FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Diuréticos de asa
Los diuréticos disminuyen el volumen del líquido extracelular y la presión diastólica ventricular ( o precarga)
FARMACO MECANISMO DE ACCION USOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS Y FARMACOCINETICA
CONTRAINDICACIONES
Furosemida -Los diuréticos de asa inhiben una proteína Para el tratamiento de la Debido al riesgo de ototoxicidad, La furosemida necesita concentraciones
transportadora del ion especifica, el insuficiencia cardiaca se recomienda el acido etacrinico altas del fármaco para iniciar la diuresis
Bumetanida simportador de Na+ K+ 2Cl-en la rama congestiva. solo en los pacientes con alergias a en los individuos con agravamiento de
ascendente del asa de Henle para las sulfonamidas. los síntomas o en los que tienen
Torsemida incrementar el aporte de Na+ y liquido a los la furosemida y la alteraciones de la absorción
segmentos distales de la nefrona. bumetanida son fármacos de gastrointestinal, como puede ocurrir en
-Intensifican la secreción de K+, sobre todo acción breve caso de hipervolemia grave con edema
cuando están aumentadas las intestinal
concentraciones de aldosterona
Actúan sobre el cotransportador de Na+ Cl- Se pueden combinar con diuréticos de
en el túbulo contorneado distal y se asocian asa
a un grado de eliminación de potasio por
DIURÉTICOS TIACIDICOS reducción del volumen de líquido mayor
Inhiben los canales de conductancia de Na+ Son diuréticos débiles
de la membrana apical en las células del
DIURETICOS epitelio renal. (ej. AMILORIDA, Se utilizan para lograr la
AHORRADORES DE TRIAMTERENO) o son antagonistas de los reducción del volumen con una
POTASIO receptores de mineralocorticoides eliminación escasa de potasio y
(p.ej.ALDOSTERONA, CANRENONA, magnesio.
ESPIRONOLACTONA Y EPLERRENONA)
RESISTENCIA A LOS DIURETICOS
El edema, la disminución de la motilidad de la pared intestinal y la reducción del flujo sanguíneo esplacnico alteran la absorción y pueden retrasar o atenuar el efecto diurético máximo
Las secuelas adversas más importantes de estos medicamentos son anomalías electrolíticas, que comprenden hiponatriemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica hipocloremica.
Método terapéutico de protección renal Hiperazoemia prerrenal
ANTAGONISTAS DE LOS para mejorar la pérdida de volumen en los
RECEPTORES DE pacientes con insuficiencia cardiaca
ADENOSINA A1 congestiva descompensada.
ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA--para pacientes con 10% refirió ginecomastia y 2%
insuficiencia cardiaca congestiva presentaron hiperpotasemia grave

la tolerancia al nitrato puede limitar la eficacia a largo plazo de estos medicamentos en el Tx. de la CHF. Es posible permitir que disminuyan las concentraciones sanguíneas de estos fármacos
a valores insignificantes cuando menos 6 a 8 h todos los días.
los enfermos con ortopnea recurrente o disnea paroxística nocturna quizá se beneficiarían mucho mas si tomaran los nitratos por la noche.
la HIDRALAZINA suele reducir la tolerancia a los nitratos por un efecto antioxidante que atenua la formación de superoxido e incrementa en consecuencia la biodisponibilidad de oxido
NITRATOS ORGANICOS: Vasodilatación mediada por NO
nitroglicerina
dinitrato de isosorbida NITROGLICERINA: Desencadena de
preferencia vasodilatación de las arterias
coronarias epicárdicas
Reducen la resistencia pulmonar periférica y
pulmonar
VASODILATADORES Es un donante directo de NO y un
PARENTERALES vasodilatador potente que reduce la eficacia
NITROPRUSIATO tanto la presión diastólica ventricular como
SODICO la resistencia vascular periférica
reducen la poscarga en los pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva
NITROGLICERINA Es una fuente de NO vasoactivo que suele
INTRAVENOSA utilizarse en unidades de cuidados cardiacos
Selectiva para vasos de capacitancia venosa
HIDRALAZINA Vasodilatador directo
Es un antihipertensor eficaz, en particular
cuando se combina con fármacos que
amortiguan los aumentos compensadores
del tono simpático y la retención de sal y
agua.
INHIBIDORES DE LA ACE
VASODILATADORES
nítrico (NO)
Estos medicamentos son relativamente
seguros y eficaces cuya principal acción en limita en forma considerable su
el tratamiento en el INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA es una reducción
de las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo. Esta disminución de la precarga
se debe a un aumento en la capacitancia
venosa periférica.
Eficaz para el Tx. de pacientes con
aumento de la resistencia vascular
periférica o complicaciones mecánicas
consecutivas a un infarto agudo del
miocardio (como insuficiencia mitral )
-Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva
-En el tratamiento de la miocardiopatía no la tolerancia a los nitratos
isquémica
En la INSUFICIENCIA CARDIACA,
disminuye la poscarga de los ventrículos
izq. Y derecho al reducir las resistencias
vasculares pulmonar y periférica.
Tiene una actividad ionotropica positiva
“directa” moderada en el musculo
cardiaco.
Logra disminuir la resistencia vascular
renal e incrementar el flujo sanguíneo del
riñon.
La tolerancia farmacológica
utilidad con el tiempo
-El efecto adverso más
frecuente es HIPOTENSION
-Los síntomas típicos son:
DOLOR ABDOMINAL, CAMBIOS
DEL ESTADO MENTAL,
CONVULSIONES O ACIDOSIS
LACTICA INEXPLICABLES
-La METAHEMOGLOBINEMIA se
debe a la oxidación de la
hemoglobina por el NO
El Tx con nitroglicerina puede
estar limitado por las cefaleas y empleo de una bomba de
Contraindicado en embarazo
Conlleva a riesgos de efectos
parecidos a lupus
-Hipotensión excesiva
-Alteran la autorregulación de la aguda o de una disminución de
DINITRATO DE ISOSORBIDA:
fármacos orales de acción corta
MONONITRATO DE ISOSORBIDA:
fármacos orales de acción
prolongada
La administración exige el
infusión que pueda controlar la
rapidez de la administración.
Puede ser útil en pacientes con
insuficiencia cardiaca y
disfunción renal que no toleran
un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina.
La combinación de hidralazina
con dinitrato de isosorbida
reduce lamortalidad por
insuficiencia cardiaca congestiva
en individuos con disfunción
sistólica.
En caso de insuficiencia renal
captoprilo
enalaprilo
lisinoprilo
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE AT1
INHIBIDORES DIRECTOS DE
LA RENINA
ALISKIRENO----1er
inhibidor directo de la renina
de administración oral
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE
VASOPRESINA
Suprimen la producción de Ang II y
aldosterona, disminuyen la act. Del sistema
nervioso simpático y potencian los efectos
de los diuréticos en la INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA.
Inhibe la degradacion de la bradicina
Son vasodilatadores arteriales
-Evitan en gran parte el “escape” de Ang II y
disminuye bastante la probabilidad de que
aparezcan efectos secundarios mediados por
la bradicinina
-Son antihipertensores y su influencia sobre
la mortalidad en la CHF aguda o crónica por
disfuncion sistolica después de un IM agudo
es parecida a la del tratamiento con
inhibidores de la ACE.
Inhibe la conversión de angiotensinógeno en
Ang I mediada por la renina paso que limita
la velocidad en la cascada bioquímica que
genera AngII y aldosterona
Disminuyen la presión en cuña de los
capilares, la presión auricular derecha y la
presión sistolica de la arteria pulmonar
Restablecen y mantienen las
concentraciones séricas normales de sodio
en los pacientes con CHF descompensada
presión de perfusión glomerular la velocidad de filtración
Reducen la poscarga del ventrículo -La alteración de la función glomerular >20% se debe reducir
izquierdo lo que da como resultado un renal posterior al inicio del la dosis o suspender el farmaco
aumento del volumen sistólico y el gasto fármaco indica estenosis
cardiaco. Estos efectos guardan relación bilateral de la arteria renal.
con el cambio en la presión arterial -El aumento de las [ ] de
media. bradicina x la inhibición de la
ACE se acompaña de
ANGIOEDEMA.
Evitan la mortalidad y la aparición de -Es frecuente una tos seca x este
disfuncion del ventrículo izquierdo con mecanismo.
importancia clínica después de un infarto -Ocurre un aumento ligero de
del miocardio. los valores séricos de K+
-Insuficiencia renal progresiva o
hiperpotasemia
La combinación con candersartán y Hiperpotasemia
enalaprilo favorecio la hemodinámica Hipotensión
cardiovascular, la remodelación del
ventrículo izquierdo y los efectos
neurohormonales
-Para tratar la HIPERTENSION
-Ejerce efectos favorables sobre la
remodelación del miocardio al disminuir
la masa del ventrículo izquierdo en los
pacientes hipertensos
-El TOLVAPTÄN que de preferencia se une
a el receptor V2 mas que al receptor V1a es
el antagonista de los receptores de
vasopresina administrado de manera mas
generalizada en los pacientes con CHF y
también esta aprobado para tratar la
hiponatriemia.
CONIVAPTAN, utilizado sobre todo para
el tratamiento de la hiponatriemia mas
que para la CHF, difiere del tolvaptán en
se puede administrar por via intravenosa
y tiene gran afinidad por los receptores de
vasopresina tanto V2 como V1a.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS β
MECANISMO DE ACCION: influyen en la supervivencia al mejorar la geometría del ventrículo izquierdo, al reducir el tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo e incrementar la fracción de
eyección del mismo.
-impiden o retrasan el avance de la disfuncion contráctil del miocardio al inhibir la señalización de la celula proliferativa inadaptada en el miocardio, reducir la toxicidad del miocardiocito
provocada por las catecolaminas y disminuir la apoptosis de los miocitos.
se recomiendan los antagonistas β para pacientes con una fracción de eyección del venticulo izquierdo <35%
METROPOLOL Antagonista selectivo de los receptores V1 Insuficiencia cardiaca congestiva (CHF)
grave y en pacientes con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo baja
CARVEDILOL Antagonista no selectivo de los receptores β Para el Tx. de la CHF leve a grave y
y un antagonista selectivo α1 fracción de eyección del ventrículo
izquierdo
GLUCÓSIDOS CARDIACOS
provienen de la planta digital
aumentan la contractilidad del musculo cardiaco
Modifican el flujo de iones sodio y calcio del musculo cardiaco e incrementan la contractilidad del miocardio auricular y ventricular.
MECANISMO DE ACCION:
Inhiben de modo reversible la ATP-asa de sodio-potasio de la membrana de la célula cardiaca. Esto da lugar a un aumento de la [ ] intracelular de Na+ que favorece el transporte de calcio
hacia el interior de la célula. La mayor concentración intracelular de calcio incrementa la fuerza de contracción durante la sístole.
Digoxina Su uso suele limitarse a pacientes con -La toxicidad es el principal efecto Semivida de eliminación de 36 a
CHF que tienen disfunción sistólica del colateral de estos medicamentos. 48 hen pacientes con una
ventrículo izquierdo en la fibrilación -La disminución del nivel de potasio en función renal normal
auricular o en individuos que están en suero predispone al paciente a la
ritmo sinusal y que se mantienen intoxicación por digoxina. Es excretada por el riñon y los
sintomáticos pese al tratamiento -La toxicidad mas grave se caracteriza aumentos del gasto cardiaco o
máximo con inhibidores de la ACE y por taquicardia ventricular que hace del flujo sanguíneo renal por le
antagonistas de los receptores β necesario administrar algún tratamiento con vasodilatadores
adrenérgicos. antiarritmico y anticuerpos (fragmentos o fármacos simpaticomiméticos
FAB9 contra digoxina. incrementan la depuración renal
-Las manifestaciones electrofisiológicas de la digoxina
más frecuentes de la toxicidad por la
digoxina están los latidos ectópicos que
se originan en la unión AV o en el
ventrículo, el bloqueo AV de primer
grado, la tasa de respuesta ventricular
anormalmente lenta a la fibrilación
auricular o un marcapaso de la uinon
AV acelerado.
-Cefalea, Fatiga, Confusión, Visión
borrosa , Alteración de la precepción de
los colores, Percepción de halo al
observar objetos de color oscuro
 AGONISTAS ADRENERGICOS β Y DOPAMINERGICOS
Estos fármacos actúan estimulando los receptores D1 de dopamina y adrenérgico β del miocito cardiaco y estimulan la vis de la Gs-adenililciclasa- AMP ciclicocinasa de protein A (PKA)
DOPAMINA La infusión de dopamina en dosis bajas suele utilizarse para aumentar el flujo Taquicardia que puede provocar
sanguíneo renal y de esta manera mantener el índice de filtración glomerular isquemia en pacientes con
adecuado en los pacientes con CHF hospitalizados y con alteraciones de la función coronariopatía.
renal resistentes al tratamiento con diuréticos.

A tasas de infusión intravenosa intermedias la dopamna estimula directamente

receptores alfa en el corazón y neuronas simpáticas vasculares (lo que mejora la
contractilidad cardiaca.)
DOBUTAMINA Es el agonista β preferido para el El principal efecto hemodinámico es un Los principales efectos secundarios
tratamiento de pacientes con disfuncion incremento del volumen sistólico por el son taquicardia y arritmias
sistolica e insuficiencia cardiaca inotropismo +, aunque la activación del supraventriculares o ventriculares.
congestiva receptor β2 puede causar una
disminución de la resistencia vascular
Aumenta el AMPc periférica y por tanto de la presión
arterial media.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

disminuyen la degradación del AMP cíclico celular

los efectos fisiológicos de esto son la inotropia miocárdica + y la dilatación de los vasos de resistencia y capacitancia

la inhibición de la PDE mejora el gasto cardiaco a través de la inotropia x que disminuye la precarga y la poscarga.
INAMRINONA Y Causan estimulación de la contractilidad El 10% de enfermos que reciben
MILRINONA y aceleración de la relajación inamrinona ocurre trombocitopenia,
miocárdica. pero es rara con milrinona.

Originan dilatación arterial y venosa con Las reducciones de la presión arterial

las consiguientes caídas de las
resistencias vasculares periférica y
pulmonar y de las presiones de llenado
de las cavidades izquierda y derecha.
SILDENAFILO Inhibe a la PDE5
media mediadas por la vasodilatación
son un obstáculo practico para la
administración de milrinona en los
individuos con presión arterial
sistémica marginal por un gasto
cardiaco bajo.
Influye en la capacidad de ejercicio y en la hemodinámica del hemicardio derecho
en los individuos con hipertensión pulmonar por disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo