Вы находитесь на странице: 1из 17

Информация для РИНЦ

Д.В.Заславский1, С.С. Якушенко2, М.А. Королева3, И.Н.Чупров4, А.А.


Сыдиков1

Эритродермия и антитуберкулезная терапия. Клинический случай

1
ФГБОУ ВО «Cанкт-Петербургский государственный педиатрический
медицинский университет» Минздрава России, 194100, г. Cанкт-Петербург,
Россия;
2
ГУЗ «Липецкий областной кожно-венерологический диспансер», 398000, г.
Липецк, Россия.
3
ГУЗ «Липецкий областной противотуберкулезный диспансер», г. Липецк,
398035, Россия
4
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет
им. И.И. Мечникова» Минздрава России, 191015, г. Санкт-Петербург, Россия;

Об авторах:

Заславский Денис Владимирович – профессор кафедры дерматовенерологии


СПбГПМУ, д.м.н., профессор.
Якушенко Сергей Сергеевич – врач-дерматовенеролог ГУЗ «ОКВД» г.
Липецка.
Королева Марина Анатольевна – врач фтизиатр, зав. отделением ГУЗ
«ЛОПТД» г. Липецка
Чупров Игорь Николаевич – профессор кафедры патологической анатомии
СЗГМУ им. И.И. Мечникова, д.м.н., доцент.
Сыдиков Акмаль Абдикахарович – ассистент кафедры патологической
анатомии c курсом судебной медицины СПбГПМУ, к.м.н, врач онколог
ЛенОблЦентра специализированных видов медицинской помощи
Колонтитул:

Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017; 20(1):

doi:10.18821/1560-9588-2016-20-1-

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ

Russian Journal of Skin and Venereal Diseases (Rossiyskii Zhurnal Kozhnykh i Venericheskikh
Boleznei). 2017; 20(1):

doi:10.18821/1560-9588-2016-19-1-

CLINICAL PICTURE, DIAGNOSIS, AND THERAPY OF DERMATOSES


© Коллектив авторов, 2017

УДК

Д.В. Заславский 1, С.С. Якушенко 2., М.А. Королева 3, И.Н. Чупров4, А.А.
Сыдиков1

Эритродермия и антитуберкулезная терапия. Клинический случай

1
ФГБОУ ВО «Cанкт-Петербургский государственный педиатрический
медицинский университет» Минздрава России, 194100, г. Cанкт-Петербург,
Россия;
2
ГУЗ «Липецкий областной кожно-венерологический диспансер». 398000, г.
Липецк, Россия.
3
ГУЗ «Липецкий областной противотуберкулезный диспансер», г. Липецк,
398035, Россия.
4
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет
им. И.И. Мечникова» Минздрава России, 191015, г. Санкт-Петербург, Россия;

Эритродермии представляют собой одну из наиболее сложных проблем


дерматологии. Прежде всего, это объясняется многообразием причин,
неясностью патогенеза, достаточно однообразной клинической картиной,
склонностью многих форм эритродермии к длительному и тяжелому течению
и резистентностью к терапии. Большинство описанных в литературе случаев
эритродермии были индуцированы приемом различных видов лекарственных
средств и биологически активных добавок. В англоязычной литературе
описаны более десяти случаев эритродермии, индуцированной от различных
компонентов антитуберкулезной терапии. Нами представлен первый случай
эритродермии, возникшей, через пять месяцев от начала антитуберкулезной
терапии в русскоязычной научной литературе.

Ключевые слова: эритродермия; антитуберкулезная терапия, патогенез,

этамбутол, пирозинамид, рифампицин, изониазид, клинический случай.


Для цитирования: Д.В. Заславский, С.С. Якушенко., М.А. Королева, Чупров,
А.А. Сыдиков. Эритродермия и антитуберкулезная терапия.
Клинический случай. Российский журнал кожных и венерических болезней.
2017; 20(1): doi: http://dx.doi.org/:10.18821/1560-9588-2017-20-1-

Для корреспонденции: Заславский Денис Владимирович, доктор мед. наук,


профессор кафедры дерматовенерологии Cанкт-Петербургского государственного
педиатрического медицинского университета Минздрава России, 194100, г. Cанкт-
Петербург, Россия

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки..

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


D.V. Zaslavsky1, S. S. Yakushenko2, M.A. Koroleva3, I. N., Chuprov4, A.A.
Sidikov1

Erythroderma and antitubercilous therapy. Clinical case

1
St.Petersburg State Pediatric Medical University, St. Petersburg, 194100, Russian
Federation;

2
Lipetsk Regional Skin and Venereal Diseases clinic, Lipetsk, 398000, Russian
Federation;

3 Lipetsk regional antitubercular clinic, Lipetsk, 398035, Russian Federation;

4
North-Western State Medical University n.a. I.I. Mechnikov, St. Petersburg,
191015, Russian Federation

Erythroderma represent one of the most complex problems of dermatology. First of


all, it is explained by variety of the reasons, a pathogenesis ambiguity, rather
monotonous clinical picture, tendency of many forms of an erythroderma to a long
and heavy current and resistance to therapy. The majority of the cases of an
erythroderma described in literature have been induced by reception of different
types of medicines and dietary supplements. In English-speaking literature more
than ten cases of the erythroderma induced from various components of anti-
tuberculous therapy are described. We have presented the first case of the
eryhtroderma which has arisen in five months from the beginning of anti-
tuberculous therapy in Russian-speaking scientific literature.

Keywords: erythroderma; anti-tubercular therapy, pathogenesis, ethambutol,


pyrosinamid, rifampicin, isoniazid, clinical case.
For citation: D.V. Zaslavsky1, S.S. Yakushenko 2, M.A.Koroleva 3, I.N., Chuprov 4,
A.A. Sidikov1. Эритродермия и антитуберкулезная терапия. Клинический
случай. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases (Rossiyskii Zhurnal Kozhnykh i Venericheskikh
Boleznei). 2017; 20(1): (in Russian). doi: http://dx.doi.org/:10.18821/1560-9588-2017-20-1-

For correspondence: Zaslavky Denis V., MD, PhD, DSc, St.Petersburg State Pediatric Medical

Univercity, 194100, Saint-Petersburg, Russian Federation

Information about authors:

Zaslavky Denis V.,

Chuprov I.N., orcid.org/0000-0000-4988-2014

Sidikov A.A., orcid.org/0000-0002-0909-7588

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Acknowledgments. The study had no sponsorship.


Введение
Эритродермия – поражение кожи, основными клиническими
симптомами которого являются диффузное покраснение, отечность и
шелушение всего или почти всего кожного покрова [1]. Эритродермии
представляют собой одну из наиболее сложных проблем дерматологии.
Прежде всего, это объясняется многообразием причин, неясностью
патогенеза, достаточно однообразной клинической картиной, склонностью
многих форм эритродермии к длительному и тяжелому течению и
резистентностью к терапии. В начале 20 века Брок предложил разделять
эритродермии на первичные и вторичные. В отдельную группу он выделил
эритродермии при злокачественных заболеваниях кроветворных органов [1].
Первичные эритродермии возникают на изначально неизмененной коже,
тогда как вторичные – на фоне предшествующих воспалительных дерматозов
(псориаза, экземы и др.) [2]. Причины первичных эритродермии выявить в
большинстве случаев не удаётся. Примерно в 10-15% случаев эритродермия
обусловлена приемом медикаментов и продуктов питания [2, 3].
Медикаменты, участвующие в развитии эритродермии

Аллопуринол [4, 5], амиодорон [6], антималярийные препараты [4, 7],


аспирин [6], бупропион [7], гентамицин [8], дапсон [9], дилтиазем [10],
доксициклин [11], изониазид [12], изосорбид изонитрат [4], индинавир [13],
капторил [14], карбамазепин [15], карбплатин [16], клодронат [17],
клофазимин [18], кодеин [19], литий [20], мышьяк [5], миноциклин [5],
неомицин [5], нифедипин [21], омепразол [22], пенициллин [19], плаквенил
[23], практолол [5], препараты золото [5, 24], псевдоэфедрин [25], ранитидин
[4], ретиноиды [26], рифампицин [27], стрептомицин [28], тербуталин [4],
тетрахлорэтилен [19], талидомид [ 5, 29], тиазид [5], триметоприм [5],
ингибиторы фактора некроза опухоли альфа [30], флуиндион [31],
флюуруцил [6], фенилбутазон [26], фенитоин [32], хлорпромазин [5],
хлопропамидин [6], циметидин [33], цисплатин [34], эфедрин [35],
эпопростенол [36], этумин [15], эритропоэтин [37].
В зарубежной литературе также описываются случаи эритродермии
после приема противотуберкулезной терапии [38 – 40]. Интересным является
и наш клинический случай эритродермии, индуцированной приемом четырех
компонентов противотуберкулезной терапии через 5 месяцев после начало
терапии.

Клинический случай

В реанимационное отделение Липецкой областной клинической


больницы по скорой помощи была доставлена пациентка 60 лет с
генерализованным поражением всего кожного покрова и ознобом. Из
анамнеза известно, что находится на лечении у врача-фтизиатра в ГУЗ
«ЛОПТД» с диагнозом «туберкулез легких» и в течение 5 месяцев получает
противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, этамбутол и
пирозинамид). Больная К., отмечает, что лекарственные препараты
принимала непрерывно в соответствии с указаниями врача.
Антитуберкулезная терапия была назначена по следующей схеме изониазид –
150 мг, рифампицин – 450 мг, этамбутол – 400 мг и пиразинамид – 1000 мг.
Все перечисленные препараты были назначены 3 раза в неделю. В начале
антитуберкулезной терапии показатели биохимических анализов (общий
билирубин 0.6мг/дл, прямой билирубин 0.4 мг/дл), общий белок – 5.9 г/дл,
альбумин – 3.9 г/дл (3.5–5.5 г/дл), щелочная фосфатаза 24 единиц/литр, ЛДГ
– 120 единиц/литр (85–450 единиц/литр), мочевая кислота – 7 мг/дл (3.9–8.9
мг/дл), кальций 9.4 мг/дл (9–11 мг/дл), и неорганический фосфор 4.5 мг/дл
(2.5–4.5 мг/дл) были в пределах нормы. Из хронических заболеваний также
отмечает сахарный диабет 2 типа. Венерические заболевания, гепатиты, ВИЧ
отрицает. Гемотрансфузии и операции не проводились. Самостоятельно не
лечилась. Начало заболевания пациентка ни с чем не связывает. На фоне
полного здоровья отметила появление зуда и красных пятен в области
туловища. В течение нескольких дней процесс принял быстрых характер и
распространился за несколько дней на весь кожный покров.
В день поступления была проведена диагностическая биопсия кожи, и
полный спектр клинических и биохимических анализов крови и
электролитов.
Объективно при поступлении: общее состояние больного средней степени
тяжести. Температура тела 38,8 С. Озноб. Телосложение правильное. Тоны
сердца ясные, ритмичные. Легочное дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот мягкий безболезненный, не вздут, не увеличен. Край печени плотно-
эластичной консистенции, безболезненный, ровный, слегка выступает из-под
края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Пальпация в области почек
безболезненная. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Увеличены подмышечные, локтевые и паховые лимфатические узлы,
безболезненные, подвижные и не спаяны с окружающими тканями. Стул
регулярный, оформленный, 1 раз в сутки. Мочеиспускание в норме.

Локальный статус: процесс поражения кожи носит универсальный


характер и представлен инфильтрацией, эритемой, крупнопластинчатым
шелушением всего кожного покрова (рис. 1,2).

Гистологически – в присланном материале участок кожи, покрытый


многослойным плоским ороговевающим эпителием. В эпидермисе
отмечается ортокератоз, паракератоз, равномерный акантоз, апоптоз клеток
шиповатого слоя, вакуольная дистрофия всех слоев эпидермиса. В
сосочковом слое дермы наблюдается периваскулярный инфильтрат
преимущественно из лимфоцитов (рис 3, 4).

В клиническом анализе крови показатели были следующими –


гемоглобин – 11.7 gm/dL, лейкоциты – 8.2 × 1000/микролитр (4–10 × 1000/
микролитр) с эозинофилией – 13%, нейтрофилы – 67%, лимфоциты – 10%,
моноциты – 1%, тромбоциты 262 клеток/cмм (150– 400 × 1000 клеток/cмм),
СОЭ – 60 мм/ч, количество – 1.2%, креатинин в сыворотке 6.0 мг/дл (0.5–1.6
мг/дл), общий билирубин – 1.2 мг/дл (0.1–1.3 мг/дл), прямой билирубин – 0.7
мг/дл (0–0.5 мг/дл), общий белок – 5.7 гр/дл (6–8.4 гр/дл), альбумин – 3.5
гр/дл (3.5– 5.5 гр/дл), кальций (Сa2+) – 5.1 (9–11 гр/дл), щелочная фосфатаза –
24 единиц/литр (35–150 единиц/литр). При УЗИ брюшной полости
увеличения забрюшинных лимфатических узлов и гепатоспленомегалии не
отмечалось.
На основании анамнеза, клинической картины и гистологического
исследования был выставлен диагноз – эритродермия (эксфолиативный
дерматит, L.26) и назначена терапия (реамберин 400 мл №10 в/в капельно;
тиосульфат натрия – 30% №10 в/в капельно; преднизолон 120мг в/в капельно
с постепенным снижением дозировки; аспаркам по 1таб. 2раза в сутки per os,
ранитидин по 1 таб. 2 раза в сутки per os, наружные эмоленты). Препараты
противотуберкулезной терапии были отменены. По истечении третьего дня
госпитализации в реанимационное отделение пациентка была переведена в
отделение пульмонологии с улучшением соматического состояния и началом
разрешение кожного процесса.

Через 2 недели госпитализации общее состояние значительно


улучшилось. На всем протяжении кожа очистилась от высыпаний,
инфильтрация уменьшилась, ощущение зуда стало появляться эпизодически,
очаги гиперкератоза в области ладоней и подошв уменьшились (рис. 5, 6).
Больная выписана на 20-й день госпитализации с полным клиническим
улучшением и рекомендовано наблюдение у врача фтизиатра по основному
заболеванию. При выписке показатели анализа крови и электролиты
нормализовались.

Обсуждение
Эритродермии представляют собой одну из наиболее сложных проблем
дерматологии. Прежде всего, это объясняется многообразием причин,
неясностью патогенеза, достаточно однообразной клинической картиной,
склонностью многих форм эритродермии к длительному и тяжелому течению
и резистентностью к терапии [1]. Патогенез эритродермии остаётся
малоизученным, поскольку отсутствуют четкие представления о механизмах
их развития, как и ответ на вопрос: «каким образом столь разные
этиологические факторы могут вызывать одинаковую реакцию кожи в виде
эритродермии?». При гистологическом исследовании биоптатов кожи у
больных вторичными эритродермиями также обнаружены признаки
аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа [41]. О
патогенетическом сходстве эритродермий свидетельствует работа [42],
показавшая приблизительно одинаковое повышение уровня молекул адгезии
(молекул межклеточной и сосудистой адгезии первого типа и Е-селектина) у
пациентов с эритродермиями различной природы [42]. Патогенез
эритродермий, несмотря на многообразие вызывающих их причин, во многом
сходен и напоминает реакцию «трансплантат против хозяина» [43].
Лекарственными препаратами первой линии терапии для больных активной
формой туберкулеза легких являются изониазид, рифампицин, этамбутол и
пирозинамид [38 – 40, 44]. В литературе описаны случаи возникновения
эритродермия на один из компонентов противотуберкулезных препаратов.
Rosin M. и соавт. описали случай эритродермии, индуцированной после
приема изониазида [12]. Вместе с тем, различными авторами также описаны
случаи эритродермии, возникшие от рифампицина, этамбутола и
пирозинамида [38 – 40]. В ряде случаев, реакция на пирозинамид была по
типу токсидермии и проявлялась пятнисто-папулезными высыпаниями,
многоформной экссудативной эритемой и DRESS синдромом [45 – 48]. В
процентном соотношении побочные эффекты на препараты первой линии
антитуберкулезной терапии выглядели следующим образом – принозинамид
2.38%, далее стрептомицин – 1.45%, этамбутол – 1.44%, рифампицин – 1 .
23%, и изониазид – 0.98%) [39]. В тоже время, Dua R и соавт, сообщили о
возникновении эритродермии на все четыре компонента
противотуберкулезной терапии [40]. Интересным является, то, что
эритродермия возникает во всех описанных в литературе случаях через 4 и
более недели от начала терапии. Можно не согласиться с авторами,
рассматривающие эритродермии как тяжелую форму кожной реакции на
прием лекарственных препаратов, так как при последнем, поражения кожи
проявляется по типу токсидермии и возникает от нескольких часов до
нескольких дней после начало терапии. Наш, и другие случаи эритродермии,
вызванные, приемом лекарственных препаратов показывают, что
эритродермия не возникает вследствие гиперчувствительной реакции
организма, а речь идет, вероятно, о реакции «трансплантат против хозяина».
При последнем состоянии у больных после трансплантации аллогенных
органов на сотый день возникают изменения на коже по типу лихеноидной
реакции или склеродермия подобных высыпаний. Описанные изменения
появляются вследствие назначения цитостатической терапии, дабы избежать
отторжение трансплантата. В нашем клиническом случае эритродермия
возникла через пять месяцев от начала терапии, что является исключением из
правил. Возможно, это может быть связано с кумулятивным эффектом
применения нескольких препаратов. Другая вероятная гипотеза может
подсказывать об участии и/или дефекта генов коннексинов (межклеточных
щелевидных контактов) и/или генетической предрасположенностью
организма к развитию эритродермии.

Вывод

Эритродермия – сравнительно мало изученное угрожающее жизни


состояние, характеризующееся диффузным покраснением и шелушением
всего кожного покрова. Основной принцип изучения эритродермии должен
направляться не только на обнаружения антигенов, но и на изучение дефекта
генов межклеточных щелевидных контактов. Остается открытым вопрос,
дефект какого гена способствует развитие эритродермии, индуцированной
приемом лекарственных препаратов. Последнее вероятно даст ответ в каких
случаях при приеме того или иного лекарства, в частности
антитуберкулезных препаратов может возникнуть эритродермия. Вместе с
тем, ранее обнаружения антигена и назначения специфической терапии
является залогом успеха и выздоровления пациентов с эритродермией.
Литература

1) Заславский Д.В., Раводин Р.А., Татарская О.Б., Сыдиков А.А.,


Хведелидзе М. Г. Эритродермия: современные вопросы диагностики и
лечения. Педиатр. 2014. №1. С.97-103.
2) Wolf K. et al. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7 ed. New
York: McGraw-Hill, 2007. P. 225-232.
3) Burns T. et al. Rook’s textbook of dermatology. 8 ed. Oxford: Willey-
Blackwell, 2010. V. 4. 4432 p.
4) King Jr LE, Dufresne Jr RG, Lovett GL, et al. Erythroderma: review of 82
cases // South. Med. J. 1986. V.79. P. 1210-5.
5) Hasan T, Jansen CT. Erythroderma: A follow-up of fifty cases // J Am Acad
Dermatol 1983. V. 8, P. 836 – 40.
6) Freedberg IM. Exfoliative dermatitis // In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff
K, et al, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine, 5th ed.
Philadelphia7WB Saunders. 1999. P. 534.
7) Cox NH, Gordon PM, Dodd H. Generalized pustular and erythrodermic
psoriasis associated with bupropion treatment // Br. J. Dermatol. 2002. V.
146. P. 1061 – 3.
8) Guin JD, Philips D. Erythroderma from systemic contact dermatitis: a
complications of systemic gentamicin in a patients with contact allergy to
neomycin // Cutis 1989. V.43. 564 – 7.
9) Patki AH, Menta JM. Dapsone – induced erythroderma with Beau’s lines //
Lepr. Rev. 1989. V. 60. P. 274 – 7.
10) Wittal RA, Ficher GO, Georgouras KE, et al. Skin reactions to
diltiazem // Australas J Dermatol 1992. V. 33. P. 11 – 8.
11) Batinac T, Zamolo G, Jonjic N, et al. Angioimmunobalstic
lymphadenopathy with dysproteinemia following doxycycline
administration // Tumori 2003. V. 89. P. 91- 5 .
12) Rosin M. A. and King Jr. L. E. “Isoniazid-induced exfoliative
dermatitis,” Southern Medical Journal, vol. 75, no. 1, article 81, 1982.
13) Rietsema WJ. Fever, erythroderma, abdominal pain, and renal failure
following initiation of indinavir therapy // Clin Infect Dis 1997. V. 25. P.
1268-9.
14) Sigurdsson V., Steegmans H.A., Vloten W.A. The incidence of
erythroderma: A survey among all dermatologists in The Netherlands// J.
Am. Acad. Dermatol. 2001. V. 45, N 5. P.675-678.
15) Botella-Estrada R, Sammartin O, Oliver V et al. Ertyhroderma: a
clinicopathologic study of 56 cases. Arch Dermatol 1994. V.130. P. 150-7.
16) Polyzos A, Tsavaris N, Kosmas C, et al. Hypersensitivity reactions to
carboplatin administration are common but not always severe: a 10- years
experience // Oncology. 2001. V. 61. P. 129-33.
17) Pajus I, Lestang P, Liote F, et al. Erythroderma after clodronate
treatment // BMJ 1993. V. 307. P. 484.
18) Pavithran K. Exfoliative dermatitis after clofazimine // Int. J. Lepr.
Other Mycobact. Dis 1985. V. 53. P. 645-6.
19) Nicolis G.D., Helwig E.B. Exfoliative dermatitis: a clinico-pathologic
study of 135 cases// Arch. Dermatol. 1973. V. 108, N 5. P.788-797.
20) Kuhnley EJ, Granoff AL. Exfoliative dermatitis during lithium
treatment // Am J Psychiatry 1979. V. 136. P. 1340-1.
21) Reynolds NJ, Jones SK, Crossley K, et al. Exfoliative dermatitisdue to
nifedipine // Br J Dermatol 1989. V. 121. P. 401-4.
22) Rebuck JA, Rybak MJ, Ramos DP, et al. Omeprazole-induced
exfoliative dermatitis // Pharmacotherapy 1998. V. 18. P. 877-9.
23) Slagel GA, James WD. Plaquenil-induced erythroderma // J. Am.
Acad. Dermatol. 1985. V. 12. P. 857-62.
24) Sigurdsson V, Toonstra J, Hezemans-Boer M et al. Erythroderma: a
clinical and follow-up studt of 102 patients, with special emphasis on
survival // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. V. 35. P. 53 – 57.
25) Gonzalo-Garijo MA, Perez-Calderon R, de Argila D, et al.
Erythroderma to pseudoephedrine in a patients with contact allergy to
phenylephrine. Allergol Immunopathol 2002. V. 30. P. 239-42.
26) Wantzin GL, Thomsen K. A new cutaneous side effects of
isotretinoin // J Am Acad Dermatol 1985. V. 13. P. 665.
27) Goldin H. M., Schweitzer W. J., and Bronson D. M. “Rifampin and
exfoliative dermatitis,” Annals of InternalMedicine, vol. 107, no. 5, p. 789,
1987.
28) Sehgal VN, Srivastava G. Exfoliative dermatitis – A prospective study
of 80 patients // Dermatologica 1986. V. 178. P. 278 – 84.
29) Hall VC, El-Azhary RA, Bouwhuis S, et al. Dermatologic side effects
of thalidomide in patients with multiple myeloma. J Am Acad Dermatol
1997. V. 48. P. 548-52.
30) Asnis LA, Gaspari AA. Cutaneous reactions to recombinant cytokine
therapy // J. Am. Acad. Dermatol. 1995. V.33. P. 393 – 410.
31) Sparsa A, Bedane C, Benazahary H, et al. Drug-induced
hypersentivity syndrome due to fluindione. Ann Dermatol Venereol 2001. V.
128. P. 1014-8.
32) D’Incan M, Souteyrand P, Bignon YJ. et al. Hydantoin-induced
cutaneous pseudolymphoma with clinical, pathologic, and immunologic
aspects of Sezary syndrome // Arch Dermatol 1992. V. 128. P. 1371-4.
33) Yantis PL, Bridges ME, Pittman FE. Cimetidine-induced exfoliative
dermatitis // Dig. Dis. Sci 1980. V. 25. P. 73-4.
34) Lee TC, Hook CC, Long HJ. Severe exfoliative dermatitis associated
with hand ischemia during cisplatin therapy // Mayo Clin. Proc. 1994. V. 69.
P. 80-2.
35) Catlin DH, Sekera M, Adelman Dc. Erythroderma associated with
ingestion of an herbal product // West J Med. 1993. V. 159. P. 491-3.
36) Ahearn GS, Selim MA, Tapson VF. Severe erythroderma as a
complications of continuous epoprestenol therapy // Chest 2002. V. 122. P.
378-80.
37) Cuxart M, Just M, Sans R, et al. Generalized exfoliative dermatitis
caused by erythropoietin // Med Clin 2002. V. 115. P. 158.
38) Miranda M. F. M, Rege V. L., and Coelho V. E. “Exfoliative
dermatitis due to ethambutol,” Indian Journal of Tuberculosis, vol. 43, pp.
103–104, 1996.
39) Tan W. C., K.Ong C., Rang S. C. L., and Razak M. A. “Two years
review of cutaneous adverse drug reaction from first line antituberculous
drugs,” Medical Journal of Malaysia, vol. 62, no. 2, p. 143–146, 2007.
40) Dua R., Sindhwani G., and Rawat J. “Exfoliative dermatitis to all four
first line oral anti-tubercular drugs,” Indian Journal of Tuberculosis, vol. 57,
no. 1, pp. 53–56, 2010.
41) Родин Ю.А. Гистологическая реакция замедленного типа при
вторичных эритродермиях// Вестн. дерматол. и венерологии. 1969. T. 8.
C. 16-19.
42) Sigurdsson V. et al. Expression of VCAM-1, ICAM-1, E-selectin, and
P-selectin on endothelium in situ in patients with erythroderma, mycosis
fungoides and atopic dermatitis// J. Cutan. Pathol. 2000. V. 27, N 3. P.436-
440.
43) Родионов А.Н. Эритродермические лимфомы кожи:
(клинические, электронномикроскопические и иммунологические
исследования): Автороф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.11. – М., 1985. – с.
48.
44) Erythroderma: an unusual presentation of pulmonary tuberculosis. Br
J Dermatol. 2003 Feb;148(2):346-8.

45) Kishore P. V., Palaian S., Prabhu S., Prabhu M, and Mishra P. “Drug
induced maculopapular rash with the commonly used first line antitubercular
drug, pyrazinamide,” The Internet Journal of Dermatology, 2007; vol. 5, no.
1, pp. 42–44.

46) Khayyam K. U., Imam F., Sharma M., Pillai K. K., and Behera D.
“Pyrazinamide-induced maculopapular rash,” Indian Journal of
Dermatology, 2010; vol. 55, no. 4, pp. 384–386.

47) Perdu D., Lavaud F., Prґevost A. et al., “Erythema multiforme due to
pyrazinamide,” Allergy, 1996; vol. 51, no. 5, p. 340–342,.

48) Naziha K., Maha B. S., Dorsaf M., H. Mohsen. “DRESS syndrome
caused by pyrazinamide,” Egyptian Dermatology Online Journal, 2010; vol.
6, no. 2, article 9.

Рис. 1,2. На момент госпитализации кожа больного на всем протяжении была


ярко красного цвета, значительно инфильтрирована, с признаками
крупнопластинчатого шелушения
Рис. 3. Паракератоз, неравномерный акантоз, вакуольная дистрофия клеток
шиповатого и зернистого слоев х40.
Рис. 4. Паракератоз, вакуольная дистрофия, единичные апоптотические
клетки в эпидермисе. В дерме выявляется периваскулярный лимфоцитарный
инфильтрат х100.
Рис. 5, 6. На 10-й день после лечения, кожа очистилась от специфических
высыпаний. Сохраняется небольшой отек кожи.

Вам также может понравиться