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COCCIDIA

 Se caracterizan por un ooquiste con pared gruesa excr x heces


o Intestinales  Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora  toda la vida dentro
de cel epiteliales del int del H  transm por ruta fecal-oral
o Extraint  Sarcocystis y toxoplasma
 Se reproducen asexual dentro de enterocitos  sexual producuendo ooquistes
 Producen diarrea
 Zonas tropicales
CRYPTOSPORIDIUM SP

 Patógeno emergente
 >riesgo niños, desnutridos, inmunocompro
 Causa importante de DIARREA DEL VIAJERO
 +Giardia duodenalis  enfermedades descuidadas tropicales
o C. hominis
o C parvum  ganado, humano

MORFOLOGÍA
Ooquiste

 Redondeado (4-6 um)


 Infectivo cuando sale x heces
 4 esporozoitos
o Esporozoitos poseen complejo apical que ayuda a adh. a la membr cel 
forman vacuola parasitófora.
o Producen infección solo con permanecer dentro de las microvellosidades del
borde de los enterocitos y NO en el citoplasma
CICLO EVOLUTIVO (ooqi, esporozoito, trofozoito, merozo, gameto, cigoto,esporogonia,
esposr)
1. Infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado  emergen los
esporozoitos móviles  adh epitelio intestinal
2. Esporozoito NO invade cel epitel  microvellosidad x doble memb del huésped
3. Trofozoito tiene reproducción asexual “merogonia o esquizogonia”  4-8
merozoitos
4. Merozoitos maduros son liberados en lmen e inf cel epiteliales
a. Siguen la producción de merozoito
b. Inicial reproducción sexual  gametogonia
5. Algnos merozoitos se desarrollan en macrogametos
6. Microgametos  replicaciones previas
7. Microgameto que se une al macrogameto resultando en CIGOTO  que luego
tendrá la esporogonia
8. Esporogonia tiene 2 replicaciones resultando en 4 esporozoitos  ooquiste
9. Ooquistes infectado excretados en heces  autoinfección ocurre c/ ooquistes de
“pared delgada”
TRANSMISIÓN

 Fecal-oral, contaminación de agua, comida persona-persona


 100-120 ooquistes para iniciar infección
LUGAR DEL CUERPO EN QUE SE ENCUENTRA

 ID, infección diseminada en px inmunocompr  TR, Tracto biliar


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Estado de portador  asintomático


o PX INMUNOCOMP  autolimitada, 2- 14 días
 Diarrea acuosa (coleriforme)  explosiva, fétida
 Dolo abd, flatulencia, vomito, anorexia, perdida de peso
 En menores de 2 años  cuadro severo  evacuaciones acuosas, c/moco, sin
sangre, desh, desequilibrio electrolítico  retardo en crecimiento
 SIDA diarrea coleriforme, desequilibrio hidroelectrolitic
o Diarrea
Osmotica  malfnción enterocítica
Inflamatoriainvasion de la mucosa  c/leucocitos
Secretoria enterotoxinas bacterianas  diarrea acuosa
DIAGNÓSTICO

 Ooquistes de Cryptospor en PREPARACIÓN FRESCA


 Contraste de fases
o Ooquistes teñidos c/alcohol  acido resistente, se tiñen de rojo
 Inmunofluorescencia  tinción de auramina-rodamina
TX

 No hay efectivo  paramomicina y nitazoxanida


 Mejorar higiene, lavado comida, buena excreta de heces
Factores por los cuales aumenta el riesgo de brotes x cript en agua
1. Tam peq de ooquiste
2. Gran rango de huesoedes
3. Asociac cercana de huesp animales y humanos
4. Grna cantidad de ooquis excretados
5. Baja dosis infectiva
6. Ooquis resistentes a cloro
7. Ooquis excret ya esporulados
¿Qué hace que los ooq de C. parvum NO tengan autofluorescencia AZUL mientras que
otros coccidios sí tengan?

 C. parvum NO tiene altos contenidos de tirosina en las proteínas que forman


pared del ooquiste
ISOSPORA BELLI  ISOSPORIASIS
Implicado en diarrea del viajero
MORFOLOGÍA

 Ooquiste elipsoide (20-20umx10-19um) pared muy fina


 NO esporulado cuando sale x heces  esporulación ocurre en el medio externo
(1 semana o mas)  suj infectados pueden eliminar ooqu durante meses
 Ooq infectivo  2 esporoq 4 esporozoit
 Esporozoitos invaden citoplasma de los enterocitos
 Cuando son excretado ooq contienen esporoblasto ooquiste maduro
esporoblasto se divide en 2 desarrolla paredes quísticas, contienen 4
esporozoitos
TRANSMISIÓN

 Fecal-oral, contaminación agua comida


LUGAR DEL CUERPO EN QUE SE ENCUENTRA

 Intenstino delgado
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Autolimitante prolong en px inmunocomp


 Diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefale, fiebre, dolor abd,
vomito, perdida de peso
 Enfemedad OPORTUNISTA asociada al inmunocompro  carácter crónico 
diarrea +abundante y liquida puede conducir a deshidratación
 Reportes de enfemedad extrainst en px c/SIDA  pulmones, hígado, vías biliares,
bazo, glang linf, colon
 Histopatológicamente  atrofia de microvellosidades infiltrados de eosinofilos y
desorganización del epitelio en criptas y superficie
 Eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta progr
DX

 Heces  ooq acidoresis, color rojo Ziehl


 Epifluorescencia azul
TX  TMP-SMX
CYCLOSPORA CAYATENENSIS  CICLOSPORIASIS

 Endémica en Bangladesh, Brasil, chile, cuba, guate, india, mex, pero


 Se asocia a los periodos estacionales de lluvia
 Fx riesgo  niños, mayor exp al medio mabiente y contacto con tierra contaminada
 Epidemia de infección  FRAMBUESA como vehículo  mecanismo: insecticida
mezclado con agua contaminada
MORFOLOGÍA

 Ooquiste redondeado (8-10 um)  no infectivo cuando sale por heces  parece
cryp pero MAYORES
 Esporulación ocurre en medio externo1 semana
 Ooquiste infectivo 2 esporoquistes 2 esporozoitos
 Esporozoitos invaden citoplasma
Lugar del cuerpo  ID
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Diarrea no sanguinolenta, prolongada varias semanas


 Perd peso, anorexia, dorlor abd, fiebre, fatiga
 Causa diarrea en inmunocomp e inmunosupr
 Prolongada a mas severa px SIDA
TINCION SAFRANINA MODIFICADA
Alcohol acido mod  quistes con apariencia arrugada
DX

 Heces ooq no esporulado en heces


 Acidorres
 Ziehl  ooq bien teñidos junto con tros débil teñidos
 Epifluoresc azul
TX TMP-SMX
Epidemiología

 NO oportunista  fx de riesgo SIDA, diabetes


 NO X ANIMALES no de persona a persona

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