INTRODUCCIÓN

Escherichia coli (E. coli) es un bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo, que se clasifica
dentro de la familia Enterobacteriaceae, en el grupo de las γ-Proteobacterias (9). Coloniza el
intestino de mamíferos y aves, y puede sobrevivir en el medio ambiente (10). E. coli
representa menos del 1% de la microbiota intestinal humana, pero es la bacteria anaerobia
facultativa más común, probablemente porque puede metabolizar el gluconato (11). Su
genoma se compone de 4´639,221 pb (E. coli K12), y contiene 4,288 genes que codifican
para proteínas de los cuales el 38% no tienen una función atribuida. Las variedades
patógenas pueden contener 106 más bases que la cepa K12 de laboratorio (13). La virulencia
en E. coli se asocia con la presencia de agrupamientos de genes conocidos como islas de
patogenicidad (14), las cuales pueden encontrarse codificadas en el genoma y/o en
plásmidos.

E. coli es uno de los microorganismos más difundidos en la naturaleza y además el integrante

principal de la flora intestinal normal, pero consistentemente la bacteria es uno de los agentes
etiológicos más importantes de las diarreas, concretamente cuando intervienen determinadas
cepas de E. coli que poseen una peculiar capacidad de adhesión selectiva de las células
epiteliales del intestino (Gallego y Pérez, 1993).

La importancia de las bacterias indicadoras como E. coli se debe a que la microflora normal
considerada reservorio de bacterias y determinantes genéticos de resistencia que podrían ser
transmitidas a bacterias patógenas y zoonóticas. El monitoreo de este tipo de
microorganismos permite dar a conocer cuáles antimicrobianos están generando resistencia,
evitando un riesgo en salud pública, además de disminuir el riesgo de un fracaso terapéutico
que genera grandes pérdidas económicas al productor (Moreno et al., 2000). La elección de
E. coli como bacteria indicadora se justifica fundamentalmente por su elevada frecuencia de
aislamiento e identificación en los laboratorios de sanidad; además, en las pautas que siguen
diversos programas de monitoreo se considera a esta bacteria como el mejor indicador entre
los microorganismos Gram negativos (Moreno et al., 2000; Emborg y Heuer, 2003).
Patotipos de Escherichia coli

Las variedades patogénicas se agrupan en tres patotipos principales: las que causan infección
intestinal/diarrea, las que causan infecciones de vías urinarias, y las que originan meningitis
y sepsis (11).

Las variedades de Escherichia coli patogénicas intestinales (E. coli diarreogénicas [DAE])
han sido clasificadas en seis patotipos: enterotoxigénica (ETEC), enteropatogénica (EPEC),
enteroinvasiva (EIEC), enterohemorrágica (EHEC), enteroagregativa (EAEC) y de
adherencia difusa (DAEC). Entre todos estos patotipos ocasionan cerca de 650 millones de
casos anualmente, con 160 millones de casos de diarrea y entre 800.000 a 1 millón de
muertes al año, sobretodo en niños menores de 5 años en países en desarrollo (16).

Esta clasificación se basa en los factores de virulencia y en las manifestaciones clínicas de

la infección. Las características de patogenicidad en estos 6 patotipos están definidas por dos
configuraciones genéticas: los plásmidos de virulencia y/o las islas de patogenicidad
cromosómicas (15).

Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) se define como un patotipo diarreogénico de E.

coli que puede adherirse al intestino delgado debido a su capacidad de colonizar los
enterocitos mediante los antígenos o factores de colonización (CFAs), y producir uno de
los dos siguientes tipos de enterotoxinas: una termolábil denominada LT y otra
termoestable denominada ST (16).

Patogenia de ETEC

Como otras bacterias patógenas, la estrategia general de ETEC consiste en adherirse a los
enterocitos, multiplicarse, evadir la respuesta del hospedador, y causar daño para poder
transmitirse a otros hospedadores. La transmisión de las cepas de ETEC está determinado
por tres factores: 1) la dosis infecciosa es relativamente grande; 2) los individuos expuestos
desarrollan inmunidad de mucosa; y 3) en las heces de pacientes afectados se pueden aislar
una gran cantidad de esta bacteria, inclusive en sujetos asintomáticos portadores (37).
La colonización está mediada por una o varias estructuras proteicas fibrilares (fimbrias)
conocidas como Factores de Colonización (CFs), los cuales son designados como CFA
(colonization factor antigen), CS (coli surface antigen) o PCF (putative colonization factor)
que son seguidos por un número.

Enterotoxinas de ETEC

ETEC puede producir dos tipos de enterotoxinas proteicas: termolábiles (LT) y

termoestables (ST).

ETEC-ST fue descrita por primera vez en 1967 por Smith y Halls (42), y ETEC-LT descrita
en 1971 por Sack, et al. (43). Las toxinas termolábiles (LTs) se desnaturalizan a 60°C durante
30 minutos (44) y las termoestables (STs) pueden tolerar 100°C durante 30 minutos sin
perder su actividad (45).

Las enterotoxinas termoestables, STs, son pequeños péptidos ácidos monoméricos que
incluyen dos tipos no relacionados: STa y STb, que difieren en cuanto a su estructura y
mecanismo de acción. Los genes que codifican estas toxinas se denominan estA y estB. STa
es soluble en metanol y resistente a proteasas, y STb es insoluble en metanol y sensible a
proteasas (45).

METODOLOGÍA

Identificación de especie

Se procedió a una siembra de las muestras en agar EMB y se observó la morfología y color
característico de estas colonias en estos medios.
Aquellas colonias que resultaron sospechosos por sus características morfológicas en ambos
medios se les realizó las siguientes pruebas bioquímicas confirmatorias, TSI, LIA, Citrato
de Simmons, Indol.
 REFERENCIAS

 Gallego L., Pérez J., (1993), Producción ovina y caprina, colección Estudios, España,
Editorial, Universidad de Castilla. La Mancha, Murcia, España.
 Quinn P., Markey B., Carter M., (2005), Microbiología y enfermedades Infecciosas
Veterinarias, Editorial Acribia, Zaragoza.
 Moreno M.A., Domínguez L., Teshager T., Herrero I.A., Porrero M.C., (2000), Antibiotic
resistance monitoring: The Spanish programme. International Journal of Antimicrobial
Agents; 14(4), 285-290.