Вы находитесь на странице: 1из 106

Эрик Чадлер Лиза Джонсон

Тайны головного мозга. Вся правда о самом медийном


органе
Научная сенсация –

текст предоставлен правообладателем


«Эрик Чадлер, Лиза Джонсон. Тайны головного мозга. Вся правда о самом медийном
2

органе»: АСТ; Москва; 2018


ISBN 978-5-17-105209-6
Аннотация
«Тайны головного мозга» – книга двух преподавателей нейробиологии Эрика Чадлера и
Лизы Джонсон, которые не побоялись ответить на все самые актуальные вопросы о
деятельности нашего мозга. Важен ли размер мозга? Можно ли улучшить работу мозга,
включив в свой рацион необходимые продукты? Почему мы мечтаем и каким образом это
происходит в нашей голове? Как сохранить здоровье мозга, чтобы и в старости вы
блистали своим умом?
Независимо от уровня вашей подготовки и степени заинтересованности в
нейробиологии вы обязательно найдете в этой книге то, что понравится конкретно вам, и
вы уже не сможете остановиться на одной главе.

Эрик Чадлер, Лиза Джонсон


Тайны головного мозга. Вся правда о самом медийном
органе
ERIC CHUDLER AND LISE JOHNSON
BRAIN BYTES
Печатается с разрешения издательства W. W. Norton & Company, Inc. и литературного
агентства Andrew Nurnberg
© 2017 by Eric Chudler and Lise A. Johnson
© 2017 by Kelly S. Chudler
© ООО «Издательство АСТ», 2018
Все права защищены.
Ни одна часть данного издания не может быть воспроизведена или использована в
какой-либо форме, включая электронную, фотокопирование, магнитную запись или иные
способы хранения и воспроизведения информации, без предварительного письменного
разрешения правообладателя.

***

Эрик Чадлер – специалист, преподаватель нейробиологии, автор многих книг,


посвященных вопросам функционирования нашего мозга. Также он является
исполнительным директором и директором по образованию в Центре сенсорной нейронной
инженерии (Center for Sensorimotor Neural Engineering).
3

Лиза Джонсон – доктор философских наук, нейроинженер, автор научных трудов. В


сферу ее интересов также входит изучение работы и функционирования мозга и реакция
этого органа на влияние извне при помощи умственных «тренировок».

Введение
Нейробиология проникла всюду. Головной мозг человека стал главным содержанием
журнальных обложек и голливудских блокбастеров. Эта медийная популярность вызвана
множеством вопросов, задаваемых людьми, которых интересует, что же все-таки происходит
в трех фунтах ткани, заключенной в черепной коробке. Часть ответов на эти вопросы и дает
нейробиология, точнее, занимающиеся этой наукой ученые. Многие вопросы, правда,
остаются пока без ответа. В этой книге мы отвечаем на некоторые необычные вопросы,
касающиеся структуры и функций мозга. Будет неплохо, если вы проверите наши ответы,
пользуясь другими источниками. Мы надеемся, что вы будете удивлены нашими ответами,
но самое главное – мы надеемся, что наша книга побудит вас к постановке новых вопросов.
Нам предстоит еще так много узнать…

Глава 1
Древняя нейробиология
ВОПРОС:
Всегда ли люди считали мозг важным органом?
ОТВЕТ:
Головной мозг высоко ценили отнюдь не всегда. Например, при изготовлении мумий
древние египтяне сохраняли сердце, печень, желудок, кишки, почки и легкие умершего, а
мозг вычерпывали через нос и выбрасывали. Сердце, а не мозг, считали средоточием
мышления, ощущений и чувств. Тем не менее, именно египтяне в своих древнейших записях
употребили слово мозг, о чем свидетельствует хирургический папирус Эдвина Смита.
Греческий философ и врач Гиппократ (460–377 до н. э.) утверждал, что мозг отвечает за
разум и эмоции. Такое понимание роли мозга сильно отличалось от такового понимания у
египтян, и было основано на выполненных Гиппократом наблюдениях больных, страдавших
поражениями головного мозга. Причину эпилепсии Гиппократ видел в нарушении функции
мозга, а не во вмешательстве сверхъестественных сил.
Взгляды Гиппократа были поддержаны многими учеными, но несмотря на это
греческий философ Аристотель (384–322 до н. э.) все же полагал, что вместилищем
ощущений и движений является сердце. Согласно Аристотелю, мозг был предназначен лишь
для охлаждения крови. Греческий врач Гален (129 н. э. – ?) был хорошо знаком с
воззрениями как Гиппократа, так и Аристотеля. Гален вскрывал мозг многих животных, но
не решался вскрывать мозг человека. Тем не менее, опыты на животных и наблюдение
больных с черепно-мозговыми травмами убедили Галена отвергнуть мнение Аристотеля о
первостепенной важности сердца, и согласиться с Гиппократом в том, что именно головной
мозг является местом локализации разума и сознания.
4

Гален ошибался во многих своих суждениях о нейроанатомии человека, и это


объяснялось тем, что Гален никогда не исследовал мозг человека. Тем не менее, несмотря на
это воззрения Галена на неврологию продержались в науке много столетий.
Дополнительные сведения по истории нейробиологии можно почерпнуть в
Приложении 6, где перечислены самые знаменательные вехи в исследовании строения и
функций центральной нервной системы.
Библиография:
Finger, S. Origins of Neuroscience (New York, Oxford University Press, 1994).

ВОПРОС:
Действительно ли люди всерьез считали, что шишки на черепе могли что-то
сказать о разуме и личности человека?
ОТВЕТ:
В девятнадцатом веке было весьма популярным учение о том, что личность, характер и
интеллект человека можно «прочитать» по шишкам на его черепе. Это учение, называемое
френологией, было разработано немецким врачом Францем Йозефом Галлем (1758–1828).
Популяризатором френологии в США стал Иоганн Шпурцгейм (1776–1832).
Френология была основана на представлении о том, что различные свойства и
характеристики человеческой личности локализованы в специфических участках головного
мозга, а шишки или зазубрины на черепе являются отражением сильного, нормального или,
наоборот, слабого развития соответствующих областей мозга. Воспользовавшись черепами
умерших выдающихся писателей, ученых и политиков, исследовав черепа преступников, а
также людей, страдавших умственными и душевными расстройствами, Галль создал свою
модель, так как полагал, что у этих индивидов, в связи с сильной выраженностью
определенных черт, так же сильно выражены и их черепные признаки. В картах Галля были
отражены двадцать семь личностных черт, включая гордыню, коварство, мудрость,
поэтический талант, память на лица, память на слова и способность к счету. Позднее
Шпурцгейм добавил к этой карте еще восемь признаков.
Френологи были уверены, что, ощупав голову пациента, смогут вывести из этого
обследования характер и особенности личности данного человека. Критики указывали на то,
что поражения мозга вызывают расстройства личности, что никак не отражается на строении
черепа. Другие ученые, в том числе французский физиолог Жан-Пьер Флуранс (1794–1857),
утверждали, что в коре головного мозга вообще отсутствуют какие бы то ни было
специфические участки, отвечающие за конкретные функции. Напротив, Флуранс и его
единомышленники считали, что в функциональном отношении все области коры ничем не
отличаются друг от друга. Относительно френологии Флуранс был прав, но насчет коры он
ошибся.
Теперь идеи френологии представляются нам странными, и, действительно, они были
довольно скоро отвергнуты научным сообществом. Тем не менее, в науке, в конце концов,
возобладало мнение о том, что разные участки коры выполняют различные функции.

ВОПРОС:
Получали ли специалисты по нейробиологии Нобелевские премии?
ОТВЕТ:
Да, ученые-нейробиологи получали Нобелевские премии по физиологии и медицине. С
момента учреждения Нобелевской премии в 1901 году 60 нейробиологов (индивидуально
или в группе) получили эту высокую награду. Первыми нейробиологами, лауреатами
Нобелевской премии, стали Камилло Гольджи (1843–1926) и Сантьяго Рамон-и-Кахал
(1852–1934). Гольджи и Кахал получили совместно Нобелевскую премию по физиологии и
медицине в 1906 году, несмотря на то, что придерживались диаметрально противоположных
воззрений на способ, каким нейроны соединяются друг с другом. Тем не менее, оба
получили премию за выдающийся вклад в изучение строения нервной системы.
5

Впоследствии выяснилось, что премия была присуждена не вполне справедливо, так как прав
оказался Сантьяго Рамон-и-Кахал, который утверждал, что между отдельными нейронами
существуют щели, и что нервные клетки не переходят друг в друга.
Впоследствии Нобелевские премии присуждались нейробиологам за работы по
изучению неврологических расстройств, зрения, слуха, обоняния, нейрохимии, по
визуализации мозга и исследованию функций нейромедиаторов. В 1949 году премия была
присуждена Антониу Эгашу Монишу (1874–1955). Это решение оказалось не вполне
удачным, потому что предложенная Монишем операция лоботомии оказалась
неэффективной в лечении психических расстройств. Тем не менее, комитет не стал лишать
ученого полученной премии. Последний раз (2014 год) Нобелевскую премию получили
нейробиологи Джон О’Кифи (род. 1939), Эдвард Мозер (род. 1962) и Мэй-Бритт Мозер (род.
1963) за работы по исследованию системы пространственной навигации в головном мозге.
В приложении 5 перечислены все нейробиологи, получившие Нобелевскую премию по
физиологии и медицине.

ВОПРОС:
Как ученые узнали, что нервные клетки посылают друг другу химические сигналы?
ОТВЕТ:
Есть люди, например, такие, как немецкий ученый Эмиль Дюбуа-Реймон (1818–1896),
которые опережают свое время. В конце девятнадцатого века Дюбуа-Реймон предположил,
что нервные клетки могут вызывать сокращения мышц, воздействуя на них определенными
химическими соединениями. В то время на эту гипотезу просто не обратили внимания;
ученые в то время ожесточенно спорили на тему о том, являются ли нейронные сигналы
электрическими или химическими по своей природе.
Идеи Дюбуа-Реймона подтвердились только после того, как в начале двадцатого века
ученые начали испытывать воздействие лекарств на вегетативную (автономную) нервную
систему. Например, английский фармаколог Генри Халлетт Дейл (1875–1968)
экспериментировал с алкалоидами спорыньи – гриба, который поражает рожь. Дейл
обнаружил, что препараты спорыньи блокируют эффекты адреналина, но есть средства,
которые могут имитировать эффекты адреналина. Дейл не стал называть эти вещества
химическими мессенджерами (нейромедиаторами), так как не был уверен, что они
содержатся в организме в норме.
Здесь в игру вступил немецкий фармаколог Отто Леви (1873–1961). Он знал о работах
Дейла и проводил свои собственные исследования, касавшиеся воздействия лекарственных
средств на железы и внутренние органы. Однажды, в 1921 году, Леви ночью приснился
эксперимент, который мог произвести революцию в нашем понимании механизмов работы
нервной системы. Проснувшись среди ночи, Леви записал план эксперимента и снова уснул.
Наутро он не нашел свои записи и не мог вспомнить содержание сновидения.
По счастью тот же сон приснился ученому и в следующую ночь. На этот раз Леви не
стал полагаться на волю случая, а прямо среди ночи отправился в свою лабораторию и
провел приснившийся ему опыт. В этом опыте Леви воспользовался сердцем лягушки,
сохранившем связь с блуждающим нервом. Сокращающееся сердце было помещено в
питательный раствор. Емкость с раствором и лягушачьим сердцем Леви трубкой соединил с
другой емкостью с сердцем другой лягушки. Раствор из первой емкости мог свободно
поступать во вторую емкость. Леви провел электрическую стимуляцию блуждающего нерва
сердца первой лягушки, и ритм его сокращений замедлился. Самое интересное заключалось
в том, что через некоторое время стало реже сокращаться и сердце во второй емкости. Леви
пришел к заключению, что блуждающий нерв при своем возбуждении выделял в раствор
какое-то вещество, которое затем действовало на сердце во второй емкости. Леви назвал это
вещество Vagusstoff («вещество блуждающего нерва»; vagus – по-латыни «блуждающий
нерв»). Теперь мы знаем, что это вещество является природным нейромедиатором
ацетилхолином.
6

Между прочим, это – разительный пример того, как сон облегчает творческий процесс.
Правда, такие случаи все же происходят достаточно редко. В 1936 году за свои исследования
химической природы передачи нервных импульсов Дейл и Леви получили Нобелевскую
премию по физиологии и медицине.
Библиография:
Loewi, O. From the Workshop of Discoveries (Lawrence: University of Kansas Press, 1953).

ВОПРОС:
Что такое «трепанация черепа»?
ОТВЕТ:
В принципе, трепанация – это проделывание отверстия в черепе. Точнее, это удаление
части крышки черепа без вскрытия оболочек, покрывающих поверхность головного мозга.
Трепанация – одна из древнейших хирургических операций. Археологам известны
находки черепов с несомненными признаками трепанации, возраст которых составляет не
меньше 10 тысяч лет. Трепанации были распространены в древнем мире очень широко, о чем
свидетельствуют находки в Европе, Азии, Африке, Южной Америке, на Таити, в Новой
Гвинее и Новой Зеландии. Удивительно, но большинство людей, перенесших трепанацию в
древности, выжили, так как трепанационные отверстия, как было ясно, зарастали костной
мозолью. Неясно, правда, с какой целью в те времена выполняли трепанацию. Однако
некоторые ученые считают, что шаманы и знахари полагали, что отверстие в черепе
позволит злым духам покинуть голову в случаях разных заболеваний или травм. Трепанация
могла привести к снижению внутричерепного давления, что действительно могло исцелить в
случаях травматических внутричерепных гематом (кровоизлияний). Возможно, к трепанации
прибегали для лечения головной боли, эпилепсии и психических расстройств – заболеваний,
при которых польза трепанации отнюдь не очевидна.
Такого рода трепанации в наши дни представляют лишь исторический интерес, но, тем
не менее, есть немногочисленные, но достаточно шумные сторонники трепанации как
способа достичь возвышенного состояния сознания. Эту гипотезу выдвинул в шестидесятые
годы Барт Хугес, голландский студент-медик и большой любитель психотропных лекарств.
Под влиянием этих средств Хугес пришел к убеждению в том, что отверстие в голове
позволит крови и цереброспинальной жидкости более свободно циркулировать в мозге,
воспроизведя условия, в которых находится мозг новорожденного младенца до срастания
костей черепа и закрытия родничков. Хугес проверил свою теорию, просверлив себе во лбу
дырку с помощью ножной стоматологической бормашины. Хугес счел свой опыт весьма
успешным и смог убедить некоторых других, в частности, Аманду Филдинг, последовать
своему примеру. Аманда сняла свою любительскую трепанацию на пленку в 1970 году.
Кадры этого фильма чередуются со снимками ручного голубя Аманды. Фильм можно найти
в сети (надо, однако, помнить, что в нем много компьютерной графики). Филдинг до сих пор
является одним из самых ярых поборников трепанации и, кроме того, учредила фонд для
научного изучения сознания. Отношение ученых и врачей к такой любительской трепанации
остается, правда, весьма скептическим.
Библиография:
Gump, W., Modern induced scull deformity in adults. Neurosurgical Focus, 29:E4, 2010.
Parapia, L.A., Trepanning or trephines: a history of bone marrow biopsy, British Journal of
Haematology, 139:14–19, 2007.

Глава 2
Что у нас «под капотом»?
ВОПРОС:
Откуда части мозга получили свои странные названия?
ОТВЕТ:
7

Научную терминологию подчас очень трудно понять. Наука изобилует необычными и


непривычными словами и фразами, и наука о мозге здесь не исключение. Миндалина,
гиппокамп, мозолистое тело – почему эти структуры мозга так называются, и что обозначают
эти названия?
Не кажется ли вам, что некоторые из этих названий звучат так, как латинские и
греческие слова? Правильно, они и на самом деле взяты из этих языков! Терминология
нейробиологии, по большей части, пользуется греческими и латинскими корнями.
Некоторые названия были введены в обиход древнегреческими философами, врачами и
учеными – Гиппократом, Аристотелем, Герофилом и Галеном. Некоторые термины вошли в
медицинский и научный лексикон сравнительно недавно вместе с новыми открытиями, когда
открытые структуры и феномены называли по именам их первооткрывателей. Некоторые
термины являются гибридными, так как состоят как из греческих, так и из латинских корней.
Например, neuroscience – от греческого слова neuron (нерв) и латинского слова scientia
(наука). Не все нейробиологические термины расшифровываются так просто, но каждый
термин составлен в попытке описать местоположение органа или идею, которая лежит в
основе того или иного явления.
Некоторые термины являются придуманными, но в большинстве случаев в их создании
прослеживается определенная логика. Роберт Фортьюин составил руководство, позволяющее
понять принцип создания медицинских терминов. Этим же принципом можно
воспользоваться для понимания терминов, используемых в нейробиологии.

МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ
Структура названа по своему местоположению, или, как выражаются врачи, по
локализации. Например, язычный нерв расположен в языке. Гормон адреналин
вырабатывается в надпочечниках, которые по-латыни называются glandulae adrenales (ad
renum на латинском языке означает «возле почки»).

ФУНКЦИЯ
Структура названа по тому, что она делает. Отводящий нерв, например, назван так,
потому что мышца, которую он иннервирует, отводит глаз в сторону в горизонтальной
плоскости.

СХОДСТВО
Структура названа по предмету, который она напоминает. Это самый
распространенный способ наименования нейроанатомических структур – паутинная
оболочка, гиппокамп (от греческого слова, обозначающего «морской конек»), миндалина,
шишковидная железа и конский хвост.

ХАРАКТЕРИСТИКА
Структура названа в связи с ее формой, размером, консистенцией, числом или цветом.
Меланин (от греческого слова «мелане», означающего «черный»), чечевицеобразное ядро,
голубое ядро – все это нейробиологические термины, обозначающие структуры по их
характерным чертам.

ЭПОНИМ
Болезни, инструменты или структуры часто называют именами людей, которые
открыли или изобрели их. Болезнь Паркинсона названа, например, по имени Джеймса
Паркинсона (1755–1824), английского врача, который описал дегенеративную болезнь в
книге, озаглавленной «Эссе о дрожательном параличе», и опубликованной в 1817 году.
Другая дегенеративная болезнь, болезнь Альцгеймера, была названа в честь Алоиса
Альцгеймера (1864–1915), который описал это заболевание в 1906 году. Клетки Беца,
находящиеся в коре головного мозга, названы по имени Владимира Алексеевича Беца
8

(1834–1894). Расположенные в мозжечке клетки Пуркинье были названы в честь их


первооткрывателя Яна Пуркинье (1787–1869). Многие хирургические инструменты, такие
как элеватор Пенфилда (Уайлдер Пенфилд, 1891–1976) и щипцы Денди (Уолтер Денди,
1886–1946) были названы по имени их изобретателей.

В Приложении 1 приведен список греческих и латинских корней, от которых


произведены многие термины нейробиологии, а в Приложении 2 перечислены эпонимы,
встречающиеся в этой науке.
Библиография
Dugue-Parra, J.E., Llano-Idárraga, J.O., and Dugue-Parra, C.A., Reflections on eponyms in
neuroscience terminology, Anatomical Record Part B: The New Anatomist, 289B:219-24, 2006.
Fortuine, R., The Words of Medicine. Sources, Meanings, and Delights (Springfield: Charles
C. Thomas Publisher, 2001).
Koehler, P.J., Bruine, G.W. and Pearce, J.M.S., Neurological Eponyms, (New York: Oxford
University Press, 2000).

ВОПРОС:
У всех ли животных есть головной мозг и нервная система?
ОТВЕТ:
Практически у всех животных в том или ином виде есть нервная система, но у
большинства видов отсутствует спинной мозг. Животные, не имеющие спинного мозга,
называются беспозвоночными. К беспозвоночным животным относят насекомых, пауков,
червей, моллюсков, морских звезд и медуз. 80 процентов всей биомассы Земли, более 95
процентов всех биологических видов и 99 процентов всего биологического разнообразия
земной жизни представляют беспозвоночные. Нравится это вам или нет, но люди по этой
классификации принадлежат к меньшинству.
Вместо спинного мозга у некоторых беспозвоночных, таких как медуза, гидра и
актинии, существует нервная сеть, пронизывающая весь их организм. Другие
беспозвоночные, такие как кузнечики и ракообразные, располагают нервным тяжом,
который тянется вдоль тела под его нижней поверхностью. Этот нервный тяж может быть
связан с центральным скоплением нейронов (мозгом) в голове некоторых беспозвоночных,
но у многих их видов (например, у медуз) мозг отсутствует.
Губки являют собой пример одного из немногих многоклеточных животных, у которых
нервная система вообще отсутствует. У губок нет ни головного мозга, ни спинного. У них
нет даже нейронов. Губкам нервная система не нужна, потому что само ее строение
позволяет извлекать из протекающей сквозь нее воды кислород и питательные вещества и
выделять в нее отходы жизнедеятельности. Губке не надо практически ничего делать, и
поэтому ей не нужен мозг. Мозг вообще очень дорого обходится организму, так как
потребляет очень много калорий, и губки не могут позволить себе роскошь иметь мозг
просто так, «на всякий случай». Таким образом, если животное не нуждается в мозге, то оно,
как правило, его лишено.
На первый взгляд может показаться, что у людей очень мало общего с
беспозвоночными животными, которые непомерно превосходят нас по численности. Однако
в том, что касается нервной системы, у нас с ними очень много общего, и мы многое можем
узнать о нас самих, изучая нервную систему этих примитивных животных.
Например, в нейробиологии большую роль сыграло морское беспозвоночное животное
морской заяц (аплизия). Аплизию, животное, вся нервная система которой состоит из 20
тысяч нейронов, использовали для исследования в области сенсорной и двигательной
нейрофизиологии и в области поведения. В 2000 году Эрик Кэндел получил Нобелевскую
премию по физиологии и медицине за изучение молекулярных и клеточных механизмов
памяти и обучения. Эти исследования почти целиком были выполнены на аплизии в качестве
модели.
9

Библиография:
Borrell, B., One-fifth of invertebrate species at risk of extinction, Nature, September 3, 2012;
doi:10.1038/nature.2012.11341.
Lewbart, G.A., Invertebrate Medicine (Ames, IA: Blackwell Publishing, 2006).

ВОПРОС:
Насколько велик человеческий мозг?
ОТВЕТ:
Для начала голый и сухой факт: в среднем вес головного мозга человека колеблется от
1,3 до 1,5 кг (около 3 фунтов, что примерно равно весу среднего капустного кочана). Мозг
состоит приблизительно из 86 миллиардов нейронов и такого же числа глиальных клеток.
Вес головного мозга составляет около 2 процентов веса тела. Средние размеры мозга:
ширина – 140 мм, длина – 167 мм, высота – 93 мм (размер мозга приблизительно
соответствует двум большим кулакам). Головной мозг состоит из воды (77–78 процентов),
жира (липидов) (10–12 процентов), белка (8 процентов), углеводов (1 процент), растворимых
органических соединений (2 процента) и неорганических солей (1 процент).
Для достижения окончательного размера взрослого человека мозгу новорожденного
требуется несколько лет. В процессе внутриутробного развития нейроны размножаются с
невероятной скоростью – каждую минуту возникает 250 тысяч новых нервных клеток.
Большая часть нейронов, которыми мозг располагает впоследствии, присутствуют в нем уже
при рождении, но мозг продолжает расти и после рождения. Мозг новорожденного весит
меньше четырехсот граммов (не больше, чем крупный апельсин), но уже к двум годам вес
мозга достигает 80 процентов от веса мозга взрослого человека.
Увеличение размеров мозга происходит благодаря продолжающемуся размножению
глиальных клеток и образованию новых связей между нейронами. Максимального веса мозг
достигает, когда возраст человека приближается к тридцати годам, а затем в мозге
начинаются процессы атрофии, и с этого момента вес мозга неуклонно уменьшается.
У человека самый большой по объему отдел мозга – это его кора. Кора занимает около
77 процентов объема всей центральной нервной системы. Извилины (продолговатые
выпячивания) и борозды способствуют свертыванию коры, благодаря чему в фиксированном
объеме черепной коробки умещается большее количество ткани мозга. Общая площадь
поверхности коры равна 2500 квадратным сантиметрам (размер большой пиццы). Толщина
коры, которая ровным слоем покрывает остальные части мозга, составляет от полутора до
четырех с половиной миллиметра, то есть нельзя сказать, что кора очень толстая. Кору
головного мозга подразделяют на четыре парные доли: лобную, занимающую 41 процент
общего объема коры, височную (22 процента), теменную (19 процентов) и затылочную (18
процентов). Следующей, наиболее крупной частью центральной нервной системы является
мозжечок, объем которого составляет около 10 процентов от общего объема центральной
нервной системы. Промежуточный мозг (диэнцефалон) и средний мозг (мезенцефалон)
занимают по 4 процента объема, а задний мозг (миеленцефалон) и спинной мозг занимают
каждый по 2 процента общего объема центральной нервной системы.
Библиография
Kennedy, D.N., Lange, N., Makris, N., Bates, J., Meyer, J., and Caviness, V. S. Jr., Gyri of the
human neocortex: an MRI-based analysis of volume and variance. Cerebral Cortex, 8:372-84,
1998.
Peters., and Jones, E.G., Cerebral Cortex. Vol. 3, Cellular Components of the Cerebral
Cortex (New York, Plenum, 1984).

ВОПРОС:
Имеет ли значение вес головного мозга? Располагает ли человек самым крупным
мозгом по сравнению с другими животными?
ОТВЕТ:
10

Возможно, вы думаете, что у человека самый большой мозг в животном царстве, но это
не так. В принципе, чем крупнее животное, тем больше его мозг. Судя по размерам головы,
можно сразу сказать, что мозг коровы больше кошачьего мозга, а у кота мозг больше, чем у
мыши. Одна из причин такого положения заключается в том, что крупным животным
приходится управлять большей массой мышц и обрабатывать больше информации с
поверхности тела.
Мозг взрослого человека весит около 1,4 кг (3 фунта). У некоторых животных вес мозга
превышает 1,4 кг. К таким животным относятся слоны, дельфины-афалины, черные
дельфины, киты-горбачи, косатки, блювалы и кашалоты.
Может быть, вы думаете, что у человека самый большой мозг, если выразить его вес,
как долю от веса всего тела? Не спешите с ответом. У нескольких животных этот показатель
превосходит показатель человека. У человека весом 150 фунтов мозг весит три фунта,
следовательно, отношение веса мозга к весу тела равно 1:50, и вес мозга составляет 2
процента от веса тела. Вес мозга колибри составляет 3,8 процента от веса тела этой птички.
Размер мозга животного можно также сравнивать с ожидаемым размером мозга у
животных с сопоставимыми размерами тела. Зная действительный вес мозга, и сравнив его с
ожидаемым весом мозга сходных по размеру животных, можно получить коэффициент
энцефализации (КЭ). Вес мозга пропорционален весу тела, взятому в степени две трети.
Воспользовавшись этой формулой, можно оценить, насколько большим должен быть
головной мозг. Люди находятся на верхнем полюсе этой шкалы с коэффициентом
энцефализации, равным 7,44.
В Приложении 3 перечислены массы мозга различных животных.
Библиография
Rehkämpfer, G., Schuchmann, K.L., Schleicher, A., and Zilles, K., Encephalization in
hummingbirds (Trochilidae). Brain, Behavior and Evolution, 37:85–91, 1991.

ВОПРОС:
Является ли мозг мышцей?
ОТВЕТ:
Возможно, вы не раз слышали фразу: «Упражняй свой мозг!» Означает ли это, что надо
упражнять мышцы головного мозга? Нет, потому что мозг – не мышца. Мозг
приблизительно на 80 процентов состоит из воды, на 10 процентов из жира и на 10
процентов из белка, солей и неорганических веществ. За исключением гладких мышц,
расположенных в стенках кровеносных сосудов головного мозга, других мышц в мозге нет.
Напутствие «упражнять мозг» относится к умственной работоспособности, которая
требуется не для поднятия тяжестей, а для чтения, игры в шахматы и решения кроссвордов.

ВОПРОС:
Почему у мозга так много складок?
ОТВЕТ:
Этот вопрос можно сформулировать по-другому: почему у человеческого мозга так
много складок, в то время как не у всех животных мозг так сморщен, как у человека.
Человеческий мозг густо покрыт складками, у шимпанзе складок меньше, у мартышек еще
меньше, и так далее, пока мы не доберемся до скромной землеройки, мозг которой гладок,
как биллиардный шар. Землеройки славятся своей тупостью, а человек – умом, и поэтому вы
с полным правом можете предположить, что существует какая-то зависимость между
интеллектом и степенью складчатости мозга. Да, вы не ошибетесь. Это рассуждение
приводит нас к выводу о том, что складчатость позволяет уместить в ограниченном
пространстве черепной коробки больший объем коры мозга.
Кора, как явствует из ее названия, представляет собой наружный слой мозга, это
позднейшее эволюционное дополнение, очень важное для осуществления высших мозговых
функций. Грубо говоря, чем больше коры, тем больше ума. Толщина коры мозга
11

приблизительно одинакова у всех млекопитающих (за исключением китов и дельфинов – у


них кора немного тоньше), но площадь поверхности коры (относительно размеров тела)
значительно больше у животных, обладающих большими когнитивными способностями.
Если расправить все складки коры мозга человека, то площадь ее окажется равной
приблизительно двум с половиной квадратного фута. Если бы кора такой площади
умещалась в полости черепа в расправленном виде, то у человека была бы такая большая
голова, что ее было бы трудно носить, а кроме того, детей с большой головой было бы
тяжело рожать. Складчатость коры позволяет аккуратно упаковать все нейроны мозга внутри
черепной коробки.

ВОПРОС:
Каким образом нервная система связана с другими системами организма?
ОТВЕТ:
Нервная система прямо или косвенно связана со всеми остальными системами
организма, включая такие системы, как сердечно-сосудистая, опорно-двигательная,
репродуктивная, пищеварительная, мочевая, покровная (кожа и волосы), лимфатическая,
эндокринная и дыхательная.
Сообщение между нервной системой (головной мозг, спинной мозг и периферические
нервы) представляет собой улицу с двусторонним движением, по которой сигналы могут
идти как от нервной системы к органам, так и от органов в центральную нервную систему.
Хороший пример – это сообщение между центральной нервной системой и мышцами. Для
того чтобы вы могли пошевелить рукой или ногой, кора мозга посылает сигнал в его ствол,
где сигнал переходит на другую сторону тела. После этого сигнал поступает в спинной мозг
и передается по нему к двигательным нейронам. Двигательные нейроны по своим аксонам
передают сигнал мышце, приказывая ей сократиться. С другой стороны, в мышце
расположены чувствительные рецепторы, которые посылают сигналы о состоянии мышцы
обратно в нервную систему. Мозг использует эту информацию для того, чтобы регулировать
сокращение и расслабление периферической мускулатуры. Такой постоянный диалог между
центральной нервной системой и мышцами позволяет удерживать предметы с достаточной
силой, не ронять их, но при этом и не повреждать их чрезмерно сильной хваткой.
Связи нервной системы с другими системами тоже представляют собой улицы с
двусторонним движением. Нервная система, например, контролирует частоту сердечных
сокращений (то есть деятельность системы кровообращения), с помощью мышц движет
кости (влияет на состояние опорно-двигательной системы), регулирует выделение в кровь
гормонов (то есть активность эндокринной системы) и стимулирует активность защитных
механизмов, влияя на деятельность лимфатической системы. Помимо этого, нервная система
регулирует частоту и глубину дыхания, контролирует потребление пищи и воды, управляет
половым поведением и системой выделения (мочевой системой). Нервная система
регулирует даже сокращения мышц, прикрепленных к волосам. В ответ системы и органы
посылают в центральную нервную систему сенсорную информацию о своем состоянии,
обеспечивая, таким образом, обратную связь органов с нервной системой.

ВОПРОС:
Как соединяются друг с другом две половины мозга?
ОТВЕТ:
Мозолистое тело – это мощный пучок, состоящий приблизительно из 200 миллионов
нервных волокон (аксонов), связывающих правое и левое полушария головного мозга. Эта
связь позволяет правой и левой половинам головного мозга обмениваться информацией и
согласовывать их совместную деятельность.
У подавляющего большинства людей мозолистое тело есть, но в очень редких случаях
люди рождаются с частичным или полным его отсутствием. Эта патология называется
врожденной агенезией мозолистого тела. Симптомы этого заболевания могут быть
12

выражены в разной степени в зависимости от других нарушений, которые могут


сопутствовать агенезии мозолистого тела. У некоторых людей, родившихся без этой
структуры, сохраняется нормальный интеллект, но у других наблюдаются тяжелые
когнитивные нарушения, судорожные припадки и двигательные расстройства.
Некоторым больным, страдающим частыми эпилептическими припадками, не
поддающимися медикаментозному лечению, выполняют операцию рассечения мозолистого
тела. По не вполне понятным причинам после операции припадки становятся реже или
протекают легче. Больные, перенесшие операцию такого «разделения» мозга, теряют
способность передавать информацию из одного полушария мозга в другое, потому что
лишаются главного пути такой передачи. Интеллект после операции обычно сохраняется, и
выявить возникшие после операции особенности можно только с помощью специальных
тестов, в ходе которых воспринимаемая информация попадает только в какое-то одно из
полушарий. Например, если зрительная информация попадает только в правую половину
мозга, то большинство больных, перенесших операцию, оказываются не в состоянии назвать
предъявленные им предметы, и, мало того, они даже не смогут сказать, что вообще что-то
видели, потому что центры речи находятся у большинства людей в левом полушарии.
Однако если попросить такого больного нарисовать только что увиденный предмет, то
больной сделает это без малейшего труда. Глядя на эти эксперименты, испытываешь
странное чувство, тем более, видимо, странно себя чувствуют и такие больные. Эти опыты
показывают, что хотя осознанные восприятия кажутся нам целостными, они, на самом деле,
работают по принципу соединения отдельных модулей. Роджер Сперри (1913–1994),
изучавший восприятие больных, перенесших операцию рассечения мозолистого тела, в 1981
году получил за свои исследования Нобелевскую премию.
Библиография
Paul, L.K., Brown, W.C., Adolphs, R., Tyszka, J.M., Richards, L.J., Mukherjee, P., and Sherr,
E.H., Agenesis of the corpus callosum: genetic, developmental and functional aspects of
connectivity. Nature Reviews Neuroscience, 8:287-99 (2007).

ВОПРОС:
Как велика нервная клетка?
ОТВЕТ:
Нервные клетки (нейроны) могут иметь разнообразные размеры и формы. Типичный
нейрон состоит из четырех частей: дендритов, тела клетки, аксона и аксонной терминали.
Дендриты – это выросты нервной клетки, которые обеспечивают большинство связей
(синапсов) с другими нейронами, хотя связи могут осуществляться и за счет других частей
нейрона. Специальные рецепторы в дендритах связывают химические мессенджеры
(нейромедиаторы, нейротрансмиттеры) и преобразуют эту связь в электрический сигнал,
который направляется к телу клетки.
В теле нейрона содержатся такие органеллы, как ядро, рибосомы и митохондрии,
которые обеспечивают нейрон генетическим материалом, синтезируют белки и производят
необходимую для жизнедеятельности клетки энергию. Диаметр тела нейрона может
колебаться от 10 микрон (мелкие зернистые нейроны коры) до 100 микрон (двигательные
нейроны спинного мозга, управляющие сокращением мышц). Для наглядности можно
сказать, что 100 микрон – это 0,1 мм, то есть лишь немного меньше точки в конце этого
предложения.
Нейрон снабжен единственным аксоном, выростом тела клетки, который проводит
электрические сигналы от него по направлению к терминали аксона. Диаметр аксона может
колебаться от 0,2 до 20 микрон. Аксоны клеток, находящихся в головном мозге, могут быть
очень короткими, менее 1 мм. Напротив, аксоны расположенных в спинном мозге
двигательных нейронов, направляющиеся к мышцам стопы, могут иметь длину до 1 метра и
более.
13

ВОПРОС:
Верно ли, что синапсов в головном мозге больше, чем звезд во вселенной?
ОТВЕТ:
В человеческом мозге насчитывается 86-100 миллиардов нейронов. Каждый нейрон
может образовывать сотни и тысячи связей (синапсов) с другими нейронами. В мозге
содержится от 100 до 1000 триллионов синапсов (только в одной коре их около 60
триллионов).
Но даже такое количество синапсов меркнет в сравнении с числом звезд во вселенной.
В нашем довольно скромном Млечном Пути, то есть в одной нашей галактике, присутствуют
100 миллиардов (1011) звезд. Если умножить 1011 на 1012 (число обнаруженных галактик), то
мы получим полное число звезд во вселенной, которое приблизительно равно 1022-1024.
Конечно, число синапсов в мозге велико, но число звезд неизмеримо больше.
Библиография
Daniels, P., Restak, R., Gura, T., and Stein, L., Body: The Complete Human: How It Grows,
How It Works, and How To Keep It Healthy and Strong (Washington, DC: National Geographic
Press, 2007).
European Space Agency, How many stars are there in the universe,
http://www.esa.int/Our_Activities/Space_Science/How_many_stars_are_there_in_the_Universe,
accessed December 15, 2015.

ВОПРОС:
Увеличивается ли число нейронов после рождения?
ОТВЕТ:
Организм человека отличается поразительной способностью к регенерации. При порезе
в коже образуются новые клетки, которые замещают дефект. При переломе кости
образуются новые костные клетки, которые помогают восстановить целостность кости. К
сожалению, после повреждений мозга новые нейроны, скорее всего, не образуются. Отсюда
вытекает необходимость бережно относиться к нейронам, которые у нас есть. Мозг может
модифицировать нейронные сети, так сказать, перепрограммировать их в случаях
повреждений, но все же лучшая стратегия – это не допускать повреждений и гибели нервных
клеток.
Нервные клетки действительно не образуются для устранения повреждений нервной
ткани, но в мозге есть отделы, где нервные клетки размножаются и образуются даже у
взрослых. Одной из таких областей является гиппокамп, который важен для обучения и
памяти. Нейрогенез (создание новых нервных клеток), вероятно, облегчает обучение и
улучшает память, правда, пока непонятно, каким образом. Некоторые данные указывают на
то, что физическая тренировка ускоряет нейрогенез в гиппокампе и, тем самым,
способствует обучению. Таким образом, если хотите иметь больше нервных клеток, то
активнее двигайтесь.

ВОПРОС:
Действительно ли у динозавров было два мозга?
ОТВЕТ:
Во многих старых книгах было написано, что одному из динозавров – стегозавру – был
нужен второй мозг в позвоночнике для того, чтобы лучше управлять движениями массивных
задних конечностей и хвоста. Действительно, у стегозавра было утолщение спинного мозга в
области задних конечностей, но это был отнюдь не второй головной мозг.
У большинства животных, имеющих конечности, есть утолщения спинного мозга, где
находятся нейроны, управляющие движениями передних и задних конечностей (у человека –
рук и ног). В этих утолщениях находятся также чувствительные нейроны, получающие
информацию о состоянии мышц и положении суставов конечностей. Отчасти, система
управления движениями конечностей располагается в спинном мозге и не нуждается во
14

вмешательстве головного мозга. Поблизости от утолщения спинного мозга стегозавра


находилось еще одно образование – гликогеновое тело (где, как следует из названия,
хранились запасы гликогена). Функция этого тела неясна, но, определенно, оно не было
вторым головным мозгом.

ВОПРОС:
Можно ли передвигать предметы «силой» мозга?
ОТВЕТ:
Несомненно! Электрические сигналы, порожденные в головном мозге, могут
передаваться в спинной мозг, а оттуда по двигательным нейронам к мышцам направится
приказ выполнить то или иное движение. Электрические сигналы головного мозга можно
зарегистрировать с помощью электродов, помещенных на кожу головы или введенных в
ткань головного мозга. Эти сигналы можно использовать для управления движениями
механических конечностей, для контроля работы двигателей или компьютеров (см.
обсуждение вопроса о «мозго-компьютерном интерфейсе»).
Вероятно, это не та сила, которая подразумевалась в заданном вопросе. Видимо,
имелось в виду следующее: может ли сила мысли каким-либо образом преодолеть воздушное
пространство и совершить какое-то механическое действие? Другими словами, возможен ли
телекинез? Мы вынуждены вас разочаровать. Слабые электрические сигналы, генерируемые
головным мозгом, распространяется очень недалеко от своих источников. Насколько мы
знаем, до сих пор не получено убедительных доказательств существования телекинетических
способностей.
До 2015 года у любого, кто смог бы продемонстрировать способность «перемещать
предметы силой мысли», был шанс получить миллион долларов. Для того чтобы предъявить
права на эти деньги, людям надо было обратиться к Джеймсу Ранди, в его лабораторию в
Сан-Франциско, и продемонстрировать свои способности. Ранди, вышедший на пенсию в
2015 году, предлагал миллион долларов в течение девятнадцати лет. Деньги эти так и
остались на его банковском счете.
Библиография
James Randi Educational Foundation, http://web.randi.org/about-james-randi.html, accessed
January 14, 2016.

ВОПРОС:
Действительно ли головной мозг использует электричество для передачи своих
сигналов?
ОТВЕТ:
Да, для передачи сигналов мозг использует электричество, но производится это
электричество совсем не так, как электрический ток, поступающий из настенных розеток (не
говоря уже о том, что напряжение мозгового электричества гораздо ниже). Нейроны
передают друг другу сигналы электрохимическим способом, и эти сигналы называются
потенциалами действия. Электрический ток, которым мы пользуемся в быту, переносят
электроны; в головном мозге и вообще в нервной системе ток переносится ионами.
Ионы – это электрически заряженные частицы, и организм использует для генерации
тока ионы нескольких типов. За передачу сигналов в нервной системе отвечают ионы натрия,
калия, кальция и хлора. Так как мембраны, окружающие нейроны, являются
полупроницаемыми, некоторые ионы могут свободно проходить через них, а некоторые –
нет. Неравномерное распределение ионов по обе стороны мембраны (внутри и снаружи
нейрона) создает электрическую разность потенциалов (электрическое напряжение).
Когда нейрон неактивен, заряд внутри него отрицателен по отношению к заряду вне
нейрона, и разность потенциалов составляет приблизительно -70 милливольт. Помимо этой
разности электрических потенциалов, существует также разность концентраций
определенных ионов внутри и вне нейрона; снаружи выше концентрация ионов натрия, а
15

внутри выше концентрация ионов калия. Из школьного курса физики мы помним, что
противоположные заряды притягиваются. Положительно заряженные ионы стремятся выйти
в более отрицательно заряженную среду, а частицы всегда стремятся попасть из среды, где
их концентрация высока, в среду, где их концентрация ниже.
Потенциал действия, который еще называют спайком или импульсом, вызывается
быстрым открытием закрытых до этого различных ионных каналов. Для возбуждения
потенциала действия поступающий к нейрону сигнал открывает ионные каналы, что
приводит к массивному поступлению ионов натрия внутрь нервной клетки. Заряд
внутренней среды становится положительным (клетка деполяризуется). Когда заряд внутри
клетки уменьшается по абсолютной величине на 55 милливольт, нейрон генерирует
потенциал действия. Если же заряд не достигает этого порогового значения, то потенциал
действия не возбуждается.
В норме первым этапом генерации потенциала действия является открытие натриевых
каналов в аксонном бугорке (области нейрона, прилегающей к аксону). Как только это
происходит, ионы натрия устремляются внутрь нервной клетки, потому что ионов натрия
гораздо больше снаружи, чем внутри. Увеличение концентрации положительно заряженных
ионов натрия внутри клетки приводит к деполяризации – на пике потенциала действия
потенциал на внутренней стороне мембраны достигает +30 милливольт. В это же время
начинают открываться калиевые каналы. Они открываются с небольшой задержкой, но когда
это происходит, ионы калия начинают выходить из клетки, потому что концентрация калия
внутри клетки больше, чем вне ее. Этот выход ионов калия поляризует нейрон (то есть
делает внутреннюю среду клетки отрицательно заряженной). На фоне открытия калиевых
каналов начинают закрываться натриевые каналы. Внутренняя среда нейрона снова
приобретает заряд -70 милливольт. Однако в силу того, что калиевые каналы пока остаются
открытыми, клетка продолжает заряжаться отрицательно, и в какой-то момент потенциал
внутри клетки становится ниже потенциала покоя. После закрытия калиевых каналов
концентрации ионов возвращаются к исходному уровню, и потенциал снова становится
равным -70 милливольт.
Объяснение заняло довольно много времени, и вам может показаться, что процесс
деполяризации и реполяризации – достаточно длительный, но, на самом деле, все это
происходит в течение нескольких миллисекунд. Тем не менее, этот процесс действительно
является достаточно медленным в сравнении со стремительным перемещением электронов в
домашних электрических сетях.

ВОПРОС:
Как быстро передаются импульсы по нервам?
ОТВЕТ:
Нервные волокна состоят из множества аксонов различных нейронов. Некоторые
аксоны очень тонки (меньше 1 микрона в диаметре), а некоторые толще (до 20 микрон в
диаметре). Эти толстые аксоны упакованы в изолирующие футляры, называемые
миелиновыми оболочками. Толщина нервного волокна и наличие миелиновой оболочки
определяют скорость проведения электрических импульсов по аксону. Толстые аксоны
проводят сигналы быстрее, чем аксоны тонкие, а аксоны, одетые миелином, проводят
сигналы быстрее, чем аксоны, лишенные такой оболочки.
Сигналы по немиелинизированным, тонким аксонам проводятся со скоростью
0,5–2,0 м/с (1,8–7,2 км/час). Такие тонкие аксоны передают в организме сигналы о боли, зуде
и температуре. В толстых, покрытых миелиновой оболочкой аксонах, сигналы передаются со
скоростью до 120 м/с (431,9 км/час). Аксоны такого рода передают сенсорную
(чувствительную) информацию и информацию о состоянии мышц (мышечное чувство).
Вы можете на собственном опыте убедиться в том, что разные сенсорные сигналы
распространяются по нервам с разной скоростью. Например, если вы ушибли палец или
колено, то сначала возникает ощущение прикосновения или давления. Эти ощущения
16

проводятся по толстым миелинизированным волокнам с большой скоростью. Через


несколько мгновений начинает ощущаться боль. Это означает, что импульсы,
сигнализирующие о боли и переданные по тонким, немиелинизированным волокнам, тоже,
наконец, добрались до головного мозга.

Глава 3
Люди
ВОПРОС:
В чем разница между нейробиологом и неврологом?
ОТВЕТ:
Нейробиология и неврология – великолепные профессии, но специалисты в этих
областях получают разное образование и разную подготовку. Нейробиолог – это человек,
изучающий нервную систему, и обычно этим словом обозначают ученых, занимающихся
такими исследованиями. Нейробиолог может изучать строение, функции, развитие или
биохимию нервной системы, а также исследует результаты заболеваний и поражений
нервной системы. В противоположность нейробиологу, невролог – это врач, который
диагностирует и лечит расстройства нервной системы у человека. Невролог должен
разбираться в причинах нервных болезней, но в его обязанность не входит производить
опыты, собирать данные или публиковать результаты исследований (хотя некоторые
неврологи делают это).
Большинство нейробиологов учатся в аспирантуре или докторантуре, чтобы защитить
диссертацию на соискание ученой степени доктора философии в таких отраслях, как
нейробиология, психология, фармакология, биологическая инженерия, информационные
технологии или биология. Ученая степень в одной из этих специальностей не дает права
вести больных с неврологическими расстройствами и назначать им лечение. Напротив,
врачи, окончившие медицинские учебные заведения и прошедшие специализацию по
неврологии, имеют право обследовать больных, выполнять диагностические тесты и
рекомендовать лечение, но если они при этом не занимаются научными исследованиями, то
их нельзя считать нейробиологами.

ВОПРОС:
Кто такой Финеас Гейдж?
ОТВЕТ:
Финеаса Гейджа (1823–1860) можно, в зависимости от точки зрения, считать либо
очень счастливым, либо очень несчастным человеком. В судьбоносный для него день, 13
сентября 1848 года, в Кавендише, штат Вермонт, Гейдж работал на строительстве железной
дороги взрывником. Заложив пороховой заряд в шурф, он принялся трамбовать его
металлическим стержнем. Произошел взрыв, с силой вытолкнувший стержень из шурфа, как
снаряд из пушки. Стержень длиной около полутора метров и весом почти восемь
килограммов проткнул Гейджу щеку, пролетел сквозь мозг и, пробив крышку черепа,
пролетел еще около 25 метров. Несмотря на то, что стержень практически уничтожил левую
лобную долю мозга, Гейдж сначала даже не потерял сознание. Память о Гейдже сохранилась
в анналах неврологии и нейробиологии не только потому, что он выжил после этого
несчастного случая, но и потому, что после травмы его поведение разительно переменилось.
До происшествия Гейдж, по отзывам знавших его людей, был уравновешенным,
трудолюбивым бригадиром. Доктор Джон Харлоу, врач, лечивший Гейджа, писал об
изменениях в поведении и личности своего больного. Гейдж стал агрессивным и
импульсивным. Друзья даже говорили, что он перестал быть самим собой. В результате
после выздоровления его не взяли на прежнюю работу, и Гейдж стал извозчиком – сначала в
Новой Англии, а потом в Чили.
Нейробиолог и историк науки Малкольм Макмиллан считает, что эти изменения
17

личности были временными и преходящими, и что со временем Гейдж смог почти


полностью оправиться от тяжелейшей травмы. Мозг мог компенсировать обусловленные
повреждением потери.
Несмотря на то, что природа повреждений мозга Гейджа и течение выздоровления
известны нам не полностью, этот случай впервые дал ученым материал о функциях,
локализованных в лобных долях головного мозга.
Библиография
Macmillan, M., Phineas Gage Information Page, November 2, 2012, accessed January 17,
2016, http://www.uakron.edu/gage/.

ВОПРОС:
Кто такой Г.М.?
ОТВЕТ:
Это был человек, застрявший в прошлом и настоящем – он был неспособен запомнить
ничего нового, и время для него словно остановилось. Такова была жизнь Генри Густава
Молейсона (известного больше по инициалам Г.М.), начавшаяся после того, как он в 1953
году перенес операцию на головном мозге в возрасте 27 лет.
В 1935 году Молейсон по дороге в школу был сбит велосипедистом. Мальчик ударился
головой об асфальт и потерял сознание на пять минут. В возрасте десяти лет у Генри
случился первый припадок, причиной которого, скорее всего, была перенесенная травма. С
возрастом припадки становились все чаще и тяжелее, и, в конце концов, лекарства перестали
помогать. Припадки превращали Молейсона в никуда не годного инвалида, и поэтому он
решился на нейрохирургическую операцию.
В ходе операции доктор Вильям Бичер Сковилл удалил с обеих сторон мозга Генри
несколько структур, включая гиппокамп, миндалину и часть височной доли. После операции
припадки практически прекратились, но у Молейсона возникли тяжелые расстройства
памяти. Несмотря на то, что он сохранил разум и мог адекватно поддерживать беседу, он
немедленно забывал предмет разговора, как только разговор переключался на другую тему.
У Молейсона появилась амнезия на только что произошедшие события. Он мог ненадолго
запомнить какой-то факт, если много раз повторял его себе, но стоило ему отвлечься, как он
тотчас намертво забывал новые сведения и свои недавние мысли. Молейсон помнил
события, происходившие с ним до операции, но новые воспоминания он формировать не
мог. Интересно, что он мог усваивать новые двигательные навыки, но при этом не помнил,
как он им научился, где и от кого.
Молейсон умер 2 декабря 2008 года. После смерти его головной мозг был рассечен на
2401 срез для того, чтобы создать трехмерную карту. Исследование подтвердило, что именно
объем операции, выполненной в 1953 году, стал причиной нарушения памяти.
Молейсона иногда называют самым знаменитым объектом неврологических
исследований, потому что изучение особенностей его памяти и тщательное картирование
функций его мозга произвели переворот в понимании механизмов памяти. Во-первых, стало
понятно, что существует, по меньшей мере, два типа памяти: одна, направленная на
запоминание фактов, имен и дат; другая, направленная на запоминание подсознательных
действий – таких, как езда на велосипеде или рисование картин. Во-вторых, до этих
исследований в науке господствовало представление о том, что все отделы коры вносят
одинаковый вклад в формирование памяти. Поведенческие и гистологические данные,
полученные в результате исследования поведения и мозга Молейсона, показали, что в
формировании новых воспоминаний решающую роль играют гиппокамп и миндалина, а
запоминание навыков и фактов локализовано в других отделах головного мозга.
Нейрохирурги тоже извлекли полезный урок: при необходимости удалить гиппокамп,
миндалину и вершину височной доли, это делают только на одной стороне. Жаль только, что
все эти знания очень дорого обошлись Генри Молейсону.
Библиография
18

Corkin, S., Lasting consequences of bilateral medial temporal lobectomy: clinical course and
experimental findings in H.M., Seminars in Neurology, 4:249-59, 1984.
Corkin, S., Permanent Present Tense the Unforgettable Life of the Amnestic Patient, H.M.
(New York: Basic Books, 2013).
Corkin, S., Amaral, D.G., Gonzáles, R.G., Johnson, K.A., and Hyman, B.T., H.M.’s medial
temporal lobe lesion: findings from magnetic resonance imaging. Journal of Neuroscience,
17:3964-79, 1997.

ВОПРОС:
Кто такой Тан?
ОТВЕТ:
В 1861 году французский невролог Поль Брока (1824–1889) обследовал 51-летнего
больного по имени Луи-Виктор Леборнь. Леборнь страдал эпилепсией, частичным
правосторонним параличом и не мог говорить. Леборня называют «Тан», потому что это был
единственный звук, который он был в состоянии произнести. Леборнь понимал обращенную
к нему речь, но утратил способность сам ее производить.
Вскоре после осмотра Леборнь умер. Когда Брока производил патологоанатомическое
исследование его мозга, он нашел поражение, локализованное в левой лобной доле. Эту
область с тех пор называют «зоной Брока». В 1874 году немецкий врач Карл Вернике
(1848–1905) описал нескольких больных с поражением в левом полушарии, локализованном
в другой области, нежели зона Брока. Больные Вернике страдали другим речевым
расстройством: они могли говорить, но их речь была лишена смысла. Поражения мозга,
приводящие к речевым расстройствам, убедили научное сообщество в том, что левое
полушарие играет ключевую роль во владении языком и речью у подавляющего
большинства людей.
Важность левого полушария для владения языком была подтверждена в ходе теста,
названного пробой Вада, когда раствор барбитуратов (например, амитал натрия) вводят в
правую или левую сонную артерию. Лекарство проникает в мозг на стороне инъекции.
Таким образом, можно по выбору отключать либо правое, либо левое полушарие.
Когда отключена левая сторона мозга, наступает правосторонний паралич. Люди,
кроме того, теряют чувствительность на правой стороне тела. Противоположный эффект
наблюдают при выключении правого полушария – оказывается парализованной и
бесчувственной левая сторона. В полном соответствии с тем, что Брока наблюдал у Тана,
подавляющее большинство испытуемых (96 процентов правшей и 70 процентов левшей) при
выключении левого полушария теряли способность к членораздельной речи.
Наблюдение, согласно которому какая-то одна сторона мозга является более важной
для осуществления определенных функций, привело к концепции о доминировании
полушарий мозга в отношении определенных функций. Тем не менее, несмотря на такое
доминирование, обе части мозга связаны между собой, и для поддержания нормального
сложного, эффективного когнитивного поведения необходимы оба полушария.

Глава 4
Интеллект
ВОПРОС:
Существует ли пища, которая делает человека умнее?
ОТВЕТ:
Ваша мама была права: сбалансированное питание полезно для здоровья. Умеренное
потребление разнообразной пищи приносит пользу организму, в том числе и мозгу. Пища
снабжает мозг необходимыми ему витаминами, минеральными веществами и топливом для
того, чтобы он мог функционировать с высокой эффективностью. Плохое питание может
нарушить нормальное развитие мозга и формирование правильного поведения, но данные о
19

том, что какое-то особое питание может сделать человека умнее, к сожалению, весьма
скудны.
Мозг использует расщепленные белки и жиры для построения синаптических
соединений и миелиновых оболочек. В некоторых видах пищи содержатся исходные
материалы для синтеза нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Например, холин (вещество,
содержащееся в яйцах) используется для синтеза ацетилхолина, глютаминовая кислота
(содержащаяся в пшеничной муке и картофеле) идет на синтез глютамата, фенилаланин
(содержащийся в мясе, яйцах и злаках) идет на синтез серотонина. Жиры, в частности 6- и
3-атомные жирные кислоты необходимы для нормального функционирования мозга, потому
что влияют на скорость высвобождения нейромедиаторов и на потребление нейронами
глюкозы.
Часто можно услышать, что ягоды и рыба полезны для мозга и могут улучшить его
работу. Да, действительно, черника, клубника и другие ягоды, фрукты и овощи содержат
значительное количество флавоноидов. Флавоноиды обладают антиоксидантными
свойствами, то есть они способны связывать свободные радикалы и подавлять воспаление.
Свободные радикалы могут повреждать клетки, что приводит к таким нейродегенеративным
расстройствам, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Обильное употребление в
пищу ягод связывают с уменьшением частоты когнитивных расстройств в зрелом и пожилом
возрасте. Правда, нет никаких доказательств того, что эти благотворные эффекты
обусловлены какими-то ингредиентами ягод, а не другими факторами, характерными для
людей, которые употребляют ягоды в пищу. Например, любители ягод, являются, возможно,
просто более состоятельными, и имеют больше времени для занятий спортом и иное
здоровое времяпровождение, которое положительно сказывается и на мозге.
О рыбе как полезном для мозга блюде не писал только ленивый. Все дело в том, что
рыба богата омега-3 ненасыщенными жирными кислотами. Эти соединения снижают риск
развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, омега-3 жирные кислоты очень
важны для правильного развития мозга и роста организма. Действительно, дети, не
получавшие во время внутриутробного развития достаточно омега-3 жирных кислот, часто
рождаются на свет с неврологическими и офтальмологическими расстройствами. Тем не
менее, все это не означает, что обильное потребление с пищей омега-3 ненасыщенных
жирных кислот делает человека умнее.
Однако употребление рыбы в пищу приносит мозгу ощутимую пользу. Было показано,
что у людей, которые едят много запеченной или вареной рыбы увеличивается объем
некоторых областей мозга (например, гиппокампа), что повышает в дальнейшем способность
к обучению и запоминанию. Правда, содержание омега-3-ненасыщенных жирных кислот не
коррелирует с этими изменениями в мозге. Таким образом, можно сказать лишь одно:
употребление в пищу рыбы, так же, как и ягод, может стать частью образа жизни,
приносящего пользу мозгу и делающего его более устойчивым к процессу старения.
Библиография
Devore, E.E., Kang, J.H., Bretaler, M.M., and Goldstein F., Dietary intakes of berries and
flavonoid in relation to cognitive decline, Annals of neurobiology 72:135-43, 2012.
Raji, C.A., Erickson, K.L., Lopez, O.L., Kuller, L.H., Gach, H.M., Thompson, P.M., Riverol,
M., and Becker, J.T., Regular fish consumption and age-related brain grey matter loss, American
Journal of Preventive Medicine, 47:444-51, 2014.

ВОПРОС:
Существуют ли лекарства, которые делают людей умнее?
ОТВЕТ:
Актер Брэдли Купер принимал такое лекарство целенаправленно, играя Эдди Морра в
фильме «Области тьмы», а Скарлетт Иоханссон сделала это случайно в фильме «Люси». Что
делали герои этих актеров? Оба они приняли лекарство, которое сделало невероятной их
память, поразительной способность к обучению и внушило им фантастические когнитивные
20

способности. Невероятно? Да. Помните, что это голливудская фантастика, а не научный


факт.
Несмотря на то, что авторы сценариев этих и других фильмов растягивают понятие
научности до совершенно неправдоподобных пределов, нейробиологи, на самом деле, давно
интересуются возможностью создания средств, которые могли бы расширить когнитивные
способности нашего мозга. Эти лекарства «для ума» или, по-научному, «ноотропы» должны
улучшить память, обострить внимание и повысить способность решать задачи. Некоторые из
этих, уже созданных, лекарств усиливают обмен веществ в мозге или улучшают
кровообращение в нем. Другие ноотропы созданы в попытке ослабить последствия
повреждений мозга или призваны изменять концентрации нейромедиаторов в его ткани.
Были созданы многообещающие лекарства, которые должны были замедлить
прогрессирование болезни Альцгеймера, но пока нет убедительных данных о появлении
средств, улучшающих когнитивные способности здоровых людей.
Люди, принимающие различные «лекарства для ума», часто сообщают об улучшении
памяти, повышении уровня бодрствования и усилении способности к концентрации
внимания. К сожалению, то, что люди говорят об изменении своих ощущений, не всегда
является объективной истиной и не свидетельствует о реальном изменении способностей.
Более того, люди, которые тратят деньги на «умные» препараты, имеют мощную мотивацию
к тому, чтобы сообщать об их благотворном действии. Именно поэтому так важны
рандомизированные контролируемые исследования, проведенные двойным слепым методом.
Эти исследования нужны для того, чтобы отделить реальные улучшения от улучшений
субъективных и невольно вымышленных. Кроме того, такие исследования необходимы для
выявления нежелательных побочных эффектов. Пока нам неизвестны долгосрочные
последствия приема средств, влияющих на концентрации нейромедиаторов, на состояние
синапсов и на поведение.
Разработка средств, усиливающих когнитивные способности, поднимает целый ряд
интересных философских, социальных и юридических вопросов. Кто сможет получить
доступ к этим лекарствам, в особенности, если они окажутся непомерно дорогими? Будет ли
прием таких лекарств перед экзаменами считаться мошенничеством? Получит ли общество
какие-то преимущества от того, что все станут «умнее», или мы что-то потеряем от того, что
все станут «одинаковыми»?

ВОПРОС:
Делает ли людей умнее прослушивание музыки?
ОТВЕТ:
Разве это не было бы замечательно, если бы мы могли становиться умнее и
сообразительнее от прослушивания музыки? Действительно, сидишь, слушаешь любимые
мелодии и умнеешь прямо на глазах. К сожалению, повысить умственные способности мозга
не так просто, как думается.
В девяностые годы ученые провели эксперимент, в ходе которого студенты колледжа
прослушивали классическую музыку, после чего оценивалась их способность к
пространственному мышлению. Часть студентов слушала сонату Моцарта для двух
фортепьяно ре-мажор, другая часть – спокойную, расслабляющую музыку, а третья часть
просто сидела в тишине. Самые высокие баллы при тестировании показали студенты,
слушавшие Моцарта – по сравнению со второй и третьей группами. Правда, это улучшение
было недолгим – оно продолжалось не более 10–15 минут. Многие ученые пытались
повторить эксперимент, но им не удалось воспроизвести тот же результат. Другие ученые
пытались проверить влияние музыки на другие когнитивные способности, но тоже не смогли
продемонстрировать какой-либо благотворный эффект. Например, прослушивание музыки
Моцарта никак не сказывалось на способности запомнить ряд случайных чисел.
Несмотря на скудость и противоречивость данных о положительном влиянии музыки
на интеллектуальные способности, субъективные впечатления от мнимого «эффекта
21

Моцарта» так глубоко укоренились в общественном сознании, что возникла целая индустрия
по производству музыкальных записей, которые если и не повышали IQ слушателей, то, во
всяком случае, доставляли им удовольствие. Этой эпидемии отдали должное даже политики.
В конце девяностых губернатор Джорджии Зелл Миллер распорядился бесплатно раздавать
диски с записями классической музыки родителям новорожденных детей. Возможно,
губернатор Миллер решил таким оригинальным способом повысить IQ будущих
избирателей своего штата. К сожалению, нет никаких данных в пользу того, что
прослушивание музыки устойчиво улучшает умственные способности, и до сих пор не было
проведено ни одного серьезного исследования относительно влияния классической музыки
на интеллект младенцев.
Прослушивание хорошей музыки помогает развивать художественный вкус, но не
способно породить гения.
Библиография
McCutcheon, L.E., Another failure to generalize the Mozart effect, Psychological Reports,
87:325-30, 2000.
Ramos, J., and Corsi-Cabrera, M., Does brain electrical activity react to music?
International Journal of Neuroscience, 47:351-57, 1989.
Rauscher, F.H., Shaw, G.L., and Ky, K.N., Music and spatial task performance, Nature,
365:611, 1993.
Rauscher, F.H., Shaw, G.L., and Ky, K. N. Listening to Mozart enhances spatial-temporal
reasoning: towards a neurophysiological basis, Neuroscience Letters, 185:44–47, 1995.
Steele, K.M., Brown, J.D., and Stoecker, J.A., Failure to confirm the Rauscher and Shaw
description of recovery of the Mozart effect, Perceptual and Motor Skills, 88:843-48, 1999.

ВОПРОС:
Делает ли людей умнее бег трусцой?
ОТВЕТ:
Привычка бегать по утрам помогает улучшить качество жизни и вызывает некоторые
изменения в мозге, но не приводит к повышению IQ. Через неделю пробежек происходит
некоторое увеличение объема зрительной коры, через шесть недель отмечается увеличение
объема белого вещества. Если вы будете бегать в течение трех месяцев, то у вас увеличится
объем отделов мозга, отвечающих за обработку информации о движущихся объектах.
Вероятно, в таких изменениях нет ничего специфического, то есть того, что было бы
связано исключительно с бегом. Изменения в структуре головного мозга точно также
происходят у людей, приобретающих иные двигательные навыки – например, игры в гольф
или езды на велосипеде. Независимо от того, когда и в каких местах происходят эти
изменения, мы не знаем их причин. Увеличение числа нейронов, размножение глиальных
клеток или увеличение числа синапсов могут равным образом привести к увеличению
размеров мозга. Нет никаких доказательств того, что привычка к бегу стимулирует развитие
других двигательных навыков или повышает когнитивные способности.
Библиография
Draganski, B., Gaser, C., Busch, V., Schuierer, G., Bogdahn, U., and May, A.,
Neuroplasticity^ changes in gray matter induced by training, Nature, 427:311-12, 2004.
Driemeyer, J., Boyke, J., Gaser, C., Büchel, C., and May, A., Changes in gray matter induced
by learning – revisited, PLoS One, 3:e2669, 2008.
Scholz, J., Klein, M.C., Behrens, T.E.J., and Johansen-Berg, H., Training induces changes in
white matter architecture, Nature Neuroscience, 212:1370-71, 2009.

ВОПРОС:
Что особенного нашли в мозге Альберта Эйнштейна?
ОТВЕТ:
Большинство людей согласится с тем, что Альберт Эйнштейн (1879–1955) был умным
22

человеком. В конце концов, он создал общую теорию относительности, которая смогла


объяснить практически все, что мы знаем о свете, тяготении и времени. Кроме того, в 1921
году Эйнштейн получил Нобелевскую премию по физике за вклад в развитие теоретической
физики.
После того, как Эйнштейн в 1955 году умер от разрыва аневризмы брюшной аорты,
многие проявили живой интерес к причинам гениальности этого человека – не было ли
каких-то особенностей в строении его головного мозга? Сразу после смерти Эйнштейна
патологоанатом доктор Томас Харви извлек мозг из черепной коробки Эйнштейна. Семья
ученого не давала на это разрешения, а сам Эйнштейн завещал кремировать свое тело после
смерти. Тем не менее, Харви на свой страх и риск извлек мозг и разрезал на 240 небольших
фрагментов, и много лет хранил этот материал в своем архиве. Когда доктор Харви менял
работу, мозг Эйнштейна переезжал вместе с ним на новое место.
Только в восьмидесятые годы доктор Харви сделал мозг Эйнштейна доступным для
научных исследований. Выяснилось, что мозг Эйнштейна не был больше мозга среднего
человека. Мало того, он весил 1230 г (при среднем весе 1400 г). Исследование, проведенное
Марианной Дайамонд и ее коллегами, показало, что в мозге Эйнштейна была повышена доля
глиальной ткани относительно доли серого вещества в сравнении со средними показателями.
Другие ученые показали, что у Эйнштейна кора мозга была тоньше, а плотность упаковки ее
клеток выше, чем в усредненном мозге. Кроме того, у Эйнштейна была необычная
топография расположения борозд в коре теменных долей. На сделанных фотографиях видно,
что сильнее всего развита префронтальная кора, увеличен размер соматосенсорной коры и
двигательной коры, а также (в сравнении со средними показателями) увеличена толщина
мозолистого тела.
Некоторые специалисты рассматривали эти данные, как анатомическое свидетельство
особого строения мозга Эйнштейна, которое и наделило его высокими интеллектуальными
способностями. Проблема здесь заключается в том, что все эти данные относительны по
самой своей сути, а кроме того, у этих работ был только один объект исследования – мозг
Эйнштейна. Сам факт особого строения некоторых структур ничего не говорит о том, что
именно эти особенности лежат в основе гениальности. Неизвестно, были ли у людей с
такими же когнитивными способностями такие же особенности в строении головного мозга.
И, наконец, в нашем распоряжении отсутствуют объективные данные о том, как именно
работал мозг Эйнштейна при его жизни – у нас нет ни записей ЭЭГ, ни КТ, ни МРТ.
Исследование размеров и формы мозга или подсчет плотности расположения нейронов
практически ничего не дает в плане оценки функциональных способностей мозга.
Библиография
Abraham, C., Possessing Genius: The Bizarre Odyssey of Einstein’s Brain (New York:
St. Martin’s Press, 2002).
Anderson, B., and Harvey T., Alterations in cortical thickness and neuronal density in the
frontal cortex of Albert Einstein, Neuroscience Letters, 210:161-64, 1996.
Colombo, J.A., Reisin, H.D., Miguel-Hidalgo, J.J., and Rajkowska G., Cerebral cortex
astroglia and the brain of a genius: apropos of A. Einstein’s, Brain Research Reviews, 52:257-63,
2006.
Diamond, M.C., Scheibel, A.B., Murphy, G. M. Jr., and Harvey T., On the brain of a scientist:
Albert Einstein, Experimental Neurology, 88:198–204, 1985.
Falk, D., Lepore, F.E., and Noe, A. The cerebral cortex of Albert Einstein: a description and
preliminary analysis of unpublished photographs, Brain, 136:1304-27, 2013.
Paterniti, M., Driving Mr. Albert: A Trip Across America with Einstein’s Brain (New York:
Dial Press, 2000).
Witelson, S.F., Kigar, D.L., and Harvey, T., The exceptional brain of Albert Einstein, Lancet,
353:2149-53, 1999.

ВОПРОС:
23

Появляется ли в мозге новая морщинка всякий раз, когда мы узнаем что-то новое?
ОТВЕТ:
Смотря что иметь в виду под словом «морщинка». Поверхность головного мозга,
действительно, покрыта возвышающимися валиками (извилинами) и разделяющими их
бороздами. Эта складчатость увеличивает площадь поверхности мозга и его объем, который
можно вместить в ограниченное пространство черепной коробки. Общий план строения
мозга одинаков у всех людей, и поэтому картина топографического расположения извилин и
борозд похожа у разных людей, но есть и уникальные нюансы, которые отличают друг от
друга людей по размерам и форме холмов и долин поверхности мозга.
Считается, что обучение происходит за счет укрепления синаптических связей между
нейронами. Укрепление синаптических связей облегчает передачу информации от нейрона к
нейрону. Именно физический процесс укрепления синаптической связи происходит в мозге,
когда мы обучаемся чему-то новому. Если вы предпочитаете называть «морщинками»
синаптические связи, то да, каждый раз при усвоении нового знания в нашем мозге
прибавляется «морщинок». Тем не менее, обучение ни на йоту не изменяет число извилин и
борозд большого мозга.

ВОПРОС:
Правда ли, что просмотр телевизора, видеоигры и «сидение» в интернете убивают
нервные клетки?
ОТВЕТ:
Мыльные оперы, реалити-шоу, самые популярные видеоигры и посещения
развлекательных сайтов отнюдь не способствуют развитию интеллекта, но и не убивают
нервные клетки (во всяком случае, непосредственно не убивают). Все электронные
устройства излучают электромагнитные волны, но интенсивность излучения, достигающего
мозга, относительно мала, особенно если вы сидите на расстоянии не меньше нескольких
футов от экрана.
Тем не менее, сидение перед экраном не приносит вам никакой пользы. Если вы сидите
перед экраном с пачкой печенья, банкой кока-колы или пакетиком чипсов, то вы не
причиняете своему организму ничего, кроме вреда. Читать книги или заниматься спортом
намного лучше, чем сидеть и пялиться в экран.
Библиография
Austrew, A., The AAP finally admits screen time isn’t the enemy, accessed Lanuary 30, 2016,
http://www.scarymommy.com/the-aap-finally-admits-screen-time-isnt-the-enemy/.
Brown, A., Shifrin, D.L., and Hill, D. L. Beyond “turn it off”: How to advise families on
media use, AAP News, September 28, 2015, http://www.aappublications.org/content/36/10/54.full.

Глава 5
Память
ВОПРОС:
Похожа ли память на магнитофон, флэш-карту или жесткий диск?
ОТВЕТ:
Если ответить коротко, то нет. Даже если вы уверены, что обладаете великолепной
памятью на время, места и события, то все равно это не избавляет память от присущих ей
недостатков, и этому есть основательные причины. Во-первых, то, что мы наблюдаем, не
совпадает с тем, что существует в действительности, так как наши органы чувств далеки от
совершенства. Например, на глазном дне у нас есть слепое пятно, в котором отсутствуют
воспринимающие зрительные раздражения палочки и колбочки. Однако есть и более
весомые причины, и заключаются они в том, что между реальным миром и нашим
представлением о нем находится сложная система переработки поступающей из внешнего
мира информации. То, что мы «видим», изменяется под влиянием таких факторов, как
24

внимание, надежды и эмоциональный фон. Наш мозг умеет автоматически восполнять


недостающие звенья в воспринимаемой картине (именно поэтому мы не видим слепое
пятно). Еще до того, как восприятие превращается в чувственное ощущение и становится
доступно памяти, оно уже имеет мало общего с объективной реальностью. Однако есть еще
один важный фактор, влияющий на способ, которым мы сохраняем память.
Первоначальное сохранение памяти называют ее консолидацией: под этим термином
подразумевают перенос чувственного опыта в долговременное хранилище. В принципе,
отдельные куски памяти (ощущения, эмоции и т. д.) связываются друг с другом таким
образом, что позже вы сможете заново пережить все происшедшие события. После
завершения консолидации память приобретает устойчивость. Но это еще не конец истории.
Каждый раз припоминая что-то, вы снова переводите воспоминание в неустойчивое,
переменчивое состояние, и память приходится консолидировать заново. В процессе этой
повторной консолидации вы можете добавить кое-какие новые сведения о состоянии, в
котором вы пребываете в момент припоминания. Это означает, что всякий раз, когда вы
заново переживаете какое-то воспоминание, вы немного его изменяете. Как ни
парадоксально это звучит, но чем чаще мы припоминаем какое-то событие, тем менее
точным становится это важное для нас воспоминание.
Это свойство памяти может показаться неприятным, и, видимо, так и есть на самом
деле. Но это не значит, что мозг, в данном случае, плохо справляется со своими
обязанностями. Надо просто поразмыслить о том, для чего у нас появилась память, и тогда
выяснится, что она возникла отнюдь не для того, чтобы обеспечивать нас детальным
воспроизведением пережитого опыта. Память помогает нам использовать прошлый опыт для
оптимизации будущих действий, а для этого вполне достаточно лишь сути припоминаемого
события. У каждого конкретного припоминания есть своя конкретная причина, и это тоже
очень важная информация. Повторная консолидация позволяет сохранить и новую
информацию наряду с исходным воспоминанием, и это очень эффективный инструмент.
Реальная проблема, однако, заключается в том, что сами мы склонны считать нашу
память очень точной. К сожалению, это ощущение часто приводит к заблуждениям. Живость
воспоминаний и уверенность в том, что они полностью соответствуют действительности, не
коррелируют с реальной точностью. Это свойство памяти может иметь серьезные
последствия, например, при даче свидетельских показаний в суде.
Память позволяет нам ощутить достоверность информации о том, откуда мы пришли, и
кто мы. В этом смысле память правдива. Но иногда истинность воспоминания является лишь
иллюзорным ощущением.

ВОПРОС:
Можно ли стереть память?
ОТВЕТ:
Да. Память представлена и хранится в мозге в виде набора связей между нейронами.
Эти связи, поскольку они являются функциями клеток, зиждутся на белках. Если организм
неспособен производить нужные белки в период формирования памяти (или ее
консолидации), то сохранить память не удается. Синтез белков могут подавлять вещества,
называемые его ингибиторами. Вводя подопытным животным эти вещества, ученые имеют
возможность нарушать образование новых воспоминаний. Это не то же самое, что стирание
уже существующей памяти, но очень близко к нему.
Теперь мы перейдем к очень важному пункту: к повторной консолидации памяти.
Несмотря на то, что многие люди уверены, что заученное воспоминание неизменно и
устойчиво, на самом деле это не так. Каждый раз при повторном воспоминании механизм
памяти снова становится изменчивым и неустойчивым. Мозгу приходится каждый раз
заново переписывать воспоминание. Этот процесс и называют повторной консолидацией.
Если точно угадать нужный момент, то введение тех же ингибиторов синтеза белка приведет
к нарушению повторной консолидации уже существующей памяти. Другими словами,
25

память будет уничтожена. Хорошо это или плохо, зависит от контекста отношения к
воспоминаниям.
Библиография
Nader, K., Schafe, G.E., and Le Doux, J.E., Fear memories require protein synthesis in the
amygdala for reconsolidation after retrieval, Nature, 406:722-26, 2000.

ВОПРОС:
Можно ли имплантировать память?
ОТВЕТ:
Да, можно, и, надо сказать, что это совсем не трудно. Для этого не требуется ни
фармакологических, ни электрических, ни хирургических, и никаких других инвазивных
действий. Вполне возможно имплантировать память так, что вы даже не догадаетесь об этом.
Мы знаем об этом благодаря новаторским работам психолога Элизабет Лофтус (род. в 1944
году).
Лофтус начала исследовать эту проблему в начале девяностых годов, когда многие
люди начали во время сеансов психотерапии вспоминать факты жестокого обращения с
ними в раннем детстве. Лофтус казалось, что с этими воспоминаниями не все ладно. Она уже
знала о том, насколько внушаема человеческая память, и задумалась о том, как внушить
человеку ложное воспоминание. В ходе ставшего классическим эксперимента Лофтус и ее
сотрудников, они попросили 24 испытуемых вспомнить события раннего детства, детали
которых были сообщены ученым близкими родственниками испытуемых. Испытуемые при
этом не знали, что из четырех событий, о которых им было рассказано, три были истинными,
а одно ложным. Испытуемые читали сведения о событиях, а затем их, после некоторого
перерыва, просили вспомнить о них. Шесть из двадцати четырех испытуемых заявили о том,
что они хорошо помнят событие, которое в действительности не происходило. Когда
испытуемым говорили, что одно из событий является ложным и просили его назвать, пять
испытуемых дали неверные ответы. Это было небольшое по масштабу исследование, но его
результаты были настолько интересны, что многие ученые повторили его с разными
вариациями. В некоторых исследованиях внушить ложные воспоминания удавалось
пятидесяти процентам испытуемых.
Лофтус и ее коллеги предложили трехэтапную модель внедрения ложной памяти.
Во-первых, событие должно быть правдоподобным. Оказалось, правда, что даже весьма
маловероятные события могут представляться правдоподобными, если о нем расскажет
человек, которому испытуемый целиком и полностью доверяет. Далее, правдоподобным
должно выглядеть и то, что это событие произошло с испытуемым. И, наконец, надо помочь
испытуемому интерпретировать мысли и фантазии о каком-то предмете, как воспоминания.
Именно это и происходило на сеансах психотерапии в процессе высвобождения
подавленных воспоминаний. Это отнюдь не означает, что нет людей, подавлявших
воспоминания о жестоком обращении в детстве. Это означает лишь, что психотерапевты
должны проявлять величайшую осторожность и избегать даже намека на внушение в своей
работе с больными.
Возможно, что вы никогда не бывали на приеме у психотерапевта, но ложные
воспоминания, скорее всего, есть и у вас. Вполне возможно, и даже в высшей степени
вероятно, что многие воспоминания детства были внушены вам вашими родителями. Эти
воспоминания ложны не в том смысле, что этих событий не было, они ложны в том смысле,
что вы не можете их помнить. Однако если вы неоднократно слышали об этом событии и
видели соответствующие фотографии, то у вас может сформироваться уверенность в том,
что вы сами помните это событие.
Как можно отличить реальное воспоминание от ложной памяти? Без объективных
данных это невозможно. Если вам важна объективная история вашей жизни, то вам,
наверное, стоит вести дневник.
Библиография
26

Mazzoni, G.A., Loftus, E.F., and Kirsch, I., Changing beliefs about implausible
autobiographical events: a little plausibility goes a long way, Journal of Experimental Psychology:
Applied, 7:51–59, 2001.

ВОПРОС:
Почему люди не помнят свое раннее детство?
ОТВЕТ:
Наши первые ощущения и переживания – самые важные именно потому, что они –
первые. Что мы чувствовали, когда впервые попробовали есть твердую пищу, когда делали
свои первые шаги, когда в первый раз подхватили простуду, сказали первое слово или
научились пользоваться туалетом? Когда-то мы это знали, но потом забыли. Этот феномен
называют детской амнезией. Люди – не единственный вид, представители которого страдают
такой амнезией; млекопитающие, рождающиеся незрелыми, тоже забывают свое раннее
детство.
Проблема не в том, что младенцы не формируют воспоминания. Нет, они это делают,
но память о событиях не сохраняется. Большинство людей помнит очень немногие события,
происшедшие до достижения трехлетнего возраста, немного больше воспоминаний остается
от периода между тремя и семью годами, а в возрасте между семью и десятью годами мы
выходим на плато. В любом случае, этот феномен тесно связан с развитием. Для объяснения
этого забывания было предложено несколько гипотез. Одна из них была недавно
подкреплена убедительными экспериментальными данными. Согласно этой теории,
виновником является нейрогенез (возникновение новых нейронов) в гиппокампе. Гиппокамп
– это часть мозга, которая очень важна в формировании эпизодической памяти, и нейрогенез
в этой области происходит в течение всей жизни индивида. Это очень хорошо, потому что
позволяет нам формировать новые воспоминания. К сожалению, эти новые нейроны
конкурируют со старыми и иногда вытесняют старые воспоминания.
Нейрогенез в гиппокампе достигает наивысшей интенсивности в младенчестве. А затем
замедляется. Этим можно объяснить хрупкость детских воспоминаний, так же, как и тот
факт, что взрослые воспоминания являются более устойчивыми. Это очень неприятно,
потому что многие из нас с большим удовольствием вспомнили бы то ощущение чуда,
которое испытывает ребенок, сталкиваясь с новизной. Правда, надо сказать, что дети так же
часто испытывают растерянность и смятение. К сожалению, родители слишком сильно
недосыпают в этот период и плохо запоминают происходившие с ребенком события.
Поэтому к моменту достижения зрелости большая часть наших детских воспоминаний
оказывается безвозвратно утраченной.
Библиография
Akers, K.G., Martinez-Canabal, A., Restivo, L., Yiu, A.P., De Cristofaro, A., Hsiang, H.L.,
Wheeler, A.L., Guskjolen, A., Nilbori, V., Shoji, H., Ohira, K., Richards, B.A., Miyakawa, T.,
Josselyn, S.A., and Frankland, P.W., Hippocampal neurogenesis regulates forgetting during
adulthood and infancy, Science, 344:598–902, 2014.
Josselyn, S.A., and Frankland, P.W., Infantile amnesia: a neurogenic hypothesis, Learning &
Memory, 19:423-33, 2012.

ВОПРОС:
Вызывает ли удар по голове потерю памяти, и может ли другой удар помочь
человеку все вспомнить?
ОТВЕТ:
Возможно, вам приходилось видеть в фильмах, как человек попадает в автомобильную
катастрофу или получает удар по голове, а затем не может вспомнить, что произошло.
Иногда герой фильма получает еще один удар по голове и, словно по волшебству,
вспоминает все. Черепно-мозговые травмы распространены во всем мире, и иногда они, на
самом деле, вредно влияют на память. Но слухи насчет целительности второго удара – это
27

вредный миф.
Каждый год в Соединенных Штатах 1,7 миллиона человек получают черепно-мозговые
травмы. Из них умирают 52 тысячи. Симптомы черепно-мозговых травм (ЧМТ) могут
варьировать от легких до чрезвычайно тяжелых в зависимости от локализации и тяжести
травмы. Симптомами могут быть нарушения мышления, запоминания, настроения и сна.
Многие люди, перенесшие ЧМТ, жалуются на головную боль, нечеткость зрения, тошноту,
головокружение и повышенную чувствительность к свету. Потеря сознания не является
критерием для диагностики ЧМТ. Некоторые симптомы могут продолжаться считанные
секунды или минуты, но другие симптомы могут упорно сохраняться дни, месяцы и даже
годы.
Несмотря на попытки авторов многих фильмов заставить людей поверить в то, что
второй удар по голове может восстановить память, в жизни такое случается исключительно
редко. Второй удар по макушке, скорее всего, сделает ЧМТ еще более тяжелой. Травмы
головы, в самом деле, сказываются на памяти: люди, перенесшие ЧМТ, жалуются, что не
могут припомнить некоторые события прошлого или им становится трудно запоминать
новые сведения. Проблемы с памятью, головокружение, головная боль, бессонница,
депрессия, нарушения внимания и другие неврологические расстройства являются лишь
некоторыми симптомами, характерными для футболистов, которые переносят множество
мелких сотрясений мозга. Футболисты, перенесшие множественные, незначительные
черепно-мозговые травмы, часто страдают хронической травматической энцефалопатией,
расстройством, характеризующимся дегенерацией лобных и височных долей головного
мозга, а также другими неврологическими нарушениями. Эти данные заставили
Национальную Футбольную Лигу финансировать исследования для создания новых
технологий защиты игроков и поменять правила игры, чтобы ограничить возможность
«лобовых» столкновений игроков.1
Библиография
Faul, M., Xu, L., Wald, M.M., and Coronado, V.G., Traumatic brain injury in the United
States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths, Centers for Disease Control and
Prevention, National Center for Injury Prevention and Control, Atlanta, GA, 2010.
McKee, A.C., Stein, T.D., Nowinski, C.J., Stern, R.A., Daneshvar, D.H., Alvarez, V.E., Lee,
H.S., Hall, G., Wojtowicz, S.M., Baugh, C.M., Riley, D.O., Kubilus, C.A., Cormier, C.A., Jacobs,
M.A., Martin, B.R., Abraham, C.R., Ikezu, T., Reichard, R.R., Wolozin, B.L., Budson, A.E.,
Goldstein, L.E., Kowall, N.W., and Cantu, R.C., The spectrum of disease in chronic traumatic
encephalopathy, Brain, 136:43–64, 2013.

Глава 6
Сон
ВОПРОС:
Почему мы спим?
ОТВЕТ:
Уильям Демент, один из первопроходцев в изучении сна, говорят, сказал однажды:
«Единственная причина, по которой мы нуждаемся во сне, и это реальная причина, заключается
в том, что мы становимся невероятно сонливыми». Можно пойти дальше Демента, и сказать, что
мы реально нуждаемся во сне потому, что если не будем спать, то неизбежно умрем. Если вы не
находите ни одно из этих определений удовлетворительным, то придумайте свое.
Сон – это одно из самых интересных и таинственных свойств человека. Приблизительно
треть нашей взрослой жизни мы проводим во сне, в состоянии измененного сознания, и уязвимы
для самого мелкого хищника. Просыпаясь, мы не помним, что происходило с нами во сне. То,

1 Речь идет об американском футболе.


28

что мы помним, представляется нам очень странным. На первый взгляд, сон – это не самый
лучший способ использования части отпущенного нам – и столь короткого – срока жизни. Но
нам все же приходится спать. На самом деле, спать приходится и другим существам, даже
насекомым. Потребность во сне так велика, что если надолго лишить человека сна, то его
желание отдохнуть станет сильнее чувства голода и жажды. Одна из самых изощренных пыток
заключается в лишении сна. Можно быть уверенным, что во сне в нашем мозге происходит
что-то действительно важное. Вероятно, таких важных вещей даже много, и они касаются не
только мозга.
Один из способов разобраться, для чего нам нужен сон – это посмотреть, что происходит с
людьми, когда они лишаются сна. Выяснилось, что происходит – и очень быстро – множество
нарушений. В принципе, человек, который мало и плохо спит, чувствует себя больным, набирает
лишний вес, глупеет, становится эмоционально неустойчивым, а иногда и асоциальным. С
такими нарушениями – в разной степени выраженности – знакомы, увы, многие. Как уже было
сказано выше, если человек не будет спать, то он умрет. Именно это и происходит в случаях
очень редкого заболевания – семейной фатальной бессонницы. Это не самый приятный вид
смерти (если, конечно, существуют приятные ее виды).[2]
Понятно, что сон чрезвычайно важен для нормальной работы мозга и иммунной системы, но
ученые до сих пор заняты поиском доказательств, что это действительно так. Есть разные стадии
и фазы сна, и каждая стадия выполняет свою особую физиологическую функцию. Например,
известно, что некоторые фазы сна очень важны для обучения, а другие – для поддержания
творческих способностей. Самое главное – надо понимать, что сон, на самом деле, очень нам
нужен.

ВОПРОС:
Почему мы видим сны?
ОТВЕТ:
В сновидениях есть что-то сверхъестественное. Они не слишком осмысленны, часто несут
сильный эмоциональный заряд, отличаются анахронизмами и быстро забываются. С другой
стороны, сновидения иногда бывают такими поразительными, что мы помним их в течение
многих лет. Бывает, что один и тот же сон повторяется каждую ночь. Интуитивно сны
воспринимаются как довольно важный феномен – складывается впечатление, что они сообщают
нам какую-то информацию, к которой у нас нет доступа в состоянии бодрствования.
С древних времен сны считали формой особого откровения, иногда божественного. В более
близкие к нам времена сновидения стали считать проявлением работы бессознательного. В обоих
случаях требуется толкование – и среди специалистов возникали разногласия по поводу
правильного толкования (хотя, иногда, увиденная во сне сигара – это просто сигара).
Что может сказать наука по поводу целей сновидения? В целом, немного. Во-первых, есть
разные типы сновидений: сновидения, возникающие в фазу быстрых движений глаз, и
сновидения, возникающие в иные фазы сна. Сновидения первого типа отличаются живостью и
причудливостью. Сновидения второго типа чаще всего бывают монотонными и скучными. Такое
деление подкрепляет воззрение о том, что сновидения, возникающие вне фазы быстрых
движений глаз, предназначены для перевода полученных за день сведений в долговременную
память. Сновидения, возникающие в фазу быстрых движений глаз, более загадочны, потому что
никто пока не знает, зачем вообще, нужна эта фаза. Это интересно, но непонятно, что сильно нас
расстраивает.
Для объяснения фазы БДГ было предложено много теорий (некоторые выглядят более
научно, нежели другие), но достоверных ответов на поставленные вопросы пока нет. Некоторые
гипотезы приписывают фазе БДГ роль в формировании памяти и ее консолидации, решении
творческих задач и в отработке моделей поведения (правда, этим перечень функций отнюдь не
ограничивается). Некоторые исследователи утверждают, что у фазы БДГ вообще нет никаких
определенных функций. Этот вывод представляется несколько преждевременным – тот факт, что
мы не открыли пока какую-то функцию, отнюдь не означает, что этой функции не существует.
Сновидения могут быть очень важны. Но, если у них и есть какие-то адаптивные функции, то
они до сих пор нам неизвестны. Так что, если кто-то берется толковать ваши сновидения, то
29

имейте в виду, что такие толкования лишены какой бы то ни было научной основы, и за все
последствия отвечать придется вам.

ВОПРОС:
Сколько времени надо спать?
ОТВЕТ:
Все зависит от возраста. Младенцам спать надо больше (слава богу!), чем их родителям.
Допустив, что вы – взрослый человек (в случае, если вам восемнадцать или больше, и даже в том
случае, если вы отдаете свое белье в стирку родителям), можно сказать, что вам надо спать около
семи часов в сутки. Если вы спите намного меньше или намного больше, то вы подвержены
высокому риску смерти (конкретные причины могут быть самыми разнообразными). Те, кто
придерживается правила «я высплюсь в гробу», обычно кончают тем, что им приходится
начинать спать больше, и это неудивительно, потому что от хронического недосыпания мы
чувствуем себя плохо, а плохое самочувствие – это тот способ, каким организм сообщает нам,
что мы что-то делаем неправильно.
Куда более удивительный для многих факт заключается в том, что избыточный сон тоже
вреден для организма. В этом случае вы проводите большую часть своей, и без того короткой,
жизни в бессознательном состоянии. Надо, однако, заметить, что причинная связь здесь до сих
пор не выявлена. Это означает, что мы не знаем, спят ли люди больше оттого, что умирают,
умирают ли они оттого, что больше спят, вызывается ли сонливость и смерть каким-то одним,
независимым третьим фактором, или что все эти корреляции – результат простого совпадения.
Оценив все сказанное, постарайтесь спать около семи часов в сутки.
Надо также постараться, чтобы эти семь часов, по возможности, приходились на ночное
время, потому что именно ночью организм хочет спать. Благодаря циркадным ритмам, организм
отлично знает, какое на дворе время суток (за исключением случаев, когда мы не видим солнца),
и хочет бодрствовать в светлое время суток. Люди – дневные существа, и мы будем здоровее,
если примем это природное правило игры.
Есть люди, представляющие собой исключение из этого правила «семи часов». Есть
индивиды, которым вполне достаточно четырех часов сна, и, при этом, такие счастливцы
превосходно себя чувствуют. Вероятно, такая способность – результат генной мутации. Если вы
не относитесь к таким людям, то не станете одним из них в результате самых интенсивных
тренировок. Если вы один из тех редких счастливцев, кто встает бодрым и энергичным после
нескольких часов сна, то примите это как благословение, и сделайте доброе дело – сварите кофе
нам, простым смертным.
Библиография
National Heart, Lung and Blood Institute, How much sleep is enough? February 12, 2016,
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/sdd/howmuch.
National Sleep Foundation, How much sleep do we really need? accessed February 1, 2016,
https://sleepfoundation.org/how-sleep-works/how-much-sleep-do-we-really-need.

ВОПРОС:
Сдам ли я экзамен лучше, если буду перед ним заниматься всю ночь?
ОТВЕТ:
Как во многих случаях, ответ зависит от многих факторов и обстоятельств. Он зависит от
характера экзамена, от того, насколько хорошо вы уже знаете материал, а также от мотивации –
от того, хотите ли вы получить знания или просто сдать экзамен и забыть все прочитанное.
Большинству людей знакомо это неприятное ощущение: мы готовы к экзамену или зачету
хуже, чем нам хотелось бы. Когда такое случается, возникает искушение потратить каждую
оставшуюся минуту – пусть даже за счет сна – на то, чтобы набить как можно больше знаний в
голову. Это не самая лучшая стратегия. Во-первых, острая депривация сна (лишение сна)
нарушает способность к концентрации внимания, припоминанию фактов, принятию решений,
творчеству и здравым суждениям. Если на экзамене вам придется размышлять, то вы окажете
себе медвежью услугу, пытаясь выучить материал ночью. Кроме того, усвоение будет
становиться все менее и менее эффективным по мере утомления, так что способность к учебе
будет не слишком высокой между тремя и четырьмя часами утра. Мало того, для консолидации
30

памяти вам все же придется поспать, так как без этого сна вы едва ли припомните на экзамене то,
что читали ночью.
Но даже сон в такой ситуации не позволит вам волшебным образом запомнить то, чего вы
никогда не учили. Если вы начали с нуля, то, возможно (в том, что касается экзаменационной
оценки) небольшое ограничение сна и штурм книг вам в какой-то степени помогут. Если же вы
что-то учили раньше, и ваши знания не равны нулю, то, вероятно, перед экзаменом лучше всего
лечь спать. Вероятно, есть некоторое заветное соотношение между этими двумя тактиками, но
оно сугубо индивидуально и зависит как от психики конкретного человека, так и от природы
экзамена. В любом случае, каждый человек сам решает, как ему вести себя в ночь перед
экзаменом. Если вы часто отвлекаетесь от текста, или если вы смертельно хотите спать, то
заветный пункт пройден – сидеть над книгами бесполезно, и надо просто лечь спать. Если после
многочасовых занятий вы перестали понимать написанное, или если чувствуете сильное
умственное возбуждение, то и в этом случае лучше всего лечь спать.
Если вы действительно хотите хорошо сдать экзамен, то начинать подготовку надо за
несколько дней до него, чтобы дать себе возможность чередовать периоды бодрствования с
периодами сна.

ВОПРОС:
Можно ли учиться во сне?
ОТВЕТ:
Да, но, вероятно, под этим ответом подразумевается совсем не то, о чем вы подумали. В
представлении многих людей время сна представляется временем, когда мы не слишком сильно
заняты, и поэтому очень привлекательной становится идея использовать это время для изучения
чего-либо полезного. Особенно привлекательной идея становится в случаях, когда надо заучить
что-то скучное и нудное. Какое это счастье – выучить нудятину в бессознательном состоянии!
Следуя этой логике, множество людей спали в обнимку с книгами или включали на ночь записи
с уроками в надежде, что, проснувшись утром, они заговорят по-испански или запомнят наизусть
сто строчек Шекспира. К сожалению, такой способ изучения чего бы то ни было, не работает (да,
так умирают самые прекрасные мечты!).
Несмотря на то, что вам кажется, будто во сне вы ничего не делаете, ваш мозг в это время
очень сильно занят.
Как ни парадоксально это звучит в данном контексте, но главное, чем занят во сне ваш мозг –
это консолидация в долговременной памяти всего того, что вы узнали и выучили в
бодрствующем состоянии. Во сне мозг переводит содержимое кратковременной памяти в
долговременную память, а для этого мозгу нужны тишина и покой. Другими словами, в это
время мозг должен быть свободен от новых впечатлений, чтобы они не мешали сохранять
старые. Мозг перекрывает каналы поступления новой информации, если эта информация не
является чрезмерно убедительной (например, ушат холодной воды) или важной (например,
произнесение имени спящего человека). Такие раздражители обычно прерывают сон и будят
человека. Надо понять одно: если вы не можете во сне получать на входе новую сенсорную
информацию, то вы не можете ее усвоить.
Есть, однако, некоторые лазейки и обходные пути. Во-первых, отсутствие поступления новой
сенсорной информации в кору во время сна не является абсолютным. Некоторые подпороговые
(во время бодрствования) звуки могут восприниматься во сне таламусом, а сигналы о запахах
всегда поступают в кору, потому что обонятельный тракт – единственный проводящий путь,
полностью минующий таламус (это примечательный факт). Некоторые исследователи
воспользовались этим фактом для стимуляции консолидации определенных припоминаний. Идея
заключается в том, что во время бодрствования выполнение определенных заданий сочетают с
воздействием определенных звуков и запахов. Когда человек после сеанса обучения погружается
в сон, на него начинают воздействовать теми же звуками и запахами, что приводит к
первоочередной консолидации памяти об усвоенном навыке, то есть навык в выполнении
задания усваивается лучше, чем тот же навык без воздействия звуков или запахов. Таким
образом, спящему мозгу можно подсказать, какую информацию вы хотите усвоить в первую
очередь.
31

Кроме того, совсем недавно ученым удалось подтвердить вековую мечту, показав, что люди,
все же, могут подсознательно научиться чему-то новому во сне. Для того чтобы доказать это,
исследователи использовали тот факт, что при восприятии приятного запаха люди втягивают
воздух ноздрями с большей силой, чем при восприятии неприятного запаха. Ученые сочетали
приятные и неприятные запахи с разными звуковыми тонами, а затем проигрывали эти тоны в
чистом виде, то есть без сочетания с запахами, чтобы посмотреть, насколько сильно будут
испытуемые втягивать воздух ноздрями. В случае, если бы испытуемые, действительно начинали
сильнее втягивать носом воздух в ответ на прослушивание записи определенного звука, то это
означало бы, что обучение во сне, на самом деле, имело место. Действительно, люди сильнее
втягивали воздух носом как во сне, так и в бодрствующем состоянии, сами об этом не
догадываясь. Это удивительно, но весьма специфично, так что если вы хотите выучить
иностранный язык, то вам придется сделать это старым, испытанным способом.
Библиография
Antony, J.W., Gobel, E.W., O’Hare, J.K., Reber, P.J., and Paller, K.A., Cued memory reactivation
during sleep influences skill learning. Nature Neuroscience 15:1114-16, 2012.

ВОПРОС
Что такое лунатизм?
ОТВЕТ:
Существуют два феномена, которые можно назвать лунатизмом: сомнамбулизм и
расстройства поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ). Сомнамбулизм
наблюдается в начале ночи в фазу сна, не связанную с быстрыми движениями глаз, и не
представляет никакой опасности. Порой он даже забавен. Спящий человек садится или даже
встает с постели – иногда с открытыми глазами, иногда разговаривает или даже ходит (может
выйти в другую комнату). Эпизоды хождения во сне продолжаются, как правило, не более десяти
минут, и сам человек их после пробуждения не помнит. Если человека разбудить во время
эпизода сомнамбулизма, то он будет дезориентирован, а иногда может даже стать агрессивным.
Правда, такое пробуждение не причинит лунатику никакого вреда. Сомнамбула может
заблудиться, потерять равновесие и упасть, а может снова нормально уснуть в самом
неподходящем месте и проснуться где-нибудь, скорчившись в углу. В некоторых случаях
сомнамбулы принимаются готовить еду или садятся за руль, что, конечно, может представлять
очевидную опасность.
Сомнамбулизм имеет наследственный характер, его часто наблюдают у членов одной семьи,
и чаще всего сомнамбулизмом страдают дети. Иногда сомнамбулизм может быть симптомом
какого-нибудь неврологического или психического страдания, но в большинстве случаев это не
так. Если ребенок иногда просыпается по ночам и путает шкаф с туалетом, то это, конечно,
раздражает, но само по себе такое поведение – не повод для беспокойства.
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз – это явление совершенно
иного рода. У большинства людей способность к движениям в фазу быстрых движений глаз
подавлена. Надо помнить, что фаза БДГ – это время, когда чаще всего снятся яркие, живые и
очень правдоподобные сны. При РПБДГ человек в эту фазу сна не обездвижен и может
реагировать на происходящее во сне. Это плохо, потому что сны в этой фазе часто бывают
устрашающими или эмоционально нагруженными: темами часто бывает либо преследование,
либо бегство от опасности. В разгар такого сновидения человек может соскочить с кровати,
куда-то побежать, может начать драться, кусаться, пинаться, кричать или ругаться. Люди с
РПБДГ часто получают травмы оттого, что ударяются о какие-то предметы или натыкаются на
них. Это очень плохо, не говоря уже о пережитом страхе. Человек, страдающий РПБДГ, может
представлять опасность для тех, кто спит рядом с ним, потому что во время эпизода сновидения
страдающий РПБДГ больной может покалечить или убить спящего рядом человека, приняв его
за «героя» своего сновидения. РПБДГ может быть симптомом какого-либо
нейродегенеративного заболевания или быть идиопатическим (то есть возникать по непонятным
пока причинам). Независимо от причин, если вы подозреваете, что страдаете РПБДГ, то
немедленно обратитесь к врачу.
Библиография
32

Boeve, B.F., REM sleep behavior disorder: updated review of the core features, the
BRD-neurodegenerative disease association, evolving concepts, controversies, and future directions,
Annals of the New York Academy of Sciences, 1184:15–54, 2010.
Dugdale, D. C. III, MedlinePlus, Sleepwalking, April 14, 2013, accessed January 30, 2016,
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000808.htm.

ВОПРОС:
Что такое осознанное сновидение?
ОТВЕТ:
Простой ответ заключается в том, что (как следует из самого термина) спящий человек в
некоторых ситуациях видит сон и осознает, что это сон (в английском языке этот феномен
называется lucid dreaming, буквально – «прозрачное сновидение», и поэтому нуждается в
расшифровке [примечание переводчика]). К сожалению, более простого ответа на этот вопрос не
существует. Нам бы хотелось знать, что происходит в головном мозге во время осознанного
сновидения. Сделать это очень трудно, потому что люди, видящие осознанное сновидение, не
способны реагировать на вопросы и внешние стимулы. Было бы интересно знать, является ли это
состояние сном, бодрствованием или каким-то промежуточным состоянием сознания. Эта
проблема является предметом многих научных споров. Вот несколько известных фактов об
осознанных сновидениях:
Они возникают в результате состояния, характеризующегося живыми причудливыми
сновидениями в фазу быстрых движений глаз (БДГ).
Электрическая активность мозга при осознанном сновидении отличается от электрической
активности мозга в фазу быстрых движений глаз.
Иногда люди могут сигнализировать о наступлении осознанного сновидения произвольными
движениями глаз.
Осознанные сновидения могут возникать спонтанно, но при соответствующей тренировке их
можно научиться вызывать преднамеренно.
Осознанное сновидение можно индуцировать электрической стимуляцией головного мозга.
Нам неизвестна функция сновидений в фазе быстрых движений глаз, поэтому нам трудно
понять, какую функцию выполняют осознанные сновидения (если у них вообще есть какая-то
функция). Осознанными сновидениями пользуются для избавления от ночных кошмаров, а
некоторые опытные люди, умеющие вызывать осознанные сновидения, пользуются такими
снами как источником вдохновения или вспомогательным средством решения научных или иных
проблем.
Глава 7
Ощущения и восприятие
ВОПРОС:
Сколько у нас чувств?
ОТВЕТ:
Многие люди могут назвать осязание, зрение, слух, вкус и обоняние. Однако на самом деле
чувств и соответствующих им органов намного больше, а у многих животных есть органы
чувств, недоступных человеческому восприятию.
Органы чувств доставляют мозгу информацию об окружающем нас мире и о состоянии
внутренней среды организма. Если следовать такому определению, то чувств у нас точно больше
пяти. Начнем с осязания. Кожа располагает специализированными рецепторами, которые
реагируют на различные типы стимуляции: растяжение, вибрацию, давление, температуру и
боль. Эти рецепторы с помощью своих собственных аксонов посылают в центральную нервную
систему информацию о том, что происходит на поверхности кожи. Даже зрение можно разделить
на два типа – цветовое зрение и восприятие яркости, потому что в сетчатке присутствуют два
типа светочувствительных рецепторов, из которых одни (колбочки) реагируют на цвет, а другие
(палочки) на яркость.
Можно сказать, что определение числа органов чувств по разнице типов рецепторов просто
«лишено смысла». Например, вкусовые рецепторы (реагирующие на кислый, сладкий, горький,
33

соленый вкус и вкус юмами) и обонятельные рецепторы (позволяющие различать тысячи


запахов) настроены на восприятие определенных по своим свойствам химических веществ.
Можно ли говорить о пяти органах вкуса и о тысячах органах обоняния?
Однако независимо от того, как определять орган чувства, мы, несомненно, располагаем
другими формами чувств, которые не попадают ни в одну из пяти классических категорий:
осязания, зрения, слуха, вкуса и обоняния. Например, чувство равновесия обеспечивается
рецепторами в полукружных каналах внутреннего уха. Мы обладаем рецепторами в мышцах,
суставах и сухожилиях, которые сообщают нам об ориентации частей тела относительно друг
друга (проприоцептивное чувство). Даже в наших внутренних органах (сердце, желудок, легкие,
почки) есть рецепторы, которые помогают регулировать такие эмоции, как голод и жажду. Это
внутреннее чувство предупреждает нас о возникновении отклонений в организме – например,
тем, что мы чувствуем боль при камнях в почках или при инфаркте миокарда.
Органы чувств развиты настолько, что позволяют нам чувствовать время. Несмотря на то, что
специфические рецепторы этого чувства до сих пор не обнаружены, ощущение времени
снабжает нас очень нужной и важной информацией о внешнем мире.
Некоторые животные способны ощущать воздействие видов энергии, недоступных человеку,
например, акулы, угри и скаты способны ощущать воздействие электрического поля, а
некоторые черепахи и птицы используют для навигации магнитное поле Земли. Животные могут
также чувствовать в большем диапазоне модальностей, доступных и человеческому восприятию.
Например, летучие мыши, дельфины и собаки могут слышать в ультразвуковой области,
некоторые бабочки и птицы способны видеть в ультрафиолетовой, а гремучие змеи – в
инфракрасной области света.

ВОПРОС:
Почему пальцы и лицо более чувствительны, чем голени и спина?
ОТВЕТ:
Кожа – это самый большой орган человеческого тела, весящий приблизительно 4,1 кг, и
имеющий площадь около 1,8 м2. Этот относительно тонкий тканевой листок прикрывает
внутреннюю среду тела, предохраняет наши внутренности от травм и повреждений, задерживает
на поверхности болезнетворные микроорганизмы, помогает регулировать температуру тела.
Кожа посылает в центральную нервную систему информацию о прикосновениях, давлении, о
болевых, химических, холодных и горячих раздражителях, а также о вибрации.
Кожа содержит миллионы чувствительных датчиков (рецепторов), реагирующих на стимулы
разного типа. Например, одни рецепторы реагируют только на вибрацию, а другие только на
высокую температуру. Каждый чувствительный рецептор имеет аксон, по которому передает
информацию о раздражителе в центральную нервную систему, в головной мозг. В головном
мозге эта информация, в конечном счете, достигает первичной соматосенсорной коры,
определенной области в теменной доле коры. Информация эта достигает той области
соматосенсорной коры, которая представляет ту область тела, которая восприняла раздражение.
Другими словами, карта тела создается в головном мозге. Например, нейроны коры мозга,
получающие информацию от кисти, расположены рядом с нейронами, отвечающими на
стимуляцию предплечья.
Представленная в мозге карта человеческого тела является, однако, искаженной. Это не
точное, взаимно однозначное соответствие участков кожи и коры мозга. Площадь участка коры,
отвечающего за восприятие раздражений с какого-то участка кожи прямо пропорциональна не
площади кожного участка, а плотности рецепторов, расположенных в пределах этого участка. В
коже, покрывающей пальцы, кисти и лицо намного больше рецепторов, чем в коже спины, плеч
и ног. Мы более чувствительны к прикосновениям, давлению, боли и температурным
воздействиям в области пальцев, кистей и лица, потому что в коре, отвечающей за обработку
чувствительной информации с этих участков, содержится очень много нейронов.
Можно легко оценить чувствительность кожи с помощью простого дискриминационного
теста. Возьмите полоску плотной бумаги и согните ее в форме буквы U. Теперь прикасайтесь
двумя концами к разным участкам кожной поверхности, отмечая, где вы ощущаете
прикосновение в двух точках, а где – только в одной. Меняйте расстояние между концами
согнутой полоски, чтобы убедиться, что разные участки кожи обладают разной плотностью
34

расположения в них рецепторов. Самые чувствительные участки будут характеризоваться


наименьшим размахом вашего самодельного циркуля.

ВОПРОС:
Почувствую ли я что-нибудь при прикосновении к моему мозгу?
ОТВЕТ:
Мозг можно давить, растягивать, толкать, щипать, вообще делать с ним все, что угодно, но
человек при этом не почувствует ровным счетом ничего. Дело в том, что в ткани мозга
отсутствуют тактильные рецепторы. Мозг получает информацию от рецепторов, расположенных
во всех частях тела, но сам лишен рецепторов, которые передавали бы мозгу информацию о его
собственном состоянии.
Чувствительные рецепторы есть в оболочках (твердой, паутинной и мягкой),
обволакивающих головной и спинной мозг. Информация о состоянии мозговых оболочек
передается в головной мозг по тройничному, блуждающему нервам и шейным спинномозговым
нервам. Считается, что в некоторых случаях головная боль вызывается активацией мелких
нервных волокон, расположенных в мозговых оболочках.
Прикосновение к головному мозгу не вызывает никаких ощущений, но зато электрическая
стимуляция участков мозга вызывает определенные восприятия. Нейрохирурги пользуются этим
для картирования функций мозга во время нейрохирургических операций, например, в ходе
удаления опухолей. Хирурги должны осторожно удалить только патологически измененную
ткань, и, чтобы выявить ее, они прикладывают слабые электрические раздражения и наблюдают
реакцию пациента. Если, например, нанести раздражение на участок соматосенсорной коры,
воспринимающий ощущения с определенной части поверхности тела, то больной ощутит именно
эту область. Это ощущение часто описывают как ветер, обвевающий конечность, как легкое
потирание кожи, как онемение кожи или как ощущение обертывания пальцев материей.
Стимуляция речевых центров повлияет на качество речи. Нейрохирурги стараются не повредить
эти важные области коры во время операций.
Библиография
Fricke, B., Andres, K.H., and Von Düring, M., Nerve fibers innervating the cranial and spinal
meninges: morphology of nerve fiber terminals and their structural integration, Microscopy Research
and Technique, 53:96-105, 2001.
Johnson, L.A., Wander, J.D., Sarma, D., Su, D.K., Fetz, E.E., and Ojemann, J.E., Direct electrical
stimulation of somatosensory cortex in humans using electrocorticography electrodes: a qualitative and
quantitative report, Journal of Neural Engineering, 10:036021, 2013.

ВОПРОС:
Чувствуют ли насекомые боль?
ОТВЕТ:
Испытывает ли боль и ненужные страдания комар, попадающий в зону действия
электронного устройства против комаров? Может ли наша совесть оставаться спокойной, потому
что комары не чувствуют боли? Согласно определению Международной Ассоциации изучения
боли, боль – «это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с
потенциальным или актуальным повреждением тканей, и описывается в понятиях такого
повреждения». Это определение подразумевает, что боль – это нечто большее, чем раздражение
сенсорных рецепторов, реагирующих на повреждение тканей.
Насекомые реагируют на очевидные повреждения совершенно не так, как люди и другие
животные. Например, насекомое с переломанной конечностью или крылом сохраняет
способность к добыванию пищи, спариванию и вообще к нормальному поведению. Некоторые
насекомые, например, тараканы, могут неделями и месяцами жить без головы. Однако даже при
сохранении головы у насекомых отсутствуют высшие нервные центры, которые необходимы для
интерпретации эмоциональной и когнитивной значимости болевых стимулов.
Итак, что чувствует комар или муха, когда вы убиваете их шлепком мухобойки? На самом
деле, мы этого не знаем. Но пусть даже насекомые способны реагировать на повреждающие
стимулы и избегать их, они (насекомые) все равно едва ли ощущают боль, во всяком случае так,
как ощущают ее люди.
35

Библиография
Classification of Chronic Pain, 2nd ed., IASP Task Force on Taxonomy, edited by H. Merskey and
N. Bogduk (Seattle, IASP Press, 1994).

ВОПРОС:
Все ли люди чувствуют боль?
ОТВЕТ:
Многие, вероятно, думают, что жизнь без боли была бы просто великолепной: никаких
проклятий при ушибе колена или при укусе осы. Но боль очень важна, потому что она защищает
нас от дальнейшего воздействия болевого раздражителя. Без боли мы бы не отдергивали руку от
горячей плиты, не лечили бы переломы или кариозные зубы. Без лечения, в таких случаях,
можно усугубить поражение и получить вдобавок инфекцию.
Люди, страдающие редким заболеванием – врожденной нечувствительностью к боли, не
чувствуют ее. Они могут, не чувствуя этого, уколоться булавкой, порезаться ножом или
прикусить себе язык. Это никак не повлияет на их настроение и самочувствие. Первые признаки
этого заболевания проявляются в раннем детстве, когда ребенок не выказывает никакой
болезненной реакции на инъекции, забор крови или травмы глаза. Некоторые дети совершенно
не реагируют на воздействия, гарантированно вызывающие сильный ожог.
Врожденная нечувствительность к боли – это наследственное заболевание. У людей,
рожденных с этой патологией, существует генная мутация, изменяющая транспорт ионов натрия
через каналы в мембранах чувствительных нервов. Так как эти каналы не работают, сенсорные
нервы не передают в мозг информацию о боли. Таким образом, сигналы об ожогах, язвах и
сломанных костях не достигают головного мозга, и больной не предпринимает никаких действия
для того, чтобы прекратить воздействие болезнетворного или травмирующего агента. К
сожалению, люди, страдающие врожденной нечувствительностью к боли, не доживают, как
правило, до среднего возраста, так как часто страдают от повторных травм и тяжелыми
расстройствами здоровья.
Библиография
Chen, Y.-C., Auer-Grumbach, M., Matsukawa, S., Zitzelberger, M., Themistocleous, A.C., Strom,
T.M., Samara, C., Moore, A.W., Cho, L.T.-Y, Young, G.T., Weiss, C., Schabhutti, M., Stucka, R., Schmid,
A.B., Parman, Y., Graul-Neumann, L., Heinritz, W., Passarge, E., Watson, R.M., Hertz, J.M., Moog, U.,
Baumgartner, M., Valente, E.M., Pereira, D., and Restrepo, C.M., Transcriptional regulator PRDM12
is essential for human pain perception, Nature Genetics, 47:803-8, 2015
Golshani, A.E., Kamdar, A.A., Spence, S.C., and Beckmann, N.M., Congenital indifference to pain:
an illustrated case report and literature review, Journal of radiology Case reports, 8:16–23, 2014.
Minett, M.S., Pereira, V., Sikandar, S., Matsuyama, A., Loligner, S., Kannellopoulos, A.H., Mancini,
F., Ianetti, G.D., Bogdanov, Y.D., Santana-Varela, S., Millet, Q., Baskozos, G., MacAllister, R., Cox,
J.J., Zhao, J., and Wood, J.N., Endogenous opioids contribute to insensitivity to pain in humans and
mice lacking sodium channel Nav1,7, Nature Communications, 6, doi:10:1038/ncomms9967, 2015.
Nagasako, E.M., Oaklander, A.L., and Dworkin, R.H., Congenital insensitivity to pain: an update,
Pain, 101:213-19, 2003.

ВОПРОС:
Что такое фантомная боль в конечности?
ОТВЕТ:
После того, как человек теряет конечность, например, в результате ампутации, она
(конечность) естественно отсутствует, но ее мнимое присутствие остается в виде фантомных
ощущений. Эти ощущения включают в себя совершенно реальное ощущение присутствия
конечности, ощущение, что она находится в странном, неестественном положении. Бывает
чувство покалывания и онемения в отсутствующей конечности, зуд, а в классических случаях ко
всему этому добавляется еще и боль. Это очень сильная боль, она изматывает больного и
практически не поддается лечению.
Одна из причин того, что фантомную боль трудно подавить, заключается в том, что неясно,
где искать источник боли. Определенно, что в культе сохранились поврежденные пучки нервных
волокон, но безуспешные попытки ликвидировать боль иссечением этих нервов говорят о том,
36

что это еще не вся история. Представляется, что главная проблема локализована не в культе, а в
мозге. Дело в том, что в мозге сохраняется представительство утраченной конечности, а, кроме
того, сохраняются двигательные нейроны, управляющие ее движениями. Когда работа мозга не
соответствует зрительному ощущению (которое упорно настаивает на том, что конечность
отсутствует), тогда в результате возникает боль. Частичным доказательством этой гипотезы
являются сообщения об эффективности некоторых новых методов лечения при фантомных
болях.
Один из первых таких методов нацелен на рассогласование восприятия. Он заключается в
ношении больным зеркального ящика, в котором больной видит отражение своей оставшейся на
месте конечности. Таким образом, создается зрительная иллюзия присутствия ампутированной
конечности. Это может показаться странным, но мнимую конечность больной начинает
воспринимать, как реальную. В состоянии такого воплощения больной может двигать мнимой
конечностью или придать ей более удобное положение, уменьшая, таким образом, боль.
Оказались полезными и другие методы воплощения отсутствующей конечности. Однако
недавние исследования показали, что целенаправленная инъекция местного анестетика в
периферический нерв может эффективно устранить фантомную боль. Все это позволяет
предположить, что окончательное суждение о причинах фантомной боли пока не сложилось.
Библиография
Ramachandran, V.S., and Rogers-Ramachandran, D., Synaesthesia in phantom limbs induced with
mirrors, Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences, 263:377-86, 1996.
Vaso, A., Adahan, H.M., Gjika, A., Zahaj, S., Zhurda, T., Vyshka, G., and Devor, M., Peripheral
nervous system origin of phantom limb pain, Pain, 155:1384-91, 2014.
Wellcome Trust, Phantom limb pain, http://www.wellcome.ac.uk/en/pain/microsite/medicine2html,
accessed January 26, 2016.

ВОПРОС:
Почему так сильно болят зубы?
ОТВЕТ:
Многие люди страшно боятся ходить к зубным врачам. Но не стоит их бояться, потому что
стоматологи – наши друзья, особенно когда речь идет о зубной боли.
Анатомия зуба – это шедевр искусства природы. Каждый зуб состоит из нескольких слоев.
Самый верхний слой – это эмаль, самый прочный материал человеческого тела. В эмали нет
нервных клеток. Под эмалью находится дентин. Дентин пронизан мелкими трубочками,
наполненными жидкостью и специализированными клетками. Есть в дентине и нервные волокна.
Эти волокна являются ветвями чувствительных аксонов, расположенных в центре зуба, в его
пульпе. Эти аксоны чувствительных клеток пульпы заканчиваются на дендритах тройничного
нерва, который и передает импульсы от зуба в головной мозг.
Мелкие миелинизированные нервные волокна и такие же мелкие немиелинизированные
волокна составляют большую часть аксонов, идущих от зуба. Аксоны этих двух типов передают
импульсы двух видов боли. Мелкие миелинизированные волокна передают ощущение острой
боли, а немиелинизированные волокна передают сигналы ноющей хронической боли. В зубе
также есть небольшое число крупных миелинизированных нервов, которые передают импульсы,
не связанные с болевой чувствительностью.
Когда в результате кариеса или трещины обнажается дентин, жидкость, наполняющая его
трубочки, приходит в движение, и в результате возникает ощущение боли. Точно также,
манипуляции на дентине в зубоврачебном кабинете – сверление, обточка и высушивание – могут
вызывать боль. Боль возникает также в результате инфекции, которая может поразить пульпу
зуба.
Перед сверлением зуба и другими манипуляциями стоматолог делает укол местного
анестетика в ветвь тройничного нерва и блокирует, тем самым, проведение импульсов по
нервным волокнам. Мозг не получает болевых сигналов, а вы, не чувствуя боли, можете
расслабиться, пока стоматолог занимается вашим зубом.

ВОПРОС:
Что такое синестезия?
37

ОТВЕТ:
Что если число «пять» звучит как низкая нота, или если нечто сладкое вызывает в
воображении картину чего-то круглого? Именно так люди с синестезиями воспринимают мир –
так, словно одно чувство влечет за собой другое, объединяясь с ним. Например, человек с
синестезией может видеть определенную букву, фигуру или число окрашенными в какой-то
определенный цвет, или, рассматривая эти образы, слышать какие-то звуки, воспринимать
запахи или испытывать какие-то иные сенсорные ощущения. Возможны комбинации любых
модальностей восприятия. Слово синестезия происходит от двух греческих корней: «син»
(вместе) и «эстезия» (восприятие).
Сочетания ощущений, которые испытывают люди с синестезией, сугубо индивидуальны, и у
двух людей синестезии почти всегда бывают разными. Другими словами, один человек может
считать буквы К красными, а другой синими. Синестезия – это не сознательное приписывание
одного ощущения другому. Людям с синестезией не приходится задумываться над этим, они
просто воспринимают мир таким. Сочетание ощущений происходит автоматически. Сочетания
эти устойчивы и присутствуют всю жизнь. Например, восприятие звучания ноты «до» может
сочетаться с ощущением вкуса свежезаваренного кофе. Эти смешанные восприятия часто
эмоционально окрашены и доставляют людям с синестезиями большое удовольствие.
По разным оценкам, синестезии наблюдаются у одного человека на 200-100 000 населения.
Некоторые люди с синестезией даже не подозревают о ней, так как думают, что и все остальные
воспринимают окружающий мир так же, как они. Женщины обладают синестезией в 3–8 раз
чаще, чем мужчины. Среди людей с синестезиями много левшей. Синестезия передается членам
одной семьи, поэтому можно думать, что это свойство определяется генетически.
Конкретные механизмы возникновения синестезии не вполне понятны. Она может стать
результатом пересечения проводящих путей, когда нейроны сенсорной системы одной
модальности образуют синапсы с нейронами сенсорной системы другой модальности. Скорее
всего, такие «неправильные» соединения возникают в коре и лимбической системе головного
мозга.

ВОПРОС:
Что такое галлюцинации?
ОТВЕТ:
Галлюцинации – это мнимые ощущения, кажущиеся абсолютно реальными. Они не
тождественны сновидениям, но тоже возникают без воздействия внешних физических стимулов.
Галлюцинации могут проявляться во всех сенсорных модальностях (зрение, слух, обоняние,
восприятие вкуса и осязание), но могут быть и более абстрактными: например, человеку может
казаться, что за ним наблюдают, что у него есть какая-то императивная цель, что он обладает
какой-то необыкновенной духовностью или трансцендентными способностями. Галлюцинации
могут быть простыми – видение силуэтов или ощущение жужжания, или сложными – звучание
музыки или видение человеческих лиц.
Галлюцинации могут представлять собой симптом ряда заболеваний, включая эпилепсию,
опухоли мозга, деменцию, мигрень, абстиненцию от приема психотропных препаратов или
слепоту. Конечно, галлюцинации могут стать результатом приема различных лекарственных
средств, как природных, так и синтетических. Некоторые из таких средств применяются тысячи
лет во время религиозных ритуалов или для развлечения. Самым распространенным из таких
средств является ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты), который был очень популярен в
некоторых молодежных субкультурах в шестидесятые годы, и который ЦРУ тщательно
исследовало с целью его применения в качестве средства контроля сознания.
В настоящее время для медицинских целей галлюциногены не используются. Диэтиламид
лизергиновой кислоты был первоначально получен из паразита ржи – спорыньи, из которой было
также получено первое лекарство от мигрени. По какой-то роковой случайности спорынья
сыграла жуткую роль в процессе Салемских ведьм и в истории Французской революции.
Галлюцинации возникают в мозге, но он сам не может определить источник ее
происхождения. Галлюцинация предстает перед сознанием как реально происходящее событие.
Поэтому люди не всегда могут понимать, является ли галлюцинацией то, что они видят, слышат
иди обоняют. Может возникнуть совершенно резонный вопрос: «Как я могу сказать, является ли
38

то, что я воспринимаю, реальностью или же сложной галлюцинацией?» Однако это, скорее,
философский, нежели научный вопрос. Научный ответ, во всяком случае, отрицательный. (Если
вас не устраивает такой ответ, посмотрите фильм «Матрица»). Достаточно сказать, что, если вы
видите красные вспышки перед приступом мигрени, то вы скорее поймете, что это
галлюцинация, чем, если услышите голос, утверждающий, что вы – бог. Это, вероятно, симптом
шизофрении, и в этом случае больной не понимает, что это галлюцинация.
Библиография
National Institute on Drug Abuse, BrainFacts, Hallucinogens, January 2016, accessed February 9,
2016, http://drugabuse.gov/publications/drugfacts/hallucinogens.

ВОПРОС:
Какова причина цветовой слепоты?
ОТВЕТ:
Для того чтобы разобраться, почему некоторые люди не могут различать цвета, надо сначала
разобраться, почему большинство людей их различает. Попадающий в глаз свет должен пройти
через роговицу, зрачок и хрусталик, прежде чем достигнуть сетчатки. Сетчатка содержит
светочувствительные (фоторецепторные) клетки двух типов: палочки и колбочки. В каждом
глазу содержится 5–6 миллионов колбочек и 120–140 миллионов палочек. Палочки отвечают за
восприятие яркости освещения и за регистрацию движения видимых предметов и их силуэтов,
однако палочки не чувствительны к цвету. В колбочках есть три типа фоторецепторов,
чувствительных к световым лучам трех областей спектра видимого света. Различия в
интенсивности реакции этих рецепторов на цвета спектра дают мозгу информацию, достаточную
для того, чтобы воспринимать все цвета спектра видимого света.
Люди, страдающие цветовой слепотой (дальтонизмом), не могут различать некоторые цвета.
Большинство людей, страдающих цветовой слепотой, рождаются с отсутствием какого-то одного
типа цветовых рецепторов. В большинстве случаев поражается способность видеть красный и
зеленый цвет. Если у человека недостает рецепторов какого-то одного типа, то он воспринимает
множество цветов, но путается с оценкой восприятия некоторых цветов. В общей популяции у 8
процентов мужчин и у 1 процента женщин в сетчатке отсутствуют колбочковые фоторецепторы
какого-то одного типа. Неспособность вообще воспринимать цвет встречается очень редко, у
0,001 процента общей популяции.
Есть очень редкое заболевание головного мозга – ахроматопсия – при которой цветовая
слепота поражает человека несмотря на то, что у него нормальные рецепторы колбочек. У
больных с ахроматопсией повреждена часть зрительной коры, и мир они воспринимают в
оттенках серого цвета, как в черно-белом кино.
Цветовое зрение собак напоминает зрение людей с дальтонизмом (неспособность различать
красный и зеленый цвета). У собак только два типа колбочек и они, скорее всего, воспринимают
красный цвет как темно-коричневый, а зеленый, желтый и оранжевый – как желтый.

ВОПРОС:
Что такое юмами?
ОТВЕТ:
В 1908 году японский ученый Кикунаэ Икэда (1864–1936) выделил из водоросли комбу
аминокислоту глутамат. Икэда предположил, что глутамат придает пище некий уникальный
вкус, который сам Икэда назвал юмами. Юмами описывают как весьма приятный вкус, который
чувствуется при употреблении в пищу таких продуктов, как сыр пармезан, мясо, помидоры,
водоросли, соевый соус и йогурт.
В конце семидесятых годов анатомическими и нейрофизиологическими экспериментами
было показано, что юмами должен пополнить список сладкого, соленого, горького и кислого
вкуса. В сосочках языка помимо рецепторов, которые активируются сладким, соленым, горьким
и кислым вкусом, есть рецепторы, которые реагируют на вкус глутамата.
Вы никогда не задумывались над тем, почему вкусовая добавка MSG делает вкус блюд таким
приятным? Так вот, MSG – это сокращение от monosodium glutamate (однозамещенная натриевая
соль глутаминовой кислоты). Молекулы этого соединения (фактически, глутамата) связываются
с рецепторами юмами. Глутаматные рецепторы есть и в желудке. Эти рецепторы посылают
39

сигналы в мозг по блуждающему нерву. Мозг же отвечает сигналами, помогающими


переваривать поступившие в желудок белки.

ВОПРОС:
Есть ли на языке отдельные участки, отвечающие за восприятие того или иного вкуса?
ОТВЕТ:
Вы можете сколь угодно долго рассматривать «карту языка» в любом учебнике, и она от
этого все равно не станет верной. Вы, наверное, видели карту, где область восприятия сладкого
находится в передней части языка, область восприятия соленого – в боковых его частях, кислого
– позади соленого, а горького – вблизи корня языка. Это очень аккуратные и красивые карты, но
они не соответствуют научным фактам.
В 1901 году немецкий ученый Давид Паули Хениг опубликовал диссертацию,
иллюстрированную картой восприятия вкусов абсолютно одинаковыми сосочками,
покрывающими всю поверхность языка и воспринимающими и соленый, и сладкий, и горький, и
кислый вкус. Согласно диссертации Хенига нет такой части языка, которая была бы
чувствительна к какому-то одному определенному вкусу. Все участки могут ощущать все четыре
вкуса. Есть, правда, участки более чувствительные и менее чувствительные. Из-за неверной
интерпретации и плохого перевода появилась карта с неверными сведениями, и много лет никто
не обращал внимания на принципиальную ошибку.
Теперь мы знаем, что вкусовые сосочки находятся не только на языке, но и на небе, и на
слизистой оболочке щек. Вкусовые сосочки реагируют на все вкусовые модальности, а не на
какую-то одну. Кстати, как быть со вкусом юмами, чьи сосочки на картах вовсе не
представлены?
Вы все еще проявляете скепсис? Попробуйте сами. Возьмите щепотку соли, положите ее на
кончик языка, то есть на классическую «сладкую зону», и оцените вкус. Или возьмите щепотку
сахарного песка, положите его на боковые поверхности языка и оцените вкус.
Библиография
Hänig, D.P., Zur Psychophysik des Geschmackssinnes (Engelmann, 1901).

ВОПРОС:
Может ли прослушивание громкой музыки повредить слух?
ОТВЕТ:
Будем надеяться, что вы сейчас не слушаете грохочущую музыку, читая эти строки, потому
что да, громкие звуки могут повреждать слух. Звук порождается изменением давления воздуха,
колебания которого (давления) приводят в колебательное движение барабанную перепонку.
Люди воспринимают как звуки колебания воздуха с частотой от 20 до 20 тысяч герц. Колебания
барабанной перепонки передаются на три мелкие косточки в среднем ухе (молоточек,
наковальню и стремя), а косточки передают колебания к волосковым клеткам, находящимся в
улитке внутреннего уха. Волоски этих клеток способны генерировать электрические сигналы,
которые по слуховому нерву передаются в головной мозг.
Наши уши чрезвычайно чувствительны к громким звукам. Сильный шум может повредить и
даже убить волосковые клетки. Гибель волосковых клеток означает, что информация о звуке не
сможет быть передана в мозг. Согласно американским центрам контроля и предупреждения
заболеваемости:
Четыре миллиона рабочих ежедневно подвергаются воздействию сильного шума на своих
рабочих местах.
Десять миллионов человек в США страдают тугоухостью вследствие воздействия шума.
Каждый год двадцать два миллиона работников подвергаются воздействию потенциально
опасного шума.
Интенсивность (громкость) и длительность (время) воздействия звука значительно влияют на
степень поражения слуха. Например, к повреждению слуха может привести однократное
воздействие звука от взрыва петарды или длительное воздействие шума интенсивного уличного
движения.
Но отчаиваться все же не стоит. Предупредить нарушение слуха можно, не отказываясь от
прослушивания любимой музыки. Теперь, прочтя эти строки, вы понимаете риск, связанный с
40

громкой музыкой. Все, что вам надо сделать – это уменьшить громкость и сократить время
прослушивания. Если вы пришли на концерт любимой рок-группы, то не садитесь и не
становитесь около динамиков, поищите более тихое место или вставьте в уши заглушки, чтобы
защитить нежные волосковые клетки. Если вы считаете, что стали хуже слышать, обратитесь к
отоларингологу, который профессионально проверит ваш слух.
Библиография
Centers for Disease Control and Prevention, Noise and hearing loss prevention, January 25, 2016,
accessed February 15, 2016, http://www.cdc.gov/noish/topics/noise/.

ВОПРОС:
Почему я не могу пощекотать сам себя?
ОТВЕТ:
Вы, наверное, удивитесь, узнав, что этот вопрос является серьезной научной проблемой.
«Почему вы не можете пощекотать сами себя?» – так называлась научная статья,
опубликованная в журнале NeuroReport. Несмотря на то, что невозможность пощекотать себя не
является первоочередной медицинской проблемой, механизмы, отвечающие за этот интересный
феномен, могут что-то сказать о том, как именно мы обращаем внимание на события,
производимые нами самими, в сравнении с тем, как мы обращаем внимание на действия,
которые производит с нами кто-то или что-то.
Ученые из университетского колледжа в Лондоне сконструировали робота с «рукой», к
которой был прикреплен кусок пенопласта, которым эта механическая рука прикасалась к
правой кисти испытуемых. В одном варианте опыта испытуемые левой рукой управляли
движениями механической руки робота; в другом варианте робот сам манипулировал своей
«рукой», прикасаясь к кисти испытуемых. Испытуемые сообщали, что, когда они сами управляли
движениями железной руки, прикосновения были менее щекотливыми и менее приятными, чем
если прикосновения осуществлял робот. Кроме того, если увеличивали время, в течение
которого испытуемый левой рукой направлял действие механической руки, оттягивая момент
прикосновения, то прикосновение казалось более щекотливым.
Эти данные позволяют предполагать, что способность предсказать природу стимула
(щекочущее прикосновение) приводит к ослаблению этого ощущения. Другими словами, если вы
знаете, когда и как вас будут щекотать, то вы ощутите меньшую щекотку.
Дальнейшие исследования с применением методов визуализации показали, что за такую
особенность восприятия отвечает мозжечок. Активность мозжечка уменьшается, когда человек
пытается пощекотать сам себя. Подобные движения, не сопровождающиеся реальным
щекотанием, не изменяют активность мозжечка. Обобщая, можно сказать, что мозжечок
помогает предсказать природу ощущения, основываясь на анализе движений, которые вызывают
данное ощущение. Какая от этого польза? Вероятно, такая способность помогает мозгу выявлять
разницу между внутренне порождаемыми ощущениями и внешне порождаемыми ощущениями.
Библиография
Blakemore, S.-J., Wolpert, D., and Frith, C., Why can’t you tickle yourself? NeuroReport, 11:11–16,
2000.
Blakemore, S.-J., Wolpert, D., and Frith, C.D., Central cancellation of self-produced tickle
sensation, Nature Neuroscience, 1:635-40, 1998.
Глава 8
Наркотики, яды и зависимость
ВОПРОС:
Убивает ли алкоголь клетки мозга?
ОТВЕТ:
Когда смотришь на пьяного человека, действительно создается впечатление, что у него
погибло немало нервных клеток. Однако умеренное потребление алкоголя прямо не приводит к
гибели нервных клеток.
Этанол (этиловый спирт) содержится в пиве, вине и крепких алкогольных напитках. Он
быстро всасывается в кровь из желудка и тонкого кишечника. Попав в кровь, алкоголь
41

распространяется по всему организму. Так как спирт растворяется в жирах и в воде, он легко
проникает через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер, препятствующий
некоторым веществам проникать из крови в ткань мозга) в мозг, где влияет на его клетки.
В головном мозге алкоголь воздействует на несколько нейротрансмиттерных систем. ГАМК
(гамма-оксимасляная кислота) – это нейромедиатор, который, как правило, подавляет активность
нейронов после связывания со специфическими рецепторами на их поверхности. Алкоголь
усиливает активность ГАМК-рецепторов, и, таким образом, угнетает деятельность нейронов.
Глутамат, с другой стороны, является нейромедиатором, усиливающим активность нервных
клеток, а алкоголь уменьшает активность глутаматных рецепторов. Сочетанный эффект
воздействия алкоголя на нейротрансмиттерные системы ГАМК и глутамата приводит к
снижению общей активности головного мозга. Такие признаки алкогольной интоксикации, как
смазанная речь, нарушение памяти и равновесия, тошнота, зависят от того, какие отделы мозга
поражены в большей степени. При повышении концентрации алкоголя в крови одновременно
увеличивается содержание в мозге допамина, еще одного нейротрансмиттера. Допамин вызывает
улучшение настроения и чувство удовольствия, связанное с приемом алкоголя. Взаимодействие с
допаминовой нейротрансмиттерной системой является причиной алкогольной зависимости.
Изменения, вызванные влиянием умеренных доз алкоголя на ГАМК-рецепторы, а также на
рецепторы допамина и глутамата, не приводят к гибели клеток. Однако хроническое пьянство
может привести к серьезным расстройствам здоровья, включая зависимость и привыкание.
Алкоголизм может привести к нарушению всасывания витамина B1 (тиамина). Недостаток
тиамина может привести к энцефалопатии Вернике – расстройству, проявляющемуся
нарушениями памяти, мышления, равновесия и координации движений. Более тяжелый дефицит
витамина B1 вызывает Корсаковский синдром, для которого характерны более серьезные
нарушения памяти и интеллекта. При длительном дефиците тиамина происходит разрушение
нейронов в различных областях мозга, включая таламус, кору, мозжечок и гипоталамус. Таким
образом, алкоголь, пусть и опосредованно, действительно убивает нервные клетки.
Библиография
Harper, C., The neuropathology of alcohol-specific brain damage, or does alcohol damage the
brain? Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 57:101-10, 1998.
Harper, C., Dixon, G., Sheedy, D., and Garrick, T., Neuropathological alterations in alcoholic
brains. Studies arising from the New South Wales Tissue Resource Centre. Progress in
Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 27:951-61, 2003.

ВОПРОС:
Почему снотворные таблетки вызывают сон?
ОТВЕТ:
Многие люди прибегают к снотворным средствам для того, чтобы уснуть и спать всю ночь.
Лекарства для борьбы с бессонницей можно разделить на несколько групп в зависимости от
механизма их действия.
Барбитураты, синтезированные в начале девятнадцатого века, были внедрены в медицинскую
практику в начале века двадцатого. К барбитуратам относят такие лекарства, как пентобарбитал,
фенобарбитал, секобарбитал и амобарбитал. Барбитураты действуют на нейротрансмиттерные
системы ГАМК и глутамата. При связывании гамма-аминомасляной кислоты с рецепторами
нервных клеток происходит угнетение их активности. При связывании глутамата со
специфическими рецепторами нейронов наблюдается противоположный эффект – активность
нейронов возрастает. Барбитураты усиливают действие ГАМК и угнетают действие глутамата, и
в результате общая активность мозга уменьшается.
В малых дозах барбитураты вызывают успокоение, уменьшают частоту сердечных
сокращений и дыхания, и погружают в сон. В больших дозах барбитураты вызывают анестезию,
а при передозировке – кому и угнетение дыхания, так как влияют на отделы мозга,
контролирующие дыхание. Барбитураты могут вызывать привыкание и болезненное
пристрастие. Для поддержания эффекта дозы со временем повышаются (то есть развивается
толерантность), и поэтому в качестве снотворных эти лекарства были заменены другим классом
лекарств – бензодиазепинами.
42

Бензодиазепины были введены в клиническую практику в шестидесятые годы как


альтернатива барбитуратам. Самыми распространенными препаратами этого класса являются
ксанакс (альпразолам), клонопин (клоназепам), валиум (седуксен, диазепам), просом (эстазолам),
далман (флуразепам), ативан (лоразепам), ресторил (темазепам) и халцион (триазолам). Так же,
как барбитураты, бензодиазпины действуют на рецепторы ГАМК, повышая их активность.
Бензодиазепины безопаснее барбитуратов, потому что не угнетают дыхание. Бензодиазепины
связываются со специфическим местом рецептора ГАМК, а таких рецепторов очень мало на
клетках, контролирующих дыхание, отсюда и отсутствие влияния на дыхание.
Однако и бензодиазепины далеки от совершенства, так как могут нарушать координацию
движений, слух и память. Эти побочные эффекты побудили фармакологов к разработке таких
новых снотворных лекарств, как амбиен (золпидем) и лунеста (эсзопиклон). Эти лекарства по
химическому составу отличаются от бензодиазепинов, но, тем не менее, действуют на те же
ГАМК-рецепторы. Эти новые лекарства действуют более избирательно, потому что связываются
с ГАМК-рецепторами только на тех нейронах, которые контролируют сон, но у этих лекарств
тоже есть побочные эффекты – амнезия и еда во сне.
Все снотворные препараты надо принимать непосредственно перед отходом ко сну. Так как
все снотворные лекарства предназначены для того, чтобы усыплять и поддерживать сон, после
их приема нельзя водить транспортные средства. К снотворным лекарствам может развиться
привыкание, поэтому принимать их все время не нужно. Лекарства можно принимать один-два
раза, но при хронической бессоннице надо заниматься ее причинами, а не пить снотворные
таблетки.

ВОПРОС:
Почему кофе бодрит?
ОТВЕТ:
Напиток кофе – это сложная смесь сотен различных веществ, придающих кофе свойственный
ему аромат и вкус. Соединение же, которое будит нас по утрам, называется кофеином.
Кофеин относится к классу органических соединений, которые называются ксантинами.
Ксантины оказывают на организм весьма разнообразное действие. Кофеин является
психостимулятором, так как в мозге блокирует действие нейромедиатора аденозина. Когда
аденозин связывается со своими специфическими рецепторами на нейронах, их активность
уменьшается. Это уменьшение активности вызывает чувство усталости, сонливости, апатии.
Кофеин блокирует аденозиновые рецепторы и, тем самым, производит противоположный эффект
– стимулирует активность нейронов.
В организме кофеин действует не только на мозг, потому что аденозиновые рецепторы
разбросаны по клеткам всего нашего тела. Кофеин, например, учащает ритм сердечных
сокращений, повышает артериальное давление и учащает дыхание. После выпитого кофе хочется
помочиться? Это происходит потому, что кофеин блокирует аденозиновые рецепторы в почках
(как и в мозге). На фоне блокады аденозиновых рецепторов кофеином происходит сужение
кровеносных сосудов. В средства от головной боли часто добавляют кофеин, потому что
сужение мозговых вен облегчает головную боль.
Однако неврологические эффекты кофеина не ограничиваются действием на аденозиновые
рецепторы. Кофеин облегчает высвобождение и подавляет обратный захват допамина, еще
одного нейротрансмиттера. Влияние кофеина на допаминовые рецепторы связано с чувством
удовольствия от выпитого кофе.
Кофе не является единственным источником кофеина: он содержится также в чае, некоторых
газированных и энергетических напитках, а также в шоколаде. Чашка кофе-эспрессо содержит
60-150 мг кофеина, чашка чая – 25–61 мг. В банке энергетического напитка емкостью 16 унций
может содержаться более 200 мг кофеина, а в банке колы – около 50 мг. Плитка шоколада
содержит около 10 мг кофеина. Действие кофеина проявляется всегда, независимо от того, в
каком виде вы его употребляете.
Библиография
Center for Science in the Public Interest, Caffeine content of food & drugs, accessed January 10,
2016, http://www.cspinet.org/new/cafchart.htm.
43

ВОПРОС:
Существуют ли таблетки для лечения алкогольной зависимости?
ОТВЕТ:
Многие люди могут получать истинное удовольствие от умеренного питья алкогольных
напитков, и даже – помимо удовольствия – извлекать из этого пользу для здоровья. Для
некоторых же людей алкоголь становится порабощающим демоном. Потребность в алкоголе
заглушает все остальные чувства и доводы разума. В таких случаях потребление алкоголя
приводит к потере профессии, разрыву семейных и дружеских отношений, расстройству
здоровья и подрыву общего благополучия.
Зависимость от алкоголя не знает ни сословных, ни социальных перегородок, с равной
вероятностью поражая сенаторов, кинозвезд и простых смертных. Некая комбинация
генетически обусловленной предрасположенности и факторы окружающей среды приводит к
пристрастию и зависимости – хроническому заболеванию, которое проявляется ненасытным
стремлением достать и выпить спиртное. Бросить пить в таких случаях очень трудно, и даже
люди, осознающие все связанные с алкоголизмом проблемы и честно желающие бросить пить,
не могут, все же, отказаться от этого пагубного пристрастия. Дело в том, что злоупотребление
алкоголем приводит к перенастройке мозговой системы вознаграждений, которая становится
менее чувствительной к заурядным стимулам обыденной жизни и требует более сильных
раздражителей. Конечно, было бы здорово, если бы медицина что-нибудь придумала для того,
чтобы вылечить алкоголизм.
Оказывается, что и сами врачи тоже озабочены этой проблемой и искренне хотят научиться
лечить алкоголизм, тем более, что он не щадит и самих докторов. Вот свежий случай: Оливье
Амейзен, французский кардиолог, в 2005 году опубликовал историю своего алкоголизма и
предложил чудодейственное средство, которое помогло ему избавиться от алкогольной
зависимости – баклофен. Амейзен обнаружил, что регулярный прием больших доз баклофена
подавил тягу к алкоголю и позволил ему без всяких усилий бросить пить. Баклофен – отнюдь не
новое лекарство; его уже много лет применяют для лечения мышечных судорог. Амейзен также
не был первым, кто понял, что баклофен можно принимать для уменьшения болезненного
пристрастия, так как еще до Амейзена баклофен пытались применять для лечения кокаиновой
зависимости. Заслуга Амейзена заключается в том, что он смог популяризовать идею
использования баклофена в лечении алкогольной зависимости. После публикации его книги
баклофен стали все чаще и чаще применять для лечения алкогольной зависимости.
Эффективен ли баклофен? Трудно ответить на этот вопрос однозначно, потому что крупные
исследования не проводились, а те, что были проведены, дали противоречивые результаты. Есть,
однако, эмпирические данные, позволяющие утверждать, что баклофен действительно
уменьшает тягу к алкоголю. Мало того, сам баклофен не вызывает привыкания и не оказывает
психотропного действия, хорошо переносится, снижает тревожность и хорошо подходит для
уменьшения симптомов абстиненции. Является ли баклофен золотой пулей? Вероятно, нет.
Во-первых, его надо принимать долго и регулярно, без пропусков, а это требует от больного
самодисциплины. Кроме того, несмотря на то, что побочные эффекты выражены слабо, они все
же присутствуют, и неизбежно появляются при приеме больших доз, которые только одни
эффективны при лечении алкогольной зависимости. Баклофен вызывает следующие побочные
явления: бессонницу, тошноту, головокружение, мышечную боль, нарушения координации
движений, расстройства зрения, снижение либидо, потливость, мышечные судороги,
сомнамбулизм и звон в ушах. Кроме того, баклофен устраняет только физическую тягу к
алкоголю, и не устраняет социальный компонент склонности к питью алкоголя, а также не
затрагивает коренных психологических причин развития алкоголизма.
Даже те люди, которые в состоянии полностью контролировать свою тягу к спиртному на
фоне приема баклофена, иногда прекращают его прием, чтобы с удовольствием отправиться на
дружескую попойку. Человек вполне может понимать всю пагубность алкоголизма, но, тем не
менее, не может устоять перед желанием напиться допьяна. Все это означает, что баклофен
может принести пользу, но одного его приема недостаточно. Причины, вызывающие
алкогольную зависимость, сложны, и в лечении ее не может быть простых решений.
Библиография
44

de Beaurepaire, R., The use of very high doses of baclofen for the treatment of alcohol-dependence:
a case series. Frontiers in Psychiatry, 5, 2014, doi:10.3389/fpast.2014.00143.
Gorsane, M.-A., Kebir, O., Hache, G., Bleche, L., Aubin, H.J., Raynaud, M., and Benyamina, A., Is
baclofen a revolutionary medication in alcohol addiction management? Review and recent updates,
Substance Abuse 33:336–349, 2012.
National Institute on drug Abuse, DrugFacts: Understanding drug abuse and addiction, November
2012, accessed January 12, 2016,
http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/understanding-drug-abuse-addiction.

ВОПРОС:
Вызывает ли марихуана зависимость?
ОТВЕТ:
У 9 процентов людей, попробовавших марихуану, развивается пристрастие и зависимость.
Этот процент возрастает до 17 в случаях, когда марихуану впервые пробуют в молодости. При
ежедневном курении доля зависимых возрастает до 25–50 процентов. Итак: да, марихуана может
вызывать зависимость. Конечно, она вызывает не такое сильное пристрастие, как, скажем,
героин, и не причиняет такого вреда здоровью.
Симптомы абстиненции при отказе от курения марихуаны продолжаются около двух недель и
протекают достаточно мягко. К симптомам абстиненции относят раздражительность, колебания
настроения, нарушения сна, снижение аппетита, тяга к марихуане и беспокойство. Эти две
недели, конечно, не назовешь радостными, но это мелочи в сравнении с алкогольной
абстиненцией, которая может приводить к галлюцинациям, припадкам и делирию, а иногда и к
смерти.
Означает ли это, что марихуана безвредна? Нет. Подобно алкоголю, марихуана может
оказывать глубокое воздействие на мозг, в особенности – на развивающийся мозг (надо
отметить, что мозг человека продолжает развиваться до 17-18-летнего возраста). Наиболее
изученное осложнение от курения марихуаны – это нарушения памяти, но регулярное курение
марихуаны в юные годы может уменьшить IQ на добрых восемь баллов.
Интеллект при этом страдает необратимо. Кроме того, курение марихуаны может привести к
манифестации шизофрении у людей, имеющих генетическую предрасположенность к этому
заболеванию. У мужчин курение марихуаны может спровоцировать развитие рака яичек.
Лучше ли употреблять марихуану, чем метамфетамины? Да, но, на самом деле, лучше не
употреблять ни того, ни другого. Если вы хотите улучшить настроение, то пробегитесь и съешьте
что-нибудь острое (именно в такой последовательности). Даже если вы не испытаете эйфории, то
при регулярных пробежках джинсы станут лучше на вас сидеть, да и с пазухами все будет в
порядке.
Библиография
National Institute on Drug Abuse, Is marijuana addictive? September 2015, accessed January 28,
2016, http://www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/marijuana-addictive.

ВОПРОС:
Каким образом ЛСД вызывает галлюцинации?
ОТВЕТ:
Химик Альберт Хофман испытал очень странные ощущения по дороге с работы домой. Было
это в апреле 1943 года. Вскоре после того, как он принял небольшую дозу раствора только что
синтезированного им вещества, Хофман ощутил головокружение и тревогу. Поэтому он
закончил работу, сел на велосипед и поехал домой. По дороге он заметил, что зрение стало
нечетким, а, кроме того, изменилось ощущение собственного тела. Когда Хофман уже был дома,
у него начались устрашающие галлюцинации, а сам он чувствовал себя так, словно покинул
тело. Хофман в тот день принял внутрь раствор диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД).
Помимо зрительных галлюцинаций, ЛСД может вызывать слуховые и соматосенсорные
галлюцинации, а также нарушать объективность восприятия времени и пространства. Эти
галлюцинации могут сопровождаться изменениями настроения (паника, растерянность, чувство
полного счастья или, наоборот, безмерной печали), учащением ритма сердечных сокращений,
повышением артериального давления крови, ознобом и слабостью.
45

Механизмы, отвечающие за эффекты ЛСД, очень напоминают механизм действия


нейромедиатора, называемого серотонином. Для определенного типа рецепторов,
расположенных на мембранах нейронов, ЛСД и серотонин выглядят одинаково. Более того,
рецепторы «охотнее» связываются с ЛСД, чем со своим естественным медиатором серотонином.
Таким образом, нейроны, которые в норме используют в качестве сигнала восприятий и эмоций
серотонин, оказываются перевозбужденными. Эта избыточная активация и приводит к
ощущению восприятия вещей, которые на самом деле не существуют, то есть к галлюцинациям.
В США владение, производство и распространение ЛСД преследуются законом. Поэтому
баловство с ЛСД может закончиться не только ужасными галлюцинациями, но и реальным
тюремным сроком. Согласно закону наказание за обнаружение ЛСД в количестве больше 10
граммов влечет тюремный срок не менее 10 лет.
Библиография
Hofmann, A. LSD, My Problem Child (New York: McGraw-Hill, 1980).
U. S. Food and Drug Administration, Controlled Substances Act, June 11, 2009, accessed February
26, 2016; http://www.fda.gov/regulatoryinformation/legislation/ucm148726.htm.

ВОПРОС:
Опасна ли «экстази» («Молли»)?
ОТВЕТ:
Средство, известное под названием «экстази», или «Молли», имеет длинное химическое
название 3,4-метилендиокси-метамфетамин, или сокращенно МДМА. Несмотря на то, что
МДМА был синтезирован в лаборатории более ста лет назад, популярность он приобрел только в
конце восьмидесятых. Потребители МДМА отмечают обостренное чувство радости, яркие
эмоции, прилив энергии и измененное восприятие времени и окружения.
В головном мозге МДМА вызывает увеличение содержания допамина, норадреналина и
серотонина; именно эти изменения и вызывают приподнятое настроение. Исследования
токсических эффектов МДМА начались после того, как в одном из исследований было отмечено
разрушающее действие МДМА на нейроны, содержащие допамин. Впоследствии обнаружилось,
что ученые перепутали флаконы и вместо МДМА ввели подопытным животным метамфетамин.
Дальнейшие исследования показали, что МДМА повреждает нейроны, содержащие серотонин,
особенно в гиппокампе и лобной коре. В некоторых исследованиях было показано, что лица,
потребляющие МДМА, страдают нарушениями памяти и других когнитивных функций; правда,
другие исследования не подтвердили эти выводы.
Лица, зависимые от МДМА, часто жалуются на мышечные судороги, тошноту, бруксизм,
избыточную потливость и нарушения зрения. Эти побочные эффекты, однако, наименьшее зло.
МДМА может вызывать повышение температуры тела и отек мозга, который может оказаться
смертельным. Длительный и регулярный прием МДМА может привести к миокардиту и
нарушениям сердечного ритма. Таким образом, помимо мозга, МДМА может причинить
немалый вред сердцу.
Прием МДМА вызывает те же проблемы, что и прием всех остальных нелегальных веществ:
препарат может оказаться фальсифицированным, дозы могут сильно варьировать от таблетки к
таблетке. Таким образом, люди, уверенные, что они принимают МДМА, могут, на самом деле,
принимать любые другие наркотики, включая кокаин, морскую соль или амфетамин, не говоря
уже о том, что никогда нельзя быть уверенным, что принимаешь определенную дозу.
Библиография
Badon, L.A., Hicks, A., Lord, K., Ogden, B.A., Meleg-Smith, S., and Varner, K. J. Changes in
cardiovascular responsiveness and cardiotoxicity elicited during binge administration of ecstasy,
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 302:898–907, 2002.
Parrott, A.C., Human psychobiology of MDMA or “Ecstasy”, an overview of 25 years of empirical
research, Human Psychopharmacology, 28:289–307, 2013.
Ricaurte, G.A., Yuan, J., Hatzidimitriou, G., Cord, B.J., and McCann, U.D., Retraction, Science,
301:1479b, 2003.
46

Schifano, F., Oyefeso, A., Corkery, J., Cobain, K., Jambert-Gray, R., Martinotti, G., and Ghodse,
A.H., Death rates from ecstasy (MDMA, MDA) and polydrug use in England and Wales 1996-002.
Human Psychopharmacology, 18:519-24, 2003.

ВОПРОС:
Есть ли лекарства, превращающие людей в зомби?
ОТВЕТ:
Если вы подразумеваете под «зомби» человека, который умер, а потом был оживлен для того,
чтобы терроризировать и мучить живых, то таких лекарств нет. Нет лекарств, способных создать
сверхъестественное существо.
К сообщениям о том, что гаитянские целители вуду могут превращать людей в зомби, надо
относиться скептически. В 1980 году Уэйд Дэвис опубликовал статью и книгу, где подробно
описал, как гаитянские жрецы вуду использовали тетродотоксин для того, чтобы фабриковать
живых мертвецов. Тетродоксин – это мощный нервный яд, присутствующий в тканях
осьминогов, некоторых саламандр, тритонов и лягушек. Этот яд блокирует натриевые каналы
мембран нервных клеток, а, значит, блокирует проведение импульсов по нервным волокнам.
Тетродотоксин может вызвать паралич мускулатуры, нарушить дыхание и, в некоторых случаях
(их бывает несколько в год), привести к смерти. Потенциальному зомби могут дать, кроме того,
вытяжку дурмана, обладающую галлюциногенными свойствами. Дэвис утверждал, что
тетродотоксин являлся основным ингредиентом порошка, вгонявшего человека в состояние
зомби. Тем не менее, специалисты, анализировавшие состав порошка, нашли там лишь следовые
количества тетродотоксина. Более того, некоторые люди, отравленные тетродотоксином,
неспособны двигаться, тем более у них нет сил для того, чтобы набрасываться на людей.
К другим лекарствам, используемым для фабрикации зомби, относят дезоморфин,
ароматические соли и фенциклидин. Дезоморфин называют также «крокодилом»; это сильное
болеутоляющее средство, от которого сгнивают зубы и плоть, а в результате жертва и на самом
деле выглядит, как настоящий зомби. Ароматические соли и фенциклидин (ангельская пыль)
вызывают маниакальное состояние и агрессию, характерные для зомби. Ароматические соли –
это соединения, схожие с кокаином, амфетаминами и экстази, которые повышают содержание в
мозге нейротрансмиттеров допамина и серотонина. Первоначальное ощущение удовольствия и
эйфории, создаваемое ароматическими солями, может затем смениться паранойей, страхом и
тяжелым стрессом, что сопровождается повышением артериального давления крови и
учащением ритма сердечных сокращений. Если добавить к этому бессонницу, повышенную
тревожность, нарастание толерантности к боли и угрожающие страшные галлюцинации, то вы
получите весьма агрессивно настроенного человека. Прием фенциклидина тоже вызывает
агрессию, и люди, принимающие его, зачастую ведут себя как настоящие преступники, склонные
к насильственным действиям. Фенциклидин действует на множество нейротрансмиттерных
систем, что приводит к полному отрыву от реальности.
Все эти средства вызывают изменения поведения, изменяя обмен веществ в головном мозге.
Ни одно из них не может пробудить мертвеца, поэтому можете забыть об оживающих зомби, их
просто не существует.
Библиография
Davis, W., The ethnobiology of Haitian zombie, Journal of Ethnopharmacology, 9:85-104, 1983.
Drug Enforcement Administration, Desomorphine, accessed January 22, 2016,
http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/desomorphine.pdf.
Yasumoto, T., and Kao, C.Y., Tetrdotoxine and the Haitian zombie, Toxicon, 24:747-49, 1986.

ВОПРОС:
Почему кошки любят котовник?
ОТВЕТ:
Только что ваша кошечка была вполне дружелюбным пушистым комочком, но, понюхав
котовника, она вдруг превращается в мечущееся по полу дикое существо из отряда хищников.
Котовник (котовник кошачий, Nepeta Catarina) – это растение семейства яснотковых (к
которым среди прочих родов относится и мята), обладающее поистине чудодейственной
способностью приводить кошек в состояние экстаза. Растение действует на 50–80 процентов
47

кошек, и представляется, что такая чувствительность к котовнику является врожденной и


наследственной. Интересно, что котята нечувствительны к котовнику в первые 3–6 месяцев
жизни.
Сок, содержащийся в листьях, стеблях и семенах котовника, содержит летучее масло –
непеталактон. Вероятно, непеталактон напоминает какой-то из естественных феромонов, с
которыми кошки сталкиваются, когда осваивают новое окружение. После того, как молекулы
непеталактона связываются с рецепторами в носу кошки, обонятельный нерв передает сигналы в
различные области мозга, включая миндалину и гипоталамус. Эти сигналы заставляют кошку
интенсивно принюхиваться, вылизываться, умываться, кувыркаться и вообще, по всей
видимости, наслаждаться жизнью. Такое поведение продолжается около 10 минут, после чего
кошка теряет интерес к растению.
На людей котовник такого действия не оказывает, хотя некоторые пьют настой котовника для
успокоения или при бессоннице, а также при головной боли. Вы тоже можете побаловать себя
чаем из котовника, но он едва ли приведет вас в состояние экстаза.
Библиография
Hart, B.L., and Leedy, M.G., Analysis of the catnip reaction: mediation by olfactory system, not
vomeronasal organ, Behavioral and Neural Biology, 44:38–46, 1985.

ВОПРОС:
Можно ли укусами пчел вылечить рассеянный склероз?
ОТВЕТ:
Рассеянный склероз (РС) – это болезнь, проявляющаяся разрушением миелина – вещества,
одевающего аксоны в центральной нервной системе изолирующей оболочкой. Эта миелиновая
оболочка ускоряет передачу импульсов по аксонам, а при разрушении миелина связи между
нейронами повреждаются. В результате возникают такие симптомы, как нарушение зрения,
мышечная слабость и параличи, извращение чувствительности, боль, нарушения речи, потеря
слуха и когнитивные расстройства. РС может прогрессировать, но может и останавливаться в
своем развитии, когда ремиссии чередуются с рецидивами. Причина рассеянного склероза
неизвестна, но ученые, в большинстве своем, считают, что это аутоиммунное заболевание.
Медицина умеет облегчать симптомы рассеянного склероза, но, к несчастью, методов излечения
пока не существует. В результате многие больные обращаются к альтернативной медицине.
Одно из самых популярных направлений в лечении рассеянного склероза – это применение
пчелиного яда. Обычно больного во время сеанса лечения жалят пчелы. Восточная медицина
издревле прибегает к этому методу для лечения боли и воспаления. Проведенные эксперименты
показали, что пчелиный яд действительно производит противовоспалительный эффект на
подопытных животных. РС – заболевание воспалительное, поэтому есть надежда, что пчелиный
яд на самом деле сможет смягчить какие-то симптомы болезни. Действительно, некоторые
больные сообщают о поистине чудодейственном эффекте пчелиного яда. Иногда, во время
лечебного сеанса, больного жалят сотни пчел (для самих пчел это очень плохо, потому что,
ужалив жертву, пчела погибает). Многим из нас такое лечение может показаться кошмаром, но
при рассеянном склерозе боль от ужаления пчелы меркнет в сравнении с болью, вызванной
заболеванием. Плюсом этого лечения является его безопасность (если, конечно, у больного нет
аллергии на пчелиный яд).
К сожалению, клинические испытания, в ходе которых больных в течение 24 недель жалили
пчелы, показали, что это лечение не более эффективно в профилактике рецидивов, улучшения
трудоспособности, смягчения поражения нервной системы, устранении повышенной
утомляемости и улучшении качества жизни, чем назначение плацебо. В этом исследовании
максимальное число ужалений было ограничено 20. Это значительно меньше, чем практикуют
целители, и, поэтому, возможно, отсутствие эффекта стало результатом недостаточной дозы
пчелиного яда. Тем не менее, лечение пчелиным ядом и укусами пчел пока не подтверждается
научными данными. Были, кроме того, сообщения об эффективности пчелиного яда в лечении
опухолей у экспериментальных животных, но у людей пчелиный яд не оказывает никакого
влияния на течение онкологических заболеваний. С другой стороны, еще один пчелиный
продукт – мед – отличается великолепным вкусом, а, кроме того, способствует заживлению ран и
смягчает кашель.
48

В качестве средств лечения рассеянного склероза исследовали и другие яды животного


происхождения, включая яды актиний, скорпионов и змей. В отличие от пчелиного яда, яды этих
животных не обладают противовоспалительными свойствами, но зато блокируют натриевые
каналы нейронов. Именно это, простите за неуклюжий каламбур, делает эти яды ядовитыми. При
разумном применении яды такого рода могут улучшать проводимость в аксонах с разрушенной
миелиновой оболочкой и устранять некоторые симптомы рассеянного склероза. Результаты
исследований носят сугубо предварительный характер, и, к тому же, лечение ядами вызывает
некоторый скепсис.
Библиография
Mirshafiey, A., Venom therapy in multiple sclerosis, Neuropharmacology, 53:353-61, 2007.
Wesselius, T., Heersema, D.J., Mostert, J.P., Heerings, M., Admiraal-Behloul, E., Talebian, A., van
Buchem, M.A., and De Keyser, J., A randomized crossover study of bee sting therapy for multiple
sclerosis, Neurology, 65:1764-68, 2005.

ВОПРОС:
Какие животные вырабатывают яды, поражающие нервную систему?
ОТВЕТ:
Боль, зуд, головная боль, паралич, смерть – таков неполный список бед, которые могут
причинять яды некоторых представителей фауны. На Земли обитает множество видов животных
– крупных и мелких – обладающих арсеналом химического оружия, которым они поражают
нервную систему других животных. Эти нейротоксины помогают животным защищаться или,
наоборот, убивать добычу.
Нейротоксины животного происхождения нарушают передачу информации по нервным
волокнам, и делают это разнообразными способами. Нейротоксины могут нарушать
высвобождение нейротрансмиттеров из окончания аксонов. Например, латротоксин, яд паука
черная вдова, вызывает чрезмерное высвобождение ацетилхолина в окончаниях
холинергических нервов. Другие нейротоксины, например, кротоксин, содержащийся в яде
южноамериканской гремучей змеи, наоборот, подавляет высвобождение ацетилхолина.
Ацетилхолин является медиатором, опосредующим мышечные сокращения, и поэтому
нарушение высвобождения ацетилхолина может привести к тяжелым нарушениям двигательной
активности и дыхания.
Нейротоксические яды могут также воздействовать на рецепторы, связывающие
нейротрансмиттеры. Рецепторы, связывающие ацетилхолин, блокируются ядом некоторых змей,
а рецепторы к глутамату блокируются ядами ос и паучьим токсином джоро. В
противоположность этим ядам, домоевая кислота яда синей мидии чрезмерно возбуждает
рецепторы к глутамату.
Многие нейротоксины действуют на передачу нервных импульсов, открывая или закрывая
калиевые и натриевые каналы нейронов. Наиболее известным токсином такого рода является
тетродотоксин, вещество, содержащееся в коже и внутренних органах рыбы тетраодон.
Тетродотоксин блокирует натриевые каналы и, таким образом, подавляет генерацию потенциала
действия. Большинство ядов скорпионов блокируют калиевые каналы, а яд синекольчатого
осьминога, подобно яду тетраодона, блокирует натриевые каналы. Яды, обнаруженные у
воронкового паука и змеи черная мамба, блокируют кальциевые каналы.
Яды животного происхождения чаще всего обнаруживаются у змей, пауков и скорпионов, но
нейротоксины есть в тканях и других животных. Яд, содержащийся в коже лягушки-древолаза,
содержит чрезвычайно токсичный батрахотоксин, который препятствует закрытию натриевых
каналов. Яд морских улиток, конотоксин, блокирует кальциевые каналы. Есть даже птичий
нейротоксин – яд дроздовых мухоловок содержит гомобатрахотоксин, вещество, активирующее
натриевые каналы.
Животные используют нейротоксины для охоты и защиты, но люди сумели использовать эти
яды для создания полезных лекарств. Например, нейротоксины используют для создания
противоядий, спасших множество жизней людей, укушенных змеями и пауками. Конотоксин, яд
морских улиток, используют для изготовления болеутоляющего лекарства. Будущие
исследования наверняка помогут найти сокровища в кладези нейротоксинов, сокровища,
которые помогут лечить неврологические расстройства.
49

В Приложении 4 перечислены многие, обнаруженные в тканях животных, нейротоксины.


Глава 9
Популярная культура
ВОПРОС:
Почему мы используем только 10 процентов возможностей нашего мозга?
ОТВЕТ:
Если бы вы были в состоянии использовать 100 процентов возможностей мозга, то могли бы
передвигать предметы, не прикасаясь к ним, с первого взгляда запоминать десятки страниц
информации, предсказывать будущее, заниматься левитацией и контролировать время. Так? Нет,
не так! Нет решительно никаких данных о том, что мы используем лишь 10 процентов
возможностей нашего мозга, и нет никаких причин думать, будто процент использования клеток
серого вещества позволит нарушать законы природы.
Когда говорят об использовании мозга, то имеют в виду количество мозговой ткани,
необходимое для нормальной жизнедеятельности. Те, кто говорит о том, что мозг используется
на 10 процентов его возможностей, подразумевают, что 90 процентов мозга ничем не заняты.
Если мы пойдем дальше, то придем к выводу о том, что, если человеку удалить 90 процентов
мозговой ткани, то он будет превосходно себя чувствовать. Такое утверждение смехотворно и не
основано на том, что мы уже знаем о работе головного мозга. Наоборот, научные данные говорят
о том, что мы используем в жизни все 100 процентов нашего мозга.
Методы функциональной визуализации мозга (например, функциональная
магнитно-резонансная томография или позитронная эмиссионная томография) показывают, что
активен весь наш мозг целиком. Решение разных задач требует разного по степени вовлечения
разных участков мозга, но в мозге в принципе нет неактивных участков и областей. Более того,
регистрация электрической активности мозга (электроэнцефалография) показывает, что мозг
постоянно активен, причем весь мозг. Мозг работает даже тогда, когда человек спит.
Если бы 90 процентов мозга не работало, то удаление или разрушение больших участков
мозга не приводили бы к значительным расстройствам и заболеваниям. К несчастью, даже
повреждение относительно небольших участков мозга в результате черепно-мозговой травмы
или инсульта приводит, порой, к катастрофическим последствиям, лишая человека способности
двигаться, говорить, слышать или чувствовать. Болезни нервной системы могут затрагивать
относительно ограниченные участки мозговой ткани, но, при этом, значительно изменяют
поведение больных.
Нейроны головного мозга не терпят праздности, и исследования показывают, что неактивные
нейроны атрофируются и погибают. Это особенно характерно для развивающегося мозга: если
нейроны не получают входящие сенсорные сигналы, то связи между нервными клетками
утрачиваются и происходит дегенерация путей, проводящих эти сигналы.
Однако если мы используем мозг на все 100 процентов, то каким образом можем мы
усваивать новую информацию и новые навыки? Каждый раз, когда мы что-то усваиваем, мы не
открываем для этого спавшие до тех пор области мозга. Мы просто формируем новые или более
сильные связи между нейронами и создаем новые нейронные контуры и сети. Да, верно, что
некоторые дети поправляются после операций удаления больших участков мозга (правда, не 90
процентов). Такие дети все равно используют все 100 процентов имеющегося в их распоряжении
мозга, и поправляются они за счет невероятной гибкости мозга и его способности образовывать
новые связи. Мы обладаем гигантской способностью к обучению, но не потому, что 90
процентов мозга ждут, когда мы их чем-нибудь займем.

ВОПРОС:
Как стать нейробиологом?
ОТВЕТ:
Путь к карьере нейробиолога тернист и изобилует множеством неожиданных поворотов и
препятствий. Короче, это трудный путь. Главное, чем должен обладать нейробиолог – это
желание учиться и любопытство в отношении мира природы.
50

Для начала надо получить хорошее базовое образование. О карьере нейробиолога редко
задумываются до поступления в среднюю школу. Независимо от того, когда человек принимает
решение стать нейробиологом, он для начала должен хорошо учиться в школе, чтобы
подготовиться к поступлению в колледж. Для этого необходимы углубленные познания в таких
предметах, как биология, химия, математика, филология и общественные науки. В колледже
можно выбрать разные главные направления. Не все колледжи и университеты дают
возможность получить степень бакалавра или магистра по нейробиологии или нейрофизиологии,
но специализироваться в нейробиологии могут студенты, прошедшие курсы по психологии,
биологии, химии, физиологии, физике или технике. Выпускники колледжей, не получившие
степень по естественным наукам, тоже могут заняться нейробиологией, но для этого им придется
получить дополнительное специальное образование.
Наилучшее время проверить свои возможности заниматься нейробиологией – это время
учебы в колледже. Для приобретения опыта полезно поработать в профильных лабораториях.
Плата не очень высока, но зато появляется возможность познакомиться со специалистами в этой
области, у которых можно учиться и готовиться к переходу на следующие ступени научной
карьеры.
После окончания колледжа студент готов к следующему этапу пути: к поступлению на
биологический или медицинский факультет университета. После обучения студент получает
степень доктора философии, защитив диссертацию по нейробиологии, биологии, психологии,
фармакологии или другим медико-биологическим специальностям. Студенты-медики и
стоматологи учатся диагностировать и лечить заболевания, и тоже имеют право работать в
научно-исследовательских лабораториях.
Для того чтобы получить степень доктора, необходимо потратить от четырех до семи лет.
Новоиспеченный доктор философии может претендовать на преподавательскую и
исследовательскую работу в государственных и частных компаниях, или в университетах, но
конкуренция за эти места очень сильна. В большинстве случаев молодые доктора философии и
медицины поступают в аспирантуру или докторантуру для дальнейшего обучения. Во время этой
подготовки молодые ученые занимаются исследованиями под руководством авторитетных
исследователей. Обычно такое обучение продолжается от одного года до пяти лет, а затем
специалист переходит на работу в частную или государственную лабораторию, или становится
университетским профессором.

ВОПРОС:
Работает ли мозг, как компьютер?
ОТВЕТ:
Работу мозга всегда сравнивали с работой самых совершенных механизмов соответствующих
эпох. Например, когда-то мозг уподобляли часовому механизму, потом сравнивали мозг с
телефонным коммутатором. В наши дни стало модно сравнивать головной мозг с компьютером.
В работе мозга и компьютера есть много общего, но имеется и большая разница. Компьютеру
и мозгу для успешной работы нужна энергия. Компьютеру нужен источник тока, а мозгу – для
жизни и работы – нужны кислород, глюкоза и неорганические соли. Для передачи информации и
мозг, и компьютер используют электрические сигналы. Правда, в компьютерах передача
обеспечивается постоянным током по металлическим проводникам. Нервные же клетки
генерируют импульсы за счет разницы в концентрациях заряженных частиц (ионов) внутри и
снаружи клетки. Ток по проводам компьютера течет намного быстрее, чем по аксонам нервных
клеток. Кроме того, для передачи импульса от одной клетки к другой в нервной системе
используются определенные химические медиаторы (нейротрансмиттеры).
Компьютеры направляют сигналы, используя два положения переключения проведения:
включено и выключено. Нейроны тоже посылают сигналы по принципу включено-выключено в
виде потенциалов действия. Потенциал действия либо возникает, либо нет, и, если он возникает,
то его мощность и амплитуда являются постоянными. Но нейроны не являются системами
бинарного переключения, потому что они работают даже тогда, когда не генерируют потенциалы
действия. В отличие от мозга, компьютер можно включить или выключить, просто нажав
соответствующую кнопку. У мозга нет опции «выключено»; он работает в непрерывном режиме,
даже во сне.
51

Основное сходство между компьютером и мозгом заключается в том, что и тот и другой
предназначены для хранения информации, и память эту можно увеличить. Компьютерная память
увеличивается, когда в плату вставляют новые чипы или когда информацию записывают на
дополнительные носители. Мозг же хранит информацию в нейронных сетях, которые становятся
более эффективными, когда укрепляются связи и соединения между составляющими сеть
нейронами. В отличие от компьютерной памяти, которая является точной копией веденной
информации, память, закодированная в мозге, может изменяться со временем и в зависимости от
ситуации.
Помимо памяти, компьютер и мозг обладают способностью к обучению. В компьютер можно
загружать новые программы и одновременно решать несколько задач. Мозг тоже способен к
многозадачности, потому что он одновременно регулирует частоту сердечных сокращений,
дыхание и координацию движений, но мозг плохо справляется с многозадачностью, когда речь
идет об умственной деятельности. Попробуйте, для наглядности, проговорить алфавит и
одновременно сложить два числа.
Мозг и компьютер не вечны; и тот, и другой могут ломаться и портиться. Жесткие диски
компьютера могут отказывать, их может заразить вирус; у компьютера может сломаться
клавиатура или монитор. Неполадки компьютера легко устраняются заменой деталей. К
несчастью, мозг такому простому ремонту не поддается. Нельзя вставить в мозг запасную
миндалину или выписать со склада новенький таламус. Ученые пользуются, правда,
искусственными нейронами в исследованиях, но применимость их ограничена лабораторными
животными. Правда, мозг умеет ремонтировать себя сам, восстанавливая и обновляя связи
между нейронами, обходя поврежденные проводящие пути.

ВОПРОС:
Почему так трудно избавиться от прилипчивой мелодии?
ОТВЕТ:
Наверняка у вас есть такая песня или мелодия, которая безостановочно звучит у вас в голове,
и от которой вы с радостью бы избавились, но не можете. Возможно, вы даже не знаете, как
называется этот феномен. Это – слуховая навязчивость, которую по-английски называют
«слуховым червем».
Доктор Джеймс Келларис, профессор колледжа университета Цинциннати, назвал
навязчивость «слуховым червем», переведя на английский соответствующий немецкий термин
«Ohrwurm». Келларис выяснил, что у 97,9 процента обследованных им людей в те или иные
моменты имела место такая слуховая навязчивость, при этом, женщины и музыканты страдают
от таких навязчивостей чаще, чем мужчины и немузыканты. Обычно в роли таких навязчивостей
выступают песни со словами или музыкальные рекламные ролики. Однако чаще всего – это
все-таки песни.
Пока неизвестно, как именно слуховые навязчивости, слуховые черви, заползают нам в мозг.
Возможно, он пытается заполнить какую-то пустоту – нечто вроде слухового слепого пятна –
ритмом. Если ритм захватывает, то мозг заражается им и начинает до бесконечности
прокручивать мелодию даже после того, как она уже отзвучала.
Надежного средства лечения слуховых навязчивостей не существует. В принципе, некоторым
помогает прослушивание другой мелодии (вышибание клина клином). Можно спеть другую
песню или наиграть на инструменте другую мелодию, или сменить род деятельности. Иногда
помогает жевание резинки. Вероятно, жевание блокирует способность припоминать музыку и
слова.
Библиография
Beaman, C.P., Powell, K., and Rapley, E., Want to block earworms from conscious awareness?
B(u)y gum! Quarterly Journal of Experimental Psychology, 68:1049-57, 2015.
Kellaris, J.J., Dissecting earworms: further evidence on the “song-stuck-in-your-head”
phenomenon, in Christine Page and Steve Posavac, eds., Proceedings of the Society for Consumer
Psychology Winter 2003 Conference, New Orleans, LA, American Psychological Society, 220-22, 2003.

ВОПРОС:
Почему мы зеваем, и почему зевота заразительна?
52

ОТВЕТ:
Зевок в среднем продолжается шесть секунд. Впервые человек зевает приблизительно на
одиннадцатой неделе эмбрионального развития. Зевота становится заразительной в возрасте от
одного года до двух лет. В вызывании зевоты важную роль играет гипоталамус. Никто толком не
знает, отчего мы зеваем.
Люди обычно считают, что причина зевоты – скука, и в этом наблюдении есть зерно истины.
Просмотр скучных учебных программ вызывает зевоту чаще, чем просмотр музыкальных
фильмов. Но это еще не вся история. Многие спортсмены зевают перед началом забега или перед
началом игры, а в это время спортсменам совсем не скучно.
Наиболее распространена гипотеза, согласно которой мы зеваем от накопления в крови
углекислого газа и недостатка в ней кислорода. В конечном счете, зевота – это форсированный
глубокий вдох. К сожалению, эта гипотеза не выдерживает экспериментальной проверки. В
конце восьмидесятых годов доктор Роберт Провайн подсчитал число зевков у людей, дышавших:
1) в атмосфере чистого кислорода, 2) смесью, содержавшей 3 процента углекислого газа и 21
процент кислорода, 3) смесью, содержавшей 5 процентов углекислого газа и 21 процент
кислорода, и 4) у людей, дышавшим обычным атмосферным воздухом. Частота зевания и
продолжительность каждого зевка были одинаковы у испытуемых всех четырех групп. Ни
большая примесь углекислого газа, ни чистый кислород, не могли заставить
студентов-добровольцев зевать чаще. Эти газы не влияли также на продолжительность каждого
зевка.
Зевание и потягивание как-то связаны между собой. На самом деле зевание – это потягивание
лицевых мышц. Если вы попытаетесь избежать зевания, стиснув челюсти, то потягивания
лицевых мышц не произойдет, но зевок не доставит вам никакого удовольствия. Вспомните,
когда вы слаще всего зеваете. Правильно, по утрам, когда, проснувшись, потягиваетесь. Есть еще
мнение, согласно которому зевание – это просто способ охладить мозг.
Независимо от причины зевания, очевидно, что ему подвержено множество людей, которые
видят, как зевают другие, читают о зевании, слышат, как зевают другие, или даже просто думают
о зевании. Действительно, почти половина населения планеты склонно «заражаться» зеванием от
других людей. Заразительность зевания может быть реликтом невербальной коммуникации в
глубокой древности, когда такие жесты, как зевание, могли координировать поведение группы
животных. Люди, глубоко чувствующие свое собственное ментальное состояние и способные
смотреть на окружающее глазами других людей, более склонны заражаться зеванием. Важно в
этом отношении умение улавливать социальные сигналы. Люди, страдающие аутизмом или
шизофренией, обладают сниженной способностью понимать точки зрения других, и, возможно,
поэтому реже заражаются зевотой от окружающих.
Библиография
Chudler, E.H., Contagious yawning, https://faculty.washington.edu/chudler/yawn.html, November 5,
2003, accessed February 3, 2016.
Gallup, A.C., and Gallup, G.G., yawning as a brain cooling mechanism: nasal breathing and
forehead cooling diminish the incidence of contagious yawning, Evolutionary Psychology, 5:92-101,
2007.
Platek, S.M., Yawn, yawn, yawn, yawn, yawn, yawn, yawn! The social, evolutionary and
neuroscientific facets of contagious yawning. Frontiers in Neurology and Neuroscience, 28:107-12?
2010.
Provine, R.R., Tate, B.C., and Geldmacher, L.L., Yawning: no effect of 3–5% CO2, 100 % O2, and
exercise, Behavioral and Neural Biology, 48:382-93, 1987.

ВОПРОС:
Может ли улыбка сделать меня счастливее?
ОТВЕТ:
Если вам грустно, но вам хочется улучшить свое настроение, имитируйте хорошее
настроение, и вы почувствуете себя лучше. Заставить себя улыбнуться – это неплохой способ
почувствовать себя немного веселее. Это, в свою очередь, заставит вас улыбнуться еще раз, а
улыбка еще больше улучшит настроение, и так далее по принципу положительной обратной
связи. Верно и противоположное: если вы начнете хмуриться, то сможете испортить себе
53

настроение. Очевидно, что этот эффект имеет свои ограничения; если вы ответите улыбкой
дружелюбному незнакомцу, то это не погрузит вас в безмерную эйфорию, и, наверное, у вас не
будет никакого желания улыбаться, если вы охвачены глубокой скорбью.
Почему, однако, улыбка вызывает положительные эмоции? Потому что мозг не так уж
независим от нашего физического тела, как мы привыкли думать. Наше тело – это не просто
плотский резервуар, который позволяет мозгу взаимодействовать с окружающим миром. Нет,
наше тело помогает мозгу понимать, что следует думать о контексте, в котором мозг получает
информацию. Этот феномен называют воплощенным познанием. Психологи занимаются этим
феноменом с нескольких различных точек зрения. Например, если положение тела (включая
лицо) благоприятно, то вы, скорее всего, будете склонны к положительным эмоциям, и плохие
новости не будут чрезмерно вас расстраивать. Верно и противоположное. Если вам сделать
инъекцию ботокса (который парализует мимическую мускулатуру), то вы вообще можете
утратить эмоциональную чувствительность. Если вы примете величественную позу, то и
действовать будете с большей уверенностью.
Мозг развивается в тесном единстве с телом. Неудивительно поэтому, что они и работают
совместно.
Библиография
Davis, J.I., Senghas, A., Brandt,F., and Ochsner, K.N., The effects of BOTOX injections on
emotional experience, Emotion, 10:433-40, 2010.
Niedenthal, P.M., Embodying emotion, Science 316:1002-5, 2007.

ВОПРОС:
Есть ли в мозге «точка религиозности»?
ОТВЕТ:
Религия буквально пронизывает человеческую культуру, но, насколько мы можем судить,
человек – это единственное животное, для которого характерно религиозное поведение. Это
очень важно, так как означает, что способность переживать духовные опыты делает человека
уникальным существом. С точки зрения науки, вера, во что бы то ни было, непременно требует
участия головного мозга. Отсюда, естественно, сам собой напрашивается вопрос: какая часть
человеческого мозга верит в Бога? Возможно ли выделить какую-то специфическую часть мозга,
которая специализируется на сверхъестественных явлениях?
Эта гипотеза подтверждается существованием особого рода височной эпилепсии, при
которой больные демонстрируют повышенную религиозность. Повышенная религиозность – это
форма религиозной мании, для которой характерны следующие признаки (не обязательно все):
ощущение вовлеченности в духовный опыт, переживание сильных эмоций (положительных или
отрицательных), ощущение трансцендентности, зрительные или слуховые галлюцинации и вера
в избранность, в призвание выполнить какую-то божественную миссию. Повышенная
религиозность не является специфичной относительно конкретной религии, и проявлять ее могут
люди самых разнообразных вероисповеданий. Повышенная религиозность часто сочетается с
теми или иными психическими заболеваниями, особенно с психозами. Вопрос заключается в
следующем: является ли повышенная религиозность крайним проявлением нормальной
религиозности? Если да, то, по всей видимости, точка религиозности находится в височных
долях головного мозга.
Это интересная идея, но проведенные исследования показывают, что за религиозные
переживания у здорового человека отвечают многие области мозга, что вообще характерно для
когнитивных функций высшего уровня. Другими словами, в человеческом мозге нет точки
религиозности.
Конечно, это ничего не говорит нам о бытии и природе Бога, существование которого, скорее
всего, не зависит от нашей веры или ее отсутствия.
Библиография
Kapogiannis, D., Deshpande, G., Krueger, F., Thornburg, M.P., and Grafman, J.H., Brain Networks
shaping religious belief. Brain Connections, 4:70–79, 2014.

ВОПРОС:
Реален ли гипноз?
54

ОТВЕТ:
Гипноз – это странное, загадочное состояние, позволяющее заглянуть в человеческое
сознание. Почти все люди в той или иной мере знакомы с гипнозом или, во всяком случае, о нем
слышали. В большинстве своем, люди имеют неверное представление об этом состоянии. Гипноз
– это не сон, он не обязательно сочетается с амнезией и, самое главное, человека невозможно
загипнотизировать помимо его воли.
Гипноз определяют как наведенное состояние расслабления, повышенного внимания и
внушаемости. Часто состояние гипноза называют трансом. В состоянии транса
загипнотизированный человек некритично реагирует на внушения, испытывает
галлюцинаторные и иллюзорные переживания, переживает необычные ощущения. Иногда в
состоянии гипноза возникает ощущение утраты контроля за собственным телом. Эти состояния
могут продолжаться некоторое время после окончания транса. Их называют постгипнотическим
внушением. Некоторые люди поддаются гипнозу легче, чем другие. Причины внушаемости до
сих пор не вполне ясны. Некоторым людям нравится идея подвергнуться гипнозу; другие же
относятся к гипнозу с большим подозрением.
Гипноз используют при психотерапии, а также для развлечения. Развлечение заключается в
публичном введении добровольцев в гипнотический транс, когда аудитория смеется над их
глупыми выходками и действиями. Лечебная ценность гипноза заключается в возможности
модификации поведения (например, отказ от курения или потребления алкоголя) или устранения
(облегчения) боли. Существует реальная возможность выполнять у некоторых больных
хирургические операции под гипнозом, избегая рутинной анестезии или наркоза. Как уже было
сказано, гипноз используют и в психотерапии. Есть мнение, что в состоянии гипнотического
транса человек может заново пережить какие-то травмирующие ситуации и, таким образом,
изжить их. К сожалению, главное свойство загипнотизированного человека – это повышенная
внушаемость, и многие пациенты, прошедшие психотерапевтические сеансы с применением
гипноза, выходят от врача в полной уверенности (абсолютно ложной), что в детстве
подвергались жестокому обращению. Мнимые воспоминания снижают ценность гипноза как
психотерапевтического инструмента, и поэтому прибегать к нему (притом, с большой
осторожностью) может только очень квалифицированный психотерапевт.
Гипноз известен с восемнадцатого века, но до сих пор очень мало известно о том, что
происходит в головном мозге в состоянии гипнотического транса. Отчасти такое положение
обусловлено тем, что традиционно гипнозом занимались почти исключительно психологи, и он
не привлекал внимания нейробиологов и нейрофизиологов. Сейчас положение начинает
меняться. Свойства и характерные признаки гипнотического состояния позволяют утверждать,
что основные события происходят в коре лобных долей мозга. Действительно, методами
функциональной визуализации было показано, что в состоянии гипноза происходит разобщение
согласованной активности передней поясной коры и боковой лобной коры, областей,
осуществляющих отслеживание конфликтов и контроль когнитивных функций, соответственно.
Однако в настоящее время у науки больше вопросов, чем ответов, касающихся функции мозга в
состоянии гипноза, и, поэтому до полного выяснения предстоит выполнить еще много
исследований. Пока этого не произошло, и, если у вас есть желание попробовать, то попытайтесь
с помощью гипноза избавиться от какой-нибудь своей вредной привычки.
Библиография
Kihlstrom, J.F., Neuro-hypnotism: prospects for hypnosis and neuroscience, Cortex, 49, 365-74,
2013.
Tobias, E., Jamieson, G., and Gruzelier, J., Hypnosis decouples cognitive control from conflict
monitoring processes of the frontal lobe, Neuroimage, 27:969-78, 2005.

ВОПРОС:
Существует ли в мозге гормон любви?
ОТВЕТ:
Мыши полевки славятся (среди нейробиологов) своей приверженностью моногамии. Эти, во
всем остальном совершенно заурядные грызуны, уникальны своей вечной верностью спутникам
жизни. Это особенно интересно для людей, потому что мы тоже моногамный вид, что, в целом,
большая редкость для млекопитающих.
55

Что, однако, стоит за инстинктом, заставляющим самца полевки находить себе избранницу и
строить с ней гнездо, в котором они будут вместе жить до самой смерти? Это делает окситоцин,
вещество, обнаруженное в мозге и некоторых других тканях тела. Введение мышам окситоцина
или, наоборот, веществ, блокирующих его действие, вызывает либо обостренное чувство
привязанности, либо устраняет его, соответственно. Очень важен для формирования
привязанности (особенно у самцов) вазопрессин, гормон, похожий на окситоцин. Определенно,
есть и другие факторы, потому что образование брачных пар – это фрагмент очень сложного
социального поведения. Тем не менее, на первый план выдвинулся именно окситоцин. О нем
много пишут в популярной прессе, называя «гормоном объятий», но это, конечно, слишком
сильное упрощение. Известно, что окситоцин укрепляет семейные узы, а также способствует
уходу за детьми и обусловливает адекватную материнскую реакцию на детский плач. У женщин
окситоцин играет важную роль в деторождении, так как стимулирует сокращение матки после
родов, а также выделение молока в послеродовом периоде. Многие слышали о синтетическом
аналоге окситоцина – питоцине, который применяют для стимуляции родов и профилактики
послеродового кровотечения.
Считается, что окситоцин участвует во множестве проявлений межличностного
взаимодействия. Окситоцин был рекомендован как лекарство для лечения аутизма – заболевания,
проявляющегося трудностями в общении. Первые исследования дали положительный результат:
одна доза введенного интраназально окситоцина временно улучшает способность к социально
адаптированному поведению. К сожалению, пока не удалось добиться устойчивого,
долговременного положительного эффекта. Правда, аутизм проявляется множеством различных
клинических форм, и, возможно, что лишь в небольшом проценте случаев он будет поддаваться
лечению окситоцином.
Помимо того, что окситоцин играет важную роль в работе нервной системы, он также
участвует в функции сердечно-сосудистой системы, почек, а также способствует ускорению
заживления ран. Более того, окситоцин, видимо, отвечает за связь этих систем с социальным
поведением. Например, общение с друзьями может помочь скорейшему заживлению ран. Все
сказанное означает, что с точки зрения нейрофизиологии, окситоцин – по-настоящему важный
гормон. Возможно, что он обладает функциями, о которых мы пока даже не догадываемся.
Библиография
Shen, H., Neuroscience: the hard science of oxytocin, Nature, 522:410-12, 2015.
Youmg, L.J., The neural basis of pair bonding in a monogamous species: a model for understanding
the biological basis of human behavior. In: National Research Council (U.S.) Panel for the Workshop
on the Biodemography of Fertility and Family Behavior; Wachter, K.W., Bulatao, R.A., editors.
Offspring: Human Fertility Behavior in Biodemographic Perspective (Washington, DC: National
Academies Press, 2003).

ВОПРОС:
Каким образом результаты исследований мозга используются в суде?
ОТВЕТ:
Может ли МРТ мозга спасти осужденного убийцу от смертного приговора? Может ли
экспертное мнение нейрофизиолога уменьшить срок тюремного заключения? Может ли
обвиняемый, сославшись на травму головы, повлиять на решение присяжных? Можно дать
утвердительный ответ на все три вопроса.
Наука о мозге все увереннее проникает в залы суда. Доктор Нита Фарахани, профессор права
из университета Дюка, обнаружила, что в 1585 решениях судов, принятых в период с 2005 по
2012 год, были использованы данные нейробиологической экспертизы. В 2005 году таких
решений было 100, а в 2012 году уже 200. Данные нейробиологического исследования были
использованы защитой обвиняемых в 60 процентах из 1585 рассмотренных случаев, когда речь
шла о тяжких преступлениях: убийствах, торговле наркотиками, нападениях и грабежах. Доктор
Фарахани считает, что нейробиологические исследования в США используются в 5–6 процентах
судебных процессов, в которых слушаются дела об убийствах.
В ходе судебного следствия участникам судебных заседаний выполняли такие исследования,
как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, позитронная эмиссионная
томография, а также электроэнцефалография (метод регистрации электрической активности
56

головного мозга). Сканирование головного мозга подсудимых чаще всего выполняют с целью
доказать, что обвиняемый страдает от какого-то заболевания или от последствий
черепно-мозговой травмы. Кроме того, адвокаты часто прибегают к помощи психологов,
составляющих психологический портрет подзащитного на основании когнитивных тестов и
других исследований.
Нейробиологические данные используют для того, чтобы решить, способен ли человек по
своему ментальному состоянию участвовать в судебных заседаниях. Если ответчик или
обвиняемый не способен адекватно взаимодействовать с юристами, то он не может участвовать в
суде. Обвиняемый должен быть вменяемым, чтобы понимать суть совершенного им
преступления и осознанно признать свою вину. Если обвиняемый не способен это делать, то его
нельзя судить. Нейробиологические исследования не всегда дают результаты в пользу
обвиняемого, но адвокаты часто прибегают к ним в попытке оправдать своего подзащитного или
смягчить наказание.
Методы непосредственного исследования мозга пока мало помогают адвокатам, прокурорам
и судьям прояснить картину и мотивы преступлений. Полиграф, или детектор лжи – это аппарат,
регистрирующий давление крови, потливость, частоту дыхания и сердечных сокращений в
попытке вывести корреляцию этих показаний с правдивостью или лживостью показаний
обвиняемого. Было доказано, что полиграф в этом отношении ненадежен, и его применение в
судебной практике либо прямо запрещено, либо ограничено строгими законодательными
рамками. Методы сканирования мозга тоже ненадежны в выявлении лжи, так как подсудимый
может усилием воли подавить нежелательные воспоминания и «обмануть» прибор.
Верховный суд США упоминает нейробиологические данные в одном из своих
меморандумов, в котором говорится о недопустимости смертной казни или пожизненного
заключения без возможности досрочного освобождения для несовершеннолетних, так как
данные нейробиологии указывают на незрелость мозга несовершеннолетних в сравнении с
мозгом взрослых людей. Независимо от того, являетесь ли вы членом Верховного суда или
присяжным заседателем, очень важно, чтобы вы знали о результатах исследований мозга, и
могли осознанно взвешивать улики и принимать адекватные решения.
Библиография
Farahany, N.A., Neuroscience and behavioral genetics in US criminal law: an empirical analysis,
Journal of Law and Biosciences, 1-25, 2016, doi:10.1093/jilb/lsv09.
Hu, X., Bergström, Z.M., Bodenhausen, G.V., and Rosenfeld, J.P., Suppressing unwanted
autobiographical memories reduces their automatic influences: evidence from electrophysiology and an
implicit autobiographical memory test, Physiological Science, 26:1098-106, 2015.

ВОПРОС:
Какова связь между психической деятельностью и мозгом?
ОТВЕТ:
Понятно, что какая-то связь между психической деятельностью и мозгом существует, так как
всем известно, что после разрушения мозга прекращается всякая психическая деятельность. Тело
может оставаться живым и почти здоровым, но, если мозг мертв, то человек считается умершим.
Именно поэтому смерть мозга является синонимом смерти человека, и именно поэтому можно
извлекать для пересадки органы из тела человека, у которого констатирована смерть мозга. Это
не относится ни к одному из других органов.
Несмотря на то, что мы можем уверенно говорить о прочной связи мозга и психической
деятельности, мы мало знаем о конкретной природе этой связи. Отчасти это зависит от того, что
очень трудно определить понятие психической деятельности или сознания. Но, если вы не
можете четко сформулировать вопрос, то еще труднее дать на него ответ. Как можно измерить
психическую деятельность? Большинство из нас определяет сознание так же, как член
Верховного суда Поттер Стюарт определил непристойность: мы знаем, что это непристойность,
когда сталкиваемся с ней.
Конечно, ученые пытались и пытаются разобраться с природой сознания. Насколько мы
понимаем, сознание есть порождение головного мозга. Это означает, что индивидуальные
нервные клетки не обладают сознанием, и оно порождается лишь вследствие взаимодействий
нейронов (нервных клеток). В мозге нет «области сознания». Для формирования самосознания
57

нужно взаимодействие разных областей мозга. Функционирующий мозг не обязательно обладает


сознанием. Очень важен также (и отнюдь не теоретически) вопрос о том, сколько ткани мозга
должно сохраниться для того, чтобы сохранялось сознание. Иногда мы не можем решить,
наступила ли у больного смерть мозга, то есть мы не знаем, можно ли считать человека
умершим.
Возможно ли, что у других животных тоже есть сознание и психическая деятельность? Да,
это вполне возможно. Возможно ли, что другие высокоорганизованные системы когда-нибудь
обретут сознание? Как мы узнаем об этом? Это вопросы не только к ученым и врачам, но и к
философам, этикам, богословам и юристам.

ВОПРОС:
Действительно ли разглядывание чернильных пятен может сообщить о нас нечто
важное и осмысленное?
ОТВЕТ:
Это птица, это самолет, это… просто сочетание чернильных клякс. На самом деле, это тест
Роршаха – психологический тест, разработанный в 1921 году швейцарским психиатром
Германом Роршахом (1884–1922). Тест Роршаха состоит из 10 карточек, покрытых симметрично
расположенными чернильными пятнами: пять карточек покрыты черными и серыми пятнами;
две карточки покрыты черными, серыми и красными пятнами; три карточки покрыты
многоцветными пастельными пятнами. По ходу теста Роршаха экспериментатор спрашивает
испытуемых, что они видят на карточках. Перед проведением теста испытуемые получают самые
общие указания, чтобы избежать влияния со стороны лица, проводящего тест. Записывают все,
что испытуемый говорит о конкретном образе (то есть, как выглядит этот образ, откуда он взялся
и почему испытуемый видит именно его). На основании результатов теста психологи
анализируют личность испытуемого и делают предположения относительно подсознательных
желаний и страхов, а также диагностируют поведенческие расстройства.
Несмотря на то, что тест Роршаха применяется довольно широко, его надежность
оспаривалась раньше и оспаривается до сих пор многими учеными. Критики утверждают, что
тест ненадежен, потому что разные люди, набравшие одинаковое число баллов, получают разные
заключения. Другие критики говорят, что тест ненадежен, потому что на его основании нельзя
прогнозировать поведенческие отклонения. Это особенно верно, когда тест предлагают детям и
представителям некоторых этнических меньшинств. Вызывает тревогу так же отсутствие
эталонного, нормального результата теста Роршаха. Это делает затруднительной оценку
результата и его трактовку. Несмотря на то, что Джон Экснер (1928–2006) усовершенствовал
шкалу оценки результатов теста Роршаха (в шестидесятые годы), несогласованность между
результатами теста Роршаха и результатами других психологических тестов говорит о том, что
проблемы, связанные с этим тестом, остались нерешенными.
Тем не менее, тестом Роршаха пользуются во всем мире, показывают в кино и по
телевидению, где его представляют как надежный способ обнаружения психологических
проблем. Несмотря на это, мы еще раз повторим, что тест Роршаха противоречив и допускает
неоднозначную трактовку результатов, что нивелирует его полезность.
Библиография
Wood, J.M., Nezworski, M.T., Lilienfeld, S.O., and Garb, H.N., What’s wrong with the Rorschach?
Science Confronts the Controversial Inkblot Test (San Francisco: John Wiley & Sons, 2003).

ВОПРОС:
Что происходит в мозге при ощущении близости смерти?
ОТВЕТ:
Переживание близости смерти – термин, не требующий дополнительного толкования. Этим
термином обозначают нечто, что переживают люди, утратившие сознание вследствие
угрожающих жизни состояний. О переживаниях, связанных с близостью смерти, сообщают
15–20 процентов больных, то есть значимое меньшинство. Переживание близости смерти не
зависит от пола, возраста, социального и экономического статуса, уровня образования и
вероисповедания. Это переживание может приключиться с любым человеком, но возникает
далеко не у всех (во всяком случае, из тех, кто выживает). Признаки этих переживаний
58

однотипны независимо от того, кого они касаются, и включают в себя видение туннеля, яркого
света, встречу с умершими родственниками, ощущением наступления смерти, воспоминание о
прошедшей жизни и ощущение отделения от тела. Переживание близости смерти зачастую
приятно, но не всегда.
Переживание близости смерти – очень интересный феномен, потому что большинству из нас
хочется знать, что мы почувствуем, когда будем умирать. Очень привлекательна мысль о том,
что люди, которые короткое время пробыли «по ту сторону» и вернулись обратно, рассказывают
о своих (в основном, приятных) впечатлениях. Переживание близости смерти интересно для
ученых, потому что, если верно центральное утверждение нейробиологии о том, что все, что мы
переживаем, мы переживаем мозгом, то переживание близости смерти представляет то, что
происходит в мозге, когда мы стоим на пороге смерти. Эти два восприятия создают некоторое
напряжение между людьми, которые верят, что переживание близости смерти – это предвестник
жизни после смерти, и теми, кто думает, что эти свидетельства – не более чем признаки того, что
мозг находится в очень интересной ситуации.
Кто прав? В принципе, знать это наверняка невозможно. Во-первых, мы не знаем точной
последовательности событий и их временные рамки. Каждый, кто испытывал это переживание,
остался жив, и смог рассказать о нем. Имело ли место это переживание при приближении
смерти, в момент, когда люди находились уже «там», в ходе реанимации или все это
переживание охватывает все три состояния? Никто этого не знает, и едва ли мы это узнаем,
потому что, когда человек умирает, все остальные делают все, чтобы этого не произошло.
Обычно такие вещи происходят внезапно и неожиданно, и никто в это время не готов
сканировать мозг. Что еще более важно, обе гипотезы относительно переживания близости
смерти не противоречат друг другу. Если мы сможем доказать, что в мозге есть физиологические
основания для переживания близости смерти, то это не значит, что нет вечной жизни, и
наоборот.
Много было сказано о возможных механизмах возникновения стандартных и стереотипных
переживаний: сочетание уменьшения кровотока в сетчатке глаза (туннельное зрение), припадок
височной эпилепсии, вызванный кислородной недостаточностью (встреча с умершими
родственниками, воспоминание о всей прошедшей жизни), нарушение баланса
нейротрансмиттеров, высвобождение естественных опиатов (ощущение эйфории), срыв всех
модальностей чувств (чувство отделения души от тела), а также сформированные в течение всей
жизни ожидания и надежды. Ни одна из этих гипотез не была убедительно доказана, и даже
сведенные воедино они не могут объяснить все признаки переживания близости смерти. Тем не
менее, эти гипотезы позволяют правдоподобно объяснить феноменологию переживания
близости смерти.
Библиография
Facco, E., and Agrillo, C., Near-death experiences between science and prejudice, Frontiers in
Human Neuroscience, 10:209, 2012, doi:10.3389/fnhum.2012.00209.
Mobbs, D., and Watt, C., There is nothing paranormal about near-death experiences: how
neuroscience can explain seeing bright lights, meeting the dead, or being convinced you are one of
them, Trends in Cognitive Sciences, 15:447-49, 2011.
Глава 10
Технология
ВОПРОС:
Можно ли использовать компьютер для управления работой мозга?
ОТВЕТ:
В каком-то смысле, да. Стимуляцию мозга можно использовать для активации (или для
подавления активности) определенных участков мозга. В наше время для этого почти всегда
применяют компьютерные программы. Именно так осуществляют стимуляцию глубинных
областей мозга для устранения симптомов болезни Паркинсона. В настоящее время проходят
клинические испытания, в которых проверяются те же методы в лечении депрессии или
синдрома навязчивых состояний. Эти лечебные вмешательства требуют введения электродов в
ткань головного мозга, но его можно стимулировать и снаружи, используя электрические,
59

магнитные или ультразвуковые стимулы. Таким образом, компьютер действительно можно


использовать для управления движениями, настроением и поведением. Хорошо это или плохо,
зависит от личных пристрастий.
Прежде чем впадать в панику, давайте попробуем взглянуть на вещи трезво и непредвзято.
Во-первых, по крайней мере, в наши дни, управлять вашим мозгом невозможно без вашего на то
разрешения. Для того чтобы управлять мозгом, надо либо ввести в его ткань электроды, либо
поместить рядом с головой соответствующий прибор, но (по закону) никто не имеет права
принудить вас к этому силой. Кроме того, невозможно управлять вашим мозгом с помощью
радиоволн или иных дистанционных стимулов так, чтобы вы об этом не догадывались. Так что,
если вы не хотите, чтобы ваш мозг контролировали, то вы можете легко этого избежать.
Во-вторых, контролировать работу какой-то части мозга – это совсем не то же самое, что
контролировать весь мозг целиком. Мало того, контролировать работу мозга – это не значит
контролировать сознание. Озабоченность возможностью контроля мозга, вероятно, обоснована,
но мы живем не в реалиях научно-фантастического триллера, и поэтому выбросьте шляпу с
подкладкой из алюминиевой фольги.

ВОПРОС:
Могут ли ученые читать чужие мысли?
ОТВЕТ:
Это сложный и, скорее, не научный, а философский вопрос. С помощью соответствующего
оборудования ученые могут расшифровывать часть того, что происходит в человеческом мозге.
Однако те выводы, которые может сделать ученый, далеки от описания сложного внутреннего
состояния, которое большинство из нас именует сознанием и «мыслями». Например, электроды,
введенные в ткань мозга, наложенные на двигательную кору или на соответствующие участки
кожи головы, могут улавливать нервные сигналы, управляющие движениями мышц какой-то
определенной части тела.
Объем информации о том, когда, как и какая часть тела вовлечена в стимуляцию, зависит от
того, куда именно введены электроды: например, электроды, введенные в ткань мозга, позволяют
получить больше информации, чем электроды, наложенные на кожу головы. Сигнал можно
зарегистрировать до того, как начинается задуманное движение, и поэтому ученые часто говорят,
что могут расшифровать намерение сделать какое-то движение. Сигнал подается даже в тех
случаях, когда человек не способен совершить реальное движение, например, при повреждении
спинного мозга или при остром нарушении мозгового кровообращения (инсульте). Это означает,
что есть возможность зарегистрировать двигательный сигнал, а затем использовать его для
управления работой какого-то внешнего устройства – например, компьютера или протеза
конечности.
Означает ли это возможность читать мысли и проникать в сознание? Возможно, в какой-то
степени, да. Этим примером отнюдь не исчерпывается та информация, которую ученые могут
«вычитать» в вашем мозге. Записывая импульсы от разных частей мозга, ученые могут
определить, узнали ли вы какой-то предъявленный вам предмет или вы сделали ошибку, пытаясь
выполнить какую-то поисковую задачу. Опять-таки, это не то, что люди представляют себе,
когда речь заходит о чтении мыслей. Могут ли ученые расшифровать поток вашего сознания?
Нет. Будет ли это когда-нибудь возможным? Вероятно, да.
Сознание – это, с точки зрения психологии, способность формировать гештальты – целостные
образы, которыми оно и оперирует. Гештальт трудно определить и трудно исследовать. По мере
прогресса науки и усовершенствования технологии нам, возможно, удастся расшифровать
большую часть функций головного мозга. Это может открыть массу головокружительных
возможностей, но при этом люди могут поплатиться неприкосновенностью частной жизни, и это
не может не вызывать тревогу. К счастью, в отличие от чтения мыслей, исследование функций
мозга позволяет отчетливо их определить, и открыто обсуждать заранее допустимость их
исследования у человека.

ВОПРОС:
Возможно ли увидеть то, что происходит в живом мозге?
ОТВЕТ:
60

Во-первых, надо сказать, что есть доступная возможность вскрыть черепную коробку живого
человека и посмотреть на его живой и работающий мозг. Нейрохирурги делают это ежедневно.
Тем не менее, взгляд на живой мозг в такой ситуации дает мало информации о его функциях и о
том, что именно в нем происходит. Поэтому, надо уточнить терминологию и задать вопрос
по-другому: возможно ли визуализировать деятельность мозга? Ответ: да, в некотором смысле
это возможно.
Совокупность различных методов позволяет узнать, какие отделы мозга активируются в
разных условиях. Все вместе эти методы называют методами нейровизуализации. Все эти
методы позволяют оценить текущую активность мозга, но они значительно отличаются друг от
друга. Во-первых (и это самое важное), каждый метод выявляет вполне определенный тип
активности. Например, такие методы, как электроэнцефалография (ЭЭГ) и
магнитоэнцефалография (МЭГ), позволяют регистрировать сигналы, генерируемые нейронами
мозга. Это прямая запись того, что делает сам мозг. Другие методы, например, функциональная
МРТ (фМРТ), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) или однофотонная эмиссионная
компьютерная томография (ОФЭКТ) позволяют регистрировать явления, возникающие
вследствие усиления активности нейронов (усиления кровотока или метаболизма в тех или иных
участках мозга), но не саму активность. Эти последние методы, таким образом, определяют не
совсем то, что делает сам мозг. Другая существенная разница заключается в скорости, с которой
разные методы могут регистрировать происходящие в мозге изменения. ЭЭГ и МЭГ
регистрируют электрические и электромагнитные сигналы, которые распространяются
практически со скоростью света, и поэтому позволяют исследовать активность мозга в режиме
реального времени. Другие методы отличаются большей инертностью, так как наборы
полученных данных обрабатываются в течение нескольких секунд, а это довольно медленно в
сравнении со скоростью деятельности мозга. И, наконец, методы визуализации различаются
между собой по тому, активность каких участков мозга они могут регистрировать. С помощью
ЭЭГ и МЭГ можно регистрировать лишь активность поверхности головного мозга, а это
существенно ограничивает их возможности. ПЭТ, фМРТ и ОФЭКТ могут регистрировать
активность всего мозга.
В клинике очень широко используют ЭЭГ – для мониторинга состояния и с
диагностическими целями. Например, ЭЭГ позволяет надежно диагностировать эпилепсию и
следить за эффективностью проводимого лечения, так как обеспечивает быструю регистрацию
активности коры мозга. ПЭТ применяют для диагностики онкологических заболеваний. ОФЭКТ
тоже используют для диагностики опухолей и некоторых других заболеваний – например,
болезни Паркинсона, которая поражает глубинные структуры мозга. Функциональную МРТ
применяют для картирования функций мозга перед нейрохирургическими операциями.
В последнее время эти методы исследования проводят одновременно (что иногда вызывает
определенные технические сложности) для того, чтобы получить максимум информации.

ВОПРОС:
Возможна ли пересадка головного мозга?
ОТВЕТ:
Нет, пересадка головного мозга невозможна, но теоретически возможна пересадка головы.
Правда, не совсем ясно, следует ли говорить о пересадке головы или о пересадке всего тела.
Однако, в любом случае, речь идет о трансплантации головы одного человека к телу другого.
Это единственная, теоретически возможная тактика в отношении людей. Однако в ряде трудных
и иногда обескураживающих экспериментов пересадки головы были осуществлены на
животных.
Первым экспериментом такого рода явилась пересадка головы одной собаки на шею второй,
здоровой собаки. Систему кровообращения второй собаки использовали для кровоснабжения
головы первой собаки. Такие операции проводились не один раз и оказались на удивление
успешными. Обе собаки – и донор и реципиент, жили несколько дней, но потом погибали из-за
тканевой несовместимости и реакции отторжения. Успешность этих операций удивляет еще и
потому, что они были выполнены в начале двадцатого века. В начале семидесятых годов
нейрохирург Роберт Уайт выполнил успешную пересадку головы от одной обезьяны другой.
После операции, продолжавшейся восемнадцать часов, животное прожило несколько дней,
61

сохранив способность к зрению, слуху, обонянию и осязанию. Животное даже пыталось кусать
экспериментаторов. Вторую подобную пересадку головы Уайт выполнил в 2001 году и выразил
надежду на то, что скоро наступит время, когда можно будет пересаживать головы людей, тела
которых пришли в негодность из-за терминальных стадий различных болезней.
Конечно, в этой ситуации человек окажется парализованным ниже шеи и будет на всю жизнь
привязан к аппаратам жизнеобеспечения. Дело в том, что мы пока не располагаем техниками
соединения головного мозга реципиента со спинным мозгом донора. В этом случае тело донора
будет всего лишь источником кислорода и питательных веществ для пересаженной головы. Даже
для жаждущих бессмертия такая перспектива может показаться неприемлемой.
Идея пересадки головы почти повсеместно встречает неприятие и страх – как в научных, так
и в общественных кругах. Несмотря на такое отношение, нашлись люди, которые запланировали
на 2017 год первую операцию трансплантации головы одного человека на тело другого.
Итальянский нейрохирург Серджо Канаверо объявил о том, что собирается в Китае пересадить
голову русского пациента, страдающего тотальной мышечной атрофией, на тело здорового
донора. Канаверо утверждает, что сможет соединить головной мозг реципиента со спинным
мозгом донора так, чтобы у головного мозга сохранилась способность управлять движениями и
функциями тела. Остается только посмотреть, действительно ли эта операция будет сделана, и,
если да, то насколько успешной она окажется. Неизвестно, какую реакцию она вызовет –
восхищение чудом или всеобщее отвращение и неприятие? (по сообщениям информационных
агентств, данная операция была проведена в конце 2017 года, подробнее см. в новостных лентах
– прим. редактора).
Библиография
Canavero, S., HEAVEN: The Head Anastomosis Venture Project outline for the first human head
transplantation with spinal linkage (GEMINI), Surgical Neurology International 4(S1):S335-42, 2013.

ВОПРОС:
Можно ли восстановить зрение у слепого человека?
ОТВЕТ:
В какой-то степени, да, возможно. В последние десятилетия были изобретены и изготовлены
приборы, позволяющие взаимодействовать с нервной системой на различных участках
зрительного тракта. Важно при этом понимать, что вы видим глазами, но изображение
воспринимаем мозгом.
Электрическая стимуляция нейронов в любом участке зрительного тракта приведет к
формированию зрительного восприятия, но картины этого восприятия будут разниться в
зависимости от конкретного места стимуляции. Энергия света преобразуется в нейронный
электрический сигнал, когда свет падает на сетчатку, слой ткани (фактически, это часть
головного мозга) на внутренней поверхности глазного дна. Зрительный сигнал покидает глаз по
зрительному нерву и делает промежуточную остановку в таламусе (зрительном бугре), а затем
передается дальше, в зрительную кору.
Сетчатка является излюбленным местом установления оптических протезов по двум
основным причинам. Во-первых, сетчатка – это самое начало зрительного тракта, что означает
возможность (во всяком случае, теоретическую) воспользоваться сохранившимися механизмами
естественной обработки зрительных сигналов головным мозгом. Во-вторых, установление
протеза сетчатки не требует выполнения нейрохирургической операции со вскрытием черепной
коробки, что представляет определенный риск. Идея установления протеза сетчатки заключается
в замещении светочувствительных клеток (фоторецепторов) и в непосредственной стимуляции
передающих раздражение от сетчатки нейронов. Наружная камера воспринимает оптическую
информацию, которая затем обрабатывается портативным компьютером и передается на панель
электродов, имплантированных в сетчатку. Конечно, число электродов намного меньше, чем
число естественных фоторецепторов, но, тем не менее, больные с такими протезами могут
ориентироваться на местности, различать предметы и даже читать крупный шрифт. Это стало
возможным только благодаря тому, что мозг обладает феноменальной способностью
обрабатывать любую поступающую в него информацию. Первый ретинальный имплант
«Аргус II» был одобрен Управлением по контролю пищевых продуктов и лекарств США в 2013
году.
62

Естественно, для того, чтобы можно было использовать такой имплант, надо, чтобы была
сохранной сетчатка. Двумя ведущими причинами слепоты в США являются макулярная
дегенерация сетчатки и пигментный ретинит. В обоих случаях происходит гибель
фоторецепторных клеток при сохранении остальных отделов сетчатки и ее нервного аппарата. В
этих случаях имплантация протеза вполне оправдана и эффективна. Однако если слепота
обусловлена потерей глаз, то никакие импланты не помогут, и больной останется пребывать во
мраке. Тем не менее, зрительный тракт можно стимулировать и на других уровнях. В серии
интересных экспериментов нейрофизиолог Вильям Добель с помощью нейрохирургов
устанавливал согласным платить больным корковые зрительные протезы. У некоторых больных
это позволило в какой-то мере восстановить зрение. Один из пациентов даже смог на камеры
журналистов припарковать машину на стоянке. К сожалению, проект был остановлен по
моральным соображениям. Сам Добель неожиданно умер, фактически оставив на произвол
судьбы своих больных, и не оставил после себя преемников, которые могли бы продолжить его
работу. Дело в том, что все импланты отказывали после некоторого времени работы. Хуже того,
сами импланты вызывали серьезные расстройства здоровья, из-за чего приходилось платить
дополнительные деньги для того, чтобы удалять устройства. Это, конечно, может вызвать
неприятие корковых имплантов, но все же вспомните: они работали! Другие группы ученых
сейчас работают над корковыми зрительными протезами, проявляя при этом больше социальной
ответственности. Кроме того, были разработаны модели протезов, имплантируемых в
зрительный нерв, а также предложены протезы для имплантации в таламус.

ВОПРОС:
Что такое кохлеарный имплант?
ОТВЕТ:
Кохлеарный имплант – это устройство, в котором электрическую стимуляцию нерва
используют для компенсации тяжелой тугоухости или глухоты. Такие импланты эффективны
только у тех больных, у которых глухота наступила вследствие повреждения
специализированных акустических рецепторов – волосковых клеток, расположенных в улитке
(по-гречески, улитка – «кохлеа»). Устройство, тем не менее, очень полезно, потому что в
большинстве случаев глухота развивается в следствие гибели волосковых клеток или
врожденных аномалий их развития.
Волосковые клетки могут повреждаться под воздействием громких звуков, заболеваний и
даже вследствие приема некоторых лекарств. К сожалению, волосковые клетки не
восстанавливаются – если они погибли, то погибли навсегда (так что, подумайте, прежде чем
надевать на голову динамики). Кохлеарные импланты замещают волосковые клетки, так как
улавливают звуки и преобразуют их в электрические сигналы, которые умеет интерпретировать
нервная система. Проблема оказалась решаемой, потому что волосковые клетки,
воспринимающие звуки высоких частот, находятся в одном конце улитки, а волосковые клетки,
воспринимающие звуки в области низких частот, находятся в другом конце улитки. Все
промежуточные частоты располагаются между этими двумя полюсами. Такая организация
называется тонотопической картой. Знание принципов картирования позволяет предвидеть,
восприятие какого звука вызовет стимуляция определенного участка улитки (кортиева органа).
Во время операции установления импланта в улитку вставляют продолговатый стержень,
усеянный рядом электродов. Эти электроды стимулируют улитковый нерв преобразованными в
электрические сигналы звуки, уловленные наружным микрофоном. Удивительно, но эта система
превосходно работает. Несмотря на то, что число имплантированных электродов очень мало в
сравнении с числом волосковых клеток, люди с имплантом способны понимать человеческую
речь, даже не видя собеседника (например, по телефону). Это еще раз подтверждает старую
истину о том, что мозг обладает удивительной способностью использовать любую полученную
им информацию.
Кохлеарные импланты могут оказаться полезными как в случаях приобретенной, так и
врожденной глухоты. Люди, страдающие врожденной глухотой, должны получить имплант как
можно раньше, лучше всего – в младенчестве, в идеале – в возрасте двух лет. Дело в том, что
мозг проходит так называемый критический период в становлении способности воспринимать
слуховую информацию. Если в течение этого периода (а он наступает очень рано) мозг не
63

получает слуховой информации, то не усваивается навык обработки этой информации, и это


приводит к трудностям при решении вопроса о показаниях к операции. Отнюдь не все считают,
что установление импланта – наилучший выход из ситуации. Интересно, что некоторые члены
сообщества глухих не считают глухоту болезнью, которую надо лечить, и поэтому выступают
против установления кохлеарных имплантов. Однако проблема усложняется тем, что в
большинстве случаев глухие дети рождаются у здоровых родителей, а решение принимать
должны люди, которые не представляют себе, что такое глухота. К несчастью, невозможно
ждать, когда ребенок сам примет решение, потому что к этому моменту будет слишком поздно.
Это ставит родителей в трудное положение, ведь им приходится решать, что лучше для их
ребенка.

ВОПРОС:
Что такое компьютерно-мозговой интерфейс?
ОТВЕТ:
Компьютерно-мозговой интерфейс – это устройство, напрямую соединяющее какую-либо
часть нервной системы с окружающим миром. Эти устройства очень холодны и
противоестественны.
В принципе, компьютерно-мозговой интерфейс не имеет отношение ни к мозгу, ни к
компьютеру, так что сам термин является весьма неудачным. Наверное, вы слышали, что этим
словосочетанием называют машинно-мозговые интерфейсы или управляемые мозгом
интерфейсы. Все дело в том, что ученые не любят использовать термины, придуманные
неспециалистами. «Прямой нервный интерфейс» – более точное, хотя и менее употребительное
наименование; нейропротез – это то же самое, но подразумевает некое медицинское устройство.
Оставим в покое терминологию и попробуем разобраться, что же все-таки делает это
устройство? Вспомним, что наша нервная система связана с окружающим миром посредством
остального тела. Мышцы сокращаются – либо целенаправленно, либо автоматически –
подчиняясь командам центральной нервной системы, и только таким образом мы можем
оказывать какое-то воздействие на окружающую среду. Мы, благодаря этому, можем подбирать
с пола предметы, сгибать руки и ноги, указывать на интересующие нас предметы и перемещаться
в пространстве. В той же мере наши органы чувств – глаза, уши, нос, кожа, язык – улавливают
важные физические свойства внешнего мира (и внутренней среды тела) и преобразуют их в
электрические сигналы, которые затем и обрабатываются нервной системой. Организм умеет
отлично это делать, но это не единственное, что он может. У нас есть и другие способы
воздействия на окружающую среду (например, с помощью роботов) и другие способы
восприятия того, что происходит в окружающем мире (например, с помощью термометра). Если
мы научимся получать информацию непосредственно с помощью нервной системы и
производить действия только за счет команд нервной системы, то мы сможем обходиться без
тела.
Вы можете недоуменно спросить: «Кому все это интересно?» Если ответ в стиле «но мы же
это можем!» вас не убеждает, подумайте о медицинском аспекте этого вопроса. Наше тело
великолепно, когда оно нормально работает, но, к несчастью, оно не всегда нормально работает.
Тело может быть повреждено травмой или болезнью, а это ограничивает наши возможности
взаимодействия с окружающим миром. Многим знаком пример людей, перенесших перелом
позвоночника и разрыв спинного мозга. Такие люди страдают параличами и потерей
чувствительности. Есть масса других заболеваний, включая инсульт, нейродегенеративные
заболевания, травматические поражения головного мозга и ампутации. Такие ощущения, как
зрение или слух, тоже могут страдать от многих причин, начиная с высокой лихорадки, рака, и
заканчивая громкой музыкой.
В большинстве случаев компьютерно-мозговой интерфейс помогает в реабилитации больных,
восстанавливая зрение или слух, позволяя прикованным к постели больным общаться с другими
с помощью компьютера, управлять робототехническими конечностями или сохранять
равновесие людям с патологическим головокружением. Некоторые из этих приспособлений не
являются инвазивными, то есть для присоединения их к телу не надо выполнять хирургические
операции – устройства крепятся к телу и легко снимаются для замены или отдыха. Есть, однако,
устройства, которые присоединяются к имплантам, установленным в ходе хирургических
64

операций. Объединяет все эти устройства то, что они, конечно же, не могут в полной мере
заменить природные органы. Но и эти устройства способны на многие удивительные вещи, не
говоря о том, что они постоянно совершенствуются. Нет ничего невероятного в предположении,
что люди, возможно, захотят использовать такие устройства для усиления своих способностей.
Как бы ни называть их, но компьютерно-мозговые интерфейсы, скорее всего, будут важной
частью нашего будущего.

ВОПРОС:
Что такое стимуляция мозга?
ОТВЕТ:
Идея, лежащая в основе стимуляции мозга, заключается в насильственной активации
некоторого набора нейронов с помощью приложенной извне энергии. Обычно стимуляцию мозга
выполняют для того, чтобы получить вполне определенный ответ на стимуляцию в процессе
изучения свойств головного мозга. Во многих случаях такой ответ является в каких-то
отношениях желательным. В некоторых случаях стимуляция помогает восстановить
чувствительность к свету, звукам или прикосновению; в других случаях стимуляция может
прекратить тремор, вызванный каким-либо неврологическим заболеванием. В некоторых случаях
искусственная стимуляция может подсказать исследователю, что данный участок мозга делает в
реальной жизни. Например, если при стимуляции определенного участка мозга дернулась нога,
то, скорее всего, этот участок мозга отвечает за движения нижней конечности.
Ответ на вопрос «почему?» оставляет незамеченным вопрос «как?». По традиции, на него
отвечают: «Посредством электричества». Когда речь идет о стимуляции мозга, электричество
показало свои полезные свойства. Во-первых, мы уже давно знакомы с электричеством. Мы
знаем, как его производить и как направить ток туда, куда мы хотим его направить. Это и в
самом деле очень полезно. Но еще важнее то, что мозг и сам использует электричество в
качестве языка общения нейронов. Мы пока не умеем бегло говорить на этом языке, но кое-как
общаться на нем уже научились. Отчетливость наших посланий зависит от того, где
расположены электроды (на коже головы, на поверхности самого мозга или в его глубинных
структурах) и от метода стимуляции. У применения тока могут быть побочные эффекты,
включая ожоги тканей или механическое повреждение мозга. Таким образом, электрическая
стимуляция мозга – это далекий от совершенства метод исследования, и не стоит заниматься ею
в домашних условиях.
Конечно, существуют и другие способы стимуляции головного мозга. Самая простая форма –
это механическая стимуляция. Возможно, в популярных представлениях этот способ стимуляции
является основным, но, на самом деле, ни в клинической практике, ни в науке этот метод
стимуляции в настоящее время не используется. В качестве распространенной формы
стимуляции в настоящее время используют магнитную стимуляцию, которая, в сущности, очень
близка электрической. Недавно в качестве неинвазивного стимулирующего агента стали
использовать ультразвук. Слово «неинвазивный» говорит лишь о том, что ультразвуковая
стимуляция не требует хирургического вмешательства, но ничего не говорит о безопасности
метода. Мозг можно стимулировать светом, хотя многие нейроны совершенно к нему
нечувствительны (что не удивительно, потому что в полости черепа царит непроглядный мрак),
поэтому для того, чтобы сделать их чувствительными к свету, надо выполнить над ними
кое-какие генетические манипуляции. Эта область стимуляции носит, поэтому, название
«оптогенетики». С этической точки зрения в данной ситуации могут возникнуть сложности, и
поэтому эта методика в настоящее время не используется при исследовании человеческого
мозга.
В целом, стимуляция головного мозга – это полезный инструмент, но весьма сложный. Мы
плохо знаем, как он работает и как он влияет на нервную систему в долгосрочной перспективе
при длительном применении.
Глава 11
Медицина
ВОПРОС:
65

Что такое шизофрения?


ОТВЕТ:
Шизофрения – это потенциально опасное заболевание, проявляющееся психозом или утратой
связи с реальностью. Часто шизофрению путают с диссоциативным расстройством
идентичности, при котором в сознании человека уживается множество разных личностей (в
народе такое состояние именуют раздвоением личности). К признакам шизофрении относят
такие положительные симптомы, как галлюцинации (обычно слуховые), бредовые идеи и
разорванное мышление, а также отрицательные симптомы – такие, как уход от общества,
пренебрежение собой, утрата мотиваций и уплощение аффекта. В этом контексте термины
положительный и отрицательный не являются оценочными ценностными категориями. Они
указывают лишь на приобретение каких-то черт или на их утрату. Галлюцинации и бредовые
идеи больных шизофренией редко несут какой-то положительный заряд или радостное
содержание. Напротив, они, как правило, мрачные и устрашающие.
Симптомы шизофрении, как правило, появляются в молодости, и поначалу их трудно
отличить от нормального подросткового поведения. Ослабить проявление симптомов можно
антипсихотическими лекарствами, но излечить шизофрению пока невозможно. Большинству
больных приходится бороться с болезнью до конца жизни. К несчастью, больные шизофренией
не способны понимать, что их галлюцинации и бред не имеют никакого отношения к
действительности. Следовательно, больного трудно убедить обратиться за медицинской
помощью.
Биологические причины шизофрении до сих пор неясны, хотя есть данные, указывающие на
то, что болезнь каким-то образом связана с нарушением секреции нейротрансмиттера допамина.
В развитии шизофрении несомненную роль играет наследственность, но имеют значение и
факторы окружающей среды. Близкие родственники больных шизофренией находятся под
повышенным риском психических заболеваний (не только шизофренией). Однако даже
однояйцевые близнецы больных шизофренией не всегда страдают ею. Мужчины болеют чаще,
чем женщины, и болезнь у них протекает тяжелее. Прогноз для мужчин тоже хуже. Довольно
часто в анамнезе у больных шизофренией присутствуют родовые травмы. Заболевание чаще
встречается у мигрантов и жителей больших городов. Употребление наркотиков, особенно
гашиша, и таких стимуляторов, как кокаин или амфетамины, может спровоцировать
манифестацию шизофрении у предрасположенных людей. Все эти данные позволяют
утверждать, что шизофрения – это результат сложного взаимодействия генетических и внешних
факторов.
Интересно отметить, что существуют легкие формы течения шизофрении, когда у
совершенно здоровых людей периодически возникают кратковременные психозы. Это привело
ученых к мысли о том, что шизофрения – это болезнь, при которой нормальные процессы
становятся избыточными. Другими словами, разница между нормальным состоянием психики и
ее поражением при шизофрении определяется степенью интенсивности протекания психических
процессов.
Библиография
Picchioni, M.M., and Murray, R.M., Schizophrenia, British Medical Journal, 335:91–95, 2007.

ВОПРОС:
Что такое «прионные болезни»?
ОТВЕТ:
Прионные болезни, известные также под названием «трансмиссивные губчатые
энцефалопатии (ТГЭ)», относятся к семейству редких нейродегенеративных расстройств, всегда
прогрессирующих и всегда заканчивающихся летально. Прионные болезни отличаются
длительным инкубационным периодом (до 40 лет), но весьма стремительно прогрессируют после
появления первых симптомов – личностных, когнитивных и двигательных нарушений.
ТГЭ могут быть наследственными и приобретенными, возможно заражение от животного.
Известным примером прионной болезни является губчатая энцефалопатия коров, которую все
знают под названием «коровьего бешенства». Эта болезнь может передаваться человеку при
употреблении в пищу мяса больного животного с примесью его нервной ткани (как правило, не
стоит употреблять в пищу головной мозг коров и других мясных животных). К другим ТГЭ
66

относятся хроническое истощающее заболевание и почесуха у животных, и болезнь


Крейцфельдта-Якоба, фатальная семейная бессонница и куру у людей.
Эти болезни делает интересными и, одновременно, устрашающими, тот факт, что
инфекционным агентом, вызывающим ТГЭ, является белок (прионный белок), а не живой
организм – бактерия или вирус. Это отличает ТГЭ от всех других известных человеку
инфекционных заболеваний. Прионный белок обнаруживается у здоровых людей в центральной
нервной системе, в сердце, легких и лимфатической системе, но пока неясно, какова функция
этого белка. При развитии прионной болезни этот белок переходит в новую, более устойчивую,
но патологическую конформацию. Примечательно то, что молекулы патологически измененного
белка индуцируют переход и других молекул этого белка в патологическую конформацию по
своему образу и подобию. Таким образом, патологически измененные белки заставляют и другие
белковые молекулы принимать болезненную форму, и этот процесс принимает
экспоненциальный характер. Механизм такой заразительности неясен, и в настоящее время
интенсивно изучается. Измененные прионные белки образуют конгломераты и бляшки, которые
накапливаются вначале в лимфатической, а затем и в нервной системе. Эти бляшки обладают
нейротоксичностью и вызывают гибель нервных клеток, приводя к образованию полостей в коре
головного мозга, что придает ей губчатый вид, поэтому все эти болезни и называют губчатыми
энцефалопатиями.
К несчастью, прионы не являются живыми существами, и поэтому их невозможно убить, а
благодаря устойчивости их трудно уничтожить физическими или химическими средствами. В
настоящее время не существует методов лечения ТГЭ.
Прионные болезни – не единственные заболевания, проявляющиеся изменениями
конформации белковых молекул. Неправильной конформацией белковых молекул и их
патологической агрегацией обусловлены такие расстройства, как болезни Альцгеймера,
Паркинсона и Гентингтона. Подобно прионам, эти белки тоже самовоспроизводятся. Пока
неизвестно, является ли такой тип каскадного изменения конформации патологическим или мы
здесь имеем дело с нормальным, но извращенным процессом.
Библиография
King, O.D., Gitler, A.D., and Shorter, J., The tip of the iceberg: RNA-binding proteins with
prion-like domains in neurodegenerative disease, Brain Research, 1462:61–80, 2012.
Roettger, Y., Du, Y., Bacher, M., Zerr, I., Dodel, R., and Bach, J.-P., Immunotherapy in prion
disease, Nature Reviews Neurology, 9:98-105, 2013.

ВОПРОС:
Что такое «священная болезнь» Гиппократа?
ОТВЕТ:
Древнегреческий врач и философ Гиппократ посвятил много времени изучению и
созерцанию работы мозга. Он описал болезнь, при которой люди начинают сильно трястись, на
их губах выступает пена, и они теряют способность говорить. Современные ученые полагают,
что Гиппократ описал эпилепсию.
Эпилепсию можно назвать, скорее, симптомом, нежели самостоятельной болезнью. Диагноз
«эпилепсия» просто означает, что у больного периодически случаются припадки судорог, но при
этом редко говорят о причинах этих припадков. Судороги – это физическое отражение
электрической бури в головном мозге. Во время припадка нарушается естественное равновесие,
в каком находится электрическая активность мозга, разряды становятся чрезмерно мощными и, к
тому же, избыточно синхронизированными.
Существуют разные типы судорожных припадков и множество синдромов, вызывающих
эпилепсию. Симптомы припадка могут быть устрашающими – это сильные конвульсии,
выделение пены изо рта и скрежетание зубами. Иногда, правда, симптомы могут быть почти
незаметными – больной просто на время замирает и «отключается». Иногда такой приступ
продолжается доли секунды. Иногда припадкам предшествует аура, предупреждающая о скором
его начале. Аура может заключаться в появлении необычного вкуса во рту, ощущения дежа-вю
или страшного предчувствия.
Существует две главные категории эпилептических припадков: генерализованные и
парциальные. Генерализованный припадок начинается сразу во всей коре головного мозга, а
67

парциальный припадок начинается с повышения активности в каком-то одном участке коры, а


затем возбуждение распространяется на другие участки. Генерализованные припадки чаще всего
имеют генетическое (наследственное) происхождение. Например, причиной некоторых
генерализованных судорожных припадков является мутация генов, кодирующих определенные
белки ионных каналов, отвечающих за проведение импульсов по нервным волокнам.
Парциальные припадки, с другой стороны, часто являются следствием приобретенных
поражений головного мозга. Причиной может стать сильный удар по голове, инфекционное
заболевание мозга, его опухоль или период недостаточного снабжения мозга кислородом, хотя
иногда причина эпилептических припадков так и остается неизвестной. Кроме того, известны и
генетические причины парциальных припадков.
Интересно, что при приобретенной эпилепсии, обычно после события, ставшего причиной
припадков, и началом самих припадков, может пройти много месяцев и даже лет. Это говорит о
том, что развитие эпилепсии – это постепенный процесс, и, возможно, при своевременном
вмешательстве припадки можно было бы предотвратить. К несчастью, до сегодняшнего дня
средств для профилактики эпилепсии не существует.
Для лечения эпилепсии применяют ряд лекарственных средств, несмотря на то, что многие из
них обладают неприятными побочными эффектами. При устойчивой к лечению парциальной
эпилепсии больным иногда предлагают хирургические вмешательства. В очень редких случаях
детям удаляют едва ли не половину мозга, чтобы облегчить страдания от эпилепсии, с которой
не удается справиться иными средствами. К другим мерам относят избегание условий,
провоцирующих развитие припадков. К таким раздражителям относятся мигающий свет,
недосыпание, употребление энергетических напитков, а в одном редком случае таким
раздражителем был голос одного известного киноактера. В некоторых случаях врожденной
наследственной детской эпилепсии с возрастом может произойти самоизлечение.
В некоторых случаях могут происходить судорожные припадки у людей, не страдающих
эпилепсией. Особенно часто такое случается у детей на фоне высокой лихорадки при
инфекционных заболеваниях.
Библиография
Chang, B.S., and Lowenstein, D.H., Epilepsy, New England Journal of Medicine, 349:1257-66,
2003.

ВОПРОС:
Можно ли использовать марихуану для лечения эпилепсии?
ОТВЕТ:
Да, можно, и, мало того, ее действительно использовали для лечения эпилепсии. Растение, из
которого добывают марихуану – конопля – содержит огромное количество разнообразных
веществ, которые связываются с различными рецепторами на клетках головного мозга. Эти
вещества называют каннабиноидами (cannabis по-гречески – конопля) или фитоканнабиноидами
(если их экстрагируют непосредственно из тканей растения). При проглатывании или вдыхании
этих веществ они связываются с рецепторами эндоканнабиоидной системы человеческого
организма (это сходство названий отнюдь не случайно), оказывающей модулирующее влияние
на функции нервной системы.
Главными фитоканнабиноидами являются обнаруженные в марихуане вещества
тетрагидроканнабинол и каннабидол. Эти вещества были выделены в семидесятые годы, и о них
с тех пор известно, что они обладают противосудорожным действием. Если вы слышали о
тетрагидроканнабиноле, то, вероятно, благодаря его психотропным свойствам – это то самое
вещество, которое обеспечивает «приход» при курении марихуаны. Для развлечения это,
конечно, приятно, но эйфорическое действие – не самое лучшее свойство для лекарственного
препарата. Каннабидол, напротив, не является психотропным веществом, и есть данные о его
безопасности (то есть отсутствии токсичности).
Воодушевившись этими фактами, Пэйдж Фиджи взяла в свои руки лечение дочери,
страдавшей тяжелой и не поддающейся лечению эпилепсией. Шарлотта Фиджи болела
синдромом Драве, из-за которого у девочки в возрасте пяти лет случалось до пятидесяти
генерализованных припадков в день. Столько припадков в сутки – это катастрофа (между
прочим, катастрофа – это и медицинский термин), которая оказывает разрушительное действие
68

на общее состояние ребенка, на его развитие и, естественно, на качество его жизни. Пейдж жила
в штате Колорадо, где марихуана была легализована, и поэтому женщина смогла найти
плантатора, который нашел для нее сорт марихуаны с низким содержанием
тетрагидроканнабинола и высоким содержанием каннабидола. Обсудив план лечения с врачом
Шарлотты, Пейдж начала давать дочери возрастающие дозы препарата. Результат превзошел все
ожидания: число припадков уменьшилось на 90 процентов. Эффект оказался разительным.
Историю Шарлотты Фиджи показали в вышедшем в 2013 году документальном фильме, и в
Колорадо потянулись семьи с детьми, страдавшими эпилепсией. Несмотря на то, что
исследования на эту тему пока не проводились, сам факт дал надежду многим отчаявшимся
родителям.
Проблема, однако, заключается в том, что в данном случае самолечение весьма
затруднительно. Нет установленных доз и неясно, как марихуана взаимодействует с другими
лекарствами (а больные эпилепсией принимают иногда по несколько лекарств). Кроме того, не
существует юридического регулирования выращивания марихуаны, контроля качества продукта,
поэтому никто не может гарантировать эффективность лечения. Страховые компании не
оплачивают лечение препаратами марихуаны, а лечение зачастую оказывается очень дорогим.
Кроме того, сорт марихуаны, которым лечили Шарлотту Фиджи, запатентован и является
частной собственностью. Марихуану запрещено отправлять по почте или иными способами, и
поэтому для того, чтобы лечиться, надо жить в штате Колорадо. В настоящее время проводятся
клинические испытания препарата эпидиолекса, полученного из каннабидола. Тем не менее,
чистый каннабидол – это не то же самое, что вытяжка из растения марихуаны, богатого этим
соединением. В цельном растении содержатся и другие вещества, которые могут быть важными
для проявления клинического эффекта. Все эти факторы затрудняют принятие решения о
применении марихуаны для лечения эпилепсии, особенно если речь идет о ребенке. С другой
стороны, для многих детей единственной альтернативой являются катастрофические
эпилептические припадки.
Библиография
Epilepsy Foundation Colorado, FAQs, http://www.epilepsycolorado.org/index.php?s=10907,
accessed January 5, 2016.
Maa, E., and Figi, P., The case for medical marijuana in epilepsy, Epilepsia, 55:784-86, 2014.

ВОПРОС:
Что такое «болезнь Альцгеймера»?
ОТВЕТ:
Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, поражающее области мозга,
ответственные за память, речь, эмоции и принятие решений. По мере прогрессирования у
больного развивается деменция и полная потеря интеллектуальных способностей. Со временем
человеку становится все труднее и труднее обслуживать себя в обыденной жизни, больного
приходиться кормить, купать, помогать ему одеваться. Для больных с болезнью Альцгеймера
характерны расстройства памяти, в далеко зашедших случаях больные перестают узнавать
друзей и близких родственников, а иногда даже не способны поддерживать разговор. Часто
больные становятся отчужденными или впадают в депрессию; при выходе из дома они могут
заблудиться и не найти дорогу домой.
При вскрытии в мозге больных болезнью Альцгеймера находят характерные изменения,
включая амилоидные бляшки, состоящие из особого белка – бета-амилоида. При образовании
избыточного количества бета-амилоида образуются бляшки, сдавливающие со всех сторон
нейроны. Внутри нейронов образуются волокна так называемого тау-белка, образующие
спутанные пучки. Бляшки и пучки тау-белка препятствуют нормальной работе нейронов и, в
конце концов, поражают значительную часть мозга, особенно такие области, как кора и
гиппокамп. Пораженные нейроны перестают нормально функционировать, а затем, в конце
концов, погибают.
Излечить болезнь Альцгеймера пока невозможно, но существуют лекарства для облегчения
состояния больных с незначительно или умеренно выраженной болезнью Альцгеймера.
Некоторые из этих лекарств, например, донепезил, замедляют расщепление одного из основных
69

мозговых нейромедиаторов – ацетилхолина и улучшают память, нарушения которой весьма


характерны для болезни Альцгеймера.
5 ноября 1994 года бывший президент США Рональд Рейган обратился к нации с открытым
письмом, в котором объявил, что страдает болезнью Альцгеймера. В этом коротком письме
Рейган поблагодарил народ США, избравший его президентом, за честь и высокое доверие, и
выразил надежду, что его письмо привлечет внимание к проблемам больных с этой болезнью.
Он воспользовался будущим временем, когда написал: «Недавно мне сказали, что я один из
миллионов американцев, кого поразит болезнь Альцгеймера». По стилю его речи некоторые
специалисты предположили, что начальные симптомы болезни наблюдались у Рейгана уже
тогда, когда он еще занимал пост президента.
Библиография
Berisha, V., Wang, S., LaCrosse, A., and Liss, J., Tracking discourse complexity preceding
Alzheimer’s disease diagnosis: a case study comparing press conferences of Presidents Ronald Reagan
and George Herbert Walker Bush, Journal of Alzheimer’s Disease, 45:959-63, 2015.

ВОПРОС:
Что такое «энцефалит»?
ОТВЕТ:
Энцефалит – это серьезное заболевание, вызванное острым воспалением (отеком) головного
мозга. Воспаление может привести к гибели клеток, кровотечению, разрушению мозговой ткани
и смерти – и, естественно, всего это лучше всего избежать. Энцефалит может стать следствием
бактериальной или вирусной инфекции, а также паразитарной инвазии. Например, при
бешенстве люди умирают от вызванного его вирусом энцефалита. Как можно избежать
заболевания бешенством? Не контактируйте с дикими животными и не кормите их, не
приближайтесь к бездомным животным, вакцинируйте своих домашних животных, и не медлите
с профилактической прививкой. Если вас укусило или поцарапало незнакомое вам животное,
если, проснувшись утром, вы увидите в комнате летучую мышь, то немедленно обратитесь к
врачу. В таких случаях надо считать, что все летучие мыши заражены вирусом бешенства.
Энцефалит могут вызвать и другие вирусные инфекции – корь, свинка, полиомиелит,
краснуха и ветряная оспа. Всех этих болезней можно избежать с помощью профилактической
вакцинации. К сожалению, есть и другие энцефалиты, для которых профилактических прививок
не существует – это бактериальные инфекции и паразитарные инвазии. В этих случаях
наилучшей профилактикой является гигиена и обеззараживание подозрительных предметов.
Если больной переживает острую фазу энцефалита, то остаточные поражения мозга могут
давать о себе знать еще долгое время. Эти осложнения лучше всего иллюстрируют случаи,
касающиеся больных, перенесших в свое время страшную вирусную болезнь – летаргический
энцефалит, эпидемия которого бушевала в двадцатые годы в Европе и Северной Америке:
миллионы людей умерли, а еще миллионы стали глубокими инвалидами. После выздоровления
от острой фазы заболевания у многих взрослых развились двигательные расстройства,
напоминавшие нарушения, характерные для болезни Паркинсона. Эти симптомы начинали
проявляться через месяцы, а иногда и годы после перенесенного острого энцефалита. У
некоторых больных развивалась тяжелая кататония – они превращались в живые застывшие
статуи. Многих больных приходилось госпитализировать в больницы для хроников и в дома
инвалидов. У детей, перенесших летаргический энцефалит, он мог привести к серьезным
нарушениям умственных способностей и поведенческим расстройствам. Из многих совершенно
нормальных детей, перенесших летаргический энцефалит, выросли законченные психопаты,
склонные к совершению ужасных злодеяний. Позже, когда эти несчастные жертвы болезни
становились взрослыми, на них обрушивался паркинсонизм. Некоторые из этих больных
описаны в книге Оливера Сакса «Пробуждения». Один из самых тревожных аспектов
летаргического энцефалита заключается в том, что вызывающий его вирус до сих пор не
идентифицирован. Эпидемия миновала, но нет никаких гарантий, что она не вернется. До сих
пор в некоторых госпиталях доживают свой век несколько жертв этой страшной болезни.
Библиография
Dickman, M.S… von Economo encephalitis, Archives of Neurology, 58:1696-98, 2001.
70

Ruiz, V., A disease that makes criminals: encephalitis lethargica (EL) in children, mental deficiency,
and the 1927 Mental Deficiency Act, Endeavour, 39:44–51, 2015.

ВОПРОС:
Какой болезнью страдал актер Робин Уильямс?
ОТВЕТ:
Актер Робин Уильямс был выдающимся и очень активным актером, но мало кто знает, что до
самой своей смерти в 2014 году он страдал галлюцинациями, двигательными расстройствами,
тревожностью и депрессией. Посмертное вскрытие позволило выявить причину этих
расстройств: редкое неврологическое расстройство – деменция с тельцами Леви.
Несмотря на то, что люди, в большинстве своем, даже не подозревают о существовании такой
болезни, в одних только США ею страдают 1,4 миллиона человек. Деменцию с тельцами Леви
трудно диагностировать, потому что у нее много симптомов, общих с другими болезнями.
Например, Уильямсу сначала ставили диагноз болезни Паркинсона, потому что болезнь началась
с двигательных расстройств. Некоторым больным ставят диагноз болезни Альцгеймера, потому
что они становятся дезориентированными и начинают страдать патологической забывчивостью.
В дополнение к депрессии, зрительным галлюцинациям и двигательным расстройствам, больные
деменцией с тельцами Леви страдают нарушением мышления, сна, способности к решению задач
и способности к концентрации внимания.
Единственным способом подтверждения диагноза «деменция с тельцами Леви» является
обнаружение в головном мозге мелких белковых отложений, называемых тельцами Леви. С
помощью анализов крови и методов визуализации мозга можно исключить другие заболевания,
вызывающие сходную симптоматику. Полагают, что деменция при этом заболевании возникает
из-за того, что скопления телец Леви препятствуют нормальному распространению импульсов по
областям, отвечающим за движения и память. Тельца Леви обнаруживают также в ткани мозга
больных, страдающих болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Несмотря на то, что не существует
методов радикального излечения от деменции с тельцами Леви, некоторые лекарства позволяют
замедлить развитие симптомов когнитивных нарушений, нарушений настроения и двигательных
расстройств.
Библиография
Lewy Body Dementia Association, http://www.lbda.org/, accessed January 7, 2016.
Walker, Z., Posin, K.L., Boeve, B.F., and Aarsland, D., Lewy body dementias, Lancet, 386:1683-97,
2015.

ВОПРОС:
Что случилось с Кристофером Ривом, актером, игравшим в кино роль Супермена?
ОТВЕТ:
27 мая 1995 года Кристофер Рив участвовал в конно-спортивных состязаниях, когда его
лошадь резко остановилась перед препятствием. Рив головой вперед вылетел из седла и при
падении ударился головой о землю. На Риве был надет шлем и другие защитные
приспособления, но удар был так силен, что оказались сломанными первый и второй шейные
позвонки (то есть самые верхние позвонки, сочленяющиеся с черепом). Сломанные позвонки
сдавили спинной мозг, который проходит по каналу, расположенному в центре позвоночника.
Спинной мозг передает импульсы от головного мозга ко всем мышцам и органам тела, а от
всего тела передает сенсорные (чувствительные) сигналы, сообщающие о прикосновениях,
температуре и боли, в головной мозг.
Вследствие травмы у Рива оказались парализованными руки и ноги, а, кроме того, он потерял
всякую чувствительность тела ниже уровня перелома позвоночника. Мало того, он не мог
самостоятельно дышать, и поэтому был подключен к аппарату искусственной вентиляции
легких. Актеру была сделана операция по восстановлению сломанных шейных позвонков.
Через несколько лет после травмы началось выполнение программы реабилитации –
электрическая стимуляция мышц и акватерапия. В ходе реабилитации к мышцам ног
подсоединяли электроды и стимулировали мышцы с тем, чтобы больной мог нажимать на педали
велоэргометра. Помимо этой функциональной электрической стимуляции с больным проводили
занятия в бассейне. Еще через несколько лет было отмечено некоторое улучшение: появились
71

произвольные движения мышц шеи, восстановились движения в пальцах кисти, а, кроме того,
Рив начал ощущать прикосновения к коже.
После 2000 года Рив перенес несколько бронхолегочных инфекций, в желудке открылась
язва. В 2004 году случилась остановка сердца. Реанимационные мероприятия увенчались
успехом, сердце удалось завести, но актер впал в кому, из которой уже не вышел. 10 октября
2004 года Рив умер в возрасте пятидесяти двух лет.
Библиография
Reeve, C., Still Me (New York: Random House, 1998).

ВОПРОС:
Какой болезнью страдает актер Майкл Фокс?
ОТВЕТ:
Майкл Фокс страдает двигательным расстройством, которое называется болезнью
Паркинсона. Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание нервной системы,
возникающее в результате гибели нервных клеток, продуцирующих нейромедиатор допамин.
Нейроны, секретирующие допамин, подключены к нервным контурам, контролирующим
движения. Если погибает много допаминергических нейронов, то нарушается равновесие
электрической активности в этих контурах, и у больных возникают большие трудности с
координацией движений.
Основным симптомом болезни Паркинсона является замедление движений, дрожание кистей,
предплечий и голеней, мышечные судороги и нарушение равновесия. Из-за этого у больных с
болезнью Паркинсона возникают трудности при ходьбе, письме, самообслуживании. Им, кроме
того, становится тяжело говорить. Причины болезни Паркинсона неизвестны, вероятно, в ее
возникновении определенную роль играет наследственность, но семейный характер болезни не
подтвержден. Излечить болезнь Паркинсона невозможно, но существуют лекарства, которые,
восстанавливая уровень допамина в головном мозге, несколько облегчают течение болезни. К
сожалению, по мере прогрессирования болезни эффект лечения становится слабее.
Диагноз болезни Паркинсона был поставлен Майклу Фоксу в 1991 году. Он объявил своим
поклонникам о болезни и согласился на нейрохирургическую операцию. Во время ее выполнения
Фокс пребывал в ясном сознании. Нейрохирурги ввели маленький электрод в участок мозга,
называемый таламусом. С помощью введенного электрода удалось пропустить через таламус
ток, который уничтожил нейроны-антагонисты, что позволило восстановить электрическое
равновесие в нейронных системах, контролирующих произвольные движения. Другим больным
– разумеется, с их согласия – выполняют постоянную глубинную стимуляцию мозга, в ходе
которой электрические импульсы направляют в таламус через электроды, вживленные в мозг и
выведенные наружу. Эти вмешательства не излечивают болезнь Паркинсона, но смягчают ее
течение.
Болезнь Паркинсона прогрессирует очень медленно, и страдающие ею люди могут вести
полноценную активную жизнь. Фокс в настоящее время занимается общественной
деятельностью и благотворительностью. Он организует фонды, которые финансируют
исследования, направленные на изучение и поиск новых методов лечения болезни Паркинсона.
Библиография
Fox, M.J., Always Looking Up. The Adventures of an Incurable Optimist (New York: Hyperion,
2009).
Fox, M.J., Lucky Man. A Memoir (New York: Hyperion, 2002).

ВОПРОС:
Каким неврологическим заболеванием страдали многие президенты США?
ОТВЕТ:
Президенты США Джон Тайлер, Эндрю Джонсон, Честер Артур, Франклин Рузвельт, Дуайт
Эйзенхауэр, Ричард Никсон и Джеральд Форд перенесли эту болезнь по одному разу. Возможно,
ее перенес и Уоррен Хардинг. У Джона Квинси Адамса и Милларда Филмора она случилась
дважды. Вудро Вильсон перенес ее, вероятно, несколько раз. Что же это за болезнь, которой
страдали столь многие государственные мужи? Все они перенесли острое нарушение мозгового
72

кровообращения, заболевание, которое, для краткости, часто именуют просто инсультом, а


раньше называли апоплексическим ударом.
Вес мозга составляет всего два процента от веса тела, но кровоснабжение головного мозга
требует 20 процентов от кровоснабжения всего организма. Кровь доставляет мозгу питательные
вещества, кислород, витамины и минеральные вещества, необходимые для его нормальной
работы. Инсульт происходит в тех случаях, когда кровь перестает поступать в мозг в
достаточном количестве. Лишившись необходимого топлива и кислорода, клетки мозга
начинают гибнуть. Гибель нейронов приводит к нарушению функций мозга, за которые эти
нейроны отвечают. Например, если инсульт затрагивает двигательную кору, то больной
лишается возможности двигать конечностями; если инсульт затрагивает области мозга,
отвечающие за речь, то человек может потерять способность говорить.
Препятствие кровоснабжению мозга возникает в тех случаях, когда происходит блокада
кровеносных сосудов, доставляющих кровь к определенным участкам мозга. Блокада может
быть обусловлена тромбом или сужением просвета сосуда. Инсульт может произойти также при
разрыве артерии.
Лучшим способом защититься от инсульта является его профилактика. Риск инсульта
повышается от повышенного артериального давления, курения табака, ожирения и сидячего,
малоподвижного образа жизни. Поэтому лучшей профилактикой инсульта является изменение
образа жизни. Если инсульт все же случается, то фактор времени становится решающим. Надо
немедленно начать лечебные мероприятия, чтобы свести к минимуму риск развития
долговременных осложнений, которые, собственно, и приводят к инвалидности. При острой
блокаде артерий больному можно ввести активаторы плазминогена, чтобы попытаться
растворить тромб, закупоривающий артерию и восстановить нарушенное кровообращение.
Тромб можно удалить в ходе операции, называемой тромбэктомией. Механическую
тромбэктомию выполняют так: в просвет блокированного сосуда вводят тонкую проволоку,
заводят ее за тромб, потом захватывают его и удаляют механически или с помощью отсоса, что и
восстанавливает кровоток. Кроме того, к хирургической операции иногда прибегают для
остановки кровотечения из разорванного сосуда.
Все должны знать четыре главных признака инсульта, чтобы незамедлительно обратиться к
врачу, если у члена семьи или друга случится инсульт.
1. Обвисание лица; лицо становится обвисшим и нечувствительным.
2. Слабость в руке – рука слабеет и немеет.
3. Речевые нарушения. Утрачивается способность говорить, или речь становится смазанной и
нечеткой. Иногда больной начинает по много раз повторять одно и то же предложение.
4. Надо немедленно вызывать скорую. Инсульт – это неотложное состояние, и больного
необходимо доставить в госпиталь как можно скорее.
Библиография
Jones, J.M., and Jones, J.L., Presidential stroke: United States presidents and cerebrovascular
disease, CNS Spectrum, 11:674-78, 2006.
Meschia, J., Safirstein, B.E., and Biller, J., Stroke and the American Presidency, Journal of Stroke
and Cerebrovascular Disease, 6:141-43, 1997.
National Stroke Association, http://www.stroke.org/, accessed January 7, 2016.

ВОПРОС:
Почему Стивену Хокингу приходится пользоваться инвалидным креслом?
ОТВЕТ:
Британский физик Стивен Хокинг (род. в 1942 году) страдает дегенеративным заболеванием
нервной системы – боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Этот диагноз был поставлен
Хокингу в возрасте двадцати одного года. Теперь он может передвигаться только на инвалидном
кресле, а говорить с помощью голосовой компьютерной приставки. БАС называют еще болезнью
Лу Герига, по имени игрока нью-йоркской бейсбольной команды, страдавшего БАС. Гериг умер
от БАС в 1941 году.
У больных боковым амиотрофическим склерозом наблюдают скованность мышц, мышечные
судороги, слабость в конечностях, а также нарушения речи и глотания. Эти нарушения приводят,
в конце концов, к неспособности ходить, говорить, писать и обслуживать себя в обыденной
73

жизни. По мере прогрессирования болезни все больные БАС теряют способность ходить. В
большинстве случаев у больных не возникают расстройства чувствительности, не нарушаются
также способности к эмоциям, не страдает память и другие высшие когнитивные функции. Но в
далеко зашедших стадиях для поддержания дыхания приходится прибегать к искусственной
вентиляции легких.
При боковом амиотрофическом склерозе, в первую очередь, страдают нейроны двигательной
коры и спинного мозга. Эти нейроны управляют произвольными движениями, посылая сигналы
мышцам и обеспечивая нашу способность к движениям. Высшие нейроны, расположенные в
головном мозге, посылают сигналы другим нейронам, находящимся в спинном мозге. Эти
низшие нейроны спинного мозга направляют импульсы в мышцы. У больных БАС эти нейроны
погибают, мышцы перестают получать команды и, соответственно – сокращаться, затем они
атрофируются и тоже погибают. В результате развивается сначала мышечная слабость, а потом и
полный паралич.
Причина БАС пока неизвестна. Некоторые данные указывают на роль наследственности. Но
другие исследования показывают, что причиной может быть либо нейротоксин, либо вирус. В
настоящее время излечение от БАС невозможно, но с помощью некоторых лекарств удается
затормозить разрушение нейронов и облегчить симптоматику. Например, можно облегчить
мышечные судороги, устранить боль или проблемы с глотанием. Некоторым больным большую
пользу приносит физиотерапия, так как она помогает сохранить активность. Полезны бывают
также речевые упражнения.
Больные БАС лишены способности двигаться, но многие из них, несмотря на это, работают,
путешествуют и вообще живут полной, насыщенной жизнью. Начиная с 2014 года многие люди
приняли участие в движении «Испытание ведром ледяной воды», созданном для сбора денег в
фонд исследований БАС и для привлечения внимания к этой болезни.

ВОПРОС:
Могут ли прививки вызывать аутизм?
ОТВЕТ:
Расстройство аутистического спектра (аутизм) – это серьезное нарушение развития,
поражающее одного ребенка из 68 в США. Несмотря на то, что тяжесть и выраженность
симптомов варьирует у разных больных, люди с аутизмом испытывают трудности в общении,
плохо справляются с ситуацией, оказываясь в обществе, а также склонны к стереотипным
повторным действиям. Вероятно, в возникновении аутизма играют определенную роль
генетические факторы, но, согласно мнению подавляющего большинства ученых, прививки не
являются причиной аутизма.
Центры контроля заболеваемости и профилактики США констатируют: «Не существует
никакой связи между вакцинациями и аутизмом», а в бюллетене Всемирной Организации
Здравоохранения говорится: «нет никаких доказательств связи между прививкой от кори, свинки
и краснухи и аутизмом или расстройствами аутистического спектра». Исследование
медицинской документации 95927 детей, включая непривитых детей и детей, имеющих родных
братьев и сестер, страдающих аутизмом, привело ученых к следующему выводу: «Полученные
данные указывают на отсутствие вредоносной связи между прививкой от кори, свинки и
краснухи и заболеваемостью расстройствами аутистического спектра даже среди детей, уже
имеющих повышенный риск заболеть РАС». Все эти авторитетные организации считают
прививки безопасным и надежным средством предупреждения многих опасных заболеваний.
Многие родители встревожились после публикации в 1998 году статьи, в которой прививку
от кори, свинки и краснухи связывали с повышенной частотой аутизма среди привитых детей.
Это привело к созданию движения противников вакцинации, во главе которого встали многие
знаменитости, за которыми пошли родители, отказывавшиеся вакцинировать своих детей. В
опубликованной в 1998 году работе были выявлены погрешности в организации исследования,
подтасовки фактов и недобросовестная статистическая обработка результатов. Все последующие
исследования не смогли подтвердить выводы исходной статьи. В 2010 году статья была удалена
из архива журнала «Ланцет», где она была опубликована в 1998 году. Эндрю Уэйкфилд, ведущий
автор статьи, был обвинен в мошенничестве и лишен врачебной лицензии.
Библиография
74

Centers for Disease Control and Prevention? Vaccines do not cause autism, November 23, 2015,
accessed March 25, 2016, http://www.cdc.gov/vaccinesafety/concerns/autism.html.
Jain, A., Marshall, J., Buikema, A., Bancroft, T., Kelly, J.P., and Newschaffer, C.J., Autism
occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism,
Journal of the American Medical Association, 313:1534-40, 2015.
Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A., Linell, J., Casson, D.M., Malik, M., Berelowitz, M.,
Dhillon, A.P., Thomson, M.A., Harvey, P., Valentine, A., Davies, S/E., and Walker-Smith, J.A.,
Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in
children, Lancet, 351:637-41, 1998. Retraction, Lancet, 375:445, 2010.
World Health Organization, What are some of the myths – and facts – about vaccination? March
2016, accessed March 25, 2016, http://www.who.int/featueres/qa/84/en/.

ВОПРОС:
Почему люди заболевают синдромом Дауна?
ОТВЕТ:
Синдром Дауна – это генетическое нарушение, которое возникает у человека, если он
рождается с лишней 21 хромосомой. Лишняя хромосома влияет на развитие больного и вызывает
характерные для этой болезни изменения физического облика. В 1866 году английский врач
Джон Лэнгдон Даун (1828–1896) первым описал физические черты, присущие больным с
заболеванием, которое теперь носит его имя: уплощенное лицо, раскосые глаза, необычная
форма ушей и широкие кисти рук. У многих больных с синдромом Дауна отмечаются нарушения
в сердце, а у некоторых имеют место также расстройства со стороны желудочно-кишечного
тракта, слуха и зрения. Характерны также трудности в обучении и запоминании, а также
замедление психического и интеллектуального развития.
С синдромом Дауна рождается один младенец из 691 новорожденного. Риск заболевания
синдромом Дауна растет с возрастом матери. При рождении матерью, не достигшей 35 лет,
частота синдрома Дауна составляет 15 на 10000. У матерей в возрасте от 35 до 39 лет дети с
синдромом Дауна рождаются с частотой 30 на 10000, а у матерей в возрасте 40 лет и старше – с
частотой 95 на 10000.
В наше время излечение синдрома Дауна невозможно, но можно диагностировать его до
рождения ребенка. Для этого делают амниоцентез (прокол плодного мешка, в котором плавает
плод), берут на анализ жидкость, содержащую клетки плода, и исследуют их на кариотип (то
есть на число хромосом). В ходе исследования и выявляют наличие лишней двадцать первой
хромосомы. Для исследования можно также брать ткань плаценты или пупочного канатика.
Существуют специально разработанные образовательные программы, приемы ухода за
больными детьми, при использовании которых и при благожелательном отношении
окружающих дети, страдающие синдромом Дауна, могут посещать школу, работать и приносить
посильную пользу обществу. Больным помогают речевая терапия, правильная профессиональная
ориентация и индивидуально подобранная физиотерапия и лечебная физкультура.
Библиография
Allen, F.G., Freeman, S.B., Druschel, C., Hobbs, C.A., O’Leary, L.A., Romitti, P.A., Royle, M.H.,
Torfs, C.P., and Sherman S. L., Maternal age and risk for trisomy 21 assessed by the origin of
chromosome nondisjunction: a report from Atlanta and National Down Syndrome Projects, Human
Genetics, 125:41–52, 2009.
Mai, C.t., Kucik, J.E., Isenburg, J., Feldkamp., M.l., Marengo, L.K., Bugenske, E.M., Thorpe, P.G.,
Jackson, J.M., Correa, A., Rickard, R., Alverson, C.j., Kirby, R.S., and the National Birth Defects
Prevention Network, Selected birth defects data from population-based birth defects surveillance
programs in the United States, 2006 to 2010: featuring trisomy conditions, Birth Defects Research Part
A, Clinical and Molecular Teratology, 97:709-25, 2013.
Parker, S.E., Mai, C.T., Canfield, M.A., Rickard, R., Wang, Y., Meyer, R.E., et al., Updated national
birth prevalence estimates for selected birth defects in the United States, 2004–2006, Birth Defects
Research Part A, Clinical and Molecular Teratology, 88:1008-16, 2010.

ВОПРОС:
Что такое «слепота на лица»?
75

ОТВЕТ:
Лица очень важны для нас. Они сообщают нам массу важной информации о людях с
определенными лицами. Мужчина это или женщина? Стар этот человек или молод? Испуган ли
он, угрожает ли он нам, не больно ли ему, спокоен он или возбужден? Видит ли он меня? Куда
он смотрит? Говорит ли он правду? Возможно, самый главный вопрос: видел ли я это лицо
прежде? Кто это – друг детства, сосед? Видел ли я вообще раньше этого человека? Эта
информация представляет отнюдь не праздный интерес, она важна для выживания, и поэтому у
человека очень сильна способность запоминать и узнавать лица. Иногда мы способны разглядеть
лицо там, где его просто не может быть – например, мы можем увидеть лицо матери Терезы в
трубочке корицы.
В мозге есть область, называемая веретенообразной извилиной, где расположен участок,
ответственный за распознавание и узнавание лиц. Мы знаем это, потому что разрушение данного
участка приводит к нарушению способности узнавать лица. Такое состояние называют
прозопагнозией. Люди, страдающие этим нарушением, могут узнавать других людей по голосам,
по манерам движения, они могут даже научиться различать лица, осознанно выделяя в них
какие-то отдельные черты и запоминая их. Разница от нормы заключается в том, что при
прозопагнозии лица узнают так же, как узнают неодушевленные предметы. Лица очень трудно
разложить на составные части, так как это очень сложный зрительный объект. Представьте себе,
например, что вы захотите различать деревья по рисунку коры: это возможно, но очень трудно и
неестественно. Интересно, но утрата способности различать лица не всегда приводит к утрате
способности различать выражения лиц. Таким образом, распознавание лиц – это функция очень
высокого уровня со сложной обработкой визуальной информации.
Прозопагнозия не всегда является следствием травмы или заболевания. Некоторые люди
рождаются с этим заболеванием. Люди с врожденной прозопагнозией неосознанно
вырабатывают массу компенсирующих способов распознавания людей. Иногда такие больные
страшно удивляются, узнав, что страдают врожденной неспособностью распознавать лица.
Среди известных людей, страдавших врожденной прозопагнозией, можно назвать невролога
Оливера Сакса и художника Чака Клоуза.
Библиография
Calder, A.J., and Young, A.W., Understanding the recognition of facial identity and facial
expression, Nature Reviews Neuroscience, 6:641-51, 2005.
Kanwisher, N., and Galit, Y., The fusiform face area: a cortical region specialized for the perception
of faces, Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 261:2109-128, 2006.

ВОПРОС:
Какова причина мигрени?
ОТВЕТ:
Большинство людей представляет себе, что такое мигрень, потому что страдают ею сами или
имеют знакомых с мигренью. Во всем мире мигренью страдают миллионы людей. Всякий, кто
знаком с этой болезнью, может сказать, что просто назвать мигрень сильной головной болью –
это значит не сказать ничего.
В дополнение к сильной, пульсирующей головной боли, мигрень часто сопровождается
тошнотой, рвотой, сильной светобоязнью, непереносимостью громких звуков, нечеткостью
зрения, утомляемостью, а иногда и обмороками. У многих людей перед приступом возникают
своеобразные зрительные, соматосенсорные или двигательные феномены – так называемая аура.
Иногда аура сопровождает приступ мигрени, а не только ему предшествует. Обычно приступ
мигрени продолжается от двух до семидесяти двух часов. Тяжесть приступов варьирует у разных
больных. У некоторых людей приступы мигрени случаются один-два раза в год (или реже), а у
некоторых – настолько часто, что превращают больных в инвалидов.
В чем же проблема? Много лет считали, что мигрень возникает вследствие расширения
кровеносных сосудов головы. Это мнение подтверждалось эффективностью при мигрени
лекарств, суживающих кровеносные сосуды. Однако этот след оказался ложным, и причина
мигрени оказалась чисто неврологической. Накапливаются данные, свидетельствующие о том,
что истинным виновником болезни является белок, регулирующий активность гена
кальцитонина, белок, образующийся в нервной системе. Этот белок, регулирующий активность
76

гена кальцитонина, выполняет две важные функции: он расширяет сосуды и передает болевые
сигналы между нейронами, то есть является нейромедиатором. Оказалось, что высвобождение
этого нейромедиатора нейронами приводит к сенсибилизации нервных окончаний лица, головы
и нижней челюсти, а также к расширению внутричерепных кровеносных сосудов. Больные
мигренью отличаются повышенной чувствительностью к действию белка, регулирующего
активность гена кальцитонина. Несколько фармацевтических компаний в настоящее время
заняты разработкой лекарств, которые смогли бы воспрепятствовать связыванию регуляторного
белка с его рецепторами. Если работа увенчается успехом, это будет хорошей новостью для
страдающих мигренью больных. Тем не менее, многие вопросы относительно мигрени не
потеряют свою актуальность: почему одни люди чувствительны к действию белка,
регулирующего активность гена кальцитонина, а другие – нет? Что является причиной секреции
этого белка? Во всех ли случаях его секреция приводит к приступу мигрени? Может быть, мы
сможем хорошенько обдумать эти вопросы, когда нас отпустит мигренозная головная боль?
Библиография
Lassen, L.H., Haderslev, P.A., Jacobsen, V.B., Iversen, H.K., Sperling, B., and Olesen, J., CGRP
may play a causative role in migraine, Cephalalgia, 22:54–61, 2002.
Underwood, E., Will antibodies finally put end to migraines?
http://www.sciencemag.org/news/2016/01/feature-will-antibodies-finally-put-end-migraines, accessed
January 12, 2016.

ВОПРОС:
Что такое «головная боль от мороженого»?
ОТВЕТ:
Научное название этого неприятного состояния – «сфенопалативная ганглионевралгия».
Действительно, при этом расстройстве сильная головная боль возникает после употребления в
пищу мороженого или быстрого питья холодной воды. Иногда эту боль называют «заморозкой
мозга».
Объяснение кроется в особенностях индивидуальной реакции кровеносных сосудов и нервов
крыши полости рта (неба) на раздражение холодом. Охлаждение приводит к сужению
кровеносных сосудов, которые затем расширяются, когда ткань снова согревается.
Расположенные рядом с затронутым кровеносным сосудом болевые рецепторы реагируют на
изменения его состояния и посылают импульсы о боли в мозг. Эти нервы обычно посылают в
мозг также информацию о болевых раздражителях, действующих на голову и лицо. Вследствие
этого мозг интерпретирует эти сигналы как головную боль, несмотря на то, что раздражение
касается только крыши полости рта.
Охлаждение неба может привести также к быстрому расширению просвета передней
мозговой артерии. Эта артерия несет кровь к участкам в лобных и теменных долях мозга. При
увеличении диаметра передних мозговых артерий в мозг поступает больше крови. Так как
пространство внутри черепа ограничено жесткими костями, то увеличение количества крови
приводит к повышению внутричерепного давления, что и причиняет головную боль. Когда
диаметр артерий приходит в норму, объем поступающей крови уменьшается, внутричерепное
давление снижается, и боль проходит.
Независимо от причины, эта головная боль хороша тем, что проходит она очень быстро.

ВОПРОС:
Что заставляет некоторых людей причудливо дергаться и сквернословить?
ОТВЕТ:
В 1825 году французский невролог Жан-Марк Итар (1774–1838) описал женщину, которая не
могла контролировать свои движения, а временами разражалась непристойными ругательствами.
Несколько десятилетий спустя невролог и психиатр Жорж Альбер Эдуар Брут Жиль де ла Туретт
(1857–1904) описал довольно много больных с непроизвольными подергиваниями мимических
мышц (тиками), похожими на те, о которых писал Итар.
Это двигательное расстройство, позже названное синдромом Туретта, почти всегда
начинается в детстве. К самым распространенным симптомам относят частое мигание, тики
мимической мускулатуры, фырканье, а также непроизвольные подергивания головы, шеи и плеч.
77

Реже к этим симптомам могут присоединиться непроизвольные выкрикивания ругательств и


передразнивания других людей. Согласно подсчетам Центров по контролю и предупреждению
заболеваний синдромом Туретта страдают 0,3 процента всех детей. Причем мальчики страдают
значительно чаще, чем девочки.
В настоящее время не существует надежных тестов, которые позволили бы выявить у ребенка
потенциальную возможность развития синдрома Туретта. Диагностика основана на анализе
актуальных симптомов после их появления. Более того, причина синдрома Туретта неизвестна,
но считают, что наследственность играет важную роль. Отцы, страдающие синдромом Туретта,
передают ее своим детям в 50 процентах случаев. Однако даже если ребенку переданы гены
синдрома, то это не значит, что он заболеет. В иных случаях заболевание у него может протекать
мягче или с другими симптомами. Если гены синдрома есть у двух однояйцевых близнецов, то
один из них может страдать не так, как другой, а может и вообще не страдать синдромом
Туретта. Эти наблюдения позволяют предположить, что генетические факторы – не
единственные причинные факторы, и что проявлению симптомов могут способствовать какие-то
иные факторы – факторы окружающей среды, например.
Излечить синдром Туретта невозможно, но симптомы иногда становятся мягче по мере
взросления больного. Некоторым больным помогают справляться с тиками антипсихотические
лекарства, лекарства, применяемые при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, при
синдроме навязчивостей, а также поведенческая психотерапия, в ходе которой больных учат
самостоятельно бороться с тиками.
В настоящее время во многих лабораториях продолжают искать причины развития синдрома
Туретта. Эта работа направлена на выяснение точных причин заболевания, обнаружение
изменений в строении и биохимии мозга и поиск эффективных средств лечения больных с этим
неприятным расстройством.
Библиография
Centers for Disease Control and Prevention, Prevalence of diagnosed Tourette syndrome in persons
aged 6-17 years – United States, 2007. Morbidity and Mortality Weekly Report, 58:581-85, 2009.
Serajee, F.J., and Mahbubul Huq, A.H., Advances in Tourette syndrome: Diagnosis and treatment,
Pediatric Clinics of North America, 62:687–701, 2015.

ВОПРОС:
Какое психическое заболевание встречается чаще других?
ОТВЕТ:
Очень часто встречается патологическая тревожность. Наверное, это и есть самое частое
психическое расстройство. Под названием «тревожность» объединяют несколько заболеваний,
включая общее тревожное расстройство, панические расстройства и расстройство социальной
тревожности. Подобно депрессии, состояние тревожности развивается в тех случаях, когда
нормальные процессы, происходящие в мозге, становятся чрезмерными. При тревожных
расстройствах главным фактором является избыточный страх.
Ученым известно, что миндалина, эволюционно древняя структура, находящаяся в глубине
височной доли, очень важна для обработки чувства страха. Естественно предположить, что с
появлением тревожности могут быть связаны нарушения в миндалине. Согласно данным многих
исследований, похоже, что это действительно так. Говоря более конкретно, можно сказать, что
проблема заключается в связи между префронтальной корой и миндалиной. Источник проблемы
заключается в сложном сочетании генетических и внешних факторов, хотя это не вполне
удовлетворительное объяснение. К факторам риска относят случаи повышенной тревожности у
членов семьи, застенчивость, бедность, психические травмы в анамнезе и принадлежность к
женскому полу. Тревожные расстройства могут возникать на фоне употребления наркотиков и
алкоголя, и усугубляются злоупотреблением кофеином.
Тревожные расстройства лечат психотерапевтическими и медикаментозными средствами. В
лечении тревожности неплохо зарекомендовали себя антидепрессанты из группы селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина. Иногда симптомы тревожности можно облегчить
бензодиазепинами, которые применяют для лечения судорожных эпилептических припадков и
нарушений сна. Учащенное сердцебиение и дрожь можно облегчать приемом бета-блокаторов,
лекарств, которые обычно назначают при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.
78

Тревожность своим течением весьма напоминает депрессию, и, действительно, обе эти


болезни часто сосуществуют. Оба эти заболевания зависят от поражения лимбической системы –
отдела мозга, который занимается обработкой эмоций. Видимо, поэтому антидепрессанты столь
эффективны при тревожности. Вместе тревожность и депрессия – самые распространенные
психические страдания, которые тяжким экономическим бременем ложатся на общество.
Библиография
Kasper, S., Gryglewski, G., and Lanzenberger, R., Imaging brain circuits in anxiety disorders,
Lancet Psychiatry, 1:251-52, 2014.
National Institute of Mental Health, Anxiety disorders, March 2016, accessed March 31, 2016,
http://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml.

ВОПРОС:
Что такое «депрессия»?
ОТВЕТ:
Каждый человек может время от времени находиться в плохом, подавленном настроении, и
такое, действительно, происходит с каждым. Это абсолютно нормальная и адаптивная реакция на
всевозможные жизненные неприятности. Мы можем лишиться работы, расстаться с любимым,
мы можем заболеть или потерять близкого человека. Конечно, такие вещи сильно угнетают. Но
бывают ситуации, когда плохое настроение перестает быть реакцией на неприятность, а
становится самодовлеющим чувством, поглощающим все остальные чувства. Это и называют
клинической депрессией, депрессивным расстройством или просто депрессией.
К симптомам депрессии относят постоянную грусть, чувство безнадежности,
раздражительность, чувство вины или собственной никчемности, потерю интереса к прежним
увлечениям, снижение либидо, утомляемость, расстройства сна, нарушения памяти, колебания
веса тела, головные боли и ломоту в теле, расстройства пищеварения и, что самое страшное,
суицидальные намерения и мысли. Депрессия – тяжелое и потенциально опасное заболевание.
Лечить депрессию трудно. Разница между клинически значимой депрессией и реактивной
подавленностью весьма размыта и неопределенна, иногда все дело в продолжительности и
степени. В диагностике выраженной депрессии не помогут никакие анализы, а, значит, ее трудно
не только лечить, но и диагностировать.
Причины истинной депрессии неизвестны, но у ученых нет ни малейших сомнений в том, что
депрессия возникает под влиянием сочетания множества факторов, включающих генетическую
предрасположенность, психосоциальные условия и гормональный фон. Депрессии обычно
сопутствуют другие расстройства, как душевные, так и телесные. Все это означает, что у каждого
больного депрессия уникальна и неповторима, а значит, каждый случай требует
индивидуального подхода, что сильно затрудняет лечение. Социальная стигматизация тоже не
способствует лечению, так как люди часто предпочитают страдать в одиночестве и не
обращаются за помощью.
При депрессии можно прибегнуть к разным методам лечения. Чаще всего депрессию лечат
психологи или психиатры. Иногда удается излечить депрессию, устранив основополагающую ее
причину. Во многих случаях назначают антидепрессанты, но это не исключает продолжения
лечения наблюдения у психиатра. Назначение антидепрессантов, например, селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина, призвано смягчить симптомы депрессии за счет
изменения биохимии мозга. Лекарственную терапию надо подбирать, потому что некоторые
лекарства действуют на одних больных, но не действуют на других, и наоборот. В некоторых
случаях больные вообще не реагируют на лекарственное лечение. К сожалению, единственный
способ подобрать лечение – это действие методом проб и ошибок. Лекарства обладают
побочными эффектами, которые зачастую плохо переносятся больными. Антидепрессанты
начинают действовать не сразу, поэтому их назначение неэффективно в экстренных ситуациях.
Если назначение лекарств противопоказано (например, при беременности), то методом выбора
становится электросудорожная терапия (ЭСТ).
Хорошая новость заключается в том, что люди стали меньше относиться к депрессии как к
пожизненному клейму, и, к тому же, появились новые, более эффективные методы лечения. Это
дает надежду миллионам больным, страдающим депрессией.
Библиография
79

National Institute of Mental Health, Depression,


https://www.nimh.nih.gov/health/topics/depression/index.shtml, March 2016, accessed March 29, 2016.

ВОПРОС:
Что такое «электросудорожная терапия» и почему ее используют?
ОТВЕТ:
В начале тридцатых годов один венгерский психиатр, наблюдая больных, пришел к выводу
об обратных соотношениях между эпилепсией и шизофренией. На основании этого наблюдения
он пришел к выводу о возможности применения искусственно наведенных судорог для лечения
шизофрении для облегчения ее симптоматики. С помощью определенных фармакологических
средств этот психиатр вызвал судорожные припадки у нескольких больных шизофренией.
Несмотря на то, что предпосылки были неверны, лечение оказалось эффективным. В то время
возможностей в лечении психиатрических расстройств было очень немного, и новый
эффективный метод был с энтузиазмом принят врачами всего мира.
К сожалению, лекарства, которыми психиатры вызывали судороги, имели тяжелые побочные
эффекты. В конце тридцатых годов альтернативой медикаментозному способу вызывать
судороги стало вызывание судорог с помощью электрического разряда. Это и стало началом
электросудорожной терапии (ЭСТ), когда судороги вызывают разрядом, произведенным через
электроды, приложенным к коже головы. ЭСТ применяют и в наши дни, хотя шизофрению этим
методом сейчас практически не лечат.
Многие люди интуитивно питают к ЭСТ самое негативное отношение, но, на самом деле, это
один из самых эффективных способов лечения резистентной к медикаментозному лечению
тяжелой депрессии. В принципе, ЭСТ считается безопасным методом лечения, но все же были
описаны побочные явления в виде нарушения памяти. ЭСТ может вызывать как ретроградную,
так и антероградную амнезию, то есть вызывать забывание прошлых событий и нарушение
запоминания текущих событий. К счастью, это нарушение является преходящим. Кроме того,
несмотря на то, что эффективность колеблется от 60 до 90 процентов, что является очень
хорошим показателем, процент рецидивов может достигать 50 процентов в течение 6 месяцев.
ЭСТ оказалась эффективной в огромном числе случаев самых разнообразных
психиатрических расстройств, что до сих пор не может найти разумного объяснения. Несмотря
на то, что ЭСТ используют в клинике уже несколько десятилетий, никто не знает, как это
работает. Представляется, что ЭСТ эффективна при различных формах депрессии, при
биполярном расстройстве, а также при кататонии и маниакальных состояниях. Удивительно, что
такое грубое и неспецифическое вмешательство вообще работает, и при этом оказывает полезное
воздействие при таком широком ряде самых разнообразных заболеваний. Лечебный эффект,
возможно, обусловлен снятием угнетения активности нейронов или стимуляцией роста новых
нейронов, а, может быть, сочетанием обоих этих явлений.
Современная тенденция – это отход от широкого применения ЭСТ и переход к
альтернативным методам стимуляции, например, к транскраниальной магнитной стимуляции,
глубинной стимуляции мозга и эпидуральной кортикальной стимуляции. Эта тенденция
обусловлена надеждой на то, что удастся получить такой же лечебный эффект при уменьшении
тяжести побочных явлений. Но пока ЭСТ остается «золотым стандартом» для любого метода
судорожной стимуляции мозга.
Библиография
Hoy, K.E., and Fitzgerald, P.B., Brain stimulation in psychiatry and its effects on cognition, Nature
Reviews Neurology, 6:267-75, 2010.

ВОПРОС:
Что такое «фронтальная лоботомия» и зачем ее делают?
ОТВЕТ:
Лоботомия – это нейрохирургическое вмешательство, призванное облегчить состояние
больного с психическим заболеванием. Целью лоботомии (иначе называемой лейкотомией)
является механическое разрушение длинных проводящих трактов в префронтальной коре.
Разработана эта операция была в 1935 году португальским неврологом Антониу Эгашем
Монишем (1874–1955) в предположении о том, что такое пересечение путей поможет смягчить
80

симптомы таких тяжелых и неизлечимых состояний, как шизофрения или биполярное


расстройство.
К сожалению, результаты операции оказались неоднозначными и непредсказуемыми,
зачастую все заканчивалось такими тяжелыми осложнениями, как развитие эмоциональных и
интеллектуальных дефицитов, а иногда и смерти. Операция на самом деле смягчала в некоторых
случаях симптоматику или делала больных более послушными и управляемыми. В отсутствие
альтернатив лоботомия быстро завоевала популярность у врачей, но не у пациентов, которые
редко давали согласие на эту операцию. Правда, сейчас многие больные были бы отвергнуты
даже при наличии согласия, так как не соответствовали критериям вменяемости, принятым в
настоящее время.
В 1949 году Монишу за предложенную операцию была присуждена Нобелевская премия по
физиологии и медицине, но саму операцию все же чаще ассоциируют с именем другого врача,
Уолтера Фримена (1895–1972). Фримен сделал операцию популярной в США и лично выполнил
тысячи лоботомий. Он также изобрел чрезглазничный метод лоботомии. Этот метод можно было
применять в психиатрических больницах, где отсутствовали хорошо оснащенные операционные.
Фримен отличался склонностью к театральным эффектам, и часто превращал операции в
драматические шоу, что, конечно, недопустимо ни с профессиональной, ни с этической точки
зрения. Если в начале карьеры им двигали искренние побуждения, то потом он начал делать
операции очень многим больным, даже детям, без должных для того показаний. Во многом
благодаря Фримену слово лоботомия стало синонимом варварского и бесчеловечного лечения.
Когда в пятидесятые годы появились первые действенные антипсихотические лекарства,
лоботомию стали делать очень и очень редко. Тем не менее, эта операция остается методом
выбора, когда врачи сталкиваются с тяжелым и не поддающимся медикаментозному лечению
заболеванием. Правда, классическую лоботомию в настоящее время не делают, ограничиваясь
более щадящими вмешательствами, которые отличаются лучшими результатами и реже
сопровождаются тяжелыми осложнениями. Эти щадящие операции постепенно уступают место
глубинной электрической стимуляции мозга. Механизм действия глубинной стимуляции
непонятен, и это ограничивает применение метода, но все осложнения обратимы и не
представляют угрозы жизни. Эта стимуляция может оказаться спасением для многих больных с
серьезными психическими расстройствами.
Библиография
Kopell, B.H., Machado, A.G., and Rezai, A.R., Not your father’s lobotomy: psychiatric surgery
revisited, Clinical Neurosurgery, 52:315-30, 2005.
Глава 12
Здоровье мозга
ВОПРОС:
Что надо делать, чтобы сохранить здоровье мозга?
ОТВЕТ:
Для того чтобы поддерживать мозг в хорошем состоянии, надо обладать здравым смыслом и
некоторыми усвоенными знаниями. В отличие от клеток других органов и частей тела, клетки
мозга не восстанавливаются после гибели и повреждений. Несмотря на то, что мозг обладает
невероятной гибкостью, приспособляемостью и способностью восстанавливать утраченные
после травм и заболеваний общемозговые функции, все же лучшей стратегией будет
профилактика, направленная на замедление появления неврологических заболеваний до того, как
они возникнут.
Образ жизни может оказать огромное влияние на риск повреждения мозга, а также может
замедлить появление когнитивных расстройств в пожилом возрасте. Например, стоит
пристегиваться каждый раз, садясь в автомобиль. В дорожно-транспортных происшествиях люди
часто получают черепно-мозговые травмы, а пояс безопасности сводит риск к минимуму. Если
вы катаетесь на коньках, на скейтборде, на велосипеде, на роликах, то нелишне надевать шлем.
Позаботьтесь о том, чтобы шлем отвечал всем положенным стандартам безопасности.
Три наиболее важных компонента поддержания хорошего здоровья головного мозга – это
нормальный сон, сбалансированная диета и физические упражнения. Для того чтобы взрослому
81

человеку поддерживать мозг в должной форме, надо спать ночью не меньше семи часов.
Конечно, необходимая длительность ночного сна варьирует у разных людей, но, в любом случае,
недостаток сна разрушительно сказывается на памяти, эмоциях и физическом самочувствии. В
сбалансированной диете содержатся все витамины, неорганические вещества и питательные
вещества, необходимые для нормальной работы мозга. Несбалансированная скудная диета может
помешать мозгу работать нормально. Умственная и физическая гимнастика – это прекрасная
гигиена для мозга. Регулярные физические нагрузки снижают риск быстрого умственного упадка
в пожилом и старческом возрасте. Умственные упражнения также замедляют развитие болезни
Альцгеймера, и, кроме того, как это ни удивительно, укрепляют иммунную систему.
Оптимальные умственные и физические упражнения, гарантирующие сохранение здоровья
мозга, пока неизвестны. Возможно, наилучшая рекомендация может звучать так: «Решай в день
два кроссворда, пробегай каждый день две мили, а по утрам не забывай звонить мне».

ВОПРОС:
Что происходит с мозгом по мере его старения?
ОТВЕТ:
Наверное, вы не хотите этого знать, но уже знаете – на собственном опыте. По мере того, как
человек стареет, его нейронам становится все труднее сообщаться друг с другом. Одна из причин
заключается в том, что с возрастом начинает разрушаться изоляция нейронов (миелин),
обеспечивающая беспрепятственное проведение сигналов по отросткам (аксонам).
Одновременно уменьшается кровоснабжение мозга. Из-за недостатка кислорода возникают
свободные радикалы, которые повреждают нервные клетки. Самое печальное, однако,
заключается в том, что мозг постепенно съеживается, теряя до 5 процентов объема каждые
десять лет, начиная с сорокалетнего возраста. Объем мозга уменьшается неравномерно: больше
всего страдают префронтальная кора и гиппокамп. Эти отделы мозга тесно связаны с памятью,
планированием, вниманием и другими высшими функциями, и поэтому, в первую очередь,
страдают именно они. И вы сами это прекрасно видите, несмотря даже на то, что в здоровом
мозге эти изменения не очень заметны и не бросаются в глаза.
Отчасти, причина того, что мозг продолжает хорошо работать и в пожилом возрасте,
заключается в его поразительной способности компенсировать утраченные функции. В мозге
происходит перенаправление потоков импульсов, обходящих пораженные или атрофированные
участки. У разных людей эти способности к компенсации выражены по-разному. Причины пока
неизвестны, но, вероятно, сказывается сочетание генетических факторов и факторов
окружающей среды.
Можно ли каким-либо образом избежать такого медленного сползания в умственный упадок?
Полностью предотвратить его невозможно, но противостоять его ускорению можно. Во-первых,
надо делать вещи, о которых вы уже наверняка знаете: заниматься посильным спортом,
правильно питаться и не слишком много пить (вина). Надо всячески занимать свой мозг:
приобретать новые навыки, заводить новые знакомства и чаще общаться с людьми. Это не
только принесет пользу вашему здоровью, но и сделает вас более интересным человеком в глазах
окружающих. Если ваши когнитивные способности будут ослабевать с возрастом, то вы сможете
черпать мужество в своем жизненном опыте, он сделает вас мудрее и научит спокойно
относиться к неприятностям и ударам судьбы.
Библиография
Peters, R., Ageing and the brain, Postgraduate Medical Journal, 82:84–88, 2006.
Rodgers, A.B., Alzheimer’s disease. Unraveling the mystery,
https://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/part-1-basics-healthy-brain/changing-brain-healthy-agi
ng, U. S. Department of Health and Human Services, 2008.

ВОПРОС:
Правда ли, что смех – лучшее лекарство?
ОТВЕТ:
Наверное, смех не причинит вам вреда, если вы придержите шов от недавней операции, но
смех не вылечит вас от надоевшей вам болезни. Писатель Норман Казинс привлек внимание
медицинского сообщества к смеху, когда написал, что 10 минут смеха при просмотре любимой
82

комедии облегчали ему боль от анкилозирующего спондилита. Но надо ли нам бросать


привычные лекарства или отменять запланированные операции и вместо всего этого посмотреть
несколько серий «Теории Большого Взрыва»?
Смех действительно оказывает сильное воздействие на организм. Во время смеха
активируются сердце, легкие, мускулатура, иммунная и эндокринная системы. Искренний смех
повышает артериальное давление и учащает пульс, а также подстегивает иммунную систему.
Громкий смех уменьшает стресс, улучшает настроение и помогает справиться с травмирующей
ситуацией. Как заметил Казинс, смех может выступать в роли анальгетиков и смягчать боль.
Физиологические механизмы благотворного воздействия смеха на организм неизвестны.
Смех может помочь очистить дыхательные пути от слизи, он тренирует, а, значит, укрепляет
сердечно-сосудистую систему. При смехе в крови уменьшается содержание гормонов стресса, но
зато увеличивается концентрация иммунокомпетентных клеток. Однако эти эффекты можно
наблюдать не только при смехе.
Любая деятельность, стимулирующая дыхательную и сердечно-сосудистую системы,
производит те же эффекты, что и смех. Отличительным признаком смеха является радость,
веселье, но пока неясно, какое благотворное воздействие эта эмоция оказывает на состояние
здоровья. И, наконец, неизвестно, сколько времени в сутки надо смеяться, чтобы поправить
здоровье, и от каких болезней смех помогает лучше всего. Во всяком случае, врачи пока не
предписывают больным посещение выступлений юмористов и просмотр популярных комедий.
Библиография
Cousins, N., Anatomy of an Illness. As Perceived by the Patient (New York: W. W. Norton, 1979).
Mora-Ripoll, R., The therapeutic value of laughter in medicine, Alternative Therapies, 16:56–64,
2010.

ВОПРОС:
Почему после выхода на улицу из темного кинозала начинают болеть глаза?
ОТВЕТ:
Можете нам не поверить, но солнце не стало светить ярче с того момента, когда вы вошли в
кинотеатр. Но впечатление создается именно такое. Для того чтобы отыскать машину, вам
приходится отчаянно щуриться, оглядывая парковку.
Вспомните, что в сетчатке есть фоторецепторы двух типов: палочки и колбочки. Колбочкам
для того, чтобы различать цвета, нужно много света. Палочки же работают при слабом
освещении, но не посылают в мозг информацию о цвете наблюдаемых предметов. Когда вы
входите в темный зал кинотеатра, у вас все еще работают только колбочки, и вы мгновенно
слепнете и начинаете едва ли не наощупь искать место, потому что колбочки не работают в
темноте, а палочкам надо 7-10 минут для того, чтобы начать работать при низком освещении.
Когда начинается сеанс, колбочки снова включаются, потому что яркость цвета на экране
достаточна для их стимуляции. Однако остальная часть зала погружена в темноту, и цветовые
рецепторы ее «не видят».
После того, как на экране заканчиваются титры, и вы выходите на улицу, от яркого света вам
становится трудно что-либо рассмотреть. Эта временная слепота возникает оттого, что глаза
адаптировались к темноте. Зрачки, которые были широко открыты в темноте, чтобы уловить как
можно больше света, остаются распахнутыми и после выхода на улицу, на яркий солнечный
свет. Свет начинает стимулировать рецепторы, приспособленные для восприятия слабой
освещенности кинозала. Однако уже через несколько минут после выхода начинают работать
колбочки, и нормальное зрение восстанавливается.

ВОПРОС
Почему так раздражает и действует на нервы скрип ногтей по классной доске?
ОТВЕТ:
Вы никогда не замечали, что когда вы писали мелом на классной доске, скрип ногтей по ее
поверхности вызывал у вас ползание мурашек по спине? А как насчет трения двух кусков
пенопласта друг об друга или металлом по стеклу, а? Это звуки, которые очень часто вызывают у
взрослых людей неприятные ощущения.
83

Неприятные ощущения возникают из-за того, что эти звуки являются низкочастотными по
своей физической природе, и когда из какого-то звука убирают низкочастотную составляющую,
то он начинает восприниматься как более приятный. Раздражающее действие таких звуков,
вероятно, обусловлено их эволюционной значимостью. Предупредительный крик макак очень
напоминает скрежет железом по стеклу. Это призыв мобилизоваться перед возможным
нападением хищника. Наверное, мы, люди, сохранили эту реакцию как наследие наших далеких
предков-приматов. Были также проведены исследования, показавшие, что это неприятное
впечатление возникает от представления о противном ощущении трения ногтя о классную доску.
Почему возникает противное ощущение вдоль позвоночника? Нейробиолог В. Рамачандран
считает, что это эволюционный рудимент, доставшийся нам от рыб. Эта система позволяла
рыбам оценивать силу потока воды вдоль позвоночника. Какова, однако, ни была бы причина,
одна мысль о необходимости подпилить что-то напильником уже вызывает противную дрожь.
Библиография
Cox, T.J., Scraping sounds and disgusting noises, Applied Acoustics, 69:1195-204, 2008.
Halpern, L., Blake, R., and Hillenbrand, J., Psychoacoustics of a chilling sound, Perception &
Psychophysics, 39:77–80, 1986.
Ramachandran, V.S., On the unpleasantness of certain harsh sounds, Medical Hypothesis, 46:487,
1996.

ВОПРОС:
Почему люди часто чихают, выходя на яркий свет?
ОТВЕТ:
Световой чихательный рефлекс, который в просторечии называют «чиханием на солнце»,
независимо от названия заключается в рефлекторном неудержимом чихании при попадании на
яркий свет, обычно – солнечный. Согласно разным подсчетам, этим расстройством (а это, на
самом деле, расстройство) страдают от 17 до 35 процентов населения планеты. Эти люди
привычно чихают, выходя из темного помещения на свет. Чихание такого рода имеет
семейно-наследственную природу. Если световой чихательный рефлекс присутствует у одного
из родителей, то у 50 процентов потомства тоже будет этот рефлекс.
В норме чихание возникает, когда происходит раздражение слизистой оболочки носа.
Раздражение активирует рецепторы, которые посылают сигнал в мозг по тройничным нервам
(пятая пара черепно-мозговых нервов). Согласно одной из гипотез, причина светового
чихательного рефлекса связана с локализацией (местоположением) зрительных нервов (вторая
пара черепно-мозговых нервов) относительно тройничных нервов. Возможно, что у больных
зрительный нерв, по которому передаются от сетчатки сигналы об освещенности наблюдаемых
предметов, близко подходит к тройничному нерву и анастомозирует (контактирует) с его
носо-ресничной ветвью. Согласно другой гипотезе быстрое сужение зрачка рефлекторно
вызывает избыточную секрецию слизи в носу, что и приводит к раздражению слизистой
оболочки и чиханию. Согласно третьим источникам, у людей, носителей данного рефлекса,
зрительная кора отличается повышенной чувствительностью, и что у этих людей
соматосенсорная кора тоже активируется при раздражении зрительной коры.
Можно считать это явление совершенно безвредным, но в чихании на свет нет ничего
забавного, если вы ведете самолет или сидите за рулем автомобиля, выезжающего из туннеля на
ярко освещенную оживленную улицу. Чихание в неподходящий момент может вызвать
преходящую слепоту, из-за чего может произойти отклонение самолета от курса или
столкновение автомобилей на дороге. Если вы страдаете световым чихательным рефлексом, то
вам надо постоянно иметь под рукой солнцезащитные очки.
Библиография
Breitenbach, R.A., Swisher, P.K., Kim, M.K., and Patel, B.S., The photic sneeze reflex as a risk
factor to combat pilots, Military Medicine, 158:806-9, 1993.
Langer, N., Beeli, G., and Jäncke, L., When the sun prickles your nose: an EEG study identifying
neural bases of photic sneezing. PLoS One, 5.2:e9208, 2010 Feb 15. doi:
10.1371/journal.pone.0009208.

ВОПРОС:
84

Действительно ли полная Луна может свести с ума?


ОТВЕТ:
Конечно же, полная луна просто обязана вызывать причудливые и странные изменения в
поведении. В конце концов, разве не влияет Луна на океанские приливы и отливы? А ведь тело
человека и его мозг состоят преимущественно из воды. Так что, нет ничего необычного в том,
что при полной Луне происходят всякие сверхъестественные вещи и творится непонятная
чертовщина. И ведь недаром странных людей называют лунатиками. Должно быть, в полнолуние
регистрируют больше дорожных происшествий, скорая помощь работает без отдыха, собаки
становятся особенно агрессивными, да и люди совершают больше насильственных
преступлений.
Нам очень неприятно огорчать читателя, но, несмотря на то, что полной луне посвящено
множество романов, поэм, пьес и музыкальных произведений, проведенные на эту тему
исследования не выявили какого-то необыкновенного воздействия полной луны (как и всякой
другой ее фазы) на странности в поведении людей и животных. Найти соответствующие данные
очень легко: посмотреть астрономический календарь, выяснить, когда Луна находилась в
определенных фазах и разнести число необычных происшествий по фазам, а затем сравнить
данные. Например, можно поднять полицейский архив за последние десять лет, подсчитать
число убийств, совершенных в каком-то определенном городе и посмотреть, не произошло ли их
больше в какие-то определенные фазы луны. В принципе, с лунными фазами можно сопоставить
любые данные – дорожно-транспортные происшествия, экстренные госпитализации,
самоубийства, укусы животных или любые другие происшествия.
Такие корреляции проводились, составлялись соответствующие статистические таблицы,
которые затем публиковались в научной литературе. Нападения, убийства, аресты, задержания?
В большинстве случаев никаких корреляций частоты этих событий с фазами луны выявлено не
было. Госпитализации в психиатрические больницы, самоубийства и звонки на телефон доверия?
Никакого увеличения количества этих событий в полнолуние отмечено не было. Поступления в
отделения скорой помощи, собачьи укусы, передозировки наркотиков, носовые кровотечения,
осложнения хирургических вмешательств? Никаких корреляций! То же самое касается числа
дорожно-транспортных происшествий – их не больше в полнолуние, чем в любую другую фазу
луны.
Даже в тех случаях, когда какую-то слабую корреляцию удавалось обнаружить, объяснить ее
удавалось лишь случайными факторами. Корреляция подразумевает, что изменения некоторой
величины происходят предсказуемым образом, но корреляция ничего не говорит о том, что одно
событие влечет за собой другое. Поэтому обнаруженные в некоторых работах корреляции не
служат доказательствами того, что определенный тип поведения был обусловлен полнолунием.
Но если полная луна не оказывает никакого влияния на странные, необычные или опасные
изменения человеческого поведения, то почему люди в это верят? Во-первых, интересно
отметить, что люди, занятые в опасных профессиях, больше других верят в то, что полная луна
влияет на поведение: психиатры и полицейские искренне верят, что полная луна, на самом деле,
может странным образом менять человеческое поведение. Обвинение в событии какого-то
могущественного, неотвратимого фактора помогает этим людям лучше справляться с
профессиональным стрессом. Если какое-то неприятное событие случается в полнолуние, то это
запоминается, если же в другую фазу луны, то нет. В-третьих, интересные истории про луну
хорошо продаются. В СМИ любят истории, вызывающие нездоровый интерес публики:
например, истории о том, что в определенные дни лунного цикла возрастает преступность. Такие
истории попадают на столы к полицейскому начальству, которое, поддаваясь внушению,
усиливает патрулирование в дни полнолуния. Увеличение численности полицейских на улицах
приводит к более частым задержаниям, а это создает иллюзию, что в полнолуние совершается
больше преступлений. Это уже четвертая причина, называемая самосбывающимся пророчеством.
Если вы свято верите, что что-то произойдет, то вы сами сделаете все, чтобы это действительно
произошло.
Библиография
Rotton, J., Kelly, I.W., and Elortegui, P., Assessing belief in lunar effects: known-groups validation,
Psychological Reports, 59:171-74, 1986.
Vance, D.E., Belief in lunar effects on human behavior, Psychological Reports, 76:23–24, 1995.
85

Wilson, J.E., II, and Tobacyk, J.J., Lunar phases and crisis center telephone calls, Journal of Social
Psychology, 130:47–51, 1990.

ВОПРОС:
Почему не болит голова у дятла?
ОТВЕТ:
Если вы начнете биться головой о деревянный шест 20 раз в секунду 12 тысяч раз в сутки со
скоростью 25 км/час, то у вас не только заболит голова, вы получите серьезную травму головы и
повредите свой мозг. Но дятлы делают именно это, причем без всякого видимого вреда для
своего здоровья. Травму и заболевание предотвращает удивительное анатомическое строение
головы дятла. Череп дятла не похож на черепа других птиц. Для начала, череп у дятла более
массивный и толстый. К тому же у дятла очень тонок слой цереброспинальной жидкости между
мозгом и внутренней поверхностью свода черепа, то есть мозг находится близко к костям черепа.
Это предупреждает нежелательные смещения мозга внутри черепной коробки и удары мозга о
кости. Помимо этого, в передней и задней части черепа находятся массивные губчатые кости.
Эластичность губчатой ткани гасит энергию ударов, что защищает мозг всякий раз, когда дятел
ударяет клювом о дерево. Необычен и клюв дятла: верхний отдел ключа шире, чем нижний, но
зато верхний отдел короче, чем нижний. Такая конфигурация выгодно перераспределяет энергию
удара и отводит ее от головы.
Но самая замечательная анатомическая особенность дятла – это строение его подъязычной
кости, которая играет роль великолепного амортизатора. Причина в необычной длине
подъязычной кости. Она прикрепляется к концу языка, затем проходит через нижнюю челюсть,
делится на две ветви, обходит с двух сторон голову, проходит по темени, а затем прикрепляется
к области ноздри, непосредственно впереди от глаз. Расположение и высокая прочность
подъязычной кости вместе с прикрепленными к ней мышцами ограничивают круговые
отклонения головы при ударах, что уменьшает ударную нагрузку на мозг и на голову.
Строение черепа и мозга дятла оказалось очень полезны, ввиду того, что особенности этого
строения были учтены при конструировании защитных шлемов для велосипедистов,
мотоциклистов и футболистов. Кто бы мог подумать, что птичьи мозги могут оказаться такими
полезными?
Библиография
Liu, Y., Qui, X., Zhang, X., and Yu, T.X., Response to woodpecker’s head during pecking process
simulated by material point method, PLoS One, 10/4:e0122677.doi:10.1371/journal.pone.0122677,
2015.
Wang, L., Cheung, J.T., Pu, A., Li, D., Zhang, M., and Fan, Y., Why do woodpecker resist head
impact injury: a biomechanical investigation, PLoS One.
6.10:e26490.doi:10.1371/journal.pone.0026490, 2011.
Приложение 1
Значение греческих и латинских корней, употребляющихся в нейробиологической и
общемедицинской терминологии в качестве слов или приставок

Абляция – удаление
Агнозия – неспособность узнавать
Аксон – осевой
Алексия – неспособность читать
Амблиопия – тусклое зрение
Анальгезия – обезболивание
Аневризма – расширение
Анестезия – отсутствие чувствительности
Анте- – впереди
Анти- – против
Антирабическая прививка – прививка от бешенства («рабиес» по-латыни «бешенство»)
Арахно- паутинный (например, субурахноидальное пространство – подпаутинное
пространство, расположенное под путинной оболочкой мозга)
86

Аркуатный – дугообразный (например, аркуатное ядро гипоталамуса)


Артро- относящийся к суставам
Астигматизм – неспособность отчетливо видеть точки (вызывается неоднородным
искривлением оптических средств глаза – роговицы или хрусталика)
Астроцит – звездчатая клетка
Атаксия – неспособность нормально ходить
Атрофия – упадок питания
Аудио- относящийся к слуху
Аурикуло- относящийся к уху
Афазия – неспособность говорить
Афферентный – приносящий
Би- – удвоенный
Бради- – замедленный, замедление, урежение
Геми- – половина (например, гемипарез – паралич одной половины тела)
Геморрагический – обусловленный кровотечением (геморрагия – кровотечение)
Гипер- избыточный, сверх (гипертония – избыточное давление)
Гипно- относящийся ко сну
Гипоталамус – «расположенный под таламусом»
Гиппокамп – морской конек (эта мозговая структура действительно формой напоминает
морского конька)
Глия (одна из тканей головного мозга) – от греческого слова, обозначающего «клей»
Деменция – слабоумие (буквально «лишение ума»)
Дендрит – отросток нервной клетки (от греческого слова «дендрон», дерево [отростки
напоминают ветви дерева])
Дерм- – приставка, указывающая на принадлежность к коже
Дорсальный – задний
Инсулярный – островковый (инсула – островок; обычно имеют в виду островки Лангерганса,
где вырабатываются инсулин и глюкагон)
Интер- – расположенный между (например, интернейрон – вставочный нефрон)
Интра- – внутри (например, интрамуральный – внутристеночный)
Инфра- – расположенное ниже (например, инфраорбитальный – расположенный под
глазницей)
Каротидный – относящийся к сонной артерии
Ката- – приставка, указывающая на расщепление, разложение, разбиение
Кататония – обычно имеется в виду двигательная и психическая заторможенность, как
следствие некоторых душевных расстройств
Каудальный – хвостовой (лат.)
Каузалгия – жгучая боль
Кома – утрата сознания (от греческого слова, означающего «глубокий сон»)
Кохлеарный – имеющий отношение к улитке, анатомической структуре внутреннего уха
Краниальный – относящийся к черепу
Лимбическая система – «пограничная система» (граница височной и теменной долей)
Меланин – черный пигмент (от греческого слова «мелене» – «черный»; меланхолия – «черная
желчь»)
Менингеальный – относящийся к мозговым оболочкам (менинкс – мозговая оболочка)
Миопия – близорукость (по-гречески означает «прищуренный глаз»)
Плацебо – таблетка, не содержащая никакого лекарственного вещества; плацебо
применяются в научных исследованиях для контроля действия настоящих лекарств; (по-латыни,
«плацебо» означает «я понравлюсь»)
Ростральный – относящийся к головному концу
Склера – белочная оболочка глаза (от греческого слова «склера», означающего «твердая»)
Соматический – телесный (от греческого слова «сома» – «тело»)
Суб- – расположенный ниже (например, субдуральный – под твердой мозговой оболочкой)
Таламус – глубинная структура мозга, по-русски называется «зрительный бугор», в переводе
с греческого означает «внутренние покои»
87

Тремор – дрожь (из латинского)


Фон- – относящийся к звукам (например, фонация – продукция речи)
Хиазма – перекрест (обычно имеется в виду перекрест зрительных нервов)
Хорея – пляска, танец
Хрон- временной (употребляется в терминах, указывающих на длительность протекания
какого-либо процесса; например, хроническое воспаление)
Циркадный, циркадные – относящиеся к суточным биологическим ритмам
Экт- – наружный (например, эктодерма – наружный покров)
Энд-, энт- – внутренний (например, энтодерма – внутренний покров)
Энцефалит – воспаление головного мозга (энцефалон – головной мозг, итис – воспаление)
Эпи- – расположенный над чем-то (эпидуральный – над твердой мозговой оболочкой)
Эпилепсия – судорожный припадок
Эфферентный – выносящий
Приложение 2
Эпонимы: неврологические заболевания, симптомы, методы и нервные структуры, названные
именами первооткрывателей

Альцгеймера болезнь
Ангельмана синдром
Арнольда-Киари синдром
Аспергера синдром
Ахиллова сухожилия рефлекс
Бабинского симптом
Белла паралич
Бодиана метод
Бродмана поля
Брока афазия
Броун-Секара синдром
Вада тест
Валленберга синдром
Валлеровская дегенерация
Вейгерта окраска
Вейля окраска
Вернике афазия
Виллизиев круг
Вильсона-Коновалова болезнь
Гентингтона болезнь
Гийена-Барре синдром
Говерса симптом
Гольджи аппарат
Гольджи нейрон
Горнера синдром
Дауна синдром
Деменция с тельцами леви
Джексоновская эпилепсия
Дэнди-Уокера синдром
Дюшена дистройфия
Ендрасика прием
Капгра синдром
Кахала клетка
Клювера-Бюси синдром
Корсакова синдром
Крейцфельдта-Якоба болезнь
Кушинга рефлекс
88

Ландау-Клеффнера синдром
Леви тельца
Лиссауэра тракт
Лу Герига болезнь
Лушка отверстие
Мартинотти клетка
Мейнерта базальное ядро
Мейснера тельца
Меньера болезнь
Меркеля диск
Монроево отверстие
Моро рефлекс
Ниссля окраска
Паркинсона болезнь
Пачини тельца
Пика болезнь
Пуркинье клетка
Ромберга симптом
Сильвиев водопровод
Сильвиева борозда
Туретта синдром
Фридрейха атаксия
Цинна область
Шарко болезнь
Шарко-Мари болезнь
Шванновская клетка
Эдингера-Вестфаля ядро
Экарди синдром
Экбома синдром
Приложение 3
Средний вес мозга (в граммах)
89
90

Источник: с изменениями из Chudler, http://faculty.washington.edu/chudler/facts.html.


Приложение 4
Яды животного происхождения
91
92

Источник: с изменениями из Chudler, http://faculty.washington.edu/chudler/toxin1.html.


Приложение 5
Нейробиологи, удостоенные Нобелевской премии по физиологии и медицине
93
94

Приложение 6
Вехи развития нейробиологической науки

Около 4000 года до н. э. в шумерских надписях говорится об эйфорическом воздействии


мака.
Около 2700 года до н. э. Шень Нун вводит в практику иглоукалывание.
Около 1700 года до н. э. – этим годом датируется хирургический папирус Эдвина Смита, где
впервые упоминается нервная система.
Около 500 года до н. э. Алкмеон Кротонский выделяет чувствительные нервы и описывает
зрительный нерв.
Около 500 года до н. э. Эмпедокл высказывает предположение о том, что причиной видения
мира являются «зрительные лучи».
460-379 до н. э. Гиппократ утверждает, что головной мозг отвечает за восприятие ощущений
и является обиталищем разума.
387 год до н. э. Платон учит в Афинской академии; он тоже считает мозг местом нахождения
разума.
335 год до н. э. Аристотель пишет трактат о сне; философ считает местом умственной
деятельности сердце.
335-280 гг. до н. э. Герофил (отец анатомии) объявляет желудочки мозга вместилищем
человеческого разума.
280 г. до н. э. Эразистрат Хиосский выделяет части, из которых состоит головной мозг.
177 г. н. э. Гален пишет трактат «О головном мозге».
Около 100 г. Маринус описывает десятую пару черепных нервов.
Около 100 г. Руфус Эфесский описывает и называет перекрест зрительного нерва.
Около 390 года. Немезиус развивает учение о локализации всех функций мозга в его
желудочках.
Около 900 года Абу Бакр Мухаммад ар-Рази описывает семь черепных нервов и тридцать
один спинномозговой нерв во «Всеобъемлющей книге по медицине».
Около 1000 года Аль-Хайсам сравнивает глаз с оптическим прибором, напоминающим
современный фотоаппарат.
Около 1000 года Абу-ль-Касим аз-Захрави описывает несколько методов хирургического
лечения неврологических заболеваний.
1021 г. Аль-Хайсам пишет трактат об оптике.
1025 г. Авиценна пишет о зрении и устройстве глаза в своем «Каноне медицины».
1284 г. Сальвино д’Армате изобретает очки.
1402 г. Госпиталь святой Марии Вифлеемской целиком становится лечебницей для
душевнобольных.
1410 г. В Валенсии учрежден госпиталь для душевнобольных.
1504 г. Леонардо да Винчи изготовляет восковой слепок желудочков головного мозга.
1536 г. Николо Масса описывает цереброспинальную жидкость.
1538 г. Андрей Везалий публикует «Анатомические таблицы».
1543 г. Андрей Везалий публикует книгу «О строении человеческого тела».
1543 г. Андрей Везалий обсуждает функцию шишковидной железы и зарисовывает полосатое
тело – один из базальных ганглиев головного мозга.
1549 г. Ясон Пратензис публикует книгу “De cerebri morbis”, одну из первых книг,
посвященных неврологическим заболеваниям.
1550 г. Варфоломей Евстахий описывает образование зрительных нервов из ткани мозга.
1558 г. Джамбаттиста делла Порта описывает в книге «Натуральная магия» деревянный
слуховой аппарат.
1561 г. Габриэле Фаллоппио публикует книгу «Анатомические наблюдения», в которой
описывает некоторые черепные нервы.
1562 г. Варфоломей Евстахий публикет трактат «Исследование органа слуха».
95

1564 г. Джулио Чезаре Аранци вводит в науку термин «гиппокамп».


1573 г. Констанцо Варолио описывает мост мозга и описывает срез, сделанный у его
основания.
1573 г. Джироламо Меркуриали в книге «О зрительных нервах» описывает их анатомию.
1583 г. Феликс Платтер утверждает, что хрусталик лишь фокусирует лучи света, а зрительное
изображение образуется на сетчатке.
1583 г. Георг Бартиш публикует книгу «Ophnhalmodouleia: das ist Augendienst»
(«Офтальмодулия: сиречь работа глаза»).
1586 г. А. Пикколомини впервые проводит различение между серым и белым веществом
головного мозга.
1587 г. Джулио Чезаре Аранци описывает систему желудочков мозга и гиппокамп.
1590 г. Захариас Янссен изобретает сложный микроскоп.
1596 г. Сэр Уолтер Рэйли упоминяет яд для стрел в своей книге «Открытие большой, богатой
и прекрасной империи Гвианы».
1601 г. Иероним Фабрициус публикует «Трактат о глазе и органе зрения», где описывает
верное расположение хрусталика относительно радужной оболочки.
1604 г. Иоганнес Кеплер описывает перевернутое изображение на сетчатке глаза.
1609 г. Дж. Кассерио первым описывает сосцевидные тела.
1611 г. Лазарус Ривериус публикует сочинение, посвященное расстройствам сознания.
1621 г. Роберт Бертон публикует книгу о депрессии – «Анатомия меланхолии».
1623 г. Бенито Дака де Вальдес публикует первую книгу об исследовании остроты зрения и
методах подбора очков.
1627 г. Вильям Гарвей демонстрирует роль мозга в движениях лягушки.
1641 г. Франциск де Бо Сильвий описывает борозду на боговой поверхности головного мозга
(сильвиеву борозду).
1644 г. Джованни Баттиста Одьерна описывает микроскопическую картину строения глаза
мухи в книге “L’Occhio della Mosca” («Глаз мухи»).
1649 г. Рене Декарт описывает шишковидную железу, которую он считает управляющим
центром тела и души.
1659 г. Франциск де Бо Сильвий описывает узкий туннель, соединяющий третий и четвертый
желудочки мозга (Сильвиев водопровод).
1658 г. Иоганн Якоф Вепфер утверждает, что разрывы мозговых сосудов могут вызывать
апоплексию (инсульт).
1661 г. Томас Уиллис (Виллизий) описывает случай менингита.
1662 г. Посмертно выходит книга Рене Декарта «De homine» («О человеке»).
1664 г. Томас Уиллис публикует на латинском языке книгу «Cerebri anatome» («Анатомия
головного мозга»).
1664 г. Томас Уиллис высказывает предположение о том, что цереброспинальная жидкость
продуцируется хороидальным сплетением желудочков мозга.
1664 г. Герардус Блазиус открывает и называет паутинную оболочку мозга.
1664 г. Ян Сваммердам заставляет сокращаться портняжную мышцу лягушки, механически
раздражая иннервирующий ее нерв.
1665 г. Роберт Гук конструирует свой первый микроскоп.
1667 г. Роберт Гук публикует книгу «Микрография».
1668 г. Аббат Эдм Мариотт открывает в сетчатке слепое пятно.
1670 г. Вильям Молинс описывает и называет блоковый нерв.
1673 г. Жозеф дю Верней выполняет экспериментальное удаление частей мозга на голубях.
1681 г. Выходит в свет английский перевод книги Томаса Уиллиса «Анатомия мозга».
1681 г. Томас Уиллис вводит в научный обиход термин «неврология».
1684 г. Реймон Вьессан публикует атлас «Универсальная нейрография».
1684 г. Реймон Вьессан использует кипящее масло для фиксации тканей мозга.
1686 г. Томас Сиденгам описывает малую хорею у детей и молодых взрослых.
1695 г. Томас Ридли описывает нижние ножки мозжечка и публикует книгу «Анатомия
мозга».
1696 г. Джон Локк пишет «Опыт, касающийся человеческого разумения».
96

1697 г. Жозеф Дюверней вводит в научный обиход термин «плечевое сплетение» (plexus
brachialis).
1704 г. Антонио Вальсальва публикует книгу «О человеческом ухе».
1705 г. Антонио Пахиони описывает грануляции в паутинной оболочке мозга (пахионовы
грануляции).
1709 г. Доменико Мистикелли описывает перекрест пирамид.
1709 г. Джордж Беркли публикует книгу «Новая теория зрения».
1717 г. Антони ван Левенгук описывает срез нервного волокна.
1721 г. В «Британском словаре» впервые появляется слово «Анестезия».
1736 г. Жан Астрюк вводит в научный обиход термин «рефлекс».
1740 г. Эммануил Сведенборг публикует “Oeconomia regni animalis” (Экономия животного
царства).
1749 г. Дэвид Хартли публикует «Наблюдение человека», труд, где впервые в английской
книге употребляется слово «психология».
1750 г. Жак Давьель впервые выполняет хирургическую операцию удаления катаракты.
1752 г. «Общество друзей» учреждает первый на американском континенте госпиталь для
душевнобольных в Филадельфии.
1755 г. Ж.-Б. Леруа применяет электросудорожную терапию для лечения душевных болезней.
1760 г. Арне-Чарльз Лорри показывает, что повреждение мозжечка приводит к нарушению
координации движений.
1764 г. Доменико Котуньо описывает спинномозговую жидкость и показывает, что
цереброспинальная жидкость и спинномозговая жидкость сообщаются друг с другом.
1764 г. Межжелудочковое отверстие получает наименование монроева отверстия (в честь
Александра Монро, хотя первым его описал Вьессан).
1766 г. Альбрехт фон Галлер приводит научное описание цереброспинальной жидкости.
1772 г. Джон Уолш проводит опыты на электрическом скате Торпедо.
1773 г. Джон Фозергилл описывает невралгию тройничного нерва (болевой тик, синдром
Фозергилла).
1773 г. Сэр Джон Пристли открывает закись азота.
1774 г. Франц Антон Месмер вводит понятие «животного магнетизма» (позже названного
гипнозом).
1776 г. М. И. Г. Малакарн публикует первую книгу, целиком посвященную мозжечку.
1777 г. Филип Меккель предполагает, что внутреннее ухо заполнено жидкостью, а не
воздухом.
1778 г. Самуэль Томас фон Земмеринг представляет современную классификацию 12 пар
черепно-мозговых нервов.
1779 г. Антонио Скарпа описывает названный его именем ганглий в вестибулярной системе.
1780 г. Этьен Бонно де Кондильяк публикует первый рисунок, иллюстрирующий
«рефлекторное действие».
1781 г. Феличе Фонтана описывает микроскопическую картину аксоплазмы аксона нервной
клетки.
1782 г. Франческо Дженнари описывает беловатую полоску в затылочной области мозга,
позже названную полоской Дженнари.
1782 г. Франческо Буцци описывает желтое пятно в сетчатке глаза.
1784 г. Бенджамин Раш утверждает, что алкоголь может вызывать привыкание и зависимость.
1786 г. Феликс Вик-д’Азир открывает голубое пятно в головном мозге.
1786 г. Самуэль Томас земмеринг описывает перекрест зрительных нервов.
1786 г. Георг Йозеф Беер основывает первую глазную больницу в Вене.
1790 г. Иоганнес Эренриттер описывает узел языкоглоточного нерва.
1791 г. Луиджи Гальвани публикует работу об электрической стимуляции нервов у лягушки.
1791 г. Самуэль Томас фон Земмеринг дает наименование желтому пятну сетчатки глаза.
1792 г. Джованни Валентино Маттиа Фабброни предполагает, что в возбуждении нерва
участвуют как химические, так и физические факторы.
1796 г. Иоганн Кристиан Райль описывает в мозге особую структуру – островок.
97

1798 г. Джон Дальтон, который сам страдал красно-зеленой цветовой слепотой, дает научное
описание нарушения, позже названного дальтонизмом.
1800 г. Хэмфри Дэви синтезирует закись азота.
1800 г. Самуэль фон Земмеринг описывает вещество черного цвета в тканях среднего мозга и
дает этому веществу латинское наименование substantia nigra.
1801 г. Томас Янг описывает астигматизм.
1801 г. Адам Фридрих Вильгельм Сертурнер получает кристаллический опиум и выделяет из
него морфин.
1801 г. Филипп Пинель публикует «Трактат о безумии».
1802 г. Томас Янг высказывает предположение о том, что трех типов рецепторов сетчатки
вполне достаточно для осуществления цветового зрения.
1808 г. Франц-Йозеф Галль публикует труд по френологии.
1809 г. Иоганн Кристиян Райль применяет спирт для фиксации ткани мозга.
1809 г. Луиджи Роландо использует ток гальванического элемента для стимуляции коры
головного мозга.
1811 г. Жюльен Жан Легаллуа открывает дыхательный центр в продолговатом мозге.
1812 г. Чарльз Белл начинает научную дискуссию о функциональном отличии дорсальных
корешком спинного мозга от вентральных корешков.
1813 г. Феликс Вик-д’Азир открывает ограду – часть полосатого тела.
1817 г. Джеймс Паркинсон публикует «Опыт о дрожательном параличе».
1820 г. Иоганн Швайггер изобретает гальванометр.
1821 г. Чарльз Белл описывает паралич лица на стороне соответствующего лицевого нерва
(паралич Белла).
1821 г. Франсуа Мажанди описывает функциональные различия между дорсальными и
вентральными корешками спинного мозга.
1822 г. Фридрих Бурдах дает название поясной извилине.
1822 г. Фридрих Бурдах раздельно описывает латеральное и медиальное коленчатые тела.
1823 г. Мари-Жан-Пьер Флуранс утверждает, что мозжечок регулирует двигательную
активность.
1824 г. Джон Колдуэлл публикует «Элементы френологии».
1824 г. Мари-Жан-Пьер Флуранс прибегает к разрушению частей мозга животных при
изучении их поведения.
1824 г. Франсуа Мажанди представляет первые доказательства роли мозжечка в поддержании
равновесия.
1825 г. Джон Харрисон первым выступает против френологии.
1825 г. Жан-Батист Буйо описывает нарушение речи после поражения лобных долей мозга.
1825 г. Роберт Тодд обсуждает роль мозговой коры в мышлении, полосатого тела в
движениях и среднего мозга – в возникновении эмоций.
1825 г. Луиджи Роландо описывает борозду, отделяющую предцентральную извилину от
постцентральной (роландова борозда).
1826 г. Иоганнес Мюллер публикует теорию о специфической нервной энергии.
1827 г. Компания «Мерк» начинает коммерческое производство морфина.
1832 г. Юстус фон Либих открывает хлоралгидрат.
1832 г. Жан-Пьер Робике выделяет кодеин.
1832 г. В Массачусетсе открывается первый государственный психиатрический госпиталь.
1832 г. Сэр Чарльз Уэтстоун изобретает стереоскоп.
1833 г. Филипп Гейгер выделяет алкалоид красавки – атропин.
1834 г. Эрнст Генрих Вебер публикует теорию «едва заметной разницы в восприятии» или
«закон Вебера».
1836 г. Марк Дакс публикует статью о влиянии поражений левого полушария на речь.
1836 г. Габриэль Густав Валентин обнаруживает в нейроне ядро и ядрышко.
1837 г. Ян Пуркинье описывает клетки мозжечка; выявляет ядро и отростки нейрона.
1837 г. Основание Американского Физиологического Общества.
1838 г. Роберт Ремак выдвигает гипотезу о том, что тело нейрона и его отростки
представляют собой единое целое.
98

1838 г. Теодор Шванн описывает обнаруженные им в периферической нервной системе


клетки, образующие миелин (шванновские клетки).
1838 г. Жан-Этьен-Доминик Эскироль публикует книгу «Des Maladies Mentales» («Душевные
болезни»), вероятно, первое систематизированное руководство по психическим расстройствам.
1838 г. Введение кодекса Наполеона привело к требованию о создании лечебных учреждений
для психически больных людей.
1838 г. Эдуард Цейс публикует исследование о сновидениях слепых людей.
1839 г. Теодор Шванн выдвигает свою клеточную теорию.
1839 г. К. Шевалье предлагает термин «микротом».
1839 г. Франсуа Лёре называет открытую Луиджи Роландо борозду «роландовой бороздой».
1840 г. Филиппо Пачини описывает в нервной системе тельца, названные впоследствии его
именем – тельцами Пачини.
1840 г. Мориц Генрих Ромберг предлагает пробу для оценки осознанной проприоцептивной
чувствительности (проба Ромберга).
1840 г. Адольф Ганновер применяет хромовую кислоту для фиксации тканей головного
мозга.
1840 г. Жюль Габриэль Франсуа Байярже обсуждает вопросы о связи серого и белого
вещества в коре головного мозга.
1840 г. Адольф Ганновер описывает ганглиозные клетки сетчатки.
1841 г. Доротея Дикс исследует причины жестокого обращения с больными в
психиатрических лечебницах США.
1842 г. Бенедикт Штиллинг первым исследует поперечные срезы спинного мозга.
1842 г. Кроуфорд Лонг впервые использует в клинике обезюоливающие свойства эфира.
1842 г. Франсуа Мажанди описывает отверстие в крыше четвертого желудочка мозга
(отверстие Мажанди).
1843 г. Джеймс Брэйд предлагает термин «гипноз».
1844 г. Роберт Ремак выполняет первые рисунки, подтверждающие шестислойное строение
коры головного мозга человека.
1844 г. Орас Уэллс применяет закись азота для обезболивания экстракции зуба.
1845 г. Эрнст Генрих Вебер и Эдвард Вебер обнаруживают, что стимуляция блуждающего
нерва приводит к замедлению частоты сердечных сокращений.
1846 г. Уильям Мортон демонстрирует эфирный наркоз в Массачусетском Генеральном
Госпитале.
1847 г. Джеймс Янг Симпсон проводит первый наркоз хлороформом.
1847 г. Хлороформный наркоз проводит Мари-Жан-Пьер Флуранс.
1848 г. Финеас Гейдж получает травму мозга пробившим его череп металлическим стержнем.
1848 г. Ричард Оуэн предлагает термин «нотохорда».
1849 г. Герман фон Гельмгольц измеряет скорость проведения импульса по нерву лягушки.
1850 г. Август Валлер описывает морфологическую картину дегенерации нервного волокна.
1850 г. Маршалл Холл вводит термин «спинальный шок».
1850 г. Эмиль Дюбуа-Реймон изобретает гальванометр для измерения потенциала нервного
волокна.
1851 г. Джекою Огастас Локхарт Кларк описывает заднее ядро в промежуточной зоне серого
вещества спинного мозга (ядро Кларка).
1851 г. Генрих Мюллер описывает пигменты сетчатки.
1851 г. Маркиз Альфонсо Корти описывает рецепторный орган внутреннего уха (улитки),
названный его именем (кортиев орган).
1851 г. Герман фон Гельмгольц изобретает офтальмоскоп.
1851 г. Андреа Верга описывает полость прозрачной перегородки.
1852 г. А. Кёлликер доказывает, что двигательные нервы начинаются на нейронах переднего
рога спинного мозга.
1852 г. Георг Мейсснер и Рудольф Вагнер описывают инкапсулированные нервные
окончания, впоследствии названные тельцами Мейсснера.
1853 г. Вильям Бенджамин Карпентер предлагает считать «сенсорный ганглий» (таламус)
средоточием сознания.
99

1854 г. Луи Гратиоле описывает завитки в коре головного мозга.


1855 г. Бартоломео Паницца показывает, что затылочная доля мозга отвечает за зрение.
1855 г. Рихард Гешль описывает поперечные извилины в височной доле (извилины Гешля).
1856 г. Альбрехт фон Грефе описывает гомонимную гемианопсию.
1857 г. Чарльз Локок наблюдает противосудорожный эффект бромида калия.
1858 г. Йозеф фон Герлах окрашивает ткань мозга раствором кармина.
1859 г. Рудольф Вирхов предлагает термин «невралгия».
1860 г. Альберт Ниман получает очищенный препарат кокаина.
1860 г. Густав теодор Фехнер формулирует свой закон (закон Фехнера).
1860 г. Карл Кальбаум описывает состояние, названное им кататонией.
1861 г. Поль Брока обсуждает локализацию функций в головном мозге.
1861 г. Томас Гексли предлагает термин «шпорная борозда» (sulcus calcarinus).
1862 г. Вильям Уитни Галл описывает клиническую картину сириногмиелии.
1862 г. Герман Снеллен изобретает буквенную таблицу для проверки остроты зрения.
1863 г. Губерт фон Лушка описывает в мозге отверстие, названное впоследствии его именем
(отверстие Лушка).
1863 г. Иван Михайлович Сеченов публикует книгу «Рефлексы головного мозга».
1863 г. Николаус Фридрейх описывает прогрессирующее дегенеративное расстройство ЦНС
(атаксию Фридрейха).
1864 г. Джон Хьюлингс Джексон описывает потерю речи после травмы мозга.
1865 г. Отто Фридрих Карл Дейтерс описывает различия между дендритами и аксонами.
1865 г. Отто Фридрих Карл Дейтерс описывает латеральное вестибулярное ядро (ядро
Дейтерса).
1866 г. Джон Лэнгдон Хэйдон Даун публикует работу о врожденной «идиотии».
1866 г. Юлиус Бернштейн выдвигает гипотезу о том, что нервный импульс представляет
собой волну «негативного электричества».
1866 г. Леопольд Август Бессер предлагает термин «клетки Пуркинье».
1867 г. Герман фон Гельмгольц публикует «Руководство по физиологической оптике».
1867 г. Теодор Мейнерт производит подробное гистологическое исследование коры
головного мозга.
1868 г. Юлиус Бернштейн измеряет время протекания потенциала действия.
1868 г. Фридрих Голль описывает тонкий пучок в белом веществе спинного мозга.
1869 г. Френсис Гальтон утверждает, что интеллект наследуется и публикует книгу
«Наследственная гениальность».
1869 г. Иоганн Фридрих Горнер описывает расстройство глаз (сужение зрачка, опущение
верхнего века и западение глазного яблока), позднее названное синдромом Горнера.
1870 г. Эдуард Хитциг и Густав Фрич, с помощью электрической стимуляции, открывают
двигательную область коры в головном мозге собаки.
1870 г. Эрнст фон Бергман пишет первый учебник по хирургии нервной системы.
1871 г. Густав Фехнер публикует работу о синестезии.
1871 г. Сайлас Уэйр Митчелл представляет детальное описание синдрома фантомной
конечности.
1872 г. Джордж Гентингтон описывает клиническую картину большой хореи.
1872 г. Сэр Уильям Тернер описывает теменную борозду.
1872 г. Чарльз Дарвин публикует книгу «Выражение эмоций у человека и животных».
1872 г. Сайлас Уэйр Митчелл дает подробное описание синдрома фантомной боли
1873 г. Камилло Гольджи публикует первую работу о применении нитрата серебра для
окраски нервной ткани.
1874 г. Жан-Мартен Шарко описывает боковой амиотрофический склероз.
1874 г. Владимир Алексеевич Бец публикует работу о гигантских пирамидных клетках.
1874 г. Робертс Бартолоу впервые выполняет электрическую стимуляцию коры головного
мозга у человека.
1874 г. Карл Вернике публикует книгу об афазиях «Афазический симптомомкомплекс».
1875 г. Сэр Дэвид Феррье описывает разные участки двигательной коры головного мозга
обезьян.
100

1875 г. Ричард Кейтон первым записывает электрическую активность головного мозга.


1875 г. Вильгельм Генрих Эрб и Карл Фридрих Отто Вестфаль описывают коленный рефлекс.
1876 г. Дэвид Феррье публикует книгу «Функции головного мозга».
1876 г. Франц Кристиан Болль открывает родопсин.
1876 г. Френсис Гальтон впервые использует выражение “nature and nurture” для различения
роли наследственности и окружающей среду (буквально: «природа и воспитание»).
1877 г. Жан-Мартен Шарко публикует «Лекции о заболеваниях нервной системы».
1878 г. У. Бивен Льюис публикует работу о гигантских пирамидных клетках предцентральной
извилины человеческого мозга.
1878 г. Клод Бернар описывает блокаду нервно-мышечного проведения ядом кураре.
1878 г. В Гарвардском университете впервые присуждена степень доктора философии по
специальности «Психология» Гренвиллу Стенли Холлу.
1878 г. Роль Брока публикует работу о большой лимбической доле.
1878 г. У. Р. Говерс публикует статью «Одностороннее огнестрельное ранение спинного
мозга».
1878 г. Луи-Антуан Ранвье описывает регулярно повторяющиеся промежутки между
участками миелиновой оболочки нервного волокна (перехваты Ранвье).
1876 г. Дэвид Феррье публикует работу о локализации болезней в головном мозге.
1879 г. Камилло Гольджи описывает сухожильно-мышечный орган (названный позднее
сухожильным органом Гольджи).
1879 г. Матиас Дюваль внедряет в гистологию метод усовершенствованной заливки тканей
коллодием.
1879 г. Герман Мунк публикует подробную анатомию перекреста зрительных нервов.
1879 г. Вильям Крукс изобретает катодную трубку.
1879 г. Вильгельм Вундт организует лабораторию для изучения человеческого поведения.
1879 г. Шотландский хирург Вильям Макьюэн успешно оперирует больного с абсцессом
головного мозга.
1880 г. Жан-Батист-Эдуар Желино вводит в обиход термин «нарколепсия».
1880 г. Фридрих Зигмунд Меркель описывает свободные нервные окончания, позднее
названные тельцами Меркеля.
1880 г. Томас Грейдон изобретает слуховой аппарат, конструкция которого позволяла
усиливать костное проведение звука – «Дентафон».
1881 г. Герман Мунк сообщает о поражениях зрения у собак после удаления затылочных
долей мозга.
1883 г. Сэр Виктор Горсли описывает эффекты анестезии закисью азота.
1883 г. Эмиль Крепелин вводит в клиническую практику термины «неврозы» и «психозы».
1883 г. Джордж Джон Романес вводит термин «сравнительная психология».
1884 г. Франц Ниссль описывает гранулярный эндоплазматический ретикулум (субстанцию
Ниссля).
1884 г. Карл Коллер открывает анестезирующие свойства кокаина, закапав его в собственный
глаз.
1884 г. Жорж Жиль де ла Туретт описывает несколько двигательных расстройств.
1884 г. Теодор Мейнерт публикует «Клинический трактат о заболеваниях переднего мозга».
1884 г. Английский хирург Ричмен Джон Годли выполняет операцию удаления опухоли
головного мозга.
1885 г. Пауль Эрлих замечает, что введенные внутривенно красители не проникают в ткань
головного мозга.
1885 г. Карл Вейгерт впервые применяет гематоксилин для окраски миелина.
1885 г. Людвиг Эдингер описывает ядро, названное впоследствии ядром Эдингера-Вестфаля.
1885 г. Герман Эббингггауз публикует книгу «О памяти».
1886 г. Джозеф Джастроу получает докторскую степень по психологии после прохождения
первого официального курса по этой специальности в университете Джонса-Гопкинса.
1886 г. В. Марши предлагает метод окраски дегенерирующего миелина.
1887 г. Сергей Корсаков описывает симптомы хронического алкоголизма.
101

1887 г. Альфред Бине и Ш. Фере публикуют исследование по гипнозу – «Животный


магнетизм».
1887 г. Адольф Эйген Фик изготавливает первую стеклянную контактную линзу для
коррекции зрения.
1888 г. Стенли Холл выпускает первый номер «Американского журнала психологии».
1887 г. Английский хирург Виктор Горсли проводит успешную операцию удаления опухоли
спинного мозга.
1888 г. Уильям Гилл описывает нервную анорексию.
1888 г. Уильям У. Кин младший становится первым американским врачом, удалившим
внутричерепную менингиому.
1888 г. Ганс Киари вводит термин «сирингомиелия».
1888 г. Джованни Мартинотти описывает клетки коры головного мозга, названные
впоследствии его именем.
1889 г. Сантьяго Рамон-и-Кахал утверждает, что нервные клетки представляют собой
отдельные, не переходящие друг в друга элементы.
1889 г. Вильям Гис вводит термин «дендрит».
1889 г. Сэр Виктор Горсли публикует соматотопическую карту двигательной коры мозга
обезьян.
1889 г. Карло Мартинотти описывает кортикальный нейрон с восходящим аксоном (клетку
Мартинотти).
1889 г. Ф. К. Мюллер-Лайер открывает особый вид иллюзий, названных его именем.
1890 г. Вильгельм Оствальд выдвигает мембранную теорию проведения импульса по нерву.
1890 г. Вильям Джеймс публикует «Основы психологии»..
1890 г. Джеймс Кэттел предлагает термин «психологический тест»
1891 г. Вильгельм фон Вальдейер вводит термин «нейрон».
1891 г. Луиджи Лучани публикует работу о мозжечке.
1891 г. Генрих Квинке выполняет первую люмбальную пункцию (поясничный прокол).
1892 г. Сантьяго Рамон-и-Кахал публикует книгу «Строение сетчатки».
1892 г. Саломон Эберхард Геншен локализует зрительный анализатор в затылочной доле
головного мозга, в шпорной борозде.
1892 г. Арнольд Пик описывает болезнь, названную впоследствии его именем.
1893 г. Пауль Эмиль Флексиг описывает процесс миелинизации нервных волокон в головном
мозге.
1893 г. Чарльз Скотт Шеррингтон вводит термин «проприоцептивный».
1894 г. Франц Ниссль окрашивает нейроны генциан-виолетом.
1895 г. Вильям Гис впервые использует термин «гипоталамус».
1895 г. Вильгельм Конрад Рентген использует катодные лучи для диагностики (рентгеновское
исследование).
1895 г. Генрих Квинке выполняет люмбальную пункцию для взятия на анализ
спинномозговой жидкости.
1895 г. Утверждение системы нумерации черепных нервов в Базельской анатомической
номенклатуре.
1896 г. Макс фон Фрей применяет волоски для исследования соматосенсорной функции
(кожной тактильной чувствительности).
1896 г. Рудольф Альфред фон Кёлликер предлагает термин «аксон».
1896 г. Камилло Гольджи описывает внутриклеточную структуру, названную позднее
аппаратом Гольджи.
1896 г. Эмиль Крепелин описывает шизофрению.
1896 г. Джон Вильям Стратт публикует «Теорию звука».
1897 г. Карл Фердинанд Браун изобретает осциллоскоп.
1897 г. Джон Джекоб Абель выделяет адреналин.
1897 г. Чарльз Скотт Шеррингтон вводит термин «синапс».
1897 г. Фердинанд Блюм использует формалин для фиксации ткани мозга.
1897 г. Феликс Хофман синтезирует ацетилсалициловую кислоту (аспирин).
1898 г. Чарльз Скотт Шеррингтон описывает децеребрационную ригидность у кошки.
102

1898 г. Эдвард Ли Торндайк изобретает «клетку-головоломку».


1898 г. Фармацевтическая компания «Байер» рекламирует героин как лекарство от кашля, не
вызывающее болезненного пристрастия.
1898 г. Джон Ньюпорт Лэнгли предлагает термин «автономная нервная система».
1898 г. Анджело Руффини описывает инкапсулированные нервные окончания, позже
названные тельцами Руффини.
1899 г. Френсис Готч описывает «рефрактерную фазу» после возникновения нервного
импульса.
1899 г. Миллер Хатчисон изобретает один из первых электрических слуховых аппаратов,
получившего название «Акулалион».
1899 г. Карл Густав Август Бир использует кокаин для спинномозговой анестезии.
1900 г. Зигмунд Фрейд публикует книгу «Толкование сновидений».
1900 г. Чарльз Скотт Шеррингтон утверждает, что мозжечок является мозговым узлом
проприоцептивной чувствительности.
1900 г. М. Левандовский вводит термин «гематоэнцефалический барьер».
1902 г. Юлиус Бернштейн предлагает мембранную теорию клетки.
1902 г. Оскар Фогт и Сесиль Фогт вводят термин «нейрофизиология».
1903 г. Иван Петрович Павлов вводит термин «условный рефлекс».
1903 г. Альфред Уолтер Кэмпбелл изучает цитоархитектонику мозговой коры
человекообразных обезьян.
1904 г. Синтезирован новокаин.
1904 г. Томас Эллиотт предполагает, что симпатические нервы могут высвобождать
химические медиаторы.
1905 г. Альфред Бине и Теодор Симон разрабатывают первый тест оценки умственных
способностей.
1905 г. Джон Ньюпорт Лэнгли вводит понятие о «парасимпатической нервной системе».
1905 г. Австрийский офтальмолог Эдуард Цинн производит первую в мире пересадку
человеческой роговицы.
1906 г. Алоис Альцгеймер описывает старческую дегенерацию.
1906 г. Сэр Чарльз Скотт Шеррингтон публикует книгу «Интегративная деятельность
нервной системы», где описывает синапсы и двигательную кору.
1907 г. Росс Гренвилл Харрисон описывает метод выращивания культуры тканей.
1907 г. Джон Ньюпорт Лэнгли вводит понятие о рецепторных молекулах.
1908 г. Владимир Бехтерев описывает верхнее ядро вестибулярного нерва (ядро Бехтерева).
1908 г. Виктор Александр Горсли и Роберт Генри Кларк разрабатывают стереотаксические
инструменты.
1908 г. Виллем Эйнтховен с помощью струнного гальванометра регистрирует электрическую
активность блуждающего нерва.
1908 г. Оберга вводит в практику технику пункции цистерны мозга для получения образцов
цереброспинальной жидкости.
1909 г. Из иглобрюхих рыб выделено вещество, названное его первооткрывателем,
Иосидзуми Тахарой, тетродотоксином.
1909 г. Гарви Кушинг стал первым хирургом, выполнившим электрическую стимуляцию
чувствительной коры мозга человека.
1909 г. Корбиниян Бродман описал 52 функциональных поля коры головного мозга человека.
1909 г. Карл Ясперс публикует «Общую психопатологию».
1910 г. Эмиль Крепелин вводит термин «болезнь Альцгеймера».
1911 г. Эйген Блейлер вводит термин «шизофрения».
1911 г. Джордж Барджер и Генри Дейл открывают норадреналин (норэпинефрин).
1912 г. Уильям Стерн предложил оригинальную формулу вычисления коэффициента
умственных способностей (IQ).
1912 г. На рынок поступило новое снотворное лекарство – фенобарбитал.
1913 г. Сантьяго Рамон-и-Кахал предложил использовать раствор золота в хлорида ртути для
окраски астроцитов.
103

1913 г. Эдвин Эллен Гольдман обнаруживает, что гематоэнцефалический барьер


непроницаем для крупных молекул.
1913 г. Эдгар дуглас Эдриан публикует работу о работе нервов по принципу «все или
ничего».
1913 г. Уолтер Сэмюел Хантер разрабатывает тест с отсроченной реакцией.
1914 г. Генри Дейл выделяет ацетилхолин.
1915 г. Ж.-Ж. Дюссе де Баренн описывает активность мозга после воздействия на него
стрихнином.
1916 г. Рихард Хеннеберг вводит термин «катаплексия».
1916 г. Жорж Гийен, Жан-Александр Барре и Андре Штроль описывают острую
демиелинизирующую полинейропатию (синдром Гийена-Барре).
1916 г. Шинобу Ишихара изобретает набор цветных таблиц для оценки цветового зрения.
1918 г. Уолтер Дэнди выполняет первую вентрикулографию.
1919 г. Сесиль Фогт описывает более 200 функциональных областей коры головного мозга.
1919 г. Уолтер Дэнди разрабатывает метод пневмоэнцефалографии.
1919 г. Гордон Морган Холмс локализует зрительную функцию в полосатом теле.
1919 г. Пио дель Рио Ортега разделяет нейроглию на микроглию и олигодендроглию.
1919 г. Константин Третьяков описывает изменения в черной субстанции при болезни
Паркинсона.
1920 г. Генри Гед публикует «Изучение неврологии».
1920 г. Стивен Уолтер Рэнсон демонстрирует связь между гипоталамусом и гипофизом.
1920 г. Джон Уотсон и Розали Рэйнер публикуют результаты экспериментов по выработке
классического условного рефлекса страха.
1921 г. Отто Леви публикует результаты своих работ с «вагусным веществом».
1921 г. Герман Роршах разрабатывает свой психологический тест.
1921 г. Джон Огастас Ларсен и леонард Килер изобретают полиграф.
1921 г. Пио дель Рио Ортега описывает микроглию.
1923 г. Жозеф Капгра описывает синдром, названный впоследствии его именем.
1924 г. Чарльз Скотт Шеррингтон открывает рефлекс растяжения.
1925 г. К. фон Экономо и Г. Н. Коскинас уточняют номенклатуру полей коры Бродмана.
1927 г. Честер Уильям Дарроу изучает кожно-гальванический рефлекс.
1928 г. Филип Бард высказывает предположение, что эмоция ярости возникает в
промежуточном мозге.
1928 г. Вальтер Рудольф Гесс сообщает об «аффективном ответе» на стимуляцию
гипоталамической области.
1928 г. Джон Фултон публикует свои наблюдения (сделанные в 1926 и 1928 годах)
фонографических записей кровотока в зрительной коре человека.
1929 г. Ганс Бергер публикует свои данные о результатах первых записей
электроэнцефалограммы у человека.
1929 г. Карл Лэшли определяет эквипотенциальность и действие массы.
1928 г. Эдгар Дуглас Эдриан публикует «основы ощущений».
1929 г. Джозеф Эрлангер и Герберт Спенсер Гассер публикуют работу о корреляции
активности нервных волокон и их диаметра.
1929 г. Уолтер Кэннон вводит термин «гомеостаз».
1930 г. Джон Кэрью Экклс показывает центральный механизм угнетения сгибательных
рефлексов.
1931 г. Ульф Сванте фон Эйлер и Дж. Гэддам открывают субстанцию P.
1932 г. Макс Кнолль и Эрнст Руска изобретают электронный микроскоп.
1932 г. Ян Фридрих Теннис и Брайан Мэтьюз изобретают дифференциальный усилитель.
1932 г. Ян Фридрих Теннис изобретает многоканальный электроэнцефалограф.
1932 г. Смит, Клайн и Френч синтезируют первый амфетамин – бензедрин.
1933 г. Ральф Уолдо Джерард описывает первый вызванный потенциал.
1935 г. Уорд Холстед основывает первую нейропсихологическую лабораторию в США.
1935 г. Декседрин (из группы амфетаминов) предложен для лечения нарколепсии.
104

1935 г. Фредерик Бремер использует изолированные препараты мозга для изучения природы
сна.
1936 г. Эгаш Мониж публикует сообщение о первой фронтальной лоботомии у человека.
1936 г. Уолтер Фримен выполняет первую лоботомию в США.
1937 г. Джеймс Папез публикует работу о проводящих путях лимбической системы.
1937 г. Генрих Клювер и Пол Бьюси публикуют сообщение о двусторонней височной
лобэктомии.
1937 г. Джеймс Папез выдвигает висцеральную теорию эмоций.
1937 г. Джон Закари Янг предлагает использовать гигантский аксон кальмара для изучения
принципов работы нервных клеток.
1938 г. Б. Ф. Скиннер публикует книгу «Поведение организмов», где описывает выработку
оперантного условного рефлекса.
1938 г. Альберт Хофман синтезирует ЛСД.
1938 г. Уго Черлетти и Лучино Бини лечат шизофрению методом электросудорожной
терапии.
1938 г. Франц Кальман публикует книгу «Генетика шизофрении».
1939 г. Карл Пфаффман описывает у кошки механорецепторы, реагирующие на направление.
1939 г. Натаниэль Клейтман публикует книгу «Сон и бодрствование».
1942 г. Джудит Грэхем изобретает стеклянный электрод, наполненный раствором хлорида
калия, для регистрации потенциала покоя мембраны мышечного волокна.
1942 г. Стивен Куффлер выделяет нервно-мышечный препарат.
1943 г. Джон Реймонд Бробек описывает гипоталамическую гиперфазию.
1946 г. Теодор Расмуссен описывает оливо-кохлеарный пучок (пучок расмуссена).
1947 г. Президент Гарри Трумэн подписывает закон о психическом здоровье нации.
1947 г. Немецкий невролог Иоахим Бодамер вводит термин «прозопагнозия» для обозначения
слепоты на лица.
1949 г. Кеннет Коул разрабатывает метод фиксации мембранного потенциала.
1949 г. Орас Уинчел Магун определяет ретикулярную активирующую формацию.
1949 г. Джон Кейд выясняет, что литий можно использовать как лекарство в лечении
биполярной депрессии.
1949 г. Джузеппе Моруцци и Орас Уинчел Магун публикуют книгу «Ретикулярная формация
ствола головного мозга и активация ЭЭГ».
1949 г. Дональд Олдинг Хебб публикует книгу «Организация поведения:
нейропсихологическая теория».
1950 г. Карл Лэшли публикует книгу «В поисках энграммы».
1950 г. Юджин Робертс и Дж. Авапара независимо друг от друга обнаруживают в мозге
гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).
1950 г. Французский химик Поль Шарпантье синтезирует хлорпромазин, первое
антипсихотическое лекарство.
1951 г. Начинается применение ингибиторов МАО в лечении психозов.
1951 г. Б. Ф. Скиннер описывает «шейпинг» в статье, озаглавленной «Как учить животных?».
1952 г. Американская психиатрическая ассоциация публикует «Диагностическое и
статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM).
1953 г. Бренда Милнер публикует обсуждение случая больного Г.М., потерявшего память в
результате двустороннего удаления гиппокампа.
1953 г. Юджин Азеринский и Натаниэль Клейтман описывают одну из фаз сна – фазу
быстрых движений глаз.
1953 г. Г. Клювер и Э. Баррера вводят в практику окраски препаратов метиленовую синьку.
1953 г. Стивен Куффлер публикует работу о центрально-периферической организации
расположения ганглиозных клеток в рецептивных полях сетчатки глаза.
1954 г. Джеймс Олдс описывает вознаграждающий эффект стимуляции гипоталамуса.
1954 г. Джон Лилли изобретает «изолирующую камеру».
1954 г. Управление по контролю пищевых продуктов и лекарств утверждает применение
хлорпромазина в клинической практике.
1956 г. Л. Лекселл применяет ультразвук для исследования головного мозга.
105

1956 г. Армейскую медицинскую библиотеку переименовывают в Национальную


Медицинскую Библиотеку.
1956 г. Рита Леви-Монтальчини и Стенли Коэн выделяют и очищают фактор роста нервов.
1957 г. У. Пенфилд и Т. Расмуссен рисуют «двигательного» и «чувствительного»
гомункулусов.
1957 г. Американская Медицинская Ассоциация признает алкоголизм болезнью.
1958 г. В клиническую практику введен галоперидол как нейролептическое средство.
1959 г. П. Карлсон и М. Лушер вводят термин «феромон».
1960 г. Олег Горникевич показывает, что в мозге больных болезнью Паркинсона снижено
количество допамина.
1961 г. В лечении паркинсонизма начинают с успехом применять леводопу.
1962 г. Элдон Фольц выполняет первую цингулотомию (рассечение поясной извилины) для
лечения хронической боли.
1965 г. Рональд Мельзак и Патрик Уолл публикуют теорию о воротном механизме
возникновения боли.
1965 г. Принят закон об ответственности за злоупотребление лекарственными средствами.
1968 г. Александр Романович Лурия публикует книгу «Разум мнемониста: маленькая книга о
большой памяти».
1969 г. Д. В. Рейнолдс описывает обезболивающий эффект электрической стимуляции серого
вещества вблизи водопровода мозга.
1969 г. Организовано неврологическое общество.
1972 г. Дженнифер ЛаВайль и Мэтью ЛаВайль используют пероксидазу хрена для изучения
аксонального транспорта.
1972 г. Годфри Хаунсфилд разрабатывает принципы рентгеновской компьютерной
томографии.
1973 г. Кэндас Перт и Соломон Снайдер демонстрируют наличие в мозге рецепторов к
опиатам.
1973 г. В клиническую практику вводится синемет, препарат для лечения болезни
Паркинсона.
1973 г. Тимоти Блисс и Терье Ломо описывают долговременную потенциацию.
1974 г. Джон Хьюз и Ханс Костерлиц открывают энкефалин.
1974 г. М. Э. Фелпс, Э. Дж. Хофман и М. М. Тер-Погосян создают первый ПЭТ-сканнер.
1974 г. На мыши выполнена первая магнитно-резонансная томография.
1975 г. Джон Хьюз и Ханс Костерлиц публикуют работу об энкефалинах.
1976 г. Чо Хао Ли и Дэвид Чун публикуют работу о бета-эндорфине.
1976 г. Эрвин Неер и Берт Закман усовершенствуют метод фиксации потенциала
(пэтч-клэмп).
1987 г. В лечении депрессии начинают применять флуоксетин.
1992 г. Джакомо Риццолатти описывает зеркальные нейроны в области F5 двигательной коры
обезьян.
1993 г. Идентифицирован ген, ответственный за болезнь Гентингтона.
2013 г. Объявлено начало работы над проектом «Мозг человека».
2013 г. Президент Барак Обама заявляет о начале исследовательской программы
«Исследование мозга с помощью новейших нейротехнологий».

Источник: с изменениями из: http://faculty.washington.edu/chudler/hist.html.

Примечания
1
106

Речь идет об американском футболе.


Вернуться
2
При этом заболевании, строго говоря, смерть наступает не из-за бессонницы. Она является
лишь одним из симптомов.
Вернуться


страница 1 из 1 (примечания)
AA