Вы находитесь на странице: 1из 100

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
( УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ )

Казань - 2004
2

ББК
УДК

Составители:
Заслуженный деятель науки РФ и РТ, доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой патофизиологии Казанского государственного медицинского
университета Миннебаев Марсель Миргаязович
Доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии Казанского
государственного медицинского университета Мухутдинова Фарида Ибрагимовна

Рецензенты:
Заслуженный деятель науки РФ и РТ, доктор медицинских наук профессор
И.М.Рахматуллин
Зав лабораторией патофизиологии гемолимфомикроциркуляцими НИИ общей
патологии и патофизиологии РАМН, доктор медицинских наук, профессор
П.Н.Александров

Общая нозология / М.М.Миннебаев, Ф.И.Мухутдинова. – Казань: КГМУ,2004. -


100с.

© Казанский государственный медицинский университет, 2004


3

Используемая аббревиатура

ОАС – общий адаптационный синдром


ПСОЛ – перекисное свободнорадикальное окисление липидов
РЭС – ретикулоэндотелиальная система
ЭЭГ – электроэнцефалограмма
ГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
БАВ – биологически активные вещества
АД – артериальное давление
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
АДГ – антидиуретический гормон
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КОС – кислотно-основное состояние
4

Общая нозология, как раздел патофизиологии включает три компонента: учение о


болезни, учение об этиологии, учение о патогенезе. Она рассматривает следующие
вопросы:
а) сущность болезни на разных этапах развития медицины;
б) номенклатуру и классификацию болезней;
в) формы и механизмы возникновения, развития, течения и исходов болезней.
С момента возникновения человеческого общества болезни – постоянные спутники
жизни, и смерть от болезней является правилом, а естественная (физиологическая) смерть
– редчайшим исключением.
Болезнь – такое крайнее состояние, к которому ни человек, ни общество не
относится без участия. Эта проблема связана с сохранением здоровья и жизни не только
отдельного индивидуума, но и в целом человеческого рода.
С другой стороны, болезнь людей имеет самое непосредственное отношение к
экономике государства (страны) и его благосостоянию, так как временная
нетрудоспособность, недоживание до определенного возраста вследствие болезней,
детская смертность, понижение трудоспособности людей, находящихся в состоянии
«предболезни», определяют огромные ежегодные экономические потери, исчисляемые
десятками миллиардов рублей.

Учение о болезни

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БОЛЕЗНИ


На протяжении всей истории развития человеческого общества представления о
сущности болезни человека подвергались значительным изменениям. Во время каждой
социально-экономической формации на общие взгляды о болезни оказывал влияние строй
общества с господствующей в ней философией и не меньшее значение – уровень развития
естествознания. Поэтому представления о болезни формировались или на основе
идеалистической, или на основе материалистической философии.
Самым ранним направлением в понимании сущности болезненного процесса
является онтологическое направление («онтус» - сущность). Это направление
существовало в доисторические времена и характеризовалось примитивно-мистическим
представлением о болезни (злые духи, заклинания, нашептывания, колдовство и т. д.). В
это время стихии природы довлели над людьми первобытного общества, поэтому все
5
приносящее им добро они обожествляли, а все приносящее вред, в том числе и болезни,
ставили в связи с действием злых духов. В период рабовладения болезнь связывали с
неблагоприятным расположением светил, цифрой «13» и т.д., и считали, что болезнь
является результатом разгневанного божества. Так, до настоящего времени сохранился
термин «сглазить».
Первая научная теория под названием гуморальная теория болезни была создана
Гиппократом (460-370 лет до нашей эры). Гиппократ – знаменитый древнегреческий врач,
представитель Косской врачебной школы считал, что возникновение болезни связано с
неправильным смещением основных жидкостей организма (кровь, слизь, желчь черная и
желчь желтая). Жидкости, передвигаясь и смешиваясь в теле человека, определяют все
жизненные проявления и правильное смешение их (кразис) обусловливает состояние
здоровья. Нарушение правильного смешивания влаг (дискразия) приводит к болезни.
Согласно Гиппократу, болезнь рассматривается как естественное природное
явление, обусловленное вредными влияниями внешней среды на разных людей по-
разному, в зависимости от их конституции, возраста, пола и индивидуальных
особенностей. Сама болезнь рассматривалась как проявление естественной борьбы
организма с вредным началом и вызванными им нарушениями.

Положительные стороны в учении Гиппократа:


а) до наших дней сохранилась терминология, предложенная Гиппократом (нефрит,
пневмония и др.);
б) сохранились некоторые принципы лечения (кровопускание, применение
слабительных, потогонных);
в) особое место в учение Гиппократа занимали его морально-этические установки -
«клятва Гиппократа».
Одновременно с Гиппократом, его современник – древнегреческий философ
Демокрит создал свое направление в медицине – солидарную теорию патологии
(атомистическая теория), в которой прослеживаются зачатки молекулярной патологии.
Демокрит полагал, что состояние здоровья и болезни зависит от плотности тел (атомов).
Как чрезмерная плотность, так и чрезмерная рыхлость связаны с развитием болезни.
Таким образом, Гиппократ и Демокрит отвергали примитивно-мистические
представления о болезни и связывали развитие болезни с материалистических позиций, т.
е. с изменениями в самом организме человека.
Как уже было отмечено выше, в учении Демокрита прослеживаются зачатки
молекулярной патологии, а гуморальная теория болезни Гиппократа созвучна с
6
существующим в настоящее время понятием о гомеостазе, т. е. постоянстве условий
внутренней среды. Кроме того, Гиппократ описал симптомы многих заболеваний, которые
до настоящего времени не потеряли своего значения («лицо Гиппократа» у тяжелых
больных, утолщение фаланг при бронхоэктатической болезни и др.). В десмургии
применяется описанная им повязка при ранениях головы – «шапка Гиппократа», он дал
классификацию людей по темпераменту – флегматик, сангвиник, холерик, меланхолик.
Древнеримский врач Гален (138-200 лет нашей эры) объединил эти две теории и
считал, что здоровье – есть результат, во-первых, правильного смешения основных
жидкостей, во-вторых, нормального состояния плотных тканей, их объема и состава и, в-
третьих, - правильного соотношения между жидкостями и плотными тканями тела. Гален
широко применял вивисекцию, в результате чего им описаны строение многих костей и
мышц. Носителем жизни Гален считал пневму- жизненное начало, поступающее в
организм с воздухом и проявляющееся в виде трех пневм: психической, находящейся в
мозгу, жизненной – в сердце и физической – в печени. Он считал, что между структурой
органа и его функциями имеется гармония, которая нарушается при болезни.
В период средневековья в медицине господствуют виталистические взгляды на
болезнь, развиваемые на основе схоластических рассуждений, согласно которым особый
вид жизненной силы – «Архей», находящийся в желудке, - определяет борьбу организма с
изменениями, вызванными болезнями.
Материалистический взгляд на болезнь развил выдающийся представитель
Восточной медицины Авиценна (Абу-Али Ибн Сина). В учении Авиценны получили
глубокое развитие проблемы причинности в этиологии и взаимодействия внешних
факторов с «внутренними силами» организма. В частности, при инфекционных болезнях,
он считал, должны быть какие-то невидимые возбудители, которые могут передаваться
через почву и воду, то есть этим самым предвосхитил открытие микроорганизмов.
Авиценна является автором большого трактата о медицине «Каноны медицины»,
основные положения которого не потеряли значения и до нашего времени. Развивая
воззрения Гиппократа на болезнь, Авиценна большое значение придавал типу
телосложения, и требовал индивидуального подхода в лечении больного.
В эпоху Возрождения, как результат бурного развития химии, механики и физики,
появляются ятрохимическое и ятрофизическое (от слова «ятрос» - врач) направления на
сущность болезненного процесса. Согласно ятрохимическому направлению (Парацельс),
причиной болезни считалось изменение химического состава соков организма, в первую
очередь, пищеварительных соков и крови (что, безусловно, материальная трактовка),
однако в принципах лечения больных рекомендовались совершенно нелогичные смеси
7
всяких химических веществ (не имеющих никакой взаимосвязи), т.е. это было
электическое, беспринципное направление. Оно, с одной стороны, переплеталось с
примитивно-материалистическими взглядами на болезнь, с другой стороны, с
виталистическими представлениями, так как считалось, что в организме существует некий
жизненный дух («архей»), который управляет химическими реакциями в организме.
Ятрофизическое направление распространяло механистические взгляды на болезнь,
исходя из простой аналогии между машинами и органами человека. Например, работу
сердца его представители сравнивали с работой насоса, легкие – с кузнечными мехами,
пытаясь на основе законов физики объяснить состояние здоровья и болезни.
Возникновение болезни они объясняли ограничением движения органов.
XVII век характеризуется успехами анатомии и физиологии. Исследованиями
Везалия в области анатомии, открытием Гарвея кровообращения, описанием Декартом
рефлекторной дуги, Мальпиги – капиллярной системы, были заложены основы
патанатомии, и впервые установлена связь болезней с локальными нарушениями
структуры тканей и органов, которые оказали большое влияние на объяснения сущности
болезни. В это время в медицине появляется анатомо-локалистическое направление
(Морганьи), основным принципом которого была локалистическая терапия, т.е. лечение
пораженного органа, а не организма в целом.
В целом, для этого времени характерны – непонимание защитных,
приспособительных реакций организма и стремление к подавлению любых симптомов
болезни. Уровень знаний оставался еще недостаточным для объяснения многих
специфических для живой природы закономерностей, и прежде всего причин и условий
возникновения способности ныне живущих организмов «целесообразно»
приспосабливаться к меняющимся условиям жизни.
ХIХ век характеризуется бурными открытиями в естественных науках: 1.Открытие
клеточного строения организма и усовершенствование микроскопа; 2.Открытие закона
сохранения и превращения энергии. К этому же времени уже были созданы представления
о регуляции вегетативных функций организма человека.
В 1858 году крупнейший немецкий ученый, основоположник патологической
анатомии Р. Вирхов, исходя из открытия клетки и изучения микроскопических изменений
в строении органов при различной патологии, создал целлюлярную патологию. Согласно
этой теории, болезнь возникает вследствие изменений, происходящих в клетках под
влиянием патогенных факторов. Р.Вирхов говорил, что клетка – осязаемый субстрат
патологии, она «краеугольный камень» в твердыне научной медицины. Он впервые описал
микроскопические изменения в тканях при многих болезнях и тем самым соединил
8
болезнь с материальным субстратом и провозгласил: «Ищите, где сидит болезнь» и
показал «как это надо делать» - на секционном столе и за микроскопом. Его учение
сыграло большую положительную роль, так как оно нанесло удар по ненаучным,
спекулятивным взглядам на болезнь и явилось началом реформы практической и
теоретической медицины. Однако Р. Вирхов считал, что между физиологическими и
патологическими явлениями существует лишь количественные различия, т. е. отрицал
качественное своеобразие патологических процессов. Отсюда и определение болезни,
предложенное Вирховым: «болезнь – эта физиология с препятствиями». Целлюлярная
патология исходила из механического понимания жизни, т. е. считала, что живое
принципиально не отличается от неживого, что и здесь и там имеются обычные
химические и механические законы. Р. Вирхов также не принял эволюционную теорию
Дарвина и отрицал доклеточную эволюцию.
Кроме того, он отрицал организм как единое целое и интегрирующую роль нервной
системы всех функций организма. Вместе с тем, клетка рассматривалась Р. Вирховым как
автономная жизненная единица, наделенная самосознанием, и сам организм как клеточное
государство. Центральное место в целлюлярной патологии занимает принцип локализации
болезней. Согласно этому принципу, все болезни рассматривались как местный процесс,
болезнь – это больной орган, больная ткань, больная клетка. В основу целлюлярной
патологии легла вульгарно-материалистическая (механическая) философия,
переплетающаяся и с виталистическими воззрениями. Следует сказать, что все же
клеточная патология полностью не отрицается и не исключается. Многие вопросы, как
например, межуточный обмен, возбуждение, раздражение, наследственность и т. д.
предполагают детальное изучение процессов, происходящих в клетках, в которых И.П.
Павлов усматривал «зерно жизни».
Резюмируя изложенное, следует отметить, что суть клеточной патологии Р. Вирхова
выражается в следующих положениях:
- организм – это сообщество клеток («клеточная федерация»), в котором каждая
отдельная клетка принципиально равнозначна организму;
- клетка происходит только от клетки;
- вне клетки нет жизни; она носитель не только нормальной, но и патологической
жизни; без патологических изменений нет болезни.
Недостатки теории Р. Вирхова с современных позиций следующие:
1. Витализм, выражающийся в персонификации клеток, т. е. придании им особых
свойств.
2. Метафизичность. Повреждения рассматривались изолированно.
9
3. Механицизм. Вирхов рассматривал организм, как сумму клеток, клеточное
государство, игнорируя принцип целостности организма, а болезнь – как поражение
отдельных клеток.
4. Антиэволюционность теории в том, что Вирхов отрицательно относился к
эволюционной теории Дарвина, утверждая, что клетка происходит только из клетки. Он не
признавал доклеточную стадию развития живого и отрицал возможность перехода
материи из одного вида в другой.

Современные представления о болезни

Следует отметить, что многие ученые - клиницисты и патологи России того


времени (И.М. Сеченов, А.А. Остроумов, С.П. Боткин, В.В. Пашутин и др.) уже стояли на
позиции дарвинизма и отнеслись с резкой критикой слабых сторон целлюлярной
патологии. Подход к защитным приспособительным реакциям организма как к реакциям,
выработанным в процессе эволюции и закрепленным наследственностью в определенных
исторически обусловленных формах, устранял возможность теологического их
толкования. Отечественные клиницисты и патологи, признавая биологическое единство
физиологических и патологических процессов в норме и при болезни, отнюдь не
понимали это единство как торжество. Физиологические реакции при болезни выступают
в новых, не встречающихся при нормальном течении жизни сочетаниях, но закономерно
своеобразных для данной ситуации. Формируется взгляд на наследственные заболевания,
индивидуальные особенности предрасположения к болезни и сопротивляемость
организма. Особое внимание привлекают этиологические аспекты болезни, роль
окружающей среды и социальных факторов в возникновении болезни.
Истинно материалистические, правильные представления на сущность болезни
были даны в трудах великих русских ученых С.П. Боткина, А.А. Остроумова, И.М.
Сеченова, И.П. Павлова, А.Д. Сперанского и др., которые с позиций детерминизма болезнь
рассматривали в целостном организме и в связи с окружающей средой.
Таким образом, во второй половине XIX века возникло функциональное
направление в понимании сущности болезни. Важнейшей заслугой И.П. Павлова и его
учеников (К.М. Быкова, А.Д. Сперанского и др.) является изучение роли нарушений
деятельности нервной системы и ее высшего отдела – коры головного мозга в механизме
возникновения, развития болезни и выздоровления. Учение И.П. Павлова вскрыло
огромное значение второй сигнальной системы и словесного раздражителя в
10
этиологическом, патогенетическом и профилактическом отношениях. Эта новая теория в
патологии вошла в науку под названием нервизма.
Согласно теории нервизма, нервная система, возникнув на определенном этапе
эволюции, развиваясь, опередила другие системы, приобрела «власть» над ними. Она
взяла на себя обеспечение связей организма с внешней средой. Наконец, у человека
возникла еще и «чрезвычайная прибавка» в виде второй сигнальной системы. Организм,
таким образом, целостная система, в которой все части координируются нервной
системой. Нервизм полностью изменил представления о сущности болезни, их этиологии
и патогенезе. Принципиально новым явилось представление о том, что болезнетворный
фактор может вызвать болезнь, действуя на рецепторы. И.П. Павлов, давая определение
понятия болезни, говорил, - «болезнь - это есть нарушение равновесия организма с
окружающей средой, причем это качественно новый процесс, который ограничивает
приспособляемость организма к внешней среде». При этом следует иметь в виду, что
внешняя среда для человека является социальной средой. Единство социального и
биологического создает ту особую картину, которая характеризует болезнь человека. С.П.
Боткин писал, что реакция организма на вредно действующие на него влияния внешней
среды и составляет сущность больной жизни. По И.П. Павлову организм существует в
окружающей среде благодаря постоянному уравновешиванию (безусловно, на самом деле,
это активное неравновесное состояние со средой в физиологическом понимании). Это
уравновешивание с окружающей средой осуществляется благодаря восприятию
раздражителей, которые попадают в организм из внешней среды и реакций, которые
возникают в организме. Причем основой приспособительных механизмов организма
является нервная система – рефлекторная реакция. Это – простые и сложные, безусловные
и условные рефлексы. Однако, простые и безусловные рефлексы не могут обеспечивать
полное равновесие организма к изменяющимся условиям окружающей среды, поэтому в
этих условиях рефлексы обеспечивают подвижность и приспособляемость организма.
Болезнь развивается в результате воздействия на организм «чрезвычайных
раздражителей» (И.П. Павлов). При воздействии чрезвычайного раздражителя, прежде
всего, изменяет свою работу наиболее чувствительная ткань – периферические рецепторы
анализаторов и возникают различные безусловные рефлексы и условно-рефлекторные
реакции. По И.П. Павлову все эти реакции рефлекторного происхождения, которые
возникают при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, в зависимости от
их длительности, интенсивности, времени возникновения могут иметь двоякое значение
защитное и патологическое.
Защитное их значение – «физиологическая мера против болезни» (И.П. Павлов) –
11
мобилизация организмом всех средств защиты против болезни. В этом отношении следует
всегда помнить известный тезис И.П. Павлова, что организм – это «… система в
высочайшей степени саморегулирующаяся, поправляющаяся и даже
совершенствующаяся». Ведущую роль в организме в смысле защиты И.П. Павлов
придавал нервной системе и нервно-рефлекторной деятельности (простые и сложные,
безусловные и условные рефлексы). Чихание, кашель, рвота и т. д. по своей сути защитно-
приспособительные рефлекторные акты. Для практической деятельности врача важно
различать защитно-приспособительные реакции и патологические изменения. Первые из
них врач должен своими лечебными мероприятиями сохранять или даже усиливать, а
вторые – ликвидировать. Лихорадка и воспалительные реакции по своей эволюционной
сущности защитные реакции, но, в то же время, они составляют суть многих и весьма
тяжелых заболеваний у человека в зависимости от степени их выраженности и
длительности периода болезни. Эти защитно-приспособительные реакции могут подчас
играть и патологическую роль. Обильное слюноотделение нервно-рефлекторного
происхождения при воздействии болезнетворных факторов (ожог кислотой слизистой
оболочки желудка) Павлов рассматривал как выражение защитной реакции организма в
ответ на эти повреждения. Охранительное торможение – это защитная реакция,
«физиологическая мера» «ослабленной» раздражителями внешней среды нервной
системы. Торможение при гипнозе, алкоголизме, кататония у шизофреников представляют
собой вовсе не болезнь, а «физиологическую меру против болезни», предупреждение
серьезного разрушения и серьезной опасности. Павлов говорил «… в общей медицине
бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличать, что в ней есть
результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному
повреждению. Эти две категории смешиваются, дело науки и таланта врача разделить их и
понять, что есть болезнь и что есть «физиологическая мера против болезни». однако, как
уже выше отмечено, в зависимости от характера и длительности нервно-рефлекторных
реакций они могут сыграть не только защитную, но и патологическую роль (так, частый
кашель нарушает кровообращение; неукротимая рвота и длительные поносы вызывают
резкое нарушение гомеостаза). Защитная роль, безусловно- и условно-рефлекторных
реакций проявляется до «полома» по И.П. Павлову, т. е. в результате длительного
воздействия патогенного агента наступает «полом», - защитные силы организма
исчерпываются, возникает болезнь.
Таким образом, принцип нервизма в патологии, являющийся принципом
павловской физиологии – это выяснение роли нервной системы, ее деятельности в
условиях действия на организм болезнетворных влияний внешней среды.
12
Учение И.П. Павлова вскрыло огромное значение второй сигнальной системы и
словесного раздражителя в этиологическом, патогенетическом, профилактическом
отношениях; оно способствует более глубокому пониманию причин возникновения,
механизмов развития болезней и механизмов выздоровления.
Прежде чем дать современное определение понятия «болезнь», следует определить,
что такое «норма», «здоровье», «предболезнь».
Норма – это физиологическая мера здоровья.
Медицинский подход трактует норму, как относительную категорию. Нормально не
то, что стандартно, а то, что оптимально для индивида в определенный момент, в
конкретной ситуации. Норма – это «ситуационный оптимум».
Патофизиология трактует относительность нормы, по меньшей мере, в трех
аспектах. Можно говорить об исторической, географической и ситуативной
относительности нормы и конкретных нормативов.
Адаптивные механизмы, присущие индивидам, складываются эволюционно.
Поэтому, в разных поколениях, параметры функционирования, присущие большинству
нормальных индивидов могут изменяться (историческая относительность нормы). Пример
тому – акселерация параметров физического развития детей. Экологические условия
различны в разных регионах и предполагают разные оптимумы функционирования
органов и систем (географическая относительность нормы). Например, содержание
гемоглобина у жителей высокогорья и равнин. Наиболее важной для патофизиологии
является ситуативная относительность нормы (например, параметры артериального
давления при глубоком сне и при физической нагрузке у одного и того же индивидуума).
Таким образом, медицинская норма – конкретный переменчивый оптимум, а не типичный
стандарт.
Понятие «норма» несколько шире понятия «здоровье». Можно быть здоровым
человеком, но отличаться от общепринятых эталонов нормы (например, роста, массы тела,
уровня интеллекта).
Здоровье – состояние психического, физического и социального благополучия;
жизнедеятельность организма, которая обеспечивает ему оптимальную
приспособляемость и адекватные условия существования.
Здоровье – те относительно узкие и энергетически наиболее экономичные пределы
функционирования организма, в которых КПД органов и систем максимален, а адаптация
к меняющимся ситуациям достигается наименее рискованными путями.
Организм остается здоровым, если имеется возможность вовремя включить в ответ
на ту или иную ситуацию программу адаптации оптимально соответствующую ее
13
специфике, и реализовать эту программу без ошибок, до конца и в максимально
необходимом масштабе.
Таким образом, основными критериями здоровья являются:
1. Сохранение уравновешивания организма со средой. Эта формула подразумевает,
что здоровый человек легко адаптируется к изменению условий своего существования
(например, к изменению температуры окружающей среды, влажности, барометрического
давления и т. д.).
2. Сохранение высокой профессиональной трудоспособности.
3. Сохранение целостности организма (отсутствие серьезных физических дефектов,
повреждений, которые могли бы ограничить профессиональную трудовую деятельность,
нарушить адаптивные возможности организма), соответствие структуры и функции.
4. Способность организма поддерживать гомеостаз.
При действии патогенных факторов в жизнедеятельности организма выделяют
период, который характеризуется резким снижением его адаптивных возможностей при
сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) - предболезнь. Предболезнь –
перенапряженность приспособительных механизмов организма в связи с действием на
него повреждающего фактора; определенное состояние организма, характеризующееся
ограничением, нарушением одного или нескольких саногенетических (то есть
направленных на выздоровление) механизмов, т. е. имеется недостаточность защитно-
приспособительных сил организма как основы возможного в дальнейшем развития
болезни при действии на организм патогенных факторов. Организм может
противодействовать какому-то вредоносному фактору, но если механизмы
противодействия недостаточны, то со временем под влиянием данного фактора либо
присоединившегося качественно иного, может возникнуть болезнь. Например, если бета-
клетки островкового аппарата поджелудочной железы синтезируют инсулин в
ограниченном количестве (состояние преддиабета), то с течением времени, если нагрузку
на них не снизить за счет диеты, у такого человека может развиться сахарный диабет.
Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Выявить предболезнь можно
путем использования функциональных проб, нагрузок, позволяющих обнаружить
существенные отклонения показателей физиологических функций организма от
нормальных величин.
В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические
варианты:
1) наследственное ( врожденное ) состояние предболезни;
2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не
14
способный (из-за интенсивности или достаточности защитных сил организма) вызвать
развитие болезни. Однако при длительном воздействии (например, запыленность,
загазованность, вибрация) он постепенно может приводить к снижению саногенетических
механизмов;
3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено
действием одного причинного фактора, вызвавшего ограничение компенсаторно-
приспособительных привести к снижению активности или дезинтеграции системы
иммунного надзора - состояние предболезни; и на этой основе возможно развитие
инфекции, опухоли, аутоиммунных заболеваний.
Поиск исчерпывающего и правильного определения понятия «болезнь» - задача
многообразная и трудная. В решении ее большое участие приняли представители
отечественной медицины (В.В. Пашутин, С.П. Боткин, И.П. Павлов, А.А. Богомолец, Н.Н.
Аничков, С.С. Халатов, И.Р. Петров, П.К. Анохин, А.Д. Адо, С.М. Павленко, П.Н.
Веселкин, А.И. Струков, И.В. Давыдовский и др.)
К. Маркс определил болезнь как жизнь, стесненную в своей свободе.
Действительно, жизнь больного человека стеснена в своей свободе, так как его
приспособительные возможности ограничены, единство организма и среды нарушено, а
трудоспособность понижена. Это глубоко философское, общее и краткое определение
понятия «болезнь». П.К. Анохин охарактеризовал болезнь, как аварийную форму
саморегуляции организма. Для обоснования развернутого определения понятия «болезнь»
как биосоциального явления необходимо охарактеризовать основные черты, свойственные
ей. Для болезни характерны: 1.Недостаточность приспособительных реакций для
поддержания уравновешивания организма с внешней средой в новых условиях.
2.Понижение трудоспособности. Кратковременное снижение трудоспособности
вследствие переутомления, а также в последние месяцы беременности не следует считать
уменьшением социальной полезности человека. Кроме того, понижение
трудоспособности, как признак заболевания, не характерен для болезней детей и стариков.
3. Чрезвычайные раздражители внешней среды являются причиной болезней. Один и тот
же раздражитель может быть «патогенным», «чрезвычайным» для одних лиц и обычным,
физиологическим для других, что определяется реактивностью организма, зависящей как
от наследственных свойств организма, его конституции, так и от тех дополнительных
влияний, которым подвергался организм перед воздействием причины, вызвавшей
болезнь, или одновременно с ней. Разнообразные причины болезни всегда действуют на
организм в определенных условиях труда и быта, т. е. их влияние находится в зависимости
от социальной среды. Поэтому в понятие «внешняя среда» всегда включаются также и
15
социальные факторы. Теперь уже нет сомнения в отношении важной роли социального
фактора для возникновения болезней человека;
4. Наличие серьезных повреждений, которые возникают под влиянием
повреждающих факторов;
5. Поражение всего организма, с преимущественной локализацией в каком-либо
органе;
6. Развитие при регулирующем влиянии нервной системы и второй сигнальной
системы.
Итак, болезнь – это нарушение и ограничение жизнедеятельности человека,
характеризующееся ограничением приспособляемости и понижением
трудоспособности под влиянием вредных для него факторов внешней среды. А.Д. Адо
(1980) дал следующее определение: “Болезнь – это жизнь поврежденного организма
при участии процессов компенсации нарушенных функций. Болезнь снижает
трудоспособность человека”.
Таким образом, понятие “болезнь” явление многофакторное, включающее
генетические, психологические и социологические компоненты. Болезнь - есть
специфическая форма бытия, с физиологических позиций – отклонение от общих
закономерностей, борьба всего организма за свою ценность на качественно новом уровне
приспособления. Это причинно-обусловленный, развивающийся путем смены причинно-
следственных отношений, процесс, т. е. он имеет собственную структуру, историю и
законы формирования.
Подчас считают, что болезнь это такое состояние, которое сопровождается
болезненными ощущениями. Это определение методологически неправильное, т. к.
существует целый ряд болезней, когда боль или не появляется или появление уже на
поздних этапах их развития (злокачественные новообразования, сердечные заболевания,
гипертония). Такой подход, когда объективные изменения организма сводятся к
субъективным ощущениям, есть прямой путь к идеализму.
Английский врач XVII века Т. Сиденхэм выделил в болезни две стороны – полом и
защиту от него. Основной вопрос патофизиологии – вопрос о соотношении этих двух
сторон.
Таким образом, болезнь – особая форма жизнедеятельности организма или его
взаимоотношений со средой. Способность болеть – такое же неотъемлемое свойство
живого, как обмен веществ, размножение, смерть. Неживые объекты не болеют, болезнь –
свойство высокоорганизованных программных систем. Болеет всегда организм как целое.
При болезни организм так же адаптируется, но по-особому: в режиме неоптимального
16
приспособления.
Итак, болезнь – страдание всего организма с преимущественной локализацией
повреждения в каком-либо органе.
При классификации болезней учитываются несколько критериев:
1. В основу этиологической классификации положена общность причин для
группы заболеваний:
а) инфекционные;
б) неинфекционные;
2. Широкое распространение получила классификация болезней, которая носит
топографо-анатомический характер: болезни сердца, почек, глаз, уха (но следует иметь в
виду, что органных, строго локализированных болезней нет, т. к. болезнь всегда
охватывает весь организм). Более правильна группировка болезней по функциональным
системам (болезни сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата,
эндокринных желез, ЖКТ и т. д.).
3. Возраст и пол накладывают свои особенности.
4. Выделяются группы заболеваний, в которых особое значение имеют
экологические факторы, т. е. условия обитания человека. Профессиональные болезни и
болезни цивилизации, вызываемые напряженным ритмом жизни, гиподинамией,
избыточным, а главное, несбалансированным питанием (диабет, ожирение).
5. Существует особая группа наследственных заболеваний.
6. Классификация болезней по общности механизмов их возникновения
(патогенеза) – аллергические болезни, коллагенозы, “болезни адаптации” по Г. Селье.
Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и
патологического состояния.
Патологическая реакция – это неадекватный, необычный по интенсивности и
биологически нецелесообразный ответ организма на воздействие обычного или
чрезвычайного раздражителя, кратковременный и часто не сопровождающийся
длительным нарушением и трудоспособности (кратковременный подъем артериального
давления, боли в сердце при отрицательных эмоциях). Если она затягивается по времени
или ее интенсивность высока для данного человека, механизмы компенсации могут
оказаться недостаточными, и патологическая реакция может перейти в болезнь.
Патологическая реакция обычно является следствием и проявлением нарушения
реактивности организма, т. е. нарушений каких-либо звеньев регуляторных систем
организма.
В одних случаях патологические реакции могут носить качественный характер,
17
вплоть до возникновения извращенных парадоксальных ответов на раздражитель; в
других – они неадекватны по интенсивности или продолжительности. Примеры
патологических реакций – аллергические реакции, патологические рефлексы,
неадекватные психо-эмоциональные, вегетативные, поведенческие реакции.
Патологические, безусловные рефлексы следующие: длительный спазм почечных сосудов,
который при болях приводит к почечной артериальной гипертензии; гастрокардиальные
рефлексы, условно-рефлекторный коронароспазм и приступы бронхиальной астмы при
сочетании действия патологических и индифферентных раздражителей и др.
Патологические вегетативные реакции на различные физические и психо-эмоциональные
воздействия наблюдаются при неврозах – стойкая гипертензия при отрицательных
эмоциях; патологические поведенческие реакции при неврозах, психозах. Их механизмы в
большинстве случаев – патологическая доминанта, парабиотические фазовые состояния,
застойный очаг возбуждения.
Как видно из выше изложенного, биологическое значение патологических реакций
различно: а) индифферентный для организма симптом болезни (патологический рефлекс
типа Бабинского, Россолимо); б) существенный компонент соответствующей формы
патологии (сыпь, зуд, отек при аллергических реакциях; неадекватные поведенческие
реакции при неврозах и психозах); в) решающий патогенетический фактор –
коронароспазм на почве гастрокардиального рефлюкса. Следует учитывать, что одна и та
же реакция в одних случаях целесообразный акт, а в других – патологическая реакция
(рвота беременных – патологическая реакция, рвота при попадании в желудок
недоброкачественной пищи – приспособительная). Вредными могут оказаться защитно-
приспособительные по своей природе реакции в связи с их чрезмерной выраженностью
(гиперсекреция катехоламинов и глюкокортикоидов при стрессе).
Патологический процесс – состояние организма, которое сопровождается
определенными структурными и функциональными изменениями тканей. Он включает в
себя различные сочетания элементарных патологических реакций. Он не представляет
собой определенную картину болезни, нозологической единицы, нередко (бородавки,
липома, атерома и др.) не вызывает понижения трудоспособности. Патологический
процесс может закончиться нормализацией без перехода в болезнь. По сравнению с
болезнью патологический процесс – более общая категория патологии. Один и тот же
патологический процесс может быть вызван самыми различными этиологическими
факторами и является компонентом различных болезней (воспаление, гипоксия, лихорадка
– типовые патологические процессы), сохраняя при этом существенные отличительные
черты. По существу каждая болезнь складывается из некоторой совокупности
18
патологических процессов. Однако, болезнь не является механической суммой
патологических процессов (например, крупозная пневмония не представляет собой сумму
воспаления, лихорадки, гипоксии, ацидоза; инфаркт миокарда не является «средним
арифметическим» из ишемии сердца, дистрофических и некротических изменений в
миокарде, расстройств гемодинамики и сократительной функции миокарда). Вместе с тем,
границы патологического процесса и болезни не всегда бывают достаточно четкими. В
ряде случаев патологический процесс выступает в качестве раннего этапа развития
болезни (отложение холестерина в коронарных сосудах). В других случаях патологический
процесс приобретает новое качество болезни, как нозологической формы (отложение
холестерина в коронарных сосудах – ишемическая болезнь сердца). Понятие
«патологический процесс» может относиться к отдельному органу или ткани и не
содержать признаков, характерных для понятия «болезнь». Однако патологический
процесс в каком-либо органе может привести к заболеванию всего организма
(злокачественная опухоль любой локализации, ишемическая болезнь сердца).
Патологические процессы имеют различную природу и биологическую значимость.
Одновременно с повреждением или позже в организме, как правило, возникают защитно-
приспособительные реакции, направленные на устранение действий патогенного фактора
и вызванных им нарушений гомеостаза. Пусковым механизмом этих реакций могут
служить как сам патогенный фактор, так и результат повреждения. Эти защитно-
приспособительные реакции могут формироваться на различных уровнях интеграции от
молекулярного - до организменного. Так, при гипоксии на молекулярном уровне
нарушается функция ферментов дыхательной цепи в митохондриях, что компенсируется
активированием гликолиза, на уровне же организма – нарушается высшая нервная
деятельность и одновременно стимулируется система внешнего дыхания и сердечно-
сосудистая, кроветворения и т. д. Возникающие в организме повреждения и ответные
реакции на них при всем разнообразии патогенных факторов укладываются в
относительно небольшое число основных форм патологического процесса. Определенные
закономерные комбинации или сочетание нарушений и защитно-приспособительных
реакций при повреждающих воздействиях различной природы принято называть
типовыми или типическими патологическими процессами (воспаление, лихорадка,
опухолевый рост, гипоксия, отек, тромбоз, стаз). Типовые патологические процессы
сложились эволюционно и генетически запрограммированы, они обладают
стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и
аутохтонностью, а также характерной онтогенетической динамикой. В зависимости от
конкретной ситуации ряд патологических и защитно-приспособительных реакций имеют
19
разное биологическое значение, если даже в эволюционном плане они возникли как
защитные реакции. Так, тромбоз целесообразен лишь при кровотечениях; мало
биологически целесообразен и отек. Во многих случаях отдельные реакции, возникшие в
ходе патологического процесса, неоднозначны по разным критериям. Например, спазм
сосудов почек целесообразен с точки зрения сохранения гемодинамики, т. к. направлен на
поддержание объема циркулирующей плазмы; одновременно эта реакция носит и
биологически отрицательный характер, т. к. нарушается выделительная функция почек,
что приводит к развитию почечной недостаточности. На разных стадиях развития
реальное значение патологического процесса и отдельных его компонентов может
меняться.
Патологический процесс нередко (в отличие от болезни) более локализован
(например, эрозия желудка, ожог небольшого участка кожи). Некоторые болезни по
существу представляют собой патологический процесс (высотная болезнь,
декомпрессионная болезнь).
Продолжительность, выраженность и другие особенности патологического
процесса создают особенности течения болезни у разных пациентов. В связи с этим число
болезней значительно больше, чем количество патологических процессов.
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы структуры,
биохимических и функциональных свойств тканей и органов; имеет длительное, затяжное
течение, биологически отрицательное значение для организма (косолапость, «заячья
губа», «волчья пасть», горб, пороки сердца), отсутствует склонность к интенсивному
прогрессированию. Патологическое состояние может служить фактором риска развития
патологических процессов и болезней. Например, пороки сердца могут привести к
развитию недостаточности его сократительной функции (сердечной недостаточности);
отсутствие зубов – к гастриту; одного легкого – к дыхательной недостаточности. В
медицинской литературе этот термин используется и в более широком смысле – для
обозначения имеющихся временных, преходящих отклонений различных параметров
гомеостаза, независимо от их продолжительности (неблагоприятные сдвиги кислотно-
щелочного состояния, постгеморрагическое и постасфиксическое состояние и т. д.).
Начало патологического состояния может относиться иногда и к периодам
эмбрионального, внутриутробного развития и не приводить к развитию прогрессирующей
болезни (полидактилия, врожденная косолапость и др. уродства). Нередко патологическое
состояние является следствием ранее перенесенного патологического процесса или
болезни (слепота после травмы глаза, культя после ампутации конечности; горб после
туберкулеза позвоночника, деформация скелета после рахита, рубцы, анкилозы, хромота,
20
ложные суставы после травм). Патологическое состояние так же может привести к
возникновению вторичных патологических процессов или болезни ( удаление, выпадение
зубов приводят к патологическому состоянию – атрофии альвеолярных отростков, а при
отсутствии протезов – к расстройству пищеварения; рубцы после ожогов, подчас,
приводят к резкому нарушению трудоспособности; рубцовое сужение пищевода
сопровождается резким нарушением приема пищи; рубцовое изменение клапанов сердца,
в конце концов, приводит к сердечной недостаточности). Патологическое состояние под
влиянием различных дополнительных воздействий может перейти в быстро
развивающийся патологический процесс (родимое пятно под влиянием УФЛ излучения
превращается в опухоль - меланосаркому). Патологическое состояние отличается от
патологического процесса, как относительной стабильностью, так и тем, что
патологический процесс, как правило, включает защитно-приспособительные реакции.
Следует сказать, что термины патологический процесс и патологическое состояние в
значительной степени условны, и провести между ними четкую грань не всегда возможно.
Иногда нелегко отличить также болезнь от патологического состояния.

Стадии болезни
В развитии болезни условно различают 4 стадии:
1. Латентный период;
2. Продромальный период;
3. Период разгара
4. Исход.
Латентный период – скрытый период. Он характеризуется возникновением
безусловно-рефлекторных реакций. Это время от момента внедрения патогенного агента
до момента появления первых клинических признаков болезни. Организм уже в этот
период активно сопротивляется (активируется фагоцитоз, осуществляется выработка
антител и т. д.). Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких
дней и лет (так инкубационный период проказы иногда длится до 10-15 лет и более).
Продромальный период – стадия предвестников болезни. Картина этого периода во
многом не зависит от причин, вызвавших это состояние, и выражается неспецифическими
признаками - недомоганием, головными болями, слабостью, отсутствием аппетита,
лабильностью нервной системы, утомляемостью и т. д.,. и в этот период осуществляются
защитно-физиологические меры, а в благоприятных случаях на этом этапе наступает и
выздоровление организма. Продолжительность этого периода от нескольких часов до
нескольких суток. Если патогенное действие на организм нарастает, наступает 3-й период.
21
Период разгара болезни – период, характеризующийся появлением типичной
клинической картины конкретной болезни, ограничением приспособительных механизмов
организма. В период полного разгара болезни выделяются наиболее характерные
особенности болезни, однако, они не всегда выражены одинаково резко. В отдельных
случаях основные проявления болезни настолько не отчетливы, что ее трудно распознать.
Такие формы болезни называются стертыми. От стертых форм следует отличать
абортивные формы болезни, так называют формы болезни с легким течением и с более
быстрым, чем обычно, исчезновением всех болезненных проявлений. Латентное течение –
внешне не проявляющееся течение.
Исторически эта периодизация сложилась при клиническом изучении острых,
циклически протекающих инфекционных болезней. Многие группы болезней
(атеросклероз, злокачественный рост, психические, нервные, эндокринные болезни,
болезни крови, обмена веществ, травма и др.) отличаются по закономерностям своего
развития и течения, и выше приведенная периодизация стадий трудно к ним применима в
том классическом понимании, как это делается в отношении инфекционных болезней. Но
наличие латентного периода не вызывает сомнений и при многих неинфекционных
заболеваниях. Просто, при этих болезнях (атеросклероз, коллагенозы и др.) установить
начало и длительность латентного периода на современном уровне знаний не
представляется возможным. Основной характеристикой латентного периода является
отсутствие видимых и субъективно-ощущаемых нарушений здоровья. В ряде случаев при
помощи современных методов исследований удается выявить количественные
патологические изменения, однако болезнь начинает проявляться только в продромальный
период.
При многих болезнях (крупозная пневмония, чума и др.) бурно развивающаяся
клиническая картина возникает вслед за латентным периодом практически без
отчетливого периода предвестников. Выделение продромального периода для целого ряда
хронических болезней, развивающихся медленно или проявляющихся главным образом
осложнениями, весьма затруднительно.
Так или иначе выделение периодов болезни, вариантов течения ее, фаз обострения
или ремиссий, переход острой формы в хроническую и др. имеют большое значение, т. к.
терапевтическая тактика в различные периоды болезни различна.
По продолжительности течения выделяют следующие варианты заболеваний:
1) молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);
2) острейшие (от нескольких часов до 3-4 суток);
3) острые (от 5 до 14 суток);
22
4) подострые (от 15 до 30-40 суток);
5) хронические (свыше 6-8 недель – несколько месяцев и лет).
Исходы болезни возможны следующие: выздоровление (подробно см. далее),
рецидив, т. е. возврат болезни в форме нового цикла, переход острой формы в
хроническую, развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или
системе, дающих начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате
поражений, вызванных болезнью, происходит стойкое изменение строения тех или иных
органов, нарушающих их функцию. Это кладет начало новой болезни (например, пороку
сердца). Далее, в результате перенесенного плеврита часто развиваются спайки между
легкими и внутренней поверхностью грудной клетки, что в некоторых случаях
сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.
Охарактеризуем некоторые исходы болезни более подробно.
Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов той же болезни
после их устранения или ослабления. Рецидивирующее течение характерно для некоторых
инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез) и
соматической патологии (подагра, ревматизм, язвенная болезнь, эндогенные психозы и
др.). Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и
отличаться по своим проявлениям. Рецидивируещее течение болезни предполагает
наличие ремиссий.
Ремиссия – временное ослабление болезни и улучшение состояния больного.
Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни
(например, особенности жизненного цикла малярийного плазмодия или возбудителя
возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, сезонные
ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения
пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со
злокачественными новообразованиями). Ремиссия является в ряде случаев характерным
этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом.
Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на
фоне основного заболевания, не обязательные для него, но в своем возникновении
связанные с развившимися в ходе болезни нарушениями в организме. Например,
гипертонический криз при гипертонической болезни; кома при сахарном диабете;
перфорация при язвенной болезни; появление гломерулонефрита после перенесенной
скарлатины.
Осложнения усугубляют течение основного заболевания. Они могут быть
последствиями врачебных манипуляций, лекарственной терапии и диагностических
23
мероприятий (например, перелом ребер при оживлении, гликозидная интоксикация и т. д.);
исходной неблагоприятной реактивности организма (например, фурункулез при сахарном
диабете), нарушения режима больным.
Одной из форм разрешения в течении некоторых инфекционных болезней является
кризис (переломный момент) – резкое изменение течения заболевания (как правило, к
лучшему). Он проявляется быстрым снижением температуры, потоотделением, усилением
мочеотделения, изменением функций ЦНС и т. д. После кризиса состояние и самочувствие
больного обычно улучшается. Кризис рассматривают как типовую реакцию, свойственную
болезням с циклическим течением и высокой лихорадкой. По времени своего развития и
месту в патогенезе инфекционного процесса кризис можно рассматривать как клиническое
проявление одной из фаз (фазы резистентности) ОАС. Кризис служит ярким примером
скачкообразного перехода количественных изменений в качественные, что
свидетельствует о глубоких изменениях, происходящих в процессе взаимодействия
защитных и компенсаторных систем организма и микроба – возбудителя. При разных
болезнях течение кризиса может иметь свои особенности.
Применение химиотерапевтических препаратов существенно меняет естественную
цикличность, течение инфекционных болезней, также как и проявления кризиса. При
критическом разрешении болезни необходимо иметь в виду опасность развития
коллаптоидного состояния как следствие резкой пере
стройки регуляторных механизмов. В период приближающегося
кризиса необходимо своевременно проводить терапию, предупреждающую углубление
имеющихся расстройств (сердечные гликозиды, полиглюкин, реополиглюкин,
кортикостероидные гормоны и др.).
Исходом болезней, к сожалению, также является и смерть, которая может
наступить в разгаре болезни, в процессе выздоровления— от осложнений. Смерть может
быть естественной (физиологическая или запрограммированная – от дряхлости, старения)
и преждевременной (патологической), которая может быть насильственной (убийство) и от
заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на
фоне здоровых всех органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в
результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа,
органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда
одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.
24

Механизмы выздоровления
Учение о механизмах выздоровления – саногенез.
Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов,
развивающийся в результате воздействия на организме чрезвычайного раздражителя,
функционирующий на протяжении всего заболевания и направленный на восстановление
нарушенного гомеостаза. В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию
можно выделить барьерные, элиминаторные, механизм уничтожения (фагоцитоз,
детоксикация), буферные, изоляционные, компенсаторные, регенерационные,
адаптационные.
Выздоровление – активный процесс, комплекс реакций организма, возникающих с
момента действия повреждающего фактора и направленных на устранение этого фактора,
нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление
нарушенного взаимодействия организма с внешней средой на новом уровне.
Адаптационные реакции поврежденного организма составляют фундаментальную основу
активного выздоровления. Выздоровление неотделимо от болезни, которая всегда харак-
теризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических
нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти
нарушения. Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в
организме. В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически
объединяются.
В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические
образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть
защищен от действия некоторых чрезвычайных раздражителей. На защитные силы
организма указывал еще Гиппократ, крылатые выражения которого «не вреди»,
«природа лечит» до настоящего времени являются своеобразной заповедью для
медиков. О «силах больного» и оздоравливающих факторах внешней среды писал
выдающийся отечественный терапевт прошлого столетия М. Я. Мудров. К защитным
реакциям относятся: барьеры, приспособительные реакции и компенсаторные процессы.
Барьеры – это морфологические или морфо-функциональные образования,
предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые
оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-
эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо-
функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический
барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и
25
капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью,
спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает
постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также
задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.
Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от проникновения в ликвор
чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ.
Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости.
Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении
ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.
Приспособительные реакции: безусловные рефлекторные реакции и выработка
условных рефлексов при действии на организм «чрезвычайного раздражителя»:
изменения в деятельности сердца, дыхания и других органов и систем; выработка
антител при антигенных раздражениях лимфоидной ткани.
Изучение изменений функций организма при разнообразных болезнях убеждает в
наличии одинаковых приспособительных реакций, возникающих при действии сильных
раздражителей. Такие реакции называются общим неспецифическими приспособительными
реакциями, которые можно усиливать искусственно (тренировка). Самой общей
неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной
системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез
и разнообразных функций органов и систем организма.
Отмечая общность приспособительных реакций, возникающих при действии
патогенных агентов, следует отметить, что одновременно с общими неспецифическими
приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, находящиеся в
зависимости от действующего раздражителя. В то же время приспособительные реакции,
возникающие при болезни, могут оказываться недостаточными, хотя они могут быть
усиленными по сравнению с обычными условиями существования организма. Так, при
резком стенозе гортани, трахеи, несмотря на значительное углубление дыхания,
наблюдаются гипоксемия и гиперкапния.
Компенсаторные реакции – это реакции целостного организма, которые направлены
на восстановление гармоничных взаимоотношений органов и систем; они поддерживают и
сохраняют уравновешивание организма со средой. Они, в первую очередь, направлены на
поддержание «жестких» констант, даже незначительное изменение которых может иметь
для организма катастрофические последствия (рН, осмотическое давление крови и др.). В
целом компенсация – это приспособительное возмещение организмом органических и
функциональных нарушений, возникших при заболевании.
26
Компенсаторные процессы возникают обычно при длительном действии каких-либо
патогенных факторов или патологических процессов. Например, при стенозе аортального
клапана, несмотря на усиление работы левого желудочка, вначале наблюдается
нарушение кровообращения, но затем развивается компенсаторная гипертрофия левого
желудочка. Дефект клапана остается, но длительное время нарушений гемодинамики не
будет.
Значительными компенсаторными возможностями обладает кора головного мозга.
Так, нередко человек способен работать после удаления целой доли большого полушария
или мозжечка. В таких случаях имеет место почти полное восстановление функций. В
центральной нервной системе имеются жесткие и гибкие связи; последние лежат в
основе формирования компенсаторной приспособляемости. В коре головного мозга
обнаружены бисенсорные и трисенсорные нейроны, то есть формации коры
функционально многозначны. Известно, что клетки моторной зоны у животных могут
отвечать на звуковую, а также световую стимуляцию и вообще «разрабатываться» во
многих отношениях. Полисенсорная конвергенция обнаружена и на всех уровнях нервной
системы, что имеет большое значение для восстановительной терапии. Все это свидетель-
ствует об увеличении возможностей восстановления нарушенных функций ЦНС по
мультифункциональному типу, если, используя пластичность коры и богатство
ассоциативных связей, умело направить усилия на выработку новых, окольных условно-
рефлекторных связей и образование новых замыкательных функций. Таким образом,
надежность работы головного мозга обеспечивается морфологически избыточной связью
с очень подвижной интегрированной деятельностью, дублированием большинства функций
благодаря их динамической локализации в коре головного мозга, системной организацией
физиологических функций, обуславливающей полезный приспособительный эффект через
саморегуляцию, объединяющую работу центра и периферии.
Подразумевается, что тело обладает целительной силой (Парацельс) или
мудростью (У.Кеннон) и не действует себе в ущерб. Однако, надо признать, что
бесплатной адаптации не бывает и всякая защитная реакция приоритетно обеспечивает
решение одних задач, жертвуя другими. Так, централизация кровообращения при шоке
соответствует интересам мозга, так как поддерживает его перфузию. Но существование
организма в режиме навязанной централизации кровотока приводит при шоке к
полиорганной недостаточности, так как во многих органах развивается тяжелая
гипоксия.
Одна и та же реакция может быть полезна для одних клеток в одни моменты
патологического процесса и губительна для других клеток или на другой стадии его
27
развития. Так, одна из основных защитных реакций, автоматически вводимых в
действие при гипоксемии и гиперкапнии любого происхождения – одышка. Ее
адаптивный смысл несомненен, но одышка одышке рознь. Если причиной газовых
нарушений в крови был первичный срыв вентиляции (например, при ларингоспазме) –
то одышка способствует компенсации и следует поддерживать повышенную
возбудимость дыхательного центра. Если же газовые нарушения возникли вследствие
первичного дефекта диффузии или перфузии (например, при гемодинамическом отеке
легких) – одышка не только не компенсирует нарушений, но и усугубляет их. И тот же
самый симптом требует снижения активности дыхательного центра.
Пути и механизмы выздоровления в каждом отдельном случае различны, однако
имеются общие закономерности. Процесс выздоровления характеризуется быстрым или
(чаще всего) постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или
повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными
процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в
изменении обмена веществ, а также функциональной и структурной перестройкой во всем
организме. В каждом конкретном случае механизмы выздоровления могут быть весьма
индивидуальными, в частности, зависящими от разнообразия механизмов заболевания.
Например, процесс выздоровления при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет
общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей
патогенеза. При одном и том же заболевании выздоровление может протекать по-разному,
что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного, и, в итоге ,характеризуется
индивидуальной реактивностью организма, т. е. индивидуальная и генетическая
неповторимость каждого человека во многом предопределяет не только характер
реакции организма на этиологический фактор, течение болезни, но и процессы
выздоровления.
Выздоровление организма контролируется его регуляторными системами, в первую
очередь нервной и эндокринной. Существенное значение в процессах выздоровления
имеют резервные возможности организма — развитие компенсаторных процессов, т. к. все
органы и системы обладают определенным (подчас и многократным) «запасом
прочности». Сердце, например, при повышенной нагрузке легко удваивает число со-
кращений, что приводит к повышению артериального давления; минутный объем сердца
может увеличиваться многократно (до 20 и более литров крови в минуту вместо 5-6
литров).Известно также, что при выключении большей части легочной ткани
жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови
содержится в три с половиной раза больше количества кислорода, чем используется
28
тканями. Функция желудка и кишечника легко компенсируется, даже если при резекции
удалена значительная их часть. Компенсируется нормальная функция почек при условии
сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов
находится в деятельном состоянии.
Формы компенсации:
а) за счет резервных возможностей органов и систем (гипертрофия);
б) за счет усиления функции органа;
в) за счет викарирования функции (при наличии парных органов);
г) за счет частичного возмещения специфической функции поврежденного органа
совершенно иным органом или системой (при почечной недостаточности часть
мочевины выводится через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт);
д) за счет репаративной регенерации (ускоренное образование эритроцитов;
новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомицитах).
Механизмы выздоровления можно разделить на три типа реакций, которые
характеризуют этапы выздоровления.
1. Защитные реакции организма, которые в обычных условиях жизни обеспечивают
устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают "с большей или меньшей
интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни.
Благодаря действию защитных реакций организма при встрече организма с патогенными
факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно)
заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале. Так, например,
при инфекционных болезнях могут развиться бессимптомные, стертые или же
различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного
рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют
защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов
выздоровления.
2. Механизмы выздоровления, действующие в латентном периоде и особенно в
периоде выраженных проявлений болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются
восстановительные и компенсаторные процессы, развитие которых в различной
степени восполняет нарушенные функции. Например, компенсация гемодинамических
нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной
гипертрофии левого желудочка и др.
3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и
окончательное восстановление функций (резорбция разрушенных тканей, процессы
удаления продуктов распада путем регенерации тканей).
29
Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу
выздоровления принадлежит РЭС (формирование очага воспаления и этим самым
изолируется очаг инфекции; фагоцитоз; выработка антител и т. д.).
По скорости развития выделяют три типа механизмов выздоровления:
а) срочные, неустойчивые, аварийные – возникают сразу после нарушения и
длятся секунды, минуты (чихание, кашель, слезотечение и др.);
б) относительно устойчивые (дни, недели) – действуют в течение всей болезни
(лихорадка, реакции неспецифического иммунитета; реакции, составляющие основу
воспаления, лейкоцитоз и пр.);
в) продолжительные (месяцы, годы) – процессы репаративной регенерации,
компенсаторная гипертрофия органов, выработка антител, изменение пластических
свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление
безусловных.
Различают быстрое и медленное выздоровление. При некоторых инфекционных
болезнях выздоровление иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения
течения болезни.
Различают полное и неполное выздоровление.
Полное выздоровление — отсутствие остаточных явлений болезни и полное
восстановление гомеостаза и трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному
функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным выздоровлением всего
организма как целого. Клинически определяемое полное выздоровление не есть
возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное
состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности
организма, перенесшего болезнь. Так, после перенесенных инфекционных болезней
остается иммунитет, меняется активность метаболизма, системы иммунобиологического
надзора, формируются новые функциональные системы.
Неполное выздоровление – сохранение остаточных явлений болезни, отдельных
структурных и функциональных отклонений. При неполном выздоровлении (частичном)
деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить
оптимальность приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность
человека при этом может быть ограниченной (например, очаговый и диффузный
кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда).
В итоге выздоровления происходит относительная или, по возможности, полная
стабилизация внутренней среды организма, восстанавливается обмен веществ,
нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение
30
воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.
Процессы, определяющие выздоровление — это компенсация патологических
расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба
эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в
условиях болезни. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние,
одновременно стимулируют приспособительные механизмы, которые имели место и в
нормальных условиях. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных
условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа
саморегуляции. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования
предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления
нарушенных функций. Компенсация всегда связана с выработкой новых внутри- и
межсистемных связей. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В
связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так называемое «слабое»
место, возникающее в результате наследственной неполноценности или после действия
патогенного фактора, вызывающего повреждение ткани, органа или системы. Примеры —
носители рецессивных мутантных генов в гетерозиготной форме являются более
уязвимыми для патогенных факторов, хотя клинически они здоровы. Аналогичное
понижение резистентности органов и систем к действию патогенных факторов наблюдается
при генетически обусловленном ограничении резерва адаптационных возможностей
сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез и
др. У таких людей разнообразные факторы окружающей среды - предъявляющие
повышенные требования к организму, вызывают нарушение нормального
функционирования наименее устойчивых органов и систем. После выздоровления
(особенно неполного) соответствующие органы и системы могут становиться более
уязвимыми при действии на организм других неблагоприятных факторов. В результате при
действии па организм других патогенных факторов могут возникать патологические
явления в ранее поврежденных органах (рецидивирующие отиты, артриты и др.). Этот
феномен А. Д. Сперанский назвал «вторым ударом». В основе их формирования — место
пониженной сопротивляемости.
Появившись, очаг наименьшей сопротивляемости начинает играть важную роль в
возникновении и развитии патологических процессов.
Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные
гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется
прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной
деятельностью нервной системы. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций
31
организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы.
Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные,
психические и даже соматические заболевания. Существенное значение психики человека в
механизмах выздоровления является неоспоримым фактом. Еще Н. И. Пироговым было
отмечено быстрое выздоровление раненых при успешном наступлении армии. Применением
плацебо (пустых таблеток) удается предотвратить головные боли, желудочно-кишечные
расстройства, неврозы.
Эндокринная система имеет важное значение в механизмах выздоровления.
Работами Г. Селье и др. показано, что в механизмах развития неспецифического
адаптационного синдрома существенную роль играет система гипоталамус – гипофиз - кора
надпочечников (см. ниже). В восстановительных реакциях организма первостепенное
значение имеет регенерация тканей и органов, регенерационная и компенсаторная
гипертрофия органа. Регенерационная гипертрофия — восстановление веса или массы
органа при условии остающихся нарушений (после повреждения) его формы. Основой
такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет
гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже — регенерации структурных
элементов органа. Компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает в одном из
парных органов после повреждения или удаления другого.
Выздоровление предполагает возвращение человека к привычной
профессиональной деятельности. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой
деятельности называют реабилитацией. Отдых, выключение из обычных, особенно
неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются
весьма важными факторами, способствующими выздоровлению.
Реабилитация (восстановление) представляет собой комплекс медицинских,
психологических, педагогических, профессиональных, социальных и юридических мер,
направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций организма и
трудоспособности больных и инвалидов.
Биологическое значение защитных реакций организма - в обеспечении
оптимального постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Конечным
результатом действия любой защитной реакции организма является сохранение основ-
ных физиологических констант организма. Большинство защитных реакций организма,
имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При
этом, афферентное звено представлено соответствующим рецептивным полем (кожа,
слизистая оболочка, периферические концы экстерорецептивных анализаторов,
рефлексогенные зоны сосудистой системы и т. д.) Центральное звено может быть рас-
32
положено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть
рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным,
железистым, сосудистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слюноотделение,
прессорно-депрессорные реакции, выделение гормонов и др.). Однако многие защитные
реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и протекать за
счет реактивности периферических структурно-функциональных образований. Защитные
реакции организма различного типа свойственны пищеварительной, сердечно-сосудистой,
кровеносной, дыхательной и другим системам ( слюноотделение, рвота, понос, кашель,
чихание, одышка, выработка эритропоэтинов и увеличение количества эритроцитов и
т.д.). На определенном этапе эволюции животных появились такие защитные реакции
организма, как воспаление, лихорадка.
Мобилизующая роль в организации защитно-приспособительных реакций
принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, а также
адренергическому нейрохимическому аппарату (П. К. Анохин).
Система гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и др. железы внутренней
секреции играют важную роль в неспецифических защитных реакциях организма
(Г.Селье).
Особую категорию защитных реакций организма составляют реакции
иммунобиологического аппарата организма (иммунитет, антитела, аллергия, воспаление,
фагоцитоз).
Одновременно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями
наблюдаются специфические реакции, которые зависят от природы действующего
раздражителя (так, при кровопотере специфические приспособительные реакции со
стороны крови, костного мозга, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и т, д.). Под
влиянием патогенных факторов сначала возникает наиболее динамичная общая
приспособительная реакция в виде возбуждения ЦНС, которая сопровождается усилением
функции эндокринного аппарата, отдельных органов и интенсивным обменом веществ.
При выраженном недостатке этих реакций наступает торможение ЦНС как крайняя мера
защиты организма. Торможение ЦНС облегчает работу головного мозга в условиях
недостаточного кровоснабжения.
Защитные и приспособительные реакции в ходе патологического процесса часто
оказываются несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться
сильнее, чем при обычных условиях существующего организма. Компенсаторные реакции
сопровождают защитные реакции организма обычно при длительном действии патогенных
фактоpов (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда; усиление функции
33
одного из парных органов при выпадении функции другого - гипертрофия одной почки
после удаления другой).

Терминальное состояние. Патофизиологические основы реанимации.


Постреанимационные расстройства.

Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма,


предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно- приспособительных
механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия
патогенного фактора на организм. Терминальное состояние включает несколько периодов.
Предагония – характеризуется развитием торможения в высших отделах
центральной нервной системы и проявляется сумеречным помрачением сознания.
Сознание сохранено, хотя может быть спутано, рефлекторная деятельность снижена, но
глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на периферических
артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Дыхание вследствие
нарастающей циркуляторной гипоксии и накопления углекислоты резко учащается. Затем
тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ. Прогрессирует угнетение
сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает
глубина гипоксии во всех органах и тканях, что сопровождается цианозом и бледностью
кожных покровов.
Терминальная пауза характеризуется временным апноэ продолжительностью от
нескольких секунд до 1-2 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного
мозга может резко усиливаться активность блуждающего нерва – отсюда остановка
дыхания. Терминальная пауза обычно отсутствует при поражении электрическим током,
резко выражена – при умирании от кровопотери и асфиксии.
Агония характеризуется глубоким нарушением функций высших отделов мозга,
особенно коры больших полушарий, с одновременным возбуждением продолговатого
мозга. Сознание отсутствует, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние
раздражители, происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное
мочеиспускание и дефекация.
Главным признаком агонии является появление после терминальной паузы
самостоятельного вдоха. Дыхание постепенно усиливается по глубине и, достигнув
максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует
вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, т. е. появляется «гаспинг» - дыхание,
характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями.
34
Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма
преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в тканях, резко
усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в тканях, резко усилен
распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со
стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение, развивается
гипотермия.
На последних этапах агонии развивается нарез сосудов, артериальное давление
снижается до нуля, определяется только каротидный пульс.
Клиническая смерть – состояние, сопровождающееся прекращением сердечной
деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в
высших отделах ЦНС. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание,
рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не
умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются
метаболические процессы (прежде всего в головном мозге), поэтому при определенных
воздействиях (реанимационные пособия) можно восстановить все функции организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое
переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания.
Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента наступления
клинической смерти, но даже спустя 6-7 минут они остаются обратимыми. Это
объясняется высокой пластичностью ЦНС, когда функции погибших клеток берут на себя
другие клетки, сохранившие жизнеспособность. Длительность клинической смерти в
каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания,
возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени
активности процессов возбуждения во время умирания. Например, удлинение
преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление
практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной
деятельности. Это связано с максимальным использованием энергетических ресурсов и
выраженными структурными нарушениями в ходе развития гипотензии. Иная картина
наблюдается при быстром умирании (электротравма, утопление, асфиксия), особенно в
условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые
необратимые изменения, и продолжительность клинической смерти удлиняется. Пожилые
пациенты с хроническими заболеваниями переживают клиническую смерть меньшей
продолжительности, чем молодые.

В процессе клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:


35
а) остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, вследствие чего
развивается гипоксемия и гиперкапния;
б) асистолия или фибрилляция сердца;
в) нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и
крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием смешанного ацидоза;
г) прекращение деятельности ЦНС;
д) угасание функции всех внутренних органов.
Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма,
являющееся заключительной стадией его существования.
К абсолютным признакам биологической смерти относятся:
1. Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня
температуры окружающей среды.
2. Трупные пятна – в результате посмертного стекания крови в нижележащие
отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих
сосуды тканей.
3. Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и
гладкой мускулатуры внутренних органов.
4. Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под
воздействием собственных протеолитических ферментов и ферментов микроорганизмов.
Биологическую смерть различают естественную (вследствие глубокой старости),
преждевременную (насильственную или от болезни), скоропостижную (наступает
неожиданно).

Патофизиологические основы реанимации

В 1902 году профессор А. А. Кулябко оживил и заставил работать изолированное


сердце ребенка, умершего от пневмонии, а в 1908 году – изолированную голову собаки
посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов. В 1913 году была
опубликована статья русского врача Ф. А. Андреева «Опыт восстановления деятельности
сердца, дыхания и функций ЦНС», в которой он предлагал использовать
внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими
мероприятиями.Еще в 20-е годы ХХ века С.С.Брюхоненко был создан прототип
современного аппарата искусственного кровообращения. В 30-40-е годы ХХ века И. Р.
Петров и В. А. Неговский, предложили эффективные методики оживления, и была
основана наука «реаниматология». Исследованиями вышеперечисленных представителей
36
отечественной науки и были во многом заложены основы науки «реаниматологии».
Реаниматология – наука, изучающая закономерности умирания, возможности и
способы восстановления жизненных функций организма при оживлении. К чести
отечественной науки основателем современной науки «реаниматологии» является
всемирно признанный академик РАМН профессор В.А.Неговский, который предложил и
сам термин «реаниматология». Реанимация – комплекс пособий, который включает
искусственную вентиляцию легких с целью растяжения легочной ткани и рефлекторного
восстановления активности дыхательного центра; внутриартериальное (при наступлении
клинической смерти от кровопотери ) нагнетание подогретой крови с глюкозой,
адреналином, витаминами и адаптивными гормонами по направлению к сердцу, что
обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует возобновлению
сердечных сокращений, восстановлению коронарного кровотока (как только сердце
запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается, а при необходимости
дефицит ОЦК восполняется внутривенным введением); непрямой и прямой массаж
сердца; электрическую дефибрилляцию. Дополнительно могут быть рекомендованы
антиоксиданты, предотвращающие деструкцию клеточных мембран продуктами
перекисного окисления липидов; средства, уменьшающие внутри- и внеклеточный отек
мозга, снижение внутричерепного давления.
Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что
кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не
более 7 минут.
Критерии эффективности реанимации следующие:
1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.
2. Сужение до того расширенных зрачков.
3. Восстановление дыхания и сердцебиения.
4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт. ст. и выше.
5. Уменьшение степени цианоза.
Несмотря на успешную реанимацию часто после нее развиваются отсроченные
нарушения функций вплоть до гибели организма.
Выделяют две разновидности патологии оживленного организма:
1. Нарушения, связанные с ошибками и несовершенством самого реанимационного
вмешательства ( переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и
может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения
проводниковой системы сердца; травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма
легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении, тромбоэмболические и
37
септические осложнения при катетеризации сосудов; разрывы печени и др.).
2. Расстройства, не зависящие от компетенции и мастерства реаниматолога и
являющиеся вполне закономерными (нарушения системной и периферической
гемодинамики, гемостаза, газообменной функции органов дыхания, функций головного
мозга, печени, почек, грубые расстройства всех видов обмена веществ).
Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к
прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название
постреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели
организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах
и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы
постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз,
активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и
всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д.
В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов.
I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется
быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но
нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа
сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс
вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее
сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для
этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции
в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на
фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление
кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся
объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому
кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот
период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных
продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в
дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак
генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ),
дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и
электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений
кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека
легких и мозга.
38
II период – период временной и относительной стабилизации основных функций
организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией
артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек,
улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции,
метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции,
замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС.
III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала
вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная,
обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и
вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и
нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального
давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой,
артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно
развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения,
метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная
гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают
повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении
постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и
легкие, которые становятся главной причиной летальности.
IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период
возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических
расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне
иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают
нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови,
усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток.
Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия
клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение
головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение
года находиться под наблюдением врача.
На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период
реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной
транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека
головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм
рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.
Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном
39
периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения
повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией
используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в
наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой
положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее
2-3 суток).
В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют
глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты
ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание
крови и др.), ксеноселезенку.
Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от :
- гипоксии;
- группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов
(феномен невосстановленного кровотока);
- группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными
гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ,
эндотоксинов и др.).
Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос,
насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз
определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно
благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22
мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в
условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть
предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления
функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов,
время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.).
Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на
болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой
необратимой неврологической недостаточности.
Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3
часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае
применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ
увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного
периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут –
отмечается лишь частичное неврологическое восстановление.
40
Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть
возможность двух неблагоприятных ситуаций:
1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и
сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только
стволовых структур мозга.
Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является
живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его
прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими
нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.
Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40
тысяч долларов в год (по данным США).
2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней.
Смерть мозга несомненна при:
- полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности;
- полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания;
- исчезновении всех рефлексов;
- атонии мышц;
- неспособности к терморегуляции.
Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно
считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены.
Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не
применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств.
Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально-
этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и
использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической
смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и
нейрофизиолога.
41

Учение об этиологии

Этиология – это наука о причинах и условиях возникновения болезни.


По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:
- общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп
заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно-сосудистых и др.);
- частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний
(нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда.
На протяжении многих веков, вплоть до ХХ века, существовали поверхностные
представления об общей этиологии болезней. Общее учение о причинах и условиях
возникновения болезней было создано только в ХХ веке, при этом главным образом
трудами отечественных ученых.
В древние времена, когда примитивный анимизм составлял сущность взглядов
первобытных людей на силы природы, заговоры, жертвоприношения и молитвы
составляли единое целое с эмпирически найденными, нередко рациональными средствами
лечения вплоть до довольно сложных операций. Так, например, лечение зубной боли при
кариесе в Древнем Вавилоне начиналось с молитвы-заклинания для изгнания из зуба
«червя», а кончалось чисткой кариозной полости и вложением в нее болеутоляющей массы
из смолы с беленой.
В представлениях Гиппократа и его современников отвергалась всякая роль богов в
возникновении болезни, болезнь рассматривалась как естественное, природное явление,
обусловленное вредными влияниями внешней среды на разных людей по-разному в
зависимости от их конституции, возраста, пола и индивидуальности. Сама болезнь
рассматривалась как проявление естественной борьбы организма с вредными началами и
вызванными ими нарушениями. Отсюда и требование Гиппократа: если врач не может
помочь больному, то, по крайней мере, должен не вредить природе своим лечением.
Под влиянием атомистической теории Демокрита (V в. до н. э.), школа методиков
заложила натурфилосовские основы солидарной патологии. В противоположность школе
гуморалистов, школа методиков видела основу болезни в изменениях плотности частей
тела, которая зависит от формы атомов и их взаимного расположения: расширение или
сжатие «пор» между плотными частями, меняющее содержание жидкостей, как изменение
формы самих атомов или неправильное их расположение, приводит к болезни. Развитие и
трансформация этих двух направлений проходит на разных уровнях знаний через всю
историю медицины вплоть до ХIХ века.
42
В период средневековья представления о болезни возвращаются к
груботеологическим. Ведьмы, колдуны, наговоры и магия, вселения в тело бесов,
считаются причинами болезней. Оживают и представления о связи судьбы человека со
звездами. Только в IХ – ХI вв. в Западной Европе началось возрождение античных
традиций в медицине, связанное с развитием контактов с арабским миром. Теологические
элементы не играли в медицинских сочинениях арабов никакой роли. В учении Авиценны
в частности получили глубокое развитие проблемы причинности в этиологии и
взаимодействия внешних факторов с «внутренними силами» организма. Авиценна
обратил внимание на связь телосложения с развитием различных заболеваний, а также
подчеркнул роль психической травмы в возникновении некоторых болезней, предвосхитил
открытие микроорганизмов и их роль в инфекционных болезнях.
Распад феодализма в Европе, зарождение и развитие капиталистического способа
производства создали условия для становления естествознания как точной науки.
Создатель клеточной теории Вирхов считал, что болезни возникают под влиянием
непосредственного действия различных патогенных факторов на ткани и органы, реакция
которых, в значительной степени, определяется не характером патогенного агента, а
заложенными в клетках прирожденными свойствами; то есть его представления о
причинах болезни были метафизическими, так как причинная связь рассматривалась им
вне условий, складывающихся как во внутренней, так и во внешней среде.
В конце ХIХ века учеными во главе с Л. Пастером был открыт ряд микробов
возбудителей болезней, что сильно укрепило материалистическое толкование причины
болезней.
Однако, в то время, у ученых, признававших микробы в качестве материальных
причин болезней, представления об этиологии болезней были метафизичны и
односторонни. В самом деле, считалось, что достаточно микробу проникнуть в организм
человека, чтобы возникла болезнь. Это направление получило название монокаузализма
– однопричинности. Представление это допускало, что болезней столько, сколько
микробов. Для этого направления характерно было механическое понимание
причинности. Причину рассматривали в простой связи с действием ее на организм,
считая, что одного попадания микроба достаточно для возникновения болезни, то есть
согласно их представлениям причина равноценна болезни. В этой теории не учитывается
принцип взаимосвязей и взаимообусловленностей. Позиция монокаузалистов, не
подтвердилась и фактами: явление бациллоносительства, различное течение одних и тех
же заболеваний у различных лиц, и другие факты трудно объяснимы с позиции
монокаузалистов, а вернее необъяснимы. Патологи и бактериологи вскоре убедились, что в
43
результате проникновения одного микроба в организм болезнь не всегда возникает, и
большое значение принадлежит в этом самому организму. К чести отечественной науки
следует отметить, что уже в это время в трудах В.В. Пашутина, С.П. Боткина и других
были даны весьма прогрессивные представления об этиологии болезней.
Таким образом, монокаузальное направление весьма упрощенно рассматривало
такое сложное явление, каким в действительности представляется этиология. Оно
совершенно не учитывало той сложной конкретной обстановки, в которой совершается
взаимодействие организма с патогенными факторами. Оно игнорировало роль условий и
целостный организм человека, обладающий огромными приспособительными
возможностями. Сторонники этого направления в понимании этиологии недооценивали
роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и
развитие заболевания.
Кондиционализм – индетерминистическое, субъективно-идеалистическое
направление в учении об этиологии болезней.
В отличие от монокаузалистических представлений, кондиционалисты ударились в
другую крайность и вообще стали отрицать причинность в возникновении болезней,
считая, что при изучении патологических процессов следует лишь выяснить сумму
условий необходимых, чтобы данное явление совершилось. Причем, якобы, все условия
равноценны, и выделить из их суммы основные не представляется возможным. При
возникновении инфекционных заболеваний, например, по их мнению; нет необходимости
обнаруживать микроорганизмы, вызывающие эти патологические процессы, а важно
выяснить сумму условий, благодаря которым совершается данное явление. Если
механисты любые форы движения сводят к одному какому-нибудь внешнему отношению,
внешнему толчку, считая этим природу данного явления целиком исчерпанной, то
кондиционалисты подбирают неограниченное множество формальных условий из тех, что
чаще бросаются в глаза, и отрицают главную причину, вызывающую данное заболевание.
Критикуя механистическую причинность, кондиционалисты, по существу,
предлагали отказаться от объективной причинности, заменяя ее субъективно-
идеалистическими представлениями. Кондиционализм, рассматривающий патологический
процесс только как взаимодействие условий, метафизически разрывает целое на части,
при этом, упуская из виду само целое. Организм отрывает внешнее от внутреннего и тем
самым становится на путь идеализма. Таким образом, ошибкой кондиционализма является
полное игнорирование внутренних противоречий процесса и подмена реального суммой
внешних отношений. Ошибкой кондиционализма является также сведение всякого явления
к внешним отношениям. Следовательно, кондиционалисты стоят на позициях того же
44
самого механицизма, против метафизичности которого сами же кондиционалисты
возражают. Это реакционное течение в медицине, маскируясь якобы учетом всех сторон
при возникновении патологического процесса, в действительности затушевывает
истинные причины и условия возникновения заболеваний.
Родоначальник кондиционального метода мышления в медицине физиолог Ферворн
полностью стоял на позициях наиболее реакционной философии – философии махизма.
Подобно тому, как Мах пытался «заменить понятие причины математическим понятием
функции – зависимостью явлений друг от друга», Ферворн предлагал заменить, по его
выражению, «каузализм» «кондиционализмом», так как кондициональный метод, как он
пишет, «избегает произвольного выдвигания одного фактора (в виде причины)» и
«устанавливает зависимость явления от целого комплекса условий». По мнению
Ферворна, каждое явление или вещь на самом деле есть «ни что иное, как совокупность
своих условий», а все условия сами по себе « лишь одно содержание души… составные
части содержания души». Другими словами, для Ферворна, как и для Маха, все вещи и
явления не существуют, как объективная реальность, независимо от нашего сознания, а
рассматриваются ими лишь в восприятии, как особое состояние души, как комплекс
ощущений. Вот почему для кондиционалистов все условия равны между собой, любое
условие может вызвать заболевание, так как каждое из них, по их мнению, реально не
существует; а представляет лишь особое состояние души. Некоторые кондиционалисты
(Ганземан, Шор, Оппель и др.) формально не стояли на позициях махизма, считая условия
объективно существующими вне нашего сознания. Несмотря на это, попытка свести
явления к условиям неизбежно приводила и к метафизике, и к идеализму, так как вместе с
отрицанием главной причины отрицалось объективная закономерность явлений и их
внутренняя необходимость саморазвития. Все это приводит к затушеванию истинных
причин высокой заболеваемости.
Итак, кондиционалисты считают, что для возникновения болезни требуется
одновременное или последовательное действие многих равноправных условий, каждое из
которых одинаково значимо и необходимо для заболевания. Это – учение идеалистическое
(так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе
знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то,
следовательно, нет радикального его лечения и профилактики). Конечно, все явления
связаны между собой и взаимодействуют друг с другом. Нужно помнить, что причины,
порождающие то или иное следствие, никогда не действуют изолированно, а в конкретных
условиях, выступающих как совокупность целого ряда явлений. Причина, точнее
эффективность ее действия, всегда находится в зависимости от условий, но, в то же время;
45
не тождественна с ними. Причину и условие необходимо различать и правильно разрешать
вопрос о соотношении между собою, а также об отношении того и другого к следствию.
Это не способны были сделать кондиционалисты – метафизики, они отбросили причину и
свели все явления к условиям, объективно не существующим.
На самом деле, между причиной и следствием имеется иной тип связи, чем между
условием и обусловленным. Если условия есть совокупность обстоятельств,
подготавливающих возникновение и определяющих возможность или невозможность
существования явлений (т. е. болезни), то причина представляет собой то действие,
которое вызывает данное явление (болезнь). Условия влияют на обусловливаемое лишь
посредством причинной зависимости.
Неокондиционализ. Как известно, канадский ученый Г. Селье показал, что
различные патогенные факторы могут вызывать одни и те же синдромы, а один и тот же
агент способен давать неодинаковые элементарные эффекты. По Селье патогенные
факторы внешней среды разделяются на специфические и неспецифические,
неспецифические действия на организм выражаются общим и местным адаптационным
синдромом. Специфические факторы внешней среды оказывают также и неспецифическое
влияние на организм. Вряд ли, наблюдая стереотипную стрессорную реакцию,
вызываемую различными факторами, взаимодействующими с организмом, можно
сомневаться в полиэтиологичности адаптационного синдрома. В то же время следует
подчеркнуть, что точка зрения Г. Селье в отношении роли специфических и
неспецифических причин патологических состояний не может быть принята полностью.
Ошибочность его позиции состоит в том, что автор, абсолютизируя неспецифические
формы реагирования, склоняется к кондиционализму, полагая, что специфичность
причинного фактора вообще должна уступить место неспецифичности, то есть он
подчеркивает ведущую роль неспецифических изменений организма, недооценивая
значения специфического патогенного агента.
Конституционализм. В противоположность представлениям, считавшим
единственной причиной патологических процессов экзогенные факторы,
конституционалисты считают, что основной причиной болезни является особенности
самого организма (его конституция), обусловленные неполноценностью его генотипа и
передающиеся из поколения в поколение. Согласно взглядам конституционалистов,
возникновение болезней целиком и полностью зависит от строения организма, его свойств
и наследственных данных. Таким образом, было создано представление о «порочной
конституции» на основе неизмененности наследственных признаков (фатальность
заболевания при «порочной конституции», «порочном наборе» генов), которое
46
обезоружило врачей. С этим учением связано и расистское разделение людей с «хорошим»
и «плохим» генофондом. Реакционность этого направления в этиологии совершенно
очевидна. Даже в настоящее время в медицине нередко высказывается мысль о вреде для
общества медицины, так как, дескать, она ограничивает естественный отбор, помогает
выживать слабым и неполноценным людям, что якобы, способствует накоплению в генном
наборе человечества «порочных» генов. В настоящее время получены убедительные
данные, развеявшие налет фатализма в представлениях о роли наследственности в
патологии. Так показано, что наследственность формируется под влиянием факторов
внешней среды, а выявление и реализация наследственных дефектов структуры или
функции во многом зависит от конкретных условий жизни, что позволяет научно
организовать профилактику и терапию наследственных болезней. Например,
предрасположенность к сахарному диабету и возможность ее реализации; энзимопатии и
их реализация; возможности биохимической коррекции наследственных дефектов обмена;
«генная инженерия» и др.
Говоря о роли генетических факторов в формировании тех или иных (в
особенности психических) качеств человека не следует думать, что наличие генетических
потенций с фатальной неизбежностью предопределяет интеллектуальные, нравственные и
иные свойства качества человека, его способности. На одной и той же генетической
основе они могут достигать разного количественного и качественного уровня развития, и
наоборот, на базе различных по своей структуре наследственных задатков могут
формироваться сходные психические качества и способности. Влияние генетических
факторов сказывается лишь на «форме», динамике высших психических функций
человека, то есть на скорости их возникновения и развития, темпе, длительности,
интенсивности, активности, но не на их содержании, направленности и структуре.
Однако, из всего изложенного не следует, что конституция организма и его
наследственные свойства не играют роли в развитии болезней, так как для людей с
наследственно-конституциональной «слабостью» тех или иных систем организма
диапазон патогенных факторов внешней среды расширяется, и даже индифферентный для
большинства агент может вызвать заболевание (предрасположенность к аллергическим
заболеваниям, тимико-лимфатический статус и др.).

Полиэтиологизм – направление в этиологии, согласно которому одна и та же


болезнь может быть вызвана различными причинами. Это направление возникло в связи с
тем, что некоторые болезни, патологические процессы могут возникать под влиянием
различных по своему характеру факторов окружающей среды. Установлено, например, что
47
причиной злокачественного роста может быть ионизирующее излучение, воздействие
химических веществ, вирусов. Все эти разнообразные патогенные факторы повреждают
генетический аппарат клетки, и в итоге развивается неконтролируемая пролиферация.
Иногда разные причины могут вызывать один и тот же клинико-анатомический
синдром, действуя на разные пусковые механизмы. Например, артериальная гипертензия
может возникать как при различных поражениях почек, так и при опухолях мозгового слоя
надпочечников. Пневмония может быть вызвана пневмококками, стафилококками,
стрептококками, вирусами и т. д.
Однако, в большинстве случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не
действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание его этиологии,
подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так
называемых «факторах риска». Именно таким образом в настоящее время объясняют
причины атеросклероза и язвенной болезни. Таким образом, к термину
«полиэтиологичность» следует относиться критически и всегда искать действительную
причину заболевания.
Холизм – направление в понимании человека, согласно которому его жизнь
управляется неким духовным началом, от которого зависит здоровье человека или его
заболевания.
Психосоматика – направление медицинских исследований, изучающее влияние
психических факторов на возникновение и течение соматических болезней.
Идеологической основой ее является идеалистическая философия, в частности,
фрейдизм. Главное внимание в оценке этиологии болезней уделяют конфликтам в
подсознательном мире человека, в так называемой глубинной личности, то есть
базируется на психоанализе. Считают, что причинами болезни являются конфликты в
основном раннего детского возраста: конфликты между инстинктами и возможностями их
удовлетворения. Представители этого течения в своих рассуждениях оперируют
субъективно-психологическими терминами и понятиями, в которые не всегда
вкладывается конкретное физиологическое содержание. З.Фрейд создал теорию невроза,
согласно которой психика человека представляет арену борьбы сознательного и
бессознательного, борьбы удовольствия и реальности; неотреагированные желания
“уходят” в подсознание, в подкорку, вызывают невротизацию и находят проявление в
поступках. З.Фрейд считал, что все стороны творчества человека и аномалии его
поведения – есть различное проявление полового инстинкта. По Фрейду психику человека
определяет половой инстинкт. Поскольку проявление его сдерживается условиями,
дескать, создается конфликт, который лежит в основе возникновения различных
48
заболеваний. Выдвигая на первое место биологические закономерности, отрицая роль
социальных факторов, возникновение заболеваний рассматривается как нарушение
проявления бессознательных инстинктов и влечений.
Факт влияния состояния психики на процесс возникновения и характер развития
соматических болезней сомнений не вызывает. Однако проблема психосоматических
соотношений рассматривается, главным образом, на основе субъективно-идеалистических
концепций, согласно которым определяющее значение придается межличностным и
внутриличностным конфликтам, формирующимся обычно в раннем детском возрасте и
впоследствии проявляющимся в виде различных соматических расстройств.
Теория “факторов” базируется на признании роли совокупности различных
факторов в возникновении болезней, причем все они рассматриваются как равнозначные,
равноценные. Таким образом, причинный фактор как бы нивелируется, низводится до
уровня других. Теория “факторов” заменяет причину следствием или подменяет главную
причину группой многочисленных, но нередко второстепенных факторов и условий,
пытается доказать равнозначность социальных и биологических факторов, подменить
социальные факторы биологическими. Получается асинхронизм: ”люди болеют потому,
что бедны, а бедны, потому что больны.”
Теория “болезней цивилизации” рассматривает цивилизацию как наиболее
общую причину и условие возникновения многих болезней. Сторонники ее говорят о
социальной дезадаптации и утверждают, что болезнь – это результат нарушения
приспособления организма к социальной сфере. Теория базируется на том, что многие
факторы современной жизни (гиподинамия, химические вредности, запыленность и
загазованность атмосферы, ионизирующее излучение, стресс, наркомания, курение,
алкоголизм и др.) могут вызвать серьезные повреждения организма. Сторонники теории
считают, что существуют неразрешимые противоречия между человеком и окружающей
средой, которые ставят под сомнение возможность дальнейшего существования жизни на
Земле.
Исходным пунктом теории является представление о социально-технической
дезадаптации человека, живущего в условиях современного индустриального развития
общества. Под социально-технической дезадаптацией понимают возникновение в эпоху
современного научно-технического прогресса диспропорцию, несоответствие между
ускоренными темпами развития социальных условий жизни человека и естественными
биологическими.
Якобы любой технический прогресс ведет к санитарно-гигиеническому регрессу,
ухудшающему экологическую ситуацию, ведущему к росту заболеваний. Отсюда делается
49
вывод о вреде быстрого развития промышленности, культуры, а не о необходимости
широких профилактических мероприятий по охране труда и других социальных
преобразований.
Теория “болезней цивилизации” – явление медицинской разновидности
социологической теории единого индустриального общества и теории конвергенции.
Современная цивилизация якобы лишает человека адекватных экологических условий,
именно в несоответствии биологических и социальных ритмов они видят основную
причину сердечно-сосудистых заболеваний, нервно-психических и других болезней
современной эпохи. Они делают вывод о тождестве развития заболеваний и
демографических процессов.
Таким образом, в настоящее время отчетливо выявились две тенденции:
а) одна – преувеличивает роль биологических факторов в этиологии и патогенезе
заболеваний (биологизаторство) без учета социальных факторов;
б) другая – преувеличивает роль социальных факторов в жизни человека и
происхождении болезней (социалогизаторство).
Диалектико-материалистическая концепция исходит из принципа, что
биологическое в этилогии опосредуется через социальное. Социальные факторы
опосредуют наиболее ранние этапы развития болезни: предболезнь, начало болезни, они
создают у людей особые, свойственные только человеку болезни: инфаркт миокарда,
гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь, психические
заболевания и др.
Современные представления об этиологии болезней во многом разработаны
трудами отечественных ученых (В.В.Пашутин, М.Я.Мудров, С.П.Боткин, И.М.Сеченов,
И.П.Павлов, И.Р.Петров, И.В.Давыдовский, А.Д.Адо, В.П.Петленко, Г.И.Царегородцев,
П.Д.Горизонтов и др.). В учении об этиологии следует исходить из позиций детерминизма.
Проблемы возникновения и развития болезни связаны с весьма сложной философской
проблемой о причинности, о детерминизме, то есть с учением о всеобщей универсальной
взаимосвязи предметов и явлений объективного мира и их причиной обусловленности.
Разбирая связи, существующие между болезнью и многообразием действующих на
организм агентов, необходимо выделить главный фактор, вызывающий данное
заболевание.
Причина – материальный фактор, который непосредственно вызывает заболевание
и придает ему специфические, характерные черты. Причинный фактор абсолютно
необходим (а иногда и достаточен) для возникновения болезни. Причина внутренне
необходима для возникновения болезней, она определяет качественное своеобразие
50
болезненного процесса, его нозологическую принадлежность, специфические изменения,
характерные для нее и без данной причины не может быть этой болезни. Так, без
туберкулезной палочки Коха не может быть специфического туберкулезного процесса.
Вместе с тем, причинный фактор всегда действует на организм человека в сложной
конкретной обстановке, то есть при определенных условиях, которые изменяют
функциональное состояние организма. Для человека эти условия складываются из
внутренних факторов (особенности организма, определяемые наследственными и
конституциональными его свойствами) и внешних факторов (особенности окружающей
среды – социальные, географические, биологические). Причина при каждом
патологическом процессе определенная, между тем, комплекс условий у различных лиц
при одной и той же болезни различный. Какова бы не была совокупность условий, сами по
себе они не способны вызывать заболевания и придать ему специфичность. Таким
образом, условия – это факторы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать
заболевание не могут, но они могут влиять на возникновение, развитие и течение болезни.
Условия не обязательны для его развития, т.е. при наличии некоторых причин болезнь
может развиваться вне зависимости от каких-либо условий. Например, лучевая болезнь
при достаточной дозе облучения. С другой стороны, микобактерии туберкулеза вызывают
заболевание не у всех людей, а лишь при наличии определенных неблагоприятных
условий.
Следует также отметить, что один и тот же фактор может в одном случае выступить
как причина, а в другом как условие. С философских позиций всегда необходимо четко
выделить причину как решающий фактор возникновения заболевания и придающий ему
качественную специфичность, фактор без которого данное заболевание ни при каких
условиях не может возникнуть. Причина – одна из наиболее глубоких форм связей
закономерностей процесса. При любой болезни причинный фактор является основным
механизмом. Причина – первична, условия – вторичны.
Условия подразделяют на благоприятные и неблагоприятные, в зависимости от
того, способствуют или препятствуют они развитию болезни, а также на внешние и
внутренние (по отношению к организму). Внутренние условия – это особенности
состояния самого организма, обусловленные наследственными и приобретенными
свойствами. Одни условия могут усилить и углубить связи между причиной и следствием,
а другие, наоборот, могут ослабить или совсем разорвать причинную зависимость.
Неблагоприятные условия углубляют связь между причиной и следствием и способствуют
возникновению заболевания (утомление, переохлаждение, недостаточное питание,
авитаминоз, плохие жилищные условия, эмоционально-психическое напряжение и др.), а
51
благоприятные, наоборот, разрывают причинно-следственные отношения и препятствуют
возникновению заболевания (здоровый образ жизни, хорошее питание, закаливание и др.)
за счет повышения резистентности организма. Условия, действуя на организм
одновременно с причиной, а также и до нее, вызывают или ослабление сопротивляемости
его, то есть способствуют возникновению болезни, или, наоборот, повышают
устойчивость организма, то есть препятствуют возникновению болезни. Характер влияния
условий на развитие болезни различен: одни из них действуют непосредственно на
патогенетические (этиологические) факторы, другие условия действуют опосредованно
(хорошие жилищные условия, полноценное питание и др.), а третьи – влияют как на
причину болезни, так и на организм, повышая его сопротивляемость (ультрафиолетовая
радиация – бактерицидное и общеукрепляющее действие).
Роль условий при возникновении болезней различна: она может быть либо
решающей, ключевой (например, при опухолевом росте, инфекционных заболеваниях),
либо незначительной (например, при воздействии высоких доз радиации, чрезвычайной
или высокой температуры). Так, при простудных заболеваниях роль условий особенно
велика; при тяжелых ожогах и интоксикации особо сильными ядами и т.д. роль условий не
велика, так как причинный фактор обладает большой силой, однако в дальнейшем
условия, реактивное состояние организма, функциональное состояние различных нервных
образований и систем организма безусловно влияют на течение болезни. Одни и те же
условия могут способствовать развитию различных болезней; простуда способствует
развитию воспаления легких, ангины, болезней почек и др.
Различные условия могут способствовать реализации причины болезни (например,
высокая влажность воздуха потенцирует воздействие низкой температуры), либо
препятствовать ее развитию (например, полноценное и своевременное питание
препятствует развитию ряда болезней ЖКТ).
Условия могут существенно модифицировать действие причинного фактора
(например, повторное попадание антигена в предварительно сенсибилизированный им
организм приводит к развитию аллергии; напротив, повторное попадание того же
антигена в иммунизированный им организм сопровождается фиксацией, инактивацией,
уничтожением и удалением носителя антигенной структуры).
Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что
условия нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулезной палочки
годами может оставаться практически здоровым, или, например, мощная система
иммунного надзора уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в
организме вследствие дефекта генетического аппарата. Однако, как уже упоминалось,
52
условия окружающей и внутренней среды могут явиться решающим фактором в развитии
болезни – вследствие активации аутоинфекции возможно развитие пневмонии в
послеоперационном периоде; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных
эмоциях нередко наблюдается обострение хронически протекающих патологических
процессов.
Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а
неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют хронизации и
рецидивирующему течению, обострению болезни.
Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внутренним
условиям, то есть к условиям, связанным с самим организмом, относят: наследственную
предрасположенность, ранний детский возраст, старческий возраст, патологическую
конституцию. Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни
(например, снижение устойчивости организма после перенесенной кори, пневмонии),
действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголизм, курение,
наркомания у матери во время беременности), а также иметь наследственный характер
(например, предрасположенность к сахарному диабету, подагре, гипертонической болезни,
психическим заболеваниям и др.). Таким образом, причину и условия надо различать и
правильно разрешать вопрос о соотношении между ними, а также об отношении того или
другого к следствию. Если условия есть совокупность обстоятельств, подготавливающих
возникновение и определяющих возможность или невозможность возникновения болезни,
то причина представляет собой действие, вызывающее данное заболевание, обусловливает
ее специфичность и качественные особенности. Поэтому нужно проводить в первую
очередь, так называемую, этиотропную терапию, направленную на ликвидацию причины
данной болезни (см. ниже).
Следует отметить, что выделяя причину, как главный ведущий фактор в
возникновении заболевания, нельзя принижать фактор условий. Условие может явиться
фактором, без действия которого не возникает заболевание. Это может быть
переохлаждение организма, снижение реактивности вследствие недоедания, авитаминоза
и т.д., без чего, например, пневмококки не вызовут заболевания в конкретном случае. С
другой стороны, иммунитет, который является фактором условий внутренней среды, в
ряде случаев может полностью блокировать действие этиологического фактора, и болезнь
не возникает.
Наконец, говоря об этиологическом факторе болезни, причинное действие не
следует всегда понимать механически, как перенос движения от причины к следствию,
объекту причинения (к организму). Следует иметь в виду, что причиной болезни может
53
быть не только воздействие патогенного раздражителя, но и отсутствие необходимых для
нормальной жизнедеятельности веществ. В частности, является неоспоримым фактом, что
причиной авитаминоза является отсутствие витаминов, алиментарной дистрофии –
неполноценное питание, гипоксии – недостаток кислорода, злокачественного малокровия
– отсутствие витамина В12.
По-видимому, в биологии вопрос о причинах явлений сложнее, чем в физике.
Принцип детерминизма наряду со всеобщностью обладает и некоторыми специфическими
чертами в отдельных науках. Более того, в этиологии причиной может быть перенос
энергии не только от причины к объекту причинения, а следовательно, к организму, но и в
обратном направлении. При замерзании патология возникает вследствие избыточной
потери тепла (энергии) из организма в окружающую среду. Также нельзя говорить о какой-
то передаче энергии при возникновении неврогенных заболеваний, вызванных словом,
обстановкой.
Известно также о существовании большой группы заболеваний, вызванных
недостатком какого-либо микроэлемента, наследственным отсутствием какого-либо
фермента или в результате генетически обусловленного иммунодефицита.

Классификация этиологических факторов

С учетом многообразия этиологических факторов существуют определенные


принципы их классификации.
1. По происхождению: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К
внутренним относят наследственные и конституциональные факторы.
Экзогенные этиологические факторы:
- механические (воздействие явлений или предметов, обладающих большим
запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом
вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);
- физические – воздействие различных видов энергии (электрической – ожоги,
электрошок, фибрилляция сердца; ионизирующего излучения – лучевые ожоги, лучевая
болезнь; термической – ожоги, отморожения);
- химические: кислоты, щелочи, яды, соли тяжелых металлов, гормоны и т. д.;
- биологические - вирусы, бактерии, гельминты, насекомые и т. д.
- психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга;
они вызывают ятрогенные болезни – заболевания, возникающие вследствие
неправильного поведения медицинских работников.
54
Бесусловно, следует иметь в виду, что подразделение факторов на внешние и
внутренние чисто условное, так как любая внутренняя причина всегда опосредована
через внешние причины. Например, наследственные нарушения, возникшие под
воздействием внешних факторов и передающиеся из поколения в поколение, особенности
конституции, психики человека.
2. По интенсивности действия различают:
- экстремальные факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического
тока высокого напряжения, падение с большой высоты, ионизирующая радиация);
- чрезвычайные факторы (вирулентные микроорганизмы и др.);
- обычные факторы, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е.
обычные по своей природе, но выходящие по интенсивности за пределы диапазона
физиологических приспособительных возможностей организма (недостаток кислорода в
воздухе, острые психо-эмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или
низких температур и др.);
- индифферентные факторы, которые у большинства людей не вызывают
заболеваний, но у некоторых при определенных условиях могут стать причиной болезни
(например, аллергены).
Характеристики этиологических факторов, придающие им свойства патогенности:
а) необычность природы (ранее на организм не воздействовал);
б) избыточность и длительность воздействия;
в) периодичность и длительность воздействия;
г) множественность эффекта (один и тот же фактор может быть причиной многих
болезней; например, увеличение содержания в крови катехоламинов может вызвать
стенокардию, артериальную гипертензию или гипергликемическое состояние)
Роль причинного фактора в возникновении заболевания:
а) Причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее
болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Так, лучевая болезнь возникает
только при воздействии на организм ионизирующей радиации.
б) Причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью
неблагоприятных условий.
в) Причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие
– заболевание, патологический процесс, патологическое состояние.
г) Причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания
(клиническое проявление вирусного гепатита абсолютно не похожее на клинические
проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).
55
Роль причин в развитии заболевания двоякая:
1. Причинный фактор играет существенную роль, и развитие заболевания мало или
совсем не зависит от условий. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится
причинный фактор (например, глистная инвазия).
2. Этиологический фактор действует короткое время (пуля, взрыв, молния,
радиация) или играет пусковую роль (лучевая болезнь, последствия психо-эмоциональных
переживаний).
Роль генетического фактора в болезни. От генетических факторов могут зависеть и
многие условия, влияющие на возникновение болезни. Эти условия могут входить и не
входить в причину болезни. Поэтому все заболевания целесообразно делить на 4 группы в
зависимости от роли генетических факторов в их этиологии.
1. Генетический дефект является этиологическим фактором, причем болезнь
возникает в различных условиях среды. Это строго наследственные болезни (гомозиготная
серповидно-клеточная анемия, многие, так называемые болезни обмена, хромосомные
болезни и др.).
2. Генетический дефект является этиологическим фактором, но для формирования
причины болезни необходимы определенные внешние условия (фенилпировиноградная
олигофрения, подагра, некоторые формы сахарного диабета и др.).
3. Этиологический фактор экзогенный, но от генетических факторов существенно
зависит возникновение и действие причины. Эта та или иная степень
предрасположенности (или резистентности), определяемая индивидуальной
реактивностью организма, зависящей от пола, возраста, конституции и преходящих
влияний. В эту группу входит подавляющее большинство инфекционных и
неинфекционных ненаследственных болезней.
4. Этиологический фактор экзогенный, но генетические факторы не имеют
существенного значения для возникновения болезни (последствия тяжелых неизлечимых
повреждений).
Следует более подробно остановиться на роли социального фактора в этиологии
болезней человека. Как известно, особенности биологической природы человека как вида
в отличие от животных, обусловлены его развитием как общественного существа, его
жизнь подчиняется не только биологическим законам, которые определяют и жизнь
животного, но управляется также социальными закономерностями, оказывающими
существенное влияние на все физиологическое процессы в организме.
Важнейшим аппаратом опосредования биологического социальным является у
человека нервная система, особенно его высшая нервная деятельность. Вторая сигнальная
56
система или система мышления и языка, письменных знаков дает бесчисленные примеры
разнообразных социальных влияний на жизнь и здоровье человека. Так называемые
микросоциальные отношения между людьми на работе, в семье, больнице, транспорте и в
др. ситуациях могут быть источником тяжелейших неврозов, гипертонической и язвенной
болезни, опухолевого роста и др. патологических форм. Таким образом, различные
нарушения процессов опосредования биологических (физиологических) процессов
социальными – важнейшее звено в механизме болезней человека, их патогенезе.
Отсутствие этого звена в патогенезе болезней у животных не позволяет моделировать у
них болезни человека в полном объеме.
В подавляющем большинстве случаев социальные факторы выступают в роли
условий возникновения заболеваний (алкоголизм, наркомания, венерические болезни и
т.д.). Однако имеется группа психических заболеваний, где социальные факторы
выступают уже в роли причины.
Характеризуя этиологию болезни человека, следует особо выделить роль
психического фактора, на что обращали внимание медиков Гиппократ, Авиценна, М.Я.
Мудров, Г.А.Захарьин, В.М.Бехтерев, И.П. Павлов и др. Еще Платон писал, что
величайшей ошибкой врачей является отделение “души” от “ тела”. Всем известен факт,
что слово для человека может явиться этиологическим фактором, вызывающим болезнь
или оказывающим влияние на ее течение. Об этом же свидетельствует возникновение так
называемых ятрогенных болезней (болезней, связанных с неадекватным поведением,
словесным обращением врачей с больными), а также огромный клинический опыт
использования психотерапевтических методов в лечении самых различных заболеваний.
В настоящее время накоплены убедительные факты, подтверждающие значение
психических травм, эмоционального состояния больного, особенностей его психической
сферы характера, темперамента, как в возникновении, так и в течение многих
заболеваний. Психологический фактор во многом определяется уровнем стресса жизни и
играет возрастающую роль в современном индустриальном обществе в условиях
поступательного научно-технического прогресса.
В развитии любого заболевания имеют место психические нарушения. При одних
соматических заболеваниях они играют ведущую роль, в других случаях, не являясь
этиологическим фактором, подготавливают почву для развития соматической патологии.
Наконец, они могут возникать как результат соматического заболевания. Создается
порочный круг, когда нервно-психические нарушения приводят к усложнению и
утяжелению течения соматических заболеваний, а последние способствуют в свою
очередь их нарастанию.
57
Для практической медицины представляет большой интерес тот факт, что
центральная нервная система обладает способностью хранить следы разнообразных
переживаний на протяжении жизни. Это обстоятельство врач обязан всегда помнить и
выясняя этиологию болезней не ограничиваться изучением только ближайшего периода
жизни пациентов.
Отечественная медицина базируется на идеях нервизма, заложенных в трудах
И.П.Павлова. Кортико-висцеральная концепция получила дальнейшее свое развитие в
трудах К.М.Быкова, который разработал проблему кортикальной регуляции деятельности
внутренних органов и показал, что ее нарушение способствует развитию патологических
процессов. При этом нарушается не только деятельность внутренних органов и
психическое состояние больных. Функциональные соматические расстройства учащаются
при различных невротических состояниях психогенного происхождения. При
пристальном ретроспективном анализе любого заболевания внутренних органов можно
отметить наличие этапа функциональных нарушений, а также определенных психических
отклонений и психогенных переживаний. Роль отрицательных эмоциональных
переживаний в возникновении ряда соматических заболеваний в настоящее время уже не
вызывает сомнения. Установлено, что положительные эмоции оказывают на висцеральные
функции благоприятное действие: улучшается кровоснабжение головного мозга и сердца,
снижается содержание холестерина и триглицеридов в крови, стабилизируется
артериальное давление. Отрицательные же эмоции, наоборот, приводят к различным
патологическим сдвигам и способствуют появлению таких сердечно-сосудистых
заболеваний как инфаркт миокарда, атеросклероз, гипертоническая болезнь; трофических
расстройств и т.д. Особенно вредно хроническое их действие (доминантный, хронический,
эмоциональный стресс).
Важнейшим патогенетическим звеном висцеральных расстройств является
изменение функционального состояния межуточного мозга, регулирующего
нейрогуморальные процессы в организме, контролирующего вегетативные, гормональные,
висцеральные функции и тесно связанного как с новой корой, так и с ретикуло-
лимбической структурой, гипофизарной областью и другими железами внутренней
секреции. Особую роль в этой регуляции играет гипоталамус, являющийся своеобразным
“коммутатором” нервных эмоциогенных и соматогенных влияний на гуморальный. Он
должен рассматриваться как один из важнейших элементов системы, обеспечивающей
психосоматическое единство и гомеостаз организма.
Психогенно обусловленная дисфункция ретикуло-гипоталамо-гипофизарных
образований и вызванное этим нарушение гомеостатических и адаптивных механизмов и
58
дисрегуляция биологических ритмов, в том числе и висцеральных функций, является
важнейшим звеном многих форм висцеральной патологии. Психогенный, в частности,
эмоциональный фактор влияет и на течение тех заболеваний, которые не обусловлены им
непосредственно. Было отмечено, что от психического состояния человека, от его
индивидуальных особенностей зависит, в какой-то мере, прогноз многих инфекционных,
хирургических заболеваний и других заболеваний. Медицинская практика показывает, что
течение и исход соматического заболевания, в значительной степени, зависит от зрелости
личности, от наличия или отсутствия внутренней тревоги, от адаптации индивидуума к
социальной среде, от семейных отношений и других социально-психических факторов.
Из сказанного становится необходимым и обоснованным изучение заболеваемости
исходя из категории “образ жизни”, на которую впервые обратил внимание еще Гиппократ.
Ведь в образе жизни современного человека возникают ситуации, когда психологический
климат, взаимоотношения между людьми играют очень важную роль в сохранении
здоровья.
В возникновении и течении многих болезней важная роль принадлежит
алиментарным факторам. По характеру влияния пищи на метаболические процессы
целесообразно различать: во-первых, болезни, развитие которых в основном определяется
особенностями питания (различные виды голодания, гипо- и авитаминозы и др.). Во-
вторых, болезни, при которых пищевые вещества способствуют появлению ранее
существовавших дефектов организации ферментных процессов (наследственные болезни
обмена веществ - галактоземия, фенилкетонурия, алкаптонурия и многие другие). В
третьих, при нарушении принципов сбалансированного питания могут возникнуть
сердечно-сосудистые расстройства, подагра и обменные артриты, болезни
пищеварительного тракта. Важна роль питания как средства вторичной профилактики, так
как нарушение рационального питания длительное время ослабляет адаптативные
возможности организма и в дальнейшем может привести к патологическим состояниям.
Понять природу воздействия питания на развитие и течение ряда болезней можно
лишь при условии, если оказываемые пищевыми веществами метаболические эффекты
будут тщательно расшифрованы. Основная причина болезней при пищевой
недостаточности – это нехватка энергии и пластических материалов, поставляемых пищей
(белков, витаминов, жиров, микроэлементов и др.). Исследования показали, что реакция
на дефицит отдельных пищевых веществ тем острее, чем менее зрелый организм и чем
выше интенсивность его роста. Так, белковая недостаточность отражается не только на
показателях общефизического развития, но и поражает мозг. Детей, испытавших острую
нехватку белка в 1-3 года жизни, характеризует резкое отставание в интеллекте.
59
Последствия дефицита белка в питании наиболее опасны при состояниях, связанных с
напряжением метаболических процессов (беременность, лактация, процессы репарации и
регенерации после обширных травм, повышенная физическая нагрузка). Биохимическая
сущность подобных состояний в силу необычной напряженности обменных процессов в
организме можно охарактеризовать как метаболический стресс. Кроме того, следует также
отметить, что клинические признаки недостаточности питания в обыденной жизни могут
проявиться спустя длительное время, так как дефицит пищевых веществ в рационе
питания определенное время компенсируется за счет физиологической и биохимической
адаптации, направленных на поддержание гомеостаза. Поэтому болезни пищевых
недостаточностей возникают, когда возможности метаболической адаптации в какой-то
степени исчерпаны, и биохимические константы внутренних сред организма нарушаются.
Такие расстройства характеризуются как болезни разбалансированного питания на
клеточном уровне, то есть на фоне, казалось бы, достаточного питания по причине
скрытых недостаточностей за счет некоторых питательных веществ, витаминов, микро- и
макроэлементов или дисбаланса указанных ингредиентов могут возникать состояния
пониженного здоровья, нарушения резистентности организма и способности к адаптации.
Рациональное питание – это не только обеспечение организма пластическим и
энергетическим материалом. В суточном рационе взрослого человека должно быть более
600 веществ, в том числе 17 витаминов и 20 аминокислот. Количество и сочетание всех
элементов и веществ не безразлично для “внутреннего хозяйства” человека. Тем более
“ничто не фиксировано в живом теле” (распад и синтез постоянный). Нарушение
принципов питания могут приводить к ослаблению адаптивных возможностей организма,
которые еще не проявляются клинически, но уже являются предболезнью. У многих
людей причину постоянной усталости всегда видят в чем-то другом, хотя она нередко
кроется в неправильном питании. Можно смело утверждать, что нет ни одной болезни, на
которую нельзя воздействовать с помощью диетологических методов и средств
профилактики и лечения.
Велика роль в пище чужеродных веществ (ксенобионтов), пестицидов, тяжелых
металлов, пищевых добавок; компонентов, применяемых в ходе технологического
процесса (красителей, ароматических веществ, консервантов, антимикробных веществ,
сгустителей, отбеливателей и т.д.).
Среди болезней пищевых избыточностей одно из первых мест занимает ожирение.
Последствия его – увеличение заболеваемости и смертности, снижение
работоспособности, инвалидизация. В этом плане большое значение имеет ранняя
профилактика нарушений жирового обмена. Доказано, что избыточное питание именно в
60
первые месяцы и годы жизни способствует формированию повышенного числа жировых
клеток, и предрасположенность к аккумулированию значительных количеств жира в
подкожном депо остается у детей на всю жизнь.
В заключение следует также остановиться на этиологической роли гипокинезии,
токсикологического и фармакологического факторов в патологии человека.
В ходе общественного развития перед медициной возникают новые и новые
социально-гигиенические проблемы. В частности, научно-технический прогресс ведет к
изменению характера труда, существенному уменьшению удельного веса физических
усилий на производстве и в быту – к гипокинезии и возрастанию роли нервно-
психического напряжения и интеллектуальных затрат во всех видах деятельности.
Формирование человека в ходе эволюции неразрывно было связано с повышенной
физической активностью. Снижение ее ставит организм современного человека в
противоестественные условия, несовместимые с выработанными в ходе эволюции
требованиями. Так называемый “мускульный голод” называют болезнью XXI века.
Нарушение обмена веществ, увеличение сердечно-сосудистых и других заболеваний во
многом зависит от уменьшения физической активности человека.
Токсикологический фактор следует рассматривать не только с точки зрения явных
бытовых или производственных отравлений, а главным образом исходя из тех состояний,
которые возникают у большого числа людей вследствие загрязнения окружающей среды
(многолетние хронические отравления малыми дозами ядовитых промышленных отходов
в воздухе, почве и воде). При этом, в первую очередь, это отражается на лицах пожилого
возраста и на развитии детского организма. В окружении человека находится около десяти
тысяч БАВ, способных в той или иной степени оказывать влияние на состояние здоровья
контактирующих с ними людей. Имеются убедительные данные о влиянии длительного
воздействия токсических веществ в профессиональных условиях, которые приводят к
профотравлениям, существенно влияют на профессиональную заболеваемость. Эта
неспецифическая реакция организма выражается в изменении структуры общей
заболеваемости или в депрессии трудовых функций (снижение производительности труда
при отсутствии патологических сдвигов). Неспецифические заболевания
непрофессиональной этиологии подстерегают не только рабочих, но и членов их семей,
живущих в городах и вблизи полей, интенсивно обрабатываемых различными
ядохимикатами.
Фактор фармакологический и медикаментозный приобретает немаловажное
значение. Лекарства стали применять больше, они доходят до все большего числа людей.
Частым осложнением нерационального применения лекарственных препаратов являются
61
аллергические перестройки реактивности организма (привыкание микроорганизмов к
антибиотикам, переход болезни в хроническую форму и т.д.).
Синтетические или выделенные из лекарственных растений индивидуальные
вещества применяются в настоящее время в “голом виде”, тогда как природные лекарства
всегда представляют собой сложные комплексы веществ.
Влияние факторов внешней среды на организм следует понимать как
взаимодействие, при котором организм приспосабливается в самых разнообразных
условиях, в том числе экстремальных, сформировавшиеся и закрепившиеся в процессе
эволюции и в индивидуальной жизни.
Этот процесс в высшей степени изменчивый и подвижный, в связи с чем, мера
приспособления и сопротивления организма может широко варьировать в зависимости и
от состояния организма, а также от силы воздействия внешних факторов.
Идея борьбы организма с болезнью уходит своими корнями в седую даль времени.
Еще Гиппократ призывал врача “помогать природе, сообразовывать свои действия с ее
усилиями избавиться от болезни”. На “целебные силы природы” возлагали большие
надежды Гален, Авиценна и др. М.Я.Мудров выступал против увеличения лекарственной
терапией и учил призывать на борьбу с болезнью “силы больного”, а также
оздоравливающие факторы внешней среды.
Наиболее полно мысль о противодействии организма развитию патологического
процесса представлена в трудах С.П.Боткина и И.П.Павлова, а в отношении понимания
противоинфекционной устойчивости – И.И.Мечникова.
С.П.Боткин писал: “В нашем организме имеются или, может быть, развиваются во
время болезни какие-то условия, мешающие возникновению инфекционного процесса.
Изучая эти случаи, где болезнь сама обрывается, мы будем в состоянии со временем
подсмотреть и те приемы организма, посредством которых он освобождается от этой
заразы. Отыскав эти условия, мы выйдем на дорогу, которая поведет нас дальше, - к
знанию тех средств, которыми мы будем в состоянии купировать болезни”. Многие
симптомы (лихорадку, одышку, кашель, понос и др.) он при ряде заболеваний
рассматривал как защитную меру организма. В развитии компенсаторных процессов
решающее значение он придавал центральной нервной системе. Однако защитные
реакции могут выходить целесообразные границы. “Поэтому, - говорил С.П.Боткин, -
прямая задача врача следить за тем, чтобы увеличение указанных функций происходило
бы в той мере, в какой это полезно”.
Идеи С.П.Боткина о противодействии организма болезни И.П.Павлов развил в
учении о “физиологической мере” против болезни Павлов подчеркивал, что “для успеха
62
лечения лучше идти с природой”. В этом отношении он перекликался с Гиппократом,
Авиценной, М.Я.Мудровым. Но, чтобы против болезни идти вместе с природой, надо,
утверждал И.П.Павлов, обязательно различать, что в болезни есть полом, а что защита
против него.
И.И.Мечников вскрыл важное защитное значение фагоцитов в воспалении и других
реакциях против болезни. В случае попадания микроорганизма в организм, если
развивается воспалительная реакция – как правило, исход благоприятный, но если же
организм остается пассивным – развивается генерализация инфекции – септицемия,
приводящая часто к гибели организма.
Идея борьбы организма против болезни нашла определенное развитие в трудах
А.Д.Сперанского, заложившего основы учения о выздоровлении.
Исключительная роль в реализации защитных реакций принадлежит
ретикулоэндотелиальной системе (РЭС), особенно в противодействии организма,
злокачественному росту, вплоть до разрушения опухолевых очагов.
Серьезное достижение последних лет – установление защитных свойств системы
«гипоталамус – гипофиз -кора надпочечников», особенно в случае острых воздействий.
Обнаружена защитная функция свертывающей и противосвертывающей системы.
Показано, что острый воспалительный процесс дает более благоприятные исходы, чем
хронические и вялотекущие формы воспаления. Острые инфекции составляют ту область,
в которой достигнуты наиболее серьезные успехи благодаря использованию защитных сил
организма против болезни. Обращено внимание на существенную (защитную) роль
симбионтной микрофлоры (особенно кишечника), которая поддерживает лейкоцитоз,
фагоцитоз, канцеролитические свойства и иммунные реакции макроорганизма,
стимулирует созревание РЭС, коры надпочечников. Она синтезирует витамины,
ацетилхолин, ряд аминокислот, участвует в обмене железа, кальция и других веществ, в
выделении холестерина из организма. Нормальная кишечная флора антагонистична по
отношению к вирусам и в определенной мере препятствует возникновению вирусных
заболеваний. Представление о болезни связано с качественно отличающейся от здоровья
формой существования организма. Но в то же время эти состояния находятся в тесном
диалектическом единстве, так как состояния здоровья и болезни представляют хотя и
различные, но неразрывно связанные между собой формы проявления жизни.
Переход от здоровья к болезни характеризуется двумя особенностями. С одной
стороны, в связи с действием “чрезвычайного фактора” среды наступает момент
заболевания, когда недостаточность надежности, то есть адаптационной возможности
организма в связи с повреждением, включает новые механизмы жизнедеятельности,
63
характерные для патологического состояния. С другой стороны, в связи с этим на основе
защитных адаптационных реакций, которые осуществляются и в норме, во время болезни
на ином, новом уровне возникает новый гомеостаз, основанный на все более нарастающих
восстановительных процессах. Таким образом, механизмы заболевания порождают
формирование механизмов выздоровления. Оба механизма запускаются патогенным
фактором одновременно и вместе. Возникает единство противоположностей: повреждения
и восстановления, или компенсации, то есть адаптации организма в условиях болезни к
чрезвычайным факторам внешней и внутренней среды. В условиях нормы и патологии
жизнедеятельность на низших уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном и
тканевом и органном) определятся активностью микросистем функциональных элементов
органа (“гистион”, “капиллярный микрорайон”).
В целом, здоровье человека, заболеваемость и течение болезней,
продолжительность жизни, рабочий и творческий потенциал зависят от большого числа
обстоятельств, которые в настоящее время суммируются в виде следующих основных
факторов: социально-экономического, психологического, алиментарного инфекционного,
токсикологического и фармакологического. К этому следует еще добавить все
возрастающую гипокинезию в производстве и в быту. Деление это в определенном
отношении условно и все факторы взаимосвязаны.
Все факторы действуют не изолированно, а всегда вместе. Во всех случаях имеется
в виду ни социальные катастрофы, ни тяжелые психические потрясения, ни голод, ни
отравления, ни злоупотребление лекарством. Речь идет о той, казалось бы терпимой,
слабой выраженности этих факторов. Конечно, в одних случаях преобладает вредное
действие одного, в других - другого фактора. Подчеркнем еще раз, что действуют они
вместе и при этом нельзя забывать о синергизме и кооперативных явлениях, когда
конечный эффект не есть простая сумма составных частей. Будучи каждый в отдельности
недейственными, вместе взятые все пять факторов могут вызвать определенные изменения
в состоянии человека вплоть до болезни. Причем, в каждом отдельном случае вклад
указанных факторов может быть различным.

Учение о патогенезе

Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исходах болезней.


Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение.
Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на
него патогенных факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном
64
развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций
организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.
Различают патогенез частный и общий.
Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих
закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных
категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и
т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной
недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает
механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-
сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ИБС, заболеваниях легких с
легочной гипертензией.
Частый патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов,
состояний и заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета,
пневмонии, язвенной болезни и т.д.).
В изучении патогенеза заболеваний, прежде всего, следует выяснить роль
этиологического фактора. До известной степени схематично можно выделить три
основных типа действия этиологического фактора при формировании болезни.
1. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и играет
решающую роль в ее развитии и течении (например, острые отравления, электротравма со
смертельным исходом). Иногда весь процесс болезни обуславливается одной лишь
этиологией и прекращается при устранении причины (глистная инвазия, чесотка).
2. В развитии ряда болезней этиологический фактор является лишь толчком,
запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических
факторов ( травматические повреждения и их последствия, ожоги, лучевая болезнь после
однократного облучения; некоторые психические и соматические болезни, вызванные
действием чрезмерного раздражителя, нарушающего функцию нервной системы - гибель
близких, факторы вызывающие сильный страх, чрезмерную радость и другие эмоции;
опухоли; отморожения).
3. Наконец, для многих болезней влияние этиологического фактора сохраняется на
всем протяжении болезни. Однако его роль на различных этапах процесса неодинакова.
Например, вначале инфекционный агент вызывает болезнь и определяет ее тяжесть. Затем,
по мере лечения, его роль отходит на второй план, а на первое место выходят конкретные
функциональные и структурные повреждения.
Оценивая роль этиологического фактора, необходимо учитывать характерную смену
причин и следствия в течение каждой болезни. По мере развития патологических
65
процессов, возникающих в организме, изменения сами становятся причинами новых
расстройств функций. Чаще всего к ним относятся продукты тканевого распада,
нарушенного метаболизма, кислородного голодания, гниения, брожения, оказывающие
влияние на организм нервным и гуморальным путем.
Развитие болезни находится в большой зависимости от характера этиологического
фактора (так, электротравма – напряжение и сила тока играет большую роль в
последствиях; механическая травма – от интенсивности повреждающего фактора и
обширности повреждения органов и тканей). Можно различать несколько основных типов
взаимодействия этиологического фактора и организма.
1. В ряде случаев в результате взаимодействия этиологического фактора и организма
возникают значительные структурные нарушения жизненно важных органов, что и
определяет дальнейшее течение болезни (ранение в голову, сердце, печень и др.).
2. В других случаях этиологический фактор не вызывает сколь-нибудь значительных
нарушений, а ведущее значение приобретает чрезмерное раздражение рецепторов и
нервных проводников – в результате может быть развитие неврозов, психозов,
травматического шока.
3. В некоторых случаях первичными являются генерализованные нарушения обмена
веществ, например, при авитаминозах, интоксикациях, кислородном голодании.
4. Первичное нарушение может возникнуть в тканях и органах в результате
непосредственного действия на них микробов и токсинов, вследствие чего в той или иной
степени выпадает функция ткани или органа.
5. Наконец, этиологический фактор может вызывать первичное нарушение системы
эндокринной и нервной регуляции функции, вслед возникают разнообразные
патологические явления.
Роль причины в разной стадии болезни может быть выражена по-разному. Так, в
начальной стадии брюшного тифа и других инфекционных болезней организм
сенсибилизируется антигеном микробов, который постепенно сменяется состоянием
иммунитета.

Вслед за выяснением роли этиологического фактора, встает второй вопрос – какова


же роль организма в развитии заболевания?

Роль реактивности и резистентности организма в патогенезе болезни. Значение


конституции в патологии
66
Развитие, течение и исход болезней в значительной степени зависят от состояния
организма, которое определяется наследственно-конституциональными свойствами, а
также раздражителями, действующими на организм человека как одновременно с
причиной болезни, так и до нее. Поэтому правильное представление о механизмах
изменения реактивности организма необходимо для объяснения патогенеза болезней и для
построения рациональной терапии.
Реактивность организма – это способность его адекватно реагировать на
изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Это – динамическое, постоянно
меняющееся свойство организма, которое определяет количественные и качественные
особенности ответной реакции организма.
Резистентность – устойчивость, сопротивляемость организма к действию
повреждающих факторов. Она может быть изменена в каждом отдельном случае
(например, дозой токсина, вызывающей смерть животного при отравлении).
Понятие «реактивность» вошло в медицину к началу ХХ столетия, когда патологи
стали концентрировать внимание на реакциях организма. Тогда были описаны явления
своеобразной реактивности (анафилаксия, сывороточная болезнь и др.), которые были
названы Пирке аллергией (измененная реактивность). В учении о реактивности большую
роль сыграли исследования И.И.Мечникова в области иммунитета, а также Н.Н.
Сиротинина в области аллергии и гипоксии
Понятия «реактивность» и «резистентность» не тождественны. Высокая
резистентность не равнозначна выраженной реактивности. Во время зимней спячке у
животных, выделяющих эндорфин, реакция ГГНС и мозга, проявления реактивности
изменены в сторону торможения. Но при этом резистентность к гипоксии, гипотермии,
инфекциям резко повышена. Повышение резистентности (в частности, к хирургической
травме) при торможении реактивности наступает у человека в состоянии холодового
наркоза – при ятрогенной гибернации. Напротив, при аллергии реактивность повышена
(извращена), а резистентность – понижена. Таким образом, реактивность и резистентность
связаны между собой непростыми отношениями. Обычно высокая реактивность
предполагает низкую резистентность организма к экстремальным факторам
(ионизирующее излучение, яды, механические воздействия, воздействие аллергена).
Реактивность не всегда ведет к благоприятному для организма последствию, так как
многие защитные реакции мало зависят от центральных механизмов, интегрирующих
реактивность. Будучи адаптивными для суборганизменных уровней структурной
организации, для организма как целого они могут быть патогенными. Так, действие
медиаторов воспаления в очаге может быть саногенным, а при системном их
67
распространении – губительным.
В настоящее время понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину,
особенно в клинику инфекционных болезней, где различают гипер- и гипоэргические
формы патологического процесса. Кроме повышенной (гиперэргической) и пониженной
(гипоэргической) форм реактивности различают также дизэргию – извращенную
реактивность. Наибольшее применение этого термина наблюдается в клинике
аллергических болезней.
Характеризуя виды реакивности и резистентности, следует отметить, что различают
видовую (биологическую) реактивность (наследственные анатомо-физиологические
особенности представителей данного вида): видовая резистентность выражается в виде
различной устойчивости представителей различных видов, например к инфекции, яду и
т.д. Различают также групповую и индивидуальную реактивность; реактивность
физиологическую и патологическую. Реактивность и резистентность животных связаны с
породой и с чистыми линиями (животные чистых линий обладают неодинаковыми
свойствами). Кроме того, различают реактивность и резистентность первичную
(наследственную), вторичную (измененную под влиянием условий внешней и внутренней
среды), специфическую и неспецифическую, общую и местную; формы резистентности,
прежде всего были установлены на основании изучения иммунитета: естественный
иммунитет (абсолютная невосприимчивость), относительный; резистентность может быть
пассивной и активной (анатомо-физиологические особенности и адаптация к
поврежденному фактору - усиление устойчивости к гипоксии в результате акклиматизация
к высокогорному климату или усиление устойчивости к инфекции под влиянием вакцин).
Приобретенная пассивная резистентность - при заместительном переливании крови, при
аэротерапии и т. д. Воспалительный процесс инфекционной этиологии протекает различно
в организмах сенсибилизированном и иммунном к данному микроорганизму. Так,
реактивность организма и чувствительность к действию патогенных фактора может
изменяться под действием перенесенных заболеваний. Например, при воспалении легких
легочная ткань приобретает повышенную чувствительность к пневмококку и при
вторичной встрече с пневмококком может резвиться воспаление легких в гиперергической
форме. В медицинской практике в некоторых случаях специально стимулируют
сопротивляемость организма (при вяло текущих хронических воспалительных процессах -
пиротерапия, протеинотерапия или тканевая терапия и др.).
Резистентность специфическая и неспецифическая может проявляться, как в общей
форме - устойчивость всего организма, так и в местной – устойчивость определенных
участков тела к различным воздействиям (например, к действию электрического тока).
68
Примером неспецифической резистентности является развитие общего адаптационного
синдрома (ОАС) - совокупность неспецифических приспособительных реакций при
воздействии различных стрессов. Примером специфической резистентности является
иммунитет.
Таким образом, резюмируя изложенное, следует отметить, что в зависимости от
основных биологических свойств организма выделяют видовую, групповую и
индивидуальную виды реактивности.
Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, у
кроликов, в отличие от человека, не развивается сифилис).
В групповой реактивности выделяют: реактивность возрастную (например, дети в
большей мере чем взрослые, подвержены инфекционным заболеваниям в связи с
незрелостью их иммунной системы), половую (характеризуется разной устойчивостью
мужчин и женщин, например, к кровопотере – у женщин она выше, к физической
нагрузке, воздействию токсинов – выше у мужчин), конституциональную (например,
астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к длительным и интенсивным
физическим нагрузкам).
Индивидуальная реактивность определяется наследственной информацией и
индивидуальной изменчивостью. Она находится под влиянием условий обитания, в том
числе, питания. Следовательно, она может быть изменена искусственно (о чем
свидетельствуют явления вакцинации, закаливания, тренировки, десенсибилизации).
Имеются и расовые особенности реактивности (негроиды обладают повышенной
устойчивостью к столбняку, европеоиды – к натуральной оспе).
Кроме того, выделяют реактивность специфическую (например, развитие иммунного
ответа на антигенное воздействие) и неспецифическую (например, активация
фагоцитарной способности лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками,
бактериями).
Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность
нормергическую (количественно и качественно адекватная реакция на воздействие
агента), гиперергическую (чрезмерная реакция на раздражитель), гипоергическую
(неадекватно слабая реакция на воздействие).
Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и
патологическую реактивность. Физиологическая реактивность – ответ, адекватный
характеру и интенсивности воздействия, имеющий адаптивный характер (например,
иммунитет). Патологическая реактивность - реакция, неадекватная по выраженности и
характеру изменения жизнедеятельности организма (например, аллергия). Это -
69
извращенная форма реагирования организма на раздражитель. Она находит выражение в
новых, не имеющих место в условиях физиологической реактивности, комбинациях
ответных реакций, их необычной интенсивности, длительности, в особых
пространственных и временных взаимоотношениях процессов. Например, если мысленно
разложить на составные компоненты такой типический патологический процесс, как
воспаление, то окажется, что в нем нет ничего принципиально нового для организма. Так,
для воспаления характерен отек, обусловленный выходом жидкой части крови в
межтканевые пространства. Но ведь проницаемость стенки капилляра изменяется в
широких пределах и в физиологических условиях, что ведет к изменению трофики тканей,
уровня их снабжения кислородом и прочее. Или, например, при воспалении выделяются
различные биологически активные вещества. Но ведь и в норме тучные клетки выделяют
гистамин, гепарин. Своеобразие же воспаления, как проявления патологической
реактивности, заключается в необычности названых реакций по длительности,
интенсивности, их необычном сочетании, пространственной локализации и др. (в одном
месте наблюдается одновременно и резкое усиление проницаемости стенки микрососудов,
и массивная дегрануляция тучных клеток, и появление большого количества БАВ).
Основные механизмы реактивности следующие: 1) функциональная подвижность и
возбудимость нервной системы; 2) функциональная активность эндокринной системы; 3)
функциональная активность элементов соединительной ткани; 4) обмен веществ.
Формы резистентности:
1. Естественная (наследственная, первичная)
2. Приобретенная (вторичная)
3. Специфическая – устойчивость к действию какого-то одного агента.
4. Неспецифическая – устойчивость к действию многих воздействий.
5. Общая – устойчивость всего организма.
6. Местная – устойчивость отдельных участков органов или систем организма.
7. Пассивная, связанная с анатомо-физиологическими особенностями организма.
8. Активная, связанная, с одной стороны, с устойчивостью биологической
системы, с другой – способностью перестраиваться при изменении внешних
условий, которая осуществляется благодаря механизмам активной адаптации.
Реактивность и резистентность связаны с полом, возрастом. Существует также
зависимость реактивности и резистентности от времени года и суток. В раннем детском
возрасте в результате недостаточности кортикальных приспособительных механизмов, а
также несовершенства функций органов и систем течение многих заболеваний резко
отличается от таковых у взрослых (так, инфекция часто приобретает генерализованный
70
характер). В юношеском возрасте легче развиваются гиповитаминозы, лейкозы, анемии
(состояние метаболического стресса). Юношеский возраст менее устойчив к голоданию.
Насыщенность единичного отрезка времени генетическими событиями и динамика
реактивности тем больше, чем более ранний период онтогенеза имеет место. Так, на
первом году жизни значение имеют месяцы, в течение первого месяца важны недели
(желтуха, продолжающаяся неделю, может еще рассматриваться как физиологическая, но
если она затягивается более чем на десять дней, весьма вероятен ее патологический генез).
У эмбриона счет идет уже на дни (один и тот же фактор может вызвать пороки развития
разных органов).
Индивид в определенном возрасте может иметь более высокую резистентность по
отношению к одним факторам и меньшую – по отношению к другим. Так, порог болевой
чувствительности у новорожденных повышен, зато устойчивость к гипертермии и
переохлаждению снижена. В зрелом возрасте чаще наблюдаются болезни сердечно-
сосудистой системы, обмена веществ, желудочно-кишечного тракта. У пожилых –
развитие злокачественных новообразований, прогрессивный атеросклероз;
приспосабливаемость к изменяющимся условиям внешней среды понижается, а диапазон
действия патогенных факторов внешней среды значительно расширяется. Многие болезни
в пожилом возрасте протекают вяло и приобретают хронический характер, хуже заживают
переломы, резко ослабляется лихорадочная реакция и многие инфекционные болезни
протекают без лихорадочной реакции. Заболевания, характерные для людей старшего
возраста, складываются в основном уже к 50 годам. Уже в среднем возрасте по существу и
определяется темп и характер процессов старения в последующие возрастные периоды.
Характер питания и обмена веществ во многом определяет особенности
реактивности и резистентности организма (так, при голодании, гиповитаминозах резко
изменяется течение лихорадочной и воспалительных реакций, иммунологические и
аллергические реакции протекают слабее, инфекции приобретают стертый характер и
т.д.). Избыточное потребление поваренной соли способствует развитию гипертонической
болезни в результате перенапряжения и истощения противогипертензивной функции
почек, увеличения базального компонента сосудистого тонуса. Следует отметить, что
некоторые лекарственные средства (антибиотики, химиотерапевтические средства и др.) у
голодающих и «дистрофиков», больных инфекционными заболеваниями оказываются
менее эффективными. Вместе с тем, чрезмерное и усиленное питание обычно ведет к
более выраженной реактивности и к более интенсивному течению болезни. Вообще
инфекционные болезни при хорошей упитанности протекают с более резкими
патофизиологическими и патанатомическими изменениями. У упитанных лиц процессы
71
обмена протекают более интенсивно, что ведет к большей ранимости, к декомпозиции
клеточной протоплазмы.
Большое влияние на реактивность и резистентность организма оказывают гипо- и
авитаминозы (изменяется течение воспаления, иммунологических реакций, аллергических
реакций и т.д.) . Такое влияние витаминов осуществляется за счет изменения деятельности
нервной, эндокринной и ретикуло-эндотелиальной систем.
Исключительно большая роль в реактивности и резистентности организма
принадлежит нервной и эндокринной системам. Медицина всегда придает большое
значение настроению, психическому состоянию человека в его резистентности и
проявлений разных болезней. А. Поре говорил, что выживает тот, кто хочет жить.
Выдающийся хирург Н.И.Пирогов писал: «всем военным врачам хорошо известно, как
сильно действует душевное состояние на ход ран, как различны цифры смертности между
ранеными у побежденных и победителей… ».
Велика роль нервной системы и различных ее отделов в резистентности к гипоксии,
химическим, термическим факторам, механическим факторам, лучевому поражению,
электротравме, в патогенезе инфекций, в иммунологической, аллергической реактивности
и в резистентности к инфекциям и т.д.
Впервые исследованиями И.П.Павлова было установлено, что реактивность
организма и течение болезни, во многом зависят от типологических особенностей высшей
нервной деятельности (от силовых взаимоотношений возбудительных и тормозных
процессов в корковых клетках). Так, при преобладании возбудительного процесса (в
эксперименте достигалось введением кофеина, фенамина и др.) воспалительные реакции и
лихорадка протекают с осложнениями, более тяжело; легче возникает травматический
шок; более бурно развиваются аллергические реакции. При преобладании тормозных
процессов в ЦНС, наоборот: так, в состоянии наркоза трудно вызвать травматический шок.
Значение нервной системы для реактивности целого организма подтверждается также и
тем, что при возникновении неврозов изменяется реактивность организма и характер
взаимодействия организма с этиологическим фактором. При ослабленной функции
нервной системы становятся патогенными некоторые даже индифферентные
раздражители.
Роль эндокринной системы в реактивности и резистентности организма, прежде
всего, проявляется в гормональной регуляции характера и интенсивности обмена веществ,
функциональной деятельности органов и систем. Роль эндокринных желез в патогенезе
инфекций, иммунологической и аллергической реактивности и резистентности к
механическим воздействиям, к лучевой радиации, химическим воздействиям и т. д. в
72
особенности четко проявляется при явлениях гипо – и гиперфункции их.
Велика роль ретикуло-эндотелиальной системы в реактивности и резистентности
организма (в особенности, к невосприимчивости к инфекциям и в иммунитете). Кроме
того, она принимает участие во многих видах обмена веществ и этим еще участвует в
реактивности и резистентности организма (А.А. Богомолец, И.И. Мечников).

Накопление фактов о роли индивидуальных особенностей макроорганизма в


возникновении и течении болезни привело к попыткам установления типов конституции.
Учение о конституции имеет многовековую историю, однако, до последнего времени
не имелось единой точки зрения о самом понятии конституции. Наибольшие
противоречия относятся к основной проблеме - какие признаки и свойства организма
должны быть признаны конституциональными?
Одни исследователи рассматривали конституцию как генотип и утверждали, что она
не изменяется под влиянием факторов внешней среды. Другие – признавали изменчивость
конституции, включили в ее понятие и приобретенные свойства.
Начиная от медицины древности и до 20 – х. годов нашего века под конституцией
понимали тип строения организма, считая равнозначными конституцию и habitus. За
основу конституции брали самые различные морфологические показатели. В дальнейшем
пришли к выводу, что одними морфологическими признаками не удается определить
сущность конституции. Оказалось, что для практических целей наибольшее значение
имеют не морфологические признаки, а особенности реактивности организма,
взаимодействие его с внешней средой. Так, структурные элементы кожи у больных
экземой и здоровых лиц с идиосинкразией морфологически неотличимы даже с помощью
самых тонких гистологических методов.
По современным представлениям, понятие конституции характеризует совокупность
функциональных и морфологических, в том числе психических особенностей организма,
определяющая своеобразие его реактивности и сложившаяся на основе наследственных и
приобретенных свойств. Причем эти особенности являются типичными для большей
группы людей и определяют отношение их к воздействию патогенных факторов.
Конституция формируется в зависимости от конкретных условий внешней среды.
Воздействия внешних факторов способствуют возникновению у человека качественно
новых свойств, могущих закрепляться в потомстве. В формировании конституции важная
роль принадлежит социальным факторам, обусловливающим в значительной степени
предрасположение к различным заболеваниям (инфекции, температура внешней среды,
нарушение питания, обменных процессов и др.).
73
Существует множество классификаций конституции человека ( катаболическая,
анаболическая; гипотоническая, нормотоническая и гипертоническая; художественный,
средний и мыслительный, уравновешенный, сильный, подвижный, астенический типы и
другие).
По Curo (1900) различают: 1) дыхательный тип; 2) пищеварительный тип; 3)
мышечный тип; 4) церебральный тип. Эта классификация основана на внешних
признаках, на большем или меньшем развитии отдельных систем организма без учета его
физиологических особенностей.
По Кречмеру различают: 1) астенический; 2) пикнический;3) атлетический.
Классификация М.В.Черноруцкого (1925) отличается характеристикой типов
конституции не только по морфологическим, но и по функциональным свойствам,
различаемые по индексу Пинье (рост – [вес + окружность грудной клетки]): 1)
астенический, 2) нормостенический, 3)гиперстенический. Для астеников характерен
преимущественно высокий рост, стройность и легкость в строении тела и слабость
общего развития. Конечности преобладают над относительно коротким туловищем,
грудная клетка – над животом и продольные размеры - над поперечным. Сердце малых
размеров, легкие длинные и относительно большие, кишечник короткий, низкое стояние
диафрагмы, печень и почки часто опущены. Гиперстеникам свойственны
преимущественно рост в ширину, массивность, хорошая упитанность, относительно
длинное туловище и короткие конечности, преобладание живота над грудной клеткой и
поперечных размеров над продольными. Для гиперстеников характерно большое сердце,
широкая аорта, короткие легкие (относительно малой величины), желудок объемистый,
кишечник длинный. Печень, почки, селезенка, поджелудочная железа – обычно большей
величины, чем у астеников.
Отмечены известные соотношения между морфологическим строением и функцией
внутренних органов и систем. Автор отметил преобладание процессов диссимиляции у
астеников и процессов ассимиляции, понижение окислительных процессов - у
гиперстеников.
В литературе эмпирически накоплен большой клинический материал, указывающий
на определенные соотношения между конституциональными особенностями
телосложения организма (по М.В.Черноруцкому) и возникновением и течением некоторых
заболеваний. Так, у лиц гиперстенической конституции более часто встречаются
заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз,
инфаркт миокарда, коронаросклероз). У них и в норме кровяное давление несколько
повышено по сравнению с астениками, а капиллярное кровообращение замедлено; у
74
астеников количество циркулирующей крови меньше по сравнению с нормостениками,
замедленна скорость кровотока. Гипотонией больше страдают астеники, особенно
женщины. Указанные конституциональные особенности заболеваний сердечно-сосудистой
системы, видимо, связаны с морфологическими различиями сердца и сосудов, а также
обменных процессов у людей разных типов телосложения. У гиперстеников повышена
потребность в белке, у нормостеников – в углеводах. У лиц астенического типа
наблюдаются склонность к ахилии и, наоборот, к повышенной кислотности желудочного
сока – у гиперстеников (отсюда и заболеваемость болезнями желудочно-кишечного
тракта). Имеется обширная литература о связи телосложения с морфологией и функцией
эндокринных желез (относительный вес эндокринных желез у астеников выше, чем у
гиперстеников). Даже отмечают неодинаковую реакцию лиц различных
конституциональных типов на введение гормонов. Диабет чаще встречается у
гиперстеников. У астеников понижена функция надпочечников, они очень чувствительны
к инсулину, подвержены туберкулезу. Имеются данные о соотношении строения тела и
состояния слизистых оболочек (у астеников преобладают атрофические процессы в
слизистой оболочке носа и, наоборот, гипертрофические – у гиперстеников). Важное
практическое значение имеют данные о различном характере реакции лиц разных
конституциональных типов на воздействие лекарственных веществ (например, на
инсулин, адреналин и т. д. дольше держатся изменения у астеников).
Тип телосложения следует учитывать для рациональной подготовки к операции, при
местной анестезии (разная топография корешков плечевого сплетения), для оперативного
доступа к органам. Острая форма аппендицита чаще свойственна гиперстеникам, а
хроническая – астеникам. Причем, симптоматика острого и хронического аппендицита
различна у трех конституциональных типов, для каждого из которых характерна своя
симптоматика (у гиперстеников – более тяжелое течение, а у астеников – легкое).
Значение конституциональных особенностей организма отмечено и в акушерско-
гинекологической практике (у астеников чаще патологические послеродовые
кровопотери). Интересен факт, что астенического типа женщины легко переносят
послеродовые кровопотери, чем гиперстеники, у которых легко развивается коллапс.
Следует иметь в виду данные о большей частоте некоторых заболеваний у
определенных конституциональных типов. При этом, конечно, нужно помнить, что
заболевание реализуется лишь при соответствующих неблагоприятных внешних условиях,
а не является обязательно обусловленным конституциональным предрасположением. Учет
конституциональных особенностей важен для рациональной профилактики, диагностики
и терапии. Однако характеристика конституции лишь по морфологическим и
75
функциональным признакам, без учета реактивных свойств организма, является
односторонней и не учитывает определяющего характер взаимодействия организма с
внешней средой.
У большинства людей типы телосложения являются смешанными и не укладываются
в предложенные морфологические типы. Еще более затруднено применение указанных
классификаций для женщин и детей, имеющих ряд особенностей телосложения, по
сравнению с мужчинами.
Надо иметь в виду также, что принадлежность к определенному типу может
меняться в зависимости от условий жизни (астеник под влиянием физического труда или
систематических занятий спортом приобретает черты нормостеника). Можно наблюдать
возрастные изменения телосложения. Голод, хроническое недоедание, эмоциональные
переживания также могут изменять конституциональные свойства организма, его
реактивность, ослабить сопротивляемость к инфекции.
В клинической патологии накоплены факты, свидетельствующие о различии
возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Поэтому ряд авторов придает
полу значение одного из существенных конституциональных факторов. Отмечено, что
заболеваемость и детская смертность новорожденных выше у мальчиков, чем у девочек. У
взрослых обнаруживается различная частота заболеваний в зависимости от пола. У
мужчин чаще заболевания органов дыхания (гангрена, бронхиальная астма, бронхит),
кровообращения (инфаркт миокарда). Несколько меньшая частота заболеваемости у
мужчин стенокардией, аортальной недостаточностью, миокардитом, перикардитом.
Множество болезней (железодефицитная анемия, холецистит, панкреатит) поражает
женщин чаще, чем мужчин. Болезнь Рейно почти исключительно поражает женщин.
Гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, но в климактерическом периоде
она, главным образом, встречается у женщин. У женщин преобладают некоторые
заболевания желудочно-кишечного тракта (стриктуры прямой кишки, слизистый колит,
рак желчного пузыря, некроз поджелудочной железы, запоры). Язва желудка и кишечника,
напротив, чаще бывает у мужчин. Тоже отмечается и в отношении заболеваний почек
(острый гломерулонефрит, хронический нефрит, аплазия почек, камни мочевого пузыря).
У женщин чаще – опущение почек, дистопия, раздвоение мочеточников, пиелит, цистит,
гидронефроз, пиелонефрит. Подагра почти исключительно поражает мужчин, но у евнухов
она возникает редко, что указывает на связь заболевания с функцией половых желез. Из
заболеваний эндокринных желез у мужчин преобладает несахарный диабет, гипофизарный
гигантизм; у женщин выражены заболевания щитовидной железы (базедова болезнь,
микседема, климактерический гипертиреоз), а также болезнь Симондса, синдром
76
Кушинга. Заболевания системы крови также довольно отчетливо показывают половые
различия. Так, практически «женскими заболеваниями» считают хлороз (эссенциальную
гипохромную анемию), агранулоцитоз. Для мужчин характерны заболевания гемофилией,
гемоглобинурией, лимфатической лейкемией, полицитемией. Из онкологических
заболеваний у мужчин преобладает рак губы, пищевода, языка, легких. У женщин чаще
возникает первичный и вторичный рак печени, рак щитовидной железы, желчного пузыря,
желчных протоков, половых органов. Рак яичников встречается в 10 раз чаще, чем рак
семенников. Специфически «мужским» является рак предстательной железы, «женским» -
рак молочной железы, фибромиома матки.
Однако, следует помнить, что у мужчин реакции отличаются большим
индивидуальным разнообразием и более широким диапазоном изменчивости. В то же
время женская реактивность обеспечивает большую жизнестойкость по отношению к
множеству экзогенных факторов. В связи с этим, клиника болезней у женщин
характеризуется меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а
у мужчин – большим полиморфизмом, наличием как стертых, бессимптомных, так и
крайне тяжелых форм одной и той же болезни.
Рассматривая конституцию как совокупность, прежде всего реактивных
особенностей организма, становится очевидным, что основой, определяющей
индивидуальность организма, характер его реактивности, является нервная система,
обеспечивающая целостность организма и взаимосвязь с окружающей средой. Поэтому
для определения конституционных свойств организма необходимо учитывать
типологические особенности нервной системы. Тип высшей нервной деятельности –
комплекс прирожденных черт и изменений, приобретенных организмом в течение
индивидуального развития под постоянным воздействием внешней среды.
Факты свидетельствуют, что типологические особенности нервной системы
отражаются на развитии и течении многих заболеваний, патологических процессов,
реализации защитно-приспособительных реакций организма ( невроз, возникновение
опухолей, интоксикаций, лучевых поражений, инфекций и иммунитета, компенсаторные
реакции на кровопотерю; голодание; зависимость функции коры надпочечников от типа
нервной системы; зависимость возбудимости и функциональной подвижности нервно-
мышечной системы от типологических свойств нервной системы; развитие
воспалительной реакции – более высокая температура, степень ускорения СОЭ,
наблюдаемые у животных слабого типа нервной системы; известны данные о зависимости
обменных процессов в организме от типологических особенностей нервной системы и мн.
др.). Язвенная болезнь, гипертония, неврастения чаще встречается у людей с крайними
77
типами нервной системы.
По данным статистики при развитии осложнений после хирургических операций
большое значение, кроме тяжести заболевания и оперативного вмешательства, имеет тип
высшей нервной деятельности больных. Отмечено благоприятное действие гипноза у
крайних типов на течение послеоперационных осложнений. Выявление типологических
особенностей больных имеет также важное значение для выбора метода обезболивания
при операциях, дозировки наркотических и ганглиоблокирующих веществ. Даже в
онкологической практике – быстрый рост раковых опухолей чаще наблюдается у больных
со слабым или сильно неуравновешенным типом нервной системы. В случаях
самоизлечения и длительного течения с выздоровлением преобладал сильный
уравновешенный, инертный и реже – подвижный тип. У больных с сильным
неуравновешенным и слабым типом чаще развиваются метастазы. Таким образом,
типологические особенности нервной системы в значительной мере отражаются на
течении патологических и физиологических процессов в организме. Поэтому тип высшей
нервной деятельности является важным компонентом физиологической характеристики
типа конституции. При этом следует учесть, что центральная нервная система
осуществляет свое влияние с участием нижележащих ее отделов, в том числе вегетативной
нервной системы, а также эндокринных желез.
Психика человека (в первую очередь его установка и активная деятельность) через
нейроэндокринную регуляцию не только меняет функциональную активность органов, но
и воздействует на иммунную систему. Не случайно возникла психо-
иммуноэндокринология. Имеются данные о том, что пептидные гормоны используются
мозгом, иммунной системой и системой желез внутренней секреции как
коммуникационные молекулы. Своеобразным парадоксом является факт выработки
мозгом гормональных соединений, которые его же регулируют. Более того, оказалось, что
та же молекула гормона, которая несет информацию в мозг, участвует в реализации этой
информации на уровне организма. Другими словами, гормоны не только переносят
информацию, но и обеспечивают ее выполнение. Этот механизм, названный принципом
бинарного эффекта гормонов, является одним из краеугольных в понимании
посреднической роли гормонов в реализации действия психического фактора на организм.
Все это приоткрывает новые пути к пониманию психического здоровья человека,
профилактике многих заболеваний и мобилизации скрытых резервов организма.
Таким образом, значение конституции в практической деятельности врача большое,
так как конституция определяет индивидуальную реактивность организма, его адаптивные
свойства, своеобразие течения физиологических и патологических процессов,
78
патологическую принадлежность. Известна клиническая формула: «лечить не болезнь, а
больного». Однако, следует помнить, что корреляции между болезнями и
конституциональными типами не являются абсолютными, ибо конституция – только
внутреннее условие для развития болезни. Следует отметить, что изучение слабых,
наиболее уязвимых сторон конституции позволяет предупредить их травмирование,
вовремя выявить склонность к заболеванию, предупредить течение заболевания,
индивидуализировать лечение. Профилактическая медицина, исходя из этого, может
рекомендовать наиболее благоприятные условия жизни и деятельности для каждого
конституционального типа (правильный выбор профессии и рода деятельности, что в
конечном итоге, обеспечит более полную реализацию способностей).
Своеобразной аномалией конституции является предрасположенность к
определенным патологическим процессам, характеризующаяся ненормальной реакцией
организма на физические и патологические раздражители (ранее эти состояния
описывались как «диатезы»). При этом индивиды находятся в состоянии минимальной
резистентности и максимального риска развития тех или иных заболеваний (энзимопатии,
аллергическая реактивность, тимико-лимфатический статус и др.).

Роль основного звена и причинно-следственных связей в патогенезе болезни

При болезни нарушаются функции многих систем и органов, изменяется их


структура, появляются разнообразные симптомы, которые затрудняют врачу постановку
диагноза. Среди различных проявлений болезни, естественно, имеются главные и
второстепенные явления.
Главное (основное) звено патогенеза – явление или процесс, который совершенно
необходим для развертывания всех звеньев патогенеза, предшествует им и обычно
возникает непосредственно под влиянием этиологического фактора. Оно специфично для
данной конкретной болезни. Например, при пневмотораксе основное звено – развитие
положительного давления в плевральной полости, вследствие чего возникает острое
кислородное голодание; при кровопотере основным звеном является уменьшение объема
циркулирующей крови и связанное с ним гипоксемическое состояние; при стенозе
митрального отверстия также возникают сложные симптомы нарушения кровообращения,
которые устраняются при ликвидации основного звена – стеноза; в основе артериальной
гиперемии лежит расширение артериол, что обуславливает ускорение кровотока,
покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в
объеме и повышение обмена веществ. При устранении главного звена наступает
79
выздоровление. Наряду с основным звеном необходимо также выделить ведущие звенья
патогенеза. Ведущие звенья патогенеза – это все изменения, которые наблюдаются в
динамике развития патологии вслед за первичным повреждением. Они, как правило,
неспецифичны для конкретного заболевания и встречаются при разнообразной патологии.
Так, при травматическом шоке основное звено – нарушение функций центральной
нервной системы, в особенности жизненно важных центров кровообращения и дыхания,
преобладание эффекта блуждающего нерва, парабиоз в симпатических центрах. В
торпидной же стадии шока, наряду с указанным, большое значение приобретает
кислородное голодание, нарушение функций эндокринных желез и обмена веществ,
которые являются ведущими факторами шока. Некоторые ведущие факторы патогенеза
являются общими для многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена
веществ.). Поэтому для рациональной терапии очень важно установить основное звено и
ведущие патогенетические факторы болезни, а также причинно-следственные отношения:
другими словами, возникающие при болезни нарушения, которые, в свою очередь,
причиной следующих и т.д., так как болезнь, возникнув, развивается по своим внутренним
закономерностям в результате различных явлений, связанных причинно-следственными
отношениями. Действительно, для каждой болезни характерны определенные типичные
для их течения во времени изменения дыхания, кровообращения, температуры,
периферической крови, состава мочи и др., что отражает происходящие в организме
сложные и взаимосвязанные процессы. Весьма важно определить последовательную цепь
причинно-следственных отношений при болезни. Например, при воспалении повреждение
ткани сопровождается расстройством кровообращения, образованием в тканях
биологически активных веществ, повышением проницаемости сосудов, экссудацией,
отеком. Уже в стадии альтерации образуются факторы, стимулирующие регенерацию и
пролиферацию, то есть существует тесная связь всех основных процессов воспалительной
реакции (альтерация, сосудистая реакция, экссудация, эмиграция, пролиферация). В
зависимости от преобладания тех или иных процессов (защитных или разрушительных)
течение воспаления и исход могут быть различными: полное восстановление ткани,
неполное восстановление ее с образованием рубца, наконец, некроз ткани, а в некоторых
случаях генерализация процесса.
Нередко цепь явлений при болезни замыкается в «порочный круг» (травматический
шок, послеоперационный метеоризм и др.), из которого организм не может выйти без
помощи извне. «Порочный» круг – цепь причинно-следственных взаимоотношений, в
результате которого в ходе болезни нарушения усугубляют первичное повреждение. Итак,
«порочный» круг – усиление или нарастание масштаба причинного явления под обратным
80
воздействием следствий. Например, при гипоксии нехватка кислорода порождает
стимуляцию гликолиза, но гликолиз ведет к накоплению лактата, а лактат – ацидоз
тормозит гликолиз и усиливает энергодефицит, вследствие чего нарушается работа натрий-
калиевого насоса, развивается гипергидратация, что ведет к сдавлению части капилляров,
ухудшению микроциркуляции и усилению гипоксии, т.к. нарушается перфузия органа.
Другой пример, при травматическом шоке нарушается функция ЦНС, что влечет за собой
падение артериального давления, замедление кровотока, нарушение кровоснабжение
органов и тканей. Последнее способствует развитию кислородного голодания тканей, в
том числе и мозга, что усугубляет нарушения функций ЦНС. Кровопотеря сопровождается
патологическим депонированием крови – выходом её жидкой части из сосудистого русла –
дальнейшем нарастанием ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через
барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов
и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое
депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический
процесс прогрессирует. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза,
что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к
изменениям АД, в результате этого артериальное давление стабильно держится на
высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение РААС, что еще
больше усиливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция альдостерона при
гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию – раздражение
осморецепторов – секреция АДГ – усиление реабсорбции воды в почечных канальцах –
увеличение ОЦК и дальнейшее нарастание АД.
Таким образом, «порочный» круг формируется при несвоевременном устранении
главного звена. Их образование усугубляет течение болезни. Своевременная диагностика
начальных стадий образования «порочных» кругов, предупреждение их становления и
устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

Значение общих и местных изменений и их взаимосвязь в патогенезе болезней

Болезнь – это страдание всего организма с преимущественной локализацией


изменений в том или ином органе. Местные изменения тесно связаны с общими. Важно
знать те механизмы, которые обусловливают избирательную локализацию изменений в
том или ином органе. Однако, при одной и той же болезни возможна различная
локализация поражений, в связи с чем, наблюдаются разные её формы (различные формы
81
локализации туберкулеза, чумы, сибирской язвы и т.д.). Имеются также болезни без
избирательной локализации поражения в каком-нибудь органе (сепсис при лучевой
болезни, генерализация туберкулеза, эндотоксиновый шок). Нередко отсутствует
параллелизм между степенью местных патологических изменений и общими явлениями.
Иногда при наличии обширных местных изменений общие явления бывают
выражены слабо, т. е. болезнь протекает бессимптомно, что затрудняет своевременную
диагностику. И, наоборот, нередко наблюдаются обратные соотношения – тяжелое общее
течение процесса при слабо выраженных местных изменениях. Болезнь может начинаться
с местных изменений (травма, ожог), что далее влечет за собой развитие общих явлений.
Выражением общей реакции организма является изменение функции нервной
системы, эндокринных желез, состава крови, обмена веществ, температуры тела и др.
В процессе филогенеза выработались защитные механизмы организма, которые
ограничивают повреждение местом его возникновения, что в частности, обусловливается
развитием воспалительной реакции с экссудацией, которая ограничивает до известной
степени поступление токсических продуктов в кровеносную систему.
В других случаях патологические изменения в органах и тканях возникают после
развития общих проявлений болезни.
Локализация патологического процесса определяется также путями выведения
токсических продуктов из организма (так, сулема выводится почками; радиоактивный
радий и стронций депонируются в костной ткани).
Появление местных нарушений при выраженных общих изменениях во многом
зависит от устойчивости различных тканей к тому или иному фактору, который
неодинаков у разных тканей.
Локализация процесса зависит в известной степени от изменения реактивности
самих тканей (так, туберкулез костей развивается после ушибов, травмы кости; в
результате простуды у одних людей развиваются отиты, риниты, частые ангины на фоне
явления сенсибилизации этих тканей, а в других случаях простуда сопровождается
развитием нефрита и т.д.).
Наблюдающаяся при микроскопическом исследовании мозаичность
морфологических выражений местного поражения тканей и органов (когда в поле зрения
наряду с клетками, находящимися на различных стадиях деструкции и др., присутствуют и
нормальные, т.е. без внешних признаков повреждения) объясняется структурно-
функциональной дискретностью биологических процессов, а также явлениями
перемежающейся активности функционирования структур, неодинаковым
функциональным состоянием составляющих ткань и орган клеточных элементов, т.е.
82
неодинаковой и изменяющейся реактивностью этих структур ( Г.Н.Крыжановский, 1974).
Итак, различают четыре варианта взаимосвязи местных и общих процессов в
патогенезе.
1. Процесс начинается с местного повреждения органа или тканей в результате
действия патогенного фактора, затем включаются адаптивные реакции направленные на
отграничение очага повреждения (например, воспаление – грануляционный вал,
пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов). Участие общих реакций организма
мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные
параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов, СОЭ, обмен веществ)
изменяются не существенно.
2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь БАВ вызывает развитие
генерализованной реакции.
3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается
максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций, а также выраженностью
патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма,
сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.
4. Локальные изменения органов и систем могут развиться вторично на основе
первично генерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются
ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой
преимущественно поражаются почки).
Местный патологический процесс оказывает влияние на состояние всего организма
следующими путями:
1. За счет раздражения нервных рецепторов в поврежденной ткани. Возникают
афферентные влияния с рецепторов поврежденного участка, что может вызвать
возбуждение ЦНС и мобилизацию защитных реакций. Но в ряде случаев при этом в ЦНС
может развиться парабиоз (болевая импульсация).
2. Из поврежденной ткани с кровью и лимфой могут разноситься по организму
различные вещества (микроорганизмы и их токсины, эндопирогены, биологически
активные вещества, продукты разрушения и денатурации тканей). В одних случаях они
вызывают стимуляцию приспособительных реакций: лихорадка и др.; в ряде же случаев
наступает явление аутосенсибилизации (в результате поступления в кровь продуктов
тканевого распада), раневое истощение, а биологически активные вещества вызывают
общие изменения кровообращения и изменение функции нервной системы.
3. В ответ на проникновение в организм чужеродных антигенов происходит
активация иммунной системы с развитием иммунитета.
83
Влияние целостного организма на местный очаг осуществляется тремя путями –
нервным, эндокринным, гуморальным. Однако, нервные влияния на патологически
измененные ткани не всегда могут быть адекватными, т.к. в поврежденных тканях
возникают расстройства передачи эффекторных влияний (нарушение структуры
рецепторов, синапсов и т.д.). Так, на известной стадии воспалительной реакции исчезают
влияния сосудодвигательных нервов на сосуды воспалительной ткани. В некоторых
случаях после травмы конечностей возникают контрактуры в результате нарушения
эфферентных влияний нервной системы.
При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и
специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в
патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным,
стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных
процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др.
Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета,
обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в
организм. Четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не
существует. Например, для различных видов наследуемых анемий характерно наличие
специфических дефектов гемоглобина: при талассемиях – несбалансированный синтез
одной из цепей глобина; при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина остаток
глутамина заменен на валин; при анемиях с наличием нестабильных молекул
гемоглобина, агрегирующих в цитоплазме эритроцита, имеется замена какой-либо
определенной аминокислоты на другую. Одновременно для всех анемий характерно
наличие неспецифических механизмов: гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов и воды и др.

Значение функциональных и морфологических изменений при болезни

Нарушение функций при болезни всегда возникают на почве физико-химических,


химических, биохимических и морфологических изменений, изменений проницаемости
гистогематических барьеров. Однако, нередко даже после смерти, наступившей, например,
вследствие кислородного голодания, морфологические изменения в головном мозгу или
совсем не обнаруживаются или они выражены слабо. Это объясняется несовершенством
84
современных методов морфологических исследований, которые не позволяют обнаружить
тонкие физико-химические и биохимические изменения в тканях. Таким образом,
структурные нарушения могут не обнаруживаться вследствие несоответствия
примененных методов исследования уровню повреждения.
Все повреждения могут быть:
- первичными (обусловлены непосредственным действием патологического
фактора);
- вторичными (являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и
органы, сопровождаются выделением БАВ, протеолизом, ацидозом, гипоксией,
нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.)
Патологические изменения могут возникнуть на различных уровнях интеграции
организма (молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, уровне функциональных
систем, организменном). Так, целый ряд заболеваний связан с молекулярными
изменениями – энзимопатии: гликогеноз – недостаток фермента глюкокиназы в клетках;
лейкодистрофия – недостаток фермента сульфатазы, отложение сульфатидов в миелине –
токсическое повреждение нервных клеток. Изменения на субклеточном уровне (в
лизосомах, митохондриях и др.) – повышение проницаемости мембран клеточных
органоидов, ацидоз повреждения; нарушение работы клеточных насосов, проницаемости
цитоплазматических мембран и др.
Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются
разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению
отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул, оказывающих патологенное
действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ
с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и
защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при
наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом
аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза
белка, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает
нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются
и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического
аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль
играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и
метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией БАВ: гистамина,
серотонина, гепарина, брадикинина и пр. Многие из них оказывают патологическое
85
действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая
экстравазацию и, как следствие, сгущение крови, нарастание её вязкости, наклонность к
сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на
клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности:
ингибирование ферментов цикла Кребса, активация гликолитических и лизосомальных
ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое
количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный
ацидоз. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных
органелл. Однако, образующиеся при повреждении клетки БАВ стимулируют процессы
репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического
фактора, а функция поврежденных клеток компенсируется за счет регенерации их новой
популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный
повреждением клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением функциональных
свойств, развитием патологического парабиоза в нервных структурах, перерождением
тканей. Нарушение функциональных свойств сопровождается снижением
функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению
исходного состояния тканей, отмечается их перерождение (например, жировая дистрофия
печени, коллагенозы и др.)
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением
ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что
улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на органном уровне характеризуется снижением, извращением или
потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия его в общих
реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца
уменьшается доля участия сердца в адекватной гемодинамике. Компенсаторные реакции
при этом формируются на уровне органа, системы и организма в целом, что приводит,
например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что
улучшает гемодинамику.
При повреждении на организменном уровне возникает генерализованное выпадение
или ограничение той или иной функции (болезни ЦНС, эндокринные нарушения). При
этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в
ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.
86
Патологическое действие повреждающих факторов реализуется на уровне
функционального элемента (по А.М.Чернуху) – это микросистема, представляющая собой
упорядоченный структурно-функциональный комплекс, составляющий интегральное
целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его
ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Каждый
функциональный элемент состоит из паренхимы клеток, артериол, прекапилляров,
капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, нервных волокон с
рецепторами, соединительной ткани.
Функциональный элемент осуществляет:
а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма;
б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем
резистивных и ёмкостных сосудов, артериоло- венулярных шунтов и резервных
капилляров.
Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитно-
компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных
элементов ткани.
Структурные изменения обратного порядка возникают в любых клетках при их
раздражении. Каждый орган обладает резервом. Так, повреждение определенной части
сердечной мышцы может быть компенсировано за счет резерва неповрежденных волокон,
благодаря чему функциональные расстройства могут отсутствовать длительное время.
Возможна гипертрофия органа, что способствует компенсации нарушенных функций. Из
спортивной практики известно, что некоторые мировые рекорды показывали спортсмены,
несмотря на наличие у них компенсированного порока сердца. Следует иметь в виду, что
различные структуры одного и того же органа имеют неодинаковое значение для его
функции: незначительное повреждение проводящей системы сердца обусловливает
тяжелые нарушения в деятельности сердца, а обширные повреждения самого миокарда
могут вовсе не отразиться на деятельности сердца.
Таким образом, морфологические и функциональные изменения не находятся в
прямо пропорциональной зависимости. Отсутствие выраженных функциональных
расстройств, при наличии значительных морфологических изменений, свидетельствует о
больших приспособительных возможностях организма. Патогенные агенты могут
вызывать непосредственное повреждающее действие на органы (ожоги, отморожения).
Многие патологические факторы вызывают функциональные изменения вследствие
нарушения нейрогуморальной регуляции функций организма (нарушение специфической
функции органов или систем; нарушение кровообращения органов; нарушение нервной
87
трофики и т.д.). Нарушение троякого нервного контроля часто является следствием
воздействия патогенных факторов на рецепторы (экстра- и интероцепторы). В таких
случаях наблюдаются различные патологические рефлексы, обусловливающие
рефлекторные изменения как специфической функции органов, так и нарушения
кровообращения и нервной трофики (так, при сильной боли развивается тахикардия,
рефлекторный спазм сосудов, что в свою очередь нарушает функцию сердца, почек; в
почках могут вырабатываться гипертензивные вещества, а длительный спазм коронарных
сосудов ведет к стенокардии и инфаркту миокарда). Нередко при раздражении на месте
травмы рецепторов и нервных проводников возникает так называемое невротическое
состояние, а далее на его основе – кортико - висцеральное заболевание. Так, нарушение
иннервации сопровождается трофической язвой конечности; при перерезке блуждающего
нерва у животных развиваются дегенеративные изменения в миокарде. Одно и тоже
патологическое явление может возникнуть неодинаковыми путями. Например,
дистрофические изменения в миокарде могут быть следствием воспалительного процесса
– миокардита, а также результатом сосудистых нарушений или расстройств нервной
трофики. Психогенные факторы также могут явиться причиной болезни. Нарушение
функции эндокринных желез (первично или вторично), в свою очередь, сопровождается
нарушением обмена веществ в организме. Следовательно, при анализе общих
патогенетических механизмов болезни, необходимо прежде всего разобраться в вопросе о
том, что в данном случае относится к патологическим изменениям и что является мерой
защиты. Важно затем изучить конкретные механизмы защиты, приспособления,
компенсации, а также механизмы развития патологических изменений.

Значение изменений функции нервной системы в развитии болезни

Рассматривая роль нервной системы в патологии, необходимо, прежде всего,


остановится на вопросе о значении нервной рецепции в возникновении патологических
процессов. Подтверждением этого является то, что многие патологические процессы
могут быть вызваны рефлекторно (денервация тканей или блокада новокаином
рецепторов, изменяющих картину патологического процесса: так, травматический шок не
развивается при травмировании денервированной конечности или блокаде рецепторов
новокаином).
Роль нервной системы в условиях патологии, прежде всего, начинается с
обеспечения защитных реакций организма, так как нервная система в процессе эволюции
развивалась, как система, обеспечивающая приспособление и защиту организма,
88
предупреждающая организм от действия патогенных факторов, осуществляя регуляцию
сложных его функций. Однако, в условиях патологии нарушается и функция нервной
системы, то есть приспособление организма становится несовершенным и наблюдаются
неадекватные рефлекторные реакции, которые могут оказаться патологическими,
нецелесообразными в данной конкретной ситуации – патологические рефлексы, не
имеющие полезного значения для организма, то есть возникновение этих рефлексов
неадекватно к конкретным условиям внешней и внутренней среды (стенокардия при
спазме коронарных сосудов и возможность ее возникновения по условно-рефлекторному
механизму; многие депрессорные вещества при гипертонии вызывают прессорный
эффект; рвотный рефлекс при неукротимой рвоте; у здоровых людей тепловой
раздражитель вызывает расширение сосудов, у больных гипертонической болезнью –
сужение, т.е. патологический рефлекс; у здоровых людей мышечная работа вызывает
расширение коронарных сосудов, а у больных стенокардией в ряде случаев мышечная
нагрузка вызывает противоположный эффект, что также относится к патологическим
формам рефлекторных реакций).
Формирование патологического рефлекса зависит от нарушений в различных звеньях
рефлекторной дуги. Возникновение патологических рефлекторных реакций, видимо,
связано с нарушением трофической функции нервной системы.
Нервная трофика – это нервное управление обменом веществ в тканях. Трофическое
действие – это, прежде всего, повышение энергетического потенциала клетки.
Выраженные патологические изменения в органах наблюдаются при извращении функции
симпатической нервной системы, вызванном болевым раздражением тех или иных
рецепторных зон. При этом происходит усиленный выброс катехоламинов из депо с
последующим накоплением этих веществ в тканях, что и ведет к катастрофическим
расстройствам. Перерыв путей трофического рефлекса в любом его звене при помощи
фармакологических веществ ослабляет развитие дистрофических процессов в миокарде,
желудке и печени. Безусловно большей частью трофический эффект представляет собой
интегральную величину от влияния на функцию клетки и снабжающей ее сосуд. В каждой
конкретной ситуации вклад в общий дистрофический процесс может быть разным.
Кровеносный сосуд, который входит как единица в интегральное понятие «микрорайон»,
тоже подлежит дистрофии, в его стенке также наблюдаются изменения метаболизма,
структуры и функции. Весьма актуальным является вопрос о природе трофического
действия на клетку. Дистрофия возникает при патогенном действии на любое из трех
звеньев трофического рефлекса. При этом важно отметить, что опасным является
повреждение афферентной части рефлекторной дуги ( трофические расстройства
89
возникают рано и протекают тяжело). Эфферентные нервы без чувствительных нервов не
могут осуществлять адекватный трофический контроль. Трофическое действие нервной
системы – это не просто его импульсное действие. Аксональный ток играет роль в
регуляции трофических процессов. В настоящее время удалось разделить импульсную и
не импульсную (трофическую) активность нервов, связав последнюю прежде всего с
аксональным током: нерв диктует ткани определенную направленность обмена. Нервная
система не просто влияет на обмен в сторону повышения или понижения, а меняет его
специфику. Возврат к эмбриональному обмену, переключение на онтогенетически более
ранние механизмы обмена являются и признаками дистрофий (активируется гликолиз,
пентозный цикл, угнетаются окислительные процессы, возникает метаболический хаос).
Большую роль в развитии патологического рефлекса играет механизм доминанты.
Как известно, в обычных условиях ЦНС функционирует по принципу доминанты,
вследствие чего в каждый конкретный момент времени преобладает, доминирует та или
иная наиболее адекватная для данной ситуации физиологическая деятельность. Однако, в
физиологических условиях механизм доминанты является весьма лабильным, в результате
чего нервная система быстро перестраивает свою деятельность в зависимости от
изменяющихся условий внешней среды. Патологическая доминанта отличается
застойностью, что и определяет неадекватность ответной реакции. Так, при
гипертонической болезни формируется патологическая доминанта в вазомоторном центре.
Примером патологической доминанты являются также «фантомные» боли при ампутации
конечности. Большое значение механизм доминанты имеет в развитии многих
психических болезней. На основе сформировавшейся доминанты при стенокардии
различные посторонние раздражители вызывают приступы болезни по механизму
патологических безусловных и условных рефлексов; каузалгические сильные боли
усиливаются даже при разговоре шепотом, тихой ходьбе; у больных столбняком судороги
развиваются при любом постороннем раздражителе. Нужно отметить, что механизм
доминанты в ряде случаев играет и положительное значение в сохранении жизни
организма. Так, при умеренной кровопотере возникает застойный очаг возбуждения в
сосудодвигательном центре, который способствует поддержанию артериального давления
на уровне совместимом с жизнью. Однако, при длительном спазме сосудов развивается
гипоксия почек, печени, вследствие чего в крови появляются сосудорасширяющие
вещества и возникает необратимый коллапс. Также при длительной флексорной
доминанте при травме конечности может развиться контрактура.
Зная ведущую роль явлений доминанты в развитие того или иного процесса, можно в
тот период болезни, когда еще не возникли вторичные и органические нарушения,
90
попытаться ликвидировать эту патологическую доминанту. Чтобы устранить
патологическую доминанту нужно создать другу доминанту более сильную, чем
патологическая.
Итак, изменения функции нервной системы играют большую роль в возникновении и
развитии болезни. Наряду с этим, в процессе болезни возникают такие сдвиги внутренней
среды, которые сами по себе вызывают нарушения функции нервной системы (изменение
температуры тела, рН крови и тканевой жидкости и др.).
Необходимо отметить, что нервная система (в особенности центры головного мозга)
весьма чувствительна к действию многих патогенных агентов. Часто при заболевании
рано возникают нарушения высшей нервной деятельности – невротическое состояние,
характеризующееся ослаблением функции корковых клеток (астенизация) и нарушением
взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами
(гипоталамическая область, ретикулярная формация и др.). Вследствие нарушения
регуляции функции внутренних органов вторично возникают сначала функциональные –
«функциональная денервация органов», трофические нарушения и др., а затем и
структурные изменения в них, что в свою очередь по механизму порочного круга
поддерживает возникшие нарушения высшей нервной деятельности. На этом этапе
заболевания нередко возникают патологические, условные рефлексы.

Учение об общем адаптационном синдроме (стрессе)

Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под


действием факторов необычных по характеру, силе и /или длительности. Он
характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме и
сопровождает человека всю жизнь – от первого до последнего вздоха. В целом, стресс или
общий адаптациооный синдром (ОАС) – комплекс изменений, происходящих в организме
под влиянием факторов внешней среды, обусловленный, во многом, реакцией гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и способствующий поддержанию
неспецифической устойчивости организма к патогенным агентам.
Впервые представление об ОАС было разработано канадским ученым Г.Селье. Он,
показал, что в результате воздействия экстремальных факторов и активации ГГНС в
организме возникает особое состояние, которое он назвал «стресс» - напряжение.
Клиническое выражение стресса Г.Селье обозначил термином ОАС.
Стресс вызывается стрессорами, под которыми понимают, прежде всего
раздражители, реально угрожающие гомеостазу – боль, гипоксию, голод, антигенную
91
агрессию и множество других чрезвычайных факторов. Стрессогенно то, что вызывает
потребность в новой адаптации. Стрессогенна смена стереотипа. По Селье «не имеет
значения приятна или не приятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение
лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации». Согласно Г.Селье,
«стресс – это аромат и вкус жизни, и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает…
Полная свобода от стресса означала бы смерть». (1974 г.)
Стресс – это неспецифический компонент ответа целостного организма на любой
раздражитель, осуществляемый при участии нейроэндокринной системы. Он вызывает
такую перестройку метаболизма и физиологических функций, которая резко повышает
устойчивость организма к гибели.
Стресс классически протекает в три стадии.
Первая – стадия тревоги. Пусковыми факторами этой стадии являются: воздействие
на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо
– или гипербария и др.); отклонение от нормы различных параметров гомеостаза (рО2, рН,
артериальное давление, ОЦК и др.). Ключевая роль в патогенезе стадии тревоги
принадлежит ГГНС.
Систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники составляют следующие компоненты.
Нейроны гипоталамуса синтезируют кортиколиберин, который по аксонам достигает
сосудистого сплетения, опутывающего ножку гипофиза, сбрасывается в кровь и с током
крови поступает в клетки передней доли гипофиза. В ответ аденогипофиз секретирует
кортикотропин, который также с током крови достигает коры надпочечников и побуждает
секрецию глюкокортикоидов, которые с кровью разносятся к органам – мишеням, где и
проявляют свой эффект. В конечном итоге, именно от уровня секреции глюкокортикоидов
зависят сдвиги, наблюдаемые в организме при развитии ОАС. Кортикостероиды и АКТГ
были названы Г.Селье «адаптивными гормонами». В пусковом звене стресс- реакции
большая роль принадлежит и симпатической нервной системе, сопровождающейся
продукцией катехоламинов.
Таким образом, в первую стадию развития ОАС активируется ГГНС и происходит
генерализованная мобилизация адаптивных механизмов, концентрация глюкокортикоидов
в крови нарастает.
Вторая стадия – резистентности. Развиваются гипертрофия структурных элементов
тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма не
только по отношению к фактору, вызвавшему развитие ОАС, но и ко многим другим.
Уровень глюкокортикоидов в крови значительно повышен.
Третья стадия – истощения – характеризуется расстройством механизмов нервной и
92
гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах,
нарушением их функции. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость
организма, нарушается его жизнедеятельность. В эту стадию развивается недостаточность
глюкокортикоидной функции надпочечников, если первичный стрессор продолжает
действовать и, более того, действие его усиливается, либо присоединяется еще один
мощный стрессор другой природы.
В организме в ответ на стресс мобилизуются и антистрессорные механизмы. Они
активируются как на уровне центральных механизмов регуляции, так и на уровне
исполнительных органов. В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при
участии ГАМКергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических
нейронов. Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию ГГНС. В
периферических органах и тканях стресслимитирующий эффект оказывают
простагландины, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидазной защиты. Они
предотвращают или существенно снижают интенсификацию ПСОЛ, высвобождение и
активацию гидролаз лизосом, предупреждают ишемию органов, язвенные поражения
ЖКТ, дистрофические изменения.
Глюкокортикоиды и катехоламины вызывают в организме при стрессе мобилизацию
энергетических ресурсов. Прежде всего, это касается углеводного обмена.
Глюкокортикоиды и катехоламины ослабляют действие инсулина, подавляя его секрецию и
действуя как его антагонисты, что приводит к снижению использования глюкозы крови
инсулинозависимыми органами и тканями. Это можно охарактеризовать, как острую
обратимую диабетоподобную перестройку некоторых аспектов обмена веществ,
необходимую для поддержания приоритетного снабжения глюкозой органов и тканей,
наиболее существенных для защиты от острой опасности. Конечно, при этом целый ряд
органов и тканей, например, иммунная система, усаживаются на «голодный глюкозный
паёк». Понижается потребление глюкозы соединительной тканью и синтез
протеогликанов, включая защитные мукопротеиды желудка. Меньше глюкозы поглощают
адипоциты и мышцы. Однако, для адекватного энергообразования в последних большое
значение имеет гликогенолитический эффект катехоламинов. Пока в мышцах имеется
гликоген, они могут усиливать энергообразоание без усиления захвата глюкозы из вне.
Кроме того, глюкокортикоиды при стрессе стимулируют глюконеогенез в печени.
Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен выражается в активации
превращения глюкогенных аминокислот в глюкозу. С целью обеспечения этого процесса
тормозится синтез белка в скелетных мышцах, соединительной ткани, костном мозге,
лимфатических органах, коже, жировой ткани; развивается отрицательный азотистый
93
баланс. В печени, ЦНС и сердце, наоборот, имеет место усиление продукции РНК и
белков. В частности, усиливается синтез сократительных белков миокарда, альбумина и
факторов свертывания в печени.
Глюкокортикоиды действуют и на липидный обмен; однако, их действие не
одинаково в различных органах и даже в различных отсеках жировой ткани. На
изолированные адипоциты глюкокортикоиды действуют как стимуляторы липолиза.
Стимуляция липолиза приводит к повышению уровня НЭЖК в плазме, что позволяет
некоторым органам и тканям использовать их в качестве энергетических эквивалентов.
Глюкокортикоиды с участием тканевого посредника – липомодулина сильно тормозят
активность фосфолипазы А2 и освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов
клеточных мембран, а значит – синтез простагландинов и лейкотриенов.
Г.Селье развил представление о том, что ОАС накладывает отпечаток на течение
любого заболевания. Сейчас это не вызывает сомнения. Считается, что часто не столько
действия самого патогенного фактора. Сколько обусловленные им дисгормональные
расстройства составляют основу патогенеза ряда болезней. Заболевания, вероятность
возникновения и тяжесть протекания которых увеличиваются стрессом, Селье назвал
«болезнями адаптации» (язвенная болезнь желудка и двенадцати перстной кишки,
онкологические заболевания, сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, гипертоническая
болезнь и др.). Возникновение и особенности течения таких болезней зависят от: 1)
соотношения в крови концентраций АКТГ/СТГ; глюкокортикоиды/минералокортикоиды;
2) степени нарушения обмена глюкокортикоидов в тканях; 3) изменения чувствительности
клеток к глюкокортикоидам; 4) наследственности, особенностей питания. Считается, что в
норме преобладает секреция АКТГ и глюкокортикоидов. Преобладание же
провоспалительных гормонов (СТГ, минералокортикоиды) усиливает воспалительные
процессы и ухудшает течение патологии.
Стресс патогенен для лиц с недостаточностью стресслимитирующих механизмов
(эндогенные опиаты, ГАМК, каталаза и супероксиддисмутаза, система простагландинов).
Стрессогенная патология, в основном, касается инсулинозависимых органов и тканей.
Учение об ОАС позволило оценить значение ГГНС для организма; способствовало
выяснению роли гипоталамуса в регуляции функции периферических желез внутренней
секреции, заложила научные основы в понимании проблемы адаптации организма к
действию факторов внешней среды.
В практической медицине знание основных закономерностей развития ОАС
позволяет предупредить тяжелые осложнения, целенаправленно усиливать резистентность
организма по отношению к экстремальным и чрезвычайным раздражителям. Теория
94
Г.Селье дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии, научное объяснение
неспецифической терапии (аутогемотерапия, иглоукалывание и др.).

Основные принципы лечения организма

1.Этиотропная терапия – направлена на устранение или ограничение причины


болезни (лечение инфекционных болезней, отравлений – антимикробные препараты,
дезинфицирующие, антисептики, лечебные сыворотки против дифтерии, столбняка и др.;
специфические гаммаглобулины, а также различные антитела, вступающие в прочную
связь с токсическими веществами).
2.Патогенетическая терапия – устранение или ограничение действия первичного
патологического процесса, а также последующих механизмов (звеньев) патогенеза и
порочного круга. К этой категории относятся большинство фармакотерапевтических
средств: сердечные гликозиды, успокаивающие, противовоспалительные,
антигистаминные и другие препараты. К средствам патогенетической терапии относится
довольно большая группа лекарственных препаратов заместительного действия
(ферментные препараты, соляная кислота, гормональные препараты – инсулин,
витаминные препараты и т.д., минеральные вещества при отсутствии их в пище), которые
восполняют недостаток эндогенных веществ. Препараты заместительной терапии, не
влияя на причины болезни, могут обеспечить нормальное существование организма
(инсулин при сахарном диабете, йод при недостатке его в воде и в продуктах питания).
3.Симптоматическая терапия – направлена на устранение или ограничение
отдельных проявлений болезни. Например, употребление слабительных при запорах или
вяжущих при поносах; противоболевые, отхаркивающие средства.
4.Стимулирующая терапия – основана на стимулировании функций органов и
систем, усилении деятельности защитных сил организма и активации компенсаторных
механизмов, направленных против болезни. Препаратами неспецифической стимуляции
являются различные растительные препараты (алоэ, женьшень, элеутерококк и др.), а
также тканевые препараты животного происхождения (пантокрин, кровь и ее отдельные
компоненты). Кроме того, неспецифическим стимулирующим действием обладают
физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, физический труд, различные
формы внушения.
5.Регулирующее лечение – создание относительного покоя больного органа,
снижение темпа и величины его работы (устранение тахикардии, экстрасистолии;
щадящая диета). К этому же типу лечения относится обеспечение трофики клеток и
95
тканей – увеличение коллатерального кровообращения, нормализация метаболизма.
6.Общеукрепляющая терапия – улучшение структуры и трофических процессов в
клетках и тканях, повышение адаптации и резистентности организма, путем оптимизации
режима труда и отдыха, питания, двигательной активности, стабилизации клеточных
мембран, улучшение микроциркуляции, витаминотерапия.
В заключение следует остановиться на «общих» вопросах, которые всегда
присутствуют и рациональное решение которых во многом определяет успешность
терапевтического воздействия.
Можно иметь всесторонние знания в области медицины, но не обладать в
достаточной мере искусством лечения, а в более широком значении этого слова –
искусством исцеления. Искусство лечения заключается в глубоком знании патофизиологии
и направлении развития болезни, умении выбрать соответствующие лекарства и
правильно их назначить. Успех лечения также зависит от личного вклада врача, т.е. от его
доброжелательности и желания помочь больному.
Однако, даже таким образом сформулированные условия, необходимые для
достижения положительных результатов лечения, недостаточны и нуждаются в
пополнении. Описания болезней, с которыми врач сталкивается в книгах, содержат лишь
общую клиническую картину, наиболее характерную для данного заболевания. Они часто
отличается в деталях от картины, которую врач наблюдает у постели больного.
Одна и та же болезнь у разных больных, часто может проявляться по-разному. Это
происходит по тому, что течение болезни обусловлено: организмом больного, степенью
восприятия им ощущений, проявлением разных недомоганий и, наконец, совершенно
индивидуальной основой, на которой начинается и развивается процесс, и которую
образуют: возраст больного, наследственные и приобретенные особенности, а также
разные другие факторы, связанные с личностью больного. Они развивают не только
разный иммунитет или же, наоборот, предрасположение к болезни, но вызывают также
свойственную данному больному реакцию на назначенные препараты.
Диагностика болезни, а также правильная оценка основы, на которой развивается
болезненный процесс, образуют именно ту базу, которая необходима для приобретения
искусства лечения (исцеления).
Назначаемые в настоящее время лекарственные средства являются обычно
фармакодинамически сильными, а в связи с этим они не могут быть безразличны для
организма. Однако оценка препарата также вещь нелегкая. Улучшение состояния больного
или даже его излечение не всегда следует связывать с действием данного препарата, также
и отсутствие результатов лечения не всегда объясняется упущениями или невежеством
96
врача. Все это требует очень объективного, критического подхода, а также тщательного
изучения симптомов болезни. При оценке препарата никогда не следует упускать из виду
действие на организма, целебной силы природы, которая исцеляет больных, без какого –
либо лекарства. Все эти обстоятельства, хотя иногда трудно уловимые, влияют на
результат лечения. Степень опасности для организма и различные основы, которые
обусловливают симптомы болезни, могут быть выяснены врачом, благодаря его
интеллигентности и знаниям, подкрепленным опытом. Именно эти черты врача
пререшают о разумном выборе лекарства и о его применении.
Есть много болезней, требующих постоянного приема лекарств, например,
препаратов наперстянки при хронической сердечной недостаточности, инсулина – при
сахарном диабете, гормональных препаратов – при недостаточности желез внутренней
секреции и т.д. В этих случаях, длительный прием лекарства как бы восполняет
недостатки организма, подобно тому, как оптические стекла восполняют недостаток
зрения у близорукого, а протез - у безрукого.
Стоит также сказать несколько слов на тему антибиотиков, которые, чтобы
действовли эффективно полезно назначать сравнительно рано и в соответствующей дозе.
Наиболее целесообразно назначать такой антибиотик, к которому чувствителен данный
вид болезнетворного микроорганизма. Неосмотрительное назначение антибиотика может
оказаться вредным и в том случае, если диагноз болезни еще не установлен и нет
уверенности в том, не возникает ли необходимость хирургического вмешательства.
Действие антибиотика может затемнить картину болезни, притупив некоторые симптомы
воспалительного процесса (например, при остром аппендиците), вследствие чего врач
может прозевать наиболее подходящий момент для проведения соответствующей терапии.
Говоря о болезни, мы обычно упоминаем, по практическим соображениям, орган,
вызывающий самые большие страдания. По этому образцу возникли такие названия как:
болезнь сердца, болезнь легких, язва желудка, употребляемые в клинических диагнозах.
Однако, лечение не может ограничиться исключительно органом, в котором
происходят морфологические изменения, оно должно охватывать организм в целом и все
признаки болезни, хотя вполне понятно, что в плане лечения необходимо уделять такому
органу особое внимание. Так, например, не следует больного язвой желудка длительное
время содержать на голодной диете, думая только о желудке, и забывая о потребностях
организма в целом. Такое лечение противоречило бы биологическому подходу и по этим
соображениям не могло бы привести к положительным результатам.
План лечения не может ограничиваться исключительно применением лекарств. Не
помогут самые лучшие фармацевтические средства в соответствующих дозах, если в
97
режиме больного, в питании, в профессиональных занятиях или в плохих привычках будут
таиться причины, вызывающие заболевание. Поэтому, указания относительно образа
жизни, приспособленного к возможностям ослабевшего организма, не менее важны, чем
назначение лекарств. И в этом случае недостаточно лишь располагать медицинскими
знаниями, тут от врача требуется хорошее знание жизни и понимание нужд больного. С
другой стороны, примерное поведение пациента в присутствии врача и строгое
соблюдение им медицинских предписаний также обусловливает результат лечения.
Надежда выздоровления, желание больного лечиться (!) – половина выздоровления.
Упоминая об искусстве исцеления, нельзя не сказать несколько слов о целебном
влиянии самой личности врача. Его поведение, стиль высказываний и обращение с
больными могут, либо возбудить у больного доверие к врачу, либо оттолкнуть больного,
что, безусловно, отразиться на результатах лечения. Отношения между врачом и больным
– это одна из существенных проблем практической медицины, в которой черты характера
врача и его личная культура являются предопределяющими факторами; не менее
актуальным является характер взаимоотношений между медицинскими работниками,
который предполагает акцентированное уважительное отношение к авторитету других
коллег. Известно, что без добра медицина немыслима. Доброта медработников – доброта
особого рода: в ней - умение понимать горе незнакомого человека, которого видишь
впервые. В ней - способность воспринимать чужую боль, как свою. В ней -
ответственность за человека, за его здоровье, деликатность и чуткость, стремление
внушить веру в исцеление. Далее, известно, что узкая специализация, внедрение разных
технических устройств, сложных методик усиливают тенденцию к опосредованному
характеру взаимоотношений врача и больного, объективизаторскому подходу многих
врачей к пациентам, без учета особенностей личности больного. Между тем, знать
влияние особенностей личности на возникновение заболевания, его течение и
выздоровление, знать влияние болезни на личность, а также умение управлять этими
процессами не менее важно, чем способность управлять уровнем артериального давления,
концентрацией сахара в моче, показателями кислотности желудочного сока.
Ромен Роллан сказал: «Кто никогда не болел, тот не познал себя целиком»;
правильно, так как недуг часто изменяет весь облик человека, его характер, привычки,
психологию. Иногда больные «уходят в болезнь». В свете сказанного не потеряло своего
значения и в настоящее время замечание Гиппократа: «Наибольшей похвалы заслуживает
тот врач, который является врачом и философом».
В заключении еще один вопрос, заслуживающий внимания. Составляя план лечения,
и давая указания относительно дальнейшего образа жизни больного, необходимо всегда
98
считаться с его жизненными возможностями и не советовать ему того, что он и так не
будет в состоянии выполнить.

Литература:
1. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина,1985. – 230с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. – Томск, 1994. – 250с.
3. Горизонтов П.Д., Майзелис М.Я. Значение конституции для развития / В кн.:
Руководство по патологической физиологии. Ред. И.Р. Петрова, А.М. Чернуха. Т.
1, глава 8 – М.: Медицина, 1966. – С.286 – 319.
4. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. – М.: Медицина 1975. – 464с.
5. Долгих В.Т. Общая патофизиология (лекции для студентов и врачей). –
Н.Новгород: НГМА, 1997. – 108с.
99
6. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология. – Киев: Логос, 1996. – 254с.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии / Учебное пособие для
медицинских вузов. – СПб.: Элби, 1999. – С.11 – 108, 490 – 544.
8. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. –
Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995. – 360с.
9. Коршунов Г.В. К вопросу о причинах детерминизма в проблеме этиологии //
Патол. физиол., 1982 – № 1. – С.82 – 84.
10. Курыгин Г.В. О проблемах этиологии // Патол.физиол. - 1981 – N1. – С.89 – 91.
11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник. В 2т. – М.:ГЭОТАР – МЕД., 2002 –
Т 1. – С.25 – 50, 658 – 672.
12. Лосев Н.И. Общая нозология // В кн.: Патофизиология. Курс лекций (Ред. П.Ф.
Литвицкий). – М.: Медицина, 1996. – С.12 – 31.
13. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная
болезнь. – М.: Медицина, 1987. – 480с.
14. Основные понятия общей патофизиологии. Метод. пособие / Под ред. А.В.
Ефремова и Г.В. Порядина. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. –С.4 – 12.
15. Павленко С.М. Нозология. – М., 1974. – 63с.
16. Петров И.Р., Кулагин В.К. Общая этиология и общий патогенез / В кн.:
Руководство по патологической физиологии. – М.: Медицина, 1966. – Т. 1. – С.52
– 114.
17. Петленко В.П., Струков А.Н., Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория
причинности в патологии. – М.: Медицина, 1976. – 259с.
18. Петров И.Р. Лемус В.Б. Общее учение о болезни / В кн.: Руководство по
патологической физиологии. – М.: Медицина, 1966. – Т. 1. – С.9 – 51.
19. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медгиз, 1960. – 254с.
20. Сиротинин Н.Н. Эволюция резистентности и реактивности организма. – М.:
Медицина, 1981. – 236с.
21. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред.
Д.С. Саркисова. – М., 1987. – 446с.
22. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней. – М.: Медицина, 1982. –
454с.
100