Tumores de Ovario PDF

UNIVERSIDAD
TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Patricio Gavilanes S. MD. MS.c.

Especialista en Reproducción Humana
GENERALIDADES
Tumores de ovario
No neoplasicos
Quistes
foliculares
Quistes Neoplásicos Neoplásicos
luteinicos benignos malignos
Quistes
tecaluteinicos
(mola)
• El ovario deriva de tres elementos
Epitelio Células
Mesénquima
celómico germinales
primordiales
Epitelio superficial Estroma
Fuente de la mayoría de tumores
El ovario es de origen mesodérmico, a excepcion de las células

germinales, las cuales derivan del endodermo
Elsa Inés Altamirano (2012), “Histología de ovario y ciclo reproductivo”, Revista peruana de
biología; 16(1): 061- 066
biología; 16(1): 061- 066
Estructura
Corteza Médula
Peritoneo, albugínea, tejido Tejido conectivo

conectivo, músculo liso y laxo, músculo liso,
folículos ováricos vasos tortuosos,
linfáticos grandes y
nervios.
biología; 16(1): 061- 066
Epitelio
CORTEZA superficial
Estroma: t.c.
Laxo reticular
(no es
y músculo liso
mesotelio)
Albugínea
(TCO
denso)
biología; 16(1): 061- 066
CÁNCER DE OVARIO
Constituye la causa de muerte mas frecuente por

cáncer del aparato genital.
Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es el cuarto

tumor ginecológico en frecuencia
Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360

ETIOLOGIA
Ovulación
incesante
Transformación
maligna del
epitelio de
superficie
Acumulación
de lesiones
Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM,”Fundamentos de Ginecología(SEGO); Cap34 (pp

421-432)
Factores de riesgo
Teoría de la ovulación incesante
Historia familiar
Edad >50 años
Cáncer asociado a BRCA1 y BRCA2
Exposición al asbesto y polvo de talco

Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM ,”Fundamentos de Ginecología(SEGO); Cap34
BRCA1 • Supresores tumorales que controlan el crecimiento y
muerte de las células
y2 • Importantes para reparar el ADN
• Ubicado en el cromosoma 17
• Transmisión autosómico dominant
BRCA1 • Estas mutaciones pueden consistir en cambios en una o

un pequeño número de pares de bases de ADN, las
cuales pueden ser identificadas mediantE técnica
de PCR y secuenciación del ADN.
• Cromosoma 13
• Transmisión autosómico dominante
BRCA2 • BRCA2 también regula probablemente la actividad de
otros genes, jugando un papel crucial en el proceso
de embriogénesis
Dr. Jose Manuel Ojeda (2012) “Cancer de ovário y mutacion de genes BRCA1-BRCA2;4(5):e3493
doi: 10.5867/medwave.2004.05.3493
ETIOPATOGENIA
Según el Instituto Nacional del Cáncer, las mujeres que poseen un gen BRCA1 o
BRCA2 anómalo tienen cerca de 65% y 54% repectivamente de riesgo de que le
diagnostiquen cáncer de mama en el transcurso de su vida (en comparación con el
12 a 13% de las mujeres en general). Estas mujeres también tienen un mayor riesgo
de desarrollar cáncer de ovario.
Dr. Jose Manuel Ojeda (2012) “Cancer de ovário y mutacion de genes BRCA1-BRCA2;4(5):e3493
doi: 10.5867/medwave.2004.05.3493
Factores protectores
Multiparidad ACO
Histerectomía,
esterilización SOP
tubarica
Lactancia
Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM ,”Fundamentos de Ginecología(SEGO); Cap34 (pp
421-432)
CUADRO
CLÍNICO
• Ausencia de sintomatología y crecimiento lento.
• Clínica inespecífica: nauseas, vómitos febrículas, cuadros

vaso-vagales
• Intensidad de la clínica características:

1. Tamaño,
2. Tipo histológico,
3. Complicaciones,
4. Función endocrina
• Diagnostico en etapas avanzadas
Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8

Síntomas
Sintomatolo
Dolor gía
abdominal Aumento
del Abdomen compresiva
de
intensidad perímetro agudo. Manifestacio
variable abdominal nes
hormonales.

HCL-ANAMNESIS
• Edad: menarquia-menopausia
• Antecedentes familiares de Ca ovárico
• App- Apf: Ca mama-colon
EXPLORACION FISICA GENERAL Y GINECOLOGICA:

• Palpación abdominal: masa ovárica-ascitis
• Tacto bimanual: tamaño, consistencia, uniformidad, grado de
movilidad, regularidad, uni o bilateral de la lesión (sólo un 5% son
bilaterales)

NO QUIRURGICO:
1. Examen pélvico
2. Ecografía: vía transvaginal
3. Determinación de marcadores tumorales.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO: ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
QUIRÚRGICO:
• Extirpación de la masa
• Biopsia intraoperatoria
• Toma de muestras de liquido y estructuras adyacentes
• Tratamiento posterior

MARCADORES TUMORALES
ANALÍTICA
MARCADORES TUMORALES:
Ca 125:
• Glicoproteína de alto peso molecular, producida en células del epitelio
celómico.
• Valor normal: hasta 35 um/ml
• Post menopaúsicas: 100% sensibilidad y 50% especificidad para malignidad
• Pre menopaúsica: no tiene capacidad predictiva: Se eleva en circunstancias
fisiológicas:
– Gestación - menstruación
– Endometriosis
– Cuadros adherenciales
– Patología irritativa intraperitoneal
– EPI
– Neoplasias de colon, mama y endometrio
Es importante para valorar respuesta terapéutica de recidivas, seguimiento

ESTUDIOS DE IMAGEN:
• Eco pélvico-transvaginal: eficiente, seguro y económico.
 Eco pélvico: tumoración > 10 cm, ubicación sobre el techo vesical
 Transvaginal: < 10 cm, su ubicación en fondo de saco posterior.
 Mejor valor predictivo para tumoraciones benignas que malignas.
Diagnóstico y orientación terapéutica de las masas anexiales.

Protocolo Prosego. 1 – 5. 2005.
CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS DE
PROBABLE BENIGNIDAD:
• Menor de 5 cm.
• Unilateralidad.
• Pared tumoral lisa, delgada y regular
• Ausencia de tabiques o menores de 3 mm de grosor
• Buena delimitación de la masa
• Homogeneidad de la lesión sin presencia de áreas sólidas.
• Contenido anecoico de la tumoración.
• Ausencia de ascitis.
Diagnóstico y orientación terapéutica de las masas anexiales. Protocolo

Prosego. 1 – 5. 2005.
Figura 1: Tumoración benigna Figura 2: Formación benigna de ovario sonoluscente
ovario sonoluscente
Figura 4: Tumoración benigna ovario. Tabique
Figura 3: Formación benigna de ovario sonoluscente
Figura 5: Formación de ovario de tabique finos LUF
SCORE DE SASSONE
Alta sospecha de malignidad partir de 9 puntos
DOPPLER
• Aumenta la especificidad, sensibilidad, valor predictivo
positivo y negativo en dg preoperatorio de masas anexiales
• Mayor rendimiento diagnostico en términos de benignidad y

malignidad si se utiliza la eco TV con estudio Doppler.
Ecografía en oncología ginecológica. Protocolo Prosego. 1 – 7.

2005.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:
• Baja sensibilidad y especificidad
• Se utiliza para determinar la extensión
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR:

• No es método de primera elección
• Eficacia en el dg de afectación ganglionar
LAPAROSCOPIA (LPS)
• Permite la visualización directa de la lesión
• Se recurrirá a realizar una LPS diagnostica cuando
se dude de la benignidad de la lesión
Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

masses: a meta-analysis. Radiology. 217: 803-811. 2000.
COMPLICACIONES:
Torsión:
• Tumores de mediano tamaño y pedículo largo
• Frecuente en niñas y gestantes, puerperio
• Cuadro clínico: abdomen agudo, eco doppler: ausencia de flujo
Rotura:
• Complicación infrecuente
• Secundaria a torsión o traumatismo
• Cuadro clínico: dolor, nausea y vómitos
Hemorragia:
• Intraquistica o intraperitoneal
• Dolor y shock de intensidad variable
Infección:
• Complicación rara secundaria a torsión
• EPI
• Endometriomas –tumores dermoides.
Enfoque terapéutico depende:
1. Edad paciente
2. Criterios e benignidad y malignidad
3. Tamaño de la masa.
Clasificación de lesiones:
1. Lesión simple o benigna
2. Lesión compleja o sospechosa de malignidad
3. Lesión probablemente maligna. (Laparotomía)

PACIENTES EN EDAD
REPRODUCTIVA:
TUMORACION SIMPLE < A 5 cm:
• Lesión funcional
• Desaparición espontanea
• Requiere actitud expectante (ecografía y marcadores analíticos)
• Reevaluación en 3 a 6 meses.
Persistencia de características evaluación en 1 año
Tratamiento:
1. Conservador
2. ACO
3. Progestágenos

TUMORACION COMPLEJA O SIMPLE > 6cm:
• Tratamiento qx.
• Técnica de elección: laparoscopia.
• Actuación de acuerdo a los hallazgos
 Lesión benigna: quistectomía u ooforectomía

 Lesión dudosa: anexectomía unilateral y biopsia intraoperatoria
 Lesión maligna: protocolo de ovario

PACIENTE POSTMENOPAUSICA
• Tto qx ante cualquier masa anexial.
• 80% de Ca ovario aparece en < 50 años
• Tto qx requiere anexectomia bilateral.

Clasificación
TUMORES
EPITELIALES
EPITELIO CELOMICO
75% DE LOS TUMORES
TUMORES 90% DE LOS MALIGNOS TUMORES
SEROSOS MUCINOSOS
ENDOMETRI CELULAS
OIDE CLARAS
MIXTO
BRENER BORDERLINE
Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

TUMORES
CELULAS
GERMINALES
20-24% DE LOS
TUMORES
90% EN MENORES DE
TERATOMA 20 AÑOS TERATOMA
QUÍSTICO INMADURO
DISGERMINOMA TUMOR SENO

ENDODERMICO
CARCINOMA CORIOCARCINOMA
EMBRIONARIO
T. ESTROMA
OVARICO

TUMORES
CORDONES
SEXUALES -
ESTROMA
5% DE LOS TUMORES
FUNCIONANTES
T. DE LA PRODUCTORES DE
GRANULOSA HORMONAS T. DE LA TECA
FIBROMA ANDROBLASTO
MA
GINANDROBLASTO
MA
GONADOBLASTOMA

Características de los
Tumores de Ovario
Contenido
Tipo Diagnóstico
Frecuencia Edad Lateralidad Sólido/Quístic Malignización
Histológico Clínico
o
20- 25 Cuerpos de
años Psamoma
(máxim
Tumores
serosos
60-80% a Bilaterales Seroso 30 %-50%
incidenc
ia a los
30 años)
Grandes
Máxima
incidenc
ia en
Tumores Unilaterale Viscoso
mucinosos
25% dos 5%-15%
s multilocular
picos
(30 y 50)
años
10%
Generalm asociados a
Endometroide 20 -50 Quístico La mayoria
s
20% ente endometrio
años multilocular
bilateral sis
Tipo Contenido Diagnóstico
Frecuencia Edad Lateralidad Malignización
Histológico Sólido/Quístico Clínico
Sólidos, Epitelio
nódulos transicion
mayores
Tumor de 40% celulares con al de la
<1% de 50 Rara vez
Brenner bilateral núcleos en vejiga
años
“grano de Síndrome
café” de Meigs
Productor
de
estrógeno
Tumores
Posmeno s.Puberta
de células
3%-9% páusica Unilateral 30% d precoz,
de la Sólido
en el 50% hiperplasi
granulosa
a
endometri
al
Presencia
Unilateral Bien de ascitis
Posmeno 1%
Tecoma 2% casi encapsulado
páusica
siempre s Masculiniz
ación
Tipo Contenido Diagnóstico
Frecuencia Edad Lateralidad Malignización
Histológico Sólido/Quístico Clínico
Ascitis
Cualqui
Nódulo 40%.
er edad 2%-10%
Tecofibroma 5% aislado o Raro Sindrome
(media bilateral
multinodular de Meigs
40 años)
1%
Virilización
Androblastom 50%
Pequeños,
a sólidos
(tumor de las 20 a 40
células de
1% unilateral (áreas con 12%-34%
años
Sertolí- necrosis y
Leydig) hemorragia)
10%-
25%.
Teratoma 90% de 20 -40 15% 1% - 3%
Quístico Sebáceo
los años bilateral
germinal
es
TUMORES SEROSOS
• Los tumores serosos se clasifican así porque se asemejan a

células tubaricas secretoras
Apoptosis de
Cuerpos de
células
psamona(anillos Invaginación
tumorales y
concéntricos de mesotelial
citosinas
calcificaciones)
(macrófagos)
Crecimiento papilar hacia el interior, estadio precoz de

desarrollo de un cistoadenoma seroso

CISTOADENOMA SEROSO
Tumores mucinosos
• Estos tumores quísticos ováricos tienen zonas recubiertas por epitelio secretor
de mucina
• Representa cerca del 8-10% de los tumores ováricos epiteliales
• Pueden alcanzar un tamaño enorme, rellenando toda la cavidad abdominal

Carcinomas
Endometrioides
Macros
forma variable quística y
sólida, y generalmente
tienen superficies
exteriores lisas.
80 y el 90% de los casos

son unilaterales
Carcinomas
Endometrioides
MICROSCOPÍA
Confluencia glandular back- back arquitectura
con exclusión del estroma.
Presencia de uno o más tríada de zonas

adenofibromatosis elementos escamosas
(Morular o no morular) y la
endometriosis.
10% de los carcinomas ováricos epiteliales de superficie
Benigno, borderline,
maligno.
Células con contenido rico en

glucógeno. Células hobnail
• La mayoría son malignos. 5% de los ca ováricos.
• Benignos y borderline muy raros. 2-7ma década.
• Carcinoma 5-7ma década. 2/3 nuliparas. 50-70% asociados

a endometriosis.
• 25% hipercalcemia paraneoplásica y trombosis venosa

pélvica
• Masa abdominal
Carcinoma • Apariencia morfológica
característica típicamente consiste
de células en una mezcla de arreglos
claras arquitectónicos incluyendo
tubuloquístico, glandular, sólida y
papilar.
• Más característico de carcinoma de

células claras que la presencia de
células claras.
• Diagnostican en estadio temprano

(estadio I o II) y la mayoría surge en
la endometriosis.
Carcinom
a de
Células
claras
Los carcinomas de
células claras son Resistentes a los
Pronóstico
generalmente negativa agentes
relativamente malo
con ER, WT1 y p53 quimioterapéuticos
("triple negativo
Bajo indice de síndromes

proliferación paraneoplásicos
• Benignos: unilaterales. Tejido firme con pequeños quistes con
contenido claro. 23 cm. Superficie lisa y lobulada. Ausencia de necrosis
y hemorragia
Carcinoma: unilateral, uniloculado,

sólido y quístico con focos de necrosis
y hemorragia. Hasta 30 cm. Adhesión
capsular
La supervivencia de los pacientes con carcinoma de
endometrio depende de multiples factores;
• El estadio y el grado,
• La edad,
• Grado FIGO.
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS %

G-1* G-2 G-3
I 90 69 52
II 80 42 12
III, IV 25 33 17
• Mayoría asintomática.
CUADRO
• En etapas tardías el síntoma más
CLíNICO precoz y característico es la
metrorragia.
• Leucorrea: Las pérdidas se hacen
continuas al final.
• Dolor pélvico, disuria, hematuria,
rectorragia, estreñimiento, fístulas,
hidronefrosis con insuficiencia renal,
síntomas generales.
• ANAMNESIS
• Examen Físico
Se incluirá siempre el tacto rectal.
• Exámenes auxiliares.
 Estudio de la citología cervicovaginal: PAP
 Colposcopia.
 Prueba de Schiller.
DIAGNOSTICO
• Benignos: unilaterales. Tejido firme con pequeños quistes con
contenido claro. 23 cm. Superficie lisa y lobulada. Ausencia de necrosis
y hemorragia
Carcinoma: unilateral, uniloculado,

sólido y quístico con focos de necrosis
y hemorragia. Hasta 30 cm. Adhesión
capsular
Células polihédricas con abundante citoplasma
granular eosinofílico, núcleo bulboso que
protruye en los espacios quisticos.
Componente fibromatoso con células alrededor

de las glándulas o túbulos en los borderline
Patrón de crecimiento tubular confluente
sugiere carcinoma
Patrones tubuloquísticos, papilar y sólido
Papilar: núcleo redondeado o angular,

hipercromático no prominente
• Atipia nuclear mínima o ausente en adenofibroma y moderada
en borderline, escasa o ausencia de mitosis
• Marcado pleomorfismo nuclear en carcinoma.
• Todos los carcinomas de células claras son considerados de

alto grado.
• Carcinomas: cuerpos de psammoma, microcalcificaciones.
• Mixtos con carcinoma endometrioide en el 20-25%

PRONÓSTI • Benignos y borderline: curso clínico
benigno
CO Y • Ooforectomía unilateral o histerectomía
TERAPIA + SO bilateral
• Estadio I supervivencia a 5 años: 70%
• Estadio III: 15%
1. Murillo Lazar C, Rodríguez-Gil Y, Segovia Blazquez B, Montes Moreno S, Hernández Sánchez L. Tumor de Brenner
borderline de ovario. Criterios diagnósticos. Revisión de casos. VII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía
Patológica y I Congreso de Preparaciones Virtuales por Internet. Del 1 al 31 de octubre de 2014.
El tumor de Brenner representa el 1.5% de los tumores de ovario.
Se define como un tumor de células transicionales compuesto

por células uroteliales dispuestas en agregados sólidos o
quísticos embebidos en un estroma fibroso.
Se ha subdividido en:
• Tumor de Brenner benigno (95%)

• Tumor Borderline o proliferante (3-4%)
• Tumos Brenner Bmaligno (1%)
Etiología: la teoría más aceptada es que podrían originarse a partir de

una metaplasia urotelial del epitelio celómico de la superficie del
ovario
• Aparecen en mujeres de 30 a 60 años como
Tumor de Brenner benigno neoplasias .
• En menos del 10% de casos el tumor es mayor de 10

cm.
• Es bilateral.
• Se trata de tumores bien delimitados, lobulados, de

consistencia firme y aspecto fibroso, pudiendo estar
parcialmente calcificados.
• Son frecuentes los pequeños quistes en su interior.
• En un 25% de los casos el tumor de Brenner se asocia

a otro tumor en el mismo ovario, frecuentemente un
cistoadenoma mucoso.
• Histológicamente este tumor se representa como
"grano de café"
Tumor de Brenner benigno
Anexectomia derecha. a) Tumor de Brenner y cistadenoma mucinoso. b) Al corte, el tumor de Brenner

presenta un tejido de aspecto fibromatoso. c-d) Anexectomia izquierda. Tumor de Brenner. Se observan
extensas áreas calcificadas.
Tumor de Brenner benigno
Sección histológica de tumor de Brenner. a-b) Nidos epiteliales sobre un estroma fibroblástico con calcificaciones
distróficas
c-d) Nidos epiteliales algunos microquistificados, de células transicionales con hendiduras intranucleares
• Brenner Borderline presenta un epitelio de
Tumor de Brenner Bordeline

células transicionales con cierta atipia.
• Suelen darse en mujeres de más de 50 años

que presentan masa o dolor abdominal.
• No invaden el estroma
• Suelen ser unilaterales y confinados a un

solo ovario.
• Macroscópicamente miden entre 10-20cm y

presentan un componente sólido semejante
al tumor de Brenner benigno junto con areas
quísticas.
• Los quistes contienen un material mucoide y
acuoso .
• Estos quistes contienen en ocasiones zonas
papilares
Tumor de Brenner Bordeline
Microscópicamente presentan mayor complejidad arquitectural que los

tumores de Brenner benignos, con papilas ramificadas revestidas por
epitelio transicional a menudo protuyendo en la luz de estructuras
quísticas
Tumor de Brenner Maligno • Tumor de células transicionales que invade el
estroma fibroso adyacente.
• Aparece en mujeres de 50 a 70 años y en el 12% de

casos son bilaterales .
• Microscópicamente existen nidos de células

transicionales que infiltran el estroma adyacente.
• El 80% de los tumores de Brenner malignos están

confinados al ovario (estadio I) en el momento del
diagnóstico, con un pronóstico excelente,
supervivencia del 88% a los 5 años.
• Los casos con diseminación extraovárica se

comportan de manera similar al resto de los
carcinomas de ovario
Microscópicamente existen nidos de células
transicionales que infiltran el estroma adyacente.
T.Brenner Benigno T.Brenner Bordeline T.Brenner Maligno
Localización Unilateral Unilateral A menudo bilateral
Patrón de crecimiento sólido Sólido y quístico Predominan las áreas

quísticas
Células el estroma numerosas numerosas ninguna
Células mucinosas numerosas numerosas infrecuentes
Células secretoras escasas numerosas escasas
Hendidiuras nuclerares Núcleos con hendidura La mayoría de los núcleos Hendiduras poco
presentan hendidura profundas
Células atípicas ninguna escasas Numerosas
Mitosis ninguna escasas abundantes

Es esencialmente quirúrgico.
En las pacientes peri- o posmenopáusicas y en
las que no desean concebir, el tratamiento
estándar es la histerectomía y anexectomía
bilateral.
Tratamiento
En las mujeres jóvenes, con tumores unilaterales y

ovarios contralaterales de aspecto normal que
deseen conservar su capacidad reproductiva, puede
realizarse una ooforectomía unilateral
En un estudio reciente, el 16-30% de los TSB

considerados inicialmente en estadio I y el 75% de los
que se creía en estadio II, se clasificaron como
estadio III tras la re-estadificacion
PRONÓSTICO
• Se justifica el término «borderline», dado que

se asocia con una etapa de supervivencia de
los 5 años.
• Y principnalmente indica que estos tumores
representan estadios intermedios de la
carcinogénesis y pueden acompañarse de
carcinomas, tanto intraepiteliales como
invasivos.
Caduff RF, Svoboda-Newman SM, Ferguson AW, Johnston CM, Frank TS. Comparison of mutations of Ki-ras and p53
immunoreactivity in borderline and malignant epithelial ovarian tumors. Am J Surg Pathol 1999; 23: 323-8
Tumor de células de la granulosa
Constituye el 1 a 2% de los tumores ováricos. En el

95% de los casos es unilateral, siempre es maligno,
pero de bajo grado. Es un tumor en partes sólido,
en partes quístico, de tamaño variable, de 5 a 12
cm de diámetro, formado por células pequeñas
similares a las de la granulosa, regulares en forma
y tamaño, de núcleos con hendidura. 80% forma
juvenil, 12% forma adulta (trisomía del C 12)
Tumores de Sértoli-Leydig
También llamados androblastomas porque simulan

tejido testicular. Presentan variable proporción de células
de tipo Sértoli, que forman túbulos, y entre éstos células
de tipo Leydig, incluso con cristales de Reinke. Son
infrecuentes, benignos o de bajo potencial maligno.
Ocurren en mujeres jóvenes con promedio de edad de 25
años. Son funcionantes, productores de andrógenos, que
producen virilización (en 1/3 de los casos).
Tumor de células de la granulosa
• Gran densidad celular pero sin atipias ni

mitosis.
• Las células se disponen en cordones o

islotes y ocasionalmente formaban
macrofolículos especialmente en la periferia
del tumor.
• La cápsula estaba libre de tumor y se

observa un fino tejido conjuntivo fibroso.
•
• Histología de la forma juvenil del tumor de
células de la granulosa con macrofolículos.
Tumores de Sértoli-Leydig
• Constituye sólo el 0,5% de los
tumores ováricos
Tecoma • ocurre en mujeres
posmenopáusicas
• En el 97% de los casos es unilateral
y benigno, es bien delimitado,
sólido
• riesgo de carcinoma endometrial
• Representa el 3 a 5% de los
tumores ováricos
• mayoría ocurre en mujeres
Fibroma perimenopáusicas
• Es un tumor unilateral, bien
delimitado, blanquecino, de más de
3 cm y benigno

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UNIVERSIDAD

Patricio Gavilanes S. MD. MS.c.

Epitelio superficial Estroma

Fuente de la mayoría de tumores

El ovario es de origen mesodérmico, a excepcion de las células

Peritoneo, albugínea, tejido Tejido conectivo

Constituye la causa de muerte mas frecuente por

Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es el cuarto

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360

Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM,”Fundamentos de Ginecología(SEGO); Cap34 (pp

Teoría de la ovulación incesante

Edad >50 años

Cáncer asociado a BRCA1 y BRCA2

Exposición al asbesto y polvo de talco

y2 • Importantes para reparar el ADN

BRCA1 • Estas mutaciones pueden consistir en cambios en una o

• Clínica inespecífica: nauseas, vómitos febrículas, cuadros

• Intensidad de la clínica características:

• Diagnostico en etapas avanzadas

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8

EXPLORACION FISICA GENERAL Y GINECOLOGICA:

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8

Es importante para valorar respuesta terapéutica de recidivas, seguimiento

• Eco pélvico-transvaginal: eficiente, seguro y económico.

 Eco pélvico: tumoración > 10 cm, ubicación sobre el techo vesical

 Transvaginal: < 10 cm, su ubicación en fondo de saco posterior.

 Mejor valor predictivo para tumoraciones benignas que malignas.

Diagnóstico y orientación terapéutica de las masas anexiales.

Diagnóstico y orientación terapéutica de las masas anexiales. Protocolo

• Mayor rendimiento diagnostico en términos de benignidad y

Ecografía en oncología ginecológica. Protocolo Prosego. 1 – 7.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR:

Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

 Lesión benigna: quistectomía u ooforectomía

Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

• Tto qx ante cualquier masa anexial.

• 80% de Ca ovario aparece en < 50 años

• Tto qx requiere anexectomia bilateral.

Kinkel K, Hricak H, Lu Y, Tsuda K, Filly R. US characterization of ovarian

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

DISGERMINOMA TUMOR SENO

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

• Los tumores serosos se clasifican así porque se asemejan a

Crecimiento papilar hacia el interior, estadio precoz de

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

Ginecología de Bereck y Novack-Ed 16; Cap 8 (pp- 1350-1360)

80 y el 90% de los casos

Presencia de uno o más tríada de zonas

Células con contenido rico en

• Benignos y borderline muy raros. 2-7ma década.

• Carcinoma 5-7ma década. 2/3 nuliparas. 50-70% asociados

• 25% hipercalcemia paraneoplásica y trombosis venosa

• Más característico de carcinoma de

• Diagnostican en estadio temprano

Bajo indice de síndromes

Carcinoma: unilateral, uniloculado,

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS %

Carcinoma: unilateral, uniloculado,