ЛЕОНТЬЕВ,
А.Ф.НЕСИН, Ж.И.РАХНИЙ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА
Москва, 2001
ISBN 5 - 8 9 5 9 9 - 0 1 8 - 7
УДК 616.31-002
ББК56.6
Рецензенты:
К.Н. Косенко, академик Украинской АН национального прогресса,
д-р мед. наук, проф.; Л.А. Хоменко, д-р мед. наук, проф.
3
Содержание
Условные сокращения 3
Вступление 7
ГЛАВА 1. Полость рта - понятие, особенности
структуры, функции и процессов 9
ГЛАВА 2. Гистологическое строение слизистой
оболочки полости рта 17
ГЛАВА 3. Общая морфологическая
характеристика патологических
изменений слизистой оболочки
полости рта 21
ГЛАВА 4. Обследование больного 26
ГЛАВА 5. Элементы поражения слизистой
оболочки полости рта 41
ГЛАВА 6. Общие представления о заболеваниях
слизистой оболочки полости рта и их
систематика (классификация) 50
ГЛАВА 7. Травматические поражения
слизистой оболочки полости рта 58
ГЛАВА 8. Инфекционные заболевания
слизистой оболочки полости рта 76
Изменения слизистой оболочки полости рта
при острых инфекционных заболеваниях.... 84
Грипп 84
Корь 85
Ветряная оспа 85
Инфекционный мононуклеоз 86
Ящур 87
СПИД 87
Бактериальные инфекции 97
Эрозивный стоматит 97
Язвенно-некротический стоматит 98
Гангренозный стоматит 102
Ангина Симоновского—Плаута—Венсана 103
Нома 103
Дифтерия 104
Скарлатина 105
Туберкулез 106
Лепра 108
Сифилис 111
Гонорейный стоматит 117
Микотические поражения 117
4
Острый псевдомембранозный
кандидоз 117
Острый трофический кандидоз 11 8
Хронический гиперпластический
кандидоз 1 18
Хронический атрофический кандидоз... 118
Актиномикоз 121
ГЛАВА 9. Заболевания губ 123
Эксфолиативный хейлит 123
Актинический хейлит 124
Метеорологический хейлит 125
Хроническая трещина губы 125
Лимфоэдематозный хейлит 127
Контактный аллергический хейлит 128
Экзематозный хейлит 128
Атопический хейлит 129
Гранулематозный макрохейлит Мишера ... 129
Синдром Мелькерссона—Розенталя 130
ГЛАВА 10. Болезни языка 131
Десквамативный глоссит 131
Волосатый язык 132
Ромбовидный глоссит 133
Складчатый язык 134
Неврогенные заболевания языка 135
ГЛАВА 11. Предопухолевые заболевания и
опухоли слизистой оболочки рта и
красной каймы губ 139
Предраковые заболевания слизистой
оболочки рта и красной каймы губ 39
Доброкачественные новообразования
полости рта и губ 142
Рак слизистой оболочки рта и красной
каймы губ
ГЛАВА 12. Изменения слизистой оболочки
полости рта при аллергических
поражениях 147
Реакции немедленного типа 149
Анафилактический шок 149
Отек Квинке 150
Реакции замедленного типа 150
Контактные и токсикоаллергические
медикаментозные стоматиты 150
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит 153
5
Синдром Бехчета 156
Афты Беднара 157
Многоформная экссудативная эритема 157
Синдром Лайелла 161
Синдром Стивенса-Джонсона 163
ГЛАВА 13. Изменения слизистой оболочки
полости рта при дерматозах с
аутоиммунным компонентом 164
Пузырчатка 1 64
Пемфигоиды 170
Красный плоский лишай 171
Красная волчанка 180
ГЛАВА 14. Изменения слизистой оболочки
полости рта при экзогенных
интоксикациях 183
Ртутный стоматит 183
Свинцовый стоматит 184
Висмутовый стоматит 185
ГЛАВА 15. Изменения слизистой оболочки
полости рта при заболеваниях
органов и систем 186
Желудочно-кишечного тракта 186
Сердечно-сосудистой системы 1 88
Эндокринной системы 191
Крови и кроветворных органов 193
Гиповитаминозах 198
Коллагенозах 203
ГЛАВА 16. Лечение заболеваний слизистой
оболочки полости рта 205
Общие методические подходы к лечению
заболеваний слизистой оболочки
полости рта 205
Средства фармакотерапии заболеваний
слизистой оболочки полости рта 206
Средства общей терапии 206
Средства местной терапии 226
Физические методы лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта 253
Литература 265
Предметный указатель 266
Алфавитный указатель
лекарственных препаратов 268
6
Вступление
7
др. Большинство синдромов встречается редко, а некоторые из них от-
дельными авторами описаны даже как казуистические наблюдения.
Облегчает диагностику синдромов развитие заболевания с обязатель-
ным проявлением всех или нескольких симптомов. Например, синдро-
мы Бехчета и Мелькерссона-Розенталя характеризуются тремя симп-
томами, один из которых проявляется на СОПР. Без его проявления
диагноз этих заболеваний вызывает большое сомнение. Природа боль-
шинства описанных синдромов неизвестна, поэтому лечение их симп-
томатическое, связанное с воздействием на отдельные симптомы.
Из сказанного явствует, с какими сложностями сталкивается врач
при распознавании заболеваний СОПР и губ. Облегчить эту задачу по-
могут изложенные в этой работе результаты наших многолетних наблю-
дений над больными с поражением СОПР. С этой целью в пособии под-
робно и академично изложены особенности обследования больных;
значительное внимание уделено освещению развития и клинического
течения отдельных заболеваний СО. Материал изложен согласно сис-
тематике заболеваний СОПР, которой мы на протяжении многих лет
придерживаемся в нашей клинике.
Несмотря на большое разнообразие заболеваний СОПР и губ, их
развитие, как и развитие заболеваний, возникающих в других тканях
органов человека, подчинено единым общебиологическим законам. При
развитии таких процессов наблюдаются явления воспаления, дистро-
фии или возникновения опухолей. Поражения СО чаще всего сопро-
вождаются экссудативными, альтеративными и пролиферативными
формами воспаления. В некоторых случаях наблюдаются дистрофичес-
кие изменения, особенно в покровном эпителии. К ним относят про-
цессы с нарушениями ороговения — паракератоз, гиперкератоз, диске-
ратоз.
Относительно небольшую группу составляют доброкачественные
и злокачественные новообразования СОПР и губ. При их диагностике
большое значение имеют цитологические и морфологические исследо-
вания, методики которых приводятся в этой работе. Понимание сути
заболеваний СОПР, объяснение причин их возникновения и раскры-
тие механизма развития является не только важным, но и необходимым
звеном как в оценке развития процесса, так и при выборе патогенети-
ческих методов лечения.
В книге описаны медикаментозные и физические методы лечения,
которые позволят на различных этапах развития заболевания получить
наиболее выраженный лечебный эффект. Даны рекомендации по уст-
ранению этиологических факторов, общеукрепляющей терапии, гиги-
ене ротовой полости.
Авторы книги будут благодарны читателям за пожелания, направ-
ленные на улучшение этой работы.
8
Глава 1. Полость рта — понятие,
особенности структуры, функции
и процессов
В организме человека имеется несколько полостей - образований,
ограниченных костными и мягкотканевыми структурами, имеющими
свободный объем, заполненный (частично или полностью) газами или
жидкостями. К таковым можно отнести брюшную полость, которая вы-
стилает внутреннюю поверхность живота, содержит специальную жид-
кость и газовую среду, плевральную полость, близкую по строению и
содержанию; полость внешнего и внутреннего уха, полости костно-су-
ставных пространств, полость мочевого пузыря и почечных лоханок,
полость носа, глотки и рта, полости невральных пространств и др.
Особенностью всех указанных полостей является наличие свобод-
ного, незанятого биологической тканью пространства, обычно содер-
жащего определенную биологическую жидкость.
Основное назначение всех полостей - обеспечивать специфичес-
кую подвижность органов, создавать надежную изоляцию одних орга-
нов от других, создавать постепенную связь и, одновременно, изоля-
цию внешней от внутренней среды, обеспечивать наиболее биологичес-
кие условия для функционирования внутренних и внешних органов
организма.
Целью данного раздела является описание особенностей строе-
ния, состава, функции и условий обеспечивающих процессы происхо-
дящие в полости рта и входящих в нее органов: зубов, губ, языка, десен,
поверхностей щек, твердого и мягкого неба, сосочков и многочислен-
ных желез внешней секреции и др.
Полостью рта является пространство, впереди ограниченное гу-
бами и зубами, сбоку - поверхностью щек, сзади - языкоглоточными
кольцами, снизу - языком и подъязычным пространством. Полость рта
сообщается через ротовое отверстие и нос - с внешней средой, через
глотку и пищевод - с легкими, полостью уха, желудком и пищеводом.
Таким образом, полость рта является уникальным для организма чело-
века образованием, которое одновременно граничит с внешней и внут-
ренней средой организма, которая может путем физиологических и
физиологически целесообразных движений ограничить или полностью
изолировать себя от внешней среды, от среды носа, глотки и пищевари-
тельной системы. То есть, это образование, которое одновременно ши-
роко сообщается как с внешней средой, так и с внутренними средами
организма, при этом с помощью физиологических механизмов и при-
способлений оно способно себя ограничить как от внешней, так и от
внутренней среды организма человека.
Одной из главных особенностей полости рта является ее постоян-
ная связь и сообщение с внешней средой. В этом отношении она имеет
аналогию лишь с носо-ухо-глоточным пространством, анусом. Однако
эти две последние полости предназначены для сообщения с внешней сре-
дой или эпизодически (анус), или в целях постепенного приспособления
внешней среды, ее главного элемента - воздуха для условий его потребле-
ния организмом человека - для увлажнения, согревания, очищения.
9
Глава 1
ми является секрет трех пар больших слюнных мия. Его клинику, механизм развития еще не-
желез - околоушных, подчелюстных и подъя- сколько десятилетий тому назад подробно опи-
зычных, которые постоянно функционируя сал отечественный преподаватель Ф.А. Зверж-
обеспечивают увлажнение как органов полос- ховский (1915).
ти рта, зубов, слизистой оболочки, так и посту- Третьим источником жидкости в полос-
пающей в нее пищи. Благодаря своей высокой ти рта является выпотевание жидкости из дес-
вязкости, тягучести, адсорбции смешанный невых борозд («десневая жидкость»). Это очень
секрет надежно увлажняет полость рта, а также богатая клеточными формами и ферментами
пропитывает пищевую массу. Без такого про- жидкость, объем которой невелик. Она так же
питывания невозможно увлажнение и размель- с одной стороны играет определенную роль в
чение пищи, ее ослизнение и преодоление тре- формировании состава и объема слюны, с дру-
ния ее во рту. Только достигнув с помощью слю- гой оказывает существенное влияние на состо-
ны процесса измельчения и пропитывания, яние и характер защитных механизмов краево-
пища может быть подготовлена к проглатыва- го пародонта.
нию и заглатыванию. Кроме слюнных желез у отдельных инди-
Кроме больших слюнных желез, в по- видуумов иногда наблюдается скопление саль-
лость рта выходят протоки значительного ко- ных желез. Излюбленным местом их локализа-
личества малых слюнных желез, которые в ции являются переходная СО губ, щек, по лини
большем количестве распложены на участках смыкания зубов. Избыточное их развитие в
СО, в меньшей степени омываемой слюной. эпителиальных покровах слизистой и кожи
Поэтому роль малых слюнных желез в увлаж- описано под названием себорея.
нении слизистой очень велика. Секреция всех В полости рта огромную роль играет ряд
желез постоянна, но идет с разной скоростью, химических и физических процессов. Из хими-
которая резко возрастает при стимулировании, ческих процессов в первую очередь хотелось бы
особенно в связи с приемом пищи. В полости упомянуть пищеварительную функцию поло-
рта всегда имеется остаточное количество (1- сти рта. Она, в основном, совершается за счет
3 мл) свободного секрета, что является нормой. высокой активности амилазы слюны, которая
В общей сложности железистый аппарат, рас- воздействует на крахмалоподобные составные
положенный в тканях рта, в течении суток вы- части пищи, расщепляя их на декстрозы вплоть
деляет до 1,5-2 л своего секрета. до мальтозы. Этот этап пищеварения очень ва-
Вместе с тем необходимо знать, что око- жен и всегда должен учитываться стоматолога-
ло 25 % всех людей страдает пониженной сек- ми и интернистами. В смешанной слюне име-
рецией слюнных желез (синдром сухого рта), ется и много других пищеварительных фермен-
что приносит серьезные страдания таким паци- тов - протеазы, пептидазы, гликозидазы, маль-
ентам. Сухая полость рта ведет к нарушению, тазы, и др., но они все микробного или клеточ-
затруднению и болезненности перемещения ного происхождения, низкой концентрации и
пищи во рту, к трудностям в формировании не играют сколько-нибудь заметной роли в пи-
пищевого комка. Такие пациенты не могут при- щеварении (табл. 1), но с другой стороны ко-
нимать пищу, не запивая ее водой, они склон- лебание в содержании отдельных ферментов и
ны к различным воспалительным заболевани- их ингибиторов весьма существенно для разви-
ям СОПР. Вполне вероятно, что «синдром су- тия отдельных стоматологических заболеваний.
хого рта» связан с эпохальным процессом ре- В слюне имеется гормон паротин, проду-
дукции челюстей, уменьшению свободного цируемый околоушными слюнным железами и
анатомического пространства для слюнных же- участвующий в регуляции обмена Са. В ней
лез, нарушением их редукции, иннервации, содержится в высокой концентрации фактор
кровоснабжения. Установление и лечение тако- свертывающей и антисвертывающей систем
го синдрома играет важнейшую роль как в па- крови, ряд факторов, влияющих на процессы
тогенезе, так и лечении заболеваний СОПР. В регенерации, на обменные процессы печени, ,
клинике иногда наблюдаются случаи длитель- функцию желудка и др.
ной и выраженной гипофункции железистого В слюне имеется целый ряд факторов
аппарата, такое состояние приводит к заболе- (большинство из которых обладают биологи-
ванию, которое получило название ксеросто- чески активными свойствами) - лизоцим, им-
11
Глава 1
Таблица 1.
12
Полость рта — понятие, особенности структуры, функции и процессов
Таблица 1. (продолжение)
13
Глава 1
муноглобулины и др., способные разрушать ности зубов, ряд участков десен, слизистая щек,
микрофлору, связывать токсины, осуществлять задней части губ. Вместе с тем имеются участ-
антимикробные и иммунологические механиз- ки, очень трудно очищаемые естественным
мы защиты. способом — это десневые борозды, фиссуры зу-
Важнейшей функцией слюны является бов, их контактные поверхности, рентромоляр-
минерализующая. Она осуществляется благо- ные участки, некоторые участки дна полости
даря наличию в ней ионов кальция и фосфора рта. Наконец, в полости рта кроме мягкого зуб-
в перенасыщенном состоянии (в 2 раза выше, ного налета, есть еще ряд приобретенных струк-
чем в крови). В связи с состоянием перенасы- тур, генетически недетерминированных, воз-
щенности зубы не могут растворяться в слюне, никающих при жизни человека — это высоко-
а последняя цементирует трещины и дефекты ментаболитный осадок слюны, зубной камень,
эмали зубов, способствуя их интактному состо- пелликула зубов, пломбы, коронки, протезы.
янию. Все они не безразличны для жизнедеятельнос-
В последние 10 лет выдвинута гипотеза о ти полости рта и выполнения ею своих функ-
мицеллярной коллоидной структуре слюны ций.
(В. К. Леонтьев и др.). Суть ее состоит в том, Одной из важнейших функций полости
что слюна (схема 1,2) представляет собой не рта является ее самоочищение. Физиологичес-
обычный раствор, а коллоидную систему, со- ки она сформирована таким образом и ее ана-
стоящую из мицелл, самопроизвольно образу- томия такова, что полость рта легко очищается
ющихся на основе кальция и фосфата. Вся сво- от остатков пищи, детрита и др. Это происхо-
бодная жидкость связана с этими мицеллами, дит за счет нескольких процессов — процесс
в связи с чем слюна столь вязка и способна со- заглатывания пищи, постоянного омывания
хранять форму. Любые воздействия на слюну в слюной, движения языка, щек, челюстей, дна
этом случае есть не что иное, как действие на полости рта. Любое нарушение процесса само-
устойчивость мицелл, которую они могут по- очищения полости рта не безразлично для ее
терять, нарушив тем самым свойства слюны. благополучия, здоровья и функционирования.
Эта новая гипотеза структуры слюны позволя- Нарушение самоочищения может происходить
ет современно, по-новому понять механизм при «синдроме сухого рта», образовании глубо-
функционирования слюны, влияние на свой- ких пародонтальных карманов, ряда зубочелю-
ства изменений ее состава. стных аномалий, наличии кариозных зубов,
Важнейшей функцией полости рта явля- при неудачно поставленных пломбах и проте-
ется происходящие в ней процессы адсорбции зах, жевательной лености. В этих случаях осо-
и десорбции. Все попадающие в полость рта бо велика роль рациональной гигиены полос-
вещества — пища, микрофлора, лекарства, ти рта, в том числе постоянной многократной
жидкости обладают способностью сорбиро- и профессиональной. На процесс самоочище-
ваться на ее органах. Особенно такой высокой ния всегда надо обращать внимание при забо-
способностью обладает СО языка. Сахар пищи, леваниях СОПР.
например, способен содержаться на ней до 60 Есть еще ряд особенностей, присущих
мин. Высокой способностью к адсорбции об- полости рта - это высокая степень резистент-
ладают и мягкий зубной налет, десневые бороз- ности и адаптированности к большому коли-
ды. Именно в них накапливаются пищевые ос- честву физических и химических факторов.
татки, пищевой и микробный детрит, облада- Среди них следует отметить воздействие раз-
ющий высокой ферментативной активностью, личных химических веществ (кислоты, щело-
что не безразлично для состояния СОПР. Де- чи, отдельные химические вещества), высокой
сорбция этих веществ легко совершается рядом и низкой температуры, изменение и колебание
слабых растворов кислот, особенно лимонной. атмосферного давления, воздействие сухости и
Она сама очень прочно связывается с описан- микробной инвазии.
ными выше структурами, вытесняя пищу, дет- Особую роль в физиологии и патологии
рит, микрофлору. полости рта играет сахар и содержащие его про-
В полости рта есть очень хорошо омыва- дукты. Основная особенность — способность
емые слюной, хорошо очищаемые и высокоме- сахара (единственного продукта) к полному
таболитные участки. Это жевательные поверх- метаболизму в полости рта. Для этого в ней
14
Полость рта — понятие, особенности структуры, функции и процессов
Схема 1.
Мицеллярная структура слюны (I) и прежние представления
о структуре слюны (II).
Схема 2.
Структура мицеллы слюны.
15
Глава 1
имеются все условия — влажность, хорошая ад- генезе которых сахар и возникающий из него
сорбция, идеальная температура. Сахар во рту мягкий зубной налет играют существенную па-
вступает в процесс гликолиза, в результате чего тогенетическую роль.
быстро превращается в молочную кислоту. Этот Таким образом, полость рта является
процесс в полости рта совершается за 3-5 ми- очень своеобразным анатомическим образова-
нут. При приеме сахара в полости рта происхо- нием, совершенно непохожим на другие поло-
дит своеобразный «метаболический взрыв» сти человеческого тела; с многообразными и
(схема 3). Количество молочной кислоты в те- резко отличающимися друг от друга функция-
чении нескольких минут возрастает в 10-15 раз ми, особенностями состава и строения; много-
и лишь через 1 час приходит в норму. Этот «ме- численными функциями: пищеварения, защит-
таболический взрыв» есть не что иное, как бы- ной, самоочищения, минерализующей и др.
стрый гликолиз сахара в молочную кислоту. СОПР является индикатором состояния орга-
Последняя воздействует на зубы (кислотная низма человека и его взаимоотношений с внеш-
атака), что постепенно может вести к кариесу. ней средой. Умение «читать» и видеть клини-
Таким образом, прием сахара является как бы ческое состояние слизистой, улавливать воз-
разрешающим фактором в кислотной кариоз- никающие в ней отклонения, играет суще-
ной атаке. Поэтому кариесогенная роль сахара ственную роль как для оценки ее непосред-
— основная из сладких веществ. Сахар не явля- ственного состояния, так и для выявления ран-
ется естественным продуктом для полости рта. них признаков изменений, связанных как с
В больших количествах он стал употребляться эндогенным так и экзогенным воздействием.
лишь последние сто лет. Полость рта с ее орга- Не зная их, и не принимая их во внимание, не-
нами не сумела за это время приспособиться к возможно успешно лечить и предупреждать
самоочищению от него, в результате чего как болезни СОПР.
массовое стоматологическое заболевание по-
явился кариес и заболевания десен - те, в пато-
16
Глава 2. Гистологическое строение
слизистой оболочки полости
рта и губ
СО, выстилающая полость рта, в отличие от других ее отделов име-
ет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, терми-
ческих и химических раздражителей, к проникновению инфекции, об-
ладает высокой регенераторной способностью. Эти свойства обуслов-
лены ее топографо-анатомическим расположением, окружающей сре-
дой и морфофункциональными особенностями.
СОПР имеет четкое строение. Она состоит из эпителия, собствен-
ной пластинки и подслизистой основы. Соотношение толщины этих
слоев на различных участках полости рта неодинаково. В СО твер'дого
неба, языка, десны эпителиальный слой наиболее толстый. Собствен-
ная пластинка хорошо выражена в СО губы, щеки. Подслизистая осно-
ва наиболее развита в области дна полости рта и переходных складок.
Такое строение обусловлено особенностями функций различных учас-
тков СОПР.
Эпителий многослойный плоский, обращен в ротовую полость и
вследствие слущивания поверхностных слоев клеток подвергается по-
стоянному обновлению. В некоторых участках поверхностные эпите-
лиальные клетки ороговевают. Степень ороговения на разных участках
слизистой не одинакова. Наиболее выражено ороговение эпителия на
тех участках слизистой, которые подвергаются наибольшему механи-
ческому, химическому и термическому воздействию, что является под-
тверждением защитно-приспособительного характера процесса орого-
вения эпителия СОПР, который особенно ярко выражен на твердом
небе, спинке языка и деснах. Роговой слой здесь представлен несколь-
кими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток (рис. 1).
Известно, что 60 % поверхности десны склонны к ороговению, а
на остальной поверхности наблюдаются явления, сходные с паракера-
тозом: клетки рогового слоя ороговевают не полностью и сохраняют
ядра. К роговому слою примыкает зернистый слой, состоящий из вытя-
нутых клеток, содержащих в своей цитоплазме зерна кератогиалина. На
остальных участках СОПР в норме ороговения не наблюдается и повер-
хностный слой эпителия представлен уплощенными клетками шипо-
ватого слоя — слоем плоских клеток (рис. 2). Под ним, а в отделах, где
выражен процесс ороговения, — под зернистым слоем находится слой
шиповатых клеток. Его клетки имеют полигональную форму и распо-
лагаются в несколько рядов. Самым глубоким слоем эпителия является
базальный, который образован располагающимися в один ряд клетка-
ми цилиндрической или кубической формы.
Гистохимическими методами исследования установлено, что эпи-
телий полости рта способен накапливать гликоген. Больше всего гли-
когена содержится в эпителии СО щек, мягкого неба, дна полости рта.
В эпителии десен и твердого неба есть лишь следы гликогена. Следова-
тельно, он накапливается в тех участках слизистой, где эпителий не оро-
говевает. Эта закономерность сохраняется и при патологии. При воспа-
лении процессы ороговения нарушаются и отмечается повышение со-
держания гликогена. Очевидно, в ороговевающем эпителии гликоген
17
Глава 2
геновых волокон расположены в участках СО, нительнотканные сосочки очень высокие, в них
подверженных наибольшему механическому находятся многочисленные капилляры и ог-
воздействию. Аргирофильные волокна образу- ромное количество нервных окончаний. В нор-
ют подэпителиальную мембрану, в виде сплош- ме в красную кайму не входят железистые об-
ной сетки залегают между коллагеновыми во- разования. Однако, у некоторых людей в обла-
локнами и вокруг сосудов. сти красной каймы встречаются слизистые губ-
Собственная пластинка образует много- ные железы, выводные протоки которых выхо-
численные выступы (сосочки), внедряющиеся дят на ее поверхность. Красная кайма постепен-
на различную глубину в эпителий. С другой сто- но переходит в слизистую оболочку. Эпителий
роны выросты эпителия заполняют простран- СО губы не ороговевает. Соединительноткан-
ство между соединительнотканными сосочка- ные сосочки собственной пластинки менее вы-
ми. Такое взаимоотношение между эпителием ражены, чем в переходном отделе.
и соединительной тканью увеличивает площадь СО щек покрыта многослойным плоским
их соприкосновения, что способствует обмену неороговевающим эпителием. Соединитель-
веществ между ними и более плотному соеди- нотканные сосочки умеренно выражены. В
нению. В собственной пластинке залегают со- подслизистой основе расположены мелкие
суды и нервные сплетения. слюнные и сальные железы, а также скопления
Собственная пластинка без резких границ жировых клеток.
переходит в подслизистую основу, которая со- Десна — это СО покрывающая альвеоляр-
стоит из рыхлой соединительной ткани, где ные отростки верхней и нижней челюстей. Вок-
наряду с волокнами и клетками, присущими руг каждого зуба имеется десневая борозда —
рыхлой соединительной ткани имеется жиро- щелевидное пространство между поверхностью
вая ткань, слизистые и слюнные железы. Под- зуба и прилежащей к ней десной. Эпителий дес-
слизистая основа отсутствует в СО языка, де- ны имеет неравномерную толщину. Различают
сен и частично неба, но хорошо выражена в три участка эпителия: ротовой (оральный), вы-
области дна полости рта, переходных складок стилающий десну снаружи, бороздковый (суль-
губ и щек. Подвижность СОПР находится в кулярный) и соединительный эпителий (эпи-
прямой зависимости от толщины подслизистой телиальное прикрепление). Оральный эпите-
основы. лий ороговевает. Собственная пластинка обра-
В силу функциональных особенностей зует глубоко вдающиеся в эпителий сосочки.
различных отделов слизистой оболочки рта Бороздковый и соединительный эпителий ли-
имеются выраженные различия в структуре от- шены рогового слоя; слой шиповатых клеток
дельных ее участков. тонкий, эпителиальные сосочки не выражены.
Губы состоят из мышечного слоя, снару- Подслизистая основа в десне отсутствует.
жи покрытого кожей, а со стороны преддверия СО твердого неба покрыта многослойным
полости рта — слизистой оболочкой. Между плоским ороговевающим эпителием. В участ-
кожей и слизистой оболочкой имеется проме- ке небного шва и в зоне перехода в десну под-
жуточная часть — красная кайма, в которой слизистая основа отсутствует, собственная пла-
различают наружную и внутреннюю зоны. стинка плотно сращена с надкостницей. В дру-
Многослойный плоский эпителий наружной гих отделах твердого неба его СО имеет подсли-
(гладкой) зоны красной каймы губ ороговева- зистую основу. В переднем отделе твердого неба
ет. Ороговение сопровождается образованием в подслизистой основе находится скопление
элеидина — промежуточного продукта превра- жировой ткани, а в заднем отделе располагают-
щения кератогиалина в кератин. Элеидин со- ся слизистые железы. Характерной особеннос-
держится в блестящем слое, находящемся на тью СО небного шва и зоны перехода в десны
границе рогового и зернистого слоев. На повер- является наличие в собственной пластинке
хности эпителия особенно в области углов рта мощных пучков коллагенновых волокон, силь-
открываются протоки сальных желез. Эпителий но переплетающихся между собой и вплетаю-
внутренней (сосочковой) зоны переходного щихся в надкостницу.
отдела губы в 3—4 раза толще, чем в наружной СО дна полости рта, переходных складок
зоне, в основном за счет утолщения шиповато- губ и щек, покрыта эпителием умеренной тол-
го слоя. Сальные железы отсутствуют. Соеди- щины, не проявляющим тенденции к орогове-
19
Глава 2
нию. Сосочки собственной пластинки невысо- ют форму гриба с узким основанием и широ-
кие. Хорошо выражена подслизистая основа, кой вершиной, покрытой тонким слоем неоро-
что обеспечивает свободные движения языка, говевающего эпителия, что придает им вид
губ, щек. красных точек, слегка возвышающихся над
Язык — мышечный орган, который по- уровнем нитевидных сосочков. В толще их эпи-
крыт слизистой оболочкой. Рельеф ее разный телия заложены вкусовые почки.
на боковых и нижней поверхностях и спинке Листовидные сосочки хорошо развиты
языка. СО нижней поверхности языка имеет только у детей. Они располагаются двумя груп-
наиболее сходное с другими участками строе- пами по бокам языка. Каждая группа включает
ние. Она покрыта многослойным плоским нео- 4—8 параллельно расположенных сосочков,
роговевающим эпителием. Собственная плас- разделенных узкими глубокими бороздками. В
тинка с одной стороны прилежит к мышцам, с эпителии боковых поверхностей сосочка зак-
другой — вдается в эпителий, образуя короткие лючены вкусовые почки. В промежутки, разде-
сосочки. СО верхней и боковых поверхностей ляющие сосочки, открываются выводные про-
языка образует выступы — сосочки языка. Су- токи слюнных желез, концевые отделы которых
ществует 4 вида сосочков: нитевидные, грибо- заложены между мышцами языка.
видные, листовидные и желобоватые. Желобоватые сосочки расположены вдоль
Нитевидные сосочки самые многочислен- пограничной линии между телом языка и его
ные, располагаются по всей поверхности спин- корнем в виде римской цифры V. Они имеют
ки языка, имеют конусообразную форму. Эпи- узкое основание и широкую уплощенную сво-
телий области вершин нитевидных сосочков бодную часть. Вокруг сосочка располагается
ороговевает и постоянно слущивается. При на- узкая глубокая щель — желобок, которая отде-
рушении функции органов пищеварения, при ляет сосочек от валика — утолщения СО, окру-
некоторых инфекционных заболеваниях оттор- жающего сосочек. В эпителии боковых повер-
жение поверхностного слоя эпителия замедля- хностей сосочка и валика расположены вкусо-
ется и эпителиальные клетки, накапливаясь в вые почки. В желобок открываются выводные
больших количествах на вершинах сосочков, протоки слюнных желез, концевые отделы ко-
образуют мощные роговые пласты ("обложен- торых заложены в рыхлой соединительной тка-
ный" язык). ни основания сосочка.
Грибовидные сосочки немногочисленны За слепым отверстием языка сосочки от-
и располагаются на спинке языка среди ните- сутствуют. В рыхлой соединительной ткани
видных; наибольшее их количество сосредото- собственной пластинки находится скопление
чено на кончике языка и по его краям. Они бо- лимфоидной ткани, образующее язычную мин-
лее крупных размеров, чем нитевидные, име- далину.
20
Глава 3. Общая морфологическая
характеристика
патологических изменений
слизистой оболочки полости рта
Патологические процессы, происходящие в СОПР, подчиняются
общепатологическим законам. Однако, ввиду анатомо-физиологичес-
ких особенностей эти изменения носят своеобразный характер. Пони-
мание многоплановых проявлений, развития и сущности патологичес-
кого процесса имеет важное значение для распознавания морфологи-
ческих изменений и диагностики заболевания.
Заболевания СОПР могут сопровождаться патоморфологически-
ми изменениями — воспалением, дистрофией или образованием опу-
холей. Воспаление относится к самым распространенным патологичес-
ким процессам СОПР. Оно является проявлением защитной реакции
всего организма на воздействие патогенного фактора. Течение и исход
воспалительного процесса зависят от реактивности организма, места
возникновения, интенсивности и длительности действия патогенного
раздражителя.
По морфологическим признакам различают три формы воспале-
ния: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. В зависимос-
ти от течения воспаление бывает острым и хроническим. При остром
альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротичес-
кие процессы в клеточных элементах эпителия и соединительной тка-
ни, отек, мукоидное и фибриноидное перерождение стенок сосудов и
волокнистого компонента собственной пластинки (рис. 3).
Для экссудативного воспаления более характерны расширение со-
судов, набухание эндотелиальных клеток, отек и инфильтрация стенок
сосудов и периваскулярной соединительной ткани лейкоцитами (рис. 4).
При пролиферативном воспалении превалируют процессы размно-
жения и трансформации клеток, которые завершаются образованием
зрелой соединительной ткани (рис. 5).
Чаще пролиферативная форма воспаления бывает следствием эк-
ссудативной формы, однако иногда процесс с самого начала может при-
обретать черты хронического продуктивного процесса, не исключаю-
щего его периодических обострений. Это связано с реактивностью орга-
низма, а также с особенностями повреждающего фактора.
При хроническом воспалении сосудистые изменения менее выра-
жены, преобладает накопление размножающихся соединительноткан-
ных клеток, преимущественно лимфоидных, плазматических, фиброб-
ластов и др. Последние завершают продуктивное воспаление, секрети-
руя тропоколлаген — предшественник коллагена волокнистой соеди-
нительной ткани. В результате продуктивного воспаления наблюдается
формирование зрелой соединительной ткани с явлениями склероза и
гиалиноза сосудов.
Изменения эпителия СОПР, развивающиеся в результате различ-
ных патологических процессов, можно разделить на три типа: наруше-
ние ороговения, экссудативные изменения и гипертрофия.
21
Глава 3
Рис. 3. Рис. 5.
Острое альтеративное воспаление. Х90. Хроническое продуктивное воспаление Х90.
1 — некробиотические и некротические изме- 1 - участки фиброза соединительной ткани; 2 -
нения эпителия; 2 — воспалительный инфильт- склероз сосудов.
рат в соединительной ткани.
Рис. 4. Рис. 6.
Острое экссудативное воспаление. Х400. Паракератоз. Х90.
1 — отек стенок сосудов; 2 — отек периваску- 1 — утолщенный роговой слой; 2 — палочко-
лярной соединительной ткани. видные ядра в ороговевающих клетках.
К нарушениям ороговения относят пара- рогового слоя эпителия. Иногда роговой слой
кератоз, гиперкератоз и дискератоз. образован несколькими десятками рядов оро-
Паракератоз — неполное ороговение, свя- говевших клеток. Гиперкератоз возникает в ре-
занное с потерей способности клеток эпителия зультате избыточного образования кератина,
вырабатывать кератогиалин. Зернистый слой когда зернистый и шиповатый слои утолщают-
отсутствует, роговой слой утолщается, а его ся, или вследствие задержки отшелушивания,
клетки содержат палочковидные ядра. Клини- когда зернистый, а иногда и шиповатый слои
чески это проявляется помутнением эпителия оказываются тоньше обычных. В основе гипер-
СО (рис. б). кератоза лежит интенсивный синтез кератина
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение в результате повышения функциональной ак-
22
Общая морфологическая характеристика патологических изменений слизистой оболочки полости рта
Рис. 7. Рис. 8.
Гиперкератоз. Х90. Дискератоз. Х90.
1 — круглое тельце в роговом слое;
тивности клеток эпителия. Клинически прояв- 2 — расслоение рогового слоя.
ляется побелением и утолщением СО (рис. 7).
Дискератоз — патологическое ороговение
отдельных эпителиальных клеток. Они стано-
вятся более крупными, округлыми; ядра интен-
сивно окрашены, цитоплазма эозинофильна,
слегка зерниста. Такие клетки лишены межкле-
точных контактов, хаотично располагаются в
большинстве слоев эпителия. При доброкаче-
ственном дискератозе наблюдается образова-
ние круглых телец и зерен в роговом слое (рис.
8). При злокачественном дискератозе происхо-
дит ороговение незрелых и появление атипич-
ных клеток, что характерно для болезни Боуэ-
на и плоскоклеточного рака.
Экссудативные изменения в эпителии яв-
ляются следствием воспаления. К ним относят
вакуольную дистрофию, спонгиоз, баллониру-
Рис. 9.
ющую дистрофию и акантолиз (по механизму
Вакуольная дистрофия. Х90.
развития). 1 — скопление жидкости в цитоплазме клеток
Вакуольная дистрофия — это скопление шиповатого слоя;
жидкости внутри клеток шиповатого и базаль- 2 — смещение ядер к периферии цитоплазмы.
ного слоев. Клетки увеличиваются в размере,
ядро оттесняется к периферии, изменяет фор- растягивает, а затем и разрывает межклеточные
му и размеры, затем ядро распадается, образуя связи, заполняя образующиеся полости.
одноклеточную полость. При слиянии несколь- Баллонирующая дистрофия — очаговые
ких таких полостей образуются полости боль- изменения клеток шиповатого слоя, которые
шего размера (рис. 9). увеличиваются, округляются, приобретая вид
Спонгиоз, или межклеточный отек, — шаров или баллонов. В результате колликваци-
скопление жидкости в межклеточных про- онного некроза такого участка эпителия обра-
странствах шиповатого слоя. Серозный экссу- зуются полости, заполненные экссудатом, в ко-
дат поступает в межклеточные пространства из тором плавают гомогенные шаровидные клет-
подлежащей соединительной ткани. Экссудат ки, напоминающие баллоны (рис. 10).
23
Глава 3
25
Глава 4. Обследование больных с
заболеваниями
• слизистой оболочки полости рта
27
Глава 4
тал ьных язвах, тяжелых формах язвенно-некро- него осмотра и обследования полости рта.
тического стоматита, опоясывающего лишая, Внешний осмотр начинают уже при встре-
врастании опухоли в нервные стволы и др. че с больным. Врач обращает внимание на об-
Не менее важным для диагностики явля- щий его вид, конституциональный статус, ак-
ется анализ данных о продолжительности боли тивность, выражение лица, особенности арти-
и времени ее возникновения. Например, при куляции, цвет склер и видимой поверхности
опоясывающем лишае высыпаниям элементов кожи. При некоторых заболеваниях СОПР, ко-
поражения на СО предшествует появление жгу- торые сопровождаются поражением кожи, не-
чей болезненности. При невралгии тройнично- обходимо осматривать всю поверхность тела.
го нерва боль возникает от воздействия на так Для осмотра СОПР необходимо усадить
называемые "курковые зоны"; боль невыноси- больного так, чтобы источник света находился
мая, но непродолжительная и никогда не воз- перед ним. Более целесообразно при обследо-
никает ночью. В иных случаях боль возникает вании СОПР (особенно начинающему врачу,
и продолжается непрерывно на протяжении еще не имеющему определенного опыта обсле-
многих часов и даже суток. дования СОПР) пользоваться дневным освеще-
Кроме того, анамнез позволяет определить нием. Это даст возможность безошибочно вы-
характер течения заболевания (острый, хрони- явить элементы поражения, проявляющиеся в
ческий, рецидивирующий) и в связи с этим по- изменении цвета СО. Следует обратить внима-
этапно использовать те или иные дополнитель- ние, что осмотру подлежат все участки СОПР,
ные методы исследования. Из анамнеза выяс- независимо от локализации поражения или от
няют индивидуальные особенности больного, предполагаемого диагноза.
его наследственность, характер условий жизни, Осмотр СОПР начинают с красной каймы
трудовой деятельности и общее самочувствие в губ. Изменения контуров и окраски красной
данное время. Информация о перенесенных каймы часто свидетельствуют о заболевании
заболеваниях и о наличии хронических заболе- внутренних органов. Необходимо обратить
ваний органов и систем на данный момент мо- внимание на состояние углов губ, так как имен-
жет помочь установлению причинно-след- но здесь могут локализоваться трещины, оро-
ственных связей с изменениями СОПР. говение слизистой оболочки. Нередко на по-
Анализ данных, полученных врачом при верхности красной каймы губ встречаются бе-
опросе больного, имеет определенную самосто- лые или желтовато-белые вкрапления размером
ятельную диагностическую ценность, а также с просяное зерно или манную крупинку — это
может определить дальнейший диагностичес- сальные железы (железы Фордайса). Врачу не-
кий поиск. Вот почему правильно проведенный обходимо знать, что это не патология, а осо-
детальный анамнез, как правило, позволяет уже бенности эмбриогенеза, хотя у пациентов с се-
на этом этапе обследования сделать правиль- бореей количество этих сальных желез значи-
ное предположение диагноза заболевания тельно увеличено.
СОПР. Однако, поскольку данные анамнеза Вслед за осмотром губ осматривают вести-
базируются на субъективных ощущениях и булярную часть СОПР — преддверие полости
оценках больного и зависят от состояния его рта. Для этого больному предлагают расслабить
психики, врачу необходимо объективно оцени- губы при сомкнутых челюстях и стоматологи-
вать их и взвешенно использовать при поста- ческим зеркалом поочередно приподнимают
новке предварительного диагноза. Такой диаг- верхнюю губу, отводят нижнюю губу, щеки, пос-
ноз должен быть подтвержден данными объек- ледовательно и внимательно осматривая их.
тивного клинического обследования и допол- На внутренней поверхности губ определя-
нительных исследований. ется бугристость, обусловленная малыми слюн-
Объективное обследование СОПР включа- ными железами, которые расположены в под-
ет осмотр и пальпацию. слизистой основе. Здесь же можно видеть то-
Первым этапом объективного обследова- чечные отверстия — выводные протоки этих
ния является осмотр больного, который позво- желез, из которых, если удерживать губы в от-
ляет выявить макроскопически видимые изме- веденном состоянии, на поверхности СО мо-
нения челюстно-лицевой области, а также эле- гут образоваться капли секрета. При массиро-
менты поражения СОПР. Он состоит из внеш- вании поверхности кожи в области околоуш-
28
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта
ной железы в норме из отверстия Стенонова тальной группы зубов рельеф ее образован сим-
протока должна выделяться слюна. При воспа- метричными трансверзально расположенными
лении железы или при закупорке протока слю- складками. У людей преклонного возраста или
на не выделяется или же выделяется жидкость пользующихся съемными пластиночными про-
с примесью гноя. тезами эти складки сглаживаются. Возле Щ зу-
Осматривая преддверие ротовой полости, бов по срединной линии располагается груше-
обращают внимание на цвет и увлажненность видной формы сосочек (papilla incisiva), кото-
слизистой оболочки. По линии смыкания зу- рый может быть разных размеров. За этим со-
бов на СО щек можно выявить такие же самые сочком вдоль срединного шва твердого неба
вкрапления, как и на поверхности красной кай- может встречаться достаточно выраженный ва-
мы губ, — сальные железы (железы Фордайса). ликоподобный выступ (torus palatini). Так же,
Наличие их, а также хорошо выраженных со- как и резцовый сосочек — это вариант нормы,
сочков выводных протоков околоушных желез, хотя при значительных размерах эти выступы
которые находятся на уровне 76|67 зубов не часто травмируются пищей и могут иметь эле-
следует принимать за патологию. менты поражения с нарушением целостности
В дистальных отделах щек кроме сальных слизистой оболочки.
желез встречаются еще и ацинозные железы. В дистальных отделах в толще СО твердо-
Особенно большая железа расположена напро- го неба на границе с мягким небом заложены
тив 8J8 зубов. Здесь же по переходной складке, многочисленные железы, выводные протоки
в основном возле 8|8 зубов, в зоне перехода СО которых открываются в виде точечных отвер-
на десну, достаточно часто рельефно просвечи- стий на слизистой оболочке. Поэтому при на-
ваются поверхностные вены, которые ошибоч- личии бугристых образований на СО твердого
но можно принять за патологические образо- неба врачу необходимо тщательно проводить
вания. дифференциальную диагностику, так как по-
Осмотрев СО преддверия полости рта, пе- добные признаки наблюдаются и при сифили-
реходят к дальнейшему обследованию СО соб- се, и при волчанке. В этих случаях надо прове-
ственно ротовой полости. Ее осматривают с сти необходимые дополнительные исследова-
помощью ротового зеркала или шпателя в оп- ния, чтобы решить вопрос о характере имею-
ределенной последовательности: десна, твердое щихся изменений.
и мягкое небо, язык, дно полости рта. При этом Достаточно богатую информацию может
надо обратить внимание на состояние зубов, дать обследование СО мягкого неба. У больных
дна полости рта, зубных протезов. с патологией гепатобиллиарной системы она
При осмотре отдельных участков СОПР разной интенсивности желтизны; у курильщи-
голову пациента необходимо фиксировать в ков, а также в состоянии хронического воспа-
определенном положении. Так, для осмотра СО ления она насыщенно-красная; при пороках
верхней челюсти и неба, больному надо запро- сердца и сердечно-сосудистой недостаточнос-
кинуть голову несколько назад, а кресло необ- т и — с цианотичным оттенком.
ходимо приподнять, чтобы доктор, не сгибаясь, Важную информацию дает осмотр языка.
мог провести осмотр. Для более детального ос- Спинка его в норме имеет розовую окраску с
мотра СОПР иногда используют лупу или сто- матовым оттенком, ворсистая, так как образо-
матоскоп. вана разными группами сосочков. В зависимо-
При обследовании щек, языка, подъязыч- сти от длины нитевидных сосочков язык может
ной области, дна полости рта больного необ- казаться обложенным. Степень этой обложен-
ходимо усадить ниже, чтобы он не запрокиды- ное™ меняется в течение дня: утром она боль-
вал голову, а иногда несколько опустил подбо- ше, а после приема пищи и к концу дня обло-
родок. женность уменьшается. Но когда на поверхно-
Участки здоровой СО имеют окраску раз- сти языка образуется обильный налет — это уже
личных оттенков: от бледного, бледно-розово- результат воспалительного процесса и боли в
го — до красного. Это связано с особенностя- полости рта, которые обусловливают ограниче-
ми ее строения. Так, СО твердого неба отлича- ние подвижности и нарушение самоочистки
ется заметной бледностью, плотностью, непод- языка; или это состояние обусловлено заболе-
вижностью и своеобразным рельефом. У фрон- ваниями пищевода, желудка, печени, поджелу-
29
Глава 4
30
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта
31
Глава 4
Таблица 2.
Лабораторные методы Показатели гемограммы периферической
обследования крови
Постановка диагноза имеет несколько эта- Показатели Значение в единицах СИ
пов. Во время опроса больного у врача склады- Эритроциты
вается определенное представление о характе- у женщин 3,8-4,5хЮ12/л
ре заболевания. При осмотре врач конкретизи- у мужчин 4,5-5,0 х1012 /л
рует свои предположения. Роль вспомогатель- Гемоглобин
ных методов обследования — подтвердить или у женщин 120-140 г/л
опровергнуть имеющиеся предположения вра- у мужчин 130-160 г/л
ча о диагнозе больного. Однако, иногда для Цветной показатель 0,9-1,1
постановки диагноза их бывает недостаточно. Лейкоциты 4,0-9,0х109/л
В таких случаях врач прибегает к вспомогатель- палочкоядерние 1-6%
ным лабораторно-инструментальным методам сегментоядерние 47-72 % (66 %)
исследования, которые нередко могут приоб- Эозинофилы 0,5-5 %
ретать решающее значение в постановке окон- Базофилы 0-1 %
чательного диагноза. Моноциты 4-10%
В зависимости от характера поражения Лимфоциты 19-37 %
СОПР и нарушений общего статуса больного СОЭ 2—10 мм/ч
применяют общеклинические (клинический Ретикулоциты 0,8-1,0%
анализ крови и мочи) и специальные (морфо- Тромбоциты 200,0-300,0хЮ9/л
логические, микробиологические, гистоцитохи- Время свёртываемости крови:
мические, иммунологические, серологические, начало 1 мин 35 с - 2 мин;окончание - 2 мин
функциональные и др.) методы обследования. 50 с -4 мин. Время кровотечения - до 3 мин.
Общий клинический анализ крови является
важным вспомогательным методом обследова- являются эозинофилия, тромбопения, лейко-
ния и проводиться каждому больному с пато- пения, лимфоцитоз. Значительное уменьшение
логией СОПР (табл. 2). количества эритроцитов, изменение их формы,
Абсолютно необходимо делать исследова- снижение содержания гемоглобина в них - ти-
ние крови больным при наличии в полости рта пичные признаки анемии.
язвенно-некротических поражений, при прояв- Так называемый патологический лейкоци-
лениях геморрагического синдрома, а также при тоз как защитная реакция имеет место при вос-
подозрении на заболевания крови. Анализ кро- палительных процессах СОПР, при язвенно-
ви позволяет уточнить характер заболевания некротических поражениях, проявлениях ал-
СОПР и выявить его возможную взаимосвязь с лергии, интоксикациях и др.
патологией органов кроветворения. Кроме того, Лейкопения может встречаться и у здоро-
гемограмма служит неспецифическим тестом вых людей (кратковременно после перегрева-
аллергизации организма, а также одним из по- ния, тяжелой физической работы), однако
казателей неспецифической реактивности орга- прежде всего ее следует расценивать как при-
низма. Так, при некоторых заболеваниях воспа- знак серьезных нарушений в организме.
лительного характера с острым течением коли- Лимфоциты играют значительную роль в
чество лейкоцитов выше нормы; увеличивается выработке иммунитета. Они фиксируют токси-
процент нейтрофильных лейкоцитов, лимфоци- ны и участвуют в образовании антител. Лимфо-
тов, значительно уменьшается количество мо- циты могут превращаться в так называемые
ноцитов и эозинофилов; ускорена СОЭ. плазматические клетки, которые вырабатыва-
При некоторых хронических заболевани- ют у-глобулин. Изменения лимфоцитов в ту
ях, интоксикациях гемограмма может мало из- или иную сторону позволяют врачу правильно
меняться или же наоборот, отражать значитель- оценить не только развитие заболевания, но и
ное уменьшение количества эритроцитов, сни- тактику его лечения.
жение содержания гемоглобина, сдвиг лейко- Эозинофилия развивается при повыше-
цитарной формулы влево, увеличение СОЭ. нии уровня гистамина в крови и имеет место
Неспецифическими тестами аллергизации при аллергизации организма, при иммунных и
33
Глава 4
ммоль/л, калия 3,8-5,2 ммоль/л. Степень изме- гистогенного (фибробласты, оседлые макрофа-
нения концентрации электролитов нередко гоциты, тканевые базофилы, плазмоциты и др.)
коррелирует с тяжестью заболевания. Особое происхождения; клетки эпителия (ороговева-
диагностическое и прогностическое значение ющие, ороговевшие, атипические, клетки Ту-
эти показатели имеют при пузырчатке, когда анка); специфические клетки - типа Лангган-
количество натрия, хлоридов, кальция умень- са, эпителеоидные, клетки-монстры (клетки
шается, а количество калия может увеличивать- баллонирующей дистрофии), а также опреде-
ся до 10,0—12,7 ммоль/л. ляют микроорганизмы (кокки, веретенообраз-
М о н о ц и т о г р а м м а — тест определе- ные бактерии, спирохеты, простейшие, грибы).
ния функционального состояния активности ме- Оценка клеточного состава экссудата по-
зенхимы (метод дифференцированного выявле- зволяет получить представление о защитных
ния и подсчета процентного соотношения разных реакциях СО. При этом определяют качествен-
форм моноцитов периферической крови). В нор- ное и количественное соотношение нейтрофи-
ме процентное соотношение разных групп диф- лов, активность фагоцитоза. Важное диагнос-
ференцированных моноцитов таково: промоно- тическое значение имеет количество в поле зре-
циты — 20-28 %, собственно моноциты — 26-32 %, ния препарата лимфоцитов, полибластов, эпи-
полиморфноядерные моноциты — 42-52 %. Из- телиальных клеток и плазмоцитов.
менение соотношения этих форм в сторону по- Как дополнительный тест, возможно ис-
лиморфноядерных клеток свидетельствует о сни- пользование флуоресцентной цитодиагности-
жении защитной реакции организма. ки (когда цитологический препарат обрабаты-
Исследования мочи проводят при воспа- вают флуоресцентными красителями). Под
лительных заболеваниях СОПР и патологии флуоресцентным микроскопом в клетках здо-
пародонта с целью выявления заболеваний по- ровых участков СО цитоплазма флуоресцирует
чек, а также для определения уровня глюкозы зелеными (темно-зелеными) оттенками, а ядро
в моче и своевременной диагностики сахарно- — от светло-зеленых до желтоватых оттенков.
го диабета (в случае сухости в полости рта). Индекс кератинизации (ИК) определяет
Цитологические исследования представля- степень кератинизации и характеризует барь-
ют собой разновидность морфологического ерную функцию СО. Для определения индекса
метода. С их помощью изучают клеточный со- кератинизации подсчитывают общее количе-
став элементов поражения СОПР при различ- ство эпителиальных клеток в поле зрения мик-
ных патологических состояниях. Простота и роскопа. Затем количество ороговелых клеток
доступность получения материала, возмож- умножают на 100 и делят на общее количество
ность без ограничений многократно повторять клеток. Снижение показателей индекса кера-
исследования дают основание применять ци- тинизации в динамике обследования поражен-
тологические исследования как диагностичес- ного участка СО свидетельствует о снижении
кие, а также для объективной оценки реактив- ее барьерной функции.
ности организма больного, течения заболева- Микробиологические исследования позво-
ния в динамике и оценки эффективности про- ляют уточнить причину заболевания, выявить
водимого лечения. Методы клинической цито- вид инфекции, определить ее вирулентность и
логии хорошо зарекомендовали себя в стома- чувствительность к антибиотикам и другим
тологии при диагностике некоторых онкологи- противомикробным препаратам. При микро-
ческих заболеваний, язвенно-некротического биологических исследованиях необходимо
стоматита, пузырчатки, простого герпеса и др. придерживаться определенных правил: до взя-
Цитологические препараты готовят мето- тия материала больному нельзя принимать ни-
дом соскоба, отпечатка или перепечатка (если каких лекарственных препаратов, полоскать
элементы поражения СОПР расположены в рот, чистить зубы. Непосредственно перед взя-
местах, недоступных для получения прямого тием материала следует промыть рот теплой
отпечатка). Если невозможно получить соскоб водой, очистить пораженный участок СО сте-
или отпечаток, цитологический препарат гото- рильным ватным тампоном. Материал берут
вят из осадка ротовой жидкости. На этих пре- стерильными, плотно свернутыми из ваты ша-
паратах выявляют клетки гематогенного (ней- риками диаметром 2—5 мм или микробиоло-
трофилы, эозинофилы, лимфоциты и др.) и гической петлей. Высевают материал на специ-
35
Глава 4
альные питательные среды в пробирках или на время; уточняют возможную причину и реаль-
чашках Петри. ный аллерген. С этой целью выявляют наличие
Бактериоскопическое исследование (опре- сопутствующих заболеваний, реакцию орга-
деление микроорганизмов, находящихся на низма больного на продукты питания, некото-
поверхности язв, эрозий и других элементов рые растения и цветы, запахи, медикаменты,
поражения СОПР) проводят с целью выявле- бытовые и промышленные химические соеди-
ния возбудителей некоторых заболеваний, в нения.
том числе и специфических инфекций (сифи- Аллергологическое обследование прово-
лис, туберкулез, гонорея, лепра, кандидоз, ак- дят с помощью специфических и неспецифи-
тиномикоз). В лабораторной практике прово- ческих аллергологических тестов.
дят микроскопию как нативных (свежих, нео- Не с п е ц и ф и ч е с к и м и а л л е р г о -
бработанных), так и фиксированных препара- л о г и ч е с к и м и т е с т а м и являются эози-
тов. Микроскопию фиксированных препаратов нофилия и лейкопения секрета в очаге пораже-
часто используют для диагностики грибковой ния СОПР и периферической крови; тромбоци-
патологии, обусловленной дрожжеподобными топения и лейкопения вплоть до агранулоцито-
грибами рода Candida. за; повышение содержания глобулинов в сыво-
Материал для исследования (творожистый ротке крови (особенно фракции у-глобулинов).
налет, белые бляшки) берут прокаленной и ос- Достоверность этих тестов достигает 30—40 %.
тывшей платиновой петлей или стерильным Специфические аллергологи-
зубоврачебным шпателем. Забор материала ч е с к и е т е с т ы позволяют выявить сенсиби-
проводят утром, обязательно натощак, при не- лизацию организма к определенному аллерге-
чищеных зубах. Обнаружение единичных ну. К ним относят кожную и мукозную пробы;
дрожжевых клеток в препарате, даже на стадии клеточные тесты [реакция лейкоцитолиза, по-
почкования, не имеет диагностического значе- казатель повреждения нейтрофилов (ППН);
ния, поскольку как сапрофит гриб Candida реакция агломерации лейкоцитов (РАЛ), ин-
встречается у 60 % здоровых людей. О патоло- декс агглютинации тромбоцитов; реакция дег-
гии свидетельствует выявление значительного рануляции базофильных лейкоцитов (тест
количества элементов гриба, его значительное Шелли) и др.].
почкование или наличие псевдомицелия. Среди к о ж н ы х п р о б р а з л и ч а ю т
Выявление бледной трепонемы проводит- аппликационную, капельную, скарификаци-
ся путем микроскопии материала первичной онную и внутрикожную. Их применяют с це-
сифиломы или пунктата регионарного лимфо- лью предупреждения тяжелых общих реакций
узла (бубона), а также содержимого соскоба с анафилактического характера.
папул или эрозий при вторичном сифилисе. А п п л и к а ц и о н н а я п р о б а . На об-
Это исследование проводят при затемненном работанную спиртом или спирто-эфиром внут-
конденсоре в темном поле микроскопа. Обна- реннюю поверхность кожи предплечья накла-
ружение бледной трепонемы служит абсолют- дывают марлю, сложенную в несколько слоев
ным подтверджением диагноза сифилиса. и имеющую форму квадрата (1x1 см или
При язвенно-некротическом стоматите и 1,5x1,5 см), смоченную раствором или экстрак-
ангине Венсана в 100 % случаев выявляется сим- том одного или нескольких исследуемых ве-
биоз веретенообразной палочки и спирохеты ществ. Мало закрывают целлофаном или ком-
Венсана. Намного сложнее при бактериоскопи- прессной бумагой и фиксируют лейкопласты-
ческом исследовании выявить бациллу Коха. рем. Результаты пробы оценивают через 10—20
Аллергологические методы обследования мин (реакция немедленного типа) и через 24—
проводят при подозрении на аллергическое 48 ч (реакция замедленного типа). Проба оце-
поражение СОПР. Важнейшим элементом ал- нивается как положительная при наличии ги-
лергологического обследования больного явля- перемии, гиперемии с инфильтрацией, гипере-
ется аллергологический анамнез. При сборе мии с отеком, образовании пузырей. Чрезмер-
этого анамнеза обращают внимание на отяго- но положительная реакция может сопровож-
щенную аллергическими заболеваниями на- даться отеком, гиперемией, образованием
следственность, склонность больного к аллер- большого пузыря или некрозом на всей повер-
гическим реакциям в прошлом и в настоящее хности контакта аллергена с кожей.
36
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта
об угнетении, а выше 7 — об усилении реактив- ровано 5—25 кокков; III — адсорбировано 26—
ности. Величины 1—2 свидетельствуют о пол- 50 кокков; IV — адсорбировано 51 и больше
ной ареактивности организма. кокков (тип "муравейника").
Л и з о ц и м в слюне определяют методом Расчет производят на 100 эпителиальных
Лоури, который основан на свойстве слюны клетках. I и II группы — отрицательная РАМ,
расщеплять полисахариды клеточной оболоч- III и IV группы — РАМ положительная. При
ки бактерий. Активность лизоцима определя- микроскопии в каждом мазке определяют про-
ют нефелометрическим методом по изменению цент клеток с положительной и отрицательной
мутности суспензии Micrococcus lisoideis и вы- РАМ. По процентам положительной РАМ оп-
ражают в микрограммах кристаллического ли- ределяют сопротивляемость организма: 70 %
зоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при положительной РАМ и выше — функциональ-
температуре 37 °С, а также определяют его уро- ное состояние организма хорошее, 31—69 % —
вень в 1 мл слюны (в норме — 18,1 мг/100 мл). удовлетворительное; 30 % и ниже — неудовлет-
Фагоцитарная активность ворительное.
л е й к о ц и т о в характеризует уровень защиты Распространенным методом диагностики
СО при разных ее состояниях. Для определе- заболеваний СОПР при разных дисплазиях эпи-
ния фагоцитарной активности используют дву- телия является гистологическое исследование.
миллиардную суспензию убитой нагреванием Б и о п с и я — прижизненное взятие тка-
суточной культуры стафилококка (штам 209). ней для микроскопического (гистологическо-
Ее смешивают с 0,1 мл цитратной крови боль- го) исследования. Биопсию проводят главным
ного. Смесь инкубируют в термостате при тем- образом в сложных случаях дифференциальной
пературе 37 °С в течение 30 мин и 2 часа, гото- диагностики заболеваний СОПР (новообразо-
вят мазки, подсчитывают для обеих экспозиций вания, предраковые заболевания СОПР, долго
число клеток, захваченных микроорганизмами, незаживающие язвы). При этом, соблюдая пра-
— фагоцитарный индекс (ФИ), а затем опре- вила асептики и антисептики, под инфильтра-
деляют индекс завершения фагоцитоза (ИЗФ) ционной или проводниковой анестезией нож-
по формуле: ницами, скальпелем или другим специальным
инструментом (иголки разных конструкций
при пункционной биопсии или трепанодиссек-
торы при обследовании костной, хрящевой и
Реакция адсорбции микроор- фиброзной тканей) удаляют наиболее характер-
г а н и з м о в (РАМ). Метод разработан и реко- ный участок поражения СОПР (кусочек ткани
мендованный нами для оценки сопротивляемо- размером 3—5 мм3 с подслизистой основой и
сти организма при различных заболеваниях как прилежащими тканями) с частью здоровой СО.
прогнозирующий фактор и как метод оценки Рану зашивают. Биопсийный материал поме-
эффективности лечения. Он базируется на щают в пробирку с фиксирующим раствором
оценке количественной адсорбции микроорга- (чаще всего это 10% нейтральный формалин) и
низмов на поверхности эпителиальных клеток. направляют в патогистологическую лаборато-
Методом соскоба берут мазок с видимо здоро- рию для исследования. При этом обязательно
вой поверхности СО, окрашивают по Романов- указывают дату проведения биопсии, паспорт-
скому, Паппенгейму или Лейшману и изучают ные и анамнестические данные больного, ре-
соотношение микрофлоры и клеток эпителия зультаты объективного обследования и предва-
СОПР. В мазках подсчитывают количество ко- рительный диагноз.
ков, адсорбированных на поверхности эпите- Флюоресцентную биомикрос-
лиальных клеток. к о п и ю используют для диагностики предо-
В зависимости от количества микроорга- пухолевых заболеваний и рака СОПР и губ.
низмов, адсорбированных на поверхности кле- Поскольку признаки начальной малигни-
ток эпителия, их делят на 4 группы: I — эпите- зации практически неуловимы, то необходимы
лиальные клетки, не имеющие на своей повер- дополнительные методы исследования, кото-
хности адсорбированных микроорганизмов рые предшествуют биопсии. Особенно ценны
или имеющие лишь единичные кокки; II — методы прижизненного исследования на уров-
поверхностью эпителиальных клеток адсорби- не микроскопии. Так, метод биомикроскопии
39
Глава 4
с толуидиновым синим используют для диаг- (0,6 мл/мин), то скорость секреции считается
ностики онкологических заболеваниях СОПР пониженной. Для стимуляции слюноотделения
и красной каймы губ. используют 1% раствор пилокарпина (8 капель
Большими возможностями для клиничес- внутрь), лимонную кислоту (кристаллик под
кой диагностики обладает люминесцентная язык), 1 см3 парафина (для жевания). О функ-
методика прижизненного исследования орга- ции малых слюнных желез судят по количеству
нов и тканей - к о н т а к т н а я ф л у о р е с - функционирующих этих желез на поверхности
ц е н т н а я б и о м и к р о с к о п и я (КФБ) СО, ограниченной рамкой 2x2 см (в норме их
(БрумергЕ.М., Барский И.Я., 1978).
Для КФБ используют устройство, собран- Таблица 4.
ное из переоснащенной системы микроскопа Количественный и качественный состав
МБИ-1, люминесцентного светильника 01-28, смешанной слюны
комплекта для контактной биомикроскопии Показатель Среднее значение
ОЛК-2 и подставки для подбородка. Исполь- Количество слюны 1400- 1500мл/сут
зуя контактный объектив ЛК 25 х 0,75 с разны- Скорость выделения 0,1-1,8(0,57)мл/мин
ми окулярами, получают увеличение объекта в Плотность 1,002- 1,020 г/см3
120—240 раз. Для этого исследуемый участок рН 5,6-7,6(6,75)
обрабатывают раствором акридинового оран- Вязкость при 38° С 22-23
жевого 1:1000 (этот флюорохром дает желто- Вода 99,14-99,42%
зеленое свечение с ДНК и оранжевое с РНК) и Плотные вещества 0,58-0,86%
рассматривают его в поле зрения микроскопа. Газы слюны:
Глубина просматривания тканей — 32—40 мкм. Кислород 0,5-0,8%
Для исследования поверхности с ороговением Углекислый газ 8,0 - 44,0 %
ее дополнительно обрабатывают нефлуоресци- Общий азот 242 мг/100 мл
рующим маслом, что повышает прозрачность Альбумины 7,6%
рогового слоя и дает возможность судить об Глобулины:
изменениях в глубине тканей. а-глобулин 11,1 %
В норме на красной кайме губ при КФБ (J-глобулин 43,3%
обнаруживается неоднородное зеленоватое све- у-глобулин 18,1 %
чение поверхностного слоя безъядерных оро- Лизоцим 18,1 мг/ЮОмл
говевших клеток без четких границ между Муцин 270,0 мг/ 100 мл
ними. На СО хорошо видны круглые клеточ- Кислая фосфатаза 22,0 - 23,0 мг/мл
ные ядра, светящиеся желто-зеленым светом на Щелочная фосфатаза 5,5 - 6,0 мг/мл
фоне зеленоватой цитоплазмы. В ядрах виден
хроматин. Размещение ядер в одном слое од-
нородное. Они круглые по форме, расположе- около 20). О секреторной активности этих же-
ны на расстоянии одно от другого, границы лез судят по количеству секрета, который вы-
клеток видны нечетко. деляется на 4 см2 поверхности СО и всасывает-
Функцию слюнных желез исследуют в нор- ся с этой поверхности промокательной бума-
ме, а также при их гипо- или гиперплазии и при гой. Среднее количество секрета, выделяемое
ксеростомии. Состав слюны очень разный и одной железой, (Кср) вычисляется по форму-
лабильный. Он меняется с возрастом и при раз- ле:
личных заболеваниях, поэтому определение
физических, химических и биохимических по- , где
казателей слюны имеет большое диагностичес-
кое и прогностическое значение (табл. 4). а — масса бумажки, насыщенной секре-
При исследовании определяют скорость том; в — масса бумажки до насыщения; п —
выделения слюны и ее количество. Это прово- количество функционирующих желез. В сред-
дится чаще натощак или после пробного завт- нем, этот показатель равен (1,85+0,7)хЮ~4/мин.
рака. Слюну собирают в мерную пробирку. Если
количество слюны меньше 30 мл/ч натощак (0,5
мл/мин) или 50 мл/ч после пробного завтрака
40
Глава 5. Элементы поражения
слизистой оболочки полости рта
Развитие каждого заболевания СОПР характеризуется возникнове-
нием на ее поверхности своеобразных элементов поражения. Наблюдае-
мые на коже и СО высыпания состоят из отдельных элементов, которые
можно объединить в несколько групп: 1) изменения цвета слизистой, 2)
изменения рельефа поверхности, 3) ограниченные скопления жидкости,
4) наслоение на поверхности, 5) дефекты СО. Элементы поражения ус-
ловно делят на первичные (которые возникают на неизмененной СО) и
вторичные (развивающиеся в результате трансформации или поврежде-
ния уже существующих элементов). Образование одинаковых первичных
элементов на СО рассматривают как моноформное, а разных - как поли-
морфное высыпание. Знание элементов высыпания дает возможность
правильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях СОПР и губ.
А сопоставление клинической картины местных изменений с состояни-
ем всего организма, с факторами внешней среды, которые неблагопри-
ятно воздействуют как на область поражения так и на весь организм в
целом, позволяет правильно поставить диагноз.
К первичным элементам высыпания относят пятно, узелок (папулу),
узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойник (пустулу), кисту. К вторичным -
чешуйку, эрозию, экскориацию, афту, язву, трещину, корку, рубец и др.
Первичные элементы поражения. П я т н о (macula) — ограничен-
ное изменение цвета СОПР (рис. 15). Цвет пятна зависит от причин его
образования. Пятна никогда не выступают над уровнем СО, то есть не
изменяют ее рельеф. Различают сосудистые, пигментные пятна и пят-
на, возникающие вследствие отложения в СО красящих веществ.
Сосудистые пятна могут возникать в результате временного рас-
ширения сосудов и воспаления. Воспалительные пятна имеют разные
оттенки чаще красного, реже синеватого цвета. При надавливании они
исчезают, а потом, после прекращения давления, появляются вновь.
Эритема — неограниченное, без четких контуров покраснение СО.
Розеола — небольшая эритема округлой формы, размером от 1,5—2
до 10 мм в диаметре с ограниченными контурами. Розеолы наблюдаются
при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф, сифилис).
Геморрагии — пятна, которые возникают вследствие нарушения це-
лостности сосудистой стенки. Цвет таких пятен не исчезает при надавли-
вании на них и в зависимости от разложения кровяного пигмента может
быть красным, синюшно-красным, зеленоватым, желтым и т.д. Эти пят-
на бывают разной величины. Петехии — точечные геморрагии, большие
геморрагии называются экхимозами. Особенностью геморрагических
пятен является то, что они рассасываются и исчезают, не оставляя следа.
Телеангиэктазии — пятна, которые возникают вследствие стойко-
го невоспалительного расширения сосудов или их новообразования.
Они образуются тонкими извилистыми анастомозирующими между со-
бой сосудами. При диаскопии телеангиэктазии немного бледнеют.
Пигментные пятна возникают в связи с отложением в СО крася-
щих веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Они могут
быть врожденными и приобретенными. Врожденные пигментации на-
зываются невусами. Приобретенные пигментации имеют эндокринное
41
Глава 5
а а
б б
а а
б б
a a
б б
а а
б б
а а
б б
а а
б б
48
Элементы поражения слизистой оболочки полости рта
а а
б б
49
Глава 6. Общие представления о
заболеваниях слизистой оболочки
полости рта и их систематика
(классификация)
Среди стоматологических заболеваний особое место занимают про-
цессы, связанные с поражением СОПР. Возросший интерес научных ис-
следователей и практических врачей к этой патологии объясняется частым
возникновением заболеваний СОПР, большим разнообразием их форм,
широким спектром этиологических факторов, довольно сложным, а во мно-
гих случаях недостаточно ясным механизмом патогенетической сути забо-
левания.
В последнее десятилетие в отечественной и зарубежной литературе
появился ряд сообщений, которые свидетельствуют о глубоких исследова-
ниях этой патологии (диссертации, монографии, атласы). Они сыграли
позитивную роль в изучении проблемы. Однако, еще много аспектов забо-
леваний СОПР требуют дальнейшего изучения, детализации и конкрети-
зации, разработки и уточнения эффективных методов лечения и профи-
лактики.
В литературе отсутствуют статистические данные отображающие час-
тоту и количество заболеваний, встречающихся при поражениях СОПР.
Какие из них являются самостоятельными процессами? Каковы измене-
ния СО, которые возникают как симптомы органной и общесоматической
патологии? Какие заболевания СОПР являются синдромами?
В этой работе мы попробовали обобщить сведения о заболеваниях,
которые чаще всего приводятся в отечественных и зарубежных пособиях.
Сейчас, по нашим данным общее количество описанных заболеваний, в
том числе и тех, которые редко встречаются, достигает около тысячи нозо-
логических единиц.
Одной из причин, которая затрудняет создание полного представле-
ния о заболеваниях СОПР, является большое разнообразие причинных
факторов, принимающих участие в развитии того или иного заболевания.
Это характерно даже для тех наблюдений, когда клинические проявления
болезней закономерно одинаковы и механизм их развития един. Отсюда
понимание сути того или иного заболевания СОПР, четкие представления
о его развитии возможны лишь при анализе этиологических, патогенети-
ческих факторов и клинических проявлений, как единого причинно-след-
ственного процесса. Исходя из этой точки зрения, многие исследователи
пробовали разрабатывать наиболее обоснованные классификации заболе-
ваний СОПР. Рассматривая такой подход как наиболее рациональный и
методически верный, остановимся кратко на отдельных его положениях.
Этиология. В свое время на ранних этапах изучения причин заболева-
ний СОПР и их патогенеза, в период, который был связан с накоплением
клинических фактов, анализом особенностей их появления, развития, изу-
чением течения отдельных клинических форм заболеваний, все патологи-
ческие процессы СОПР объединяли под общим диагнозом "стоматит". В
дальнейшем, по мере накопления фактов, клинического опыта появились
пробы систематизировать заболевания, объединять некоторые из них в от-
50
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)
дельные группы. Это привело к появлению таких тора всю этиологию явления. Единственный фак-
диагностических терминов, как "хейлит", "гин- тор никогда не может быть всей причиной; он
гивит", "глоссит", "палатинит" и др. Такие диаг- лишь необходимая часть причины. Основным же
ностические приемы были шагом вперед в изу- является взаимодействие, которое исключает вся-
чении проявлений заболевания, позволили более ческое абсолютно первичное и абсолютно вто-
предметно выявить закономерности клиничес- ричное. Такое представление о причинах, их вза-
ких симптомов, характерных для поражения от- имодействии и последствиях приводит нас к
дельных участков СОПР (губа, десна, небо и др.), единственно правильному взгляду на этиологию
рассматривать причины, механизмы их развития, заболевания, пониманию и объективной оценке
особенности течения. систематик и классификаций по этиологическо-
Среди специалистов давно сложилось убеж- му принципу. В основу их должен быть положен
дение, что в основе большинства заболеваний тот фактор, который всегда присутствует при раз-
СОПР и подлежащих тканей лежит действие мно- витии рассматриваемого заболевания.
гочисленных экзогенных и эндогенных факто- Учитывая определенную общность механиз-
ров, а нередко появляется их сочетанное и взаи- мов воздействия на СОПР тех или иных факто-
мообусловленное влияние. ров и наиболее типичный ответ ее на это действие,
Заболевания СОПР по количеству и разно- ряд исследователей объединили поражения,
образию вызывающих их этиологических факто- близкие по механизму развития, в отдельные
ров являются ведущими среди заболеваний ор- группы.
ганов и систем человека. Утверждения некоторых 1. Заболевания СОПР травматического про-
исследователей о монопричинности заболеваний исхождения. Наиболее распространенные из них:
СОПР и усилия, направленные на поиск этой а) Механическая травма. По механизму дей-
причины как единственного фактора, который ствия различают оструюи хроническую механи-
непосредственно вызывает заболевание, являют- ческую травму. Острая травма преимущественно
ся несовершенными с точки зрения методологи- возникает при ранении посторонними предме-
ческого подхода и сущности понятия "этиоло- тами из металла, дерева, кости или пластмассы.
гия". Такое представление об этиологии заболе- Хроническое действие проявляется при накусы-
ваний, сложившееся на практике, выглядит уп- вании СО зубами, травме пластиночными про-
рощенным и односторонним. Упрощение, как тезами, дефектами зубов, при кариесе и некаче-
правило, связано с чисто практическим подхо- ственном пломбировании, повышенной запы-
дом, поскольку, анализируя этиологию заболева- ленности на рудных производствах. Обычно под
ния, мы лишь перечисляем выявленные нами действием этих причин, за исключением влияния
причинные факторы внешней или внутренней вредных производственных факторов, возника-
среды, не подвергая тщательному анализу их вза- ют преимущественно ограниченные (локальные)
имосвязи и взаимодействие. Многочисленные поражения СОПР;
исследователи, изучая накопленные данные при- б) Химическая травма проявляется при ра-
чинно-следственных связей, использовали их зовом действии на СО полости рта концентри-
при составлении классификаций, построенных рованных щелочей, неорганических и органичес-
на этиологических принципах. В таких система- ких кислот. Причиной развития патологическо-
тиках каждая группа заболеваний СОПР объеди- го процесса могут быть лекарственные препара-
нялась по общим для них этиологическим при- ты, используемые стоматологом в процессе лече-
знакам. Например: "инфекционные стоматиты", ния зубов и пародонта (спирт, йод, резорцин-
"аллергические заболевания", "травматические формалиновая смесь и др.). Нередко возникно-
поражения", "артификационные стоматиты" и вение патологии СО связано с производственны-
др. Такой подход является рациональным при ми условиями — при превышении предельно до-
определении тактики и выборе методов лечения пустимых концентраций паров разных токсичес-
заболевания. ких веществ;
Известный отечественный ученый И.В.Да- в) Физические факторы. К ним относят вли-
выдовский (1962), излагая свои взгляды на воп- яние высоких и низких температур. Параметры
росы этиологии, писал, что нельзя выделить или их влияния различные — от обычного ожога пер-
уособить один главный, ведущий, тем более един- вой степени, вследствие употребления горячей
ственный фактор и свести к действию этого фак- пищи и напитков, до повреждений, сопровожда-
51
Глава 6
ющихся деструкцией тканей, возникающих при (первичная инфекция), остается там в латентном
использовании инструментов и аппаратов, в ос- состоянии навсегда. Влияние тех или иных фак-
нове действия которых лежат большие колебания торов на организм может вызвать рецидив или
температуры (от 70° - 100° С и ниже, до -190° С). обострение вирусного заболевания. К повторно-
Чаще такие поражения возникают под действи- му развитию процесса может привести проник-
ем электрического тока, при использовании тер- новение других штаммов вируса. В этом нас убе-
мокаутеров, аппаратуры для диатермокоагуля- дили многолетние наблюдения в клинике, кото-
ции, криодеструкции и др. Многие поражения рые позволили выявить и проследить определен-
СОПР могут возникать при работе в условиях ную тропность того или иного штамма к разным
низких температур Севера, в горячих цехах, по- органам и тканям. При избирательном влиянии
вышенной солнечной радиации, под действием на сосудистый аппарат клиническая симптома-
магнитных полей (работа в машинных цехах элек- тика обычно сопровождается образованием пу-
тростанций, в зонах высоковольтных линий элек- зырей с геморрагическим содержимым, кровоиз-
тропередач). СОПР проявляет разную реакцию лияниями в СО. При избирательном действии на
на одноразовое радиационное облучение в зна- нервные рецепторы возникают мелкие пузырча-
чительных дозах, а также при длительном облу- тые образования, которые располагаются гирлян-
чении малыми дозами (в случаях пребывания в дами, цепочками по ходу веточек тройничного
зонах с повышенным радиационным фоном и нерва и сопровождаются резкой болезненностью.
употреблении пищевых продуктов, содержащих Такая связь также четко наблюдается при дей-
радионуклиды). ствии вирусов, тропных к органам желудочно-
2. Заболевания СОПР, вызванные инфекци- кишечного тракта (большое разнообразие болез-
ей. Полость рта постоянно заселена разными ви- ненных элементов на СО, образование эрозий без
дами и формами микроорганизмов, так называ- налета, общесоматические расстройства).
емыми сапрофитами. В условиях обычной жиз- 3. Заболевания СОПР, связанные с сенсиби-
недеятельности человека они постоянно находят- лизацией организма и нарушением иммунных про-
ся в биологическом равновесии, не вызывая ка- цессов. Наличие многих реактивных зон на СОПР,
ких-либо заметных функциональных нарушений ее постоянный контакт с аллергенами разной
органов и тканей. Всего, по данным различных природы, которые поступают из внешней среды
исследователей, в полости рта находится более 130 или образуются в организме, способствует разви-
разновидностей микроорганизмов. Патологичес- тию конфликтных аутоиммунных ситуаций.
кие свойства микроорганизмы полости рта при- Сенсибилизация развивается под действи-
обретают под действием целого ряда факторов, ем аллергенов преимущественно белковой при-
связанных с общими нарушениями в организме роды при попадании их в организм или при не-
и действием на них различных условий внешней посредственном контакте с тканями. На опреде-
среды. Следует помнить, что на состояние мик- ленном этапе поступления или накопления ал-
роорганизмов в значительной мере влияет хи- лергенов организм отвечает специфическими ал-
мизм ротовой жидкости, содержание в ней кле- лергическими реакциями немедленного или за-
точных элементов крови и эпителия, ферментов, медленного типов. В развитии аутоимунных ре-
особенно лизоцима, радонидов и др. При учас- акций главная роль принадлежит конфликту
тии различных видов микроорганизмов в полос- между аутоантителами и белковыми комплекса-
ти рта развиваются очень многие заболевания с ми организма. Проявление этих реакций неред-
характерными для них определенными клини- ко носит закономерный и специфический харак-
ческими признаками. Установлено, что чаще все- тер. Однако чужеродные белки не единственный
го в развитии этих заболеваний принимают учас- источник аллергизации. Аллергенами могут быть
тие различные штаммы вирусов, стрептококк, вещества небелковой природы, токсины, проме-
стафилококк, фузоспириллы, грибы. Особенно жуточные продукты обмена веществ в организ-
часто патологические изменения СОПР встреча- ме, пищевые продукты, многочисленные лекар-
ются при проникновении вирусов. Установлена ственные препараты. Специфичность такого раз-
связь заболеваний СОПР с вирусом простого гер- вития заболевания нашла отображение в их на-
песа, аденовирусом, ретровирусом, вирусом ящу- званиях — "лекарственные стоматиты", "пени-
ра и кори, ВИЧ и др. Следует помнить, что вирус циллиновый язык" и др. В литературе описано
герпеса один раз проникнув в организм человека несколько тысяч веществ, которые могут приве-
52
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)
ста к той или иной степени сенсибилизации орга- следования сотрудников НМУ показали, что еще
низма. до развития заболевания содержание лизоцима
Факторами сенсибилизации, предшествую- составляет 17,5±0,1 мг/мл, при развитии процесса
щими иммунопатологическим реакциям, могут оно снижалось до 4,8+0,5 мг/мл, увеличиваясь
быть частые воспалительные процессы СОПР и при лечении до 9,0+0,7 мг/мл. Такая же законо-
пародонта. Нами экспериментально установле- мерность наблюдается и при определении других
но, что сенсибилизация чужеродным белком в показателей: содержания белка — соответствен-
этих случаях наступает без введения разрешаю- но (1,38+0,006; 3,75+0,28; 1,65±0,8); титра комп-
щей дозы (Данилевский Н.Ф., Петрова О.В., лемента - 0,02; 0,09 и 0,05 после лечения; цирку-
1960). Этот факт частично проливает свет на при- лирующих иммуннокомплексов - (93,18+8,70;
чины более высокой частоты аллергических ре- 137,60+18,23 и 90,39+14,13) ед. ЕК. Фиксация
акций у лиц с патологией органов и тканей поло- антител в тканях десен до развития заболевания в
сти рта, которые при развитии в них патологи- контрольной группе выражается +, в процессе
ческих процессов становятся наиболее доступны- развития заболевания — ++++, после лечения
ми входными воротами для поступления аллер- — +++.
генов в организм человека. Краткий анализ причин возникновения за-
Развитие многих заболеваний СОПР тесно болеваний СО свидетельствует об их большом
связано с иммунным состоянием всего организ- разнообразии и значительном отличии механиз-
ма. Поражения СОПР чаще обычного наблюда- мов действия непосредственно на СОПР и орга-
ются у лиц с аутоимунными заболеваниями. Из- низма в целом. Однако, в основе развития забо-
вестно, что проявления сенсибилизации с возра- леваний СОПР, как и поражения других органов
стом усиливаются и наблюдаются чаще. У этих и систем, лежат общие патофизиологические за-
лиц снижается реактивность, ослабляются реак- коны. Учитывая это, понятно, почему многие
ции приспособления организма вследствие уве- исследователи, делая попытку систематизировать
личения общей продолжительности контактов с заболевания СОПР, логически и обоснованно
внешней средой. Эти факторы имеют непосред- вносят в классификации патоморфологические
ственное влияние на характер реакции СОПР. аспекты их проявлений. Многие из них нашли
Специфичные и неспецифичные реакции широкое применение во врачебной практике.
на СОПР могут проявляться по-разному. При Например, катаральный стоматит, хронический
одних заболеваниях преобладают процессы экс- рецидивирующий афтозный стоматит, эксфоли-
судации или альтерации, при других — пролифе- ативный хейлит, коллагеноз, папилломатоз и
рации, нарушение процессов ороговения или много других, поскольку они несут как клиничес-
дистрофически-воспалительные изменения. кую, так и патоморфологическую информацию.
Иммунный характер заболевания подтверждает- Патогенез. Раскрытие сути заболеваний
ся изменениями отдельных показателей иммуно- СОПР требует четкого представления о механиз-
логической реактивности: содержания циркули- мах развития этих процессов. Их составляют фун-
рующих иммунных комплексов, уровня белка, кциональные, биохимические и морфологичес-
титра комплемента, характера колебания В- и Т- кие нарушения в тканях или органах.
лимфоцитов и др. Следует помнить, что длитель- Накопленные данные о механизмах разви-
ное течение хронического язвенно-некротичес- тия отдельных заболеваний довольно часто ис-
кого или катарального воспаления СОПР может пользуют в систематиках заболеваний СОПР. Та-
стать причиной развития иммунных нарушений кие классификации становятся еще более полез-
в организме, которые не проявлялись до возник- ными, если соединяют в себе патогенетические и
новения того или иного стоматита. При хрони- этиологические подходы. Практикой установле-
ческом рецидивирующем афтозном стоматите на но, что ответ организма на действие того или ино-
такие изменения указывали С.В.Бельчиков, Е.В- го фактора редко бывает однозначным. Патоге-
.Скляр, А.М.Заверная, Н.Н.Ткачук, при много- нетические механизмы в широком понимании —
формной экссудативной эритеме - Л.Ф.Сидель- это исторически подготовленная возможность
никова, А.Ф.Несин, Л.Г.Швец; лимфоэдематоз- того или иного ответа, обусловленного онто- и
ном и экзематозном хейлитах - Н.Ф.Данилевс- филогенезом человека. Что касается причин, то
кий, Л.И.Урбанович, Н.И.Коваль; при стомати- ими являются факторы, которые на определен-
те курильщиков - Л.В.Ищенко. Многолетние ис- ном этапе приводят в действие тот или иной ре-
53
Глава 1
шающий или пусковой механизм. На современ- болевании превалирует та или иная форма вос-
ном уровне развития медицинской науки эти про- паления. В тоже время наблюдается развитие раз-
цессы нетрудно дифференцировать и определить, ных форм воспаления с дистрофическими нару-
используя клинические данные и результаты фи- шениями (кератозы) или соединение воспаления
зиологических, биохимических, морфологичес- и дистрофии, образование рубцовой ткани (крас-
ких исследований. ная волчанка).
В своей практической деятельности стома- При остром течении большинство стомати-
толог-клиницист чаще всего встречается с забо- тов развивается с преимуществом экссудативных
леваниями, в механизме развития которых основ- процессов — катаральные стоматиты, хейлиты,
ную роль играют процессы воспаления, реже — лекарственные стоматиты, радиационные муко-
опухолевые процессы, дистрофии. зиты и др. При развитии этих процессов вслед за
Воспаление — это защитно-приспособи- кратковременным рефлекторным сужением про-
тельная реакция на сферхпороговый раздражи- света всех отделов поверхностно расположенных
тель. Развитие воспаления, формы его проявле- мелких сосудов наступает стойкое их расшире-
ния, характер течения являются основными при- ние, что приводит к замедлению кровотока и ста-
знаками, которые обычно учитывают при пост- зу. Развивается стойкая гипоксия в зоне пораже-
роении систематик или классификаций заболе- ния СОПР.
ваний СОПР. Более глубокие изменения при многих за-
По характеру течения воспалительный про- болеваниях СОПР наступают при альтеративной
цесс может развиваться как острый, подострый, форме воспаления. Клинически при таком тече-
хронический или обострившийся. На такие груп- нии возникают ограниченные или обширные
пы обычно и разделяют заболевания в система- нарушения целостности покровного эпителия, а
тиках. нередко и собственной пластинки СО. Яркими
Острое течение воспаления, локализация примерами такого развития являются рецидиви-
процесса на СОПР, особенности клинических рующий афтозный стоматит, многоформная эк-
признаков заболевания наиболее полно раскры- ссудативная эритема, стоматит Венсана, травма-
вают его суть. Такая характеристика обычно от- тическая или специфическая язва и др. При этих
ражается в его названии (например, острый гер- заболеваниях наблюдаются воспаление и дистро-
петический стоматит; острый язвенный гингивит фия, которые сопровождаются некротическими
и др.). Основным проявлением острого течения процессами, охватывающими клеточные элемен-
заболевания являются сосудисто-экссудативная ты, волокнистые структуры и основное вещество
реакция с превалированием процессов альтера- СОПР. Глубокие изменения происходят в сосу-
ции. При хроническом воспалении на фоне оте- дах, появляются признаки реакции окружающих
ка и инфильтрации, преимущественными явля- тканей, возникают лимфадениты и др.
ются пролиферативные явления с разной степе- Заболевания СОПР, при которых превали-
нью разрастания волокнистых соединительнот- рует пролиферативное воспаление характерно
канных структур. При обострении течения хро- для гипертрофического папиллита, гингивита,
нического воспаления на фоне закономерныхдля бородавчатой (веррукозной) формы лейкопла-
хронического воспаления изменений увеличива- кии. В основе морфологических изменений при
ется проницаемость сосудов, усиливаются явле- этих заболеваниях лежит размножение и транс-
ния экссудации и альтерации, а в инфильтрате формация клеточных структур приводящие к об-
появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. разованию и разрастанию соединительноткан-
Такое течение наблюдается при определенных ных структур, образованию грануляционной тка-
формах хейлита, глоссита, гингивита и других за- ни, развитию гранулем.
болеваний. Особенно часто такое развитие на- На ранних этапах изучения патологии
блюдается у лиц с заболеваниями желудочно-ки- СОПР при систематизации заболеваний СОПР
шечного тракта, эндокринных органов, крови, использовали в основном подходы, базирующи-
при радиоактивных облучениях. еся на клинических признаках заболевания. В
Другим, не менее важным фактором, кото- таких классификациях заболевания объединяли
рый нередко учитывают при классификации, яв- в отдельные группы по общему, характерному для
ляется форма воспаления: экссудативное, альте - них симптому. Например, если среди клиничес-
ративное или пролиферативное. При каждом за- ких признаков заболевания основным элементом
54
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)
56
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)
57
Глава 7. Травматические поражения
слизистой оболочки полости рта
Травматические поражения СОПР возникают в результате действия
разных местных факторов (механических, физических, химических),
если интенсивность их влияния превышает физиологический запас
прочности СО.
Механическая травма
Механическая травма может быть острой или хронической.
Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) CO воз-
никает случайно при прикусывании, ударе или ранении разными пред-
метами. Чаще всего страдает СО языка, губ и щек по линии смыкания
зубов. При этом сначала появляется боль, а на месте травмы может об-
разоваться гематома, экскориация, эрозия или язва. Часто их размеры,
форма и локализация на СО совпадают с таковыми травмирующего аген-
та (рис. 31).
Гематомы и поверхностные повреждения (экскориация, эрозия)
относительно быстро (за 1—3 суток) исчезают.
Лечение. При острых травматических поражениях СОПР, если трав-
мирующий фактор исходит из полости рта, нужно осмотреть зубные
ряды и с целью профилактики хронической травмы провести лечение
кариеса и его осложнений, восстановив анатомическую форму корон-
ки пораженного зуба или сошлифовать его острый край.
Для лечения неглубоких поражений СОПР достаточно обработать
ее поверхность обычными антисептическими средствами (фурациллин,
этоний, перекись водорода и др.) и назначить полоскание ротовой по-
лости искусственным лизоцимом, раствором калия перманганата, на-
стоем листьев шалфея, цитралем, а при наличии эрозий — добавить ап-
пликации с кератопластическими средствами (сокколанхое, эктерицид,
масляный раствор витамина А и др.).
На глубокие травматические язвы, если они не осложнены вторич-
ной инфекцией, после их обработки накладывают швы. Если же язвы
уже покрыты налетом, имеют инфильтрат, то течение их затягивается.
Для их лечения используют протеолитические ферменты вместе с анти-
септиками или антибиотиками, а с появлением чистых грануляций —
препараты, которые улучшают репаративные свойства тканей (метацил,
пиримидант, солкосерил и кератопластические средства).
Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum)
СО встречается довольно часто. Она бывает вызвана острыми краями
зубов при поражении их кариесом или патологической стертостью, от-
сутствием зубов и нарушением прикуса, некачественно изготовленны-
ми протезами, ортодонтическими аппаратами, зубным камнем, дурны-
ми привычками и пр. На действие этих факторов СОПР может отреаги-
ровать изменением цвета (гиперемия, катаральное воспаление), нару-
шением ее целостности (эрозии, язвы), пролиферативными явлениями
и разрастаниями (гипертрофия десневых сосочков, папилломатоз), по-
вышенным ороговением (лейкоплакия) или их комбинациями (рис. 32,
33, 34). Эти нарушения могут иногда не тревожить больного, но боль-
шинство из них жалуется на ощущение дискомфорта, боли, припухлое-
5 8 -
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта
а б
Рис. 31. Гематома (а), эрозия (б) на слизистой оболочке верхней губы при острой
механической травме.
а
Рис. 32. б
Гиперемия и отек десен при хронической
механической травме.
ти, частое прикусывание или наличие давней
язвы.
При хронической механической травме
сначала возникает застойная гиперемия, отек, на
месте которых может возникнуть эрозия, а по-
том язва, которую называют декубитальной. Ло-
кализуется такая язва чаще на языке, на губах,
щеках по линии смыкания зубов, а также в пре-
делах протезного поля. Как правило, она оди-
ночная, болезненная, окружена воспалитель-
ным инфильтратом, дно ее покрыто фибриноз-
ным налетом (рис. 35). Регионарные лимфати-
ческие узлы увеличены, болезненны при паль-
пации. При длительном течении ее края и осно- Рис. 33. Эрозия слизистой оболочки альве-
олярного края (а), язва слизистой оболочки
вание уплотняются, возможна малигнизация.
нижней губы (б) при хронической механи-
Среди факторов, которые могут вызывать ческой травме.
59
Глава 7
Рис. 35.
б Декубитальная язва на слизистой оболочке
боковой поверхности языка.
Рис. 34.
Гипертрофия десенного края при хроничес-
кой механической травме металлической
коронкой (а), ороговение эпителия слизис-
Рис. 36.
той оболочки нижней губы при хронической
Гиперемия, отек и гиперплазия слизистой
механической травме (б).
оболочки протезного ложа.
раздражение и повреждение СОПР, следует вы- Воспаление может быть очаговым и диф-
делить протезы. Пластинчатый протез передает фузным. Оно сопровождается отеком и гипе-
жевательное давление на СО, задерживает само- ремией СО на фоне которых возможны крово-
очищение полости рта, что приводит к наруше- излияния, эрозии и гиперплазия СО в виде зер-
нию установленного равновесия между разными нистости (рис. 36). Кроме того, на месте трав-
видами микроорганизмов, изменяет анализиру- мирования СО краем протеза по переходной
ющую функцию рецепторов СО. Эти изменения складке может развиться пролиферативный
нередко являются пусковым моментом для раз- процесс (протезная гранулема, рис. 37).
вития патологии СО и нейростоматологических При привычке кусать или сосать губы,
заболеваний или обострения хронических очагов, язык, щеки СО (в основном по линии смыка-
которые находились в стадии ремиссии. Возник- ния зубов) приобретает своеобразный вид: на-
новение воспаления СО под протезом связано с бухает, имеет белую мацерированную поверх-
действием минимум двух факторов - травмати- ность в виде пятен или больших нечетко огра-
ческого и токсико-аллергического. ниченных участков, или имеет бахромчатый
60
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта
63
Глава 7
67
Глава 7
развитие геморрагического синдрома. Кроме котиновой кислоты, аевита, витамина В6, В12, пре-
того, отмечаются нарушения функции желу- паратов кальция. Рекомендуется обработка поло-
дочно-кишечного тракта, печени, обмена ве- сти рта слабыми растворами антисептиков (1 % р-
ществ и эндокринной системы. р перекиси водорода, фурациллина 1:5000, 2% р-
В полости рта хроническая форма лучевой р борной кислоты, 0,5% р-р этония и др.). Для по-
болезни проявляется при третьей степени и ха- вышения местного иммунитета в полости рта на-
рактеризуется стойким гингивитом, кровоточи- значают полоскания искусственным лизоцимом.
востью десен и экхимозами. Иногда появляют- В п е р и о д р а з г а р а проводят анти-
ся язвы, которые расположены в области пере- септическую и антибактериальную обработку
ходных складок, десен и нижней губы. Неред- ротовой полости. Арсенал веществ, используе-
ко клиническая картина начинается с появле- мых для этих целей, довольно широкий: слабые
ния глоссалгии и глоссита. растворы фурановых соединений (1:10000), пе-
Лечение острой и хронической лучевой рекиси водорода (1%), хлоргексидина (1%),
болезни проводят посиндромно, применяя трихомонацида (1%), этакридина лактата
средства общего и местного воздействия. (0,05%), йодинола и растительных препаратов
При острой лучевой болезни (сок каланхоэ, календулы, сангвиритрина и
лечение первичной реакции носит симптома- др.). Затем под аппликационной анестезией
тический характер: необходим физический и проводят щадящее механическое удаление не-
психический покой, седативные, при необхо- кротизированных тканей с помощью турунд и
димости — противорвотные средства, плазмо- ватных шариков. Для обезболивания применя-
заменители. Показан постельный режим, вы- ют 1% р-р тримекаина, 2% р-р лидокаина, 10%
сококалорийное питание с повышенным со- взвесь анестезина в масле, масляный раствор
держанием полноценных белков и витаминов. прополиса, 1% р-р мефенамината натрия.
В первые дни необходимо введение большого Показаны аппликации ферментов — трип-
количества жидкости — обильное питье, овощ- сина, химотрипсина, террилитина, рибонукле-
ные, фруктовые и ягодные соки, витаминизи- азы и др. (10 мл 0,25% новокаина + 10 мг фер-
рованные настои, экстракты из шиповника и мента), а также хонсурида. После этого хирур-
хвои. Рекомендуются молочные и молочнокис- гическую обработку некротизированных учас-
лые продукты. тков, при необходимости повторяют.
Из общего лечения применяют дезинток- На обработанные поверхности делают ап-
сикационные, антигеморрагические препара- пликации с противовоспалительными и кера-
ты, гемотерапию, стимуляторы кроветворения, топластическими средствами. Используют па-
антибиотики, средства нормализующие состо- сты и пародонтальные повязки с антибиотика-
яние центральной нервной и вегетативной не- ми, глюкокортикоидами, мефенаминатом на-
рвной систем, поливитамины, галаскорбин, а трия, галаскорбином, приготовленные на кара-
также симптоматические средства. толине, масле шиповника и облепиховом, ви-
Профилактика и лечение воспалений таминах А и Е. СОПР обрабатывают препара-
СОПР направлены на повышение сопротивля- тами дибунол, лиоксазоль, сангвиритрин, спе-
емости организма, в том числе местного имму- диан, фитодонт, ингалипт, пропоцеум, лини-
нитета в полости рта, уменьшение проницае- мент алоэ, солокосерил, мазь каланхоэ, этония,
мости сосудов, устранение факторов, оказыва- 10% метилурациловая мазь, хвойно-каротино-
ющих отрицательное действие на СО (травми- вая паста. Показаны аппликации витамина В12,
рующие факторы, инфекция и др.). так как он управляет биосинтезом субстанций,
После купирования первичной реакции необходимых для жизнедеятельности клеток,
необходимо провести частичную санацию по- нормализует обмен веществ, нарушенный при
лости: снять металлические коронки, протезы, облучении.
травмирующие слизистую, убрать местные раз- В период разгара п р о т и в о п о к а з а н о
дражающие факторы. Под аппликационной у д а л е н и е з у б о в и зубного камня, кюре-
анестезией снимают зубные отложения, нави- таж пародонтальных карманов, применение
сающие пломбы, острые края зубов шлифуют. прижигающих средств.
Удаление зубов противопоказано. В период отдаленных послед-
Целесообразно назначение аскорутина, ни- с т в и й проводят полную санацию полости рта.
68
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта
Химическая травма
Химическое повреждение (trauma chymicum)
возникает при попадании на СОПР химических
веществ. Оно может быть острым и хроничес-
ким. Острое химическое повреждение возника-
ет при попадании на СОПР химических веществ
достаточно высокой концентрации. Чаще всего
это бывает при ошибочном использовании их в
быту, на производстве, при попытках самоубий- Рис.41.
ства, во время приема у стоматолога. Ожоги Очаг некроза слизистой оболочки переход-
СОПР могут возникнуть при контакте с кисло- ной складки, нижней губы, обусловленный
действием азотнокислого серебра (а), очаг
тами, щелочами, употреблении мышьяковой
некроза слизистой оболочки языка обус-
пасты, фенола, формалина, формалин-резорци- ловленный действием резорцин-формали-
новой смеси, нитрата серебра. Клиническая кар- на (б).
тина поражения (гиперемия, отек, эрозия, не-
кроз, язва) зависит от характера химического захватить все слои СОПР. После отторжения
вещества, его количества, концентрации и вре- некротизированных тканей оголяются очень
мени действия (рис. 41 а, б). болезненные эрозивные или язвенные поверх-
Ожог кислотами приводит к возникнове- ности, которые заживают очень медленно.
нию коагуляционного некроза — плотной Лечение. Необходимо быстро удалить по-
пленки бурого цвета — от серной кислоты, жел- вреждающее химическое вещество и промыть
того — от азотной, серо-белого — от других кис- полость рта слабым раствором нейтрализующе-
лот. Около пленки выражены явления воспале- го агента. При ожоге кислотами используют
ния с отеком и гиперемией. мыльную воду, 1 % известковую воду, жженную
Ожог щелочами приводит к коликвацион- магнезию, 0,1 % раствор нашатырного спирта
ному некрозу СОПР без образования плотной (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрали-
пленки. От действия щелочей поражение более зуют 0,5 % раствором уксусной или лимонной
глубокое, чем при ожогах кислотами и может кислоты, а также 0,1 % раствором хлористо-
69
Глава 7
а б
Рис. 44.
Плоская лейкоплакия нижней поверхности языка (а); слизистой оболочки щеки по линии
смыкания зубов (б).
Рис. 48.
б Эрозивная форма лейкоплакии слизистой
оболочки дна полости рта.
78
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) вызы-
вается герпесподобным вирусом (vericella-
herpes zoster (V-Z- вирус)), который у детей
вызывает ветряную оспу. Заболевание развива-
ется преимущественно в холодное время года,
в основном у взрослых и пожилых людей. Мо- б
жет проявляться как самостоятельное заболе-
вание, а чаще— сопровождает и осложняет те-
чение общесоматических заболеваний (нефрит,
пневмония, лейкозы, рак), которые создают
иммунодефицитный фон. Развитию опоясыва-
ющего лишая способствуют также травмати-
ческие повреждения в зоне высыпаний. Хотя
заболевание имеет острое начало, но из анам-
неза удается выяснить, что нередко высыпани-
ям за 1—4 суток предшествовали недомогание,
головная боль, озноб, повышение температу-
ры до 38-39° С, невралгии или парестезии, уве-
личение регионарных лимфатических узлов.
Очень редко, но бывает, что заболевание на
этом этапе может и остановиться, не доходя до
стадии высыпания пузырьков на коже или Рис. 52. Опоясывающий лишай. Пузырьки,
СОПР. В основном же на коже и СОПР появ- располагающиеся в виде цепочки на слизи-
ляется одно или несколько набухших эритема- стой оболочке щеки (а). Пузырьки, эрозии,
корочки на красной кайме нижней губы и
тозных пятен, локализующихся по ходу веток
коже подбородка (б).
тройничного нерва (к тому же, только с одной
стороны), на которых через несколько часов менно, расположены в виде цепочки, гирлян-
(иногда суток) высыпает группа пузырьков. ды или грозди винограда на неизмененной или
Пузырьки могут размещаться на коже подбо- слегка гиперемированной и отечной СОПР или
родка, шеи, лба, волосяной части головы, за- коже. Заполненные серозным экссудатом, пу-
тылка, шеки по ходу веток нервов или на СОПР зырьки на СОПР быстро (через несколько ми-
(излюбленная локализация — твердое небо, нут) лопаются. Поверхность эрозий, образовав-
щека, губы, язык). Эти высыпания односторон- шихся при этом, чистая, мясо-красного цвета;
ни, сопровождаются необычайно сильной жгу- потом она покрывается фибринозным налетом.
чей болью и регионарным лимфаденитом (то Такие эрозии имеют вид афт, резко болезнен-
есть неврологическая симптоматика характери- ны, заживают без рубцов и никогда не слива-
зуется сегментарностью, гиперестезиями в зоне ются (рис. 52 а, б). У людей с ослабленной ре-
высыпаний и герпетической невралгией). активностью, часто у пожилых эрозии могут
Важно подчеркнуть, что пузырьки при трансформироваться в некротические язвы
опоясывающем лишае появляются все одновре- (гангренозная форма). В таком случае усили-
80
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
Схема 4.
ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
81
Глава 8
Изменения слизистой
оболочки полости рта при
острых инфекционных
заболеваниях
Для ряда острых инфекционных заболева-
ний (грипп, корь, ветряная оспа, инфекцион-
ный мононуклеоз и др.) полость рта является Рис. 53.
входными воротами инфекции. Первичное по- Герпетический стоматит при гриппе.
ражение возникает здесь в виде разнообразных
местных изменений. ко сливающихся между собой (рис. 53).
На 3-4 день гиперемия и зернистость мяг-
Грипп кого неба сменяются инъекцией сосудов, по-
Грипп (grippus) — острая респираторная ин- явлением петехий, которые на 7-8 день заболе-
фекция, возбудителем которой является вирус вания проходят.
гриппа А,В,С. В отличие от опоясывающего ли- Иногда в области перехода твердого неба
шая, поражения СОПР при гриппе не имеют хоть в мягкое и на СО щек уже в конце заболевания
какой-нибудь специфичности, а те изменения, образуются большие тонкостенные пузыри,
которые наблюдаются в период заболевания, за- которые содержат геморрагический экссудат и
висят от реактивности организма и тропности сохраняются от нескольких часов до 1,5- 2 су-
вируса к определенным системам и тканям. ток, а затем лопаются, образуя большую, сво-
Уже в начале заболевания при гриппе раз- бодную от налета эрозию. При низкой сопро-
вивается катаральный стоматит с ярко выра- тивляемости СОПР и организма эрозии и афты
женной гиперемией, парестезиями, жжением в результате присоединения вторичной инфек-
СОПР. Наиболее яркие изменения наблюдают- ции могут изъязвляться и тогда развивается
ся на СО мягкого неба, небных дужек, язычка, афтозно-язвенный или язвенно-некротичес-
глотки, реже — щек, языка, десен. На 1-2 сутки кий стоматит (рис.54). В этот период часто обо-
заболевания на фоне катаральных изменений стряются болезни пародонта, возникают высы-
в области мягкого неба появляются высыпания пания рецидивирующего герпеса, иногда раз-
красного цвета в форме просяных зерен, кото- вивается неврит тройничного или лицевого не-
рые образуются за счет гиперплазии эпителия рвов. Под конец заболевания, как проявление
выводных протоков слюнных желез. Появление образовавшегося иммунодефицита, возможно
таких высыпаний у здоровых людей в период развитие острого герпетического стоматита или
эпидемии может служить ранним признаком кандидоза.
заболевания. Такими ранними симптомами на Диагностика. В диагностике гриппа, как и
СОПР в области щек, языка, губ могут быть других вирусных поражений СОПР, нужно опи-
десквамативный и даже дегенеративно-некро- раться на данные эпидемической ситуации,
тический процесс, проявляющийся резкой ги- анамнез заболевания, клинические проявления
перемией, усилением десквамации эпителия, заболевания и результаты лабораторных иссле-
петехиями, появлением множества мелких пу- дований (общий анализ крови, цитологичес-
зырьков с геморрагическим экссудатом, кото- кие, серологические, вирусологические иссле-
рые быстро лопаются с образованием болезнен- дования, иммунофлюоресцентную диагности-
ных эрозий ярко-красного цвета или афт, ред- ку). Важное диагностическое значение имеет
84
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
вирус содержится в спинномозговой жидкости, быть какое-то время неактивным или малоак-
вагинальном секрете, слезах, слюне, грудном тивным, а со временем начинает функциони-
молоке, поте. Однако содержание его в биоло- ровать в полную силу. В последнем случае клет-
гических жидкостях значительно меньше, чем ка становится "фабрикой" вируса. За время та-
в крови, поэтому возможность заражения че- кой активности лимфоциты периферической
рез эти биологические жидкости значительно крови продуцируют на протяжении 3 дней до
меньше. 2,5 млн. копий вирусной РНК, при этом до 40
Традиционно считают, что вирус переда- % белков, которые синтезируются, — вирусные.
ется с биологическими жидкостями организма Этой "фабрикой" вируса, в сущности, являет-
ся не отдельная клетка, а весь организм. Лим-
тремя основными путями: 1) при половых кон-
фоциты после напряженного продуцирования
тактах; 2) при переливании крови и ее продук-
вируса гибнут. Но это не останавливает "фаб-
тов, повторном использовании нестерильных
рику". Из стволовых клеток (в них вирус если и
иголок и инструментов; 3) внутриутробно: от
есть, то не в активной форме) образуются пред-
матери — плоду. Тем не менее, воротами инфек-
шественники (они тоже не продуцируют вирус
ции фактически могут быть кожа и слизистые
в значительном количестве), а из них, наконец,
оболочки. Поскольку к ВИЧ чувствительны
дифференцируются лимфоциты, которые
клетки Лангерганса кожи и слизистых оболо- взрываются вирусным синтезом и заменяются
чек — для заражения вирусу не обязательно новыми лимфоцитами.
поступать в кровь. Такой способ переноса ВИЧ
ведет к инфицированию человека значительно Таким образом, в отличие от других виру-
раньше, чем половые контакты. Однако при сов, для которых такая взрывная продукция за-
такой передаче инфекции количество вирусов, канчивается вместе с гибелью продуцирующих
переносимых в организм здорового человека, клеток, ВИЧ может и дальше функционировать
в сотни (или даже тысячи) раз меньше и для в таком взрывном режиме много месяцев — весь
того, чтобы произошло инфицирование орга- активный период болезни. Как следствие, ви-
низма человека, он должен быть особенно чув- русный материал и для инфекции, и для эво-
ствительным к ВИЧ. Риск заболевания обус- люции образуется с избытком.
ловливается двумя причинами: количеством Согласно с распространенным представ-
вируса, который поступил в организм, и вос- лением, механизм СПИДа заключается в раз-
приимчивостью организма к заболеванию. рушении вирусом иммунной системы вслед-
На основании результатов эпидемиологи- ствие инфицирования и гибели Т-хелперов
ческих исследований установлены группы рис- (Т4), на цитоплазматической мембране которых
ка: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, есть белок СД-4, который служит рецептором
больные гемофилией, новорожденные дети для ВИЧ. Т-хелперы в норме составляют 60—
женщин, больных СПИДом, а также лица, ко- 80 % циркулирующих в крови Т-лимфоцитов
торые проживают в эндемическом очаге, мед- или 800 в 1 мм3. Соотношение Т-хелперы: Т-
супрессоры составляет 2:1.
персонал. По данным Американской ассоциа-
ции дантистов, врачи-стоматологи занимают При внедрении в клетку вирус необрати-
второе место среди других медицинских про- мо изменяет ее, используя генетический мате-
фессий по опасности заражения СПИДом. Вот риал клетки для собственной репродукции: об-
почему знание основных клинических прояв- разованная ДНК включается в хромосомы кле-
лений СПИДа, особенно поражений полости ток и превращается в провирус, который может
рта, является актуальным для широкого круга существовать в неактивной форме или про-
стоматологов и других медицинских работни- явить себя, синтезируя вирусные белки. При
ков, связанных своей деятельностью со стома- активизации (что происходит при общем ослаб-
тологией. лении иммунитета), ВИЧ начинает быстро раз-
множаться, захватывая Т-хелперы и вызывая их
Проникнув в организм, ВИЧ способен
гибель. В результате нарушения равновесия в
размножаться практически в любых клетках
системе Т-хелперы — Т-супрессоры последние
тканей организма, вызывая его общее пораже-
начинают угнетать иммунитет. Кроме количе-
ние. Степень пораженности клеток различна.
ственных изменений, в системе Т-лимфоцитов
После поступления в организм человека и
наступают качественные изменения. Механизм
интеграции в его геном, ВИЧ вообще может
88
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
угнетения клеточного иммунитета включает ется растворимый фактор (пока еще не иден-
цитопатическое действие ВИЧ, токсическое тифицированный), который нарушает эритро-
действие его компонентов, а также цитотокси- поэз. Под влиянием ВИЧ уменьшается коли-
ческое действие макроорганизма на собствен- чество макрофагов, что порождает лейкоцитоз,
ную СД-4 фракцию Т-лимфоцитов, которые переходящий в лейкопению, развивается лим-
приобрели антигенные свойства. На этом фоне фо- и тромбоцитопения или анемия, увеличи-
на беззащитный организм нападают оппорту- вается количество циркулирующих иммунных
нистические инфекции, развитие которых и комплексов.
составляет клиническую картину СПИДа. Очень важную роль (в большинстве слу-
Кроме непосредственного поражения ча- чаев решающую) как у инфицированных инди-
сти клеток иммунной системы (СД-4 фракция видуумов, так и у зараженных в случае перехо-
Т-лимфоцитов), ВИЧ влияет на иммунитет и да болезни из латентной формы в клиническую
другими механизмами. Так, на С-конце оболоч- оказывают различные гетерологические (т.е. не
ного белка ВИЧ есть гексапептид, идентичный ВИЧ-кодирующие) факторы. Их условно мож-
домену интерлейкина-2, который взаимодей- но разделить на три группы: неспецифические,
ствует с его рецептором. Как следствие белок специфические организменные и специфичес-
оболочки ВИЧ блокирует рецепторы медиато- кие вирусные. Неспецифические факторы свя-
ра клеточного иммунитета интерлейкина-2, заны с общим угнетением организма. К ним
нарушая этим, образование Т-лимфоцитов (ин- относится все, что вызывает его ослабление. И
терлейкин-2 является фактором роста Т-лим- это дает возможность прогнозировать для ос-
фоцитов). лабленных людей (и целых популяций) повы-
Белок р18, продукт протеолиза белка gag шенную восприимчивость инфекции и более
ВИЧ, имеет участок, гомологичный тимозину раннее начало активной фазы болезни. Наибо-
аг Вследствие этого происходит блокирование лее известными конкретными неспецифичес-
рецепторов к тимозину ар который отвечает за кими факторами СПИДа являются наркотики
активацию иммунных клеток. Белок nef ВИЧ- (как супрессоры иммунитета) и алкоголь в
I имеет участок, гомологичный внеклеточному больших дозах.
домену В-цепочки антигенов гистонесовмести- Из специфических организменных факто-
мости класса II. Это стимулирует образование ров СПИДа наибольшее значение имеют неко-
антител к данному антигену и развитие аутоим- торые лимфокины, среди которых фактор не-
мунного процесса, который разрушает иммун- кроза опухолей имеет наиболее выраженную
ную систему. ВИЧ-2 не имеет подобной гомо- ВИЧ-активирующую функцию. Этот лимфо-
логии и это соответствует его более низкой па- кин образуется в ответ на разнообразные ин-
тогенности. фекции как защитный агент организма. Вот
Наконец, ВИЧ способен непосредствен- почему любое инфекционное заболевание, ко-
но поражать не только клетки иммунной сис- торое не взаимодействует с ВИЧ, будет оказы-
темы. Фрагмент Cip-120 белка оболочки ВИЧ вать стимулирующее действие на СПИД индук-
гомологичен нейролейкину и способен соеди- цией фактора некроза опухолей (и в меньшей
няться с его рецепторами в мозге. Это приво- степени некоторых других лимфокинов).
дит к конкуренции с нейролейкином и нару- Специфическими вирусными (гетероло-
шает нервные функции. гическими) факторами СПИДа являются
Белок-трансактиватор tat ВИЧ на С-кон- трансактиваторы вируса гепатита В и всех ви-
це имеет участок, который специфически свя- русов группы герпеса. До 90 % людей — пожиз-
зуется с синаптосомальными мембранами моз- ненные носители вируса герпеса в центральной
га. Это соединение является высоконейроток- нервной системе. Различные герпес-вирусы
сичным и вызывает гибель нервных клеток. Сам персистируют в различных тканях (в централь-
белок tat, кроме того, оказывает еще прямой ной нервной системе, кроветворной системе,
эффект гиперплазии для клеток кожи. Как ре- слизистых). Носителями вируса гепатита В в
зультат его действия происходит гиперплазия, различных регионах являются десятки процен-
подобная саркоме Капоши, наблюдающаяся у тов населения, и этот вирус персистирует не
больных СПИДом. только в клетках печени. В результате для раз-
В результате инфекции ВИЧ продуциру- вития в организме человека ВИЧ использует не
89
Глава 8
кожные пробы (Т4-лимфоцитов в 1 мм3 кро- Вторая группа — поражения менее тесно
ви меньше 300); связанные с ВИЧ-инфекцией:
VI. — иммунодефицит с поражением кожи и 1. Атипичные язвы (орофарингеальные).
слизистых оболочек — отсутствие гиперчув- 2. Идиопатическая тромбоцитопеническая
ствительности замедленного действия (ко- пурпура.
личество Т4-лимфоцитов < 200); 3. Заболевания слюнных желез (ксеростомия,
VII. — генерализованные проявления иммуно- одно- или двустороннее увеличение слюнных
дефицита — развиваются ВИЧ-индикатор- желез).
ные оппортунистические инфекции, злока- 4. Вирусная инфекция (отличная от обуслов-
чественные опухоли (Т4-лимфоцитов < 100). ленной вирусом Эпштейна-Барра), вызван-
Клиника СПИДа прежде всего обусловле- ная цитомегаловирусом, вирусом.herpes
на дефицитом Т-клеточного иммунитета. Сни- simplex, человеческим папилломавирусом
жение активности иммунной системы приво- (бородавчатые поражения — кандилома ос-
дит к активации сапрофитной микрофлоры. троконечная, фокальная эпителиальная ги-
Поэтому пик заболевания характеризуется тя- перплазия, бородавка обыкновенная), виру-
желыми инфекциями, вызванными простей- сом ветряной оспы (опоясывающий лишай,
шими, бактериями, в том числе вирусами, гри- ветряная оспа).
бами, цитомегаловирусом, вирусом Эпштей- Третья группа — поражения, возможно свя-
на-Барра, вирусом герпеса, которые не подда- занные с ВИЧ-инфекцией:
ются лечению (оппортунистические инфек- 1. Бактериальные инфекции (включая гинги-
ции), развитием злокачественных новообразо- вит, пародонтит), актиномикоз, также ин-
ваний (саркома Капоши, лимфома не Ходжки- фекции, вызванные Enterobacter cloacae,
на и др.) и тяжелыми неврологическими нару- Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, тубер-
шениями. Установлено, что СПИД может со- кулез, Mycobacterium avium intracellulare.
четаться с герпетической инфекцией и гепати- 2. Болезнь кошачьей царапины.
том В. Наряду с общими симптомами доволь- 3. Обострения апикального периодонтита.
но часто при СПИДе наблюдаются различные 4. Грибковая инфекция некандидозной этиоло-
поражения полости рта. Они имеют значитель- гии (криптококкоз, геотрихоз, гистоплазмоз,
ную диагностическую ценность, поскольку по- мукоромикоз).
зволяют легче и наверняка выявить проявления 5. Меланиновая гиперпигментация.
СПИДа у больного и избежать заражения мед-
6. Наврологические нарушения (тригеминаль-
персонала. Проявления в полости рта достаточ-
ная невралгия, паралич лицевого нерва).
но разнообразны, что затрудняет их системати-
7. Остеомиелит.
ку.
8. Синусит.
В августе 1990 г. в Амстердаме рабочей 9. Воспаление подчелюстной жировой клетчат-
группой ведущих стоматологов из различных ки (абсцесс, флегмона).
стран Европы была предложена классификация 10. Плоскоклеточная карцинома.
проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ- 11. Токсический эпидермолиз.
инфекцией. Предложено различать три группы Большинство авторов считают, что первым
проявлений на основе степени вероятной свя- проявлением СПИДа после инфицирования
зи с ВИЧ-инфекцией. является поражение СОПР. По мнению других,
Первая группа — поражения СОПР, наи- полость рта поражается в терминальной стадии
более тесно связанные с ВИЧ: СПИДа, когда количество Т4-лимфоцитов в
1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластичес- крови уменьшается до 200 в 1 мм3. Наблюдают-
кий, псевдомембранозный). ся быстро прогрессирующий пародонтит, ост-
2. Волосяная лейкоплакия (вирус Эпштейна-- рый язвенно-некротический гингивостоматит,
Барра). ангулярный хейлит. Очаги в периодонте имеют
3. ВИЧ-гингивит. тенденцию к развитию остеомиелита. Доволь-
4. Язвенно-некротический гингивит. но часто развивается бурная реакция на эндо-
5. ВИЧ-пародонтит. донтические вмешательства. Появление этих
6. Саркома Капоши. признаков может указывать на неблагополучие
7. Лимфома не Ходжкина. у лиц группы риска задолго до таких проявле-
91
Глава 8
Рис. 55.
Гиперпластический кандидоз при СПИДе. б
рак, тяжелая форма алиментарной недостаточ- результатов и требует в случаях позитивных ре-
ности питания или другие состояния установ- акций контроля методом Western-Blot, который
ленной этиологии. базируется на использовании иммунофореза.
1. Серьезные симптомы: Стоматологические аспекты профилакти-
а) потеря массы тела или задержка роста; ки СПИДа. В силу особенностей клинического
б) хроническая диарея продолжительнос- течения СПИДа стоматолог может быть пер-
тью больше 1 месяца; вым врачом, который заподозрит это заболева-
в) лихорадка продолжительностью более 1 ние. Более того, врач-стоматолог должен зани-
месяца. мать активную позицию в распознавании ВИЧ-
2. Незначительные симптомы: инфицированных и больных, а для этого ему
а) генерализованная лимфаденопатия; необходимо быть хорошо ознакомленным с
б) кандидоз полости рта и глотки; признаками заболевания, внимательно анали-
в) обычные рецидивирующие инфекции зировать историю болезни, проводить пальпа-
(отит, фарингит и т.д.); цию лимфоузлов головы. Хотя в слюне инфи-
г) стойкий кашель; цированных и больных СПИДом ВИЧ нахо-
д) генерализованный дерматит; дится в небольшом количестве, стоматолог дол-
е) подтвержденная инфекция СПИД у ма- жен отдавать себе полный отчет в том, что он
тери. (как и другие специалисты, которые контакти-
Показаниями к обследованию на СПИД руют со средами организма больных СПИДом)
являются: входит в группу риска.
I. Злокачественные новообразования (саркома Для стоматологов существует риск зараже-
Капоши, лимфома). ния ВИЧ при случайных укусах больными
II. Инфекции: СПИДом или носителями вируса, при попада-
11.1. Грибы: а) кандидоз, который поражает нии слюны на поврежденную кожу и слизис-
СОПР и нарушает функции пищевода; б) тые оболочки врача, при ранении инструмен-
криптококкоз, вызывающий заболевания том, который использовался при лечении боль-
легких, ЦНС и рассеянную инфекцию. ных. Кроме того, использование турбинной
11.2. Бактериальные инфекции («атипичный» бормашины может стать причиной госпиталь-
микобактериоз, вызванный видами, отлича- ной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.
ющимися от возбудителей туберкулеза и леп- Учитывая возможность контакта с боль-
ры). ными СПИДом или вирусоносителями, стома-
11.3. Вирусные инфекции: а) цитомегаловирус, тологам рекомендуют следующие способы пре-
который обусловливает заболевания легких, досторожности:
ЖКТ, ЦНС; б) вирус герпеса, вызывающий — получение информации о возможных фак-
хроническую инфекцию слизистых оболочек торах риска у больного;
с язвами, повышенную температуру на про- — антисептическая обработка рук и работа в
тяжении месяца и более; в) прогрессирующая резиновых перчатках;
энцефалопатия, вызванная, как считают, па- — использование (по возможности) инстру-
повавирусом; г) вирусы HTFV, ведущие к зло- ментов, материалов, иголок разового исполь-
качественному перерождению Т-клеток. зования;
11.4. Простейшие и гельминты: а) пневмония, — безупречная стерилизация и дезинфекция
вызванная Pneumocystis carini; б) токсоплаз- материалов, которые используются повтор-
моз, который обусловливает пневмонию или но.
поражение ЦНС; в) криптоспоридиоз, ки- Специалисты свидетельствуют, что адек-
шечная форма с диареей продолжительнос- ватные способы профилактики позволяют из-
тью больше месяца; г) стронгилоидоз. бежать инфицирования ВИЧ даже при работе
Для доказательства наличия вируса в орга- с группой риска. Поэтому личная защита дол-
низме используют 3 метода: культивации виру- жна производиться всем персоналом. Она пре-
са, идентификации вирусных AT, выявления дусматривает использование резиновых перча-
титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime ток, специальных очков, пластиковых масок,
linked immunosorbent assay). Последний более спецхалатов и шапочек.
экономичный, но дает много лжепозитивных Необходимо избегать незначительных ра-
95
Глава 8
Рис. 62.
б
Острый язвенно-некротический гингивит.
100
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
Рис. 64. б
Патогистологическая картина при язвенно-
некротическом стоматите. Х90.
1 — зона некроза; 2 — грануляционная
ткань; 3 — воспалительная инфильтрация.
явлений при заболеваниях крови, отравлениях пленки остаются грануляции, которые медлен-
солями тяжелых металлов, авитаминоза С, яз- но эпителизируются.
венных высыпаний вторичного сифилиса, ал- Регионарные лимфатические узлы увели-
лергических поражений. Правильно сориенти- чены и болезненны при пальпации. В крови -
роваться в окончательной постановке диагно- лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение забо-
за помогает тщательно собранный анамнез и левания - 2-3 недели.
учет степени местных и общих нарушений, ана- Диагностика. Диагноз ангины Венсана ус-
лиза крови, мочи (на ртуть, свинец, висмут), танавливают на основе клинической картины
серологические реакции, цитологические ис- и нахождения фузоспириллярной инфекции в
следования. очаге воспаления.
Лечение. Установление диагноза «гангре- Дифференциальная диагностика. Проводят
нозный стоматит» обязывает врача немедлен- разграничение с дифтерией и заболеваниями
но начать общую дезинтоксикационную (гемо- крови (лейкозы, агранулоцитоз).
дез, реополиглюкин, полиамин, гидролизин) и Лечение. Необходимо назначить внутри-
этиотропную антибактериальную терапию мышечное введение антибиотиков, диету, бо-
(препараты группы пенициллина, тетрацикли- гатую витаминами, белком, рекомендовать
на, гентамицин, линкомицин, полимиксин, пить много витаминизированных настоев, со-
цефалоридин, далацин и др.). Местная терапия ков. Местное лечение проводится подобно те-
проводится по принципам лечения язвенно- рапии язвенно-некротического стоматита.
некротического стоматита.
Нома
Ангина Симоновского - Плаута - Нома (пота; от греч. поте - разъедающая,
Венсана распространяющаяся язва) представляет собой
Ангина Симановского — Плаута - Венсана особую форму влажной гангрены тканей по-
(angina Simanovski — Plaut - Vincenti) характе- лости рта, лица и челюстей.
ризуется развитием язвенно-некротического Этиология окончательно не установлена. В
процесса на миндалинах. Вызывается фузоспи- очагах некроза находят такие анаэробные мик-
риллярной инфекцией. Это преимущественно роорганизмы, как фузоспирохеты и гнилост-
самостоятельное заболевание, хотя может про- ные микробы. Болеют номой преимуществен-
текать и одновременно с язвенно-некротичес- но дети, ослабленные инфекционными заболе-
ким стоматитом Венсана или после него. ваниями, токсическими диспепсиями или али-
Для ангины Венсана характерна односто- ментарным голоданием. Развивается нома на
ронность поражения. Способствуют ее возник- фоне еще не завершенных инфекционных за-
новению недавно перенесенные изнурительные болеваний, особенно кори, дизентерии, токси-
заболевания, гиповитаминозы, алиментарная ческой диспепсии или сразу после них, а у
дистрофия, детские инфекции и кишечные за- взрослых - на фоне сердечно-сосудистой недо-
болевания. Способствуют развитию заболевания статочности.
несанированная полость рта и неудовлетвори- Патологическая анатомия. При патогисто-
тельное гигиеническое состояние ее. логическом исследовании выявляют тканевой
Клиника. Ангина Венсана может встре- детрит, ткани в состоянии некробиоза. На гра-
чаться в язвенной и ложнопленчатой (дифте- нице со здоровыми тканями — лейкоцитарная
роидной) форме. Для ангины Симановского — инфильтрация и засилие микрофлоры
Плаута - Венсана характерно наличие боли при (B.perfringens). В окружающих тканях наблю-
глотании и неприятного запаха изо рта. Общее дают резкий отек, стазы, тромбозы сосудов.
состояние у большинства больных обычно не Демаркационная воспалительная реакция
нарушается. практически отсутствует, что свидетельствует о
При осмотре на воспаленной и отечной слишком низком уровне сопротивляемости
миндалине обнаруживают налет желтовато-бе- организма больного.
лого или серовато-грязного цвета или толстую Клиника. Развитию номы, как правило,
желто-черную пленку (дифтероидная форма), предшествует гангренозный стоматит, который
при снятии которых открывается язвенная по- начинается с геморрагического пятна или пу-
верхность. При самостоятельном отторжении зырька, локализующегося на одной стороне СО
103
Глава 8
угла рта, щеки или губы, который легко изъяз- назначают гемодез (200-400 мл), глюкозу (500
вляется. Значительно реже процесс начинает- мл) с инсулином (6 ЕД), кокарбоксилазу (0,1
ся с десен, откуда он быстро распространяется г), 2 % р-р димедрола (1 мл), 3% тиамина бро-
на переходную складку СО, щеку, губу. Некроз мида, 5% р-р пиридоксина гидрохлорида (1
также торпидно распространяется и вглубь, ох- мл), 5% р-р аскорбиновой кислоты (1мл), 50 %
ватывая подслизистую жировую клетчатку, р-р анальгина (2 мл), 40 % р-р гексаметилен-
мышцы, кость челюстей. Язва прогрессирует; тетрамина.
появляется и продолжает нарастать отек лица. С целью уменьшения гипоксии и ацидоза
На коже в проекции язвы СО появляется серо- проводят локальную и общую оксигенотера-
ватое, затем черное пятно, на котором через 2 - пию: ингаляции увлажненного кислорода,
4 суток происходит перфорация всех тканей аэрация раневой поверхности во время обра-
одновременно. Некроз распространяется на ботки (растворы Н2О2 и КМпО4) и подкожное
другие отделы СОПР, пародонт (что ведет к зна- введение кислорода в клетчатку, окружающую
чительной подвижности зубов), дно полости очаг некроза (после обработки). При нараста-
рта, язык, небо. Из щеки некроз может перей- нии явлений септического характера и инток-
ти на тело верхней челюсти (перфорировать в сикации после хирургической обработки очага
гайморову пазуху, захватить скуловую кость) целесообразно провести гипербарическую ок-
или на нижнюю челюсть, что обусловливает их сигенацию. Курс из 10-12 сеансов значительно
секвестрацию, выпадение зубов, патологичес- уменьшает гипоксию тканей, нормализует про-
кие переломы. Пораженные ткани имеют вид цессы обмена и трофики, оказывает бактерио-
мягкой грязно-серой, постепенно чернеющей статическое действие на микрофлору, улучша-
зловонной массы. Через перфорационный де- ет условия для репаративных процессов.
фект выделяется много зловонной слюны.
Иногда поражаются ушные раковины, шея. В Дифтерия
это время может возникнуть номатозное пора- Дифтерия (dyphtheria) — острое инфекци-
жение бедра, области анального отверстия, по- онное заболевание, передающееся воздушно-
ловых органов. капельным путем.
Общее состояние больных крайне тяже- Этиология. Возбудителем дифтерии явля-
лое, температура тела достигает 38 - 40° С. Воз- ется палочка Леффлера.
можны бред, рвота, понос, пневмония, гангре- Клиника. Дифтерия поражает зев и мин-
на легких, сепсис. далины. При этом наблюдаются катаральное
Лечение номы предусматривает меры, на- воспаление слизистой зева, небных дужек,
правленные на угнетение микрофлоры, ликви- язычка, отек миндалин. На них образуются мас-
дацию интоксикации и повышение сопротив- сивные фибринозные белые или серовато-бе-
ляемости организма. лые пленчатые налеты, которые распространя-
Этиотропную противомикробную тера- ются на слизистую носоглотки, твердого неба,
пию обеспечивают введением антибиотиков по дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно
100 000 ЕД через 4-6-12 часов внутримышечно спаян с подлежащими тканями и очень трудно
одновременно с пропитыванием тканей вок- снимается, обнажая кровоточащую поверх-
руг зоны поражения по типу инфильтрацион- ность. Возникновение пленок связано с фиб-
ной анестезии. По периферии номатозно по- ринозной формой воспаления и является мес-
раженных тканей необходимо ввести противо- тной реакцией на внедрение палочки Леффле-
гангренозную сыворотку (против B.perfringens ра и ее токсинов. С прогрессированием забо-
- 1500 АЕ). левания налет распространяется и утолщается,
Очаги поражения (после удаления некро- цвет его становится грязно-серым. Если плен-
тических тканей) обрабатывают, используя ап- ки снять, они образуются снова. В полости рта
пликации растворов антибиотиков, антисепти- пленки есть также на деснах, языке. Подчелю-
ков, протеолитических ферментов. Для повы- стные лимфоузлы увеличены, болезненны.
шения сопротивляемости организма вводят 50- Дифференциальная диагностика. Дифтерию
100 мл свежецитратной крови, дезинтоксика- следует отличать от скарлатины, инфекционно-
ционные средства, аскорбиновую кислоту, ти- го мононуклеоза, лейкоза, ангины Венсана.
амин, левамизол, Т-активин и др. Кроме того, Наличие плотных грязно-серых пленок с
104
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
имеют дольчатый вид («львиная морда»). Не эпителия. Лепрозные бугорки, которые силь-
развиваются инфильтраты в области так назы- но выражены на красной кайме губ, на внут-
ваемых иммунных зон — на коже локтевых и ренней поверхности их встречаются реже и рас-
подколенных сгибательных поверхностей, полагаются в под слизистой основе. Бугорки
внутренней части век, подмышечных впадин. долгое время остаются без изменений, но со
В области инфильтратов часто уже на ран- временем они могут трансформироваться в без-
них стадиях появляются одиночные или мно- болезненные поверхностные язвы, выделения
жественные бугорки и узлы (лепромы), разме- из которых, высыхая, образуют светло-желтые
ром 1-3 мм до 2-3 мм. Лепромы чаще локали- корки. Рубцевание язв обусловливает деформа-
зуются на лице (надбровные дуги, лоб, крылья цию губ.
носа, подбородок, щеки), мочках ушей, а так- На деснах лепрозные поражения начина-
же на коже кистей, предплечий, голеней, реже ются с инфильтрации. Отечные десна стано-
бедер, ягодиц, спины. Лепромы четко отграни- вятся рыхлыми, красными, иногда цианотич-
чены от окружающей кожи, безболезненны. В ными, кровоточат, безболезненны. На поверх-
зависимости от глубины залегания инфильтра- ности СО образуются эрозии, которые, рубцу-
та лепромы бывают дермальными или гиподер- ясь, ведут к сморщиванию десневого края. На-
мальными. Чаще всего (при отсутствии специ- ступает ретракция десен, оголение корней зу-
фической терапии) лепромы изъязвляются. бов.
Язвы могут сливаться, образуя значительные При всех формах лепры обычными явля-
язвенные поверхности. ются изменения периферической нервной си-
Во всех случаях при лепроматозном типе стемы и ногтей. Ногти становятся блеклыми,
поражается СО носа, а в запущенных случаях - сероватыми, утолщенными, изрезанными про-
СОПР (десна, небо, спинка языка, красная кай- дольными бороздками, ломкими, крохкими,
ма губ, гортань). Как и на коже, проявления легко расслаивающимися.
лепры на СОПР разнообразны и характеризу- Особенностью лепрозных невритов явля-
ются стадийностью развития: инфильтрация — ется их восходящий характер и «островной»
бугорок — язва - рубец. (римускулярный) тип нарушения чувствитель-
Лепроматозный инфильтрат на СОПР се- ности, что обусловлено первоочередным пора-
ровато-белый, иногда с темно-синими участка- жением нервных окончаний в очаге высыпа-
ми, слегка поднимается над окружающей его ний, поражением кожных веточек и отдельных
СО. Впоследствии на фоне инфильтрата бесси- нервных стволов. Обычно нервные стволы по-
стемно появляются одиночные или множе- ражаются вначале в определенных участках,
ственные бугорки матово-розового или серова- которые считаются наиболее уязвимыми для
то-розового цвета, склонные к периферическо- микобактерий лепры (участки предилекции).
му росту и слиянию. Вначале они плотные, но Чаще всего инвалидность при лепре обуслов-
со временем размягчаются и через некоторое лена как раз поражением периферической не-
время на бугорках появляются небольших раз- рвной системы (в том числе и трофическими
меров язвы с бугристой основой и неровными, язвами).
слегка приподнятыми краями, т.е дно язвы Диагностика. Основным для правильного
представлено бесструктурными некротически- диагноза лепры является знание и оценка кли-
ми массами, которые переходят в грануляци- нических проявлений заболевания, а также
онную ткань. Заживая, язвы оставляют после данных функциональных и лабораторных ис-
себя округлые или лучистые гладкие, блестя- следований. Важное значение имеет анамнез
щие, белого цвета рубцы, которые могут обус- (проживание в эндемической зоне, контакт с
ловливать деформацию мягкого неба, языка, а больными лепрой). Следует учитывать давность
тем временем возникают новые инфильтраты, имеющихся высыпаний и пятен, жалобы боль-
бугорки и язвы. Иногда бугорки, минуя стадию ных на парестезию кожи рук и ног, невроло-
язвы, могут рубцеваться. гические и артралгические боли в конечностях,
В зависимости от локализации, лепрозные нарушение чувствительности на отдельных уча-
поражения имеют определенные особенности. стках кожи, ожоги и рубцы кожи неизвестного
Так, на СО губ вначале появляются диффузное происхождения, ухудшение носового дыхания,
покраснение, синюшные пятна, утолщение частые носовые кровотечения. При обследова-
110
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
нии решающее значение имеет осмотр всей раты сульфонового ряда (диаминодифенил -
поверхности кожи, который необходимо про- сульфон, дапсон, авлосульфон, сульфатрон,
водить при хорошем дневном боковом освеще- сулюсульфон, диуцифон и др.), и наряду с ко-
нии, пользуясь при необходимости лупой. Важ- торыми применяются рифампицин, лампрен,
ным критерием диагностики лепры является протионамид и этионамид.
нарушение поверхностной чувствительности Комплексное лечение больных предусмат-
кожи и трофические изменения, обусловлен- ривает одновременное применение 2-3 проти-
ные поражением нервных окончаний. Поэто- волепрозных препаратов в соединении со сти-
му, во всех случаях высыпаний на коже, кото- мулирующими, витаминными и общеукрепля-
рые не регрессируют при проведении обычной ющими средствами. С целью усиления реакций
терапии, необходима консультация дерматоло- клеточного иммунитета наряду с сульфонами
га и проведение соответствующих дополни- применяют разные иммунотерапевтические
тельных обследований. препараты, повторные введения лейкоцитар-
Обследованию на лепру подлежат лица, ного «фактора передачи», суспензии аллоген-
которые жалуются на снижение или исчезно- ных лейкоцитов, тимогена и др.
вение чувствительности в отдельных участках В зависимости от формы и стадии заболе-
тела, парестезии, частые ожоги, ревматоидные вания лечение больных в современных услови-
боли в конечностях, нерезко выраженные кон- ях длится 3-10 лет; при лепроматозном типе
трактуры в Y, IY, III пальцах верхних конечно- лепры противорецидивное лечение в большин-
стей, начальную атрофию мышц, пастозность стве случаев проводится пожизненно.
кистей и стоп, стойкое поражение СО носа, По рекомендации ВОЗ, в последнее вре-
трофические язвы. мя per os назначают 2 сильных средства: офлок-
Для ТТ типа лепры характерно довольно сацин и рифампицин. Курс лечения - 4 недели.
раннее поражение периферической нервной си- Профилактика лепры включает индивиду-
стемы выявить которое помогают функциональ- альные и социальные мероприятия. Важнейшее
ные пробы с никотиновой кислотой, горчични- значение имеет проведение общеоздоровитель-
ком, на потоотделение, гистаминовая и др. ных мероприятий: повышение качества жизни
Бактериоскопическое исследование. Мазки населения, улучшение условий быта, здоровый
готовят из скарификатов кожи не только оча- образ жизни. Для членов семьи больного, об-
гов поражения, но и надбровных дуг, мочек служивающего медперсонала никаких специ-
ушей, подбородка, соскоба со СО носа, дна и альных правил поведения нет. Выписанные из
краев язв СОПР. Окрашивают по Циль-Ниль- стационара больные в случае сопутствующих
сену. Микобактерии лепры находятся как в глу- заболеваний могут быть госпитализированы в
боких, так и в поверхностных слоях эпителия, общие и специализированные медицинские
в цитоплазме эпителиальных клеток. учереждения без всяких ограничений. Чрезвы-
Основным показателем иммунореактив- чайно важной мерой профилактики лепры с
ности организма человека относительно воз- целью выявления больных в наиболее ранних
будителя лепры является внутрикожная лепро- стадиях болезни является регулярное обследо-
миновая проба (реакция Митсуда). вание членов семей больных и всех жителей
Дифференциальная диагностика. Проводят эндемичных по лепре регионов.
разграничение с неспецифическими язвами
СОПР и поражениями при туберкулезе, сифи- Сифилис
лисе, опухолевых процессах. Сифилис (syphilis, lues) - хроническое ин-
Лечение больных лепрой, как правило, на- фекционное заболевание, возбудителем которо-
чинается в стационаре противолепрозного уч- го является бледная спирохета. Поражает кожу,
реждения. Все впервые выявленные больные, слизистые оболочки, внутренние органы, не-
независимо от места проживания, подлежат рвную систему. Различают приобретенный и
госпитализации для углубленного обследова- врожденный сифилис. Как инфекционное забо-
ния, включая детальное определение иммунно- левание приобретенный сифилис имеет инкуба-
го статуса, и индивидуального лечения. ционный, первичный, вторичный и третичный
Основными противолепрозными сред- периоды, а врожденный - ранний и поздний.
ствами на сегодняшний день являются препа- Заражение приобретенным сифилисом,
111
Глава 8
их основания. Эрозии при кератозах (красный линии смыкания зубов, и на деснах. Сначала
плоский лишай, лейкоплакия, красная волчан- папула - резко ограниченный, темно-красный
ка) отличаются наличием характерных для этих очаг поражения диаметром до 1 мм с неболь-
заболеваний элементов поражения полиго- шим инфильтратом в основании. Со временем
нальных папул, бляшек вокруг эрозий. это поражение становится плотным, круглым,
Чрезвычайную сложность представляет размером 3-10 мм, безболезненным. Оно отгра-
дифференциация первичной сифиломы от ничено от нормальной СО гиперемированным
шанкриформной пиодермии, при которой кли- инфильтрированным венчиком и слегка или
нические проявления практически абсолютно значительно возвышается над уровнем СО.
идентичны. Иногда папула не выступает над поверхностью
Но шанкриформная пиодермия встреча- СО. Из-за мацерации эпителия на поверхнос-
ется очень редко. Процесс при ней начинается ти папул они приобретают белесоватую окрас-
с гнойничка (пустулы). Микроскопия матери- ку, а вокруг них сохраняется воспалительный
ала с поверхности язвы выявляет стрепто-ста- венчик, что напоминает афты. При поскабли-
филококковые ассоциации (возбудитель). Се- вании шпателем поверхности таких папул ма-
рологические реакции (с учетом срока возник- церированный эпителий соскабливается, пос-
новения язвы) и серологический контроль на ле чего образуется мясо-красного цвета эрозия.
протяжении 6 месяцев после заживления язвы При исследовании выделений этих эрозий об-
— отрицательные. Применение антисептиков, наруживают бледную трепонему.
антибиотиков и кератопластических средств на В несанированной ротовой полости, при
фоне поливитаминотерапии дает положитель- неудовлетворительном состоянии ротовой по-
ный эффект. лости вследствие присоединения вторичной
Вторичный период сифилиса инфекции, папулы могут изъязвляться. Появ-
на СОПР проявляется в виде розеол, папул и ляется значительная болезненность, а зона ги-
пустул (язв). Вторичные сифилиды имеют ряд перемии вокруг папул расширяется. С ослож-
общих признаков: высыпания в основном не нением процесса фузоспирохетной инфекци-
вызывают повреждения тканей; как правило, ей клиническая картина приобретает призна-
высыпания не сопровождаются субъективны- ки язвенно-некротического стоматита или ан-
ми ощущениями; при высыпаниях вторичных гины Венсана.
сифилидов почти в 100% случаев отмечается по- На СОПР, как правило, появляются папу-
ложительные серологические реакции (RW, лы, которые находятся на разных стадиях раз-
осадочные, РИБТ); одновременно с поражени- вития (ложный полиморфизм). Сначала папу-
ем СОПР (особенно при свежем вторичном си- лы располагаются фокусно, но вследствие по-
филисе) наблюдаются розеолезные, папулез- стоянного раздражения склонны к перифери-
ные и пустулезные высыпания на коже; вторич- ческому росту и слиянию в бляшки, которые
ные сифилиды сопровождает полиаденит. возвышаются над СОПР. Бляшки вторичного
Розеолезные (пятнистые) высыпания на сифилиса представляют собой наиболее опас-
СОПР в основном возникают симметрично на ный источник передачи инфекции неполовым
небных дужках, мягком небе, миндалинах, где путем. Болевые ощущения могут возникать при
они склонны сливаться в отдельные участки эрозировании папул, особенно при локализа-
(эритематозная ангина). Они имеют застойно- ции их в углу рта (сифилитическая заеда). При
красный, иногда с медным оттенком цвет и чет- длительной травматизации папул в углах рта,
кие границы. СО слегка отечна. Иногда боль- на переходных складках, щеках по линии смы-
ные жалуются на неприятные ощущения и даже кания зубов, боковой поверхности языка они
болезненность при глотании. могут гипертрофироваться.
Наиболее частым проявлением вторично- На языке папулы приобретают форму
го, особенно рецидивного, сифилиса на СОПР больших кольцеобразных дисков. Нитевидные
являются папулезные высыпания. В основном сосочки на их поверхности или гипертрофиро-
они локализуются на миндалинах, небных дуж- ваны, или атрофированы. При атрофии сосоч-
ках, мягком небе, где папулы сливаются в ков образуются овальные, гладкие, блестящие,
сплошные очаги поражения (папулезная анги- как бы полированные, поверхности, располо-
на), а также на языке, СО щек, особенно по женные ниже уровня СО («лоснящиеся» папу-
114
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
Рис. 75. б
Хронический гиперпластический кандидоз.
вания, устранить предпосылки развития грибов применяются препараты иода - натрия иодид
и возникновения кандидоза и повысить сопро- и калия иодид.
тивляемость организма. При хроническом течении кандидоза
С этой целью проводят комплекс этиот- СОПР показан курс g-глобулина, введение
ропнои, патогенетической, симптоматической моно - и поливалентных вакцин, аутовакцины.
терапии кандидоза и применяют средства мес- В 1 мл такой вакцины находится 200 млн дрож-
тного и общего действия. Безусловно, основ- жевых клеток, убитых при 70° С на протяже-
ным в терапии кандидоза является применение нии 1 часа. Вакцины вводят внутрикожно (0,1,
противогрибковых средств. Однако для эффек- 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) или внутримышечно
тивности этиотропнои терапии кандидоза (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 раза
СОПР необходимо соблюдать ряд условий: в неделю. Курс — 10 инъекций.
1 - прекратить прием антибиотиков, суль- Целью местной терапии кандидоза СОПР
фаниламидных и кортикостероидных препара- является устранение благоприятных условий су-
тов, а при невозможности - изменить форму их ществования и размножения грибов, подавление
введения с обязательным назначением проти- грибковой флоры и восстановление биологичес-
вомикозных препаратов; 2 - провести общее кого равновесия в составе микрофлоры ротовой
обследование больного и начать терапию вы- полости. Это достигается рациональным гигие-
явленных сопутствующих заболеваний у соот- ническим уходом за ротовой полостью, приме-
ветствующего специалиста; 3 - рекомендовать нением специальных противокандидозных
диету с исключением или ограничением угле- средств и нормализацией рН ротовой полости.
водов; 4 - назначить общеукрепляющие сред- Поэтому на период лечения и для предупрежде-
ства: адаптогены, биостимуляторы, витамины, ния рецидива кандидоза с целью нормализации
особенно группы В (тиамина бромид, никоти- рН необходимо назначить частые полоскания
новая кислота, пиридоксин, пантотенат каль- щелочными растворами (натрия гидрокарбона-
ция или поливитаминные комплексы «Кваде- та или натрия тетрабората). Важным условием
вит», «Декамевит», «Гентавит», пивные дрож- местного лечения кандидоза является тщатель-
жи); 5 - провести коррекцию состава кишечной ная санация полости рта, поскольку в кариоз-
микрофлоры (резкое уменьшение бифидо- и ных полостях, пародонтальных карманах, кор-
лактобактерий в кишечнике и спад синтеза ви- нях разрушенных зубов грибы находят благопри-
таминов потребуют заместительной этиопато- ятные условия для размножения.
генетической терапии эубиотиками - колибак- При проведении санации необходимо учи-
терином, лактобактерином, бифидум-бактери- тывать, что удаление зубов в период активной
ном, бификалос и др.); 6 - назначить гипосен- фазы кандидозного стоматита опасно, так как
сибилизирующую терапию; 7 - применить им- может привести к диссеминации инфекции и
муномодуляторы (при комбинированных и ге- даже к развитию кандидозного сепсиса.
нерализованных формах). Для ухода за зубами используют пасту «Бо-
Если кандидоз СОПР сочетается с пора- роглицериновая». Пластиночные зубные про-
жением внутренних органов или является по- тезы старательно моют после каждого приема
следствием приема антибиотиков, цитостати- пищи, а на ночь опускают в 1-2% раствор на-
ческих препаратов или кортикостероидов, по- трия гидрокарбоната. Для поддержания щелоч-
казана общая противокандидозная терапия. ной среды в ротовой полости можно использо-
Наиболее авторитетными на сегодня средства- вать 20% раствор тетрабората натрия (буры) в
ми терапии кандидоза являются противогриб- глицерине, которым обрабатывают (смазыва-
ковые антибиотики (дифлюкан, орунгал, кето- ют) поверхность СОПР после полосканий.
зол, нистатин, амфоглюкамин, амфотерицин В, Из препаратов этиотропного действия ме-
микогептин) и препараты, влияющие на мик- стно используют противогрибковые антибио-
робные ассоциации (клотримазол, леворин, тики (нистатин, леворин, амфотерицин-В,
декамин, пимафуцин). Эффективны в отноше- клотримазол, декамин и др.), четвертичные
нии некоторых грибов рода Candida производ- аммониевые соединения и соли жирных кис-
ные 8- и 4-оксихинолина: хинозол, хиниофон, лот (0,5% этоний, 1-2% каприлат натрия и кап-
нитроксолин и энтеросептол. Как вспомога- рилат аммония, 1-2% водный раствор карбал-
тельное средство общей терапии кандидозов кината), производные 8- и 4-оксихинолина (хи-
120
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
122
Глава 9. Заболевания губ
Эксфолиативный хейлит
124
Заболевания губ
а б
Рис. 79. Актинический хейлит, сухая форма (а), экссудативная форма (б).
Метеорологический хейлит
Гландулярный хейлит
Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis)
— заболевание, обусловленное воспалением
перемещенных в красную кайму мелких слюн-
ных желез, их гипертрофией и гиперфункци-
ей. Впервые этот термин ввел в медицинскую
литературу Фолькманн (Volkmann, 1879), опи-
сав гнойный гландулярный хейлит.
В 1929 г. Puente и Acevedo описали простой
Рис. 82.
гландулярный хейлит — заболевание, связанное
Хроническая рецидивирующая трещина
нижней губы с ороговевшими краями. с врожденной аномалией слюнных желез. Кли-
нически эта аномалия проявляется после поло-
вого созревания, а чаще в возрасте 40—60 лет.
Нижняя губа поражается в два раза чаще, чем
ют значение гиповитаминозы (недостаточность верхняя. Характеризуется гетеротопией в зону
ретинола и витаминов группы В). Микробная Клейна слизисто-слюнных желез или их вывод-
флора поддерживает существование трещин и ных протоков, увеличением количества желез
препятствует их заживлению. губы, их гипертрофией и гиперфункцией, вы-
Клиника. На красной кайме губы, как ниж- делением из расширенных протоков прозрач-
ней, так и верхней, возникает одиночная, раз- ного секрета. Может осложняться серозным
ной глубины, линейная трещина. Чаще она ло- или гнойным воспалением. В возникновении
кализуется в средней части, иногда в углах рта. воспаления желез важную роль отводят эмоци-
Может распространяться на СО губы, но ни- онально-психическому фактору, травме губ,
когда не переходит на кожу (рис. 81). Впервые инфицированию.
возникшая трещина покрыта кровянистой ко- Воспаление слюнных желез может быть
рочкой, окружена гиперемированной красной серозным, гнойным, а в случаях затяжного
126
Заболевания губ
раниченные гранулемы, образованные эпите- На красной кайме отечных губ могут появлять-
лиодными клетками и лимфоцитами, нередко ся трещины. При пальпации губа мягкая, элас-
встречаются гигантские клетки. Признаки не- тичная, без инфильтрата в глубине поражения.
кроза отсутствуют. Острый отек через некоторое время спадает, но
Лечение заключается в удалении поражен- рецидивы повторяются и с каждым кризом в
ных тканей губы. тканях губ отмечается их утолщение. Отечные
губы приобретают синюшно-красный цвет. У
Синдром некоторых больных наблюдается отечность
языка с наличием на его поверхности бороздок
Мелькерссона-Розенталя — так называемый складчатый язык.
Лечение. Лечение синдрома Мелькерссо-
Синдром Мелькерссона-Розенталя — сим- на-Розенталя проводят по двум направлениям
птомокомплекс, характеризующийся сочета- — хирургическому и консервативному. При
нием рецидивирующего отека губ, рецидиви- хирургическом лечении иссекают часть тканей
рующего одностороннего (реже двустороннего) губы, однако это не предотвращает рецидивов
пареза лицевого нерва и складчатого языка. макрохейлии.
Этиология синдрома окончательно не вы- Лучшие результаты дает консервативное
яснена; наиболее вероятно инфекционно-ал- комбинированное лечение кортикостероидами
лергическое его происхождение. Возможно, он (преднизолон по 20—30 мг в день), антибиоти-
является следствием вазомоторных расстройств ками широкого спектра действия (окситетра-
при нейродистрофических нарушениях. Ряд циклин по 5 000 000 ЕД. вдень), синтетически-
авторов считают заболевание конституцио- ми противомалярийными препаратами (хинга-
нальным, наследственным. мин по 0,25 г 2 раза в день), десенсибилизиру-
Симптомы заболевания возникают не од- ющими средствами (препараты кальция, анти-
новременно. Отек губы, и парез лицевого не- гистаминные препараты) в течение 30—40 дней.
рва возникают внезапно, затем рецидивируют. Курс лечения повторяют через 3 мес.
130
Глава 10. Болезни языка
Десквамативный глоссит
Волосатый язык
132
Болезни языка
ных изменений, которые, влияя на трофику, вы- статочно выяснена. Большинство авторов счита-
зывают нарушение обмена веществ в эпителии ет его врожденным образованием, формирую-
языка. В последнее время высказывается мысль щимся вследствие сложного эмбриогенеза языка,
о том, что в возникновении заболевания суще- когда образуется излишний слой эпителия, кото-
ственную роль играет физико-химический фак- рый постепенно разрастается (при воздействии
тор (алкоголь, табак, лекарственные средства). раздражителей), что приводит к возникновению
Вероятно, эти вещества приводят к развитию ромбовидного глоссита. Ряд авторов относит ром-
органной сенсибилизации, которая проявляется бовидный глоссит к хроническим кандидозам.
гиперплазией нитевидных сосочков с последую- Клиника. В задней трети языка, строго по
щим их ороговением. срединной линии, перед желобоватыми сосочка-
Клиника. Изменения внешнего вида языка ми обнаруживают участок СО ромбовидной или
локализуются преимущественно в задней и сред- овальной формы размером 0,5 - 2,5 см, красного
ней трети его спинки. Нитевидные сосочки утол- или синеватого цвета, четко отграниченный от
щаются, удлиняются и ороговевают, достигая окружающей СО языка. Измененная зона нахо-
иногда 2—3 см в длину. Измененная часть повер- дится на уровне поверхности СО, иногда несколь-
хности языка обычно имеет овальную, реже тре- ко выступает над ее уровнем, в редких случаях —
угольную форму с разной интенсивностью окрас- заметно. Поверхность ее гладкая, редко с возвы-
ки - от коричневого до черно-бурого или черно- шениями.
го цвета. К вершине нитевидные сосочки более Различают три формы ромбовидного глос-
темные, чем у основания. Сосочки окрашивают- сита: гладкую (плоскую), бугристую и папилло-
ся под влиянием пигментов пищи и микрофло- матозную. При г л а д к о й ф о р м е зона пора-
ры (хромогенные грибы). Измененные окрашен- жений не выступает над уровнем СО, поверхность
ные нитевидные сосочки напоминают волосы, ее ровная, блестящая, как лакированная, красно-
поэтому язык и называют волосатым. Заболева- го цвета, иногда с синюшным оттенком; в редких
ние длится от нескольких дней до нескольких случаях покрыта ороговевающим эпителием, не
недель. Сопровождается незначительной сухо- имеет сосочков (рис. 88).
стью СОПР, а у некоторых больных - нарушени- При б у г р и с т о й ф о р м е участок пора-
ем вкусовых ощущений. жения представлен плоскими бугорками различ-
Диагностика черного языка не вызывает ных размеров, которые находятся в одной плос-
трудностей, но следует отличать настоящий во- кости и отделены друг от друга четко выражен-
лосатый язык от ложного (ненастоящего). Лож- ными складками. И бугорки, и складки не имеют
ная форма характеризуется только темным окра- сосочков. Такое расположение бугорков напоми-
шиванием поверхности языка, без выраженной нает вымощенную гранитом мостовую. Изменен-
гиперплазии сосочков. ный участок стабилен - не увеличивается в раз-
Лечение. Проводят санацию полости рта. мерах и не изменяется на протяжении всей жиз-
Рекомендуют кератолитические средства — сма- ни (рис. 89).
зывание спинки языка 5—10% раствором сали- При п а п и л л о м ат о з н о й ф о р м е
цилового спирта, 5 % раствором резорцина. Хо- ромбовидного глоссита изменения наиболее вы-
роший результат дают инъекции 0,5—1,0 мл 0,2% ражены. Характеризуются они папилломатозны-
р-ра хлорида кальция в комбинации с 1—2 % ра- ми разрастаниями, выступающими над уровнем
створом новокаина; эффективна криодеструкция СО языка, имеют широкое основание, плоские
— орошение жидким азотом в течение 15—20 с, вершины, беловато-розовую окраску. Участок по-
что способствует отторжению гиперплазирован- ражения достигает 3—5 см в диаметре.
ных сосочков. Все три формы заболевания, особенно глад-
кая, протекают в большинстве случаев без субъек-
Ромбовидный глоссит тивных ощущений. Часть больных жалуется на
жжение и боль в языке, на сухость в полости рта.
Такие жалобы отмечаются преимущественно в
Ромбовидный глоссит (glossitis rhombia случаях воспалительного процесса в измененном
mediana) — хронический воспалительный про- участке.
цесс характерного вида и локализации. При патогистологическом исследовании
Этиология ромбовидного глоссита недо- гладкой формы обнаруживают умеренное утол-
133
Глава 10
Складчатый язык
Рис. 88. Складчатый язык (lingua plicata) внешним
Ромбовидный глоссит, гладкая форма. видом напоминает кожу мошонки, почему и по-
лучил название "мошонкового языка" (lingua
scrotalis). Это врожденная аномалия формы и раз-
меров языка, которая встречается как у детей, так
и у взрослых. Часто складчатый язык сопровож-
дается умеренным увеличением всего языка —
макрогл осеней.
Для складчатого языка характерно наличие
складок на его поверхности, размещенных в боль-
шинстве случаев симметрично. Наибольшей яв-
ляется продольная складка, расположенная по
срединной линии. От нее по обе стороны до кра-
ев языка отходят поперечные, менее глубокие
складки. На дне и боковых поверхностях разме-
щены сосочки, характерные для нормальной СО
языка. Эта аномалия не вызывает субъективных
затруднений. Лишь у людей с пониженной реак-
тивностью организма СО складчатого языка ста-
новится чувствительной к различным раздражи-
Рис. 89.
Ромбовидный глоссит, бугристая форма.
телям, а в складках нередко вегетируют дрожже-
подобные грибы. Это приводит к развитию ката-
щение эпителия за счет шиповатых клеток. В со- рального воспаления или кандидозного глосси-
единительной ткани наблюдается незначитель- та. В таких случаях появляется ощущение жже-
ная воспалительная инфильтрация, преимуще- ния и боли при воздействии химических и тер-
ственно лимфоидными клетками, фиброз. При мических раздражителей (рис. 90).
бугристой и папилломатозной формах в эпите- При недостаточном гигиеническом уходе за
лии наблюдается выраженный акантоз, гиперке- полостью рта в складках языка могут скапливать-
ратоз;, в соединительной ткани - воспалительная ся излишки разложившейся пищи, слущенные
инфильтрация, иногда фиброз. Пролиферация клетки эпителия, что может стать причиной пло-
фиброзной ткани приводит к опухолевидному хого запаха изо рта (fetor ex ore).
возвышению над уровнем СО. Диагностика складчатого языка не вызыва-
Ромбовидный глоссит имеет доброкаче- ет затруднений. Следует иметь в виду, что склад-
ственное течение. Клиническая и патогистологи- чатый язык может быть одним из симптомов син-
ческая картина остаются без изменений на про- дрома Мелькерссона-Розенталя. Нужно также
тяжении многих лет. Лишь бугристая и папилло- отличать складчатый язык от склерозирующего
134
Болезни языка
экспериментальных данных. Установлено, что занные с ними ядра V, IX, X пар нервов, подавля-
поражение понтобульбарного отдела ствола мозга ют импульсы, идущие от тканей полости рта, тем
и вагосимпатического отдела нервной системы самым выходят в конечный путь — зрительный
возникает при заболеваниях внутренних органов бугор - за центральную извилину коры полуша-
(см. схему 5). Анатомические и функциональные рий, где нет раздельности восприятия внутрен-
связи внутренних органов с центральной нервной них и внешних раздражителей. Поэтому и возни-
системой способствуют возникновению висцеро- кают нарушения чувствительности — парестезии,
рефлекторных бульбарных нарушений при забо- сенестопатии, проецирующиеся на область поло-
леваниях печени, желудка и других органов. сти рта, лица.
При висцеральной патологии между пери- Патогенез парестезии и нарушений чувстви-
ферическим и центральным отделами нервной тельности по диссоци ированному типу у больных
системы создаются новые соотношения, изменя- глоссодинией обусловлен изменениями в тех от-
ющие интеграцию импульсов в общем пути чув- делах бульбоспинальных ядер тройничного не-
ствительной информации. В норме висцераль- рва, которые связаны с СОПР и центральными
ные (интероцептивные) импульсы не могут про- сегментами кожи лица. Бульбарные расстройства
биться в конечный путь ответной реакции, так как обусловлены поражением ядер языкоглоточного
они являются тоническими. При глоссодинии и блуждающего нервов, ретикулярной формации.
импульсы, проходящие по системе блуждающе- Поражение нейронов слюноотделительных и
го нерва, доминируют в общем пути чувствитель- вкусовых ядер приводит к нарушению слюноот-
ных центров ствола мозга и перевозбуждают свя- деления и вкуса. Таким образом, патология чув-
Схема 5.
136
Болезни языка
137
Глава 10
затрудненного глотания, чувства кома в горле или Специфичными для этой группы больных
инородного тела в глотке, тяжести, «усталости» являются нейротропные и анальгезирующие
языка, особенно у лиц с повышенной речевой средства, влияющие на различные звенья аффе-
нагрузкой. рентного пути на периферическом и центральном
При опросе больного особое внимание сле- уровнях.
дует обратить на зависимость парестезии от при- Комплексное лечение включает неотлож-
ема пищи как мощного экстероцептивноо раз- ную помощь — назначение седативных средств
дражителя: характерно отсутствие парестезии во (корень валерианы, настойка пустырника, пре-
время еды! параты брома), транквилизаторов (элениум, се-
Ведущим объективным симптомом глоссо- дуксен, триоксазин), нейролептиков (аминазин,
динии являются диссоциированные изменения френолон). Применяют также ионофорез или ап-
чувствительности по бульбарному (сегментарно- пликации на СОПР и носа 1% раствора новокаи-
му) типу. Чаще наблюдается повышение болевой на, 0,1% раствора цитраля (15 капель на полста-
и температурной чувствительности при сохране- кана воды), масла облепихи, шиповника и др. В
нии тактильной. Гиперестезия и гиперпатия пре- неотложную терапию включается психотерапия
имущественно локализуется симметрично в цен- (разъяснение сущности заболевания, убеждение
тральных и средних отделах кожи лица и СО пе- в излечении).
редних отделов языка, губ, альвеолярных отрос- Этиотропное воздействие - лечение висце-
тков, неба. При гиперпатии реакция на болевые ральной патологии. Необходимо убедить больно-
раздражения (укол) крайне мучительна, сопро- го в важности нормализации функции органов
вождается реакцией последействия. Пальпация системы пищеварения, необходимости выполне-
проекционных точек ветвей тройничного нерва, ния рекомендации врача в отношении диетичес-
вегетативных узлов и сосудистых стволов головы кого, сбалансированного и ритмичного питания,
и шеи обычно безболезненна, только у некото- направленного на устранение дискенезий желче-
рых больных наблюдается болезненность шейно- выводящих путей, атонии кишечника и др. При
го и звездчатого вегетативных узлов. необходимости назначают медикаментозные
Исследование неврологического статуса средства. Патогенетическое лечение направлено
(кроме расстройства чувствительности) выявля- на нормализацию гомеостаза, вагосимпатичес-
ет бульбарные симптомы: отсутствие глоточно- кого отдела и центральной нервной системы.
го и занавесочного рефлексов, фибриллярные по- Широко применяют витамины группы В, С, РР,
дергивания мышц языка, тремор языка, а также Е, АТФ и др., а также спазмолитические, сосудо-
болезненность языка при сжатии, болезненность расширяющие, гипотензивные, антигистамин-
при пальпации надъязычной области, проекци- ные препараты, ганглиоблокаторы. При невро-
онных точек поднижнечелюстных, верхних шей- тических, депрессивных и ипохондрических со-
ных симпатических узлов. стояниях, сопровождающихся тревогой, повы-
Лечение назначают после тщательного кли- шенной раздражительностью, напряженностью,
нического и лабораторного обследования с уче- бессонницей, успокаивающее действие, как по-
том информации о возможных причинах и меха- казал наш опыт, оказывают транквилизаторы и
низмах развития заболевания и проводят в 2-3 седативные средства, которые воздействуют на
этапа по индивидуальному плану в зависимости центральную нервную систему и усиливают дей-
от клинического течения глоссодинии, сопут- ствие анальгетиков и нейтропных средств -седал-
ствующих заболеваний оранов и систем (пище- гина, беллоида, беллатаминала, аминазина и др.
варения, сердечно-сосудистой, нервной, эндок- Ослабленным и пожилым людям препараты на-
ринной и др.). Комплекс этиотропных, патоге- значают в меньших дозах.
нетических и симптоматических общих и мест- Санация полости рта необходима с целью
ных лечебных воздействий должен быть направ- устранения провоцирующих факторов: воспале-
лен на восстановление нарушенной функции ор- ния СОПР, заболеваний зубов и пародонта, трав-
ганов и систем, на устранение клинических про- матической окклюзии, плохо изготовленных зуб-
явлений - парестезии, изменений чувствительно- ных протезов, явлений гальванизма и др.
сти СОПР и кожи лица, нормализации слюноот- Психотерапия, гипноз, аутогенная трени-
деления, вкусовых ощущений и других бульбар- ровка, электросон необходимы в комплексном
ных расстройств. лечении этой группы больных.
138
Р
а в а11.
Глава 1 1 . Предопухолевые заболевания и
опухоли слизистой оболочки
полости рта и красной каймы губ
Предраковые заболевания
слизистой оболочки рта
и красной каймы губ
Процессы, которые предшествуют развитию опухоли, называются
пред опухолевыми, а по отношению к раку — предраковыми. Предрако-
вые процессы отличаются от рака отсутствием одного или нескольких
признаков, которые позволяют поставить диагноз рака.
Развитию рака способствуют, прежде всего, травмы, особенно хро-
нические. Нередко раку предшествуют хронические воспалительные
процессы, которые сопровождаются эрозиями и язвами, пролифератив-
ные процессы, доброкачественные опухоли.
В зависимости от частоты перехода в рак различают облигатные и
факультативные предраковые заболевания. Облигатные предраки без
лечения обязательно через разные сроки приводят к развитию рака. Фа-
культативные предраки не всегда приводят к раку.
К облигатным предракам относят : болезнь Боуэна, бородавчатый
предрак красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Ман-
ганотти, ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ.
К факультативным предракам относятся: лейкоплакия эрозивная и'
веррукозная, папилломатоз, эрозивно-язвенная и гиперкератозная фор-
мы красного плоского лишая и красной волчанки, хронические трещи-
ны губ, кожный рог (фиброкератома Унна), кератоакантома, пострент-
геновский стоматит. Далее будут рассмотрены все облигатные и некото-
рые факультативные предраки, а также доброкачественные и злокаче-
ственные опухоли СОПР и красной каймы губ, которые наиболее часто
встречаются в стоматологической практике.
Болезнь Боуэна
Болезнь Боуэна (morben Bowen). Впервые описана американским
дерматологом Дж. Боуэном в 1912 г. Потенциально наиболее злокаче-
ственна среди всех предраковых заболеваний и укладывается в понятие
cancer in situ. Чаще всего поражаются мягкое небо, язычок, ретромоляр-
ная область, язык.
Клиника. Очаг поражения чаще один, реже — два; представляет со-
бой ограниченное застойно-красное пятно с гладкой или бархатистой
поверхностью, с мелкими сосочковыми разрастаниями. Вследствие ат-
рофии СО очаг слегка западает по сравнению с окружающими тканями.
При локализации на языке в месте поражения сосочки языка исчезают.
Заболевание протекает неопределенное время. В некоторых случа-
ях быстро наступает инвазивный рост, в других — оно годами остается в
стадии cancer in situ.
Диагностика. Диагноз подтверждается патогистологическим иссле-
дованием, которое выявляет картину внутриэпителиального рака: по-
139
Глава 11
Бородавчатый предрак
Бородавчатый предрак (praecancer Рис. 91.
verrucosus). Описал А.Л.Машкиллейсон в 1965 Бородавчатый предрак красной каймы
г. Возникает почти исключительно на красной нижней губы.
кайме нижней губы. Имеет вид узла полушаро-
видной формы диаметром 4—10 мм, который
возвышается на 4—5 мм. Сверху узел покрыт
плотно сидящими серыми чешуйками (рис. 91).
Патогистологически обнаруживают резко
выраженную ограниченную пролиферацию
эпителия за счет расширения шиповатого слоя;
гиперкератоз часто чередуется с паракератозом,
наблюдаются дискомплексация и полимор-
физм шиповатых клеток. Целостность базаль-
ной мембраны не нарушена. В соединительной
ткани круглоклеточная инфильтрация (рис. 92).
Дифференциальная диагностика. Следует
отличать от папилломы, кератоакантомы, пи-
огенной гранулемы.
Лечение заключается в полном хирургичес-
ком удалении поражения в пределах здоровых
тканей. Рис. 92.
Патогистологическая картина бородавчато-
го предрака. Х90.
Абразивный преканцерозный 1 — гиперкератоз; 2 — акантоз; 3 — полимор-
хейлит Манганотти физм клеток шиповатого слоя; 4 — дискомплек-
Абразивный преканцерозный хейлит Ман- сация клеток базального слоя.
ганотти (cheilitis abrasiva praecancrosa
Manganotti). Описан в 1933 г. итальянским дер-
матологом Манганотти. Встречается преиму- обмена веществ, функции желудочно-кишеч-
щественно у мужчин в возрасте старше 50 лет. ного тракта, гиповитаминоз А.
В возникновении хейлита Манганотти важное Клиника. Характерно наличие на красной
значение имеют возрастные трофические изме- кайме губы одной, реже двух и более эрозий
нения тканей, особенно нижней губы. В связи округлой, овальной или неправильной формы,
с этим, у некоторых людей в ответ на действие располагающихся сбоку, ближе к средине крас-
различных раздражителей, наблюдаются вяло- ной каймы. Поверхность эрозии гладкая, ярко-
текущие деструктивные процессы. В патогене- красная. У некоторых больных она покрыта
зе заболевания следует учитывать нарушения тонким слоем эпителия или на ней образуются
140
Предопухолевые заболевания и опухоли слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ
Ограниченный предраковый
гиперкератоз красной каймы губ
Ограниченный предраковый гиперкератоз
красной каймы губ (hyperkeratosis praecancrosa
circumscripta) описан А.Л.Машкиллейсоном в
1965 г. Среди больных преобладают мужчины
среднего возраста. Процесс локализуется на
красной кайме нижней губы, сбоку от центра.
Клиника. Заболевание представляет собой
Рис. 93. очаг ороговения полигональной формы, разме-
Абразивный преканцерозный хейлит Ман- ром 5 — 2 мм. Он не возвышается над эпители-
ганотти. ем, а иногда западает. Поверхность его покрыта
тонкими, плотно прикрепленными чешуйками.
корки. Уплотнения тканей в основе, вокруг эро- Патогистологическая картина характери-
зии, не наблюдается. Эрозии существуют дли- зуется ограниченной пролиферацией эпителия,
тельное время, иногда эпителизируются, а по- выраженным гиперкератозом, дискомплекса-
том снова появляются на том же или другом цией и полиморфизмом шиповатых клеток. В
месте (рис. 93). соединительной ткани видна полиморфнокле-
При патогистологическом исследовании точная инфильтрация.
обнаруживают дефект эпителия. По краям эро- Дифференциальная диагностика. Проводят
зии эпителий в состоянии пролиферации, дифференциацию от лейкоплакии и красного
иногда с обособлением эпителиальных остро- плоского лишая.
вков. В зоне пролиферации в нижних рядах Лечение заключается в хирургическом уда-
шиповатого и базального слоев явления дис- лении очага поражения в пределах здоровых
комлексации клеток. В подлежащей соедини- тканей.
тельной ткани массивная воспалительная ин-
фильтрация лимфоидными и плазматическими Кожный рог
клетками. Кожный рог (cornu cutaneum) — ограни-
Дифференциальная диагностика. Хейлит ченная гиперплазия эпителия с резко выражен-
Манганотти дифференцируют от эрозивной ным гиперкератозом, который по виду и плот-
формы красной волчанки, красного плоского ности напоминает рог. Возникает на красной
лишая и лейкоплакии, пузырчатки, многофор- кайме губы, чаще нижней, у людей в возрасте
мной экссудативной эритемы и герпетической старше 60 лет.
эрозии, первичной сифиломы. Клиника довольно типична. Поражение
Лечение. Необходимо прежде всего устра- представляет собой четко ограниченный очаг
нение местных раздражающих факторов, а так- диаметром до 10 мм, от которого отходит выс-
же выявление и лечение сопутствующих забо- туп конусоподобной формы высотой не более
леваний других органов и систем. Если при 10 мм, грязно- или коричнево-серого цвета
цитологическом исследовании признаки ма- (рис. 94).
лигнизации хейлита Манганотти не выявлены, Кожный рог может существовать годами,
то перед радикальным хирургическим вмеша- но в любое время может наступить малигниза-
тельством проводят общее и местное лечение. ция. О ней судят по появлению воспаления и
Эффективно употребление концентрата вита- уплотнения вокруг основы рога, усилению ин-
мина А, никотиновой кислоты, неробола. тенсивности ороговения.
Местно назначают аппликации концент- Патогистологически наблюдается выра-
141
Глава 11
142
Предопухолевые заболевания и опухоли слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ
Папиллома
Папиллома (papilloma) — доброкачествен-
ная опухоль, развивающаяся из плоского эпи-
телия, относится к новообразованиям, кото-
рые наиболее часто встречаются на СОПР во
всех возрастных группах.
Клиника. Папиллома представляет собой
сосочковое разрастание диаметром от 1—2 мм
до 10—20 мм, которое выступает над поверх-
ностью окружающего эпителия. Опухоль име-
ет длинную или короткую ножку, реже — ши-
рокое основание.
В полости рта папиллома локализуется на Рис. 96.
языке и небе, реже - на губах и щеках. Наблю- Папилломатоз нижней губы.
даются как одиночные, так и множественные
папилломы. При наличии большого количества
папиллом говорят о папилломатозе. Цвет па-
пилломы зависит от наличия или отсутствия на
ее поверхности ороговения. Неороговевшая
папиллома по цвету не отличается от нормаль-
ной СОПР, а при наличии ороговения имеет
серо-белый цвет. При пальпации папилломы
имеют мягкую консистенцию (рис. 96).
Признаками малигнизации папилломы
являются: уплотнение основания, кровоточи-
вость и увеличение ее размеров. Малигнизация
папиллом и папилломатоза наблюдается при-
близительно в 7—10% случаев.
Патогистологически папиллома состоит
из двух компонентов — эпителия и соедини-
тельной ткани. Эпителий, покрывающий опу-
холь, в состоянии акантоза. Соединительная
ткань стромы может быть рыхлой или плотной, Рис. 97. Патогистологическая картина
от чего и зависит консистенция папилломы папилломы. Х14.
(рис. 97). 1 — гиперкератоз; 2 — разрастание эпителия; 3
Диагностика папиллом не вызывает зат- — врастание в эпителий соединительно-ткан-
руднений. В отдельных случаях ее следует диф- ных сосочков.
ференцировать от фибромы и сосудистых но-
вообразований.
Лечение папиллом — хирургическое удале- ные границы, покрыта нормальным эпители-
ние. ем, расположена на ножке или на широком ос-
новании. Локализуется фиброма на СО щек,
Фиброма губ, твердом небе, альвеолярном отростке че-
Фиброма (fibroma) — доброкачественная люсти (рис. 98).
опухоль, образованная зрелыми элементами При патогистологическом исследовании
соединительной ткани. фибромы обнаруживают зрелые элементы со-
Клиника. Фиброма — более плотное обра- единительной ткани. От соотношения клеток
зование, чем папиллома; имеет четко очерчен- и волокон зависит консистенция фибромы: в
143
Глава 11
мягких фибромах преобладают клеточные эле- характерен симптом сжатия и наполнения: при
менты, а в твердых — плотные, тесно перепле- нажатии она уменьшается, при наклоне голо-
тенные пучки соединительнотканных волокон. вы — набухает, увеличивается.
Лечение. Фиброму удаляют в пределах здо- Лечение гемангиом зависит от вида и распро-
ровых тканей. страненности опухоли. Применяют хирургичес-
кие и консервативные методы или их сочетание.
Гемангиома
Гемангиома (hemangioma) — доброкаче- Лимфангиома
ственное образование из кровеносных сосудов. Лимфангиома (limphangioma) — новообра-
Различают простую, или капиллярную, и кавер- зование из лимфатических сосудов. Локализу-
нозную (пещеристую) гемангиомы. ется в любом отделе СОПР, чаще поражаются
П р остая ( к а п и л л я р н а я ) ге- язык, губы. В зависимости от строения разли-
м а н г и о м а имеет вид красного или темно- чают капиллярную, кавернозную и кистозную
красного пятна, которое при надавливании на формы.
него теряет окраску. Размеры ее - от ограничен- Клиника лимфангиомы зависит от формы
ного пятна до значительного поражения, кото- поражения. К а п и л л я р н а я л и м ф а н г и -
рое охватывает целые отделы полости рта. Глу- о м а поражает губы, щеки. Представляет собой
бина поражения различная. Чаще капиллярная припухлость, покрытую неизмененной СО,
гемангиома поражает СО и подслизистую ос- консистенция ее более мягкая и эластичная,
нову, иногда — все ткани полости рта (рис. 99). чем окружающей СО. При патогистологичес-
При патогистологическом исследовании ком исследовании видна сеть расширенных из-
обнаруживают разрастание новообразованных вивистых капилляров, выстланных эндотелием.
капилляров, между прослойками соединитель- При к а в е р н о з н о й ф о р м е лимфан-
ной ткани встречаются мелкие артериальные и гиома имеет вид пузырьков или узловатого об-
венозные сосуды. разования с бугристой поверхностью. При ги-
К а в е р н о з н а я г е м а н г и о м а состо- стологическом исследовании под эпителием
ит из нескольких неодинаковой величины по- обнаруживают полости разной формы и вели-
лостей, выполненных венозной кровью и раз- чины, которые образуют систему пещер, выст-
деленных соединительнотканными прослойка- ланных эндотелием и выполненных светло-ро-
ми. Они анастомозируют между собой. зовой жидкостью — лимфой. Соединительная
Клинически кавернозная гемангиома ткань между полостями в состоянии отека и
представляет собой узел мягкой консистенции воспалительной инфильтрации лимфоидными
темно-красного или синюшного цвета. Для нее и плазматическими клетками.
144
Предопухолевые заболевания и опухоли слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ
К и с т о з н а я ф о р м а встречается чаще
всего на языке. Представляет собой мягкое полу-
шаровидное образование. Цвет СО над опухолью
неизмененный, иногда синюшный (рис. 100).
При патогистологическом исследовании
выявляют одну, иногда несколько больших по-
лостей с достаточно толстыми стенками, выст-
ланных эндотелием, выполненных молочного
вида содержимым.
Дифференциальная диагностика. Диагнос-
тика в типичных случаях не вызывает затруд-
нений. При дифференциации кавернозной и
кистозной форм лимфангиом от других мягко-
тканевых опухолей проводят пункцию.
Лечение лимфангином хирургическое,
склерозирующее или комбинированное. Хи-
рургическое лечение заключается в радикаль- РИС. 100. Лимфангиома языка.
ном удалении всей опухоли, а если невозмож-
но, то наибольшей ее части. При склерозирую-
щей терапии используют 70° или 96° этиловый наиболее злокачественная. Сначала возникает
спирт, раствор хининуретана и др. Комбиниро- небольшой инфильтрат, который располагает-
ванное лечение основано на предварительной ся под СО. Инфильтрат быстро растет и распа-
склерозирующей терапии с последующим уда- дается в центре с образованием раковой язвы.
лением пораженных тканей. Я з в е н н а я ф о р м а встречается чаще
всего, так как в большинстве случаев опухоли
Рак слизистой оболочки распадаются, что приводит к образованию язв.
В начале инвазивного роста для рака характер-
рта и красной каймы губ но уплотнение вокруг язвы (в виде валика) и в
основании, которое выявляют пальпаторно. С
На СОПР и красной кайме губ в большин- ростом опухоли оно увеличивается, достигая
стве случаев развивается ороговевающий, реже иногда каменистой плотности. В поздних ста-
неороговевающий плоскоклеточный рак. Это диях отличие форм не определяется, преобладает
почти всегда спиноцеллюлярный рак, который картина язвенно-инфильтративной формы рака.
возникает из клеток шиповатого слоя, и очень Раковая язва имеет немного приподнятые
редко базальноклеточный (красная кайма ниж- плотные края, неровное зернистое дно. В по-
ней губы), из клеток базального слоя эпителия. лости рта она покрыта серо-желтым некроти-
Клиника. Клиническое течение рака зави- ческим распадом, на красной кайме губы язва
сит от характера роста, стадии болезни, а также покрывается плотным серым налетом, а при
предшествующих предраковых заболеваний. кровоточивости — кровянисто-серыми корка-
Различают три формы рака: папиллярную, ин- ми (рис. 102).
фильтративную и язвенную. Диагностика рака СОПР и красной каймы
П а п и л л я р н а я ф о р м а рака сначала губ облегчается тем, что он относится к ракам
представляет собой ограниченное образование визуальной локализации, а это значит, что ос-
в виде бородавчатого выроста на широкой ос- мотр и пальпацию очага поражения можно про-
нове или на ножке. Поверхность его покрыта вести без специальной аппаратуры. Клиничес-
сосочковыми разрастаниями или роговыми кий диагноз необходимо подтвердить морфо-
массами. При пальпации чувствуется неглубо- логическими исследованиями — патогистоло-
кое уплотнение в основании и вокруг него. Опу- гическим или цитологическим.
холь растет в ширину и в глубину, в центре до- Критерием для определения злокачествен-
вольно быстро распадается и переходит в язвен- ности в клеточном материале являются структур-
ную форму (рис. 101). ные особенности в клетке, ее ядре и цитоплазме,
Инфильтративная форма рака а также взаимоотношение между клетками.
145
Глава 11
146
Глава 12. Изменения слизистой оболочки
полости рта при аллергических
поражениях
На сегодня, по данным XIV Европейского конгресса аллергологов,
каждый третий житель планеты в той или иной мере страдает аллергией.
Установлено, что кроме аллергии на продукты питания, пыль, пыль-
цу растений и другие раздражители, есть много лекарственных средств,
которые могут вызвать аллергическую реакцию разной степени, в том чис-
ле и такую опасную для жизни, как анафилактический шок. Аллергия на
лекарственные препараты (витамины, антибиотики, сульфаниламиды,
нестероидные противовоспалительные средства, даже антигистаминные
препараты) проявляется у 16,0 % здоровых людей и 43,6 % больных, кото-
рые лечатся в стационаре. Очень часто (28,1 %) она встречается у медицин-
ских работников, которые контактируют с медикаментами.
Аллергия (от греч. allos — другой, ergon — действие) — это качественно
измененная реакция организма на воздействие веществ антигенной приро-
ды, которая приводит к целому комплексу различных нарушений, развива-
ющихся в организме при гуморальных и клеточных иммунологических ре-
акциях (воспаление, спазм бронхиальных мышц, некроз, шок и др.).
Этиология. Причиной аллергии может быть действие самых разнооб-
разных веществ с антигенными свойствами (аллергены), которые вызыва-
ют в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
По типу происхождения аллергены разделяют на экзогенные и эндо-
генные. К экзогенным относят инфекционные (микробы, грибы, вирусы,
хламидии, простейшие) и неинфекционные (растительные, лекарствен-
ные, медикаментозные, в том числе амальгама, материалы зубных проте-
зов; пищевые, бытовые, промышленные и др.). Эндоаллергены разделяют
на естественные, первичные (мозг, хрусталик, половые железы, щитовид-
ная железа), и приобретенные, вторичные, среди которых в свою очередь
выделяют неинфекционные (холодовые, лучевые, ожоговые) и инфекци-
онные (простые и комплексные: ткань-микроорганизм, ткань-токсин).
Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергичес-
кие реакции имеют общие патогенетические механизмы. Все они проходят
три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и пато-
физиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
И м м у н о л о г и ч е с к а я с т а д и я охватывает изменения, про-
исходящие в организме с момента попадания аллергена в организм до вза-
имодействия антител (AT) с аллергеном при повторной встрече (аллерген
•=> выработка AT •=> повторная встреча аллергена с организмом (его AT)).
Изменения, которые происходят в организме в ответ на первое по-
падание аллергена называют сенсибилизацией. Механизмы ее разви-
тия таковы:
1) распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (B-
лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2) распределение гуморальных AT в организме, проникновение
их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатыва-
ют (на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах, клетках эпи-
телия, мышечной ткани).
147
Глава 12
является в активации фактора XII Хагемана, си- ем комплекса АГ-АТ превышает возможности си-
стемы комплемента, тканевых базофилов, спо- стем дезактивации БАВ, защиты клеток или ког-
собность разрушать клетки тканей, разрушать да AT и Т-киллеры непосредственно разрушают
фибринолизином фибрин. Образованный бра- клетку. К тому же некоторые БАВ могут активи-
дикинин вызывает повышение проницаемости ровать образование других БАВ без участия ком-
сосудов, снижение их тонуса, расширение сосу- плекса АГ-АТ; в таком случае есть возможность
дов и является медиатором боли. лавинообразного нарастания аллергического
4. Активация и высвобождение протеолити- процесса и развития шока.
ческих ферментов тканей (катепсинов, тканевой П а т о ф и з и о л о г и ч е с к а я стадия
гилуронидазы). (функциональных и структурных нарушений).
5. Дегрануляция тканевых базофилов, на Функциональные и структурные нарушения в орга-
которых адсорбированы AT, происходит при при- нах могут развиваться: 1) в результате прямого по-
соединении к ним АГ. При дегрануляции базо- ражения клеток лимфоцитами-киллерами и гумо-
филов освобождаются гистамин, серотонин, ге- ральными AT; 2) в результате воздействия БАВ, по-
парин, медленно реагирующая субстанция, фак- явление которых вызвано комплексом АГ-АТ; 3)
тор миграции эозинофильных гранулоцитов и вторично, как реакция на первичные аллергичес-
ферменты. Гистамин через рецепторы Г, и серо- кие изменения в каком-нибудь другом органе.
тонин, подобно брадикинину, повышает прони- Стадия функциональных и структурных
цаемость сосудов, вызывает сокращение бронхи- нарушений при аллергических реакциях замед-
альных мышц, кишок; боль, зуд, шок, некроз дей- ленного типа чаще всего развивается в виде вос-
ствует на другие нервные рецепторы. паления, сопровождаясь миграцией лейкоци-
Гепарин противодействует свертыванию тов и инфильтрацией клетками. Т-киллеры вы-
крови, тормозит выработку AT хемотаксис. Мед- зывают гибель клеток, имеющих АГ. Поэтому
ленно реагирующая субстанция вызывает мед- при аллергии возможно поражение любого
ленное, но длительное сокращение бронхиаль- органа, несущего АГ. По клиническому тече-
ных мышц. Высвобождение гистамина и серото- нию все аллергические заболевания делят (ус-
нина происходит при распаде тромбоцитов и ба- ловно) на реакции немедленного, замедленно-
зофильных гранулоцитов. го и смешанного типов.
6. Образование простогландинов ведет к
снижению тонуса сосудов, вызывает лизис тка- Аллергические реакции
невых базофилов, спазм мышц бронхов.
7. Накопление продуктов распада клеток немедленного типа
крови и тканей.
8. Распад лейкоцитов и высвобождение К реакциям немедленного типа относят
лизосомальных ферментов; изменение актив- анафилактический шок, отек Квинке, крапив-
ности холинэстеразы и увеличение высвобож- ницу. Они развиваются буквально в течение не-
дения ацетилхолина; изменение состава элек- скольких минут после попадания в организм
тролитов. Повышение концентрации К+ и Са++ специфического АГ.
ведет к изменению возбудимости тканей.
Биохимическая стадия аллер- Анафилактический шок
гических реакций замедленного Анафилактический шок (choc
т и п а происходит при непосредственном кон- anaphylacticus) является генерализованной ана-
такте лимфоцита с АГ, в результате чего Т-лим- филактической реакцией при взаимодействии
фоциты вырабатывают лимфокины — БАВ, по- введенного АГ с цитофильными AT.
средством которых Т-лимфоциты воздействуют Клиника. Анафилактический шок является
на функции других лейкоцитов (стимуляция шгя высшей ступенью проявления аллергической ре-
торможение). Причем, нужно сказать, что в орга- акции немедленного типа. Развивается внезапно,
низме существуют механизмы дезактивации БАВ за несколько минут, а то и немедленно после вве-
и защиты органов-мишеней от их воздействия. дения АГ. Больной проявляет беспокойство, обус-
Благодаря этим механизмам, аллергическая ре- ловленное ощущением страха, жара, стеснения в
акция в организме может развиваться только в груди. Беспокоит затрудненное дыхание, снача-
том случае, если выработка БАВ под воздействи- ла частое, а затем судорожное, тошнота, рвота,
149
Глава 12
Отек Квинке
Отек Квинке (oedema Quincke) — локализо-
ванное скопление большого количества экссудата
в соединительной ткани, чаще всего в области губ,
век, наружных половых органов, а также СО язы-
ка и гортани (рис. 103). Отек появляется быстро,
имеет эластическую консистенцию; ткани в зоне
отека напряжены, но ямка при пальпации не об-
разуется; сохраняется он от нескольких часов до
двух суток и исчезает бессл