Sífilis

Definición:

 Infección generalizada por Treponema pallidum, subespecie: pallidum

 Tranmision:
o Via sexual
o Se caracteriza por episodios de actividad, separados por periodos de latencia.
 Periodo de incubación:
o 2-6 semanas
 Fase de lesión primaria:
o Acompañada de linfadenopatía regional
o Desaparece sin el tratamiento
 Fase de bacteriemia secundaria
o Vinculada con lesiones mucocutaneas diseminadas y linfadenopatía generalizada
o Seguida de una fase LATENTE DE INFECCION SUBCLINICA (años a décadas)
o Es posible que se presente afectación del SNC (sintomática o asintomática)
 Previo a los antibióticos 33% avanzaba a la fase terciaria
 Fase terciaria
o Caracterizada por lesiones mucocutaneas, musculoesqueleticas o
parenquimatosas destructivas y progresivas, aortitis o manifestaciones tardías del
SNC

Etiología

Familia: Spirochaetales (4 generos patógenos para el humano)

 Leptospira: induce leptosporosis

 Borrelia: causa fiebre recurrente y enfermedad de lyme
 Brachyspira: origina infecciones intestinales
 Treponema: ocasiona enfermedades llamadas TREPONEMATOSIS
o T. pallidum
 Pallidum: causante de sífilis venérea
 Pertenue: produce pian o frambesia
 Endemicum: ocasiona bejel o sífilis endémica
 Carateum: causal de pinta

T. pallidum

 Es una espiroqueta fina

o cuerpo esta circundado por una membrana citoplasmática trilaminar
o capa delicada de peptidoglucanos (rigidez estructural)
o membrana exterior (abundante en lípidos y pequeña proporción de proteínas
integrales)
o endoflagelos (rodean en forma de espiral): permite desplazarse
 posee pocas capacidades metabólicas, por tanto el mo. Contiene numerosos genes
compensatorios (codifican transportadores de aminoácidos, HC y lípidos.
  Hospedador
o Humano (único), aunque puede afectar a innumerables animales.

Transmisión y epidemiologia

 Transmisión:
o Casi todos los casos se adquiere por contacto sexual, con personas portadoras de
lesiones contagiosas
o Menos frecuente
 Contacto no venéreo
 Transfusión
 Infección intrauterina
 Trasplante de órgano
 Sífilis en el mundo:
o Incidencia de 11 millones al año.
o Regiones más afectadas:
 Países subsaharianos de áfrica, Sudamérica, china y sudeste de Asia
o Calcula que hay cerca de 1.4 millones de casos de sífilis en embarazadas
 500 000 desenlaces adversos en el embarazo.

Evolución natural de la sífilis.

 La línea gruesa vertical determina la separación entre:

o Sífilis temprana (<1 años)
o Sífilis tardía (>1 años)
 La línea horizontal corresponde al horizonte clínico, la cual separa:
 o Sífilis activa o sintomática
o Sífilis asintomática o latente
 La sífilis inicia con la introducción de T. pallidum por una solución de continuidad
o Periodo de incubación de entre 2-3 semanas en promedio
o Posteriormente pasa al horizonte clínico y aparece la 1ra manifestación:
 Chancro sifilítico o chancro duro. (permanece 3 y 6 semanas)
 Posteriormente desaparecer espontáneamente
 Posteriormente la enfermedad se vuelve en un estado latente
 En el periodo llamado secundarismo se manifiesta un estado septicémico con síntomas en
la piel, mucosas, anexos de la piel y órganos.
o Se presenta de 2-3 meses después del chancro sifilítico
o Cuando se une el chancro al secundarismo se conoce como:
 Sífilis primosecundaria.
 Estas lesiones tienen como característica general su
transmisibilidad y su curación espontanea en pocas semanas.
 Después de esto la sífilis vuelve a ser latente.

Antes de los 2 años (en cualquier momento o mal tratada), puede verse en algunos casos un
episodio sintomático con lesiones semejantes a las del secundarismo (forma limitada

 Conocido con el nombre de relapso, recaída o secundarismo tardío

Después de esto nuevamente el silencio, no habrá más lesiones hasta las manifestaciones tardías.

Una vez que la sífilis cumple dos años en forma latente, el aumento de la inmunidad (celular
timodependiente) del paciente, determina:

 1/3 de los pacientes curación espontanea

 1/3 nunca tendrá sintomatología (latente) hasta la muerte “sífilis tardía latente”
 1/3 presentara sintomatología
o 15% presentan: lesiones en piel , ganglios o huesos “sífilis tardía benigna”
 Tienen como características generales ser: limitadas, destructivas, no
infectantes y no resolutivas.
o 10% produce lesiones cardiovasculares: aortitis, miocarditis, aneurismas.
o 15% presenta lesiones en el sistema nervioso “neurosífilis”
 Generar lesiones meningovasculares (paraplejias), o parenquimatosas
(tabes dorsal, neuritis óptica y parálisis general progresiva).

Manifestaciones clínicas

 Chancro primario típico:

o Iniciar como una pápula indolora que se erosiona y endurece, cuyo borde y base
de la ulcera adquieren una consistencia cartilaginosa.
 Una minoría se observa lesiones primarias múltiples.
 Hombre H: suele ubicarse en el pene
  Hombre MSM: suele encontrarse en el ano, recto, boca o genitales
externo.
 Mujeres: localizaciones más frecuentes en el cuello uterino y labios
vulvares.
o A menudo las lesiones primarias son atípicas.
o El aspecto depende del # de treponemas y el edo. Inmunitario
o La lesión primaria por lo general se acompaña de linfadenopatias regionales
(inguinales) en la 1ra semana tras la infección.
 Son indoloros
 Consistencia firme no supuran
 Bilaterales
o El chancro se cura casi siempre en 4-6 semanas (2-12)
o Las linfoadenopatias pueden persistir.
 Sífilis secundaria
o Las manifestaciones múltiples
 Lesiones mucocutaneas
 Linfadenopatía generalizada no dolorosa.
 15% la lesión primaria persiste y se pueden traslapar.
 Exantema cutáneo
 Leve y en alrededor del 25% (ignora)
 Las lesiones iniciales incluyen:
 Maculas rojo pálido-rosa, circunscritas y no pruriginosas (tronco y
extremidades)
o Evoluciona a pápulas distribuidas extensamente (manos y
pies)
 Excepcionalmete surgen lesiones necróticas (lues maligna) (frecc. En VIH)
 Alteración de los folículos pilosos
 Alopecia
 En áreas intertriginosas, calientes y húmedas
 Condilomas planos
 Erosiones de la mucosa superficial (placas mucosas) 10%
 Erosion indolora, gris con periferia roja.
o Las manifestaciones involucionan en 1-6 meses.
o Síntomas generales
 Dolor farngeo
 Fiebre
 Perdida de peso
 Malestar general
 Anorexia
 Cefalea
 Meningismo (1-2% meningitis aguda)
 Complicaciones sífilis 2daria:
o frecc.
 Hepatitis: generalmente asintomática (25% PFH anormal)
  Nefropatía: deposito de inmunocomplejos), desencadenando proteinuria.
 Lesiones gastrointestinales
 Artritis
 Periostitis
o Signos oculares que sugieren sífilis son:
 Alteraciones pupilares y neuritis óptica
 Iritis
 Uveítis
 Sífilis latente
o El Dx de sífilis latente se establece e una persona sin Tx y bbs serológicas positivas,
con LCR normal y sin ninguna MC.
o Se sospecha por los antecedentes de sífilis
 Sífilis latente temprana
 Se limita al 1er año después de la infección
 Sífilis latente tardía
 Persiste >1 año
 T. pallidum puede aparecer de forma intermitente en sangre y en
la embarazada.
 Se creía que podía tener 3 desenlaces
o Infección permanente y persistente
o Aparición de sífilis tardía
o Curación espontanea con reversión de los resultados de
serología.
 Afectación del SNC
o Es un proceso que abarca desde la invasión temprana (semanas – años), hasta la
afectación asintomática que dura meses o años o hasta el surgimiento de
manifestaciones neurológicas tempranas o tardías.
o Neurosifilis asintomática:
 Px si signos y síntomas del SN, pero muestran anomalías del LCR
(pleocitosis por Mononucleares), aumento proteínas o reactividad del LCR
a la prueba VDRL)
 Deben de recibir TX
 29% evoluciona a nurosifilis sintomática (tiempo)
 Neurosifilis sintomática (principales categorías)
o Sífilis meníngea
 El inicio de los síntomas <1 año después de la infección
o Meningovascular
 Inicio de los síntomas hasta 10 años
 CC. De meningitis aunada a vasculitis de vasos de pequeño, mediano y
grueso calibre.
 Manisfestacion +frecc: es un edo. De choque por afectación de la A,
cerebral media
 Es común que se manifieste después de pródromos de encefalitis
subaguda, seguido de un síndrome vascular progresivo.
o Parenquimatosa
 Paralisis general y tabes dorsal
 Inicio de síntomas cerca de 10 años para la parálisis general y de 25-30
años en el tabes dorsal.
 Parálisis general
o Indica una lesión parenquimatosa extensa (paresis)
 Personalidad
 Afectos
 Reflejos (exaltados)
 Eyes (pupilas de Argyll-Robertson)
 Sensorio (ilusiones ideas)
 Intelecto (disminuido)
 Speech (habla)
 Tabes dorsal
o Signos y síntomas de demielinizacion (raíces posteriores)
o Síntomas: ataxia marcha ampliada, caída de pie
 Parestesias
 Trastornos vesicales
 Impotencia
 Arreflexia
 Perdida de sensibilidad
 Dolor profundo
 temperatura
o La neurosifilis suele ser más común en coinfectados con VIH (T-CD4, bajos)
o Otras manifestaciones de sífilis tardia
 La aortitis sifilítica
 Poco después de que desaparecen las lesiones secundarias.
o Sífilis cardiovascular
 Aparecen de 10-40 años después de la indeccion
 Debido a la endoarteritis de la vasa vasorum
 La afectación vascular da lugar a aortitis no complicada, Insuficiencia
airtica, aneurisma o estenosis de orificios coronarios.
o Sífilis benigna tardia (GOMAS)
 Lesiones solitarias pequeñas o de varios Cm.
 Histopatológicamente:
 Hay inflamación granulomatosa con una zona necrótica central
 Sitios habituales están:
 Piel y esqueleto (puede ser cualquier organo)
 Las gomas cutáneas originas lesiones nodulares o ulcerosas indoloras, e
induradas
 En huesos generalmente son largos
 Gomas en vias respiratorias pueden perforar el tabique nasal o el
paladar.
o Sífilis congénita:
 La transmisión de una mama sifilítica al feto puede darse en cualquier
momento del embarazo.
 Pero las lesiones aparecen por lo general pasado el 4to mes.
(cuando el feto comienza a generar inmunidad)
o Por ende la cronología depende mas de la respuesta
inmunitaria del hospedador que del efecto toxico
 El riego de infección feto-madre con sífilis temprana es de 75-95%
 Y de 35% en madres con más de 2 años.
 El tratamiento adecuado de la mujer antes de la 16 semana debe prevenir
el daño fetal.
 Antes del 3er trimestre es suficiente para el feto infectado.
 Infecciones no tratadas puede causar perdida fetal en 40%,
premadurez, muerte neonatal, sífilis congénita.
 La sífilis congénita fulminante es la única que se manifiesta clínicamente
al momento del parto (vivo pero con PX desfavorable).
 Las pruebas serológicas realizadas al comienzo del embarazo son útiles
 Se deben de repetir las pruebas al 3er trimestre y al momento del
parto si la prevalencia es alta o la Px tiene riesgo alto de
reinfección.
 Manifestaciones clínicas:
 Maniestaciones tempranas (2 primeros años, promedio (2-10
sem))
o Contagiosas y similares a la sífilis 2daria del adulto.
o Primeras manifestaciones son rinitis o “coriza”, lesiones
mucocutaneas, cambios oseos (osteocondritis, osteítis y
periostitis), hepatoeplenomegalia, linfadenopatía, anemia,
ictericia, trombocitopenia y leucocitosis.
 22% afección al SNC
 Muerte:
 Hemorragia pulmonar
 Infección bacteriana secundaria
 Hepatitis grave
 Manifestaciones tardías (>2 años )
o No son contagiosas
o Subclínica 60%
 Queratitis intersticial
 Hipoacusia (VIII)
 Artropatía recurrente
 Rodilla derrames “articulaciones de
Clutton”
 Neurosifilis 25% (preantibioticos)
 Periostitis gomosa (igual que en la venérea,
origina lesiones destructivas)
 Estigmas residuales
 o Dientes de Hutchinson
o Molares en “mora”
o El puente nasal en “silla de montar”
o Tibias en sable.
 Primeras manifestaciones son rinitis o “coriza”, lesiones
mucocutaneas, cambios oseos (osteocondritis, osteítis y
periostitis), hepatoeplenomegalia, linfadenopatía, anemia,
ictericia, trombocitopenia y leucocitosis.
o 22% afección al SNC
o Muerte:
 Hemorragia pulmonar
 Infección bacteriana secundaria
 Hepatitis grave

Estudios de laboratorio DIAGNOSTICO HARRISON

 Demostración del mo.

o T. pallidum, no detectable por cultivo.
o Anteriormente se utilizaban microscopia de campo oscuro, ab
inmunofluorescentes, en las lesiones húmedas (chancros o condilomas)
o Actualmente hay estudios más sensibles de PCR pero no se encuentran en el
comercio.
o T. pallidum puede identificarse en los tejidos con
 tinciones argenticas adecuadas (cautela con resultados por mo similares)
 PCR o inmunofluorescencia o inmunohistoquimica (ab monoclonales
específicos)
 Pruebas serológicas.
o No treponemicas
 Las mas utilizadas son la RPR y VLDR
 Cuantifican la concentracion de IgG e IgM, contra el complejo
antigénico de cardiolipina-lectina y colesterol.
 RPR:
o Es fácil de usar y se realiza con suero o plasma no
calentado
o Es el método de elección para Dx serológico rápido
 VLDR
o La norma para el estudio de LCR
 Estas pruebas se recomiendan para la detección nicial o cuantificación de
Ab séricos.
 El titulo manifiesta la actividad de la enfermedad
 Aumenta durante la evolucion de la sífilis temprana
o rebasando concentraciones 1:32 en sífilis 2daria
o desciende sin tratamiento.
 Se considera una buena respuesta al tratamiento si hay una
reducción persistende de 4 diluciones (1:32 1:8)
 o Treponemicas
 Cuantifican los Ab con Ag nativos recombinantes de T. pallidum
 Entre ellas se encuentran la prueba de FTA-ABS y TPPA
 Ambas son más sensibles para la sífilis primaria
 Los métodos treponemicos tienen un valor predictivo positivo muy alto
para el Dx de la enfermedad
 También se crearon EIA/CIA
 Originan falsos positivos
 Es posible que las pruebas treponemicas sigan presentando reactividad
aun después del tratamiento
 No permitiendo distinguir entre una infección previa y una activa)

Ambas son positivas en personas que presentan cualquier infección causada por treponemas.

Tanto las pruebas no treponemicas como las treponemicas pueden generar resultados negativos
en la sífilis primaria temprana, las segundas son mas sensibles (85-90% vs 80%)

Todas las pruebas son reactivas en la sífilis secundaria

 <1% de Px con títulos a los tiene una prueba no treponemica sin reactividad (falsa) o con
reactividad débil con el suero si dilución , aunque muestra reactividad con el suero diluido
“fenómeno de prozona)

La sensibilidad y títulos de las pruebas no treponemicas podrían declinar en personas con sífilis
latente o tardia. Pero las pruebas treponemicas retienen su sensibilidad.

Los médicos deben de reconocer 3 usos de los estudios serológicos de sífilis recomendado por la
CDC

1. Detección inicial o Dx (no treponemicas)

2. Medición cualitativa de Ab para ecaluar la actividad de la sífilis clínica o vigilar la respuesta
del TX (no treponemicas)
3. Confirmación del Dx de sífilis en individuos con reactividad a las pruebas no treponemicas
(treponemicas)

Métodos serológicos con resultados positivos falsos para sífilis.

Los Ag lipídicos de los métodos no treponemicos son similares a los observados en los tejidos
humanos y estas pruebas pueden ser reactivas en personas sin infección treponemica.

 En personas que se les realizo la prueba debido a factores de riesgo, sospecha clínica o
antecedente de exposición.
o 1% ( 10% en >70 años)fueron FP, estos resultados se limitaron a Px con cuadros
autoinmunitarios o consumo de fármacos inyectables.

Valoración de neurosifilis

 La afectación del SNC se detecta con:

o el examen de pleocitosis del LCR (>5 leucocitos/µL
o aumento de la concentracion de proteínas ( >45 mg/100 mL
 o o reactividad de la prueba VDRL
 muy específica, ya que muestra reactividad
 se considera diagnostica de neurosifilis
 a pesar de esto la pba es insensible y puede carecer de reactividad
incluso en neurosifilis sintomática
 en ese caso la pba FTA-ABS sin reactividad en el LCR puede servir
para descartar neurosifilis asintomática
 medir CXCL13 para distinguir entre neurosifilis y anomalías del LCR
 el aumento celular y la concentración de proteínas no son específicos (también en VIH)
 todos los Px con infección por T. pallidum que muestren signos y síntomas de afección
neurológica u oftálmica, deben someterse a análisis de LCR. (independientemente de la
fase)
 riesgo de tener neurosifilis
o Px con títulos de RPR >o= 1:32 (alto) 11 veces más en VIH Y 6 sin VIH
o Indicaciones
 Valoración de la sífilis en Px infectados por VIH
o Es frecuente que estas dos infecciones coexistan.
o Algunas manifestaciones de la sífilis pueden alterarse en los pacientes con
infección de VIH
o Muchas recurrencias neurológicas después del Tx se ha visto en estos PX.
o Se recomienda realizar estudios para sífilis en PX con VIH recién DX y viceversa.

DIAGNOSTICO MANDELL

 Las pruebas serológicas son indudablemente el pilar fundamental del DX de la sífilis.

o Pruebas no terponemicas y treponemicas
 El DX de sífilis depende del uso de análisis que miden dos tipos claramente diferenciados
de reactividad de los AB.
 Tradicionalmente del DX serológico se ha realizado mediante detección de AB no
treponemicos y la confirmación por reactividad de una prueba treponemica.
o También están los algoritmos de secuencia invertida.
o Las PNT desempeñan un papel fundamental, en el seguimiento del paciente, al
utilizarse como una especie de marcadores de la actividad de la enfermedad para
la detección selectiva y para determinar la idoneidad de la respuesta al
tratamiento.
 Estudio directo
o Se puede detectar suspensiones que contengan 10^4º5 espiroquetas /ml.
o Es aplicable en lesiones húmedas y exudativas de la sífilis primaria y secundaria.
o Se realiza a través de observación en campo oscuro.
 Se observan los mo. En movimiento (<20 minutos)
 Visualización directa de T. pallidum en tejidos
 Detección de T,. pallidum mediante PCR
 Pruebas serológicas
 o La infección provoca 2 tipos distintos de respuestas con B denominados
“treponemicos” y “no treponemicos”
o No treponemico
 Creencia de que los AG son lípidos liberados a partir de los tejidos
inflamados (erróneo porque la Cardiolipina es el principal fosfolípido
constituyente de T. pallidum)
 Carece de S en la sífilis primaria y tardía. (FPB)
o Treponemicas
 Se crearon para resolver la falta de E de las pruebas no Treponemicas.
 Pruebas no treponemicas
o Estándar: VDRL, se estudia la capacidad del suero inactivado mediante calor para
flocular o aglutinar una suspensión estandarizada de Cardiolipina-colesterol-
lectina
 Exclusiva para muestras de LCR
o También se utiliza la RPR
 Las pruebas no treponemicas se informan con la mayor dilución con la que
se obtiene un resultado completamente positivo.
 Cambio de 4 veces en los títulos
 Una prueba no treponemica negativa descarta el Dx de sífilis secundaria.
o Una vez que se resuelven las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la
reducción de los títulos de pruebas no treponemicas es la única forma de
controlar la respuesta al tratamiento.
o Respuesta serológica adecuada es:
 Una reducción de 4 veces en los títulos no treponemicos en menos de 1
año para el Tx de la sífilis precoz y de 2 años ´para la sífilis latente tardía.
 Pruebas treponemicas
o Convencionales son:
 FTA-ABS (subjetiva “examinador” y el costo)
 MHA-TP
 TPPA
o Miden tanto IgG como IgM sin diferenciar cual es el tipo de Ig responsable de la
reactividad.
 Alto grado de S para la infección sifilítica (cualquier fase), pero también de
su incapacidad para distinguir la enfermedad activa de la inactiva.
 Recordar que una prueba treponemica + suele mantenerse
´positiva durante toda la vida.
 Siempre deben realizarse en sospecha de sífilis primaria por ser más S que
las PNT. También en sífilis Terciaria inclusive si las PNT son -.
o La TPPA es superior a las demás pruebas treponemicas
o En el logaritmo invertido el cribado se realiza con un EIA treponemico y luego se
realiza una prueba no treponemica en caso de que el 1ro sea +.
 Ambos algoritmos detectan a sujetos con enfermedad activa pero el
“invertido” detecta a sujetos seropositivos (infección muy precoz o
latente de larga evolución) con PNT negativas y que precisen tratamiento.
 Pruebas serológicas en caso de VIH
 o Puede haber una mayor incidencia de FP en PNT
o Los títulos de PNT tienden a ser mayores en el momento de presentarse y a
mantenerse elevadas de forma persistente tras el tratamiento.
 Pruebas rápidas a la cabecera del paciente
o La OMS estableció los criterios ASSURED para definir las características que debe
cumplir una prueba rápida RPOC ideal:
 Asequible, sensible, especifica, fácil de usar, rápida y robusta
 La mayoría son tiras reactivas inmunocromatograficas que utilizan AG para
detectar IgM e IgG realizándose en unos 20 minutos.
 Pruebas para detectar neurosífilis.
o Pacientes con títulos plasmáticos en la RPR igual o mayor a 32 o un recuento
celular de CD4 menor de 350 en pacientes con VIH tienen un mayor riesgo de
neurosífilis asintomática.
o Actualmente la CDC recomienda la punción lumbar en el caso de pacientes con
formas no neurológicas de sífilis terciaria, ya que en el caso de encontrar
alteraciones del LCR estaría indicado un cambio en el régimen terapéutico.
o Por supuesto en pacientes con serología positiva y síntomas o hallazgos
neurológicos, siempre deben ser sometidos a punción lumbar.
o La VDRL positiva en LCR es un indicio definitivo de neurosífilis.

Tratamiento

 Sífilis adquirida
o CDC, el tratameinto de sífilis es la Penicilina G ( no hay muestra de resistencia), la
cual en concentraciones pequeñas destruye a treponema Pallidum
 Necesita de un lapso prolongado, debido a la lentitud con que se
multiplica este µo
o Otros antibióticos eficaces son las tetraciclinas y cefalosporinas
o Los aminoglucocidos y la espectinomicina inhiben a T. pallidum en dosis muy altas
o Azitromicina (mutaciones que confieren resistencia a macrolidos)
o La prevalencia de cepas resistentes varía mucho con la región geográfica.
 Sífilis temprana y sus contacto
o Penicilina G benzatinica
 Se recomienda una dosis de 2.4 millones de unidades.
 Misma dosis recomendable para expuestos los 90 días anteriores a sífilis
infectante.
 La penicilina G benzatinica cura >95% de sífilis temprana
 Puede haber recurrencia en VIH
 Se recomienda el análisis del LCR en sujetos seropositivos al virus y sífilis
en cualquier fase
 Sobre todo >1:321 o linfocitos T CD4+ <350 CELULAS/MO
 Sífilis latente tardía o duración indeterminada
o LCR (normal)
 Penicilina G benzatinica
  Total de 7.2 millones de unidades
 Sífilis terciaria
o LCR (normal)
 Penicilina G benzatinica 7.2 millones de unidades.
 La respuesta clínica es impresionante.
 Sin embargo las medidas terapéuticas contra sífilis cardiovascular no son
notables ya que no revierten la aparición del aneurisma ni de la
insuficiencia aortica.
o LCR (anormal)
 Neurosifilis
 Sífilis en pacientes alérgicos a la penicilina.
o Recomienda un ciclo de 2 semanas (temprana)
 Doxiciclina o tetraciclina
o Recomienda un ciclo de 4 semanas (tardía)
 Doxiciclina o tetraciclina
o Administración de 1g/día de ceftriaxona (8-10 días)/IM/IV (temprana)
o Desensibilizar al individuo (VIH o alérgico a la penicilina) que tiene formas (latente
o tardia)
 Administrarle penicilina.
 Neurosifilis
o Penicilina G benzatinica: Dosis total de 7.2 mU no produce concenyraciones
detectables del fármaco en LCR (NO SE UTILIZA)
o Tanto pacientes con neurosifilis sintomática y asintomática
 Recibir Tx con penicilina cristalina G acuosa via IV O
 Penicilina G procainica acuosa + Probenecid VO
o Con esto se asegura concentraciones trepomicidas en LCR
 La respuesta clínica es impresionante, pero en la neurosifilis en la que
existe daño del parénquima, quizá solo detenga la evolucion de la
enfermedad.
 Tratamiento de la sífilis en el embarazo
o 1ra visita prenatal
 Toda embarazada deberá someterse a una prueba no treponemica
 Repetirse en el 3er trimestre y en el parto en toda Px de alto riesgo de
exposición.
o En la mujer embarazada no tratada y que se sospeche de sífilis
 Esencial una valoración y comienzo de tratamiento (de acuerdo a la fase)
 Indicar el riesgo de una reaccion de Jarisch-Herxheimer
 Contracciones uterinas prematuras leves
 Reacción benigna que comprende:
o Fiebre, Escalofríos, Mialgias, Cefaleas, Taquicardia,
Taquipnea, Aumento de neutrófilos, Vasodilatación leve
o Reacción a lipoproteínas liberadas por T. pallidum (fase de
muerte)
o Aparecen el 50% en sífilis primaria
 o 90% sífilis secundaria
o El C.C. se reduce en un lapso de 12-24h.
o Eritema y edema se acentua en sífilis 2daria.
o Respuesta es leve y transitoria.
 La penicilina es el único fármaco recomendado en el embarazo.
 Alergia, se debe desensibilizar y administrar penicilina
 Después del tratamiento repetir cada mes la prueba no treponemica
(valorar eficacia)
o En mujeres que no se reduzcan los títulos en 3 meses recibir un nuevo Tx.
 Valoración y tratamiento de la sífilis congénita
o RN (infectados o no) de una madre con pruebas serológicas reactivas, pueden
mostrar reactividad a ellas
 Por la transferencia transplacentaria del Ab IgG de la madre
o Los lactantes asintomáticos (mujer Tx adecuado)
 Practicar pbas no treponemicas cada mes (evaluar la disminución)
 Si los títulos son crecientes o persisten denotan infección
o Recibir tratamiento.
o El lactante debe ser tratado en las siguientes situaciones
 Si se desconoce la situación terapéutica de la madre seropositiva
 Si la mujer recibió fármacos no penicilinicos o Tx insuficiente
 Si se le aplico penicilina en el 3er trimestre o es difícil de vigilar al niño.
o Valorar LCR antes del tratamiento
o Penicilina único fármaco para tratar la sífilis en lactantes.
 Vigilancia de la respuesta al Tx.
o Eficacia debe valorarse por medios clínicos al tiempo que se evalua los títulos
mediante VDRL o RPR (disminución 4ta parte)
o Px con sífilis 1ria o 2daria deben valorarse cada 6 y 12 meses después del Tx.
 Si es correcto los títulos se vuelven negativos a los 12 meses (20-40%)
o Px con sífilis latente valorarse a los 6, 12 y 24 meses.
o Px con infección concominante con VIH valorarse cada 3,6,12 y 24 meses
 Menos probabilidad de perder reactividad
o Repetir el Tx si las pbas serológicas no son adecuadas o persisten o reaparecen
signos y síntomas.
o Las pbas treponemicas pueden seguir siendo (+) a pesar de tratar la sífilis
seropositiva.
 No sirve para vigilar la respuesta al Tx.
o Neurosifilis
 Hay una mejor relación con la pleocitosis del LCR (índice mas sensible para
ver respuesta al tratamiento)
 Se debe repetir el análisis cada 6 meses, hasta un recuento celular
normal (3-12 mreses)
 Niveles de proteínas disminuyen con lentitud
 Títulos de VDRL disminuye en varios años
  Una reducción del titulo de RPR en suero guarda una relación con
la desaparición de las anomalías del LCR.
 Inmunidad a sífilis
o La rapidez de la aparición y evolucion de la resistencia a T. pallidum después de la
infección, depende de la magnitud del estimulo antigénico.
 Depende del tamaño del inoculo y duración del TX
o Tanto la inmunidad celular y humoral tienen importancia para la aparición de
inmunidad y para la cicatrización de las heridas.
o Infiltración celular (lin T y Macrofagos) genera citosinas Th1 conlleva a la
eliminación de T pallidum por los macrofagos activados.
 Los Ab específicos intensifican la fagocitosis por los macrofagos.