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TRATAMIENTO DE GLAUCOMA

AUTORES

Dr Julie McClelland: University of Ulster


Fiona Flynn Smith: Dublin Institute of Technology

PAR REVISOR

Dr Bruce Onofrey: University of Houston

CONTENIDO

Este capítulo incluye una revisión de:


• Cumplimiento del paciente
• Manejo del Glaucoma
• PIO
• Hipertensión ocular
• Selección del tratamiento
• Fármacos Anti-glaucomatosos
• Desafío del Glaucoma

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

El objetivo del tratamiento del glaucoma es reducir la presión intraocular. Esto previene tanto el daño de las fibras
nerviosas, como el desarrollo subsecuente de defectos visuales. Los fármacos empleados para tratar el glaucoma
reducen la formación de humor acuoso y aumentan el aumento del flujo del humor acuoso.

• La Sociedad Europea de Glaucoma (EGS-por sus siglas en inglés) ha publicado la tercera edición de la guía de
glaucoma en el (2008).
o La guía se puede descargar de la página web de la EGS.
• Esta incorpora recientes investigaciones clínicas y actualizaciones basadas en la evidencia de las últimas
terapias y técnicas quirúrgicas.
• El instituto Nacional de excelencia para la salud y la clínica (NICE- por sus siglas en inglés), tiene una guía para
estandarizar los tratamientos y prevenir la pérdida de visió(www.nice.org.uk)

Antes del tratamiento

Antes del tratamiento se debe:


• Realizar un examen completo de fondo de ojo
• Medidas de la PIO y variaciones diurnas, y detectar si hay cambios bruscos en la presión (picos).
• También, la perímetría automatizada debe confirmar los cambios en los campos visuales. Se indican tres
consultas diferentes y tomar las medidas en forma consistente.

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-1


Farmacología Ocular

• En caso sospechosos de glaucoma, se deben realizar varias consultas de oftalmologia, antes de prescribir
cualquier fármaco

CUMPLIMIENTO DEL PACIENTE

• Como una enfermedad progresiva que requiere farmacos tópicos y citas de control, el glaucoma exige el
cumplimiento continuo de los pacientes para garantizar un manejo exitoso. El glaucoma es la tercera causa
prevenible de ceguera, que afecta a aproximadamente 105 millones de personas en el mundo. El incumplimiento
del tratamiento, juega un papel importante en la progresión de la patología, hacia la ceguera

PACIENTES MAYORES Y GLAUCOMA

• Los pacientes mayores pueden empezar a tener disminución de sus capacidades cognitivas,mala audición y
otras enfermedades, que pueden impedir o reducir su habilidad para usar los medicamentos correctamente
• Los pacientes pueden no llegar a comprender plenamente la naturaleza progresiva crónica de la enfermedad ,
y la importancia del cumplimiento de la medicación
• Es importante informar cabalmente al paciente cómo se va a administrar el medicamento, frecuencia, etc.
o Velar que siempre estén muy enterados de los cambios que se pueden presentar.

OPCIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO

• Reducción de la PIO
• Mejorar el flujo sanguíneo ocular
• Neuro-protección directa

En el presente, la única evidencia probada como eficiente para preservar la función visual es la reducción de la PIO.

Desordenes vasculares de la circulación periférica (por ejemplo, la enfermedad de Raynaud) se han


asociado a glaucoma. La enfermedad de Raynaud es un desorden raro que causa vasoconstricción de los
dedos de manos y pies.

Objetivo del tratamiento: Calidad de vida


• Todos los tratamientos de glaucoma están dirigidos a reducir la PIO
• El objetivo primordial del tratamiento es mantener la calidad de vida del paciente (QOL).
• La calidad de vida está estrechamente vinculada a la función visual.
• El único método que ha demostrado ser eficaz en la preservación de la función visual es bajar la presión
intraocular (PIO)
• La calidad de vida: QOL toma en consideración cómo esta condición afecta la actividad diaria de la persona, es
decir, la ansiedad debido a un diagnóstico, la pérdida funcional debido a la enfermedad, la inconveniencia del
tratamiento y los efectos secundarios

Las consideraciones respecto a la elección del fármaco para el tratamiento

• Reducción de la PIO
o La cifra ideal para el control del glaucoma, varía entre los estudios y los pacientes,. es decir, un
paciente con glaucoma de tensión normal, puede necesitar una PIO más baja para lograr dicho
control

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-2


Farmacología Ocular

• La duración del efecto


o Prevenir la fluctuación. Tener en cuenta el cumplimiento del paciente, para dosificaciones de por
ejemplo: 4 veces por día, etc.
• Preservación del campo visual
• Que el efecto del medicamento no disminuya con el tiempo
• Monitorear el tratamiento para garantizar si sigue siendo efectivo después de unos años
• Compatibilidad con otros tratamientos
• Considerar los posibles efectos sistémicos y tópicos
o Por ejemplo,ardor, irritación, lagrimeo.
• Efectos en el SNC
o Muchos de estos fármacos tienen efectos en el sistema nerviosos autónomo y pueden interactuar
con otros fármacos que el paciente esté tomando
• Cumplimiento del paciente
o La droga debe ser fácil de usar

CUAL ES LA PIO IDEAL?

• Es necesario realizar una estimación de la PIO promedio obtenida con el tratamiento que se espera, para evitar
la progresión del daño glaucomatoso
• Diferentes personas tienen diferentes niveles de PIO y diferentes medidas ideales
• Ningún nivel de la PIO es seguro para todos los pacientes
• El objetivo es alcanzar al menos una reducción del 20% de la PIO inicial.
• En el glaucoma avanzado, el objetivo es reducir la PIO a menos de 18 mmHg en cada control.
• Es muy importante que la PIO sea estable y no fluctúe durante el día. El campo visual se conserva mejor cuando
se logran niveles más estables de la PIO.

Factores que causan variaciones en la PIO

• Pre-tratamiento de la PIO
• Riesgo general de la PIO relacionado con el daño del nervio óptico
• Etapa del glaucoma
• Tasa de progresión de la enfermedad glaucomatosa
• Edad del paciente
• La esperanza de vida del paciente
• La presencia de otros factores de riesgo

Entre más avanzado sea el estado del glaucoma, se debe bajar más la PIO. La PIO debe ajustarse durante el
curso de la enfermedad. Es difícil evaluar con certeza el cumplimiento del paciente. Un cumplimiento irregular,
tendrá un impacto negativo en el tratamiento.

Monitorear el tratamiento con el tiempo

• El paciente siempre debe ser monitoreado cuidadosamente


• Si los campos visuales comienzan a empeorar a una velocidad clínicamente significativa, puede ser necesario
apuntar a disminuir aun más la PIO

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-3


Farmacología Ocular

• El tratamiento del glaucoma es un proceso dinámico. La medicación, la dosis, la duración, etc se puede cambiar
para manejar adecuadamente el caso del paciente.

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-4


Farmacología Ocular

HIPERTENSIÓN OCULAR

En pacientes con PIO entre 24mmHg y 32mmHg en un ojo y entre 21mmHg y 32mmHg en el otro ojo, una
reducción de la PIO en un 20% o por debajo de 24mmHg es eficaz para retrasar la aparición del glaucoma primario
de ángulo abierto (POAG).

Estos resultados se obtuvieron a partir de un gran grupo de investigación en esta área, que incluía grandes ensayos
multicéntricos controlados aleatorios de personas afectadas por glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Estos
estudios demostraron que la reducción de la PIO en un 20%, fue efectiva para retrasar la aparición de GPAA.

Figura 8.1 Presión ideal de acuerdo al riesgo.. La línea superior es la PIO inicial. Si el paciente se encuentra en la categoría
de alto riesgo de pérdida del campo visual , se debe objetivo bajar la PIO. El porcentaje de reducción depende del riesgo del
daño del campo visual y de la tasa de progresión.

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-5


Farmacología Ocular

SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Durante estos últimos años ha habido un cambio gradual en la elección de la terapia médica. Los derivados de las
prostaglandinas han superado a los beta- bloqueadores, como primera opción de tratamiento.

Guía EGS 2008

• La versión actualizada – refleja los resultados de estudios controlados.


• En muchos casos, los derivados de prostaglandinas han sustituido a los betabloqueadores como terapia de
primera línea ,como se refleja en las recomendaciones.
• Si la terapia de primera elección no muestra resultados eficaces en la disminución de la PIO, se debe cambiar
la terapia inicial, en lugar de añadir un segundo medicamento. Una PIO más baja significa una mejor protección
contra la pérdida de la visión.
• Proporcionar las recomendaciones de tratamiento para los diferentes tipos de glaucoma:
o Juvenil, primario de ángulo abierto , de tensión normal, glaucoma de ángulo cerrado agudo y casos de
hipertensión ocular.

Ensayos terapéuticos

• El tratamiento tópico debe iniciarse primero en un solo ojo.


• El diferencial de la PIO dará una mejor idea del efecto, con menor influencia de las variaciones diurnas.
• Algunos medicamentos pueden producir efectos también en el otro ojo, factor que debe tenerse en cuenta.

Principios generales

 Un objetivo constante del tratamiento debe ser : lograr la mejor respuesta terapéutica, usando la menor
cantidad posible de fármacos para producir menos efectos secundarios.
 Generalmente, se prefiere el tratamiento tópico que el tratamiento sistémico

DROGAS ANTIGLUCOMATOSAS

6 categorias principales:

• Análogos de prostaglandinas
• Antagonistas adrenérgicos ( beta- bloqueadores)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (de CAI) - sistémicos y tópicos.
• Agonistas adrenérgicos (simpaticomiméticos)
• Parasimpatomiméticos (mióticos)
• Preparaciones de fármacos combinados

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-6


Farmacología Ocular

Instilación

Para reducir al mínimo el drenaje de las gotas hacia la nariz o garganta, y evitar la absorción sistémica, se debe
instruir a los pacientes para ejercer presión con los dedos en el canto medial para ocluir el punto lagrimal después
de la instilación de las gotas. Lavar las manos después de la instilación de cualquier medicamento.

SELECCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE


GLAUCOMA

1a Elección

Los β-bloqueadores, latanoprost y travoprost están aprobados por los cuerpos reguladores de medicamentos, como los fármacos de
primera línea en las opciones del tratamiento.

Figura 8.2 Diagrama de flujo para demostrar el uso de los medicamentos para el tratamiento de glaucoma. Fuente: European
Glaucoma Society Guidelines (EGS).

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-7


Farmacología Ocular

Pruebas terapéuticas para el tratamiento del Glaucoma

Figura 8.3 Fuente: European Glaucoma Society Guidelines

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-8


Farmacología Ocular

ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS

Tópicos:

• Latanoprost 0.005% (Nombre comercial – Xalatan)


• Brimatoprost 0.03% (Nombre comercial-Lumigan)
• Travoprost 0.004% (Nombre comercial - Travatan)
• Unoprostona 0.12% (Nombre comercial – Rescula)

Estos fármacos son bien tolerados por muchos pacientes y tienen igual potencia en comparación con los
bloqueadores beta. La terapia de tratamiento es por lo general una vez al día.

La mayoría del humor acuoso sale del ojo a través de la vía convencional de la malla trabecular, el canal de
Schlemm y las venas epiesclerales. Sin embargo, el 10 al 20 por ciento del flujo de salida es a través de la
ruta no convencional o uveoescleral (hasta 30% en los no caucásicos) donde el humor acuoso pasa entre la
red de los músculos ciliares y en los tejidos epiesclerales donde se re-absorbe en los vasos sanguíneos
orbitales y drenados a través de los vasos conjuntivales.

Mecanismo de acción:

Los análogos de las prostaglandinas aumentan la salida del humor acuoso. Útil porque no reducen los nutrientes
esenciales necesarios para la córnea, el cristalino y a través del humor acuoso.

Estos parecen ser agentes eficaces y bien tolerados para la reducción de la PIO en pacientes con glaucoma
primario de ángulo abierto e hipertensión ocular. Son la terapia de primera línea en muchos casos.

Es la clase de drogas que ofrece potencial como los fármacos de primera elección o una alternativa para los
pacientes que no alcanzan el control de la PIO en otro tratamiento anti-glaucoma tópico.

Acción

• Aumento de flujo de salida uveoescleral, la reducción de la PIO en un 20% a 35%.


• Unoprostona parece tener un modo de acción diferente (no actúa en los receptores FP) - mecanismo de acción y
perfil de seguridad pueden ser diferentes a Latanoprost- aún no disponible en Europa
o Hay controversia sobre el sitio de acción
• La reducción de la PIO es de 2-4 horas después de la instilación primero
• Efecto máximo después de 8 horas
• Las prostaglandinas se descubrieron originalmente para mediar la respuesta inflamatoria
• Reducir los niveles de colágeno en el músculo ciliar, la esclera adyacente y la reducción de la resistencia al flujo
de salida, es decir, aumento de flujo de salida

Contraindicaciones

• Sensibilidad conocida a latanoprost / Unoprostona o cualquier otro ingrediente del producto (cloruro de
benzalconio)
• No se debe utilizar con lentes de contacto in situ - quitar durante 15 minutos

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-9


Farmacología Ocular

Efectos colaterales

• Hiperemia conjuntival local-, ardor / escozor, sensación de cuerpo extraño, escozor, edema macular cistoide en
afacos / pseudofacos ( según algunos reportes ), uveítis anterior, hipertricosis de las pestañas
• El aumento de la pigmentación del iris por 6-18% después de 1 año, especialmente con iris de color azul / gris-
marrón o amarillo-marrón-verde marrón,
• En sistémicos no hay informes hasta ahora
• Pestañas más largas, más oscuras pestañas y aparece una segunda fila
• Cambios de pestañas reversibles después de cesar la medicación
• Sistémico: puede exacerbar el asma
• Tendencia a inducir el efecto de ojos rojos
• Oscurecimiento del iris en el 5-20%
• Cambio en el color de ojos permanente
• Estimulación del crecimiento celular: pestañas adicionales

Precauciones

• Embarazo / lactancia
• Potencial interacción farmacológica con gotas para los ojos que contienen timerosal- (precipitación)
• Se han reportado casos de edema macular cistoide en casos de afaquia / pseudoafaquia donde se ha usado
latanoprost
• El tratamiento unilateral con latanoprost puede causar diferencia en los colores del iris entre los dos ojos
• Fármaco útil para los pacientes con trastornos respiratorios a diferencia de los bloqueadores beta o mióticos
• En los ojos afáquicos la concentración de fármaco que llega la coroides y la retina fue mayor que en ojos
fáquicos

Agonistas adrenérgicos: Beta Bloqueadores

• Es el fármaco de primera elección para los pacientes con glaucoma existentes.


• Relativamente barato
• Buena eficacia y pocos efectos secundarios.
• Reducir la presión intraocular en un 20-30%.
• Puede actuar sobre los receptores alfa o beta
• Originalmente para los trastornos cardiacos
• El bloqueo de los receptores beta (estimulación de que provoca la secreción / producción de humor acuoso):
mecanismo de acción.
• Es importante la selección del paciente
• No selectivo: bloqueo de receptores tanto beta-1 como beta-2
• Sólo bloquea receptores beta-1: selectivos B-1 (cardio-selectivo)
• Ningún efecto sobre la salida del humor acuoso
• Importante que profesional general (GP) esté al tanto de tratamiento
• Selectivo beta-1: El betaxolol al 0,5% (Nombre comercial - Betoptic)
• No selectivo: befunolol al 0,5% (Nombre comercial Betaclar)
• Levobunolol al 0,25% (Nombre comercial - Betagan), 0,5%, 0,1% metipranolol, 0,3%, 0,25% timolol (nombre
comercial Timoptol) 0,5%.
• Con ISA: Carteolol 1% (Nombre comercial - Teoptic), 2%, pindolol 2% (nombre comercial - Pindoptic)

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-10


Farmacología Ocular

Mecanismo de acción

• Disminuye la PIO mediante la reducción de la producción del humor acuoso- efecto máximo a las 2 horas
• Se usa la concentración más baja que proporcione el mayor efecto clínico esperado, - para limitar asi los efectos
secundarios.
• La dosificación mayor a dos veces al día, no incrementa el efecto reductor de la PIO.
• Los agentes beta bloqueadores selectivos - 1, a pesar de reducir Ia PIO en menor grado que los no-selectivos,
tienen el mismo efecto de protección de los campos visuales.

Contraindicaciones

• Beta-Bloqueadores no selectivos : Asma -, antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, bradicardia


sinusal (menos de 60 latidos por minuto), bloqueo cardíaco o insuficiencia cardíaca.
o Bradicardia sinusal – reducción de la frecuencia cardiaca, en una persona que normalmente es
sana
o El bloqueo cardíaco es un tipo de bradicardia (ritmo cardíaco demasiado lento), también llamado
bloqueo auriculoventricular (AV). En esta condición, las señales eléctricas que estimulan las
contracciones musculares del corazón están parcial o totalmente bloqueadas entre las cavidades
superiores (aurículas) y las cámaras inferiores (ventrículos).
• Beta-bloqueadores selectivos B1- relativa contraindicación / en asma, antecedentes de enfermedad pulmonar
obstructiva, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca.

Principales efectos colaterales

• Beta bloqueadores No selectivos – efecto sistémico: - bradicardia, arritmia, insuficiencia cardíaca, síncope,
broncoespasmo, obstrucción de las vías respiratorias. Edema distal, hipotensión, depresión - hipoglicemia
enmascarada en DMID (diabetes mellitus dependiente de insulina).
• Ocular (poco común) - queratopatía epitelial, ligera reducción en la sensibilidad corneal.
• Beta-1 selectivo- se tolera mejor cuando existe sensibilidad al beta-bloqueador no selectivo.
• Evitar en casos de historia previa de broncoespasmo, o cualquier enfermedad crónica de las vías respiratorias.
Evitar si el paciente utiliza beta bloqueadores sistémicos.

Precauciones

• Embarazo / lactancia- sólo cuando los beneficios potenciales superan los riesgos para el feto.
• Interacción con otros medicamentos: por vía oral (PO) / intra-venosa (IV) de Ca2 + antagonistas - riesgo de
trastornos de la conducción auriculoventricular, insuficiencia ventricular izquierda y la hipotensión.
• Prolongar el tiempo de conducción Digoxina
• Catecolaminas con drogas- aditivo efectos / hipotensión / bradicardia
• Evitar si el paciente ya utiliza bloqueadores beta sistémicos (para la presión arterial alta, arritmias o migrañas)

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA (IAC)

• Tópico:
o Dorzolamida al 2% (Nombre comercial Trusopt)
o Brinzolamida al 1% (Nombre comercial Azopt)
• Sistémico:
o Acetazolamida (Nombre comercial - Diamox)
o Diclorfenamida (Nombre comercial – Glaumid)
o Metazolamida (Nombre comercial - Neptazane)

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-11


Farmacología Ocular

• Se utiliza si el paciente no responde a los beta bloqueadores o si están contraindicados


• Puede ser utilizado como monoterapia o en combinación
En 1949 Friednewald descubrió que el bicarbonato ( la anhidrasa carbónica, es una enzima que participa en su
producción) era un componente esencial del humor acuoso. Se demostró que mediante el bloqueo de la producción
de este agente, se podría reducir la PIO. Esto se hace mediante la prevención de la acción de la enzima anhidrasa
carbónica.

Mecanismo de acción

• Reduce la formación del humor acuoso, lo que resulta en la disminución de la PIO.


• Reduce la PIO en un 18-20%.
• Menos eficaz que los beta bloqueadores o las prostaglandinas
• Se considera más como una tercera línea de tratamiento
• Son seguros en pacientes específicos y cuando los electrolitos de la sangre son monitoreados cuidadosamente
• Entra al ojo a través de la circulación ciliar e inhibe la secreción de humor acuoso
• El Diamox interfiere con las concentraciones de electrolitos en el cuerpo

Contraindicaciones

• Tópicos: Hipersensibilidad a cualquier componente del producto.


• Sistémicos:Hiponatremia/ hipocalcemia (uso esteroide), hígado/ disfunción de la enfermedad del riñón, falla
glándula suprarenal, acidosis hipercolarémica.

• Hiponatremia – Baja Concentración de Na en sangre


• Hipocalcemia – Bajo K en sangre
• Acidosis hiperclorémica – aumento de la concentración de Na
• Contraindicada en enfermedad del riñón severa
• Balance de electrolítos

Efectos colaterales

• Tópicos: Ardor ocular, escozor, sabor amargo, queratitis superficial punteada, visión borrosa, lagrimeo, dolor
de cabeza, urticaria (ronchas - reacción alérgica), angioedema (edema rápido de la piel), prurito (picor en la
piel), astenia, mareos, parestesia (hormigueo) , miopía transitoria.
• Sistémicos: Parestesia, disfunción auditiva, tinnitus, pérdida de apetito, alteración del gusto, alteraciones
gastrointestinales, depresión, disminución de la libido, cálculos renales, discrasias sanguíneas, acidosis
metabólica y desequilibrio electrolítico.
• También cansancio, malestar general
• Debe evitarse en pacientes con enfermedad renal, con desequilibrios electrolíticos
• Debe evitarse en pacientes con insuficiencia suprarrenal o disfunción hepática

Precauciones

• En uso tópico - Uso de IAC sistémicos cuando hay GACA (glaucoma de ángulo cerrado agudo) con edema
corneal / y edema conjuntival.
• Alergia a sulfonamidas- Riesgo de síndrome de Stevens-Johnson

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-12


Farmacología Ocular

• No utilice cuando el ClCr (aclaramiento de creatinina) es inferior a 30 ml / min es decir si hay insuficiencia renal
grave.
• En uso sistémico: Alergía a sulfonamida, Síndrome de Stevens-Johnson, anafilaxis / eritema multiforme
depresión de la médula ósea, trombocitopenia púrpura, anemia hemolítica, leucopenia, pancitopenia /
agranulocitosis

o Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) Es una afección grave y potencialmente mortal. Se cree que es un
complejo de hipersensibilidad que afecta a la piel y las membranas mucosas. Ampollas en la piel que
pueden cursar con infección, alergia o malignidad.
• Embarazo / lactancia

AGONISTAS ADRENÉRGICOS

• Un agonista es una sustancia química que se une a un receptor y estimula una respuesta (en oposición a un
antagonista)
• Puede actuar sobre los receptores alfa o beta adrenérgicos (no selectivo) o alfa 2-receptores (alfa-2 selectivo)
• Aunque la estimulación de los adreno-receptores beta causa un aumento de la PIO mediante la estimulación de
la producción de humor acuoso en el epitelio ciliar, la estimulación de los receptores alfa provoca una reducción
que anula el aumento.
• También provoca el aumento del flujo de salida.
o Resultado neto - reducción de la PIO

Mecanismo de acción

• No-selectivo – disminute la producción de humor acuoso y aumenta la salida


• Alpha 2 – Selectivos
o Apraclonidina – Disminuye la produción de HA
o Brimonidina – Disminuye la producción de HA y aumenta el flujo uveoescleral
o Clonidina – disminuye la producción de HA
• No-selectivo:
o Dipivefrina 0.1% (Nombre comercial - Propine)
o Epinefrina 0.25%-2% (Nombre comercial Epinephrine).
o Receptores adrenérgicos específicos – efecto más amplio (disminuye la secreción de las glándulas
salivales, Relajación del cuerpo ciliar
• Alfa 2 selectivos – solo actúa en los receptores alfa 2 (los vasos de la uvea anterior y las secreciones del
epitelio ciliar, por ejemplo: no afecta la dilatación pupilar)
o Apraclonidina 0.5%- 1% (Marca comercial Iopidine)
o Brimonidina 0.2% (Marca comercial- Alphagan)
o Clonidina 0.125%- 0.5% (Marca comercial Isoglaucon)
o Causa aumento de la salida debido a que interfiere y disminuye a producción de humor acuoso el
potencial osmótico)

• Generalmente se usa para todo: 1 gota en el ojo 2-3 veces diarias.


• Apraclonidina- max efecto es de duración de 4-5 horas y a las 12 hooras ya reduce la PIO un 25-39%
• La duración de la Brimonidina es de 12 horas y reduce la PIO a un 27%- con competa selectividad en
receptores alfa 2- no midriasis/ vasoconstricción
• Clonidina- duración de 6-12 horas pequeño efecto en el diametro pupilar o la acomodación.

Contraindicaciones
Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-13
Farmacología Ocular

• No-selectivo- ángulos ocluibles (que requieren iridotomía), Pacientes afáquicos (edema macular).
• Alfa-2 selectivo- inhibidores de la monoamino oxidasa oral (IMAO) .

Se ha reconocido que la terapia tópica epinefrina puede inducir edema macular cistoide (EMC). En los ojos
afáquicos la concentración de epinefrina llegar a la coroides y la retina fue mayor que en ojos fáquicos. Un
fenómeno hiperemia de rebote se ha descrito y propuesto como un posible mecanismo para el desarrollo de EMC.

Efectos colaterales

• No selectivos - conjuntivitis folicular, taquicardia, arritmias e hipertensión arterial


• Alfa-2 selectivos - Sequedad en la boca, elevación del párpado, dilatación de la pupila (apraclonidina), alergia
(brimonidina 10% / apraclonidina hasta un 36%), disminución de la presión arterial sistólica (clonidina) y fatiga /
insomio

Precauciones

• Embarazo / lactantes- sólo si los beneficios potenciales superan los riesgos.


• La apraclonidina y brimonidina no deben utilizarse en pacientes que reciben inhibidores de la MAO
• Posibilidad de efecto aditivo o potenciador con precaución con antidepresivos SNC- con antidepresivos
tricíclicos.
• Cualquier medicamento con efectos simpaticomiméticos
• Debe evitarse en pacientes con enfermedad cardiovascular grave y trastornos circulatorios

PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS (FÁRMACOS COLINÉRGICOS/MIÓTICOS)

• Aumento de la salida del humor acuoso


• Acción directa sobre el músculo ciliar longitudinal.
o Efecto de estiramiento de la malla trabecular- promueve el acceso al canal de Schelmn
o Algunas pruebas de que los mióticos también reducen la producción
o Vasodilatación colinérgica
o Reducción de la PIO aproximadamente en 15%
o Los ojos oscuros son más resistentes: puede requerir una concentración más alta que los ojos claros
• La terapia con agonistas colinérgicos / mióticos fue el tratamiento médico primario para el glaucoma durante 50
años, pero rara vez se utiliza ahora.
• Se utiliza para PIO altas iniciales> 30. Ojos con pigmentación oscura.
• Puede ser utilizado junto con bloqueadores beta. Acción directa o indirecta
• Acción directa: esfínter pupilar estimulado para contraerse por la acción de ACh en los receptores muscarínicos.
Imita la acción de la ACh.
• Parasimpaticomiméticos o de acción directa muscarínicos colinérgicos o
o Prevención de desglose de ACh (por lo tanto más ACh) por la colinesterasa en los cruces:
anticolinesterásicos
o Anticolinesterásicos tienen un efecto más fuerte y más prolongada. Rara vez se utiliza la fisostigmina.

Mecanismo de acción

• Acción directa:
o Pilocarpina al 1-4% (Nombre comercial - Isopto)

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-14


Farmacología Ocular

o Aceclidina 2% (Nombre comercial Glauco stat)


o Carbacol 0.75-3%, (Nombre comercial Isopto Carbacol)
o Acetilcolina al 1% (Marca comercial Miochol)
• Acción Indirecta:
o Bromuro de Demecarium al 0.125%, 0.25% (Nombre comercial - Humorsol)
o Ecotiofato al 0.03, 0.25%, (Marca comercial – Iodide fosfolina)
o Fisostigmina (Nombre comercial – Piloeserina)
• Combinaciones:
o Carbacol al 0.75% + Pilocarpina 2% + HCL Procaina 2% (Mios)

Contraindicaciones

Acción directa

Menores de 40 años de edad, catarata, uveitis, glaucoma neovascular evaluar si el bloqueo pupilar empeora en
caso de CAG.

Acción indirecta

Inflamación uveal activa

• Inflamación crónica IC
• Se dilatan los vasos en el ojo inflamado (con la mayoría de los vasos dilatados) y puede llevar al bloqueo
pupilar
• Una suave coloración ocular – miosis pronunciada
• Se puede usar con extrema precaución con desordenes respiratorios
• Los parasimpáticomiméticos pueden producir constricción de las viás aéreas

Efectos colaterales

Acción directa

• Sistémica: Calambres intestinales / broncoespasmo


• Ocular: Miosis, pseudomiopia (más de 8D), dolor en la parte superior de las cejas, desprendimiento de retina,
espasmo ciliar, aumento del bloqueo ciliar pupilar

Acción indirecta

• Irregularidades cardíacas
• Calambres Intestinal
• Oculares: Escozor, emborronamiento, quemazón, lagrimación, dolor en las cejas, pseudomiopia,
desprendimiento de retina, espesor conjuntival, aumento del bloqueo pupilar , quistes en el iris , catarata.

Precauciones

• Embarazo/ Lactancia- solo si los beneficios potenciales aumentan los riesgos al feto- los agenres indirectos
están contraindicados
• Interacciones de fármacos (Acción directa)- prostaglandinas- interacción competitiva en la salida del flujo
(acción del músculo ciliar)

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-15


Farmacología Ocular

• Acción indirecta- Anticolinesterasas sistémicas- efecto aditivo posible. Anestesia general con relajantes
musculares.
• No deberían usarse en pacientes con asma
o Causa broncospasmo

PREPARACIONES COMBINADAS DE FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS

Tabla 8.1 Terapia de combinación


Iniciar con: Terapia Adicional Claves Terapéuticas
β-bloqueadores
Inibidores de la anhidrasa
Buena adición del efecto para bajar la PIO
carbónica tópicos
α2-agonistas Prostaglandinas
Prostamidas
Adicionar si los efectos de disminución de la PIO tiene
Simpaticomiméticos
un efecto relativamente escazo
α2-agonistas Buena alternativa para bajar la PIO
Inhibidores de la anhidrasa Buena alternativa para bajar la PIO
carbónica- tópicos Disponible en preparación combinada
β-blocqueadores Buena alternativa para el efecto de bajar la PIO
Prostaglandinas
Disponible en preparación combinada
Prostamidas Buena alternativa para bajar la PIO
Simpaticomiméticos
α2-agonistas
β-bloqueadores Disponible en preparación combinada
Inhibidores de la
Anhidrasa carbónica Prostaglandinas
Tópicos
Prostamidas
Simpaticomiméticos El efecto de bajar la PIO es relativamente pobre
α2-agonistas
β-bloqueadores Disponible en preparación combinada
Colinérgicos
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica tópicos
α2-agonistas
β-bloqueadores Disponible en preparación combinada
Prostaglandinas Inhibidores de la Anhidrasa
carbónica tópicos
simpáticomiméticos
α2-agonistas
β-bloqueadores
Prostamidas Inhibidores de la Anhidrasa
carbónica tópicos
simpáticomiméticos

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-16


Farmacología Ocular

Fuente: European Glaucoma Society Guidelines. Lineamientos para los efectos aditivos de los diferentes fármacos para el
glaucoma

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-17


Farmacología Ocular

EL DESAFIO EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Un gran porcentaje de los pacientes con glaucoma progresivo aún permanecen sin diagnosticar hasta que es
demasiado tarde. Es recomendable descubrir y tratar a las personas en riesgo de perder la visión funcionalmente
significativa mejor que el tratamiento generalizado de la PIO.

REFERENCIAS

• Heath G. Ocular therapeutic case studies. Medical management of glaucoma Optometry Today: 26th July 2002
• Doughty M. 2006. Drugs, Medications and the Eye. 14th Edition.
• Hopkins G, Pearson R. Ophthalmic Drugs - Fifth edition 2007. Butterworth Heinemann
• Bartlett J, Jaanus S. Clinical Ocular Pharmacology. Fourth Edition. Butterworth Heinemann 2001.

Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-18