Carrera: Medico Cirujano

Grupo:1507

Romano Velazco Jorge Antonio

• La ictericia es la pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulación en los tejidos
de bilirrubina, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina.
• El término hiperbilirrubinemia se refiere
a la acumulación excesiva de
bilirrubina en la sangre y se caracteriza
por la ictericia
• Procede del catabolismo del grupo
hemo
– Hemoglobina
– Mioglobina

• 80% degradación de la Hb: Fisiológico

de hematíes viejos y frágiles
• 20% degradación de hemoproteínas
en hígado.
• El Sistema Mononuclear Fagocitico es
el encargado de degradar la
hemoglobina en el grupo hemo
– Bazo
– Hígado
– Medula Ósea
• El grupo hemo por medio de la hemo-
oxigenasa se convierte en:
– CO2
– Fe++
– Biliverdina
• Biliverdin-reductasa se convierte en
– Bilirrubina No Conjugada o Indirecta
• La bilirrubina no conjugada se une a la
albumina para poder ser transportada
al hígado.

• Por difusión facilitada entra al

hepatocito. Dentro de aquí se une a
la GSTs que impiden su reflujo al
plasma y a transportan al retículo
endoplásmico
• La bilirrubina se conjuga con el ácido
glucorónido por la acción de la
UDP-GT formandose la bilirrubina
conjugada

• La bilirrubina conjugada se excreta al

canalículo biliar
• Desde los canalículos biliares la
bilirrubina conjugada pasa a la
vesícula biliar hasta desembocar en el
duodeno.
• En el intestino la bilirrubina se
desconjuga y se convierte en
urobilinogeno.
– 80% se oxida y se elimina por las heces
– 20% se reabsorbe pasivamente en el
colon hacia el sistema portal
• 90% regresa al hígado y se vuelve a excretar
por la bilis.
• Anión liposoluble y toxico
• 1 gr de hemoglobina produce 35 mg
de bilirrubina
• Se forman 8-10 mg de bilirrubina al dia
por kg de peso corporal.
• Penetra el tejido nervioso causando
encefalopatia.
• 1gr. de albumina se une a 8.2 mg de
bilirrubina.
• Hidrosoluble

• Se excreta a los canalículos biliares,

vesícula biliar e intestino.

• Enzima beta-glucoronidasa la
convierte en bilirrubina no conjugada.
• Este metabolismo persiste durante los 3
o 4 primeros días de la vida hasta
mantener una función hepática
normal.

• La bilirrubina se encuentra en el liquido

amniótico en la duodécima semana
de gestación.
• Desaparece alrededor de las 36 a 37
semanas. La producción de bilirrubina
es similar a la del adulto.

• El feto tiene un hígado inmaduro que

no le permite conjugar la bilirrubina,
pasa a la placenta a la circulación
materna para ser metabolizada por el
hígado de la madre.
• Las alteraciones que existen en el
metabolismo de la bilirrubina en los
primeros días de vida, conducen a la
ictericia fisiológica en la primera
semana de vida, la cual no tiene
significación patológica.
• La ictericia no aparece en el 1er día
de vida.

• Los valores de bilirrubinemia no

aumentan mas de 5 mg/día

• La bilirrubina conjugada no es mayor

de 2.5 mg/dL
• Los valores superiores de bilirrubina en
nonatos a termino no son mayores de:
– En neonatos alimentados con pecho 16
mg/dL
– En alimentados con formula: 13 mg/dL

• En prematuros (con peso superior de

1880 grs) no supera los 12 mg/dL
• Inhibición de la excreción hepática de
bilirrubina por inhibición de glucuronil
transferasa
• Secundaria a la presencia de varias
sustancias en la leche materna:
– Ácidos grasos libres
– Lipasas
– Iones metálicos
– Esteroides
– Nucleótidos
• Y al aumento en la reabsorción de
bilirrubinas a nivel intestinal).
• El principal factor asociado es un bajo
aporte calórico por ayuno o
deshidratación que incrementa la
circulación enterohepática de
bilirrubinas
• Hay pérdida de peso > 10% y
disminución del gasto urinario y fecal

• Se resuelve al mejorar el aporte de

leche materna y no es necesario
suspender la lactancia.
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores
a:
– 13 mg/dl en RN a término alimentados
con leche de fórmula.
– 17 mg/dl en RN a término alimentados
con leche materna.
– 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados
con leche de fórmula.
• El incremento diario de bilirrubina no
debe ser superior a 5 mg/dl.

• Duración inferior a:
– Una semana en RN a término.
– Dos semana en RN pretérmino.
• Causadas por incompatibilidad
sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).

• Otras causas son: Anomalías en la

morfología del eritrocito: esferocitosis
familiar.
• Déficit enzima glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los
cuales disminuyen la vida media de
los eritrocitos.

• En infecciones severas (sepsis) existen

hemólisis además de otros factores,
como causa de ictericia.
 • Causado por mayor
volumen globular, esto
ocasiona una destrucción
y producción aumentada
de bilirrubina que llevaría
a una hiperbilirrubinemia,
generalmente entre el 3er.
y 4to. día
• Primeras 24 horas de nacido.

• Valores de bilirrubina por encima de

los valores fisiológicos.

• Ictericia con producción de bilirrubina

total mayor de 5 mg/dl/día.
• Ictericia con valores de bilirrubina
directa mayor de 1 mg/dl con
bilirrubina sérica total ≤ 5 mg/dl

• Ictericia prolongada mayor de tres

semanas.
• Signos de enfermedad subyacente:
– Vómito
– Letargia
– Pérdida de peso exagerada
– Pobre ingesta
– Distermias
– Apneas
• Va a ocurrir una ictericia fisiológica en
un 60% de recién nacidos a termino.

• 80% en recién nacidos de pretérminos.

• Raza y grupos étnicos (Asiáticos,
nativos americanos, griegos)

• Complicaciones en el embarazo
– Diabetes materna
– Incompatibilidad Rh y ABO
• Trauma al nacer
– Cefalohematoma
– Equimosis

• Infecciones
• Prematuridad
• Policitemia
• Sexo masculino
• Factores genéticos
– Desordenes congénitos de la
conjugación
– Defectos enzimáticos
– Defectos estructurales del eritrocito
• El signo clínico es la ictericia que se
visualiza con niveles de bilirrubina de
5 mg/ dL

• Progresión cefalocaudal
• Necesaria adecuada luz natural

• Recién Nacido desnudo

• Clínico y se apoya en los estudios de
laboratorio.
– Biometría hemática
• Albumina No Conjugada
• Albumina Conjugada
• Albumina Total

– Química Sanguínea
• Reaccion de Coombs directa e
indirecta

• Hematocrito y hemoglobina: para

valorar la presencia de anemia
asociada
• 1.- Fototerapia.- Las radiaciones
lumínicas dan lugar a la
fotoisomerización de la bilirrubina, con
formación de fotobilirrubina
2.- Exanguinotransfusión .- Actúa como
remoción de la bilirrubina en la sangre
3.- Farmacológico
– Fenobarbital.- Actúa como inductor
enzimático favoreciendo a nivel del
hepatocito a la captación y conjugación
de la bilirrubina.

– Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del

hemo, y por lo tanto, la producción de
bilirrubina, disminuyendo así sus niveles
plasmáticos
• Cuando hay niveles sumamente altos
de bilirrubina, se movilizará por fuera
de la sangre y se acumulará en el
tejido cerebral.

• Esto puede llevar a complicaciones

neurológicas serias, incluyendo daño
en el cerebro e hipoacusia.
• El Kernicterus puede ser asintomático
en prematuros pequeños. En la forma
clásica de presentación se reconocen
tres estadios:
• Primera fase:
– Vómitos
– Letargia
– Hipotonía
– Rechazo al alimento
– Succión débil
– Llanto agudo.
•ƒ
• ƒSegunda fase:
– Irritabilidad
– Hipertonía
– Opistótonos
• Tercera fase:
– Observada en sobrevivientes de las dos
anteriores
– Caracterizada por la triada de:
• Hipertonía
• Atetosis u otros movimientos extrapiramidales
• Retardo psicomotor.
• Pueden quedar secuelas alejadas
siendo las más frecuentes la sordera,
los trastornos motores y los problemas
de conducta.
• Nelson WE, Behrman RE, Kligman RM, Arvin
AM. Tratado de Pediatría. 5ta Ed. Santiago
de Acahualtepec (Mexico): McGraw-Hill
Interamericana Editores S.A, 1998: vol 1: 618-
628.
• Graef JW. Manual de Terapéutica
Pediátrica. 5ta Ed. Barcelona: Masón-Little
Brown S.A, 1995: 180-188.
• Ríos GM. Síndrome ictérico del primer
trimestre. Revista Chilena de Pediatría 2002,
73 (4); 399-401