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PAR REVISOR
CONTENIDO
El objetivo del tratamiento del glaucoma es reducir la presión intraocular. Esto previene tanto el daño de las fibras
nerviosas, como el desarrollo subsecuente de defectos visuales. Los fármacos empleados para tratar el glaucoma
reducen la formación de humor acuoso y aumentan el aumento del flujo del humor acuoso.
• La Sociedad Europea de Glaucoma (EGS-por sus siglas en inglés) ha publicado la tercera edición de la guía de
glaucoma en el (2008).
o La guía se puede descargar de la página web de la EGS.
• Esta incorpora recientes investigaciones clínicas y actualizaciones basadas en la evidencia de las últimas
terapias y técnicas quirúrgicas.
• El instituto Nacional de excelencia para la salud y la clínica (NICE- por sus siglas en inglés), tiene una guía para
estandarizar los tratamientos y prevenir la pérdida de visió(www.nice.org.uk)
• En caso sospechosos de glaucoma, se deben realizar varias consultas de oftalmologia, antes de prescribir
cualquier fármaco
• Como una enfermedad progresiva que requiere farmacos tópicos y citas de control, el glaucoma exige el
cumplimiento continuo de los pacientes para garantizar un manejo exitoso. El glaucoma es la tercera causa
prevenible de ceguera, que afecta a aproximadamente 105 millones de personas en el mundo. El incumplimiento
del tratamiento, juega un papel importante en la progresión de la patología, hacia la ceguera
• Los pacientes mayores pueden empezar a tener disminución de sus capacidades cognitivas,mala audición y
otras enfermedades, que pueden impedir o reducir su habilidad para usar los medicamentos correctamente
• Los pacientes pueden no llegar a comprender plenamente la naturaleza progresiva crónica de la enfermedad ,
y la importancia del cumplimiento de la medicación
• Es importante informar cabalmente al paciente cómo se va a administrar el medicamento, frecuencia, etc.
o Velar que siempre estén muy enterados de los cambios que se pueden presentar.
• Reducción de la PIO
• Mejorar el flujo sanguíneo ocular
• Neuro-protección directa
En el presente, la única evidencia probada como eficiente para preservar la función visual es la reducción de la PIO.
• Reducción de la PIO
o La cifra ideal para el control del glaucoma, varía entre los estudios y los pacientes,. es decir, un
paciente con glaucoma de tensión normal, puede necesitar una PIO más baja para lograr dicho
control
• Es necesario realizar una estimación de la PIO promedio obtenida con el tratamiento que se espera, para evitar
la progresión del daño glaucomatoso
• Diferentes personas tienen diferentes niveles de PIO y diferentes medidas ideales
• Ningún nivel de la PIO es seguro para todos los pacientes
• El objetivo es alcanzar al menos una reducción del 20% de la PIO inicial.
• En el glaucoma avanzado, el objetivo es reducir la PIO a menos de 18 mmHg en cada control.
• Es muy importante que la PIO sea estable y no fluctúe durante el día. El campo visual se conserva mejor cuando
se logran niveles más estables de la PIO.
• Pre-tratamiento de la PIO
• Riesgo general de la PIO relacionado con el daño del nervio óptico
• Etapa del glaucoma
• Tasa de progresión de la enfermedad glaucomatosa
• Edad del paciente
• La esperanza de vida del paciente
• La presencia de otros factores de riesgo
Entre más avanzado sea el estado del glaucoma, se debe bajar más la PIO. La PIO debe ajustarse durante el
curso de la enfermedad. Es difícil evaluar con certeza el cumplimiento del paciente. Un cumplimiento irregular,
tendrá un impacto negativo en el tratamiento.
• El tratamiento del glaucoma es un proceso dinámico. La medicación, la dosis, la duración, etc se puede cambiar
para manejar adecuadamente el caso del paciente.
HIPERTENSIÓN OCULAR
En pacientes con PIO entre 24mmHg y 32mmHg en un ojo y entre 21mmHg y 32mmHg en el otro ojo, una
reducción de la PIO en un 20% o por debajo de 24mmHg es eficaz para retrasar la aparición del glaucoma primario
de ángulo abierto (POAG).
Estos resultados se obtuvieron a partir de un gran grupo de investigación en esta área, que incluía grandes ensayos
multicéntricos controlados aleatorios de personas afectadas por glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Estos
estudios demostraron que la reducción de la PIO en un 20%, fue efectiva para retrasar la aparición de GPAA.
Figura 8.1 Presión ideal de acuerdo al riesgo.. La línea superior es la PIO inicial. Si el paciente se encuentra en la categoría
de alto riesgo de pérdida del campo visual , se debe objetivo bajar la PIO. El porcentaje de reducción depende del riesgo del
daño del campo visual y de la tasa de progresión.
Durante estos últimos años ha habido un cambio gradual en la elección de la terapia médica. Los derivados de las
prostaglandinas han superado a los beta- bloqueadores, como primera opción de tratamiento.
Ensayos terapéuticos
Principios generales
Un objetivo constante del tratamiento debe ser : lograr la mejor respuesta terapéutica, usando la menor
cantidad posible de fármacos para producir menos efectos secundarios.
Generalmente, se prefiere el tratamiento tópico que el tratamiento sistémico
DROGAS ANTIGLUCOMATOSAS
6 categorias principales:
• Análogos de prostaglandinas
• Antagonistas adrenérgicos ( beta- bloqueadores)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (de CAI) - sistémicos y tópicos.
• Agonistas adrenérgicos (simpaticomiméticos)
• Parasimpatomiméticos (mióticos)
• Preparaciones de fármacos combinados
Instilación
Para reducir al mínimo el drenaje de las gotas hacia la nariz o garganta, y evitar la absorción sistémica, se debe
instruir a los pacientes para ejercer presión con los dedos en el canto medial para ocluir el punto lagrimal después
de la instilación de las gotas. Lavar las manos después de la instilación de cualquier medicamento.
1a Elección
Los β-bloqueadores, latanoprost y travoprost están aprobados por los cuerpos reguladores de medicamentos, como los fármacos de
primera línea en las opciones del tratamiento.
Figura 8.2 Diagrama de flujo para demostrar el uso de los medicamentos para el tratamiento de glaucoma. Fuente: European
Glaucoma Society Guidelines (EGS).
Tópicos:
Estos fármacos son bien tolerados por muchos pacientes y tienen igual potencia en comparación con los
bloqueadores beta. La terapia de tratamiento es por lo general una vez al día.
La mayoría del humor acuoso sale del ojo a través de la vía convencional de la malla trabecular, el canal de
Schlemm y las venas epiesclerales. Sin embargo, el 10 al 20 por ciento del flujo de salida es a través de la
ruta no convencional o uveoescleral (hasta 30% en los no caucásicos) donde el humor acuoso pasa entre la
red de los músculos ciliares y en los tejidos epiesclerales donde se re-absorbe en los vasos sanguíneos
orbitales y drenados a través de los vasos conjuntivales.
Mecanismo de acción:
Los análogos de las prostaglandinas aumentan la salida del humor acuoso. Útil porque no reducen los nutrientes
esenciales necesarios para la córnea, el cristalino y a través del humor acuoso.
Estos parecen ser agentes eficaces y bien tolerados para la reducción de la PIO en pacientes con glaucoma
primario de ángulo abierto e hipertensión ocular. Son la terapia de primera línea en muchos casos.
Es la clase de drogas que ofrece potencial como los fármacos de primera elección o una alternativa para los
pacientes que no alcanzan el control de la PIO en otro tratamiento anti-glaucoma tópico.
Acción
Contraindicaciones
• Sensibilidad conocida a latanoprost / Unoprostona o cualquier otro ingrediente del producto (cloruro de
benzalconio)
• No se debe utilizar con lentes de contacto in situ - quitar durante 15 minutos
Efectos colaterales
• Hiperemia conjuntival local-, ardor / escozor, sensación de cuerpo extraño, escozor, edema macular cistoide en
afacos / pseudofacos ( según algunos reportes ), uveítis anterior, hipertricosis de las pestañas
• El aumento de la pigmentación del iris por 6-18% después de 1 año, especialmente con iris de color azul / gris-
marrón o amarillo-marrón-verde marrón,
• En sistémicos no hay informes hasta ahora
• Pestañas más largas, más oscuras pestañas y aparece una segunda fila
• Cambios de pestañas reversibles después de cesar la medicación
• Sistémico: puede exacerbar el asma
• Tendencia a inducir el efecto de ojos rojos
• Oscurecimiento del iris en el 5-20%
• Cambio en el color de ojos permanente
• Estimulación del crecimiento celular: pestañas adicionales
Precauciones
• Embarazo / lactancia
• Potencial interacción farmacológica con gotas para los ojos que contienen timerosal- (precipitación)
• Se han reportado casos de edema macular cistoide en casos de afaquia / pseudoafaquia donde se ha usado
latanoprost
• El tratamiento unilateral con latanoprost puede causar diferencia en los colores del iris entre los dos ojos
• Fármaco útil para los pacientes con trastornos respiratorios a diferencia de los bloqueadores beta o mióticos
• En los ojos afáquicos la concentración de fármaco que llega la coroides y la retina fue mayor que en ojos
fáquicos
Mecanismo de acción
• Disminuye la PIO mediante la reducción de la producción del humor acuoso- efecto máximo a las 2 horas
• Se usa la concentración más baja que proporcione el mayor efecto clínico esperado, - para limitar asi los efectos
secundarios.
• La dosificación mayor a dos veces al día, no incrementa el efecto reductor de la PIO.
• Los agentes beta bloqueadores selectivos - 1, a pesar de reducir Ia PIO en menor grado que los no-selectivos,
tienen el mismo efecto de protección de los campos visuales.
Contraindicaciones
• Beta bloqueadores No selectivos – efecto sistémico: - bradicardia, arritmia, insuficiencia cardíaca, síncope,
broncoespasmo, obstrucción de las vías respiratorias. Edema distal, hipotensión, depresión - hipoglicemia
enmascarada en DMID (diabetes mellitus dependiente de insulina).
• Ocular (poco común) - queratopatía epitelial, ligera reducción en la sensibilidad corneal.
• Beta-1 selectivo- se tolera mejor cuando existe sensibilidad al beta-bloqueador no selectivo.
• Evitar en casos de historia previa de broncoespasmo, o cualquier enfermedad crónica de las vías respiratorias.
Evitar si el paciente utiliza beta bloqueadores sistémicos.
Precauciones
• Embarazo / lactancia- sólo cuando los beneficios potenciales superan los riesgos para el feto.
• Interacción con otros medicamentos: por vía oral (PO) / intra-venosa (IV) de Ca2 + antagonistas - riesgo de
trastornos de la conducción auriculoventricular, insuficiencia ventricular izquierda y la hipotensión.
• Prolongar el tiempo de conducción Digoxina
• Catecolaminas con drogas- aditivo efectos / hipotensión / bradicardia
• Evitar si el paciente ya utiliza bloqueadores beta sistémicos (para la presión arterial alta, arritmias o migrañas)
• Tópico:
o Dorzolamida al 2% (Nombre comercial Trusopt)
o Brinzolamida al 1% (Nombre comercial Azopt)
• Sistémico:
o Acetazolamida (Nombre comercial - Diamox)
o Diclorfenamida (Nombre comercial – Glaumid)
o Metazolamida (Nombre comercial - Neptazane)
Mecanismo de acción
Contraindicaciones
Efectos colaterales
• Tópicos: Ardor ocular, escozor, sabor amargo, queratitis superficial punteada, visión borrosa, lagrimeo, dolor
de cabeza, urticaria (ronchas - reacción alérgica), angioedema (edema rápido de la piel), prurito (picor en la
piel), astenia, mareos, parestesia (hormigueo) , miopía transitoria.
• Sistémicos: Parestesia, disfunción auditiva, tinnitus, pérdida de apetito, alteración del gusto, alteraciones
gastrointestinales, depresión, disminución de la libido, cálculos renales, discrasias sanguíneas, acidosis
metabólica y desequilibrio electrolítico.
• También cansancio, malestar general
• Debe evitarse en pacientes con enfermedad renal, con desequilibrios electrolíticos
• Debe evitarse en pacientes con insuficiencia suprarrenal o disfunción hepática
Precauciones
• En uso tópico - Uso de IAC sistémicos cuando hay GACA (glaucoma de ángulo cerrado agudo) con edema
corneal / y edema conjuntival.
• Alergia a sulfonamidas- Riesgo de síndrome de Stevens-Johnson
• No utilice cuando el ClCr (aclaramiento de creatinina) es inferior a 30 ml / min es decir si hay insuficiencia renal
grave.
• En uso sistémico: Alergía a sulfonamida, Síndrome de Stevens-Johnson, anafilaxis / eritema multiforme
depresión de la médula ósea, trombocitopenia púrpura, anemia hemolítica, leucopenia, pancitopenia /
agranulocitosis
o Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) Es una afección grave y potencialmente mortal. Se cree que es un
complejo de hipersensibilidad que afecta a la piel y las membranas mucosas. Ampollas en la piel que
pueden cursar con infección, alergia o malignidad.
• Embarazo / lactancia
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
• Un agonista es una sustancia química que se une a un receptor y estimula una respuesta (en oposición a un
antagonista)
• Puede actuar sobre los receptores alfa o beta adrenérgicos (no selectivo) o alfa 2-receptores (alfa-2 selectivo)
• Aunque la estimulación de los adreno-receptores beta causa un aumento de la PIO mediante la estimulación de
la producción de humor acuoso en el epitelio ciliar, la estimulación de los receptores alfa provoca una reducción
que anula el aumento.
• También provoca el aumento del flujo de salida.
o Resultado neto - reducción de la PIO
Mecanismo de acción
Contraindicaciones
Jul 2013 Farmacología Ocular, Chapter 8-13
Farmacología Ocular
• No-selectivo- ángulos ocluibles (que requieren iridotomía), Pacientes afáquicos (edema macular).
• Alfa-2 selectivo- inhibidores de la monoamino oxidasa oral (IMAO) .
Se ha reconocido que la terapia tópica epinefrina puede inducir edema macular cistoide (EMC). En los ojos
afáquicos la concentración de epinefrina llegar a la coroides y la retina fue mayor que en ojos fáquicos. Un
fenómeno hiperemia de rebote se ha descrito y propuesto como un posible mecanismo para el desarrollo de EMC.
Efectos colaterales
Precauciones
Mecanismo de acción
• Acción directa:
o Pilocarpina al 1-4% (Nombre comercial - Isopto)
Contraindicaciones
Acción directa
Menores de 40 años de edad, catarata, uveitis, glaucoma neovascular evaluar si el bloqueo pupilar empeora en
caso de CAG.
Acción indirecta
• Inflamación crónica IC
• Se dilatan los vasos en el ojo inflamado (con la mayoría de los vasos dilatados) y puede llevar al bloqueo
pupilar
• Una suave coloración ocular – miosis pronunciada
• Se puede usar con extrema precaución con desordenes respiratorios
• Los parasimpáticomiméticos pueden producir constricción de las viás aéreas
Efectos colaterales
Acción directa
Acción indirecta
• Irregularidades cardíacas
• Calambres Intestinal
• Oculares: Escozor, emborronamiento, quemazón, lagrimación, dolor en las cejas, pseudomiopia,
desprendimiento de retina, espesor conjuntival, aumento del bloqueo pupilar , quistes en el iris , catarata.
Precauciones
• Embarazo/ Lactancia- solo si los beneficios potenciales aumentan los riesgos al feto- los agenres indirectos
están contraindicados
• Interacciones de fármacos (Acción directa)- prostaglandinas- interacción competitiva en la salida del flujo
(acción del músculo ciliar)
• Acción indirecta- Anticolinesterasas sistémicas- efecto aditivo posible. Anestesia general con relajantes
musculares.
• No deberían usarse en pacientes con asma
o Causa broncospasmo
Fuente: European Glaucoma Society Guidelines. Lineamientos para los efectos aditivos de los diferentes fármacos para el
glaucoma
Un gran porcentaje de los pacientes con glaucoma progresivo aún permanecen sin diagnosticar hasta que es
demasiado tarde. Es recomendable descubrir y tratar a las personas en riesgo de perder la visión funcionalmente
significativa mejor que el tratamiento generalizado de la PIO.
REFERENCIAS
• Heath G. Ocular therapeutic case studies. Medical management of glaucoma Optometry Today: 26th July 2002
• Doughty M. 2006. Drugs, Medications and the Eye. 14th Edition.
• Hopkins G, Pearson R. Ophthalmic Drugs - Fifth edition 2007. Butterworth Heinemann
• Bartlett J, Jaanus S. Clinical Ocular Pharmacology. Fourth Edition. Butterworth Heinemann 2001.