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ACTUALIZACIÓN
Concepto de la
insuficiencia
cardiaca.
Clasificación.
Etiología
y mecanismos
fisiopatológicos
E. de Teresa, C. Jurado Canca, J. Rodríguez Capitán
y A. Flores
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. España.
Concepto e importancia
de la insuficiencia cardiaca
Según la definición de Braunwald: “Insuficiencia cardiaca es
aquella situación fisiopatológica en que el corazón es incapaz de bom-
bear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos
tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado
elevada”. Como concepto parece irreprochable, puesto que in-
troduce un interesante aspecto: el de la presión de llenado.
¿Cuál es la importancia de la insuficiencia
cardiaca?
En los últimos años hemos asistido a un creciente interés por
la insuficiencia cardiaca (IC). Las causas de este interés son
múltiples:
Su frecuencia
Aunque, como analizaremos más adelante, los datos sobre
prevalencia e incidencia de la IC son escasos, existe la con-
ciencia de que nos encontramos frente a un problema de
magnitud creciente. Esto puede deberse, por una parte, al
envejecimiento de la población, puesto que la prevalencia de
IC es mayor en personas ancianas, pero también al hecho
de que la popularización de los nuevos y más efectivos trata-
mientos para ciertas enfermedades de corazón (como es el
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PUNTOS CLAVE
Concepto y etiología. La insuficiencia cardiaca
(IC) es la incapacidad del corazón para cumplir
su misión  •  Aunque todas las enfermedades del
corazón pueden desembocar en IC, las causas
más frecuentes son la hipertensión arterial y la
cardiopatía isquémica.
Epidemiología. Aunque la incidencia ajustada por
edad se mantiene, la prevalencia de la IC
aumenta  •  En España se sitúa en el 6,8% por
encima de los 45 años.
Fisiopatología. El proceso que conduce a la IC se
desencadena por una noxa inicial, que puede ser
una sobrecarga de presión o de volumen, o una
pérdida local o generalizada de cardiomiocitos 
•  Posteriormente se activan una serie de
mecanismos de compensación (hipertrofia o
dilatación ventricular, activación de los sistemas
renina-angiotensina y adrenérgico) que a la larga
empeoran la situación de forma progresiva.
caso de la revascularización en el infarto agudo de miocardio)
haga que enfermos que de otro modo morirían sigan vivien-
do con una función cardiaca deteriorada. Otro tanto podría
decirse de la mayor supervivencia de aquellos con IC en base
a un mejor tratamiento; disminuidos así la mortalidad, pero
incrementamos la prevalencia.
Su pronóstico
La supervivencia media de los pacientes con grados avanza-
dos de IC es menor que la de muchos tipos de cáncer.
La disponibilidad de medios terapéuticos
Hoy disponemos de medios terapéuticos múltiples que abar-
can desde el trasplante cardiaco hasta fármacos nuevos y po-
tentes que han demostrado, en estudios objetivos y científi-
camente sólidos, que pueden mejorar la calidad de vida y
aumentar la supervivencia de los pacientes con IC. Es evi-
dente que los médicos, entre cuyas motivaciones está la cu-
riosidad científica, pero sobre todo el interés por ayudar a sus
pacientes, se sienten más atraídos por enfermedades en las
que existe una posibilidad real de aportar algo a los que
las padecen. Pero también es evidente que la presión de la
industria sanitaria contribuye a llamar la atención sobre pro-
blemas para los que dispone de soluciones.
Su impacto económico
La IC es cara de tratar. Las hospitalizaciones son frecuentes,
costosas y prolongadas.
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Enfermedades cardiovasculares (I)

Epidemiología de la insuficiencia Situación en España

cardiaca
Los datos epidemiológicos sobre la IC no son abundantes.
Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultad
de conseguir una definición homogénea de lo que es IC para
grupos amplios de población. Para paliar este problema se
han elaborado distintos índices basados en la consideración
de una serie de datos que reciben diferente puntuación, esta-
bleciéndose el diagnóstico de IC cuando se supera cierto
valor, como el índice de Framingham (tabla 1)1, o los deriva-
dos del estudio de Goteborg2, que incluyen una valoración
por puntos de la disnea, así como un índice cardiaco y otro
pulmonar, definiendo la IC como puntuación cardiaca de 1 o
mayor, más disnea y/o tratamiento diurético e índice pulmo-
nar de cero.
Prevalencia e incidencia
Los estudios de prevalencia de la IC de los que disponemos
han empleado como metodología la recolección de datos de
historias clínicas, complementados por la entrevista o explo-
ración de individuos de la población general, análisis de da-
tos sobre prescripción de fármacos (por lo general diuréticos,
con el riesgo de no incluir a los pacientes con IC leve y sí
hacerlo con los que reciben diuréticos por otra causa) y mo-
nitorización por parte del médico general. No es por tanto
de extrañar que haya autores que opinen que las disimilitudes
encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y
prevalencia, sino en la metodología empleada. Así, los datos
de prevalencia global oscilan entre 3 y 20 casos por 1.000,
mientras que para los mayores de 65 años oscila entre 30 y
130 por 1.0003-5.
La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento
y exploración a intervalos de cohortes definidas o mediante
sistemas de vigilancia basados en la población. La incidencia
global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5
casos por año y por 1.000 habitantes; ésta aumenta de forma
abrupta en los ancianos, habiéndose detectado hasta 40 ca-
sos anuales por 1.000 en pacientes de más de 75 años6.
En nuestro país los datos epidemiológicos sobre IC son limi-
tados. Un estudio realizado en Asturias, sobre una muestra
poblacional de 394 individuos mayores de 40 años, concluyó
que la prevalencia en esa región era del 5%7. Datos similares
ha obtenido el reciente estudio PRICE (Prevalencia de Insu-
ficiencia Cardiaca en España)8, que en una muestra de casi
2.000 individuos de más de 45 años encontró una prevalencia
del 6,8% sin diferencia entre géneros, pero con porcentajes
crecientes según estratos etarios (el 1,3% entre 45 y 54 y el
16% por encima de 75 años).
Etiología
Se admite que las dos causas más frecuentes de IC son la
hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, seguidas de
las enfermedades valvulares, “miocardiopatías”, etc. (tabla 2).
La importancia relativa de estas etiologías varía con la pobla-
ción estudiada y la época. Por ejemplo, en el estudio de Fra-
mingham la hipertensión como causa aislada de IC represen-
taba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quizá se
deba a que, dado el carácter no invasivo de los medios diag-
nósticos empleados se hayan dejado sin detectar numerosos
casos de cardiopatía isquémica9. En todo caso, en ese estudio
la importancia relativa de la hipertensión y de la enfermedad
valvular se ha reducido de forma marcada a partir de los años
cincuenta, al mismo tiempo que aumentaban las enfermeda-
des coronarias y la diabetes mellitus.
Es posible que la menor representación de la hiperten-
sión como causa de IC se deba a una mejor detección y tra-
tamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic Hyperten-
sion in the Elderly Program)10 y STOP-Hypertension (Swedish
Trial of Old Presons with Hypertension)11 consiguieron reduc-
ciones de un 55 y un 51%, respectivamente, en la incidencia
de IC entre los hipertensos tratados en relación con los no
tratados.
El estudio de Framingham identificó diversos factores de
riesgo para el desarrollo de IC; fueron los más importantes
la hipercolesterolemia, la hipertensión, la intolerancia a la
glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda de-
tectada mediante electrocardiografía12.

TABLA 1
Criterios de insuficiencia cardíaca empleados en el estudio Framingham Mecanismos fisiopatológicos
Criterios mayores Criterios menores
El comienzo del proceso que conduce a la IC se inicia con
Ortopnea o DPN Edema maleolar
un acontecimiento que supone una agresión para el miocar-
Distensión venosa yugular Tos nocturna
dio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no
Crepitantes Disnea de esfuerzo
podemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de
Cardiomegalia en radiografía de tórax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
4 tipos13:
Galope por tercer ruido Taquicardia > 120 ppm
PVC > 16 cmH2O Pérdida de > 4,5 kg con diuréticos
Reflujo hepatoyugular Sobrecarga de presión
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de dos criterios mayores
o uno mayor y dos menores. PVC: presión venosa central. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterial o
Tomada de McKnee PA et al1.
DPN: disnea paroxística nocturna. la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente

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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos

es normal, esto es, no existe un problema intrínseco de con- TABLA 2

Causas de la insuficiencia cardiaca
tractilidad, pero éste debe enfrentarse a una carga superior a
la habitual. Como veremos más adelante, tras un período de Cardiopatía isquémica
tiempo variable, esta situación puede conducir a la IC. Hipertensión
Miocardiopatías
Inmunitarias/inflamatorias
Sobrecarga de volumen Miocardiopatía vírica
Enfermedad de Chagas
Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórti- Metabólicas/infiltrativas
ca), así como los cortocircuitos izquierda-derecha constitu- Deficiencia de tiamina
yen ejemplos de esta situación, en la que nuevamente el mio- Hemocromatosis
cardio es al inicio normal. Amiloidosis
Sarcoidosis
Endocrina

Pérdida localizada de miocitos Tirotoxicosis

Tóxica
Alcohol
El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes de
Citotóxicos
IC, constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí
Inotrópicos negativos
coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función
Idiopáticas
se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto)
que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la
contribución de la zona ausente. El resultado es que la fun- Valvulopatías
Estenosis/insuficiencia mitral
ción de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en
Estenosis/insuficiencia aórtica
mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas
Estenosis/insuficiencia pulmonar
zonas.
Estenosis/insuficiencia tricuspídea

Enfermedades del pericardio

Disminución generalizada de la contractilidad Derrame
Constricción

Esto es lo que sucede en las miocardiopatías dilatadas de di- Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas

verso origen. Aquí la función de la cámara no es normal como Endocarditis de Löffler
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio Fibrosis endomiocárdica
que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes. Cardiopatías congénitas
Dentro de estos 4 grandes grupos pueden agruparse to-
Genéticas
das las causas que desembocan en la IC; el camino que con-
duce hacia el síndrome final no es, claro está, el mismo. La Arritmias (bradi o taquicardias)
información de que disponemos sobre el proceso evolutivo Auriculares
tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el Ventriculares
acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de Trastornos de conducción
eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Disfunción del nódulo sinusal
Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e in- Bloqueo A-V de segundo grado
cluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Bloqueo A-V de tercer grado
Por el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada Estados que cursan con alto gasto cardiaco
el diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos y sín- Anemia
tomas clínicos de IC, por lo que los acontecimientos que Sepsis
tienen lugar antes de este momento son menos conocidos. Tirotoxicosis
Pero en todo caso, y de forma general, podemos esquemati- Enfermedad de Paget
zar la situación de la siguiente manera (fig. 1): Fístula arteriovenosa
1. Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de
Sobrecarga de volumen
depresión de la contractilidad miocárdica, pérdida de mio-
Insuficiencia renal
cardio útil o sobrecarga ventricular.
Yatrógena
2. Se produce una alteración de la perfusión de ciertos
Modificada de: McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Insuficiencia cardiaca:
órganos. epidemiología, fisiopatología y diagnóstico. En: Tratado de Medicina Cardiovascular de la
ESC (edición española). Barcelona: European Society of Cardiology; 2008.
3. El organismo reacciona activando mecanismos com- A-V: auriculoventricular.
pensadores que tienden a mantener la función cardiaca glo-
bal, de forma que permita una adecuada perfusión de dichos
órganos. dica –a la que pueden contribuir como veremos los mismos
4. A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro
compensadores o por mantenimiento de la agresión miocár- se acentúa y sobreviene la IC.

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Pérdida generalizada de contractilidad
Pérdida localizada de contractilidad
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Daño inicial
Mantenimiento Bajo gasto
Insuficiencia cardiaca
Mecanismos de compensación
Fig. 1. Etapas en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Sobre una lesión
inicial que puede ser primariamente miocárdica localizada (necrosis mio-
cárdica), generalizada (miocardiopatía) o responder a una sobrecarga exter-
na de presión o volumen, inciden una serie de mecanismos de adaptación
que intentan normalizar la perfusión a órganos claves. La acción conjunta de
éstos y de la alteración inicial, cuando se mantiene en el tiempo, conduce a
los estadios finales de la insuficiencia cardíaca.
Mecanismos de compensación
Hipertrofia ventricular
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la
sobrecarga de presión. En principio su finalidad es mantener
la tensión de pared, que como sabemos, en virtud de la ley de
Laplace, es igual al producto de la presión intracavitaria por
el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor (fig.
2). El mantenimiento de la tensión de pared es necesario
para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y consti-
tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-
zón se enfrenta a un aumento de la carga; éste es particular-
mente evidente en la sobrecarga de presión, como la que
sigue a una hipertensión arterial o a una estenosis aórtica.
Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos
es excéntrica, esto es, acompañada de dilatación de la cavi-
dad. Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertro-
fia es concéntrica.
La hipertrofia ventricular se debe a la activación de fac-
tores de crecimiento, que son activos en el corazón embrio-
nario, pero que están deprimidos en la vida adulta. Éstos
aceleran la síntesis de proteínas, lo que conduce al incremen-
to de la masa miofibrilar y al aumento del tamaño de los
miocitos (hipertrofia).
La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda
ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas
para el corazón. Las dos más importantes son: a) un aumento
del componente fibroso –colágeno– del miocardio y b) un
incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que con-
duce a una reducción de la reserva coronaria. En efecto, al no
producirse un incremento paralelo entre el número de capi-
lares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares
disminuye; además lo hace la reserva coronaria, es decir, la
capacidad de incrementar el flujo coronario basal.
El aumento del componente fibroso del ventrículo puede
alterar sus propiedades diastólicas, de forma que la curva
presión-volumen durante la diástole se modifica; para conse-
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Ley de Laplace
r e
Pxr P
T pared =
2e
Fig. 2. Ley de Laplace. La tensión de pared aumenta con la presión intraven-
tricular y con el radio de la cavidad; la hipertrofia ventricular (aumento del
espesor de la pared) ayuda a conservar dicha tensión de la pared sirviendo,
inicialmente, de mecanismo compensador.
guir igual volumen telediastólico se requiere una presión de
llenado superior (fig. 3 [línea de puntos]).
El aumento de la presión telediastólica favorece el de-
sarrollo de la denominada “IC diastólica”; además dificulta
aún más la perfusión coronaria, pues no hay que olvidar que
la presión de perfusión coronaria –fenómeno esencialmente
diastólico– es la diferencia entre presión diastólica aórtica y
presión diastólica ventricular. Cuando a la hipertrofia ven-
tricular, que con frecuencia es consecuencia de hiperten-
sión arterial, se une la enfermedad coronaria el problema
aumenta.
Por último, la hipertrofia ventricular se acompaña con
frecuencia de arritmias ventriculares, cuya génesis puede
guardar relación con todos los mecanismos comentados an-
teriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis in-
tersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizás este
hecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular, de
acuerdo con datos procedentes del estudio del corazón
de Framingham, constituya un factor de riesgo independien-
te de muerte súbita.
No es de extrañar, no obstante, que la hipertrofia ven-
tricular sea, también según el estudio de Framingham, uno
de los más poderosos factores de riesgo para el desarrollo
de IC.
Dilatación ventricular
El aumento de la precarga, representada por un mayor lle-
nado ventricular en diástole, es uno de los mecanismos de
incremento del gasto cardiaco en función del mecanismo
de Frank-Starling. En una curva de un corazón normal en
reposo el aumento del volumen telediastólico se acompaña
de una elevación de la eyección ventricular. Durante el
ejercicio la activación simpática modifica la curva, de for-
ma que la contractilidad aumentada hace que se pueda
conseguir una mayor eyección con la misma precarga. Pero
en ambas situaciones, con un corazón normal, el volumen
telesistólico no se incrementa (sí lo hace la fracción de
eyección [FE]), por lo que no se puede hablar de dilatación
ventricular. La verdadera dilatación ventricular se acompa-
ña, por lo general, de hipertrofia ventricular excéntrica y
de cambios en la configuración del ventrículo, que adopta
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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos
C expresa como fracción de la unidad, en cuyo caso sería 0,6).
D
Presión
V telediastólico
Relación P-V
alterada
V telesistólico
Relación P-V
normal
B volumen telediastólico (respuesta a medio plazo). Este últi-
A mo mecanismo de adaptación, la dilatación cardiaca, es pro-
Volumen
Fig. 3. Curvas presión-volumen simplificadas del ventrículo izquierdo. En situa-
ción normal (asa continua), y si comenzamos en el inicio de la diástole cuando
se abre la válvula mitral (A), el volumen ventricular va aumentando paulatina-
mente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa apreciable-
mente. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la
auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórti-
ca y la supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo
aumenta la presión pero no modifica el volumen (B-C, fase de contracción
isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, con lo que
el volumen ventricular se reduce rápidamente hasta el punto D. Ahí se cierra
la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de rela-
jación isométrica (D-A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco disten-
sible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la
insuficiencia cardiaca diastólica (línea de puntos), la curva presión-volumen
está alterada, y para un mismo volumen de llenado la presión telediastólica
está elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección (asa
de línea discontinua) la relación diastólica presión-volumen puede ser normal,
pero la presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado dema-
siado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a que la fracción de
eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastó-
lico menos volumen sistólico) se mantiene.
una imagen más esférica. Este cambio de morfología, que
puede cuantificarse mediante diversos índices de esferici-
dad, constituye un factor predictivo de mala evolución,
independiente de otros parámetros de función ventricular.
La mala alineación de los músculos papilares hace que la
esfericidad ventricular favorezca o incremente la insufi-
ciencia mitral. En estos estadios en que la contractilidad
miocárdica está deprimida la curva de Starling se convierte
en aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en
un mayor gasto cardiaco.
La dilatación ventricular en presencia de reducción de la
FE puede contribuir a mantener el volumen de eyección sis-
tólico (fig. 3 [asa de línea discontinua]), pero tiene importan-
tes consecuencias negativas (aumento de la tensión de pared,
dificultad de flujo coronario subendocárdico, insuficiencia
mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolución
hacia etapas terminales de la IC.
Entendemos por FE el porcentaje de volumen tele-
diastólico que es expulsado por el ventrículo en la sísto-
le siguiente. Su cálculo se hace basándose en la siguiente
fórmula:
Vtd - Vts
FE =
Vtd
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Vtd es el volumen telediastólico y Vts el volumen telesis-
tólico. En circunstancias normales, el valor de la FE del ven-
trículo izquierdo se sitúa en torno a un 60% (también se
La depresión de la FE puede ser ligera (0,5-0,55); por deba-
jo del 40-35% se considera una depresión severa de la fun-
ción ventricular. La caída de la FE supone que se expulse
menos sangre en cada sístole; para compensar esta situación
y mantener el volumen minuto existen dos alternativas:
aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o el
gresivo y puede por sí mismo conducir a la IC.
La FE se suele medir mediante un ecocardiograma bidi-
mensional, que también nos orienta sobre si está o no el
ventrículo dilatado. En otras ocasiones se emplea para cal-
cular la FE la ventriculografía isotópica con técnica de equi-
librio empleando, por lo general, marcadores basados en el
tecnecio 99m. La ventriculografía con contraste, que se rea-
liza durante el cateterismo cardiaco, también nos permite
conocer la FE en los pacientes en los que se ha hecho un
cateterismo.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de
adaptación a la IC son mediados por la puesta en marcha
de una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cuales
hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) y el sistema nervioso simpático14. Angiotensina II
(A-II) tiene una acción inotropa positiva. En la IC de origen
isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el
consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente.
También tiene acción promotora del crecimiento celular, que
en parte es responsable de la producción de hipertrofia ven-
tricular; al mismo tiempo, aldosterona induce la producción
de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina;
A-II aumenta también el tono vascular. Dicho aumento tiene
ventajas en la IC, aunque también inconvenientes. El incre-
mento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia
el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular
izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en
función del mecanismo de Frank-Starling (fig. 4A). Pero
en estadios avanzados de la IC, cuando dicha curva se encuen-
tra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una ma-
yor congestión pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por
otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende
mantener la presión de perfusión en órganos clave. Este me-
canismo funcionaría bien en un corazón normal, de función
no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia
gama de valores de resistencia periférica (fig. 4B). Sin embar-
go, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias
condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.
A-II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitado-
res o potenciadores sobre otras sustancias, como aldosterona
o arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el ner-
vioso autónomo, que son responsables de sus acciones indi-
rectas.
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Enfermedades cardiovasculares (I)

aumentando la frecuencia cardiaca

(estimulación simpática), el volu-
Mecanismo de Frank-Starling
men latido (dilatación ventricular)
B o ambos. Este último, junto con el
Normal
intento de aprovechar el mecanis-
A mo de Starling incrementando la

Gasto cardiaco
Gasto cardiaco

precarga, conduce a una elevación

C de las presiones de llenado ventri-
Insuficiencia cardiaca
culares responsables de la disnea y
de la congestión venosa; pero ade-
más ambos mecanismos conducen
A Volumen telediastólico B Resistencia periférica a un aumento progresivo del dete-
rioro de la eficiencia del miocardio,
agravada por el incremento de las
Fig. 4. A. Ley de Starling. La eyección ventricular en sístole depende del llenado ventricular previo, que a su
vez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se despla-
resistencias periféricas en un inten-
za hacia abajo, de forma que la eyección ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distin- to de mantener la presión de perfu-
tas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervencio- sión a ciertos órganos. Parece pues
nes inotrópicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de
que los mecanismos de compensa-
funcionamiento. B. Aunque el corazón normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relati-
vamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de ésta hacen que el ción pueden considerarse como ar-
gasto se reduzca. mas de doble filo, que ayudan a
perpetuar y empeorar la situación
del corazón. En este modelo neuro-
humoral de la IC, que atribuye parte
Sistema adrenérgico de su desarrollo a la activación de
sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa como ve-
El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la IC remos más adelante el intento de tratamiento mediante la
y tanto más cuanto más intensa es la alteración hemodinámi- modificación o bloqueo de alguno de estos sistemas.
ca; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienen
valor pronóstico, siendo éste peor cuanto más elevados son
aquellos. Las consecuencias de la activación adrenérgica Etapas en la evolución de la insuficiencia
son varias: aumento de la contractilidad miocárdica, de la cardiaca
frecuencia cardiaca y de las resistencias periféricas.
La primera de estas acciones, mediada por la estimula-
Recientemente se ha propuesto una clasificación evolutiva de
ción β1 miocárdica, no precisa comentario. El incremento de
la IC que considera:
la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardia-
1. Estadio A: pacientes con factores de riesgo para pade-
co en situaciones en que el volumen latido está disminuido,
cer IC.
mientras que el aumento de resistencias, resultado del predo-
2. Estadio B: anomalías estructurales cardiacas en ausen-
minio de la estimulación α sobre la β2, tiene como finalidad
cia de manifestaciones clínicas (asintomáticos).
mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia
3. Estadio C: IC sintomática.
ciertos órganos (corazón, cerebro y riñón) en detrimento de
4. Estadio D: IC refractaria terminal.
otros (piel y área esplácnica). Esta respuesta es estándar y
Independientemente de las virtudes de esta clasificación
está diseñada para responder al estrés, cuando la función car-
–sobre todo subrayar la importancia de la prevención– pare-
diaca es normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente
ce poco razonable incluir como “insuficiencia cardiaca” a un
pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El
elevadísimo porcentaje de la población –estadios A y B– que
aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de
no padece (y que quizás nunca llegue a padecer) el síndrome
O2, mientras que la acción arritmogénica directa e indirecta
clínico.
(a través de hipopotasemia inducida por la entrada de K+
dentro de la célula) de las catecolaminas puede contribuir a
las arritmias y a la muerte súbita de pacientes con IC avan-
zada. La activación simpática y la reducción del tono para-
IC con función sistólica deprimida e IC
simpático que acompañan a la IC producen una mayor sus- con función sistólica conservada
ceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia
miocárdica. Además, la estimulación simpática puede favore- Entre un 30 y un 50% de los pacientes con IC presenta una
cer la heterogeneidad de periodos refractarios ventriculares función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Estos
que propicia la reentrada. Por último, la respuesta del cora- casos se denominan con frecuencia “IC diastólica” y se deben
zón a estos estímulos es inferior a la esperada, en parte por a una alteración de la relación diastólica ventricular presión
una insuficiente estimulación de los receptores. –volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado
Como vemos, todos estos mecanismos intentan compen- diastólico la presión correspondiente sea mayor que la
sar la situación creada por un gasto cardiaco insuficiente: que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual

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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos
que sucede en la IC con función sistólica deprimida, es una
elevación de la presión de llenado, que es la que da lugar a las
manifestaciones clínicas de disnea y elevación de la presión
venosa. La causa más frecuente de este proceso es la afecta-
ción cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventri-
cular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades
diastólicas del ventrículo y por tanto su presión de llenado.
No es infrecuente que la aparición de arritmias auriculares, y
particularmente la fibrilación auricular, que condiciona la
pérdida de la contracción de la aurícula, contribuya a agravar
el cuadro. La alteración de la secuencia de contracción intra-
ventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda,
constituye también otro factor agravante por la repercusión
que tiene sobre la diástole ventricular15.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos
con disfunción diastólica ventricular presentan también,
como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda,
una disminución de la reserva coronaria; el aumento de la
presión diastólica ventricular contribuye a reducir la presión
de perfusión coronaria, pudiendo constituir un factor so-
breañadido de isquemia miocárdica.
La IC diastólica (o IC con función sistólica conservada,
como también se la conoce) afecta más a mujeres y, en gene-
ral, no comporta un pronóstico más benigno que la IC con
depresión de la contractilidad ventricular.
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•  Importante ••  Muy importante
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