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FISIOLOGÍA ANIMAL II

Tejido sanguineo-fisiologia sanguínea


Fisiología de la circulación
M.V. DAVID AMARO
Área: fisiología animal 2
Abril
2018
Sangre
 Que es?
INTRODUCCIÓN
 Que es la sangre?

 La sangre es un líquido de color rojo escarlata,


localizado en el sistema circulatorio del organismo
animal.
 Tejido conectivo especializado liquido.
Composición de la Sangre
COMPONENTE PLASMATICO:
AGUA (3,5 L)
ELEMENTOS INORGÁNICOS ELECTROLITOS
MINERALES

Proteínas plasmáticas (7 g/100ml)


Lípidos
ELEMENTOS ORGANICOS Carbohidratos
Hormonas
Aminoácidos
Gases
Productos del metabolismo
PARTES DE LA SANGRE
PLASMA: parte líquida, corresponde el 5% del peso corporal y el 55%
del volumen de sangre.
Presenta:
Agua: 95%
Solutos: 5%: glucosa, lípidos, proteínas(albumina, globulinas), enzimas,
hormonas, sales minerales, iones(Na, K, Mg, Ca, Fe, etc), úrea, vitaminas
hidrosolubles y liposolubles.
SANGRE ELEMENTOS FORMES: parte sólida de la sangre,corresponde el 3% del
peso corporal y el 45% del volumen de sangre(hematocrito), aquí se
encuentran los elementos figurados. Así tenemos:
Eritrocitos: 7-8 um
Leucocitos: 7-20 um
Trombocitos: 2-3 um
Fisiología del Tejido Sanguíneo
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO SANGUÍNEO:
La sangre es un fluido de color rojo, opaco, compuesto por :
a)PLASMA: parte líquida de la sangre, de color amarillo pálido (si se elimina el
fibrinógeno se denomina suero)
b)ELEMENTOS FORMES: glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes), glóbulos
blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos)
VOLUMEN SANGUINEO: VOLEMIA
En un adulto joven sano, el volumen de sangre es de unos 4 a 6 litros (6 a 8 % del
peso corporal total)
OSMOLARIDAD DE LA SANGRE: 290  10 mOsm/l
pH de la sangre humana: 7.20 a 7.40
Volemia
ESPECIES VOLUMEN PESO DEL
SANGRE CUERPO EN
ML/KG %
GATO 47-66 5-6
BOVINO 60 6-7
BECERRO 110 11
PERRO 79-90 8-9
POLLO 60 6
OVEJA 60 6
CERDO 65 5-6
CABRA 70 6-7
CABALLO 75 7-8
RELACION DE VOLEMIA EN
DIFERENTES ESPECIES
ESPECIE VCA % PESO VIVO VOLEMIA
KG PESO VIVO % LITROS
BOVINO 32 500 7 35
OVINO 35 40 8 3,2
CABRA 34 30 6,2 1,86
BUFALO 37 600 8 48
CERDO 42 100 8 8
HUMANO 45 70 7 4,9
AVE 40 2 8 0,160
Plasma
Plasma
 Ocupa el 46-63% (55)del volumen de la sangre completa y el 3,85% del P.V
 Es un fluido coloidal
 92% del plasma es agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa,
vitaminas, hormonas, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos
de desecho del metabolismo como el ácido úrico. A estos se les pueden añadir otros
compuestos como las sales y la urea.
 Posee una mayor concentración de oxigeno disuelto y proteínas disueltas que el
liquido intersticial
 Junto al liquido intersticial forma el liquido extracelular(volumen)
 Es la fracción líquida y acelular de la sangre
 Es el componente mayoritario de la sangre, representando aproximadamente el 55%
del volumen sanguíneo total, mientras que el 45 % restante corresponde a los
elementos formes (tal magnitud está relacionada con el hematocrito).
Proteínas plasmáticas

 Mas del 90% son sintetizadas en el hígado


 Albúminas
 60% de las proteínas del plasma
 Responsable por la viscosidad y presión osmótica de la sangre
Otras proteínas plasmáticas
 Globulinas
 ~35% de las proteínas del plasma
 Incluyen a las inmunoglobulinas (atacan proteínas extrañas
y patógenos)
 Incluyen las globulinas que transportan iones, hormonas y
otros componentes
 Fibrinogenos
 Seconvierte en fibrina durante la coagulación
 Remoción del fibrinogeno deja el suero
Funciones de conjunto de las proteínas
plasmáticas:
 Función oncótica manteniendo el volumen plasmático y
la volemia.
 Función tampón o buffer colaborando en la estabilidad
del pH sanguíneo.
 Función reológica por su participación en la viscosidad
de la sangre, y por ahí, mínimamente contribuyen con la
resistencia vascular periférica y la presión vascular
(tensión arterial).
 Función electroquímica, interviniendo en el equilibrio
electroquímico de concentración de iones (Efecto
Donnan).
FUNCIONES DE LA SANGRE
 La sangre puede cumplir las siguientes funciones:
1. Función respiratoria o transporte de gases
2. Función nutritiva
3. Función excretora
4. Protección del organismo
5. Regulación de la tempetura corporal
6. Regulacion del equilibrio ácido-básico
7. hemostasia
Propiedades Físicas de la Sangre

b.-VISCOSIDAD RESISTENCIA QUE UN LIQUIDO PRESENTA A SER DEFORMADO

 EN CONDICIONES FISIOLOGICAS EL FACTOR DETERMINANTE PRINCIPAL DE LA VISCOSIDAD


SANGUINEA ES EL VALOR DE HEMATOCRITO, EXISTIENDO UNA RELACION CASI LINEAL
PARA VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO CON EL LOGARITMO DE LA VISCOSIDAD
APARENTE (ap)

 LA DETERMINACION DE LA VISCOSIDAD SE REALIZA CON EL VISCOSIMETRO CAPILAR

 VALOR NORMAL DE VISCOSIDAD PLASMATICA: 1,64  0,049 ap


Partes funcionales.
 Arterias
 Transportan sangre a una presión elevada a los tejidos.
 Arteriolas
 Conductos de control através de los cuales las sangre
pasa a los capilares.
 Capilares
 Intercambio de nutrientes, electrolitos y hormonas.
 Vénulas
 Recogen la sangre de los capilares
Partes funcionales.
 Venas
 Actúan como conductos de transporte de la sangre de
los tejidos/corazón.
 Sirven como reservorio fundamental de la sangre

 La presión de la sangre en el sistema venos es muy


baja
 Paredes venosas delgadas pero con el músculo
suficiente para contraer o dilatarse.
Volúmenes sanguíneos.
84 % en circulación sistémica.
64 % en venas
13 % arterias
7 % arteriolas
16 % en el corazón y pulmones
7 % corazón
9 % vasos pulmonares
Área y velocidad de flujo sanguíneo.
 La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente
proporcional a su área transversa.
Presiones
 Presión en la aorta 100 mm Hg
 Debido a que el bombeo cardiaco es pulsátil las
presiones resultan:
 Sistólica : 120 mm Hg
 Diastólica: 80 mm Hg
Teoría básica de la función circulatoria.
 El flujo sanguíneo a todos los tejido del cuerpo esta
casi siempre controlado de forma precisa en
relación con las necesidades de los tejidos.
 Por eso lo microvasos de cada tejido controlan las
necesidades mediante la dilatación y contracción de
los vasos locales.
Teoría básica de la función circulatoria.
 El gasto cardiaco esta controlado por la suma de
todos los flujos tisulares locales.

 acción autómata

 Necesita ayuda en forma de señales nerviosas


especiales que hagan bombear cantidades
suficientes de sangre
Teoría básica de la función circulatoria.
En general la presión arterial esta controlada de
forma independiente por el control del flujo
sanguíneo local o por el control del gasto cardiaco.

 RIÑONES
Secretan hormonas que controlan el volumen
sanguíneo.
Flujo sanguíneo
 Cantidad de sangre que pasa por un punto
determinado en la circulación.
 Expresado en:
 Mililitrospor minuto
 Litros por minuto

 Flujo sanguíneo del adulto en reposo:5000


mL/minuto gasto cardiaco; pues la cantidad de
sangre bombeada por el corazón a cada minuto .
Flujo laminar
Movimiento suave y perfectamente
ordenado que ejerce un fluido al moverse
sin Intermezclarse

Perfil de velocidad parabólico


•La velocidad de flujo en el centro es
mucho mayor que en las partes
externas.
•Dificultad de adherencia.
Presión sanguínea
 Fuerza ejercida por la sangre contra la pared del
vaso.
 Se mide en milímetros de mercurio (mm Hg)
 No se leva ni cae con rapidez
Resistencia al flujo sanguíneo
 Es la dificultad de movimiento para el flujo de
sangre en un vaso.
 Expresada en PRU.
 No se puede medir por ningún medio directo
 Se calcula midiendo el flujo sanguíneo y la
diferencia de presión entre dos puntos del vaso.
Conductancia sanguínea.
 Esta es reciproca exacta de la resistencia de
acuerdo a:

Es una medida de la facilidad con la que la sangre circula


a través de un vaso.

Generalmente expresada en mililitros por segundo por


milímetros de mercurio.
Pequeños cambios grandes
diferencias.!!
Cambios ligeros en el diámetro de
un vaso producen cambios
enormes en su capacidad de
conducir al sangre cuando el flujo
sanguíneo es laminar.
Efecto hematocrito
 La viscosidad en la sangre es 3 veces mayor que la
del agua.
 Será numero de hematíes suspendidos en la sangre
y cada uno de estos esta en continua fricción con la
células adyacentes y con la pared del vaso
sanguíneo.
Efecto hematocrito
 Hematocrito:
 Porcentaje de la sangre que corresponde alas células.

 Hematocrito en varones: 42
 Hematocrito en mujeres 38

 Anemia, actividad corporal y la altitud ala que resida.


HEMODINAMIA
Hemo”= sangre, ES EL ESTUDIO
“Dínamos” = DE LAS RELACIONES
movimiento; ENTRE
LA HEMODINAMIA presión, ^P
ESTUDIA EL resistencia R y
MOVIMIENTO DE LA flujo de la sangre Q.
SANGRE
AP. CIRCULATORIO
FISIOLOGICA-
MENTE ES UN
CIRCUITO
CERRADO Y
CONTINUO
NO TIENE
COMUNICACIÓN
CON EL EXTERIOR
DINAMICA SANGUINEA
 LA DINAMICA
SANGUINEA PUEDE
MODIFICARSE POR EL
FUNCIONA-MIENTO
DEL CORAZON, ASI
COMO LA
VASOMOTILIDAD DE
LOS VASOS
SANG.(ART.-VENA)
FUNCION
 SU FUNCION ES LA
DE APORTAR EL
ADECUADO FLUJO
SANGUINEO,
SEGÚN LAS
NECESIDADES DE
ORGANOS Y
TEJIDOS
SANGRE
 SANGRE:
la sangre tiene hematíes
y plasma; entre más
cantidad de hematíes y
menos plasma tenga,
será más viscosa.
 La relación de
hematíes sobre plasma se
llama hematocrito
(normal = 40% de
hematíes);
MAYOR Htco
= mayor viscosidad
FLUJO Y SANGRE
LA SANGRE CORRE MAS  FLUJO VS. VELOCIDAD DE
VELOZMENTE POR LOS FLUJO:
GRANDES VASOS Y MAS  EJ: EN VALV. Ao Y MITRAL
LENTO POR LOS PASA EL MISMO FLUJO DE
PEQUEÑOS; esto provoca SANGRE PERO POR LA DE
que la viscosidad sanguínea MENOR CALIBRE PASARA
sea mayor en los vasos de MAS RAPIDO(menor calibre)
menor calibre. (en vasos de Y POR LA DE MAYOR
menos de 1.5mm de CALIBRE MUCHO MAS
diámetro, los eritrocitos se LENTO
alinean en forma de pila de
monedas)
FLUJO LAMINAR Y FLUJO TURBULENTO
 FLUJO LAMINAR:  FLUJO TURBULENTO: LA
EL FLUJO CORRE SANGRE VA EN FORMA
ORDENADAMENTE DENTRO DESORDENADA, PRODUCE
DEL VASO (CAPAS DE SANGRE CORRIENTES PARASITAS,
ó LAMINAS DE FLUJO) LAS CHOCANDO CONTRA LAS
PEGADAS A LA PARED VAN PAREDES DEL VASO,
MAS DESPACIO Y EN EL AUMENTANDO SU
CENTRO MAS RAPIDO. SE RESISTENCIA
FORMA UNA PUNTA O
HIPERBOLA DE FLUJO, ESTA
FORMA DE MOVERSE DE LA
SANGRE NFACILITA EL FLUJO
AL DISMINUIR LA RESISTENCIA
Hto

EL HEMATOCRITO: PUEDE MODIFICAR LA


VISCOSIDAD DE LA SANGRE, AFECTANDO
LA FACILIDAD O DIFICULTAD PARA CIRCULAR
LO QUE TAMBIEN INFLUYE EN LA
VELOCIDAD.
 EJ: EL Hto BAJO LA R DISMINUYE Y LA
VELOCIDAD AUMENTA AUMENTANDO LA
TENDENCIA A LA TURBULENCIA
FLUJO
 EL AUMENTO DE LA
TENDENCIA DEL FLUJO
TURBULENTO, PUEDE SER
POR UN INCREMENTO EN
LA VELOCIDAD DE
CIRCULACION DE LA
SANGRE, A UN
INCREMENTO DEL RADIO
DEL VASO SANG. O A UNA
DISMINUCION DE LA
VISCOSIDAD SANG.
FLUJO
 EL FLUJO TURBULENTO,
ES LA CORRIENTE EN
VARIAS DIRECCIONES Y
NO EN UNA SOLA.
CONOCIDAS TAMBIEN
COMO FUENTES
PARASITAS O
REMOLINOS, ESTE FLUJO
DIFICULTA LA
CIRCULACION
No. DE REYNOLDS
 El Núm. de Reynolds (Re) (tendencia a la
turbulencia) es igual a un quebrado donde el
numerador es el resultado de multiplicar velocidad
(V) por diámetro del vaso (d), y el denominador la
relación entre viscosidad (n) y densidad (p).
 o sea: Re = V.d / n/p


No. DE REYNOLDS
 Recuerda que cada vez que baje de valor el numerador,
habrá un Núm. de Reynolds menor y luego menos
turbulencia, y cada vez que disminuya el denominador,
aumentará el valor del Núm. de Reynolds y habrá más
tendencia a la turbulencia. Así un anémico al tener menor
viscosidad sanguínea (se mide en Poises) tendrá mas
tendencia a la turbulencia.
FORMULA
 Re = No. De Reynold
V = velocidad en
cm/seg
d = es diametro de
los vasos en cm
n = es la viscosidad
de la sangre en
poises
p = es la densidad
Presion sanguinea
Se define como la fuerza ejercida por la
sangre contra cualquier área de la pared
vascular. Se representará por una “P”. Sus
unidades serán: mmHg, cm de H2O,
o Torrs. Un Torr es igual a 1 mmHg a nivel
del mar; y 1 mmHg es igual a 1.36
cm de agua.
Presion sanguinea
Existen muchas cifras importantes de presión sanguínea que
debemos recordar, entre otras: 120 mmHg, llamada presión
sistólica, que, estando en reposo, es la presión de mayor
valor alcanzada en las arterias al abrirse la válvula aórtica;
y 80 mmHg llamada presión diastólica, que es el valor
mínimo de presión alcanzado después de que se cerró la
válvula aórtica.
Presion vs. ^P
 EJ: Hay una presión de
150 en tu brazo derecho
y en la izquierdo 140
mmHg. Promedio es de
145 y en otro ej. que en
mi mano derecha hay
presión de 80 y en la
izquierda de 60 mmHg.
La diferencia es de 20

Presion vs. ^P
 Ahora es fácil entender
que existirá mayor flujo a
medida que haya mayor
gradiente de presión, que
se conocerá como “Delta
P”.
FACTORES
SON 3 LOS FACTORES
BASICOS PARA
LOGRAR SU FUNCION:
 FLUJO SANGUINEO
“Q”
 RESISTENCIA

VASCULAR “R”
 GRADIENTES DE

PRESION “^P”
1er. FACTOR
 FLUJO SANGUINEO: A LA CANTIDAD DE SANGRE
QUE PASA POR UN PUNTO DETERMINADO
DURANTE UN TIEMPO DETERMINADO, SUS
UNIDADES EN mililitros/minuto SON LAS MAS
USADAS, EJ: FLUJO SANG. RENAL DE 1200 ml/min
SE SIMBOLIZA CON “Q”
2do. FACTOR
 RESISTENCIA VASCULAR, ES EL GRADO DE
DIFICULTAD QUE LE IMPONEN A LA SANGRE, LOS
VASOS SANGUINEOS POR SU INTERIOR, LAS
RESISTENCIAS OCASIONAN UN DESCENSO EN LA
PRESION EN SENTIDO ANTEROGRADO, Y UN
ASCENSO EN LA PRESION EN SENTIDO
RETROGRADO SE SIMBOLIZA CON “R”
RESISTENCIA
 “Resistencia” se define
como la dificultad para el
curso de la sangre en un
vaso sanguíneo. Se
representa por una “R”.
Sus unidades se llamarán
“PRU”. Un PRU equivale a
1mmHg/1ml/1seg. Más
 PRU
adelante entenderemos
como de define un PRU
3 er. FACTOR
 GRADIENTE DE
PRESION: ES LA
DIFERENCIA EN EL
VALOR DE PRESION
SANGUINEA
EXISTENTE ENTRE UN
PUNTO Y OTRO DEL
AP. CIRCULATORIO SE
REPRESENTA CON
delta P, (^P)
FUNCION

 LOS TEJIDOS, REQUIEREN QUE EXISTA UN


FLUJO SANGUINEO ADECUADO A SUS
NECESIDADES, ESTO SE LOGRA CON
MODIFICACIONES DINAMICAS EN LA
RESISTENCIA Y EN LOS GRADIENTES DE
PRESIÓN
FACTORES HEMODINAMICOS

 AL MANTENER CONSTANTE LA “R”, (resistencia


vascular) AL AUMENTAR
LOS ^P, (gradientes de presión) EL FLUJO SANG.
AUMENTA, Y SI SE MANTIENE
CONSTANTE “^P” Y DISMINUIR LA “R” EL FLUJO
SANG. AUMENTA ______Q______
. R
FACTORES

 SE DICE QUE Q Y ^P, ESTAN RELACIONADOS EN


FORMA DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
Y QUE “Q” Y “R” ESTAN RELACIONADOS
INVERSAMENTE PROPORCIONAL,

 SI AUMENTA “Q” DISMINUYE “R” Y VISCEVERSA


SI AUMENTA “R” DISMINUYE “Q”
2do FACTOR RELACION
 R __^P__
. Q
SI SE MANTIENE CONSTANTE LA “Q” AL
AUMENTAR LOS GRADIENTES DE PRESION
AUMENTA LA RESISTENCIA. SI SE MANTIENEN
CONSTANTES ^P AL DISMINUIR “Q” LA “R”
AUMENTARA
FACTOR-RELACION
 Q Y R ESTAN RELACIONADOS ENTRE SÍ EN FORMA
INVERSAMENTE PROPORCIONAL Y QUE ^P Y R
ESTAN RELACIONADOS DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL
3era RELACION
 ES ^P = Q x R
SI SE MANTIENE
CONSTANTE LA “Q” AL
AUMENTAR LA “R”, LOS
^P AUMENTAN, LA
RESISTENCIA Y EL FLUJO
ESTAN DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL CON
LOS ^P
Ley de Ohm
El flujo a través de un vaso sanguíneo esta determinado
por:
1.Gradiente de presión : fuerza que empuja la sangre a
través del vaso
2.Resistencia vascular: impedimento al flujo de la sangre a
través de vaso
LEY DE OHM
 Esta ley establece que el flujo (Q) = gradiente de
presión (delta P) sobre resistencia (R). Recuerda que el
gradiente de presión (delta P) es P1 – P2; así, si un
lado del vaso tiene 80 mmHg y el otro 60 mmHg, el
gradiente de presión es de 20 mmHg. Nota: si no
existiera gradiente, no habría flujo.
LEY DE OHM

 Las tres variables de esta ley


pueden despejarse de la
fórmula y así decimos que: el
gradiente de presión (delta P)
= la resistencia (R) por el
flujo (Q); deducimos que si
aumenta el flujo o si
aumenta la resistencia,
aumentará el gradiente de
depresión.
 También: Resistencia
(R) = gradiente de presión
(Delta P)/ flujo (Q).
Ley de Ohm
 Por tanto se establece que el flujo sanguíneo es
directamente proporcional ala diferencia de
presión, pero inversamente proporcional ala
resistencia.
LEY DE POUSEVILLE
 Lo más importante de esta ecuación es ver que el
radio ( r ) está en el numerador; lo que significa
que el flujo (Q) es directamente proporcional al
radio a la cuarta potencia; o sea, que si el radio
del vaso sube o baja aunque sea muy poquito, el
flujo subirá o bajará en forma sumamente
importante.

LEY DE POUSEVILLE
 Así, si por un vaso de radio de 1mm fluye 1 ml/ min, el
aumentar el radio del vaso a 2mm implica que el flujo
aumentará a 16 ml / min; o sea, 2 × 2 × 2 × 2 = 16 ml /
min. de manera similar, el reducir el radio de un vaso
implica que la resistencia para que haya flujo aumentará a
la 4ta potencia.
LEY DE LAPLACE

 Esta ley establece que
en cuanto el radio sea
menor, desarrollará
una tensión en su
pared menor para la
misma presión.

LEY DE LAPLACE

 Para entender,
supongamos dos vasos;
uno mayor con radio de
5mm y otro menor con
radio de 2mm; y también
supongamos que ambos
presentan una presión
sanguínea de 10mmHg.
LEY DE LAPLACE
 Ahora sustituye los datos conocidos en la fórmula de
esta ley y verás que: P = T/R en el vaso grande: 10 =
T/5, y en el pequeño 10 = T/2. Piensa ¿Qué valor
deberá tener T en cada caso para que la ecuación sea
correcta? ¡Muy bien!, pera el vaso grande la tensión es
de 50, y para el pequeño la tensión es de sólo 20.
•transporte de
nutrientes a lo tejidos
Microcirculación
•eliminación de los
residuos celulares.

controlan condiciones cada


el flujo locales de cada órgano
Arteriolas sanguíneo tejido controla su
pequeñas en cada controlan los propio
área diámetros de
flujo
tisular las arteriolas
sanguíneo.

intercambio de 10 000mil
estructuras finas con nutrientes y millones de
paredes tubulares formada residuos celulares capilares, esta
capilares de una capa de células en tejidos y sangre función en todo
endoteliales muy circulante el cuerpo
permeables.
Componentes Celulares de la Sangre

 ORIGEN DE LAS CELULAS SANGUINEAS

LAS CELULAS SANGUINEAS CIRCULANTES POSEEN UN PRECURSOR COMUN INDIFERENCIADO


(STEM CELL, CELULA MADRE PLURIPOTENCIAL) LOCALIZADO EN EL TEJIDO
HEMATOPOYETICO ALTAMENTE DIFERENCIADO

LOCALIZACION DEL TEJIDO HEMATOPOYETICO


SEGÚN ETAPAS DEL DESARROLLO

1.-PERIODO EMBRIONARIO SACO VITELINO


2.-PERIODO FETAL HIGADO
3.-FASE ADULTA MEDULA OSEA (Costillas, Vértebras, Cresta
iliaca, Esternón, Epífisis de Huesos Largos)
HEMATOPOYESIS
 Proceso de formación de los elementos formes del
sangre. los leucocitos y la totalidad de los
eritrocitos y trombocitos se forman en la médula
ósea.
 Este proceso de renovación de células se debe a
que existe una célula llamada célula madre
pluripotente hematopoyetica o STEM CELL que
forma la M.O.R.
CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA
MEDULA OSEA NORMAL

Tejido especializado que se encuentra en la cavidad medular de los


huesos, sobre todo planos y en algunos huesos largos en los niños.

Constitución
Componente vascular: células endoteliales especializadas de los
sinusoides medulares.
Componente no vascular: se divide en 2 fracciones:
a)Celular: -células hemopoyéticas propiamente dichas.
-estroma constituído por macrófagos, adipocitos, fibroblastos
y linfocitos T.
b)Acelular ó matriz extracelular(MEC):
constituído por proteínas adhesivas y de sostén: colágeno,
laminina, fibronectina, hemonectina y proteoglicanos.
HEMATOPOYESIS
 La hematopoyesis se realiza gracias una hormona
que se fabrica en el hígado, esta es la
hematopoyetina, además la hematopoyesis es el
fenómeno general que se puede dividir en
eritropoyesis, leucopoyesis y trombopoyesis.
HEMOPOYESIS

DEFINICION:
Proceso dinámico
células stem
microambiente definido
por medio de citoquinas
inducidas a proliferar y diferenciarse
dando lugar a progenies maduras y células terminales
que pasarán a la circulación sanguínea
con funciones específicas.

En otras palabras. Definición: “es la formación de sangre que


suple lo que falta (en condiciones basales) o también,
puede responder a una mayor demanda (ante un Stress)”
HEMOPOYESIS

CARACTERITICAS:

Sistema complejo de organización jerárquica


Interactúan células y moléculas.
Migraciones celulares

Las células stem circulan en pequeña cantidad en la sangre


Stem Cell y progenitores anidan en médula ósea, ganglios y bazo.

Condiciones de hipoxia (similar a la etapa fetal)


“Nichos” donde anidan las células stem.

El comisionamiento, la maduración y proliferación están


coordinadas por productos de regulación génica.
CÉLULAS SANGUÍNEAS (elementos formes)
EN CONCORDANCIA CON LO QUE SE EXPUSO CON ANTERIORIDAD EN
EL ACÁPITE DE COMPOSICIÓN DE LA SANGRE, LAS CÉLULAS
SANGUÍNEAS SE DIVIDEN COMO SIGUE:

1.- GLÓBULOS ROJOS (ERITROCITOS O HEMATÍES)

NEUTRÓFILOS
GRANULCITOS EOSINÓFILOS
BASÓFILOS

CÉLULAS SANGUÍNEAS 2.-GLÓBULOS BLANCOS


(LEUCOCITOS) MONOCITOS
AGRANULOCITOS LINFOCITOS B
LINFOCITOS
3.-PLAQUETAS LINFOCITOS T
CHT = célula totipotencial hematopoyética. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad formadora de
brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L =
linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G = granulocitos. Meg =
megacariocitos. Bas = basófilos. Eo = eosinófilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos
FASES DE LA HEMATOPOYESIS
1. Periodo Mesoblástico:
 Se da en el saco vitelino a partir de 16 a 19 días
 Se forman lo islotes hemagiogenos de Wolf Pander(que forman
las paredes de los 1eros vasos) y las células sanguineas
primitivas, los hemocitoblastos.
 Es intravascular
 Casi todas las células formadas son eritrocitos nucleados y
gigantes(180fl) y sintetizan hemoglobina fetal.
 Termina entre la 10 a 12 semana de gestación.
FASES DE LA HEMATOPOYESIS
2. Periodo Hepático:
 Inicia a las 5 semanas de gestación.
 Adquiere mayor importacia del 3er al 6to mes de
gestación.
 Es extravascular
 Aparacen eritrocitos anuclados y macrociticos
 Tiempo de vida madia algo mayor
FASES DE LA HEMATOPOYESIS
3. Periodo Óseo:
 Se realiza en la MOR a partir de 4to a 5to mes de
gestación y a partir de 6to mes es el principal lugar de
la hematopoyesis.
 Los eritrocitos son anuclados y normociticos.
 Su tiempo de vida es mucho mayor
ERITROCITOS
 ERITROPOYESIS
ERITROCITOS
 CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

•No contiene núcleo ni organelas citoplasmáticas, no poseen ribosomas ni mitocondrias


•La Hemoglobina constituye el 95% de las proteínas intracelulares
•Valores Normales de Eritrocitos
HOMBRE 5,4 x 106 l
MUJER 4,8 x 106 l
ERITROCITOS
 FUNCIONES FISIOLOGICAS DEL ERITROCITO:

 LA PRINCIPAL FUNCIÓN DEL GLOBULO ROJO ES EL TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS


TEJIDOS DEL CUERPO, GRACIAS A LA PRESENCIA DE LA HEMOGLOBINA EN EL INTERIOR DE
ESTAS CELULAS

 LOS ERITROCITOS TIENEN UNA VIDA PROMEDIO DE UNOS 120 DIAS

 CANTIDAD DE HEMOGLOBINA PROMEDIO EN CADA ERITROCITO: 29 pg

 CANTIDAD DE HEMOGLOBINA TOTAL EN SANGRE CIRCULANTE DE UN HOMBRE ADULTO (Promedio de 3


x 1013 eritrocitos): 900 gramos
 LA ERITROPOYESIS ESTA SUJETA A CONTROL POR RETROALIMENTACION Y POR LA HORMONA
CIRCULANTE ERITROPOYETINA
GLÓBULOS ROJOS
CICLO DE VIDA DE LOS
ERITROCITOS:
producidos en la M.O. son
liberados a la sangre periférica,
circulando por 120 días,
DESPUES son fagocitados por
los macrófagos de las paredes
de los sinusoides (capilares
sanguíneos) esplénicos y
hepáticos, los cuales les
destruyen.

Los constituyentes de la Hb, liberados a la sangre, son completamente


reciclados: los aminoácidos de la globina son reutilizados en la
síntesis de nuevas proteínas, el Fe liberado del HEM es transportado
al hígado donde se almacena para su reutilización en la eritropoyésis
y la protoporfirina IX que restó del HEM es convertida en biliverdina
y seguidamente en bilirrubina.
GLÓBULOS ROJOS

LA protoporfirina IX que formaba parte del grupo prostético HEM (los 4 anillos
pirrólicos), al cual estaba fijado el átomo de Fe, al quedar separado de éste, como
resultado de reacciones bioquímicas dentro del retículo endoplasmático liso del
macrófago, es transformado por la enzima HEM oxigenasa en un pigmento de
color verde llamado biliverdina luego queda transformado en otro pigmento de
color amarillo, la bilirrubina, liberado a la sangre uniéndose a las albúminas del
plasma y constituyendo la llamada bilirrubina indirecta, que es transportada así, por
la albúmina plasmática hasta el hígado. los hepatocitos captan esta bilirrubina
indirecta, separándola de la albúmina e introduciéndola a su retículo endoplásmico
liso, donde la conjugan con 2 moléculas de ácido glucurónico, mediante la enzima
glucuronil-transferasa, convirtiéndola así en bilirrubina directa, pigmento de color
verde-amarillento, que es segregado entonces por el hepatocito hacia el canalículo
biliar, incorporándose así a la bilis, a la cual le otorga su color característico.
Reciclaje de los glóbulos rojos

Figure 19.5
CELULAS STEM HEMOPOYETICAS
Renovación constante

Propiedades de Stem ó célula fuente:

1) Autorreplicación, pluripotencialidad y capacidad proliferativa.

2) La retención de aspectos embrionarios (pequeño tamaño, cromatina difusa,


citoplasma pobre en organelas y abundancia de ribosomas libres).

3) Célula totipotente.

4) Son identificadas en médula ósea fetal y postnatal, hígado fetal, cordón umbilical
y sangre periférica

5) El término “Stem cell” quizá no deba ser usado para referirse a una entidad celular
sino a una función biológica que puede ser inducida en muchos tipos
celulares diferentes. Algunas células funcionarían de una forma más plástica
y dinámica.
MICROAMBIENTE MEDULAR
El estroma de la M O está formado por células y una matriz extracelular.
Las células reticulares: macrófagos y fibroblastos, adipocitos y células endoteliales
configuran la matriz extracelular. Las distintas series celulares se adhieren a la Matriz
Extracelular.
Está integrada por:
La fibronectina relacionada con progenitores y precursores de la serie roja
que se adhieren por medio de las integrinas
La Hemonectina que tiene afinidad la serie granulocítica;
Los proteoglicanos que concentran citoquinas
El colágeno que interviene en la organización supramolecular del estroma.
La adhesión de las células hemopoyéticas al microambiente está mediada
por moléculas de adhesión moduladas por el Stem Cell Factor.
El microambiente medular retiene células y regulación de las células hemopoyéticas.

adipocito
Fibroblasto
Progenitor Mieloide

Sangre

Citoquinas

Interacción Stem Cell


Célula a célula Progenitor linfoide
Fibras de
Endotelio Matriz extracelular
Macrófago
CELULAS HEMOPOYETICAS

Célula Madre Pluripotencial

Células Progenitoras

Células precursoras

Células maduras con tiempo


de vida limitado
STEM CELL FACTOR: PROPIEDADES Y FUNCIONES
Citoquina dimérica glicosilada con 2 formas funcionales: la transmembrana y la soluble
(activas).
ORIGEN: células endoteliales y fibroblastos estromales. Otros: queratinocitos, células
epitelia-
les intestinales y stem cells.

ESTIMULOS PARA SU SINTESIS: IL-1 y TNF-alfa. Lo inhibe el beta 1 TGF


+IL-7
CELULA FOLICULAR DENDRITICA
TNF-alfa y GM-CSF
Sobrevida y crecimiento
CFU-GEMM
CFU-GM
+ IL-9 y EPO + EPO

+ IL-6 sin EPO


Crecimiento
BFU-E
CFU-E
Stem Cell
Sobrevida y crecimiento
Homing

MIGRACION
+ IL-3 y GM-CSF
CFU-Meg
PROMASTOCITO MASTOCITO Proliferación, sobrevida y liberación granular
TIMOCITOS TRIPLE NEG Proliferación y maduración
LINFOCITOS PRE-B LINFOCITOS B VIRGENES
PRECURSORES NK LINFOCITO NK Estimula respuesta a IL-2 sin aumentar citotoxicidad
CELULAS PROGENITORAS
Los progenitores hemopoyéticos se caracterizan por producir colonias in
vitro en presencia de factores estimulantes de colonias (CSFs),
generando un solo tipo de células maduras o combinaciones limitadas
de las mismas.

Se caracterizan por:
1) El número de líneas celulares que genera
2)Su especificidad de línea
3)Su respuesta a una ó más citoquinas para las cuales tiene
receptores.

Hay diferentes tipos de progenitores de acuerdo a las líneas celulares que


origina:
a)Pluripotenciales: CFU-GEMM
b)Bipotenciales: CFU-GM, CFU-E/MK, CFU-M/DL
c)Monopotenciales: CFU-M, CFU-DL, CFU-G, BFU-E, CFU-E,
BFU-MK, CFU-MK, CFU-Eo, CFU-Ba y CFU-Mast.
ESQUEMA GENERAL DE LA ERITROPOYESIS
Stem cell Progenitores Precursores

Eritroblastos
BFU-E CFU-E s
policromatófilos
12 mitosis 2 a 3 mitosis

GM-CSF
IL-3 EPO Reticulocitos
Eritroblastos
basófilos
Eritroblastos
ortocromáticos

Proeritroblasto

Eritroblastos
policromáticos

Eritropoyesis acelerada
Eritropoyesis ineficaz Glóbulos rojos
MECANISMOS DE REGULACION DE LA ERITROPOYESIS

CMP BFU-E CFU-E PRECURSORES

ERITROPOYETINA MASA ROJA CIRCULANTE


P02 atmosférica
Función cardiopulmonar
Volumen sanguíneo
Hemoglobinemia
Afinidad de Hb por O2

PRODUCCION DE ERITROPOYETINA
Riñón: células peritubulares Hígado: hepatocitos
Estímulos: flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno renal
GRANULOPOYESIS NEUTROFILA

COMPARTIMIENTO DE CELULAS MADRE

Stem cell CFU-GEMM CFU-GM CFU-G G y GM-CSF

COMPARTIMIENTO
PROLIFERATIVO Mieloblasto

GM-CSF
G-CSF

Promielocito

. . Mielocito
.
. . .. .
.

COMPARTIMIENTO NO . .
. . . .
PROLIFERATIVO O .
. . .. . . .
DE RESERVA A circulación
. .. . . . . .
.
G y GM-CSF Metamielocito C.en cayado Neutrófilo maduro G-CSF
 La liberación de EPO en la sangre se incrementa 1-
2 h después de la hipoxia renal y se interrumpe
cuando se elimina la hipoxia. Es un ejemplo de
regulación de bucle de retroalimentación negativa
típica
La activación del gen de la EPO en respuesta a la
hipoxia pasa a través del factor de transcripción
especial HIF-1alfa (factor inducido por hipoxia),
cantidad que aumenta con la hipoxia.
Negative feedback model by Erslev and
Gabuzda (1985)

O2 detection
in kidneys

RBCs in blood EPO

Erythropoiesis
in bone marrow
GLOBULOS ROJOS
Dimensiones del Eritrocito normal

SUPERFICIE
Espesor 2  en bordes
135 +/- 16 2
1u en el centro
VOLUMEN
90 +/- 5 3

7,5 micrones +/- 0.62


DIAMETRO

PORQUE UN ERITROCITO?
La hemoglobina se transporta en una concentración de 15 g%.
El eritrocito transporta dicha hemoglobina en forma isosmótica
con el plasma.
HEMATOCATERESIS
 Se refiere a la destrucción de los glóbulos rojos luego de finalizado su ciclo
de vida. El envejecimiento y la muerte de los eritrocitos se produce en
función de su edad, pero no se conoce el cambio molecular que determina
la muerte del glóbulo rojo normal.
 En los seres humanos su tiempo de vida es de 120 días en los ratones 40 en
la llama 225, en los sapos 600 y en la tortuga 1400 días.
 En condiciones fisiologicas, la destrucción de los hematies se produce en los
macrófagos de, principalmente a nivel del bazo, hígado y Médula Ósea.
 No se conocen bien los factores que intervienen en la identificación y
secuestro de los eritrocitos envejecidos. Se pienza que podria estar
relacionado las alteraciones que sufre la membrana cuando la maquinaria
del eritrocito no puede mantener su integridad.
GLÓBULOS ROJOS METABOLISMO DEL HIERRO
(ESQUEMA)

HIERRO A LA MÉDULA ÓSEA Y


APOFERRITINA DEMÁS TEJIDOS
+ Fe

FERRITINA
HÍGADO DEPÓSITO DE Fe TRANSFERRINA PLASMÁTICA
ALIMENTOS APOTRANSFERRINA PLASMA
CÁRNICOS Fe + APOTRANSFERRINA PLASMÁTICA
INGERIDOS
B
I
L
I
ABSORCIÓN INTESTINAL
S
Fe Fe

Fe-HEM + APOTRANSFERRINA TRANSFERRINA INTESTINAL

INTESTINO DELGADO
GRUPO HEM
HEMOGLOBINA
 LA HEMOGLOBINA ES UNA PROTEÍNA CONJUGADA DE PESO MOLECULAR DE 65.000
DALTON, COMPUESTA POR UNA PROTEÍNA, LA GLOBINA, Y EL RESTO POR UN GRUPO
PROTÉSICO O HEM (CONSTITUIDO POR HIERRO Y PROTOPORFIRINA)
 LA HEMOGLOBINA ES UNA ESTRUCTURA PROTEÍCA TETRAMÉRICA, COMPUESTA DE 2
CADENAS ALFA Y DOS CADENAS BETA
 CADENA ALFA: 141 AMINOACIDOS CADENA BETA: 146 AMINOACIDOS
 EL GRUPO HEM ES UNA ESTRUCTURA TETRAPIRROLICA, CONSTITUIDA POR UN ATOMO
DE HIERRO ENLAZADO A 4 ANILLOS PIRRÓLICOS, A TRAVES DE SUS ATOMOS DE HIDROGENO
CORRESPONDIENTES
 EL ATOMO DE HIERRO ESTA UNIDO CON CADA ANILLO PIRRÓLICO, DEJANDO 2 LUGARES DE UNIÓN:
UNO SE UNIRÁ A UN RESIDUO DE HISTIDINA DE LA CADENA DE GLOBINA; EL OTRO ES EL ESPECÍFICO
DE UNIÓN PARA EL OXÍGENO DE LA FORMA OXIHEMOGLOBINA. EL ATOMO DE HIERRO SIEMPRE LO
ENCONTRAREMOS EN ESTADO REDUCIDO (Fe+2)
HEMOGLOBINA
 Es una proteina casi esférica con un peso molecular de 64
500Dalt y un diámetro de 6nm. Consiste en un tratamero de
cadenas polipeptídicas, 2 cadenas alfa y 2 beta de 141y
146 aminoácidos respectivamente identicas 2 a 2 y que lleva
cada una un átomo de hierro en el centro de su núcleo
porfirinico el grupo HEM
 Hb= HEM + globina
 HEM= protoporfirina IX +Fe2+
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA

 Los valores normales de


hemoglobina son:
1. En varones: 14+-2 mg%
2. En damas: 13+-2m%
Nota un globulo rojo puede
llevar hasta 4
moleculas de O2 o de
CO2.
HEMOGLOBINA
 Transporta el 97% de O2 bajo la forma de
oxihemoglobina, cada gramo de Hb transporta
134ml de O2
 Transporta el 20 –40% del CO2 en forma de
carboxihemoglobina
 Regula el equilibrio ácido base ya que actua como
buffer, esta función la cumple ya que amortigua la
acumulación de H+ previniendo la acidosis.
CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
1. Después de los 120 días, los glóbulos rojos son destruidos y la hemoglobina queda libre. La
globina es reduciada a sus aminoácidos constituyentes, y el hemo sigue las siguientes etapas:
2. Etapa del sistema retículoendotelial: en las células del SER existe un sistema multienzimático hemo-
oxigenasa, en el cual participan el oxigeno y el NADPH. El Fe+2 se oxida a Fe+3, y el C del
puente metilo a CO. El Fe+3 se separa y forma biliverdina, que luego es reducida a bilirrubina
por acción de la biliverdina reductasa.
3. Transporte de bilirrubina en sangre: la bilirrubina se une a la albúmina, siendo este complejo NO
ultra filtrado por el riñón.
4. Etapa hepática: los hepatocitos captan la bilirrubina en sangre, dentro del hepatocito se conjuga
la bilirrubina con ácido glucurónico, por acción de la UDP-glucuronil-transferasa, formando
diglucurónido de bilirrubina o BILIRRUBINA DIRECTA, que es soluble en medio acuoso y se elimina
por la bilis. La bilirrubina es llamada INDIRECTA, cuando sale del SER. En sangre solo existe
bilirrubina indirecta y no se excreta por orina.
5. Etapa intestinal: al llegar la intestino el diglucurónido de bilirrubina es hidrolizado, y la bilirrubina
sometida a reducciones. Se forma mesobilirrubinógeno y finalmente a estercobilinógeno, que se
oxida y forma la estercobilina que es la responsable del color de la materia fecal.
6. Ciclo enterohepático: parte de los productos derivados de la reducción de la bilirrubina, son
reabsorbidos y llevados de vuelta al hígado, donde se generará nuevamente diglucurónido de
bilirrubina, que se excreta de nuevo con la bilis.
7. Parte de los pigmentos reabsorbidos del intestino, pasan a circulación general y se eliminan por el
riñón como urobilinógeno, el cual se oxida a urobilina.
8. El aumento de bilirrubina en sangre es un signo observado en distintos cuadros patológicos,
produciendo un tinte amarillo en la piel denominado ictericia.
HEMOGLOBINA
SINTESIS Y METABOLISMO
DE LA HEMOGLOBINA

CIRCULACION
900 g Hb

MEDULA OSEA HIERRO SISTEMA DE


MACROFAGOS
TISULARES

DIETA
•PIGMENTOS
BILIARES EN
HECES Y ORINA
AMINOACIDOS •PEQUEÑA
CANTIDAD DE
HIERRO
FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA

 LA FUNCION PRIMORDIAL DE LA HEMOGLOBINA:


TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

 LA FUNCION DE TRANSPORTE ESTA INFLUENCIADA POR:


a)NIVEL DE HEMOGLOBINA
b)AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO
c)FLUJO DE SANGRE A TRAVÉS DE LOS TEJIDOS
d)PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (pO2)
e)PRESIÓN VENOSA DE OXÍGENO

1. EL NIVEL DE HEMOGLOBINA EN SANGRE ES LO QUE DETERMINA LA CANTIDAD TOTAL


DE OXÍGENO QUE SE PUEDE TRANSPORTAR
FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA
 RECORDATORIO: CADA GRAMO DE HEMOGLOBINA TRANSPORTA 1,34 ml DE OXÍGENO, POR LO CUAL,
LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXÍGENO, ES DE 20 ml DE OXÍGENO POR CADA 100 ml DE SANGRE
HUMANA

 AFINIDAD: LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXÍGENO SE INCREMENTA A NIVEL PULMONAR,


FAVORECIENDO SU UNION; POR EL CONTRARIO, LA AFINIDAD DISMINUYE A NIVEL TISULAR,
FACILITANDO SU LIBERACIÓN

 TRANSPORTE DE CO2: EL TRANSPORTE DE ESTA MOLÉCULA DE GAS, DESDE LOS TEJIDOS HASTA LOS
PULMONES NO SUCEDE POR UNION DIRECTA AL GRUPO HEM. EL CO2 DIFUNDE PRIMERO AL INTERIOR
CELULAR DONDE LA ANHIDRASA CARBÓNICA PRODUCE BICARBONATO:

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

 70% DEL CO2 ES PROCESADO DE ESTA MANERA, 5 % ES TRANSPORTADO DISUELTO EN LA SANGRE Y EL


25 % RESTANTE SE UNE A LOS AMINOACIDOS DE LA DESOXIHEMOGLOBINA FORMANDO LA
CARBAMINOHEMOGLOBINA
FACTORES NECESARIOS PARA LA PRODUCCION DE
ERITROCITOS

 VITAMINA B12:
FACTOR NECESARIO PARA LA SINTESIS PROTEÍCA Y LA MULTIPLICACIÓN CELULAR. LA FALTA DE
VITAMINA B12 ORIGINA LA ANEMIA PERNICIOSA.
PARA LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12 SE REQUIERE UN FACTOR INTRÍNSECO, PRODUCIDO EN
LA PARED DE LA MUCOSA GÁSTRICA

 ACIDO FOLICO:
NECESARIO PARA LA SÍNTESIS ÓPTIMA DE ERITROCITOS

 HIERRO:
REQUERIDO PARA LA SINTESIS DE HEMOGLOBINA
FUNCIONES DEL BAZO

 TIENE DIVERSAS FUNCIONES, PERO LA PRINCIPAL ES LA DE SERVIR DE FILTRO, ELIMINADO


GLOBULOS ROJOS ANORMALES.

 CONTIENE TAMBIÉN NUMEROSAS PLAQUETAS EN SU INTERIOR

 DESEMPEÑA PAPEL ESPECIAL EN LA DEFENSA INMUNOLÓGICA

 EN AUSENCIA DEL BAZO LAS INFECCIONES BACTERIANAS SON MAS INTENSAS Y COMUNES
ANEMIA
 Definición funcional: disminución de la capacidad
de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos
lo que provoca hipoxia tisular.
 Reducción por debajo de los límites normales de la
masa total de hematíes circulantes; como análogo
se mide el hematocrito y la hemoglobina.
Son producidas por los linfocitos y
los macrófagos activados, aunque también pueden ser
producidas por leucocitos
polimorfonucleares (PMN), células endoteliales,
epiteliales, adipocitos y del tejido conjuntivo. Según la
célula que las produzca se
denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocito
s, precursores de los macrófagos), adipoquinas (células
adiposas o adipocitos) o interleucinas (células
hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la
regulación del mecanismo de lainflamación. Hay
citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias
CITOQUINAS

El término citoquina se aplica a proteínas producidas por diversas células en respuesta a una
variedad de estímulos inductores, que se unen a receptores específicos de la membrana
plasmática de las células blanco, modificando su actividad biológica.

Características críticas de las citoquinas:

1) Son glucoproteínas de bajo PM


2) Interactúan con receptores de membrana e inducen cambios biológicos por medio de
mecanismos de transducción del ADN.
3) Actúan sobre una ó varias líneas celulares produciendo múltiples efectos
(pleiotropismo) ó un solo efecto para varias de ellas(redundancia)
4) Presentan sinergia estimulante ó inhibitoria cuando son testeadas en combinación.
5) Sus efectos se producen en diferentes estadíos de diferenciación, ej: Stem cell factor
(sobre células stem y progenitores tempranos, y sobre las progenies en estadíos
finales de maduración y proliferación de macrófagos y mastocitos maduros.
6) Pueden actuar sobre células blanco contiguas(acción parácrina), lejanas al sitio de
producción (acción endócrina) ó sobre las células productoras(acción autócrina)
CLASIFICACION DE LAS CITOQUINAS
1) Factores de crecimiento
Pequeños polipéptidos que promueven el crecimiento y división de varios tipos
celulares en cultivo de tejidos. No siempre su nombre identifica su especificidad.
Los más importantes son:
Factor de crecimiento epidérmico(EGF)
Factor de crecimiento derivado de plaquetas(PDGF) reparación de tejidos
Factor de crecimiento fibroblástico básico estimulan el crecimiento de células
neuroectodérmicas, endoteliales, vasculares y fibroblastos.
Factor de crecimiento insulina-símil(IGFs) Estimula el crecimiento de la
glándula mamaria y del cartílago esquelético. El tipo II es similar en sus
actividades.
Factor de crecimiento nervioso(NGF) es necesario para la sobrevida y
diferenciación del tejido nervioso.

2) Linfoquinas y monoquinas
Citoquinas producidas por células del sistema inmune.
Las hemopoyéticas son: IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7,IL-9, IL-10, IL-11, IL-17.
RECEPTORES DE CITOQUINAS

Los receptores son estructuras especializadas que informan


a las células de lo que ocurre en el micromedio en que se
encuentran.

Dominio Sitio de unión de la citoquina


Extracelular es en general glicosilado

Es hidrofóbico, realiza el anclaje


Dominio
del receptor en la membrana
transmembrana

Es responsable de la señal de
Dominio transducción dentro de la célula
intracelular
TIPOS DE RECEPTORES DE CITOQUINAS
1)Familia asociada a tirosín-kinasas:

Cuatro residuos cisteína y triptofano-Serina-X-triptofano-serina cerca de región


transmembrana del receptor.
Ej: receptores para EPO, G-CSF, c-mpl (homodímeros) y GM-CSF, IL-5,
IL-3, IL-2, IL4, IL5, IL6 e IL7.
Cuando se une al ligando, activa una ó más moléculas de la familia de las
proteínas Janus kinasa que luego fosforila la tirosina de otras proteínas. JAK
activa posteriormente la señal de transducción y el activador de transcripción
(STATs) que se unen al ADN e inician la respuesta biológica.

2)Receptores tipo tirosin-kinasa:

Tienen un dominio extracelular receptor con estructuras con dominios tipo Ig y su


porción intracitoplasmática es una tirosin-kinasa.
Los más importantes de este grupo de receptores son: el c-kit y el c-fms.
Las citocinas se caracterizan por su redundancia:
muchas citocinas distintas comparten funciones
similares. Son pleiotropicas actúan sobre muchos
tipos celulares diferentes y una célula puede expresar
receptores para más de una citocina.
Funciones se clasifican en:
autocrinas, si la citocinas actúa sobre la célula que la
secreta
paracrinas, si la acción se restringe al entorno
inmediato del lugar de secreción
endocrinas, si la citocina llega a regiones distantes del
organismo (mediante sangre o plasma) para actuar
sobre diferentes tejidos
Las citocinas que se unen a anticuerpos tienen un
efecto inmune más fuerte que el que tienen solas
GLOBULOS BLANCOS
GRANULOCITOS
LEUCOCITOS
 Su función es la defensa del organismo a traves de
4 propiedades:
1. Quimiotaxis: movimiento orientado a un lugar en especial
mediado por las sutancias quimiotacticas, las cuales son
liberadas desde un foco infeccioso.
2. Diapedesis: capacidad de los globulos blancos de
atravesar la pared de los capilares sin lesionarlos.
3. Mov. Ameboideo: desplazamiento de globulos blancos
por el tejido coenctivo a través de seudópodos
4. Fagocitosis: es el proceso de englobe de sustancias
extrañas y llevadas dentro de la célula por parte de las
enzimas de los lisosomas primarios
GLOBULOS BLANCOS O
LEUCOCITOS

 Celulas de la sangre que emiten seudópodos y que


se pueden desplazar a zonas donde hay inflamación
, infección o alergia.
 Numero: 5000-10000gb/ml.
 El aumento se denomina leucocitosis
 La disminución leucopenia
 Forma: circular
 Tamaño de 7 a 20 um
 Tiempo de vida:
 Neutrofilos: 6-12 horas.
 Linfocitos: 100-200días.
1
2

4 3
HEMOGRAMA DE SCHILLING

En un frotis de sangre coloreado, se encuentran


100 leucocitos y determina qué porcentaje
corresponde a cada tipo de leucocitos. En el
adulto normal, se puede considerar como normal

Metamielo Neutrofilos Eosinof Basof Linf Monocito


citos Abast. Segme.

0% 1-4% 40- 1-4% 0-4% 20- 4-8%


60% 40%
CLASES DE GLOBULOS BLANCOS

 Granulocitos: • Agranulocitos:
1. Neutrófilos. 1. Linfocitos:
2. Eosinófilos. • T
3. Basófilos.
• B
• NK
2. Monocitos.
NEUTRÓFILO
 1era línea de defensa
del organismo.
 Origen: M.O.R.(Por
neutropoyesis aprox.
10 días)
 Tamaño: 10-12um
 Número: 3000 a
6000/ml
 Forma: Redonda.
NEUTRÓFILO ABASTONADO
 Son los neutrófilos jóvenes,
presentan el núcleo el banda. Su
valor es 0-4%.
 Desviación Izquierda: significa
que hay un aumento de estas
células en sangre periférica.
Ejm: leucemias, infecciones
graves.
 Desviación Derecha: el núcleo
de los segmentados presenta
hipersegmentación. Ejm:
deficiencia de vitamina B12
NEUTRÓFILO SEGMENTADO

 Es el neutrófilo
maduro presenta un
núcleo lobulado en 3
o 4 partes. Los
segmentados de
mujeres se presentan
un pequeño
apéndice que
sobresale de uno de
lo lóbulos en forma
de palillo de tambor
(corpúsculo de BARR)
NEUTRÓFILO-SEGMENTADO
FUNCIONES

 Constituyen la primera linea de defensa contra las


infecciones bacterianas realizando la “fagocitosis”.
 Los gérmenes fagocitados se encuentran en el interior
de unas vesículas (fagosomas), luego se adhiren los
granulos azurófilos (lisozima, mieloperoxidasa,
fosfatasa ácida). Y granulos específicos(fosfatasa
alcalina, lactoferrina, fagocitinas) para verter su
contenido y matar a las bacterias.
EOSINÓFILOS
 Son células acidófilas
 Glóbulos blancos
granulosos
 Origen: MOR
(eosinopoyesis)
 Tamaño: 9a 12um
 Número: 200 a
400/ml
EOSINÓFILOS
EOSINÓFILO-FUNCIONES
 Fagocitan el complejo Ag-Ac.
 Liberan histamina participando en el proceso de
alergia.
 Contienen profibrinolisina (sust. que disuelven los
coágulos).
 Aumentan en infecciones parasitarias y en
procesos alérgicos severos.
BASÓFILOS
 Son glóbulos blancos
granulosos.
 Origen: MOR
(granulopoyesis)
 Tamaño: 10-14um
 Numero: 10-100/ml
 Presenta un citoplasma con
garnulos que contiene
histamina, heparina, sustancia
quimiotactica del eosinófilo,
kalicreina, factoe activador
de plaquetas.
BASÓFILO-FUNCIONES
 Participa en los procesos de alergia.
 Gracias a la heparian participa en la
anticoagulación.

Nota: los mastocitos son celulas basofilas del tejido


conectivo estos se encuentran en los tejidos especiales
de los pulmones, el tejido, linfoide, y las capas
submucosas del tracto digestivo.
No descienden de los basófilos.
GLOBULOS BLANCOS
AGRANULOCITOS
MONOCITOS
Histiotocitos,Cla ragiocra ,poliblasto
G.B joven grande(mayor tamaño), cuando
regresa a T.
Conectivo se transforma en macrófago
(f:fagocitosis, costituye 2da. Línea de
Defensa clas de organismo)
Tamaño: 12 a 20
Número: 200 a 700 monocitos por mm3
sangre (4 al 8 % de leucocitos)
Alteraciones M: TBC, Infección ,Cronica,
Tifoidea .
M: Brucelosis , Paludismo ,
Enf.de Hodkin .
LINFOCITOS
 G.B agranulosos, se localizan en
sangre y linfa
 Origen: M.O.R. Ganglios linfaticos,
bazo,timo.etc.LINFOCITOS
 Tamaño: 7 - 12 UM
 Número: 1,500 a 3,000/ML
(30% del total de G.B).
 TIPOS DE LINFOCITOS:
 LINFOCITOS T
 LINFOCITOS B
 LINFOCITOS NK
LINFOCITOS T
 LINFOCITOS T: Son los mas
abundantes .
 Timodependiente
 Se origina en M:O:R y madura
en el timo .
 Realiza “inmunidad celular”, ya
ya que se pone en contacto
directo con los antígenos , pero
este contacto se realiza previa
presentación del antigeno por
medio de clas presentadores
(macrófago , linfocito )
 Rechaza órganos transplantados
LINFOCITO B
 Linfocito B (10 – 15%)
 Timoindependiente
,bursodependiente
 Se origina de la bolsa de
fabricio (aves) en intestino,M.
Ósea roja , órganos linfoides
(ganglios, bazo, timo, amígdalas)
hígado (vida intrauterina )
 Origina : Clas blásticas clas
pironinofilas clas plasmáticas
(presenta Ac)
 Realiza “inmunidad humonal”
liberando Ac. Que destruyen a
los Ag.
LINFOCITO NK
 Linfocito NK
(Natural killer o asesino natural)
 Destruye directamente a clas
extañas (clas tumorales ),clas de
trasplantes mediante perforinas
 Alteraciones:
L : infecciónes crónicas ,
,sarampión, paperas ,sificilis
L : Enf. de
Hodgkin,stress,traumatismos.
HEMOSTASIA
Y
COAGULACIÓN
PLAQUETAS

* Enzimas para síntesis de PROSTAGLANDINAS


PLAQUETAS
Membrana Celular
 Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol y
lípidos neutros.
 No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno
subendotelial.
Citoplasma
 Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++
 Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la reacción
de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
TROMBOPOYESIS

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2

PROMEGACARIOBLASTO
TROMBOPOYE
TINA MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO

PLAQUETAS
MEGACARIOCITO

200.000-300.000/mm3
PLAQUETAS

Cambio de forma originado tras la activación plaquetar


PLAQUETAS

Reacción de liberación plaquetaria


FUNCIÓN PLAQUETAR

 Las plaquetas ayudan a mantener la integridad


vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial
de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a
superficies extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las plaquetas
entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan
fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.
1. HEMOSTASIA Son una serie de mecanismos que
nuestro organismo pone en marcha para prevenir una
hemorragia o para cohibirla cuando ya se ha establecido.
2. COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar
una proteína soluble (fibrinógeno) en otra insoluble
(fibrina).
3. FIBRINOLISIS Es un proceso, el cual tanto en estado
fisiológico como patológico, produce una destrucción del
fibrinógeno y de los coágulos de fibrina, por medio de una
enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas
PDF.
HEMOSTASIA

I. FASE VASCULAR
Vasoconstricción refleja.

II. FASE PLAQUETAR


Adhesión y Agregación plaquetar.

III. FASE PLASMATICA


Cascada de la Coagulación.

IV.FIBRINOLISIS.
HEMOSTASIA PRIMARIA
GLICOPROTEINAS DE LA MEMBRANA PLAQUETAR
FACTORES DE LA COAGULACION
SISTEMA DE LA PROTEINA C
COAGULACION-FIBRINOLISIS-INHIBIDORES
FIBRINOLISIS
FIBRINOLISIS
PROCESO DE COAGULACIÓN
 1. Inicial:
- Factor tisular se expresa por daño vascular
- Une Factor (FVIIa) (pequeñas cantidades)
- Estimula la cascada de la coagulación
- Promueve FIX a FIXa
- Al mismo tiempo estimula FX al Fxa
- El FXa se une rápidamente al FII produciendo pequeñas
cantidades de trombina (FIIa)
- FIXa se une y activa a FXa en proceso lento
- El significado clínico de la activación por contacto (FXII)
no está claro
PROCESO DE COAGULACIÓN
 2. Amplificación
- Mecanismos de retroalimentación
- Las cantidades de trombina generadas son muy
pequeñas para activar el fibrinógeno a fibrina
- FVIIa se incrementa por la estimulación de FVII
unido al factor tisular por FIXa y FXa
PROCESO DE COAGULACIÓN
 2. Amplificación:
- La trombina activa a cofactores no enzimáticos
que son:
- FV y FVIII, que aceleran la generación del FII a
través del FXa
- La trombina estimula FXI a FXIa, lo que incrementa
FXa
PROCESO DE COAGULACIÓN
 3. Propagación:
- Para mantener la generación de trombina,
asegurando la formación adecuada de coágulos se
producen:
- Mayores cantidades de FXa por
- Activación del FX a través del FIXa y
FVIIIa
PROCESO DE COAGULACIÓN
 4. Estabilización:
- Generación máxima de trombina ocurre posterior
a la formación monómeros de fibrina
- Existe trombina suficiente para activar al FXIII, lo
que provoca mallas de fibrina estables
- La trombina también activa al TAFI que protege al
coágulo de la fibrinolisis
Tiempo de Protrombina (TP)
 Prueba que evalúa la vía extrínseca de la
coagulación
 Incluye la vía común (FXa)
 Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina), FV, FVII
y FX
 Ayuda a monitorear la terapia con anticoagulación
oral
 Tiempos normales: 12-15
HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
 LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
 ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO
ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS


FACTORES VASCULARES
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)

- Función endotelial normal (superficie vascular tromborresistente)


 Vasodilatadores (NO)
 Antigregantes (prostaciclina)
 Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
 Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)

 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular


tromborresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”


Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular tromborresistente
ausente)

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)

 Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance entre


activadores e inhibidores de reacciones hemostáticas es
favorable a los primeros”.

 Aparecen fenómenos de adhesión y agregación plaquetar,


adhesión de leucocitos y coagulación sanguínea.
FACTORES PLAQUETARIOS
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar

1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz extracelular
vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar

2. Agregación plaquetar (trombo blanco)


Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
 requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa con
destrucción de las plaquetas implicadas.
 Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
 va acompañado de la liberación al exterior de muchos
productos plaquetares.
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Slide 3.27
Activación plaquetar

col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa

ADP
ADP T
TXA2 NENE
SER
SER
Ca2+
TXA2 Contración :
filopodia
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
FACTOR SINÓNIMOS

 I FIBRINÓGENO.
 II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
 III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
 IV CALCIO.
 V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.
 VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
 VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
 IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
 X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
 XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFÍLICO C.
 XII FACTOR HAGEMAN.
 XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND.
VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I)

a) Un sistema extrínseco: desencadenado por factores tisulares cuando se


lesionan las células del tejido subyacente. (tromboplastina tisular)
b) Un sistema intrínseco: activado por el contacto entre el factor XII de
la coagulación y las fibras de colágeno de la pared vascular.
VÍAS DE LA COAGULACIÓN (II)
FIBRINOLISIS
FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE DEGRADACIÓN
DEL FIBRINÓGENO
ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA
FIBRINOLISIS

 Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
 Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
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Slide 3.26
HEMOSTASIA

Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación


intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP FIBRINOGENO


Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina
VÍAS DE LA COAGULACIÓN
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Karl Landsteiner (1868-1943)

GRUPOS SANGUÍNEOS
1900
GRUPOS SANGUÍNEOS

 Es cualquier sistema bien definido de aglutinógenos.


 Existen en la membrana celular de eritrocitos unas
glucoproteínas llamadas antígenos o aglutinógenos que
están determinados genéticamente . Es debido a la
presencia de estos aglutinógenos que podemos clasificar
a los individuos en grupos sanguíneos .
 Las aglutininas antiA y antiB son anticuerpos naturales, ya
que nacen con el individuo y son del tipo IgM.
 Existen otros sistemas menos importantes como :
sistema MNS, Lutherans, kell, Duffy,kidd, Diego ,P,Xg ,
Auberger , Colton, Dombrek , lewis , Scianna, Sid
SISTEMA ABO
 En 1900 Landsteiner descubrió que los hematíes de
algunos individuos normales aglutinaban en presencia
de suero de otros individuos también normales y en
1901 se descubrieron los antígenos A, B y O, este
sistema de grupo permite realizar con seguridad las
transfusiones sanguíneas.

 Este sistema de grupo sanguíneo es de gran


importancia. Los epítopes implicados aparecen en
muchas otras células aparte de los eritrocitos, y
forma parte de los substituyentes glucídicos de
determinadas glucoproteínas.
LOS GRUPOS SANGUÍNEOS SON
ALOGÉNICOS.
 La mayoría de los individuos desarrollan anticuerpos
frente a los antígenos ABO alogénicos aunque no
hayan sido expuestos a eritrocitos extraños; esta
sensibilidad se debe al contacto con epítopos
idénticos que casualmente expresan de forma
rutinaria una gran cantidad de microorganismos.

 Los anticuerpos frente a los antígenos ABO son muy


frecuentes, lo que hace especialmente importante la
verificación de los grupos del donante y del receptor
antes de llevar a cabo una transfusión sanguínea.
GRUPOS SANGUINEOS
Los grupos sanguíneos son sistemas de antígenos presentes en la
membrana de los eritrocitos y otras células del organismo.

A las propiedades antigénicas de la membrana se oponen otras séricas; los


anticuerpos específicos existentes “naturalmente” o luego de la
inmunización con un antígeno extraño( “adquiridos”)
ANTIGENOS DE ANTICUERPOS DE GRUPO
GRUPO
Son sustancias (IgM o IgG) que
Son las sustancias de específicamente reaccionan contra
membrana que dan el un determinado antígeno de
carácter distintivo de membrana. Se distinguen 2 tipos de
un determinado grupo anticuerpos:
sanguíneo en un
NATURALES: (Aglutininas,
sistema dado.
completos o bivalentes)
ADQUIRIDOS: (Incompletos o
univalentes, no aglutinantes)
Antígenos y Anticuerpos del sistema ABO

 El primer sistema de antígenos de grupos sanguíneos


identificados en 1900 fue el llamado ABO.
 La membrana celular de los glóbulos rojos contiene en su
superficie diferentes proteínas, las cuales son las
responsables de los diferentes tipos de sangre. Existen
principalmente dos tipos de proteínas que determinan el
tipo de sangre, la proteína A y la B.
 Los principales grupos sanguíneos son A, B, AB, O.
SISTEMA ABO: GENÉTICA. Interacción
con el sistema Hh
 Un sistema de grupo sanguíneo consiste en un locus
génico que codifica un Ag de la superficie de las
células sanguíneas (generalmente de los eritrocitos).
En cada uno de los sistemas puede haber 2 o mas
fenotipos. Por ejemplo, en el sistema ABO existen 4
fenotipos ( A, B, AB y O ), por lo tanto son posibles 4
grupos sanguíneos.

 Un individuo con un determinado grupo sanguíneo es


capaz de reconocer los eritrocitos que posean
antígenos de un grupo sanguíneo alogénico y producir
ANTICUERPOS contra ellos.
SISTEMA ABO
Grupo genotipo Fenotipo Anticuerpo Incidenci
Antígeno (aglutinina) a en
(aglutinoge población
no) blanca
(%)
A AA o A0 A Anti B 40

B BB o B0 B Anti A 11

AB AB AB - 4

O 00 O Anti A 45
Anti B
Factor Rh

 En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo


antígeno en la membrana de los hematíes.
 Antígeno es llamado Rh o antígeno D, ya que las
primeras investigaciones se llevaron a cabo
experimentando con un simio del tipo Macaccus Rhesus.
Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos
simios, producían un anticuerpo que era capaz de
reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la
población.
 El Rh es otra proteína que si está presente en la
superficie del glóbulo rojo será Rh positivo y si está
ausente, es Rh negativo.
Complejo Rh

RhD
Sistemas eritrocitarios:

 LdelosBovinos,queconsisteendosalelosquecontrolanun
sistemaaloantigénicoúnico.B,contienevarioscientosde
alelosofenogruposque,juntoconlosotrosgrupossanguí
neosdelganadobovino,puedeproducirmillonesdecom
binacionesdegrupossanguíneosúnicos.
Bovinos

 11 sistemas de grupos sanguíneos, B y J son de mayor


importancia.
 El grupo sanguíneo B es muy complejo, mas de 60 antígenos
diferentes (proteínas), resulta imposible obtener sangre
bovina de un donador idéntica a la de un receptor , los
criadores usan este carácter único para la identificación de
sus animales .
 El antígeno J es un lípido que se encuentra libre en los
líquidos corporales y se adsorbe pasivamente sobre los
eritrocitos. Este antígeno se adquiere en los primeros 6
meses de vida. Los bovinos J-negativos pueden tener
anticuerpos anti-J naturales (su concentración puede variar)
 Enfermedad hemolítica del recién nacido, rara en terneros
 ovinos:
 7 grupos sanguíneos , sistemas B y R
 Caballos:

 Tiene sistemas de grupos sanguíneos.


 No es rara la enfermedad hemolítica del recién
nacido
Cerdos

15 sistemas de grupos sanguíneos , mas importante es el


A.
Este sistema contiene 2 factores . A y O .
Sustancias A y O , son antigenos solubles que se
encuentran en el suero, se adsorben sobre los eritrocitos
después del nacimiento.
Si traspaso sangre A-positive a A -negativos, puede
producirse un colapso transitorio con hemoglobinuria.
La enfermedad hemolítica del recién nacido aparece post
vacunación contra cólera porcino (Ab contra el sistema
E)
Trombocitopenia.

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