CURSO DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA EM
PEDIATRIA
 COORDENAÇÃO DO CURSO
Dr. Mário Ferreira Carpi - SP

COLABORADORES DA APOSTILA DO CURSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA PEDIÁTRICA
Albert Bousso
Ana Paula Carlotti
Celso de Moura Rebello
Eduardo Juan Troster
Felipe Souza Rossi
Flávia Feijó Pânico
Flavio Roberto Nogueira de Sá
Jefferson Pedro Piva
José Oliva Proenas Filho
José Roberto Fioretto
Júlio Farias
Katiaci Janice de Araújo
Lucilia Santana de Faria
Mário Ferreira Carpi
Nilzete Liberato Bresolin
Norberto Antonio Freddi
Olberes Vitor Braga de Andrade
Patrícia Miranda Lago
Paulo Ramos David João
Raquel Ribeiro Romani
Roberto Sapolnik
Rodrigo de Freitas Nóbrega
Vera Regina Fernandes
Werther Brunow de Carvalho
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

CURSO DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA EM
PEDIATRIA
DIRETORIA EXECUTIVA
BIÊNIO 2018-2019

Presidente
Dr. Ciro Leite Mendes – PB
Vice-Presidente
Dr. José Roberto Fioretto – SP SUMÁRIO
Diretor Secretário-Geral
Dr. Marcelo de Oliveira Maia – DF 1 Fisiologia Respiratória: aspectos peculiares da criança.....................................5
Diretor Tesoureiro
2 Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória...........................................................9
Dr. Cristiano Franke – RS
Diretora Científica 3 Bases Físicas da Ventilação Mecânica....................................................................17
Dra. Flávia Ribeiro Machado – SP
4 Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica...................................................21
Diretora Presidente - Futura
Dra. Suzana Margareth Ajeje Lobo – 5 Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros
SP da ventilação mecânica? Quais as complicações da ventilação
mecânica? Como evitá-las?.......................................................................................29
Diretora Presidente - Passada
Dra. Mirella Cristine Oliveira – PR 6 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do
Desconforto Respiratório...........................................................................................37

7 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar.......................47

8 Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?.........................................57

9 Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto

Respiratório Agudo......................................................................................................65

10 A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica............................69

11 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica .....................................75

12 Interpretação de Gasometrias.................................................................................87

13 Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares..................................93

14 Desmame ......................................................................................................................101

AMIB
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Rua Arminda, 93 - 7º andar
CEP 04545-100 - Vila Olímpia - São Paulo - SP
(11)5089-2642
www.amib.org.br

3
 Fisiologia Respiratória: 1
aspectos peculiares da criança

Existem alguns itens indispensáveis para que a ventilação mecânica seja rea-
lizada de maneira segura e eficaz no paciente pediátrico:
„„ que se compreenda a doença específica que está sendo tratada, bem
como seu curso usual e mecanismos fisiopatológicos envolvidos;
„„ compreensão de alguns conceitos elementares de fisiologia pulmonar e
fisiopatologia;
„„ a apreciação das vantagens e desvantagens dos vários modos de venti-
lação mecânica, além do conhecimento do aparelho e do circuito a serem
Objetivos utilizados para se fornecer o modo de ventilação escolhido;
„„ conhecimento dos possíveis efeitos decorrentes das alterações de cada pa-
râmetro ventilatório na troca gasosa;
„„ conhecimento dos principais efeitos da ventilação mecânica sobre a fun-
ção cardiopulmonar.
Neste capítulo, discutiremos alguns aspectos peculiares do sistema respira-
tório da criança e os principais conceitos de fisiologia pulmonar.

Vias aéreas nascimento, essa cartilagem aumenta em número até

A via aérea da criança é relativamente maior
comparada à via aérea de um adulto. O diâmetro da
traqueia de um recém-nascido é um terço do diâmetro
da traqueia de um adulto vinte vezes maior do que ele.
Entretanto, como a resistência ao fluxo aéreo é inversa-
mente proporcional à quarta potência do raio, peque-
nos espessamentos da mucosa na via aérea da criança
levam a grandes aumentos na resistência ao fluxo aé-
reo. Exemplificando: um espessamento de 1 mm em ní-
vel subglótico leva a uma diminuição da área de secção
transversal a esse nível de 75% no recém-nascido e de
20% no adulto, resultando num aumento muito maior
da resistência ao fluxo aéreo no recém-nascido, com
consequente aumento do trabalho respiratório. Além
disso, a via aérea distal é relativamente mais estreita e
não está totalmente formada na criança até 5 anos de
idade, levando a um grande aumento na resistência da
via aérea periférica nessa faixa etária. Assim, patologias
de vias aéreas como laringite, laringotraqueobronquite
e bronquiolite, de pouca importância no adulto, po-
dem acarretar insuficiência respiratória grave nos pa-
cientes pediátricos.
O suporte cartilaginoso da traqueia é essencial
para a estabilidade da via aérea de condução. Após o
os 2 meses de idade e em área total durante toda a in-
fância. Essa relativa fraqueza do suporte cartilaginoso
nos lactentes comparado ao dos adultos pode levar a
compressão dinâmica da traqueia em situações associa-
das a um alto fluxo expiratório e aumento da resistência
da via aérea, tais como bronquiolite, asma, ou mesmo
durante o choro. Portanto, essas condições físicas pe-
culiares contribuem para a predisposição dos pacien-
tes pediátricos ao desenvolvimento de insuficiência
respiratória. A resistência corresponde a uma variação
de pressão para uma determinada variação de fluxo. A
resistência ao fluxo de gás depende do raio, do compri-
mento e do número de divisões da árvore brônquica.
Na criança em ventilação, o tubo endotraqueal repre-
senta uma resistência dependente do seu diâmetro e
comprimento. A utilização de um volume corrente alto
com uma frequência alta levará a um fluxo alto e a uma
maior resistência secundário ao impacto de uma massa
gasosa maior num sistema com um raio relativamente
fixo. Lembramos também que a árvore respiratória não
é uma estrutura rígida, e, portanto, pode haver varia-
ções na sua resistência durante o ciclo respiratório. Na
inspiração ocorre uma dilatação das vias aéreas e con-
sequentemente a resistência é sempre menor do que
na expiração.
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
O tipo de fluxo também influencia a resistência
da via aérea, sendo menor durante um fluxo laminar e
maior durante um fluxo turbulento.
Por todos esses fatores, a resistência da via aérea
no RN e na criança é maior que no adulto.
Resistência  RN extubado = 30 a 50 L/seg/cmH2O
RN intubado = 100 a 150 L/seg/cmH2O
Adulto extubado = 1,5 L/seg/cmH2O
Adulto intubado = 4,5 a 6 L/seg/cmH2O
Alvéolo
Após o nascimento, ocorre um aumento signifi-
cativo do número de alvéolos. Ao nascimento, a criança
tem cerca de 20 milhões de unidades alveolares e aos 8
anos de idade esse número chega a 300 milhões. A ve-
locidade de crescimento é de um alvéolo por segundo
nos primeiros oito anos de vida. O fato de ter um menor
número de alvéolos faz com que a criança tenha uma
menor reserva de troca gasosa, constituindo outro fator
predisponente para o desenvolvimento da insuficiência
respiratória aguda. Por outro lado, essa elevada veloci-
dade de crescimento proporciona à criança um maior
potencial de recuperação mesmo em lesões pulmona-
res graves.
Ventilação colateral
No pulmão adulto, a ventilação colateral é bem
desenvolvida, de modo que é fácil ventilar o parênqui-
ma mesmo com algum grau de obstrução na via aérea.
Nos lactentes, os poros de Kohn (interalveolares) e os
canais de Lambert (bronquioloalveolares) estão ausen-
tes, ou em menor número e tamanho: assim, a ventila-
ção pulmonar através de unidades obstruídas é mais
difícil em crianças menores, dificultando a troca gasosa
(Figura 1.1).
Figura 1.1: Ventilação colateral.
6
Caixa torácica
O esterno da criança é mais maleável, constituin-
do-se uma base instável para as costelas. Na infância as
costelas são muito complacentes e horizontalizadas, a
musculatura intercostal é pouco desenvolvida, e con-
sequentemente a complacência da caixa torácica na
criança é muito maior do que no adulto. O diâmetro
anteroposterior do tórax é relativamente maior do que
no adulto, fazendo com que a caixa torácica seja mais
ovalada (Figura 1.2).
Figura 1.2: Contorno da caixa torácica em diferentes faixas
etárias.
Todos esses fatores acabam anulando o meca-
nismo de alça de balde, importante para a respiração
torácica, aumentando a importância do diafragma na
ventilação espontânea da criança. Se avaliarmos o dia-
fragma de uma criança podemos observar o predomí-
nio das fibras musculares do tipo II (fibras de contração
rápida), porém menos resistentes à fadiga. O recém-
-nascido prematuro tem 20% de fibras do tipo I e 80%
de fibras do tipo II, enquanto o adulto tem 60% de fibras
do tipo I e 40% de fibras do tipo II. Assim, nos recém-
-nascidos e lactentes jovens, um aumento do trabalho
respiratório causa mais precocemente fadiga da muscu-
latura respiratória.
Durante a fase REM do sono ocorre uma incoor-
denação entre a respiração torácica e a diafragmáti-
ca, com gasto energético perdido numa respiração
muitas vezes insuficiente. Esse fator assume uma
importância maior porque o recém-nascido passa a
maior parte do dia dormindo e o seu estado de sono
predominante é REM.
Complacência
A complacência é expressa por uma variação de
volume para uma determinada variação de pressão. A
complacência estática (medida quando não há fluxo na
via aérea) é determinada utilizando-se a pressão de pla-
tô (Ps), enquanto a complacência dinâmica utiliza o pico
 Fisiologia Respiratória: aspectos peculiares da criança
de pressão inspiratória (que inclui também a pressão
resistiva da via aérea). Para uma melhor compreensão,
recorra ao capítulo de monitorização respiratória.
Cest = Volume Corrente / Ps - PEEP total
Cdin = Volume Corrente / Pd - PEEP total
A complacência depende do volume corrente,
que, por sua vez, depende do volume pulmonar, ou
seja, do tamanho da criança. Assim, quanto menor a
criança, menor a complacência.
A complacência do parênquima pulmonar é de-
terminada pela anatomia alveolar, pelas qualidades
elásticas do pulmão e pelo surfactante. No período pe-
rinatal, a anatomia alveolar é imatura, com a presença
de sacos alveolares com suas paredes espessadas. Além
disso, o interstício pulmonar tem uma menor quantida-
de de elastina, o que produz uma menor capacidade
de recolhimento elástico e uma tendência ao colapso
alveolar. Durante toda a infância, a complacência do pa-
rênquima pulmonar permanece relativamente menor
que a do adulto.
Volumes pulmonares
A diminuição da complacência do parênqui-
ma pulmonar e o aumento da complacência da caixa
torácica contribuem para a redução da capacidade
residual funcional (CRF), favorecendo a formação de
atelectasias. Lembremos que quando medida passiva-
mente a CRF é muito menor na criança, porém quando
avaliada dinamicamente ela se aproxima dos valores
do adulto. Outro conceito importante é o do volume
Figura 1.3: Volumes pulmonares na criança e no adulto .
crítico de fechamento, que é definido como o volume
pulmonar a partir do qual a via aérea terminal começa
a colapsar, gerando uma descontinuidade entre a via
aérea de condução e o alvéolo, podendo levar a ate-
lectasia e shunt. Acredita-se que o volume crítico de
fechamento é determinado pela quantidade de tecido
elástico presente nas pequenas vias aéreas. No adul-
to, o tecido elástico mantém as pequenas vias aéreas
abertas. Como a criança e o idoso têm uma menor
quantidade de elastina, essas duas populações pos-
suem um volume crítico de fechamento maior e uma
maior tendência ao colapso das pequenas vias aéreas.
No adulto esse volume é menor que a capacidade resi-
dual funcional, o que possibilita que durante uma ex-
piração normal as vias aéreas permaneçam abertas e
pérvias, porém durante uma expiração forçada ocorre
fechamento das vias aéreas menores (em geral peri-
diafragmáticas). Por outro lado, na criança esse volu-
me é maior que a capacidade residual funcional, o que
significa que mesmo na expiração normal ocorre o fe-
chamento dessas vias aéreas. (Figura 1.3)
Quando a criança fica submetida a uma FiO2 =
100% durante algum tempo (3 a 5 min), nas áreas em
que há fechamento da via aérea ocorre substituição do
nitrogênio (gás não absorvido) pelo O2. O O2 alveolar é
prontamente absorvido, acarretando colapso alveolar.
Na figura a seguir observamos uma tomografia compu-
tadorizada de uma criança em que foi mantido o nível
de pressão e apenas alterado o valor da FiO2 (a direita
FiO2 = 21% e a esquerda FiO2=100%). Observe o colapso
na base direita (em FiO2 = 100%). Essa área corresponde
a uma área com fechamento da via aérea que em FiO2 =
21% não estava colapsada devido à presença de nitro-
gênio dentro do alvéolo (Figura 1.4).
7
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Figura 1.4: Tomografia realizada com mesmos parâmetros de ventilação mecânica nas duas fotos acima, apenas se variou a
FiO2.

Constante de tempo Uma constante de tempo é igual ao produto da

resistência pela complacência.
A constante de tempo do sistema respiratório Em um RN normal uma constante de tem-
equivale ao tempo necessário para que ocorra um equi- po é igual a 0,15 s (Resistência = 30 a 50 cmH2O L/s e
líbrio das pressões na via aérea e nos pulmões e para Complacência= 0,003 a 0,005 L/ cmH2O), e no adulto
que se processem as trocas gasosas. O conceito pode normal chega a 0,3 s. O tempo inspiratório adequado
ser aplicado tanto na inspiração como na expiração. Ou para um RN com a complacência normal seria então:
seja, a constante de tempo, em outras palavras, é o tem- 0,45-0,75 s. Já para um adulto seria: 0,9-1,5 s (Figura 1.5).
po necessário para encher ou esvaziar os pulmões. Com
uma constante de tempo se atinge o equilíbrio pressó-
rico de 63%, com três constantes de tempo, 95%, e com
cinco constantes de tempo, 99% (Figura 1.5). O tempo
inspiratório adequado seria, portanto, o equivalente
a no mínimo três constantes de tempo e de até cinco
constantes de tempo.

CT = resistência x complacência

Figura 1.5: Gráfico do equilíbrio de pressões na via aérea

em relação às constantes de tempo.

8
 Fisiopatologia da
Insuficiência Respiratória
Para facilitar a análise da fisiopatologia da insu-
ficiência respiratória aguda, podemos dividir didatica-
mente o processo da respiração em três fases:
„„ respiração externa
„„ transporte gasoso
„„ respiração interna
Para que a respiração externa ocorra normalmen-
te são necessários três passos: ventilação, adequação
entre a ventilação e perfusão e difusão (Figura 2.1).
Figura 2.1: Respiração externa .
O primeiro passo, a ventilação, corresponde ao
movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões.
O processo de exposição do oxigênio alveolar ao san-
gue do capilar pulmonar é chamado de adequação en-
tre a ventilação e a perfusão. Finalmente, a membrana
alveolocapilar deve permitir que ocorra uma completa
difusão de oxigênio entre o alvéolo e o capilar pulmonar.
Discutiremos a seguir os mecanismos fisiopato-
lógicos envolvidos na insuficiência respiratória aguda.
Hipoventilação
A ventilação é mediada de minuto a minuto pelo
nível arterial de CO2. Os quimiorreceptores, situados nos
seios carotídeos e no sistema nervoso central, regulam
a amplitude e a frequência da respiração para manter
2
normal o nível de PCO2 arterial. A consequência pas-
siva da excreção de CO2 é o suprimento de O2 para os
alvéolos.
A hipoventilação é definida como uma ventilação
incapaz de manter a PaCO2 dentro dos limites normais
para uma determinada demanda metabólica. A ventila-
ção minuto é o produto da frequência respiratória pelo
volume corrente, também chamado volume minuto.
VM= VC × FR
em que VM é volume minuto, VC é volume cor-
rente e FR é frequência respiratória. O volume corrente
(VC) é composto pela soma do volume do espaço mor-
to anatômico (VEM) e do volume alveolar (VA).
VC= VEM + VA
Assim, considera-se ventilação alveolar (VA):
VA = (VC - VEM) × FR
Tomando o espaço morto anatômico como
constante, uma diminuição no VC corresponde a uma
diminuição no volume alveolar (VA) porém não necessa-
riamente na ventilação alveolar, pois pode ocorrer um
aumento na frequência respiratória.
Em estado de repouso a produção de CO2 (VCO2)
em mL/min é igual ao CO2 total expirado. A quantidade
de CO2 eliminado depende da VA e da fração de CO2 no
gás alveolar (FACO2), pois o espaço morto não participa
da troca gasosa. Assim:
VCO2= VA × FACO2
Essa equação pode ser rearranjada e expressa em
unidades comuns de medida:
VA (L/min)
VCO2
VA   0, 865 VCO2 (mL/min)
PaCO2
PaCO2 (mmHg)
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A constante 0,865 é necessária, pois a VCO2 é
convencionalmente expressa nas condições-padrão de
temperatura, umidade e pressão (STPD) e a VA é expres-
sa em condições de temperatura corpórea, pressão am-
biente e saturação (BTPS). A fórmula também assume
que a PaCO2 (pressão arterial de CO2) é igual à PACO2
(pressão alveolar de CO2) e corresponde a uma média e
não a um valor por unidade alveolar.
Essa equação indica que se a ventilação alveolar
for reduzida pela metade a PaCO2 dobrará (assumin-
do que a produção de CO2 não se altere). O aumento
da PACO2 leva a uma queda secundária da PAO2 (pres-
são alveolar de O2), que se baseia na equação do gás
alveolar.
Equação do gás alveolar → PAO2 = PiO2 – PACO2/R
em que PiO2 corresponde à pressão inspirada de
oxigênio e R, ao coeficiente respiratório = 0,8.
A pressão inspirada de O2 é calculada pela
fórmula:
PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2
em que PB é pressão barométrica (760 mmHg
ao nível do mar), PH O é a pressão de vapor d’água
2 em torno de 0,8. Nos extremos de idade a relação V/Q
(47 mmHg) e FiO2 é a fração inspirada de oxigênio.
A hipoxemia associada à hipoventilação não é
resultado de uma troca gasosa ineficiente, mas de uma
bomba ventilatória inadequada (distúrbios de caixa to-
rácica ou de conexões neuromusculares) ou uma anor-
malidade do padrão ventilatório (distúrbios do SNC). A
diferenciação entre hipoxemia por hipoventilação pura
e outros mecanismos fisiopatológicos que afetam os
gases sanguíneos se faz pela diferença alveoloarterial
de oxigênio. Na hipoventilação pura a diferença alveo-
loarterial de O2 é normal.
Diferença Alveoloarterial de O2= PAO2 – PaO2
em que PAO2 é a pressão alveolar de O2 e PaO2 é
a pressão arterial de O2. Em ar ambiente, essa diferença
é normalmente de 5 a 15 mmHg em adultos jovens e
de até 30 mmHg em recém-nascidos e idosos. Essa di-
ferença também varia com a FiO2. Em FiO2 de 100% ela
aumenta para 50 a 100 mmHg.
Como a PaO2 e a PaCO2 se alteram de modo in-
versamente proporcional e com variações semelhan-
tes durante a hipoventilação, podemos utilizar os
valores da Tabela 2.1 para o diagnóstico de hipoven-
tilação pura.
10
Tabela 2.1: Relação entre PaCO2, PAO2 e PaO2 (todos em
mmHg) na hipoventilação pura
PaCO2 PAO2 PaO2
40 97 82
64 67 52
80 47 32
Distúrbios Ventilação/perfusão
Os distúrbios ventilação/perfusão (V/Q) são a
causa mais comum de hipoxemia tanto nas crianças
quanto nos adultos. O pulmão não é constituído por
uma única unidade de troca gasosa, mas por milhões de
unidades, perfundidas em paralelo e ventiladas tanto
em paralelo como em série. Assim, existe um desbalan-
ço V/Q mesmo em indivíduos normais. Essa complexa
distribuição de ventilação e fluxo sanguíneo varia com
as influências gravitacionais, alterações na posição do
corpo e alterações nos volumes pulmonares.
A relação V/Q pode variar de zero (unidade per-
fundida mas não ventilada, ou shunt) a infinito (unidade
ventilada mas não perfundida, ou espaço morto). A com-
posição de O2 e CO2 no final do capilar pulmonar, em uma
unidade pulmonar, é determinada pela relação V/Q.
Nos indivíduos normais a relação V/Q do pulmão
em repouso pode variar de 0,6 a 3,3, com uma média
aumenta, ou seja, há um aumento no grau de desbalan-
ço V/Q. Nas crianças com doença pulmonar, o grau de
desbalanço V/Q pode ser dramático, com predomínio
de relação V/Q muito baixa (shunt) ou muito alta (espa-
ço morto).
As principais causas de uma relação V/Q baixa
são: doenças obstrutivas das vias aéreas (asma, bron-
quiolite), ou patologias com diminuição do volume
alveolar (preenchimento por exsudato inflamatório ou
água, como ocorre nas pneumonias e no edema pul-
monar), e também situações envolvendo um excesso
de perfusão (tromboembolismo pulmonar, no qual o
fluxo sanguíneo é desviado dos vasos embolizados para
os vasos não embolizados, causando um aumento da
perfusão em relação à ventilação (efeito shunt ou shunt
relativo). Denomina-se shunt anatômico a porcentagem
do débito cardíaco que não participa da troca gasosa.
Em situações fisiológicas, essa porcentagem equivale
a 3% do débito cardíaco e corresponde ao fluxo que
perfunde as veias brônquicas, pleurais e os vasos de
Thebesius, o qual não participa da troca gasosa. As ano-
malias congênitas do sistema cardiovascular podem
contribuir substancialmente para o aumento no shunt
anatômico. Chama-se de shunt absoluto ou capilar a
unidade alveolocapilar na qual não há ventilação alveo-
lar. Na Figura 2.2 pode-se observar uma ilustração de
todos os tipos de shunt descritos.
 Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
As situações de alto V/Q decorrem de uma redu-
ção na perfusão pulmonar ou de um excesso de ven-
tilação em relação à perfusão (efeito espaço morto ou
espaço morto relativo). Nas crianças as situações clí-
nicas que cursam com alto V/Q por redução da perfu-
são pulmonar são a hipertensão pulmonar primária ou
secundária e o tromboembolismo pulmonar (menos
comum na criança do que no adulto, mas pode ocor-
rer na anemia falciforme e em síndromes de hipervis-
cosidade como na síndrome nefrótica). O predomínio
da ventilação em relação à perfusão por excesso de
ventilação ocorre no enfisema e durante a ventilação
mecânica com hiperdistensão alveolar. Existe também
o espaço morto anatômico, que corresponde às vias
aéreas e equivale a aproximadamente um terço do
volume corrente. O espaço morto absoluto, ou espa-
ço morto alveolar verdadeiro, é definido como a uni-
dade alveolar com ventilação normal e perfusão zero
(Figura 2.2).
Podemos calcular o shunt e o espaço morto utili-
zando as seguintes fórmulas:
shunt = Qs/Qt = CcpO2 - CaO2 / CcpO2 - CvO2
em que CcpO2 é o conteúdo capilar pulmonar
de O2, CaO2 é o conteúdo arterial de O2 e CvO2 é o con-
teúdo venoso misto de O2. O cálculo do conteúdo é
descrito a seguir, quando se discute transporte de oxi-
gênio. Em geral, preconiza-se a coleta de sangue veno-
so misto, por cateter de Swan-Ganz, para o cálculo do
CvO2. Na prática pediátrica tem-se utilizado sangue do
átrio direito.
Figura 2.2: Componentes do shunt e do espaço morto.
Espaço morto = Vd/Vt = PaCO2 - EtCO2/PaCO2
em que PaCO2 é pressão arterial de CO2 e EtCO2 é
o CO2 medido ao final da expiração (por capnometria).
Há reflexos presentes no pulmão para minimizar
o desbalanço ventilação/perfusão, entre eles o da vaso-
constrição hipóxica (Figura 2.3). Uma queda na relação
V/Q leva ao desenvolvimento de uma hipóxia alveolar,
que resulta em uma vasoconstrição nessa região, e a
melhora da perfusão em áreas mais ventiladas, levan-
do a uma correção parcial do desbalanço V/Q regional e
melhora da hipoxemia. A vasoconstrição hipóxica ocor-
re dentro de uma variação de PAO2 (pressão alveolar de
O2) de 30 a 150 mmHg. Os mecanismos que desenca-
deiam esse reflexo ainda estão em investigação, mas
provavelmente incluem um ou mais fatores humorais.
Muitos fatores podem abolir ou interferir signi-
ficativamente na vasoconstrição hipóxica. Certas dro-
gas como o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina, os
bloqueadores de canal de cálcio, os beta-agonistas e
os agentes anestésicos inalatórios podem interferir na
vasoconstrição hipóxica. O uso de FiO2 elevadas em si-
tuação de shunt relativo grave ou absoluto leva a um
aumento da PAO2, com perda da vasoconstrição local,
o que causa uma piora no desequilíbrio V/Q e piora
da hipoxemia.
Esse é um dos fatores que restringem a correção
da hipoxemia do shunt por meio do aumento da FiO2.
Quando o shunt é pequeno, a PaO2 aumenta com o au-
mento da FiO2 e do conteúdo de O2 no sangue capilar
dos alvéolos ventilados. Entretanto, quando o shunt
chega a valores próximos a 30% ou mais (equivalem a
11
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

uma PaO2 menor que 60 em FiO2 maior que 60%), o au-

mento na FiO2 não leva a aumento significativo na PaO2.
Nesses casos está indicado o uso de ventilação mecâni-
ca para reversão do shunt.
Existe também o reflexo de broncoconstrição de-
corrente da queda da pressão alveolar de CO2 secundá-
ria a uma hipoperfusão regional (Figura 2.3).

Figura 2.5: Distribuição normal da ventilação.

conteúdo de O2 e de CO2 em uma região depende da

relação V/Q nessa região, a PAO2,, a PACO2 e consequen-
temente a PaO2 e a PaCO variam nas diferentes regiões
do pulmão. Nos ápices pulmonares, onde predomina
a ventilação, observa-se uma PaO2 maior e uma PaCO2
menor em comparação às bases, onde predomina a
perfusão (Figura 2.6).

Figura 2.3: Alterações compensatórias na distribuição da

ventilação e da perfusão.

As relações V/Q variam nas diferentes regiões do

pulmão. Nos ápices pulmonares predomina a ventila-
ção em relação à perfusão, embora de forma absoluta
ambas sejam menores do que nas bases. A perfusão
pulmonar é dependente da gravidade (Figura 2.4). A
ventilação pulmonar de forma absoluta é maior nas
bases, onde os alvéolos são de menor tamanho e so-
frem maior variação do seu volume quando submeti-
dos a uma determinada pressão (Figura 2.5). Como o
A B
C moglobina, o sangue que deixa essas unidades já é to-
Figura 2.4: Distribuição normal da perfusão.
Figura 2.6: Troca gasosa regional no pulmão normal.
O aparecimento de distúrbios V/Q durante uma
doença pulmonar acarreta alterações substanciais na
troca gasosa. Assim, a hipoxemia e a hipercapnia deve-
riam ser achados constantes nessa situação. Entretanto,
a hipercapnia é um achado relativamente
incomum, pois mesmo aumentos pequenos na
PaCO2 levam a estimulação do centro respiratório, com
subsequente aumento da ventilação que se distribui
para unidades alveolares mais bem ventiladas, levan-
do a sua relação V/Q a valores acima do normal. Porém,
pelas características da curva de dissociação da oxie-
talmente saturado, e um aumento na PAO2 não é capaz
de aumentar o conteúdo de O2 sanguíneo de maneira
significativa.
À medida que piora a relação V/Q, ocorrem au-
mento da ventilação para manter o PaCO2 normal e,

12
 Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
consequentemente, aumento no trabalho respiratório,
no consumo de oxigênio e na produção de CO2, poden-
do levar a fadiga da musculatura respiratória. A fadiga,
por sua vez, leva a uma piora da hipoxemia, hipercap-
nia com acidose respiratória e, caso não se intervenha
nessa situação, acidose mista. Na criança a fadiga ocorre
mais precocemente do que no adulto, pelas característi-
cas da musculatura intercostal e diafragmática descritas
anteriormente, justificando a necessidade de interven-
ção mais precoce.
Nas situações clínicas em que os distúrbios V/Q
estão presentes, a diferença alveoloarterial de O2 está
aumentada.
Distúrbios de difusão
O sangue normalmente permanece, em média,
0,75 segundos no capilar pulmonar, e durante esse
período se equilibra com o gás alveolar. Esse é um pro-
cesso passive, no qual o O2 e o CO2 se movem através
da membrana alveolocapilar por gradiente de pressão
parcial, com o O2 se movendo do alvéolo para o sangue
e o CO2 se movendo na direção oposta. Em um pulmão
normal, o equilíbrio completo ocorre em cerca de 0,25
segundos, o que garante uma grande margem de segu-
rança para garantir o equilíbrio entre o gás alveolar e o
sangue do capilar pulmonar (Figura 2.7).
Para que a difusão ocorra satisfatoriamente deve
haver tempo suficiente para se atingir o equilíbrio com-
plete, além de número suficiente de unidades alveo-
locapilares que permita um volume de troca gasosa
adequada.
Figura 2.7: Difusão de O através da membrana
alveolocapilar.
A velocidade na difusão depende de vários
aspectos:
„„ o tamanho da molécula O2 tem peso molecu-
lar menor que o CO2 e portanto sua difusão é
mais rápida na fase gasosa;
„„ coeficiente de solubilidade - os gases que são
mais solúveis em um meio líquido se difun-
dem mais rapidamente através da membrana
alveolocapilar (meio essencialmente líquido).
É por isso que a molécula de CO2, apesar de ser
maior que o O2, se difunde cerca de 20 vezes
mais rapidamente que o O2 pela membrana
alveolocapilar;
„„ lei de Graham - a difusão de um gás no meio
líquido é diretamente proporcional ao seu
coeficiente de solubilidade e inversamente
proporcional à raiz quadrada de sua densidade;
„„ gradiente de pressão - a administração de O2
suplementar aumenta o gradiente de pres-
são e a velocidade de difusão. A diminuição
da pressão inspirada de O2, por exemplo, em
grandes altitudes, diminui o gradiente de pres-
são e portanto a velocidade de difusão;
„„ barreiras à difusão - qualquer acúmulo de
substâncias na membrana alveolar, no líquido
intersticial, na membrana do capilar, no plas-
ma ou na hemácia leva a uma diminuição na
velocidade de difusão. A membrana alveolo-
capilar (excluindo o plasma e a hemácia) tem
cerca de 1 mícron. Caso ocorra aumento da
espessura dessa membrana (2x) ocorrerá tam-
bém aumento correspondente do tempo de
equilíbrio (2x), porém, como há um bom tem-
po de reserva (0,25 s para o equilíbrio em 0,75
s de trânsito), em geral não se observa hipo-
xemia nessa situação. A hipoxemia será obser-
vada somente se a velocidade de trânsito da
hemácia pelo capilar pulmonar também esti-
ver aumentada (p. ex., exercício físico).
Assim, os pacientes com distúrbio de difusão
em geral apresentam hipoxemia quando submetidos a
exercício. Quando o paciente apresenta hipoxemia em
repouso, o mecanismo fisiopatológico que mais prova-
velmente está envolvido é o aumento no shunt fisioló-
gico devido ao preenchimento do espaço alveolar com
diminuição da ventilação e, consequentemente, efeito
shunt.
Como nos distúrbios de V/Q, nas alterações de di-
fusão a diferença alveoloarterial de oxigênio também se
encontra aumentada.
Transporte gasoso
O oxigênio é transportado para a célula ligado à
hemoglobina e dissolvido no plasma, e é impulsionado
13
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
pelo fluxo sanguíneo decorrente do débito cardíaco. A
oferta de oxigênio (DO2) para os tecidos pode ser esti-
mada por meio da seguinte fórmula:
DO2 = CaO2 x DC x 10
em que CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio,
DC é o débito cardíaco, e esse produto é multiplicado
por 10 para acerto de unidades (CaO2 é medido em mL
de O2 / dL, enquanto DC é medido em L/min). O conteú-
do arterial de oxigênio é calculado da seguinte maneira:
CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2
em que 1,34 é a quantidade de O2 em mL carre-
gado por 1 g de hemoglobina, Hb é a quantidade de
hemoglobina no sangue e SaO2 é a saturação de O2 no
sangue arterial; 0,0031 é o coeficiente de solubilidade
do oxigênio no sangue (mL de O2/ 100 mL de sangue/
mmHg). Cerca de 98% do oxigênio está ligado à hemo-
globina, justificando a importância de se manter uma
hemoglobina adequada nos casos de insuficiência res-
piratória e também de se monitorizar a saturação de
oxigênio de maneira contínua. O conteúdo arterial de
O2 normal é de cerca de 20 vol%. Essa mesma fórmula
pode ser utilizada para o cálculo do conteúdo venoso
de oxigênio, substituindo-se a SaO2 por SvO2 e a PaO2
pela PvO2 e o conteúdo capilar pulmonar de oxigê-
nio substituindo a SaO2 pela FiO2 e a PaO2 pela PAO2,
respectivamente.
Os fatores que alteram a curva de dissociação da
hemoglobina alteram também o transporte de oxigê-
nio (Tabela 2.2).
Em vigência de hipoxemia e queda de satura-
ção de O2, geralmente se observa um aumento do
débito cardíaco como um mecanismo compensatório
Tabela 2.2: Fatores que afetam a curva de disssociação da hemoglobina
Fatores que desviam a curva para a direita -
diminuem a afinidade do O2 pela Hb
Aumento da temperatura
Diminuição do pH/aumento da PCO2
Aumento do 2,3 DPG
14
para manter adequada a oferta tecidual de oxigênio.
Entretanto, há situações em que a insuficiência respi-
ratória está associada a um débito cardíaco diminuído
(p. ex.: depressão miocárdica por infecção, hipovolemia
ou mesmo um efeito colateral da ventilação mecânica).
Nessa situação, a queda do débito cardíaco acarreta
uma diminuição da oferta de oxigênio para os tecidos,
e no nível celular ocorre aumento da extração de O2
para manter o metabolismo basal, resultando conse-
quentemente em uma diminuição da pressão venosa
mista de oxigênio (PvO2). Essa diminuição na PvO2 vai
se refletir em diminuição na PaO2 dependendo da por-
centagem de shunt pulmonar presente (áreas de baixo
V/Q). Quanto maior a porcentagem de shunt, maior a
quantidade de sangue venoso misto com PvO2 baixa
que não será oxigenado e maior o efeito na PaO2. A
queda da PvO2 em um pulmão normal leva a peque-
na variação na PaO2, pois o sangue venoso misto com
PvO2 baixa passando por unidades alveolocapilares
com relação V/Q normal é totalmente oxigenado, ge-
rando uma pressão arterial de oxigênio normal.
Respiração interna
O ponto final do transporte de oxigênio da
atmosfera até a célula é referido como respiração
interna. A respiração interna tem sido definida espe-
cificamente como a troca de gases entre os capilares
sistêmicos e as células. Dos tipos de hipóxia que po-
dem acometer os tecidos, três se relacionam a meca-
nismos já descritos acima: hipóxia hipoxêmica (falta de
captação de oxigênio pelos pulmões), hipóxia anêmi-
ca (falta de hemoglobina para transportar oxigênio),
hipóxia isquêmica (diminuição do fluxo sanguíneo por
diminuição do débito cardíaco ou obstrução arterial);
e um mecanismo se relaciona à respiração celular pro-
priamente dita, a hipóxia histotóxica (intoxicação cia-
nídrica, choque séptico).
Fatores que desviam a curva para a esquerda -
aumentam a afinidade do O2 pela Hb
Diminuição da temperatura
Aumento do pH/diminuição da PCO2
Diminuição do 2,3 DPG
Hemoglobina fetal
 Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória

Bibliografia
1. Dantzker DR, BrooK CH, Dehart P et al. Gas exchange in adult respiratory distress syndrome and effects of positive end
expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1979;120:1039.
2. Dantzker DR. Pulmonary Gas Exchange. In: Dantzker DR (ed). Comprehensive Respiratory Care. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1995. p. 98.
3. Evans TW. Clinical assessment of the respiratory system. In: Tobin M.J (ed). Principles and Practice of Intensive Care
Monitoring. New York: McGraw-Hill, 1998. pp. 187-96.
4. Faria LS. Insuficiência respiratória aguda. In: Maksoud JG (ed). Cirurgia Pediátrica. Rio de Janeiro: Revinter,1998. pp.
57-67.
5. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med 1994;15(1): 1.
6. Helfaer MA. Developmental physiology of the respiratory system. In: Rogers, M (ed). Textbook of Pediatric Intensive
Care. Baltimore:Williams & Wilkins, 1992. p. 104.
7. Hogg JC, Williams J, Richardson JB et al. Age as a factor in the distribution of lower airway conductance and in the
pathologic anatomy of obstructive lung disease. N Engl J Med 1970;282: 1283.
8. Malley WJ. Oxigenation and external respiration. In: Malley WJ (ed). Clinical Blood Gases: Appliction and Noninvasive
Alternatives. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1990. p. 61.
9. Murray JF. Diffusion of Gases, Oxyhemoglobin Equilibium, and Carbon Dioxide Equilibrium. In: Murray JF (ed).
The Normal Lung - The Basis for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Disease. Philadelphia: W.B. Saunders
Company,1986. p. 163.
10. O’Rourke PP. Developmental Pulmonary Phisiology. In: Pediatric Critical Care Clinical Review Series- Part 1. The
Society of Critical Care Medicine, California, 1989, p. 17.
11. O’Rourke PP, Crone RC. The Respiratory System. In: Pediatric Anesthesia. 2nd ed. Churchill Livingstone Inc. New York.
1989, p63.
12. Safar P, Caroline N: Acute Respiratory Insufficiency. In: Principles and Practice of Emergency Medicine. Schwartz GR
(ed). Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1986. p. 42.
13. Thurlbeck WM. Postnatal growth and development of the lung. Am Rev Respir Dis 1975; 111: 803.
14. West JB. Ventilation-perfusion relationships. In: West JB (ed). Respiratory Physiology - the essentials. Baltimore: The
Williams & Wilkins Company, 1974. p. 51.

15
 Bases Físicas da
Ventilação Mecânica
A insuficiência respiratória aguda, na faixa etária
pediátrica, é uma das principais causas de internação
em centros de terapia intensiva. Independentemente
da etiologia, contribui de maneira significativa na mor-
bidade e na mortalidade da população pediátrica.
A terapia intensiva pediátrica tem suas raízes
nos centros de tratamento de adultos, mas o seu sur-
gimento ocorreu na Escandinávia, no início dos anos
1950, durante a epidemia de poliomielite, devido à
necessidade de ventilação mecânica. O sucesso dessa
abordagem marcou a introdução da ventilação com
pressão positiva intermitente no tratamento da insu-
ficiência respiratória.
Os avanços nos conhecimentos sobre a fisiolo-
gia e a fisiopatologia respiratória, os progressos tec-
nológicos e os métodos de monitorização contribuem
para a melhora da sobrevida de crianças com insufi-
ciência respiratória.
A ventilação mecânica se faz por meio de apa-
relhos que, intermitentemente, insuflam as vias aéreas
com volumes de ar (volume corrente), a uma determi-
nada velocidade (fluxo inspiratório), gerando pressões
positivas (pressão inspiratória e pressão expiratória). A
interação entre o sistema respiratório que recebe a ven-
tilação mecânica e o aparelho que a fornece é que de-
termina a eficácia da ventilação mecânica.
O estudo do sistema respiratório é baseado em um
modelo matemático, concebido como uma resistência
Figura 3.1: Equação do movimento.
3
conectada a uma complacência. O comportamento me-
cânico é chamado de equação do movimento.
Na equação do movimento, pode-se calcular
uma das três variáveis (pressão, volume ou fluxo), esta-
belecendo uma variável como independente e as outras
duas como dependentes. Por exemplo, durante a venti-
lação com pressão controlada, esta se torna a variável
independente. O fluxo e o volume passam a depender
da pressão, bem como da complacência e da resistência
do sistema respiratório.
Durante a respiração espontânea, a contração
da musculatura torácica e diafragmática leva a uma
alteração da conformação da caixa torácica, gerando
uma pressão negativa intratorácica. O gradiente de
pressão gera um fluxo de ar que determina um volume
corrente. O volume corrente a ser determinado depen-
derá da resistência da via aérea e da complacência do
parênquima pulmonar, caso o gradiente de pressão se
mantenha constante.
A compreensão da equação do movimento au-
xilia no entendimento dos diferentes modos de ven-
tilação que serão descritos no decorrer deste capítulo
(Figura 3.1).
Considerações gerais
A maior parte dos aparelhos comercialmen-
te disponíveis, no nosso meio, para a ventilação em
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

crianças (Sechrist, Inter3, Servo900C, Servo300, Newport

e VIPBird) permite a realização de ventilação ciclada a
tempo e limitada a pressão, que é a forma mais frequen-
temente usada em pediatria.
Na ventilação ciclada a tempo com pressão limi-
tada as taxas de fluxo inspiratório são altas [três a quatro
vezes o volume minuto (volume corrente X frequência
respiratória) ou, para alguns autores, 1 a 3 L/kg/min],
para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja
um limite predeterminado antes do final da inspiração e
este é mantido nesse nível até o início da expiração. O Figura 3.2: Esquema de um ventilador limitado a pressão e
excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pres- ciclado a tempo (curva de fluxo e pressão).
são (Figura 3.2). A maioria desses aparelhos dispõe de
um sistema de fluxo contínuo de gases que permite à
criança respirar espontaneamente sem a necessidade da
abertura de uma válvula de demanda (Figura 3.3), evi-
tando a assincronia e a fadiga secundárias ao aumento
do trabalho respiratório nos casos de resposta demorada
ou dificuldade da abertura dessa válvula. Os aparelhos
da Newport permitem ventilar desde recém-nascidos
até adultos e possuem um sistema de fluxo contínuo op-
cional. Os Servo 900C e 300 também permitem ventilar
desde RN até adultos, e fazem uma ventilação ciclada a
tempo e limitada a pressão no modo pressão controlada,
sem fluxo contínuo. O Servo 300 e o Newport Wave têm
um sistema de flow by que mantém a válvula de deman-
da parcialmente aberta, reduzindo o tempo de resposta
e esforço necessário para abri-la durante a respiração es-
pontânea da criança. Nos aparelhos Servo 900C e 300 o
fluxo não é predeterminado, a válvula inspiratória se fe- Figura 3.3: Representação esquemática de um ventilador
cha quando o pico de pressão predeterminado é atingi- pediátrico de fluxo contínuo: (A) válvula exalatória aberta,
do. O pico é mantido pelo restante do tempo inspiratório. fluxo contínuo passando pelo circuito; (B) válvula exalatória
A vantagem da utilização da ventilação ciclada a fechada, o fluxo da mandatória vai todo para o paciente; (C)
tempo com pressão limitada, desde que se limite a pres- no ramo inspiratório há a válvula Popoff, que, uma vez atingido
são a valores não muito elevados, é a menor ocorrência o limite de pressão, deixa o fluxo excessivo escapar.
de barotrauma e volutrauma. Uma desvantagem é o vo-
lume corrente variável. pediátricos. Entretanto, a ventilação com pressão contro-
A maior parte dos aparelhos citados acima per- lada é a mais frequentemente utilizada em pediatria.
mite a realização de ventilação com volume controlado; Idealmente, os aparelhos de ventilação mecânica
em alguns o volume corrente é regulado pelo fluxo ins- pediátricos devem ter as seguintes características:
piratório e pelo tempo inspiratório, sem que se limite
1. tamanho pequeno, silencioso e de baixo custo;
o pico de pressão inspiratória (Newport, por exemplo).
Nos aparelhos Servo 900C, Servo 300 e no VIPBird, o 2. a complacência e resistência do sistema de-
volume corrente é ajustado diretamente nos modos vem ser mínimas (a criança tem uma maior
de ventilação com volume controlado. Esses aparelhos resistência das vias aéreas, e a utilização de
permitem a utilização segura de volumes correntes um circuito de alta complacência pode levar a
bem baixos, de até 10 mL. uma grande perda de volume de compressão);
A vantagem da utilização de ventilação com 3. sistemas de alarme audíveis e visíveis;
volume controlado é a administração de um volume 4. sistemas de disparo (trigger) rápidos e
corrente constante, independentemente das variações sensíveis;
de complacência e resistência pulmonares. Contudo, o 5. capacitação para realizar diferentes modos ven-
pico de pressão inspiratória é variável, com maior risco tilatórios: ventilação com pressão positiva inter-
de barotrauma. mitente, ventilação mandatória intermitente,
Não há dados científicos suficientes para compro- CPAP ou PEEP, e atualmente, pressão de suporte;
var que a ventilação com pressão controlada seja superior 6. dispor de frequências respiratórias de até 150
à ventilação com volume controlado para os pacientes mov/min;

18
 Bases Físicas da Ventilação Mecânica
7. capacidade de fornecer volumes correntes
com grandes variações (10 mL – 500 mL).
Princípios básicos de
funcionamento dos ventiladores
Didaticamente, a ventilação com pressão positi-
va nas vias aéreas pode ser dividida em quatro fases:
1. fase inspiratória – o ventilador insufla os pul-
mões da criança, vencendo as propriedades
elásticas e resistivas do sistema respiratório;
2. mudança da fase inspiratória para a fase expi-
ratória – o ventilador interrompe a fase inspi-
ratória e permite o início da fase expiratória,
processo denominado ciclagem;
3. fase expiratória – o ventilador permite o esva-
ziamento dos pulmões, geralmente de modo
passivo;
4. mudança da fase expiratória para a fase inspi-
ratória – essa transição pode ser desencadeada
pelo ventilador ou pelo paciente, e denomina-
mos “disparo” do ciclo respiratório.
Fase inspiratória
A fase inspiratória se inicia com a movimentação
de gás do ventilador para o interior das vias aéreas da
criança. A pressão positiva do ventilador, maior que a
pressão na via aérea da criança, gera um fluxo de ar. Este
fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pres-
são e inversamente proporcional à soma da resistência
interna do ventilador e a resistência do sistema respira-
tório do paciente. Os ventiladores, quanto à fase inspira-
tória, podem ser classificados em geradores de pressão
ou geradores de fluxo.
Em pediatria, frequentemente se utilizam venti-
ladores geradores de pressão não constante, em uma
forma de ventilação com limitação de pressão e ciclada
a tempo (Sechrist, Inter3, Newport). Na ventilação limi-
tada a pressão as taxas de fluxo inspiratório são fixas,
para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja
Figura 3.4: Representação das curvas de pressão e fluxo na pressão controlada (pressão quadrada e fluxo desacelerante).
um limite predeterminado antes do final da inspiração,
e este é mantido nesse nível até o início da expiração. O
excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pres-
são, mantendo-se um patamar fixo de pressão inspira-
tória até o final do tempo inspiratório programado. O
padrão de fluxo resultante é constante no início e desa-
celerante no final (Figura 3.2).
Também tem-se utilizado em pediatria a venti-
lação com pressão controlada, na qual os ventiladores
geram uma pressão constante (Servo 300 e Servo 900).
Nesse caso, um fluxo desacelerante desde o início da
fase inspiratória mantém a pressão constante na via aé-
rea (Figura 3.4).
Mudança da inspiração para
a expiração
Os ventiladores são classificados pelo mecanis-
mo ou processo que provoca a ciclagem do aparelho,
isto é, a mudança da fase inspiratória para a expiratória.
Atualmente, a maioria dos respiradores dispõe de até
três dos quatro mecanismos de ciclagem: volume, fluxo,
tempo e pressão.
Obviamente, existe uma inter-relação entre essas
quatro variáveis durante a ventilação mecânica. Um dos
fatores é controlado e portanto funciona como variável
independente. Os outros fatores são variáveis depen-
dentes que devem ser ajustados adequadamente.
Ventilação a volume controlada
Na ventilação a volume controlada, o ciclo ven-
tilatório termina a inspiração quando um determinado
volume preestabelecido é liberado no circuito do ven-
tilador. O tempo necessário para liberar esse volume
corrente, o fluxo inspiratório e a pressão são dependen-
tes desse volume. Uma vez que o volume corrente e a
frequência respiratória foram ajustados no ventilador, o
fluxo inspiratório deve ser ajustado para que o volume
corrente seja administrado num tempo inspiratório de-
sejado. A pressão necessária para liberar o volume cor-
rente estabelecido é o pico de pressão inspiratório, que
vai variar dependendo da complacência e da resistência
do pulmão (Figura 3.5).
19
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Figura 3.5: Representação da ventilação a volume
controlada. Acima, gráfico fluxo/tempo com fluxo constante, no
meio, gráfico volume tempo e abaixo gráfico pressão tempo.
A inspiração termina quando o volume predeterminado é
atingido.
Ventilação ciclada a tempo
Na ventilação ciclada a tempo, a inspiração ter-
mina e a expiração começa após um determinado inter-
valo de tempo. Pode-se limitar a pressão ou deixar que
o volume corrente seja determinado pelo fornecimento
do fluxo inspiratório por um determinado tempo.
Em crianças, frequentemente utiliza-se ventilação
limitada a pressão e ciclada a tempo, ou seja, o aparelho
passa da fase inspiratória para a fase expiratória ao térmi-
no do tempo inspiratório predeterminado (Figura 3.2).
Ventilação pressão controlada
Na ventilação ciclada a pressão a inspiração ter-
mina e a expiração começa quando um limite pressórico
máximo nas vias aéreas é atingido. O volume corrente é
determinado pela pressão preestabelecida, fluxo, com-
placência pulmonar do paciente, resistência do circuito
e das vias aéreas e integridade do circuito do ventila-
dor. Inicialmente escolhe-se uma pressão enquanto o
volume corrente expiratório é monitorizado. Ajusta-se
a pressão até se conseguir o volume corrente desejado.
Ventilação ciclada a fluxo
Na ventilação ciclada a fluxo a inspiração termina
e a expiração começa quando o fluxo cai a uma percen-
tagem predeterminada do pico do fluxo. O volume cor-
rente e o tempo inspiratório variam de ciclo para ciclo.
Nesse tipo de ventilação também se limita o pico de
pressão a ser atingido. O volume liberado aos pulmões
é determinado pela pressão escolhida e pela compla-
cência e resistência da criança.
O sistema de ciclagem a fluxo é mais confortável
do que o de ciclagem a pressão, pois no primeiro o pa-
ciente tem maior controle sobre o ciclo respiratório. Um
exemplo desse modo de ventilação é o de pressão de
suporte (Figura 3.6).
20
Figura 3.6: Ventilação com pressão de suporte.
Fase expiratória
o esvaziamento do pulmão se faz normalmente
pela abertura de uma válvula que libera o fluxo expira-
tório, ou seja, põe o pulmão em contato com a atmosfe-
ra. O fluxo expiratório é consequência do gradiente de
pressão entre os alvéolos e a atmosfera. A manutenção
de uma pressão expiratória positiva ao final da expira-
ção se faz por meio da incorporação de mecanismos
que fazem com que o esvaziamento pulmonar ocorra
contra uma pressão constante acima da atmosférica.
Mudança da expiração para a
inspiração (disparo do aparelho)
O ventilador deverá interromper a fase expiratória
e permitir o início da fase inspiratória do ciclo seguinte. O
modo seré controlado quando o início da inspiração se
faz após um determinado espaço de tempo preestabe-
lecido (disparo por tempo).
Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou
de suporte o disparo pode ser desencadeado por uma
variação de pressão, fluxo, por variação da impedância
torácica (constatação da contração muscular) ou ainda
por movimentação abdominal. O tipo de disparo do res-
pirador é muito importante na criança. Como o esforço
inspiratório na criança é menor, o sistema de detecção
da respiração da criança deve ser muito sensível, e a
resposta do aparelho deve ser muito rápida, para evitar
um aumento do trabalho respiratório. É em decorrência
disso que se desenvolveram os sistemas de detecção
por impedância torácica (SAVI) e por movimentação
abdominal (Infant Star) usados em neonatologia, que
visam detectar a respiração no momento da contração
da musculatura, antes mesmo que ocorra variação de
pressão ou de fluxo na via aérea.
Em pediatria utilizam-se frequentemente siste-
mas de disparo por pressão ou por fluxo. Estes últimos
têm se mostrado melhores por desencadearem um me-
nor trabalho respiratório.
 Modalidades Básicas de 4
Ventilação Mecânica

Modo controlado Modo assistido/controlado

É uma modalidade de ventilação na qual todas
as respirações são fornecidas pelo aparelho de ventila-
ção, a uma frequência, pressão (ou volume), fluxo ins-
piratório e tempo inspiratório predeterminados. Está
indicada em situações em que a criança não tenha es-
forço inspiratório, como em lesões do SNC (polirradi-
culoneurite, secções de medula, intoxicações agudas
ou traumatismo cranioencefálico), durante anestesia
ou no pós-operatório imediato, ou em situações em
que a criança precise de sedação rigorosa ou curari-
zação. Pode levar a fraqueza da musculatura respira-
tória e atrofia, se usada por tempo prolongado. Como
o controle é totalmente realizado pelo médico, a mo-
nitorização gasométrica deve ser rigorosa para que
sejam corrigidos os distúrbios acidobásicos que nor-
malmente seriam corrigidos pela respiração espontâ-
nea do paciente (Figura 4.1).
É uma modalidade de ventilação na qual as res-
pirações mandatórias são fornecidas a uma frequência,
pressão (ou volume), fluxo e tempo inspiratório prees-
tabelecidos, porém entre as respirações iniciadas pelo
aparelho a criança pode desencadear uma resposta do
aparelho de ventilação e receber uma respiração man-
datória com os mesmos parâmetros dos ciclos iniciados
pelo aparelho de ventilação, exceto pela frequência,
que é determinada pelo paciente. Está indicada em si-
tuações em que a criança tenha um esforço inspirató-
rio normal, contudo com uma musculatura respiratória
incapaz de realizar todo o trabalho respiratório para
manter uma ventilação adequada. Permite ao pacien-
te controlar a sua frequência respiratória. Para que esse
tipo de ventilação possa ser realizado na criança, o sis-
tema de disparo (trigger) deve ser bastante sensível e
a válvula de demanda deve ter resposta rápida. Tem
como desvantagem a possibilidade da hiperventilação
por dor, ansiedade ou fatores neurológicos, levando a
alcalose respiratória (Figura 4.2 e 4.3).

Figura 4.2: Representação esquemática da VM assistido/

controlada.
Fluxo
Fluxo
10
10
0 Fluxo
0
10
-40
0
-40 2
2 4
4 6
6 8
8 10
10 12
12 14
14
-60
-60
-40 2 4 6 8 10 12 14
-60
40
40 Pressão
Pressão (cmH
(cmH22O)
O)
30
30
40
20 Pressão (cmH2O)
20
30
10
10
20
0
0
10
0 2
2 4
4 6
6 8
8 10
10 12
12 14
14
2 4 6 Volume
8
Volume 10 12 14
800
800 Volume
100 Tempo
Tempo
800
100
0 (segundos)
Tempo
(segundos)
100
0
Figura 4.1: Representação esquemática da ventilação 0 2
2 4
4 6
6 8
8 10
10 12 (segundos)
12 14
14
controlada (volume controlado à esquerda e pressão Figura 4.3: Curvas de ventilação assistido/controlada (v.
2 4 6 8 10 12 14

controlada à direita). Não se observa deflexão negativa no pressão controlada). Ventilação mandatória intermitente (IMV)
início da curva de pressão (controlada). e ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV).
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A ventilação mandatória intermitente é o modo de
ventilação mais usado em pediatria. Nessa modalidade
as respirações mandatórias são fornecidas ao paciente a
uma frequência, pressão (ou volume), fluxo e tempo ins-
piratório predeterminados, porém entre as respirações
mandatórias o paciente pode respirar espontaneamente,
com frequência, pressão, volume e tempo inspiratório
determinados por ele (Figura 4.4). Isso é possível pela
existência de um fluxo contínuo entre as respirações
mandatórias, ou de um fluxo de demanda desencadea-
do pela detecção do esforço inspiratório do paciente. A
SIMV (ventilação mecânica intermitente sincronizada) faz
com que a respiração mandatória ocorra concomitante-
mente ao esforço inspiratório do paciente (Figura 4.4).
Está indicada quando a criança tem um drive respiratório
Figura 4.4: Representação esquemática da IMV (acima) e
da SIMV (abaixo).
Pressão
Fluxo Sensibilidade
de disparo
Controle de
uxo
Figura 4.5: Pressão de suporte.
22
porém sua musculatura respiratória é incapaz de realizar
todo o trabalho respiratório para manter uma ventilação
adequada, e constitui também uma forma de desmame
da ventilação mecânica. Os efeitos cardiovasculares da
ventilação mecânica são menos evidentes nesse tipo de
ventilação do que na ventilação controlada ou assisto-
controlada, pois a pressão média das vias aéreas (MAP) é
muito menor durante a respiração espontânea, levando
portanto a uma queda da MAP no decorrer do tempo.
Como o paciente participa mais da ventilação, há uma
menor ocorrência de atrofia da musculatura respiratória.
Pressão de suporte
É um modo de ventilação no qual o esforço ins-
piratório da criança é assistido pelo ventilador para
se atingir um nível de pressão preestabelecido. A
inspiração termina quando o fluxo inspiratório atin-
ge um nível mínimo, ou uma porcentagem do pico
de fluxo atingido. A criança determina sua frequên-
cia respiratória, e a interação do sistema respiratório
da criança com o aparelho determina o tempo ins-
piratório e o volume corrente, que são variáveis de
uma respiração para a outra. Tem sido indicado para
o desmame da criança em ventilação mecânica ou
como forma de ventilação, associado ao SIMV, para
as crianças que apresentam um esforço inspiratório
adequado porém com musculatura respiratória inca-
paz de manter um trabalho adequado para a sua ne-
cessidade ventilatória. Essa modalidade permite uma
melhor sincronia entre a criança e o ventilador. Na
criança a realização desse modo de ventilação pode
ser dificultada pela utilização de cânulas muito peque-
nas, cuja resistência inspiratória elevada pode fazer
com que o pico de pressão seja atingido muito rapi-
damente, com um volume corrente baixo. Ou, ainda,
o escape da cânula sem cuff pode dificultar a ciclagem
nessa modalidade (Figura 4.5).
Limite de
pressão Nível de
superior pressão de
suporte
PEEP
 Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica

SIMV + Pressão de suporte CPAP

Associa a ventilação mandatória intermitente sin-
cronizada à pressão de suporte. Ou seja, mantém-se uma
frequência de mandatória, com os parâmetros predeter-
minados; entre as mandatórias a criança tem respiração
espontânea, e esta é assistida com um suporte pressó-
rico. Alguns aparelhos, como o Servo 900, por exemplo,
trabalham com SIMV volume controlado + pressão de
suporte. Outros, como o Servo 300 e o Newport Wave,
trabalham com SIMV volume controlado ou pressão
controlada + pressão de suporte (Figura 4.6).
A criança respira espontaneamente sob uma
pressão de distensão contínua mantida na via aérea.
Hoje em dia é raramente utilizada como modalidade
de ventilação em crianças intubadas. É mais usada em
ventilação não invasiva (duplo tubo nasal ou máscara)
(Figura 4.7).

Curvas de pressão e fluxo no SIMV (volume controlado + pressão do suporte) - observe que na SIMV a onda de fluxo é quadrada
(característica do modo volume controlado) e na pressão de suporte a onda de fluxo é desacelerante.

Curva de pressão e fluxo da SIMV (pressão controlada) + pressão de suporte. Note as curvas de fluxo com padrão desacelerante
tanto na SIMV como na PS.

Figura 4.6: Acima: SIMV volume controlado + pressão de suporte e abaixo: SIMV pressão controlada + pressão de suporte.

Figura 4.7: CPAP de 2 cmH2O.

23
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Modalidades básicas e novas Esquema de controle2

A pressão, o volume e o fluxo mudam com o tem-
e ventilação mecânica po e são variáveis. A complacência e a resistência são
Eduardo Juan Troster parâmetros que combinados constituem a sobrecarga
aos músculos respiratórios e ao ventilador.
„„ Equação do movimento
Um detalhe importante a ser lembrado é que
„„ Esquema de controle pressão, volume e fluxo são medidos em relação a seus
„„ Variáveis das fases valores basais, isto é, os valores no fim da expiração.
desencadeamento (trigger) A pressão inspiratória é medida como mudança das
limite pressões nas vias aéreas acima do PEEP. O volume é
medido como mudança do volume pulmonar acima
ciclagem
da capacidade residual funcional (CRF). A mudança do
expiração volume pulmonar durante o período de inspiração é
„„ Modos de ventilação definida como volume corrente. O fluxo é medido em
ventilação mecânica controlada relação ao seu valor no fim da expiração (geralmente
zero). O algoritmo para determinar a variável indepen-
assistocontrolada
dente e que controla a ventilação é o que vemos na
IMV/SIMV Figura 4.8.
Pressão suporte Os ventiladores podem ser classificados como
„„ Bibliografia controlados a pressão, a volume e a fluxo.

Equação do movimento Variáveis das fases

O sistema de controle é baseado na equação do
movimento do sistema respiratório. O objetivo da ven-
tilação mecânica é gerar uma pressão necessária para
resultar num fluxo de gás que entra nas vias aéreas e
aumenta o volume pulmonar.
A equação do movimento foi descrita por
Chatburn em 1988.1
volume resistência fluxo
Gradiente de pressão
complacência
(musculatura respiratória aparelho)
O gradiente de pressão da musculatura res-
piratória resulta na expansão da caixa torácica e
dos pulmões.
Uma vez identificadas as variáveis de controle e
as formas das ondas associadas, deve-se examinar os
eventos durante o ciclo ventilatório, isto é, o período
de tempo entre o início de uma respiração e o início
da próxima.
Mapleson3 propôs que esse período de tempo
fosse dividido em quatro fases: a mudança da expiração
para a inspiração, a inspiração, a mudança da inspira-
ção para a expiração e a expiração. Essa convenção é
útil para examinar como um ventilador inicia, mantém
e suspende uma inspiração e a expiração.
Desencadeamento (Trigger)
Os ventiladores medem as variáveis associadas
com a equação do movimento (pressão, volume, fluxo
ou tempo).

Figura 4.8:

24
 Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica
A inspiração se inicia quando uma das variáveis
atinge um valor preestabelecido. As possibilidades são
tempo, pressão e fluxo. Quando o trigger é tempo, o
ventilador inicia a respiração de acordo com uma fre-
quência preestabelecida, independente do esforço es-
pontâneo do paciente. Quando o trigger é pressão, o
ventilador sente o esforço inspiratório na forma de uma
queda da pressão na expiração e inicia uma inspiração
independente da frequência preestabelecida.
Limite
Tempo inspiratório é definido como o intervalo
de tempo do início do fluxo inspiratório ao início do
fluxo expiratório. Durante a inspiração, pressão, volume
e fluxo aumentam acima dos valores do fim da expira-
ção. Se uma das variáveis não sobe acima de um valor
preestabelecido, é referida como variável de limite. Não
confundir variável de limite com a variável usada para
terminar a inspiração, chamada de variável de ciclagem.
A inspiração não termina quando a variável de limite
atingiu seu valor preestabelecido.
Um fator adicional de confusão é que, por con-
venção, o pico de pressão inspiratória e a pressão
expiratória são medidos em relação à pressão atmos-
férica, enquanto o limite de pressão pode ser medido
em relação à pressão expiratória (por exemplo, Servo
Siemens 900C).
A falta de padronização entre os aparelhos enfa-
tiza a importância de o clínico entender os conceitos.
Ciclagem
A inspiração termina pois uma variável atingiu
um valor preestabelecido. A variável que é medida e
utilizada para terminar a inspiração é chamada de variá-
vel de ciclagem. A inspiração pode ser ciclada a tempo,
pressão, volume ou fluxo.
Expiração
A pressão transrespiratória expiratória é a dife-
rença entre a pressão das vias aéreas e a pressão de su-
perfície corpórea.
Pode ser desejável aplicar uma alteração de
pressão transrespiratória negativa para facilitar a expi-
ração na vigência de aumento da resistência das vias
aéreas. Schulze et al.4 descreveram a técnica como re-
dução da sobrecarga resistiva. É como a utilização da
pressão de suporte para reduzir o trabalho resistivo
na inspiração.
É ajustado um fluxo expiratório auxiliar e pos-
teriormente uma pressão, quando o fluxo expiratório
termina, para restaurar a capacidade residual funcio-
nal. Isso previne a PEEP inadvertida, sem o risco de
colapso alveolar associado com a NEEP (pressão expi-
ratória final negativa).
Modos de ventilação
Modo de ventilação pode ser definido como um
conjunto particular de variáveis de controle, variáveis
de fase e variáveis condicionais.
O ventilador ideal sentiria as necessidades fisio-
lógicas de trocas gasosas, como o SNC faz, e daria uma
assistência proporcional ao déficit em desencadeamen-
to (trigger), limite e ciclagem.
A insuficiência ventilatória pode ser parcial ou
completa, resultando na necessidade de suporte parcial
ou completo.
Na insuficiência ventilatória parcial, o organis-
mo geralmente mantém um esforço regular de desen-
cadear a inspiração, porém perdeu a capacidade de
manter valores adequados de limite de ciclagem (pico
inspiratório de fluxo e volume corrente).1 O organismo
tenta respirar espontaneamente, e o ventilador dá o li-
mite e a ciclagem.
Na insuficiência ventilatória total, o organismo não
consegue dar o trigger, e o ventilador acaba fazendo isso.
Respiração espontânea é aquela iniciada e termi-
nada pelo paciente. Se o ventilador determina o início
ou o fim da inspiração, a respiração é mandatória.
Uma maneira simplificada de organizar e hierar-
quizar os modos de ventilação é:
a. pressão controlada (PA)
b. volume/fluxo controlado (VC)
c. tempo controlado (TC)
A organização hierarquizada pode ser dividida
assim:
1. raiz do padrão da variável de controle: pressão,
volume/fluxo, tempo;
2. padrão mandatório da respiração: contínuo,
intermitente, ausente;
3. padrão da variável de trigger;
4. respiração espontânea assistida (sim, não);
5. assistência na expiração (sim, não).
Ventilação Mecânica Controlada (VMC)5
Durante a VMC, o paciente não tem esforço
inspiratório e não contribui para o trabalho respira-
tório. Todas as respirações são desencadeadas pelo
aparelho. As características do ciclo são determinadas
pelo ventilador.
O esforço da musculatura respiratória e sua con-
tribuição para o consumo de oxigênio podem ser elimi-
nados. O relaxamento subsequente da musculatura da
parede torácica pode aumentar o recrutamento pulmo-
nar. A eliminação do esforço do paciente pode aliviar o
desconforto e a agitação do paciente.
As desvantagens da ventilação mecânica contro-
lada são:
25
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Estabelecimento do controle ventilatório
Para o controle completo da ventilação, os es-
forços respiratórios do paciente devem ser suprimidos
por hipoventilação intencional ou sedação e eventual
suplementação com bloqueadores neuromusculares.
A hiperventilação intencional por ventilação me-
cânica controlada é uma técnica empregada nos pa-
cientes com hipertensão intracraniana. A indução de
apneia por hiperventilação intencional é inadequada,
com risco de efeitos adversos hemodinâmicos e de ba-
rotrauma e volutrauma.
O uso dos sedativos para limitar os esforços ven-
tilatórios espontâneos pode ser obtido com:
„„ Opioides: a morfina em doses baixas tem ex-
celente propriedade analgésica e reduz o dri-
ve ventilatório central, porém são necessárias
altas doses para a supressão completa dos
esforços ventilatórios. As doses maiores resul-
tam em hipotensão arterial e hipomotilidade
gastrointestinal.
„„ Benzodiazepínicos: têm propriedades ansio-
líticas, de amnésia e relaxante muscular com
efeitos cardiovasculares mínimos nas doses
habituais. Os benzodiazepínicos não têm efei-
to analgésico.
„„ Paralisia neuromuscular: pancurônio, embo-
ra seja barato e eficaz, pode liberar histamina
e tem efeitos vagolíticos, que podem causar
taquicardia e hipotensão. Metabólitos ativos
acumulam em insuficiência hepática e renal.
Vecurônio tem menor incidência de efeitos car-
diovasculares, porém ocorre acúmulo de meta-
bólitos ativos na insuficiência renal e hepática.
O uso prolongado dos agentes bloqueadores
neuromusculares pode resultar em disfunção neuro-
muscular persistente, particularmente quando associa-
dos aos corticosteroides. Deve-se suspender os agentes
bloqueadores neuromusculares a cada 24 horas para o
retorno da função muscular.
A sedação profunda e a paralisia podem levar
a atrofia muscular, depleção de eletrólitos e retenção
de água.
A inconsciência prolongada pode resultar nas se-
guintes complicações:
„„ úlceras de decúbito;
„„ síndromes de compressão dos nervos;
„„ tromboembolismo.
Redução do esforço respiratório espontâneo
Atelectasia progressiva
Durante a ventilação com pressão positiva num
paciente há uma preferência do gás em distribuir-se nas
porções mais complacentes dos pulmões (na posição
supina, são as partes anteriores).
26
Ocorrem o desenvolvimento de infiltrado pro-
gressivo e de microatelectasias nas áreas dependentes
dos pulmões e, pela redistribuição gravitacional dos
fluidos, prejuízo da depuração de secreções e insufla-
ção inadequada.
A posição prona melhora a oxigenação, aumenta
a capacidade residual funcional e reduz a lesão pulmo-
nar do barotrauma.
Atrofia da musculatura respiratória
A atrofia pode ser acentuada pela administração
de corticosteroides e estados catabólicos. Entretanto, se
o paciente está fazendo esforço inspiratório para desen-
cadear respirações assistidas, isso previne ou diminui o
risco de atrofia.
Alcalose respiratória
Uma alcalemia pode ocorrer durante a ventilação
mecânica em pacientes com uma ventilação minuto
elevada secundária a cirrose, intoxicação por aspirina,
sepse ou agitação.
Assistocontrolada6
Com o modo de ventilação asistocontrolada
toda respiração é suportada pelo ventilador e todas as
respirações são semelhantes em fluxo, tempo e volu-
me preestabelecidos. Uma frequência mínima é esta-
belecida, porém o paciente pode escolher qualquer FR
acima dessa.
Marini et al.7 mostraram a influência da sensi-
bilidade do trigger e do pico de fluxo em indivíduos
normais com diferentes níves de ventilação minuto.
Aumentar o pico de fluxo reduz o trabalho respiratório
para o mesmo volume corrente.
As três vantagens do suporte parcial são:
„„ permitir e melhorar a sincronia entre o pacien-
te e o aparelho;
„„ reduzir o esforço do paciente e otimizar o
conforto;
„„ facilitar o desmame.
IMV/SIMV8
Em 1971, foi desenvolvido por Kirby o protótipo
do ventilador que incorporou a IMV (ventilação manda-
tória intermitente). Desse modo, um fluxo contínuo de
gases permite a respiração espontânea do paciente. O
fechamento da válvula (ciclada a tempo) ocorre de uma
maneira semelhante ao polegar do anestesiologista no
tubo T de Ayre.
O fluxo necessário para uma criança é muito me-
nor do que para um adulto.
Posteriormente, foi sincronizada a respiração
mandatória liberada pelo aparelho com o esforço inspi-
ratório do paciente (SIMV: ventilação mandatória inter-
mitente sincronizada).
 Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica
Os objetivos de qualquer modo de ventilação são
ajudar na ventilação (eliminação de CO2) e/ou na oxige-
nação e diminuir o trabalho respiratório sem piorar as
condições clínicas do paciente.
As vantagens do IMV/SIMV são:
Evita a alcalose respiratória
Não há dúvida de que IMV/SIMV reduzem a in-
cidência e a gravidade de alcalose respiratória. Isso
é devido ao fato de que é o paciente que determina
sua frequência respiratória e seu volume corrente para
suas necessidades fisiológicas. O aparelho é utilizado
para suprir a insuficiência ventilatória e normalizar a
PaCO2 e o pH. Os eventos adversos da alcalose respi-
ratória são:
„„ redução do débito cardíaco;
„„ redução do fluxo sanguíneo cerebral;
„„ redução do cálcio ionizável;
„„ desvio para a esquerda, isto é, maior afinidade
da hemoglobina pelo oxigênio, diminuindo
sua liberação aos tecidos.
Diminuição da necessidade de sedação e do uso
de relaxantes musculares
A utilização dos relaxantes musculares transfor-
ma IMV/SIMV em ventilação controlada.
Os sedativos/analgésicos, na IMV/SIMV, têm
como objetivos indução do sono e atuar como ansiolíti-
cos e analgésicos.
Seu uso não tem como objetivo a supressão da
respiração espontânea.
Redução da pressão média nas vias aéreas
A respiração espontânea diminui a pressão mé-
dia nas vias aéreas, enquanto a ventilação mecânica a
aumenta.
Utilizar uma técnica que combina as duas for-
mas de ventilação irá reduzir a pressão média das vias
aéreas. Com isso, há um menor risco de barotrauma e
das repercussões hemodinâmicas da pressão positiva
intratorácica.
Assim, podemos ser mais generosos com a PEEP
(pressão expiratória final positiva), que melhora a eficá-
cia da oxigenação, particularmente nas doenças pulmo-
nares restritivas.
Melhora da relação ventilação/perfusão (V/Q)
A maioria dos pacientes em ventilação mecânica
fica na posição supina. Com isso, há uma redução da ca-
pacidade residual funcional. Na respiração espontânea,
a maioria da ventilação ocorre nas áreas pulmonares
dependentes (posteriores), onde acontece a maior per-
fusão pulmonar.
Quando o diafragma é paralisado pelos relaxan-
tes neuromusculares ou não se contrai para eliminação
da respiração espontânea, a relação V/Q é dramatica-
mente alterada, visto que a ventilação ocorre predomi-
nantemente nas regiões não dependentes e a perfusão
permanece nas dependentes. Por causa disso, há um
aumento do espaço morto anteriormente (V > Q) e au-
mento do shunt posteriormente (V < Q).
IMV/SIMV, por diminuir as respirações mecânicas
e aumentar os esforços espontâneos, tendem a reduzir
esse desbalanço V/Q.
Desmame acelerado
Essa vantagem é controversa. Nessa modalida-
de de ventilação a frequência respiratória mandatória
pode ser reduzida desde a intubação. Inicialmente
esse modo de ventilação (IMV/SIMV) era utilizado
como desmame.
Prevenção de atrofia da musculatura respiratória
O desuso da musculatura respiratória leva a atro-
fia e a descoordenação da contração do diafragma e da
musculatura acessória.
IMV/SIMV minimizam o problema, pois a respira-
ção espontânea exercita a musculatura.
Forçar o paciente a respirar além de sua capa-
cidade pode resultar em fadiga e no desenvolvimen-
to de descoordenação da musculatura respiratória
toracoabdominal.
Redução da descompensação cardíaca
Na IMV/SIMV, com a respiração espontânea há
uma diminuição da pressão intrapleural e um aumento
do retorno venoso e do débito cardíaco. Os ciclos man-
datórios aumentam a pós-carga do ventrículo direito,
reduzindo o débito cardíaco do ventrículo direito.
Pressão suporte9
A ventilação com pressão suporte (PS) é uma forma
de suporte ventilatório que assiste o paciente intubado
com esforço inspiratório espontâneo com uma quantida-
de de pressão positiva nas vias aéreas preestabelecida.
Um fluxo de gases é liberado para prover uma
pressão preestabelecida, e a inspiração termina quando
um fluxo mínimo é atingido.
Na pressão de suporte o aparelho apenas deter-
mina o nível de pressão e o paciente controla a frequên-
cia respiratória.
Dois efeitos fisiológicos da PS
Efeitos da musculatura ventilatória
A fadiga da musculatura ventilatória frequente-
mente é a causa precipitante da insuficiência respira-
tória aguda. A disfunção da musculatura ventilatória
27
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

persistente é um fator contribuinte para a incapacida-
de de desmame dos pacientes em ventilação mecânica
prolongada. A pressão de suporte permite manipulação
do trabalho respiratório.
Reflexos do padrão ventilatório
Os pulmões e a caixa torácica têm receptores de
estiramento e irritativos que suprem o sistema nervo-
so central com informações sobre aspectos mecânicos
da ventilação.
O controle ventilatório pelo SNC utiliza essas in-
formações, bem como a troca gasosa, para determinar o
padrão ventilatório (FR, volume corrente e fluxo inspira-
tório), que resulta na melhor troca gasosa com a menor
quantidade de trabalho respiratório.
A dispneia ocorre quando essa relação não é
adequada.
O ideal é que o suporte ventilatório ajude na
troca gasosa de uma maneira que interaja com os
receptores mecânicos para produzir uma sincronia
do paciente com o aparelho e minimize a dispneia.
Quando o aparelho determina o fluxo, isso pode não
ocorrer. Por outro lado, a PS dá ao paciente maior con-
trole sobre o fluxo inspiratório, o tempo inspiratório e
o volume corrente.
Com a OS há uma interação melhor com os re-
ceptores mecânicos com o paciente em respiração
espontânea e, portanto, melhora da sincronia do pa-
ciente-aparelho. Além disso, há um aumento do confor-
to do paciente com PS.

Bibliografia
1. Chatburn RL, Primiano FP Jr. Mathematical models of respiratory mechanics. In: Chatburn RL; Chaig KC, editors.
Fundamentals of Respiratory Care Research. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1988. pp. 59-100.
2. Chatburn R. Classification of mechanical ventilators. In: Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation.
New York: McGraw-Hill Inc., 1994. pp. 37-64.
3. Mushin WW; Rendell-Baker L; Thompson PW; Mapleson WW. Automatic Ventilation of the Lungs. 3rd ed. Oxford:
Blackwell Scientific, 1980. pp. 62-131.
4. Schulze A; Schaller P; Gerhardt B et al. An infant ventilator technique for resistive unloading during spontaneous
breathing: results in rabbit model of airway obstruction. Pediatr Res 1990; 28: 79-82.
5. Marcy TW. Full ventilatory support. In: Marini JJ; Slutsky AS. Physiological Basis of Ventilatory Support. New York:
Marcel Dekker, 1998. pp. 783-816.
6. Aslanian TW; Brochard LJ. Partial ventilatory support. In: Marini JJ; Slutsky AS. Physiological Basis of Ventilatory
Support. New York: Marcel Dekker, 1998. pp. 817-44.
7. Marini J; Culver B; Kirk W. Flow resistance of exhalation valves and positive end-expiratory pressure devices used in
mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1985;131: 850-4.
8. Kirby RR. Intermittent mandatory ventilation. In: Perel A; Stock MC. Handbook of Mechanical Ventilatory Support.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. pp. 101-16.
9. MacIntyre, NR. Pressure support ventilation. In: Perel A; Stock MC. Handbook of Mechanical Ventilatory Support.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. pp. 129-35.

28
 Como iniciar a ventilação 5
mecânica?
Como regular os parâmetros da
ventilação mecânica? Quais as
complicações da ventilação
mecânica? Como evitá-las?
Assistência ventilatória invasiva outros (cetamina – 1 a 2 mg/kg)
„„ atropina – 0,02 mg/kg;
Para que a assistência ventilatória mecânica seja „„ curare de ação rápida, succinilcolina (0,5 a 1,0
bem-sucedida, devemos levar em consideração os se- mg/kg, evitar em TCE ou na presença de hiper-
guintes aspectos:
calemia, hepatopatia, cardiopatia] ou atracú-
rio (0,5 mg/kg/ dose).
A indicação deve ser precisa e precoce
Parâmetros clínicos Laringoscópio adequado
Indicação formal: „„ lâmina:
„„ PCR
Tipo Número
„„ Apneia
RN reta 0
Indicação relativa:
„„ Fadiga Lactentes (1m-2a) reta 1
„„ Coma – Glasgow < 8 Pré-escolares (2a-7a) reta 2
Escolares (7-14a) curva 2 ou 3
Parâmetros gasométricos Adolescentes (> 14a) curva 3
Na insuficiência respiratória aguda
(Dica: o tamanho mais adequado seria aquele mais pró-
„„ PaO2 < 50 em FiO2 > 60%
ximo da distância da comissura labial até a implantação
„„ PaCO2 > 60 ou subindo 5-10 mmHg/ hora superior da orelha.)

Escolha da cânula endotraqueal Cânula traqueal

e intubação Diâmetro da cânula: deve-se utilizar o diâmetro
Para a realização da intubação, devemos ter à máximo que não provoque trauma laríngeo.
disposição:
Prematuro 2,5 a 3,0 mm;
Drogas RN 3,0 a 3,5 mm;
„„ anestésico tópico crianças menores que 10 kg até 6 meses 3,5 a 4,0 mm;
- Xilocaína
6 a 12 meses 4,0 a 4,5 mm;
solução 2% – 1 mL diluído em 1 mL de água
destilada ou SF ou crianças maiores de 10 kg 12 a 18 meses 4,5 a 5,0 mm;
- 1 borrifada de Xilocaína spray. 18 a 24 meses 5,0 a 5,5 mm;
„„ sedativo – benzodiazepínicos (diazepam – 0,3 2 a 4 anos 5,5 a 6,0 mm;
mg/kg ou midazolam – 0,2 mg/kg);
4 a 7 anos 6,0 a 6,5 mm;
opiáceos (fentanil – 1-3 mcg/kg)
7 a 10 anos 6,5 a 7,0 mm.
barbitúricos (tionembutal – 2 a 5 mg/kg)
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
idade
Acima de 2 anos   4  0, 5 mm
4 malidade gasométrica. Por exemplo, muitas
Em geral, não se deve utilizar cânula com cuff em
crianças menores que 7-8 anos. Quando se utiliza cuff,
deve-se insuflá-lo até que não haja escape, sendo a pres-
são máxima de 20 mmHg. Os melhores cuffs são os de
alta complacência (baixa pressão para maiores volumes).
A indicação de cuff para crianças menores que 7
a 8 anos é: presença de escape e necessidade de parâ-
metros máximos de VM. Intubar com cuff e, se não for
necessário, não insuflar.
Via de escolha
Orotraqueal ou nasotraqueal. A melhor via é
aquela à qual se está mais habituado. Em geral, na ur-
gência, a via mais rápida é a orotraqueal.
Em caso de intubação eletiva por tempo mais
prolongado ou na presença de laringite pós-extubação
pode-se dar preferência à via nasotraqueal, que possibi-
lita melhor fixação da cânula.
Antes de iniciar o procedimento, checar:
„„ aspirador
„„ ambu
„„ máscara
„„ fonte de oxigênio
„„ monitor (FC e Sat O2)
Esvaziamento gástrico pré-intubação e manobra
de Sellick
Compressão da cricoide que leva a uma com-
pressão do esôfago e diminuição do risco de aspiração.
Checar posição da cânula:
„„ ausculta pulmonar infraxilar
„„ RX de tórax: deixá-la a nível de T3 ou 2 a 2,5 cm
acima da bifurcação da traqueia.
Princípios que devem nortear a
ventilação mecânica
a. As alterações fisiopatológicas das diversas
doenças modificam-se durante sua evolução
temporal, e assim o modo, ajustes e inten-
sidade da ventilação devem ser reavaliados
repetidamente.
b. A ventilação mecânica se associa a um grande
número de efeitos adversos. Assim, medidas
para minimizar tais complicações devem ser
implementadas sempre que possível.
30
c. Para minimizar os efeitos adversos, os objeti-
vos fisiológicos não devem ser atingir a nor-
vezes é benéfico permitir o aumento da PaCO2
(hipoventilação controlada, hipercapnia per-
missiva) para evitar os riscos da hiperinsufla-
ção pulmonar.
d. A hiperdistensão alveolar pode causar lesões
do parênquima pulmonar, portanto medidas
para evitar uma pressão alveolar excessiva
devem ser instituídas sempre que possível. A
pressão inspiratória de oclusão final (pressão
de platô) é clinicamente a que melhor estima a
pressão média de pico alveolar. A maioria dos
autores concorda que uma pressão de platô
superior a 35 cm H2O pode ser mais lesiva ao
pulmão do que altos valores de FiO2.
e. A hiperinsuflação dinâmica (aprisionamen-
to de ar, auto-PEEP, PEEP intrínseca) deve ser
medida ou estimada, especialmente em pa-
cientes com obstrução das vias aéreas. Essa
monitorização tem por objetivo limitar o de-
senvolvimento da hiperinsuflação dinâmica
para evitar seus efeitos adversos.
Objetivos fisiológicos da
ventilação mecânica
Suporte à troca gasosa
„„ Ventilação alveolar (PaCO2 e pH) – em algu-
mas circunstâncias o objetivo pode ser uma
ventilação alveolar maior do que o normal
(hiperventilação para reduzir pressão intracra-
niana), mas em outras pode ser uma ventila-
ção adequada porém menor do que o normal
(como na hipercapnia permissiva ou na falên-
cia aguda do paciente crônico).
„„ Oxigenação arterial (PaO2, SaO2 e CaO2) – o
objetivo crítico da ventilação mecânica é atin-
gir e manter um nível de oxigenação arterial
aceitável usando uma concentração de oxigê-
nio inspirado também aceitável, o que signifi-
ca na maior parte das situações clínicas uma
SaO2 em torno de 90% (equivale a uma PaO2
= 60 mmHg, assumindo uma posição normal
da curva de dissociação da hemoglobina).
Como a oferta de oxigênio para o tecido de-
pende também da hemoglobina e do débito
cardíaco, esses fatores devem ser considera-
dos nessa terapêutica que visa uma melhora
da oxigenação tissular.
Aumento do volume pulmonar
„„ Insuflação pulmonar ao final da inspira-
ção – deve permitir uma expansão pulmonar
 Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica?
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
suficiente porém não excessiva (a cada respi-
ração ou intermitentemente) para prevenir
ou tratar atelectasias, melhorar a oxigenação,
a complacência e os mecanismos de defesa
pulmonar.
„„ Capacidade residual funcional (CRF) – atin-
gir e manter uma capacidade residual aumen-
tada utilizando PEEP é extremamente útil em
situações em que a redução da CRF pode ser
deletéria (diminuição da PaO2, lesão pulmo-
nar aumentando), como na síndrome do des-
conforto respiratório do adulto e na dor do
pós-operatório.
Reduzir o trabalho respiratório
Para a redução do trabalho respiratório nos pa-
cientes em que este está aumentado, seja por um
aumento da resistência das vias aéreas ou por uma
redução da complacência, com esforços espontâneos
ineficazes ou incapazes de serem mantidos, o suporte
ventilatório deve ser utilizado até que medidas terapêu-
ticas específicas revertam a condição que levou ao au-
mento no trabalho respiratório.
Objetivos clínicos
„„ Reverter a hipoxemia – SaO2 > 90%.
„„ Reverter a acidose respiratória aguda – corrigir
uma acidemia grave (pH< 7,20), sem necessa-
riamente atingir uma PaCO2 normal.
„„ Aliviar o desconforto respiratório.
„„ Prevenir ou reverter atelectasias.
„„ Reverter a fadiga da musculatura respiratória.
„„ Permitir sedação e/ou bloqueio neuromus-
cular.
„„ Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico ou
miocárdico.
„„ Reduzir a pressão intracraniana.
„„ Estabilizar a caixa torácica.
Ajustes dos aparelhos
Um dos principais objetivos da ventilação me-
cânica (VM) é efetuar um intercâmbio gasoso eficaz,
promovendo a eliminação de gás carbônico (CO2) e a
captação de oxigênio.
Eliminação de CO2
Como o CO2 se difunde facilmente do sangue
para dentro dos alvéolos, sua eliminação depende em
grande parte da quantidade total de ar que passa para
dentro e para fora dos alvéolos.
Ventilação Alveolar = (VC - EM) x FR
Portanto a ventilação alveolar (eliminação de
CO2) pode ser alterada com a avaliação dos seguintes
itens:
„„ Frequência respiratória (FR) – aumentando-
-se a FR se aumenta a eliminação de CO2, lem-
brando que sempre que se altera a FR alteramos
a relação I:E. Se mantivermos um tempo inspira-
tório (Tinsp) constante à medida que aumenta
a FR diminuímos o tempo expiratório (Texp) e
podemos por fim ter um tempo expiratório tão
curto que não damos tempo para que o ar saia
dos pulmões, levando a um aprisionamento de
gás e à formação da chamada PEEP inadverti-
da. Nesses casos, entre outras consequências,
observaremos um aumento da PaCO2. Assim, o
mínimo de tempo expiratório que devemos uti-
lizar seria o equivalente a 3 constantes de tem-
po (≅ 0,45 segundos), porém em patologias nas
quais a resistência da VA está aumentada esse
tempo pode ser insuficiente.
Constante de tempo é o tempo necessário para
que ocorra um equilíbrio de pressões no pulmão e não
haja mais fluxo aéreo tanto na inspiração quanto na
expiração.
A constante de tempo é um produto da resistên-
cia pela complacência.
1 CT = 0,15 segundos
(valor normal para RN)
Em geral calculamos o Tinsp e o Texp com base
no conceito de constante de tempo e supondo que em
situacões normais sejam necessárias entre 3 e 5 cons-
tantes de tempo para que haja uma boa distribuiçao de
ar nos pulmões durante a inspiração (Tinsp- 0,4 a 0,8 s).
A relação entre inspiração e expiração ideal para iniciar
a ventilação mecânica é 1:2.
„„ Volume corrente (VC) – O volume corrente
depende da complacência pulmonar, do gra-
diente de pressão (Pinsp - PEEP) e por fim do
tempo inspiratório. A diminuição do volume
corrente leva a uma retenção de CO2. Em geral
utilizamos volume corrente de 6-8 mL/kg.
Oxigenação
A oxigenação depende da FiO2 e da pressão mé-
dia das vias aéreas (MAP).
Logo após a intubação devemos utilizar uma
FiO2 elevada, pois o procedimento de intubação é bas-
tante hipoemiante. Entretanto, logo após devemos
baixar a FiO2 o mais rápido possível e se puder basea-
da em oximetria de pulso. A FiO2 deve ser reduzida,
31
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
tentando atingir um objetivo clínico aceitável (PaO2 >
60 mmHg) com uma FiO2 de 50% para minimizar a to-
xicidade pelo O2. Se uma FiO2 > 60% é necessária para
manter uma boa oxigenação, deve- se considerar a
adição de PEEP.
A MAP é a medida da pressão à qual os pulmões
estão expostos durante o ciclo respiratório.
K (Pinsp  PEEP) . (Tinsp)  PEEP
MAP 
Tinsp  T exp
A MAP deverá aumentar segundo o aumento dos
seguintes itens:
„„ Fluxo inspiratório – aumenta a constante K.
O fluxo tem relação direta com o tempo ins-
piratório e a pressão inspiratória, já que com
o fluxo alto rapidamente atingimos a pressão
determinada. Com fluxos baixos geralmen-
te obtemos uma onda de pressão tipo “sino”
(mais fisiológica, indicada em situações com
mínimo comprometimento pulmonar), e com
fluxos altos associado a Tinsp altos consegui-
mos uma onda “quadrada” (embora menos
fisiológica, estaria indicada em situações em
que ocorrem comprometimento pulmonar de
resistência e/ou complacência, pois fornece
um maior volume corrente, uma melhor distri-
buição do fluxo e uma elevação da MAP).
O fluxo necessário para uma ventilação adequa-
da seria três a quatro vezes o volume minuto (VM).
VM = VC x FR
Em geral o fluxo é dado em L/min.
Podemos elevar o fluxo na dependência da pato-
logia pulmonar.
„„ Pinsp – o pico de pressão inspiratória é o pri-
meiro parâmetro a ser ajustado. Varia em fun-
ção da patologia de base. A pressão ideal deve
promover expansão torácica adequada. Em
situações em que não haja comprometimen-
to pulmonar em geral se utiliza Pinsp de 15 a
20 cmH2O. Em doenças obstrutivas e em situa-
ções com diminuição de complacência se ne-
cessita de pressões mais elevadas, sendo que
nesta última, em geral, se utilizam pressões al-
tas (acima de 30 cmH2O), aumentando o risco
de barotrauma e volutrauma.
„„ Tinsp – tempo inspiratório. O aumento no Tinsp
aumenta a MAP, portanto aumenta a oxigena-
ção. O uso de Tinsp prolongado entre 1,5 e 2
segundos aumenta o risco de barotrauma, par-
ticularmente quando associado a inversão da
relação I:E, pela ocorrência de PEEP inadvertida.
32
„„ PEEP – pressão expiratória final positive. A
PEEP gera uma pressão de distensão que man-
tém o alvéolo aberto no final da expiração.
A PEEP recupera alvéolos pérvios, evita cola-
bamento das vias aéreas na expiração e redistribui a
água pulmonar. A PEEP redistribui a água pulmonar
extravascular do alvéolo para o espaço perivascular,
onde o impacto do excesso de água no pulmão na
troca gasosa é menor. Por meio desses mecanismos,
a PEEP diminui o shunt intrapulmonar, aumenta a ca-
pacidade residual funcional (CRF) e melhora a compla-
cência e a oxigenação.
A aplicação clínica básica da PEEP é a prevenção
e o tratamento do colapso pulmonar. Em pacientes com
a PaO2< 60 mmHg – (Sat O2 < 90%) numa FiO2 > 0,5 a
PEEP está indicada para melhorar a oxigenação. Com
a utilização da PEEP, é possível aumentar a eficácia da
oxigenação com uma FiO2 menor, reduzindo o risco de
toxicidade pulmonar pelo oxigênio.
PEEP fisiológica: 3 a 5 cmH2O.
Em patologias com diminuição da complacência
pode-se ocasionalmente atingir 15 a 20 cmH2O.
Manutenção do paciente em
ventilação mecânica
Medidas gerais
„„ Necessidades hídricas – em geral administra-
mos volume correspondente a cerca de 80%
das necessidades hídricas basais. O umidifi-
cador fornece cerca de 20 mL/kg de volume ao
paciente.
„„ Aporte nutritivo – estabilizado o paciente e
caso não haja contraindicações ao uso do tra-
to gastrointestinal, iniciar nutrição enteral o
mais precocemente possível, associada ou não
a nutrição parenteral.
Profilaxia de sangramento digestivo:
„„ Cimetidina e/ou antiácido e/ou sucralfato.
Sedação
„„ A agitação é um dos sinais de hipoventila-
ção. Antes de sedar o paciente, checar parâ-
metros inadequados, obstrução da cânula,
extubação, barotrauma, funcionamento do
aparelho.
„„ Drogas:
Diazepam – 0,3 mg/kg, EV, a cada 4 a 6 horas;
Midazolam µg – 0,2 mg/kg, EV, a cada 4 a 6
horas ou EV contínuo 2-8 µg/kg/min (há rela-
tos de infusão de 10-20 µg/Kg/min);
 Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica?
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
Meperidina – 1-2 mg/kg/dose, EV, a cada 4
a 6 horas.
Fentanil µg 1-5 µg/kg/dose, EV, ou EV contí-
nuo 2-8 µg/kg/hora;
Hidrato de cloral – 20-50 mg/kg/dose, VO ou
VR, a cada 4 a 6 horas;
Cetamina – 1-4 mg/kg/dose, EV, a cada 4 a 6
horas, ou EV contínuo 10-15 µg/kg/min (não
se deve utilizar em HIC ou muita secreção
ou, mesmo, em utilização prolongada). Pode
levar a alucinação (diminui com a associação
de benzodiazepínicos). Utilizar apenas em
pacientes chocados que dificultam a utiliza-
ção dos opiáceos.
Curarização
Só deve ser utilizado quando não consegui-
mos sedar um paciente que está “brigando” com a
ventilação e necessitando de parâmetros altos
do VM.
„„ Pavulon – (pancurônio):
ataque – 0,1 mg/kg;
manutenção – 0,02 mg/kg, repetido quantas
vezes necessário;
não se deve utilizar curare de longa duração
em infusão contínua;
duração – 40-70 minutos.
„„ Aloferine – (alcurônio):
ataque – 0,5 mg/kg;
manutenção – 0,25 mg/kg.
„„ Tracrium – (atracúrio):
ataque – 0,3-0,5 mg/kg;
infusão contínua – 0,2-0,5 mg/kg/hora (pre-
parar para no máximo 4 horas);
efeito – 25 a 40 minutos.
„„ Vercurônio:
ataque – 0,07-0,1 mg/kg;
infusão contínua – 0,075 mg/kg/hora;
efeito – 25 a 40 minutos;
sempre associar sedação.
Complicações da ventilação
mecânica
A abordagem ventilatória que envolve pressão
positiva ao invés de negativa pode resultar em com-
plicações pulmonares como a lesão induzida pela ven-
tilação mecânica e os escapes aéreos (barotrauma),
depressão cardiovascular e efeitos deletérios em ou-
tros órgãos.
Complicações pulmonares
Lesão pulmonar induzida pela
ventilação mecânica
Apesar de a ventilação mecânica salvar vidas,
nos últimos 10 a 15 anos diversos estudos demonstra-
ram que a ventilação mecânica pode induzir uma lesão
muito semelhante à SDRA. Mais recentemente, estudos
identificaram o potencial da ventilação mecânica em
causar ou estender a disfunção orgânica múltipla.
O uso de volumes correntes altos ou pico de pres-
são inspiratória elevados (que geram volumes correntes
altos) com volumes expiratórios baixos leva a uma le-
são pulmonar induzida pela ventilação mecânica que
se caracteriza por formação de infiltrado granulocítico
ao nível dos alvéolos, aumento da permeabilidade vas-
cular pulmonar, formação de membrana hialina e he-
morragias intra-alveolares, ou seja, a própria ventilação
mecânica leva a um dano do parênquima pulmonar se-
melhante à SDRA, e, no caso de uma lesão preexistente,
a um agravamento da mesma. A lesão pulmonar indu-
zida pelo ventilador pode ser iniciada se o volume final
expiratório é muito baixo e o recrutamento alveolar e/
ou a hiperdistensão alveolar ocorrem repetidamente.
Parece ideal, portanto, tentar individualizar o volume
pulmonar ótimo em cada paciente com lesão pulmo-
nar, idealmente mantendo o pulmão tão aberto quanto
possível ao final da expiração para evitar o trauma cícli-
co de recrutamento e colapso.
Por essas razões, muitos autores têm recomenda-
do o uso de uma estratégia ventilatória de proteção pul-
monar. A estratégia ventilatória de proteção pulmonar
pode ser definida como uma ventilação que minimiza
o volume corrente, mantém o pico inspiratório de pres-
são baixo e aplica pressão expiratória final positiva sufi-
ciente para evitar abertura e fechamento das unidades
pulmonares instáveis.
Síndrome do escape aéreo
Quando o gás é detectado radiograficamente
nas camadas perivasculares, é denominado enfise-
ma intersticial pulmonar. Isso geralmente precede o
pneumotórax.
A incidência de barotrauma correlaciona-se com
o pico de pressão inspiratória (PPI). A magnitude é mais
importante do que a duração da pressão, e o barotrau-
ma é raro quando o PPI é menor do que 25 mmHg. A
hipodistensão alveolar geralmente está associada a
PPI elevado, maior volume corrente ou distribuição de
um volume corrente normal em poucos alvéolos, como
pode ocorrer na intubação brônquica seletiva ou na
atelectasia maciça.
O papel da PEEP ou da CPAP é controvertido.
Foi notada uma correlação entre o nível de PEEP e a
incidência de barotrauma, porém valores elevados
de PEEP normalmente estão associados a PPI altos.
33
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A hipovolemia está associada a uma maior predispo-
sição ao barotrauma pelo aumento do gradiente de
pressão entre o alvéolo e o espaço perivascular. Outros
fatores predisponentes incluem patologias que des-
troem o parênquima pulmonar, tais como doença pul-
monar obstrutiva crônica (DPOC), asma e pneumonia
necrosante.
O diagnóstico do barotrauma é fundamental.
Enfisema intersticial pulmonar é a primeira manifestação
em pacientes sob ventilação mecânica. Quando detecta-
do, devem-se tomar medidas para evitar pneumotórax.
O pneumotórax, em ventilação mecânica, pode tornar-se
rapidamente hipertensivo. Daí a necessidade de drena-
gem imediata. Os sinais precursores de pnemotórax são:
enfisema intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo e
enfisema mediastinal. Na radiografia pode-se observar
uma linha pleural. Nos pneumotórax maiores, na auscul-
ta verifica-se uma diminuição do murmúrio vesicular. Na
vigência de pneumotórax hipertensivo ocorrem desvio
do mediastino e de traqueia, distensão das veias cervi-
cais, hipotensão arterial e colapso cardiovascular.
Qualquer medida para diminuir a pressão em
vias aéreas teoricamente reduz a incidência de baro-
trauma pulmonar. PPI, PEEP e volume corrente devem
ser monitorizados e mantidos nos seus limites inferio-
res necessários para prover uma ventilação satisfatória.
A ventilação espontânea deve ser encorajada sempre
que possível, visto que diminui a necessidade de pres-
são nas vias aéreas. Os modos de ventilação, tais como
ventilação intermitente sincronizada (SIMV), que permi-
tem ventilação espontânea, devem ser preferidos à ven-
tilação mecânica controlada (VMC), assim como tentar
reduzir tosse e briga com o aparelho, e utilizar paralisia
muscular e sedação apenas quando as tentativas de
ajustar o ventilador falharem.
Durante a reanimação cardiopulmonar, parti-
cularmente durante compressão torácica e insuflação
pulmonar simultânea, podem resultar pressões nas vias
aéreas de 90 a 100 cmH2O ou mais. Esse efeito sinérgi-
co pode explicar a ocorrência frequente de barotrauma
pulmonar após reanimação cardiopulmonar.
Após o desenvolvimento do pneumotórax, os es-
forços devem ser dirigidos para minimizar PPI, além de
drenagem imediata.
Alterações cardiovasculares
As pressões inspiratória e expiratória positivas
vão determinar aumentos da pressão intratorácica e
alterações nos volumes pulmonares, que podem exer-
cer efeitos sobre os principais determinantes da função
cardíaca: frequência cardíaca, o enchimento atrial ou
pré-carga, contratilidade e a impedância ventricular ou
pós-carga.
À medida que os volumes pulmonares aumen-
tam até situações de superdistensão alveolar, ocorrem
34
uma redução da FC e vasodilatação arterial reflexa me-
diadas, ao menos em parte, pela ativação de fibras afe-
rentes vagais.
O retorno venoso (RV) para o coração direito
depende do gradiente de pressão entre as veias intra-
torácicas e extratorácicas. Durante a inspiração com
pressão positiva ocorre uma descida do diafragma
que comprime o conteúdo abdominal, aumentando a
pressão intra-abdominal, e ainda aumenta a resistên-
cia vascular intra-hepática. Esses efeitos vão favorecer
o aumento do RV para o átrio direito (AD). Por outro
lado, a pressão positiva intratorácica aumenta a pres-
são em AD, que se contrapõe ao aumento da pressão
abdominal, de modo a reduzir o RV. O efeito final seria
redução do RV para o AD. Em situações de hipovole-
mia, doenças obstrutivas com armazenamento de ar
nos pulmões e doenças obstrutivas do coração direito,
esse efeito pode ser potencializado.
A resistência vascular pulmonar (RVP) é o princi-
pal determinante da pós-carga do VD e é diretamente
afetada pelos volumes pulmonares. Durante a insufla-
ção pulmonar, a distensão alveolar determina compres-
são dos vasos alveolares graças ao aumento na pressão
transpulmonar. Desse modo, a resistência aumenta e a
capacitância diminui nesses vasos. À medida que ocorre
a insuflação pulmonar, as pressões intersticiais reduzem
em decorrência do aumento do recolhimento elástico do
intestício pulmonar. De modo que os vasos extra-alveo-
lares são abertos, a sua resistência diminui e a capacitân-
cia aumenta. O resultado final é um aumento da RVP. A
RVP pode se elevar em ambos os extremos dos volumes
pulmonares. A insuflação pulmonar acima da CRF resulta
em superdistensão alveolar e compressão dos vasos al-
veolares. A queda dos volumes pulmonares para valores
próximos do VR causa colapso dos vasos extra-alveolares,
e o colapso das vias aéreas terminais acarreta hipóxia al-
veolar e consequente vasoconstrição pulmonar hipóxica.
Os aumentos da RVP elevam a pós-carga do VD.
Portanto, no nível de coração direito, observa-
mos uma redução da pré-carga e aumento da pós-car-
ga, com subsequente redução do volume de ejeção
sistólico e do débito cardíaco (DC). Em pacientes nor-
movolêmicos, esses efeitos são habitualmente pouco
significativos. A hipovolemia prévia pode agravar os
efeitos hemodinâmicos da VM.
No nível do coração esquerdo o aumento no vo-
lume diastólico final do VD vai afetar a complacência
do ventrículo esquerdo (VE), uma vez que as cavidades
partilham o septo intraventricular (interdependência
ventricular). E durante a inspiração ocorre ainda um au-
mento da pressão pericárdica, que é transmitida para
o VE, dificultando o RV pulmonar. A resposta inicial do
coração íntegro à diminuição de sua complacência é
aumentar a força de contração mantendo o volume sis-
tólico (mecanismo de Frank-Starling).
 Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica?
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
Em vigência de depressão miocárdica (hipó-
xia, acidose, doença de base) a redução do DC pode
ser potencializada. A contratilidade miocárdica pode
ainda ser afetada quando pressões intratorácicas ele-
vadas exercem uma compressão sobre a superfície
do coração. Esse efeito auxilia no esvaziamento da
câmara cardíaca na sístole, porém reduz o gradiente
pressórico entre as artérias coronárias e a aorta duran-
te a diastole, podendo afetar a perfusão miocárdica e
sua contratilidade.
A insuflação pulmonar pode ainda induzir a libe-
ração de fatores humorais a partir das células endote-
liais pulmonares, com efeitos miocárdio-depressores
(provavelmente prostaglandinas).
Sistema renal
A ventilação com pressão positiva resulta em re-
dução do débito urinário e retenção hidrossalina por
vários mecanismos interativos. Um aumento da pressão
intrapleural durante a ventilação mecânica reduz o re-
torno venoso ao coração e deprime o débito cardíaco,
tendo como resultado uma descarga do sistema nervo-
so simpático. As catecolaminas resultam em constrição
das arteríolas renais aferentes, reduzindo o fluxo san-
guíneo renal e causando sua redistribuição dos néfrons
corticais para os justamedulares.
Também há um aumento da vasopressina, de-
vido tanto a uma descarga dos barorreceptores após
redução da pressão aórtica transmural durante a ven-
tilação com pressão positiva quanto como resposta
ao estiramento dos receptores do átrio esquerdo pela
redução da volemia torácica. A vasopressina atua tan-
to como vasoconstritor quanto como agente antidiu-
rético. Promove a reabsorção tubular distal de água e
reduz a depuração de água. Há uma inibição da libera-
ção do hormônio natriurético atrial, que normalmente
antagoniza os efeitos da vasopressina e do sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona. Essa inibição exacerba as
reduções do fluxo sanguíneo renal, o ritmo de filtração
glomerular e a excreção de sódio.
Fígado
Durante a ventilação mecânica, o diafragma des-
ce, podendo aumentar as pressões intra-abdominais e
das veias porta e hepática, resultando em redução do
fluxo venoso. Na presença de diminuição do débito car-
díaco e da pressão média, a redução da veia porta dei-
xa o fígado mais vulnerável à isquemia, podendo haver
elevação das transminases e bilirrubinas.
Sistema nervoso central
A hipertensão intracraniana pode ser agrava-
da pela ventilação mecânica quando a pressão pleu-
ral impede o retorno venoso da cabeça e aumenta a
volemia intracraniana. A redução da pressão arterial
média e a elevação da pressão intracraniana diminui-
rão a pressão de perfusão cerebral e o fluxo sanguíneo
cerebral. A sucção traqueal está associada a aumento
da pressão intracraniana.
Toxicidade pelo oxigênio
A exposição a pressões parciais elevadas de oxi-
gênio causa lesão celular pulmonar. O oxigênio gera
duas espécies de radicais livres: superóxido (O2-) e ra-
dical hidroxil ativado (OH–). O radical hidroxil é instável
e provavelmente não tem papel importente no desen-
volvimento da toxicidade pelo oxigênio. Entretanto, o
superóxido pode ser muito destrutivo e provavelmente
é o responsável pelas alterações bioquímicas que cau-
sam alterações morfológicas. As disfunções decorren-
tes incluem: atelectasia e troca gasosa prejudicada e
aumento da mistura venosa pulmonar. O oxigênio irrita
a traqueia, causando traqueobronquite, e inibe o movi-
mento ciliar e a depuração de muco.
O limite superior de oxigênio que pode ser ad-
ministrado com segurança é incerto. O valor de 40 a
50% de FiO2 geralmente é aceito e pode ser adminis-
trado por alguns dias sem efeitos adversos. Certamente
essa concentração não resulta em alterações estrutu-
rais grosseiras que culminam em fibrose pulmonar. No
entanto, essa concentração “segura” pode ocasionar
anormalidades sutis tais como atelectasia em alvéolos
pouco ventilados, mas bem perfurados.
Infecção hospitalar
A infecção nosocomial das vias aéreas superio-
res e inferiores ocorre com frequência em pacientes
sob ventilação mecânica. A infecção pode compro-
meter os seios paranasais, a faringe, a árvore traqueo-
brônquica ou o parênquima pulmonar. O uso empírico
e profilático de antibióticos de amplo espectro promo-
ve o supercrescimento de microrganismos oportunis-
tas e patogênicos.
Em pacientes criticamente doentes, a flora bac-
teriana normal da orofaringe é rapidamente substituída
por bacilos entéricos gram-negativos, e o grau de colo-
nização depende da gravidade da doença.
As medidas profiláticas para evitar infecção hos-
pitalar incluem:
„„ evitar o uso indiscriminado de antibióticos;
„„ trocar o circuito a cada 7 dias e promover sua
esterilização com óxido de etileno ou desin-
fecção com hipoclorito de sódio;
„„ realizar aspirações com medidas rigorosas de
assepsia;
„„ evitar a utilização de antiácidos e anti-his-
tamínicos H2, pois favorecem pneumonia
aspirativa.
35
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Bibliografia
(bases físicas, modalidades básicas e complicações)
1. Banner MJ, Blanch PB, Kirby RR. Imposed work of breathing and methods of triggering a demand-flow, continuos
positive airway pressure system. Crit Care Med 1993;21:183.
2. Brunner JX, Thompson JD. Computerized ventilation monitoring. Respiratory Care 1993; 38(1):110.
3. Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. In Tobin MJ. Principles and Pratice of Mechanical Ventilation.
NewYork: McGraw-Hill Inc., 1994. p. 37.
4. Cunnigham MD. Monitoring pulmonary function. In Goldsmith JP& Karotkin EH. Assisted Ventilation of the Neonate.
Philadelphia: Saunders,1988. p. 233.
5. Gurevitch MJ, Van Dyke J, Young ES et al. Improved oxygenation and lower peak airway pressure in severe adult
respiratory distress syndrome. Chest 1986; 80;211.
6. Hubmayr RD. Setting the ventilator. In: Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York:McGraw-
Hill Inc., 1994. Chap. 6, p. 191.
7. Hurst JM, Branson RD, Davis Jr, K et al. Cardiopulmonary effects of pressure support ventilation. Arch Surg 1989;
124:1064.
8. Kacmarek RM. The role of pressure support in reducing work of breathing. Respir Care 1988; 33:99.
9. Martin RJ, Carlo WA, Chatburn RL. Mechanical ventilation in the neonatal and pediatric setting. In: Tobin MJ (ed).
Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York:McGraw-Hill, Inc., 1994. p. 511.
10. Norlander O. New concepts of ventilation. Acta Anesthesiol Belg 1982; 33:221.
11. Pierce LNB. Mechanical ventilation: indications, basic principles of ventilators performance of the respiratory cycle and
initiation. In: Pierce LNB. Guide to Mechanical Ventilation and Intensive Respiratory Care. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1995. p.147.
12. Pierce LNB. Modes of mechanical ventilation. In: Pierce LNB (ed). Guide to Mechanical Ventilation and Intensive
Respiratory Care. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders Company, 1995. P. 175.
13. Schuster DP. A physiologic approach to initiating, maintaining, and withdrawing mechanical ventilatory support during
acute respiratory failure. Am J Med 1990; 88:268.
14. Slutzky AS. American College of Chest Physicians’ Consensus Conference. Mechanical Ventilation. Chest 1993;
104:1833.
15. Task Force on Guidelines; Society of Critical Care Medicine: Guidelines for standards of care for patients with acute
respiratory failure on mechanical ventilatory support. Crit Care Med 1991; 19 (2): 275.
16. Tokioka H, Saito S, Kosaka F. Effect of pressure support ventilation on breathing pattens and respiratory work.
17. Intensive Car Med 1989; 15:491.
18. Venkataraman ST, Saville A, Wiltsie D, Frank J and Boig CW. Pediatric Respiratory Care. In: Dantzker DR, MacIntyre
NR, Bakow ED (eds). Comprehensive Respiratory Care. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders Company, 1995. p.
1004.

36
 Como Ventilar
Recém-nascidos com a
Síndrome do
Desconforto Respiratório
A síndrome do desconforto respiratório do re-
cém-nascido (SDR) é a doença respiratória mais co-
mum e a principal causa de morbidade e mortalidade
nos prematuros.1
A incidência nos EUA é de 0,5 a 1% dos nascidos
vivos. É inversamente relacionada à idade gestacional
(IG), ocorrendo em 50% dos recém-nascidos com IG en-
tre 26 e 28 semanas, e em 20 a 30% daqueles com IG
entre 30 a 31 semanas. É uma condição típica de pre-
maturos com IG menor do que 35 semanas, embora
recém-nascidos com idades gestacionais maiores que
apresentam atraso na maturidade pulmonar de diferen-
tes etiologias também possam ser acometidos. Outros
fatores de risco associados incluem: sexo masculino,
grupo étnico branco, hipotermia, gemelaridade, parto
cesáreo, asfixia perinatal, diabetes materno.2,3 Em rela-
ção ao peso ao nascer a incidência é de 86% entre 501 e
750 g; de 79% entre 751 e 1000 g; de 48% entre 1001 e
1250 g; e de 27% entre 1250 e 1500 g.4
Na SDR o mecanismo fisiopatológico envolvido é
o shunt intrapulmonar. O pulmão estruturalmente ima-
turo e deficiente em surfactante, a baixa complacência
pulmonar e a alta complacência da caixa torácica con-
tribuem para o colapso alveolar. A presença de áreas
pouco ventiladas e relativamente bem perfundidas e
consequente distúrbio da relação ventilação-perfusão
(V/Q) levam a hipoxemia e hipercarbia.
Existem reflexos no pulmão que tentam minimi-
zar o desequilíbrio V/Q, entre eles o da vasoconstrição
hipóxica, que consiste na vasoconstrição da região onde
está ocorrendo a hipóxia alveolar, e o aumento da per-
fusão nas áreas mais ventiladas, com correção parcial
do desequilíbrio V/Q regional e melhora da hipoxemia.
A vasoconstrição hipóxica ocorre dentro de uma varia-
ção de pressão alveolar de O2 (PAO2) de 30-150 mmHg.
Muitos fatores podem abolir ou interferir significativa-
mente nesse mecanismo reflexo. O uso de FiO2 elevada
em situação de shunt relativo grave ou absoluto leva
a um aumento na PAO2 com perda da vasoconstrição
local e piora da hipoxemia. Esse é um dos fatores que
restringem a correção da hipoxemia do shunt por meio
do aumento da FiO2.
6
Katiací Araújo
Lídia Menezes
Na dependência do percentual de shunt existen-
te não será possível corrigir a hipoxemia com aumento
da fração de oxigênio inspirado (FiO2). Quando o per-
centual de shunt é pequeno (<15%) a PaO2 aumenta
com o aumento da FiO2 e do conteúdo de O2 no san-
gue capilar dos alvéolos ventilados. Quando o shunt se
aproxima de 30% ou mais, o aumento da FiO2 não leva a
aumento significativo da PaO2, sendo necessário iniciar
a ventilação pulmonar mecânica.5
A SDR é uma doença pulmonar primária, atelec-
tásica, caracterizada por redução do volume pulmonar,
da capacidade residual funcional, da constante de tem-
po e da complacência pulmonar, em que a insuficiência
respiratória é secundária ao comprometimento das tro-
cas gasosas pulmonares.
O recém-nascido com SDR ao nascer, ou logo
após, apresenta taquipneia, gemido expiratório, retra-
ções intercostais, batimento de asas de nariz, cianose,
aumento do trabalho respiratório e da necessidade de
oxigênio associado a murmúrio vesicular diminuído bi-
lateralmente. Esses pacientes, se não tratados, mostram
progressão dos sintomas e podem evoluir para fadiga,
apneia e hipóxia. Hipoxemia e hipercarbia, associadas
a vários graus de acidose metabólica e respiratória, são
achados típicos da análise dos gases sanguíneos arte-
riais desses pacientes. O tratamento da insuficiência
respiratória pode necessitar de ventilação pulmonar
mecânica com alta pressão média das vias aéreas para
ventilar os pulmões não complacentes, aumentando o
risco de complicações respiratórias agudas, tais como
síndromes de escape de ar. Os achados radiológicos
característicos são campos pulmonares homogêneos,
com aparência de vidro fosco bilateralmente, hipoin-
suflados, com broncogramas aéreos. Em recém-nasci-
dos com doença mais grave observam-se no raio X de
tórax campos pulmonares completamente brancos. O
quadro clínico e radiológico é modificado em muitos
recém-nascidos como resultado da administração de
surfactante e assistência respiratória precoce.
O tratamento desses recém-nascidos é comple-
xo e requer uma abordagem multidisciplinar. Cuidados
neonatais, tais como controle térmico, suporte
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
nutricional e cardiovascular, correção dos distúrbios hi-
droeletrolíticos, metabólicos e acidobásicos, tratamento
de infecção neonatal precoce e prevenção de infecção
nosocomial são cruciais para se alcançar os objetivos
terapêuticos. A terapia de substituição de surfactante
pulmonar, a pressão aérea positiva contínua em vias aé-
reas (CPAP) e a ventilação mecânica em suas diferentes
modalidades são o suporte respiratório principal para
esses pacientes.
Em alguns pacientes a vasoconstrição pulmonar
leva a hipertensão pulmonar persistente e shunt direi-
ta-esquerda via canal arterial patente e/ou forame oval,
resultando em hipoxemia mais grave. Esse fenômeno,
inicialmente pensado ser exclusivo do recém-nascido a
termo, é frequentemente observado no recém-nascido
prematuro com SDR e tem levado alguns clínicos a con-
siderarem o uso do óxido nítrico via inalatória em pre-
maturos com hipoxemia que não respondem a suporte
adequado com ventilação mecânica.
Na última década, os avanços nos cuidados neo-
natais, o aumento do uso de esteroides no período an-
tenatal e a terapêutica de substituição do surfactante
reduziram substancialmente a mortalidade secundária
a SDR. Entretanto, a morbidade, especialmente a displa-
sia broncopulmonar (DPC) ou a doença pulmonar crôni-
ca (DPC), permanece inaceitavelmente elevada.1
O principal desafio no tratamento da SDR é iden-
tificar estratégias ventilatórias que maximizem os efei-
tos benéficos da terapia de substituição do surfactante
alveolar e reduzam a lesão pulmonar.
Quais as causas de lesão
pulmonar?
Atelectrauma (lesão por volume
pulmonar baixo)
Atelectasia, estabilidade alveolar inadequada
e perda do recrutamento alveolar são consequência e
causa de lesão pulmonar.
As unidades alveolares estão propensas ao co-
lapso em pacientes com SDRA ou na SDR na qual existe
disfunção do surfactante.6 A repetição cíclica de aber-
tura e fechamento das vias aéreas terminais e/ou a hi-
perdistensão dos espaços aéreos, envoltos por áreas
colabadas, seriam responsáveis por uma cascata de
reações inflamatórias levando à formação de DPC. Esse
mecanismo de lesão explica a observação de que o re-
crutamento de volumes pulmonares para aumentar a
capacidade residual funcional (CRF) protege contra a le-
são induzida pelo aparelho de ventilação e diminui a ne-
cessidade de altas concentrações de oxigênio inspirado.
Estratégias ventilatórias associadas a perda da CRF (pul-
mão colabado) aumentam a lesão pulmonar e reduzem
a eficácia do tratamento com surfactante. Ventilação de
38
alta frequência oscilatória (VAFO) com pressão média
de vias aéreas alta reduz a lesão pulmonar e melhora a
eficácia do surfactante. Muitos estudos têm mostrado
que a otimização do recrutamento alveolar com PEEP,
surfactante, ventilação líquida ou VAFO minimizam o
processo inflamatório pulmonar, melhoram a função do
surfactante e reduzem a lesão pulmonar.
Volutrauma (lesão por volume
pulmonar excessivo) e barotrauma
(lesão por uso de pressão elevada)
A principal causa de lesão pulmonar induzida
pelo aparelho de ventilação mecânica é a hiperdisten-
são regional do alvéolo e das vias aéreas. Volume pul-
monar aumentado (pulmão esticado) promove lesão
pulmonar. Em adultos saudáveis e em animais recém-
-nascidos, respirações com grandes volumes correntes
causam lesão do endotélio capilar pulmonar, do epité-
lio das vias aéreas dos alvéolos e das membranas ba-
sais. Esse mecanismo de lesão leva a escape de líquidos,
proteínas e sangue para as vias aéreas, alvéolo e inters-
tício pulmonar, interferindo com a mecânica pulmonar,
inibindo a função do surfactante e promovendo infla-
mação pulmonar.7
Em prematuros, numerosos fatores (p.ex.: infec-
ção, exposição antenatal a mediadores inflamatórios,
disfunção do surfactante, alta complacência da caixa
torácica, deficiência de antioxidantes e desnutrição) au-
mentam a suscetibilidade para volutrauma pulmonar
e limitam a habilidade de reparar a lesão. Em adição,
a imaturidade pulmonar, as atelectasias alveolares e o
edema diminuem o volume de gás. Em pacientes com
SDR, a distribuição heterogênea da doença de base
ocorre de tal modo que apenas uma pequena porção
do pulmão pode ser recrutada e se tornar disponível
para a ventilação. Se somente um terço do pulmão está
sendo ventilado, então um volume corrente de 6 mL/
kg liberado para a porção ventilada do pulmão pode
ser equivalente a 12 a 18 mL/kg e resultar em volutrau-
ma. Em ovelhas, o tratamento com surfactante antes
de iniciar a ventilação assistida reduz o grau de lesão
pulmonar, presumivelmente por promover insuflação
pulmonar mais uniforme.
O uso de altas pressões durante a ventilação me-
cânica, atualmente menos utilizada, lesa os pulmões
(barotrauma) devido ao elevado volume pulmonar
secundário.
Toxicidade pelo oxigênio
A lesão pulmonar induzida pelo oxigênio é causa-
da por produção excessiva de superóxido, peróxido de
hidrogênio e radicais per-hidroxil. O prematuro extremo
é particularmente vulnerável a lesão pulmonar induzida
por radicais livres porque os sistemas antioxidantes se
 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
desenvolvem no último trimestre. Metabólitos reativos
do oxigênio podem superar o sistema antioxidante e
oxidar enzimas, inibir proteínas e a síntese de DNA, re-
duzir a síntese de surfactante e causar peroxidação li-
pídica. Hiperoxia prolongada inicia uma sequência de
lesão pulmonar que pode levar a inflamação, lesão al-
veolar difusa, disfunção pulmonar progressiva e morte.
Efeitos da combinação de atelectrauma
e volutrauma
A combinação de colapso pulmonar (atelectrau-
ma) e grandes volumes correntes (volutrauma) aumen-
ta a lesão pulmonar. O recrutamento pulmonar reduz
a lesão causada pelo volutrauma. Em modelos animais
com lesão pulmonar aguda, o uso de pressão expirató-
ria final positiva (PEEP) associada a volume corrente bai-
xo (9 mL/ kg) melhora a sobrevida quando comparado
ao uso de pressão expiratória final (PEF) zero. O uso de
PEEP associada ao uso de suporte com grandes volu-
mes correntes (16 mL/kg) reduz a elevação dos níveis de
séricos de citocinas. A associação de volume corrente
alto e PEF zero causou grave lesão pulmonar e aumento
importante do fator de necrose tumoral e de proteínas
inflamatórias circulantes.8
Resposta inflamatória sistêmica e
pulmonar a lesão pulmonar aguda
A ventilação mecânica (VM) pode comprometer
a função de órgãos vitais distais por meio dos efeitos no
débito cardíaco, prejudicando a oxigenação e a distri-
buição de fluxo sanguíneo para os vários órgãos e siste-
mas (perfusão mesentérica, renal e hepática).
A VM inicia uma cascata inflamatória dentro dos
pulmões e pode lesar a barreira alveolocapilar, permi-
tindo a saída de mediadores inflamatórios do espaço
alveolar para a circulação sistêmica. Uma resposta in-
flamatória sistêmica pode também ser promovida por
translocação bacteriana e translocação de endotoxina
do espaço aéreo para a circulação. A estratégia de VM
altera a função dos neutrófilos pulmonares e circu-
lantes, tem impacto nas citocinas sistêmicas e pulmo-
nares, e essas alterações estão associadas a falência
orgânica multissistêmica.
Forças mecânicas anormais produzidas duran-
te a insuficiência respiratória aguda (não necessaria-
mente sob VM) são agentes importantes da DPC e da
síndrome de escape de ar encontrados em adultos e
crianças. Os vetores dessas forças mecânicas são as
altas tensões superficiais, colabamento persistente
ou cíclico e as altas pressões transpulmonares agin-
do contra uma estrutura tecidual comprometida por
processo inflamatório. A toxicidade pelo oxigênio seria
um fator modulador, assim como os fatores genéticos
e a suscetibilidade individual.9
Quais as estratégias para evitar
lesão pulmonar?
1. A melhor estratégia para evitar lesão pulmo-
nar é, se possível, não intubar e não ventilar
nenhum recém-nascido. Essa conduta pode
ser aplicada em muitos recém-nascidos re-
lativamente maiores (PN > 1.500 g) com
SDR leve.10
2. Estando indicada a VM, é fundamental definir
qual o volume pulmonar ótimo, ou seja, qual o
volume pulmonar no qual o pulmão recrutável
é aberto, mas não hiperinsuflado, o que signi-
fica que o shunt intrapulmonar é reduzido, os
efeitos do volume pulmonar no débito cardía-
co são mínimos e a liberação de oxigênio é oti-
mizada. Volume pulmonar ótimo é o volume
corrente que cria uma liberação homogênea
em cada respiração para abrir unidades pul-
monares sem criar volutrauma. Volume cor-
rente e CRF influenciam o volume pulmonar
médio, e o volume mais importante para ser
otimizado é a CRF. Um pulmão aberto permite
distribuição mais uniforme do volume corren-
te de cada respiração e reduz o potencial para
volutrauma.
Clinicamente, como mensurar o volume
pulmonar ótimo? Como determinar qual a
pressão média ideal em vias aéreas?
O uso de raio X de tórax para determinar o vo-
lume pulmonar ótimo tem sido questionado. Kinsella
et al. usaram o raio X de tórax e a relação PaO2/PAO2
para estimar a insuflação pulmonar adequada, em mo-
delos animais.11
A relação PaO2/PAO2 pode ser usada para estimar
as alterações na insuflação pulmonar. Aumento do vo-
lume pulmonar até atingir a capacidade pulmonar total
está associado a redução do shunt intrapulmonar, au-
mento na superfície alveolar e da PaO2, porém o débito
cardíaco (DC) pode ser comprometido. Assim a relação
PaO2/PAO2 pode ser alta quando o oxigênio liberado é
baixo em consequência de hiperinsuflação pulmonar
e comprometimento do DC. A relação PaO2/PAO2 tem
sido usada em adultos para ajustar a PEEP, em conjun-
to com medidas da função cardíaca. Nenhuma medida
semelhante tem sido feita em neonatos. Quando o raio
X de tórax mostra pulmões hiperinsuflados e existem
sinais clínicos de redução do DC, então o volume pul-
monar está muito alto.
No momento os melhores determinantes de vo-
lume pulmonar baixo são o raio X de tórax mostrando
atelectasia e a relação PaO2/PAO2 demonstrando oxige-
nação ineficaz.
Hipercapnia permissive, definida como PaCO2 en-
tre 45 e 65 mmHg e pH > 7,20, está associada a menos
39
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
volutrauma, podendo também ser utilizada como mais
um critério de avaliação do volume pulmonar.
Volume pulmonar ótimo seria uma situação in-
termediária entre duas situações descritas, com dimi-
nuição do shunt intrapulmonar, redução do efeito do
volume pulmonar elevado sobre o débito cardíaco e
melhora na oxigenação.
Os aparelhos de ventilação mecânica mais mo-
dernos calculam o volume corrente, e os mais anti-
gos podem ser acoplados a pneumotacógrafos que
determinam o volume corrente. Atualmente, a opção
é pelo emprego de volumes correntes em torno de 4-6
mL/kg, particularmente em recém-nascidos prematu-
ros extremos.
Do ponto de vista clínico, como podemos
evitar o atelectrauma? Como podemos
com segurança normalizar a CRF em
neonatos com pulmões imaturos e
predispostos ao colapso?
Três técnicas podem ajudar a promover o recru-
tamento pulmonar. A mais antiga e mais comumente
usada é a CPAP. A terapia de substituição do surfactan-
te exógeno tem se mostrado bastante efetiva. A VAF é
uma abordagem mais recentemente estudada. Outras
estratégias incluem a posição prona, ventilação líquida
e manobras de insuflação sustentada.
Ventilação pulmonar não invasiva: Pressão
aérea positiva contínua nasal (CPAPn)
Na CPAP aplica-se uma pressão de distensão final
constante durante todo o ciclo respiratório para manter
o recrutamento alveolar, evitar o colapso dos alvéolos,
permitir uma respiração mais homogênea e melhorar as
trocas gasosas.
CPAPn com ou sem administração de surfac-
tante profilático para recém-nascidos com IG entre
28 e 31 semanas (PN = 1000 - 1500 g) tem sido uma
estratégia sugerida em alguns estudos para minimizar
a lesão pulmonar.
Decisões específicas sobre as práticas de cuidados
respiratórios durante o primeiro dia de vida influenciam
a evolução de recém-nascidos de muito baixo peso.12
Comparando berçários que mais comumente usam ven-
tilação assistida com berçários que usam CPAP no trata-
mento inicial de recém-nascidos de muito baixo peso,
Van Marter et al. mostraram que a DPC foi mais associada
ao uso inicial de VM. Estudos descritivos e observacionais
têm sido publicados antes do uso de surfactante, nos EUA
e na Europa, sugerindo que o uso de CPAPn, profilático
ou precoce, e a baixa frequência de intubação em sala de
parto e de ventilação mecânica são estratégias associa-
das a menor incidência de DPC. As técnicas para aplicar a
CPAP não são equivalentes. Recém-nascidos recebendo
CPAP em selo d’água têm vibração da parede torácica
40
semelhante à associada com VAF. Quando comparada
a CPAP derivada de aparelho de ventilação mecânica, a
CPAP em selo d’água reduz o volume minuto em 39% (P
< 0,001) e a frequência respiratória em 7% (P < 0,004).12
Estudos de coorte têm mostrado que o uso pre-
coce do CPAPn em prematuros com SDR pode reduzir
a necessidade de intubação endotraqueal para venti-
lação por pressão positiva (VPP). Entretanto, a evidên-
cia disponível no momento não define qual a melhor
técnica para uso da CPAP e quando deve ser iniciada a
ventilação mecânica. São necessários estudos contro-
lados, randomizados, comparando a CPAP à intubação
precoce, para determinar os riscos e benefícios relativos
da CPAPn profilática, a duração do uso, a PEF ótima e
o melhor dispositivo para recrutar a CRF e minimizar o
trabalho respiratório. Esses estudos devem também ex-
plorar os efeitos da administração do surfactante exó-
geno em associação com CPAPn. Dados de estudos em
animais e dados preliminares de um estudo controlado
randomizado têm mostrado alguma evidência de que
CPAPn combinada a surfactante profilático pode redu-
zir a necessidade de intubação e de VPP.
O Instituto Nacional de Saúde dos EUA (NIH) está
desenvolvendo, no momento, um estudo randomizado
para definir melhor o uso da CPAP profilática (CPAPn P)
iniciado em sala de parto em RNPT com IG < 28 semanas.
Parâmetros do CPAP: 4-6 cmH2O para manter
PaCO2 de 45-60 mmHg e a FiO2 ajustada para manter a
PaO2 entre 50-70 mmHg.
Usar com fluxo de ar umidificado e aquecido e,
também, monitorização contínua do circuito.
Terapia de substituição com
surfactante exógeno
O surfactante é uma ferramenta de recrutamen-
to pulmonar que quando usada precocemente reduz a
lesão pulmonar.
Consiste em uma mistura complexa de fosfo-
lipídeos e proteínas que reduz a tensão da superfície
alveolar e mantém a estabilidade alveolar. A maior
parte do surfactante é produzida após a 30-32ª sema-
nas de gestação:
„„ Ação: diminui a tensão superficial; aumen-
ta a CRF; recruta alvéolos e evita atelectasias,
levando a alterações agudas no volume pul-
monar com aumento das áreas de superfície
disponíveis para troca gasosa; estabiliza o vo-
lume pulmonar recrutado; repõe os precurso-
res para a neossíntese de surfactante;
„„ Efeitos: melhora rápida da oxigenação associa-
da a aumento da CRF, melhora a relação venti-
lação-perfusão e reduz o shunt intrapulmonar.
Melhora mais lentamente a complacência pul-
monar e diminui o tempo de ventilação mecâni-
ca. Conhecer essas características é fundamental
 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
para a orientação terapêutica, sendo necessário
reduzir rapidamente a concentração de oxigê-
nio inspirado (FiO2) e o suporte ventilatório para
evitar lesão pulmonar.
O uso de surfactante está relacionado a me-
nor ocorrência de SDR e parece amenizar a gravidade
da DPC. Não há redução da incidência de DPC ou HIC.
Melhor ação se combinado ao uso materno de corticos-
teroide no pré-natal.
Surfactante exógeno administrado via endotra-
queal para profilaxia ou tratamento da SDR está asso-
ciado a 40% de redução na mortalidade neonatal e a 30
a 65% de redução no risco de pneumotórax.13
Em recém-nascidos com risco de desenvolver SDR,
surfactante exógeno é mais efetivo quando administrado
no momento do nascimento (profilático), do que quando
os sintomas da doença se iniciam. O uso profilático em
recém-nascidos com IG menor do que 30 semanas, em
sala de parto, antes ou após VPP, apresenta distribuição
mais uniforme e homogênea no pulmão com líquido,
diminui a lesão pulmonar aguda, reduz a incidência de
pneumotórax e de enfisema intersticial (EIP) e reduz a
mortalidade; assim os benefícios do uso profilático exce-
dem os riscos potenciais de intubação e os custos.
O tratamento de recém-nascidos que evoluem
com SDR e necessitam de doses repetidas de surfactan-
te melhora a sobrevida e reduz o risco de pneumotórax,
quando comparados aos recém-nascidos que recebe-
ram dose única.
Estudos comparativos têm também mostrado
que o uso de extrato de surfactante natural, geralmente
porcino ou bovino, está associado a menores taxas de
mortalidade do que o uso de surfactantes sintéticos.
Corticosteroides antenatais
Corticosteroídes que atravessam a placenta (dexa-
metasona ou betametasona) administrados a gestantes
de risco para parto prematuro aceleram a produção de
surfactante e a maturação pulmonar. Os efeitos benéfi-
cos para os prematuros incluem a redução em 40% do
risco de mortalidade, SDR e hemorragia intraventricular.14
Ventilação pulmonar mecânica invasiva
Desafios: tratar a hipoxemia e a hipercapnia asso-
ciadas à SDR enquanto se minimizam a lesão induzida
pelo aparelho de ventilação mecânica e a toxicidade
pelo oxigênio; reduzir o trabalho respiratório do pacien-
te; otimizar o conforto do paciente.
Recém-nascidos prematuros devem ser
intubados eletivamente ou apenas quando
há sinais de insuficiência respiratória?
A lesão pulmonar pode ser induzida nas primei-
ras ventilações manuais iniciadas em sala de parto du-
rante a reanimação neonatal.
Drew et al. demonstraram em um estudo rando-
mizado que os recém-nascidos com menos de 1500 g
intubados eletivamente e que receberam suporte res-
piratório após o nascimento apresentaram melhor evo-
lução e maior sobrevida do que os intubados apenas
quando necessário. Outros estudos apontam desvanta-
gens da intubação eletiva, demonstrando que a lesão
pulmonar aguda induzida pelo aparelho de ventilação
mecânica logo após o nascimento pode levar a doença
pulmonar crônica.15
Tipos de ventilação mecânica
1. Ventilação convencional = Ventilação manda-
tória intermitente (VMI);
2. Ventilação mecânica “tradicional” = Ventilação
mandatória intermitente sincronizada (SIMV);
Ventilação assistida/controlada (A/C); Pressão
de suporte; Pressão regulada e volume contro-
lado PRVC (Servo 300); Volume garantido (VG)
(Babylog 8000 plus);
3. Ventilação de alta frequência.
Estudos randomizados comparando as moda-
lidades convencional e tradicional têm demonstrado
benefícios a curto prazo, como menor tempo em ven-
tilação, menor necessidade de sedação quando a venti-
lação tradicional tem sido usada. Esses estudos não têm
poder estatístico para demonstrar redução na DPC.
A ventilação convencional, primariamente ci-
clada a tempo, limitada a pressão, tem sido tradicio-
nalmente usada nas unidades de terapia intensiva
neonatal para o tratamento da SDR. As ventilações
por pressão positiva são liberadas para o paciente a
uma frequência predeterminada independente dos
esforços respiratórios do paciente, podendo ocorrer
falta de sincronia entre as ventilações liberadas pelo
aparelho e as respirações espontâneas do paciente. A
falta de sincronia resulta em trocas gasosa ineficien-
tes, aprisionamento e escape de ar, lesão pulmonar,
irregularidades na pressão arterial, aumento do fluxo
sanguíneo cerebral e HIC, além de aumento do tempo
de ventilação. Prematuros ventilados com frequências
mais elevadas (> 40 respirações por minuto) e com
tempo inspiratório mais curto (< 0,4 s) têm melhor
evolução, incluindo redução do risco de pneumotórax,
do que os recém-nascidos ventilados com frequência
mais baixa e tempo inspiratório mais prolongado.
Os aparelhos de ventilação mecânica mais mo-
dernos podem ser programados para disparar ou para
se integrar com os esforços inspiratórios do recém-nas-
cido (ventilação disparada pelo paciente).
Revisão da Cochrane publicada em 2000 compa-
rando a VMI com a ventilação disparada pelo paciente,
em que a pressão aérea positiva e a inspiração espon-
tânea coincidem, melhorando o volume corrente, favo-
recendo adequada troca de gases em baixos picos de
41
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
pressão, reduzindo escapes de ar e doença pulmonar
crônica, concluiu que com a ventilação disparada pelo
paciente houve redução da incidência de síndromes de
escape de ar e da duração da ventilação mecânica.
Atualmente as modalidades de ventilação sincro-
nizadas mostram-se eficazes. Outras vantagens da ven-
tilação sincronizada sobre a ventilação convencional
são: redução da variação do fluxo sanguíneo cerebral,
conforto para o paciente e desmame mais rápido.
Geralmente, no início da ventilação mecânica o
nível de PIP é estabelecido primeiro, dependendo da
necessidade do recém-nascido, e o volume corrente
é calculado. Inicia-se com PIP entre 16-18 cmH2O para
atingir um volume corrente entre 4-6 mL/kg em pre-
maturos com SDR. A PIP é modificada dependendo
dos resultados das gasometrias. Evitar PIP > 20 cmH2O.
Escolher um volume corrente sem perder volume pul-
monar ou promover atelectasia.
A PEF zero ou muito elevada e tempo inspirató-
rio (Ti) longo estão associados a lesão pulmonar. O valor
inicial está entre 4 e 6 cmH2O. PEEP > 4 cmH2O não deve
ser usada em neonatos com shunt direita-esquerda e
hipotensão arterial. Ti longo está associado a maior inci-
dência de síndromes de escape de ar. Na SDR usar Ti em
torno de 0,3 a 0,4 segundo.
Um tempo expiratório muito curto, uma cons-
tante de tempo muito longa e um VC elevado podem
resultar em sequestro de ar no pulmão. Isso se manifes-
ta clinicamente como retenção de CO2 e hiperexpansão
pulmonar. Uma observação cuidadosa da movimen-
tação da parede torácica pode ser útil para avaliar a
constante de tempo da inspiração e da expiração. A
PaO2 pode estar adequada durante o sequestro de ar,
porém o retorno venoso e o débito cardíaco podem es-
tar prejudicados, comprometendo a liberação de O2 aos
tecidos. Achados clínicos que sugerem a presença de
sequestro de ar incluem:
1. uso de FR alta;
2. constante de tempo prolongada;
3. hiperinsuflação pulmonar ao raio X de tórax;
4. redução da movimentação da parede torácica;
5. disfunção cardiovascular – aumento da pres-
são venosa central, redução da pressão arte-
rial, acidose metabólica, edema periférico e
redução da diurese.17
Qual a FiO2, a PaO2 e a saturação seguras?
A oferta de oxigênio deve objetivar a prevenção
da lesão pulmonar induzida pelo oxigênio. O grupo de
pesquisa STOP ROP (Supplemental Therapeutic Oxygen
for Prethreshold Retinopathy of Prematurity) mostrou
que os recém-nascidos que receberam suplemento de
O2 para manter saturação entre 96 a 99% apresentaram
mais pneumonia e maior incidência de doença pulmo-
nar crônica quando comparados aos recém-nascidos
42
que foram mantidos com saturação entre 89-94%. A
escolha dos valores de oximetria de pulso pode influen-
ciar a incidência de lesão pulmonar. A FiO2 escolhida
deve ser aquela que permita uma saturação entre 90-
94% e PaO2 entre 50-70 mmHg.
Quais os valores aceitáveis da PaCO2
para o recém-nascido?
Definir o valor seguro do nível de PaCO2 pode ser
tão importante quanto definir o volume corrente ótimo.
Estudos em modelos animais demonstraram que hiper-
capnia moderada protege o cérebro de lesão hipóxico-
-isquêmica e que hipocapnia aumenta a lesão. Estudos
animais também demonstram que hipoventilação e
acidose respiratória podem proteger o pulmão de lesão
aguda. Entretanto, é igualmente importante notar que
hipercapnia aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, reduz o
pH sistêmico e, em animais, tem sido associada a aumen-
to da retinopatia. Níveis mais elevados de PaCO2 estão as-
sociados a parâmetros baixos do aparelho de ventilação
mecânica e a menor possibilidade de lesão pulmonar.
Estudos sugerem que a DPC ocorre mais frequentemen-
te nos recém-nascidos com hipocapnia. Prematuros
extremos com PaCO2 < 40 mmHg apresentam um risco
relativo de 1,45 de desenvolverem DPC, comparados aos
recém-nascidos com PaCO2 > 50 mmHg.17,18
Hipercapnia permissiva, definida como PaCO2
entre 45 e 65 mmHg e pH > 7,20, tem por objetivo mi-
nimizar a lesão pulmonar induzida pelo aparelho de
ventilação mecânica, com a vantagem potencial de pro-
teger da lesão pulmonar e de lesão hipóxico-isquêmica,
com menos volutrauma, menos efeitos adversos da hi-
pocapnia e aumento da liberação do O2 para os tecidos.
Revisão da Cochrane de 2001 comparando hiper-
capnia permissiva (PaCO2 > 55 mmHg) para prevenção
de morbidade e mortalidade em RN em VPM não de-
monstrou nenhum benefício significativo da estratégia
hipercapnia/ventilação mínima comparada à estratégia
ventilatória rotineira.
Até o momento, manter a PaCO2 > 55 mmHg só
está recomendado em estudos controlados.19
O Instituto Nacional de Saúde dos EUA refere que
a média nacional da incidência de DPC em neonatos
com peso entre 500-1000 g é de 43%. Na unidade neo-
natal do Jackson Memorial Hospital, da Universidade
de Miami, a incidência de DPC ocorre em torno de 23%
dos prematuros extremos. A estratégia ventilatória uti-
lizada na referida unidade consiste em realizar intuba-
ção e ventilação precoce com gentle ventilation, ou seja,
utilização de VC baixo, controle da oferta de oxigênio e
tolerância de níveis mais elevados de PaCO2.
Ventilação de alta frequência
Ventilação mecânica com FR até 3600/min que
utiliza VC muito baixo, menor do que o volume do
 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
espaço morto anatômico = 2 a 2,5 mL/kg, mantendo
constante a PMVA. Os conceitos clássicos de ventilação
não explicam a troca resultante de gases. Teoricamente
reduz o trauma causado aos pulmões por altos volu-
mes correntes e expõe os alvéolos a menor variação de
pressão, reduzindo o risco de distensão (volutrauma) ou
colapso (atelectrauma). As oscilações são sobrepostas a
um volume pulmonar relativamente constante. Evita
mudanças cíclicas no volume entre expansão e retra-
ção. As duas principais vantagens sobre a ventilação
convencional são a melhora da oxigenação e a redução
mais eficaz da PaCO2.
Estudos publicados em 2002, controlados, rando-
mizados, avaliaram a eficácia da VAFO como tratamento
primário da SDR:
1. UKOS – United Kingdom Oscillation Study
Group: avaliou três diferentes ventiladores de
VAFO e não encontrou diferença na incidência
de DPC, morte ou outras complicações.
2. Courtney et al., EUA, compararam VAFO com
SIMV, observando um modesto benefício
na evolução respiratória, sem diferença na
evolução neurológica (HIV ou leucomalacia
periventricular).
Como tratamento inicial após surfactante, alguns
estudos apontam tendência a redução da incidência de
DPC, sem diferenças entre outras variáveis (PCA, infec-
ção) e sem impacto sobre a mortalidade.
A nova geração de aparelhos de ventilação tem
permitido uma melhor monitorização e controle do vo-
lume corrente liberado, minimizando volutrauma e evi-
tando atelectasia.
Dados recentes não demonstram diferença
significativa na evolução entre ventilação tradicio-
nal e de alta frequência para tratamento da SDR.
Assim, no momento a VAFO tem sido utilizada para
tratamento de resgate nos casos de insuficiência
respiratória grave, que não respondem à ventilação
tradicional.
As principais indicações são o insucesso com a
ventilação convencional e tradicional, nas síndromes de
escape de ar (enfisema Intersticial, pneumotórax e fístu-
la broncopleural).
VAF efetiva depende da otimização do volume
pulmonar e da manutenção da capacidade residual
funcional. Em modelos animais de SDR, o uso de VAFO
com PMVA mais baixa do que na ventilação convencio-
nal resultou em perda progressiva de volume pulmonar
e hipoxemia grave. Manter a insuflação pulmonar ótima
por meio do uso de PMVA alta melhora as trocas gaso-
sas, normaliza o padrão de insuflação pulmonar e reduz
a lesão pulmonar. O objetivo é manter o volume pulmo-
nar médio ótimo. Estudos recentes estão preconizando
a utilização de VAFO como modo primário de ventilação
em RNEBP.
Óxido nítrico para recém-nascidos com SDR
Prematuros com SDR grave, que desenvolvem
hipoxemia persistente secundária a vasoconstrição pul-
monar, podem se beneficiar do óxido nítrico inalatório
(NOi). Alguns estudos têm avaliado a resposta aguda de
prematuros ao NOi e demonstrado melhora significa-
tiva na oxigenação, sem diferença na mortalidade. Os
efeitos adversos são desconhecidos. Efeitos benéficos
para prevenir doença crônica estão sendo avaliados.
Razões para se considerar o uso do óxido nítrico
no tratamento de prematuros com SDR:
a. Melhora a relação V/Q;
b. Está envolvido no crescimento do parênquima
pulmonar e na redução da lesão pulmonar e
da doença crônica em babuínos prematuros
com SDR;
c. Reduz o influxo de células inflamatórias e a
produção de citocinas em ovelhas prematuras.
Preocupações em relação ao uso de NOi em
prematuros: potencial inibidor da agregação pla-
quetária (o risco de hemorragia intraventricular em
prematuros é maior); menor defesa antioxidante (vul-
nerável ao estresse oxidante do óxido nitroso e outros
óxidos de nitrogênio); apresenta potencial para au-
mentar o shunt E-D através do DA com a rápida vaso-
dilatação pulmonar.
Atualmente estão sendo realizados três estudos
multicêntricos randomizados avaliando o uso do óxi-
do nítrico inalatório no tratamento de prematuros com
SDR e DPC. Esses estudos poderão dar respostas mais
definitivas sobre a segurança e o impacto na doença
crônica e na mortalidade nesses pacientes.
Práticas com melhor potencial
para reduzir DPC
Lista de Práticas com Melhor Potencial (Potential
Better Practices = PBP) para reduzir DPC, criada pelo
Vermont Oxford Network Reduced Lung Injury Group
utilizando pesquisa através da Medline e da Cochrane
Database of Clinical Trials and Systemic Reviews e suge-
rida para aplicação combinada em unidades neonatais
da rede, para tratamento de recém-nascidos de extre-
mo baixo peso ao nascer, com o objetivo de reduzir a
DPC. Os dados finais ainda não estão disponíveis.10
„„ PBP I: Gentle ventilation na sala de parto – Nível
de evidência (Classificação de Muir Gray) 2-3.
Apenas poucas ventilações manuais não con-
troladas no momento do nascimento em pul-
mões deficientes em surfactante causam lesão
pulmonar irreversível. O grau de lesão está re-
lacionado à magnitude da insuflação pulmo-
nar. É recomendado um balão de reanimação
neonatal manual (Neopuff – Fisher & Paykes)
com PIP e PEEP controlados sem risco associa-
do de hipo ou hiperventilação.
43
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
„„ PBP II: Surfactante profilático o mais cedo pos-
sível após o nascimento para RN com PN < 1000
g: Nível de evidência 1. É possível administrar
surfactante antes dos primeiros movimentos
respiratórios em 1/3 dos recém-nascidos com
IG ≤ 27 semanas ou PN < 1.000 g.
„„ PBP III: CPAPn profilática ou o mais precoce
possível após o nascimento. Nível de evidên-
cia 4-5. Necessita de mais dados. Nenhuma
evidência no momento. O centro de refe-
rência é a unidade de terapia intensiva neo-
natal do hospital da Columbia University,
que considera a prática de CPAPn precoce e
evitar VM as razões principais para a baixa in-
cidência de DPC.
„„ PBP IV: VAFO (ventilação de alta frequência os-
cilatória) ou ventilação com volume corrente
baixo: Nível de evidência 1-2. Evidências re-
centes suportam o uso de VAFO como modo
primário de ventilação em RNEBP.
„„ PBP V: Hipercapnia permissiva: Nível de evi-
dência: 2. A PaCO2 é tolerada em até 60 mmHg.
„„ PBP VI: Reduzir a administração de líquidos -
Nível de evidência 3.
„„ PBP VII: Suplementação da vitamina A - Nível
de evidência 1.
„„ PBP VIII: Redução dos dias de VM por meio de
desmame precoce - Nível de evidência: 2-5.
„„ PBP IX: CPAPn precoce pós-extubação - Nível
de evidência: 1.
„„ PBP X: Uso reduzido de esteroides pós-natal -
Nível de evidência: 1-2.
Conclusão
Recomendações para abordagem tera-
pêutica do recém-nascido com SDR
1. Uso de corticosteroide materno em trabalho
de parto prematuro.
2. Gentle ventilation em sala de parto.
3. Uso PROFILÁTICO de surfactante para recém-
-nascidos com IG ≤ 27 semanas.
4. Uso da CPAPn: PRECOCE e após extubação.
5. Uso de ventilação com sincronização e volume
corrente baixo ou ventilação de alta frequên-
cia oscilatória como tratamento primário ou
alta frequência oscilatória para tratamento de
insuficiência respiratória grave que não res-
ponde à ventilação tradicional.
6. FiO2 para manter saturação entre 90-94%, PaO2
entre 50-70 mmHg.
7. PEEP que garanta uso de FiO2 <0,50.
Associar avaliação clínica, relação PaO2/PAO2,
44
gasometria sem hipocapnia e com normo/hi-
percapnia permissiva a imagem de Rx de tórax
ou, se possível, TC de tórax.
8. Pinsp sem gerar hiperventilação (clinicamen-
te, gasometria sem hipocapnia, com normo/
hipercapnia permissiva, relação PaO2/PAO2, Rx
de tórax ou, se possível, TC de tórax).
9. Hipercapnia permissiva (PaCO2 até 60 mmHg).
10. Respeitar as constantes de tempo e FR.
11. Monitorizar e evitar repercussões hemodinâ-
micas negativas da ventilação.
12. Alta frequência é uma alternativa para casos
graves, mas pode ser usada como abordagem
primária em RNEBP.
13. Reduzir a administração de líquidos.
14. Suplementação da vitamina A.
15. Uso reduzido de esteroides no pós-natal.
16. Redução dos dias de VM por meio de desma-
me precoce.
Questões
1. Em relação a SDR, assinale a alternativa falsa:
A. O mecanismo fisiopatológico envolvido é o
shunt pulmonary.
B. A baixa complacência pulmonar e a alta com-
placência da caixa torácica contribuem para o
colapso alveolar.
C. A presença de áreas mal ventiladas e mal
perfundidas leva a distúrbio V/P, hipoxemia e
hipocapnia.
D. A SDR é uma doença atelectásica que se carac-
teriza por diminuição do volume pulmonar, da
CRF, CT e complacência pulmonar.
2. A vasoconstrição hipoxica:
A. É um reflexo pulmonar que piora o desequilí-
brio V/P.
B. É um mecanismo reflexo que causa vasodila-
tação pulmonar nas áreas de hipóxia alveo-
lar, à custa de vasoconstrição nas áreas mais
ventiladas.
C. FIO2 elevada, em caso de shunt absoluto, pode
abolir o reflexo de vasocontrição hipóxica.
D. Cursa com aumento de ventilação nas áreas
vasoconstritas.
3. O aumento da FIO2 não leva a aumento significativo
da PaO2 quando o shunt pulmonar é maior que:
A. 50%
B. 30%
C. 80%
D. 40%
 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
4. O atelectrauma
A. É uma lesão pulmonar causada pelo uso de
alto volume corrente.
B. Está associado a estratégias ventilatórias que
causam perda da CRF.
C. Pode ser evitado com o uso de técnicas ven-
tilatórias que causem a repetição cíclica de
abertura e fechamento das vias aéreas a cada
respiração.
D. É menos lesivo para o pulmão do que o
barotrauma.
5. Protege contra lesão pulmonar:
A. PIP baixo associado a alto VC.
B. PIP baixo, VC baixo, sem PEEP.
C. Uso de PEEP associado a VC baixo.
D. Uso de PEEP associado a VC alto.
6. Em relação ao volume pulmonar ótimo, é falso:
A. O pulmão recrutável é aberto, mas não
hiperestendido.
B. Há diminuição do espaço morto e melhora da
oxigenação.
C. O aumento do volume pulmonar até atingir a
capacidade pulmonar total está associado a al-
terações do débito cardíaco.
D. O volume mais importante a ser otimizado é
a CRF.
7. Para avaliação do volume pulmonar ótimo se utili-
zam principalmente:
A. Rx de tórax, PaO2/PAO2.
B. PaO2 e cálculo do espaço morto anatômico.
C. Avaliação do débito cardíaco e FIO2 utilizada.
D. PMVA, Rx de tórax.
8. Quando se usa surfactante pulmonar é falso afirmar
que:
A. Há melhora mais rápida da complacência do
que da CRF.
B. Há redução do shunt pulmonar.
C. A melhora rápida da CRF faz com que seja pos-
sível diminuir inicialmente a FIO2.
D. Há estabilização do volume pulmonar
recrutado.
9. Em relação ao surfactante exógeno, todas são verda-
deiras, exceto:
A. Diminui a gravidade da DPC.
B. Diminui a incidência de pneumotórax.
C. Diminui a incidência de DPC e HIC.
D. Tem melhor ação se combinado ao uso mater-
no de corticosteroide antenatal.
10. Na ventilação mecânica do paciente com SDR deve-
mos utilizar:
A. TI 0,3-0,4 s; PIP 25 –30 mmHg.
B. TI 0,7; VC de 4 a 6 mL/kg.
C. PIP < 20; VC > 10 mL/kg.
D. TI 0,3 a 0,4, VC de 4 a 6 mL/kg.
11. TI curto, com CT e VC elevados, pode levar a:
A. Melhora da hipoxemia.
B. Sequestro pulmonary.
C. Atelectasias.
D. Aumento do volume pulmonar.
12. Para evitar lesão pulmonar induzida pelo oxigênio,
devemos usar FIO2 para manter:
A. Sat 96/ 97%; PaO2 50 a 80 mmHg.
B. Sat 89/ 94%; PaO2 50 a 70 mmHg.
C. Sat 98/ 100%; PaO2 80 a 90 mmHg.
D. Sat 89/ 94%; PaO2 40 a 60 mmHg.
13. Hipercapnia permissiva é:
A. PaCO2 entre 45 a 65 mmHg com pH > 7,2.
B. PaCO2 entre 60 a 70 mmHg com pH > 7,2.
C. PaCO2 entre 45 a 65 mmHg com pH > 7,4.
D. PaCO2 entre 60 a 70 mmHg com pH > 7,1.
14. Em relação à VAFO, é falso que:
A. Tem sido utilizada em paises do primeiro mun-
do, sempre como a primeira escolha para ven-
tilar pacientes com SDR.
B. Está indicada em casos de PTX e enfisema
intersticial.
C. Está indicada como resgate nos casos de in-
suficiência respiratória grave que não respon-
dem à ventilação tradicional.
D. Permite o uso de PMVA mais baixa do que a
ventilação convencional.
15. Parece reduzir a incidência de DPC, exceto:
A. Surfactante profilático, o mais cedo possível
para RN < 1000 g.
B. Suplementação de vitamina A.
C. Insuflação pulmonar com alta PEEP, antes
do uso do surfactante, para evitar o atelec-
totrauma e permitir melhor distribuição do
surfactante.
D. Hipercapnia permissiva.
45
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Bibliografia
(bases físicas, modalidades básicas e complicações)
1. Rodriguez RJ. Management respiratory distress syndrome: an update. Respir Care 2003;48(3):279-86.
2. Rodriguez RJ, Martin RJ, Fanaroff AA. The respiratory distress syndrome and its management. In: Fanaroff AA, Martin
RJ, editors. Neonatal-Perinatal Medicine. 7th ed. St. Louis: Mosby-Year Book, 2002.
3. Fraser J, Walls M, McGuire W. Respiratory complications of preterm birth. BMJ 2004;329(7472):962-5.
4. Hack M, Wright LL, Shankaran S, Tyson JE, Horbar JD, Bauer CR, Younes N. Very-low-birth-weight outcomes of the
National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Network, November 1989 to October 1990. Am J
Obstet Gynecol 1995;172(2Pt 1):457-64.
5. Goldsmith JP, Karotkin EH. Introduction to assisted ventilation. In: Goldsmith JP, Karotkin EH, editors. Assisted
Ventilation of the Neonate. 4th ed. Philadelphia: Saunders. An Imprint of Elsevier Science, 2003.
6. Clarck RE, Gerstmann DR, Jobe AH, Moffitt ST, Slutsky AS, Yoder BA. Lung injury in neonates: Causes, strategies for
prevention, and long-term consequences. J Pediatr 2001;139:478-86.
7. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest 1999;116:9S-15S.
8. Chiumello D, Pristine G, Slutsky AS. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of
acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:109-16.
9. Apostila do III Curso de Atualização em Ventilação Mecânica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo, promovido pela UTI Respiratória, 2003.
10. Sun S. Minimising the use of assisted ventilation to reduce the risk of chronic lung disease: a tried and tested
management. Paediatr Resp Reviews 2004; 5(Suppl A):S353–S356.
11. Kinsella JP, Gerstmann DR, Clark RH, Null DMJ, Morrow WR, Taylor AF. High-frequency oscillatory ventilation
versus intermittent mandatory ventilation: early hemodynamic effects in the premature baboon with hyaline membrane
disease. Pediatr Res 1991;29:160-6.
12. Van Marter LJ, Allred EM, Pagano M, Sanocka U, Parad R, Moore M et al. Do clinical markers of barotrauma and
oxygen toxicity explain interhospital variation in rates of chronic lung disease? The Neonatology Committee for
Development Network. Pediatrics 2000; 105:1194-201.
13. Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm
infants. Cochrane Database Syst Rev 2003;(4)CD000456.
14. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2003;(4)CD000065.
15. Drew H. Immediate intubation at birth of very-low-birth-weight infant. Am J Dis Child 1982;38:207-10.
16. Mariani GL, Carlo W. Ventilatory management in neonates. Science or art? Clin Perinatol 1998;25(1):33-48.
17. Kraybill EM, Runyan DK, Bose CL, Khan JH. Risk factors for chronic lung disease in infants with birth weight of 751 to
1000 grams. J Pediatr 1989;115:115-20.
18. Ambalavanan N, Carlo WA. Hypocapnia and hypercapnia in respiratory management of newborn infants. Clin Perinatol
2001;28(3):517-31.
19. Woodgate PG, Davies MW. Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically
ventilated newborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;(2): CD002061.

46
 Como Ventilar
Recém-nascidos com
Hipertensão Pulmonar
Conceito
Durante sua vida intrauterina, o feto apresenta
elevada resistência de suas artérias pulmonares, de-
corrente da acidemia e hipoxemia relativas a que está
submetido e, principalmente, do fato de os pulmões es-
tarem preenchidos de líquido, com elevada tensão su-
perficial e colabados. Essa condição é interessante para
o feto, garantindo que o sangue mais rico em oxigênio,
que chega pelas artérias umbilicais, possa ser dirigido
diretamente para sua circulação sistêmica, através do
forame oval e do canal arterial.
Ao nascimento, diversos fatores contribuem para
a queda da resistência pulmonar, tais como:
„„ A expansão pulmonar, propiciada pelos
primeiros movimentos respiratórios, tra-
zendo, consequentemente, uma abertura
mecânica dos vasos pulmonares e iniciando o
processo de reabsorção do líquido que inun-
dava os alvéolos;
„„ O aumento de prostaglandinas vasodilatado-
ras circulantes e a liberação de óxido nítrico
pelo endotélio vascular;
„„ Maior oxigenação, garantida pelo início do uso
do pulmão como órgão responsável pela cap-
tação de oxigênio diretamente do ambiente,
em lugar da placenta;
„„ Reversão da acidose antenatal, à custa de me-
lhor oferta de oxigênio aos tecidos e da venti-
lação pulmonar;
„„ Adaptação cardiocirculatória, com aumento
da pressão arterial sistêmica devido à retirada
da placenta, um sistema de alta capacitância
e baixa resistência, favorecendo o fechamento
do forame oval e a inversão do fluxo pelo ca-
nal arterial, que passa a ser da esquerda para
a direita.
Esses mecanismos permitem que ocorra uma
transição da circulação dita “fetal” para a circulação do
tipo “adulto”, caracterizada por pressões de artérias pul-
monares inferiores à sistêmica, passagem do sangue ve-
noso do coração direito pelo leito vascular pulmonar e
retorno deste, já oxigenado, ao coração esquerdo, para
que seja oferecido aos diversos órgãos e sistemas.
7
Felipe de Souza Rossi
A falha nessa adaptação pós-natal, que a mui-
tos parece absolutamente óbvia, apesar da comple-
xidade das adequações cardiorrespiratórias que são
necessárias, acompanha-se de uma vasodilatação pul-
monar incompleta, permanecendo a dificuldade para
perfusão pulmonar. Gersony descreveu e denominou
essa síndrome como persistência da circulação fetal.
Usaremos como sinônimo da denominação anterior a
expressão “síndrome da hipertensão pulmonar persis-
tente do RN” (SHPPN).
Etiologia
A síndrome da persistência da circulação fetal
pode ser classificada, quanto ao seu evento determinan-
te, de várias maneiras. Pode ser primária ou secundária
as situações clínicas diversas e bastante heterogêneas.
A seguir, descreveremos resumidamente como se expli-
cam a associação das distintas etiologias e a não adap-
tação da circulação no período pós-natal.
Um grande número de situações clínicas pode
gerar a manutenção do padrão de circulação fetal.
Poderíamos destacar:
„„ Hipertensão pulmonar primária, em que ocor-
re, sem causa identificável, um aumento da
muscularização das arteríolas pulmonares;
„„ Hipertensão pulmonar secundária:
À não expansão pulmonar, que pode ser se-
cundária a uma asfixia perinatal e depressão
respiratória, a hipoplasia pulmonar (primária
ou secundária, por exemplo, a hérnia dia-
fragmática, doença adenomatoide ou cistos
pulmonares), a deficiência primária ou se-
cundária de surfactante;
Ao desbalanço na relação entre prostaglan-
dinas vasodilatadoras e vasoconstritoras,
com predomínio destas últimas, mantendo
a circulação pulmonar “fechada”.
Recentemente, alterações associadas a
deficiências enzimáticas ligadas ao ciclo
da ureia demonstram que RN próximo ao
termo teriam um maior risco de desenvol-
verem SHPPN, pois possuem apenas 40-
90% da atividade normal desse sistema
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
enzimático, quando comparados aos adul-
tos. É interessante o encontro de baixos
níveis de L-arginina (precursora da síntese
de óxido nítrico pelas células endoteliais)
e de metabólitos do óxido nítrico em RN
com SHPPN, possivelmente secundário a
baixa atividade da carbamoil-fosfato sin-
tetase. Estudos genéticos tentam eviden-
ciar genótipos mais associados a SHPPN
(Pearson, 2001).
A acidemia e/ou hipoxemia não corrigidas,
mantendo o estímulo para a constrição do lei-
to pulmonar e a persistência do canal arterial.
A anormalidades cardiovasculares antena-
tais, que podem gerar hiperfluxo pulmonar
– e consequente hipermuscularização das
artérias e arteríolas pulmonares –, como o
fechamento intrauterino do canal arterial
(que pode ser causado pelo uso, pela ges-
tante, de anti-inflamatórios não hormonais),
drenagem anômala parcial ou total das veias
pulmonares.
Ao não alinhamento alveolocapilar, impe-
dindo a adequação das trocas gasosas.
Ao pós-operatório de cardiopatias congê-
nitas, tema que não será explorado neste
capítulo.
Outra maneira de se caracterizar a SHPPN é ba-
seada em suas bases estruturais e nas possibilidades
anatômicas das artérias pulmonares (Geggel, 1984).
1. Má adaptação pós-natal: ocorre manuten-
ção da elevada resistência vascular, embora as
estruturas sejam normais, não ocorrendo o au-
mento da complacência das artérias conforme
o esperado.
2. Aumento da muscularização: ocorre mus-
cularização precoce, intrauterina, das artérias
intra-acinares que, normalmente, seriam livres
de camada muscular. Esses quadros se asso-
ciam, também, a um aumento da espessura
das artérias pré-acinares.
3. Subdesenvolvimento: As situações de hi-
poplasia estão associadas a uma redução
do tamanho e/ou do número de artérias do
leito pulmonar.
Patogenia
A não transição da circulação fetal para a do tipo
adulto determina o quadro de hipertensão pulmonar
no RN. Assim, a elevada pressão em artérias pulmona-
res mantém a passagem de fluxo sanguíneo de sangue
pobre em oxigênio, através do forame oval e do canal
arterial, gerando uma mistura de sangue venoso com
48
sangue arterializado, fornecendo à circulação sistêmica
uma menor quantidade de sangue oxigenado.
A pós-carga aumentada para o coração direito
provoca disfunção do ventrículo direito e regurgitação
de valva tricúspide, achado clássico na hipertensão
pulmonar do RN, podendo evoluir para insuficiência
de ventrículo direito, particularmente se houve asfixia
e sofrimento miocárdico associados ao quadro, tor-
nando ainda mais difícil vencer a elevada resistência
ao fluxo pulmonar.
A baixa oferta de oxigênio predispõe à persis-
tência da patência do canal arterial, com fluxo da di-
reita para a esquerda, assim como a hiper-resistência
pulmonar. O gradiente de pressão, com pressão pul-
monar suprassistêmica, mantém o fluxo também da
direita para a esquerda pelo forame oval, gerando,
em conjunto com o canal arterial, um ciclo vicioso, em
que o sangue que retorna ao coração direito atravessa
para a circulação sistêmica sem ser oxigenado pelos
pulmões. Assim, surgem dois locais de shunt extrapul-
monar, um intra e outro extracardíaco, que mantêm
uma menor oferta de oxigênio aos tecidos, predispon-
do a acidose mista e fechando o ciclo, que tende a se
autoperpetuar.
Ao mesmo tempo que a falha na adaptação pós-
-natal gera hipoxemia e acidemia ao RN, ela permite que
não ocorra, ao menos de imediato, um colapso cardio-
circulatório, que poderia ser mais letal. Isso aconteceria
se, numa redução inadequada da pressão pulmonar
após o nascimento, todo o sangue que retorna ao co-
ração direito tivesse que ser bombeado pelo ventrículo
direito contra a elevada resistência pulmonar, sem se
valer dos escapes propiciados pelo canal arterial e fo-
rame oval. A pós-carga excessiva ao ventrículo direito
poderia predispô-lo a sua falência, e por sua vez a baixa
pré-carga para o coração esquerdo poderia gerar hipo-
tensão sistêmica e choque.
Quadro clínico
A manutenção do padrão fetal pode ter manifes-
tações clínicas bastante variáveis, sendo importante o
quadro de base determinante, uma vez que os quadros
secundários, além de bastante distintos, são os mais
frequentes.
Também o grau de hipertensão da circulação
pulmonar é variável, podendo ser mais ou menos sin-
tomático, ainda quando a patologia de base é a mesma.
As manifestações podem ser desde praticamente
assintomáticas, sugerindo um período um pouco mais
prolongado que o habitual para a estabilização do RN,
com leve taquidispneia e baixas necessidades de supor-
te de oxigênio, até quadros de grave insuficiência res-
piratória e colapso hemodinâmico, acompanhado de
elevada morbimortalidade.
 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
Como com a proximidade do termo há um au-
mento fisiológico da muscularização das arteríolas
pulmonares, esses quadros são mais comuns em RN a
termo ou próximo ao termo, principalmente quando se
consideram os processos primários. Porém, como vere-
mos no diagnóstico, o encontro de elevadas pressões
de artéria pulmonar também pode estar presente mes-
mo em RN pré-termo mais extremos, confirmado por
ecocardiograma. Esse fato se associa, frequentemente,
a uma expansão pulmonar inadequada e consequente
hiper-resistência pulmonar.
Graus variáveis de desconforto respiratório, ta-
quipneia, cianose, que se tornam mais intensos com dor
ou manipulação do RN, devido a elevação da resistência
pulmonar nesses momentos, são achados comuns.
A circulação pulmonar é bastante sensível a estí-
mulos agressores, como hipotermia, dor, hipóxia, acide-
mia, alterações metabólicas, podendo responder aguda
e intensamente com espasmo da musculatura arterio-
lar, elevando a pressão pulmonar, cuja normalização
pode levar horas ou dias.
A ausculta cardíaca evidencia uma 2ª bulha úni-
ca, hiperfonética, que deve retornar a uma bulha des-
dobrada conforme há queda da pressão pulmonar.
Na presença de hérnia diafragmática, abdome
escavado e ausculta torácica com presença de borbo-
rigmos podem ser encontrados.
Em situações de hipoplasia pulmonar associada
a oligoâmnio, a presença de fácies característica sugere
o diagnóstico.
A manutenção do fluxo pelo canal arterial de
sangue pobre em oxigênio em elevadas pressões não
permite o seu fechamento. Dependendo da posição
da saída do canal arterial na artéria aorta (em relação
à emergência do tronco braquiocefálico e das artérias
carótida e subclávia esquerdas), pode ocorrer o “bebê
arlequim”, com aparecimento de cianose mais acen-
tuada nas regiões irrigadas por sangue que sofreu mis-
tura de sangue pobre em oxigênio oriundo do canal
arterial. Diferença de saturação pré e pós-ductal pode
estar presente, particularmente se o principal local de
shunt direita-esquerda for o canal arterial, e não o fo-
rame oval.
Diagnóstico
Embora as etiologias sejam muito distintas, os
passos na suspeita e confirmação da persistência da cir-
culação fetal são:
1. Quadro clínico: ver acima.
2. Exame radiológico simples de tórax – raio
X simples: nos casos de SHPPN primária, a
elevada resistência ao fluxo sanguíneo pul-
monar aliada a pulmões sem patologias de
base poderia nos levar a encontrar campos
pulmonares bem aerados e pobres em iden-
tificação de vasos, além de eventual aumen-
to do contorno cardíaco direito. Porém, são
os quadros secundários os mais frequentes,
nos quais encontraremos os mais diversos pa-
drões radiológicos, associados a deficiência de
surfactante, síndrome de aspiração meconial,
hérnia diafragmática, entre outros (ver etiolo-
gia). Assim, embora seja um exame presente
na avaliação inicial de toda insuficiência respi-
ratória, e podendo ajudar a determinar o seu
fator etiológico, o raio X não fará o diagnóstico
da SHPPN.
3. Saturometria ou diferenças de PaO2 por ga-
simetria: a avaliação da saturação de hemo-
globina, feita de maneira não invasiva, pode
ser útil no diagnóstico da SHPPN. Quando
ocorre shunt importante pelo canal arterial,
a comparação dos valores obtidos em região
pré-desembocadura do canal na artéria aorta
(pré-ductal), por exemplo a mão direita, com
regiões pós-ductais, por exemplo os pés, pode
encontrar diferenças de 10 a 15% nas medidas
de saturação, mais altas na região pré-ductal,
sugerindo a presença de SHPPN. Porém, quan-
do o fluxo é predominante pelo forame oval,
essa diferença não será evidenciada, embora
a situação de persistência da circulação fetal
esteja presente. O mesmo vale para as coletas
de gasimetria e avaliação da PaO2, comparan-
do-se regiões pré e pós-ductais. São conside-
rados significativos gradientes > 20 mmHg,
existindo a dificuldade técnica para a obten-
ção das amostras a um mesmo momento, e
sem provocar dor ao RN.
4. Teste de hiperoxia: consiste em oferecer, por
5 a 10 minutos, 100% de oxigênio ao pacien-
te, colhendo-se gasimetria a seguir. Aumento
da PaO2>150 mmHg serve para reforçar a hi-
pótese de SHPPN, tornando improvável a cia-
nose por cardiopatia congênita. Porém, um
resultado negativo do teste, isto é, PaO2 persis-
tentemente < 150 mmHg, não é capaz de dife-
renciar entre cardiopatia cianogênica e SHPPN
(Fox, 1983).
5. Teste da hiperoxia-hiperventilação: em pa-
ciente intubado, utilizam-se 100% de oxigê-
nio e frequências respiratórias acima de 100
ciclos/minuto, por 5 a 10 minutos, buscando
hiperventilação e uma PaCO2 < 30 mmHg,
ocorrendo uma reversão da hipertensão pul-
monar e consequente melhora da oxigenação.
Embora mencionados neste capítulo, talvez
mais por questões históricas, os testes de hi-
peroxia e de hiperoxia-hiperventilação devem
ser evitados como métodos de diferenciação
entre cardiopatias congênitas cianóticas e
49
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
SHPPN. O uso de 100% de oxigênio, em car-
diopatias cianogênicas canal dependentes
(por ex: atresia severa pulmonar, transposição
das grandes artérias com CIA restritiva) pode
predispor ao fechamento do canal arterial e
determinar evento fatal para o RN. Por sua vez,
técnicas de hiperventilação estão bastante
associadas a lesão pulmonar e sequelas neu-
rológicas. Assim, atualmente, o acesso e uso
do ecocardiograma são fundamentais na UTI
neonatal, sendo o melhor exame subsidiário,
não invasivo que podemos utilizar para a con-
firmação do diagnóstico da SHPPN.
6. Ecocardiografia: o uso da ecocardiografia
bidimensional, aliado ao doppler, permite a
avaliação, à beira do leito e com mínima ma-
nipulação do RN, das estruturas do coração
e seus vasos, bem como a direção dos fluxos
intracavitários e através de estruturas como o
canal arterial e do forame oval. Assim, pode-
-se visualizar a presença de shuntsda direita
para a esquerda, estimar a pressão da artéria
pulmonar, afastar ou identificar anormalida-
des anatômicas que possam ser causa (p. ex.:
drenagem anômala parcial ou total de veias
pulmonares) ou diagnósticos diferenciais da
SHPPN (p. ex.: transposição das grandes ar-
térias). É achado associado à persistência da
circulação fetal o encontro de regurgitação
tricúspide. O exame também pode ser usado
evolutivamente, evidenciando, em fase de
resolução, a inversão dos fluxos (da esquerda
para a direita) e o fechamento do forame oval,
do canal arterial e a queda da pressão pulmo-
nar. É interessante ressaltar que os achados
associados a SHPPN secundária a patologias
com baixa complacência pulmonar apresen-
tam sensíveis melhoras com a reversão do co-
lapso alveolar.
7. Cateterismo: quando persiste a dúvida diag-
nóstica, apesar dos meios anteriormente
listados, este método invasivo pode ser o de-
terminante entre persistir com tratamento
clínico ou identificar cardiopatia passível de
correção cirúrgica.
Tratamento
Em se tratando de uma síndrome com etiologias
tão heterogêneas e manifestações clínicas tão diversas,
é impossível propor uma única abordagem terapêutica
que se aplique a todas as situações.
Deve-se buscar, em princípio, a reversão do
quadro de hipertensão pulmonar – restabelecendo a
adequada oxigenação do paciente –, evitando ao má-
ximo sequelas pulmonares e neurológicas. Nas últimas
50
décadas, várias são as evidências de que, ao se buscar
intempestivamente a normalização da circulação pul-
monar, lesões pulmonares, auditivas, cerebrais, e até
maior mortalidade, ocorreramu em pacientes submeti-
dos a ventilação pulmonar mais agressiva (Clark, 2000,
2001; Gannon, 1998; Kornhauser, 1994; Wung, 1985).
Podemos citar, desde já, o título de dois artigos
sobre a persistência da circulação fetal: “a caixa-preta re-
visitada” e “controlando o incontrolável” (Hammerman,
1989; Walsh- Sukys, 1993), que demonstram a dificulda-
de no conhecimento e no tratamento dessa síndrome.
Com exceção do uso do óxido nítrico, que passou por
estudos prospectivos e randomizados antes de sua utili-
zação mais rotineira, as demais estratégias terapêuticas
estão baseadas em experiências individuais de autores,
com pequenos grupos de pacientes e relatos de caso,
além de abordagens extrapoladas de estudos labora-
toriais, com tradução clínica criticável. Desdobrando o
tratamento da SHPPN, de maneira didática, podermos
descrevê-lo em etapas, como a seguir:
1. Aumento da pressão arterial sistêmica.
2. Redução da pressão de artérias pulmonares
Secundária a alcalose induzida.
Com uso de vasodilatadores inespecíficos.
Com uso de óxido nítrico inalatório.
3. Suporte inotrópico.
4. Suporte ventilatório.
5. Oxigenador de membrana extracorpórea
(ECMO).
Aumento da pressão arterial sistêmica
Buscar uma pressão arterial mais elevada e que
ultrapasse a pressão pulmonar é uma estratégia lógica,
facilitando a perfusão pulmonar e tornando o fluxo de
canal arterial da “esquerda para a direita”. Porém, não
existem estudos clínicos que comprovem essa teoria.
Na prática, busca-se manter pressão sistêmica suprapul-
monar à custa de um aumento no volume endovenoso
diário infundido e utilizando expansores de volume,
podendo-se associar o uso de aminas vasoativas, mais
comumente a dopamina, em doses superiores a 5 mcg/
kg/min. Essas doses têm efeito vasoconstritor e de es-
tímulo direto sobre as fibras miocárdicas (α e β-1). Esse
efeito sobre os vasos, porém, não é específico para a
circulação sistêmica, devendo ter-se atenção para efei-
tos indesejados sobre a circulação pulmonar – embora
estes não sejam muito relatados (Keeley, 1988). Alguns
estudos indicam que em RN pré-termo doses inter-
mediárias de dopamina podem ser mais efetivas para
o tratamento da hipotensão do que a combinação de
expansores de volume associados a dobutamina, su-
gerindo que, nessa população, um mau vasocontrole é
mais frequente que a depleção de volume ou disfunção
miocárdica (Greenough, 1993; Seri, 1995).
 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
Redução da pressão de artérias
pulmonares
„„ Secundária a alcalose induzida: Embora
seja uma das práticas mais utilizadas em UTIs
neonatais em todo o mundo, a promoção
da alcalose, metabólica e/ou respiratória, é
respaldada apenas por estudos experimen-
tais, em ovelhas e coelhos recém-nascidos.
Demonstrou-se que, em situação de hipóxia
induzindo a vasoconstrição pulmonar, esta
última é minimizada quando se promove
alcalemia (pH 7,5-7,65), tanto respiratória
como metabólica (Fike, 1989; Lyrene, 1985;
Schreiber, 1986). Em sua estratégia para tra-
tamento da SHPPN, Fox (1983) sugere a busca
de uma PaCO2 alvo, que induziria a uma vaso-
dilatação pulmonar. O uso de bicarbonato de
sódio (com doses preconizadas que variam de
0,1 a 1 mEq/kg/hora, em infusão contínua por
período variável, controlado pelo pH sérico),
por sua vez, está associado a distúrbios meta-
bólicos, como hipernatremia e hipocalcemia.
Lembramos ainda que o pH alcalino dificulta a
liberação de oxigênio aos tecidos, pois aumen-
ta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
„„ Com uso de vasodilatadores inespecíficos:
Chamaremos de inespecíficos os vasodilata-
dores que têm ação também na circulação
sistêmica, apesar de serem utilizados buscan-
do-se a redução da pressão de artérias pulmo-
nares. A tolazolina foi a droga mais utilizada,
com relatos de sucesso em até 80% dos pa-
cientes sem doença pulmonar associada e
em 58% em pacientes com doença parenqui-
matosa (Stevenson, 1979). Posteriormente,
análise retrospectiva evidenciou sucesso em
apenas 49% dos casos (Goetzman, 1976). Seu
uso inclui dose de ataque de 1-2 mg/kg em
10 minutos, quando deve-se ater a possíveis
efeitos colaterais. Após, a dose de manuten-
ção é de 1-2 mg/kg/hora, utilizando-se, pre-
ferencialmente, veias tributárias da veia cava
superior – visando um aumento do efeito pul-
monar (Hammerman, 1989). Incluem-se entre
os efeitos indesejados a hipotensão sistêmica
– citada como significativa (redução em mais
de 25% da pressão arterial média) em até 67%
dos tratados (Stevenson, 1979) –, sangramento
gástrico e alcalose metabólica hipoclorêmica.
Não existem dados populacionais que sugiram
quais pacientes terão uma boa resposta à to-
lazolina, e os parâmetros considerados como
melhora, nos diferentes estudos, são variáveis.
A tolazolina não melhorou a sobrevida a longo
prazo dos RN com SHPPN (Ward, 1984). Uma
série de outros vasodilatadores é citada, mas
todos sem resultados consistentes. Podemos
incluir nesse grupo as prostaciclinas, os blo-
queadores de canais de cálcio, o nitroprussia-
to, a nitroglicerina, o captopril, entre outros
(Hammermann,1989; Walsh-Sukys, 1993).
Historicamente, após o reconhecimento do
papel do óxido nítrico e suas possibilidades de
uso na SHPPN, as demais drogas praticamente
deixaram de ser utilizadas.
„„ Com uso de óxido nítrico inalatório (NO):
Divergindo das outras formas de terapêutica
propostas para a SHPPN, o NO foi submetido
a diversos estudos laboratoriais e clínicos, com
grupo controle, prospectivos e randomizados,
permitindo conclusões mais seguras em rela-
ção ao seu efeito na SHPPN.
Identificado como o potente “fator relaxador de-
rivado do endotélio”, o NO possui as propriedades de
causar vasodilatação agindo via aumento do GMPc’,
trazendo redução do cálcio intracelular disponível e re-
laxamento da musculatura das artérias e arteríolas pul-
monares (ver capítulo correspondente). Quando usado
por via inalatória, apresenta características importantes
para o tratamento da SHPPN:
„„ É rapidamente inativado ao combinar-se com
a hemoglobina, presente nas hemácias que
atravessam a circulação pulmonar. Assim, não
tem efeito sobre a musculatura dos vasos sis-
têmicos, permitindo a vasodilatação seletiva
do território pulmonar;
„„ Atua apenas nos vasos contíguos a alvéolos
efetivamente ventilados, reduzindo efeito
shunt que poderia ser gerado por drogas que
trouxessem vasodilatação de todo o território
pulmonar;
„„ Possui dose tóxica bastante superior à tera-
pêutica habitualmente empregada, reduzindo
os efeitos indesejados, sendo de fácil adminis-
tração e com efeitos quase imediatos.
„„ Sua deficiência é um dos mecanismos propos-
tos na fisiopatologia da SHPPN, tornando inte-
ressante sua oferta a esses pacientes.
Existem dezenas de estudos na literatura contan-
do com diferentes estratégias de uso, incluindo dose
inicial, dose de manutenção, tempo e parâmetros que
indiquem sua retirada e estratégia ventilatória associa-
da. Há consenso de que o NO melhora a oxigenação e
reduz a necessidade de oxigenação extracorpórea por
membrana (ECMO) entre os pacientes que apresentam
SHPPN, sem hérnia diafragmática associada.
Como já citamos, a SHPPN possui um vasto nú-
mero de doenças de base a ela associadas. As doenças
em que ocorre shunt direita-esquerda extrapulmo-
nar apresentam melhores respostas que as que têm
shunt intrapulmonar, sugerindo que o uso isolado de
51
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
vasodilatador em pulmões com parênquima mal ex-
pandido (seja por atelectasias, consolidações ou hiper-
distensões alveolares) é ineficaz para reverter a SHPPN
(Kinsella, 2000). Assim, mesmo quando falamos em óxi-
do nítrico, ajustar a ventilação mecânica, de acordo com
a patologia de base, é fator fundamental para o sucesso
do tratamento.
Os candidatos preferenciais ao uso do NO são os
RN maiores que 34 semanas. Os mais pré-termo ainda
estão sob investigação, com estudos indicando res-
postas variáveis ao NO, sem aumento de hemorragia
intracraniana que poderia ser favorecida pelo efeito
de antiagregação plaquetária do NO (Kinsella, 1999;
Mercier, Skimming, 1997).
São os modos mais citados para a indicação do
NO:
„„ Índice de oxigenação (IO) > 25, em que:
MAP  FiO 2  100
(IO)  reduzido à metade, e, se não houver reversão das doses
PaO 2
Sendo:
MAP = pressão média de vias aéreas;
FiO2 = fração inspirada de oxigênio;
PaO2 = pressão parcial arterial de oxigênio (Clark,
2000; Day, 1996; The Franco-Belgium, 1999;
Hoffman, 1997; NINOS, 2000).
„„ Hipoxemia em duas gasometrias arteriais
pós-ductais, em vigência de elevadas frações
inspiratórias de oxigênio (PaO2 <55-80 mmHg;
FiO2 100%); Kinsella, 1997; Roberts, 1997;
INOSG
„„ PaO2 > 40 e < 100 mmHg, pós-ductal, com
MAP > 10 e FiO2 = 1,0 (Davidson, 1998, 1999).
A dose a ser iniciada é variável entre os estu-
dos, sendo quantificada em partes por milhão (ppm).
Inicialmente, doses de até 80 ppm foram utilizadas, sem
melhora na eficácia e com aumento dos riscos de efeitos
colaterais (aumento de meta-hemoglobinemia e inala-
ção de níveis mais elevados de NO2). Posteriormente,
as doses consideradas mais baixas, iguais ou inferio-
res a 20 ppm mostraram-se eficazes (Finer, Davidson,
1998; Skimming, 1997). Após iniciar-se o uso com 5 a
20 ppm, existem parâmetros diferentes que permitem
a redução da dose inalada de NO (redução da fração
inspirada de oxigênio, aumento da PaO2, queda do ín-
dice de oxigenação), assim como pode ser diferente o
tempo de intervalo de uso de cada dose, até a redução
posterior (Kinsella, 1997, 1999; NINOS, 2000; Roberts,
1997; Davidson, 1998, 1999; The Franco-Belgium, 1999;
Hoffman, 1997; Clark, 2000; Day, 1996). Usualmente, e
sobretudo se não há hipoplasia pulmonar associada,
o tempo de uso do NO não supera 5 dias, quando já
ocorreu a reversão da SHPPN. O que é consenso é que,
a partir do uso de doses inferiores a 5 ppm, principal-
mente ao atingir-se doses de 1 a 2 ppm, que precedem
52
a suspensão do NO, deve-se ter cautela para evitar o
efeito rebote, isto é, o aumento da pressão de artéria
pulmonar na retirada do NO. Acredita-se que o rebote
seja facilitado pela inibição da NO sintetase endógena,
após a administração exógena do NO, principalmente
se em doses mais elevadas e por períodos mais pro-
longados (Kinsella, 1997, 1999; NINOS, 2000; Roberts,
1997; Davidson, 1998, 1999; The Franco-Belgium, 1999;
Hoffman, 1997; Clark, 2000; Day, 1996). Alguns autores
estudam a terapêutica combinada com o dipiridamol,
que aumenta a disponibilidade do NO por diminuir
a degradação da GMPc’, potencializando o efeito do
NO e reduzindo o risco do rebote após sua suspensão
(Channick, 2000; Kinsella, 1997).
Durante o uso do NO inalatório, deve-se proce-
der ao controle dos níveis séricos de meta-hemoglo-
bina e do NO2 inalado. A meta-hemoglobina não deve
ultrapassar 7%, e o NO2 inalado, 3ppm. Caso sejam atin-
gidos quaisquer dos valores anteriores, o NO deve ser
tóxicas, suspenso.
Ao concluir a abordagem de redução da pressão
de artérias pulmonares, é importante lembrar que es-
ses RN devem estar submetidos a mínima manipulação,
com as menores ofertas possíveis de luz e som, sendo
habituais os empregos de sedação e analgesia, em do-
ses habituais, intermitentes ou contínuas, de midazo-
lam ou fentanil.
Suporte inotrópico
É habitual o uso de drogas inotrópicas nas situa-
ções de SHPPN. Como ocorrem sobrecarga ao coração
direito e sua insuficiência secundária – demonstrável
pelos achados ecocardigráficos –, muitos defendem o
uso da dobutamina para esses pacientes. Não há, con-
tudo, em literatura, dados objetivos que corroborem tal
teoria. Se disponível, o ecocardiograma seriado, com os
cálculos de desempenho miocárdico evolutivos, pode-
ria ser útil na indicação, definição de dose ideal e sus-
pensão de drogas inotrópicas na SHPPN.
Suporte ventilatório
Existem duas linhas básicas quanto à estratégia
ventilatória, em ventiladores convencionais, a serem
empregadas a esses pacientes. Estas nunca foram es-
tudadas aprofundadamente, tampouco confrontadas
entre si.
1. Fox, em 1983, baseado em estudos animais e
em breve experiência clínica (Peckham, 1978;
Rudolph, 1966), propôs ser a hiperventilação
a base da estratégia de tratamento da SHPPN.
Defendia a busca de uma alcalose respirató-
ria e de uma PaCO2 alvo tão baixa quanto 16
mmHg. Para tanto, utilizava ventiladores con-
vencionais em frequências suprafisiológicas,
 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
para as quais os mesmos não estão adaptados
(Boros, 1984). Atualmente, muitas são as evi-
dências de lesões em SNC, auditivas e pulmo-
nares induzidas por ventilação mecânica mais
agressiva (Clark, 2000, 2001; Gannon, 1998);
Kornhauser, 1994; Wung, 1985).
2. Em 1985, Wung relata uma série de casos em
que limitava a pressão inspiratória e permitia
níveis mais elevados de PaCO2 em pacientes
com SHPPN. Nessa série, 14 dos 15 pacientes
apresentavam grave insuficiência respiratória,
com risco de morte de 100%. Todos os pacien-
tes sobreviveram, apenas um com doença pul-
monar crônica. Posteriormente, houve relato
semelhante, com bons resultados com trata-
mento conservador (Dworetz, 1989).
Assim, parece razoável que, embora não existam
trabalhos que verdadeiramente confrontem os dois mo-
dos ventilatórios propostos para tratamento da SHPPN,
a abordagem inicial minimize agressão ao paciente.
Portanto, o uso de ventilação conservadora, além da
correção dos distúrbios associados, é a estratégia por
nós defendida na abordagem inicial da SHPPN. Quando
esta não é suficiente, podemos associar o uso do NO
e/ou associar modo de ventilação não convencional –
ver abaixo –, utilizando ainda as formas terapêuticas
discutíveis citadas anteriormente, como a alcalose me-
tabólica e aminas vasoativas. Por outro lado, em 1991,
um estudo realizado entre médicos norte-americanos
que exerciam neonatologia apontou a hiperventilação
como base do tratamento da SHPPN (utilizada por 81%
dos respondentes), sendo também frequentes o uso
de alcalinização, suporte inotrópico e paralisia. Poucos
eram os neonatologistas que utilizavam a técnica con-
servadora descrita por Wung, 1985; Walsh-Sukys, 1992).
Assim, fica claro como permanecem variáveis as estra-
tégias de tratamento no manuseio clínico dos pacientes
com SHPPN.
Ventilação de alta frequência
Em se tratando de um modo de ventilação que
utiliza baixíssimos volumes correntes, minimizando os
riscos de volutrauma, o uso da ventilação de alta fre-
quência é bastante pertinente em situações de doen-
ças pulmonares graves. Tanto a ventilação por “jato”
como a “oscilatória” foram utilizadas para tratamento
da SHPPN, associando-se ou não o NO. Novamente,
porém, esses estudos têm limitações em seus dese-
nhos, embora traduzam o mesmo conceito que se apli-
ca à ventilação convencional, em que em patologias
que cursam com comprometimento parenquimatoso
importante a melhora do quadro de SHPPN só ocorre
quando há recrutamento alveolar e redução do shunt
intrapulmonar. Assim, um estudo retrospectivo com-
parou a ventilação a “jato”, como estratégia de resgate,
com a ventilação convencional, sem que houvesse di-
ferença na mortalidade ou nas de lesões pulmonares,
agudas ou crônicas (Carlo, 1989). Posteriormente, ou-
tros estudos usando a ventilação “oscilatória” como
resgate em pacientes com critérios para ECMO tam-
bém demonstraram bons resultados (Kinsella 1997;
Kohelet, 1988). A associação de NO com alta frequên-
cia oscilatória também foi avaliada em SHPPN grave,
mostrando-se estratégia interessante, com resultado
da asociação superior ao uso isolado de qualquer das
terapêuticas. O autor enfatiza que a eficácia do NO
está relacionada com a maneira com que se aborda a
doença pulmonar de base, possibilitando aumento da
oferta do NO ao seu local de ação (Kinsella, 1997).
Oxigenador de membrana
extracorpórea (ECMO)
O primeiro relato de sucesso com uso de ECMO
em RN foi publicado em 1976, pelo grupo do Dr. Bartlett
(1976). Desde então, mais de 13.000 RN foram tratados
com ECMO, com uma sobrevida acima de 80%, com os
melhores resultados obtidos nos grupos de S. Aspiração
meconial e SHPPN idiopática – dados de 1998, Neonatal
ECMO registry. RN com peso > 2 kg e > 35 semanas, por-
tador de doença pulmonar potencialmente reversível,
sem diátese hemorrágica, após ausência de resposta sa-
tisfatória ao uso máximo de inotrópicos, vasodilatado-
res e de ventilação mecânica, são candidatos a ECMO.
A ventilação durante a ECMO é mínima, apenas
visando evitar o total colapso pulmonar. Porém, du-
rante a ECMO, são grandes os riscos de complicações,
incluindo formação de trombos e êmbolos de ar no cir-
cuito, além dos riscos de sangramentos secundários à
heparinização. A via para realização da ECMO pode ser
a venovenosa (de uso mais recente, atualmente factível
com implantação de um único cateter de duplo lúmen,
parecendo mais segura, por não realizar a ligadura da
carótida, reduzindo os riscos de isquemia cerbral) ou
a venoarterial (a mais utilizada ao longo dos anos).
Permanecem as dúvidas quanto às lesões neurológicas
associadas à ECMO, embora seja difícil caracterizar se as
lesões surgiram em momento anterior ou durante a rea-
lização da ECMO.
Por se tratar de um tratamento caro e invasivo,
com riscos potenciais, o critério para seu uso inclui ris-
co de mortalidade acima de 80% (usualmente, índice
de oxigenação > 40). Ainda hoje, porém, a grande per-
gunta a ser respondida é: qual o grupo que realmente
se beneficia do uso da ECMO, principalmente após o
surgimento de novos modos terapêuticos (p.ex.:NO) e
de ventilação. Assim, um dos pontos mais controversos
tem sido definir o parâmetro clínico que decida pelo
seu uso (Beck, 1986; Cole, 1988; Marsh, 1988). Também
ainda será estabelecido o momento de indicação da
ECMO, se mais precoce ou apenas tardio, como resgate,
principalmente com a experiência que será adquirida
no seguimento de RN que foram submetidos a ECMO
versus outras formas de abordagem terapêutica. Alguns
53
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

estudos prospectivos e randomizados foram publica- Do ponto de vista pulmonar, há evidência de

dos. Dois deles, realizados nos EUA, foram criticados
pois utilizaram modificações de recursos estatísticos
(Bartlett, 1985; O’Rourke, 1989). O estudo realizado
no Reino Unido, o mais recente, demonstrou efetivi-
dade no uso da ECMO para o tratamento de RN com
SHPPNUKCollab.
Atualmente, a sigla ECMO vem sendo substituída
pela ECLS (“extra-corporeal life support”).
Prognóstico
A evolução a longo prazo dos pacientes que apre-
sentaram SHPPN é uma preocupação apenas recente. É
óbvio que a expectativa em termos de sequelas, princi-
palmente neurológicas e pulmonares, estará associada
ao processo de base que gerou a SHPPN, além da gravi-
dade e necessidade de intervenções iniciais a que o RN
foi submetido. São grandes as dificuldades em se traçar
prognósticos claros, pois temos estratégias terapêuticas
não padronizadas e grupos com amostras insuficientes
para conclusões definitivas.
Dois estudos publicados em 1988 condenam a
prática da hiperventilação como determinante de retar-
do mental, de moderado a grave (Bifano, 1988), e de as-
sociar-se a risco de 53% de comprometimento auditivo
(Hendricks-Munoz, 1988). Existem relatos, também, de
elevados índices de infarto cerebral (Klesh, 1987) e até
40% de hemorragia intracraniana (Oelberg, 1988).
que, em pacientes com grave insuficiência respiratória,
com IO > 40 (não necessariamente SHPPN) ou que não
apresentam melhora clínica em até 96 horas de vida, a
indicação de ECMO reduz em até 11,5 vezes o risco de
desenvolvimento de displasia broncopulmonar, suge-
rindo que a agressão contínua da ventilação mecânica
piora a evolução pulmonar a longo prazo, mesmo em
RN mais maduros (Kornhauser, 1994).
Mais recentemente, estudos que avaliam o segui-
mento de RN após a introdução do óxido nítrico para
tratamento da SHPPN não demonstram aumento da
morbidade dos pacientes que receberam NO no perío-
do neonatal. Esses estudos têm tempos de acompanha-
mento após a alta variáveis, com parâmetros iniciais de
IO distintos (o que pode sugerir gravidade inicial dife-
rente entre os pacientes), não estando claras as estra-
tégias ventilatórias iniciais adotadas pelos diferentes
grupos. São referidas alterações neurológicas em cerca
de 15-46% dos pacientes, incluindo paralisia cerebral,
alterações motoras mais leves, valor < 70 na escala de
Bailey, alterações de comportamento e perdas auditivas
neurossensoriais.
Reinternações, principalmente por problemas res-
piratórios, ocorrem em cerca de 30% dos pacientes no 1º
ano de vida. Outras limitações menos frequentes incluem
a necessidade de uso de sonda gástrica para alimentação
enteral domiciliar, uso de oxigênio e monitores de ap-
neia após a alta hospitalar (The Neonatal Inhaled, 2000;
Rosenberg, 1997; Ellington, 2001; Lipkin, 2002).

Bibliografia
(bases físicas, modalidades básicas e complicações)
1. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Jefferies MR. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in
infancy. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1976; 22: 80-93.
2. Bartlett RH, Roloff DW, Cornell RG. Extracorporeal circulation in neonatal respiratory failure: a prospective randomized
trial. Pediatrics 1985; 76: 479-87.
3. Beck R, Anderson KD, Pearson GD. Criteria for extracorporeal membrane oxygenation in a population of infants with
persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr Surg 1986; 21: 297-302.
4. Bifano EM, Pfannenstiel A. Duration of hyperventilation and outcome in infants with persistent pulmonary
hypertension. Pediatrics 1988; 81: 657-61.
5. Boros SJ, Bing DR, Mamonel MC. Using conventional ventilators at unconventional rates. Pediatrics 1984; 74: 487-92.
6. Carlo WA, Beoglos A, Chatburn RL. High-frequency jet ventilation in neonatal pulmonary hypertension. Am J Dis
Child 1989; 143: 233-8.
7. ChannicK RN, Rubin LJ. Combination therapy for pulmonary hypertension: a glimpse into the future? Crit Care Med
2000; 28: 897-8.
8. Clark RH, Kueser TJ, Marshall WW, Southgate WM and The Clinical Inhaled Nitric Oxide Research Group. N Engl J
Med 2000; 342: 469-74.
9. Clark RH, Gertsmann DR, Slutsky AS. Lung protective strategies of ventilation in the neonate: What are they? Pediatrics
2000; 105:112-4.

54
 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar

10. Clark RH, Gertsmann DR, Jobe AH, Moffitt ST, Slutsky AS, Yoder BA. Lung injury in neonates. Causes, strategies for
prevention and long-term consequences. J Pediatr 2001; 139:478-86.
11. Cole CH, Jillson E, Kessler D. ECMO. Regional evaluation of need and applicability of selection criteria. Am J Dis Child
1988; 142: 1320-4.
12. Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, Dudell G and the I-NO/PPHN Study Group. Inhaled nitric oxide for the
early treatment of persistent pulmonary hypertension of the term newborn: a randomized, double-masked, placebo-
controlled, dose-response, multicenter study. Pediatr 1998; 101: 325-34.
13. Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, Dudell G and the I-NO/PPHN Study Group. Safety of withddrawing nitric oxide
therapy in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatr 1999; 104: 231-36.
14. Day RW, Lynch JM, White KS, Ward RM. Acute response to inhaled nitric oxide in newborns with respiratory failure
and pulmonary hypertension. Pediatr 1996; 98: 698-714.
15. Dworetz AR, Moya FR, Dabo B. Survival of infants with PPHN without ECMO. Pediatrics 1989; 84: 1-6.
16. Ellington M, O´Reilly D, Allred EN, McCormick, et al. Child health status, neurodevelopmental outcome, and parental
satisfaction in a randomized, controlled trial of nitric oxide for persistent pulmonary hypertension of the newborn.
Pediatrics 2001; 107: 1351-6.
17. Fike CD. The effect of alkalosis on hypoxia-induced pulmonary vasoconstriction in lungs of newborn rabbits. Pediatr
Res 1989; 25: 383-8.
18. Fox WW, Duara S. Persistent pulmonary hypertension in the neonate: diagnosis and management. J Pediatr 1983;
103: 505.
19. The Franco-Belgium Collaborative NO Trial Group. Early compared with delayed inhaled nitric oxide in moderately
hypoxaemic neonates with respiratory failure: a randomised controlled trial. Lancet 1999; 354: 1066-71.
20. Gannon CM, Wiswell TE, Spitzer AR. Volutrauma, PaCO2 levels, and neurodevelopmental sequelae following assisted
ventilation. Clin Perinatol 1998; 25:159-76.
21. Geggel RL, Reid LM. The structural basis of PPHN. Clin Perinatol 1984; 11:525-49.
22. Gersony WM, Morishima HO, Daniel SS. The hemodynamic effects of intrauterine hypoxia: na experimental model in
newborn lambs. J Pediatr 1976; 89:631.
23. Goetzman BW, Sunshine P, Johnson JD. Neonatal hypoxia and pulmonary vasospasm: response to tolazoline. J Pediatr
1976; 89: 617-621.
24. Greenough A, Emery AF. Randomized trial comparing dopamine and dobutamine in preterm infants. Eur J Ped 1993;
152: 925-7.
25. Hammerman C, Yousefzadeh D, Choi JH. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Managing the
unmenageable? Neonatal Surg 1989; 16: 137-56.
26. Hendricks-Munoz KD, Walton JP. Hearing loss in infants with persistent fetal circulation. Pediatrics 1988; 81: 650-6.
27. Hoffman GM, Ross GA, Day, SE, Rice TB. Inhaled nitric oxide reduces the utilization of extracorporeal membrane
oxygenation in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Crit Care Med 1997; 25: 352-9.
28. Keeley SR, Bohn DJ. The use of inotropic and afterload reducing agents in neonates. Clin Perinatol 1988; 15: 467-89.
29. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF, Goldberg RN et al. Randomized, multicenter trial of inhaled nitric oxide and
high-frequency oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1997; 131:
55-62.
30. Kinsella JP, Walsh WF, Bose CL, Gertsmann DR et al. Inhaled nitric oxide in premature neonates with severe
hypoxaemic respiratory failure: a randomized controlled trial. Lancet 1999; 354:1061-5.
31. Kinsella JP, Abman SH. Clinical approach to inhaled nitric oxide therapy in the newborn with hypoxemia. J Pediatr 2000;
136: 717-26.
32. Klesh KW, Murphy TF, Scher MS. Cerebral infarction in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Am J Dis
Child 1987; 141: 852-7.
33. Kohelet D, Perlman M, KirpalaniH. High-frequency oscilation in the rescue of infants with persistent pulmonary
hypertension. Crit Care Med1988; 16: 510-6.
34. Kornhauser MS, Cullen JA, Baumgart S. Risk factors for bronchopulmonary dysplasya after extra corporeal membrane
oxygenation. Arch Pediatr Adolesc Med 1994; 148: 820.
35. Kössel H. Do we need new indications for ECMO in neonates pretreated with high-frequency ventilation and/or inhaled
nitric oxide? Intensive Care Med 2000; 26: 1489-95.
36. Lipkin PH, Davidson D, Spivak L, Straube R, et al. Neurodevelopmental and medical outcome of persistent pulmonary
hypertension in term newborns treated with nitric oxide. J Pediatr 2002; 140: 306-10.
37. Lyrene RK, Welch KA, Godoy G. Alkalosis attenuates hypoxic pulmonary vasoconstriction in neonatal lambs. Pediatr
Res 1985; 19: 1268-71.
38. Marsh TD, Wilkerson AS, Cook LN. Extracorporeal membrane oxygenation selection criteria: partial pressure of arterial
oxygen versus alveolar-arterial oxygen gradient. Pediatrics 1988; 82: 162-6.
39. Neonatal ECMO Registry of the Extracorporeal Life Support Organization (ELSO). Ann Arbor, Michigan, July, 1998.

55
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

40. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide in full-term and nearly full-term infants with
hypoxic respiratory failure. NEJM 1997; 336: 597-604.
41. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide in term and near-term infants:
neurodevelopmental follow-up of The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group (NINOS). J Pediatr 2000; 136: 611-7.
42. Oelberg DG, Temple DM, Haskins KS. Intracranial hemorrage in term or near-term newborns with persistent
pulmonary hypertension. Clin Pediatr 1988; 27: 14-7.
43. O’Rourke PP, Crone RK, Vacanti JP. Extracorporeal membrane oxygenation and conventional medical therapy in
neonates with persistent pulmonary hypertension of the newborn: a prospective randomized study. Pediatrics 1989; 84:
957-63.
44. Pearson, DL, Dawling S, Walsh W. Neonatal pulmonary hypertension – Urea-cycle intermediates, nitric oxide
production, and carbamoyl-phosphate synthetase function. NEJM 2001; 344: 1832-8.
45. Peckham GJ, Fox WW. Physiologic factors affecting pulmonary artery pressure in infants with persistent pulmonary
hypertension. J Pediatr 1978; 93: 1005-10.
46. Roberts JD, Fineman JR, Morin FC, Shaul PW and The Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide and
persistent pulmonary hypertension of the newborn. N Engl J Med 1997; 336: 605-10.
47. Rosenberg AA, Kennaugh JM, Moreland SG, Fashaw LM, et al. Longitudinal follow-up of newborn infants treated with
inhaled nitric oxide for persistent pulmonary hypertension. J Pediatr 1997; 131: 70-5.
48. Rudolph AM, Yuan S. Response of the pulmonary vasculature to hypoxia and H+ ion concentration changes. J Clin
Invest 1966; 45: 399-403.
49. Schreiber MD, Heymann MA, Soifer SJ. Increased arterial pH, not decreased PaO2, attenuates hypoxia-induced
pulmonary vasoconstriction in newborn lambs. Pediatr Res 1986; 20:113-7.
50. Seri I. Cardiovascular, renal, and endocrine actions of dopamine in neonates and children. J Pediatr 1995; 126: 333-44.
51. Skimming JW, Bender KA, Hutchison AA, Drummond WH. Nitric oxide inhalation in infants with respiratory distress
syndrome. J Pediatr 1997; 130: 225-30.
52. Stevenson DK, Kasting DS, Darnall RA. Refractory hypoxemia associated with neonatal pulmonary disease: the use and
limitations of tolazoline. J Pediatr 1979; 95: 595-9.
53. UK Collaborative ECMO Trial Group. UK collaborative randomized trial of neonatal extracorporeal membrane
oxygenation. Lancet 1996; 348: 75-82.
54. Walsh-Sukys MC, Cornell D, Kanto WP Jr. Treatment of meconium aspiration syndrome and PPHN in 1991: A national
survey. Pediatr Res 1992; 31: 228A.
55. Walsh-Sukys MC. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. The black box revisited. Clin Perinatol 1993; 20:
127-43.
56. Ward R. Pharmacology of tolazoline. Clin Perinatol 1984; 11: 703-13.
57. Wung J, James LS, Kilchevsky E. Management of infants with severe respiratory failure and persistence of the fetal
circulation, without hyperventilation. Pediatrics 1985; 76:488.

56
 Como Ventilar Crianças com
Patologia Obstrutiva?
Ventilação mecânica nas
patologias obstrutivas
A bronquiolite e a asma são as patologias respira-
tórias que mais frequentemente cursam com obstrução
da via aérea em crianças.
O suporte ventilatório nas doenças obstrutivas em
crianças é geralmente realizado com ventilação limitada
a pressão e ciclada a tempo. Como nessa situação as al-
terações frequentes na resistência da via aérea podem
levar a grandes variações do volume corrente, é impor-
tante que se monitorize o volume corrente e o volume
minuto obtidos com a limitação da pressão para que se
possa atuar prontamente em caso de redução desses vo-
lumes. Para alguns autores, essa é uma condição em que
se deveria utilizar ventilação com volume controlado,
para se garantir um volume corrente constante indepen-
dentemente das variações de resistência na via aérea.
A frequência respiratória inicial a ser utilizada
deve ser baixa, 8 a 16 resp/min, com tempo inspiratório
normal ou alto (até 1 s) e tempo expiratório bem maior,
pelo menos duas a três vezes o tempo inspiratório, pois
devido ao aumento da resistência, predominantemen-
te expiratória, ocorre um aumento da constante de
tempo, ou seja, é necessário um tempo maior para o
esvaziamento do pulmão. Assim, preconiza-se o uso de
relação I:E de no mínimo 1:2, em geral 1:3 ou mais, para
se permitir uma expiração adequada e reduzir o aprisio-
namento de ar (auto-PEEP). Para se conseguir ventilar
com frequência respiratória baixa é necessário que a
criança esteja bem sedada e nos casos mais graves até
mesmo curarizada. Para sedação nos quadros obstruti-
vos, a cetamina em infusão contínua é uma boa opção
devido aos seus efeitos broncodilatadores.
A hipoventilação com hipercapnia permissiva
poderá ser realizada para que se possa limitar o pico
inspiratório de pressão a níveis inferiores a 40 cmH2O,
reduzindo-se assim o risco de barotrauma.
O uso de PEEP elevada nos quadros obstrutivos
é controverso. A adição de PEEP a um pulmão já hipe-
rinsuflado, à primeira vista, parece contraprodutiva. O
uso da PEEP, entretanto, parece ser útil na resolução de
atelectasias, melhorando a relação ventilação/perfu-
são em áreas hipoventiladas e mantendo as vias aéreas
8
terminais abertas. Assim, em algumas situações pode
ser necessário o uso de PEEP alto, mas nesse caso são
importantes a monitorização da auto-PEEP e a obser-
vação rigorosa de possíveis alterações hemodinâmicas.
Ventilação mecânica na asma
Rodrigo de Freitas Nóbrega
Raquel Elizabete Ribeiro Romani
Objetivo
Discutir os parâmetros e modos ventilatórios uti-
lizados em pacientes com asma grave que necessitam
de ventilação mecânica, bem como a monitorização
respiratória para promover os ajustes necessários.
Ventilação na asma – pontos chave
„„ Aumento da resistência de vias aéreas
„„ Risco de falência respiratória
„„ Possibilidade de uso de ventilação não invasiva
„„ Evitar ao máximo intubação e ventilação
invasiva
„„ Cuidado com hiperinsuflação dinâmica e
auto-PEEP
„„ Utilizar FR baixa e TE elevado
„„ Evitar VC ou PI elevados
„„ Tolerar hipercapnia
„„ Sedação e BNM
„„ Monitorização adequada
„„ Ajustes guiados pela monitorização e pelo ra-
ciocínio fisiopatológico
„„ Desmame o mais precoce possível
Introdução
A asma aguda grave, ou estado de mal asmáti-
co, em termos clínicos, pode ser definida como a pro-
gressão da insuficiência respiratória devido à asma, por
ausência de resposta às doses iniciais dos agentes bron-
codilatadores nebulizados. Coloca a criança sob risco
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
de desenvolver falência respiratória, necessitando de
internação em UTI pediátrica e por vezes de intubação
e ventilação mecânica, levando a sério risco de vida.
Estima-se que a prevalência da asma na popula-
ção pediátrica seja de 5 a 12%. Todos os pacientes têm
risco de desenvolver crises agudas, que são muito variá-
veis em intensidade. A piora do quadro pode ser lenta
ou súbita, estando esta mais frequentemente associada
a casos graves (asma aguda asfíxica).
A exposição a alérgenos, infecções virais ou ou-
tros fatores desencadeantes (como exercício físico, me-
dicamentos e fatores emocionais) leva a espasmo da
musculatura brônquica, inflamação e edema de vias aé-
reas, além de aumento da produção de muco, cursando
com significativo aumento da resistência das vias aé-
reas inferiores com marcadas alterações na mecânica e
volume pulmonares.
O tratamento farmacológico da asma grave con-
siste em uso de broncodilatadores beta-adrenérgicos
(pela via inalatória ou endovenosa) e corticosteroides.
Pode-se ainda cogitar o uso de teofilina.
Em pacientes com falência respiratória, mas com
condições de manutenção da permeabilidade de vias
aéreas, pode-se cogitar a ventilação não invasiva.
Ventilação não invasiva
A ventilação não-invasiva com pressão positiva
(VNIPP) é efetiva em várias condições como ICC com
edema pulmonar e exacerbações de DPOC. Na asma
aguda grave, à semelhança da DPOC, ocorre obstrução
ao fluxo de ar acompanhada de hiperinsuflação dinâ-
mica e geração de uma pressão pleural negativa. O de-
clínio progressivo do FEV1 durante uma crise de asma
grave está relacionado a um trabalho inspiratório maior,
contribuindo com a fadiga muscular.
A VNIPP pode ser realizada por meio de aparelho
de ventilação mecânica convencional (capaz de prover
CPAP e ventilação assistida) ou de aparelhos de ventila-
ção não invasiva (BIPAP), podendo ser provida por meio
de uma pronga nasal ou de uma máscara nasal ou facial
(boca-nariz) bem ajustada. Os ventiladores ciclados a
pressão são preferidos porque compensam os possíveis
escapes ao redor da pronga nasal ou da máscara.
A VNIPP com máscara facial é uma opção terapêu-
tica para suporte ventilatório de curto prazo na criança
com falência ventilatória hipercápnica mas ainda com
condições de manutenção das vias aéreas permeáveis.
Tem como objetivo dar tempo aos agentes medicamen-
tosos usados na asma aguda grave.
O suporte ventilatório não invasivo tem como
vantagens: reduzir a necessidade de sedação, diminuir
o risco de infecção nosocomial, melhorar o desconfor-
to do paciente e evitar as complicações da intubação
intratraqueal.
58
Algumas desvantagens do suporte ventilatório
não invasivo são: sensação de claustrofobia, risco de
aspiração do conteúdo gástrico e necrose da pele por
pressão da máscara facial.
Na asma aguda grave com utilização de pressão
positiva contínua de vias aéreas por meio de máscara
facial ocorrem: redução do trabalho respiratório, bron-
codilatação, diminuição da resistência das vias aéreas,
reexpansão de atelectasias, possibilidade de remoção
de secreções, repouso dos músculos inspiratórios e do
diafragma e redução dos efeitos hemodinâmicos de
uma pressão pleural inspiratória negativa.
Assim, alguns pacientes podem se beneficiar
com o uso de pressão positiva em vias aéreas durante
uma crise de asma aguda grave.
A não melhora do quadro após 1 a 2 horas de
suporte não invasivo, ou a piora abrupta a qualquer
momento, podem indicar a necessidade de intubação
e ventilação invasiva.
Indicações para intubação e
ventilação mecânica na asma
A decisão de intubar uma criança asmática não
é fácil por estar frequentemente associada a complica-
ções (agravo do broncoespasmo, barotrauma, depres-
são cardiocirculatória) e consequente piora clínica,
devendo ser evitada o máximo possível. Com o adven-
to da terapêutica mais agressiva com agentes β2 ina-
lados e injetáveis e corticosteroides injetáveis, menos
de 1% das crianças asmáticas admitidas em hospitais
e entre 5 a 10% das crianças asmáticas admitidas em
Unidades de Terapia Intensiva Pediátricas necessi-
tam de intubação para ventilação mecânica invasiva
(Fluxograma 8.1).
Parada cardiorrespiratória, hipóxia grave e rápida
deterioração do nível de consciência constituem indi-
cações absolutas para intubação e ventilação mecâni-
ca invasiva. A piora progressiva do padrão respiratório,
mesmo com terapêutica medicamentosa agressiva ins-
tituída, constitui indicação relativa de intubação.
A decisão de intubação não deve se basear ape-
nas na gasometria arterial. Alguns pacientes hipercáp-
nicos podem evoluir bem apenas com o tratamento
medicamentoso, enquanto outros pacientes sem hiper-
capnia necessitam de intubação por exaustão.
Em termos práticos, podemos seguir o fluxogra-
ma abaixo:
Tratamento da Asma Grave
„„ Oxigênio: FiO2 necessária para manter a SatO2
≥95%;
„„ Salbutamol inalado (0,15mg/kg a cada 20min
durante 1h);
 Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?

„„ Metilprednisolona EV: iniciar na 2ª inalação de 2. Pré-medicação: a) Atropina: 0,01 a 0,02 mg/

salbutamol com bolo de 2 mg/kg e manuten- kg EV (dose mínima de 0,1 mg e máxima de
ção de 0,5 a 1,0mg/kg a cada 4 a 6 horas; 0,5 mg) para evitar reflexo vagal (bradicardia
„„ Brometo de ipratrópio nebulizado: 0,5mg a e vômitos);
cada 4 a 6 horas; 3. Sedoanalgesia: Midazolam (0,1 a 0,3 mg/kg)
⇓ associado a cetamina (1 a 2 mg/kg) (é indicado
por seus efeitos broncodilatador/analgésico/
Má Evolução
sedativo);
„„ Teofilina EV (uso ainda controverso);
4. Manobra de Sellick (compressão da cartilagem
„„ Salbutamol inalado contínuo (0,5mg/kg/h; no cricoide)
máximo 15mg/h);
5. Bloqueio neuromuscular: Vecurônio (0,08 a 0,1
⇓ mg/kg), pancurônio (0,06 a 0,1 mg/kg) ou atra-
PaCO2 > 45 mmHg cúrio (0,3 mg/kg)
⇓ 6. Se necessário, ventilação manual com bolsa-
-válvula-máscara e O2 a 100%, com a frequên-
„„ β2-agonistas EV contínuo (suspender os β2
cia mais baixa possível, dando tempo para a
inalados)
expiração completa;
1. Salbutamol: 0,2-4 mcg/kg/min (dose de ata-
7. Intubação orotraqueal com tubo calibroso
que: 10 mcg/kg-10’)
para reduzir a resistência ao fluxo expiratório;
2. Terbutalina: 0,4-10 mcg/kg/min (dose de
8. Expansão volêmica: pode ser realizada antes
ataque: 10 mcg/kg em 10 min); dose usual:
da indução anestésica para a intubação, uma
3-6 mcg/kg/min
vez que é frequente a hipotensão, pela com-
Ajustar a dose de acordo com a resposta clínica binação de efeitos dos sedativos e aprisiona-
de taquicardia e tremores; vigiar hipopotassemia. mento de ar. Pode-se realizar expansão com 10
⇓ a 20 mL/kg de solução cristaloide em 20 min.
PaCO2 > 60 mmHg com pH < 7,25 e/ou PaO2 < 60 Uma vez intubado, deve-se realizar sedoanal-
com FiO2 > 0,5 gesia contínua e adequada do paciente, e, muitas ve-
⇓ zes, haverá a necessidade de bloqueio neuromuscular
(BNM) para se manter uma ventilação efetiva.
Ventilação Mecânica anti-hiperinsuflação dinâmica

Intubação da criança asmática Sedoanalgesia e bloqueio

A intubação da criança asmática deve seguir al-
guns passos importantes:
1. Pré-oxigenação com O2 a 100%, sucção de se-
creções da orofaringe e descompressão gástri-
ca via sonda nasogástrica;
neuromuscular
A sedoanalgesia diminui o consumo de oxigê-
nio e a produção de CO2, assegura sincronia paciente-
-ventilador, reduz a ansiedade e a hiperestimulação do
centro respiratório pela acidose respiratória e elimina

Fluxograma 8.1: Ventilação na asma.

59
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
o esforço muscular durante a expiração, reduzindo
o aprisionamento de ar. O nível de sedação deseja-
do é Escala de Ramsay 4 a 6 (se não houver bloqueio
neuromuscular).
Os fármacos mais utilizados são:
1. Midazolam: em infusão contínua de 0,1-0,5
mg/ kg/h (em associação ao fentanyl, pode ha-
ver potencialização da ação de ambos e causar
hipotensão grave);
2. Fentanil: em infusão contínua de 1-10 mcg/
kg/h.
3. Pode ser utilizado por ser um opioide não li-
berador de histamina. Observar hipotensão e
rigidez torácica quando em altas doses;
4. Cetamina: em infusão contínua de 0,5-2,0 mg/
kg/h; tem efeitos analgésico, sedativo, amné-
sico, de relaxamento da musculatura lisa das
vias aéreas, de elevação da frequência cardía-
ca e da pressão arterial; deve ser utilizada em
associação a um benzodiazepínico para pre-
venção de seus efeitos indesejáveis (alucina-
ções/delírios/sonhos animados);
5. Propofol: em infusão contínua de 25-100 mcg/
kg/ min. Não deve ser utilizado por mais de
48h, pela possibilidade de síndrome de infu-
são do propofol.
O bloqueio neuromuscular está indicado em pa-
cientes que, apesar da sedação profunda, se mantêm
desacoplados do respirador com risco de extubação e
de gerar altas pressões nas vias aéreas. O fármaco de
escolha é o vecurônio, por ser praticamente isento de
efeitos cardiovasculares e por ser o que menos libera
histamina. Deve ser infundido continuamente, em dose
de 1-10 mcg/kg/ min. A monitorização do BNM deve ser
feita com o método TOF (train-of-four).
Princípios da ventilação
mecânica na asma
O paciente asmático apresenta significativa
obstrução ao fluxo aéreo inspiratório e expiratório,
devido ao aumento da resistência das vias aéreas.
Se não houver tempo suficiente para se expirar o ar
inspirado, ocorrerá um esvaziamento alveolar incom-
pleto, chamado de hiperinsulflação dinâmica. O apri-
sionamento desse ar gera uma pressão positiva ao
final da expiração, denominada auto-PEEP. Essa con-
dição pode favorecer a instalação de pneumotórax e
choque cardiogênico, com significativo aumento da
morbimortalidade.
Dessa maneira, a ventilação mecânica deve ser
direcionada no sentido de se evitar a hiperinsulflação
dinâmica.
60
Pode-se ventilar a criança com asma gra-
ve com volume controlado ou pressão controlada.
Tradicionalmente, utiliza-se com maior frequência o
controle a volume; entretanto, a pressão controlada po-
deria, teoricamente, ser vantajosa, pois frequentes mu-
danças na resistência das vias aéreas não interfeririam
na pressão aplicada.
Inicialmente, deve-se optar pelo modo de venti-
lação controlada, que permite a recuperação da fadiga
da musculatura respiratória e evita volume minuto ou
frequência respiratória elevados por conta de respira-
ções do paciente (que poderia levar a hiperinsulflação
dinâmica).
Por cursar com aumento significativo de resis-
tência de vias aéreas, o asmático deve ser ventilado
com tempo inspiratório relativamente alto para permi-
tir a entrada de ar. O tempo expiratório deve ser bem
maior, visto que na ventilação mecânica convencional
a inspiração ocorre de maneira ativa, enquanto a expi-
ração acontece de maneira passiva. O tempo expira-
tório prolongado, de pelo menos três vezes o tempo
inspiratório permite a adequada saída do gás inala-
do, diminuindo o risco de hiperinsulflação dinâmica.
Para que se tenha um tempo expiratório prolongado,
sem encurtar o tempo inspiratório, deve-se utilizar
frequência respiratória baixa, inicialmente de 15 a 20
ventilações por minuto.
O volume corrente utilizado (em caso de venti-
lação com volume controlado) também deve ser baixo
para se evitar aprisionamento de ar. Geralmente, inicia-
-se com volume corrente de 6 mL/kg.
Com frequência respiratória e volume corrente
baixos, temos um volume minuto diminuído (VM = VC x
FR), o que pode levar à retenção de CO2. Toleram-se tais
valores aumentados de CO2, desde que o pH se mante-
nha acima de 7,25. Tal estratégia é denominada hiper-
capnia permissiva.
Quando optamos por utilizar ventilação com
pressão controlada, devemos evitar níveis elevados de
pressão inspiratória, limitando assim o volume corrente
(que é diretamente proporcional à pressão) e evitando
risco de iatrogenias. Sugere-se evitar pressão inspirató-
ria superior a 40 cm de água.
Recordemos agora que a pressão inspiratória
possui dois componentes: pressão resistiva e pressão
alveolar. O aumento da resistência de vias aéreas (cau-
sada pela asma) leva a incremento da pressão resistiva.
Se for possível monitorizar a pressão de platô (pressão
alveolar + PEEP), através de pausa inspiratória, devere-
mos mantê-la em níveis inferiores a 30-35 cm H2O.
Com relação ao PEEP, devemos utilizar PEEPs de 3
a 5 cm H2O; com isso, possibilitamos a abertura de vias
aéreas de pequeno calibre que podem estar colabadas
no mal asmático. Níveis elevados de PEEP devem ser
evitados, devido à tendência de formação de auto-PEEP
 Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?
ou PEEP Intrínseca pelo aprisionamento de ar. Caso seja
possível medir a auto-PEEP; devemos evitar que a PEEP
total ultrapasse 10 cm H2O, evitando-se assim possíveis
complicações.
Deve-se utilizar FiO2 suficiente para manter SatO2
acima de 90%.
Monitorização
A monitorização da criança com asma grave em
ventilação mecânica tem por objetivos:
„„ Evitar hiperinsulflação dinâmica e auto-PEEP,
prevenindo o desenvolvimento de pneumotó-
rax e choque cardiogênico;
„„ Detectar hipoxemia e/ou hipercapnia que leve
a acidose significativa (pH < 7,25);
„„ Orientar os ajustes da ventilação mecânica
para resolver os problemas acima citados;
„„ Definir o momento de se iniciar o desmame da
VPM, bem como orientar sua execução.
Monitorização da hiperinsulflação
dinâmica e da auto-PEEP
„„ Prova de Apneia: Diante de uma criança as-
mática, ventilada; se ocorrer hipotensão ar-
terial, devemos suspeitar de hiperinsuflação
dinâmica. Se houver normalização da PA du-
rante um período de apneia de 40 s, confirma-
mos essa suspeita.
„„ Curvas fluxo tempo e fluxo volume: O não
retorno do fluxo à linha de base, no final da ex-
piração, indica aprisionamento de ar.
„„ Volume pulmonar ao final da expiração: Por
meio do espirômetro do ventilador, pode-se
medir, por uma apneia de 20 a 60 s, o volume
pulmonar ao final da expiração. Subtraindo
deste o volume corrente inspirado, tem-se
como resultado o volume de gás aprisionado,
que se for superior a 20 mL/kg prediz risco de
complicações.
„„ Pressão de platô: Mede-se a pressão de platô
ao se produzir uma pausa inspiratória de 1 a 5
s. Neste momento, em que o fluxo é zerado, a
pressão ressistiva cai a zero, sendo a pressão
resultante a somatória da pressão alveolar e da
PEEP. Pressão de platô inferior a 30-35 cm H2O
tem boa correlação com níveis aceitáveis de
volume de gás aprisionado.
A pressão arterial deve ser monitorizada, pois a
hiperinsuflação pulmonar pode levar a choque cardio-
gênico, com queda de PA.
Monitorização do oxigênio e
do gás carbônico
Deve ser feita periodicamente, por meio de gaso-
metria arterial. Níveis de PaO2 acima de 60 e SatO2 maior
que 90% são considerados adequados. Na asma grave
ventilada, não se objetiva manter CO2 normal (35-45)
através de aumento de parâmetros ventilatórios. Para
se evitar parâmetros que possam levar a hiperinsufla-
ção dinâmica, toleram-se elevações de CO2 desde que o
pH se mantenha acima de 7,20-7,25.
A oximetria de pulso que monitoriza continua-
mente a SatO2 deve ser rotineiramente utilizada. A capno-
grafia avalia o CO2 e auxilia na monitorização; entretanto,
devido a alterações na relação ventilação-perfusão, pode
não expressar com exatidão o CO2 sanguíneo.
Ajustes dos parâmetros
ventilatórios
Devem ser feitos de acordo com os resultados
de gasometrias e os indícios de hiperinsuflação dinâ-
mica. Devem-se evitar aumentos na pressão inspirató-
ria acima de 40 mm H2O ou de pressão de platô acima
de 30-35. Ajustes na frequência respiratória devem ser
feitos, visando corrigir acidose respiratória não com-
pensada, mas sempre estando atento a evitar hiperin-
suflação dinâmica.
Sugere-se que se a pressão de platô for menor
que 30-35 e o pH maior que 7,20-7,25 se mantenham
os parâmetros.
Se a pressão de platô for inferior a 30-35, com re-
tenção de CO2 que leve o pH a ficar abaixo de 7,20-7,25,
há espaço para se aumentar a frequência respiratória.
Entretanto, se a pressão de platô for superior a 30-
35, sem acidose respiratória, indica-se reduzir a frequên-
cia respiratória, evitando hiperinsuflação dinâmica.
Quando temos pH menor que 7,20-7,25 com
pressão de platô elevada devemos considerar outras
medidas, como infusão de bicarbonato, uso de heliox,
sulfato de magnésio e anestésicos inalatórios (halotano
ou isoflorano).
Desmame da ventilação mecânica
Deve ser iniciado assim que a criança apresen-
te melhora do quadro asmático. Tal melhora pode
ser notada por meio de dados clínicos como a aus-
culta pulmonar, dados gasométricos e de monito-
rização. A diminuição da pressão resistiva (pressão
inspiratória menos pressão de platô) é um bom indício
61
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
de melhora da resistência de vias aéreas, sugerindo o
início do desmame.
Neste momento, deve-se diminuir a sedação e
se iniciar modos ventilatórios assistidos (nos quais o
paciente participa da ventilação). Podemos utilizar ven-
tilação assisto-controlada, mandatória intermitente ou
suporte de pressão. A ventilação com suporte de pres-
são constitui excelente método de desmame, por ser
bastante confortável para o paciente.
Com a melhora da asma, o desmame deve ser
rápido, objetivando-se manter a VPM o menor tempo
possível.
Ventilação na asma – Questões
1. Quais os parâmetros mais adequados para se iniciar a
ventilação mecânica em um paciente de 5 anos com
asma grave?
A. TI = 0,5 s; TE = 0,5 s; FR = 60
B. TI = 0,75 s; TE = 2,25 s; FR = 20
C. TI = 1,2 s; TE = 1,8 s; FR = 20
D. TI = 2 s; TE = 1 s; FR = 20
2. Qual o modo de ventilação mecânica de escolha para
o tratamento inicial de uma criança com asma grave
intubada?
A. Assistida/controlada
B. Pressão de suporte
C. CPAP
D. Controlada
3. Em uma criança de 8 anos com 30 kg de peso, qual
estratégia ventilatória apresenta menor risco de de-
senvolver hiperinsuflação dinâmica?
A. VC = 6 mL/kg; FR = 15; TI = 0,8; PEEP = 3
B. VC = 10 mL/kg; FR = 30; TI = 0,8; PEEP = 3
C. VC = 5 ml/kg; FR = 30; TI = 1; PEEP = 0
D. VC = 12 mL/kg; FR = 15; TI = 0,8 PEEP = 0
4. Qual é uma possível complicação da hiperinsuflação
dinâmica?
A. Edema cerebral
B. Distúrbios de sódio e potássio
C. Hipertensão arterial
D. Pneumotórax
5. Em qual situação seria desaconselhável a tentativa
de ventilação não invasiva com pressão positiva em
um paciente com asma aguda grave?
A. Paciente no pronto atendimento com neces-
sidade de FiO2=0,4, com nebulização contínua
com salbutamol, metilprednisolona EV e bem
consciente;
62
B. Paciente em UTI Pediátrica, consciente, com
terbutalina EV contínua, FiO2=0,5 em máscara
de Venturi;
C. Paciente em UTI Pediátrica, sonolento mas com
vias aéreas pérvias, com desconforto respira-
tório progressivo, em nebulização contínua
com salbutamol e necessidade de FiO2=0,5;
D. Paciente em UTI Pediátrica, sonolento, em
uso de terbutalina EV contínua, FiO2=0,5
em máscara de Venturi e com vômitos volu-
mosos e frequentes.
6. Na ventilação limtada a volume de uma criança asmá-
tica, o aumento da pressão de platô pode significar:
A. Aumento da auto-PEEP
B. Diminuição da resistência de vias aéreas
C. Retenção de CO2
D. Redução da hiperinsuflação dinâmica
7. Qual o significado da diminuição entre a diferença da
pressão de pico inspiratório e a pressão de platô?
A. Aumento da complacência
B. Diminuição da complacência
C. Diminuição da resistência
D. Aumento da resistência
8. Qual esquema farmacológico melhor se aplicaria
para um paciente intubado por asma aguda grave?
A. Sedoanalgesia com morfina e propofol contí-
nuos e bloqueio neuromuscular com succinil-
colina em bolo.
B. Sedoanalgesia com midazolam e cetamina
contínuos e bloqueio neuromuscular com
vecurônio contínuo.
C. Sedoanalgesia com midazolam e fentanil con-
tínuos e bloqueio neuromuscular com pan-
curônio em bolo.
D. Sedação com propofol contínuo por tempo
prolongado, fentanil em bolo e bloqueio neu-
romuscular se necessário.
9. Qual a sequência que melhor se aplica para o pro-
cedimento de intubação de um paciente com asma
aguda grave?
A. Pré-oxigenação, atropina, sedoanalgesia, ma-
nobra de Selick, curarização, intubação com
COT bem fina (para evitar barotrauma).
B. Pré-oxigenação, atropina, sedoanalgesia,
manobra de Selick, curarização, intubação
com COT calibrosa (para reduzir a resistên-
cia ao fluxo expiratório).
C. Pré-oxigenação, atropina, curarização, sedoa-
nalgesia, expansão volêmica, intubação com
COT calibrosa.
 Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?

D. Expansão volêmica, pré-oxigenação, B. Hipóxia grave.

sedoanalgesia, C. Piora progressiva do padrão respiratório.
E. intubação com COT fina (para evitar D. Deterioração rápida do nível de consciência.
barotrauma).
10. São indicações absolutas de intubação de um pa- Obs: As alternativas corretas estão em negrito.
ciente com asma aguda grave, exceto:
A. Parada cardiorrespiratória.

Bibliografia
1. Sarnaik AP, Daphtary KM, Meert KL, Lieh-Lai MW, Heidemann SM. Pressure-controlled ventilation in children with
severe status asthmaticus. Pediatr Crit Care Med 2004; 5(2): 191-2.
2. Menchón NM, Palacios EI, Alaponte VM. Ventilación mecánica en el estado asmático. Pediatr (Barc) 2003; 59(4): 352-
62.
3. Carvalho WB et al. Asma brônquica. Ventilação pulmonar mecânica em Pediatria e Neonatologia. 2.ed. São Paulo:
Editora Atheneu, 2004. pp.325-30.
4. Ueda T, Tabuena R, Matsumoto H, Takemura M, Niimi A, Chin K, Mishima M. Successful weaning using noninvasive
positive pressure ventilation in a patient with status asthmaticus. Intern Med 2004; 43(11): 1060-2.
5. Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized placebo-controlled trial of bileval positive airway pressure
in acute asthmatic attack. Chest 2003; 123: 1018-25.
6. Rapid Sequence Intubation. In PALS Provider Manual. AAP/AHA, 2002: 359-78.
7. Werner HA. Status asthmaticus in children. A review. Chest 2001; 119: 1913-29.
8. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Efect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in
mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 2004; 32 (7): 1542-5.
9. Thill PJ, McGuire JK, Baden HP, Green TP. Noninvasive positive-pressure ventilation in children with lower airway
obstruction. Pediatr Crit Care Med 2004; 5(4): 337-42.
10. Bresolin NL, Carvalho FLC, Cabêdo MTC. Ventilação mecânica não-invasiva. In: Carvalho WB et al. Ventilação
pulmonar mecânica em Pediatria e Neonatologia. 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2004. pp. 153-8.

63
 Ventilação Mecânica na 9
Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo

José Roberto Fioretto

A síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA) caracteriza-se por processo inflamatório extenso
que leva a quebra da barreira alveolocapilar com desen-
volvimento de edema intersticial e alveolar, diminuição
da complacência pulmonar, desequilíbrio da relação
ventilação/perfusão (relação V/Q) e hipoxemia refratária
à administração de oxigênio. A doença é causada por
agressão pulmonar direta ou por lesão sistêmica. A le-
são dos pneumócitos tipo II produtores de surfactante
e a inativação do surfactante pelo processo inflamatório
também contribuem para o colabamento expiratório de
unidades alveolares, com consequente redução da ca-
pacidade residual funcional. Além disso, existe aumento
da resistência vascular pulmonar (RVP) causado por uma
combinação complexa de lesão pulmonar primária, em
consequência de resposta inflamatória à agressão pul-
monar, e de complicações do tratamento, principalmen-
te a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica
(LPIVM). A hipertensão pulmonar impõe carga adicional
ao ventrículo direito, limitando o débito cardíaco.
A definição da SDRA passou por revisão recente.
Foram estabelecidos critérios para definir o tempo da
doença, eliminado o termo lesão pulmonar aguda, e a
SDRA foi classificada em leve, moderada ou grave de
acordo com os níveis do índice de oxigenação e índice
de saturação de oxigênio, conforme ilustra a Tabela 9.1.

Tabela 9.1: Definição da síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Idade Excluir pacientes perinatais com doença pulmonar

Tempo Dentro de 7 dias de um insulto conhecido
RX tórax Novo(s) infiltrado(s) consistente(s) com doença pulmonar parequimatosa aguda
Oxigenação VNI VM invasiva
P SDRA (sem estratificação de Leve Moderada Grave
gravidade)
Máscara facial com dois níveis de ≤ IO < 8 8 ≤ IO < 16 IO ≥ 16
pressão ou CPAP
Ou Ou Ou
PF (PaO2/FiO2) ≤ 300
5 ≤ ISO < 7,5 ISO: Índice 7,5 ≤ ISO < 12,3 ISO ≥ 12,3
SF (SaO2/FiO2) ≤ 264 de Sat. de oxigênio
Condições especiais
Doença cardíaca Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX com deterioração aguda da
congênita oxigenação não explicada por doença cardíaca
Doença Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX consistente com novo infiltrado e
pulmonar crônica deterioração aguda da oxigenação do basal, que preenche os critérios acima
Disfunção VE Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX consistente com novo infiltrado e dete-
rioração aguda da oxigenação que preenche o critério acima não explicado por disfunção VE esquerda.
Adaptado de Khemani RG et al. Pediatric acute respiratory distress syndrome: definition, incidence, and epidemiology:
proceedings from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med 2015 Jun;16(5 Suppl 1):S23-40.
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Tratamento ventilatório da SDRA
Volume corrente, Pressão de Platô e
Modos Ventilatórios
A ventilação mecânica (VM) constitui um dos pila-
res do tratamento da SDRA na medida em que melhora
a oxigenação por recrutamento alveolar, com restabe-
lecimento da relação V/Q. Estudo tomográfico de pul-
mões de pacientes com SDRA contribuiu decisivamente
para o entendimento da doença. Foi demonstrado que
o comprometimento do parênquima pulmonar não é
homogêneo, havendo áreas pulmonares com relação
V/Q relativamente normal que coexistem com áreas
totalmente consolidadas e regiões hiperdistendidas.
Paralelamente, foi demonstrado que a VM pode lesar as
áreas de pulmão normal ou aumentar a lesão daquelas
já comprometidas, introduzindo o conceito de LPIVM.
Extensas áreas alveolares tornam-se consolidadas, com
diminuição de alvéolos disponíveis para as trocas ga-
sosas, tornando o pulmão funcionalmente análogo
ao baby lung, quanto ao seu tamanho. O emprego de
volume corrente (VC) elevado dentro desse “pequeno”
pulmão pode levar a hiperdistensão dos alvéolos que
estão abertos.
A partir desse conhecimento, foi introduzida a
estratégia ventilatória chamada de ventilação mecânica
protetora, utilizada em conjunto com a estratégia para
manter os alvéolos abertos (open lung approach). Esses
métodos objetivam proteger o pulmão contra a lesão
induzida pela VM, limitando o VC (< 6 mL/kg), ofertan-
do nível adequado de PEEP (acima do ponto de inflexão
inferior na curva estática pressão-volume) com pressão
de platô < 20 mmHg acima da PEEP, permitindo hiper-
capnia e hipoxemia (SaO2 entre 88% e 90%). O valor
clínico da VM protetora em adultos com SDRA foi pri-
meiramente demonstrado por Amato et al. Os autores
observaram redução significativa da taxa de mortalida-
de dos pacientes tratados com VC, menor do que 6 mL/
kg, e pressão de platô de menos de 20 mmHg acima da
PEEP, na comparação com pacientes tratados com VM
convencional controlada a volume. Esses resultados fo-
ram posteriormente confirmados pelo estudo da ARDS
Network, que avaliou 861 adultos e demonstrou redu-
ção absoluta de 9% na mortalidade com VC mais baixo
(≤ 6 mL/kg) comparado com o tradicional (12 mL/kg).
Estudo semelhante ainda não foi realizado em
crianças. Entretanto, a dramática modificação do prog-
nóstico de adultos com SDRA, demonstrada por esses
estudos, provocou importante impacto no tratamento
da falência respiratória de crianças. A Surviving Sepsis
Campaign recomenda a utilização da estratégia ven-
tilatória protetora em crianças. Também, a Diretriz de
Ventilação Mecânica em Pediatria e Neonatologia da
Associação de Medicina Intensiva Brasileira, quanto
à SDRA, relata que os princípios da estratégia pro-
tetora, aplicados e validados para os adultos, são os
66
recomendados para crianças, isto é, limitação do VC
para valores (6-8 mL/kg), limitação da pressão de pla-
tô entre 29 e 32 cmH2O /ou pressão de pico de até 35
cmH2O e a utilização de PEEP de moderada a alta (8 a 20
cmH2O). A SaO2 deve ficar entre 85% e 95% e a FiO2 em
valores menores ou iguais a 60%, considerando-se taxas
metabólicas reduzidas e estabilidade hemodinâmica.
Quanto aos modos ventilatórios empregados,
não foi observada vantagem de nenhum modo de ven-
tilação sobre outro (pressão ou volume controlado),
quando esses são utilizados em conjunto com a estra-
tégia ventilatória protetora.
Pressão positiva ao final da expiração
Apesar de não haver em Pediatria estudos rando-
mizados e controlados que tenham avaliado níveis da
PEEP, sabe-se que na estratégia ventilatória para o trata-
mento da SDRA a PEEP deverá ser sempre utilizada para
manter aberto o maior número de unidades alveolares
e prevenir seu colapso no final da expiração, possibili-
tando redução da FiO2 a níveis menores do que 60%. Tal
medida otimiza o recrutamento alveolar, com melhora
da hipoxemia. Além disso, a PEEP estabiliza alvéolos e
reduz a hiperdistensão cíclica e as forças de cisalhamen-
to que atuam nos alvéolos. A titulação da “PEEP ideal”
deve ser individualizada, baseando-se na monitoriza-
ção hemodinâmica (frequência cardíaca, pressão ar-
terial, tempo de enchimento capilar e débito cardíaco,
quando disponível), nível de oxigenação e de compla-
cência pulmonar (preferencialmente estática). Níveis
de PEEP entre 10 e 15 cmH2O ou mesmo mais elevados
podem ser necessários. Entretanto, níveis acima de 12-
15 cm H2O podem comprometer o débito cardíaco por
diminuição do retorno venoso, sendo fundamental mo-
nitorização rigorosa do estado volêmico. O ponto de
inflexão inferior do ramo inspiratório da curva pressão/
volume (P/V) tem sido proposto como ponto de refe-
rência para se encontrar a PEEP ideal, ou seja, aquela
que permite oxigenação adequada com níveis seguros
de FiO2. No entanto, esse nível ainda é controverso, as-
sim como seu efeito sobre a mortalidade. Na prática clí-
nica, entretanto, o nível ideal da PEEP tem sido obtido,
à beira do leito, aumentando-se a PEEP em 2 a 3 cmH2O
gradualmente e acompanhando o efeito sobre a SaO2.
Hipercapnia permissiva
Hipercapnia permissiva é a presença de hiper-
capnia em paciente sob VM em que, com o objetivo de
reduzir a lesão pulmonar induzida pela VM, a pressão de
platô e o VC são limitados. O aumento do nível da PaCO2
seria consequência dessa estratégia ventilatória. A es-
tratégia ventilatória protetora que inclui a hipercapnia
permissiva não foi ainda sistematicamente estudada
em crianças com SDRA, mas podemos concluir que ela
é útil a partir de estudos em pacientes adultos.
 Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Pressão de Distensão
Recentemente, foi publicado estudo de avaliação
post hoc que demonstrou que as reduções do VC e os
aumentos da PEEP foram benéficos apenas quando as-
sociados a redução da pressão de distensão (∆P= pres-
são de platô - PEEP) para valores abaixo de 15 cmH2O.
Cabem as ressalvas de que não se trata de estudo pros-
pectivo e também que as conclusões são válidas apenas
para ventilação na qual o paciente não está realizando
esforço respiratório.
Ventilação oscilatória de alta frequência
(VOAF)
A VOAF é um modo ventilatório que utiliza VC
menor do que o volume do espaço morto anatômico
(1-3 mL/kg) com frequência bem acima da fisiológica
(5-10 hertz, ou seja, 300-600 ciclos/minuto), com inspi-
ração e expiração ativas. Essa forma de ventilação vem
sendo utilizada com sucesso para o tratamento de pa-
cientes com insuficiência respiratória grave quando a
VM convencional falha. Além disso, há relatos de que
quando a VOAF é utilizada precocemente, em conjunto
com estratégia protetora, ocorre redução na lesão pul-
monar aguda e crônica em pacientes com SDRA.
Esse modo ventilatório e suas aplicações foram
descritos em outro capítulo.
Manobras de Recrutamento Alveolar
Recomendação
O uso de manobras de recrutamento pode ser
implementado sob rigorosa monitorização e por pes-
soal experiente na presença de colapso manifestado
pela necessidade de FiO2 acima de 60% para obter SaO2
de 90% a 95%. A manobra mais utilizada é a manobra
da elevação gradual da PEEP com ventilação com pres-
são controlada (PCV) mantida:
„„ PCV = 15 cmH2O + PEEP = 20 cmH2O; FR = 10;
Ti = 3 s; por 2 min
„„ PCV = 15 cmH2O + PEEP = 25 cmH2O; FR = 10;
Ti = 3 s; por 2 min
Bibliografia
1. Albuali WA, Singh RN, Fraser DD et al. Have changes in ventilation practice improved outcome in children with acute
lung injury? Pediatr Crit Care Med 2007;8:324-30.
2. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54.
„„ PCV = 15 cmH2O + PEEP = 30 cmH2O; FR = 10;
Ti = 3 s; por 2 min
„„ PCV = 15 cmH2O + PEEP = 35 cmH2O; FR = 10;
Ti = 3 s; por 2 min
A PEEP a ser utilizada depois da manobra de re-
crutamento é aquela 2 cmH2O acima do ponto de infle-
xão da curva P-V do sistema respiratório, ou um valor
fixo, por exemplo, entre 12-15 cmH2O ou maior.
Terapias adjuvantes não
ventilatórias na SDRA
Óxido Nítrico Inalatório
Não é recomendado de rotina. Uso opcional
pode ser considerado em casos de resgate, particu-
larmente em associação com outras medidas terapêu-
ticas. Também, se houver hipertensão pulmonar ou
grave disfunção ventricular direita. O benefício deve
ser avaliado rapidamente, e todos os esforços e nor-
mas técnicas devem ser implementados para reduzir
a toxicidade.
Posição prona
Posição prona pode ser utilizada de maneira se-
gura em pacientes pediátricos com SDRA grave, por pe-
ríodos alternados com a posição supina nas 24 horas.
Surfactante exógeno
Atualmente o surfactante não é recomendado de
rotina. O uso opcional pode ser considerado em casos
de resgate, particularmente em associação com outras
medidas terapêuticas.
Bloqueadores neuromusculares
Estudos em adultos têm mostrado melhora da
oxigenação e diminuição da mortalidade. A recomen-
dação é de uso precoce e por curto período.
67
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

3. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Beneficial effects of the “open lung approach” with low distending
pressures in acute respiratory distress syndrome: a prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J
Respir Crit Care Med 1995;152:1835-46.
4. Arnold JH, Hanson JH, Toro-Figuero LO, Gutiérrez J, Berens RJ, Anglin DL. Prospective, randomized comparison
of high-frequency oscillatory ventilation and conventional ventilation in pediatric respiratory failure. Crit Care Med
1994;22:1530-9.
5. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS:
definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med 1994;20:225-32.
6. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre, N et al. Higher versus lower positive end expiratory pressures in patients with the
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327-36.
7. Brower RG, Morris A, MacIntyre N et al. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 2003;31:2592-7.
8. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296-327.
9. Fioretto JR e Rebello CM. Ventilação oscilatória de alta frequência em Pediatria e Neonatologia. RBTI 2009; 21:96-103.
10. Fioretto JR, Carpi MF, Bonatto RC. Inhaled nitric oxide for children with acute respiratory distress syndrome. In:
Esquinas A, Volsko TA (eds). Yearbook of Respiratory Care Clinics and Applied Technologies. Murcia: Tipografia San
Francisco S.A., 2008. pp.747-51.
11. Fioretto JR, Ferrari GF, Richetti SMQ, et al. Síndrome do desconforto respiratório agudo em crianças: incidência,
mortalidade e trocas gasosas. RBTI 2001;13:58-62.
12. Fioretto JR, Freddi NA, Costa KN, Nóbrega RF. Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA). 2009. Disponível em:
http://www.sbp.com.br/pdfs/I-CONSENSO-BRASILEIRO-DE-VENTILACAO-MECANICA-EM-PEDIATRIA-E-
NEONATOLOGIA.pdf.
13. Fioretto JR, Moreira FL, Ricchetti SMQ, et al. Síndrome do desconforto respiratório agudo em UTI Pediátrica. RBTI
1995;7:97-101.
14. Gattinoni L, Presenti A, Bombino M. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and
PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988;69:824-32.
15. Gaudencio AMAS, Troster EJ, Carvalho CRRR et al. 20th International Symposium on Intensive Care and Emergency
Medicine. Brussels. March 21-24, 2000.
16. Hemmila MR, Napolitano LM. Severe respiratory failure: advanced treatment options. Crit Care Med
2006;34:(Suppl9):S278-S290.
17. Hickling KGg, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with
permissive hipercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990;16:372-7.
18. Hraiech S, Dizier S, Papazian L. The use of paralytics in patients with acute respiratory distress syndrome. Clin Chest
Med 2014;35:753-63.
19. Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R et al. Severe impairment of lung function induced by high peak airway pressure
during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev Respir Dis 1987;135:312-5.
20. Lim SC, Adams AB, Simonson DA et al. Intercomparison of recruitment maneuvers in three models of acute lung injury.
Crit Care Med 2004;32:2371-7.
21. Martinez CER, Guzman MC, Sossa MP, Ojeda P. Evaluation of clinical criteria for acute respiratory distress syndrome in
pediatric patients. Pediatr Crit Care Med 2006;7:335-9.
22. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH et al. Ventilation Strategy Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and
High Positive End-Expiratory Pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. A randomized
controlled trial. JAMA 2008;299(6):637-645.
23. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, Cooper AB et al. Prospective trial of high-frequency oscillation in
adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001;29(7):1360-9.
24. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, Cooper AB, et al. Prospective trial of high-frequency oscillation
in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001;29:1360-9.
25. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al; ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010;363:1107-16.
26. Pediatric acute respiratory distress syndrome: definition, incidence, and epidemiology: proceedings from the Pediatric
Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med 2015;16(5 Suppl 1):S23-40.
27. Rimensberger PC, Beghetti M, Hanquinet S et al. First intention high-frequency oscillation with early lung volume
optimization improves pulmonary outcome in very low birth weight infants with respiratory distress syndrome.
Pediatrics 2000;105:1202-8.
28. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional
tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.
29. Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L et al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory
strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care
Med 2006;34:1311-8.

68
 A Utilização da Ventilação
Não Invasiva na
UTI Pediátrica
Introdução
A ventilação mecânica não invasiva é uma técni-
ca de ventilação em que uma pressão positiva é apli-
cada à via aérea do paciente por meio de máscaras ou
interfaces sem a utilização da intubação traqueal.
A partir da década de 1930 surgiram os trabalhos
pioneiros que descreveram a técnica e os benefícios do
uso da ventilação com pressão positiva oferecida por
meio de uma máscara.
A década de 1960 trouxe novos horizontes para
a ventilação mecânica não invasiva. A utilização dos
conhecimentos de mecânica desenvolvidos durante
a Segunda Guerra Mundial, os avanços tecnológicos,
principalmente da eletrônica, e a incorporação de mi-
croprocessadores tornaram os ventiladores artificiais
mais sofisticados, confiáveis e acessíveis.
A experiência com o uso de cânulas de traqueos-
tomia e com tubos orotraqueais tornou a utilização
dessas próteses o procedimento padrão para a ventila-
ção mecânica. Porém não tardaram a surgir as descri-
ções de complicações diretamente relacionadas ao uso
das mesmas. Hoje o grande número de complicações
decorrentes da ventilação mecânica invasiva, como a
pneumonia nosocomial e a lesão pulmonar induzida
pela ventilação mecânica, determinou o principal im-
pulso para o desenvolvimento de estudos sobre o uso
da ventilação não invasiva.
A ventilação não invasiva promove diversos be-
nefícios e vantagens: menor custo para o tratamento
da insuficiência respiratória aguda, o uso intermitente
possibilita maior interação paciente-família-equipe, fa-
cilita o desmame e reduz os riscos e complicações da
IOT como a pneumonia associada à ventilação mecâ-
nica (PAV) e a lesão pulmonar induzida pela ventilação
(LPIV).
A ventilação não invasiva tem se mostrado efe-
tiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda,
principalmente em casos de edema pulmonar e exacer-
bações agudas de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Em recente ensaio clínico randomizado Soroksky et al.
(2003) demonstraram que em determinados pacientes
com crise de asma grave a VNI melhora a função pulmo-
nar, promove alívio rápido do desconforto respiratório,
além de reduzir também o número de internações. Esse
10
Carolina Gonzaga
trabalho foi realizado numa unidade de emergência de
um hospital universitário.
Em pediatria, o número de estudos é reduzido.
Em 2002, Olugbenga et al. publicaram um estudo de
três casos de crianças com crise severa de asma e hiper-
capnia associada que foram tratados com VNI via bile-
vel positive airway pressure (BIPAP). O tempo de uso da
ventilação não invasiva ficou entre 12 e 17 horas, até a
normalização de pH e redução da PCO2. Foram demons-
tradas também redução da frequência respiratória e
melhora da oximetria de pulso, que foi continuamente
monitorizada.
Breve Histórico da VNI
em Pediatria
„„ Década de 1970: Diversos trabalhos sobre
CPAP em neonatos (Galvis e Benson, 1973);
„„ 1990: Baydur et al. publicaram trabalho sobre
o uso da VNI em crianças com distrofia muscu-
lar de Duchenne;
„„ 1995: Fauroux et al. descreveram sobre VNI
em crianças com mucoviscidose;
„„ 1998: Padman et al. (Crit. Care) publicaram um
estudo de coorte prospectiva demonstrando
benefícios da VNI em crianças com insuficiên-
cia respiratória aguda;
„„ 2000: Schweiz et al. realizaram revisão assiste-
mática sobre VNI em crianças com insuficiên-
cia respiratória aguda.
Princípios fisiológicos
Mecânica da ventilação
A ventilação normal é uma atividade cíclica que
possui duas fases: inspiração e expiração. Durante cada
ciclo um volume de gás se move para dentro e para
fora do trato respiratório. Esse volume, mensurado seja
durante a inspiração ou durante a expiração, é deno-
minado volume corrente ou Vt. O Vt normal remove o
dióxido de carbono e fornece oxigênio para suprir as
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
necessidades metabólicas. Deve haver reservas sufi-
cientes para responder aos aumentos das demandas
ventilatórias, como durante o exercício.
A capacidade vital (CV) e suas subdivisões forne-
cem as reservas necessárias para a ventilação aumenta-
da (Tabela 10.1).
A complacência e a resistência pulmonar e torá-
cica criam a carga contra a qual os músculos respirató-
rios trabalham para ventilar os pulmões. Nos pulmões
sadios esse trabalho é realizado durante a fase inspira-
tória, sendo a expiração uma manobra passiva.
Diferenças de pressão durante a
respiração
A ventilação ocorre em resposta aos gradientes
de pressão criados pela expansão e contração torácicas.
A diferença entre duas pressões é denominada gra-
diente de pressão. Existem três gradientes de pressão
importantes envolvidos na ventilação: (1) transrespira-
tório, (2) transpulmonar e (3) transtorácico. O gradiente
transrespiratório faz com que o gás flua para dentro e
para fora dos alvéolos durante a respiração. O gradiente
de pressão transpulmonar é a diferença de pressão que
mantém a insuflação alveolar.
Alterações na relação V/Q na criança
com insuficiência respiratória aguda e a
ação da VNI
Até os 5 anos de idade, a resistência das vias aé-
reas está quase exclusivamente relacionada ao diminu-
to diâmetro das pequenas vias aéreas inferiores. Assim,
em situações de broncoespasmo, edema de mucosa e
hipersecreção há um aumento exagerado dessa resis-
tência ao fluxo aéreo. Para manter o volume corrente é
necessário que a criança produza uma grande pressão
negativa intratorácica, por meio do aumento da utiliza-
ção da musculatura acessória. À medida que evolui o
quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuição
do volume corrente. Muitas vezes, apesar de todo o es-
forço da criança em gerar grandes pressões inspirató-
rias negativas e compensar a insuficiência respiratória,
esse mecanismo falha em razão da maior complacên-
cia torácica, da fadiga muscular ou do fluxo turbulento
nas vias aéreas. Como consequência, observa-se, com
Tabela 10.1:
Volume Inspiratório de
reserva (VIR)
Capacidade Pulmonar Total Volume corrente (Vt)
(CPT) Volume expiratório de reserva
(VER)
Volume residual (VR)
70
a evolução da crise de asma, uma progressiva diminui-
ção do volume corrente. Nessa tentativa de compen-
sação, visando manter o mesmo volume minuto, essas
crianças com crise de asma grave também aumentam
sua frequência respiratória, hiperventilando áreas não
obstruídas.
O comprometimento pulmonar de crianças com
crise de asma grave não se dá de maneira homogênea.
Existem áreas parcialmente obstruídas e, portanto, par-
cialmente ventiladas. Nessas áreas, durante a inspira-
ção, por tração da caixa torácica, aumenta o diâmetro
da via aérea, permitindo uma pequena entrada de ar.
Entretanto, durante a expiração, quando cessa a tração
da caixa torácica, ocorre diminuição da via aérea, difi-
cultando a saída de ar dos alvéolos e gerando aumento
da capacidade residual funcional e enfisema (áreas de
hipoventilação). São vistas ainda áreas com obstrução
completa (atelectásicas), que não são ventiladas e apre-
sentam efeito shunt. Por outro lado, existem áreas ainda
não comprometidas que são hiperventiladas e que são
comprometidas no sentido de compensar a hipoxemia
e tentar manter o volume minuto. O produto final desse
desarranjo na relação ventilação/perfusão manifesta-se
por meio de hipoxemia acompanhada de níveis variá-
veis de pCO2, dependendo da predominância de áreas
hipoventiladas ou de atelectasias.
À medida que progride a obstrução e piora a hi-
poxemia, ocorre um aumento progressivo do trabalho
muscular, podendo ser observada acidose metabólica,
a qual poderá associar-se a possível retenção de CO2
(IRA Tipo II) e levar a acidose mista, que tem um prog-
nóstico pior e exige medidas mais agressivas.
A ventilação não invasiva com pressão positiva
por meio de máscara age auxiliando a respiração, à me-
dida que diminui o trabalho respiratório e mantém tro-
cas gasosas adequadas. Esse modo de ventilação vem
sendo cada vez mais utilizado, na tentativa de se reduzir
o número de intubações e suas graves complicações.
Vantagens da VNI
Não invasividade
A ventilação por meio de uma máscara é fácil
de se iniciar e suspender. Numa situação aguda, con-
some menos tempo do que a intubação e evita as
Capacidade inspiratória (CI) Capacidade vital (CV)
Capacidade residual funcional
Volume residual (VR)
(CRF)
 A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica
complicações associadas à colocação de um tubo en-
dotraqueal. A natureza invasiva da intubação endo-
traqueal é o motivo principal utilizado para justificar a
postergação do início da ventilação mecânica até está-
gios mais avançados de insuficiência respiratória aguda.
Diminuição do desconforto respiratório
A dor resultante da presença da sonda endotra-
queal na cavidade oral é a principal fonte de descon-
forto em pacientes intubados. Além disso, a intubação
endotraqueal impede que o paciente fale. A falta de co-
municação com parentes e profissionais da área de saú-
de é frustrante pela incapacidade de verbalizar, o que
prejudica a capacidade de cooperar.
Redução da incidência de complicações
Pneumonia nosocomial é uma complicação fre-
quente de ventilação mecânica e fator importante de
prognóstico de mortalidade. A intubação traqueal pro-
voca um curto-circuito nas defesas de barreira das vias
aéreas, prejudica a depuração mucociliar, resulta em
descamação das células epiteliais, levando a maior ade-
rência bacteriana e colonização traqueal. Além disso,
serve como um caminho para os microrganismos entra-
rem na árvore traqueobrônquica.
Várias complicações laríngeas, faríngeas e tra-
queais são causadas pelas sondas endotraqueais. Essas
complicações podem ocorrer no momento da intuba-
ção (tentativa prolongada de intubação do brônquio
fonte direito, hipotensão arterial, lesão das vias aéreas),
durante o período da intubação (disfunção mecânica
do tubo endotraqueal, escape do cuff, ulceração larín-
gea), e após remoção da sonda endotraqueal (estridor
pela obstrução das vias aéreas superiores, rouquidão,
dificuldade para deglutição na traqueia).
A sinusite é uma causa frequente de febre sem
foco aparente e de bacteremia em pacientes sob venti-
lação mecânica. O risco está relacionado com a presença
de tubos na nasofaringe e com a duração da ventilação,
podendo, então, ser minimizado pela VNI.
Menor uso de sedação
Para que o paciente permaneça em VNI com más-
cara ou pronga nasal, muitas vezes ele nem precisa de
sedação. As crianças muito pequenas ou aquelas que
não colaboram precisam ser sedadas, porém a quanti-
dade de sedação necessária é menor do que a utilizada
durante a ventilação invasiva.
Menor custo para o tratamento da
insuficiência respiratória
Atualmente muitas empresas estão cada vez mais
investindo na produção de ventiladores específicos
para VNI, que são aparelhos muito mais baratos quando
comparados com os respiradores microprocessados de
ventilação mecânica invasiva.
Desvantagens e complicações
da VNI
Distensão gástrica
A distensão gástrica é uma ocorrência rara em
pacientes tratados com VNI. Isso acontece porque para
abrir o esfíncter esofagiano inferior é necessária uma
pressão superior a 33 +/- 12 mmHg. As crianças teori-
camente estariam protegidas de distensão gástrica im-
portante com pressões de até 25 mmHg.
Necrose de pele facial
O desenvolvimento de necrose de pele no local
de contato da máscara é a complicação mais comum de
VNI, com uma incidência aproximada de 10%. Dentre os
fatores que contribuem para necrose de pele se destaca
a hipóxia tecidual pela pressão da máscara. A utilização
de proteção no local de adaptação da máscara pode
evitar a necrose.
Modos ventilatórios mais
utilizados
BIPAP (Bilevel positive airway pressure)
É um modo ventilatório que utiliza dois níveis
de pressão, uma pressão inspiratória (IPAP -inspiratory
positive airway) e uma pressão expiratória (EPAP - ex-
piratory positive airway pressure), sendo IPAP > EPAP,
ocorrendo, entretanto, a pressão positiva nos dois ci-
clos da ventilação.
Existem poucos estudos avaliando o uso da VNI
na população pediátrica, porém seu uso vem crescen-
do, e em 1995 Fortenberry publicou um estudo retros-
pectivo em que 28 crianças entre 4 meses e 17 anos,
idade média de 8 anos, foram submetidas a VNI no
modo BIPAP por um período médio de 72 horas. Foram
avaliadas variáveis clínicas e laboratoriais, houve redu-
ção significativa na frequência respiratória, melhora na
oximetria de pulso e da hemogasometria. Apenas três
pacientes necessitaram de intubação.
Em 1998 Padman publicou um estudo clínico
prospectivo no qual 34 pacientes com insuficiência res-
piratória, entre 6 meses e 20 anos, foram submetidos a
ventilação não invasiva via bilevel positive airway pres-
sure. O trabalho demonstrou uma redução na frequên-
cia respiratória, na frequência cardíaca e no escore de
dispneia, além de melhorar a oxigenação e reduzir a fre-
quência de intubação.
71
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

CPAP Pronga nasal

(Continuous positive airway pressure) Mais utilizada em neonatos, e lactentes peque-
Modalidade de VNI em que a pressão positiva nos. É importante estar atento à escolha do tamanho
na via aérea se mantém constante durante todo o ciclo adequado para evitar escapes e/ou lesão de septo na-
respiratório. sal. A boca da criança deve ser cuidadosamente manti-
da fechada para que não haja escape, impossibilitando
a ventilação adequada (Figura 10.3).
Interfaces
A escolha do tipo e do tamanho, bem como a
adaptação das interfaces, é de fundamental importân-
cia para o sucesso da ventilação não invasiva. Crianças
toleram melhor a máscara nasal. Tanto as máscaras
quanto as prongas são comercializadas em diversos
tamanhos. Os tipos de interfaces mais utilizados em
Pediatria são as máscaras facial e nasal e a pronga nasal.

Máscara facial
Tipo de máscara que envolve nariz e boca e ofe-
rece menor resistência ao fluxo de ar, permitindo uma
melhor ventilação. Tem a desvantagem de facilitar a dis- Figura 10.3: Pronga nasal.
tensão abdominal e aumentar o risco de broncoaspira-
ção (Figura 10.1).

Ventiladores
A ventilação não invasiva pode ser feita em qual-
quer tipo de ventilador artificial. Porém existem venti-
ladores exclusivos para VNI, que, além de serem mais
baratos, dispõem de mecanismos compensatórios ao
escape de ar pela máscara.
Existem limitações quanto ao uso dos ventilado-
res exclusivos para VNI. São elas:
„„ Circuito inspiratório e expiratório único pro-
porcionando reinalação de CO2.
„„ Imprecisão no ajuste da fração inspirada de
Figura 10.1: Máscara facial. oxigênio.
„„ Opções reduzidas de alarme.

Máscara Nasal
Mais confortável, facilita a fala e a comunicação. Cuidados e monitorização
Por não envolver cavidade oral, minimiza os riscos de
broncoaspiração (Figura 10.2). A monitorização constante da criança em ventila-
ção não invasiva é indispensável para o sucesso da mes-
ma, por isso toda a equipe deve estar integrada nesse
propósito.
É importante explicar ao paciente e/ou à família
em que consiste o tratamento, quais os objetivos que
se pretende atingir e sobretudo motivá-los a colaborar,
mostrando que a sua adaptação e tolerância são funda-
mentais para o sucesso terapêutico.
Antes de iniciar a VNI, devemos posicionar a crian-
ça confortavelmente, elevando sempre a cabeceira, a
fim de facilitar a expansão pulmonar. Iniciada a venti-
Figura 10.2: Máscara nasal. lação, dados devem ser constantemente monitorizados

72
 A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica

para que alterações sejam detectadas e complicações
sejam prevenidas. Esses dados são:
„„ Frequência respiratória
„„ Frequência cardíaca
„„ Consciência
„„ Saturação de oxigênio (oximetria de pulso)
„„ Ausculta pulmonar
„„ Expansibilidade torácica
„„ Padrão muscular ventilatório e uso de muscu-
latura acessória
„„ Volume corrente (quando possível)
„„ PAM
Alguns cuidados mais específicos da equipe de
enfermagem devem ser levados em consideração:
„„ Vigiar integridade da pele nas zonas de conta-
to com a máscara
„„ Aplicar protetores adesivos hidrocoloides
nos locais de maior pressão, normalmente no
nariz.
„„ Vigiar secura excessiva das mucosas,
hidratando-as.
„„ Vigiar distensão gástrica e a necessidade de
SNG.
„„ Vigiar a quantidade de secreções e a capacida-
de da criança em expeli-las.
Os níveis de pressão devem ser progressivamen-
te ajustados de acordo com a adaptação, a tolerância
e a monitorização da criança. Níveis mínimos de pres-
são devem ser considerados, e gradativamente eleva-
dos em 2 cm H2O até limites que promovam ventilação
adequada.
A IOT não deve ser retardada quando o suporte
ventilatório não invasivo não estiver sendo efetivo.
Exames de controle
RX de Tórax
De acordo com a rotina de cada serviço, e acima
de tudo de acordo com a necessidade e a clínica do pa-
ciente submetido à ventilação não invasiva, este deve
ser submetido a exame de RX de tórax pelo menos a
cada 24 horas. Esse tempo deve ser reduzido em casos
de piora clínica, como aumento da frequência respirató-
ria, taquicardia, dessaturação.
Hemogasometria
Assim como o RX, o controle de gases sanguíneos
é de fundamental importância na avaliação e evolução
da criança em VNI. Uma coleta de hemogasometria
deve ser feita a cada 12 horas, ou sempre que ocorra
alteração do quadro clínico que indique piora súbita.

Bibliografia
1. Carvalho CR R. Ventilação mecânica. Volume II Avançado. Ed. Atheneu: São Paulo, 2000. p.243.
2. Fortenberry J D. Management of pediatric acute hypoxemic respiratory insuficiency with bilevel positive pressure
(BIPAP) nasal mask ventilation. Chest 1995; 108; 4: 1059-64.
3. Hertzog J H. Nasal mask positive pressure ventilation in paediatric patients with type II respiratory failure. Pediatric
Anaesthesia 1996; 6:219-24.
4. Malinowski C; Wilson B. Terapia respiratória neonatal e pediátrica. In: Fundamentos da terapia respiratória de Egan.
7.ed. Manole: São Paulo, 2000. Cap.43, p.1043.
5. Olugbenga AA. Noninvasive positive-pressure ventilation in pediatric status asthmaticus. Pediatr Crit Care Med 2002;
3(2): 181-4.
6. O’Neill N. Improving ventilation in children using bilevel positive airway pressure. Pediatric Nursing 1998; 24(4):377-82.
7. Padaman R. Noninvasive ventilation via bilevel positive airway pressure support in pediatric practice. Crit Care Med
1998; 26(1):169-74.
8. Peter JV. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure - a meta analysis update. Crit Care Med 2002.
9. Rimensberger PC. Noninvasive pressure support ventilation for acute respiratory failure in children. Schweiz Med
wochenschr 2000;130:1880-6.
10. Sprague K.; Noninvasive ventilation in respiratory failure due to cystic fibrosis. Southern Medical Journal 2000 Oct;
93(10):954-61.

73
 Monitorização Respiratória
em Ventilação Mecânica
Introdução
O melhor método de monitorização da criança
submetida a ventilação mecânica (VM) ainda é o con-
trole clínico. É fundamental identificar precocemente as
alterações da mecânica respiratória e, quando necessá-
rio, corrigi-las. O intensivista pediátrico e neonatal deve
estar atento a qualquer modificação na forma e simetria
do tórax e na presença de sinais de dificuldade respi-
ratórias (cianose, tiragem, batimentos de asa de nariz,
utilização de musculatura acessória e retrações, entre
outras), utilizando muitas vezes os escores clínicos para
avaliação de gravidade.1
A inspeção e a ausculta pulmonar são ferramen-
tas importantes na avaliação do paciente em VM, pois
fornecem informações sobre a simetria da ventilação,
a identificação e distribuição dos tempos respiratórios
e a identificação de sinais sugestivos de afecções de
vias aéreas, do parênquima pulmonar ou do espaço
pleural.1 Complementares ao exame clínico, as formas
de monitorização mais frequentemente empregadas
em UTIP e UTINeo são o RX de tórax, a gasometria ar-
terial, a oximetria de pulso, a capnografia e a avalia-
ção da mecânica respiratória por meio das curvas de
fluxo-volume-pressão.2,3
Na última década foi observado um intenso avan-
ço tecnológico nos ventiladores disponíveis para uso
pediátrico e neonatal, baseado no desenvolvimento de
recursos eletrônicos e de computação que permitiram
uma maior sensibilidade na determinação dos fluxos
inspiratório e expiratório no circuito do ventilador.
Esse fato não apenas permitiu o desenvolvimento
de novos modos de ventilação iniciados ou modulados
pelo paciente, como também resultou na possibilida-
de de se monitorizar a mecânica respiratória, mesmo
em prematuros pequenos. Hoje é comum a disponibi-
lidade de ventiladores com informações sobre a me-
cânica respiratória (volume corrente, volume minuto,
11
Jefferson P. Piva
Patrícia Miranda Lago
Celso Rebelo
complacência pulmonar dinâmica e resistência das vias
aéreas) e curvas fluxo-tempo, pressão-tempo, fluxo-vo-
lume e pressão-volume, como veremos a seguir.
RX de Tórax
O RX de tórax é o principal exame de imagem em-
pregado na prática diária para avaliar crianças em ven-
tilação mecânica. A alteração radiológica identificada
com mais frequência é a posição inadequada do tubo
endotraqueal. Além de definir a posição do tubo tra-
queal, identifica precocemente complicações grosseiras
da ventilação mecânica como hiperexpansão/hipoex-
pansão pulmonar, pneumotórax, enfisema intersticial
e mediastinal, edema pulmonar, pneumonias, atelecta-
sias e alterações (melhora ou piora) da doença respira-
tória de base (p. ex.: reexpansão de área atelectásica).4
A frequência com que se deve solicitar o RX de
tórax, em pacientes submetidos a VM ainda permane-
ce controversa. Vários estudos têm demonstrado que a
antiga prática de realizar rotineiramente radiografia diá-
ria não tem suporte científico e tampouco oferece reais
vantagem no tratamento do paciente em VM. Apesar
de as alterações diagnosticadas pelo estudo radiológi-
co serem frequentes (ao redor de 25%), a necessidade
de mudanças na conduta ocorre em menos de 5% dos
casos. Recomenda-se que o RX de tórax seja realizado
imediatamente após a intubação e repetido de acor-
do com suspeitas clínicas ou após alguma intervenção
(retirada de dreno torácico, por exemplo), assim como
para confirmar a evolução da doença. Em pacientes
com ventilação prolongada, sugere-se que o controle
radiológico inclua, além da placa anteroposterior, uma
placa de perfil, onde será possível identificar atelecta-
sias, consolidações e/ou edema em áreas pulmonares
dependentes (geralmente posteriores e basais). O RX no
leito é um exame de fácil execução, porém não comple-
tamente inócuo ao paciente.5,6,7 A exposição repetida a
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
radiação em crianças pode representar o equivalente a
algumas sessões de radioterapia.
Gasometria e Equilíbrio acidobásico
A gasometria arterial é um exame fundamental
na monitorização do paciente em ventilação mecânica.
Permite avaliar a eficácia das trocas gasosas e o seu efei-
to no metabolismo.8 Deve-se, porém, ressaltar que for-
nece dados intermitentes, podendo induzir a erros na
presença de mudanças bruscas.2
Os controles gasométricos podem ser realizados
de maneira intermitente (análise de amostras sanguí-
neas isoladas) ou contínua. A monitorização contínua
invasiva através de cateter arterial com sensor de fibra
óptica é menos empregada por ser onerosa e com dis-
cutível aplicabilidade em Pediatria. Teria como vanta-
gem a diminuição do número de coletas, sendo útil em
situações que requerem coletas seriadas, como PO de
cirurgia cardíaca, ECMO e SDRA.8
A artéria radial é a mais utilizada para coletas de
gasometria arterial, em razão de suas características
anatômicas: ser superficial, ter um bom calibre e formar
um arco com a artéria cubital, o que evita fenômenos
de isquemia distal. Também, têm-se utilizado as artérias
umbilical e temporal no recém-nascido e no lacten-
te pequeno, assim como a artéria femoral na criança
maior. As principais complicações da coleta são a dor, o
vasoespasmo, a formação de trombos, a hemorragia e a
infecção local.1
A coleta por capilares tem a vantagem de ser de
fácil obtenção, com retirada de pequeno volume de
sangue e com pequeno risco. Em algumas situações o
resultado pode diferir muito daquele obtido pela coleta
por punção, já que a compressão exercida para drenar
o sangue capilar pode produzir hemólise com elevação
do potássio. É útil em crianças pequenas, em situações
críticas, quando a coleta é extremamente difícil.
A amostra de sangue venoso periférico ser-
ve para avaliar o equilíbrio acidobásico e, de maneira
aproximada, o estado da ventilação, proporcionando
pouca informação sobre a oxigenação. Por outro lado,
as amostras de sangue venoso misto obtidas na artéria
pulmonar ou no cateter venoso central podem ser úteis
na avaliação dos quadros respiratório, metabólico e cir-
culatório do paciente.2
No momento da coleta de gasometria alguns cui-
dados devem ser tomados:2
1. As seringas para coleta devem ser hepariniza-
das com heparina sólida, já que a líquida pode
diluir a amostra, levando a erros.
2. Após a coleta sanguínea, devem ser elimina-
das as bolhas da seringa e esta deve ser ve-
dada e invertida várias vezes a fim de diluir a
heparina, para tornar a mistura homogênea.
76
3. A amostra deve ser etiquetada com a identi-
ficação completa, a hora da coleta, a tempe-
ratura do paciente e a FiO2 que estava sendo
utilizada.
4. A análise deve ser feita no máximo 10 minutos
depois da coleta ou ser mantida resfriada a até
0-4 °C por não mais que 30 minutos.
5. Antes de aceitar o resultado como válido, es-
pecialmente no caso de não coincidir com a si-
tuação clínica do paciente, deve-se considerar
a possibilidade de algum erro na coleta ou na
técnica de realização do exame.
Interpretação da gasometria
A interpretação da gasometria deve ser realiza-
da obedecendo a uma sequência (oxigenação, ventila-
ção e equilíbrio acidobásico) e sabendo que os dados
obtidos de uma amostra de sangue apenas refletem o
estado do paciente no momento da coleta, já que es-
ses valores podem mudar de maneira significativa em
muito pouco tempo. Por essa razão, os resultados en-
contrados nunca devem ser avaliados isoladamente,
fora do contexto da situação clínica do paciente, dos
parâmetros respiratórios, da situação circulatória e de
outros dados de monitorização. É importante salientar
que os aparelhos analisadores de gases somente me-
dem de maneira direta o pH, a PaO2 e a PaCO2, os outros
parâmetros (saturação de oxigênio, HCO3 e excesso de
bases) são calculados.8 (Tabela 11.1)
Tabela 11.1: Interpretação da gasometria a partir do sangue
Venosa Arterial Variação Acidose Alcalose
pH 7,35-7,38 7,4 7,35-7,45 < 7,35 > 7,45
pCO2
~45 40 35-45 > 45 < 35
(mmHg)
HCO3
19-23 24 20-24 < 20 > 24
(mEq/L)
Avaliação da oxigenação
A respiração se inicia no meio externo (entra-
da de ar nos pulmões), segue pela interface pulmonar
(trocas gasosas) e transporte de oxigênio aos tecidos
(dependente do débito cardíaco, da saturação da he-
moglobina, do oxigênio dissolvido e da perfusão teci-
dual), vindo a finalizar nas mitocôndrias (extração de
oxigênio) para atender ao metabolismo celular. A ga-
sometria arterial permite avaliar parte desse processo.
Para avaliar a oferta de oxigênio aos tecidos é necessá-
rio conhecer a oxigenação do sangue arterial e venosa
mista, o gasto cardíaco e a perfusão orgânica específica.
 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
O estado de oxigenação pode ser avaliado pe-
los valores da pressão arterial de oxigênio (PaO2), que
refletem a captação de oxigênio pelos pulmões, e pela
saturação arterial da hemglobina (SatO2), que indica
a capacidade de transporte de oxigênio pela hemo-
globina. A PaO2 representa a pequena quantidade de
oxigênio que está dissolvida no plasma (0,003 mL/
litro), sendo expressa em mmHg, enquanto a maior
parte do oxigênio é transportada através da hemoglo-
bina (1,34 mL por grama de hemoglobina saturada a
100%). Respirando ar ambiente (FiO2 = 0,21) ao nível
do mar, a PaO2 oscila entre 60 e 100 mmHg. Hipoxemia
é definida como uma PaO2 inferior a 60 mmHg ou uma
saturação de hemoglobina inferior a 90%, indepen-
dentemente da FiO2.
Os parâmetros mais úteis para avaliar a oxigena-
ção são: a PaO2, a saturação da hemoglobina, a diferen-
ça alveoloarterial de oxigênio [D(A-a)O2], a relação entre
a PaO2 e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2), a
PaCO2 para analisar a ventilação, estimar o shunt pulmo-
nar (Qs/ Qt) e o pH associado ao excesso de bases para
controlar o equilíbrio acidobásico.8
PaO2
É o principal indicador da captação de oxigê-
nio nos pulmões. Seu valor normal está entre 60 e 100
mmHg, sendo cada vez mais aceitáveis valores ao re-
dor de 60 mmHg em pacientes submetidos a VM. A
hipoxemia é considerada moderada quando abaixo
de 60 mmHg e definida como crítica quando inferior a
45 mmHg. A hipóxia (acidose lática resultante de me-
tabolismo anaeróbico) é a complicação mais temida.
Assim, hipoxemia sem hipóxia associada pode ser tole-
rada em pacientes submetidos a VM. O maior exemplo
dessa eventualidade são os pacientes com cardiopa-
tia cianótica que mantêm seu metabolismo aeróbico
(sem acidose associada) mesmo com PaO2 muito bai-
xas. A leitura isolada da PaO2 não oferece grandes in-
formações, visto que existe uma relação direta entre
ela e a FiO2.
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio:
D(A-a)O2
A D(A-a)O2 expressa a diferença de entre a PaO2 e
a pressão alveolar de oxigênio (PAO2), que oscila entre
5 e 20 mmHg. Essa diferença reflete a parcela de san-
gue que retorna ao coração esquerdo e que não tomou
parte na oxigenação capilar pulmonar. Conhecendo-se
a FiO2 é possível estimar a PaO2 por meio da seguinte
fórmula:
PAO2= FiO2 x (pressão atmosférica – pressão do
vapor de água) – pCO2 / 0,8
em que PaO2= FiO2 x (760-47) – pCO2/0,8
em que PaO2= FiO2 x (713) – pCO2/0,8
Imaginemos um paciente recebendo uma FiO2
de 0,40 e que apresente uma gasometria com uma
PaO2 de 100 mmHg. Nesse caso, aplicando a fórmula
observa-se que sua PaO2 deveria situar-se ao redor de
235 mmHg [(0,4 x713)- (40/0,8)]. Logo, uma PaO2 de 100
mmHg representa um mau resultado, pois seu gradien-
te alveoloarterial [D(A-a)O2] está muito elevado (ao re-
dor de 135 mmHg!).
Assim, pacientes em VM devem ter sua PaO2 ava-
liada sempre levando em consideração a PaO2. Uma
maneira aproximada (portanto não exata!) de estimar
a PaO2 é multiplicar por 5 a percentagem de oxigênio
inspirada e, a partir daí, estimar o gradiente.
Relação PaO2/FiO2
Em condições normais essa relação deve ser su-
perior a 350 mmHg. Quando seu valor for inferior a 300
mmHg é definido que há hipoxemia secundária a lesão
pulmonar; entretanto, se for inferior a 200 o comprome-
timento pulmonar é considerado grave. A atual defini-
ção de SDRA requer uma relação igual ou inferior a 200.
É um parâmetro útil e sensível para avaliar a oxigena-
ção, porém tem o inconveniente de não valorizar a in-
fluência de outros parâmetros utilizados na assistência
respiratória (PIP, PEEP, por exemplo).
Índice de oxigenação
Uma maneira muito mais precisa e adequada de
avaliar a PaO2 em pacientes submetidos a VM é relacio-
ná-la com a pressão média de vias aéreas (MAP) e a FiO2.
Essas variáveis foram agrupadas na fórmula do índice
de oxigenação [(MAP x FiO2)/PaO2] x 100. Idealmente,
nesse grupo de pacientes, deveria haver uma fórmula
que contemplasse também os valores da pressão expi-
ratória positiva final (PEEP).
Saturação arterial de hemoglobina
(Sat O2)
Mede a porcentagem de hemoglobina oxige-
nada (O2Hb) em relação com a hemoglobina total.
Considera-se normal entre 95 e 99 %, sendo aceitável
entre 90 e 95 %. Por definição, hipoxemia é referida
como valores inferiores a 90%, enquanto a hipoxemia
grave fica abaixo de 85%.
A maior quantidade de oxigênio é transportada
ligada à hemoglobina (1,34 mL por grama de hemo-
globina). A SatO2 depende da PaO2, da concentração
de hemoglobina, da presença de outras hemoglobinas
não oxigenadas e da afinidade da hemoglobina pelo
oxigênio, avaliada por meio da curva de dissociação da
hemoglobina. Em condições normais uma saturação de
50% corresponde a uma PaO2 de 28 mmHg (ver Figura
11.1), enquanto uma saturação de 90% corresponde a
uma PaO2 de 60 mmHg, e uma saturação de 60%, a uma
77
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
PaO2 de 30 mmHg. Esses valores podem ser maiores ou
menores dependendo da afinidade da hemoglobin,
que se altera em função do pH, da PCO2 e da tempera-
tura corpórea, entre outros.
Deve-se ressaltar que a saturação da hemoglo-
bina é inadequada para avaliar e monitorizar PaO2 ele-
vadas. Uma diferença na saturação de 1% (de 98 para
99%) pode representar uma diferença superior a 150
mmHg na PaO2.
Figura 11.1: Representação esquemática da relação entre
a saturação arterial da hemoglobina, a respectiva PaO2 e os
fatores que aumentam e diminuem a sua afinidade.
Curto-circuito arteriovenoso pulmonar
(shunt pulmonar Q’S / Q’T)
É a porcentagem de sangue venoso que não se
oxigena durante sua passagem através dos capilares
pulmonares. Para calcular são necessárias uma amostra
de sangue arterial e outra de sangue venoso misto (de
artéria pulmonar). É calculada como a relação entre as
diferenças de conteúdo do oxigênio alveoloarterial e
do arteriovenoso. Normalmente o shunt intrapulmonar
oscila entre 5% e 7%. Na SDRA observa-se um shunt su-
perior a 15%, considerado muito grave quando supe-
rior a 20%, e pode ser estimado por meio da seguinte
fórmula:
O Q’S/ Q’T = (Cideal – CaO2) / (Cideal – CvO2)
em que: Cideal= Conteúdo arterial ideal de O2
Cao2 = Conteúdo de O2 no sangue arterial, que
seria calculado por meio de:
78
=(Hb x1,36x SaO2) + PaO2 x 0,0031
CvO2 = Conteúdo de O2 no sangue venoso, que
seria calculado por meio de:
=(Hb x1,36x SvO2) + PvO2 x 0,0031
No paciente submetido a VM o shunt intrapulmo-
nar pode ser estimado utilizando FiO2 a 100%, durante
20 minutos, com o emprego da seguinte fórmula:
Q’S/ Q’T = 100[(D(A-a)1O2 x 0,0031) / (CaO2 - CvO2)
+ D(A-a) 1O2 x 0,0031]
em que: D(A-a) 1O2 é a diferença alveoloarterial de
oxigênio a 100%.
Avaliação da Ventilação
A pressão arterial de CO2 (PaCO2) é o parâmetro
que melhor define a ventilação pulmonar, e depende
diretamente da produção de CO2 e inversamente da
ventilação alveolar. Quando a ventilação é normal, a
PaCO2 se mantém ao redor de 40 mmHg. Se a PaCO2
for inferior a 35 mmHg se considera hiperventilação
ou hipocapnia; por outro lado, quando supera os 45
mmHg chamamos de hipoventilação ou hipercap-
nia. A hipercapnia pode ser moderada (entre 45 e 60
mmHg), grave (entre 60 e 80 mmHg) ou crítica (acima
de 80 mmHg). A PaCO2 influencia o pH sanguíneo, pois
para cada aumento de 10 mmHg na PaCO2 ocorre uma
redução de 0,08 no pH (e vice-versa). Quando as altera-
ções na PaCO2 ocorrem de maneira lenta, o organismo
tem tempo de realizar a sua compensação (retendo ou
eliminando bicarbonato).
Em algumas doenças pulmonares, para minimi-
zar a agressão pulmonar induzida pela ventilação me-
cânica, se admitem valores de PaCO2 superiores a 80
mmHg (hipercapnia permissiva), mantendo um pH de
7,20-7,25.9
Além de avaliar a ventilação alveolar, a medida da
PCO2 em pacientes submetidos a VM pode ser empre-
gada para avaliar o espaço morto fisiológico (VD / VT),
utilizando a seguinte fórmula:
VD / VT = (PaCO2 – PECO2) / PaCO2
em que PECO2 é a medida do CO2 no gás expirado.
Equilibrio Acidobásico
O pH é o logaritmo negativo da concentração
de hidrogênio [H+] livre. Os três elementos principais
do equilíbrio acidobásico são o pH, a PaCO2 (regulada
pela ventilação pulmonar, componente respiratório) e
a concentração de HCO no plasma (regulada pelo rim,
componente metabólico). Para manter estável o pH, a
PaCO2 e o HCO3 devem estar compensados. Esses três
elementos se inter-relacionam segundo a fórmula:
pH = 6,1 + log HCO3/PaCO2.
 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
O funcionamento normal de muitos processos
metabólicos requer que o pH se encontre dentro de
um limite relativamente pequeno. Apesar de o núme-
ro de hidrogênios líquidos corporais ser enorme, ele se
encontra neutralizado por tampões, sendo o bicarbo-
nato o mais importante. Esses tampões representam a
primeira linha de proteção contra as variações de pH.
Sem dúvida, quando se produzem alterações bruscas
na produção de H+ os tampões não são capazes de so-
zinhos manter o pH em níveis normais por muito tem-
po, devendo-se complementar seu efeito, em primeiro
lugar, por ajustes fisiológicos compensadores e depois
por correções definitivas pulmonares e renais.2
Os mecanismos de compensação do pH são mais
lentos do que os conseguidos pelos tampões, porém são
mais eficazes. Quando ocorre um transtorno metabóli-
co, o sistema respiratório atua como compensador (au-
mentando ou diminuindo a eliminação de CO2), e, por
outro lado, os rins compensam os transtornos respira-
tórios. Essas compensações minimizam as variações no
pH, porém não são definitivas. A partir desse momento,
serão os rins os encarregados de corrigir os transtornos
metabólicos (eliminando H+ e recuperando bicarbona-
to) e os pulmões, os transtornos respiratórios.8
O pH normal oscila entre 7,35 e 7,45. Quando in-
ferior a 7,35 é definido como acidose e quando superior
a 7,45, como alcalose. Nunca ocorre a “supercompensa-
ção”, ou seja, o organismo corrige o fenômeno primário
até o pH chegar próximo a 7,4, porém nunca “cruzando”
ou ultrapassando esse valor. Portanto, para determinar
o fenômeno primário, basta avaliar o valor obtido do pH
em relação ao pH ideal de 7,4 (se inferior, o fenômeno
primário era uma acidose; se superior a 7,4 o fenômeno
primário era uma alcalose).
A gasometria não mede diretamente o bicarbo-
nato. Este é estimado por meio de uma equação entre
o pH e a concentração de PaCO2. O excesso de base (EB)
é medido pela quantidade de HCO3 ou de ácido neces-
sário no sangue para que a 37 °C, com uma PaCO2 de
40 mmHg, se alcance um pH de 7,40 (seu valor normal
é -2 a +2 mEq/L). Para cada 10 mmHg modificados da
PaCO2 há uma alteração de 0,08 no pH, enquanto para
cada 10 mEq/L modificados no HCO3 há uma alteração
de 0,15 no pH.10
Métodos de monitorização não
invasivos
Oximetria de pulso
A oximetria de pulso (ou pulsioximetria) é uma
técnica não invasiva de avaliar a SatO2 com base nas
propriedades de absorção espectrofotométricas da he-
moglobina. Para valores superiores a 70 % a sensibili-
dade da técnica é de 96 %. O sensor mede a saturação
de oxigênio das hemoglobinas funcionantes, utilizan-
do dois emissores de luz como fontes luminosas e um
detector de luz. Os sensores ficam localizados frente a
frente nos dois lados de uma artéria.11
As principais vantagens da oximetria de pul-
so são a não invasividade da monitorização, o caráter
contínuo, possibilitando o registro gráfico, a simplicida-
de do método e a rapidez de sua resposta diante das
modificações na oxigenação. A introdução da oximetria
de pulso permite alterar as concentrações de oxigênio
oferecido seguindo as necessidades de cada paciente,
diminuindo o número de gasometrias arteriais e evitan-
do os efeitos deletérios pulmonares de concentrações
elevadas de FiO2. As desvantagens do método estão em
detectar indistintamente todas as formas de hemoglo-
bina e a lesão de pele causada pelo eletrodo, sugerin-
do-se que o local da monitorização seja trocado com
frequência.
O conceito de oximetria é fundamentado em três
princípios:12
1. Espectrofotometria: cada substância tem
um único espectro de absorção. A oxi-he-
moglobina absorve menos a luz vermelha e
mais a infravermelha do que a hemoglobina
reduzida.
2. Lei de Beer-Lambert: a absorção da luz, quan-
do passa através de um solvente não ab-
sorvente, é proporcional à concentração do
soluto e ao comprimento do trajeto que a luz
tem que percorrer.
3. Pletismografia: A razão entre as amplitudes
pletismográficas, nos comprimentos de ondas
vermelha e infravermelha, é usada para deter-
minar a saturação do oxigênio pelo oxímetro
de pulso.
Apesar de ser um método de monitorização
confiável, existe uma série de situações que podem
comprometer os achados da oximetria de pulso. É fun-
damental que seja sempre feita uma correlação entre o
valor de saturação encontrado e as condições clínicas
do paciente para evitar erros de avaliação e condutas
inadequadas.
Principais fatores que interferem na leitura da sa-
turação pela oximetria de pulso:
1. Colocação do sensor. O emissor e o receptor
devem estar situados um em frente ao outro.
Os lugares mais habituais para sua colocação
em crianças são os dedos das mãos e dos pés e
o lóbulo da orelha.
2. Alterações de fluxo arterial. Deve-se evitar que
o sensor do oxímetro fique próximo a um ca-
teter arterial ou no membro onde estiver colo-
cado o manguito (cuff) do medidor de pressão
arterial (PA).
79
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
3. Situações de má perfusão periférica, como em
hipotermia, hipotensão, baixo débito cardía-
co e vasoconstrição, prejudicam a leitura do
aparelho.
4. Os movimentos do paciente podem interferir
na leitura da oximetria. É importante assegu-
rar-se que exista uma boa onda de pulso no
monitor para considerar que a medição da oxi-
metria de pulso esteja correta.
5. A meta-hemoglobina apresenta uma absorção
igual para a luz vermelha e a infravermelha;
com valores elevados de meta-hemoglobina a
oximetria de pulso se situa em torno de 85%.
6. Modelos de aparelho: a exatidão dos diferen-
tes oxímetros de pulso pode variar segundo o
modelo utilizado. A aplicação de novas técni-
cas, a utilização de filtros e o uso de diferentes
algoritmos de trabalho nos monitores atuais
permitem minimizar os erros produzidos pelo
movimento, frio ou situações de baixo débito,
entre outras.13
Capnografia
O CO2 é produzido por metabolismo tissular e
transportado posteriormente pelo sangue aos pul-
mões, onde passa para o alvéolo, sendo depois exalado.
A concentração de CO2 ao final da expiração pode ser
considerada um fiel reflexo da PaCO2. A concentração
será invariavelmente menor que a arterial, apesar de
que a diferença arterioalveolar de CO2 não é superior a
2-3 mmHg.11
O CO2 possui umas bandas de absorção caracte-
rísticas, de grande intensidade, na região infraverme-
lha. Por essa razão é possível a sua medição contínua
nos gases respiratórios. A medida do CO2 nos gases
respiratórios é um meio não invasivo que permite uma
monitorização contínua em tempo real da eliminação
de CO2, porém necessita que os gases expirados não
estejam contaminados, sendo mais útil nos pacientes
intubados.
A capnometria consiste na medida da concentra-
ção do CO2 expirado. Atualmente dispomos de dois ti-
pos de medidores pelo método de raios infravermelhos:
os que medem o gás no mesmo circuito do respirador e
os que aspiram a amostra para medi-la fora do circuito.
O segundo tipo tem o inconveniente de roubar parte
dos volumes inspiratório e expiratório, o que pode ser
limitante no caso de bebês pequenos ou recém-nasci-
dos. Por outro lado, esse sistema tem a vantagem de po-
der ser utilizado com máscara ou diretamente no nariz.
Os sistemas para monitorização de CO2 que necessitam
ser acoplados na saída do tubo podem acarretar um au-
mento no espaço morto.12
No momento de iniciar a capnografia, deve-se
realizar uma coleta de sangue arterial para medição
80
de gases sanguíneos e após correlacionar-se simulta-
neamente ambos os valores e calcular seu gradiente.
Posteriormente pode utilizar-se apenas o CO2 expirado
para efetuar o seguimento do paciente.
Nos pacientes com um parênquima pulmonar
normal e uma perfusão correta, a PetCO2 é um fiel refle-
xo da PaCO2, este gradiente normalmente é inferior a 5.
Nessas situações a capnografia diminui a necessidade
de gasometrias, é útil para diagnosticar hiperventilação
ou hipoventilação e para detectar de maneira imediata
diversos problemas como extubação acidental ou tubo
obstruído. Também pode ser utilizada para determinar
a correta colocação do tubo endotraqueal após a intu-
bação endotraqueal.14
Em pacientes com doenças pulmonares que têm
uma distribuição desigual da ventilação o gradiente
aumenta de modo imprevisível para 10 a 20 mmHg ou
mais (refletindo troca gasosa ineficiente); por conse-
guinte, a PetCO2 não reflete de modo confiável a PaCO2
e mesmo quando aumentada pode estar subestimando
a real situação do paciente. Nesses casos de alterações
extremas da relação ventilação perfusão a PetCO2 pode
ser utilizada apenas para detectar tendências.12
A medida da PetCO2 é extremamente útil na clí-
nica para orientar as modificações dos parâmetros de
ventilação mecânica. É importante lembrar que:
1. Uma PetCO2 baixa pode indicar hiperventila-
ção, hipotermia ou acidose metabólica.
2. Uma PetCO2 alta pode indicar hipoventilação,
hipertermia ou alcalose metabólica.
Capnografia nas alterações ventilação-
perfusão
Nas alterações da ventilação-perfusão secundá-
rias a doença pulmonar (o ar não chega de maneira
correta aos alvéolos), da perfusão (o sangue não chega
adequadamente aos alvéolos para que os gases sejam
trocados) ou em ambas simultaneamente, não se pro-
duz uma troca gasosa adequada. Nesse caso é arris-
cado confiar apenas no CO2 expirado como reflexo da
PaCO2 arterial.11
Ventilação do espaço morto
Normalmente em cada inspiração existe uma
parte do volume aéreo que não alcança as zonas de
troca gasosa: é o espaço morto anatômico. Este espa-
ço é composto pelo gás que chega nas tubulações do
respirador e nas vias aéreas. Nas alterações pulmonares
que produzem hipoperfusão pulmonar, como no trom-
boembolismo pulmonar, na hipotensão grave, na para-
da cardíaca, na ventilação mecânica com pressões altas
que produzem uma sobredistensão dos alvéolos com
compressão dos capilares adjacentes, ou no enfisema
grave, pode ocorrer o surgimento de um espaço morto
 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
alveolar, já que existem alvéolos ventilados porém não
perfundidos. A composição dos gases contidos nesses
alvéolos será muito semelhante à do ar atmosférico, e
ao misturar-se com outros alvéolos que foram perfundi-
dos produzem uma concentração do CO2 total expirado
muito inferior aos valores de CO2 arterial, aumentando o
gradiente PetCO2-PaCO2. O CO2 expirado pode chegar a
zero em situações de parada cardíaca, e se houver uma
reanimação efetiva a capnografia demonstrará um au-
mento progressivo da PetCO2.15
Tem sido sugerido que a capnografia pode ser
útil na escolha da melhor PEEP durante a ventilação
mecânica. A hipótese é que a PEEP diminui o espaço
morto pelo recrutamento alveolar, enquanto a PEEP
elevada leva a hiperdistensão dos alvéolos, o que acar-
reta aumento do espaço morto. Portanto o gradiente é
menor quando o recrutamento alveolar é máximo sem
hiperdistensão.11
Ressuscitação Cardiopulmonar
A diminuição no débito cardíaco e do fluxo san-
guíneo pulmonar durante a parada cardíaca resulta em
diminuição da eliminação do PetCO2 pelos pulmões e,
consequentemente, em uma PetCO2 baixa. O sucesso da
ressuscitação está em aumentar o débito cardíaco, que
levará por sua vez a um aumento do PetCO2. A monito-
rização também serve para avaliar a eficácia das com-
pressões cardíacas externas durante a ressuscitação.15
Shunt pulmonar
Em algumas doenças pulmonares (atelectasia,
bronconepumonia, síndrome do desconforto respi-
ratório agudo, intubação bronquial seletiva) existem
alvéolos perfundidos, porém não ventilados. A ventila-
ção alveolar continua graças aos alvéolos saudáveis, os
quais dão um valor médio de CO2 expirado ao redor de
40 mmHg. A PetCO2, nessa situação é um reflexo apenas
dos alvéolos que participam da troca gasosa mostrando
níveis normais, e o gradiente PetCO2-PaCO2 não aumen-
ta, podendo ser pequeno ou nulo.
Capnografia no esvaziamento
incompleto
Nas situações em que há dificuldade de esva-
ziamento pulmonar como na asma, nas alterações
obstrutivas crônicas ou na obstrução parcial do tubo
endotraqueal, também pode ocorrer um aumento do
gradiente PetCO2- PaCO2, com níveis de PetCO2 baixos.
Capnografia na retirada de assistência
respiratória
A capnografia pode ser útil na retirada da ventila-
ção mecânica. Nesse processo pode servir para:
1. Detectar respirações ineficazes e esforços ins-
piratórios. Nas modalidades espontâneas, a
capnografia pode detectar movimentos respi-
ratórios que mobilizam unicamente o ar conti-
do no espaço morto. Também pode identificar
esforços respiratórios que não conseguem
abrir a válvula inspiratória e distinguir as ven-
tilações desencadeadas pelo ventilador das
realizadas pela criança.
2. Avaliar a frequência respiratória e o padrão
ventilatório. Na ventilação espontânea serve
para detectar a presença de pausas respirató-
rias prolongadas e/ou alterações de ritmo.
3. Detectar situações de ventilação do espaço
morto ou shunt intrapulmonar mediante a
avaliação do PetCO2-PaCO2.
Principais indicações da capnografia
1. Em situações normais do parênquima pulmo-
nar e de sua perfusão, se considera a PetCO2
um reflexo fiel da arterial, o que permite dimi-
nuir o número de gasometrias.
2. É muito útil na monitorização da intubação
endotraqueal e no seguimento da retirada da
ventilação mecânica.
3. Na alteração da relação ventilação-perfusão
pode ser arriscado confiar apenas na pressão
de CO2 expirado como indicativa da arterial,
porém pode-se usar o gradiente e sua variação
como uma orientação evolutiva.
OBTENÇÃO DE DADOS DA
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Todos os dados disponíveis na tela do ventilador
provêm de três variáveis básicas: fluxo, tempo e pressão
(Figura 11.2).
Fluxo Tempo Pressão
Volume corrente
Complacência Resistência
Constante de tempo
Figura 11.2: Representação esquemática da sequência de
obtenção de dados da mecânica respiratória .
Se o fluxo for quantificado e o multiplicarmos
pelo tempo de avaliação, obtemos o volume de gás que
passou no período de tempo medido. Desse modo, tor-
na-se possível a obtenção do volume de gás. Com a aju-
da de um sistema computadorizado microprocessado
é muito simples dividir tanto a fase inspiratória como a
fase expiratória em intervalos de tempo muito curtos.
81
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Calculando o fluxo a cada um desses intervalos e da ordem de 5 mL, se tornam inaceitáveis para a ava-
integrando o valor de todos os intervalos de cada fase, liação da mecânica respiratória no prematuro.
obtém-se o volume final tanto na fase inspiratória como Em resumo, na monitorização da mecânica res-
na fase expiratória do ciclo. Fica claro que o ponto críti- piratória de recém-nascidos, principalmente nos pre-
co desse processo é a obtenção precisa do valor do flu- maturos, deve-se preferencialmente trabalhar com
xo, uma vez que a obtenção dos valores de pressão e de equipamentos que possuam uma faixa de massa corpó-
tempo é bastante simples e precisa. rea de trabalho relativamente estreita, evitando utilizar
Vários métodos estão disponíveis para a determi- equipamentos que teoricamente seriam adequados
nação do fluxo de um gás, incluindo o pneumotacógra- para grandes faixas de massa corpórea, abrangendo do
fo e o anemômetro termocalibrado (fio aquecido). recém-nascido ao adulto (Figura 11.3).
O pneumotacógrafo consiste em um sistema de
interrupção parcial do fluxo, obtido geralmente pela
interposição de uma membrana multiperfurada, e de
duas câmaras, uma anterior e outra posterior à interrup-
ção. Com a passagem do gás, a pressão na câmara an-
terior à interrupção torna-se maior do que a pressão na
câmara posterior, sendo esse gradiente de pressão pro-
porcional ao fluxo. Se essa relação (fluxo/gradiente de
pressão) for linear, pode-se, depois da calibração inicial
do sistema com fluxos e pressões conhecidos, determi-
nar o fluxo a partir da diferença de pressão observada
entre as câmaras, esse sim um dado facilmente obtido
por meio de sensores de pressão.
De modo semelhante, a passagem do fluxo de
gás pelo anemômetro termocalibrado (fio aquecido)
leva a uma redução na temperatura do fio, haven-
do necessidade de um aumento da corrente elétrica
que aquece o fio para se retornar à temperatura ori-
ginal. Após uma calibração inicial do sistema pode-se
aferir o fluxo de gás por meio da variação de tempe-
ratura obtida, dado esse que é obtido sem maiores
dificuldades.
Figura 11.3: Relação entre a resistência e a somatória dos
diâmetros das vias aéreas.
Limitação dos métodos de medida de
mecânica respiratória
Variabilidade da massa corpórea do Local da determinação do fluxo
paciente Uma segunda crítica a esses equipamentos de
A crítica que deve ser feita a esses processos monitorização se refere ao local da medição. Quando
se refere à variabilidade de fluxos que se pretende esta é feita junto ao corpo do aparelho, parte do volu-
determinar, pois nos extremos de leitura os sistemas me medido reflete variações de volume do circuito do
perdem a sua linearidade e, portanto, a sua precisão. ventilador, tanto na fase inspiratória como na fase ex-
Por exemplo, um recém-nascido prematuro com mas- piratória. Essa variação de volume será função tanto do
sa corpórea de 600 g sendo ventilado com um volume comprimento do circuito como de sua complacência,
corrente de 8 mL/kg com um tempo inspiratório de devendo ser descontados da leitura final, o que pode
0,5 s determina um fluxo de gás da ordem de 0,576 L/ resultar em erros de avaliação.
min; já um adulto de 70 kg sendo ventilado com um De um modo geral, para a obtenção de valores
volume corrente de 600 mL em 1 s determina um fluxo mais precisos como na medição da mecânica respira-
de 36 L/min. Fica claro que um equipamento que se tória de prematuros extremos, em que os volumes cor-
disponha a medir fluxos tão diversos não terá precisão rentes absolutos são valores muito baixos (4 a 15 mL),
na avaliação dos extremos, levando a erros na leitura deve-se optar por equipamentos que façam as determi-
do fluxo (e portanto nos cálculos subsequentes de me- nações entre o circuito do ventilador e o intermediário
cânica respiratória) quando esse valor for muito baixo. da cânula traqueal, avaliando-se apenas o volume de
Assim, esses equipamentos podem incorrer em erros gás que entra e sai do paciente, não sendo necessário o
de medição que, mesmo sendo tão pequenos quanto desconto da complacência do circuito.

82
 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
Interpretação dos dados de função
respiratória
Volume corrente, volume minuto,
complacência pulmonar dinâmica e
resistência das vias aéreas
O volume corrente alvo ideal a ser utilizado se si-
tua na faixa de 6 a 10 mL/kg, portanto equipamentos
para uso em prematuros extremos devem ter precisão
na medição de valores tão baixos quanto 4 a 5 mL, com
erros de medida não superiores a 0,25 mL (5% do volu-
me corrente desejado).
De rotina deve-se observar a diferença entre os
volumes medidos na fase inspiratória e na fase expirató-
ria do ciclo, sendo que este último geralmente é menor
do que o primeiro, em decorrência da perda de volume
ao redor das cânulas fixadas sem cuff. Uma diferença
de até 10% entre esses volumes é aceitável, e diferen-
ças maiores sugerem que a cânula traqueal em uso não
está de tamanho adequado em relação ao diâmetro da
traqueia do paciente. A ausência de escape (volume
corrente inspiratório igual ao expiratório) sugere que o
ajuste está adequado ou que já pode estar ocorrendo
algum grau de edema ao redor da cânula traqueal.
O ajuste do volume corrente no ventilador se faz
por emio da amplitude da pressão ventilatória (PV), ou
seja, a diferença entre o pico da pressão inspiratória
(PIP) e a pressão expiratória final positiva (PEEP), de-
pendendo também da complacência pulmonar. Dessa
maneira, em pulmões colapsados (com baixa capacida-
de residual funcional) ou excessivamente distendidos
(elevada capacidade residual funcional) os aumentos
da pressão ventilatória produzirão menos efeito sobre o
volume corrente do que em pulmões com complacên-
cia próxima ao normal.
O volume corrente tem influência direta na venti-
lação alveolar, e quando excessivo geralmente é acom-
panhado de hipocapnia. Por isso, quando a gasometria
revelar PaCO2 ≤ 40 mmHg, deve-se ter em mente que o
volume minuto excessivo pode não ser consequente a
uma elevada frequência respiratória, mas sim a um vo-
lume corrente muito elevado, facilmente corrigido pela
redução do pico de pressão inspiratória (reduzindo a
pressão ventilatória).
A monitorização contínua do volume minuto
propicia um bom acompanhamento da ventilação al-
veolar, permitindo uma redução na coleta de gaso-
metrias se os valores permenecerem estáveis. Como o
volume corrente, o volume minuto deve ser analisado
preferencialmente na fase expiratória, e é determinado
pelo cálculo:
Volume minuto expiratório = Frequência respira-
tória X Volume corrente expiratório.
A determinação da complacência pulmonar di-
nâmica (CDin) é feita por meio do cálculo:
CDin = ∆Vc/ ∆PV
em que ∆Vc representa a variação do volume e
∆PV representa a variação da pressão nos pontos zero
de fluxos inspiratório e expiratório. A complacência tem
grande utilidade quando empregada de modo sequen-
cial, sendo particularmente útil na determinação de
sobredistensão.
A resistência (R) das vias aéreas é determinada
por meio de mudanças da PV e das mudanças de fluxo
nas vias aéreas, através da fórmula:
R = ∆PV/∆Φ
em que ∆Φ representa a variação do fluxo.
Na árvore respiratória normal o ponto de maior
resistência é a região da glote, podendo ser elevada
de maneira anormal na via distal na presença de bron-
quiconstrição. A maioria das doenças respiratórias nos
recém-nascidos cursa sem elevação significativa da re-
sistência das vias aéreas distais, diferentemente do que
ocorre na UTI Pediátrica.
Monitorização da ventilação por meio
da curvas de volume, fluxo e pressão
A monitorização da ventilação por meio de curvas
já está incorporada aos respiradores mais modernos, per-
mitindo essa avaliação de maneira constante e em tem-
po real. As principais curvas são de interesse clínico são:
A. Curvas tempo-volume: nessa modalidade é
possível acompanhar o volume inspiratório
(alça ascendente), a duração de pausa inspi-
ratória (igualdade de pressão entre o respira-
dor e os pulmões, sem haver deslocamento
de volume gasoso) e a fase expiratória (ramo
descendente da curva) (Figura 11.4). Permite
diagnosticar escape gasoso (folga ao redor
do tubo, por exemplo); aprisionamento de ar
(não há exalação completa na fase expirató-
ria); pausa expiratória excessive; entre outras.
Figura 11.4: Curva de volume e tempo, onde estão
representadas a fase inspiratória (ramo ascendente), a pausa
respiratória (platô, com igualdade de pressões no sistema) e a
fase expiratória (ramo descendente).
83
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
B. Curvas tempo-pressão: nessa modalidade
é possível acompanhar o efeito da pressão
durante as fases inspiratória e expiratória
(Figuras 11.5 e 11.6), assim como nos diver-
sos modos de ventilação (pressão ou volume
controlada, SIMV, pressão de suporte etc.).
Figura 11.5: Curva tempo-pressão, onde estão
representados os valores pressóricos obtidos durante a
ventilação por pressão de suporte e durante os ciclos do
respirador (SIMV).
Figura 11.6: Gráfico tempo-pressão mostrando: (A) o
início do ciclo inspiratório até o final da ascensão da pressão
inspiratória máxima (PIP); (B) o platô da PIP; (C) o término da
fase inspiratória e queda da pressão até a PEEP.
C. Curvas pressão-volume: nessa modalidade
é possível acompanhar a interação da pressão
ofertada com a mudança de volume pulmonar,
tanto na fase inspiratória como na expiratória.
É possível determinar o ponto de inflexão infe-
rior (Figura 11.7), onde se dão a abertura das
vias aéreas e pulmonar (recrutamento), a me-
lhor relação entre a PIP e o volume corrente,
assim como o ponto de inflexão superior e a
zona de hiperdistensão, onde grandes pres-
sões inspiratórias geram volumes correntes
diminutos.
84
Figura 11.7: Curva de pressão x volume. Na etapa inferior
da fase inspiratória, há incremento na pressão inspiratória
positiva sem grandes mudanças no volume ofertado
(hipoventilação e atelectasias), pois a PIP é inferior à pressão
de abertura das vias aérea e alveolar. Ao ultrapassar o ponto
de inflexão inferior observa-se a melhor relação entre o
aumento da PIP e o volume corrente ofertado (janela segura).
Após ultrapassar o ponto de inflexão superior, aumentos na
PIP geram pequenos aumentos no volume corrente, com
maior risco de volutrauma e barotrauma.
D. Curva fluxo-tempo: por meio da curva de
fluxo-tempo pode-se obter uma série de in-
formações, desde a presença de quantidade
excessiva de secreção nas vias aéreas (gráfico
irregular) até a falta de sincronia entre a crian-
ça e o ventilador (presença de fluxo espontâ-
neo antes do final da fase inspiratória ou da
fase expiratória). Uma grande utilidade prática
do gráfico fluxo-tempo é para a detecção de
tempo inspiratório ou expiratório excessiva-
mente curto, este último causando auto-PEEP,
representados graficamente pela falta de fluxo
zero no final da fase inspiratória ou expiratória,
respectivamente (Figura 11.8).
Figura 11.8: Gráfico fluxo-tempo mostrando fluxo zero no
final dos ciclos inspiratórios.
 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica

E. Curva fluxo-volume: a curva fluxo-volume
é útil para demonstrar limitações do fluxo
tanto inspiratório como expiratório. Quando
há limitação do fluxo expiratório ocorre um
achatamento da fase descendente da curva,
enquanto limitações do fluxo inspiratório re-
sultam em achatamento da fase ascendente
(Figura 11.9). É importante salientar que quan-
do a criança apresenta respiração espontânea,
particularmente quando ocorre assincronia
com o ventilador, ocorrem deformações da cur-
va fluxo-volume que não representam necessa-
riamente limitação do fluxo nas vias aéreas, mas
sim artefatos resultantes da assincronia.

Figura 11.9: Curvas fluxo-volume (fluxo na vertical) representando: situação normal; (B) fluxo restrito em um recém-nascido
prematuro sob ventilação mecânica; (C) obstrução parcial das vias aéreas; (D) resistência expiratória aumentada.

Bibliografia
1. Ruza F, Alvarado F, Oliva P. Monitorização em UTI Pediátrica. In: Piva JP et al. Terapia Intensiva em Pediatria. 4 ed. Rio
de Janeiro: Medsi 1997. pp. 677-707.
2. Alvarez AC. Monitorización de la ventilación mecánica: gasometría y equilibrio acidobasico. Ann Pediatr (Barc)
2003;59:252-8.
3. Ramirez JB Monitorización de la función respiratoria: curvas de presión, volúmen y flujo. Ann Pediatr (Barc)
2003;59:265-78.
4. Sivan Y, Pizarro C. Monitorização e avaliação da função pulmonar. In: Carvalho W et al. Ventilação pulmonary e
mecânica em neonatologia e pediatria. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005. pp. 387-397.
5. Prie MB, Grant M, Welnick M. Financial impact of elimination of routine chest radiographs in pediatric intensive care
unit. Crit Care Med 1999;27:1588-93.
6. Helfaer M. To chest x-rays and beyond. Crit Care Med 1999;27:1676-77.
7. Hll JB, White SR, Harrison T. Efficacy of daily routine chest radiographs in intubated mechanically ventilated patients.
Crit Care Med 1991:19;689-93.
8. Andrade O, Hirschheiner M. Gasometria. In: Carvalho W et al. Ventilação pulmonar mecânica em Neonatologia e
Pediatria. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005. pp. 369-76.
9. Piva JP, Garcia PC, Amantéa S. Ventilação mecânica em Pediatria. In: Piva JP et al. Medicina Intensiva em Pediatria. 1 ed.
Rio de Janeiro: Revinter, 2004. pp. 487-508.
10. Bruno F, Santana JC, Lago P. Distúrbios hidroeletrolíticos na criança. In: Piva JP et al. Medicina Intensiva em Pediatria. 1
ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004. pp. 317-47.
11. Lasaosa FJ, Ódena MP. Pulsiometría y capnografía. Ann Pediatr (Barc) 2003;59:259-64.
12. Faiçal A, Proença Filho J. Oximetria e capnografia. In: Carvalho W et al. Ventilação pulmonar e mecânica em
Neonatologia e Pediatria. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005. pp. 377-86.
13. Bohnhorst B, Peter SC, Ports CHF. Pulse oximeter’s reliability in detecting hipoxemis and bradicardia. Comparison
between a conventional and two new generation oximeters. Crit Care Med 2000;28:1565-8.
14. Sulivan KJ, Kisson N, Goodwin SR. End-tidal carbon dioxide monitoring in pediatric emergencies. Pediatr Emerg Care
2005;21:327-32.
15. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation.
Pediatrics 1995;95:395-9.

85
 Interpretação 12
de Gasometrias

Ana Carlotti

Alcalose metabólica Associadas ao aumento do volume extracelular

Definição
Alcalose metabólica é definida por um exces-
so de álcali no organismo, acompanhado de aumento
do pH e da concentração de HCO3- no compartimento
extracelular.
Respostas fisiológicas:
1. Compensação respiratória: para cada mEq/L
de elevação na concentração plasmática de
HCO3- a PCO2 sobe 0,7 mmHg.
2. Compensação renal: depende da causa. Se
houver deficiência de HCl, a concentração de
cloro urinário será próxima de zero. Na pre-
sença de contração do volume extracelular, as
concentrações de sódio e cloro na urina serão
baixas, exceto em situações de uso recente de
diurético.
Etiologias (Tabela 12.1)
Tabela 12.1: Causas de alcalose metabólica
Associadas à contração do volume extracelular
Cloro urinário baixo
ƒƒ Perda de secreção gástrica (vômitos, drenagem gástrica)
ƒƒ Perda intestinal de NaCl (adenoma viloso do cólon,
cloridorreia congênita)
ƒƒ Uso remoto de diuréticos
ƒƒ Pós-correção de hipercapnia crônica
ƒƒ Fibrose cística
Cloro urinário alto
ƒƒ Uso atual de diuréticos
ƒƒ Síndrome de Bartter
ƒƒ Síndrome de Gitelman
ƒƒ Ingestão de álcali na presença de redução importante da
taxa de filtração glomerular
ƒƒ Excesso de mineralocorticoide
ƒƒ Hiperaldosteronismo primário
ƒƒ Hiperaldosteronismo secundário
Hipomagnesemia
Fisiopatologia
A alcalose metabólica ocorre quando há aumen-
to da concentração plasmática de HCO3- e diminuição
da concentração de íons H+ no fluido extracelular. O
aumento da concentração de HCO3- pode ser devido
ao aumento do conteúdo de HCO3- no fluido extrace-
lular ou à diminuição do volume do compartimento
extracelular. O aumento do conteúdo de HCO3- no flui-
do extracelular pode ocorrer pela adição de HCO3- ao
compartimento extracelular, secundária à perda de um
ânion, como o Cl-, ou à retenção de um cátion, como o
Na+. No compartimento intracelular ocorrem eventos
importantes, como a perda de potássio e o ganho de só-
dio e H+, e consequentemente sobrevêm acidose intra-
celular e depleção de potássio. A hipocalemia promove
aumento da concentração de HCO3- no extracelular pelo
aumento da produção e da excreção de NH4+. Além dis-
so, a hipocalemia diminui a excreção de HCO3- por cau-
sa da diminuição da taxa de filtração glomerular e do
aumento da reabsorção de HCO3- pelo túbulo proximal
(Fluxograma 12.1).
Diagnóstico
Identificar a causa básica pela anamnese: história
de vômito, diarreia, uso de diurético, hipertensão arte-
rial, doença pulmonar crônica, insuficiência renal, ante-
cedentes familiares. Ao exame físico, avaliar o volume
extracelular: pacientes com história de vômitos ou uso
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Fluxograma 12.1: Bases fisiopatológicas da alcalose metabólica. (Adaptado de Halperin, 2004.)

de diuréticos apresentam contração do volume extra- Manifestações clínicas da alcalose

celular, enquanto hipertensão arterial e expansão do
volume extracelular sugerem excesso de mineralocorti-
coide (Fluxograma 12.2). Os exames urinários úteis ao
diagnóstico diferencial da alcalose metabólica estão na
Tabela 12.2.
metabólica
Diminuição do drive respiratório, hipóxia, hiper-
capnia, desvio da curva de dissociação da oxi-hemo-
globina para a esquerda e diminuição da liberação de
oxigênio aos tecidos. (Fluxograma 12.2)

Tabela 12.2: Exames urinários úteis no diagnóstico de

alcalose metabólica Tratamento
Inicialmente deve-se identificar a base do déficit e
Causa [Na+] [Cl–] pH repor de acordo. Em pacientes com contração do volume
urinário
urinário urinário extracelular a administração de NaCl restaura o volume
Volume EC diminuído extracelular e diminui a concentração de HCO3- por dilui-
ção. Além disso, a expansão do volume extracelular leva a
vômito (recente) ↑ ↓ > 7* bicarbonatúria. A administração de potássio é necessária
vômito (remoto) ↓ ↓ <6 para a correção da acidose intracelular e do déficit de po-
tássio. Esse grupo é denominado “responsivo a cloreto”.
diurético (recente) ↑ ↑ <6 Ressalta-se que em situações de diminuição do volume
diurético (remoto) ↓ ↓ <6 circulante efetivo e expansão do extracelular, como em
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva em uso
síndrome de Bartter ↑ ↑ 6-6,5
de diuréticos, devem-se administrar somente suplemen-
pós-hipercapnia ↓ ↓ <6 tos de KCl, sendo a administração de Na+ não recomen-
perda de Cl- em diarreia ↓ ↓ <6 dada, pois o K+ entra na célula e o Na+ sai, adicionando
Na+ extra ao compartimento extracelular, que deverá ser
Volume EC normal ou ↑ ↑ 5-8 eliminado pelo organismo.
aumentado
O outro grupo, denominado “resistente a clore-
Legenda: EC = extracelular; ↑ = > 20 mEq/L; ↓ = < 20 to”, não responde à administração de sais de cloro e não
mEq/L. * = urina alcalina devido a bicarbonatúria. apresenta contração do volume extracelular. Esse tipo

Fluxograma 12.2: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose metabólica .

88
 Interpretação de Gasometrias

de alcalose metabólica ocorre mais comumente em pa- Distúrbios metabólicos

cientes com hiperaldosteronismo e requer o tratamen-
to específico da causa básica. Agentes que bloqueiam a
+
reabsorção de Na no duto coletor, como a amilorida, e
antagonistas da aldosterona, como a espironolactona,
Interpretação
podem ser úteis. O inibidor da anidrase carbônica ace-
tazolamida tem sido utilizado para melhorar a alcalemia
durante o desmame da ventilação mecânica, mas pode
agravar a depleção de potássio. Alguns autores reco-
mendam a infusão de soluções ácidas de HCl ou NH4Cl.
Em pacientes com insuficiência renal e alcalemia grave
(pH > 7,7) pode ser necessária a realização de diálise,
com banhos contendo baixa concentração de HCO3-.
A cidose respiratória
Definição
Acidose respiratória é definida por aumento da
PaCO2 e da concentração de H+ no plasma, decorrente
do desequilíbrio entre a produção de CO2 pelo metabo-
lismo e sua eliminação pelos pulmões.
[H+] = (24/[HCO3 ]) x PCO2
–
Respostas fisiológicas:
1. Acidose respiratória aguda: para cada mmHg
de aumento na PaCO2 acima de 40 mmHg a
concentração de H+ sobe 0,8 nmol/L acima de
40 nmol/L. A concentração plasmática de HCO
-
sobe 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumen-
to na PaCO2.
2. Acidose respiratória crônica: para cada mmHg
de aumento na PaCO2 acima de 40 mmHg a
concentração de H+ sobe 0,3 nmol/L acima de
40 nmol/L. A concentração plasmática de
HCO3- sobe 3 mEq/L para cada 10 mmHg de
aumento na PaCO2.
Etiologias (Tabela 12.3)
Tabela 12.3: Causas de acidose respiratória
Depressão do centro respiratório
ƒƒ Drogas (sedativas, anestésicas)
ƒƒ Encefalopatia hipóxico-isquêmica
ƒƒ Trauma cranioencefálico
ƒƒ Infecções (meningites, encefalites)
Doenças neuromusculares
ƒƒ Síndrome de Guillain-Barré
ƒƒ Miastenia grave
ƒƒ Esclerose lateral amiotrófica
ƒƒ Hipofosfatemia
ƒƒ Hipomagnesemia
ƒƒ Hipopotassemia
deƒGasometrias
ƒ Alcalose metabólica grave
Bloqueio neuromuscular por drogas
Patologias obstrutivas de vias aéreas
ƒƒ Obstrução de vias aéreas superiores
• Laringite
• Epiglotite
• Corpo estranho
ƒƒ Obstrução de vias aéreas inferiores
• Asma brônquica
• Bronquiolite
• Compressão extrínseca
Patologias restritivas do parênquima
pulmonar
ƒƒ Fibrose pulmonar
ƒƒ Cifoescoliose
Diminuição da complacência pulmonar
ƒƒ Edema pulmonar
ƒƒ Pneumonia
ƒƒ Síndrome do desconforto respiratório agudo
Patologias abdominais
. Aumento da pressão intra-abdominal e
elevação do diafragma
ƒƒ Ascites volumosas
ƒƒ Tumores abdominais
ƒƒ Hemorragia intra-abdominal
ƒƒ Obstrução do trato gastrintestinal
Diminuição do transporte de CO2
ƒƒ Choque
Fisiopatologia
A acidose respiratória resulta de acúmulo
de CO2 e geração de H+ devido a falha dos pulmões
em remover o CO2 produzido pelo metabolismo.
Consequentemente ocorre aumento da PCO2 alveolar
e da PaCO2. O aumento agudo da PaCO2 leva a um pe-
queno aumento da concentração plasmática de HCO3-,
devido ao tamponamento intracelular de H+ e à perda
de HCO3- das células em troca por Cl-. Na acidose res-
piratória crônica a acidemia resultante da hipercapnia
prolongada leva ao aumento da excreção de NH4+ e da
reabsorção indireta de HCO3-. Além disso, ocorre au-
mento da reabsorção proximal de HCO3-, que também
contribui para a elevação da concentração plasmática
de bicarbonato.

89
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

Diagnóstico 40 mmHg a concentração de H+ cai 0,2 nmol/L

abaixo de 40 nmol/L. A concentração plasmáti-
Pela anamnese e exame físico deve-se investigar
ca de HCO3– cai 5 mEq/L para cada 10 mmHg de
a presença de doença pulmonar crônica. Pela avaliação
queda na PaCO2.
da gasometria deve-se analisar o aumento da PaCO2
em relação ao estado acidobásico e à resposta fisioló-
gica esperada, determinando se o quadro está compen- Etiologias (Tabela 12.4)
sado ou não e a possibilidade de um distúrbio misto
(Fluxograma 12.3). Tabela 12.4: Causas de alcalose respiratória

Manifestações clínicas da acidose Estímulo dos quimiorreceptores periféricos

metabólica ƒƒ Hipóxia
Rubor facial e de extremidades, dispneia ou bra- ƒƒ Afecções do parênquima pulmonar
dipneia (em pacientes com depressão do centro respi- ƒƒ Exposição a grandes altitudes
ratório), ansiedade, delírio, tremores, crises convulsivas ƒƒ Anemia grave
e coma. ƒƒ Insuficiência cardíaca congestiva
ƒƒ Cardiopatia congênita cianosante
Tratamento Estímulo dos ramos aferentes pulmonares
Consiste na melhora da ventilação, se necessário ƒƒ Pneumonia
com a utilização de ventilação mecânica e o tratamento ƒƒ Edema pulmonar
da causa básica. ƒƒ Embolia pulmonar
ƒƒ Asma
Estímulo do centro respiratório
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ƒƒ Doenças do sistema nervoso central
Definição • Infecções
• Trauma
Alcalose respiratória é definida pela diminuição
• Hemorragia subaracnoide
da PaCO2 e da concentração de H+ no plasma, decor-
rente da eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, • Tumor
relativa à sua produção pelo metabolismo. ƒƒ Drogas
• Salicilatos
Respostas fisiológicas • Catecolaminas
1. Alcalose respiratória aguda: para cada • Teofilina
mmHg de redução na PaCO2 abaixo de 40 Miscelânea
mmHg a concentração de H+ cai 0,8 nmol/L
abaixo de 40 nmol/L. ƒƒ Febre
ƒƒ Ansiedade
A concentração plasmática de HCO3– cai 2 mE-
q/L para cada 10 mmHg de queda na PaCO2. ƒƒ Sepse
ƒƒ Recuperação de acidose metabólica
2. Alcalose respiratória crônica: para cada
mmHg de redução na PaCO2 abaixo de Ventilação pulmonar mecânica

Fluxograma 12.3: Abordagem diagnóstica do paciente com acidose respiratória. (Adaptado de Halperin & Goldstein, 1998.)

90
 Interpretação de Gasometrias
Fisiopatologia
A alcalose metabólica resulta de hiperventilação,
com queda da PaCO2 e da concentração de H+ no plas-
ma. Consequentemente, ocorre queda da PCO2 alveo-
lar e da PaCO2. A redução aguda da PaCO2 leva a uma
Interpretação de Gasometrias
pequena diminuição da concentração plasmática de
HCO3-, devido à captação celular de HCO3- em troca por
Cl-. Na alcalose respiratória crônica há inibição da reab-
sorção de bicarbonato pelo túbulo proximal, resultando
em bicarbonatúria e diminuição da concentração plas-
mática de HCO3–.
Diagnóstico
Pela anamnese e exame físico deve-se investigar
a presença de doença associada com alcalose respirató-
ria crônica. Pela avaliação da gasometria deve-se anali-
sar a queda da PaCO2 em relação ao estado acidobásico
e à resposta fisiológica esperada, determinando se o
quadro está compensado ou não e a possibilidade de
um distúrbio misto (Fluxograma 12.4).
Manifestações clínicas da alcalose
metabólica
Arritmias cardíacas, parestesias faciais e periféri-
cas, cãibras, confusão mental, síncope e crises convulsi-
vas (por vasoconstrição cerebral).
Tratamento
Deve-se diminuir a hiperventilação, pelo uso de
sedativos se necessário e tratar a causa básica.
Casos comentados
„„ Caso I: Criança de 5 anos de idade, com tumor
do sistema nervoso central operado e sepse
por infecção da corrente sanguínea relaciona-
da a cateter venoso central, apresenta os se-
guintes exames laboratoriais:
Sangue arterial: pH 7,52, PO2 123 mmHg, PCO2
24 mmHg, HCO3- 19 mEq/L, BE -2, Na+ 135 mE-
q/L, K+ 3,2 mEq/L, Cl- 106 mEq/L, ureia 10 mg/
dL, creatinina 0,7 mg/ dL, lactato 1,24 mmol/L,
Fluxograma 12.4: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose respiratória. (Adaptado de Halperin & Goldstein, 1998.)
glicemia 92 mg/dL. Urina: glicose negativa,
corpos cetônicos ++.
1. Diagnóstico do distúrbio acidobásico:
[H+] = (24/19) x 24 = 30 nmol/L
↑ pH, ↓ [H+] e ↓ PaCO2, sem história de alcalose
respiratória crônica: Alcalose respiratória aguda.
↓ PaCO2 = 16 mmHg, ↓ [HCO3–] = 6 mEq/L
(> 2 mEq/L para cada 10 mmHg de queda na
PaCO2) e ↓ [H+] = 10 nmol/L (< 0,8 nmol/L por
mmHg ↓ PaCO2): Alcalose respiratória aguda
e acidose metabólica.
2. Causas: alcalose respiratória por hiperventila-
ção secundária a sepse e ansiedade e acidose
metabólica devido ao jejum prolongado (evi-
denciado por cetonúria).
3. Tratamento: antibioticoterapia, remoção do
cateter contaminado, tranquilização da crian-
ça e suporte nutricional.
„„ Caso II: Lactente de 6 meses de idade, bronco-
displásico, é internado no CTI Pediátrico com
pneumonia, e os exames laboratoriais revelam:
Sangue arterial: pH 7,34, PO2 54 mmHg, PCO2
85 mmHg, HCO3- 44 mEq/L, BE 14, Na+ 133 mE-
q/L, K+ 3,0 mEq/L, Cl- 93 mEq/L, ureia 11 mg/
dL, creatinina 0,4 mg/ dL, lactato 1,5 mmol/L,
glicemia 85 mg/dL. Urina: Cl- 10 mEq/L, Na+ 8
mEq/L, pH 5.
1. Diagnóstico do distúrbio acidobásico:
[H+] = (24/44) x 85 = 46 nmol/L
↓ pH, ↑ [H+] e ↑ PaCO2, com história de doen-
ça pulmonar crônica: Acidose respiratória
crônica.
↑ PaCO2 = 45 mmHg, ↑ [HCO3–] = 19 mEq/L (>
3 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento na
PaCO2) e ↑ [H+] = 6 nmol/L (< 0,3 nmol/L por
mmHg ↑ PaCO2): Acidose respiratória crôni-
ca e alcalose metabólica.
2. Causas: acidose respiratória crônica secundária
a displasia broncopulmonar e agravada pela
pneumonia e alcalose metabólica secundária
ao uso prolongado de diuréticos (com contra-
ção do volume extracelular, evidenciada pelas
baixas concentrações de sódio e cloro na urina).
91
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
3. Tratamento: melhorar a ventilação, se necessá-
rio instituir ventilação pulmonar mecânica, hi-
dratação cuidadosa do paciente e reposição do
déficit de potássio pela administração de KCl.
Questões
1. Criança de 6 anos de idade, com síndrome ne-
frótica idiopática, é internada na Enfermaria de
Pediatria para tratamento de pneumonia lo-
bar. Apresenta dispneia leve e edema generali-
zado. No segundo dia de internação queixa-se
de dor torácica e há piora do padrão respirató-
rio. Os exames laboratoriais revelam: pH 7,40,
PaO2 50 mmHg, PaCO2 25 mmHg, HCO3- 15
mEq/L, BE -9.
Qual é o diagnóstico do distúrbio acidobásico?
a. Alcalose respiratória aguda e acidose
metabólica.
b. Alcalose respiratória crônica.
c. Acidose metabólica compensada.
d. Alcalose respiratória aguda compensada.
Resposta correta: a.
2. Qual é a provável causa do distúrbio acidobá-
sico acima?
a. Insuficiência renal aguda.
b. Tromboembolismo pulmonar.
c. Hiperventilação psicogênica.
d. Perda de bicarbonato pela urina.
Resposta correta: b.
3. Adolescente de 14 anos, sexo feminino, é le-
vada ao serviço de saúde porque se encon-
tra apática há 1 dia. Os exames laboratoriais
mostraram: Sangue arterial: pH 7,48, PO2 120
Bibliografia
1. Gerstler JG. Acidose e alcalose respiratória. In: Matsumoto T, Carvalho WB, Hirschheimer M. Terapia intensiva
pediátrica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 1997.
2. Gluck SL. Electrolyte quintet: Acid-base. Lancet 1998;352:474-9.
3. Halperin ML & Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-base Physiology. A problem-based approach. 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.
4. Halperin ML. The Acid Truth and Basic Facts with a Sweet Touch, an Enlytenment. 5th ed. Montreal: RossMark Medical
Publishers, 2004.
5. Zatz R & Malnic G. Distúrbios do equilíbrio ácido-base. In: Zatz R (ed). Fisiopatologia renal. vol. 2. São Paulo: Atheneu,
2000. pp. 209-44.
92
mmHg, PCO2 45 mmHg, HCO3- 32 mEq/L, BE
7, Na+ 130 mEq/L, K+ 2,5 mEq/L, Cl- 90 mEq/L.
Urina: Cl- 0, Na+ 50 mEq/L, pH 8. Qual é o dis-
túrbio acidobásico e qual sua causa?
a. Alcalose metabólica, vômitos de início
recente.
b. Alcalose metabólica, uso prolongado de
diurético.
c. Alcalose metabólica e acidose respiratória,
doença pulmonar crônica.
d. Alcalose metabólica e alcalose respiratória.
Resposta correta: a.
4. Escolar previamente hígido apresenta diarreia
e fraqueza muscular há 1 dia. Os exames labo-
ratoriais revelaram: pH 7,20, PaO2 55 mmHg,
PaCO2 40 mmHg, HCO3- 15 mEq/L, BE -9. Na+
134 mEq/L, K+ 2,2 mEq/L, Cl- 107 mEq/L. Qual é
o diagnóstico do distúrbio acidobásico?
a. Acidose metabólica.
b. Acidose metabólica e acidose respiratória
aguda.
c. Acidose respiratória aguda.
d. Acidose respiratória aguda e alcalose
metabólica
Resposta correta: b.
5. Qual é a causa mais provável do distúrbio
acima?
a. Perda de bicarbonato pelas fezes.
b. Perda de bicarbonato pelas fezes e hipoven-
tilação secundária à hipocalemia.
c. Acidose lática por hipóxia.
d. Hipoventilação secundária à hipocalemia e
perda de Cl- pelo trato gastrintestinal.
Resposta correta: b.
 Sedação, Analgesia e
Bloqueadores
Neuromusculares
Introdução
A necessidade de ventilação mecânica (VM) é
uma das principais razões para um paciente ser admi-
tido na unidade de terapia intensiva (UTI). Manter um
conforto adequado é imperativo para que a VM atin-
ja seus objetivos de assegurar uma via aérea, ventilar
adequadamente e melhorar a oxigenação. Sedação e
analgesia são, portanto, prioridade no planejamento
terapêutico desses pacientes.1
A absorção, biodisponibilidade, ligação com re-
ceptores, metabolismo e permeabilidade das drogas
aos diversos órgãos são fatores que sofrem grandes mo-
dificações desde a infância até a idade adulta. Quando
comparados com adultos, por exemplo, os neonatos
têm, proporcionalmente, maior quantidade de água
corporal total, maior volume extracelular, maior vole-
mia e maior débito cardíaco, com uma taxa de gordura
significativamente menor, o que faz com que tenham
uma resposta diferente quando lhes é administrada
uma droga sedativa e/ou analgésica. A taxa de citocro-
mo P-450 é maior em crianças, levando a uma maior de-
puração de muitos medicamentos. A eliminação renal
de muitas drogas está notadamente reduzida nos neo-
natos, pois o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração
glomerular são menores. A filtração glomerular e a fun-
ção tubular semelhante ao adulto só serão adquiridas
por volta dos 6 meses de idade.
Sedação
Sedativos são usados de maneira rotineira em
unidades de terapia intensiva pediátrica (UTIP) como
adjuvantes no tratamento da ansiedade e da agitação
psicomotora. A ansiedade e a agitação dificultam a ma-
nutenção de uma VM sincronizada, provocam aumento
do consumo de oxigênio e ocasionam remoção inad-
vertida de sondas e cateteres.
As causas de ansiedade e agitação nas crianças
em VM são múltiplas: ruído excessivo do ambiente,
ruptura do ciclo dormir-despertar, privação de sono,
presença de pessoas e equipamentos não familiares,
tubo endotraqueal, impossibilidade de comunicação,
dor, hipoxemia, hipertensão arterial e síndrome de abs-
tinência, entre outras. Deve-se identificar e remover a
13
Vera Regina Fernandes
Nilzete Liberato Bresoli
causa dessa agitação. A presença dos pais e palavras de
conforto podem minimizar uma parte dessa ansiedade,
porém, na grande maioria dos casos, será necessário o
uso de sedativos e analgésicos.
Os benzodiazepínicos são os sedativos mais utili-
zados em unidades de terapia intensiva.
Benzodiazepínicos
Agem como ansiolíticos, anticonvulsivantes, hip-
nóticos e relaxantes musculares. Não proporcionam
alívio da dor. Causam amnésia anterógrada, isto é, im-
pedem a aquisição e a codificação de novas informa-
ções, o que diminui os traumas psicológicos inerentes
ao estresse ao qual o paciente é submetido em uma
UTI. Têm pouco ou nenhum efeito sobre a retenção ou
a busca de informações previamente armazenadas, não
proporcionando, portanto, amnésia retrógrada.2 Sua
ação central faz-se por meio da facilitação inibitória do
ácido gama-aminobutírico (GABA).2
Possuem pequena ação sobre o sistema car-
diovascular, mas atuam de maneira importante sobre
o sistema respiratório, podendo provocar depressão
respiratória. O metabolismo é hepático e sua excreção
é renal, portanto, nas insuficiências renal ou hepática,
as doses devem ser reajustadas. Têm efeitos sinérgicos
quando utilizados associados aos opioides, permitindo
doses menores de ambas as drogas.1 Os principais ben-
zodiazepínicos utilizados em UTIP são: midazolam, dia-
zepam e lorazepam, e os seus efeitos sedativos podem
ser revertidos pelo flumazenil.
Diazepam
Tem sido cada vez menos utilizado, pois possui
uma meia-vida longa, de 20 a 50 horas, e um metabólito
hipnoticamente ativo, o n-desmetil-diazepam, produ-
zindo uma sedação prolongada, principalmente quan-
do utilizado em doses repetidas.2 É pouco hidrossolúvel
e tem metabolismo hepático. A dose varia de 0,1 a 0,5
mg/kg a cada 4 a 6 horas e pode ser administrado por
VO, EV ou VR. Deve-se evitar a administração intramus-
cular, por apresentar uma absorção imprevisível. O pico
de ação, quando da administração intravenosa, ocorre
em 3-4 minutos. A aplicação endovenosa rápida pode
causar depressão respiratória e hipotensão.3
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Midazolam
Agente hidrossolúvel, duas a quatro vezes mais
potente que o diazepam, com rápido início de ação e
meia-vida de eliminação curta. O pico de efeito ocorre
em torno de 3 a 5 minutos após a administração intrave-
nosa. Possui metabolismo hepático e eliminação renal.
Os efeitos sedativos podem ser prolongados por acú-
mulo de metabólitos em pacientes com insuficiências
hepática ou renal, em obesos ou com hipoalbumine-
mia. Administração concomitantemente com opioides
resulta em aumento do risco de parada respiratória. A
depressão respiratória é dose-dependente.1 Hipotensão
é um efeito indesejável relativamente frequente e, nos
pacientes hipovolêmicos, pode ocorrer mesmo com
doses baixas. Cimetidina e eritromicina interagem au-
mentando o nível sérico do midazolam, e teofilina di-
minui seu efeito sedativo. Seu uso prolongado induz à
tolerância, e a sua retirada abrupta leva à síndrome de
abstinência. A dose individual varia de 0,1 a 0,3 mg/kg
EV. Em infusão contínua são preconizadas doses varian-
do de 0,05 a 0,5 mg/kg/hora.3
Lorazepam
Pico de ação em 1 hora, com meia-vida de 4 a 8
horas. Pode ser utilizado na retirada do midazolam em
uso contínuo prolongado e também no tratamento da
dependência e síndrome de abstinência aos opioides.
Hipotensão e depressão respiratória poderão ocorrer,
principalmente quando usado em associação com
opioides. Efetivo por VO, IM ou EV, porém no Brasil só
há a apresentação em comprimidos. A dose EV é de
0,03 a 0,10 mg/kg (máximo de 2 mg/dose), e a VO é
de 0,05 a 0,2 mg/ kg (máximo de 4 mg/dose) a cada 4
a 8 horas.
Flumazenil
Antagonista puro, que atua competitivamente,
inibindo o complexo receptor GABA-benzodiazepínico
no sistema nervoso central. Reverte a depressão res-
piratória, a amnésia, os efeitos sedativos e também a
reação excitatória paradoxal que ocorre em algumas
crianças com o uso dos benzodiazepínicos. A meia-vida
é geralmente mais curta que a dos benzodiazepínicos.
Será necessário observar o paciente por um período
prolongado para assegurar-se de que os efeitos inde-
sejados dos sedativos não recorrerão. Dose inicial 0,01
a 0,02 mg/kg. Se a resposta for inadequada, pode ser
repetido a cada 2 minutos até uma dose máxima de 1
mg. Deve ser administrado com precaução em pacien-
tes com história prévia de distúrbios convulsivos, pois
pode desencadear convulsões.4
94
Outros Sedativos Não
Benzodiazepínicos
Propofol
Anestésico endovenoso, de ação ultrarrápida.
Está indicado para a sedação profunda durante proce-
dimentos em associação com os opioides ou como dro-
ga isolada. É altamente lipossolúvel, o que faz com que
atravesse rapidamente a barreira hematoencefálica.
Não tem ação analgésica. Pode elevar os triglicerídeos
séricos. Tem rápido início de ação e meia-vida curta,
levando a um rápido despertar após suspensão de sua
infusão. Proporciona hipnose, sedação e leve amnésia
anterógrada. Tem propriedades anticonvulsivas e dimi-
nui a pressão intracraniana. Pode provocar hipotensão,
bradicardia e dor no local da infusão. A depressão ven-
tilatória pode ser profunda, e, por esse motivo, só deve
ser usado em ambientes seguros e sob a supervisão de
anestesistas ou intensivistas.
É pouco utilizado em infusão contínua em
Pediatria por haver relato de crianças que desenvolve-
ram a síndrome de infusão do propofol, que inclui aci-
dose metabólica, hiperlipidemia, insuficiência cardíaca,
arritmias e morte. Essa síndrome, que foi observada ini-
cialmente em crianças, também tem sido descrita em
adultos.1 Mais recentemente o propofol tem sido adicio-
nado à lista de agentes usados para a sedação e analge-
sia de crianças durante VM por períodos de até 24 horas,
como um prolongamento do estado anestésico, em ca-
sos selecionados. A experiência clínica do seu uso para
períodos prolongados ainda é limitada, especialmente
em crianças.4,5 A dose recomendada é de 0,5 a 4 mg/kg,
seguida por infusões de 25 a 250 µ/kg/min. Doses me-
nores de até 75 µ/kg/min minimizam a possibilidade de
ocorrência da síndrome de infusão do propofol. O uso
prolongado pode levar a tolerância e abstinência.5,6
Cetamina
É um anestésico dissociativo que produz sedação,
amnésia e analgesia. Diminui o broncoespamo e a resis-
tência das vias aéreas em asmáticos, sendo considera-
da droga de escolha para a sedação desses pacientes.
Pode produzir alucinações, porém esse efeito é menos
incidente em crianças e pode ser reduzido com a admi-
nistração prévia e concomitante de benzodiazepínicos.
Pode ser usada como um suplemento em esquemas de
sedação com opioides e benzodiazepínicos em crianças
submetidas a VM. Tem metabolismo hepático. Embora
tenha propriedades vasodilatadoras, preserva a esta-
bilidade hemodinâmica por seus efeitos simpáticos se-
cundários, com liberação de epinefrina e norepinefrina.
Ocasiona aumento da frequência cardíaca, da pressão
arterial sistêmica, das secreções em vias aéreas e espas-
mo laríngeo. Aumenta o consumo cerebral de oxigênio,
 Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares
o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana,
sendo contraindicada em pacientes com hipertensão
intracraniana. Não deve ser utilizada em crianças me-
nores de 3 meses. A dose EV individual é de 1- 4 mg/
kg. Em infusão contínua, a dose inicial para pacientes
em VM é de 10 a 15 µ/kg/min, podendo ser aumenta-
da a até 60 µ/kg/min, de acordo com o efeito desejado.
A dose broncodilatadora oscila entre 20-40 µ /kg/min.
Analgesia pode ser obtida com doses tão baixas quanto
5 µ/kg/min. O pico de ação ocorre em 1 minuto, com
recuperação total do paciente em 1-2 horas. O uso pro-
longado pode induzir tolerância.5,6
Clonidina
Agonista central alfa-2 de adrenorreceptores
que resulta em diminuição dos níveis circulantes de
epinefrina e norepinefrina, e que previne muitos dos
sintomas da liberação excessiva de catecolaminas
durante a retirada dos opioides. Induz hipotensão,
analgesia e sedação. Pode provocar bradicardia. É ra-
pidamente absorvida por via oral e tem uma meia-vida
de 9 a 12 horas. Tem metabolismo hepático e renal. O
uso de clonidina deve ser considerado quando o es-
quema padrão de sedativos analgésicos for insuficien-
te ou inadequado. Outras aplicações clínicas incluem
o manejo das crises autonômicas após dano cerebral
grave ou síndrome de abstinência secundária à retira-
da dos opioides e sedativos. A dose é de 1 a 2 µ/kg, via
oral, a cada 6 horas.2
Hidrato de Cloral
Sedativo e hipnótico, sem efeito analgésico, de
uso oral ou retal. A dose hipnótica pode ser alcançada
com 40 a 100 mg/kg com mínima possibilidade de de-
pressão respiratória. Doses inferiors a 40 a 60 mg/kg/dia
são geralmente suficientes para o efeito sedativo. Sua
metabolização é hepática, não devendo ser administra-
do nos pacientes com insuficiência hepática. Pode cau-
sar irritação gástrica. Seu uso em recém-nascidos deve
ser cauteloso, pela possibilidade de acúmulo de meta-
bólitos ativos, podendo desenvolver acidose metabóli-
ca e hiperbilirrubinemia indireta e/ou direta. Tem efeito
cumulativo, portanto, quando usado em doses intermi-
tentes frequentes, pode induzir bradicardia, sedação
profunda, depressão respiratória e cardíaca. Tem uso li-
mitado nas UTIs, no entanto pode ser útil como indutor
do sono noturno ou como agente sedativo suplemen-
tar na criança submetida a VM, especialmente quando
estas desenvolvem tolerância a outros sedativos.6
Tiopental
Os barbituratos são agentes de segunda ou ter-
ceira escolha para uso em sedação prolongada na UTI,
quando os opioides e benzodiazepínicos falham. O
tiopental é um anestésico potente, com rápido início de
ação. A dose anestésica de 2-5 mg/kg leva a depressão
respiratória, com necessidade de manutenção da via aé-
rea pérvia. Depressão miocárdica e hipotensão arterial
dose-dependente são seus principais efeitos adversos
e, por isso, devem ser evitados em pacientes com insta-
bilidade cardiocirculatória. Outros efeitos adversos são
depressão respiratória, tosse, laringoespasmo e anafila-
xia. Em geral, os barbitúricos não devem ser adminis-
trados a crianças com asma grave porque estimulam a
liberação de histamina.
Uma de suas indicações pode ser o manuseio
de crianças com estado de mal convulsivo refratário.
Neste caso é administrado em infusão contínua de 1
a 5 mg/kg/h.
O uso de infusão de tiopental pressupõe o uso
de vasopressores e suporte ventilatório. Em pacientes
obesos ou com comprometimento hepático, e espe-
cialmente após uso prolongado, pode-se observar um
longo período de sedação, mesmo após a suspensão
da droga. O uso prolongado pode resultar em tolerân-
cia e abstinência.2,6
Analgesia
As crianças, principalmente as que estão em
VM, são frequentemente inábeis para comunicar ade-
quadamente suas necessidades, incluindo o controle
da dor. O estresse provocado pela dor pode produzir
complicações pulmonares, gastrointestinais, cardio-
vasculares, hematológicas, psicológicas e metabólicas,
agravando o quadro clínico. O paciente agitado que
está “brigando” com o respirador pode estar sentindo
uma dor significativa. A dor pode ocorrer por traumas,
incisões cirúrgicas, procedimentos invasivos, infecções
localizadas, queimaduras, imobilização inadequada ou
mesmo pela simples presença do tubo endotraqueal e
aspiração da via aérea. A analgesia adequada favorece
o restabelecimento das funções vitais e a diminuição do
tempo de VM.
A dor pode manifestar-se por aumento da fre-
quência cardíaca, aumento da pressão arterial, midría-
se, lacrimejamento e agitação psicomotora. Muitas
intervenções não farmacológicas tais como: posição
correta do paciente, redução e estabilização de fratu-
ras e eliminação de irritantes físicos podem evitar ou
diminuir a necessidade de analgesia. As terapias far-
macológicas fundamentam-se principalmente no uso
de opioides, porém analgésicos não opioides podem
ser utilizados como adjuvantes ou isoladamente, nas
dores de menor intensidade.
Métodos para quantificar a dor deveriam ser
usados rotineiramente. Estudos de diferentes popula-
ções de pacientes indicam que médicos e enfermeiras
95
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
proporcionam alívio inadequado da dor. Estudos em so-
breviventes de UTI indicam uma alta lembrança de dor.7
Opioides
As medicações opioides têm efeito sinérgico com
drogas sedativas, particularmente com os benzodia-
zepínicos. A combinação de analgésicos e sedativos fre-
quentemente resulta no uso de doses menores de cada
um deles.,2,6 Em alguns pacientes o uso isolado de um
analgésico opioide poderá proporcionar alívio da dor e
tranquilidade.
Morfina e seus derivados são drogas que atuam
por meio da interação com receptores opioides, pro-
porcionando analgesia e sedação, sem causar amné-
sia, e por esse motivo são frequentemente utilizados
em associação com benzodiazepínicos. Os opioides
têm metabolização hepática e eliminação renal, com
possibilidade de sedação prolongada nos pacientes
com insuficiência renal. Podem desencadear depressão
respiratória, o que aumenta a necessidade de monito-
rização sempre que forem utilizados. Podem induzir to-
lerância após poucos dias de uso, e a redução da dose
ou a suspensão abrupta pode levar aos sintomas de
abstinência. Na ocorrência de efeitos colaterais graves
pode-se utilizar um antagonista opioide, sendo a nalo-
xona o mais utilizado.
Morfina
Pode induzir à liberação de histamina, causando
hipotensão, prurido, broncoespasmo e vermelhidão
cutânea. Prurido, náuseas e retenção urinária são efei-
tos colaterais bastante comuns. Tem eliminação renal. O
início de ação é rápido, com pico em 20 minutos e dura-
ção aproximada de 60 minutos. Existe grande variação
da resposta individual. Sua farmacocinética é influen-
ciada pela idade. Os recém-nascidos são mais suscetí-
veis à depressão respiratória provocada pela morfina
do que as crianças maiores e os adultos. Doses elevadas
podem provocar bradicardia e depressão cardiovascu-
lar e respiratória. Hipotensão ortostática poderá ocorrer
mesmo em doses discretas. É útil para bloqueios locor-
regionais. A dose para uso intermitente é de 0,05 - 0,2
mg/kg/dose por via EV ou SC e em infusão contínua EV
é de 0,025 - 2 mg/kg/hora.2,6
Fentanil
Opioide semissintético, com inicio de ação muito
rápido, o que facilita o seu uso para procedimentos inva-
sivos, na unidade de terapia intensiva. É cem vezes mais
potente que a morfina. Libera menos histamina que a
morfina, proporcionando pouca instabilidade cardio-
vascular, mesmo em doses elevadas, e por isso é muito
utilizado nos pós-operatórios de cirurgias cardíacas. Por
possuir uma meia-vida de eliminação prolongada (de
até 21 horas, após longo período de infusão), deve ser
96
utilizado com cautela quando sob a forma de infusão
contínua ou em grandes doses. A taxa de metabolismo
é dependente do fluxo sanguíneo hepático, e sua elimi-
nação é mais rápida nas crianças do que nos adultos. A
tolerância se desenvolve rapidamente, necessitando de
aumento progressivo da dose. Doses cumulativas maio-
res de 1,5 mg/kg e/ou uma duração de infusão superior
a 5 dias estão relacionadas a uma chance de indução de
tolerância de mais de 50%. Pode ocasionar rigidez da
parede torácica e/ou da glote, bradicardia e hipoten-
são arterial, principalmente quando utilizado em doses
maiores de 5 µ/kg/hora ou quando administrado rapida-
mente, em doses individuais. A dose intermitente EV é
de 1 a 5 µ/kg ou 1 a 10 µ/kg/hora em infusão contínua. A
rigidez de parede torácica pode ser revertida com o uso
de naloxona. Os bloqueadores neuromusculares tam-
bém são úteis nessa situação, uma vez que o uso isolado
de naloxona pode não reverter rapidamente o quadro.2,6
Meperidina
Opioide sintético com potência menor que a
morfina. Pouco utilizada nas unidades de terapia in-
tensiva pediátricas, pois o seu uso frequente ou em
pacientes com insuficiência renal leva ao acúmulo do
seu metabólito ativo, a normoperidina, resultando em
efeito opioide prolongado bem como em neurotoxici-
dade, manifestada por delírios, tremores, mioclonias e
convulsões.1 É utilizada usualmente por via intravenosa,
e a dose recomendada é de 1-1,5 mg/kg/dose a cada
3-4 horas, com dose máxima de 100 mg/vez. Em altas
doses pode causar depressão miocárdica.
Metadona
É muito utilizada na prevenção e no tratamento
da abstinência e da dependência. Tem efeito cumula-
tive, que pode levar a uma sedação mais prolongada
que a desejada. As doses e o regime de administração
devem ser individualizados. No entanto, usualmente se
inicia com doses de 0,05 a 0,2 mg/kg, VO ou EV, a cada
4 a 6 horas.
Tramadol
Analgésico opioide sintético indicado no tra-
tamento da dor aguda de moderada intensidade. É
parcialmente antagonizado pela naloxona. Efeitos cola-
terais incluem: tontura, náuseas, boca seca, constipação,
cefaleia, sudorese. Crises convulsivas podem ocorrer em
pacientes que usam inibidores da monoaminoxidase
(IMAO). Tem menor possibilidade de causar depressão
respiratória que outros opioides. Sintomas de tolerân-
cia, dependência e síndrome de abstinência poderão
ocorrer com o uso prolongado. Vias de administração:
oral, retal, subcutânea, intramuscular ou intravenosa.
Possui restrições em Pediatria, porém tem sido utilizado
em adolescentes em doses de 5 mg/kg/dia (máximo de
400 mg/dia) ou de 50 a 100 mg a cada 4 a 6 horas.
 Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares
Naloxona
É um antagonista opioide puro, isto é, que não
apresenta nenhum efeito agonista. Pode prevenir ou
reverter efeitos dos opioids, tais como: depressão res-
piratória, sedação e hipotensão. Pode também reverter
parcialmente os efeitos analgésicos. As possíveis vias de
administração são EV, IM, SC e intratraqueal. O início de
ação é de 2 minutos, com duração de 20 a 60 minutos.
Doses repetidas eventualmente podem ser necessárias
para reverter o efeito opioide. A eliminação é hepática
e é mais prolongada nos recém-nascidos. Dose: 0,01-0,1
mg/kg (máximo de 2 mg/dose).6
Analgésicos Não Opioides
Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH), bem
como os analgésicos/antipiréticos tais como acetomi-
nofen (paracetamol) e dipirona, podem ser utilizados
para o tratamento da dor de intensidade fraca ou mode-
rada, isoladamente ou em associação com os opioides.
Os salicilatos atualmente têm uso restrito em
Pediatria, devido ao risco aumentado para o desenvol-
vimento da síndrome de Reye em crianças com varicela
ou outras infecções virais.
Bloqueadores Neuromusculares
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) estão
indicados para a intubação endotraqueal e durante a
VM para eliminar o assincronismo com o ventilador em
crianças com insuficiência respiratória grave ou para re-
duzir o risco de extubação acidental em crianças com
via aérea instável. Para os pacientes com doença pulmo-
nar ou cardíaca graves, os maiores benefícios com o seu
uso são a redução no consumo de oxigênio sistêmico
e do gasto de energia, pela eliminação da contração
muscular esquelética. É utilizado em torno de 30% das
crianças em VM.8,9
As crianças em uso de BNM podem manifestar a
dor por aumento da frequência cardíaca, aumento da
pressão arterial, variação no diâmetro pupilar e lacri-
mejamento.3 Devido à dificuldade de avaliar correta-
mente a dor nesses pacientes, é preferível mantê-los
com níveis maiores de sedação e analgesia a expô-los
ao desconforto e à dor. Um estimulador elétrico de
nervo periférico pode ser utilizado para realizar essa
monitorização. Fraqueza muscular após a interrupção
de infusão contínua por tempo prolongado pode ser
observada com o uso de todos os agentes não des-
polarizantes, porém é menos frequente em crianças
do que em adultos. Alguns estudos têm atribuído a
ocorrência de miopatia em pacientes em UTI devido à
combinação de corticosteroides e BNM durante a VM.
O fator predisponente seria a hipersensibilidade dos
músculos paralisados aos glicorticoides. Por esse moti-
vo, pacientes usando bloqueadores neuromusculares
e corticosteroides simultaneamente devem ser inten-
samente monitorados no sentido de prevenção e/ou
detecção precoce de miopatia.10
Os BNM não despolarizantes, tais como o pan-
curônio, o vecurônio e o rocurônio, agem bloqueando
os receptores pós-sinápticos da acetilcolina.
Succinilcolina
É o único agente despolarizante usado em crian-
ças, porém o seu uso clínico na UTIP praticamente se
restringe à intubação endotraqueal e ao tratamento do
laringoespasmo. Em doses de 1,0 a 2 mg/kg EV, levará a
depressão muscular em torno de 60 segundos. Crianças
com menos de 3 anos poderão necessitar de doses de
3 mg/kg. Os efeitos colaterais incluem arritmias, hiper-
calemia, mioglobinemia, fasciculações, hipertermia
maligna.
Pancurônio
Relaxante muscular não despolarizante de longa
ação. Início de ação em torno de 3 minutos. Induz ta-
quicardia pelo seu efeito vagolítico. Não libera histami-
na. Como resultado a pressão arterial tende a aumentar
após o seu uso. Seus efeitos são aumentados por insufi-
ciência renal, hipotermia, acidose, anestésicos, voláteis,
succinilcolina, hipocalemia e aminoglicosídeos. Dose:
0,08 a 0,1 mg/kg/hora EV em infusão contínua ou em
doses intermitentes de 1 em 1 hora.
Vecurônio
É um análogo monoquartenário do pancurônio,
não despolarizante, de ação intermediária (2 minutos).
A vantagem sobre o pancurônio é a não ocorrência de
efeitos cardiovasculares. Não aumenta a pressão arterial.
A duração do efeito clínico e o tempo de recuperação são
mais curtos em lactentes quando comparados com ou-
tros grupos etários. É primariamente metabolizado pelo
fígado e excretado pela bile. Dose: 0,1 mg/kg/h.
Rocurônio
Relaxante neuromuscular não despolarizante de
ação intermediária. Tem uma estrutura molecular muito
similar à do vecurônio, com a mesma duração de ação,
porém com início de ação quase duas vezes mais rápi-
do. Dose: 0,6 mg/kg/hora.
Tolerância, dependência,
adição e abstinência
Tolerância
É a diminuição no efeito da droga com o passar do
tempo ou a necessidade de aumentar a dose para obter
o mesmo efeito.5 Refere-se a mudanças no receptor ou
97
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
distais a ele, geralmente em nível celular. Quando ocor-
re a tolerância farmacodinâmica os níveis plasmáticos
da droga permanecem os mesmos, mas com um menor
efeito sedativo e/ou analgésico.5 Tem sido sugerido que
tolerância se desenvolve mais rapidamente com a infu-
são contínua do que com a intermitente.1,5
Dependência e Adição
A dependência física refere-se à necessidade do
organismo em continuar a receber a droga para evitar
os sinais de abstinência.5 Dependência psicológica é a
necessidade de receber a substância devido aos seus
efeitos eufóricos.5 Adição é um padrão complexo de
comportamento caracterizado pelo uso repetitivo e
compulsivo da substância, com comportamento antis-
social ou ilegal para obter a droga e uma alta incidência
de reincidência após tratamento.
Dependência psicológica e adição são extrema-
mente raras após o uso de analgésicos e sedativos para
alívio da dor e ansiedade nas UTIP. Essa rara possibilida-
de de ocorrência não deve limitar o uso desses agentes
na prevenção e no tratamento da dor e da ansiedade
em crianças e adolescentes.
Abstinência
É o aparecimento de sinais e sintomas quando a
administração de sedativos ou analgésicos é desconti-
nuada em um paciente que é fisicamente tolerante. A
sintomatologia varia de paciente para paciente e pode
ser afetada por fatores tais como: idade, agente envolvi-
do, estado cognitivo e condição clínica.
A abstinência está relacionada principalmente ao
uso prolongado e a doses altas, cumulativas. Os pacien-
tes que desenvolvem tolerância apresentam um risco
aumentado para desenvolver abstinência quando da
suspensão da medicação. Pacientes expostos a altas do-
ses de opioides ou sedativos, por períodos superiores
a 5 dias, podem desenvolver dependência farmacológi-
ca. A suspensão abrupta e intempestiva desses agentes
pode desencadear síndrome de abstinência. Estudos
em Pediatria demonstram que a velocidade de retirada
é o principal fator desencadeante.
Embora menos comuns que os problemas rela-
cionados com os opioides, tolerância, abstinência e adi-
ção podem ocorrer com os sedativos. Muitos dos sinais
e sintomas de abstinência são semelhantes para os se-
dativos e os analgésicos, com algumas sutis diferenças
dependendo do agente envolvido. O risco de abstinên-
cia é de 50% com o uso de fentanil por mais de 5 dias
ou numa dose cumulativa maior que 1,5 mg/kg. Para
o midazolam esse mesmo risco ocorre com uma dose
cumulativa superior a 60 mg/kg.
As manifestações podem ocorrer logo após a di-
minuição ou suspensão da droga, se o agente tem uma
98
meia-vida curta, como o fentanil ou o propofol, ou dias
após se o agente ou seus metabólitos têm uma meia-
-vida longa, como o diazepam, por exemplo. Pacientes
com disfunção renal ou hepática também podem ter
sinais e sintomas mais tardios de retirada. Os sinais e
sintomas incluem:
„„ Ativação do sistema nervoso central: ansieda-
de, irritabilidade, cefaleia, insônia, tremores,
hiperatividade dos reflexos tendinosos profun-
dos, dificuldade de concentração, mioclonias,
espirros frequentes, delírios, hipertonicidade,
convulsões, alucinações visuais e auditivas,
choro forte, coreoatetose, parestesias.
„„ Distúrbios gastrointestinais: vômitos, diarreia,
dificuldade de sucção, salivação, persistência
de resíduo gástrico, cólicas.
„„ Hiperatividade simpática: hipertensão arterial,
taquicardia, taquipneia, midríase, obstrução
nasal, rinorreia, lacrimejamento, febre, sudore-
se, piloereção.
A incidência dos sintomas de retirada aumenta
com o uso concomitante de BNM.1,5 Isso poderia ser
consequência da dificuldade em se prescrever uma
dose menor de sedativos e analgésicos, já que as esca-
las de avaliação não podem ser aplicadas nos pacientes
com BNM.
Tratamento da Abstinência
O primeiro passo para o tratamento da absti-
nência é a identificação dos pacientes em risco para
desenvolvê-la, utilizando estratégias para evitar a sua
ocorrência. A base da terapia para prevenir a abstinên-
cia permanece a diminuição lenta da infusão. Isso pode
ser feito rapidamente, com reduções na dose de 10 a
15% a cada 6 a 8 horas, se o paciente estiver receben-
do analgésicos e sedativos por período menor do que
5 dias. No entanto, após administração prolongada
a suspensão total do medicamento poderá levar de 2
a 4 semanas, com reduções diárias de até 10%. Se um
período de desmame mais prolongado é necessário, a
opção de trocar para um agente oral de longa duração
deve ser considerada. Isso pode incluir a metadona para
os opioides, o lorazepam para os benzodiazepínicos e o
fenobarbital para os barbituratos.5
A clonidina, um agonista adrenérgico alfa-2 de
ação central, pode ser utilizada para controlar os sinto-
mas de abstinência. Devido ao seu efeito de ação pro-
longada, pode ser usada uma a duas vezes ao dia, com
doses iniciais de 3 a 5 µ/kg/dia.
Como a tolerância se desenvolve em relação
à ocupação de receptores, teoricamente é possível
atrasar ou evitar a sua ocorrência com um esquema
de rotatividade nos regimes de sedação, em interva-
los específicos.5
 Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares

A interrupção diária da sedação e analgesia contí-
nua até que o paciente dê sinais de que está acordando
diminui o tempo de VM, porém essa prática ainda não é
totalmente aceita para os pacientes pediátricos, que po-
dem ficar agitados e inconsoláveis após a interrupção,
necessitando reiniciar com doses maiores de sedativos.
Monitorização da Sedação e Analgesia
A monitorização da dor e da ansiedade nas
crianças em VM é um desafio para os intensivistas devi-
do às dificuldades para determinar o ponto ideal entre
a agitação e o coma droga-induzido. A avaliação entre
esses dois extremos é frequentemente imprecisa. A
farmacocinética das drogas em crianças criticamente
enfermas está frequentemente alterada por ligação às
proteínas, distribuição da droga nos órgãos e tecidos,
imaturidade hepática e renal. Algumas das novas es-
tratégias de VM, tais como hipercapnia permissiva e as
altas pressões expiratórias finais com volume corrente
baixo, podem ser desconfortáveis, requerendo doses
maiores de sedativos.
Várias escalas para avaliar o nível de sedação
têm sido desenvolvidas. Todas essas escalas objetivam
ajustar a dose de sedativos e analgésicos para se obter
o melhor efeito sem uma sedação excessiva. O proble-
ma inerente a todas essas escalas, porém, é a natureza
subjetiva dessas medidas. A utilização de algum tipo
de escala facilita a comunicação entre os profissionais
e ajuda na titulação da dose de sedativos e analgésicos
com melhoria do conforto do paciente e diminuição da
incidência de abstinência após a retirada dos sedativos
e analgésicos. No entanto, a maioria dos sistemas de
avaliação não identifica se a agitação é provocada pela
dor ou pela ansiedade. Os sistemas de avaliação são ain-
da mais limitados em pacientes em uso de BNM, uma
vez que estes não se movimentam espontaneamente
ou aos estímulos.
As principais escalas em uso atualmente são:
escala de sedação de Ramsay, desenvolvida em 1974,
escala de agitação e sedação de Richmond, escala de
COMFORT.
A escala de avaliação mais usada em Pediatria é a
COMFORT, uma ferramenta observacional desenvolvida
especificamente para crianças em VM.10 Embora o uso
dessa ferramenta pareça oferecer uma medida objetiva
do nível de dor e agitação da criança, muitas das variá-
veis avaliadas são relativamente subjetivas, tais como
avaliação do tônus muscular e facial.9
O índice biespectral (BIS – bispectral index) é um
valor numérico que varia de zero (sedação profunda)
a 100 (acordado) e que deriva de uma complexa aná-
lise matemática do eletroencefalograma (EEG). Um BIS
de 45 a 60 tem mostrado correlacionar-se a uma baixa
probabilidade de resposta a estímulo verbal. O possível
papel do BIS em minimizar as complicações da sedação
ainda não está totalmente delineado.
Conclusões
A necessidade de sedação e analgesia adequa-
das durante o período de VM tem resultado em novos
desafios para os intensivistas pediátricos, tais como a
tolerância, dependência física e abstinência. Estratégias
são necessárias para que esses problemas não limitem a
utilização de sedação e analgesia eficientes para os pa-
cientes em VM. Uma avaliação contínua da dor deve ser
rotina em todas as UTIP.
Quando o paciente está sendo liberado da sua
medicação sedativa, deve ser assegurada avaliação cui-
dadosa de sinais e sintomas de retirada de opioides e
benzodiazepínicos. Os cuidados pós-UTI de pacientes
submetidos a VM devem envolver monitorização cuida-
dosa para sinais de depressão, abuso de drogas e trans-
torno de estresse pós-traumático.1

Bibliografia
1. Hogarth DK, Hall J. Management of sedation in mechanicaly ventilated patients. Curr Opin Crit Care 2004, 10:40-6.
2. Rigby-Jones AE, Nolan JA, Priston MJ et al. Pharmacokinets of propofol infusion in critically ill neonates, infants and
children in an intensive care unit. Anesthesiology 2002;97(6):1393-400.
3. Lago PM, Piva JPP, Garcia PCR, Sfoggia A, Knight G, Ramelet A, Duncan A. Analgesia e sedação em situações de
emergência e unidades de tratamento intensivo pediátrico. J Pediatr 2003;79(Supl.2):S223-S230.
4. Rigby-Jones AE, Nolan JA, Priston MJ et al. Pharmacokinets of propofol infusion in critically ill neonates, infants and
children in an intensive care unit. Anesthesiology 2002;97(6):1393-400.
5. Tobias JD. Tolerance, withdrawal and physical dependency after long-term sedation and analgesia of children in the
pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2000;28:2122-32.

99
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

6. American Heart Association. Considerações sobre a sedação para o provedor do SAVP. In: SAVP Manual para
Provedores 2003;379-96.
7. Rotondi AJ, Cheiluri L, Sirio C, et al. Patients’ recollections of stressful experiences while receiving prolonged mechanical
ventilation in an intensive care unit. Crit Care Med 2002,30:746-52.
8. Playfor SD, Thomas DA, Choonara I. Sedation and neuromuscular blockade in pediatric intensive care: a revision of
current practice in the UK. Paediatric Anesthesia 2003;13:147-51.
9. Carno MA, Hoffman LA, Hencker R, Carcillo J, Sanders M. Sleep monitoring in children during neuromuscular
blockade in the pediatric intensive care unit: a pilot study. Pediatr Crit Care Med 2004;5(3):224-9.
10. Newman A J, MD, Singer NG, MD. Critical care myopathy in a child. JCR: Journal of Clinical Rheumatology 2005;
11(2):93-7.

100
 Desmame
É a retirada gradual da assistência ventilatória
mecânica. Deve ser iniciado quando o paciente apre-
senta condições cardiocirculatórias, neurológicas e me-
tabólicas estáveis.
As condições básicas para que o desmame possa
ser feito com sucesso incluem:
a. troca gasosa pulmonar adequada;
b. desempenho eficaz da musculatura respiratória;
c. fatores psicológicos favoráveis.
Parâmetros utilizados para
predizer desmame bem-sucedido
Embora um médico experiente possa frequen-
temente predizer o sucesso de um desmame, é dese-
jável que se tenha medidas objetivas para identificar
os pacientes com risco de falha da tentativa precoce de
desmame. Tais índices evitariam as tentativas precoces
de desmame e o desenvolvimento da descompensação
cardiorrespiratória grave e/ou psicológica. Por outro
lado, esses índices permitem a identificação precoce
do momento em que o paciente é capaz de reassumir
e manter a respiração espontânea, evitando um prolon-
gamento desnecessário do período de suporte venti-
latório. Além disso, devido a sua capacidade de avaliar
diferentes funções fisiológicas, esses escores ajudam
a racionalizar o motivo da dependência da ventilação
mecânica num determinado paciente e sugerir altera-
ções no seu manuseio.
Entre as variáveis utilizadas para predizer desma-
me, temos:
A. Troca gasosa
„„ PaO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0,35;
„„ Gradiente alveoloarterial de O2 (PAO2 – PaO2)
< 350 em FiO2 =100%
„„ relação PaO2/FiO2 > 200.
B. Bomba ventilatória (parâmetros avaliados em
adultos)
„„ capacidade vital > 10 a 15 mL/ kg de peso;
„„ pressão inspiratória negativa máxima < -30
cm H2O;
14
„„ volume minuto < 10 L/minuto;
„„ ventilação voluntária máxima maior que o
dobro do volume minuto de repouso.
A literatura é escassa em relação a índices pediá-
tricos. Os índices fisiológicos para predizer um desma-
me bem-sucedido têm alto índice de falsos positivos e
falsos negativos.
Métodos para suspender
ventilação mecânica
Suspensão abrupta
Muitos pacientes que foram submetidos a pe-
ríodos curtos de suporte ventilatório podem reassumir
a respiração espontânea com pouca dificuldade. Por
exemplo, pacientes submetidos a cirurgia, sem com-
prometimento respiratório, podem ser extubados após
algumas horas.
Desmame gradual em tubo T
A abordagem do desmame gradual em tubo T
consiste em sessões de respiração espontânea de dura-
ção crescente, intercalados por períodos de ventilação
mecânica. Após 30 minutos de respiração espontânea
com uma gasometria arterial normal, pode ser realiza-
da a extubação. Não é utilizado em crianças devido ao
menor calibre do tubo, levando a um aumento da resis-
tência da via aérea, e também pelo aumento do espaço
morto em uma criança em respiração espontânea.
Ventilação mandatória intermitente –
IMV ou SIMV
O paciente recebendo IMV pode respirar es-
pontaneamente e, além disso, receber ventilação com
pressão positiva numa frequência determinada pelo
aparelho. A FR é reduzida gradualmente com medidas
de gasometria arterial.
Nos ventiladores atuais, a IMV é utilizada como
SIMV, isto é, sincronizada, utilizando uma tecnologia
com válvula de demanda. Uma redução na pressão de
 Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

vias aéreas ou a geração de um fluxo gasoso faz com
que a válvula abra e permita que haja uma liberação de
um fluxo de gás durante a inspiração espontânea. Foi
demonstrado repetidamente que a redução excessi-
va da pressão nas vias aéreas necessária para ativar a
válvula de demanda combinada com a liberação inade-
quada de um fluxo de gás instantâneo pode duplicar
o trabalho respiratório e o consumo de oxigênio. Esse
problema tem sido contrabalançado pela utilização do
flow-by, que mantém a válvula de demanda parcialmen-
te aberta, reduzindo o trabalho necessário para abri-la e
reduzindo o tempo de resposta entre a percepção da
respiração espontânea e abertura da válvula.
Pressão de suporte (PS)
Vários trabalhos mostram que a PS é capaz de
contrabalançar o trabalho respiratório imposto pela
cânula endotraqueal e pelo circuito ventilatório em
adultos. É uma modalidade que tem sido utilizada com
sucesso no desmame de crianças, embora não haja
comprovação científica de que seja superior à IMV.
Na prática, quando há a possibilidade de utilizar
pressão de suporte, passamos de pressão controlada
para SIMV + pressão de suporte, depois para pressão de
suporte, e então procedemos à extubação.
Extubação
A extubação pode ser realizada se:
„„ FiO2 < 40%;
„„ Pinsp < 25 cmH2O;
„„ PEEP < 5 cmH2O (quando há necessidade de
extubação com pressão expiratória maior re-
comenda-se a manutenção de pressão na via
aérea após extubação, com ventilação não
invasiva);
„„ FR menor que 10 resp/minuto em lactentes
e pré-escolares (não há necessidade de se
manter o paciente em CPAP pré-extubação);
em crianças maiores e adolescentes, FR < 5
resp/min;
„„ Relação PaO2/FiO2 > 200;
„„ Pressão de suporte menor do que 10 (por
exemplo: 5 sobre PEEP de 5);
Técnica
„„ Jejum por 6 horas ou aspiração do conteúdo
gástrico;
„„ A aspiração da traqueia e da orofaringe deve
ser realizada imediatamente à pré-extubação;
„„ Colocar o paciente em um ambiente com FiO2
10% maior do que o utilizado pré-extubação.
Pode-se manter o paciente com CPAP nasal pós-
-extubação, principalmente recém-nascidos e lactentes
jovens, ou em crianças maiores por meio da ventilação
não invasiva com máscara.

Bibliografia
1. Sasson CS, Light RW, Lodia R et al. Pressure time product during continuous positive airway pressure, pressure support
ventilation and T-piece during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1991;143:469.
2. Schuster DP. A physiologic approach to initiating, maintaining, and withdrawing mechanical ventilatory support during
acute respiratory failure. Am J Med 1990; 88:268.
3. Tobin MJ, Skorodin M, Alex CG. Weaning from mechanical ventilation. In: Taylor RW & Shoemaker WC. Critical Care
State of Art 1991;12:373.

102
 Missão da AMIB

Fomentar a pesquisa, formação, titulação e

defesa do médico intensivista, integrando
e valorizando os demais profissionais de
saúde que atuam em terapia intensiva.

Rua Arminda, 93 - 7º andar - Vila Olímpia - São Paulo - SP - CEP 04545-100

Fone: (11)5089-2642
www.amib.org.br