SINAPSIS

Presentado por:

Meza Guerrero Chellsy Farlith

Tecnología en Regencia de Farmacia

Universidad Industrial de Santander

Grupo - BN1 (Ipred)

Bucaramanga (Santander)

2019
 SINAPSIS

Presentado a:

Ayala Pimentel Jaime Otoniel

Presentado por:

Meza Guerrero Chellsy Farlith

Tecnología en Regencia de Farmacia

Universidad Industrial de Santander

Grupo - BN1 (Ipred)

Bucaramanga (Santander)

2019
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se realizarán varias indagaciones sobre la sinapsis, sus

funciones, su importancia, su clasificación y sobre su composición. Lo que se desea
destacar con esta investigación, es poder tener nuevos conocimientos sobre
anatomía, para así poder comprender de mejor manera el cuerpo humano, saber
de qué estamos compuestos y organizarnos mentalmente; y en este caso aprender
sobre el sistema nervioso, debido a que, medio de lecturas e investigaciones se
requiere adquirir el conocimiento necesario respecto a este tema.

La sinapsis como tal asegura la adecuada comunicación entre el sistema nervioso

y la mayoría de los elementos restantes del organismo humano. Nuestra finalidad
es comprender este tan importante para la anatomía.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Realizar lecturas e investigaciones para así saber qué es sinapsis, de donde

proviene y para qué sirve, con el fin de mejorar nuestro saber.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Hacer objetivamente la búsqueda de información comprendida por términos,
evidencias, fundamentación, ente otras.
 Reconocer las diferentes sinapsis deprendiendo la superficie de contacto.
 Explicar las estructuras y las funciones de las diversas partes de las neuronas.
 MARCO TEÓRICO

1. ¿QUÉ ES SINAPSIS?

Martínez, José. (2014). La sinapsis. [Figura]. Recuperado en:

http://agrega.educacion.es/repositorio/14062013/46/es_20130
61412_9103939/SistemaNervioso/la_sinapsis.html

2. TIPOS DE SINAPSIS
2.1. SINAPSIS ELÉCTRICA
Las sinapsis eléctricas comportan dos ventajas fundamentales. La primera es que
por ser una comunicación directa es rápida y casi inmediata y la segunda es la
sincronización, o sea, se propaga la información por interconexiones controlando
grupos de neuronas o fibras oculares. En la sinapsis eléctrica los potenciales de
acción o impulsos de las neuronas son transmitidas directamente por las conexiones
comunicantes de la hendidura que son las uniones intercelulares. Cada unión de
hendidura contiene conexiones tubulares que son proteínas transmembranas
llamadas conexinas. Las conexinas son las que permiten la unión de dos células
para la sinapsis eléctrica.

2.2. SINAPSIS QUÍMICA

La sinapsis química es más lenta porque las células son separadas por un espacio
o hendidura sináptica, o sea, no se tocan. Para que la señal de la neurona
presináptica pueda ser recibida a través de la hendidura sináptica debe convertir la
señal eléctrica o impulso nervioso en una señal química. La señal química es
transmitida a través de un neurotransmisor que se difunde a través del líquido de la
hendidura sináptica uniéndose a los receptores específicos de la membrana
postsináptica. La neurona postsináptica recibe la señal química, o sea, el
neurotransmisor liberado y la convierte nuevamente en una señal eléctrica en forma
de potencial postsináptico. 1

3. ETAPAS DE LA SINAPSIS
3.1 REGULACIÓN DE LA SINTESIS DEL NEUROTRANSMISOR.

Un botón terminal mantiene una polarización de la membrana celular y una

regulación de la capacidad de síntesis del neurotransmisor de acuerdo con las
exigencias funcionales de la neurona y de su control metabólico. Esto quiere decir
que la conducción de un impulso nervioso rompe el esfuerzo fisiológico para
mantener la polarización de la membrana, produce una significativa movilización de
vesículas sinápticas que almacenan neurotransmisores, los cuales se unen a la
propia membrana plasmática, la entrada de Ca++ como consecuencia de la
despolarización, que abre los canales de calcio, rompe la anastomosis vesícula
membrana y libera al espacio sináptico al neurotransmisor.

3.2 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR

 Cuando el neurotransmisor es liberado en el espacio sináptico, este sigue las
siguientes rutas:
 Fijación en los espacios presinápticos y postsinapticos, es decir en los
receptores de la membrana celular.
 Se dispersa en el espacio sináptico y actúa como un modulador.
 El neurotransmisor es recaptado.
 Catabolización del neurotransmisor y por lo tanto este se degrada. 2

3.3. TRANSPORTE O RECAPTURE DEL NEUROTRANSMISOR

El transportador de recaptación, localizado en las neuronas presinápticas y en las

células plasmáticas, bombea los NT desde el espacio extracelular hacia el interior
de la célula. Repone el abastecimiento de NT, ayuda a concluir su acción y, en el
caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico. La energía
necesaria para este bombeo del NT proviene del ATP. Forma de inactivación de los
neurotransmisores. Por un mecanismo de transporte el neurotransmisor vuelve
desde la hendidura sináptica al interior de la neurona. Dentro de las neuronas los
neurotransmisores son expuestos a la degradación enzimática. 3

3.4. MODULACIÓN DEL INGRESO DE CALCIO PRESINÁPTICO

Los canales de calcio activados por voltaje pre-sinápticos (CaV2) son proteínas de
transmembrana altamente especializadas en la transducción de señales eléctricas
en señales químicas. Dado que, en las terminales axonales, la entrada de Ca2+ a
través de los CaV2 es condición necesaria para la liberación de neurotransmisores,
su modulación constituye un blanco regulatorio de alta efectividad de la actividad
neuronal. Dentro de los mecanismos que regulan la actividad de los CaV2 en las
membranas pre-sinápticas se encuentra la activación de diversos receptores
acoplados a proteína G. Estos receptores modulan negativamente la actividad de
los CaV2 y, en consecuencia, reducen la liberación de neurotransmisores tanto
excitatorios como inhibitorios dependiendo de la sinapsis en la que actúen. 4

3.5. MANEJO DE LA(S) ENZIMA(S) INACTIVADORA(S) DEL NT

La neurotransmisión autonómica incluye mecanismos para deshacerse

rápidamente del neurotransmisor liberado y garantiza así que su acción sea breve,
precisa y localizada. Existen marcadas diferencias en las vías a través de las cuales
finalizan la acción -una vez liberadas de la terminación nerviosa- la acetilcolina y la
noradrenalina. Esta última no es degradada rápidamente por ninguna enzima que
se encuentre localizada en la unión neuroefectora, a diferencia de la acetilcolina. En
cambio, la noradrenalina sufre un proceso de recaptación por las terminaciones
nerviosas noradrenérgicas y por otras células, el cual constituye el mecanismo
fundamental para deshacerse del neurotransmisor liberado. El neurotransmisor, que
se encuentra libre en el interior de la terminación nerviosa o el tejido efector, es
metabolizado por la MAO y la COMT, particularmente en el hígado, órgano que
desempeña un importante papel en el metabolismo de las catecolaminas circulantes
ya sean de fuentes endógenas o exógenas. La MAO es una enzima de localización
intracelular y está unida a la superficie de la membrana mitocondrial, se encuentra
abundantemente en las terminaciones nerviosas simpáticas, aunque también se
localiza en el SNC y en otros tejidos como el epitelio intestinal y el hígado
La otra vía metabólica fundamental que siguen las catecolaminas es la inactivación
por la COMT, que se halla localizada fundamentalmente en el citoplasma celular y
está ampliamente distribuida en todo el organismo, en especial en el SNC. En la
periferia, se encuentran grandes cantidades en el hígado y en el riñón, sin embargo,
no se encuentra o aparece en muy pequeñas cantidades en las terminaciones
nerviosas. 5

3.6. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DEL NT

La estimulación o el bloqueo de los receptores postsinápticos pueden aumentar o

disminuir la síntesis presináptica del NT. El bloqueo de los receptores cerebrales de
dopamina aumenta (en vez de disminuir) el consumo de drogas.

El GABA es un neurotransmisor inhibidor en múltiples vías del Sistema Nervioso

Central. Aproximadamente el 20% de todas las neuronas del sistema nervioso
tienen el GABA como neurotransmisor. Este hecho explica la importancia de
la inhibición para el correcto funcionamiento del sistema nervioso.

Picrotoxina (mezcla equimolar de Picrotoxinina y Picrotina) es una sustancia

convulsionante que bloquea el canal para el anión Cl- asociado al receptor GABAA.
De esta guisa, se bloquea el efecto inhibidor postsináptico de las
neuronas gabaérgicas. 6

3.7. BLOQUEO DE LOS CANALES IONICOS DE LA MEMBRANA CELULAR

Nuestra habilidad para hacer ejercicio, para percibir un mundo de colores o para
procesar el lenguaje recae en la rapidez de comunicación entre células. Tal
señalización, la más rápida de nuestro cuerpo, implica mensajes eléctricos
producidos por la apertura y cierre de canales iónicos en las membranas celulares.
Los canales iónicos son proteínas de membrana que permiten el paso de iones a
través de la membrana plasmática, de forma selectiva y a favor de un gradiente
electroquímico. Son responsables, entre otras funciones, del mantenimiento del
potencial de membrana, de la contracción muscular, modulan el tono de la
musculatura lisa vascular, permiten la regulación del volumen celular, participan en
diversas vías de señalización y son los encargados de la generación y propagación
del impulso nervioso. 7
 CONCLUSIONES

Me he dado cuenta la gran diferencia que existe entre los tipos de sinapsis, esto se
debe a que las sinapsis eléctricas tienen una baja plasticidad (la información
siempre se traduce de la misma manera: cuando se produce un potencial de acción
en una neurona se produce en la otra), en cambio las sinapsis químicas muestran
una alta plasticidad (las sinapsis que han estado más activas transmitirán la
información con mayor facilidad). Esta plasticidad permite la adaptación a los
cambios del entorno, las sinapsis químicas son más evolucionadas que las
eléctricas. El haber comprendido la sinapsis me ha hecho saber lo importante y lo
necesaria que es esta función en nuestro cuerpo y en general en nosotros como
seres vivos.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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2013. [actualizada el 12 de septiembre de 2013; acceso 15 de octubre de
2019]. Disponible en: https://www.significados.com/sinapsis/
2. Neurotransmisores moleculares. [Sitio de internet]. Colombia:
https://www.aiu.edu/spanish; 2005. [actualizada el 12 de enero de 2005;
acceso 15 de octubre de 2019]. Disponible en:
https://www.aiu.edu/spanish/Neurotransmisores-Moleculares.html
3. Los neurotransmisores en general. [Sitio de internet]. España:
http://www.psicomag.com; 2015. [actualizada el 17 de octubre de 2015; acceso
15 de octubre de 2019]. Disponible en:
http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%2
0EN%20GENERAL.php
4. López Soto, Eduardo Javier. Modulación de los canales de calcio presinápticos
por variantes de receptores acoplados a proteína G humanos. [Sitio de internet].
Argentina: http://sedici.unlp.edu.ar; 2015. [actualizada el 17 de marzo de 2015;
acceso 15 de octubre de 2019]. Disponible en:
http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/44545

5. Morón Rodríguez, Francisco J; Levy Rodríguez, Mayra. 2012; Farmacología

General. [Archivo PDF]. Colombia. Disponible
en:http://www.enfermeriaaps.com/portal/download/FARMACOLOGIA/Farmacol
ogia%20General.pdf

6. López Tricas, José Manuel. Receptores GABA. [Sitio en internet]. España:

http://www.info-farmacia.com; 2018. [actualizada el 16 de junio de 2018; acceso
15 de octubre de 2019]. Disponible en: http://www.info-farmacia.com/medico-
farmaceuticos/revisiones-farmaceuticas/receptores-gaba

7. López Tamayo, Andrea. Bloqueo de canales iónicos. [Sitio en internet]. España:

http://www.medintensiva.org; 2007. [actualizada el 16 de junio de 2007; acceso
15 de octubre de 2019]. Disponible en: http://www.medintensiva.org/es-bloqueo-
los-canales-potasio-el-articulo-13107040