c c


   


 



Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam
sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira
1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran
didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya
tetap normal di produksi 150.000-450000sel trombosit perhari. Jika jumlah
trombosit kurangdari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari
10.000/mL. (Sudoyo, dkk, 2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau didapat, dan terjadi akibat

penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,
terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada
infeksi tertentu: toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);
distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau trombositopeniadilusiona
setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak
ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih
lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang
menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan
pendarahan yang memanjang akiba trauma ringan terjadi pada kadar trombosit
kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan manifestasi utama, dengan jumlah
trombosit kurang dari30. 000/ mm3. Terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam,
dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. 000, dan memerlukan
tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson,
2006)
 Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab
Tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau
pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan
produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum
tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian
destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik
(autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura
trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler
diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan
dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat
jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan
bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti
perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan
biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau
menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,
mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),
leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur
sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap
sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan
produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau
penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali
(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi
oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh auto antibody
(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini
ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis,
limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancam jiwadengan jumlah trombosit yangsering
kurang dari 10.000/mm3. Antibody IgG yang ditemukan pada membrane
trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh
sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100
juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh dari pada bilangan
tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5
kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data
tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas.
Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada
umumnyaterjadi pada anak- anak kurang mendapatkan perhatian medis.
Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di
Maryland. (Emedicine,2008).


c
 


1. Untuk mengetahui Etiologi, Epidemologi, patologi, manifestasi klinis,
serta penatalaksanaan dari penyakit ITP.

2. Untuk mengetahui konsep keperawatan ITP.

3. Untuk mengetahui Diagnosis keperawatan dari ITP




 

1. Dapat mengetahui Etiologi, Epidemologi, patologi, manifestasi klinis,
serta penatalaksanaan dari penyakit ITP.
2. Dapat mengetahui konsep keperawatan ITP.
3. Dapat mengetahui Diagnosis keperawatan dari ITP.
 c c


c   




  


ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti di arah
yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang
memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP in juga merupakan
singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan
kelainan autoimun dimana auto antibody IgG dibentuk untuk
mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit
dibentuk. Meskipun antibodi anti trombosit dapat mengikat
komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada
usia 20-50 tahum dan lebih sering pada wanita disbanding laki- laki (2:1). (Arief
mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan
merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang
jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi
umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008).
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali
keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah
sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/
terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keeping
darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka
memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah
mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae)
muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keeping darah atau trombosit
ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar
berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
 Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan
autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit
darah perifer kurang dari 15.000/µL) akibat auto antibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit dalam sistem retikulo
endotel terutama dilimpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni
purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.
Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui
pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara
menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahwa penyebab penyakit idakdiketahui.
Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal.
Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit.
Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan dipembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4
µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari mega kariosit, sel yang sangat
besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi
trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah,
khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit
menghasilkan kuranglebih 4000 trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki
darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per
mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8 fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari
jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di
darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme control
oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun,
tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang
trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura
setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada
orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan
merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak
ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3
sampai 8 per 100000 anak pertahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr.
Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode

pendarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada
perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada
usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, ataupun
imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering terjadi
saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7
tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan
sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1- 4% anak dengan
ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan meningkatrnya
penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya
menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun
yang tidak tepat.

c
 

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga
sel trombosit mati (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,
dimanatubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri
atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya
bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian
besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh system imun tubuh. Secara
normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh
sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum
diketahui (anainformation center, 2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu
primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut
bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-
anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa)
(anainformation center, 2008).
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan
seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga bisa menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkaitan
dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan
rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.


 

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang
dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit
ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita
muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.
(Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.
Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan
diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak
sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa (Imran, 2008).
 
 

 


 

c
 !"#



 !$


 

% 

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1 : 2-3
Trrombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu


 

&



Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibody terhadap gliko
protein yang terdapat pada membrane trombosit. Penghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti antibody, dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada
limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa
normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,
yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami
penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah
dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody
yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau
pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya responimun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang
berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,
Diantaranya GP Ib-lia,GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibody
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP
akut dan kronis, serta komponen yangterlibat dalam regulasinya masih belum
diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu:
1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa :
petechie, echymosis, easy bruisig, menorrhagia, epistaksis, atau
perdarahan gusi.
2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal.
3. Splenomegali pada <10% kasus.


 '#

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi
dapat dicegah komplikasinya. Menghindari obat - obatan seperti aspirin atau
ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko
pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini
penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki
limfa.

Î
 




Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebu, dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kuli.
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti
dibawah mulut) disebabkan pendarahan dibawah kulit. Memar tersebut mungkin
terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura.
Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut
hematoma.
 Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada
urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan
pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan
tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri,
fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

r
 &&
%&


Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor
koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis
normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi
perdarahan ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang
fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit
autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam
pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi
penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan
penanganan akibat pendarahan fatal, atau pun penanganan-penangan pasien yang
gagal atau relaps (Anainformation center, 2008).
Pendarahan dihidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP
namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebamdan petekia dianggota
badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah
petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan
gejala yang jarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal,
perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit
< 50.000/ mm3, dan perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit
<10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa
merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik
keunguan seringkali muncul ditungkai bawah dan cedera ringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan
darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah
menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga
pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin
menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang
dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui
saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak
mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh

Infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,
biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara
umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah
perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis,
perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik
terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan
abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui
pemeriksaan fisik. Bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium
terhadap sampel darah penderita (Family Doctor,2006). Pada pemeriksaan
laboratoium ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali
kadang-kadangdapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau
berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal,
kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini
merupakan trombosit yangdihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit
(Arief mansoer, dkk).
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah
megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50%
dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai
peningkatan IgG trombosit (Arief mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit
bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada
pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan
ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi
perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka
dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan
adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah
meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP
adalah hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin,
hindari benturan yang membuat luka (Arief, mansoer, dkk).
ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang
dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah
merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya
perdarahan tiba- tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul diantaranya luka
memar dan bintik- bintik kecil berwarna merah dipermukaan kulitnya. Selain itu
juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor, 2006)
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan
medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi
ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-
gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika
penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi,
beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan
pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus)
berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah
penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek samping.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit
mengalami destruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody
atau kompleks imun dalam membrane system retikuloendotel limpa dan umumnya
dihati.


  &
 


1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

 3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan
leucopenia ringan.

4. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi
pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).


  

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran

aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami
pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir
sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.
Kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara
menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rhimunoglobulin D.
Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan
dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison
Terapi awal prednisolon atau prednisone dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari
selama 2 minggu. Respon terapi prednisone terjadi dalam 2 minggu dan pada
umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1
bulan, kemudian tapering

Imunoglobulinintravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-
turut dan digunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT (antibodi trombosit)
<5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari
atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua,
untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada
beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan. Luasnya variasi terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosistinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4 minggu,
diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa
yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Dari hasil
penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv
kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-
turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT
dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil
maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D IV
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi
sel darah merah rhesus D- positif yang secara khusus diberikan oleh RES
terutama di lien, jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti
trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4 x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon
sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal
sekurang- kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4
bulan.
7. Immunosupresifdan kemoterapi kombinasi
 Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamid dengan sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan
responya bertanding tertahan sampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus
diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah
mempunyai risiko hemolisis yang serius.
 c c


 
%( )  
 
 %
r 
r rr 


(% 

*+  (+c+,+
((


$-

PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1. Petekie terjadi spontan.
2. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4. Menoragie.
5. Hematuria.
6. Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas/ istirahat.
1 . Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-toleransiterhadaplatihan rendah.
2 . Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.