Вы находитесь на странице: 1из 15

ГБОУ ВПО «Уральский государственный

медицинский университет»

Кафедра лучевой диагностики ФПК и ПП

Остеомиелит: клинико-диагностические аспекты.

Реферат

Исполнитель: врач-интерн

Кожурин С.Л.

Руководитель: врач-рентгенолог

Семак А.В.

г.Екатеринбург

2014г.
2

Оглавление:
1. Введение 3 стр.

2. Классификация 5 стр.

3. Этиология и патогенез 6 стр.

4. Рентгенсемиотика 8 стр.

5. Дифференциальная диагностика 11 стр.

6. Заключение 15 стр.

7. Библиография 15 стр.
3

Введение
ОСТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга (osteomyelitis, греческий
osteon кость + myelos костный мозг + -itis) . В настоящее время этот термин понимается
значительно шире: инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы
кости — костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, то есть
являющийся фактически паноститом. Однако термин «паностит» не нашѐл широкого
применения в медицинский литературе.
Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в
работах медиков глубокой древности и средневековья (индусских медиков, Гиппократа,
Ибн-Сины, А. Цельса, Ж. Пти, К. Галена и др.), которые связывали происхождение этого
патологического процесса с повреждением кости. В первой половине 19 века появились
указания на инфекционные природу этого заболевания, причѐм обращалось внимание на
первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно (1838) предложить
термин «остеомиелит». Определение «гематогеннный остеомиелит» предложил
Шассеньяк. Во второй половине XIX века удалось выяснить решающую роль гноеродных
микробов в этиологии остеомиелита и пролить свет на патогенез гематогенного
остеомиелита.
Клиническая картина и диагностика остеомиелита были детально изучены в начале
XX века. Совершенствование рентгенологическое методов исследования позволило
получать достаточно точные данные об объѐме и характере патологических изменений в
костях.
Много дискуссий вызывали различные аспекты лечения остеомиелита на XVII
Съезде российских хирургов в 1925 году после программного доклада Ч. П. Краснобаева.
Были приняты принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита,
включая раннее применение щадящих оперативных методов, что способствовало
значительному уменьшению летальности. С наступлением эры антибиотиков удалось ещѐ
более снизить летальность при остром остеомиелите и уменьшить процент перехода его в
хронический стадию.
На тяжѐлые последствия огнестрельного остеомиелита неоднократно указывал
Н.И. Пирогов. Изучение этой формы остеомиелита активизировалось в конце первой
мировой войны. Ей были посвящены работы Н. Н. Петрова, С. А. Новотельнова, Я. М.
Смирнова и других. Наиболее крупные исследования были выполнены советскими
учѐными в период Великой Отечественной войны и в послевоенные годы.
На современном этапе продолжается изучение патогенеза остеомиелита и
совершенствование методов его диагностики и лечения. Этому способствует прогресс
техники и биологический науки.
Проблема инфекционных заболеваний, возникающих в результате оказания
медицинской помощи, стоит очень остро в России и во всем мире. По данным
официальной статистики в нашей стране ежегодно регистрируются 40–50 тысяч
внутрибольничных инфекций (ВБИ) (Покровский В.И., 2007). В Европейском регионе
частота развития ВБИ среди пациентов, госпитализированных в стационары, составляет
более 7%, в США – около 5% (Семина Н.А. и др., 2000). В США регистрируется примерно
2 млн. случаев нозокомиальной инфекции в год, из которых 88 тыс. случаев
заканчиваются смертью больного (Гайдуль К.В. и др., 2005).
По частоте и тяжести, количеству осложнений и рецидивов хронический
остеомиелит до сих пор остается наиболее распространенным и тяжелым заболеванием
опорно-двигательного аппарата человека, несмотря на успехи современной медицины
(Позднякова Б.Я. и др., 2009). Пациенты с остеомиелитом занимают долю 3–5% в
структуре всех поражений органов опоры (Радаев С.В., 2009). Такие пациенты, в
4

основном, характеризуются иммунодепрессивным статусом, нуждаются в длительных


сроках лечения или в выполнении оперативных вмешательств в отсроченном порядке.
Потенцирующее влияние на развитие инфекционных осложнений оказывает
применение современных имплантатов и металлоконструкций, что является одной из
особенностей хирургических вмешательств в современной травматологии (Радаев С.В.,
2009). Возникающая раневая инфекция, в 30% случаев ведет к катастрофическим
последствиям в виде удаления конструкции, развитию хронического остеомиелита и
стойкой утраты трудоспособности.

Классификация
1. По этиологическому признаку:

- неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

- специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

Возбудителем неспецифического остеомиелита могут быть любые


микроорганизмы, но наиболее часто — стафилококковой и стрептококковой
группы.
Более чем в 90% случаев при остром гематогенном остеомиелите из гноя
выделяют золотистый стафилококк.
В редких случаях гематогенный остеомиелит имеет грибковую этиологию.

2. В зависимости от путей проникновения инфекции:

гематогенный остеомиелит (развивающийся в результате заноса микробов в


кость через кровь);
травматический остеомиелит; огнестрельный (разновидность
травматического);
контактный остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с
прилегающих тканей или органов.

3. По клиническому признаку:

а) острый: формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

токсическая (адинамическая);
септикопиемическая (тяжелая);
местная (легкая).

б) хронический:

хронический остеомиелит как исход острого;


первично-хронический остеомиелит:
- альбуминозный остеомиелит Оллье,
- склерозирующий остеомиелит Гарре,
- опухолевидный остеомиелит,
- остеоид-остеома (хр. негнойный очагово-некротический остеомиелит),
- Броди абсцесс.
5

Этиология и патогенез
В изучении патогенеза острого гематогенного остеомиелита выдающаяся роль
принадлежит А. А. Боброву, С. М. Дерижанову, часть П. Краснобаеву, Г. И. Турнеру, Э.
Лексеру и другие. Было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости
новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов:
диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего
локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости сосуды каждой из
этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. На основании этого
А.А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предложили эмболическую теорию
происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага
инфекции, занесѐнный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему
способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них.
Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.
Эмболическая теория Боброва — Лексера длительное время была основной,
объясняющей патогенез гематогенного остеомиелита. Последующие исследователи,
придерживаясь еѐ, считали, что возникновение остеомиелита зависит также от ряда
дополнительных факторов, в частности от конституциональных типов строения сосудов
кости, от характера угла отхождения артерий, питающих кость, и так далее. А.
Виленский (1934) придавал большое значение прогрессирующему тромбартерииту или
тромбофлебиту. Однако значение этих моментов, как и существование концевых артерий
в кости новорожденных и детей младшего возраста, было опровергнуто работами
Н.И.Ансерова, М.Г.Привеса и других. Кроме того, данная теория не могла объяснить
причин развития очага гематогенного остеомиелита, локализованного вне зоны роста
кости; помимо этого, в ней были выявлены и другие существенные пробелы.
Выдающимся вкладом в решение проблемы патогенеза гематогенного
остеомиелита явились работы С. М. Дерижанова (1937), создавшего и экспериментально
обосновавшего аллергическую теорию патогенеза гематогенного остеомиелита, которая
в последующем обогатилась новыми данными. Полностью отрицая роль эмболии, он
считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном
латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов
этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа,
обусловливающей сенсибилизацию организма, при которой его защитные механизмы
искажаются. Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего
фактора) — травмы, охлаждения, заболевания и тому подобное— в кости развивается
очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создаѐт благоприятные
условия для развития латентной бактериальной флоры, и она начинает быстро
размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придаѐт
воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер. Развивается
приобретѐнная иммунная недостаточность, нарушается система гемостаза с синдромом
диссеминированного внутрисосудистого свѐртывания. Повышение коагулирующих
свойств крови ведѐт к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в
сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока,
развитию гипоксии и в конечном итоге — к остеонекрозу поражѐнного участка кости.
Резко возрастающее внутрикостное давление ведѐт к сдавлению и разрушению
внутрикостных сосудов, что способствует расширению зоны инфицирования костного
мозга, остеонекроза и развитию состояния септического шока. Аллергическая теория С.
М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного
остеомиелита как процессе, в котором участвует весь организм, и открыла широкие
возможности для дальнейшего изучения этой проблемы.
В патогенезе не гематогенного остеомиелита серьѐзное значение приобретают
другие факторы. Так, в развитии огнестрельного и близко к нему стоящего
6

травматического остеомиелита ведущую роль играют тяжесть анатомических


разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома и характер ответной
реакции организма на травму. Жизнеспособные костные осколки из компактной кости,
как и сама компактная костная ткань, обладают большой устойчивостью к инфекции, но
при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного
загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами,
благоприятствующими развитию инфекционного процесса. В этих условиях повышается
чувствительность костной ткани к инфекции. Жѐлтый костный мозг обладает высокой
устойчивостью к инфекции, и воспалительный процесс в нем при огнестрельных
переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое
вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению
воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное
прогрессирующее течение, что и характеризует огнестрельный остеомиелит. Развитие
инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих повреждѐнных мягких тканях
сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведѐт к
переходу острого остеомиелита в хронический, то есть к формированию патологический
костной мозоли, нередко имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие
мѐртвые костные осколки.
Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани составляют одно
из весьма существенных звеньев в патогенезе огнестрельного остеомиелита, так же как в
патогенезе хронического (вторичного) остеомиелита, развившегося после любой формы
острого остеомиелита.
Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном
в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, длительным приѐмом
антибиотиков по поводу какой-либо инфекционные болезни) при сохранившейся
достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не
возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает
атипично.
При остром гематогенном остеомиелите микрофлора из явного или скрытого
первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в
широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и
микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества. При определенных
условиях эти очаги могут дать вспышку гнойного остеомиелита.
Инфицирование кости может произойти эндогенным (внутренним) путем, когда
бактерии попадают в костную ткань с током крови по кровеносным сосудам. Такой
остеомиелит принято называть гематогенным (в переводе с греческого языка -
порожденный из крови). Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается в грудном,
детском и юношеском возрасте, взрослые болеют им редко.
Гнойное воспаление костей может возникнуть при проникновении
микроорганизмов из окружающей среды – это экзогенный остеомиелит. Примером
экзогенного остеомиелита является инфекция кости, развившаяся в результате
открытого перелома, огнестрельного ранения или после травматологической операции
(называют также посттравматический остеомиелит).
Другой разновидностью экзогенного остеомиелита является контактный
остеомиелит, возникающий при переходе гнойного воспаления на кость с окружающих
мягких тканей при наличии их гнойного поражения (абсцесс, флегмона).
Острый гематогенный остеомиелит возникает после перенесенной инфекции такой
как тонзиллит (ангина), воспаление среднего уха, нагноение зубов, панариций, фурункул
и фурункулез, пиодермии (гнойничковые заболевания кожи), омфалит (воспаление
пупочного кольца), или после инфекционных болезней – корь, скарлатина, пневмония и
другие.
7

Основными возбудителями гематогенного остеомиелита являются


стафилококки и стрептококки. В случае посттравматического остеомиелита чаще
обнаруживают одновременно несколько микроорганизмов, часто встречается синегнойная
палочка.
Посттравматический остеомиелит возникает после массивных загрязненных травм
мягких тканей, открытых переломов, огнестрельных ранений, после хирургического
лечения закрытых переломов с применением металлоостеосинтеза (восстановление
целостности кости металлическими пластинами, спицами, винтами).
Местные причины остеомиелита, осложняющего течение переломов, могут быть
первичными и вторичными, к первичным причинам относится возникновение одного или
нескольких открытых переломов с обширной зоной повреждения. Существенную роль
играют величина и характер микробного загрязнения раны, образование свободных
костных осколков, выстояние концов костных фрагментов, лишенных на большом
протяжении надкостницы, а также первичное нарушение кровообращения вследствие
разрушения или сдавления окружающих мягких тканей.
Вторичные причины возникают в результате нагноения по ходу костномозговой
полости и гибели костного мозга, некроза концов костных отломков, обнажения кости
вследствие некроза кожи и мышц, вторичных регионарных расстройств кровообращения в
зоне перелома из-за отека, тромбоза, лимфостаза, внешнего сдавления гипсом или
другими средствами иммобилизации. Частота развития послеоперационного остеомиелита
в настоящее время значительно выросла, особенно при внутреннем остеосинтезе
множественных переломов, что можно объяснить пониженной резистентностью
организма тяжело пострадавших от политравм по отношению к микроорганизмам. Так
называемый спицевой остеомиелит при одиночных переломах наблюдается редко. Чаще
всего он возникает при проведении спицы через бугор пяточной кости, редко — при
проведении ее через бугристость большеберцовой кости. Тяжелый распространенный
остеомиелитический процесс у ослабленных больных может возникнуть в метаэпифизе
бедренной кости при нагноении тканей вокруг спицы. В результате у больных могут
образоваться большие гнойные полости, для замещения которых местных материалов
может оказаться недостаточно. Значительно чаще (11,2% случаев), отмечается развитие
остеомиелита при использовании аппаратов наружной фиксации. Спицы, соединяющие
кость с наружными элементами крепления, являются потенциальными воротами для
проникновения инфекции в ткани, в том числе и в костный мозг. Как и при других формах
остеомиелита, при спицевой его форме гнойный процесс поддерживают очаги
остеонекроза. Их особенностями являются незначительная величина, множественность и
неясность локализации. Неоднократно в свище на месте спицы обнаруживаются
кольцевидные костные секвестры, поиск и удаление которых значительно затруднены.
Спицевой остеомиелит до распространения нагноения по костномозговой полости дает
картину своеобразного «кортикального» остеомиелита.
Способствуют развитию остеомиелита следующие состояния:
• злоупотребление алкоголем, курение, употребление внутривенных наркотических
средств;
• атеросклероз сосудов;
• варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность;
• сахарный диабет;
• частые инфекции (3-4 раза в год), свидетельствующие о наличии недостаточности
иммунной системы;
• нарушение функции почек и печени;
• злокачественные заболевания (опухоли);
• перенесенная спленэктомия (удаление селезенки);
• пожилой и старческий возраст;
• низкая масса тела, плохое питание.
8

Рентгенсемиотика

Исследование производят обычной многопроекционной рентгенографией, при


массивном остеосклерозе и гиперостозе — с применением жесткого излучения,
передержки, узкого диафрагмирования и отсеивающей решетки; используют также
томографию с шагом томографирования до 0,5 см; при свищах применяют
фистулографию. Диагностические возможности значительно расширяет компьютерная
томография и МРТ.
Рентгенологическая семиотика остеомиелита определяется темпом течения и фазой
развития болезни.
Острый гематогенный остеомиелит уже в первые дни заболевания проявляется на
рентгенограммах утолщением и потерей резкости очертаний глубоких слоев мягких
тканей, окутывающих кость на уровне первичного очага остеомиелита, что является
отражением воспалительной инфильтрации смежных покровов. Деструкция (фокусы
просветления, продолговатые в метадиафизах трубчатых костей), а также
неассимилированный периостальный остеофит в виде линии затемнения параллельно и
близ поверхности кости могут быть выявлены в подострой фазе остеомиелита, не ранее
чем через 1—3 недели с начала заболевания.
Чем ниже реактивность организма, чем старше больной и чем раньше было
применено лечение антибиотиками, тем позже и слабее выявляются на рентгенограммах
описанные признаки, особенно периостальная реакция.
Очаги некроза костного вещества (участки кости обычной плотности на фоне
окружающей просветленной, живой кости) в процессе острого течения остеомиелита
выявляются не ранее 10—20 дней от начала болезни (некроз может вовсе не возникнуть
при раннем, абортивном лечении остеомиелита антибиотиками). Секвестрация
некротизированных очагов кости четко выявляется в тех случаях, когда участки некроза
на рентгенограммах отделены от остальной кости окаймляющим их просветлением;
субстратом этого просветления являются главным образом грануляции и гной. Очаги
некроза, а затем и секвестры в метафизах и диафизах трубчатых костей, как правило,
продолговаты и располагаются вдоль кости. При тотальной секвестрации отделяется весь
цилиндр кости; при частичной же отграничивается часть цилиндра кости во всю ее
толщину (проникающая секвестрация) либо только с наружной поверхности (корковая
секвестрация) или отграничивается только внутренняя часть кости, примыкающая к
костномозговому каналу (центральная секвестрация). Очертания секвестров обычно
неровные, величина их со временем может незначительно уменьшаться вследствие
рассасывания грануляциями; при выздоровлении и при реваскуляризации мелкие
секвестры сливаются с остальной костью («вживают»). В процессе течения остеомиелита
обычно увеличивается интенсивность тени неассимилированного периостального
остеофита, который может муфтообразно окутывать кость или быть асимметричным. Тень
остеофита отсутствует в местах некроза или прорыва надкостницы (секвестром, гноем);
при повторных вспышках остеомиелита остеофит имеет слоистую структуру; его тень
иногда неравномерна по толщине и неровно очерчена снаружи.
При хроническом гематогенном остеомиелите дополнительно возникают
продуктивные процессы как со стороны кости и костного мозга, так и эндоста и
надкостницы, одновременно уменьшаются очаговые просветления и признаки
9

реактивного остеопороза. На рентгенограммах это проявляется затемнением —


остеосклерозом, зона которого окружает очаг секвестрации (секвестральная коробка). На
фоне этого затемнения клоачные отверстия (округлые просветления) и тени секвестров
обнаруживаются с трудом, лишь при удачно выбранной проекции; тени секвестров
хорошо видны лишь при отторжении их в мягкие ткани. Помимо реактивного
остеосклероза, при хроническом течении остеомиелита на рентгенограммах
периостальный остеофит, прежде отделенный от поверхности кости, сливается с ней
(ассимилированный периостальный остеофит), утолщая кость, т. е. приводя к гиперостозу.
В результате длительного хронического течения остеомиелита трубчатая кость
перестраивается по губчатому типу: костномозговой канал исчезает полностью или
частично, зарастая губчатым костным веществом (эностоз), корковый слой истончается.
Рецидивы хронического остеомиелита проявляются на рентгенограммах возникновением
новых участков просветления (деструкции) или затемнения (остеосклероза) очагов
некроза или секвестрации, реже — появлением неассимилированного периостального
остеофита.
При остеомиелитах губчатых и плоских костей скелета деструктивные,
некротические и продуктивные процессы (очаги просветления, некроза, секвестры,
остеосклероз и периостальная пролиферация) выявляются на рентгенограммах
значительно позже и менее контрастно, чем в трубчатых костях.
Первично хронические формы гематогенного остеомиелита соответственно их
латентному течению бывают весьма длительными и рентгенологически характеризуются
чаще преобладанием продуктивных процессов над разрушением при часто спокойной
клинической картине.
К этим формам относят:
альбуминозный остеомиелит Оллье,
склерозирующий остеомиелит Гарре,
опухолевидный остеомиелит,
остеоид-остеому ,
Броди абсцесс.
Альбуминозный остеомиелит Оллье - воспалительный процесс кости,
развивающийся при слабой вирулентности инфекции и особой реактивности организма.
Возбудитель — пневмококк и Вас. cereus citreus. Течение процесса характеризуется тем,
что богатый белком экссудат не превращается в гной и воспалительный процесс как бы
останавливается в стадии серозного воспаления. Экссудат скапливается между костью и
надкостницей, а также в мягких тканях. Отслоение надкостницы приводит к образованию
небольших кортикальных секвестров.
Симптоматология и клиника: местно боли, припухлость, отечность, иногда
флюктуация, прорыв экссудата и образование свищей. Репаративные процессы в кости
аналогичны таковым при обычных формах остеомиелита и приводят к утолщению кости.
Рентгенологически сравнительно поздно появляются признаки, характерные для
хронической фазы остеомиелита - инфильтрация мышечного футляра и неинтенсивная
тень неассимилированного периостального остеофита; название свое данная
разновидность остеомиелита получила ввиду наличия негнойного экссудата, содержащего
много белковых веществ.
10

Склерозирующий остеомиелит Гарре встречается в диафизах больших трубчатых


костей, чаще у подростков и юношей. На рентгенограммах плохо дифференцируются
глубокие мышечные слои, окутывающие пораженную кость; отмечаются склероз и
веретенообразное утолщение диафиза кости за счет ассимилированного периостального
остеофита, обычно гладко очерченного, а также сужение просвета костномозгового
канала. При настойчивых поисках можно иногда выявить в толще пораженного отдела
кости очажок деструкции, что сразу решает дифференциальную диагностику в пользу
склерозирующего остеомиелита.
Опухолевидный остеомиелит характеризуется опухолеподобным уплотнением
мягких тканей и пышным ассимилированным периостальным остеофитом, иногда
асимметрично расположенным на значительном протяжении диафиза обычно крупной
трубчатой кости, чаще всего бедренной. Тень указанного периостального остеофита
отчасти напоминает тень периостальной пролиферации при опухоли (негомогенность
структуры, главным образом неровность очертаний — фестончатых, бахромчатых, в виде
лучей, языков пламени и т. п.); стойкость этих данных на протяжении месяцев, отсутствие
типичного для опухоли игольчатого рисунка и преимущественно ночные боли позволяют
исключить остеогенную саркому.
К ранним осложнениям остеомиелита следует отнести переход процесса с
метафиза на смежный эпифиз и далее на сустав с возникновением гнойного артрита.
Септикопиемия и патологические переломы редки. Более поздними осложнениями
хронического остеомиелита могут быть реактивное удлинение или укорочение кости
(вследствие соответственного раздражения или частичного разрушения смежного
росткового хряща), деформация кости, образование свища, амилоидоз.
Эпифизарный остеомиелит, иногда множественной локализации, типичен для
младенцев, отмечается преимущественно в проксимальных концах бедренной и плечевой
костей. Протекает с бедной на рентгенограммах картиной поверхностной деструкции и
периостальной реакции, большой экссудацией и гнойным артритом, но без исхода в
анкилоз; часто осложняется патологическим эпифизеолизом и вывихом, иногда с
некрозом ядра окостенения эпифиза.
Рентгенологические признаки огнестрельного остеомиелита в начальных фазах его
развития обычно запаздывают по сравнению с течением гематогенного остеомиелита, и
потому раненый подлежит повторным рентгенологическим исследованиям для выявления
этих признаков, особенно в процессе хирургических вмешательств. Так, нечеткость
очертаний отломков и местные пятнистые просветления их (не отличимые от очагов
деструкции) на рентгенограммах становятся заметными не ранее второй половины месяца
после ранения; также запаздывает и появление неассимилированных периостальных
остеофитов, тени которых могут быть рваными, неровными, бугристыми, при повторных
вспышках инфекции — слоистыми; эти остеофиты долго не сливаются с живыми тканями
из подлежащих отломков. На рентгенограммах участки некроза и лишенные питания
отломки вначале теряют трабекулярный рисунок и редко ранее 1 — 2 месяцев выделяются
как тени высокой интенсивности на фоне поротичных, но живых костей и отломков в
условиях нарастающего регионарного остеопороза. Рентгенологическая картина костей,
костномозгового канала и периостальной реакции на высоте хронической фазы, при
обратном развитии процесса и рецидивах его в общем не отличается по своей динамике от
течения аналогичных фаз гематогенного остеомиелита.
11

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать остеомиелит в острой фазе приходится с глубокой флегмоной,


в подострой и хронической — с травматическим периоститом, остеогенной саркомой,
опухолью Юинга, остеокластическим метастазом рака, сифилитическим
остеопериоститом, туберкулезным диафизарным оститом, болезнью Педжета.
Огромную роль в дифференциальной диагностике остеомиелита играют
рентгенологические методы исследования. В ряде случаев рентгенограммы позволяют
сразу же установить диагноз. Однако, сами по себе лучевые методы диагностики без учета
клинической картины, динамики процесса и полного комплекса обследований не
позволяют в ряде случаев поставить точный диагноз с точкой.
Дифференцировать остеомиелит приходится главным образом с травматическими
заболеваниями костей, с другими инфекционными процессами, с некоторыми
авитаминозами в детском возрасте, остеодистрофиями и опухолями костей.
Травматический периостит локализуется обычно в средней трети диафиза
большеберцовой кости, бедра или реже — одной из костей предплечья. Именно в этих
местах не встречается изолированный гематогенный остеомиелит — если при обычном
гематогенном остеомиелите поражается средняя треть диафиза, то в процесс как правило
вовлечены либо две, либо весь диафиз. В виде исключения именно так называемый
травматический остеомиелит, протекающий клинически иногда совершенно так же, как и
асептический травматический периостит, может располагаться в пределах одной только
средней трети диафиза. Тогда дифференциальная рентгенодиагностика очень трудна. В
пользу травматического периостита говорят более высокие сегментообразные
крыловидные разрастания на поверхности неизмененной трубчатой кости, за гнойный
периостит — продольная слоистость периостального остеофита и очаги разрушения в
корковом слое кости. Решающее значение в пользу остеомиелита имеет секвестр.
Отличить другие хронические инфекции костного аппарата — туберкулез и
сифилис — в типичных случаях отличить несложно. Туберкулез поражает эпифиз,
сифилис — диафиз, остеомиелит — метафиз; туберкулез ведет главным образом к
разрушению костного вещества, сифилис — к созиданию, при остеомиелите оба фактора
сочетаются в равной степени. Насколько для туберкулеза характерен остеопороз и для
сифилиса остеосклероз, настолько же для остеомиелита типичным является чередование
остеопороза с остеосклерозом. Громадное дифференциально-диагностическое значение
имеет еще секвестрация, считающаяся патогномоничной для остеомиелита. Типичный
остеомиелитический компактный секвестр легко отличается рентгенологически от
округлого, мелкого, рыхлого и полупрозрачного губчатого секвестра при туберкулезе и
плоского дискообразного или блюдцевидного секвестра с изъеденными контурами при
сифилисе кости.
Атипичные проявления туберкулеза и остеомиелита могут на рентгенограммах
иметь большое сходство или быть полностью идентичными. Без полного учета всех
клинических и лабораторных данных распознавание тогда невозможно. К таким формам
относятся диафизарный туберкулез длинных трубчатых костей, треугольные очаги в
метафизах, поражения плоских костей, так называемые апофизиты и т. д. Что касается
инфекционных апофизитов, то наибольшее практическое значение имеет поражение
большого вертела (так называемый трохантерит), локтевого отростка, реже шиловидного
отростка локтевой или лучевой кости. Трудности дифференциации усугубляются еще тем
обстоятельством, что при туберкулезе очень быстро наступают свищи со вторичной
гнойной инфекцией, т. е. в кости в сущности имеется комбинированный инфекционный
процесс. То же самое справедливо и для плоских костей, как грудина, лопатка, скуловая
кость, подвздошная, а в атипичных случаях и коротких трубчатых костей: запястных,
плюсневых и т. д. Значительный остеопороз указывает на туберкулез; за участие гнойного
12

возбудителя говорят периостальные костные наслоения, остеосклероз, плотные корковые


секвестры и другие характерные для остеомиелита симптомы. При отсутствии этих
признаков этиологический диагноз невозможен, рентгенологу приходится
довольствоваться одним только описанием анатомо-рентгенологической картины и
предоставить окончательную этиологическую расшифровку главным образом
бактериологу.
Вряд ли сейчас возникнут большие затруднения при дифференциальном диагнозе
между диплококковым эпифизарным или метафизарным очагом разрушения и
туберкулезным оститом. Мы уже указали на то, что „боязнь" этих диплококковых
поражений сильно преувеличена. Пневмококковый остеомиелит встречается даже в
детском возрасте очень редко. Характерная черта диплококкового остеомиелита — это
образование больших перифокальных нагноений. Репаративные явления сравнительно
слабо выражены. Костная ткань вокруг очага на рентгенограммах обнаруживает лишь
очень тоненькую неплотную склеротическую каемку, периостальные наслоения на
поверхности очень мало развиты. В некоторых случаях, совершенно ясных с клинической
стороны, рентгенологические признаки лишь очень скудны или вовсе отсутствуют.
Важнейшими моментами для отличия от туберкулеза являются отсутствие секвестров при
диплококковом остите, гладкие дугообразные или кольцевидные контуры очага в отличие
от изъеденных зигзагообразных расплывчатых контуров туберкулезного фокуса,
наклонность к быстрому самоизлечению пневмококкового фокуса, множественность
поражения и т. д.
При дифференцировке остеомиелита с сифилисом важна прежде всего связь с
клиническим течением. Значительные изменения на рентгенограммах при ничтожных
клинических данных характерны для сифилитической инфекции, а в свежих случаях
остеомиелита, наоборот, бурной клинической картине соответствует бедная
рентгенологическая симптоматология. Множественное поражение костей указывает
больше на сифилис, так как при банальном остеомиелите его частота не превышает 4—
5%, одиночное — может до известной степени быть использовано как довод в пользу
гнойного воспаления. Большие множественные округлые прозрачные гнезда разрушения с
резко ограниченными контурами, притом пустые, т. е. не содержащие секвестров, —
симптом сравнительно редкого гуммозного сифилитического остеомиелита. Единственная
полость с типичным плотным секвестром решает диагностическую задачу в пользу
вульгарного гнойного остеомиелита.
Если же остеомиелит протекает очень длительно, много лет, то явления
пролиферативного порядка, как и при хроническом сифилисе, настолько преобладают над
деструктивными изменениями, что и анатомически, и рентгенологически кость при обоих
заболеваниях приобретает почти одинаковый вид. Дифференциальная
рентгенодиагностика тогда становится невыполнимой задачей. Доводами за сифилис
могут служить распространение по всему диафизу, очень равномерный гиперостоз,
гладкие или несколько волнистые контуры периостального остеофита и более правильный
рисунок остеосклероза. В противовес этому при остеомиелите патологические изменения
ограничиваются преимущественно одним метафизом с прилегающей третью или
половиной диафиза, гиперостоз имеет более бугристую неправильную асимметричную
форму. В особенности же важными моментами, указывающими на остеомиелит, служат
неравномерные и неровные, иногда шипообразные периоститы и более пестрый
структурный рисунок кости — очаги остеосклероза распределены более пестро на фоне
нормальной структуры, или очаги склероза чередуются в виде грубопятнистой картины с
деструктивными фокусами в отличие от более равномерного рисунка при сифилисе.
Сомнения чаще всего решает типичный для остеомиелита секвестр. В некоторых случаях
решающее значение приобретает фактор локализации. Хронический вялый одиночный
воспалительный процесс в ключице уже этим самым говорит в пользу сифилиса, а не
банального остеомиелита. Поражение дистальной половины плеча так же характерно для
13

сифилиса, как проксимальной половины — для остеомиелита. Но, в общем строить


дифференциальный диагноз только на этой излюбленности локализации не следует.
Детская цинга (болезнь Меллер-Барлоу), как показывает опыт, иногда и очень
знающими педиатрами принимается за остеомиелит. Общее тяжелое состояние ребенка,
повышенная температура, резкая болезненность в области иногда одного только
дистального метафиза бедра, припухлость и покраснение — эти клинические симптомы
являются общими для обоих столь различных по существу заболеваний.
Рентгенологическое исследование здесь сразу же прекращает диагностический спор.
Резкий остеопороз без деструктивных очаговых изменений, типичная темная мета-
эпифизарная поперечная полоска, выступающая за уровень коркового вещества, плотный
ободок вокруг ядер окостенения, изменения подобного же характера в других костях как
проявление системного заболевания — все эти признаки несовместимы с представлением
об остеомиелите. Поднадкостничное же муфтообразное обызвествленное кровоизлияние
может иметь некоторое сходство с окостеневающим воспалительным периоститом и
действительно принимается неопытными врачами за симптом остеомиелита.
Изолированная костная киста наблюдается в том же возрасте, что остеомиелит, и
поражает те же метафизы тех же трубчатых костей. Хотя при кисте и отсутствуют
воспалительные изменения со стороны мягких тканей, нередко osteodystrophia fibrosa
cystica localisata идет под знаком доброкачественного первичного хронического
остеомиелита. Рентгенодиагностика имеет решающее значение для дифференциации.
Истонченный раздутый корковый слой, большое овальное, правильное по своей форме
гнездо просветления с ячеистым рисунком, нормальная костная структура вокруг полости
и отсутствие секвестра достаточны для исключения гнойного воспаления.
Болезни Реклингхаузена и Педжета как системные легко отвергнуть. Труднее
отбросить возможность более редкой однокостной формы деформирующей
остеодистрофии — болезни Педжета. Клинически за заболевание Педжета говорят
преимущественно средний или даже пожилой возраст больных, очень длительное
прогрессирующее течение и полное отсутствие воспалительных явлений;
рентгенологически — характерный трабекулярный рисунок, равномерный правильный
веретенообразный гиперостоз, дугообразное искривление кости, поражение вместе с
диафизами и эпифизарных концов кости, отсутствие секвестров и т. д.
Очень большие трудности встают и перед клиницистом, и перед рентгенологом в
некоторых неясных случаях опухолей костей, особенно возникающих после травмы,
протекающих с повышенной температурой, лейкоцитозом, покраснением кожи и другими
симулирующими остеомиелит клиническими признаками. Первичная злокачественная
остеогенная саркома кости отличается от остеомиелита тем, что растет сферически,
главным образом в направлении от кости, а не вдоль кости, что характерно для
распространения воспалительных заболеваний. Опухоль, далее, разрушает костное
веществ, блоком, т. е. на ограниченном месте рассасываются целиком и исчезают все
костные элементы, между тем как гнойная инфекция распространяется по гаверсовым
каналам, оставляя между несколькими отдаленными очагами неизмененную или
склерозированную костную ткань. Поэтому опухоль ведет к образованию ограниченного,
но сплошного дефекта костного вещества, и при остеогенной саркоме никогда не
приходится видеть множественные отдельные очаги разрушения в противовес частичному
рассасыванию и пестрой картине при остеомиелите. При опухолевом процессе
окружающая костная ткань не изменена вовсе или остеопорозна, при остеомиелите же
соседние участки показывают значительные реактивные изменения. В эпифизарных
концах остеомиелит перекидывается на сустав и на другую кость, опухоль же никогда не
распространяется дальше суставного хряща. Наконец, при опухоли не бывает
секвестрации. Эти моменты дифферециального распознавания имеют, однако, только
относительное значение, и не без основания клиницисты и рентгенологи по чисто
практическим соображениям выделяют так называемый опухолевидный остеомиелит,
14

поражающий главным образом бедренную кость. Особенно трудна дифференциация


между остеомиелитом и той сравнительно медленно растущей обызвествляющейся
остеогенной саркомой, которая раньше обозначалась как периостальная остеосаркома.
Это новообразование может полностью симулировать инфекционный периостит.
Отличить одно заболевание от другого можно, когда на рентгенограммах периостальный
остеофит имеет не гомогенный рисунок, а показывает исчерченнность: продольная
исчерченность — это выражение воспалительной реакции надкостницы,
перпендикулярная же к поверхности кости или еще более в виде лучей расходящаяся на
ограниченном месте слоистость — признак новообразования. Необходимо, однако, тут же
заметить что в редчайших случаях и при остеомиелите наблюдается радиарный рисунок
периостального остеофита, напоминающий «кружевной периостит» при сифилисе.
Игольчатые разрастания при обоих заболеваниях отличаются все же друг от друга.
Располагающиеся на поверхности кости „палисадником" иглы при остеомиелите и вообще
при воспалительных процессах неравномерны, грубы, сидят на широком основании, при
новообразованиях же узки и длины, сильно заострены, сидят гуще и более однообразно.
Разрастания вне нормальных контуров кости в областях, где нет надкостницы, как,
например, шейки бедра, заведомо говорят в пользу бластоматозного, а не воспалительного
роста. Подчас спорный вопрос довольно быстро решается благодаря учету темпов
динамики патологического процесса — при опухоли рентгенологические симптомы
иногда нарастают в течение недель и месяцев, между тем как при воспалительном
заболевании рентгенологическая картина в течение многих месяцев и иногда даже лет
остается стабильной.
Ранняя дифференциальная рентгенодиагностика между остеомиелитом, сифилисом
и так называемой опухолью Юинга крайне затруднительна. И возраст, и локализация, и
клиническое течение, и рентгенологическая картина могут быть идентичны. Основное
отличие в том, что аналогичные объективные изменения при опухоли Юинга развиваются
в течение месяцев, а при остеомиелите для развития таких изменений требуются годы.
Опухоль Юинга начинается медленнее, но затем быстро прогрессирует, остеомиелит
наоборот – начинается остро либо подостро и постепенно переходит в хронический,
медленно прогрессирующий процесс. Опухоль Юинга как правило захватывает весь
диафиз, остеомиелит чаще – только часть диафиза, меньше половины. При остеомиелите
более значительно выражены рентгенологические признаки костеобразования. Очаги
деструкции при воспалительном поражении имеют беспорядочный, хаотичный вид, при
опухоли – рисунок упорядоченный, однообразный. Слоистость при воспалительных
поражениях как правило образуется только на поверхности кости – слоистый периостит, а
при опухоли слоистость определяется и в корковом веществе. При опухоли Юинга
никогда не образуется секвестр, в отличие от остеомиелита. Также в пользу опухоли
могут свидетельствовать прогрессирующее течение, без реакции на лечение,
инфильтрация лимфоузлов и метастазы.
Раковые метастазы принимаются за остеомиелит крайне редко. Практически все
же первичная опухоль в ряде случаев просматривается, и больной попадает к
рентгенологу с карцинозом костей под диагнозом хронического остеомиелита. Здесь, имея
перед собой рентгенограммы, провести отличительное распознавание легко. Уж если
поражены длинные трубчатые кости, то подавно имеются метастазы в позвоночнике,
ребрах, тазовых костях, т. е. и в непериферических костях. Солитарные метастатические
узлы в периферических длинных костях встречаются сравнительно редко.
Множественные овальные крупные светлые дефекты, центрально лежащие в диафизе, не
содержащие секвестров, ведущие к истончению коркового слоя кости изнутри, не
вызывающие, как правило, периостальных разрастаний и вообще значительных
реактивных изменений в соседних костных элементах, — все это не имеет ничего общего
с рентгенологической картиной остеомиелита.
15

Заключение

Несмотря на многовековую историю изучения этиологии, патогенеза, и поиска


методов безошибочной диагностики и эффективного лечения, и несмотря на огромный
прогресс медицинской науки и диагностического оборудования, остеомиелит и на
сегодняшний день остается актуальной медицинской проблемой и источником научных
изысканий.

Библиография

1. ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ УЧЕБНИК ТРЕТЬЕ ИЗДАНИЕ Под редакцией члена-


корреспондента РАМН/ профессора Н.В. Корнилова.
2. С. А. РЕЙНБЕРГ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ.
3. ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет»
Кафедра лучевой диагностики ФПК и ПП, лекционный курс асс.Макарова
Т.А.
4. "Медикал j" медицинский online журнал.