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Sección V, cuadros C-1

CUADROS

Sección V

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias.


Lesión Definición Imagen
Mácula Cambio de coloración de la piel, no palpable
a) Vascular:
a.1. Congestiva o eritematosa. Resultado de
dilatación capilar en la dermis, sin extravasación
de eritrocitos; desaparece a la presión
(ver imagen)
a.2. Purpúrica. Condicionada por extravasación
de eritrocitos, no desaparece a la presión. Inclu-
ye petequias, equimosis y hematomas
b) Pigmentarias: variaciones en la melanina. Pue-
den ser acrómicas, hipocrómicas o hipercrómi-
cas si hay ausencia, disminución o aumento
de pigmento, respectivamente (ver imágenes)
c) Artificiales: secundarias al depósito de pig-
mentos ajenos a la piel, incluyen los tatuajes,
ictericia, hemocromatosis, pigmento amarillo
por carotenos, etcétera

(continúa)

C-1
C-2 Sección V, cuadros

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).


Lesión Definición Imagen
Lesiones sobreelevadas de contenido sólido
Pápula Elevación circunscrita, sólida, hasta 1 cm, superfi-
cial, curso subagudo, resolución espontánea
y no deja cicatriz

Nódulo Lesión sólida, dura, firme, bien delimitada, redon-


deada o elipsoidal, palpable, mayor de 1 cm,
evolución en meses o años y deja cicatriz

Nudosidad Lesión profunda, eritematosa, palpable, no visible,


dolorosa, con resolución en semanas, sin dejar
cicatriz

Roncha Elevación mal definida, resultado de edema


de la dermis. Evanescente, desaparece en horas

Goma Lesión circunscrita, evolución crónica, que se


reblandece en su centro y fluctúa al exterior.
Deja cicatriz
(continúa)
Sección V, cuadros C-3

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).


Lesión Definición Imagen
Lesiones sobreelevadas de contenido líquido
Vesícula Elevación circunscrita, de contenido líquido, menor
de 1 cm. El contenido puede ser suero, linfa,
sangre, líquido extracelular o mezcla de éstos

Ampolla Elevación circunscrita, de contenido líquido, mayor


de 1 cm

Pústula Elevación pequeña, circunscrita, superficial


en la epidermis o en el infundíbulo; contiene pus

Absceso Colección profunda y localizada de material


purulento que involucra dermis y tejido celular
subcutáneo
C-4 Sección V, cuadros

Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias.


Lesión Definición Imagen
Costra Resultado de la desecación de un exudado
en la superficie de la piel (suero, pus, sangre)
a) Hemática: puntiforme, indica rascado
b) Sanguínea: mayor tamaño, indica trauma
(ver imagen)
c) Melicérica: concreción de exudado seroso o pus

Escama Desprendimiento en bloque de la capa córnea

Escara Tejido cutáneo necrótico, desvitalizado y densa-


mente adherente. Al desprenderse deja
una úlcera

Liquenifi- Engrosamiento de la epidermis con acentuación de


cación los pliegues losángicos; se relaciona con rascado
crónico

(continúa)
Sección V, cuadros C-5

Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).


Lesión Definición Imagen
Úlcera Pérdida en bloque de la epidermis y al menos de
la dermis papilar. Puede afectar incluso el tejido
celular subcutáneo y al resolver deja cicatriz

Erosión Pérdida superficial de la epidermis que no deja


o exul- cicatriz
ceración
Excoria- Solución de continuidad de epidermis y dermis
ción papilar

Fisura Hendidura lineal de la piel, puede afectar hasta


la dermis
Cicatriz Tejido fibroso de reparación de una solución de
continuidad en la piel. Pueden ser planas, hiper-
tróficas (sobreelevadas respetando los bordes
de la herida original), queloides (rebasando
los bordes de la herida original) y atróficas

Atrofia Adelgazamiento total o parcial de las capas de piel


Esclerosis Endurecimiento difuso o circunscrito de la piel; se
detecta con mayor facilidad por palpación que
por inspección. Ausencia de anexos cutáneos

(continúa)
C-6 Sección V, cuadros

Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).


Lesión Definición Imagen
Verrugosi- Levantamiento de la piel, aspecto anfractuoso,
dad mamelonado, áspero y duro

Vegeta- Levantamiento anfractuoso, húmedo y maloliente


ción

Comedón Tapón de queratina, blanco-grisáceo o negro, que


cierra los orificios de los folículos pilosebáceos
Sección V, cuadros C-7

Cuadro V.7-1 Características de los diferentes tipos de hiperplasia suprarrenal congénita.


Deficiencia de
Deficiencia Deficiencia
Deficiencia deshidrogenasa Deficiencia
de de
de 21-OH-asa de 3β-OH- de STAR
11β-OH-asa 17α-OH-asa
esteroide
Incidencia 1:5 000-1:18 000 1:100 000 Rara Rara Rara
Ambigüedad genital En mujeres En mujeres En varones En varones En varones
Crisis suprarrenal Sí Sí No Sí Sí
Glucocorticoides Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo
Mineralocorticoides Bajo Alto Alto Bajo Bajo
Andrógenos Altos Altos Bajos Altos en mujeres Bajos
Bajos en varones
Sodio Bajo Alto Alto Bajo Bajo
Potasio Bajo Bajo Bajo Bajo Alto
Precursor elevado 17-OHP DOCA DOC DHEA Ninguno

Cuadro V.7-3 Dosis ponderal de levotiroxina por grupo de edad.1


Edad Dosis LT4 (μg/kg/día)
0-3 meses 10-15
3-6 meses 8-10
6-12 meses 6-8
1-3 años 4-6
3-10 años 3-4
10-15 años 1-4
>15 años 2-3
Adultos 1.6

Cuadro V.7-5 Dosis ponderal de levotiroxina de acuerdo


con el grupo etario.
Edad Dosis
0-3 meses 10-15 μg/kg/día
3-12 meses 7-10 μg/kg/día
1-3 años 4-6 μg/kg/día
4-10 años 3-5 μg/kg/día
10-16 años 2-4 μg/kg/día
>16 años 1-3 μg/kg/día
C-8 Sección V, cuadros

Cuadro V.7-6 Relación entre segmentos superior e inferior en los niños, ambos géneros.
Segmentos superior/inferior Varones Mujeres
Edad Relación Relación
Recién nacido 1.7 1.7
6 meses 1.62 1.6
1 año 1.54 1.52
1 año 6 meses 1.5 1.46
2 años 1.42 1.41
2 años 6 meses 1.37 1.34
3 años 1.35 1.3
3 años 6 meses 1.3 1.27
4 años 1.24 1.22
4 años 6 meses 1.22 1.19
5 años 1.19 1.15
6 años 1.12 1.1
7 años 1.07 1.06
8 años 1.03 1.02
9 años 1.02 1
10 años 0.99 0.9
11 años 0.95 0.99
12 años 0.98 1
13 años 0.97 1.01
14 años 0.97 1.01
15 años 0.95 1.01
16 años 0.99 1.01
17 años 0.99 1.01
Sección V, cuadros C-9

Cuadro V.9-1 Cuadro clínico de alergia alimentaria.


Afectación Mediada por IgE Mecanismo mixto No mediada por IgE
Generalizada Anafilaxia, anafilaxia
inducida por ejercicio
dependiente
de alimentos
Cutánea Urticaria, angioedema, Dermatitis atópica, der- Dermatitis por contacto,
eritema, exantema- matitis por contacto dermatitis herpeti-
morbiliforme, urticaria forme
por contacto
Gastrointestinal Síndrome de alergia oral, Esofagitis alérgica Proctocolitis alérgica, sín-
anafilaxia gastrointes- eosinofílica, gastroen- drome de enterocolitis
tinal, hipersensibilidad teritis y colitis alérgica inducida por proteínas
gastrointestinal (náu- eosinofílica de alimentos, enfer-
sea, vómito, diarrea) medad celiaca
Respiratoria Rinoconjuntivitis aguda, Asma Hemosiderosis pulmonar
broncoespasmo (síndrome de Heiner)

Cuadro V.9-2 Clasificación de asma de acuerdo con la gravedad.


Moderada
Leve intermitente Leve persistente Grave persistente
persistente
Síntomas diurnos <1 vez por semana >1 vez por semana Diarios Diarios
pero <1 vez
al día
Exacerbaciones Corta duración Puede afectar Puede afectar Frecuentes
la actividad la actividad
y el sueño y el sueño
Síntomas nocturnos No más de 2 veces No más de 2 veces No más de 1 vez a la Frecuentes
al mes al mes semana
Medicamento No No Uso diario Diario
de rescate
Función pulmonar: >80% y no más >80% y no <20 <80%, >30% <60%, >30%
VEF o PEF/variabilidad de 20 a 30% a 30%

Fuente: GINA, 2006.


C-10 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-3 Clasificación de asma con base en el control de signos y síntomas.


Características Controlada (todos) Parcialmente controlada No controlada
Síntomas diarios 2 o menos por semana Más de dos veces 3 o más hallazgos de PC
por semana en una semana
Limitación de las actividades Ninguna Alguna
Síntomas nocturnos Ninguna Alguno
Medicamentos de rescate 2 o menos por sema- Más de 2 veces
nas por semana
Función pulmonar: Normal <80%
PEF o VEF
Exacerbaciones Ninguna Una al año Una en cualquiera

Fuente: GINA, 2006.

Cuadro V.9-5 Dosis de esteroides inhalados por edad y dosis.

Esteroide Dosis baja (μg/día) Dosis media (μg/día) Dosis alta (μg/día)
inhalado <5 años >5 años <5 años >5 años <5 años >5 años
Beclometasona 100 a 200 200 a 500 >200 a 400 >500 a 1 000 >400 >1 000 a 2 000
Budesonida 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 600
Ciclesonida 80 a 160 80 a 160 >160 a 320 >160 a 320 >320 >320 a 1 280
Fluticasona 100 a 200 100 a 250 >200 a 500 >250 a 500 >500 >500 a 1 000
Mometasona 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 200

Modificado de: GINA, 2011.

Cuadro V.9-6 Signos y síntomas compatibles con otras entidades.


0 a 3 meses Displasia broncopulmonar
Anomalías congénitas de la laringe, tráquea y vías aéreas
3 a 12 meses Laringotraqueítis (CRUP)
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Fibrosis quística
Anomalías cardiacas
1 a 6 años Aspiración de cuerpo extraño
Discinesia ciliar primaria
Anomalías congénitas de pulmón o vías aéreas
Bronquiolitis obliterante
Sección V, cuadros C-11

Cuadro V.9-7 Criterios diagnósticos para aspergilosis broncopulmonar alérgica.


Criterios mayores
A = Asma
R = Rayos X: opacidades pulmonares
T = Prueba cutánea positiva para Aspergillus (reacción tipo I)
E = Eosinofilia
P = Precipitinas (anticuerpos precipitantes tipo IgG en suero)
I = IgE sérica total >1 000 UI/ml
C = Bronquiectasias centrales
S = Anticuerpos tipo IgE e IgG específicos para Aspergillus (valor 2 veces mayor respecto a pacientes con HA)

La presencia de 6 de 8 criterios mayores confiere mayor certeza diagnóstica. HA, hipersensibles a Aspergillus.

Cuadro V.9-8 Diagnósticos diferenciales de rinitis.


Actores mecánicos: Infecciones:
• Pólipos nasales • Viral
• Desviación septal • Bacteriana
• Cuerpo extraño • Micótica
• Atresia de coanas • Parasitaria
• Hipertrofia adenoidea
Enfermedades granulomatosas Defecto de la función ciliar
• Sarcoidosis • Discinesia ciliar primaria
• Granulomatosis de Wegener
• Granuloma benigno de la línea media
Enfermedades neoplásicas Rinitis no alérgica
• Malignas o benignas • Inflamatorias (ocupacional, inducida por medica-
mentos, NARES)
• No inflamatorias (idiopática, atrófica, vasomotora,
medicamentosa, hormonal)
Otros: Fístula de LCR

Cuadro V.9-9 Tipos de reacción adversa a medicamentos.


Reacción tipo A Reacción tipo B
80% 10 a 20%
• Predecibles • No predecibles
• Relacionadas con la acción farmacológica • No relacionadas con acción farmacológica
• Hospedero no susceptible • Hospedero susceptible
Mecanismos: Mecanismos:
• Toxicidad (sobredosis, dosis acumulada) • Intolerancia (ocurre a dosis bajas)
• Efectos colaterales (efecto indeseable) • Idiosincrasia (alteración enzimática)
• Efectos secundarios (efecto indirecto) • Reacciones seudoalérgicas (no inmunológicas)
• Interacción medicamentosa • Reacciones alérgicas (inmunológicas)
C-12 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-10 Mecanismos de hipersensibilidad a medicamentos.


Mecanismo de hipersensibilidad Síntomas Ejemplos
I Urticaria, angioedema, broncoes- Antibióticos β-lactámicos, AINE,
Mediado por IgE pasmo, rinitis, anafilaxia sulfas, L-asparaginasa
Platinos
II Anemia hemolítica Oxaliplatinos
Citotóxico (IgG, IgM)
III Enfermedad del suero Globulina antitimocítica
Complejos inmunes
IV Dermatitis por contacto Antracíclicos, sulfas
Celular

Cuadro V.9-11 Reacciones graves a medicamentos.


Stevens-Johnson Net DRESS
Manifestaciones • Máculas eritematosas • Lesiones parecidas a las • Exantema máculo-
clínicas confluentes de Stevens-Johnson, papular (morbiliforme)
• Ampollas más confluentes • Afectación a órganos
• Signo de Nicolsky con necrosis masiva • No afecta a mucosas
• Afectación a mucosas • Afectación a mucosas • Fiebre alta
• Fiebre, malestar general • Fiebre, malestar general
Extensión cutánea Extensión <10% Extensión >30% Extensión variable
Área afectada Tronco y generalizado Tronco y generalizado Extremidades superiores,
cara, tronco superior
y generalizada
Laboratorios Leucopenia, en ocasiones Leucopenia, en ocasiones Leucocitosis, linfocitos
PFH anormales PFH anormales atípicos, eosinofilia
(>1 500/mm3), afectación
hepática, renal, disfun-
ción de órgano afectado
Causa • Medicamentos (anti- • Medicamentos (anticon- • Medicamentos (anticon-
convulsivos, antibióti- vulsivos, antibióticos, vulsivos, antibióticos,
cos, sulfonamidas, AINE, sulfonamidas, AINE, sulfonamidas, AINE,
alopurinol, etc.) alopurinol, etc.) alopurinol, etc.)
Tratamiento Gammaglobulina Gammaglobulina Esteroides

NET, necrólisis epidérmica tóxica; DRESS, Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms. Cuando la extensión se en-
cuentra entre 10 y 30%, se habla de sobreposición Stevens-Johnson/NET.
Sección V, cuadros C-13

Cuadro V.9-12 Causas más frecuentes de urticarias aguda y crónica.


Aguda Crónica
Reacciones de hipersensibilidad: Reacciones de hipersensibilidad (raras):
• Fármacos, alimentos, insectos • Fármacos, alimentos
Reacciones seudoalérgicas (no inmunes): Físicas: dermografismo, colinérgica, inducida por frío,
• Fármacos, medio de contraste, opiáceos, coloran- presión, solar, acuagénica, vibratoria
tes, alimentos
Reacción tóxica Autoinmune
Complejos inmunes: Inducida por complejos inmunes: tiroides, vasculitis,
• Enfermedad del suero, transfusiones neoplasias, enfermedad de la colágena

De contacto: De contacto:
• Látex, biológicos • Látex, colorantes
• Infecciones
Idiopática hasta 80%

Cuadro V.9-13 Concentraciones de inmunoglobulinas (valores en media e IC 95%).


Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml)
Cordón 1 121 (636 a 1 606) 13 (6.3 a 25) 2.3 (1.4 a 3.6) 0.22 (0.04 a 1.28)
1 mes 503 (251 a 906) 45 (20 a 87) 13 (1.3 a 53) —
6 semanas — — — 0.69 (0.08 a 6.12)
2 meses 365 (206 a 601) 46 (17 a 105) 15 (2.8 a 47) —
3 meses 334 (176 a 581) 49 (24 a 89) 17 (4.6 a 46) 0.82 (0.18 a 3.76)
4 meses 343 (196 a 558) 55 (27 a 101) 23 (4.4 a 73) —
5 meses 403 (172 a 814) 62 (33 a 108) 31 (8.1 a 84) —
6 meses 407 (215 a 704) 62 (35 a 102) 25 (8.1 a 68) 2.68 (0.44 a 16.3)
7 a 9 meses 475 (217 a 904) 80 (34 a 126) 36 (11 a 90) 2.36 (0.76 a 7.31)
10 a 12 meses 594 (294 a 1 069) 82 (41 a 149) 40 (16 a 84) —
1 año 679 (345 a 1 213) 93 (43 a 173) 44 (14 a 106) 3.49 (0.80 a 15.2)
2 años 685 (424 a 1 051) 95 (48 a 168) 47 (14 a 123) 3.03 (0.31 a 29.5)
3 años 728 (441 a 1 135) 104 (47 a 200) 66 (22 a 159) 1.80 (0.19 a 16.9)
4 a 5 años 780 (463 a 1 236) 99 (43 a 196) 68 (25 a 154) 8.58 (1.07 a 68.9)
6 a 8 años 915 (633 a 1 280) 107 (48 a 207) 90 (33 a 202) 12.89 (1.03 a 161.3)
9 a 10 años 1 007 (608 a 1 572) 121 (52 a 242) 113 (45 a 236) 23.6 (0.98 a 570.6)
14 años — — — 20.07 (2.06 a 195.2)
Adulto 994 (639 a 1 349) 156 (56 a 352) 171 (70 a 312) 13.2 (1.53 a 114)

Modificado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4 as determined
by rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.
C-14 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-14 Concentraciones de subclases de IgG (valores en media e IC 95%).


Edad IgG1 (mg/dl) IgG2 (mg/dl) IgG3 (mg/dl) IgG4 (mg/dl)
0.5 a 1 290 (140 a 620) 58 (41 a 130) 41 (11 a 85) 0.2 (0 a 0.8)
1 a 1.5 350 (170 a 650) 62 (40 a 140) 42 (12 a 87) 3 (0 a 26)
1.5 a 2 400 (220 a 720) 80 (50 a 180) 44 (14 a 91) 7 (0 a 41)
2a3 450 (240 a 780) 95 (55 a 200) 46 (15 a 93) 14 (0 a 69)
3a4 480 (270 a 810) 115 (65 a 220) 48 (16 a 96) 20 (1 a 94)
4a6 500 (300 a 840) 130 (70 a 250) 50 (17 a 97) 26 (2 a 116)
6a9 570 (350 a 910) 170 (85 a 330) 54 (20 a 100) 37 (3 a 158)
9 a 12 600 (370 a 910) 210 (10 a 400) 58 (22 a 109) 47 (4 a 190)
12 a 18 580 (370 a 910) 260 (110 a 480) 63 (24 a 116) 49 (5 a 196)
Adulto 500 (280 a 800) 300 (115 a 570) 64 (24 a 120) 35 (5 a 125)

Modificado de: Schauer U, et al. IgG subclass concentrations in certified reference material 470 and reference values
for children and adults determined with the binding site reagents. Clin Chem, 2003;49(11):1924-1929.
Sección V, cuadros C-15

Cuadro V.9-15 Concentraciones de subpoblaciones de linfocitos (mediante citometría de flujo).


Linfocitos T: inmunofenotipo CD3+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
55 a 82% 55 a 82% 55 a 82% 65 a 84%
3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
65 a 84% 65 a 84% 59 a 85% 59 a 85%
1 200 a 4 100 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl
Linfocitos T cooperadores: inmunofenotipo CD3+/CD4+/CD8–
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
50 a 57% 50 a 57% 50 a 57% 27 a 57%
2 800 a 3 900 cél/μl 2 800 a 3 900 cél/μl 2 000 a 4 000 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
27 a 57% 27 a 57% 42 a 58% 42 a 58%
560 a 2 700 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl
Linfocitos T supresores/citotóxicos: inmunofenotipo CD3+/CD8+/CD4–
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
8 a 31% 8 a 31% 8 a 31% 14 a 34%
350 a 2 500 cél/μl 350 a 2 200 cél/μl 350 a 2 200 cél/μl 330 a 2 200 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años
14 a 34% 14 a 34% 17 a 33% 17 a 33%
330 a 1 800 cél/μl 330 a 1 800 cél/μl 220 a 1 650 cél/μl 220 a 1 650 cél/μl
Relación CD4+/CD8+
0 a 24 meses 3 a 15 años Más de 16 años  
1.2 a 6.2 2.0 a 3.2 1.5 a 2.5  
Linfocitos B: inmunofenotipo CD19+/CD20+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
11 a 45% 11 a 45% 11 a 45% 9 a 29%
430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 220 a 300 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años
9 a 29% 9 a 29% 3 a 10% 3 a 10%
220 a 1 300 cél/μl 220 a 1 300 cél/μl 40 a 500 cél/μl 40 a 500 cél/μl
Linfocitos NK: inmunofenotipo CD3+/CD16+/CD56+/CD57+
0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años
3 a 10% 3 a 10% 3 a 10% 3 a 8%
160 a 940 cél/μl 220 a 720 cél/μl 180 a 720 cél/μl 48 a 540 cél/μl
6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años
3 a 8% 3 a 8% 3 a 7% 3 a 7%
48 a 540 cél/μl 48 a 540 cél/μl 48 a 350 cél/μl 48 a 350 cél/μl
C-16 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-16 Concentraciones normales de complemento (media e IC 95%).


Edad C3 C4
Cordón 83 (57 a 116) 13 (6.6 a 23)
1 mes 83 (53 a 124) 14 (7.0 a 25)
2 meses 96 (59 a 149) 15 (7.4 a 28)
3 meses 94 (64 a 131) 16 (8.7 a 27)
4 meses 107 (62 a 175) 19 (8.3 a 38)
5 meses 107 (64 a 167) 18 (7.1 a 36)
6 meses 115 (74 a 171) 21 (8.6 a 42)
7 a 9 meses 113 (75 a 166) 20 (9.5 a 37)
10 a 12 meses 126 (73 a 180) 22 (12 a 39)
1 año 129 (84 a 174) 23 (12 a 40)
2 años 120 (81 a 170) 19 (9.2 a 34)
3 años 117 (77 a 171) 20 (9.7 a 36)
4 a 5 años 121 (86 a 166) 21 (13 a 32)
6 a 8 años 118 (88 a 155) 20 (12 a 32)
9 a 10 años 134 (89 a 195) 22 (10 a 40)
Adulto 125 (83 a 177) 28 (15 a 45)

Modificado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4
as determined by rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.

Cuadro V.9-17 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo peso


al nacer (25 a 28 SDG) con valores en media e IC 95%.
Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)
0.25 251 (114 a 552) 7.6 (1.3 a 43.3) 1.2 (0.07 a 20.8)
0.5 202 (91 a 446) 14.1 (3.5 a 56.1) 3.1 (0.09 a 10.7)
1 158 (57 a 437) 12.7 (3.0 a 53.3) 4.5 (0.65 a 30.9)
1.5 134 (59 a 307) 16.2 (4.4 a 59.2) 4.3 (0.9 a 20.9)
2.0 89 (58 a 136) 16.0 (5.3 a 48.9) 4.1 (1.5 a 11.1)
3 60 (23 a 156) 13.8 (5.3 a 36.1) 3.0 (0.6 a 15.6)
4 82 (32 a 210) 22.2 (11.2 a 43.9) 6.8 (1.0 a 47.8)
6 159 (56 a 455) 41.3 (8.3 a 205) 9.7 (3.0 a 31.2)
8 a 10 273 (94 a 794) 41.8 (31.1 a 56.1) 9.5 (0.9 a 98.6)

Modificado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune system
in very low birth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrations
of plasma immunoglobulins and patterns of infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.
Sección V, cuadros C-17

Cuadro V.9-18 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo peso


al nacer (29 a 32 SDG) con valores en media e IC 95%.
Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)
0.25 368 (186 a 728) 9.1 (2.1 a 39.4) 0.6 (0.04 a 1.0)
0.5 275 (119 a 637) 13.9 (4.7 a 41) 0.9 (0.01 a 7.5)
1 209 (97 a 452) 14.4 (6.3 a 33) 1.9 (0.3 a 12.0)
1.5 156 (69 a 352) 15.4 (5.5 a 43.2) 2.2 (0.7 a 6.5)
2.0 123 (64 a 237) 15.2 (4.9 a 46.7) 3.0 (1.1 a 8.3)
3 104 (41 a 268) 16.3 (7.1 a 37.2) 3.6 (0.8 a 15.4)
4 128 (39 a 425) 26.5 (7.7 a 91.2) 9.8 (2.5 a 39.3)
6 179 (51 a 634) 29.3 (10.5 a 81.5) 12.3 (2.7 a 57.1)
8 a 10 280 (140 a 561) 34.7 (17 a 70.8) 20.9 (8.3 a 53)

Modificado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune system in very low
birth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrations of plasma immunoglobulins and patterns
of infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.

Cuadro V.9-19 Mecanismos de acción de la inmunoglobulina humana.


Como tratamiento sustituto (inmunodeficiencias primarias)
• Terapia de reemplazo de anticuerpos con un repertorio diverso, con funciones completas (p. ej., actividad
de bloqueo, opsonización, activación de fagocitosis y citotoxicidad mediada por anticuerpos)
Como tratamiento antiinflamatorio (enfermedad de Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, septice-
mia) a dosis de 1 a 5 g/kg
• Bloqueo de receptores Fc en macrófagos y sistema reticuloendotelial
• Anticuerpos antiidiotipo
• Neutralización de citocinas proinflamatorias
• Bloqueo de unión entre moléculas de adhesión (leucocitos) y endotelio vascular
• Inhibición de acción del complemento en órgano de destino
• Bloqueo de apoptosis mediada por la interacción de Fas y Fas-ligando
• Modulación de linfocitos B
• Saturación de receptor FcRn que permite depurar autoanticuerpos
• Inducción de receptores Fc-gamma-RIIb inhibitorios
• Neutralización de factores de crecimiento de linfocitos B
• Inhibición de respuestas proliferativas de linfocitos T
• Expansión o activación de células T reguladoras (Tregs)
• Inhibición de diferenciación y maduración de células dendríticas
• Regulación positiva de la diferenciación de la maduración de células dendríticas
Modificado de: APIIEG. Consensus Recommendations for the use of Immunoglobulin Replacement Therapy in Immune
Deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
C-18 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-20 Características generales de diferentes productos de inmunoglobulina humana para uso IV.
Vida media
en pacientes con ¿Requiere ¿Requiere Contenido
Producto Presentación Excipiente
inmunodeficiencia refrigeración? filtro? de IgA
primaria
Intragam® P Solución 6% 39.7 días Sí o usar den- No <0.025 mg/ 10% malto-
tro de ml sa
3 meses, si
no se refri-
gera pero
se mantiene
a <25°C
Gamma- Solución 35 días No No 37 μg/ml Glicina
gard® al 10%
Liquid
Octagam® Solución 40 días Sí o usar No <0.2 10%
al 5% dentro de mg/ml maltosa
1 año, si no
se refrigera
pero
se mantiene
a <25°C
Sandoglo- Liofilizado 41.5 días No (si se Sí 40 mg/g Sucrosa
bulin® mantiene de
a <25°C proteína
y con
protección
de la luz)
Sandoglo- Solución 34 días Sí No <0.1 L-prolina
bulin® NF al 12% mg/ml L-iso-
Liquid (por lo leucina
general Nicoti-
<0.015 namida
mg/ml)
Carimmu- Liofilizado ND ND ND 0.72 Sucrosa
ne® NF 3, 6, 9 μg/ml
y 12%
Flebogam- 5% ND ND ND <0.05 Sorbitol
ma® DIF mg/ml polieti-
lenglicol
Privigen® 10% ND ND ND <25 Prolina
μg/ml
Gamunex® 10% ND ND ND 46 μg/ml Glicina

Modificado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immune
deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Sección V, cuadros C-19

Cuadro V.9-21 Características de inmunoglobulinas disponibles para uso SC.


Producto Presentación Contenido de IgA Excipiente
®
Gammanorm Solución 16.5% <0.082 mg/ml Glicina
Inmunoglobulina normal-VF Solución 16% ND Glicina
Subgam® Solución 14 a 18% Máx 0.2% w/w de proteína total Glicina

Modificado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immune
deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.

Cuadro V.9-22 Comparación de uso IV contra SC.


Modalidad Ventajas Desventajas
IV Administraciones menos frecuentes Requiere hospitalización
Incrementos rápidos en concentraciones Requiere acceso IV
séricas Riesgo de reacciones adversas inmediatas
SC Tratamiento ambulatorio Requiere capacitación
No requiere acceso IV
Menor tasa de reacciones adversas sistémicas Requiere de bomba de infusión o adaptación
Puede usarse en pacientes con reacciones Efectos adversos locales (edema, inflamación,
adversas a IV dolor)
Mejor calidad de vida por flexibilidad, inde- La frecuencia de dosificación depende de la
pendencia y participación del paciente dosis, el volumen que tolera el paciente
con su tratamiento por sitio de infusión y la preferencia
del paciente
Disminuye costos del tratamiento (hospitala-
rios y tiempo del paciente)

Modificado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immune
deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
C-20 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-23 Clasificación y manejo de reacciones adversas durante infusión de IgIV.


Gravedad Síntomas Manejo Prevención
Leve Cefalea, rubor, mialgias, Disminuir velocidad Premedicación con parace-
escalofríos, malestar general, de infusión tamol y/o antihistamínico
prurito, urticaria, ansiedad, oral 45 min antes
mareo, irritabilidad
Moderada Reacciones leves pero Detener la infusión, al Premedicación con paraceta-
con empeoramiento clínico, resolver síntomas, mol, antihistamínico oral
sibilancias, dolor torácico reiniciar a la mitad o ambos 45 min antes. Si
de la velocidad no es efectivo, agregar
previa hidrocortisona IV 30 min
antes (1 mg/kg/dosis)
Grave Reacciones moderadas pero Detener la infusión, Considerar uso de IgSC
con empeoramiento clínico, administrar adre-
sensación de cuerpo extraño nalina IM (0.01 mg/
en faringe, cefalea intensa, kg/dosis, con un
temblores, sibilancias audi- máximo de 0.5 mg)
bles a distancia, disnea, ma- y oxígeno
reo importante o síncope,
opresión torácica, colapso
Reacciones tardías Cefalea Ninguno Ibuprofeno 8 a 12 mg/kg/
dosis cada 8 h por 1 a
2 días

Modificado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immune
deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
Sección V, cuadros C-21

Cuadro V.9-24 Seguimiento de pacientes con reemplazo de inmunoglobulina humana.


Examen Intervalo Posible complicación a evaluar
Biometría hemática completa 3 a 6 meses Anemia y otras citopenias
Creatinina 3 a 6 meses Insuficiencia renal
Pruebas de función hepática 3 a 6 meses Una anormalidad puede permitir la
detección de una posible infección
por hemoderivados; en este caso
son importantes el diagnóstico y
tratamiento tempranos
Concentraciones de inmuno- 3 a 6 meses Útil para evaluar intervalo de dosis y
globulinas metas de tratamiento
Peso y talla Cada visita Ajustar dosis y checar ganancia pon-
deroestatural
Tensión arterial Cada visita  
Espirometría Anual o antes si requiere Dar seguimiento a la función pulmo-
nar
Radiografía de tórax A criterio del médico  
Tomografía axial computari- Basal y después a criterio del médi- Bronquiectasias, granulomas, neumo-
zada de alta resolución co. Contraindicada en pacientes nitis intersticial linfoidea
con ataxia-telangiectasia
Suero para congelar Anual Análisis especiales de virus. El riesgo se
considera mínimo; después de 1994
no se ha reportado ningún caso
Ferritina 6 meses Detección temprana de déficit de
hierro
PCR 3 meses Puede elevarse en bronquiectasias y
neumonitis intersticial linfoidea

Modificado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immune
deficiency. Asia Pacific Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.
C-22 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-25 Evaluación de la evidencia para uso de inmunoglobulina humana como tratamiento
de inmunodeficiencias primarias o secundarias.
Categoría Grado
Beneficio Enfermedad
de evidencia de recomendación
Beneficio definitivo Defectos primarios con ausencia IIb B
de linfocitos B
Defectos primarios con hipogamma- IIb B
globulinemia y producción alterada
de anticuerpos específicos
Beneficio probable Leucemia linfocítica crónica con hipo- Ib A
gammaglobulinemia e historia
de infecciones
Prevención de infección bacteriana Ib A
en niños con HIV/sida
Defectos inmunes primarios con III C
normogammaglobulinemia y pro-
ducción alterada de anticuerpos
Puede haber beneficio Prevención de septicemia neonatal Ia A
Beneficio poco probable Deficiencia aislada de IgA IV D
Deficiencia aislada de IgG4 IV D

Modificado de: Orange JS. Use of intravenous immunoglobulin in human disease: A review of evidence by members of the
Primary Immunodeficiency Committee of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol,
2006;117:S525-S553.

Cuadro V.9-25 Esquema de infusión de IgIV.


Modalidad preferida
Paso 1 0.01 ml/kg/min por 15 min
Paso 2 0.02 ml/kg/min por 15 min
Paso 3 0.03 ml/kg/min por 15 min
Paso 4 0.03 ml/kg/min hasta terminar infusión
Modalidad alterna
Paso 1 0.1 ml/kg/min por 15 min
Paso 2 0.2 ml/kg/min por 15 min
Paso 3 0.3 ml/kg/min por 15 min
Paso 4 0.4 ml/kg/min hasta terminar infusión
Sección V, cuadros C-23

Cuadro V.9-26 Reacciones adversas a inmunizaciones.


Componentes y reacciones adversas a inmunizaciones
Timerosal El 50% de su peso corresponde a mercurio, tiene función bactericida y antes de 1997
solía utilizarse como aditivo en las inmunizaciones; sin embargo, hubo algunos estu-
dios que lo relacionaron con el desarrollo de autismo, además de estar presente en
concentraciones mayores a las recomendadas. Esto no se corroboró en estudios con
metodología adecuada, y en la actualidad se sabe que no existe relación entre time-
rosal y autismo, pero ha sido retirado o disminuido a trazas en las inmunizaciones
Látex Las tapas de los viales de las inmunizaciones pueden contener látex, que llega a
disolverse en el líquido. Se han reportado casos de estas reacciones en pacientes con
alergia conocida al látex. Por ello, se sugiere no puncionar las tapas de estos viales
cuando se aplique a un paciente con este antecedente
Levaduras La vacuna de HBV se prepara en cultivos de Saccharomyces cerevisiae y puede contener
hasta 5% de proteínas de esta levadura. Se han reportado casos de pacientes alérgi-
cos a este componente con reacciones relacionadas con vacunación por HBV
Vacuna oral Después de la erradicación del virus silvestre de la poliomielitis, los 8 o 9 casos anuales
antipolio relacionados con vacunación con virus vivos atenuados de polio (SABIN) constitu-
yeron 100% de los casos de parálisis flácida infantil, y desde 2000 en Estados Unidos
y 2010 en México se utiliza la vacuna con virus inactivados como componente en la
vacuna pentavalente acelular y la SABIN para campañas de vacunación en las dos
semanas de salud al año
Vacuna contra En 1998, tras el inicio de la vacunación contra rotavirus se reportó un incremento en
rotavirus la incidencia de intususcepción, lo que llevó a su suspensión. En 2006 apareció una
nueva vacuna con virus vivos atenuados, que se ha comprobado que es segura y
eficaz. En México se documentó en 2011 que la vacunación contra rotavirus previene
663 muertes y 11 551 hospitalizaciones de lactantes al año, y causa 41 hospitalizacio-
nes y 2 muertes al año por intususcepción. La relación favorece la aplicación

Modificado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al.
Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.

Cuadro V.9-27 Reacciones mediadas por IgE a inmunizaciones antiinfecciosas.


Reacciones mediadas por IgE
Gelatina Se utiliza como estabilizador en SRP y varicela. Se han observado reacciones anafi-
lácticas en sujetos que se sabe que son alérgicos a gelatina, con más frecuencia
en sujetos asiáticos con HLA-DR9. Se recomienda averiguar si existe antecedente
de síntomas de alergia tras ingesta de gelatina, aunque la ausencia de síntomas
no excluye la posibilidad
Huevo En niños alérgicos al huevo, un alergólogo debe valorar la vacunación contra influenza.
En general no hay contraindicación y se administra en forma habitual. Las pruebas
cutáneas pueden dar seguridad para realizar esto. De manera general, se acepta
que si el contenido de proteína de huevo es ≤1.2 μg/ml, se puede administrar con
seguridad. Si existe antecedente de una reacción grave o no se conoce el contenido
de proteína de huevo, el alergólogo debe valorar su administración. Lo mismo aplica
para otras vacunas con “alto” contenido de proteína de huevo. SRP puede ser admi-
nistrada sin ningún tipo de abordaje o valoración

Modificado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al.
Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
C-24 Sección V, cuadros

Cuadro V.9-28 Contenido de gelatina de las diferentes vacunas, por laboratorio.


Vacuna Contenido de gelatina
DTaP (Tripedia/TriHIBit, Sanofi Pasteur) 28 μg por 0.5 ml dosis*
Influenza (Fluzone, Sanofi Pasteur) 250 μg por 0.5 ml dosis†
Encefalitis japonesa (JE-VAX, Sanofi Pasteur) 500 μg por 1.0 ml dosis†
SRP (ATTENUVAX, MERUVAXII, MMRII, MMVAX, MUMPSVAX, Merck) 14 500 μg por 0.5 ml dosis†
Rabia (RabAvert, Chiron) 12 000 μg por 1.0 ml dosis†
Varicela (VARIVAX, Oka/Merck) 12 500 μg por 0.5 ml dosis†
Fiebre amarilla (YF-VAX, Sanofi Pasteur) 7 500 μg por 0.5 ml dosis*
Zoster (ZOSTAVAX, Oka/Merck) 15 580 μg por 0.65 ml dosis†

* Comunicación personal del laboratorio.



Información impresa en el producto.
Modificado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al.
Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.

Cuadro V.9-29 Contenido de huevo por cada vacuna.


Contenido de proteína Pautas en el paciente
Vacuna Crece en
de huevo alérgico al huevo
Sarampión y paperas Cultivos de fibroblastos Picogramos a nanogra- Administrar normal
de embrión de pollo mos
Antirrábica purificada Cultivos de fibroblastos Picogramos a nanogra- Administrar normal
de embrión de pollo de embrión de pollo mos
Influenza (muerto inyec- Líquido alantoico ex- Microgramos Prueba de vacuna previa
tado y nasal atenuado) traembrionario de pollo
Fiebre amarilla Embrión de pollo Microgramos Prueba de vacuna previa

Modificado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al.
Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.
Sección V, cuadros C-25

Cuadro V.10-2 Características orientadoras del diagnóstico.


Característica Etiología relacionada
VSG >100 mm/h Abscesos, osteomielitis, reumatológicas, fiebre por drogas
Fiebre matutina Fiebre tifoidea, tuberculosis, PAN
Dos picos de fiebre al día Tuberculosis miliar, leishmaniasis visceral, malaria mixta, enfermedad de Still
Bradicardia relativa Fiebre tifoidea, malaria, linfomas, fiebre por drogas, compromiso de sistema
nervioso central (tuberculosis)
Taquicardia relativa Tromboembolismo pulmonar
Adenopatías regionales Citomegalovirus, HIV, arañazo de gato, toxoplasmosis
Adenopatías generalizadas Citomegalovirus, HIV, toxoplasmosis, EBV
Hepatomegalia Absceso hepático, tuberculosis miliar, fiebre tifoidea
Esplenomegalia Endocarditis subaguda, tuberculosis miliar, fiebre tifoidea, citomegalovirus

Cuadro V.10-3 Análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo.12


Edad o agente Leucocitos/ PMN Proteínas Glucosa Gram
Cultivo (%) Anotaciones
causal mm3 (%) (mg/dl) (mg/dl) (%)
RN prematuro ≤25 57 65 a 150 25 a 65
RN a término ≤22 60 20 a 170 35 a 120
Niño sano ≤5 0 20-40 40 a 80
Viral <1 000 20 a 40 <100 HSV raro; PCR para ente-
entero- rovirus o HSV,
virus 20 serologías
a 40% arbovirus
Bacteriana >1 000 >85 a 95 >100 a 150 0 a <40 >85 >95
Bacteriana trata- >1 000 >80 60 a 150 <40 40 a 60 <90 Considerar coa-
da de manera glutinación en
parcial látex*
Fúngica <500 <10 a 20 >100 a 200 <40 <40 >30 Ag para Histo-
plasma
y Cryptococ-
cus, Tinta
china para
Cryptococcus
M. tuberculosis <300 <10 a 20 >200 a 300 <40 <30 30 RMN o TAC
de cráneo
con contraste,
PCR

Pueden encontrarse PMN de forma temprana en infección viral e hipoglucorraquia en infección por sarampión, parotiditis,
HSV, rabia, tuberculosis.
* Positiva incluso 7 días después del inicio del tratamiento antibiótico: S. agalactiae, S. pneumoniae, HiB, N. meningitidis
(B, ACYW-135), E. coli.
Modificado de: Lowry A, Bhatka K, Nag P. Texas Children’s Hospital Handbook of Pediatrics and Neonatology. McGraw-Hill. 2011.
C-26 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-4 Recomendaciones para repetir la punción lumbar en meningitis bacteriana.*


Recomendación Comentario
Todos los neonatos El objetivo de la segunda punción lumbar es verificar la esterilización temprana
del líquido cefalorraquídeo. En la actualidad se está difiriendo la punción
lumbar en neonatos con septicemia neonatal temprana que se encuentran
estables y con vigilancia estrecha
Meningitis ocasionada por Se haya o no utilizado dexametasona, por lo general a las 48 horas aún no se
S. pneumoniae resisten- tiene el resultado de las concentraciones mínimas inhibitorias de ceftriaxona
te a penicilina o cefotaxima, pero ya se puede contar sensibilidad a oxacilina, que representa
la sensibilidad a penicilina
Meningitis por bacilos Verificar esterilización temprana del líquido cefalorraquídeo
gramnegativos
Fiebre prolongada Abordaje de fiebre en el estudio, en ausencia de foco evidente de infección
o secundaria extrameníngea
Meningitis recurrente, re- • Recurrente: nuevo episodio de meningitis bacteriana en etapa de convale-
caída o recrudescencia cencia causada por reinfección de las mismas o de diferentes bacterias. Se
relaciona con defectos anatómicos, inmunodeficiencia
• Recaída: 3 días a 3 semanas de haber iniciado el tratamiento antibiótico por
el mismo agente causal. Es una infección persistente del sistema nervioso
central. Se relaciona con antibiótico inadecuado.
• Recrudescencia: reaparición de infección por el mismo agente causal duran-
te el tratamiento antibiótico adecuado. Se relaciona con resistencia bacteriana
Hospedero inmunocom- Por la diversidad de microorganismos que intervienen y la importancia
prometido de la esterilización del líquido cefalorraquídeo

* Repetir en 24 a 48 horas.
Modificado de: Urgencias en Pediatría. HIM. En: Meningitis bacteriana, pp. 333-343.
Sección V, cuadros C-27

Cuadro V.10-5 Tratamiento empírico en meningitis bacteriana de acuerdo con edad y factores de riesgo.
Edad o factor de riesgo Tratamiento
Neonatos (0 a 2 meses) Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + gentamicina o amikacina
Agregar vancomicina en pacientes >1 mes o con tinción de Gram que sugiere
S. pneumoniae
Paciente en UCIN: considerar vancomicina + cefotaxima (o ceftazidima, si se
requiere cobertura antiseudomonas)
Agregar aciclovir en sospecha de HSV
2 meses a 18 años Cefotaxima (300 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas, máximo 12 g/día) o ceftriaxona
(100 mg/kg/día IV c/12 horas; máximo 4 g/día) + vancomicina (60 mg/kg/día IV
c/6 horas, máximo 2/día)
Inmunocomprometidos Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)
Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativos o pacientes con neutropenia o quimioterapia
Agregar ampicilina (300 mg/kg/día IV c/6 horas) en paciente con deficiencia
de células T, incluido HIV (Listeria spp)
Neurocirugía o VDVP Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)
Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativos
En caso de VDVP: vancomicina + ceftazidima o cefepima o meropenem (120 mg/
kg/día IV c/8 horas)
Extensión directa Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)
Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos
gramnegativos
Traumatismo Vancomicina + gentamicina o amikacina + cefepima o ceftazidima o meropenem
Absceso cerebral Vancomicina + cefotaxima + metronidazol (30 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas;
máximo 2 g/día)

Cuadro V.10-7 Tratamiento de otitis media aguda.


Antibiótico Cobertura Dosis
Amoxicilina H. influenzae (S) y S. pneumoniae (I) 80 a 90 mg/kg/día
Amoxicilina + ácido clavulánico H. influenzae (productor de β-lactamasas) 80 a 90 mg/kg/día
y S. pneumoniae (I)
Cefuroxima M. catarrhalis (productor de β-lactamasas)
Claritromicina S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
C-28 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-8 Tratamiento de faringoamigdalitis por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36
Fármaco Dosis Vía de administración Duración
Penicilina V Niños: 250 mg c/6 a 8 horas Oral 10 días*
Adolescentes y adultos: 500 mg
c/12 horas
Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/día c/12 horas Oral 10 días
Penicilina benzatínica 600 000 a 1 200 000 UI IM Dosis única
Penicilina procaínica 400 000 a 800 000 UI c/24 horas IM 10 días**
Alérgicos a penicilina
Eritromicina, 30 a 50 mg/kg/día c/6 horas Oral 10 días
Azitromicina,34,35 20 mg/kg/dosis c/24 horas Oral 10 días
Cefadroxilo 30 mg/kg/día c/12 horas Oral 10 días

* No es recomendable la penicilina oral por falta de apego y abandono del tratamiento.


** Erradicación del estreptococo y prevención de fiebre reumática. Es recomendable iniciar con penicilina procaínica
(dos dosis) y terminar con una dosis de penicilina benzatínica.

Cuadro V.10-9 Tratamiento de faringoamigdalitis recurrente por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36
Fármaco Dosis Vía de administración Duración
Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día c/8 horas Oral 10 días
Amoxicilina + ácido 40 a 50 mg/kg/día c/8 a 12 horas Oral 10 días
clavulánico
Penicilina benzatínica + 600 000 (<27 kg) a 1 200 000 UI (>27 Intramuscular Dosis única
rifampicina kg) + 20 mg/kg/día c/12 horas Oral 4 días
Sección V, cuadros C-29

Cuadro V.10-10 Ganglios linfáticos palpables y drenaje linfático.


Sitio Región drenada
Occipital Nuca y cuello
Mastoidea Región mastoidea
Submentoniano Punta de la lengua y labio inferior
Submaxilar Lengua, cavidad bucal, labios y mentón
Cervical Cráneo, cuello y bucofaringe
Axilar Brazo, hombro, región anterior y superficial del tórax y pared abdominal superior
Supraclavicular
• Derecho Parte inferior del cuello y mediastino
• Izquierdo Parte inferior del cuello, mediastino y abdomen superior
Epitroclear Mano, antebrazo y codo
Inguinal Pierna y genitales
Femoral Pierna
Poplíteo Pierna, porción posterior y rodilla

Cuadro V.10-11 Clasificación de las linfadenopatías.


De acuerdo con el tiempo de evolución De acuerdo son su ubicación De acuerdo con su causa
Aguda: menos de 2 semanas de evolución Generalizadas: abarcan 2 o más Inflamatorias
regiones no adyacentes
Subaguda: evolución mayor de 2 semanas Localizadas Infecciosas
Crónica No infecciosas
C-30 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-12 Causas de linfadenopatía generalizada.


1. Virales 1. Neoplásicas
MNI por EBV Hematológicas
Citomegalovirus • Leucemia linfoblástica
HIV • Leucemia mielocítica
Sarampión Linfoides
Rubéola • Enfermedad de Hodgkin
Varicela • Linfoma de Hodgkin
Influenza Metastásicas
Adenovirus • Neuroblastoma
Coxsackie A y B • Otras
Virus de las hepatitis A a E
Otros virus
2. Bacterianas 2. Enfermedades autoinmunes
Septicemia Artritis reumatoide juvenil
Endocarditis bacteriana Lupus eritematoso sistémico
Tuberculosis Poliarteritis nudosa
Sífilis Otras vasculitis sistémicas
Fiebre tifoidea Anemia hemolítica autoinmune
Escarlatina Enfermedad de injerto contra hospedero
Zoonosis
• Brucelosis
• Leptospirosis
• Tularemia
Enfermedad de Lyme
Peste
3. Micóticas 3. Reacciones de hipersensibilidad
Coccidioidomicosis Enfermedad del suero
Histoplasmosis Reacción a medicamentos
• Anticonvulsivos
• Antiinfecciosos
• Antiinflamatorios
• Inmunosupresores
• Antihipertensores
• Varios
4. Parasitosis 4. Enfermedades hematológicas
Toxoplasmosis Síndrome hemofagocítico
Paludismo Anemia de células falciformes
Leishmaniasis visceral Talasemias
Anemias hemolíticas (congénitas o autoinmunes)
5. Deficiencias inmunes con infecciones recurrentes
Enfermedad granulomatosa crónica
Síndrome de Chédiak-Higashi
Síndrome de Job (hiperIgE)
6. Enfermedades metabólicas
Enfermedades por atesoramiento
Enfermedades endocrinológicas
7. Otras
Sarcoidosis
Hiperplasia linfoide reactiva inespecífica
Sección V, cuadros C-31

Cuadro V.10-13 Etiología de neumonía adquirida en la comunidad por edad y agente etiológico.44
Edad Microorganismos
Neonatal (0 a 3 semanas) E. coli y otros gramnegativos, S. agalactiae, L. monocytogenes, citomegalovirus,
HSV, Treponema pallidum, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
3 semanas a 3 meses Virus (RSV, parainfluenza), S. pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydia tracho-
matis (2 semanas a 4 meses afebril)
3 meses a 5 años Virus (RSV, parainfluenza, influenza, adenovirus, metapneumovirus, rhinovirus,
coronavirus, bocavirus, echovirus), S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable,
S. aureus, S. pyogenes, M. pneumoniae (>2 años), tuberculosis, HiB (esquema
de vacunación incompleto)
>5 años Bacterias atípicas:45 M. pneumoniae, C. pneumoniae
Bacterias típicas: S. pneumoniae, S. aureus

Cuadro V.10-14 Factores de riesgo y agentes etiológicos.


Factor de riesgo Microorganismos
Neumonía por aspiración (alteración del estado neu- Streptococcus anaerobios, Fusobacterium spp, Bacte-
rológico, ERGE, trastorno neuromuscular) roides spp, Prevotella spp
Derrame pleural o empiema S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, HiB (esquema
de vacunación incompleto)
Inmunocomprometidos Microorganismos usuales + bacilos gramnegativos, S.
aureus, Legionella spp, L. monocytogenes, hongos,
P. jiroveci, virus
Fibrosis quística S. aureus, P. aeruginosa, HiB, B. cepacia, micobacterias
no tuberculosas, Aspergillus spp
Anemia de células falciformes Bacterias atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae),
S. pneumoniae, S. aureus, HiB

Cuadro V.10-15 Taquipnea de acuerdo con la OMS.


Edad Frecuencia respiratoria
<2 meses >60 respiraciones/min
2 a 12 meses >50 respiraciones/min
>12 meses >40 respiraciones/min
C-32 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-16 Comparación entre los cuadros clínicos de neumonías típicas y atípicas.
Características Neumonía típica Neumonía atípica
Comienzo Súbito Gradual
Mialgia, cefalea, fotofobia Infrecuente Frecuente
Escalofríos Frecuente Raro
Cuadro tóxico Importante Leve a moderado
Tos Productiva, purulenta, Seca o esputo escaso
Dolor pleurítico Frecuente Raro
Fiebre >38.5°C Rara
Clínica Síndrome de condensación pulmo- Escasos o nulos estertores
nar, derrame pleural
Hallazgos radiográficos Localizados: correlacionan Afectación excesiva para los hallazgos
con la clínica físicos
Cuenta de leucocitos >15 000/mm3 <15 000/mm3
Microorganismo S. pneumoniae, S. aureus, H. influen- Mycoplasma pneumoniae, Chlamyidia
zae, otros pneumophila, Legionella spp, virus,
otros

Cuadro V.10-17 Análisis de líquido pleural.*


Medida Trasudado Exudado
Densidad <1.016 >1.016
Proteínas (g/dl) <3.0 >3.0
Índice líquido/suero <0.5 >0.5
DHL (UI) <200 >200
Índice líquido/suero <0.6 >0.6
Leu (cél/μl) <1 000 >1 000
Eri (cél/μl) <10 000 Variable
Glu (mg/dl) >40 <40
pH >7.2 <7.2

* Obtener siempre glucosa, DHL y proteínas séricas para comparar con las concentraciones
del líquido pleural.
Si hay predominio de PMN: bacteriano; en predominio de linfocitos: viral, tuberculosis
o carcinoma.
Siempre solicitar Gram, cultivos bacterianos, incluidos anaerobios, micobacterias, hongos.
Sección V, cuadros C-33

Cuadro V.10-18 Diagnóstico diferencial del líquido pleural.


Característica Diagnóstico diferencial
Trasudado Insuficiencia cardiaca, cirrosis o falla hepática, falla renal (síndrome nefrótico), mixedema,
hipoalbuminemia, hipervolemia, resucitación hídrica excesiva, diálisis peritoneal, SDRA
Exudado Infección, absceso subfrénico, malignidad, enfermedad de la colágena, pancreatitis, sarcoi-
dosis, quilotórax, posquirúrgica o postraumática, linfangiectasia intestinal

Cuadro V.10-19 Criterios clínicos y de laboratorio o gabinete de la neumonía grave.


Criterios clínicos Criterios de laboratorio y de gabinete
Taquipnea: Saturación O2 ≤92% (aire ambiental)
Frecuencia respiratoria (FR) >60/min en lactantes <2 meses PaO2 ≤50 mmHg (ambiente)
FR >50/min en lactantes 2 a 12 meses PaCO2 ≥50 mmHg (ambiente)
FR >40/min en niños >12 meses PaO2/FiO2 (Kirby) ≤250
Dificultad respiratoria Presencia de síndrome de respuesta inflama-
Aleteo nasal toria sistémica, septicemia o choque
Tiraje intercostal Necesidad de asistencia a ventilación me-
Quejido respiratorio cánica
Cianosis Inestabilidad hemodinámica
Respiración paradójica Necesidad de vasopresores
Apnea intermitente Diuresis <1 ml/kg/h
Intolerancia a la vía oral Insuficiencia renal aguda
Signos de deshidratación Coagulación intravascular diseminada
Septicemia Alteración multilobar bilateral
Inestabilidad hemodinámica Duplicación de infiltrados pulmonares en 48
Meningitis horas
Trastornos del sensorio Neumonía por S. aureus o P. aeruginosa
C-34 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-20 Tratamiento empírico ambulatorio en neumonía adquirida en la comunidad.50


Edad Tratamiento
2 a 3 meses Bacteriana:
Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 10 días (máximo 3 g/día)
Viral:
Tratamiento de soporte
Atípicos:51
C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máxi-
mo 500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/día
B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día
3 meses a 2 años Bacteriana:
Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente
2 a 5 años Bacteriana:
Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente.
Atípicos:
Raros a esta edad
≥5 años Bacteriana:
Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente
Atípicos:
C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día
seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/día
B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día
Neumonía Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa (clavulanato o sulbactam) 80 a 100 mg/kg/
por aspiración día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/
día VO c/6 a 8 horas

Nota: Alergia a penicilina (no anafilaxia): cefdinir, cefpodoxima, cefuroxima. Alergia a penicilina (anafilaxia): clindamicina,
claritromicina o azitromicina (resistencia de neumococo a macrólidos, 45%).
Sección V, cuadros C-35

Cuadro V.10-21 Tratamiento empírico intrahospitalario en neumonía adquirida en la comunidad.52


Edad Tratamiento
2 a 3 meses Bacteriana:
Cefotaxima (150 a 200 mg/kg/día IV c/8 horas) ± macrólidos para atípicos
Si se sospecha S. aureus (lesiones en piel, derrame pleural, apariencia tóxica, neumonía
de focos múltiples) agregar dicloxacilina o clindamicina o vancomicina (dependien-
do de resistencias locales)
Viral:
Tratamiento de soporte, considerar antivirales para influenza si hay cuadro clínico
compatible
Atípicos:
C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 h) × 1 día, máximo
500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 h × 4 días, máximo 250 mg/día
B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 h × 5 días, máximo 500 mg/día
3 meses a 2 años Bacteriana:
Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o cefotaxima (150 a 200 mg/
kg/día IV c/8 horas; máximo 8 a 10 g/día)
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente
2 a 5 años Bacteriana:
Igual que en el grupo de 3 meses a 2 años ± macrólidos para atípicos
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente
Atípicos:
Raros a esta edad
≥5 años Bacteriana:
Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o penicilina G sódica cristali-
na 200 000 a 400 000 UI kg/día IV cada 4 a 6 horas) ± macrólidos
Viral:
Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para influenza únicamente
Atípicos:
C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día
seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/día
B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, más 500 mg/día
Neumonía Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa53 (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/
por aspiración día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/
día VO c/6 a 8 horas

Cuadro V.10-22 Duración de terapia antimicrobiana en neumonía


adquirida en la comunidad.
Neumonía Días
Adquirida en la comunidad manejada ambulatoriamente 7 a 10*
Adquirida en la comunidad no complicada hospitalizada 7 a 10
Adquirida en la comunidad complicada sin empiema 10 a 14
Adquirida en la comunidad complicada con empiema 14 a 21

* Excepto azitromicina, que se administra por 5 días.


El paso a VO se da de acuerdo con la evolución y tolerancia.
C-36 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-23 Etiología de la neumonía nosocomial por grupos.


Grupo Microorganismos
Grupo I: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Neumonía nosocomial no grave en pacientes tipificables o no tipificables, S. aureus sensible a me-
sin factores de riesgo. Neumonías nosocomiales ticilina o bacilos gramnegativos entéricos del grupo
graves inicio temprano (<5 días) EKEP (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
spp o Enterobacter spp). Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, virus respiratorios
Grupo II: Staphylococcus aureus, P. aeruginosa, Legionella spp,
Neumonía nosocomial no grave en pacientes anaerobios, EKEP
con factores de riesgo
Grupo III: P. aeruginosa, Acinetobacter spp (multirresistentes) o
Neumonía nosocomial grave en pacientes Staphylococcus aureus resistente a meticilina,55 EKEP
sin factores de riesgo e inicio tardío
Neumonía nosocomial grave en pacientes con
factores de riesgo e inicio temprano o tardío

Cuadro V.10-24 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumonía


nosocomial en pacientes <1 año de edad.
Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos
Empeoramiento del intercambio de gases: Dos o más radiografías seriadas con uno de los
Desaturaciones de O2, aumento de los requisitos de O2 siguientes hallazgos, por lo menos:*
o de los parámetros de respirador mecánico • Infiltrado nuevo, progresivo o persistente
Y por lo menos tres de los siguientes criterios: • Consolidación
• Distermias sin otra causa reconocida • Cavitación
• Leucopenia (menos de 4 000/mm3) o leucocitosis • Neumatoceles en menores de 1 año de edad
(>15 000/mm3) o viraje a la izquierda en la fórmula
leucocitaria (≥10% bandemia)
• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios
en las características del esputo, o aumento en las secre-
ciones respiratorias, o incremento en las necesidades de
aspiraciones endotraqueales
• Datos de dificultad respiratoria: apnea, taquipnea, ale-
teo nasal con retracciones de la parrilla costal o quejido
espiratorio
• Sibilancias, estertores o roncus
• Tos
• Bradicardia <100 latidos/minuto o taquicardia (>170
latidos/minuto

* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad
obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia suficiente o definitiva.
Sección V, cuadros C-37

Cuadro V.10-25 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumonía


nosocomial en pacientes de 1 a 12 años de edad.
Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos
Por lo menos tres de los siguientes: Dos o más radiografías seriadas con uno de los
• Fiebre (>38.4°C) o hipotermia (<37°C), sin otra causa siguientes hallazgos, por lo menos:*
reconocida • Infiltrado nuevo, progresivo o persistente
• Leucopenia (<4 000/mm3) o leucocitosis (>15 000/mm3) • Consolidación
• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios • Cavitación
en las características del esputo, o aumento en las secre- • Neumatoceles en menores de 1 año de edad
ciones respiratorias, o incremento en las necesidades
de aspiraciones endotraqueales
• Inicio o empeoramiento de la tos, o de los datos
de dificultad respiratoria
• Estertores
• Empeoramiento del intercambio de gases sanguíneos
(desaturaciones de O2, PaO2/FiO2 <240), incrementos
en los requisitos de aporte de O2 suplementario

* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad
obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia suficiente o definitiva.

Cuadro V.10-26 Criterios diagnósticos, de laboratorio y anatomopatológicos de neumonía nosocomial


por virus, bacterias típicas y atípicas, hongos.56
Anatomopatológicos Laboratorio
• Hemocultivo positivo no relacionado • Abscesos o consolidación con acumulación de polimor-
con otro foco de infección fonucleares en bronquiolos o alveolos
• Cultivo positivo de líquido pleural • Cultivo cuantitativo positivo del parénquima pulmonar
• Cultivo cuantitativo positivo a partir de una • Invasión del parénquima pulmonar por hifas o seudo-
muestra no contaminada de tracto respi- hifas
ratorio inferior (p. ej., obtenida por lavado • Cultivos positivos para Chlamydia o virus a partir
broncoalveolar protegido) de secreciones respiratorias
• >5% de las células obtenidas por lavado • Antígenos virales o anticuerpos específicos contra
broncoalveolar con bacterias intracelulares al secreciones respiratorias (por ELISA, shell vial, PCR
examen directo al microscopio óptico (Gram) o FAMA)
• Aumento de 4 veces, por lo menos, en los títulos
de anticuerpos específicos contra el patógeno tipo IgG,
en sueros pareados en fase aguda y en convalecencia
• PCR positiva para Chlamydia o Mycoplasma
• Microinmunofluorescencia positiva para Chlamydia
• Cultivo positivo o visualización por microinmunofluo-
rescencia de Legionella spp de secreciones respiratorias
o tejido
• Antígeno urinario 1 de Legionella pneumophila en orina,
por RIA o ELISA

En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad
obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia suficiente o definitiva.
C-38 Sección V, cuadros

Cuadro V.10.27 Tratamiento de la neumonía nosocomial por grupos.


Grupo Microorganismos
Grupo I Opción 1. Amoxicilina + inhibidor de beta-lactamasas (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/
día IV c/8 horas
Opción 2. Cefotaxima 150 mg/kg/día IV c/8 horas o ceftriaxona 75 mg/kg/día IV c/12-24 horas
+ dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6 horas (agregar en caso de sospechar infección por
S. aureus)
Considerar: clindamicina (anaerobios) o macrólidos (sospecha atípicos)
Grupo II Opción 1. Cefepima 150 mg/kg/día IV c/8 horas + amikacina 15 mg/kg/día (sinergia o en caso
de bacteriemia) o ceftazidima 150 mg/kg/día c/8 horas + dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6
horas
Opción 2. Piperacilina/tazobactam 300 mg/kg/día IV c/6 horas
Grupo III Meropenem 100 mg/kg/día IV c/8 horas + vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 horas. Conside-
rar linezolid o colistina sólo en caso de gérmenes multirresistentes con mala respuesta a
tratamiento

Cuadro V.10-30 COMBE (clasificación de personas expuestas o infectadas por M. tuberculosis).


Clase Definición Características
0 No hay exposición al bacilo, Personas sin antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tuber-
no hay infección culina negativa, una vez descartado el efecto “booster”
1 Exposición al bacilo, Personas con antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tu-
sin infección berculina negativa. Si la exposición ha ocurrido en los últimos tres
meses, requiere seguimiento y posible quimioprofilaxia primaria
en el caso de la presencia de contactos íntimos
2 Infección tuberculosa, PPD positiva, la clínica y las exploraciones complementarias no
sin enfermedad muestran hallazgos patológicos. En algunos casos estos pacientes
requerirán quimioprofilaxia secundaria
3 Tuberculosis clínicamente La historia clínica y las exploraciones complementarias conducen
activa al diagnóstico. El criterio definitivo lo constituye el aislamiento
del bacilo de Koch
4 Tuberculosis sin actividad Historia previa de tuberculosis o lesiones radiológicas estables
clínica + prueba de tuberculina positiva, en pacientes sin aislamiento
del bacilo. No existe clínica ni exploraciones complementarias
que sugieran enfermedad activa
5 Sospecha de tuberculosis Signos o síntomas que inducen a plantear el diagnóstico de tubercu-
losis. Está pendiente la realización completa del estudio. Se debe
descartar o confirmar el diagnóstico en los próximos 3 meses

Modificado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children.
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.
Sección V, cuadros C-39

Cuadro V.10-32 Fármacos antituberculosos de primera línea.


Dosis diaria
Fármaco Presentación en niños Dosis máxima Reacciones adversas
(mg/kg/peso)
Isoniazida (H) Comprimido 100 mg 10 a 15 300 mg Neuropatía periférica,
hepatitis
Rifampicina (R) Cápsulas 300 mg 15 600 mg Hepatitis, interacciones
Jarabe 100 mg/5 ml medicamentosas
Pirazinamida (Z) Comprimido 500 mg 25 a 30 1.5 a 2 g Gota, hepatitis
Estreptomicina (S) Frasco, ámpula 1 g 20 a 30 1g Vértigo, hipoacusia,
dermatosis
Etambutol (E) Comprimido 400 mg 20 a 30 1 200 mg Alteración de la visión
Neuritis óptica en <8 años

Cuadro V.10-33 Tratamiento primario acortado.69


Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis
Fármacos: H, R, P, E
Fase de sostén Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis
Fármacos: H, R

Cuadro V.10-34 Tratamiento de tuberculosis extrapulmonar.


Fase intensiva Fase de mantenimiento
Localización Duración
Fármacos (meses) Fármacos (meses)
Ganglionar HRZE (2) HRZE (7) 9 meses
Meníngea HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Miliar o sistémica HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Ósea y articular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
Pleural HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Pericárdica HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Peritoneal HRZE (3) HRZE (9) 12 meses
Congénita HRZE (2) HRZE (7) 9 meses
Cutánea, ótica y ocular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses
C-40 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-35 Tratamiento de la tuberculosis latente.70


Fármaco Dosis diaria en niños (mg/kg/peso) Dosis máxima Duración
Recomendado 5 a 10 300 mg 6 meses
Isoniazida (H)
Alternativo 10 a 20 600 mg 6 meses
Rifampicina (R)
(tuberculosis resistente H)

Modificado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children.
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.

Cuadro V.10-37 Factores de riesgo para infección urinaria.


Factores de riesgo en niñas Factores de riesgo en niños
Raza blanca Raza diferente de negra
Temperatura ≥39°C Temperatura ≥39°C
Fiebre ≥2 días Fiebre >24 horas
Ausencia de otro foco infeccioso Ausencia de otro foco infeccioso
Edad menor de 12 meses Circuncisión

Cuadro V.10-38 Sensibilidad y especificidad del uroanálisis.


Uroanálisis Resultado Sensibilidad/especificidad
Leucocitos >10 × μl 73%/81%
Nitritos Positivos 53%/98%
Esterasa leucocitaria Positiva 83%/78%
Bacterias Positivas 81%/83%
Los tres estudios 99.8%/70%

Cuadro V.10-39 Interpretación del urocultivo.


Urocultivo Técnica Positividad (probabilidad)
Punción suprapúbica Cualquier crecimiento (99%)
Especificidad 99% Sonda vesical >100 000 UFC (95%)
Sensibilidad 95%
Especificidad 63% Micción espontánea o bolsa >100 000 UFC 3 tomas (95%),
recolectora 2 tomas (90%), 1 toma (80%)
Sección V, cuadros C-41

Cuadro V.10-40 Tratamiento hospitalario de infección urinaria.


Antibiótico endovenoso Dosis
Ceftriaxona 50 a 75 mg/kg/día cada 24 horas
Cefotaxima 50 a 150 mg/kg/día cada 6 a 8 horas, 2 a 9 meses: 80 mg/kg/dosis cada 8 horas
Piperacilina-tazobactam >9 meses: 100 mg/kg/dosis cada 8 horas

Cuadro V.10-41 Tratamiento ambulatorio de infección urinaria.


Antibiótico ambulatorio Dosis
Amoxicilina-clavulanato 45 mg/kg/día cada 12 horas
Trimetoprima-sulfametoxazol 8 a 12 mg/kg/día cada 12 horas
Cefixima 8 mg/kg/día cada 24 horas
Cefpodoxima 10 mg/kg/día cada 12 horas
Cefprozil 30 mg/kg/día cada 12 horas
Cefuroxima 20 a 30 mg/kg/día cada 12 horas
Cefalexina 50 a 100 mg/kg/día cada 6 horas
Ciprofloxacino 20 a 40 mg/kg/día cada 12 horas
Ácido nalidíxico 55 mg/kg/día cada 6 horas
Nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día cada 6 horas

Cuadro V.10-42 Etiología de artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.


Edad Microorganismo
0 a 2 meses Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, bacilos gramnegativos, Candida spp
2 meses a 5 Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,80 Kingella kin-
años gae,81 Haemophilus influenza tipo B (pacientes no inmunizados)
≥5 años Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes
Adolescentes Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens

Modificado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.


C-42 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-43 Otras causas microbiológicas y factores de riesgo en artritis séptica y osteomielitis en edad
pediátrica.
Factores de riesgo Microorganismo
Osteomielitis
Exposición a animales de granjas Coxiella burnetti
Exposición a gatos Bartonella henselae
Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis
Sinusitis/mastoiditis/absceso dental Anaerobios
Punción o herida del pie con calzado con suela de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus
hule82
Anemia de células falciformes/drepanocitosis83 Salmonella no typhi, Staphylococcus aureus
Viaje/zona endémica ± inmunosupresión Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-
plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans
Enfermedad granulomatosa crónica Aspergillus spp, Staphylococcus aureus, Serratia
marcescens
Artritis séptica
Exposición a chinches en zona endémica Borrelia burgdorferi
Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis
Exposición a ratones/ratas Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus
Infección viral Parvovirus B19, rubéola, hepatitis B, varicela-zoster
Viaje o residencia en zona endémica ± inmunosu- Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-
presión plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans
Recién nacido con vía intravascular Candida spp, Proteus mirabilis

Modificado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.


Sección V, cuadros C-43

Cuadro V.10-44 Ruta diagnóstica en osteomielitis aguda y crónica.84


Característica Osteomielitis aguda Osteomielitis crónica
Cuadro clínico Dolor localizado Dolor moderado
Inflamación local Cambios tróficos en la piel
Fiebre Fístulas
Limitación del movimiento
Antecedentes Traumatismo Osteomielitis aguda
Fracturas expuestas Fracturas cerradas
Cirugía ortopédica Insuficiencia venosa o arterial
Viajes o exposición Diabetes mellitus
Infección sistémica
Patología de base
Inmunosupresión
Radiografía ósea Inflamación de tejidos blandos Osteolisis (secuestro)
Hipodensidad ósea Adelgazamiento cortical
Útil a partir de 7 a 10 días del inicio Neoformación ósea (invo-
de la infección: levantamiento lucro)
perióstico, absceso de Brodie
Gammagrafía ósea con radiotrazador85 Útil en los primeros días Diagnóstico diferencial
Acúmulo de radiofármaco en el sitio Uso de UBI-Tc-99*
de la lesión
Tomografía axial computarizada Alta sensibilidad, rápido Alta sensibilidad
Resonancia magnética nuclear86 Sensible en etapas tempranas Valoración para drenaje
Delimita proceso infeccioso quirúrgico
y extensión

* Ubiquicidina con tecnecio 99:87 mayor sensibilidad y especificidad que con otros radiotrazadores (galio 67 o leucocitos
marcados In-111).

Cuadro V.10-45 Análisis de líquido sinovial.


Líquido Aspecto Núm. de leucocitos, PMN (%)
Normal Claro <200, <25%
No inflamatorio Amarillento transparente 200 a 2 000, <25%
Inflamatorio Amarillo turbio 2 000 a 50 000, >50%
Séptico Opaco purulento >50 000, >75%
C-44 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-46 Tratamiento de osteomielitis y artritis séptica.


Edad Etiología Terapia electiva Terapia alterna
Neonatos S. aureus, Dicloxacilina + Opción 1: dicloxacilina 150 a 200
S. agalactiae, bacilos entéri- amikacina o gentamicina mg/kg/día
cos gramnegativos + ampicilina + cefotaxima 100 a 150 mg/
kg/día
<5 años S. aureus, Cefuroxima 100 a 150 mg/ Opción 1: cloranfenicol +
S. pyogenes kg/día o dicloxacilina
H. influenzae, cefotaxima 150 mg/kg/día Opción 2: cloranfenicol +
S. agalactiae cefalotina
>5 años S. aureus, Dicloxacilina Opción 1: cefalotina
S. pyogenes Opción 2: clindamicina

Cuadro V.10-47 Tratamiento de osteomielitis de acuerdo con factores predisponentes.


Etiología Terapia electiva Terapia alterna
S. aureus Dicloxacilina Opción 1: cefalotina
Opción 2: clindamicina88
Opción 3: linezolida89
Salmonella spp, Cefotaxima o ceftriaxona + Cefotaxima o ceftriaxona +
S. aureus dicloxacilina clindamicina
P. aeruginosa, Enterobacter spp, Ceftazidima + dicloxacilina Cefepima
E. coli, S. aureus
Tuberculosis, actinomicosis, blastomicosis, esporo- De acuerdo con historia
tricosis, criptococosis, coccidioidomicosis, de factores de exposición
brucelosis, micobacteriosis atípica, aspergilosis,
candidosis

Cuadro V.10-48 Tiempo de tratamiento en artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.90


Forma clínica, microorganismo y sitio anatómico Tiempo
Artritis séptica, S. aureus 3 semanas
Osteomielitis aguda, S. aureus, bacilos gramnegativos 4 a 6 semanas
Osteomielitis aguda, H. influenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes Por lo menos 3 semanas
Salmonella spp 3 a 4 semanas
Osteomielitis crónica 8 semanas
Sección V, cuadros C-45

Cuadro V.10-49 Características, hábitat y prepatencia de los principales nematodos.


Nematodo Forma infectante Vía de entrada Hábitat Prepatencia (días)
Ascaris lumbricoides Huevos Boca Yeyuno 60 a 75
Trichuris trichiura Huevos Boca Región ileocecal, 60 a 90
colon ascendente
Necator americanus Larvas filariformes Piel Yeyuno 40 a 50
Ancylostoma duodenale Larvas filariformes Piel Yeyuno 40 a 100
Strongyloides stercoralis Larvas filariformes Piel Duodeno y yeyuno 17 a 30

Cuadro V.10-50 Manifestaciones clínicas en necatorosis y ancilostomatosis.


Localización Signos y síntomas Patogenia
Dérmica Eritema, prurito, vesiculación (sabañones). Invasión y migración de larvas.
Cicatriz residual. Infección bacteriana Larvas en reposo en tejidos:
secundaria A. duodenale
Pulmonar Síndrome de Loeffler o neumonitis eosinofí- Migración larvaria, hiperinfección
lica, bronquitis, neumonitis, neumonía,
eosinofilia local
Gastrointestinal Dolor y distensión abdominales, diarrea, Fijación de gusanos adultos, daño local
melena, hiporexia a mucosa de intestino delgado, expo-
liación, enzimas
Hematológica Anemia microcítica hipocrómica (ferropriva), Consumo (expoliación) de sangre (0.004
eosinofilia periférica, hipoalbuminemia, con a 0.05 ml/gusano/día), cantidad
edema, disnea, soplos funcionales, cianosis variable, mayor en uncinariasis por
y otros signos de anemia en casos graves A. duodenale
General Signos y síntomas agravados por desnutrición Expoliación. Metabolitos, enzimas de los
previa. Pérdida de peso, retraso pondoes- gusanos, carga parasitaria; contribu-
tatural y déficit cognitivo (niños), anemia y yen edad del hospedero, cronicidad,
signos relacionados, disnea, cianosis, fatiga embarazo

Cuadro V.10-51 Hallazgos clínicos más frecuentes por porcentaje de casos en leptospirosis.
Dato clínico % de casos
Fiebre 100
Sufusión conjuntival sin secreción purulenta 30 a 99
Mialgias (pantorrilla y región lumbar) 40 a 100
Ictericia y disfunción renal 10
C-46 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-52 Ciclos de vida en la malaria.


Ciclo Hospedero Característica
Esporogónico Mosquito Reproducción sexual
Esporozoítos (infecta al hombre)
Esquizogónico Varón Reproducción asexual
Gametocitos (infecta al mosquito)
Hemólisis

Cuadro V.10-53 Características de las dos principales especies.


Característica P. vivax P. falciparum
Fiebre Terciana benigna Terciana maligna
Periodo de incubación 15 días o hasta 6 a 12 meses 12 días (9 a 14)
3
Parasitemia (mm ) 20 000 (50 000) 20 000 a 50 0000 (2 000 000)
Recaídas Sí No
Eritrocitos parasitados Reticulocitos Todos
Sección V, cuadros C-47

Cuadro V.10-58 Diagnóstico y manejo de niños con exposición in utero a HIV.


Exámenes
Edad Manejo Comentarios
de laboratorio
Recién PCR DNA o RNA Zidovudina 2 mg/kg/dosis c/6 La dosis de zidovudina
nacido No utilizar sangre de cordón horas por 6 semanas posparto para prematuros (<35
umbilical para evitar con- Considerar terapia antirretroviral semanas de gestación)
taminación con sangre combinada es distinta
materna
2-3 semanas PCR DNA o RNA Zidovudina
Biometría hemática
completa
4-6 semanas PCR DNA o RNA Descontinuar zidovudina sin Si no tolera TMP/SMX
Biometría hemática importar el resultado de PCR alterna: pentamidina,
completa Excluir presunción de VIH: si los dapsona o atovaquona
resultados ≥2 semanas PCR y Descontinuar TMP/SMX
≥4 semanas ambos son negati- con resultado ≥2 sema-
vos. No requiere TMP/SMX nas PCR y ≥4 semanas
Si no se cuenta con resultado de ambos negativos
PCR, iniciar TMP/SMX 150 mg/
m2/día VO c/12 horas por 3
días consecutivos en la semana
2 meses Revisar dosis y administración de Visita pediátrica e inmu-
TMP/SMX o valorar suspensión nizaciones
en caso de pruebas negativas
4 meses PCR DNA o RNA para HIV Excluir infección por HIV de ma- Diagnóstico HIV: 2 PCR
nera definitiva: 2 PCR negativas separadas positivas
(una ≥1 mes, una ≥4 meses) en Visita pediátrica e inmuni-
paciente asintomático para HIV zaciones en caso
de excluir HIV
12, 15, 18 Anticuerpos contra HIV op- Búsqueda de riesgo para
meses cional (documentar acla- tuberculosis
ramiento materno), por Visita pediátrica e inmu-
lo general a los 12 meses nizaciones, en caso
pero puede persistir de excluir HIV, incluidas
a 18 meses triple viral y varicela

Modificado de: DHHS guidelines for pediatric and perinatal HIV infection (www.aidsinfo.nig.gov/).

Cuadro V.10-60 Recomendaciones de profilaxia de la neumonía por P. jiroveci en niños con infección por HIV.
Edad Umbral o porcentaje de CD4+
Del nacimiento a 4 a 6 semanas No se recomienda profilaxia, sin contar la cifra de CD4+
De 4 a 6 semanas a 4 meses Profilaxia, sin importar la cifra de CD4+
De 4 a 12 meses • Sin infección (PCR o cultivo negativo): sin profilaxia
• Con infección: profilaxia a todos, sin importar la cifra de CD4+
1 a 5 años <500 o <15%: profilaxia
6 a 12 años <200 o <15%: profilaxia
C-48 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-61 Clasificación pediátrica de HIV: categorías inmunes con base en cifra específica de linfocitos
CD4+ y porcentaje de acuerdo con la edad.
Edad del paciente
<12 meses 1 a 5 años 6 a 12 años
Categoría inmunológica Células/ml (%) Células/ml (%) Células/ml (%)
1. Sin supresión ≥1500 (≥25) ≥1 000 (≥25) ≥500 (≥25)
2. Supresión moderada 750 a 1 499 (15 a 24) 500 a 999 (15 a 24) 200 a 499 (15 a 24)
3. Supresión grave <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)

Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention: MMWR Recomm Rep 1994;43(RR-12):4.
Sección V, cuadros C-49

Cuadro V.10-62 Clasificación pediátrica de HIV: categorías clínicas.


Categoría Enfermedades
E Niños hasta 18 meses de edad, que no pueden clasificarse como infectados, pero presentan
anticuerpos contra HIV
N Asintomáticos: niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por HIV
o que presenten sólo una de las condiciones enunciadas en la categoría A
A Sintomatología leve: niños con dos o más de las condiciones de la siguiente lista, pero sin alguna
de las incluidas en las categorías B y C:
• Linfadenopatías (>0.5 cm en más de dos sitios; si son bilaterales, equivale a un sitio)
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Dermatitis
• Parotiditis
• Infección respiratoria superior, persistente o recurrente
• Sinusitis u otra otitis media
B Sintomatología moderada: niños que cursan con sintomatología diferente a las categorías A y C,
pero atribuible a la infección por HIV
• Anemia (<8 g/dl), neutropenia (<1 000/mm³), o trombocitopenia (<100 000/mm³) que persiste
por más de 30 días
• Meningitis, neumonía, septicemia bacteriana (un solo episodio)
• Candidosis bucofaríngea, que persiste por más de dos meses en niños mayores de 6 meses
de edad
• Miocardiopatía
• Infección por citomegalovirus, que se inicia antes de un mes de edad con diarrea recurrente
o crónica
• Hepatitis
• Estomatitis por virus de herpes simple (HSV) recurrente (más de dos episodios en un año)
• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV, con inicio antes del mes de edad
• Herpes zoster, que incluya al menos dos episodios diferentes o más, de un dermatoma
• Leiomiosarcoma
• Neumonitis intersticial linfoidea o complejo de hiperplasia linfoidea pulmonar
• Nefropatía
• Nocardiosis
• Fiebre persistente (más de un mes)
• Toxoplasmosis con inicio antes de un mes de edad
• Varicela diseminada

(continúa)
C-50 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-62 Clasificación pediátrica de HIV: categorías clínicas (continuación).


Categoría Enfermedades
C Sintomatología grave: infección bacteriana grave, múltiple o recurrente (por lo menos dos infec-
ciones confirmadas con cultivo, en un periodo de dos años), de los siguientes tipos:
• Septicemia, neumonía, meningitis, infección en huesos o articulaciones, absceso de un órgano
interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media, piel superficial, abscesos de mucosas
o infecciones relacionadas con catéteres)
• Candidosis esofágica o pulmonar (bronquio, tráquea, pulmones)
• Coccidioidomicosis diseminada (en sitio diferente de los pulmones, cervicales o ganglios
linfáticos hiliares)
• Criptococosis extrapulmonar
• Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de un mes
• Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de un mes (en un sitio
diferente de bazo, hígado o ganglios linfáticos)
• Encefalopatía
• Infección por HSV que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de un mes; bron-
quitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecte a niños mayores de un mes
de edad
• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma primario en cerebro
• Linfoma de Burkitt, inmunoblástico o linfoma de células grandes, de células B o de fenotipo
inmunológico desconocido
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Mycobacterium tuberculosis, diseminado o extrapulmonar, micobacterias de otras especies
o no identificadas diseminadas, complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii
diseminado
• Neumonía por Pneumocystis jiroveci
• Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente
• Toxoplasmosis cerebral, con inicio después de un mes de edad
• Síndrome de desgaste, en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente
a la infección por HIV

Modificado de: Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, para la prevención y control de la infección por Virus de la
Inmunodeficiencia Humana.

Cuadro V.10-63 Clasificación de la infección por HIV en edad pediátrica.


Categorías clínicas
B
N A C
Categorías inmunológicas Síntomas
Asintomáticas Síntomas leves Síntomas graves
moderados
1. Sin inmunodepresión N1 A1 B1 C1
2. Inmunodepresión moderada N2 A2 B2 C2
3. Inmunodepresión grave N3 A3 B3 C3
Sección V, cuadros C-51

Cuadro V.10-64 Clasificación laparoscópica de enfermedad pélvica inflamatoria.


Leve Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que puede
aparecer al manipular las trompas
Moderada Presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas pueden estar
fijas y el orificio de la fimbria puede estar obstruido
Grave Piosálpinx o absceso

Cuadro V.10-65 Esquemas de tratamiento ambulatorio para enfermedad pélvica inflamatoria.


Opción 1 Cefoxitina 2 g IM o ceftriaxona 250 mg IM/DU
+
doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días o tetraciclina 500 mg VO cada 6 horas por 14 días
Opción 2 Ofloxacina 400 mg VO cada 12 horas
+
metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 14 días

Cuadro V.10-66 Esquema de tratamiento hospitalario para enfermedad pélvica inflamatoria.


Opción 1 Ceftriaxona, cefotaxima o cefotetan
+
doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días
Opción 2 Gentamicina 80 mg IV cada 8 horas + clindamicina 600 a 900 mg IV cada 8 horas
seguidas de doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas para completar 14 días
Opción 3 Aztreonam 2-4 g/día IV
+
clindamicina 600 mg IV cada 6 horas
Opción 4 Ampicilina sulbactam 3 g IV cada 6 horas
+
doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días
C-52 Sección V, cuadros

Cuadro V.10-67 Índice de puntuación de riesgo de la Multinational Association for Supportive Care
in Cancer Risk.
Características Puntuación (valor máximo 5)
a
Estado clínico de fiebre y neutropenia sin síntomas o síntomas leves 5
Ausencia de hipotensión (TAS >90 mmHg) 5
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónicab 4
Tumor sólido o neoplasia hematológica sin infección 4
fúngica previac
Ausencia de deshidratación que requiera líquidos 3
Fiebre y neutropenia con síntomas moderadosa 3
Paciente ambulatorio 3
Edad menor 60 años 2
a
Estado clínico de fiebre y neutropenia alude al estado clínico del paciente, de acuerdo con la influencia del episodio de fiebre
y neutropenia. Debe evaluarse en la siguiente escala: sin síntomas o síntomas leves (5 puntos); síntomas moderados
(3 puntos) y síntomas graves o moribundo (0 puntos). Las puntuaciones de 3 y 5 no son acumulativas.
b
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica significa bronquitis crónica activa, enfisema, disminución en el volumen espiratorio
forzado, necesidad de terapia con oxígeno, esteroides, broncodilatadores o una combinación de estos tres necesarios durante
episodio de fiebre y neutropenia.
c
Infección fúngica previa significa infección fúngica demostrada o tratada empíricamente por sospecha de infección fúngica.

Cuadro V.11-1 Composición de los espacios intracelular y extracelular y la del plasma (mEq/L).
Electrólito EIC (mEq/L) EEC (mEq/L) Plasma (mEq/L)
+
Sodio (Na ) 10 135 135-145

Cloro (Cl ) 6 108 98-107
Potasio (K+) 140 4.5 RN, 3.7-5.9
LACT, 4.1-5.3
3.4-4.7
Magnesio (Mg2+) 15 1.5 1.3-2
Calcio (Ca ) 2+
2 1.5 <2 años, 9-11
2-12 años, 8.8-10.8
Adulto, 8.6-10
Bicarbonato (CO3H–) 8 27 RN, 17-24
<2 años 16-24
>2 años, 22-26
Fosfatos – 2 2
Sulfatos – 2 2
Ácidos orgánicos 16 3 3
Fosfato orgánico 75 – –

RN, recién nacido; LACT, lactante.


Sección V, cuadros C-53

Cuadro V.11-2 Requerimientos hídricos según la fórmula de Holliday-Segar.


Peso (kg) kcal/día o ml/día kcal/h o ml/h
0 a 10 100 kcal o ml por kg por día 4 por kg y por h
11-20 1 000 + (50 kcal o ml por kg)* 40 + (2 kcal o ml por h)*

>20 1 500 + (20 kcal o ml por kg) 60 + (1 kcal o ml por kg)†

* Por cada kg después de los 10 kg.



Por cada kg después de los 20 kg.

Cuadro V.11-3 Composición de las principales soluciones intravenosas.


Sodio Cloro Lactato Osmolalidad
Solución Glucosa (g/L)
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mosm/L)
Glucosa al 5% – – – 50 252
Glucosa al 10% – – – 100 504
Solución fisiológica al 0.9% 154 154 – – 308
Solución salina al 0.45% 77 77 – – 154
Solución de Hartmann 130 109 28 – 272

Cuadro V.11-4 Clasificación de la deshidratación infantil según el estado osmolar.


Deshidratación Deshidratación
Características
hiponatrémica-hipoosmolar hipernatrémica-hiperosmolar
Causa Pérdida excesiva de sodio, ganancia Ingesta de agua insuficiente. Pérdida
de agua mayor de agua que de solutos
Signos y síntomas principales Edema y encefalopatía. Letargia, Sed, fiebre, irritabilidad, crisis convul-
apatía, confusión, agitación sivas
Sodio sérico <130 mEq/L >150 mEq/L
Osmolaridad plasmática <180 mosm/kg/H2O >310 mosm/kg/H2O
Estado del espacio intracelular Incrementado Disminuido (deshidratación celular)
(edema celular)
Datos bioquímicos adicionales NaU <10 Elevación del hematócrito, proteínas,
BUN, bicarbonato <17 mEq/L
C-54 Sección V, cuadros

Cuadro V.11-5 Clasificación clínica de la deshidratación.


Algún grado
Características Sin deshidratación Deshidratación grave
de deshidratación
Estado general Normal, alerta Intranquilo, irritable Letárgico o inconsciente
Ojos Normales Hundidos Hundidos
Pliegue cutáneo Recuperación instan- Recuperación lenta Recuperación muy lenta
tánea
Déficit hídrico <5% del peso corporal 5-10% del peso corporal >10% del peso corporal
o <50 ml/kg o 50-100 ml/kg o >100 ml/kg
Tipo de plan para tratamiento Plan A Plan B Plan C

Cuadro V.11-6 Composición de la solución de


rehidratación oral (SRO) de osmolaridad reducida
recomendada por la OMS.
Componentes mmol/L
Sodio 75
Cloruro 65
Glucosa anhidra 75
Potasio 20
Citrato 10
Osmolaridad total 245

Cuadro V.11-7 Cantidad de SRO según edad o peso para tratamiento de pacientes con algún grado
de deshidratación con el plan B.
Edad <4 meses 4-11 meses 12-23 meses 2-4 años 5 a 14 años >15 años
Peso <5 kg 5-7.9 kg 8-10.9 kg 11-15.9 kg 16-29.9 kg >30 kg
ml de SRO 200-400 400-600 600-800 800-1 200 1 200-2 000 2 200-4 000

Cuadro V.11-8 Plan C de hidratación.


Edad Primero administrar 30 ml/kg Después administrar 70 ml/kg
Lactantes <12 meses 1 hora 5 horas
>12 meses 30 minutos 2½ horas
Sección V, cuadros C-55

Cuadro V.11-9 Factores reguladores de la concentración extracelular del potasio.


Factores Aumento Disminución
Equilibrio acidobásico Acidosis Alcalosis
Administración de bicarbonato
Hormonas Disminución de insulina e hiperglu- Insulina
cemia Aldosterona
Tonicidad del líquido extracelular Hiperosmolaridad
Manitol
Fármacos Antagonistas adrenérgicos β Agonistas adrenérgicos b2
Agonistas adrenérgicos α
Digital
Succinilcolina
Arginina

Cuadro V.11-10 Variaciones normales de la potasemia


según la edad.
Edad mEq/L o mmol/L
Recién nacidos 3.9-5.9
Lactantes 4.0-5.3
Niños 3.5-4.7
Adolescentes y adultos 3.5-5.1
C-56 Sección V, cuadros

Cuadro V.11-11 Tratamiento de la hiperpotasemia.


Mecanismo Inicio Duración
Tratamiento Dosis
de acción de acción del efecto
Gluconato de calcio Antagonismo 0.5 a 1 ml/kg IV en 3 a 5 min 1 a 3 min 30 a 60 min
en membranas
Bicarbonato de sodio Redistribución 2 a 3 mEq/kg IV en 5 a 10 min 5 a 10 min Cerca de 2 h
Insulina cristalina Redistribución 0.1 a 0.5 U/kg SC + 0.5 g/ 15 min Aproximada-
más glucosa al kg de glucosa IV en 30 a mente 2 h
50% 60 min
Salbutamol Redistribución 4 μg/kg IV en 20 min; 2.5 mg 15 min 4a6h
(<25 kg) a 5.0 mg (>25 mg)
en nebulización en 10 min
Resinas de intercam- Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1a2h 4a6h
bio catiónico 1-3 veces al día
Diuréticos: furose- Excreción 1 mg/kg IV Con inicio Al concluir la diu-
mida de la resis inducida
diuresis
Diálisis peritoneal Excreción DP, 1 a 2 h
(DP) o hemodiá- Hemodiálisis, Hasta concluir
lisis 15 min diálisis

Cuadro V.11-12 Distribución del magnesio corporal.


Edad mg/dl mmol/L
0-6 días 1.2-2.6 0.48-1.05
7 días-2 años 1.6-2.6 0.85-1.05
2-14 años 1.5-2.3 0.60-0.95
Adultos 1.8-3.0 0.80-1.20
Sección V, cuadros C-57

Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunes


encontradas en el EGO.
Características fisicoquímicas
Alteraciones
Característica Valor normal Correlación clínica
más frecuentes
Aspecto Transparente Turbidez Precipitación de uratos y fosfatos, contaminación
fecal
Color Amarillo claro Incolora Diabetes insípida, polidipsia psicógena
Lechosa Piuria, cristaluria, lipiduria
Roja Hematuria, mioglobinuria, porfiria, rifampicina,
Naranja colorantes vegetales
Café marrón Precipitación de cristales de ácido úrico en los paña-
Azul-verde-ma- les de los neonatos
rrón verdoso Bilirrubinuria, nitrofuranos
Negra Complejo B, clorofila, triamtereno
Alcaptonuria
Olor Sui generis Caramelo Enfermedad de la orina con olor a jarabe de maple
Moho Fenilcetonuria
Manteca rancia Hipermetioninemia

pH 4.5-7.5 Alcalino En presencia de AM, probable ATR


Ácido En presencia de AM, probable acidosis láctica
Alcalino Estado acidobásico normal, posible infección
bacteriana

Densidad RNPT 1003-1005 <1 005 Diabetes insípida


RNT 1005-1010 >1 030 Deshidratación
1005-1030 g/L

Osmolaridad RNPT 300-400 Disminuida Diabetes insípida


RNT 400-600 Incrementada Deshidratación
Lactantes 600-800
1 000-1 200

Glucosa Negativo Positivo En presencia de normoglucemia: glucosuria familiar,


(<30 mg/dl) síndrome de Fanconi
En presencia de hiperglucemia: diabetes mellitus
descontrolada

Nitritos Negativo Positivo En orina con retención de 4 h en vejiga, desdobla-


miento de nitrato en nitrito por bacterias

Cetonas Negativo Positivo Cetoacidosis diabética, alteraciones metabólicas con-


génitas, vómito, ayuno prolongado, desnutrición
calórica, estados febriles

Proteínas Negativo + (30 mg/dl) Glomerulopatía, síndrome nefrótico


++ (100 mg/dl) Falso positivo: pH alcalino, hematuria macroscópica
+++ (300 mg/dl)
++++ (>1 g/L)

(continúa)
C-58 Sección V, cuadros

Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunes


encontradas en el EGO (continuación).
Características microscópicas
Alteraciones
Característica Valor normal Correlación clínica
más frecuentes

Eritrocitos 0-1 × campo >5 × campo


Dismórficos Hematuria glomerular
Normales Hematuria de vías urinarias

Leucocitos 0-5 × campo >10 × campo Sospecha de IVU


Fiebre, deshidratación, síndrome nefrótico, estrés,
inflamación, procesos intestinales

Cilindros Negativos Granulosos Deshidratación, NTA, ATR, glomerulonefritis y nefritis


Leucocitarios intersticial
Hemáticos Inflamación renal, glomerulonefritis
Síndrome nefrítico, traumatismos, posterior al ejerci-
cio, nefritis intersticial

Cristales Negativo Orina ácida Ácido úrico, oxalato de calcio, cistina


Orina alcalina Fosfato, carbonato de calcio

AM, acidosis metabólica; RNPT, recién nacido pretérmino; RNT, recién nacido de término; IVU, infección de vías urinarias;
NTA, necrosis tubular aguda.

Cuadro V.11-14 Criterios pRIFLE.


No oligúrica Oligúrica
(Risk) Riesgo Disminución súbita (1-7 días) de la Disminución del volumen urinario
TFG a <25% o elevación de la Cr (VU) a <0.5 ml/kg/h durante 8 h
sérica arriba de 1.5 de su basal
(Injury) Lesión TFG <50% o Cr sérica dos veces VU <0.5 ml/kg/h durante 16 h
arriba de su basal
(Failure) Insuficiencia TFG ≤75% o Cr sérica tres veces VU <0.3 ml/kg/h durante 24 h
arriba de su basal Anuria durante 12 h
(Loss) Pérdida Lesión renal aguda persistente o irreversible >4 semanas
(End stage renal disease) ERCT ERCT >3 meses
Sección V, cuadros C-59

Cuadro V.11-15 Causas más comunes de IRA de acuerdo con la edad.


Edad Etiología
<2 años Necrosis cortical; trombosis de la arteria o vena renal; IRA hipoxicoisquémica; exposición intra-
uterina a IECA, ARA, AINE; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad (aminoglucósidos, cisplatino,
ifosfamida, anfotericina B, paracetamol, medio de contraste, etilenglicol, metanol, mioglobi-
nuria); displasia renal
2-6 años Glomerulonefritis posinfecciosa (GNPI); púrpura de Henoch-Schönlein (PHS); síndrome urémico
hemolítico (SUH); IRA hipoxicoisquémica; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; síndrome
de lisis tumoral
6-12 años GNPI; PHS; SUH; IRA hipoxicoisquémica; glomerulonefritis de progresión rápida (GNPR); uropa-
tía obstructiva; nefrotoxicidad; síndrome de lisis tumoral
12-18 años GNPR; lupus eritematoso sistémico; PHS; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; nefritis intersticial

Cuadro V.11-16 Índices de insuficiencia renal.


IRA prerrenal IRA intrínseca IRA posrenal
Osmolaridad urinaria >500 mosm/L <350 >350
RN >350 mosm/L
Osmolaridad U/P >2 <1 0.5
Sodio urinario (NaU) <10-20 mEq/L >40-60 mEq/L >60
RN <20-30 mEq/L
FeNa† <1% >2% Variable
RN <2.5% RN >2.5-3%
Creatinina U/P >40 <20 <15
Urea U/P >20 3 5
Índice de insuficiencia renal* <1% >2% Variable
RN <2.5% RN >2.5-3 %

U/P, índice urinario/plasmático.


† (NaU/Na sérico) × 100
FENa: .
(Cr urinaria/CrP)
* Índice de insuficiencia renal: (NaU) × (CrS)/Cr urinaria.
C-60 Sección V, cuadros

Cuadro V.11-17 Indicaciones de TRFR.


Indicación Datos clínicos o bioquímicos
Hipervolemia Hipertensión arterial, edema agudo de pulmón, ingurgitación yugular,
radiografía de tórax con cefalización del flujo
Potasio >6 mEq/L con repercusiones en el ECG
Resistente al tratamiento médico
Acidosis metabólica Resistente al tratamiento médico
BUN >150
Síntomas de uremia Encefalopatía urémica, derrame pleural o pericárdico atribuible a uremia
Alteraciones del calcio/fósforo Hipocalcemia con tetania, crisis convulsivas
Toxinas dializables Amonio, alcohol, barbitúricos, etilenglicol, isopropanol, metanol, salicilatos,
teofilina

Cuadro V.11-18 Tipos de TRFR y sus contraindicaciones.


Tipo Generalidades Contraindicaciones
Diálisis peritoneal Utiliza el peritoneo íntegro como Insuficiencia respiratoria grave, edema
membrana dializante. Con el empleo pulmonar, celulitis extensa de la pared
de soluciones con base en glucosa abdominal, cirugía abdominal o car-
(1.5, 2.5 o 4.25%) o icodextrina diotorácica reciente, peritonitis, comu-
se logra la ultrafiltración y depuración nicaciones pleuroperitoneales, válvula
de sustancias de derivación ventriculoperitoneal
Hemodiálisis Se coloca un catéter de aféresis, la sangre Inestabilidad hemodinámica, uso
se hace circular en un circuito cerrado de heparina
que pasa por un filtro en contraflujo
con el líquido dializante. Indicado en
condiciones donde se requiere correc-
ción rápida (edema agudo de pulmón,
hiperpotasemia)
Hemofiltración, Indicada en pacientes con inestabilidad
hemodiafiltración hemodinámica

Cuadro V.11-19 Valores séricos de PTH según el estadio de la IRC.


Estadios IRC (KDOQI) TFG (ml/min/1.73 m2) Niveles séricos de PTH (pg/ml)
2 60-89 35-70
3 30-59 35-70
4 15-29 70-110
5 Menos de 15 200-300
Sección V, cuadros C-61

Cuadro V.11-20 Definición y clasificación de hipertensión arterial.


Estadio Valores de presión sanguínea
Normal <percentil 90
Prehipertensión Percentiles ≥90 y <95
Adolescentes ≥120/80
Hipertensión ≥percentil 95
Hipertensión estadio I Percentil 95-99 + 5 mmHg
Hipertensión estadio II >percentil 99 + 5 mmHg

Cuadro V.11-21 Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial secundaria.


Tipo de medicamento Ejemplos Indicaciones Contraindicaciones
Inhibidores de la enzima conver- Captoprilo HAS a cicatrices renales, Estenosis de la arteria renal,
tidora de angiotensina (IECA) Enalaprilo hiperreninemia, HAS monorreno, IRA, hiperpo-
a tumor de Wilms tasemia
Antagonista de la enzima con- Losartán 2a. línea en bloqueo
vertidora de la angiotensina de renina
Inhibidores de los conductos Verapamilo Vasodilatador Uso con bloqueadores β
del calcio Amlodipina
Bloqueadores β Propranolol Antirreninémico
C-62 Sección V, cuadros

Cuadro V.11-22 Características bioquímicas y clínicas de la ATR.


Tipo de acidosis Defecto Hallazgos
pH U Ca U K Formas de presentación
tubular principal adicionales
Tipo I o distal Imposibilidad >5.5 ↑ ↓ Nefrocalcinosis, Congénito: AD (IA). AR (IB con
para acidificar hipocitraturia hipoacusia, IC sin hipoacusia)
el pH urinario Adquirido: síndrome de
y para elimi- Sjögren, anfotericina, resistol
nar H+ inhalado
Tipo II Disminución de <5.5 ↔ ↓ Glucosuria, Congénito: síndrome de Fan-
o proximal la reabsorción fosfaturia coni, ATR proximal aislada.
de HCO3 AD. AR
en el TCP Adquirido: aislada (relacionada
con acetazolamida), síndro-
me de Fanconi (vinculado al
ácido valproico, aminoglucó-
sidos, ifosfamida, tenofovir,
salicilatos)
Tipo IV o con Deficiencia <5.5 ↔ ↑ Hiperpotasemia Uropatía obstructiva
hiperpo- o resistencia Hiperplasia suprarrenal
tasemia a la aldos- congénita
terona Seudohipoaldosteronismo
Enfermedades autoinmunes
IECA, AINE

pH U, pH urinario; AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; K, potasio sérico; Ca U, calcio urinario.

Cuadro V.11-23 Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos renales y tipo de concreciones vinculadas.
Factor de riesgo Alteraciones relacionadas Composición del cálculo
Componentes urinarios Exceso de solutos urinarios Carbonato de calcio
Deshidratación Fosfato de calcio
Volúmenes urinarios disminuidos Ácido úrico
Déficit de inhibidores de formación
de cálculos
Dieta y producción de solutos Dietas altas en proteína de origen animal Cristales de ácido úrico
Alteraciones anatómicas Alteraciones anatómicas causantes Cristales de estruvita (vinculados
de reflujo o estasis de orina que provo- con bacterias productoras
quen IVU de urea)
Medicamentos relacionados Diuréticos, esteroides, vitaminas A, C y D Diversos
Alteraciones metabólicas Cistinuria Cistina
Hiperoxaluria primaria Oxalato
Hipercalciuria Calcio
Hipocitraturia Carbonato y fosfato de calcio
Sección V, cuadros C-63

Cuadro V.11-24 Clasificación de RVU.


Grado Descripción
I Reflujo que no llega a la pelvis renal, grado variable de dilatación ureteral
II Reflujo que alcanza la pelvis renal sin dilatación del sistema colector
III Dilatación leve a moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema
colector, cálices normales o con mínima deformidad
IV Dilatación moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema colector,
cálices deformados, papilas íntegras
V Franca dilatación y tortuosidad del uréter, sistema colector y cálices. Pérdida de impresión
de las papilas. Reflujo intraparenquimatoso

Cuadro V.11-25 Orientación para el diagnóstico de hematuria glomerular y extraglomerular.


Hallazgos Extraglomerular Glomerular
Color Roja o rosada Refresco de cola
Coágulos Presentes Ausentes
Proteinuria <4 mg/kg/h Puede ser >4 mg/kg/h
Morfología de los eritrocitos Normal Dismórficos
Cilindros eritrocitarios Ausentes Presentes

Cuadro V.12-1 Frecuencia respiratoria por minuto normal en niños.


Edad FR por minuto
1 a 12 meses 24 a 38
1 a 3 años 22 a 30
3 a 6 años 20 a 24
7 a 9 años 18 a 24
10 a 14 años 16 a 22
14 a 18 años 14 a 20
C-64 Sección V, cuadros

Cuadro V.12-2 Exploración física de síndromes pleuropulmonares.


Condensación Atelectasia Rarefacción Derrame Neumotórax
Inspección MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓
Tiros intercostales
Palpación MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓ MR ↓
VV ↑ VV ↓ VV ↓ VV ↓ VV ↑
Percusión Mate Mate o submate Hipersonoridad Mate Hipersonoridad
Auscultación RR ↑ RR ↓ RR ↓ RR ↓ RR ↓
TV ↑ TV ↓ TV ↓ TV ↓ TV ↓
Soplo tubárico
Estertores
alveolares

MR, movimientos respiratorios; RR, ruidos respiratorios; VV, vibraciones vocales; TV, transmisión de la voz.

Cuadro V.12-3 Hallazgos radiológicos en síndromes pleuropulmonares.


Imagen Condensación Atelectasia Derrame
Opacidad homogénea Presente Presente Presente
Región dañada segmentar, lobar Presente Presente Presente
o total
Broncograma aéreo Presente Presente o ausente Ausente
Desplazamiento del mediastino Normal Ausente o presente Contralateral al afectado
Modificación de la cisura Normal Hacia el lado afectado Contralateral
Modificación del diafragma Normal Al sitio de la lesión Borramiento
Espacios intercostales Normal Disminución del espacio Aumento del espacio
Sobredistensión pulmonar Ausente Presente No se observa
Sección V, cuadros C-65

Cuadro V.12-4 Preguntas en interrogatorio por presencia de tos y diagnóstico probable.


Pregunta Ejemplos Diagnóstico
¿Cómo inició Forma aguda Cuerpo extraño, infección ejemplo posviral
la tos?
¿Cuándo empezó Neonatal Aspiración, malformación congénita,
la tos? fibrosis quística, discinesia ciliar primaria,
neumonía in utero
¿Qué característica Productiva Enfermedad de supuración crónica
tiene la tos?
Espasmódica paroxística, con o sin “gallo” Tos ferina o enfermedad tosferinoide
Hemoptisis Fibrosis quística, bronquiectasias, cuerpo
extraño, tuberculosis, tumor, hemoside-
rosis y malformación arteriovenosa
“Tos en trompeta” que aumenta con la Tos psicógena
atención y desaparece por la noche
¿La tos aparece Tos sola Tos no específica, bronquitis viral recurren-
sola? te, tos psicógena
Relacionada con sibilancias Asma, cuerpo extraño, aspiración recurrente
pulmonar, compresión de vías aéreas
o traqueobroncomalacia, enfermedad
pulmonar intersticial, bronquiolitis oblite-
rante, enfermedad pulmonar crónica del
lactante y enfermedad cardiaca
Relacionada con neumonía recurren- Fibrosis quística, inmunodeficiencias, disci-
te, apariencia tóxica o infiltrados nesia ciliar primaria, aspiración pulmonar
pulmonares recurrente, cuerpo extraño, tuberculosis,
bronquitis bacteriana crónica, trastornos
anatómicos
Relacionada con disnea y defecto Enfermedad pulmonar intersticial
pulmonar restrictivo
¿Qué desencadena Ejercicio Asma
la tos?
Estar acostado Descarga posnasal, reflujo gastroesofágico
Alimentación Aspiración pulmonar recurrente
C-66 Sección V, cuadros

Cuadro V.12-5 Pasos diagnósticos escalonados en estudio de la tos.


Protocolo diagnóstico
Fase I Anamnesis y exploración física
Causas fre- Valorar toma analítica (biometría hemática, química sanguínea, inmunoglobulinas y PPD)
cuentes con Radiografía de tórax posteroanterior y lateral
exploraciones Radiografía de senos paranasales y lateral de cuello
básicas Espirometría basal y después de broncodilatador (>6 años)
Fase II Serie esofagogastroduodenal con mecánica de la deglución
Causas fre- pHmetría
cuentes con Recuento y cultivo en esputo
exploraciones TAC de senos paranasales
especiales Espirometría con prueba de reto (>6 años)
Fase III Tomografía de tórax simple y contrastada con ventana pulmonar y mediastinal
Diagnóstico de Consulta psicológica
causas infre- Valoración cardiológica (electrocardiograma, ecocardiograma)
cuentes con Broncoscopia
exploraciones
especiales

Cuadro V.12-6 Causas de estridor.


Presentación persistente Presentación persistente
Presentación aguda
en lactantes en niño mayor
Croup viral Inspiratorio Tumor faríngeo
Epiglotitis • Laringomalacia Masa/tumor en cuello
Cuerpo extraño • Parálisis de cuerdas vocales Papilomatosis respiratoria juvenil
Reacción alérgica aguda • Quiste supraglótico Cuerpo extraño en faringe, laringe,
Absceso retrofaríngeo • Quiste laríngeo subglotis, esófago y tráquea
Quemadura de vías aéreas • Hipocalcemia o hipomagnesemia Compresión traqueal externa
• Tiroide lingual
Espiratorio
• Traqueomalacia
• Estenosis traqueal
• Anillo vascular
Bifásico
• Parálisis de cuerdas vocales
• Estenosis subglótica
• Quiste subglótico
• Hemangioma subglótico
• Higroma quístico
• Anillo vascular
Sección V, cuadros C-67

Cuadro V.12-7 Principales enfermedades productoras de sibilancias y sus métodos diagnósticos.


Enfermedades Método diagnóstico
Asma Clínico, espirometría pre y posbroncodilatador, prueba de reto
Bronquiolitis obliterante TAC tórax, biopsia pulmonar
Fibrosis quística Cloruros en sudor
Cuerpo extraño Historia de cuadro agudo, broncoscopia
Malformación pulmonar Radiografía de tórax, serie esofagogastroduodenal, TAC tórax
Síndromes aspirativos Serie esófagogastroduodenal con mecánica de la deglución, gammagrama
de vaciamiento gástrico, pHmetría, lavado broncoalveolar
Displasia broncopulmonar Criterios de Bancalary
Anillos vasculares Esofagograma, TAC tórax
Cardiopatía congénita Radiografía de tórax, ecocardiograma
Discinesia ciliar primaria Estudio de cilios por microscopia electrónica
Tuberculosis pulmonar Radiografía de tórax, PPD, BAAR gástrico o esputo
Inmunodeficiencia Estudios de inmunidad
Disfunción de cuerdas vocales Laringoscopia, broncoscopia

Cuadro V.12-8 Factores de riesgo en SAHOS.


Anatómicas Nasales Desviación de tabique
Atresia de coanas
Pólipos
Adenoamigdalina Hipertrofia adenoidea
Hipertrofia amigdalina
Lengua Macroglosia
Micrognatia
Laringe Laringomalacia
Papilomatosis laríngea
Quemadura de cara y cuello
Enfermedades Síndrome craneofacial Hipoplasia facial
Glosoptosis
Acondroplasia
Neurológicas Parálisis cerebral
Miastenia gravis
Síndrome de Moebius
Otras Obesidad
Mucopolisacaridosis
Neuromusculares
C-68 Sección V, cuadros

Cuadro V.12-9 Clasificación de gravedad de exacerbación pulmonar.


Intensidad Criterios VEF1
Leve 3 Disminución >5%
Moderada 4 o más Disminución 5 a 10%
Grave 4 o más Disminución >10%

Cuadro V.12-10 Etiología más frecuente de hemoptisis por grupo etario.


Grupo etario Etiología
Neonato Anormalidades cardiovasculares, septicemia y CID
Lactante Quistes broncogénicos infectados, malformación arteriovenosa, absceso pulmonar
e infecciones
Preescolar Secuestro pulmonar, quiste broncogénico y cardiopatías congénitas
Escolar Malformaciones congénitas con proceso infeccioso agregado, fibrosis quística, procesos
neumónicos, tuberculosis, hemosiderosis pulmonar y adenomas
Adolescencia Cardiovascular, fibrosis quística, abscesos pulmonares, síndrome de Goodpasture,
granulomatosis de Wegener, LES y neoplasias

Cuadro V.12-11 Criterios de Light de derrame pleural.


Trasudado Exudado
Relación proteínas totales <0.5 >0.5
en líquido pleural/suero
Relación de DHL en líquido pleu- <0.6 >0.6
ral/suero
DHL del líquido <2冫3 límite superior normal en >2冫3 límite superior normal
suero (usual 200 U/L) en suero (usual 200 U/L)
Sección V, cuadros C-69

Cuadro V.12-12 Evaluación de trasudado frente a un exudado en líquido pleural.


Exudados

Trasudado Derrame Derrame


Derrame
complicado complicado Empiema
simple
leve complejo
pH ≥7.2 >7.2 7.0 a 7.2 <7.0 <7.0
Leucocitos/ml <1 000 >10 000 >10 000 >15 000 >15 000
Glucosa mg/dl >60 40 a 60 40 a 60 >40 <40
LDH U/l <200 200 a 1 000 >1 000 >1 000 >1 000
Cultivo, Gram – – – + +
Proteínas g/dl <3 >3 >3 >3 >3

Cuadro V.12-13 Aspectos diferenciales en el derrame pleural.


Categoría Características Aspecto Etiología
Purulento >15 000 leucocitos/ml Amarillo verdoso Origen bacteriano
Glucosa <40 mg/dl Purulento
pH <7.0
DHL >1 000
Linfocítico >50% linfocitos Xantocrómico Tuberculosis
Serohemático Uremia
Linfoma
Artritis reumatoide
Cáncer
Monocítico >20% monocitos Serofibrinoso o amarillo claro Virus
Mycoplasma pneumoniae
Eosinofílico >10% eosinófilos Variable Neumotórax o hemotórax reciente
Fármacos
Uremia
Parasitosis
Infección micótica
Quilotórax Triglicéridos >110 Aspecto lechoso Obstrucción o rotura del conducto
mg/dl torácico
Presencia de quilomi-
crones
Hemotórax De forma aguda, Hemático Traumatismos torácicos
hematócrito Procedimientos quirúrgicos
en líquido pleural Malformaciones arteriovenosas
>50% del sérico
Origen pan- Amilasa en líquido Hemorrágico Pancreatitis
creático pleural >sérica Seudoquiste pancreático
C-70 Sección V, cuadros

Cuadro V.12-14 Fases evolutivas del derrame pleural exudativo.


Exudativa Fibrinopurulenta Organizativa
Células Polimorfonucleares Polimorfonucleares y fibroblastos Fibrocitos
pH Normal Disminuido
Examen directo Negativo Positivo
Duración 1 a 4 días 5 a 21 días >21 días
Tratamiento Toracocentesis + antibiótico Toracoscopia o limpieza pleural Expectante o cirugía
+ antibiótico

Cuadro V.12-15 Causas de neumotórax.


Congénitas Bullas subpleurales
Malformación broncopulmonar
Adquiridas Yatrógeno
Barotrauma
Traumático
Enfermedades parenquimatosas:
• Fibrosis quística
• Histiocitosis
• Metástasis pulmonar
• Absceso pulmonar
• Asma
Cuadro V.13-1 Pares craneales.
Origen aparente
Núm. Nombre Orificio de salida del cráneo
en el encéfalo
I Olfatorio Bulbo olfatorio Orificios de la Olfacción
lámina cribosa
del hueso
etmoides
II Óptico Quiasma óptico Visión
III Oculomotor Fosa interpedun- Fisura o hendi- Músculo ciliar Músculos recto del ojo
común cular cerebral dura orbitaria Músculo esfínter (excepto lateral), oblicuo
superior de la pupila inferior del ojo y elevador
del párpado superior
IV Patético o tro- Inferior a la lámi-
clear na cuadrigé-
mina
V Trigémino
V1 Oftálmico Lateral a la pro- Fisura o hendi- Parte superior
tuberancia dura orbitaria de la cara
superior
V2 Maxilar Agujero redondo Parte media de la cara
mayor
V3 Mandibular Agujero oval Parte inferior Músculos: de la masticación,
de la cara milohioideo, vientre
anterior del digástrico,
tensor del tímpano, tensor
del velo del paladar
VI Oculomotor Surco pontobul- Fisura o hendi- Músculo recto lateral del ojo
bar dura orbitaria
Sección V, cuadros

(++ medial) superior

(continúa)
C-71
C-72

Cuadro V.13-1 Pares craneales. (continuación)


Origen aparente
Núm. Nombre Orificio de salida del cráneo
en el encéfalo
VII Facial Surco pontobul- Agujero estilo- Conducto auditivo Gusto: 2冫3 Glándulas Músculos mímicos
Sección V, cuadros

bar (+ medial) mastoideo externo anterior de la lagrimales,


boca, piso de salivales, sub-
la boca mandibulares
y paladar y sublinguales
VIII Vestíbulococlear Surco pontobul- No sale Audición y equili-
bar (lateral) del cráneo brio
IX Glosofaríngeo Surco retroolivar Agujero yugular Amígdala, faringe, Gusto: tercio Glándula paró- Músculos estilofaríngeo
o rasgado oído medio posterior tida y faríngeos superiores,
posterior de la lengua glándula parótida
X Vago Pabellón auricular, Gusto: epiglotis Corazón, Paladar, músculos constricto-
conducto auditivo y paladar tráquea, res de la faringe, músculos
externo, dura- bronquios, intrínsecos de la laringe,
2
madre de la fosa tracto GI 冫3 superior del esófago
craneal posterior
XI Accesorio o Músculos esternocleidomas-
espinal toideo y trapecio
XII Surco preolivar Orificio Músculos propios
precondíleo de la lengua
o conducto
del hipogloso
Sección V, cuadros C-73

Cuadro V.13-2 Valoración de la fuerza muscular.


Ausencia de contracción muscular 0
Indicios de contracción (visuales o por palpación) 1
Contracción muy débil: desplazamiento del segmento afectado sin vencer gravedad 2
Contracción débil: movimiento articular completo que vence la gravedad 3
Movimiento que vence un poco de resistencia pero con fuerza disminuida 4
Fuerza normal 5

Cuadro V.13-3 Reflejos de estiramiento muscular.


REM
Arreflexia 0/+++
Hiporreflexia +/++
Normorreflexia ++/++
Hiperreflexia +++/++
Clono ++++/++

Cuadro V.13-4 Inervación de los músculos.


Reflejo Nivel
Bicipital C5, C6
Estilo radial C6
Tricipital C7
Rotuliano L3, L4
Aductor L2, L3, L4
Aquíleo S1
C-74 Sección V, cuadros

Cuadro V.13-5 Características del síndrome de neuronas motoras superior e inferior.


Síndrome de neurona Síndrome de neurona
motora superior motora inferior
Tono Espasticidad Disminuido
Reflejos de estiramiento muscular Exaltados Disminuidos o abolidos
Signos piramidales
Reflejos superficiales Abolidos Abolidos
Clono Presente Ausente
Reflejos patológicos de Babinski Presente Ausente
Atrofia Discreta Intensa

Cuadro V.13-6 Diferencias entre las crisis febriles simple y compleja.


Característica Simple Compleja
Antecedentes de HF Crisis febriles Epilepsia
Antecedente de daño cerebral Ausente Presente
Neurodesarrollo Normal Normal o anormal
Exploración neurológica Normal Normal o anormal
Sitio de origen del cuadro infeccioso Fuera del sistema nervioso central Cualquier sitio incluye SNC
Edad 6 meses a 5 años <6 meses o >5 años
Tipo de crisis Generalizada Focal o mioclonías
Atónica o astática
Espasmos infantiles
Duración de las crisis <15 min >15 min
Frecuencia de crisis 1/24 h >1 crisis 24 h
1 crisis/pico febril >1 crisis/pico febril
2 crisis en 24 h de fiebre No presente 11 a 16% de todas las CF
Porcentaje 70% 30%
Riesgo de epilepsia 1% 6 a 49%
Sección V, cuadros C-75

Cuadro V.13-7 Clasificación de las crisis epilépticas.


I. Crisis parciales (CP)
A. Crisis parciales simples (CPS): sin alteración del estado de conciencia
1. Con signos motores
2. Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales
3. Con síntomas o signos autonómicos
4. Con síntomas psíquicos
B. Crisis parciales complejas (CPC): con deterioro de la conciencia; algunas veces puede comenzar
con sintomatología simple
1. De inicio parcial simple con deterioro de la conciencia:
a) Con manifestaciones parciales simples y deterioro de la conciencia
b) Con automatismos
2. Con deterioro de la conciencia al inicio:
a) Sólo con deterioro de la conciencia
b) Con automatismos
3. Crisis parciales generalizadas secundarias:
a) CPS que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)
b) CPC que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)
c) CPS que evolucionan a CPC y luego a CTCG
II. Crisis generalizadas (CG): con deterioro de la conciencia (solas o en combinación) y ligeros movimientos
clónicos, componente atónico, automatismo, componente autonómico
1. Crisis de ausencia: típicas y atípicas
2. Crisis mioclónicas
3. Crisis clónicas
4. Crisis tónicas
5. Crisis tónicas-clónicas generalizadas (CTCG)
6. Crisis atónicas
III. Crisis epilépticas no clasificadas: se incluyen todas las crisis que no pueden clasificarse por datos incom-
pletos o inadecuados
1. Crisis neonatales
2. Movimientos:
a) Oculares rítmicos
b) De natación
c) Masticatorios
IV. Addendum: crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especial
1. Estado epiléptico parcial o generalizado
2. Crisis fortuitas: que llegan inesperadamente y sin provocación evidente
3. Crisis cíclicas: en intervalos regulares (menstruación o con ciclo sueño-vigilia)
4. Crisis provocadas por factores no sensoriales (fatiga, alcoholismo, emoción)
Factores sensoriales: referidos como crisis reflejas
C-76 Sección V, cuadros

Cuadro V.13-8 Resumen de la clasificación de los síndromes epilépticos dependientes de la edad.


Síndrome Tipo de crisis Electroencefalograma Edad de presentación
Encefalopatía mioclónica Mioclonías tempranas Brote supresión Periodo neonatal
temprana
Aicardí
Ohtahara Espasmos tónicos Brote supresión Periodo neonatal
West o espasmos infantiles Espasmos infantiles Hipsarritmia Lactante menor
(6 meses)
Lennox-Gastaut Parciales, mioclónicas, Punta, polipunta y onda Lactante mayor prees-
atático/antónicas lenta 0.5 a 3 Hz, ritmos colar (3 a 5 años)
rápidos en sueño
Dravet (epilepsia mioclóni- Crisis parciales, mioclóni- Punta, polipunta y onda Primer año (5 meses)
ca grave) cas, ausencias atípicas lenta Control difícil

Cuadro V.13-9 FAE más usados en epilepsia.


Dosis Niveles terapéuticos
FAE Efectos secundarios
(mg/kg/día) (mg/ml)
Fenitoína 5-10 10-20 Hirsutismo, hiperplasia gingival, teratogenicidad,
exantema, NASO (nistagmo, ataxia, somnolencia,
oftalmología)
Fenobarbital 5-10 15-40 Sedación, trastornos cognitivos
Ácido valproico 30-60 50-100 Aumento de peso, alopecia, hepatotoxicidad, trom-
bocitopenia, pancreatitis
Carbamacepina 10-30 Monoterapia: 8-12 Sedación, ataxia, diplopía, síndrome de Stevens-
Politerapia: 4-8 Johnson, discracias sanguíneas, empeoran crisis
mioclónicas
Clonazepam 0.05-0.2 — Sedación, hipersecreción bronquial, dependencia
Clobazam 0.5-2 — Somnolencia, nistagmo, hipotonía, fatiga, trastornos
del comportamiento
Lamotrigina 5-15 3-18 Exantema (mayor riesgo en combinación
con valproato)
Topiramato 1-9 2-20 Pérdida de peso, trastornos cognitivos, litiasis renal,
acidosis, glaucoma
Oxcarbacepina 10-45 5-40 Hiponatremia
Levetiracetam 20-60 30-60 Cambios de conducta, irritabilidad, psicosis poco
frecuentes
Sección V, cuadros C-77

Cuadro V.13-10 Resumen de las formas


clínicas del estatus epiléptico.
Estatus tónico-clónico generalizado
Estatus tónico
Estatus clónico
Estatus mioclónico
Estatus de ausencia
Estatus atónico
Estatus parcial simple

Cuadro V.13-11 Diagnóstico del estatus epiléptico.


1. Historia clínica
2. Exploración general y neurológica
3. Estudios de laboratorio: hemograma, electrólitos, función hepática, toxicológicos, niveles séricos antiepi-
lépticos, LCR
4. EEG
5. Estudios de gabinete: TAC, IRM de cráneo
C-78 Sección V, cuadros

Cuadro V.13-12 Protocolo de tratamiento del estatus epiléptico.


Minutos 0 a 5
• Documentación clínica:
– Diagnóstico correcto
– Identificación del tipo de estatus epiléptico
– Breve anamnesis y exploración física
• Medidas básicas:
– Mantener función cardiorrespiratoria
– Monitoreo de constantes vitales
– Mantener una vía IV permeable, realizar exámenes analíticos y administrar antiepilépticos
Si es posible, documentar EEG
Minutos 6 a 10
• Según sospecha clínica (etilismo, déficit nutricionales, hipoglucemia):
– Tiamina IM (100 mg)
– Glucosa IV (50 cc al 50% en adultos, 2 a 4 cc/kg al 25% en niños)
• Finalización del estatus epiléptico clínico y eléctrico (tratamiento farmacológico):
– Diacepam IV (2 mg/min hasta que cedan, máximo 0.3 mg/kg)
– Loracepam IV (0.1 mg/kg, ritmo 2 mg/min hasta que cedan, máximo 10 mg)
Nota: Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y se corrige la causa del estatus epiléptico.
Si no es así, relacionar fenitoína IV (15-20 mg/kg, en suero salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min
en niños)
Minutos 30 a 40
• Estatus resistente, ingreso en UCI, opciones:
– Diacepam, en perfusión continua (100 mg en 500 cc glucosado al 5%, ritmo de 40 cc/h)
– Fenobarbital IV (20 mg/kg, ritmo 50 a 100 mg/min)
– Fenitoína IV (hasta 30 mg/kg, dosis añadida de 5 a 10 mg/kg)
– Ácido valproico 20 mg/kg
Minuto 60
• Estatus epiléptico refractario. Ingreso en UCI (intubación orotraqueal, ventilación mecánica, acceso vascu-
lar central, monitoreo EEG. Anestesia general, elegir una opción:
– Midazolam IV/propofol IV
– Barbitúricos (pentobarbital, tiopental)
– Otros (clonacepam, clormetiazol, lidocaína, valproato sódico, paraldehído, agentes inhalantes, bloquea-
dores neuromusculares)
Minutos 0 a 60/90
• Diagnóstico y tratamiento etiológico:
– Completar anamnesis y exploración física detalladas. Exámenes complementarios (TAC, IRM, LCR),
pero nunca posponer el tratamiento
– Decidir tratamiento etiológico o de factores precipitantes
• Corrección y prevención de complicaciones sistémicas:
– Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acidobásico, hipotensión, hipoxia, edema
cerebral, HIC, fiebre
• Prevenir la recidiva del estatus epiléptico:
– Tratamiento farmacológico antiepiléptico de mantenimiento
Sección V, cuadros C-79

Cuadro V.13-13 Resumen de la clasificación de los trastornos paroxísticos no epilépticos.


1. Crisis anóxicas: 5. Trastornos paroxísticos motores no epilépticos:
– Síncopes – Mioclonías benignas del lactante
– Espasmos del sollozo – Tortícolis paroxística benigna del lactante
2. Secundarios a enfermedades: – Desviación ocular benigna paroxística del
– Patología cardiaca lactante
– Patología respiratoria –
Síndrome de Sandifer
– Patología digestiva –
Spasmus mutans
– Alteraciones metabólicas –
Tics
– Fármacos y drogas –
Estremecimientos
3. Crisis psicógenas: 6. Diversos:
– Rabietas – Vértigo paroxístico benigno
– Ataques de pánico y ansiedad – Migraña
– Crisis de hiperventilación – Síndrome periódico
4. Trastornos paroxísticos del sueño: – Mioclonías del velo del paladar
– Narcolepsia
– Síndrome de apnea obstructiva del sueño
– Sonambulismo
– Terrores nocturnos
– Pesadillas
– Mioclonías nocturnas
– Bruxismo
– Mioclonías neonatales hípnicas benignas

Cuadro V-13-14 Diagnóstico diferencial entre síncope y crisis epiléptica convulsiva.


Síncope Crisis epiléptica
Desencadenante Habitual Rara
Postura Bipedación Cualquiera
Pródromos Mareo, sudor, visión borrosa Aura
Pérdida de conciencia Gradual Brusca
Aspecto Pálido Cianótico
Frecuencia cardiaca Bradicardia Taquicardia
Tensión arterial Baja Alta
Tono postural Hipotonía Hipertonía
Relajación de esfínteres Posible Frecuente
Actividad motora Mínima Destacada
Poscrisis Ausente Habitual
C-80 Sección V, cuadros

Cuadro V-13-15 Espasmo del sollozo.


Cianótico Pálido
Frecuencia 75 a 90% 10 a 25%
Edad 2 años (6 meses a 5 años) 2 años (6 meses a 5 años)
Precipitante Miedo, dolor, enfado Golpe leve en la cabeza, frustración
Llanto Antes de la crisis No
Pérdida de conciencia Sí Sí
Sacudidas clónicas Excepcionales Excepcionales
Aspecto cutáneo Cianosis Palidez
Confusión tras el evento No No
Pronóstico Bueno, trastorno limitado Bueno, trastorno limitado

Cuadro V.13-16 Etiología de las ataxias agudas.


• Desmielinización posinfecciosa o infección directa:
– Ataxia aguda cerebelosa o cerebelitis posinfecciosa
– Encefalomielitis aguda desmielinizante
– Meningoencefalitis aguda
– Encefalitis del tronco
• Ataxia de origen tóxico:
– Intoxicaciones medicamentosas
– Ingesta de alcohol o drogas
– Inhalación de monóxido de carbono
• Ataxia por efecto de masa encefálica:
– Tumor
– Lesión vascular
– Absceso
– Hidrocefalia
• Ataxia postraumática:
– Contusión cerebelosa o hemorrágica
– Síndrome poscontusión cerebral
– Hematoma de fosa posterior
• Ataxia sensorial:
– Síndrome de Guillain-Barré
– Síndrome de Miller-Fisher
• Ataxias agudas recurrentes:
– Migraña basilar
– Crisis epilépticas
– Enfermedades metabólicas
• Otras causas:
– Laberintitis aguda
– Enfermedades cerebrovasculares
Sección V, cuadros C-81

Cuadro V.13-17 Diferencias entre síndrome de neurona motora superior e inferior.


Datos clínicos Neurona motora inferior Neurona motora superior
Tono muscular Disminuido Aumentado disminuido (hipotonía central)
Debilidad Grave Leve a moderada
Atrofia Marcada Leve
Fasciculaciones Presente lesión medular Ausente
(asta anterior)
Reflejos miotáticos Hipo o arreflexia Hiperreflexia
Clono Ausente Presente
Signos piramidales Ausentes Presentes
(Babinski)

Cuadro V.13-18 Resumen de la clasificación y los trastornos neuromusculares más frecuentes.


1. Atrofias musculares y otras enfermedades de neurona motora:
a) Atrofia muscular espinal: tipo Werdnig-Hoffmann
b) Enfermedades virales: mielitis por herpes zoster
c) Enfermedades de la motoneurona con hiperactividad: tétanos
2. Enfermedades de la raíz nerviosa:
a) Compresión física: hernias de disco
b) Infecciosa o parainfecciosa
c) Infiltración neoplásica
3. Enfermedades del nervio periférico:
a) Polineuropatías genéticamente determinadas: síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
b) Polineuropatías adquiridas: síndrome de Guillain-Barré
4. Trastornos de la unión neuromuscular:
a) Miastenia gravis
b) Síndromes miasténicos
5. Trastornos musculares:
a) Miopatías genéticamente determinadas: distrofia muscular de Duchenne
b) Miopatías adquiridas: polimiositis, dermatomiositis
C-82 Sección V, cuadros

Cuadro V.13-19 Diagnóstico diferencial de acuerdo con la localización anatómica de las enfermedades
neuromusculares.
Unión
Asta anterior Nervio periférico Músculo
neuromuscular
Enfermedad Atrofia muscular Neuropatía Miastenia Miopatía
espinal
Distribución Predominio proxi- Predominio distal Extraocular, bulbar, Proximal, en algunas
de debilidad mal proximal en miem- formas distal, cara
bros, fatigabilidad y cuello
Atrofia Precoz y notable Moderada Ausentes Leve al inicio y luego
marcada
Alteraciones Ausentes Parestesias, Ausentes Ausentes
sensitivas hipoestesias
Alteraciones Ausentes Posibles Ausentes Ausentes
vegetativas
Reflejos Abolidos o dismi- Disminuidos, Normales Disminuidos en
nuidos sin proporción proporción
con debilidad con debilidad
Fasciculaciones Presentes Muy raras Ausentes Ausentes
Electromiografía Patrón neurógeno Patrón neurógeno Normal o miopático Normal, miopático
o mixto
Velocidades Normales o poco Disminuidas Normales Normales
de conducción disminuidas o normales

Cuadro V.13-20 Principales diagnósticos diferenciales de las enfermedades neuromusculares infantiles.


Atrofia muscular Neuropatía Distrofia muscular
Miastenia gravis
espinal desmielinizante de Duchenne
Reflejos Disminuidos Disminuidos Normales Disminuidos
CPK Normal Normal Normal Aumentado
EMG Neuropático Denervación Característico Miopático
VC Normal Disminuida Normal Normal
Test de neostigmina — — Positivo —
Biopsia muscular Atrofia neurógena — Normal Distrofia
Biopsia de nervio — Específica — —
Sección V, cuadros C-83

Cuadro V.13-21 Manifestaciones clínicas de Sturger-Weber.


• Angioma facial:
– Presente en el nacimiento
– Regiones de rama oftálmica y maxilar del V par
– Al principio es rojo pálido y más adelante color vino de Oporto
– También afecta mucosas, cuello, tronco y extremidades ipsolaterales o contralaterales
– Angioma de la membrana coroides, se relaciona con glaucoma congénito y buftalmos
– Un 33% de nevo facial bilateral
– Angiomatosis leptomeníngea; el lóbulo más afectado es el occipital
• Crisis convulsivas:
– Presentes en 75 a 90%
– Un 40% es de tipo parcial motora
– De 11 a 83% es epilepsia refractaria
– Cada vez más progresivas, se acompañan de hemiparesia transitoria o permanente
– Suelen afectar al CI
• Afectación ocular:
– Glaucoma en 25 a 35%
– A veces se presenta como buftalmos en recién nacidos
– Suele ser unilateral
C-84 Sección V, cuadros

Cuadro V.13-22 Clasificación internacional de las cefaleas.


Primarias
1. Migrañas:
• Migrañas sin aura
• Migrañas con aura
2. Cefalea tensional:
• Cefalea tensional de baja frecuencia
• Cefalea tensional de alta frecuencia
• Cefalea tensional crónica
3. Cefaleas en racimos y otras cefaleas de trigémino autonómicas, incluida:
• Cefalea en racimos
4. Otras cefaleas primarias
Secundarias
5. Dolor de cabeza atribuido a traumatismos de cabeza o cuello:
• Cefaleas agudas crónicas y postraumáticas
6. Dolor de cabeza atribuido a enfermedades vasculares:
• Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea
• Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes
7. Cefaleas atribuidas a trastornos intracraneales no vasculares, entre ellas:
• Dolor de cabeza atribuido a hipertensión intracraneal idiopática
• Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal
8. Dolor de cabeza atribuido a una sustancia determinada o a su carencia o retirada:
• Cefalea inducida por monóxido de carbono
• Cefalea inducida por el alcohol
• Cefalea inducida por abuso de medicamentos
• Cefalea provocada por abuso de ergotamina
• Cefalea inducida por abuso de triptanos
• Cefalea inducida por abuso de analgésicos
9. Cefaleas atribuidas a infecciones como:
• Cefalea relacionada con infección intracraneal
10. Cefalea relacionada con trastornos de la homeostasis
11. Cefaleas o dolores faciales atribuidos a trastornos del cráneo, el cuello, los oídos, la nariz o los senos
nasales, los dientes, la boca u otras estructuras faciales como:
• Dolor de cabeza cervicogénico
• Dolor de cabeza atribuido a glaucoma agudo
12. Cefaleas atribuidas a trastornos psiquiátricos
Neuralgias y otras cefaleas
13. Neuralgias craneales, dolores faciales centrales o primarios, otras cefaleas
• Neuralgia trigeminal
14. Otras cefaleas, neuralgias crónicas y dolores faciales centrales o primarios
Sección V, cuadros C-85

Cuadro V.13-23 Resumen de los fármacos más utilizados en cefaleas y migraña.


Interacciones
Fármaco Dosis Indicaciones principales
y efectos indeseables
Acetaminofén 10 a 15 mg/kg/dosis Contraindicada en presencia Abortivo
de deficiencia de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa
Puede producir erupción
eritematosa o urticaria
y, en ocasiones, falla
hepática, trombocitopenia,
neutropenia
Ácido acetilsalicílico 10 a 15 mg/kg/dosis Debe usarse con precaución Abortivo de uso infrecuente
cuando exista sospecha en pediatría
de enfermedades hemorra-
gíparas o enfermedad
acidopéptica
Ibuprofeno 5 a 10 mg/kg/dosis Puede producir exantema, Abortivo de primera elección
granulocitopenia, anemia en pediatría
Úsese con precaución
en presencia
de hipersensibilidad al
ácido acetilsalicílico
Metoclopramida 0.3 mg/kg/dosis Efectos extrapiramidales Abortivo de principal indi-
cación en presencia de
náusea temprana en la
evolución del cuadro en
migraña moderada a grave
Opioides Dosis empírica Su uso se limita sobre todo No tiene efectividad com-
por el riesgo de abuso. Me- probada en cefaleas
nos de 2 días a la semana en racimos y neuralgias
Corticoesteroides 0.5 a 1 mg/kg/día Efectos conocidos asociados Efectivos como abortivos
con el uso crónico, síndro- en migrañas refractarias
me de Cushing
Ácido mefenámico 500 mg 2 a 3 veces Sólo en adolescentes Abortivo útil en migraña
al día menstrual
Profilaxia de migraña
Flunarizina 5 a 10 mg día Puede producir depresión, Profilaxia de primera elección
aumento del apetito, movi- en vértigo paroxístico
mientos extrapiramidales y migraña basilar
C-86 Sección V, cuadros

Cuadro V.14-1 Etiologías.


Retinoblastoma Catarata congénita
Retinopatía del prematuro Toxocariasis
Vítreo primario hiperplásico persistente Coloboma de coroides

Enfermedad de Coats Displasia de retina


Hemorragia vítrea Facomatosis

Cuadro V.14-2 Factores de riesgo de retinopatía


del prematuro.
Asistencia respiratoria mecánica
Transfusión con hemoglobina adulta
Hipoxia-hiperoxia
Choque, hipoperfusión
Apneas
Maniobras de reanimación
Acidosis
Septicemia
Esteroides posnatales
Sepsis por Candida
Persistencia de conducto arterioso

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro.


Lineamiento Técnico. México: Secretaría de
Salud, 2007.

Cuadro V.14-3 Recomendaciones para el control de la saturación de oxígeno óptima en prematuros.


Alarma mínima Alarma máxima
RN prematuro Saturación deseada
del saturómetro del saturómetro
<1 200 g 88 a 92% 85% 93%
o <32 semanas
>1 200 g o >32 semanas 88 a 94% 88% 95%

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.
Sección V, cuadros C-87

Cuadro V.14-4 Criterios de tamizaje de ROP.


Todos los recién nacidos pretérmino con ≤34 semanas de gestación, <1 750 g de peso PN, o ambos
RN pretérmino, ≥1 750 g PN y <34 semanas de gestación que hayan recibido oxígeno suplementario a criterio
del médico tratante
RN pretérmino que tengan factores de riesgo relacionados con criterio del médico tratante

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.

Cuadro V.14-5 Tiempo de primera exploración ocular de acuerdo


con la edad gestacional (ROP).

Edad gestacional al Edad de examinación inicial


nacimiento (semanas) Posmenstrual Cronológica
22 31 9
23 31 8
24 31 7
25 31 6
26 31 5
27 31 4
28 32 4
29 33 4
30 34 4
31 35 4
32 36 4

American Academic of Pediatrics. Screening examination of premature infants for retinopathy


of prematurity. Pediatrics, 2006;117(2):572-576.

Cuadro V.14-6 Zonas en la retinopatía del prematuro.


Zona Significado Relevancia
I Lesiones por inmadurez retiniana muy Enfermedad con muy alto riesgo de ocasionar ceguera
cercanas a nervio óptico y mácula Requieren de láser o crioterapia en el área avascular antes
de 72 horas
II Lesiones por inmadurez retiniana Enfermedad con alto a mediano riesgo de ocasionar
cercanas a nervio óptico y mácula ceguera
Requieren de vigilancia cada 3 a 7 días hasta su resolu-
ción
Tratamiento antes de 72 horas en caso de progresión
III Lesiones por inmadurez retiniana Enfermedad con bajo a nulo riesgo de ocasionar ceguera
lejanas de nervio óptico y mácula Requieren de vigilancia semanal a quincenal hasta su
resolución
C-88 Sección V, cuadros

Cuadro V.14-7 Clasificación ABC.


Clasificación ABC Referencia fotográfica R-E
Grupo A Ia
Pequeños tumores intrarretinianos lejos de la fóvea y disco Ib
• Todos los tumores son de 3 mm o menos en su dimensión IIIa
mayor, limitado a la retina y IVb
• todos los tumores se localizan a más de 3 mm de la fóvea
y 1.5 mm de la papila óptica

Sin diseminación vítrea


Sin desprendimiento de retina

Grupo B Ia
Todos los tumores discretos restantes se limitan a la retina Ib
• Todos los tumores confinados a la retina que no están IIa
en el grupo A IIb
• Líquido subretinal relacionado con tumor a menos de 3 mm IIIa
del tumor, sin diseminación subretinal IIIb
IV a, b
Sin diseminación vítrea
Sin desprendimiento de retina

Grupo C IVa
Enfermedad local discreta con siembra mínima subretiniana IVb
o vítrea Va
• Los tumores son discretos Vb
• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,
que afecta a 1冫4 de retina
• Diseminación subretinal local, a menos de 3 mm (2 DD)
del tumor

Siembra local vítrea cercana a un tumor discreto

Grupo D IVa
Enfermedad difusa con siembra vítrea o subretinal IVb
significativa Va
• Tumores que pueden ser masivos o difusos Vb
• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,
que afecta a un desprendimiento total de retina
• Siembra subretiniana difusa, que puede incluir placas
o nódulos tumorales subretinianos
• Enfermedad del vítreo, masiva o difusa, que puede incluir
siembras “grasosa” o masas tumorales avasculares

No hay grupos vítreos o bolas de nieve


No hay grupos de tumores o masas debajo de desprendimiento
de retina
Depósitos irregulares de calcio por debajo de RD permitido

(continúa)
Sección V, cuadros C-89

Cuadro V.14-7 Clasificación ABC (continuación).


Clasificación ABC Referencia fotográfica R-E
Grupo E IVa
Presencia de una o más de las siguientes características IVb
de mal pronóstico Va
• Tumor que toca el cristalino Vb
• Glaucoma neovascular
• Tumor anterior a cara vítrea anterior, que incluye cuerpo ciliar
o segmento anterior
• Retinoblastoma difuso infiltrante
• Medios opacos provenientes de la hemorragia
• Necrosis tumoral con celulitis orbitaria aséptica
• Ptisis bulbi

Cuadro V.14-8 Opciones de tratamiento del retinoblastoma.


Tratamiento Indicación Complicación Curación
Terapia láser Uno o varios tumores pequeños Recurrencia, desprendi- >92%
sin invasión vítrea miento de retina, fibrosis
prerretina
Crioterapia Uno o algunos tumores pequeños Desgarros de retina, despren- 70% o más
sin invasión vítrea; más adecuado dimiento de retina, des-
para los tumores anteriores prendimiento de coroides,
uveítis
Placas radiactivas Tumores grandes para ser tratados Neuropatía óptica, radiación, >90%
con termoterapia y crioterapia retinopatía
Radioterapia externa Tumores grandes en que fracasó Neuropatía óptica, radiación >90%
la quimioterapia, tumores cerca por retinopatía, catarata,
de la fóvea o el nervio óptico; ojo seco, atrofia muscular,
evitar en <12 años alto riesgo de tumores
malignos secundarios
Quimioterapia Sospechada o enfermedad metas- Supresión de la médula 50 a 90%
tásica; para reducir el tamaño ósea, nefropatía, sordera,
del tumor en la preparación leucemia
para terapia local
Enucleación Tumores unilaterales, grandes, que Seguro, complicaciones 95%
ocupan ≥50% del volumen intra- posoperatorias: infección o
ocular, con extensión al segmento hemorragia
anterior o glaucoma neovascular;
que no responden a una terapia
más conservadora
C-90 Sección V, cuadros

Cuadro V.14-9 Definiciones relacionadas con el traumatismo ocular.


Término Definición
Lesión ocular cerrada Lesión que no ocupa el espesor total de la pared del ojo
Lesión ocular abierta Lesión que ocupa toda la pared del ojo
Rotura Lesión ocular de espesor completo causada por objeto romo
Lesión penetrante De espesor total (única) causada por objeto punzante
Lesión perforante Dos heridas de espesor total (entrada y salida), por objeto punzante
Contusión Lesión cerrada, que puede ocurrir en el lugar de impacto o distante
Laceración Lesión de la pared o conjuntiva bulbar, sin lesión del globo ocular
Cuerpo extraño superficial Cuerpo extraño en la conjuntiva, sin defectos en el espesor de la pared

Cuadro V.14-10 Factores relacionados con mal


pronóstico visual a seis meses del
traumatismo ocular.
Baja agudeza visual inicial
Desprendimiento de retina
Endoftalmitis
Lesión perforante
Presencia de defecto pupilar aferente
Rotura del globo ocular

Modificado de: Kuhn F, Maisiak R, Mann L, et al. The Ocular


Trauma Score (OTS). Ophthalmol Clin North Am,
2002;15:163-165.

Cuadro V.14-11 Manifestaciones clínicas.


Lugar Manifestación
Párpados y vía lagrimal Equimosis, edema, dolor, imposibilidad de abertura ocular. Valorar la falta
de cierre quirúrgico en el tercio interno del párpado
Órbita Deformidad de la bóveda ocular, incapacidad para elevar el ojo, limitación
de los movimientos
Conjuntiva Hemorragia subconjuntival (quemosis). Descartar heridas penetrantes
Córnea y cristalino Opacidad, dolor, fotofobia, hipema, glaucoma secundario
Retina Palidez en el área macular, disminución visual
Quemaduras oculares Dolor, sensación de cuerpo extraño. Causadas por álcalis principalmente
y juegos pirotécnicos
Sección V, cuadros C-91

Cuadro V.14-12 Pronóstico y clasificación de las quemaduras


de la superficie ocular.
Grado Grado de lesión del Pronóstico
limbo esclerocorneal
I Ninguno Muy bueno
II <30% Bueno
III 30 a 50% Bueno
IV 50 a 75% Reservado
V 75 a 99% Pobre
VI 100% Malo

Dua HS, King AJ, Joseph A. A new classification of ocular surface burns.
Br J Ophthalmol, 2001:85:1379-1383.

Cuadro V.14-13 Criterios de referencia al oftalmólogo pediatra.


Alteraciones cromosómicas (síndrome de Down)
Alteraciones metabólicas que pueden afectar al ojo (AIJ, galactosemia, diabetes)
Alteraciones oculares congénitas (aniridia, microftalmos)
Antecedente de miopía de los padres
Infección durante el embarazo
Madre expuesta a drogas durante el embarazo
Niños <7 años de edad a quienes no es posible medir la agudeza visual
Nistagmos, estrabismo y ambliopía
Prematuros con riesgo de retinopatía
Retinoblastoma u otros tumores del ojo o la órbita
Sospecha de catarata, glaucoma o ceguera
Sospecha de herpes simple o zoster
Sospecha de maltrato infantil

Modificado de: Surgical Advisory Panel. American Academy of Pediatrics. Guidelines for referral to pediatric surgical specialist.
Pediatrics, 2002;110:187-191.
C-92 Sección V, cuadros

Cuadro V.14-14 Frecuencia sugerida de exámenes oftalmológicos en pacientes con artritis reumatoide juvenil.
Duración de la Categoría Frecuencia
Tipo ANA Edad
enfermedad de riesgo de examinación (meses)
Oligoartritis o poliartritis + ≤6 ≤4 Alto 3
+ ≤6 >4 Moderado 6
+ ≤6 >7 Bajo 12
+ >6 ≤4 Moderado 6
+ >6 >4 Bajo 12
– ≤6 ≤4 Moderado 6
– ≤6 >4 Bajo 12
– >6 NA Bajo 12
Enfermedad sistemática NA NA NA Bajo 12
(fiebre y exantema)

ANA, anticuerpos antinucleares; NA, no aplicable. Recomendaciones para niños y adolescentes.


Cassidy J. Ophtalmologic examinations in childrens with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006;117:1843-1845.

Cuadro V.14-15 Criterios de bajo y alto riesgos para desarrollo de retinopatía por cloroquina
e hidroxicloroquina.
Bajo riesgo Alto riesgo
Dosis <6.5 mg/kg hidroxicloroquina >6.5 mg/kg hidroxicloroquina
<3 mg/kg cloroquina >3 mg/kg cloroquina
Duración de uso <5 años >5 años
Hábito Altos niveles de grasas
Enfermedad renal/hepática Ausente Presente
Enfermedad retiniana concomitante Ausente Presente
Edad <60 años >60 años

Marmor M. Recommendations on screening for cloroquine and hidroxychloroquine retinopathy. Ophthalmology,


2002;19:1377-1382.

Cuadro V.14-16 Exámenes oftalmológicos sugeridos en pacientes pediátricos asintomáticos con diabetes
mellitus tipo 1.
Revisión inicial:
• En el primer año del diagnóstico por el pediatra o el pediatra endocrinólogo
• Examen inicial por oftalmólogo*
3 a 5 años después del diagnóstico, si es mayor de 9 años
Seguimiento:**
• Anualmente
• Durante el embarazo
• Durante el primer trimestre, cada 3 meses hasta el nacimiento
* Mal control o deterioro puede dictar una detección temprana. El oftalmólogo debe realizar un examen a pacientes descontro-
lados antes de la intensificación del tratamiento.
** Resultados anormales pueden indicar un seguimiento más frecuente.
American Academy of Pediatrics, Screening for Retinopathy in Pediatrics Patient With Type 1 Diabetes Mellitus.
Sección V, cuadros C-93

Cuadro V.14-17 Retinopatía diabética (recomendaciones).


1. Niños de 10 años o mayores con diabetes tipo 1 deben tener una evaluación inicial con dilatación
por oftalmólogo, o 5 años después del diagnóstico
2. El oftalmólogo debe hacer una evaluación inicial con dilatación ocular a los pacientes con diabetes tipo 2
al momento del diagnóstico o cercano al mismo. (B)
3. Un oftalmólogo u optometrista debe hacer la examinación posterior en ambos tipos de diabetes
Es posible considerar una examinación menos frecuente en el seguimiento de uno o ambos ojos normales
Tal vez se necesite una examinación más frecuente si la retinopatía es progresiva
4. Mujer con diabetes que planea el embarazo o está embarazada, debe tener una exploración ocular
ante el riesgo de progresión o desarrollo de retinopatía diabética
El examen ocular debe ocurrir en el primer trimestre con seguimiento cercano hasta la finalización del emba-
razo y un año posparto

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, 2012;35(1):11-63.

Cuadro V.14-18 Conjuntivitis neonatal.


Química Clamidia Gonocócica Dacrioestenosis
Edad de pre- Primeras 48 h 1 a 2 semanas 2 a 5 días 2 a 4 semanas
sentación de vida
Síntomas Conjuntivitis Conjuntivitis con secre- Secreción purulenta Lagrimeo y secre-
Lagrimeo ción aguada/puru- intensa, quemo- ción mucoide
lenta, con edema sis, edema Eritema y edema
palpebral Puede progresar
y formación de seu- a perforación
domembrana corneal
Diagnóstico Exclusión Cultivo Cultivo de secreción Clínico
PCR Cultivo negativo
o flora común
Tratamiento Sin tratamiento No prevenible con Ceftriaxona dosis 90% se resuelve
específico, eritromicina o nitrato única con masaje
descontinuar de plata Evaluación completa lagrimal en el
agente Eritromicina 10 a 14 días en busca de en- primer año
fermedad invasiva

Requiere valoración oftalmológica con lámpara de hendidura.


C-94 Sección V, cuadros

Cuadro V.14-19 Trasplante de córnea.


Principales indicaciones Factores relacionados con rechazo
Queratocono Retraso en el desarrollo psicomotor
Distrofia de córnea Antecedente de glaucoma congénito
Queratitis herpética Distrofia corneal hereditaria
Disgenesia del segmento anterior Disgenesia mesodérmica
Traumatismo
Úlcera corneal

Muñoz M, et al. Resultados visuales en pacientes pediátricos con trasplante de córnea: reporte de 10 años de experiencia.
Bol Méd Hosp Infant Méx, 2012;69(2):91-96.
Patel H. The indicatios and outcome of paediatric corneal transplantation in New Zealand: 1991-2003. Br J Ophthalmol,
2005;89:404-408.

Cuadro V.14-20 Desarrollo visual en lactantes a término sanos.


Edad (meses) Función visual y oculomotora
1a2 Fijación visual de objetos inmóviles
2a3 Seguimiento visual de objetos en movimiento
3 Acomodación visual para objetos cercanos
4 Coordinación completa de movimientos oculares
6 Visión binocular completamente desarrollada

Friendly DS. Development of vision in infants and young children. Pediatr Clin North Am, 1993;40:693-703.

Cuadro V.14-21 Clasificación de la retinopatía hipertensiva basada en los hallazgos de fondo de ojo.
Grado Hallazgos en retina Síntomas sistémicos
I Estrechamiento arteriolar leve Ninguno
II Cruces arteriovenosos compresivos. Aumento del reflejo arteriolar Ninguno
III Exudados amarillos, manchas algodonosas y hemorragias en astilla Sintomático
IV Grado III + edema de papila Disminución en la supervi-
vencia

Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: their course and their prognosis.
Am J Med Sci, 1939;197:332-343.
Sección V, cuadros C-95

Cuadro V.14-22 Diagnóstico diferencial clínico entre celulitis preseptal y orbitaria.


Signos Celulitis preseptal Celulitis orbitaria
Párpados, edema e hiperemia Sí Por lo general
Proptosis No Sí
Movilidad ocular Sin limitaciones Con limitación
Agudeza visual Conservada Disminuida
Reflejos pupilares Normales Alterados, defecto pupilar aferente

Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK Jr, Givner LB, Shetty AK. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J, 2006;25:695-699.
C-96 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer.


Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Fiebre Fiebre elevada, intermitente, persistente Las neoplasias malignas que producen
y en picos. Síntomas sistémicos como fiebre por secreción de interleucinas
sudoración, pérdida de peso, adinamia, son, de mayor a menor frecuencia: leu-
astenia, palidez, sugieren un linfoma cemia aguda, linfoma, neuroblastoma,
En caso de acompañarse de datos sarcoma de Ewing y HCL
de sangrado, hepatoesplenomegalia De acuerdo con el cuadro clínico, se
o adenomegalias, debe estudiarse al solicita en primera instancia: biometría
paciente por riesgo de leucemia aguda hemática (BH), PCR, deshidrogenasa
En caso de que el paciente no tenga sínto- láctica (DHL), electrólitos séricos, prue-
mas acompañantes, se le da antibiótico ba de función renal (PFR) y de función
empírico por un mínimo de diez días y hepática (PFH). También es básico
si no cede, se realizan estudios comple- realizar cultivo faríngeo, urocultivo,
mentarios hemocultivos y, si es necesario, cultivo
de médula ósea. Se valora la
realización de serologías virales. Debe
valorarlo el oncólogo pediatra
En caso de presentar datos sugerentes
de una masa, se solicita un ultrasonido
abdominal, una radiografía torácica
posteroanterior y lateral, o ambos
Palidez En general se presentan con un cuadro En caso de palidez, datos de sangrado (en
Datos de sangrado clínico que lleva a los padres a presen- piel, mucosas, secreciones, orina, heces)
tar al paciente cuanto antes: palidez se solicita BH completa con diferencial
progresiva o datos de sangrado y frotis de sangre periférica
En la BH se encuentra pancitopenia o Se solicitan siempre tiempos de coagu-
bicitopenia, con o sin signos y síntomas lación, en caso de datos de sangrado,
acompañantes, como síndrome infiltra- para diagnóstico diferencial con proble-
tivo, fiebre, pérdida de peso, sudora- mas de la coagulación
ción, adinamia, astenia, anorexia, tumor En caso de tener tiempos de coagula-
abdominal, mediastinal, etcétera ción prolongados, descartar leucemia
Se debe descartar leucemia aguda en caso mieloide M3
de presentar blastos en sangre periféri- Ver indicaciones de AMO más adelante
ca, predominio de linfocitos >80%
sin infección viral presente,
leucocitosis sin proceso infeccioso

(continúa)
Sección V, cuadros C-97

Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).
Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Linfadenopatías Aumento de volumen de ganglios linfáti- El abordaje inicial es, por sentido común,
cos. Anormales cuando miden más de el de una infección con presencia de
1 cm de diámetro en el nivel submaxi- adenomegalias; por ello, se inicia trata-
lar, cervical y axilar; más de 1.5. cm en el miento empírico por dos semanas con
nivel inguinal, y más de 0.5 cm en epi- antibiótico y antiinflamatorio a dosis
trocleares. Si se encuentran en región terapéuticas. Se solicita una valoración
occipital, poplítea o supraclaviculares se dental, porque pueden existir caries
debe descartar malignidad. Cuando son no sintomáticas asociadas
duras, no dolorosas, no móviles y con Si no hay disminución de las adenomega-
bordes irregulares y adheridas a planos lias, durante el tratamiento aumentan
profundos son más sospechosas. El de tamaño o se agrega sintomatología
diagnóstico a descartar es el de linfoma sistémica, se interconsulta al oncólogo
Si se acompañan de adinamia, astenia, En caso de existir linfadenopatías supracla-
pérdida de peso, palidez, hemorragias, viculares, en región occipital y poplítea,
fiebre, dolor óseo, debe descartarse se interconsulta al oncólogo pediatra
leucemia aguda
Cefalea Matutina, recurrente, progresiva, interrum- Valorar el perímetro cefálico de acuerdo
pe el sueño, mejora con el vómito, se con la edad
relaciona con alteraciones neurológi- El abordaje inicial es la imagen del sistema
cas, vómito en proyectil, alteraciones nervioso central. Debe realizarse una
visuales, edema de papila, alteraciones RMN contrastada con gadolinio y en su
endocrinas defecto una TC contrastada. En caso
Es importante mencionar que menos de sospechar tumores hipofisarios,
de 1% es originado por tumores recordar que se debe solicitar una
cerebrales imagen de la región específica
Cuando esté indicado, se pueden solicitar
electrólitos séricos, osmolaridad sérica,
urinaria y perfil hormonal

(continúa)
C-98 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).
Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje
Tos crónica Cuando la tos no mejora con medicamen- El abordaje del paciente con sospecha
Disfonía tos habituales, debe descartarse una de ensanchamiento o masa mediastinal
Disnea masa mediastinal. En caso de disfonía y se basa en radiografía de tórax
disnea, se deben descartar masas En caso de considerar la necesidad
en cuello de realizar TC que amerite anestesia,
Algunos pacientes presentan urgencias realizar una valoración anestésica
como síndrome de vena cava superior muy profunda. Se debe medir el FEV1.
y mediastino superior, que se caracte- En caso de que sea <50%, descartar
rizan por edema y plétora facial, dismi- la anestesia por el riesgo de muerte
nución de los pulsos de extremidades durante el procedimiento
superiores. En este caso, es más alta la Por la posibilidad de que se trate de una
posibilidad de que se trate de cáncer neoplasia de alta tasa de replicación,
Algunos pacientes tienen además sínto- como un linfoma o un neuroblastoma,
mas agregados como fiebre, pérdida se debe descartar síndrome de lisis
de peso, sudoración, anorexia y adina- tumoral
mia, y se les debe estudiar de manera Si el paciente tiene síntomas como
exhaustiva palidez, datos de sangrado, o ambos,
se realiza BH y tiempos de coagulación
Se define masa mediastinal como el en-
sanchamiento mediastinal que abarca
más de 2冫3 del diámetro total del tórax.
Ambos son indicación de interconsulta
al oncólogo pediatra
Masa abdominal Casi 20% de los tumores sólidos se localiza En caso de detectar una masa abdomi-
en el abdomen. Por lo general es una nal, se tiene que realizar siempre una
masa palpable. Puede ser de creci- imagen. Lo ideal es que se solicite un
miento rápido, acompañado de dolor ultrasonido abdominal o una TC. Como
y síntomas agregados como hematu- existe la posibilidad de que se trate de
ria, estreñimiento o alteraciones en el un linfoma, se deben solicitar paráme-
patrón de evacuaciones. Los signos tros de lisis tumoral
y síntomas sistémicos relacionados En caso de tumor hepático, se solicita AFP
con cáncer son ictérica, hipertensión y BHGC
arterial, sangrado transvaginal En caso de tumor suprarrenal, se solicitan
Las posibilidades varían con la edad, pero catecolaminas séricas y urinarias
cuanto mayor sea un niño, mayor es el Se interconsulta al oncólogo pediatra
riesgo de que se trate de una neoplasia
maligna
Dolor óseo Intenso con aumento gradual de la inten- Radiografía del hueso afectada en dos
sidad, progresivo, no cede al tratamien- posiciones comparativas
to con analgésicos, que limita la función Con esto se valora. En caso de presentar
y puede ser incapacitante. Puede un tumor, se determina tamaño, lugar,
acompañarse de aumento de volumen características, dolor, movilidad y afec-
y asimetría de las extremidades. Debe ción a tejidos blandos
descartarse un osteosarcoma Se realiza una resonancia magnética
Si se acompaña de síntomas sistémicos de la lesión e interconsulta al oncólogo
como pérdida de peso, astenia pediatra
y adinamia, debe descartarse sobre
todo sarcoma de Ewing o leucemia
Sección V, cuadros C-99

Cuadro V.15-2 Clasificación de la cistitis hemorrágica.


Descripción
Grado I Hematuria microscópica
Grado II Hematuria macroscópica
Grado III Hematuria macroscópica con presencia de coágulos
Grado IV Hematuria macroscópica sin presencia de coágulos que causen obstrucción de la vía urinaria
Requiere manejo quirúrgico para la evacuación de coágulos

Cuadro V.15-3 Definición de subtipos, definidos por la FAB, de leucemia mieloide


aguda.
Subtipo Definición
MO Leucemia indiferenciada
M1 LMA con mínima diferenciación
M2 LMA diferenciada
M3 LMA promielocítica
M4 LMA mielomonocítica
M5 LMA monocítica
M6 LMA eritroblásticas (eritroleucemia o síndrome de DiGuglielmo)
M7 LMA megacarioblástica
C-100 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-4 Linfomas no Hodgkin.


Clasificación Cuadro clínico Abordaje diagnóstico
Linfoma Existe la forma endémica (en mandíbula) y la forma A la llegada del paciente, valorar
de Burkitt esporádica (abdominal) el ABC y descartar urgencias
En América la forma más frecuente de presentación oncológicas con una BH,
es la abdominal. Puede presentarse como una masa parámetros de lisis tumoral y
abdominal, dolor en fosa iliaca derecha o invagina- radiografía AP y lateral de tórax
ción intestinal; en general, los pacientes acuden Como complemento se pueden
con abdomen agudo solicitar: ES, PFH y PFR, DHL
Puede acompañarse o no con derrame pleural o ascitis Para evaluar el tumor solicitar:
TC torácico-abdomino-pélvica
Linfoma difuso Por lo general, se presenta con afección intraabdomi-
(a consideración de sitio
de células B nal, afectación de hígado y bazo. Se presenta con
primario)
grandes mayor frecuencia en ganglios linfáticos periféricos
Para evaluar enfermedad a dis-
Linfoma linfo- Se origina de precursores de células T, a menudo como tancia realizar:
blástico masa mediastinal (50 a 70%). Derrame pleural. Ade- AMO y PL, además de PET
nopatías periféricas. Puede aparecer con síndrome
de vena cava superior. Derrame pericárdico. Puede
tener infiltración a médula ósea (50%) y a sistema
nervioso central
Linfoma Es un linfoma de crecimiento lento y progresivo, que
de células con frecuencia se relaciona con manifestaciones
grandes sistémicas (fiebre, astenia, pérdida ponderal). Puede
anaplásico infiltrar piel. Es más frecuente en adolescentes
Sección V, cuadros C-101

Cuadro V.15-5 Signos y síntomas de la histiocitosis de células de Langerhans.


Área de afectación Descripción
Piel Más común en lactantes. Lesiones dérmicas parecidas a dermatitis seborreica, en oca-
siones lesiones purpúricas. Principales áreas de afectación: cuero cabelludo, pliegues
axilares, cuello y región lumbosacra, perineo, tronco
Hueso El cráneo es el sitio más afectado
Otros: huesos largos, y vértebras
Radiografía: lesiones osteolíticas, de bordes más o menos definidos, únicas o múltiples.
La compresión medular es una complicación rara
Ganglios linfáticos Adenopatías de tamaño variable. La cadena cervical es el sitio más afectado. Otras
regiones ganglionares afectadas: mediastino, abdomen, anillo de Waldeyer
Oído Lesiones semejantes a dermatitis del conducto externo. Otitis externa de repetición
Raro: presencia de pólipos. Menos frecuente: afectación de mastoides
Médula ósea Pancitopenia, sobre todo en lactantes, y se relaciona de manera especial con hepatoes-
plenomegalia. Es frecuente la anemia moderada
Hígado y bazo La hepatomegalia es muy frecuente, y puede acompañarse de insuficiencia hepática,
ascitis, hipoalbuminemia y coagulopatía
La esplenomegalia masiva suele relacionarse con enfermedad sistémica
Cavidad bucal Hiperplasia gingival y pérdida de piezas dentarias
Pulmón La infiltración pulmonar en niños es rara
Síntomas frecuentes: tos, dificultad respiratoria y dolor torácico
Sistema endocrino Diabetes insípida
Aparato digestivo Diarrea crónica
C-102 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-6 Criterios diagnósticos de histiocitosis de células de Langerhans.


Guía de criterios diagnósticos
El diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (HLH) puede establecerse si al menos uno o dos
de los siguientes criterios se cumple:

1. Diagnóstico molecular consistente con HLH (ante sospecha de HLH primario: mutación del gen 10q21
o 17q25)
2. Criterios diagnósticos de HLH (al menos 5 de los 8 criterios descritos)
Criterios clínicos • Fiebre
• Esplenomegalia
Criterios de laboratorio • Citopenias que afectan por lo menos dos líneas celulares en sangre periférica:
– Anemia (Hb <9.0 g/dl)
– Trombocitopenia (<100 000/mm3)
– Neutrófilos ( <1 000/mm3)
– Hipertrigliceridemia, hipofibrinogenemia, o ambas
(concentraciones de triglicéridos 2 desviaciones estándar por arriba del
valor normal para la edad; fibrinógeno <150 mg/dl o <2 desviaciones
estándar del valor de rango referido por el laboratorio)
Criterios histopatológicos Presencia de hemofagocitosis en médula ósea, bazo o ganglios linfáticos
Sin evidencia de malignidad. Es posible que no esté presente
Criterios recientes • Ferritina >500 μg/L
• CD25 soluble (receptor soluble IL-2) >2 400 U/ml
• Actividad baja o ausente de actividad de las células citolíticas naturales

Cuadro V.15-7 Síndromes paraneoplásicos en neuroblastoma.


Síndrome Descripción
Síndrome de Pepper Hepatomegalia masiva; insuficiencia respiratoria secundaria a restricción
Síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis
Síndrome de Blueberry-Muffin Lesiones violáceas oscuras de 5 a 10 mm; al presionar hay liberación
de catecolaminas (hipertensión, taquicardia)
Síndrome de Kerner-Morrison Diarrea acuosa secretora (por secreción de péptido intestinal vasoactivo)
Opsoclonos-mioclonos Movimientos mioclónicos, oculares erráticos. Ocasionados por la produc-
ción de autoanticuerpos en el nivel retroocular
Síndrome de Hutchinson Dolor óseo intenso por diseminación extensa a hueso y médula ósea
Ojos de mapache Proptosis y equimosis periorbitaria
Sección V, cuadros C-103

Cuadro V.15-8 Relación entre el tipo histológico y las características clínicas de los pacientes
con rabdomiosarcoma.
Subtipo histológico Características generales
Embrionario Estroma denso, células en huso. Representa 70% en niños. Incluye dos variantes:
botrioide (10% vagina, vejiga, nasofaringe y vías biliares) y leiomiomatoso, fusi-
forme (cabeza, cuello, órbita, extremidades)
Alveolar Células pequeñas, redondas, empaquetadas (alveolo pulmonar); se presenta
en extremidades y tronco
Pleomórfico Células anaplásicas, sobre todo adultos, con mayor frecuencia afectación a extremi-
dades

Cuadro V.15-9 Características clínicas de los sarcomas de tejidos blandos no rabdomiosarcomas


más frecuentes.
Edad más Sitios
Célula
frecuente comunes
Tumor de origen/ Pronóstico Tratamiento
de de
citogenética
presentación presentación
Sarcoma Células Adolescentes Extremidades Estadios tempra- Escisión local
sinovial mesenquima- y adultos nos. Supervi- amplia (ELA)
tosas jóvenes vencia libre con o sin
t(x:18) de enferme- radioterapia
dad (SLE) a 5 (RT)
años >70%
Histiocitoma Fibroblastos Niños y adoles- Extremidades SLE a 5 años 27 ELA
fibroso centes de 10 inferiores. a 53% Quimioterapia
maligno a 20 años Menos (QT): VCR,
frecuente: actino D, CFM
tronco, cabe- +/– doxorru-
za y cuello bicina
Tumor maligno Células de Adolescentes, Extremidades, SLE en pacientes ELA con o sin RT
de la vaina Schwann pacientes retroperito- sin NF1 53%. QT neoadyuvan-
del nervio o fibroblas- con NF1 neo, tronco Con NF1 16% te: IFM/VP16
periférico tos
Fibrosarcoma Fibroblastos Menores de 2 Extremidades, SLE a 5 años 84% ELA con o sin RT
(congénito) años tronco
Leiomiosarco- Músculo liso A cualquier Retroperitoneo, SLE de 1 a 5 años ELA
ma edad tubo diges- 33% quimioterapia:
tivo, tejido doxorrubi-
vascular cina, IFM,
dacarbazina
Liposarcoma Mesénquima 0 a 2 años, y Extremidades y Excelente ELA con o sin RT
primitivo/ entre los 10 retroperito- RT importante
t(12:216) a 20 años neo en lesiones
retroperito-
neales
C-104 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-10 Diagnóstico diferencial de neoplasias malignas encontradas en el periodo neonatal.


Síntoma o signo Neoplasia maligna Enfermedad no maligna
Masas en cabeza y cuello Rabdomiosarcoma de órbita, Quiste branquial
nasofaringe o cuello Fibromatosis
Neuroblastoma Hemangioma
Linfoma Malformaciones linfáticas (linfangiomas)
Absceso
Celulitis
Lesión granulomatosa
Hiperplasia reactiva de ganglios cervica-
les (adenitis infecciosa)
Teratoma, aumento de timo
Duplicación esofágica
Nódulos en piel Neuroblastoma Infecciones congénitas virales
Leucemia aguda Anomalías vasculares
Reticuloendoteliosis Fibromatosis
Neurofibromatosis
Xantoma
Masas abdominales y Neuroblastoma Displasias renales (riñones multiquísti-
pélvicas Tumor de Wilms cos) poliquísticas
Sarcoma Hidronefrosis
Teratoma maligno Trombosis de la vena renal
Linfoma Hemorragia suprarrenal
Tumor de células germinales Teratoma benigno
Retención urinaria
Duplicación gastrointestinal
Invaginación intestinal
Cordoma
Mielomeningocele
Riñón en herradura
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Fecaloma, peritonitis
Hepatomegalia Neuroblastoma Hamartoma hepático
Leucemia aguda Tumores vasculares hepáticos
Hepatoblastoma Quiste hidatídico
Quiste de colédoco
Aumento de perímetro Tumores cerebrales o infiltración Hidrocefalia
cefálico cerebral de tumor ajeno Toxoplasmosis
a sistema nervioso central Encefalitis equina
Infartos y hemorragias
Aumento de volumen Tumores germinales Hidrocele
testicular Rabdomiosarcoma paratesticular
Anemia Leucemia aguda Infección
Neuroblastoma (diseminado) Alteraciones nutricionales
Medicamentos
Anemia fisiológica del RN
Complicaciones obstétricas
Pancitopenia Leucemia aguda
Neuroblastoma
Retinoblastoma
Sección V, cuadros C-105

Cuadro V.15-11 Potencial hemetogénico de los agentes quimioterapéuticos.


Nivel (frecuencia) Agente
Muy alto (>90%) Cisplatino (>50 mg/m ), ciclofosfamida (>1.5 g/m2), dacarbazina (>500 mg/m2)
2

Alto (60 a 90%) Carboplatino, cisplatino a dosis bajas, ciclofosfamida (dosis >750 mg/m2 y <1 500
mg/m2), arabinósido de citosina (>1 g/m2), irinotecan, metotrexato (1 g/m2),
procarbazina
Moderado (30 a 60%) Ciclofosfamida (dosis <750 mg/m2); actinomicina D, doxorrubicina (dosis interme-
dias), ifosfamida, metotrexato a dosis intermedias, mitoxantrona
Leve (10 a 30%) Arabinósido de citosina (<1 g/m2), etopósido, doxorrubicina y metotrexato a dosis
bajas, L-asparagina, topotecan
C-106 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico.


Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios
Aprepitant Oral: 125 mg/dosis, día 1 Constipación
de quimioterapia previo inicio o diarrea, fatiga
y después 80 mg días 2 y 3
Antagonistas Oral: niños (4 a 11 años): 4 mg Cefalea, astenia, Tratamiento oral para
5-HT3 antes de inicio de quimio- diarrea, dolor quimioterapia leve
Ondansetrón terapia y c/4 h por 2 dosis abdominal, a moderada
o 12 mg como DU antes fiebre, elevación Los esquemas de DU
de la quimioterapia transitoria de las se recomiendan en
Niños (>11 años): 8 mg antes de transaminasas, quimioterapias mul-
inicio de quimioterapia y c/4 h fatiga, sedación tiagentes
por 2 dosis o 24 mg DU antes Uso en combinación con
de la quimioterapia dexametasona para la
Intravenosa: niños (>3 años): 0.15 emesis retardada
mg/kg/dosis antes de inicio
de quimioterapia y c/4 h
por 2 dosis
Adolescentes: (4 mg/2 SC/dosis)
8 a 12 mg previo inicio de la
quimioterapia y después c/4 h
por dos dosis
Dolasetrón Oral: niños (2 años): 1.8 mg/kg
antes del inicio de la quimiote-
rapia
Escolares y adolescentes: 100
a 200 mg antes de inicio
de quimioterapia
Intravenoso: niños (>2 años)
1.8 mg/kg antes de inicio
de quimioterapia
Escolares y adultos: 100 mg o 1.8
mg/kg antes de quimioterapia
Dexametasona Oral/intravenosa: niños: 10 mg/ Ansiedad, insom- Recomendado con
m2/dosis (dosis máxima 20 nio, dispepsia, agentes de nivel alto
mg) previo inicio de quimio- cambios en el y muy alto
terapia y 5 mg/m2/dosis (máxi- comportamiento
mo 10 mg) cada 6 a 12 h
Clorpromazina Oral: niños (>6 meses): 0.5 mg/ Sedación, efectos ex- Puede usarse en combi-
kg/dosis cada 4 a 6 h. Niños <5 trapiramidales nación con esteroide
años: dosis máxima 40 mg/día para manejo de
Niños >5 años: dosis máxima 75 emesis retardada
mg/día

(continúa)
Sección V, cuadros C-107

Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico (continuación).


Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios
Metoclopramida Oral/intravenosa: 2 mg/kg/dosis Sedación, diarrea, Para prevenir presencia
cada 2 a 4 h por 2 a 5 dosis efectos extrapira- de efectos extrapira-
Emesis retardada: 0.5 mg/kg/do- midales midales, premedicar
sis o 30 mg cada 4 a 6 h por 3 con difenhidramina
a 5 días 1 mg/kg/dosis
Puede utilizarse en com-
binación con otros
antieméticos
Lorazepam Oral/intravenosa: 0.03 mg/kg/do- Sedación, amnesia, Útil en el manejo de la
sis cada 6 a 8 h. Dosis máxima cambios en el náusea anticipatoria
2 mg/dosis comportamiento
C-108 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia.


Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención
Metotrexato Mucositis Grado I: eritema e inflamación Colutorios orales cada 4 a 6 ho-
Grado II: dolor y edema que aun ras con agua fría, bicarbonato,
permite la alimentación o ambos
Grado III: dolor e inflamación Colutorios con solución
con la presencia o no de lesio- de Philadelphia
nes ulcerosas con alto dolor En casos graves (III a IV) inicio
al contacto, sólo se toleran de soluciones de base y consi-
líquidos derar NPT
Grado IV: presencia de dolor, eri-
tema, lesiones de la mucosa
que limitan paso de sólidos
y líquidos
Nefropatía Necrosis tubular renal Soluciones para hidratación
(secundaria a Incremento de creatinina, oligu- intravenosa (3 000 a 3 600 ml/
precipitación de ria, hiperazoemia, proteinuria m2/SC/día)
7 OHMTX en pH Por lo general se resuelve Alcalinización de la orina. (Bicar-
ácido) en 21 días bonato de Na 40 a 60 mEq/L)
GU mayor 100 ml/m2 SC/h,
pH urinario entre 7 y 7.5
Hepatotoxicidad Luego de la administración de Suspender administración, inicio
ADMTX puede encontrarse de rescates con ácido folínico
una elevación transitoria y re-
versible de enzimas hepáticas
y bilirrubinas
Arabinósido Conjuntivitis Sensación de ojo seco, dolor Dexametasona gotas oftálmicas
de citosina ocular
Pancreatitis Dolor abdominal En caso de sospecha, iniciar
Colitis neutropénica abordaje de estudio: BH,
amilasa y lipasa séricas, PFH.
Radiografía de abdomen
Manejo inicial: ayuno, solución
de base, SNG a derivación
Valoración por cirugía
Hepatotoxicidad Hiperbilirrubinemia, elevación Suspensión de la administración
Enfermedad veno- de transaminasas del fármaco
oclusiva hepática La EVOH se presenta además Solución de base restringida,
(ocasional) con incremento de peso, reposo, analgésico
edema y dolor en hipocon-
drio derecho

(continúa)
Sección V, cuadros C-109

Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia (continuación).


Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención
Ciclofosfa- Cistitis hemorrágica Hematuria microscópica Hidratación intravenosa inten-
mida o macroscópica con síntomas siva con gasto urinario alto al
urinarios menos por 18 h después de la
administración del fármaco;
para disminuir el tiempo
de contacto entre la mucosa
vesical y el metabolito tóxico
(acroleína)
Soluciones de hidratación (3 000
a 3 600 ml/m2 SC/día)
Mantener GU mayor 100 ml/m2
SC/h
Uroprotector: MESNA, vida me-
dia 90 min, se une a la acroleí-
na evitando su contacto con
la mucosa vesical. La dosis
varía, los protocolos del COG
recomiendan una dosis de 80
a 100% de la dosis de CFM
Encefalopatía Deterioro del estado neurológi- Valoración de SV, patrón ven-
co (somnolencia, hiporreac- tilatorio, respuesta pupilar,
tividad) Glasgow
Soporte vital básico, corrección
de posibles etiologías (des-
equilibrio electrolítico, altera-
ciones de la coagulación)
Azul de metileno
Cisplatino Tubulopatía distal Anorexia, náusea, confusión, fas- Control de electrólitos
perdedora de Mg ciculaciones, ataxia, nistagmo, a las 24 horas de aplicación
y Ca crisis convulsivas, cambios del fármaco
Insuficiencia renal electrocardiográficos (prolon- Aporte de Mg (mínimo 6 mEq/
(aguda y crónica) gación de PR y quimioterapia, kg/día) y fósforo VO
arritmias)
Etopósido Hipotensión Taquicardia, pulsos débiles Detener infusión de quimiote-
rapia
Infusión rápida de SF 0.9% a 20
ml/kg/dosis
Monitoreo estrecho de signos
vitales
Vincristina SIHAD Hiponatremia Restricción hídrica
Por lo general se revierte
al suspender el tratamiento
C-110 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia.


Tipo Espectro Toxicidad Toxicidad
Agente
de fármaco antitumoral aguda crónica
Agentes alqui- Ciclofosfamida Leucemia, Mielosupresión Síndrome de secre-
lantes linfoma, Náusea y vómito ción inapropiada
sarcomas, Alopecia de hormona
neuroblastoma Mucositis antidiurética
Histiocitosis de Toxicidad hepática Azoospermia
células de Lan- Cistitis hemorrágica
gerhans Tubulopatía
Ifosfamida Sarcomas,
tumores germi-
nales, linfomas,
osteosarcoma
Cisplatino Osteosarcoma Mielosupresión Ototoxicidad
Tumores hepáticos Náusea y vómito Neurotoxicidad
Neuroblastoma Alopecia Síndrome de Fanconi
Esterilidad
Alopecia
Neuropatía periférica
Carboplatino Tumores de SNC Náusea
Neuroblastoma Vómito
Tumores germi- Mielosupresión (trombo-
nales citopenia)
Sarcomas de par- Reacciones de hipersen-
tes blandas sibilidad
Linfomas
Temozolamida Astrocitoma Trombocitopenia
anaplásico
Glioblastoma
multiforme
Busulfan Leucemia granulo- Náusea Fibrosis pulmonar
cítica crónica Vómito Alopecia
Terapia de acon- Mielosupresión Eritema multiforme
dicionamiento Queilosis Eritema nodoso
para TCPH Hepatitis Insuficiencia ovárica
Urticaria Azoospermia
Antimetabolitos Metotrexato Leucemias Mielosupresión Nefrotoxicidad
Linfoma Mucositis Neurotoxicidad
Osteosarcoma Náusea y vómito
Histiocitosis de Hepatotoxicidad
células de Lan-
gerhans
6-mercaptopu- Leucemia aguda Mielosupresión
rina (neutropenia)

(continúa)
Sección V, cuadros C-111

Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).


Tipo Espectro Toxicidad Toxicidad
Agente
de fármaco antitumoral aguda crónica
Citarabina Leucemias agudas Mielosupresión Neuritis
Linfomas Náusea y vómito Vértigo
Mucositis Alopecia
Pancreatitis
Colitis neutropénica
Síndrome de Ara C (fie-
bre, dolor óseo, dolor
precordial, exantema
maculopapular, con-
juntivitis)
5-fluorouracilo Tumores primarios Mielosupresión
de ovario Náusea y vómito
Tumores hepáticos Mucositis
Angiofibroma Neurotoxicidad
juvenil
Neoplasias gas-
trointestinales
Antraciclinas Doxorrubicina Linfomas Arritmia cardiaca Miocardiotoxicidad
(antibióticos Tumor de Wilms Insuficiencia cardiaca
antitumora- Sarcomas de par- Leucemia secundaria
les) tes blandas
Osteosarcoma
Tumor desmoide
Tumores hepáticos
Tumores germi-
nales
Daunorrubicina Leucemia linfo- Náusea, vómito diarrea, Cardiotoxicidad
blástica aguda mielosupresión Alopecia
Mucositis
Fiebre
Mitoxantrona Leucemia mieloide Náusea, vómito, mu- Cardiotoxicidad
aguda cositis Nefrotoxicidad
Flebitis en sitio de admi- Hepatoxicidad
nistración
Mielosupresión
Actinomicina D Sarcomas de par- Náusea, vómito, anorexia Alopecia
tes blandas Pancitopenia entre el Hiperpigmentación
Rabdomiosarco- primero y séptimo Descamación
mas días
Tumor de Wilms Mucositis, proctitis,
Tumores germi- diarrea
nales Ulceraciones en cavidad
Tumores hepáticos oral

(continúa)
C-112 Sección V, cuadros

Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).


Tipo Espectro Toxicidad Toxicidad
Agente
de fármaco antitumoral aguda crónica
Alcaloides Vincristina Leucemia linfo- Parestesias Secreción inapropia-
de la vinca blástica aguda Pérdida de los reflejos da de hormona
Linfoma osteotendinosos antidiurética
Sarcoma de partes Dolor neurítico
blandas Debilidad muscular
Tumor de Wilms Alopecia reversible
Histiocitosis de Ptosis palpebral
células de Lan- Diplopía ocasional
gerhans Dolor abdominal
Tumores de SNC Estreñimiento
Retinoblastoma Íleo paralítico
Dolor mandibular
Vinblastina Linfoma de Hod- Mielosupresión entre los Alopecia
gkin 4 y 10 días, recupera- Neuropatía periférica
Carcinoma de ción de 7 a 14 días SIHAD
testículo Parestesias
Histiocitosis de Pérdida de los reflejos
células de Lan- osteotendinosos, cefa-
gerhans lea, crisis convulsivas
y psicosis
Estreñimiento, íleo
paralítico, retención
urinaria, dolor en
glándula parótida,
resequedad de boca
y taquicardia sinusal
Epipodofi- Etopósido Leucemia mieloide Náusea, vómito Neoplasias secun-
lotoxinas aguda Hipotensión darias
Osteosarcoma Reacciones de hipersen-
Linfomas sibilidad
Fiebre
Misceláneos L-asparaginasa Leucemia linfo- Reacciones alérgicas Insuficiencia renal
blástica aguda Coagulopatía Pancreatitis
Linfoma no Hod- Pancreatitis Diabetes mellitus
gkin Neurotoxicidad (som- secundaria
nolencia, confusión, Hepatitis
agitación, alucina-
ciones, coma)
Cefalea
Esteroide Leucemia linfo- Incremento del apetito Necrosis avascular
blástica aguda Obesidad de cabeza femoral
Linfoma Diabetes secundaria
Histiocitosis de Inmunodepresión
células de Lan-
gerhans
Sección V, cuadros C-113

Cuadro V.15-15 Efectos tardíos de acuerdo con los tipos de tratamiento utilizados en el manejo del niño
con cáncer.
Tratamiento Factores importantes Complicaciones frecuentes
Quimioterapia Tipo de droga y dosis acumulada Alteraciones endocrinológicas
Disfunción gonadal e infertilidad
Obesidad
Cardiotoxicidad (grado variable)
Deterioro neurocognitivo
Alteraciones psiquiátricas
Radioterapia Dosis total y región anatómica Alteraciones neurocognitivas (radiación a cráneo)
del cuerpo tratada Retraso o detención del crecimiento óseo (sobre
todo a columna vertebral)
Cirugía De acuerdo con el área afectada Alteraciones estéticas, funcionales, o de ambos tipos

Cuadro V.17-1 Régimen antimicrobiano para sinusitis aguda bacteriana en niños.


Primera línea Segunda línea
Terapia empírica inicial Amoxicilina-clavulanato (45 mg/kg/día) Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)
Alergia a beta lactá- Claritromicina (14 mg/kg/día)
micos
Riesgo de resistencia o Clindamicina (30-40 mg/kg/día) + cefixi-
falla en el tratamiento ma (8 mg/kg/día) o cefpodoxima (10
inicial mg/kg/día)
Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)
Infección grave que Ampicilina/sulbactam (200 a 400 mg/
requiere hospitali- kg/día IV cada 6 horas)
zación Ceftriaxona (50 mg/kg/día IV cada 12 h)
Cefotaxima (100 a 200 mg/kg/día IV
cada 6 h)
Levofloxacino (10 a 20 mg/kg/día IV
cada 12 a 24 h)
C-114 Sección V, cuadros

Cuadro V.17-2 Etiologías de estridor por su localización.


Supraglóticos
Craneofaciales Pierre Robin, Treacher Collins
Macroglosia Down, hipotiroidismo
Atresia de coanas
Encefalocele
Quistes dermoides
Tiroides lingual
Quiste tirogloso
Glóticos
Laringomalacia
Parálisis cordal
Estenosis congénita
Hemangiomas subglóticos
Subglóticos
Masas mediastinales
Traqueomalacia
Estenosis traqueal

Cuadro V.17-3 Etiologías de la disfonía.


Tipos Causas
Orgánicas a) Congénitas (sulcus, membrana laríngea, quiste intracordal epidérmico, etc.)
Funcionales a) Adquiridas, traumáticas, inflamatorias, neoplásicas
1. Benignas: nódulos, pólipo, granuloma, edema de Reinke, quiste mucoso,
papilomas, etcétera
2. Displasias epiteliales
3. Malignas
Mixtas a) Endocrinológicas
b) Neurológicas/neuromusculares
c) Posquirúrgicas
Psiquiátrica a) Sin componente psicógeno
• Con hipofunción
• Con hiperfunción
• Puberfonía/muda vocal incompleta
Sección V, cuadros C-115

Cuadro V.17-4 Indicaciones de adenoidectomía.


Obstructivas Infecciosas Neoplásicas
Síndrome de apnea/hipopnea obstruc- Adenoiditis recurrente (cuatro o Sospecha de neoplasia (con
tiva del sueño (en caso de no tratarse, más episodios de adenoiditis más frecuencia, linfoma)
puede asociarse con cor pulmonale, fa- aguda en 6 meses. La adenoi-
lla del crecimiento, hipertensión arte- ditis aguda puede complicarse
rial sistémica y/o pulmonar, trastornos con absceso retrofaríngeo)
conductuales, y otras alteraciones)
Respiración oral crónica (puede relacio- Otitis media recurrente u otitis
narse con alteraciones del desarrollo (por obstrucción mecánica de
craneofacial, anormalidades dentales, la trompa de Eustaquio)
dificultad para articulación de las pala- o por biopelículas)
bras y otras alteraciones)

Cuadro V.17-5 Indicaciones de amigdalectomía.*


Infecciosas Obstructivas Neoplásicas
¶ §
Amigdalitis agudas de repetición SAHOS Sospecha de neoplasia§§
Historia de absceso periamigdalino¶¶ Trastornos del habla§
Difteria¶¶ Insuficiencia velopalatina§
Complicaciones relacionadas con Anormalidades dentales, cra-
amigdalitis por GABHS+ neofaciales o ambas§
Portador de GABHS++ Disfagia§
Amigdalitis crónica

* Puede aplicarse si existe también alguna de las indicaciones para adenoidectomía.



Siete episodios en un año, cinco en 2 años, o tres en 3 años consecutivos.
¶¶
Es controversial la amigdalectomía durante el cuadro agudo.
+
Fiebre reumática, glomerulonefritis, alteraciones neurológicas o historia de crisis convulsivas febriles.
++
Sin respuesta a tratamiento médico.
§
No atribuibles a otras causas. En caso de no tratarse SAHOS, puede relacionarse con cor pumonale, falla para el crecimiento,
hipertensión arterial sistémica o pulmonar (o ambas), trastornos conductuales, y otras alteraciones.
§§
Con más frecuencia, linfoma.

Cuadro V.18-1 Criterios diagnósticos para dermatomiositis.


1. Debilidad muscular proximal, simétrica
2. Cambios cutáneos: heliotropo (cambio de coloración violácea periocular), pápulas de Gottron (pápulas
eritematosas sobre las superficies extensoras de las articulaciones)
3. Elevación de la concentración sérica de una o más de las siguientes enzimas musculares: creatinfosfocina-
sa (CPK), aspartato aminotransferasa, deshidrogenasa láctica y/o aldolasa
4. Electromiografía que muestra miopatía y denervación, incluyendo la tríada de polifásicos y cortos con
potenciales pequeños; además, fibrilaciones y ondas fuertemente positivas
5. Biopsia con necrosis, variación del tamaño de las fibras musculares, atrofia perifascicular, degeneración y
regeneración e infiltrado mononuclear de mayor predominancia perivascular
C-116 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-2 Tratamiento de la dermatomiositis.


Primera línea:
• Prednisona
• Metilprednisolona IV
• Metotrexato
• Hidroxicloroquina
• Terapia física
• Protector solar
Segunda línea:
• Gammaglobulina
• Ciclosporina
• Azatioprina
• Combinaciones
Tercera línea:
• Ciclofosfamida
• Micofenolato de mofetilo
• Tacrolimus
• Rituximab
• Anti-factor de necrosis tumoral (anti-TNF)
• Combinaciones
Sección V, cuadros C-117

Cuadro V.18-3 Diagnóstico diferencial de la dermatomiositis juvenil.


Otras formas de miopatías inflamatorias idiopáticas:
• Polimiositis juvenil
• Miositis asociada a malignidad
• Miositis focal
• Miositis orbitaria
• Miositis granulomatosa
• Miositis eosinofílica
Miopatías inflamatorias infecciosas:
• Virales: enterovirus, influenza, Coxsackie, echovirus, parvovirus, hepatitis B, virus I linfotrópico humano
• Bacterianas y parasitarias: estafilococo, estreptococo, toxoplasma, triquinosis, borreliosis
Miopatías no inflamatorias:
• Distrofias musculares
• Miopatías congénitas
• Desórdenes miotónicos
• Miopatías metabólicas
• Parálisis periódicas
• Miopatías mitocondriales
• Endocrinopatías
• Traumatismos
• Toxinas
• Miopatías inducidas por drogas
• Desórdenes de la transmisión neuromuscular
Enfermedades reumatológicas sistémicas:
• Lupus eritematoso sistémico
• Esclerodermia
• Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Condiciones cutáneas que semejan dermatomiositis juvenil:
• Soriasis
• Eccema
• Alergia

Cuadro V.18-4 Criterios diagnósticos de enfermedad de Kawasaki.


Fiebre de más de cinco días de evolución y al menos cuatro de los siguientes:
1. Inyección conjuntival bilateral, no supurativa
2. Cambios en orofaringe; queilitis, queilosis, lengua en fresa
3. Signos en extremidades inferiores, incluyendo edema y eritema en manos y pies. Descamación ungueal
(en la fase de convalecencia)
4. Eritema polimorfo con predominancia en tronco
5. Linfadenopatía cervical única mayor a 1.5 cm
Modificado de: Centro de Control de Enfermedades. Criterios diagnósticos revisados para enfermedad de Kawasaki,
MMVR Morb Mortal Rep, 1990;39:27-28.
C-118 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-5 Signos clásicos en enfermedad de Kawasaki.


Signos clásicos Descripción
Inyección conjuntival Bilateral, no supurativa
Linfadenopatía Cervical, única, con tamaño mayor a 1.5 cm. Su presencia dura más de 24 horas
Eritema polimorfo Color asalmonado, con predominancia en tórax y abdomen

Cuadro V.18-6 Signos atípicos en enfermedad de Kawasaki.


Signos atípicos Descripción
Inflamación por aplicación de BCG El eritema de la aplicación puede persistir durante la fase aguda
de la enfermedad
Descamación del área del pañal Se observa en la fase aguda. No respeta genitales. Se delimita
por el área del pañal
Piuria estéril Secundaria a inflamación de la uretra. No se debe tomar muestra
de orina con sonda, ya que no se observarán piocitos
Colecistitis Se evidencia hasta en 50% de los pacientes. Requiere una técnica
adecuada de ultrasonido

Cuadro V.18-7 Complicaciones en enfermedad


de Kawasaki.
Complicaciones
• Síndrome de arresto (paro) cardiaco
• Síndrome de activación de macrófagos

Cuadro V.18-8 Escala de Harada.


1. Leucocitos >12 000/mm3
2. Plaquetas <350 000/mm3
3. PCR >4 mg/dl
4. Hematócrito <35%
5. Albúmina sérica <3.5 g/dl
6. Sexo masculino
7. Edad igual o menor a 12 meses
Tomado de: Harada K. Intravenous gamma-
globulin treatment in Kawasaki disease.
Acta Paediatr Jpn, 1991;33(6):805-810.
Sección V, cuadros C-119

Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas.
Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias
Lupus eritematoso sistémico ANA Biometría hemática (BH), veloci-
Anti-DNA dad de sedimentación globular
Anticardiolipinas (VSG), proteína C reactiva (PCR),
Anticoagulante lúpico examen general de orina (EGO),
Anti-SM inmunoglobulinas, complemento,
Antinucleosomas VDRL, prueba de Coombs directa,
reticulocitos
Seudolupus (lupus-like syndrome) Antihistonas
Lupus cutáneo Anti-SSA/Ro BH, VSG, PCR, EGO, VDRL, Coombs
Anti-SSB/La directa
ANA
Anti-DNA
Artritis idiopática juvenil ANA (en mujeres con presenta- BH, VSG, PCR, PFH
ción oligoarticular)
Factor reumatoide.
Esclerodermia Anti-SCL 70 Pruebas de función hepática, BH,
ANA PCR, VSG
Anticentrómero
Enfermedad mixta del tejido ANA BH, VSG, PCR
conjuntivo Anti-U1 Ribonucleoproteína
(anti-RNP)
Dermatomiositis Anti-JO1 (histidil tRNA sintetasa) Creatinfosfocinasa
Aldolasa
Alanino aminotransferasa
Aspartato aminotransferasa
Deshidrogenasa láctica
Síndrome de Sjögren ANA
Anti-SSA/Ro
Anti-SSB/La
Vasculitis (de Wegener, síndrome ANCA BH, VSG, PCR, EGO
de Churg-Strauss y asociadas
a ANCA)
Síndrome de Goodpasture Anti-membrana basal BH, VSG, PCR, EGO
Púrpura de Henoch-Schönlein Inmunoglobulina A EGO, proteinuria de 24 horas, prue-
bas de función renal
Síndrome de anticuerpos anti- Anticardiolipinas IgG, IgM, IgA. Tiempos de coagulación
fosfolípido primario Beta2glicoproteínas IgG e IgM,
IgA. Anticoagulante lúpico
Síndrome de anticuerpos anti- ANA, anti-ADN, antinucleosomas; Biometría hemática (BH), velocidad
fosfolípidos secundario anticardiolipinas IgG, IgM e de sedimentación globular (VSG),
IgA; glucoproteínas beta-2 proteína C reactiva (PCR), examen
IgG, IgM e IgA; anticoagulante general de orina (EGO), inmuno-
lúpico globulinas, complemento, VDRL,
Coombs directa, reticulocitos,
tiempos de coagulación
(continúa)
C-120 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas
(continuación).
Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias
Enfermedad de Kawasaki Ninguno BH, VSG, PCR, pruebas de función
renal, EGO con búsqueda de piuria
estéril (nunca tomar muestra con
sonda), pruebas de función hepá-
tica, colesterol, triglicéridos
Fiebre reumática Ninguno Antiestreptolisinas, exudado farín-
geo, reactantes de fase aguda

Cuadro V.18-10 Diagnóstico diferencial de artritis.


Reactiva Posestreptocócica
Fiebre reumática
Enfermedad del suero
Síndrome de Reiter
Inflamatoria Artritis idiopática juvenil
Sarcoidosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Infecciosa Artritis séptica
Sinovitis tóxica posinflamatoria
Viral (EBV, parvovirus)
Enfermedad de Lyme
Osteomielitis
Sacroileitis bacteriana
Discitis
Sistémica Lupus eritematoso sistémico
Púrpura de Henoch-Schönlein
Enfermedad del suero
Dermatomiositis
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Esclerosis sistémica progresiva
Síndromes de fiebre periódica
Soriasis
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Behçet
Malignidad Leucemia
Neuroblastoma
Tumores óseos malignos (osteosarcoma, sarcoma de Ewing, rabdosarcoma)
Tumores óseos benignos Osteoma osteoide
Osteoblastoma
Inmunodeficiencia Inmunodeficiencia común variable
Traumatismo

Adaptado de: Weiss JE, Ilowite NT. Juvenile idiopathic arthritis. Rheum Dis Clin North Am, 2007;33:441-470.
Sección V, cuadros C-121

Cuadro V.18-11 Clasificación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR.


Edad, sexo Ocurrencia Otras
Categoría Definición
y frecuencia de las AIJ de uveítis características
Sistémica Artritis en una o más articu- Infancia Rara (<1%)
laciones con o precedida F=M
por fiebre de al menos 4 a 17%
2 semanas de duración,
documentada como
diaria por al menos 3 días
y acompañada por 1 o
más de los siguientes: 1)
exantema (evanescente); 2)
linfadenopatía; 3) hepato-
megalia o esplenomegalia;
4) serositis
Oligoarticular Artritis que afecta de 1 a 4 Infancia temprana Común (30%); ANA + en 60
• Persistente articulaciones durante (edad pico: 2 a 4 especial- a 80%
• Extendida los primeros 6 meses años) mente si
de la enfermedad: F >M tiene ANA
*No afecta más de 4 articu- 27 a 56% positivo
laciones en el curso Usualmente
de la enfermedad asintomática
*Afecta más de 4 articula-
ciones en el curso de la
enfermedad
Poliarticular Distribución bifásica:
• Factor Artritis que afecta 5 o más • Temprana: 2 a 4 años Común (15%) ANA + 25%
reumatoide articulaciones en los • Tardía: 6 a 12 años Raro (<1%) Simétrica
(FR) nega- primeros 6 meses de la en- F >M ANA 75%
tivo fermedad, con FR negativo 11 a 28% Nódulos reu-
• Factor Artritis que afecta 5 arti- Infancia tardía y adoles- matoides
reumatoide culaciones o más en los cencia
(FR) positivo primeros 6 meses de la F >M
enfermedad, con FR positi- 2 a 7%
vo en al menos 2 ocasiones
con 3 meses de diferencia
Artritis Artritis y soriasis, o artritis Distribución bifásica: Común (10%)
soriásica y al menos 2 de los siguien- • Temprana: 2 a 4 años
tes: 1) dactilitis; 2) puntilleo • Tardía: 9 a 11 años.
de uñas; 3) antecedente F >M
familiar de soriasis 2 a 11%
en primer grado

(continúa)
C-122 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-11 Clasificación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR (continuación).


Edad, sexo Ocurrencia Otras
Categoría Definición
y frecuencia de las AIJ de uveítis características
Artritis Artritis o enteritis con al Infancia tardía y adoles-
relacio- menos 2 de los siguientes: cencia
nada con 1) afectación sacroiliaca M >>F
entesitis o dolor lumbosacro; 2) 3 a 11%
presencia de HLA B27; 3)
inicio de artritis en varones
mayores de 6 años
de edad; 4) uveítis anterior
aguda; 5) antecedente
familiar en primer grado
de enfermedad asociada a
HLA B27
Artritis indife- Artritis que no cumple crite- 11 a 21%
renciada rios de ninguna categoría o
con 2 o más criterios de las
categorías ya mencionadas

Abreviaturas: ANA, anticuerpos antinucleares; F, femenino; HLA, antígeno mayor de histocompatibilidad; M, masculino.
Adaptado de: Ravelli A, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet, 2007;369:767-768.

Cuadro V.18-12 Síndrome de activación de macrófagos.


Hallazgos físicos Equimosis, púrpura, sangrado de mucosas
Adenomegalias, hepatomegalia y esplenomegalia
Hallazgos en laboratorio Elevados: ALT, AST, TP, TTP, productos de degradación
de fibrina, ferritina y triglicéridos
Disminuidos: leucocitos, plaquetas, VSG, fibrinógeno,
factores de coagulación
Médula ósea Fagocitosis activa por macrófagos e histiocitos
Tratamiento Glucocorticoide intravenoso, ciclosporina, etopósido

Abreviaturas: ALT, alanino aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; TP, tiempo de protrombina; TTP, tromboplastina
parcial; VSG, velocidad de sedimentación globular.
Adaptado de: Cassidy JT, Petty RE (ed). Systemic juvenile idiopathic arthritis. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed.
Filadelfia: WB Saunders, 2010:241.
Sección V, cuadros C-123

Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasificación de la SLICC.


Criterios clínicos:
1. Lupus cutáneo agudo. Incluye:
– Eritema malar lúpico (descartado si es malar discoide)
– Lupus bulloso
– Necrólisis epidérmica tóxica variante de LES
– Eritema maculopapular lúpico
– Eritema fotosensible lúpico
En ausencia de dermatomiositis
O lupus cutáneo subagudo (lesiones soriasiformes no induradas y/o lesiones policíclicas anulares que
resuelven sin dejar cicatriz; aunque en ocasiones incluyen telangiectasias o despigmentación posinflama-
toria)
2. Lupus cutáneo crónico. Incluye:
– Eritema discoide clásico, que puede ser localizado (arriba del cuello) o generalizado (arriba y debajo
del cuello)
– Lupus hipertrófico (verrugoso)
– Paniculitis lúpica (profunda)
– Lupus mucoso
– Lupus eritematoso túmido
– Lupus sabañón
– Lupus discoide/sobreposición liquen plano
3. Úlceras orales (paladar, boca o lengua)
O úlceras nasales
En ausencia de otras causas, como vasculitis, enfermedad de Behςet, infección (herpesvirus), enfermedad
inflamatoria intestinal, artritis reactiva, alimentos ácidos
4. Alopecia no cicatrizal (adelgazamiento difuso o fragilidad del pelo con cabellos rotos visibles)
En ausencia de otras causas como alopecia areata, fármacos, deficiencia de hierro, alopecia androgénica
5. Sinovitis que afecta dos o más articulaciones. Se distingue por aumento de volumen o derrame articular
O dolor en dos o más articulaciones y al menos 30 minutos de rigidez matutina
6. Serositis:
– Pleuritis típica por más de un día
O derrame pleural
O frote pleural
– Dolor pericárdico típico (que mejora con la posición en decúbito o sentándose inclinado hacia adelan-
te) por más de un día
O derrame pericárdico
O frote pericárdico
O pericarditis por electrocardiografía
En ausencia de otras causas como infección, uremia o pericarditis de Dressler
7. Renal:
– La relación proteína-creatinina urinaria (o proteínas en orina de 24 horas) representa 500 mg de proteí-
na en 24 horas
O cilindros eritrocitarios
8. Neurológicos:
– Convulsiones
– Psicosis
– Mononeuritis múltiple
En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria
– Mielitis
– Neuropatía craneal o periférica
En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria, infecciones o diabetes mellitus
– Estado confusional agudo
En ausencia de otras causas incluyendo metabólicas/tóxicas, uremia y fármacos
(continúa)
C-124 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasificación de la SLICC (continuación).
9. Anemia hemolítica
10. Leucopenia (menos de 4 000/mm3 al menos en una ocasión)
En ausencia de causa conocida, como síndrome de Felty, fármacos o hipertensión portal
O linfopenia (menos de 1 000/mm3 al menos en una ocasión)
En ausencia de una causa conocida, como corticoesteroides, otros fármacos o infección
11. Trombocitopenia (menos de 100 000/mm3) al menos en una ocasión
En ausencia de otra causa conocida, como fármacos, hipertensión portal, púrpura trombocitopénica
idiopática
Criterios inmunológicos:
1. Concentraciones de ANA por arriba de los rangos de referencia del laboratorio
2. Concentraciones de anticuerpos anti-dsADN por arriba de los rangos de referencia (o dos veces mayores
que el rango de referencia si se realiza con ELISA)
3. Anti-Sm: presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm
4. Positividad de anticuerpos antifosfolípidos determinada por alguno de los siguientes:
– Anticoagulante lúpico positivo
– Falso positivo para reagina rápida en plasma
– Títulos medios o altos de anticuerpos anticardiolipinas (IgA, IgG o IgM)
– Prueba positiva para anti-beta2 glucoproteína I (IgA, IgG o IgM)
5. Disminución del complemento:
– C3 bajo
– C4 bajo
– CH50 bajo
6. Coombs directa positiva en ausencia de anemia hemolítica
Abreviaturas: ANA, anticuerpo antinuclear; anti-dsADN, anti-double-straned DNA; ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay;
SLICC, Systemic Lupus Internacional Collaborating.
Tomado de: Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating
Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum, 2012;64(8):2677-2686.

Cuadro V.18-14 Síndromes neuropsiquiátricos observados en LES.


Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico
• Meningitis aséptica • Polirradiculopatía desmielinizante aguda inflamatoria (síndro-
• Enfermedad cerebrovascular me de Guillain-Barré)
• Síndrome desmielinizante • Desórdenes autonómicos
• Cefalea • Mononeuropatía única o múltiple
• Desórdenes del movimiento (corea) • Miastenia gravis
• Mielopatía • Neuropatía craneal
• Desórdenes convulsivos • Plexopatía
• Estado confusional agudo • Polineuropatía
• Desorden de ansiedad
• Disfunción cognitiva
• Desórdenes del estado de ánimo
• Psicosis

Tomado de: The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes.
Arthritis Rheum, 1999;42(4):599-608.
Sección V, cuadros C-125

Cuadro V.18-15 Clasificación de vasculitis en niños según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR)/
Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica (PRES).
I. Predominante • Arteritis de Takayasu
de grandes vasos
II. Predominante • Poliarteritis nudosa de la infancia
de vasos medianos • Poliarteritis cutánea
• Enfermedad de Kawasaki
III. Predominante A. Granulomatosas:
de pequeños vasos • Granulomatosis de Wegener (pauciinmune o asociada a ANCA)
• Síndrome de Churg-Strauss (pauciinmune o asociado a ANCA)
B. No granulomatosas:
• Poliangiítis microscópica (pauciinmune o asociada a ANCA)
• Púrpura de Henoch-Schönlein
• Vasculitis leucocitoclástica cutánea aislada
• Vasculitis urticarial hipocomplementémica
IV. Otras vasculitis • Enfermedad de Behçet
• Vasculitis secundaria a infección (incluyendo poliarteritis nudosa asociada a
hepatitis B), malignidad y uso de drogas (incluyendo vasculitis por hipersensi-
bilidad)
• Vasculitis asociadas con enfermedades del tejido conjuntivo
• Vasculitis primaria del sistema nervioso central
• Síndrome de Cogan
• No clasificadas

Abreviaturas: ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.


Fuente: Ozen S, Ruperto N, Dillon M et al. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classification of childhood
vasculitides. Ann Rheum Dis, 2006;65(7):936-941.

Cuadro V.18-16 Clasificación de Savage y colaboradores de vasculitis sistémica primaria, por el tamaño
de los vasos y presencia de granulomas.
Tamaño del vaso Forma granulomatosa No granulomatosa
Grande Arteritis de la temporal
Arteritis de Takayasu
Mediano Poliarteritis nudosa
Enfermedad de Kawasaki
Pequeño Granulomatosis de Wegener Poliangiítis microscópica
Síndrome de Churg-Strauss Púrpura de Henoch-Schönlein
Vasculitis leucocitoclástica cutánea
Vasculitis crioglobulinémica esencial

Tomado de: Savage CO, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet, 1997;349(9051):553-558.
C-126 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-17 Características clínicas y patológicas de las vasculitis en la infancia.


Síndrome Frecuencia Vaso afectado Patología
Poliarteritis
Poliarteritis nudosa Rara Arterias musculares Necrosis focal y segmental (cerca de las bifur-
pequeñas y medianas caciones), necrosis fibrinoide, microaneu-
y algunas arteriolas rismas renales y gastrointestinales, lesiones
en varios estadios de la evolución
Enfermedad de Común Coronarias y otras arte- Trombosis, fibrosis y aneurismas, sobre todo
Kawasaki rias musculares coronarios
Vasculitis leucocitoclástica
Púrpura de He- Común Arteriolas y vénulas; Depósitos de inmunoglobulina, células mix-
noch-Schönlein con frecuencia arte- tas y eosinófilos en los vasos afectados
rias y venas pequeñas
Angiítis por hiper- Rara Arteriolas y vénulas Leucocitoclástica o linfocítica. Eosinófilos
sensibilidad varían. En ocasiones granulomas. Lesiones
dispersas en el mismo estadio de evolución
Granulomatosa
Granulomatosis de Rara Arterias y venas peque- Afección de tracto respiratorio alto y bajo,
Wegener ñas. En ocasiones granuloma necrosante, glomerulonefritis
vasos más grandes
Síndrome de Raro Arterias y venas peque- Granuloma necrosante extravascular, involu-
Churg-Strauss ñas. Con frecuencia cro pulmonar, eosinofilia
arteriolas y vénulas
Arteritis de células gigantes
Arteritis de Taka- No común Arterias elásticas Inflamación granulomatosa de células gigan-
yasu y musculares tes, arco aórtico y sus ramas, aneurismas,
disección
Arteritis de la Rara Arterias grandes Inflamación granulomatosa. Afecta arteria
temporal y medianas carótida y sus ramas

Tomado de: Cassidy JT, Petty RE, et al. (ed). Vasculitis and its classification. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed.
Filadelfia: WB Saunders, 2010:481.
Sección V, cuadros C-127

Cuadro V.18-18 Dosis relativas y potencias equivalentes comparadas con hidrocortisona.


Potencia antiinflamatoria Potencia de retención
Glucocorticoide Dosis equivalente (mg)
relativa de sodio relativa
Acción corta (8 a 12 horas)
Hidrocortisona 20 1 1
Deflazacort 6 4 1
Acción intermedia (12 a 36 horas)
Prednisona 5 4 0.8
Prednisolona 5 4 0.8
Metilprednisolona 4 5 0.5
Triamcinolona 4 5 0
Acción larga (36 a 72 horas)
Dexametasona 0.75 25 0
Betametasona 0.75 25 0

Adaptado de: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman and Gilman’s. The pharmacological basis of therapeutics, 11a ed.
Nueva York: Pergamon Press, 2006:1594.

Cuadro V.18-19 Administración sistémica de glucocorticoides.


Esquema Ventajas Desventajas
Dosis diarias divididas Mejor control de la enfermedad Más efectos adversos
Una sola dosis diaria Buen control de la enfermedad Podría no controlarse la enfermedad
y menos efectos adversos grave
Dosis en días alternos Menos efectos adversos Menor control de la enfermedad
Terapia intravenosa (pulsos) Menos toxicidad a largo plazo Toxicidad aguda

Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.
C-128 Sección V, cuadros

Cuadro V.18-20 Protocolo sugerido para la administración de metilprednisolona intravenosa.


Dosis:
Hasta 30 mg/kg (máximo: 1 g)
Preparación:
• Preparar el fármaco con el diluyente contenido en el paquete
• Aforar a 100 ml de solución salina fisiológica
• Aplicar infusión de 1 a 3 h
Vigilancia:
Observar temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial antes de iniciar la infusión
Medir pulso y presión sanguínea cada 15 minutos durante la primera hora; después cada 30 minutos hasta
terminar el proceso
Disminuir la velocidad de infusión o descontinuar ésta e incrementar la frecuencia de vigilancia si hay cam-
bios significativos en la frecuencia cardiaca o presión arterial
Efectos adversos:
Hipertensión o hipotensión, taquicardia, visión borrosa, diaforesis, sabor metálico

Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.

Cuadro V.18-21 Guías para el uso de azatioprina.


Dosis:
0.6 a 2.5 mg/kg/día; máximo 150 mg en una dosis (con alimentos)
Vigilancia clínica:
Evaluación clínica al 1o. o 2o. mes; después, cada 3 meses (o más seguido si la enfermedad no está controla-
da)
Vigilancia por laboratorio:
Se debe considerar el genotipo o actividad de tiopuril metil transferasa
Obtener BH cada semana hasta que se logre la dosis estable; después cada 4 a 12 semanas
Medir enzimas hepáticas, BUN y creatinina al inicio; después cada mes
Descontinuar si los leucocitos son menores de 3 500/mm3 o las plaquetas menores a 100 000/mm3 o hay
incremento de enzimas hepáticas.

Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.

Cuadro V.18-22 Guías para el uso de mofetil micofenolato.


Dosis
Suele empezarse con 250 mg, dos veces al día, y titular hasta 1.5 g dos veces al día como dosis máxima
Vigilancia clínica
Requiere evaluación clínica cada 1 o 2 meses; después, cada 3 meses
Vigilancia mediante laboratorio
Biometría hemática cada 4 a 12 semanas
Descontinuar si los leucocitos son menores de 3 500, las plaquetas menores a 100 000 o si disminuye
la hemoglobina sin actividad de la enfermedad

Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.
Sección V, cuadros C-129

Cuadro V.18-23 Guía para el uso de ciclosporina.


Dosis
3 a 5 mg/kg/día por vía oral
Vigilancia clínica
Debe medirse la presión arterial cada semana durante el primer mes; después, cada mes
Vigilancia por laboratorio
• Pruebas de función renal al inicio de la terapia y cada mes
• Enzimas hepáticas y biometría hemática cada mes
• Mantener concentraciones terapéuticas entre 125 y 175 ng/ml
• Reducir dosis si la creatinina sérica aumenta en 30% o más
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.

Cuadro V.18-24 Agentes biológicos.


Agente Q/H; Indicación/
Molécula Blanco Dosis Toxicidad mayor
biológico IV/SC otro uso
Etaner- TNFRII/ TNF alfa H;SC AR, PsA, Ps, 0.8 mg/kg/sem TBr. Fúngica, linfoma
cept FcIgG1 y beta EA, AIJ Máximo 50 mg
Adalimu- mAb TNF TNF alfa H;SC AR, PsA, 15 a 30 mg/kg TBr. Fúngica, linfoma
mab alfa Ps, EA, 20 mg 2 veces por
AIJ, EII/ semana; >30 mg/kg
uveítis a 40 mg por semana
Infliximab mAb TNF TNF alfa Q;IV AR, PsA, Ps, 6 a 10 mg/kg, 2 veces Reacciones durante
alfa EA, AIJ por semana, 2 meses infusión
EII/uveítis TBr. Fúngica, linfoma
Golimu- TNF alfa H;SC AR, PsA, EA 50 mg mensual TBr. Fúngica, linfoma
mab
Anakinra IL-1Ra IL-1 H;SC AR, AIJs 1 mg/kg/día; máximo Reacción en sitio
100 mg diarios de inyección
Abate- CTLA4-Ig CD80/86 H;IV AR, AIJ <75 kg 10 mg/kg/sema- Reacción en sitio
cept na 0, 2, 4; después, de inyección
cada 4 semanas
Rituxi- mAb Células B Q; IV AR/AIJ FR+ 375 a 500 mg/m2, IV Reacciones durante
mab CD20 semanal por 2 dosis infusión, encefa-
lopatía multifocal
progresiva
Tocilizu- mAb IL- IL-6 IV AIJs 8 mg/kg/DO cada 2 Reacciones durante la
mab 6R semanas; si <30 kg, infusión, citopenia,
12 mg/kg/DO incremento de
transaminasas, hi-
percolesterolemia

Abreviaturas: AR, artritis reumatoide; AIJ, artritis idiopática juvenil; AIJs, AIJ sistémica; DO, dosis oral; EA, espondilitis anquilo-
sante; EII, enfermedad inflamatoria intestinal; FR, factor reumatoide; H, humanizado; Ig, inmunoglobulina; IV, intravenoso; mAb,
anticuerpo monoclonal; Ps, soriasis; PsA, artritis soriásica; Q, quimérico; rTB, tuberculosis reactivada; SC, subcutáneo.
Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfia: Elsevier Saunders, 2011.
C-130 Sección V, cuadros

Cuadro V.19-1
Virus/bacterias vivos atenuados Inactivadas
Forma atenuada de un virus o bacteria causante Virus o bacterias inactivados o fracciones
de enfermedad de los mismos
Necesitan replicarse para generar inmunidad. No se replican
Se inactivan fácilmente con la luz o el calor
Pueden causar enfermedad grave por infección No pueden causar enfermedad por infección
en inmunocomprometidos
La presencia de anticuerpos circulantes (transplacen- No suelen verse afectadas por la existencia de anti-
tarios, IgIV) disminuye o anula la inmunogenicidad cuerpos circulantes
de la vacuna
La primera dosis genera inmunidad en la mayoría Se requieren múltiples dosis para generar inmunidad,
de individuos. No se requieren dosis de refuerzo así como refuerzos periódicos para mantener
de manera periódica títulos protectores de anticuerpos
Sección V, cuadros C-131

Cuadro V.19-2
Edad Intervalo mínimo entre dosis
Vacuna mínima
1a. dosis 1a2 2a3 3a4 4a5

DTaP 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses 6 m#


Hepatitis B RN 4 sem 8 sem& — —
Hib* 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis • 4 sem, si la edad • 8 sem (dosis —
fue antes de los 12 actual <12 meses final) en niños
meses • 8 sem (dosis final), de 12 a 59
• 8 sem (dosis final), si la si la edad >12 me- meses que
1a. dosis fue entre los ses; 2a. dosis antes recibieron 3
12 y 14 meses de los 15 meses dosis antes
• No más dosis si la 1a. • No más dosis si la de los 12
se administró después previa fue después meses
de los 15 meses de los 15 meses
Polio inactivada§ 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses —

Neumococo 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis • 4 sem, si la edad • 8 sem (dosis —


fue antes de los 12 actual <12 meses final) en niños
meses • 8 sem (dosis final de 12 a 59
• 8 sem (dosis final para para niños sanos), meses que
niños sanos), si la 1a. si la edad actual recibieron 3
dosis fue después >12 meses dosis antes
de los 12 meses o la • No más dosis en de los 12
edad actual es 24 a 59 niños sanos con meses o niños
meses última dosis de alto riesgo
• No más dosis en niños después de los 24 que recibie-
sanos con dosis inicial meses ron 3 dosis
después de los 24 a cualquier
meses edad
SRP 12 meses 4 sem — — —
Varicela 12 meses 3 meses — — —

Rotavirus† 6 sem 4 sem 4 sem (sólo RotaTeq) — —


Hepatitis A 12 meses 6 meses
#
Innecesaria si la cuarta dosis se aplicó después de los cuatro años de edad.
&
Al menos 16 semanas desde la primera dosis. Edad mínima, 24 semanas.
*
Considerar su administración en >5 años no vacunados con asplenia, enfermedad de células falciformes, leucemia o HIV.
§
La dosis final debe aplicarse a una edad mínima de 4 años. Si la tercera se administró después de esa edad, no se requiere una
cuarta dosis.

La edad máxima para la primera dosis son 14 semanas y 6 días (no iniciar después de las 15 semanas). Para la dosis final son 8
meses con cero días.
C-132 Sección V, cuadros

Cuadro V.19-3 Contraindicaciones y precauciones.


Condición Virus vivos atenuados Inactivadas
Alergia a algún componente Contraindicación Contraindicación
Encefalopatía (tos ferina) — Contraindicación
Embarazo Contraindicación Vacunar si está indicado
Inmunosupresión Contraindicación Vacunar si está indicado
Enfermedad grave Precaución Precaución
Administración reciente de productos sanguíneos Precaución Vacunar si está indicado

Cuadro V.19-4
Contraindicaciones Precauciones
Permanente • Reacción anafiláctica a una dosis previa • Para tos ferina: temperatura >40.5°C/
o algún componente de la vacuna episodio hipotónico; hiporreactivo/
• Para tos ferina: encefalopatía sin otra causa llanto inconsolable >3 h en las prime-
identificable en los primeros 7 días después ras 48 h de una dosis previa, o crisis
de vacunación con tos ferina convulsiva en las primeras 72 h
• Para rotavirus: inmunodeficiencia combinada de una dosis previa
grave
Transitoria • Para virus vivos atenuados: embarazo; inmu- • Enfermedad aguda, moderada o grave
nosupresión • Para SRP y varicela: administración
reciente de productos sanguíneos
que contengan anticuerpos

Cuadro V.19-5 Contraindicaciones inválidas para la vacunación.


• Enfermedad leve con fiebre de bajo grado, o enfermedad diarreica aguda en un niño en buen estado
general
• Convalecencia de una enfermedad. Exposición reciente a una enfermedad infecciosa
• Tratamiento antimicrobiano
• Reacción a una dosis previa de DPT o DTaP que sólo involucre enrojecimiento, dolor y edema en el sitio
de aplicación o fiebre <40.5°C
• Convivencia con embarazadas o inmunocomprometidos
• Lactancia
• Desnutrición
• Prematurez (aplicar las vacunas a la edad cronológica, no a la edad gestacional corregida, sin modificar
dosis)
• Alergia de tipo no anafiláctico a los componentes de la vacuna (p. ej.: dermatitis de contacto por látex)
Antecedentes familiares de reacciones alérgicas
Sección V, cuadros C-133

Cuadro V.19-6
Vacuna Dosis Edad
BCG Única Al nacer
Hepatitis B Primera Al nacer
Segunda 2 meses
Tercera 6 meses
Pentavalente acelular Primera 2 meses
DPaT + Polio (Salk) + Hib
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Cuarta 18 meses
DPT Refuerzo 4 años
Td Refuerzo A partir de los 12 años
Rotavirus Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Neumocócica conjugada Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Refuerzo 12 a 15 meses
Influenza Primera 6 meses
Segunda 7 meses
Revacunación Anual hasta los 35 meses en temporada de influenza
SRP Primera 1 año
Segunda 6 años
SR Única A partir de los 13 años

Nota: Debe recordarse que los esquemas de vacunación presentan cambios periódicos. Para obtener el esquema actualizado
(en México), revisar http://www.censia.salud.gob.mx/contenidos/vacunas/interm_vacunas.html
C-134 Sección V, cuadros

Cuadro V.19-7 Inmunización en pacientes inmunocomprometidos.


Inmunodeficiencias Neoplasias
Vacuna HIV Otras
primarias hematológicas
Influenza Administrar anual- Administrar anual- Administrar anual- Se puede admi-
inactivada mente antes de mente antes mente antes nistrar 6 meses
la temporada de de la tempora- de la temporada después de TCHP
influenza en >6 da de influenza de influenza en >6
meses en >6 meses meses
SRP, varicela • Contraindicada en Aplicar sólo en Contraindicada duran- • Dosis altas de es-
inmunodeficiencia pacientes te quimioterapia teroides (>2 mg/
grave de células T asintomáticos/ y 3 meses después kg por >14 días):
• Varicela y saram- enfermedad no administrar
pión pueden consi- clínica leve, con hasta al menos 3
derarse en pacien- CD4+ >15%3 meses después
tes con defectos de la suspensión
de linfocitos B2 del tratamiento1
• TCHP: se puede
administrar 2
años después
BCG, polio oral Contraindicada Contraindicada Contraindicada Contraindicada en
en el paciente en el paciente pacientes con
y sus contactos3 y sus contac- inmunosupresión
tos3 por medicamen-
tos
Rotavirus • Contraindicada Individualizar Individualizar decisión Individualizar deci-
en ICG decisión sión en el resto
• Individualizar deci- de inmunodefi-
sión en el resto de ciencias
inmunodeficiencias
Vacuna neu- • Aplicar en >2 años • Aplicar en >2 • Aplicar de prefe- • Aplicar a todos
mocócica • Revacunar 5 años años rencia 2 semanas los >2 años con
de poli- después • Revacunar 5 antes de iniciar asplenia anató-
sacáridos años después quimioterapia mica o funcional
(23-valente) (de preferencia 2
semanas antes de
esplenectomía)
• Revacunar 5 años
después
Vacunas inac- Sin contraindicación, Sin contraindica- Sin contraindicación,
tivadas pero inmunogeni- ción, pero in- pero vacunar
cidad disminuida munogenicidad de preferencia
disminuida si antes de iniciar
hay inmunosu- quimioterapia o 3
presión grave meses después
del término

ICG, inmunodeficiencia combinada grave; TCHP, trasplante de células hematopoyéticas.


Sección V, cuadros C-135

Cuadro V.19-8 Hepatitis B, mayores de 2 kg.4


Aplicación de la 1a. dosis
Estado de la madre Administración de inmunoglobulina específica
de vacuna anti-HBV
HBsAg (–) 0 a 2 DVEU No administrar
HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida Antes de las 12 horas de vida
Desconocido Antes de las 12 h de vida Realizar serología a la madre. Si HBsAg (+), adminis-
trar inmunoglobulina antes de los 7 DVEU

Cuadro V.19-9 Hepatitis B, menores de 2 kg.5


Estado Aplicación de la 1a. dosis
Administración de inmunoglobulina específica
de la madre de vacuna anti-VHB
HBsAg (–) 30 DVEU o al egreso No administrar
HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida + dosis Antes de las 12 horas de vida
extra a los 30 DVEU
Desconocido Antes de las 12 h de vida + dosis Antes de las 12 horas de vida si la madre presenta
extra a los 30 DVEU HBsAg (+) o si se desconoce para ese momento
CUADROS

Sección VI

Cuadro VI.2-1 Interpretación de los marcadores bioquímicos del primero y segundo trimestres de embarazo.3
Alteración β-Hcg PAPP-A AFP E3 Inh-A
Trisomía 21 ↑ ↓ ↓ ↓ ↑
Síndrome de Down
Trisomía 18 ↓ ↓ ↓ ↓ *
Síndrome de Edwards
Trisomía 13 N * N N N
Síndrome de Patau
Defectos del tubo neural * * ↑ * *

* Valor que no se usa normalmente para estimar el riesgo de esta patología.

C-136
Sección VI, cuadros C-137

Cuadro VI.2-2 Perfil biofísico.1


Variable biofísica Puntaje = 2 Puntaje = 0
Movimientos de respiración >1 episodio de 30 segundos (s) en 30 Ausencia o menor de 30 s
fetal minutos (min)
Movimientos totales >3 movimientos discretos del cuerpo/ <2 episodios de movimientos del
de cuerpo extremidades en 30 min (episodios cuerpo/extremidades en 30 min
de movimiento continuo activo =
movimiento único)
Tono fetal >1 episodio de extensión activa con Extensión lenta con retorno a flexión
retorno a flexión de extremidad(es) parcial, movimiento de extre-
o tronco fetal. El abrir y cerrar midad en extensión completa
la mano se considera como tono o movimiento fetal ausente
normal
Pulso cardiaco fetal reactivo >2 episodios de aceleración de 15 <2 episodios de aceleración del
latidos por minuto (lpm) y 15 s pulso cardiaco o aceleración
asociados con movimiento fetal en de 15 lpm en 20 min
10 min
Líquido amniótico cuanti- Al menos una cisterna de más de 2 cm Ausencia de cisterna o menor a 2 cm
tativo

Cuadro VI.2-3 Interpretación del perfil biofísico.2


Incidencia Incidencia
Puntaje Interpretación de Apgar bajo, de agotamiento
a los 5 min (%) fetal en el parto (%)
10 Normal 2 3
8 Normal, riesgo bajo 9 9
de asfixia crónica
6 Sospecha de asfixia crónica 13 28
4 Sospecha de asfixia crónica 27 27
2 Fuerte sospecha de asfixia crónica 50 86
0 Fuerte sospecha de asfixia crónica 80 100
C-138 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.2-4 Gasometría de la arteria umbilical.3


Valor pH PCO2 PO2 Exceso de base
Normal ≥7.20 (7.15 a 7.38) <60 (35 a 70) >20 ≤–10 (–2 a –9)
Acidosis respiratoria <7.20 >60 Variable ≤–10
Acidosis metabólica <7.20 <60 Variable ≥–10
Acidosis mixta <7.20 >60 Variable ≥–10

Cuadro VI.2-5 Elección de la cánula endotraqueal.27


Cánula endotraqueal (mm) Peso (g) Semanas de gestación
2.5 <1 000 <28
3.0 1 000 a 2 000 28 a 34
3.5 2 000 a 3 000 34 a 38
4.0 >3 000 >38

Cuadro VI.2-6 Características de los surfactantes.8


Surfactante Beractant (bovino) Poractant (porcino)
Dosis 100 mg/kg = 4 ml/kg 200 mg/kg = 2.5 ml/kg inicial subsecuente
100 mg/kg = 1.25 ml/kg
Intervalo 6 horas 12 horas
Origen Extracto de triturado de pulmón de bovino Extracto de triturado de pulmón de porcino

Cuadro VI.2-7 Valores gasométricos aceptables en el RN con dificultad respiratoria.7


Valor Arterial Capilar
pH <48 h 7.30 a 7.40 7.25 a 7.30
pH >48 h 7.35 a 7.45 7.25 a 7.35
PCO2 45 a 55 35 a 60
PO2 50 a 80 35 a 45
HCO3 <48 h 19 a 22 19 a 22
HCO3 >48 h 20 a 26 20 a 26
Exceso de base –4 a +4 –4 a +4
SpO2 88 a 95% 88 a 95%
Sección VI, cuadros C-139

Cuadro VI.2-8 Ajuste de la presión media de la vía respiratoria.


La posición óptima del hemidiafragma derecho es entre las costillas 8 y 9.5. La posición del diafragma está
determinada principalmente por la PMVA. Si la cúpula diafragmática está:
• Debajo de la 11a. costilla: disminuir la PMVA 2 cmH2O
• Entre la 10a. y 11a. costillas: disminuir PMVA 1 cmH2O
• Entre 8 y 9.5 costillas: no realizar cambios
• Arriba de la 8a. costilla: aumentar PMVA 1 cmH2O
• Arriba de la 7a. costilla: aumentar PMVA 2 cmH2O

Cuadro VI.2-9 Ajuste de la amplitud.


La PaCO2 está determinada principalmente por la amplitud que se mide como 6P
• PaCO2 <30 mmHg: disminuir 6P en 20%
• PaCO2 30 a 39 mmHg: disminuir 6P en 10%
• PaCO2 40 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango
por más de 12 horas (ver cuadro VI.2-10)
• PaCO2 56 a 65 mmHg: aumentar 6P en 10%
• PaCO2 >65 mmHg: aumentar 6P en 20%

Cuadro VI.2-10 Estrategia de volumen pulmonar bajo (neumotórax, neumomediastino, fístula broncopleural).
Nivel del diafragma entre la 7a. y 8a. costillas con el nivel de FiO2 necesario para mantener saturaciones y
gasometrías adecuadas hasta que la fuga se haya resuelto por ≥24 horas
Ajuste de la 6P:
• PaCO2 <30 mmHg: disminuir 6P en 20%
• PaCO2 30 a 45 mmHg: disminuir 6P en 10%
• PaCO2 46 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango por
más de 12 horas (ver guía de retiro)
• PaCO2 61 a 65 mHg: aumentar 6P en 5%
• PaCO2 >65 mmHg: aumentar 6P en 10%
C-140 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.2-11 Signos de estabilidad/inestabilidad circulatorios.32


Signo Estable Inestable
Nivel de alerta, actividad y tono Alerta, activo, en apariencia sano, Letárgico y/o irritable, hipotónico
tono normal
Color y temperatura Buena perfusión central y periférica, Pálido, reticulado, gris, extremida-
extremidades tibias des frías
Tiempo de llenado capilar ≤3 s, central y periférico >3 s, central y periférico
Pulsos Fáciles de palpar Débiles, ausentes
Presión arterial media ≥edad gestacional en semanas <edad gestacional en semanas
Frecuencia cardiaca 100 a 160/min >160/min
Volumen urinario ≥1 ml/kg/hora <1 ml/kg/hora

Cuadro VI.2-12 Tolerancia a varios grados de desaturación en recién nacidos con cardiopatía cianótica
congénita, asumiendo que el nivel de hemoglobina es normal y el gasto cardiaco también.32
SpO2 Grado de desaturación Tolerancia
>75% Leve a moderado Usualmente bien tolerada
65 a 75% Marcado Menos tolerada si el RN está enfermo/inestable
<65% Grave Pobremente tolerada

Cuadro VI.2-13 Presión arterial normal en el RN prematuro en las primeras 3 a 6 horas de vida.27
Peso (g) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
501 a 750 50 a 62 26 a 36
751 a 1 000 48 a 59 23 a 36
1 001 a 1 250 49 a 61 26 a 35
1 251 a 1 500 46 a 56 23 a 33
1 501 a 1 750 46 a 58 23 a 33
1 751 a 2 000 48 a 51 24 a 35
Sección VI, cuadros C-141

Cuadro VI.2-14 Mediana y rangos de presión arterial normales en RN de término según la edad.28
Edad (días) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Media (mmHg)
1 65 (46 a 94) 42 (24 a 57) 48 (31 a 63)
2 68 (46 a 91) 43 (27 a 58) 51 (37 a 68)
3 69 (51 a 93) 44 (26 a 61) 52 (36 a 70)
4 70 (60 a 88) 46 (34 a 57) 54 (41 a 65)

Cuadro VI.2-15 Criterios de hipotensión en el recién nacido de acuerdo con la presión arterial media (mmHg),
peso al nacer y edad de gestación.28
Peso al nacer (g)
<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500
EG (semanas) 23 a 27 28 a 33 34 a 37 >37
Edad posnatal (días)
1a3 PAM <EG <30 <35 <40
4a7 <30 <33 <35 <45
>7 <30 <35 <40 <50

Abreviaturas: EG, edad gestacional; PAM, presión arterial media.

Cuadro VI.2-16 Presión arterial media durante el primer mes de vida.29


Peso (g)
Edad (semanas)
<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500
Nacimiento 33 ± 15 39 ± 18 42 ± 20 49 ± 19
1 41 ± 15 47 ± 18 50 ± 20 60 ± 19
2 45 ± 15 50 ± 18 53 ± 20 64 ± 19
4 48 ± 15 53 ± 18 56 ± 20 68 ± 19
C-142 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.2-17 Pérdidas insensibles diarias de agua por


peso al nacimiento.39
Peso al nacer (g) Pérdidas insensibles de agua
(ml/kg/día)
<1 000 60 a 70
1 000 a 1 250 60 a 65
1 251 a 1 500 30 a 45
1 501 a 1 750 15 a 30
1 751 a 2 000 15 a 20

Cuadro VI.2-18 Requerimientos de agua por peso al nacer y edad posnatal.40

Requerimientos de agua (ml/kg/24 h) por edad


Peso al nacer (g)
1 a 2 días 3 a 7 días 7 a 30 días
<750 100 a 250 150 a 300 120 a 180
750 a 1 000 80 a 150 100 a 150 120 a 180
1 000 a 1 500 60 a 100 100 a 150 120 a 180
1 500 o más 60 a 80 100 a 150 120 a 180

Cuadro VI.2-19 Valores normales de glucosa y electrólitos.43


Sodio 135 a 145 mEq/L Valores de glucemia
Potasio 3.5 a 5 mEq/L Normal 90 a 125 mg/dl
Calcio 7 a 9 mg/dl Hipoglucemia <45 mg/dl
Cloro 95 a 105 mEq/L Hiperglucemia >125 mg/dl
Sección VI, cuadros C-143

Cuadro VI.2-20 Valores medios de creatinina, tasa de filtración glomerular y modificación según edad
posnatal.44
Tasa Edad posnatal (días)
Creatinina
de filtración
sérica
Edad glomerular
(mg/dl) 2 7 14 21 28
(ml/min/
1.73 m2)
≤28 SDG 0.66 a 1.31 113.4 ± 7.9 1.3 ± 0.4 0.94 ± 0.3 0.81 ± 0.3 0.67 ± 0.3 0.6 ± 0.2
29 a 32 SDG 0.59 a 1.18 21.9 ± 16 1.17 ± 0.4 0.93 ± 0.4 0.77 ± 0.3 0.66 ± 0.3 0.58 ± 0.3
33 a 36 SDG 0.40 a 1.05 32.4 ± 12 1.05 ± 0.4 0.76 ± 0.4 0.62 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.39 ± 0.2
37 a 42 SDG 0.34 a 0.85 41 ± 15 0.84 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.42 ± 0.2 0.39 ± 0.2 0.33 ± 0.2

Cuadro VI.2-21 FeNa normal en neonatos mayores y menores a 34 semanas alimentados con fórmula.45
Días 1 a 14 Días 15 a 21 Días 22 a 28
>32 SDG 1a2 1 1
<32 SDG 2.3 1.1 1

Cuadro VI.2-22 Índices diagnósticos en insuficiencia renal aguda neonatal.46,47


Prerrenal Renal intrínseco
Osmolaridad urinaria (mosm/kg de agua) >400 <400
Examen general de orina Normal >5 eritrocitos
Sodio urinario (mEq/L) 31 ± 19 63 ± 35
U/P creatinina 29 ± 16 10 ± 4
FeNa <2.5 >2.5
Índice de falla renal <3 >3
Densidad urinaria >1 020 <1 012
Na urinario <20 >40
C-144 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.2-23 Diuréticos en neonatología.49,50


Fármaco Ruta/intervalo (h) Dosis (mg/kg/día) Vida media (h) Comentarios
+ +
Diuréticos de asa: se unen a uno de los sitios de unión de cloro en la bomba del Na /K /2Cl– inhibiendo
la reabsorción de sodio y cloro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle
Furosemida VO: 12 a 24 1a2 ≈1.5 Es efectiva con TFG <10.
IV: 12 a 24 0.5 a 1.5 La dosis se puede
Infusión continua 100 a 200 μg/kg/h aumentar a 5 mg/kg
en IRC hipopotasemia;
depleción de Mg y Ca;
ototoxicidad; alcalosis
metabólica
Bumetanida VO: 12 a 24 0.01 a 0.10 ≈1 Igual que la furosemi-
IV: 12 a 24 0.01 a 0.05 da. Es 40 veces más
Infusión continua 5 a 10 μg/kg/h potente
Tiazidas: bloquean el transportador apical electroneutral de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal
y segmento proximal del túbulo colector
Hidroclorotiazida VO: 12 a 24 1a3 ≈2.5 No es efectiva con TFG
<20
Hipopotasemia; alcalosis
metabólica
Clortalidona VO: 24 a 48 0.5 a 2.0 45 No es efectiva con TFG
<20
Hipopotasemia; alcalosis
metabólica
Diurético ahorrador de potasio, antagonistas de aldosterona: inhibe los receptores de mineralocorticoi-
des en las células principales del túbulo colector cortical
Espironolactona VO: 6 a 12 1a3 ≈1.6 Efecto retrasado. Asegu-
rar tasa de filtración
glomerular, vigilar
potasio
Hiperpotasemia, acidosis
Sección VI, cuadros C-145

Cuadro VI.2-24 Indicaciones de ET según cifras de bilirrubina


(mg/dl)/peso al nacimiento.54
Peso (g) Riesgo estándar Alto riesgo*
>2 500 >20 >18
2 000 a 2 500 >18 >17
1 500 a 1 999 >17 >15
1 250 a 1 499 >15 >13
<1 250 >12 >10

* Se considera alto riesgo cuando están presentes uno o varios de los siguientes: asfixia perinatal,
dificultad respiratoria, acidosis, hipotermia persistente, hipoproteinemia
o hipoalbuminemia, hemólisis, signos de deterioro neurológico, sepsis y PN <1 000 g.

Cuadro VI.2-25 Estudios de laboratorio durante la exanguinotransfusión.


Previo al procedimiento Paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calcemia,
proteínas totales, prueba de elución, cultivos
En sangre donadora: hematócrito, electrólitos séricos, proteínas totales
Durante el procedimiento A criterio médico. Gasometría a la mitad del procedimiento permite ver equilibrio
ácido base, calcio y glucosa
Tras el procedimiento En el paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calce-
mia, gasometría, y pruebas de coagulación
Monitoreo de signos vitales
Iniciar alimentación oral a las 4 h
Control gasometría a las 2 o 3 h
Vigilancia clínica 24 h

Cuadro VI.3-1 Composición de diferentes tipos de leche.


Leche Lecha Leche materna
Fórmula para Fórmula
materna materna prematura
prematuro de inicio
madura prematura fortificada
Energía (kcal/100 ml) 70 67 74 80 66
Carbohidratos (g/100 ml) 7 6 8 8.5 6.9
Lípidos (g/100 ml) 4.2 4 4 4.4 3.6
Proteínas (g/100 ml) 1.3 1.8 a 2.4 2.9 2.2 1.5
Sodio (mmol/L) 7 13 18 13 a 20 8
Potasio (mmol/L) 15 15 17 18 17
Calcio (mmol/L) 9 6 22 30 12 a 20
Fosfato (mmol/L) 5 5 18 21 12 a 18
C-146 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-2 Criterios diagnósticos.24


Exploración física Placa de tórax ECG ECO
Soplo cardiaco en 40 Congestión pulmonar En conducto pequeño • El diámetro del conducto (luz
a 94% de los casos de 20 a 45% de los a moderado, del conducto)
(puede ser sólo casos. Cardiome- normal o hiper- • Dirección y patrón del flujo
sistólico hasta en galia (a expensas trofia de ventrí- de sangre
80% de los casos) de cavidades culo izquierdo. En • Relación AI:Ao (diámetro
Pulsos amplios de 6 izquierdas), 15% conducto grande, de la aurícula izquierda:
a 40% y hasta 85% de los casos hipertrofia del diámetro de la raíz aórtica)
de los casos ventrículo izquier- • Relación aurícula
Taquicardia de 40 do; hipertrofia del izquierda:aurícula derecha
a 85% de los casos ventrículo derecho • Relación flujo de sangre
Hiperactividad precor- si hay enfermedad pulmonar:flujo de sangre
dial de 40 a 95% pulmonar vascular sistémico
de los casos oclusiva • Los criterios de la ecocar-
Aumento en la presión diografía Doppler para la
de pulso (TA confirmación de una PCA
sistólica menos TA hemodinámicamente signifi-
diastólica) mayor cativa son:
a 30 en 55% – Cortocircuito de izquierda
de los casos a derecha
Apneas – Relación AI:Ao >1.3
Insuficiencia cardiaca – Tamaño del conducto >1.5
congestiva mm
Hepatomegalia – Flujo diastólico alterado
en el tronco de la arteria
pulmonar y flujo diastólico
inverso, en la aorta inme-
diatamente por debajo
del conducto arterioso

Se recomienda un primer
ecocardiograma dentro de las
primeras 24 a 72 horas de vida
en recién nacidos pretérmino
menores de 1 500 g, en recién
nacidos pretérmino de menos
de 28 semanas y en los de 28
a 30 semanas con alto riesgo,
y se recomienda siempre su
uso antes del tratamiento
médico. Si un paciente con
PCA necesita oxígeno, se debe
hacer una valoración ecocar-
diográfica detallada; en caso
de que sea mayor de 1.5 mm
o de que haya una PCAHS, no
se recomienda su alta hasta
que se resuelva
Sección VI, cuadros C-147

Cuadro VI.3-3 Escala de Yeh.


Parámetro 0 1 2
Frecuencia cardiaca <160/min 161 a 180/min >181/min
Soplo Ausente Sistólico Continuo
Pulsos amplios Ausentes Braquiales Braquiales + pedios
Precordio hiperdinámico Ausente Palpable Visible
Índice cardiotorácico <0.64 0.65 >0.66

Cuadro VI.3-4 Esquema de administración de la indometacina.


Días de vida Primera dosis Segunda dosis Tercera dosis
<48 h 0.2 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis
2 a 7 días 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis
>7 días 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis

Cuadro VI.3-5 Abordaje del neonato con apneas.


A todos los recién nacidos menores de 35 semanas de gestación se les debe monitorear como mínimo con
oxímetro de pulso durante la primera semana de vida. El abordaje debe incluir:
Vigilancia cardiorrespiratoria Monitoreo de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso
Laboratorios Biometría hemática
Glucosa
Electrólitos séricos (Na, K, Ca sérico y iónico)
Gasometría arterial
Radiografía de tórax en proyección AP
Electrocardiograma
Electroencefalograma
USG cerebral y cardiaco
Líquido cefalorraquídeo
pH esofágico o esofagograma
En algunos casos especiales, TAC de cráneo o RMN y estudio polisomnográ-
fico del sueño
Registro poligráfico Movimientos oculares, termistor nasal (registra flujo nasal por cambio de
temperatura), electrocardiograma, banda torácica para registrar movi-
mientos respiratorios, sonda de pH y EEG
C-148 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-6 Diagnóstico diferencial de la apnea.


Causa Signos y síntomas Estudio sugerido
Sepsis Apnea, intolerancia a la alimen- Biometría hemática, PCR, PCT,
tación, letargia, inestabilidad cultivos
térmica
Metabolopatías Apnea, letargia, alteraciones Determinación de electrólitos séri-
en el SNC, choque cos, glucosa, tamiz metabólico,
gasometría
Fármacos Depresión del SNC, hipotonía, Determinación de sustancias
apnea activas (según el fármaco)
en suero y orina
Hipotermia/inestabilidad térmica Apnea, desaturación de oxígeno Monitoreo de la temperatura
Alteraciones en SNC Exploración neurológica alterada, Ultrasonido transfontanelar, reso-
crisis convulsivas, apnea nancia magnética, TAC

Cuadro VI.3-7 Manejo farmacológico de las apneas.


Teofilina Cafeína
Dosis de impregnación 6 a 8 mg/kg en dosis única 10 a 20 mg/kg en dosis única
Dosis de mantenimiento 1.5 a 3 mg/kg/dosis 5 a 8 mg/kg/dosis
administrados cada 8 a 12 h administrados cada 24 h
Monitoreo Niveles séricos Por lo general es innecesaria por su
Rango terapéutico: 7 a 12 μg/ml amplia ventana terapéutica. Monito-
rear si se sospecha toxicidad
Niveles séricos tóxicos: 40 a 50 μg/ml
Efectos secundarios Monitoreo de la FC, considerar Monitorear la FC, considerar
si es >180/min interrupción si es mayor de 180/min
Agitación, insomnio, irritabilidad, hiper-
reflexia, convulsiones
Otros: hiperglucemia, intolerancia
a la vía oral, vómito

Cuadro VI.3-8 Porcentaje de presentación por edad de gestación.


Porcentaje de presentación de DFTA Edad de gestación
60 <28 semanas de gestación
30 28 a 34 semanas de gestación
<5 >34 semanas de gestación
Sección VI, cuadros C-149

Cuadro VI.3-9 Porcentaje de presentación por peso al nacimiento.


Porcentaje de presentación de DFTA Peso al nacimiento
85 501 a 750 g
55 751 a 1 000 g
37 1 001 a 1 250 g
23 1 251 a 1 500 g

Cuadro VI.3-10 Clasificación radiológica del síndrome de dificultad respiratoria por DFTA.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
El broncograma aéreo Infiltrado con broncogra- Infiltrado difuso, borra- Silueta cardiaca
no sobrepasa la silueta ma aéreo que rebasa miento de la silueta no visible, opacifi-
cardiaca la silueta cardiaca cardiaca, broncogra- cación pulmonar,
Buena expansión pul- ma prominente desaparece la imagen
monar diafragmática

Cuadro VI.3-11 Factores predisponentes para HPPN.


Maternos Neonatales
Control prenatal Apgar bajo
Diabetes, obesidad, síndrome metabólico DFTA
Altitud elevada Asfixia
Uso de drogas Hernia diafragmática congénita
Líquido amniótico teñido de meconio Hipoglucemia, hipotermia
Uso de AINE Hipoplasia pulmonar
Tabaquismo SAM
Asma Sepsis, neumonía
Cesárea Neumotórax
Raza negra o asiática Policitemia

Abreviaturas: AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DFTA, déficit de factor tensoactivo; SAM, síndrome de aspiración
de meconio.
C-150 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-12 Consenso de la definición DBP de la NIH.43


Edad gestacional Menor de 32 semanas De 32 semanas o mayor
Momento de la valoración 36 semanas de vida extrauterina Más de 28 pero menos de 56 días
o alta; lo que ocurra primero de vida extrauterina o alta;
lo que ocurra primero
Tratamiento con oxígeno De 21% durante por lo menos 28 días más
más
DBP leve Respiración del aire ambiente a las Respiración de aire ambiente a los 56
36 semanas de vida extrauterina días de vida extrauterina o alta,
o alta, lo que ocurra primero lo que ocurra primero
DBP moderada Necesidad de oxígeno <30% a las 36 Necesidad de oxígeno <30% a los 56
semanas de vida extrauterina días de vida extrauterina o alta,
o alta, lo que ocurra primero lo que ocurra primero
DBP grave Necesidad de oxígeno ≥30%, presión Necesidad de oxígeno ≥30%, presión
positiva a las 36 semanas de vida positiva a los 56 días de vida
extrauterina o alta, lo que ocurra extrauterina o alta, lo que ocurra
primero primero
Sección VI, cuadros C-151

Cuadro V-3-13 Clasificación de Bell modificada por Walsh y Kliegman.56


Estadio Datos sistémicos Datos intestinales Datos radiológicos Tratamiento
Ia sospecha Distermias, apneas, Residuo gástrico Normal, o mala Ayuno + SOG a deri-
bradicardia, >30%, disten- distribución de vación
irritabilidad, sión abdominal aire, distensión Líquidos intravenosos
letargia, hipoac- leve, vómito leve de asas de 80 a 150 ml/kg/
tividad o regurgitacio- intestinales, día, antibióticos
nes, sangrado niveles hidroaé- 3 días
microscópico reos Radiografía de abdo-
en heces men cada 8 h, inter-
consulta a cirugía
Ib Igual a Ia Igual a Ia + sangra- Igual a Ia Igual a Ia
do macroscópi-
co en heces
IIa Enfermedad Más frecuente, Igual a Ib + ausen- Neumatosis Ayuno + SOG a deri-
leve relacionada cia de ruidos in- intestinal (ver vación
con trombocito- testinales, dolor figuras VI.3-9 Líquidos intravenosos
penia a la palpación y VI.3-10) altos 130 a 200 ml/
abdominal kg/día, antibióticos
7 a 10 días
Radiografía de abdo-
men cada 6 a 8 h,
gasometría seriada
cada 8 a 12 horas
IIb Enfermedad Igual a IIa Igual a IIa + abdo- Igual a IIa Ayuno + SOG a deri-
moderada Acidosis metabó- men doloroso, Neumatosis porta vación
lica, hiponatre- celulitis de pa- (ver las figuras Líquidos intravenosos
mia, hipoprotei- red abdominal, VI.3-9 y VI.3- altos 130 a 200 ml/
nemia masa abdomi- 10) con o sin kg/día, antibióticos
nal palpable ascitis, asa fija 14 días
dilatada persis- Radiografía de abdo-
tente men cada 4 a 6 h,
gasometría seriada
cada 8 a 12 h
Valorar inotrópicos,
bicarbonato
Medir presión venosa
central
Apoyo ventilatorio
IIIa Enfermedad Igual a IIb, Igual a IIb + signos Igual a IIb, aumen- Igual a IIb +
grave hipotensión de peritonitis, to de ascitis líquidos intraveno-
Intestino con choque, plastrón pal- (abdomen sos 200 ml/kg/día,
intacto bradicardia, pable blando) valorar transfusión
acidosis mixta, de concentrado eri-
neutropenia trocitario, paracente-
sis, LAPE
IIIb Enfermedad Igual a IIIa Igual a IIIa Igual a IIIa + neu- Igual a IIIa, cirugía,
muy grave moperitoneo agregar metronida-
Intestino per- zol o clindamicina
forado
C-152 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-14 Antibióticos usados para tratar la


enterocolitis necrosante.
Estadio Antibiótico
Ia Ampicilina 300 mg/kg/día
más
amikacina 15 mg/kg/día
IIa Ampicilina 300 mg/kg/día
más
cefotaxima 150 mg/kg/día
IIIa Ampicilina 300 mg/kg/día
más
amikacina 15 mg/kg/día
más
metronidazol 15 a 30 mg/kg/día

Cuadro VI.3-15 Concentraciones de hemoglobina de


acuerdo con percentiles para recién nacidos pretérmino.
Percentil Hemoglobina (g/dl)
97 23.2
90 21.8
75 20.6
50 19.4
25 18.1
10 16.9
3 16.1

Cuadro VI.3-16 Concentraciones de hemoglobina (g/dl) durante los primeros 12 meses de vida en recién
nacidos.*
Recién nacido Recién nacido
Semanas de edad Recién nacido
pretérmino pretérmino
posnatal de término
(1 200 a 2 500 g) (<1 200 g)
0 17 16.4 16
1 18.8 16 14.8
3 15.9 13.5 13.4
6 12.7 10.7 9.7
10 11.4 9.8 8.5
20 12 10.4 9
50 12 11.5 11

* Se muestran los valores de hemoglobina en g/dl correspondientes a la edad posnatal representada en semanas y de
acuerdo con el peso de los recién nacidos.
Sección VI, cuadros C-153

Cuadro VI.3-17 Etiología por edad de presentación.


Inicio temprano de HBR Alteraciones en el eritrocito Coombs directo positivo:
Primeras 24 h de vida Isoinmunización contra eritroblastosis fetal
Enfermedad hemolítica por Rh
Incompatibilidad a grupo ABO
Coombs directo negativo
Deficiencia de G6PD
Defecto intrínseco del eritrocito
Esferocitosis
Eliptocitosis
Hemoglobinopatía
Primera semana de vida Ictericia fisiológica (ver facto- BT <13 mg/dl
Inicio tardío de HBR res condicionantes)
Sepsis Viral o bacteriana
Incremento de la circulación Ayuno
enterohepática Función anómala del tracto intestinal, etcétera
Trastornos del metabolismo Polimorfismo del gen UGITA1 (conjugación tardía)
de la bilirrubina Coherencia del polimorfismo UGITA1 con defi-
ciencia de G6PD
Síndrome de Crigler-Najar I y II
Síndrome de Gilbert
Trastorno del metabolismo Galactosemia
Deficiencia de alfa1 antitripsina
Alteraciones de almacenamiento
Hemorragias Cefalohematoma
Hemorragia subaponeurótica
Hematomas
Más de 1 semana de vida Otras Fibrosis quística
Hipotiroidismo
C-154 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-18 Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia grave.67


Odds ratio (razón de probabilidad) aumento
Factor de riesgo
del riesgo comparado con el resto de la población
Ictericia visible antes de las 24 horas No determinado
Ictericia visible a cualquier edad antes del alta No determinado
Prematuro Para 36 semanas, 1.9 a 7.7
Hermano previo con hiperbilirrubinemia grave 4.8
Lesiones relacionadas con la vía de nacimiento 2.6
(equimosis)
Cefalohematomas 3.6
Sexo masculino 1.3 a 1.7
Madre de más de 25 años 2.6
Ascendencia asiática o europea 5.2 y 1.2, respectivamente
Deshidratación Depende de la intensidad
Seno materno exclusivo y parcial Varía mucho en la literatura

Cuadro VI.3-19 Escala de Kramer y correlación metabólica.


Zona Zona con ictericia Bilirrubina esperada
1
I Cara <5 mg/dl
II Mitad superior del tronco 5 a 12 mg/dl
III Abdomen 8 a 16 mg/dl
IV Porción proximal de extremidades 10 a 18 mg/dl 2

V Palmas y plantas >15 mg/dl

5 3 5

Kramer, Am Jour Dis Child, 1969.


Sección VI, cuadros C-155

Cuadro VI.3-20 Valores para fototerapia y exanguinotransfusión.


Concentración de bilirrubina total (mg/dl)
Exanguinotransfusión
Edad gestacional (semanas) Fototerapia Enfermo* Sano
36 14.6 17.5 20.5
32 8.8 14.6 17.5
28 5.8 11.7 14.6
24 4.7 8.8 11.7

* Enfermedad hemolítica, asfixia perinatal, hipoxia, acidosis e hipercapnia.

Cuadro VI.3-21 Elección de sangre donadora para exanguinotransfusión.


Madre Hijo Donador
(tipo Rh) (tipo Rh) (tipo Rh)
O– O+ O–
A– A+ A– u O–
B– B+ B– u O–
AB– AB+ AB– u O–
A o B– O+ A o B– u O–
O– A o B+ O–
O+ A o B+ O+
A+ B+ PG O+ PFC B+
B+ A+ PG O+ PFC A+
O+ A o B+ PG O+ PFC del grupo del niño
C-156 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-22 Estadios clínicos de la encefalopatía hipoxicoisquémica.


Estadio II
Estadio I Estadio III
(15 a 20% anomalías motoras
Variable (pronóstico (mortalidad de 75 a 80%,
y cognitivas incluida parálisis
en general bueno) y 100% tiene secuelas)
cerebral)
Nivel de conciencia Alerta Letárgico Coma
Tono muscular Normal o hipertonía Hipotonía Flácido
Reflejo tendinoso Aumentado Aumentado Deprimido o ausente
Mioclono Presente Presente Ausente
Convulsiones Ausentes Frecuentes Frecuentes
Reflejos
Succión Activo Débil Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente
Ojos de muñeca Normales o exage- Exagerados Ausentes
Prensión rados Sobreactivos Reducida o ausente
Normal
Funciones autonómicas
Pupilas Dilatadas, reactivas Mióticas, reactivas Midriáticas
Respiraciones Regulares Variables Atáxicas, apnea
Frecuencia cardiaca Normal o taquicardia Bradicardia Bradicardia
Electroencefalograma Normal Bajo voltaje, periodo paroxi- Periodos isoeléctricos
mal

Modificada de Sarnat, et al. Arch neurol, 1976;33:695.

Cuadro VI.3-23 Daño por asfixia en diferentes órganos y sistemas.


Renal Falla renal aguda, mioglobinuria, hematuria
Gastrointestinal Motilidad anormal e intolerancia alimentaria, enterocolitis necrosante. Inflamación
hepática
Cardiovascular Reducción de la función ventricular, isquemia miocárdica, necrosis de músculos
papilares
Pulmonar Aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, apnea
Hematológico Coagulación intravascular diseminada
SNC Encefalopatía hipoxicoisquémica
Metabólico Hiponatremia, SIADH, hipoglucemia, hipocalcemia, elevación de las enzimas
hepáticas, elevación de amonio, acidosis metabólica
Sección VI, cuadros C-157

Cuadro VI.3-24 Incidencia de hemorragia periventricular y leucomalacia periventricular por edad


de gestación.
Hemorragia Hemorragia
Leucomalacia
Edad gestacional intraventricular intraventricular
periventricular %
(todos los grados) % (grados III/IV) %
<24 62 38 7
24 a 26 43 20 5
27 a 29 23 6 3
30 a 32 13 2 2

Cuadro VI.3-25 Clasificación por USG transfontanelar y propuesta de los cuatro elementos por Leviton
y colaboradores.
Descripción ultrasonográfica
Grado Propuesta de los cuatro elementos77
(trabajos de Volpe y Papille)
Grado I Hemorragia intraventricular de la matriz ger- Hemorragia subependimaria: sí o no
minal subependimaria (35% de las lesiones)
≤10% del área ventricular llena con sangre
Grado II Hemorragia intraventricular sin dilatación Hemorragia intraventricular: sí o no
ventricular (40% de las lesiones). De 10
a 50% del área ventricular llena con sangre
Grado III Hemorragia intraventricular con dilatación Ventriculomegalia: sí o no
ventricular (25% de las lesiones) Hemorragia intraventricular aislada de gran
>50% del área ventricular llena con sangre volumen, hidrocefalia poshemorrágica,
ventriculomegalia relacionada con daño
o pérdida de la sustancia blanca, daño peri-
ventricular quístico. Cuando es persistente,
revierte un peor pronóstico
Grado IV Hemorragia intraventricular de la matriz Anomalía parenquimatosa: sí o no
germinal o con afectación parenquimatosa No es una extensión de la hemorragia intra-
(infarto periventricular hemorrágico) ventricular
C-158 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-26 Manifestaciones clínicas de la hemorragia intraventricular.


Síndrome catastrófico Evolución en horas o minutos
Estupor, letargia, coma
Hipoventilación, apnea
Crisis convulsivas tónicas generalizadas
Postura de descerebración
Pupilas con discreta respuesta a la luz
Cuadriparesia flácida
Disminución del hematócrito
Abombamiento de la fontanela
Hipotensión, bradicardia
Alteraciones en la termorregulación
Acidosis metabólica
Anormalidades del metabolismo de la glucosa, homeostasis del agua (SIADH,
diabetes insípida)
Síndrome saltatorio Evolución insidiosa en horas o días
Alteraciones en la conciencia
Alteración en la movilidad (disminución)
Hipotonía
Postura o movimientos oculares anormales
Dificultad respiratoria
Síndrome silencioso Evidencia de lesión hemorrágica
Mínimas evidencias clínicas
Disminución del hematócrito
Sección VI, cuadros C-159

Cuadro VI.3-27 Manifestaciones clínicas y grado de relación con el agente etiológico


(la hepatoesplenomegalia y la ictericia son universales).80,81
Grado de relación con el agente:
Desenlace clínico
Toxoplasmosis Sífilis Rubéola CMV Herpes
Microencefalopatía 2+ 0 1+ 3+ 1+
Meningoencefalitis 2+ 1+ 2+ 1+ 4+
Calcificaciones intracraneales 3+ 0 0 3+ 0
Hidrocefalia 3+ 0 1+ 1+ 1+
Sordera 1+ 3+ (tardía) 4+ 3+ 0
Coriorretinitis 4+ 2+ 4+ 2+ 2+
Cataratas 1+ 0 4+ 0 1+
Microftalmía 1+ 0 3+ 0 0
Queratoconjuntivitis 0 1+ 0 0 3+
Glaucoma 0 1+ 3+ 0 0
Atrofia óptica 2+ 1+ 1+ 2+ 0
Petequias, púrpura 1+ 2+ 3+ 4+ 2+
Erupción vesicular 0 0 0 1+ 3+
Exantema maculopapular 1+ 4+ 0 0 1+
Lesiones óseas 1+ 4+ 3+ 0 0
Retraso en el crecimiento 2+ 1+ 4+ 4+ 0
Enfermedad congénita del corazón 0 0 4+ 0 0
Miocarditis 1+ 0 2+ 0 1+
Neumonía 1+ 1+ 1+ 3+ 1+

Cuadro VI.3-28 Causas de sepsis temprana (72 horas) en


países en vías de desarrollo.92
Etiología %
Todos los gramnegativos 57.4
Todos los grampositivos 40.2
Especies de Klebsiella 26.4
Estafilococo dorado 17.3
Estreptococo del grupo B 13.1
E. coli 12.6
Especies de seudomonas 5.9
Estreptococo del grupo D/enterococo 5.3
Otros gramnegativos 4.4
Especies de Enterobacter 3.6
C-160 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-29 Etiología de la sepsis neonatal tardía.


Recién nacido de término Recién nacido pretérmino
Estreptococo del grupo B Estafilococo coagulasa negativo
Gramnegativos Gramnegativos
Estreptococo del grupo B
Estafilococo dorado
Enterococo
Hongos

Cuadro VI.3-30 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos pretérmino menores de 1 000 g, de acuerdo
con la edad cronológica.
0 a 7 días 8 a 28 días 29 a 84 días
posnatales posnatales posnatales
Media ±DE Media ±DE Media ±DE
(límites) (límites) (límites)
Edad gestacional (semanas al nacimiento) 26 ± 1.2 (24 a 27) 26 ± 1.5 (24 a 28) 26 ± 1 (24 a 27)
Leucocitos/mm 3
3 ± 3 (1 a 8) 4 ± 4 (0 a 14) 4 ± 3 (0 a 11)
Polimorfonucleares % 11 ± 20 (0 a 50) 8 ± 17 (0 a 66) 2 ± 9 (0 a 36)
Glucosa (mg/dl) 70 ± 17 (41 a 89) 68 ± 48 (33 a 217) 49 ± 22 (29 a 90)
Proteínas (mg/dl) 162 ± 37 (115 a 222) 159 ± 77 (95 a 370) 137 ± 61 (76 a 260)

Cuadro VI.3-31 Líquido cefalorraquídeo en recién nacido pretérmino con peso de 1 000 a 1 500 g, de acuerdo
con edad cronológica.
0 a 7 días 8 a 28 días 29 a 84 días
postnatales posnatales posnatales
Media ±DE Media ±DE Media ±DE
(límites) (límites) (límites)
Edad gestacional (semanas al nacimiento) 31 ± 1.5 (28 a 33) 29 ± 1.2 (27 a 31) 29 ± 0.7 (27 a 29)
Leucocitos/mm 3
4 ± 4 (1 a 10) 7 ± 11 (0 a 44) 8 ± 8 (0 a 23)
Polimorfonucleares % 4 ± 10 (0 a 28) 10 ± 19 (0 a 60) 11 ± 19 (0 a 48)
Glucosa (mg/dl) 74 ± 19 (50 a 96) 59 ± 23 (39 a 109) 47 ± 13 (31 a 76)
Proteínas (mg/dl) 136 ± 35 (85 a 176) 137 ± 46 (54 a 227) 122 ± 47 (45 a 187)
Sección VI, cuadros C-161

Cuadro VI.3-32 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos de término sanos en relación con edad
cronológica.
Menos de 24 horas 1 día 7 días
Media (límites) Media (límites) Media (límites)
Leucocitos/mm3 3 (0 a 70) 7 (0 a 26) 2 (0 a 5)
Proteínas (mg/dl) 63 (32 a 240) 73 (40 a 148) 47 (27 a 65)
Glucosa (mg/dl) 51 (32 a 78) 48 (38 a 64) 55 (48 a 62)

Cuadro VI.3-33 Tratamiento empírico.


Grupo de edad Etiología Terapia de elección Terapia alternativa
<1 mes Streptococcus agalactiae, Cefotaxima o ceftriaxona Ampicilina + gentamicina
Escherichia coli, Listeria + ampicilina o amikacina
monocytogenes, Klebsiella
spp

Cuadro VI.3-34 Otros factores que condicionan el tratamiento.


Factores
Etiología Terapia de elección Terapia alternativa
predisponentes
Posneurocirugía S. aureus, Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima
S. epidermidis, bacilos
gramnegativos aerobios
(P. aeruginosa)
Relacionado con sis- S. epidermidis, Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima
tema de derivación S. aureus, bacilos gramne-
ventricular gativos aerobios
(P. aeruginosa), Propioni-
bacterium acnes

Cuadro VI.3-35 Duración del tratamiento con base en el microorganismo identificado.


Microorganismo Duración de terapia (días)
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus influenzae 7
Streptococcus pneumoniae 10 a 14
Streptococcus agalactiae 14 a 21
Bacilos aerobios gramnegativos ≥21
Listeria monocytogenes ≥21
Staphylococcus aureus ≥21
Infección por herpes virus 14-21
C-162 Sección VI, cuadros

Cuadro VI.3-36 Seguimiento del hijo de madre con HIV.


Edad Intervención Estudio o tratamiento
Recién nacido Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV a la madre. Interrogar antecedentes
de importancia en historia clínica
PCR DNA para HIV al recién nacido (de preferencia esperar a la primera
semana de vida)
Biometría hemática completa
Tratamiento Zidovudina profiláctica contra transmisión vertical. Advertir del riesgo
de lactancia
4 semanas Evaluación PCR DNA para HIV
Buscar anemia secundaria a zidovudina
Tratamiento Continuar con zidovudina
6 semanas Tratamiento Suspender zidovudina
Iniciar tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol a dosis profiláctica
contra P. carinii (150 mg/cm2 SC/día, dividirlo y darlo 3 días por semana)
4 meses Evaluación PCR DNA para HIV (si el anterior es negativo)
Tratamiento Suspender tratamiento contra P. carinii si la PCR DNA para HIV de los 4 meses
es negativa. Si es positiva, continuar con tratamiento
18 meses Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV al lactante (Si ELISA es positiva solicitar Wes-
tern blot). Si es negativo y no hay presencia de síntomas, el paciente
es un serorrevertido y la infección se descarta por completo

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