3  j  Chapter Title

205

George A. Stouffer 28

Angine de poitrine

Introduction
L’angine est la sensation causée par l’ischémie du myocarde due à une demande métabolique cardiaque qui
dépasse l’offre. Elle est généralement définie comme une « pression », un « malaise » ou une « sensation d’étouf-
fement » dans la partie gauche du thorax qui est précipitée par l’effort, l’excitation ou le froid, et qui est sou-
lagée par le repos ou la nitroglycérine. Chez certains patients, la douleur irradie dans le bras gauche, dans la
mâchoire ou, plus rarement, dans le bras droit (figure 28.1). Dans les cas graves, elle peut être accompagnée
de dyspnée, d’hypersudation ou de nausées. Tous les patients n’éprouvent pas ces symptômes classiques ;
chez certaines personnes, l’ischémie myocardique peut causer des symptômes atypiques, comme des douleurs
à la mâchoire, de la fatigue, des malaises dans les bras ou une douleur abdominale supérieure. L’ischémie
myocardique peut aussi être « silencieuse » (asymptomatique), surtout chez les patients diabétiques.

Étiologie et pathogénie Angine de poitrine chronique stable

La cause la plus fréquente de l’angine est une obstruction
des artères coronaires par l’athérosclérose (figures 28.2 et
28.3). L’athérosclérose, la cause principale de décès dans
le monde développé, se développe sur une période de
­plusieurs décennies. Les facteurs de risque comprennent
l’hypertension, le tabagisme, le diabète de type 1, les états
de résistance à l’insuline (comme le diabète de type 2 et
l’obésité), l’hypercholestérolémie et les antécédents ­familiaux
de maladie vasculaire prématurée.
Une angine peut aussi résulter d’autres maladies beau­
coup moins communes dans lesquelles la demande méta­
bolique cardiaque dépasse l’offre. Il s’agit notamment des
anomalies des artères coronaires, d’un spasme des artères
coronaires (syndrome de Prinzmetal), d’une sténose
­aortique, d’une anémie, d’une hyperthyroïdie, de l’usage
de cocaïne, d’une intoxication au monoxyde de carbone et
d’une cardiomyopathie hypertrophique.
Tableau clinique
La maladie des artères coronaires (MAC) se manifeste de
façon générale comme une angine de poitrine chronique
stable, un angor instable, un infarctus aigu du myocarde,
un infarctus du myocarde non reconnu, ou une mort car­
diaque soudaine. Parmi les patients ayant subi un infarctus
myocardique aigu, on distingue ceux chez qui l’électrocar­
diogramme (ECG) montre une élévation du segment ST
de ceux qui n’ont pas cette élévation du segment ST.
Une MAC obstructive stable et fixe provoque un
syndrome appelé angine de poitrine stable et chronique qui
survient lorsque la demande métabolique du myocarde
dépasse un seuil fixe d’approvisionnement. L’angor est
généralement provoqué par l’effort, l’excitation émotion­
nelle, le stress ou l’exposition au froid, et disparaît après
que l’événement déclencheur a cessé. L’angine se produit
généralement au même niveau d’effort, mais varie selon
l’heure de la journée, les repas récents et la température
ambiante.
Afin de classer l’angine de poitrine en fonction de sa
gravité, on recourt en général à la classification proposée par
la Société canadienne de cardiologie. Chez les patients de la
classe I, l’angor survient lors d’une activité physique intense
ou prolongée, tandis que ceux de la classe II peuvent souffrir
d’angor lors d’une activité normale comme monter les esca­
liers ou gravir une colline. Les patients de la classe III sont
handicapés dans leur vie quotidienne, car ils ressentent la
douleur, par exemple, simplement en traversant une pièce.
Chez les patients de la classe IV, les symptômes surviennent
au repos.
Angine de poitrine instable ou infarctus
myocardique sans élévation ST
L’angor instable ou l’infarctus myocardique sans éléva­
tion ST sont généralement dus à la formation d’un throm­
bus non occlusif au site de rupture ou d’érosion de la

205
206 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires

Figure 28.1  Angine de poitrine.

Facteurs fréquemment impliqués dans le déclenchement Localisation caractéristique de la

de l’angor : repas lourd, effort, froid, tabagisme douleur dans l’angine de poitrine

Infarctus myocardique aigu

surface d’une plaque athéromateuse (voir la figure 28.3).
Cet événement expose le sang aux matériaux hautement
thrombotiques de la plaque, conduisant à la formation
de thrombus. Le thrombus peut progresser jusqu’à ce
qu’il obstrue le vaisseau sanguin ou, alternativement,
peut former un embole qui obstrue des vaisseaux plus
petits et plus distaux. L’apparition soudaine d’une
­douleur thoracique qui n’est pas liée à un événement
déclencheur est une caractéristique de ce syndrome.
D’autres patients ont d’abord les symptômes qui accom­
pagnent l’effort, mais sur une période de quelques jours
à ­quelques semaines, l’angor dépend de moins en moins
de l’effort.
avec élévation du segment ST
L’infarctus myocardique aigu avec élévation du segment
ST est caractérisé par l’apparition brutale d’une douleur
thoracique permanente et généralement associée à de la
dyspnée, de l’hypersudation et un « sentiment de malheur
imminent ». Il est généralement causé par l’occlusion
­brutale d’une artère coronaire par un thrombus au site de
rupture d’une plaque d’athérosclérose. L’ECG montre une
élévation du segment ST dans au moins deux dérivations
correspondant au territoire d’une artère coronaire. Les
patients qui ne sont pas traités dans les 6 à 12 h subissent
généralement des dommages myocardiques importants.
 28  j  Angine de poitrine 207

Figure 28.2  Types et degrés de rétrécissement ou d’occlusion athéromateuse coronarienne.

Occlusion presque complète par athérosclérose Hémorragie dans l’athérome

Rétrécissement athéromateux de l’intima avec dépôts calciques réduisant la lumière à une fente
modéré de la lumière

Occlusion complète par un thrombus dans Organisation du thrombus Un thrombus organisé peut se canaliser
la lumière fortement rétrécie par l’athérome

Angor de Prinzmetal qui surviennent à l’exercice sont communs en cas de

Dans l’angor de Prinzmetal, un trouble rare, le spasme
coronarien survient généralement sur le site d’une lésion
d’athérosclérose. La principale caractéristique est une
­douleur thoracique transitoire, avec élévation du segment
ST à l’ECG, qui survient souvent au repos.
Syndrome X
Les patients atteints du syndrome X souffrent d’angor lié
à une ischémie induite par l’exercice, mais ils ont des
­artères coronaires épicardiques normales. Ces patients sont
souvent des femmes (environ 70 %) avec une moyenne
d’âge de 50 ans. La physiopathologie de ce syndrome est
encore mal connue ; diverses étiologies ont été proposées
comme un dysfonctionnement microvasculaire, une
­cardiomyopathie débutante et une perception altérée de la
douleur.
Diagnostic différentiel
Certains états pathologiques peuvent causer une gêne
­thoracique. Parfois, les symptômes imitent fort bien une
angine de poitrine, mais un interrogatoire minutieux peut
aider à distinguer les diverses affections. Les symptômes
­dysfonction diastolique, d’hypertension à l’effort, d’asthme
et d’hypertension pulmonaire. Une réponse à la nitroglycé­
rine peut être obtenue dans le spasme œsophagien et en
cas de dysfonction diastolique. Voici d’autres syndromes
qui miment l’angine de poitrine ou l’infarctus du myo­
carde : un spasme œsophagien, un ulcère gastroduodénal,
une crise d’asthme, une dissection aortique, un prolapsus
de la valve mitrale, une embolie pulmonaire, l’hypertension
artérielle d’effort, une cholécystite, des syndromes mus­
culosquelettiques, une crise d’anxiété (attaque de panique),
une péricardite ou pleurésie, une insuffisance cardiaque
congestive, une dysfonction diastolique et une costochon­
drite. La figure 28.4 décrit un algorithme diagnostique.
Démarche diagnostique
Angine de poitrine chronique stable
Dans l’angine chronique stable, les antécédents typiques et
la présence de facteurs de risque sont les informations les
plus importantes pour le diagnostic. L’examen physique
n’est généralement pas utile, mais peut fournir des indica­
tions sur une dysfonction ventriculaire gauche systolique
ou diastolique (S3 ou S4, respectivement). Lors d’une crise
d’angine de poitrine, les patients ont tendance à rester
208 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires

Figure 28.3  Athérogenèse : formation de plaques instables.

Stries graisseuses Une occlusion totale ou

marginales partielle d’une artère
coronaire due à une
Lumière rupture de plaque et à une
Thrombus thrombose peut causer
de l’angor ou un infarctus
Chappe fibreuse myocardique
Rupture de plaque

Une plaque proche de la rupture est dite « instable » ; la rupture survient

habituellement aux marges périphériques riches en cellules spumeuses et
en lipides et peut occasionner une thrombose et une occlusion artérielle
Fibrine Plaquette

Fibrinogène

Érythrocyte
Chappe fibreuse
Rupture de l’intima
et thrombus

immobiles et peuvent paraître pâles. L’ECG est normal
chez plus de la moitié des patients atteints d’athérosclérose
coronarienne, mais il peut mettre en évidence un infarctus
du myocarde ou une ischémie (par exemple, dépression
ST). Les trois déterminants pronostiques les plus impor­
tants pour les patients atteints d’angine chronique stable
sont l’âge, le nombre d’artères coronaires malades et la
fonction ventriculaire gauche.
Un test d’effort sur tapis roulant peut révéler une MAC
par les changements du tracé de l’ECG au cours de l’exer­
cice. En outre, des symptômes se manifestant durant
l’exercice, l’évolution de la pression artérielle et la durée
de l’exercice peuvent être suggestifs d’une MAC et pousser
ainsi à des investigations supplémentaires. Le test sur tapis
roulant peut être renforcé par une évaluation du mouvement
des parois du ventricule gauche par échocardiographie
ou de la perfusion du myocarde par imagerie nucléaire. Un
test de stress pharmacologique peut être utilisé chez les
patients que l’on ne peut soumettre à un exercice.
L’avènement récent de la tomodensitométrie 64 coupes
(TDM) a permis une angiographie coronaire non invasive.
Les patients reçoivent une injection intraveineuse de
 28  j  Angine de poitrine 209

Figure 28.4  Hypothèses pour l’algorithme diagnostique.

Cet algorithme est très simplifié. Les symptômes inquiétants d’une ischémie du myocarde varient
selon les patients. La décision de réaliser une angiographie doit être prise en fonction de chaque cas
et doit tenir compte des souhaits du patient, de la fonction rénale, de l’âge, etc.
ECG : électrocardiogramme.
La probabilité pré-test de maladie coronarienne peut être estimée sur la base des informations fournies
par Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary-artery
disease. N Engl J Med 1979 ; 300 (24) : 1350–8.

Symptômes au repos

Oui Non

ST élevé à l’ECG Clinique suggestive de risque élevé

Non Non

Biomarqueurs augmentés Peut supporter le test du tapis

roulant

Oui Oui Oui Oui Non

Angiographie
Test pharmacologique
coronarienne Test d’effort

Non
Suggestif d’ischémie Pas d’ischémie détectée
par un test interprétable
Envisager d’autres causes

produit de contraste, puis les artères coronaires sont radio­
graphiées. L’utilité de ce test reste à déterminer, mais il
existe des résultats prometteurs ; la technique permet
notamment d’exclure une MAC chez les patients à faible
risque. L’angiographie TDM comporte cependant plu­
sieurs inconvénients, entre autres l’irradiation assez impor­
tante, l’exposition au produit de contraste, la nécessité
pour le patient d’être en rythme sinusal et de tolérer une
bradycardie relative.
La coronarographie par injection directe du produit de
contraste dans les artères coronaires reste le test de réfé­
rence pour le diagnostic de la MAC. Elle délimite la
­localisation et la gravité de la maladie coronarienne
­obstructive. Cette angiographie est une condition néces­
saire avant toute revascularisation coronaire, soit par
intervention percutanée soit par pontage coronarien. La
ventriculographie gauche, généralement effectuée immé­
diatement avant ou après la coronarographie, fournit des
renseignements importants concernant les pressions
­intracardiaques et la fonction ventriculaire gauche.
L’évaluation clinique de l’importance fonctionnelle
des lésions intermédiaires (obstruction de 40 à 60 % de
la lumière coronaire) peut être difficile sur l’angiogra­
phie coronarienne seule. On peut surmonter cet obstacle
en utilisant des ultrasons intracoronaires ou en mesurant
la vitesse de débit coronaire ou des changements de la
pression intracoronaire au cours d’une hyperémie
maximale.
Syndromes coronariens aigus
Les patients souffrant d’angor instable ou d’infarctus myo­
cardique avec ou sans ST élevé sont considérés comme
ayant un syndrome coronarien aigu. Le diagnostic est
généralement basé sur la variété des symptômes typiques
(décrits plus tôt), les modifications de l’ECG et les taux
élevés d’enzymes cardiaques (dans le cas d’infarctus).
L’ECG est essentiel pour la différenciation entre un
infarctus avec ST élevé et l’angor instable ou un infarctus
sans ST élevé. Dans l’angor instable, l’ECG peut être
normal ou montrer une inversion de l’onde T ou une
dépression ST. Un segment ST déprimé indique souvent
une MAC plurivasculaire et est associé à un plus mauvais
pronostic chez les patients souffrant d’angor instable.
Chez les patients avec infarctus et ST élevé, l’ECG ­montre
une élévation contiguë de ce segment impliquant les
parois antérieure (V1 à V4), latérale (V5, V6, I, AVL) ou
­inférieure (II, III, AVF).
210 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires
Infarctus du myocarde
Des tests sanguins très sensibles pour le dosage des protéi­
nes du myocarde ont considérablement amélioré notre
capacité à diagnostiquer un infarctus du myocarde. Les
troponines et la créatine kinase MB (CK-MB) sont des
protéines intracellulaires cardiaques libérées dans le sang
après la mort de myocytes. Les concentrations plasmatiques
de ces protéines sont utiles tant pour la détection des infarc­
tus du myocarde que pour établir le pronostic. Cependant,
les troponines et la CK-MB n’apparaissent dans le plasma
à des niveaux significatifs que 8 h ou plus après l’apparition
des symptômes, ce qui limite leur valeur diagnostique dans
les tout premiers stades d’un syndrome coronarien aigu.
Soins et traitement
Traitement optimal
Interventions non pharmacologiques
La maîtrise des facteurs de risque d’athérosclérose est
­cruciale. En particulier, les patients doivent être informés
sur la nécessité d’abaisser le contenu en cholestérol et en
graisses saturées de leur régime alimentaire, sur l’impor­
tance de la perte de poids en cas d’obésité et sur la nécessité
d’éviter le tabac. Un programme d’exercices régulier
devrait être prescrit à tous les patients chez qui cela paraît
faisable. Une épreuve d’effort peut servir à déterminer
l’intensité des exercices sans risque.
La revascularisation transmyocardique, la contrepul­
sion externe, la stimulation de la moelle épinière et la
sympathectomie sont parfois utilisées chez les patients qui
souffrent d’angor réfractaire malgré un traitement médical
optimal.
Interventions pharmacologiques
Le traitement pharmacologique de l’angine visait tradi­
tionnellement à soulager les symptômes. Plus récemment,
des médicaments ont été classés en fonction de leur effet
sur la survie (tableau 28.1). Les médicaments qui amélio­
rent la survie et diminuent la fréquence des accidents
­cardiovasculaires chez les patients coronariens compren­
nent notamment l’aspirine, les inhibiteurs de la glutaryl
hydroxyméthyl-coenzyme A (HMG-CoA) réductase (« sta­
tines ») et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine. Chez les patients qui ont eu un infarctus du
myocarde ou une dysfonction ventriculaire gauche, les
β-bloquants réduisent également la mortalité. Les médica­
ments qui traitent les symptômes sans effet sur la survie
comprennent les nitrates et les agents bloquants des canaux
calciques. L’utilisation des inhibiteurs des canaux calciques,
à l’exception de l’amlodipine et de la félodipine, doivent
être évités chez les patients présentant une dysfonction
ventriculaire gauche.
Il faut faire baisser énergiquement le taux de cholestérol
des lipoprotéines de basse densité (LDL) au moyen d’un
régime alimentaire et de statines, même chez les patients
ayant apparemment un taux normal de cholestérol LDL.
Des directives récentes suggèrent que le cholestérol
LDL doit être inférieur à 70 mg/dl chez les patients avec
une MAC. La pression artérielle doit être surveillée de près
et ramenée à un niveau optimal inférieur à 140/90 mmHg.
Chez le diabétique, les chiffres à atteindre sont encore
plus bas, l’objectif étant d’abaisser la pression artérielle
diastolique à 80 mmHg ou moins. Les patients doivent être
fortement encouragés à cesser de fumer et il faut leur
proposer une aide pharmacologique (par exemple des
­timbres transdermiques de nicotine, le bupropion, la varé­
nicline) ou, si nécessaire, un groupe de soutien psycholo­
gique. Les vitamines antioxydantes ne sont apparemment
pas bénéfiques.
Les thérapies qui interrompent la formation de
­thrombus ont un rôle important dans les syndromes
­coronariens aigus. Dans l’angor instable ou l’infarctus du
myocarde avec élévation du ST, l’aspirine et l’héparine
réduisent la proportion de décès et de récidives d’infarc­
tus. Les ­inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa sont ­utiles
chez les patients à haut risque (par exemple présentant
un taux élevé de troponines ou une dépression du ­segment
ST) et qui vont subir une intervention coronarienne
percutanée.
En cas d’infarctus myocardique avec élévation du ST,
l’objectif du traitement est de rétablir rapidement la
­circulation sanguine en recourant soit à un traitement
thrombolytique, soit à une intervention coronarienne
­percutanée comme l’angioplastie par ballonnet. Dans les
hôpitaux où un cardiologue interventionnel et du personnel
expérimenté sont disponibles en permanence, l’intervention
percutanée est le traitement préféré. Dans d’autres
­hôpitaux, l’administration rapide d’un traitement throm­
bolytique, en particulier dans les 6 h suivant l’apparition
des symptômes, améliore la survie des patients. La strep­
tokinase et l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
ont été étudiés de manière approfondie, mais de nouveaux
médicaments thrombolytiques dérivés du tPA, entre autres
la rétéplase et la ténectéplase, ont une efficacité similaire
et sont plus faciles à administrer (1 ou 2 injections).
Revascularisation
La revascularisation rétablit la circulation sanguine soit
par intervention percutanée, dans lequel le blocage
­athéromateux est levé par gonflage du ballon d’angioplas­
tie, soit par pose d’une endoprothèse ou par pontage
coronarien, dans lequel la circulation sanguine est déviée
autour des obstacles en utilisant une artère (par exemple
l’artère mammaire interne gauche) ou une veine. La
revascularisation prolonge la survie chez les patients
atteints d’une maladie de la coronaire principale gauche
ou d’une atteinte plurivasculaire avec altération de la
fonction ­ventriculaire gauche. Cependant, l’indication
la plus fréquente de la revascularisation est le ­soulagement
des symptômes.
 28  j  Angine de poitrine 211

Tableau 28.1  Principaux traitements pharmacologiques de l’angor chronique stable

Médicament Dose Quels patients ? Conséquences
cardiovasculaires cliniques

Aspirine 80–325 mg tous les Tous les patients Diminue le risque de mort, d’IDM
jours atteints de maladie et d’AVC
vasculaire
Statines Varie selon le Tous les patients Diminue le risque de mort chez
médicament atteints de maladie les patients qui ont survécu à
vasculaire un IDM
Inhibiteurs de l’enzyme de Varie selon le Tous les patients Dans l’essai HOPE, le ramipril,
conversion de l’angiotensine médicament ; la atteints de maladie 10 mg chaque jour, a réduit le
posologie initiale vasculaire (en taux de décès, d’IDM et d’AVC
dépend de la particulier ceux chez les patients atteints
pression artérielle atteints de maladie de maladie vasculaire
vasculaire et
d’hypertension ou de
diabète)
β-bloquants Commencer à faible Patients ayant eu un Diminue le risque de décès chez
dose (par ex. IDM ou une les patients qui ont eu un IDM
métoprolol 12,5 mg cardiomyopathie (la et améliore les résultats chez les
2 fois par jour) et prudence s’impose au patients atteints de
adapter en fonction début du traitement cardiomyopathie dilatée
de la fréquence par les β-bloquants
cardiaque et de la en cas d’insuffisance
pression artérielle cardiaque congestive)
Nitrates Vaporisateur Patients avec Aucun effet
sublingual ou symptômes angineux
buccal pouvant être
utilisé selon les
besoins ; des
formulations orales
et transdermiques à
longue durée
d’action sont
disponibles
Inhibiteurs des canaux calciques Varie selon le Patients avec Aucun effet bénéfique sur la
médicament ; la symptômes angineux survie ; la nifédipine diminue la
posologie initiale survie dans les syndromes
dépend de la coronariens aigus ; le diltiazem
pression artérielle diminue la survie en cas de
et de la fréquence dysfonction ventriculaire gauche
cardiaque
Warfarine Varie selon la Utile chez certains Une méta-analyse met en évidence
réponse ; requiert patients atteints de une réduction du risque de
une surveillance maladie vasculaire décès, d’IDM et d’AVC si le RIN
continue > 2 et si cet anticoagulant est
utilisé en même temps que
l’ASA ; le saignement augmente
de 1,9 fois

ASA : aspirine ; HOPE : Heart Outcomes and Prevention Evaluation ; RIN : rapport international normalisé ; IDM : infarctus du myocarde ;
AVC : accident vasculaire cérébral.

Éviter les erreurs de traitement

L’une des plus fréquentes et des plus graves erreurs est de
rater le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde. Il a été
estimé que les services d’urgence laissaient repartir à
domicile environ 4 % des patients qui se présentaient à la
suite d’un infarctus du myocarde et qui auraient dû être
hospitalisés. Le taux de mortalité associée à un diagnostic
­manqué d’infarctus est 2 fois plus élevé que celui des
patients qui sont admis à l’hôpital. Se tromper de ­diagnostic
en cas d’infarctus est une faute professionnelle grave qui
représente jusqu’à 20 % des dépenses liées aux procès
auxquels sont confrontés les services d’urgence aux
­États-Unis.
Un autre problème majeur à éviter est le traitement
insuffisant de l’infarctus avec élévation du segment ST. Il
a été estimé dans différentes études que 20 à 30 % des
patients avec ST élevé qui pourraient bénéficier d’un trai­
tement de reperfusion (soit un traitement thrombolytique
212 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires
soit une angioplastie primaire) ne le reçoivent pas. Dans
ces cas, le diagnostic est correct, mais le traitement
­approprié n’est pas appliqué. Ce qui conduit fréquemment
à ce genre d’erreur est une mauvaise perception de la
situation parce que l’on surestime le risque hémorragique
(en particulier une hémorragie intracérébrale) et celui lié
à une comorbidité, ou encore le retard de l’admission.
Futures directions
Les concentrations plasmatiques de la protéine C réactive,
un marqueur de l’inflammation, sont utiles pour évaluer le
pronostic des patients souffrant d’angor instable ou d’un
infarctus sans ST élevé. De vastes études de population ont
également montré une corrélation entre le taux de pro­
téine C réactive et la MAC. La tomodensitométrie à fais­
ceau d’électrons et l’échocardiographie tridimensionnelle
pourraient renforcer la capacité diagnostique des tests non
invasifs pour détecter la MAC. Dans des études prélimi­
naires, des percées ont été faites dans l’identification
de polymorphismes génétiques qui contribuent à la MAC.
De nouveaux progrès dans ce domaine devraient permettre
l’identification des individus à haut risque qui pourront
bénéficier d’une thérapie particulière qui, appliquée tôt
dans la vie, atténuera le risque.
Plusieurs nouveaux produits pharmaceutiques pour le
traitement des patients souffrant d’angor sont en cours
d’évaluation, entre autres des antagonistes des canaux
potassiques et des agents qui augmentent la production
d’oxyde nitrique. De vastes études cliniques sont en
cours pour tester les effets d’antibiotiques et d’agents
­anti-inflammatoires susceptibles de ralentir la progres­
sion de l’athérosclérose. Enfin, la stimulation de l’angio­
genèse du myocarde par injection intracoronaire de
facteurs de croissance (par exemple le facteur de croissance
de l’endothélium vasculaire) ou des gènes codant des
facteurs angiogéniques est un domaine passionnant
abordé actuellement par des essais cliniques.
Ressources supplémentaires
American Heart Association Website. Accessible à http ://www.american­
heart.org/presenter.jhtml?identifier=2158. Consulté le 15 octobre
2006.
Ce site donne accès aux plus récentes mises à jour des diverses directives (la
plupart développées en collaboration avec l’ACC).
European Society of Cardiology Website. Accessible à http://www.
escardio.org/knowledge/guidelines/Guidelines_list.htm?hit=quick.
Consulté le 15 octobre 2006.
Ce site donne accès aux plus récentes mises à jour de diverses directives.
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline
update for exercise testing : summary article. A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing
Guidelines). Circulation 2002 ; 106 (14) : 1883-92. PMID : 12356646.
Ce rapport décrit l’usage approprié et l’interprétation des tests d’effort
comme le recommande un comité d’experts réuni par l’ACC et l’AHA.
Thompson PD, Buchner D, Piña IL, et al. Exercise and physical activity
in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular
disease : a statement from the Council on Clinical Cardiology and the
Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, American
Heart Association. Circulation 2003 ; 107 (24) : 3109-16. PMID :
12821592.
Ce rapport décrit l’importance de l’exercice et de l’activité physique.
Données probantes
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines
for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction : a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management
of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol
2004 ; 44 (3) : E1-E211.
Cet article présente le diagnostic et le traitement appropriés de l’infarctus
myocardique avec ST élevé tels que définis par un comité d’experts réuni
par l’ACC et l’AHA.
2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines
for the management of patients with unstable angina and non-
ST-segment elevation myocardial infarction : executive summary
and recommendations. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients with
Unstable Angina). Circulation 2002 ; 106 (14) : 1893-900. PMID :
12356647.
Cet article présente le diagnostic et le traitement appropriés de l’infarctus
myocardique avec ST non élevé tels que définis par un comité d’experts
réuni par l’ACC et AHA.
3. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al. ACC/AHA 2004 guideline
update for coronary artery bypass graft surgery : a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999
Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). Circulation
2004 ; 110 : e340-e437.
Ce rapport décrit le recours approprié au pontage coronarien par greffe
tel que défini par un comité d’experts réuni par l’ACC et AHA.
4. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management
of stable angina : executive summary. Task Force on the Management
of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2006 ; 27 (11) : 1341-81. PMID : 16735367.
Ce document décrit le traitement approprié de l’angor chronique stable
tel que défini par un comité d’experts réuni par l’European Society of
Cardiology.
5. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2002 guide­
line update for the management of patients with chronic stable
angina : summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients with
Chronic Stable Angina). Circulation 2003 ; 107 (1) : 149-58.
Ce rapport décrit le traitement approprié de l’angine chronique stable
tel que défini par un comité d’experts réuni par l’ACC et AHA.
6. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet AM, et al. ACC/AHA guidelines for
coronary angiography : executive summary and recommendations.
A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
coronary angiography) developed in collaboration with the Society
for Cardiac Angiography and Interventions. Circulation 1999 ; 99
(17) : 2345-57.
Ce document décrit l’utilisation appropriée de l’angiographie coronarienne
telle que définie par un comité d’experts réuni par l’ACC et AHA.