EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN – Cariana. M.

Díaz M (II Semestre,

Medicina Tradicional, UNEFM).

El corazón está dotado de un sistema especial para:

1) generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco.
2) conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de
segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes
de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica. Este sistema
también es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan
casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las
cavidades ventriculares.

Normalmente, hay potenciales eléctricos a través de las membranas celulares, las cuales son
semipermeables en todas las células.

Todas las células del corazón, las del sistema de conducción, las auriculares y las ventriculares
son excitables, es decir, tienen la capacidad de modificar su potencial de membrana en reposo
cuando les llega un estímulo eléctrico. Las células del sistema de generación y conducción
(nerviosas y musculares), además de ser excitables, son automáticas, es decir, tienen la
capacidad de generar rítmica y espontáneamente una despolarización y desarrollar un potencial
de acción.

En condiciones normales, el impulso cardiaco se genera espontáneamente en el nodo

sinoauricular (NSA). Dicha estructura genera automática y rítmicamente impulsos entre 60 y 100
veces por minuto, más frecuentemente que ninguna otra estructura del sistema de generación
y conducción, por lo que actúa como el marcapasos fisiológico del corazón, y por lo tanto es
responsable de la frecuencia cardiaca. Los impulsos generados en el NSA se propagan sin
disminución alguna hasta que todas las células cardiacas son excitadas; a esta propiedad
cardiaca de responder o no con la excitación de todas sus células cuando se genera un estímulo
se denomina respuesta de “todo o nada”.
0El potencial de acción cardiaco de las células no automáticas (auriculares y ventriculares) solo
se desarrolla cuando les llega el impulso cardiaco procedente del NSA.

El potencial de membrana es generado por la difusión de diferentes iones, y depende de:

 Polaridad de la carga eléctrica de cada ion.

 Permeabilidad de la membrana de cada ion.
 Concentración de cada uno de los iones en el medio intra y extracelular.

Tales potenciales de membrana existen porque las concentraciones del citoplasma son diferentes
a las del intersticio, y los iones que difunden los gradientes de concentración hacia abajo, a través
de las membranas semipermeables, generan gradientes eléctricos. Los tres iones determinantes
más importantes del potencial de membrana cardiaco son los iones de sodio (Na+) y de calcio
(Ca2+), más concentrados en el líquido intersticial que en el interior de las células, y los iones de
potasio (K+) que tienen la distribución opuesta. La difusión de los iones a través de la membrana
celular ocurre por los canales que: a) están integrados por moléculas de proteína que cruzan la
membrana, b) son específicos para cada ion y c) que existen en configuraciones abiertas,
cerradas o inactivas (incapaces de abrirse). La permeabilidad de la membrana a un ion específico
se relaciona directo con el número de canales abiertos para ese ion en cualquier momento
determinado.

- Desarrollan potenciales en membranas de células neuronales, musculares y nervios de

conducción.
- El gradiente concentración de cada uno a través de la membrana determina el voltaje del
potencial de membrana.
- La permeabilidad de los canales de Na+ y K+ sufren cambios durante la conducción del
impulso cardiaco.

ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

Propiedades de las células cardiacas:

- Inotropismo (contractilidad): el corazón se contrae bajo ciertos estimulos.

- Cronotropismo (automatismo): el corazón puede generar sus propios impulsos.
- Batmotropismo (excitabilidad): el corazón puede ser estimulado.
- Dromotropismo (conductibilidad): conducción de los impulsos cardiacos mediante el
sistema excitoconductor.

Las funciones de la excitación rítmica del corazón es muy clara: generar impulsos de manera
rítmica produciendo la contracción periódica del musculo cardiaco y su conducción a todo el
miocardio.

Bajo condiciones en reposo, la mayor parte de las células del músculo cardiaco poseen
potenciales de membrana muy cercanos al potencial de equilibrio del potasio. De este modo,
tanto los gradientes eléctricos como los de concentración favorecen la entrada de Na+ a la célula
en reposo. Sin embargo, la muy baja permeabilidad a Na+ de la membrana en reposo, en
combinación con una bomba de sodio con requerimiento de energía que expulsa al Na+ de las
células, impide que este último se acumule en forma gradual dentro de la célula en reposo.
 Nódulo Sinusal Impulso a ambas aurículas

La excitación alcanza el Contracción Auricular

Nodo AV

Se transmite a los ventrículos a Haz de His y Fibras de Purkinje

través de

Contracción Ventricular

El potencial de acción: es el resultado de una serie de cambios secuenciales en la permeabilidad

iónica de la membrana celular a distintos iones.

En todas las células del músculo estriado, la contracción se desencadena por un rápido cambio
de voltaje llamado potencial de acción que ocurre en la membrana celular. Los potenciales de
acción de las células del músculo cardiaco difieren en forma pronunciada de las células del
músculo esquelético de tres maneras muy importantes que promueven la excitación rítmica
sincronizada del corazón: a) pueden ser autogeneradores, b) conducirse directo de célula a
célula y c) se mantienen por periodos extensos, lo que excluye la fusión de contracciones
espasmódicas individuales.

Este potencial de acción, es generado por:

- Canales rápidos de Sodio.

- Canales lentos de calcio.

Los cuales, se abren y disminuye la permeabilidad por K+. La entrada de cargas positivas en la
célula origina la despolarización, mientras que su salida produce la repolarizacion.

Por otro lado, el potencial de reposos es generado por:

- Cierre de canales de Ca+ y Na+.

- Incremento en la permeabilidad del K+

En conclusión, decimos que el potencial de acción tiene TRES ETAPAS:

1. Reposo: cuando la membrana celular esta polarizada con -90Mv.

 2. Despolarización: cambio de la polaridad intracelular (activación). Se produce entrada de
Na+ a la célula, haciendo que se haga positiva en su interior, disminuyendo su potencial
de membrana (-50, -70 Mv). Ocurre en Sístole.
3. Repolarizacion: recuperación de la polaridad en reposo (desactivación). Se produce
salida del K+ de la célula, generando que se haga negativa en el interior nuevamente.
Ocurre en Diástole.

FASES (5)

Los potenciales de acción de respuesta rápida se caracterizan por una despolarización rápida
(fase 0) con un exceso sustancial (voltaje interior positivo), una rápida reversión del potencial de
exceso (fase 1), una meseta larga (fase 2) y una repolarización (fase 3) a un potencial de
membrana en reposo estable, elevado (p. ej., negativo largo) (fase 4). En comparación, los
potenciales de acción de respuesta lenta se caracterizan por una fase de despolarización inicial
más lenta, una amplitud excesiva más baja y una fase de meseta más corta y menos estable, así
como una repolarización a un potencial lento, inestable, de despolarización “en reposo” El
potencial inestable en reposo que se aprecia en las células marcapasos con potenciales de acción
de respuesta lenta se conoce como despolarización fase 4, despolarización diastólica o potencial
de marcapasos.
 - Fase 0: tras un estímulo cambia la permeabilidad de la membrana. Esta fase se caracteriza
por la entrada de sodio ya que se abre los canales rápidos de Na+ y el potencial va de -90
Mv a +20Mv.

La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo es

responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el músculo
ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra.

- Fase 1: cambia la permeabilidad de la membrana para el cloro, por el cual el potencial

llega a 0Mv.

Un incremento de desarrollo más lento en la permeabilidad de la membrana a Ca 2+ y una

disminución en su permeabilidad a K+

- Fase 2: meseta, apertura de los canales lentos de Na+, K+ y Calcio.

La «meseta» del potencial de acción ventricular está producida principalmente por la apertura
más lenta de los canales lentos de sodio-calcio, que dura aproximadamente 0,3 s.

- Fase 3: repolarizacion rápida, cambia la permeabilidad para el K+, por lo que sale este
ion y el potencial llega a -90Mv.

Finalmente, la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades de

iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el
potencial de membrana a su nivel de reposo.
- Fase 4: intensificación de la bomba Na/K, para reestablecer las concentraciones
normales de estos iones. (Na+ intracelular 10meq, extracelular 140 meq; K+ intracelular
150 meq, extracelular 5 meq).

Pero hay una diferencia en la función de estos canales en la fibra del nódulo sinusal porque el
potencial «de reposo» es mucho menos negativo (de sólo –55 mV en la fibra nodular, en lugar de
los –90 mV de la fibra muscular ventricular). A este nivel de –55 mV, los canales rápidos de sodio
principalmente ya se han «inactivado», lo que significa que han sido bloqueados. La causa de esto
es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproximadamente –55 mV
durante más de algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la
membrana celular que cierran los canales rápidos de sodio se cierran y permanecen de esta
manera. Por tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de sodio-calcio (es decir, se pueden
«activar») y, por tanto, pueden producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de
acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el potencial de acción del músculo
ventricular. Además, después de la producción del potencial de acción, el regreso del potencial
a su estado negativo también se produce lentamente, en lugar del regreso súbito que se produce
en la fibra ventricular.

Potenciales de Membrana
Potencial de Reposo Potencial de Acción de Potencial de Acción de
Respuesta Rápida Respuesta Lenta
-90 Mv. Miocardio Auricular y Nódulo Sinusal.
Ventricular. Nódulo AV.
Red de Purkinje.

Periodo Refractario

Cuando una célula cardiaca ha generado un potencial de acción, es incapaz durante un cierto
tiempo de generar un nuevo potencial de acción, independientemente de la intensidad del
estímulo aplicado. Este periodo de tiempo se denomina periodo refractario absoluto (P.R.A)

En las células que generan potenciales de acción dependiente de sodio, el periodo refractario
viene determinado por la cinética de activación de los canales de sodio, que se activan durante
la fase 0, pero se inactivan al cabo de pocos milisegundos. Los canales de sodio que se
encuentran en estado inactivo, no permiten la entrada de sodio (por lo que no se puede hacer
producir una nueva despolarización) y permanecen en este estado hasta el comienzo de la fase
3; este periodo donde no se puede generar un nuevo potencial de acción es el periodo refractario
absoluto.

A medida que la célula se repolariza, existe un periodo refractario efectivo (P.R.E), durante el
cual un estímulo mayor que el umbral puede producir una respuesta local, pero no un potencial
de acción propagado.

Continuando en la fase de repolarizacion, existe otro periodo durante el cual un estímulo ya es

capaz e inducir un potencial de acción propagado, es el periodo refractario relativo (P.R.R). En
este periodo, los canales de sodio aún no se han reactivado por completo, por lo que si se genera
un potencial de acción prematuro, este tendrá menor amplitud y duración que los potenciales
de acción generado cuando la célula se ha repolarizado por completo y recuperado su
excitabilidad.

La duración del periodo refractario determina la máxima frecuencia de estimulación auricular y

ventricular. La duración del potencial de acción y del periodo refractario en las células auriculares
es menor que en las ventriculares, y en estas es menor que en las células de Purkinje. El periodo
refractario protege al corazón de las frecuencias muy rápidas, que impiden una relajación
completa del musculo cardiaco. La duración del periodo refractario es mayor que el tiempo de
propagación del impulso cardiaco, por lo que un impulso que parte del NSA solo podrá estimular
una vez el miocardio. En los NSA y NAV el periodo refractario excede la duración del potencial de
acción, por lo que no es posible generar un nuevo potencial de acción hasta que la célula se ha
repolarizado por completo.
En resumidas cuentas, el impulso eléctrico de parte del Nódulo Sinusal, se comunica al Nódulo
AV, y de este, viaja a través de fibras especiales en los músculos de los ventrículos: esto estimula
a los ventrículos a contraerse, enviando la mayor parte de la sangre a las cámaras de salida del
corazón, la señal eléctrica se apaga entonces y un nuevo impulso por parte del Nódulo Sinusal
puede iniciar este proceso. En un corazón adulto normal, esta serie de eventos se repiten de 60
a 10 veces por minuto, a esto se le conoce como “ritmo Sinusal normal”.

¿QUÉ HACE EL ELECTROCARDIOGRAMA?

Capta desde la superficie del cuerpo, mediante electrodos, la activación eléctrica de las aurículas
y los ventrículos.

El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con
frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda
Q, la onda R y la onda S.

La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan
las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular.

El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los
ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se
propaga por los ventrículos. Por tanto, tanto la onda P como los componentes del complejo QRS
son las ondas de despolarización.
La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan
del estado de despolarización. Este proceso normalmente aparece en el músculo ventricular
entre 0,25 y 0,35 s después de la despolarización y la onda T se conoce como onda de
repolarización.

Así, el electrocardiograma está formado por ondas tanto de despolarización como de

repolarización.

El periodo desde que comienza la onda P hasta el inicio del complejo QRS, se le llama intervalo
PR, e indica el tiempo que se necesita para que un potencial de acción se disemine a través de la
aurícula y el nódulo auriculoventricular (AV).

Durante la última porción del intervalo PR (segmento PR), no se detectan voltajes en la superficie
corporal porque las células del músculo auricular se despolarizan (en la fase de meseta de sus
potenciales de acción), las células ventriculares están aún en reposo y el campo eléctrico que
establece el potencial de acción progresivo a través del pequeño nódulo AV no tiene la suficiente
intensidad que permita detectarlo. La duración del intervalo PR normal tiene un margen de 120
a 200 ms.

Poco después de que el impulso cardiaco surge fuera del nódulo AV y dentro del rápido sistema
conductor de Purkinje, todas las células del músculo ventricular se despolarizan en un periodo
muy corto y causan el complejo QRS.

La onda R es el episodio más largo en el electrocardiograma porque las células del músculo
ventricular son muy numerosas y se despolarizan casi al unísono. El complejo QRS normal dura
entre 60 y 100 ms. (La repolarización de las células auriculares ocurre también durante el periodo
en que la despolarización ventricular genera el complejo QRS en el electrocardiograma. La
repolarización auricular no es evidente en el electrocardiograma porque es un episodio con una
sincronía pobre en una masa con una proporción relativa pequeña de tejido cardiaco y que se
ensombrece en su totalidad por los principales episodios eléctricos que ocurren en los
ventrículos en este momento.)

El complejo QRS es seguido por el segmento ST. Con frecuencia, no se miden los potenciales
eléctricos en la superficie corporal durante el segmento T porque no suceden cambios rápidos
en el potencial de membrana en ninguna de las células del corazón; las células auriculares ya
regresaron a la fase de reposo, mientras que las células del músculo ventricular se encuentran
en la fase de meseta de sus potenciales de acción. (Sin embargo, la lesión miocárdica o el flujo
inadecuado de sangre pueden producir elevaciones o depresiones en el segmento ST.)

Cuando las células ventriculares empiezan a repolarizarse, aparece una vez más un voltaje en la
superficie del cuerpo, que se mide como la onda T del electrocardiograma. Esta onda es más
ancha y no tan larga como la onda R porque la repolarización es menos sincrónica que la
despolarización. Al término de la onda T todas las células en el corazón permanecen en estado
de reposo. El intervalo QT apenas se aproxima al periodo de despolarización del miocito
ventricular y, por tanto, al periodo de sístole ventricular. Con una frecuencia cardiaca normal de
60 latidos/min, el intervalo QT normal es menor a 380 ms.

Ningún potencial de superficie corporal se mide hasta que el nódulo sinoauricular (SA) genera el
impulso siguiente.

Es necesario reconocer que la operación del sistema de conducción especializado es un factor

principal para determinar el patrón electrocardiográfico normal. Por ejemplo, el tiempo de
transmisión nodal AV determina el intervalo PR. También, la efectividad del sistema de Purkinje
para sincronizar la despolarización ventricular se refleja en la gran magnitud y la corta duración
del complejo QRS. Asimismo, se debe considerar que casi cada célula del músculo cardiaco posee
la capacidad inherente de mantener un ritmo, y que todas las células cardiacas se interconectan
eléctricamente a través de las uniones de abertura intercelulares. De este modo, un ritmo
cardiaco funcional puede, y con frecuencia se presenta, sin la implicación de parte o de todo el
sistema de conducción especializada. Sin embargo, tal situación es anormal, y la existencia de
vías de conducción anormales produce un electrocardiograma anormal.

Usos:

- Ritmo cardíaco.
- Conducción eléctrica del corazón.
- Arritmias.
- Deserción del vector cardíaco.
- Daño del musculo cardíaco.