Вы находитесь на странице: 1из 10

При работе с микро и макропрепаратами рекомендуется изучать их в

определенной последовательности.
Макропрепараты (при зарисовке и описании):
1) назвать орган или ткань;
2) отметить патологические изменения: размеров органа; формы;
консистенции; состояние поверхности; цвета; охарактеризовать вид орана
(ткани) на разрезе;
3) сформулировать диагноз заболевания (орган) или развивающегося
общепатологического процесса (ткань).
Микропрепараты:
1) назвать орган или ткань;
2) отметить изменения паренхиматозных элементов органа: размеров
клеток, наличие в цитоплазме и ядре патологических включений;
3) отметить изменения стромальных элементов органа: состояние со-
единительнотканной стромы и сосудов;
4) отметить нарушения архитектоники органа;
5) зарисовать микропрепараты в альбом и отметить указанные пато-
логические изменения.

Некроз
Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в
бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый
инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму.
Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом
ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпчатым типом (сердце,
головной мозг).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной
функции коллатералей (селезенка).
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-
красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный
застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).

1. Ишемический инфаркт селезенки


На разрезе в ткани селезенки определяется участок серо-желтого цвета, плотной
консистенции,треугольной формы – вершина которого обращена к воротам органа, основание
выходит под капсулу. На поверхности капсулы имеются фибринозные наложения серо-желтого
цвета.
Причина: тромбоэмболия,тромбоз,загустевание сосудистого русла в его зоне при
непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей.
Исход: организация (аутолитическое расплавление или рассасывание и полное восстановление
ткани)

2.Казеозная пневмония
На разрезе,в ткани легкого,определяется множественные участки серо-желтого
цвета,плотноватой консистенции, различной формы и размеров, которые чередуются с
участками бурого цвета. На висцеральной плевре имеются фибринозные отложения.
Причина: из-за туберкулеза, сифилиса,реже грибка.
Осложнения: легочно-срдечная недостаточность + выраженная интоксикация=летальный исход
Исход: образование каверн-секвестр.
Образование каверн – организация,карнификация,инкапсуляция фиброзной тканью.

3. Гангрена кисти
Пальцы руки черного цвета(за счет отложения сернистого железа), поверхность их
морщинистая,консистенция плотная. На границе со здоровой тканью имеется участок розового
цвета – зона демаркационного воспаления.
Причина: ишемия, атеросклероз артерий при сахарном диабете, тромбоз артерий,
облетерирующий эндоартериит, отморожение.
Исход: ампутация, сепсис
Значение: потеря органа,смерть от интоксикации.

4. Панкреонекроз (острый некротический панкреатит)


На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и
размеров (т.н. стеариновый некроз), которые чередуются с участками бурого цвета
(участками кровоизлияний).
Причина: злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс ферментов железы в
панкреатические протоки при желчно-каменной болезни
Исход: организация, гнойное расплавление очага омертвления

5. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз


В области стенки левого желудочка определяется участок серо-белого цвета, плотной
консистенции, неправильной формы. Гипертрофирован левый желудочек и расширена левая
полость сердца.
Причина: развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой
соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты
способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или
смыкающихся друг с другом.
Исход: медленная дистрофия, атрофия,некроз
Осложнение: аневризма левого желудочка
Значение: Сердечная недостаточность,развитие приобретенных пороков сердца,,мерцательная
аритмия и экстрасистолия.

Паренхиматозные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии.


1. Липоматоз сердца при общем ожирении.(тигровое сердце)
Сердце несколько увеличено, дряблой консистенции, под эпикардом имеется большое скопление
жировой ткани. Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны
мелкие желто-белые полоски. Особенно это выражено в правых отделах сердца. Стенки
миокарда глинистого цвета.
Причины: гипоксия, ожирение любого генеза – алиментарно-метаболической, эндокринной,
гормональной, церебральной.
Исход: регенерация, склерозирование, истончение миокарда и его разрыв.
Значение: развитие сердечной недостаточности (правожелудочковой)

2.Гиалиноз сердечных клапанов (ревматический митральный порок сердца)


Створки митрального клапана утолщены, деформированы, малоподвижны. Отмечаются мелкие
очажки розового цвета. Атриовентрикулярное отверстие сужено и развивается склероз. Хорды
укорочены и утолщены. Толщина левого желудочка утолщена – 2-2,5см.
Причина: ревматический эндокардит
Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности – нарушение
внутрисердечной динамики.
Осложнения: тромбоэмболический синдром- развитие инфарктов различных органов.

3. Амилоидоз мочки (большая сальная почка)


Почка увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность бледно-серая или желто-
серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое,
сального вида, цианотичное. Граница между корковым и мозговым вещество стерта.
Причина:-длительные нагноительные процессы
-ревматические болезни
-миеломная болезнь
Исход: нефросклероз (амилоидо-сморщенная почка)
Осложнения: вторичная инфекция,развитие нефрогенной артериальной гипертензии, острая
почечная недостаточность.

Смешанные дистрофии
1.Камни желчного пузыря
Увеличен в размерах, в просвете имеются множественные камни серовато-желтого цвета,
плотной консистенции, различной формы и размеров.
На слизистой оболочке имеются множественные мелкоточечные кровоизлияния и фибринозные
наложения. Стенка утолщена.
Причина: отложение солей различной этиологии и происхождения
Исход: облитерация просвета, воспаление и некроз, либо дистрофия и склерозирование.
Осложнение: Холестаз, нарушение пищеварения, разрыв желчного пузыря.

2.Камни почечной лоханки


Почка несколько увеличена,дряблой консистенции. Лоханки и чашечки резко расширены. В их
просвете содержится камень серовато-желтого цвета.плотной консистенции,коралловидной
формы.
Причина: отложение солей фосфата кальция или оксалатов.
Исход: атрофия паренхимы почки, нарушение оттока мочи, расширение лоханки и гидронефроз.
Осложнения: гидронефроз, пионефроз, пиелит, пиелонефрит, апостематозный гнойничковый
нефрит, перинефрит, паранефрит, сепсис, ХПН. Смерть от уремии или гнойных осложнений.
Нарушения лимфо- и кровообращения.
1.Мускатная печень
Печень увеличена, плотной консистенции, края ее закруглены, поверхность разреза-пестрая-
сер-ожелтая с темно-красным крапом (напоминает мускатный орех). В цитоплазме адипоциты.
Причина:обусловлена развитием общего хронического венозного полнокровия при заболеваниях,
сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью:
-пороки сердца -ИБС -хронические миокардиты -кардиомиопатии
Исход: мускатный фиброз, затем мелкоузловой цирроз печени (мускатный, кардиальный цирроз)
Значение: печеночная недостаточность

2. Инфаркт миокарда
Это ишемический некроз сердечной мышцы. Поверхность шероховатая,серозная оболочка
удалена. На разрезе орган светло-бежевого цвета, плотной консистенции. Имеются
патологические очаги повсеместно.бурого цвета,плотной консистенции, с нечеткими
границами.
Это инфаркт бледного вида с геморрагическим венчиком.
Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе
формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов
краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны
паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в
некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию
красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия - инфаркта
красного типа.
Причины: -тромбоз коронарных артерий
-тромбоэмболия
-длительный спазм
-функциональное перенапряжение миокарда в результате стеноза
Исход: организация
Осложнения:
-кардиогенный шок
-фибрилляция желудочков
-асистолия
-острая сердечная недостаточность
-миомаляция
-острая аневризма и разрыв сердца
-пристеночная тромбоэмболия и тромбоз

3.Геморрагический инфаркт легкого


В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а
верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки
инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.
Причина: тромбоз, ишемия, эмболия. Тромбоз мелких артерий и венозный застой.
Исход: Организация, присоединение инфекции.

4. Пристеночный тромб в аорте.


На интиме аорты имеется париетально тромб бурого цвета,плотной консистенции с
гофрированной поверхностью. Тусклый, легко крошится.
Причины: 1.Повреждение эндотелия сосудистой стенки
2. Замедление тока крови.
3.Изменение состава крови (нарушение баланса между свертывающей и
противосвертывающей системами крови)
Исход:1.Благоприятные: -асептический аутолиз -организация тромба –обызвествление
2.Неблагоприятные: -отрыв и тромбоэмболия –септическое расплавление тромба

5.Хроническая аневризма сердца


Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе
трансмурального обширного инфаркта.
Стенка левого желудочка в области аневризмы истончена, белесоватая, представлена рубцовой
соединительной тканью,выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости
аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы)
Осложнения: -хроническая серд-сосуд недостаточность –тромбоэмболия –разрыв стенки
аневризмы с тампонадой полости перикарда
6. Тромбоэмболия легочной артерии
В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. В просвете
легочной артерии имеется тромбоэмбол бурого цвета,плотной консистенции, с гофрированной
поверхностью.
Причины: -тромб из вен нижних конечностей -вен клетчатки малого таза при венозном застое
-правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия) -нижней и верхней полых вен
(верхней полой вены при установки подключичного катетера)
Исход: - внезапная смерть

7.Метастазы меланомы в печени


Печень свтело-коричневого цвета. На разрезе имеются множественные патологические очаги
черного цвета, круглые, с ровными границами, небольших размеров, плотной консистенции.
Причины: метастазирование меланомы (клеточная эмболия)
Исход: нарушение функции органа

8.Метастазы рака в легких


На разрезе в ткани легкого определяются множественные опухолевидные образования серо-
желтого цвета, плотной консистенции с неясными границами, различной формы и размеров.
Причина: клеточная эмболия
Исход: нарушение функции органа

9.Гнойно-эмболический нефрит
Ограниченное гнойное воспаление почек.
Почки увелечины в размерах, дряблые. На поверхности, а также на разрезе, видные мелкие
округлые очажки серовато-желтого цвета диаметром до 0,5см.
Причина: гноеродные м.о., септикопиемия и микробная эмболия.
Исход: -образование рубцов (организация) –хроническое течение (пара- или перинефрит) –
распространение инфекции
Осложнение: интоксикация

10. Кровоизлияния в мозг (паренхиматозная гематома)


Головной мозг, поверхность ровная, кремового цвета,плотной консистенции. Патологический
очаг локализуется рядом с передним рогом бокового желудочка, овальной формы темно-
красного цвета, рыхлой консистенции, четко ограничен от неизмененных структур.
Причина:
-разрыв стенки сосуда (воспаление,некроз,аневризма). Часто при гипертонической болезни.
-разъедание стенки сосуда(воспаление,опухоль)
-повышение проницаемости стенки сосуда
Исход:
-образование «ржавой» кисты
-инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
-нагноение при присоединении инфекции

Острое и хроническое воспаление

1.Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)


Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей
фибрина, дряблой консистенции, напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
Причина: -ревматизм –туберкулез –уремия –трансмуральный инфаркт миокарда –при операциях
на открытом сердце
Экссудативное воспаление фибринозного типа,почечная недостаточность.
Исход: образование спаек между листками перикарда –облитерация полости(заращение полости
соединительной тканью –петрификация или оссификация(панцирное сердце)
Значение:-шум трения перикарда –интоксикация –сердечная недостаточность(за счет
сдавления)

2.Абсцедирующая бронхопневмония
Легкие увеличены в размере, на плевре толстая фибринозно-гнойная пленка. На разрезе ткань
легкого пестрого вида – множественные очаги серо-желтого цвета, дряблой консистенции,
различной формы и размеров, чередуются с очагами бурого цвета. При надавливании на
легочную ткань с поверхности разреза стекает гнойный экссудат.
Причины: гноеродные м.о., туберкулез
Исход: Благоприятный – склерозирование –инкапсуляция –организация –кальцификация
Неблагоприятный –разъедание стенок и распространение дальше –сепсис
3.Крупозная пневмония(стадия серого опеченения)
Доля легкого увеличена в размере, плотной консистенции, на висцеральной плевре имеются
множественные фибринозные наложение, которые легко отторгаются. На разрезе ткань легкого
сероватого цвета. Поверхность разреза- мелкозернистая. Встречается у взрослых.
Причина: пневмококк всех видов, Клебсиела(редко)
Исход: -благоприятный: расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов
лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой.
-небблагоприятный:абсцесс, гангрена легкого
Осложнения: 1.Легочные: -организация экссудата (замещений его соед. тканью) –при
недостаточности протеолитических ферментов=карнификация. –гнойное расплавление с
образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышенной активности протеолит.
ферментов)
2.Внелегочные: при генерализации инфекции –сепсис
Значение: -нарушение функции легких –легочно-сердечная недостаточность –интоксикация
4.Фибринозный плеврит
Висцеральная плевра утолщена, серо-желтого цвета, плотной консистенции, плотно прилежит к
подлежащим тканям. На поверхности содержит наложения фибрина,которые легко отрываются.
Причины: экссудативное воспаление фибринозного типа.
Исход: -организация –склерозирование

5.Диффузный кардиосклероз
На разрезе левого желудочка определяются участки серо-белого цвета, плотной
консистенции,неопределенной формы.
Причина: ишемия, ишемическая болезнь сердца
Исход: организация, диффузной замещение соединительной тканью и образование рубцов.
Осложнения: сердечная недостаточность

6.Эхинококкоз сердца
На разрезе в стенке миокарда определяются кистозные образования, различной формы и
размеров. Хитиновая оболочка сероватого цвета. Мышцы миокарда в этих местах атрофирофаны.
Причина: эхинококк
Исход: инкапсуляция –организация –склерозирование
Осложнение: сердечная недостаточность

Компенсаторно-приспособительные процессы
1.Гипертрофия левого желудочка сердца
Сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5см(норма 1-1,2
см). Папилярные и трабекулярные мышцы тоже увеличены.
Причины: Внутрисердечные: -пороки сердца –стеноз устья аорты –недостаточность митрального
клапана
Экстракардиальные причины: -гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии
2.Гипертрофия правого желудочка сердца(легочное сердце)
Стенка утолщена до 1,5см (0,2-0,4см норма).
Причина: Внутрикардиальные: -пороки сердца –стеноз устья ствола легочной артерии –
недостаточность клапанов легочной артерии –недостаточность трехстворчатого клапана –
стеноз митрального клапана
Экстракардиальные: -заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга
кровообращения и повышение давления крови в системе легочной артерии –хроническая
диффузная эмфизема легких –пневмосклероз –хронический обструктивный бронхит –первичная
легочная гипертензия

Исход: процесс обратимы при условии, если причина вовремя устранена. Например, если
больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном
пороке сердца,то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к
норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, т.е. возникает
хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают
дистрофические изменения, а затем необратимые изменения –гибель кеток с разрастанием на
их месте соединительной ткани, т.е. развивается декомпенсация.
Значение: Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти
больного.

3.Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты


Мочевой пузырь увеличен в объеме. Его стенки утолщены, полость расширена.
Предстательная железа увеличена, плотная,бугристая. На слизистой оболочке имеются
выраженные воспалительные дистрофические изменения (из-за застоя мочи).
Причина:дисгормоноз
Исход:Гидронефроз, пиелит, восходящий пиелонефрит, уросепсис.

4.Бурая атрофия сердца(при кахексии)


Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета за
счет липофусцина, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности
сердца – извитой.
Причина: недостаточность кровоснабжения.
Исход: кардиосклероз

5.Атрофия яичника
Уменьшен в размере, сероватого цвета на разрезе, плотноватой консистенции.
Причина: недостаточность кровоснабжения, дисгормоноз
Исход: склероз
6.Гидронефроз
Атрофия от давления – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек
вследствие давления повышения внутрипочечного давления мочи при сдавлении мочеточника
камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофоневротическая.
Паренхима на разрезе атрофирована, несколько увеличина, лоханки и чашечки резко выражены.
Причина: нефролитиаз
Исход: склероз и деформация.

7.Гидроцефалия
Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично,
истончено.
Причина: осложнение при менингите, токсоплазмозе, опухолевом процессе
Исход: склерозирование
Осложнение: умственная отсталость

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Некроз эпителия извитых канальцев почки


Окраска Г-Э
Клубочки не изменены. В извитых канальцах эпителиальные клетки набухшие,без ядер. В
просвете их содержатся белковые массы и слущенные клетки. В эпителии петель нефрона и
прямых канальцах ядра сохранены и хорошо окрашены гематоксилином.
Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев
неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной
части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток
видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.
При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в
размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный
звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы
обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая
масса (т.н. цилиндры).
Обозначения
1) неизмененные клубочки;
2) увеличенные эпителиальные клетки извитых канальцев с тусклой, мелкозернистой
цитоплазмой;
3) бледно окрашенные ядра этих клеток;
4) суженный просвет извитых канальцев;
5) звездчатый просвет извитых канальцев;
6) канальцы вставочного отдела (собирательные трубочки) с неизмененными клетками;
7) белковые массы в просвете канальцев.

2.Ишемический инфаркт селезенки


Окраска Г-Э
На препарате отчетливо видна зона некроза,бзеъядерная,розоватого окраса. Переходная зона
–демаркационная- содержит гиперимированные сосуды, а чуть по отдаль лейкоцитарный
инфильтраты синовато-фиолетового цвета. Нормальная ткань селезенки сожержит ядерные
клетки,лейкоциты и волокна.

3.Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе


Окраска Г-Э
На препарате проглядывается зона некроза, слегка желтовато-розового цвета из-за декстрана
м.о. Вокруг очага некроза наблюдается воспалительный ифильтрат. Характерным признаком
является –многоядерная гигантская клетка Лагханса. Она выглядит в виде подковы,либо
клетки с венчиком из ядер. Находится в непосредственной близости от места некроза.

4.Панкреонероз. Г-Э
На препарате видны множественные очаги некроза с массивными очажками кровоизлияния.
Большое количество железистых клеток и небольшое количество островков
Лангерганса,окрашенных в фиолетовый и красно-оранжевый цвета соответсвенно. Видны
адипоциты, но они безъядерные в связи со стеатонекрозом.

5.Жировая дистрофия печени. Г-Э.


Окраска - гематоксилин-судан
Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же
препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В
выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. клеток
отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с обычной
жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая
или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине
жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить
физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат
дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются
в далеко зашедших случаях.
Обозначения
1) печеночные балки;
2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;
З) целиком, ожиревшая печеночная долька.
6.Гиалиноз артерий селезенки
Г-Э-фукседин
Необходимо проследить различные стадии отложения гиалина в стенку сосудов. Обычно
наружной границей отложившихся гиалиновых масс служит внутренняя эластическая пластинка,
окрашенная фукседином в черный цвет. Гиалин охватывает просвет в виде кольца, либо в виде
полулуний, либо бугристых образований, мышечная оболочка при этом может подвергаться
атрофии от давления. В некоторых сосудах гиалин определяется не только в интиме, но и во
всей толще стенки. В некоторых сосудах границы отдельных оболочек совершенно
утрачиваются.

7.Липоматоз сердца при общем ожирении


Окраска - гематоксилин-эозин
Эпикард резко утолщен, представляет, собой полосу жировой ткани с проходящими. Между
группами жировых клеток кровеносными сосудами. Граница между эпикардом и миокардом
выражена неотчетливо благодаря тому, что жировая ткань как бы проникает вглубь миокарда в
виде тяжей жировых клеток. В тех местах, где наиболее сильно выражено ожирение
соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами, последние истончены (атрофия от
давления). В более глубоких отделах миокарда, где нет жировой ткани мышечные волокна без
существенных изменений, имеют обычную толщину.
Обозначения
1) утолщенный жировой слой эпикарда
2) жировые клетки между истотченными мышечными волокна
З) мышечные волокна обычной толщины

8.Амилоидоз почки
Амилоидоз почки
Окраска - Конго-рот + гематоксилин
Амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в
кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживаются в клубочках. Некоторые
клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные
клетки, В меньших количествах отложения амилоида обнаруживаются по ходу мелких сосудов
коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.
Обозначения
1) отложения амилоида под эндотелий капилляров клубочка
2) отложения амилоида под эндотелий капилляров коркового и мозгового слоя
3) отложения амилоида в собственную оболочку канальцев

9.Гемосидероз почки
Г-Э
Проводится также окраска методом Перлса на выявление гемосидерина.
При малом увеличении видим здоровые нефроциты, а также нефроциты с отложениями
гемосидерина. В просвете канальца и клубочка,содержащих гемосидерин, есть белковое
отложение.

10.Печень при механической желтухе


Желчные протоки расширены, заполнены буро-зеленого цвета застоявшейся желчью. Зерная
желчных пигментов в виде глыбок в стенках капилляр. Чаще всего вокруг просвета желчного
протока с застоявшейся желчью некротические клетки.

11.Подагрическая шишка
Г-Э
Большое скопление участков некроза, вокруг которых большая зона отложения солей. По краям
данного фолликула имеется зона инфильтративного воспаления. Также, диагностической
характеристикой является скопление многоядерных клеток среди фолликул.
На месте бывшего некроза заметно разрастание соединительной ткани,чаще всего на
периферии.

12.Метастатический кальциноз почки


Г-Э
При малом увеличении видны сохраненные клубочки, проксимальные канальцы с признаками
белковой дистрофии, а также канальцы инкрустированные известью нефроцитами. Местами
структура канальцев разрушена, глыбки извести лежат в ткани и окружены клетками
(лейкоцитами,макрофагами, лимфоцитами)

13.Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень)


Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью.
Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами
не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные
балки и капилляры имеют обычный вид.
Обозначения
1) расширенные центральные вены
2) расширенные капилляры в центре, долек
З) сдавленные печеночные балки в центре долек
4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек

14.Хроническое венозное полнокровие легкого (бурая индурация легкого)


Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены
вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны
крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так
называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто
при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.
Обозначения
1) утолщенная межальвеолярная перегородка
2) расширенные капилляры
З) клетки сердечного порока

15.Геморрагический инфаркт легкого


В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза,
реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью.
По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились
лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта - наложения фибрина.
Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными
сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол.
Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры
межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество
альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов
(диапедез).
Обозначения
1) участок инфаркта
а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза
б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок
в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания
2) зона реактивного воспаления
а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты
З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя
а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки
б) клетки сердечных пороков
в) эритроциты в просвете альвеол

16.Инфаркт почки
В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы
этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие
лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса.
Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка
заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим
поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.
Обозначения
1) участок некроза
а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)
б) некротизированные канальцы
в) ядерный детрит
2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами,
выполненными кровью
3) нормальная ткань почки
а) клубочек с окрашенными ядрами б) каналец с окрашенными ядрами
17.Свежий красный тромб в вене
При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз вены и красно-
розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым
увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и
многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со
стенкой вены заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани,
врастающей в тромб.
Обозначения
1) стенка вены
2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты,
врастающие в тромб (организация тромба)
З) нити фибрина и эритроциты тромба

18.Микробная эмболия сосудов почки


Г-Э
Искать микробов необходимо в просвете канальцев либо клубочка. Они покажутся
ультрамаринового цвета (светло-сиреневого) с темными ядрами, а вокруг них инфильтрат с
лейкоцитами. На всем протяжении стромы и паренхимы нормальные здоровые клетки.

19.Клеточная эмболия лимфатических сосудов легкого


Г-Э
Неизмененные легочные альвеолы. Расширенные лимфатические сосуды с клеточными эмболами
внутри. Вены расширены.

20.Мелкоклеточные кровоизлияния в ткани головного мозга.


Под• малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией.
В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый
пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит
свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови
кровоизлияние следует считать старым.
Сосуды резко полнокровны, некоторые сосуды с периваскулярным отеком и диапедезными
кровоизлияниями. Нейроны с признаками клеточной дистрофии(набухание клеток и их ядер,
смещение ядер на периферию клеток, изменение формы клеток,лизис ядер в отдельных клетках
и их пикноз с перицеллюлярным отеком. Мелкоочаговые кровоизлияния,состоящие из
эритроцитов с признаками гемолиза. Некроз ткани в зоне кровоизлияний.
Обозначения
1) крупный очаг кровоизлияния
2) демаркационная линия
а) макрофаги с гемосидерином
б) свободные зерна гемосидерина
З) ткань мозга

21.Фибринозный перикардит
Фибринозные наложения на эпикарде представляются в виде различной толщины нитей и глыбок.
Между нитями фибрина имеются щели, в которые со стороны эпикарда врастает грануляционная
ткань. Грануляционная ткань состоит из сосудов и сопровождающих их клеток,
преимущественно макрофагов и фибробластов. В местах соприкосновения макрофагов с фибрином
в последнем обнаруживаются небольшие полости (лакунарное рассасывание фибрина
макрофагами). Иногда удается увидеть в цитоплазме макрофагов фагоцитированные частицы
фибрина, обломки ядер. В тех местах, где в грануляционной ткани преобладают фибробласты,
разрушение фибрина менее выражено. Среди фибробластов встречаются тонкие коллагеновые
волокна. -
Обозначения
1) наложения фибрина в виде нитей и глыбок
2) грануляционная ткань, врастающая в фибринозные наложения:
а) сосуды
б) макрофаги
в) фибробласты
3) лакунарное рассасывание фибрина макрофагами
4) жировые клетки эпикарда

22. Гнойный лептоменингит


Мягкие мозговые оболочки резко утолщены. Сосуды расширены, переполнены кровью. В крупных
сосудах краевое стояние лейкоцитов. Субарахноидальное пространство и мягкие мозговые
оболочки заполнены экссудатом, состоящим из большого количества лейкоцитов и небольшого
количества макрофагов и лимфоцитов. Кое-где вокруг сосудов видна сеточка фибрина.

23.Межуточный миокардит
Г-Э
Между кардиомиоцитами и их волокнами располагается большое количество
лейкоцитов,макрофагов и лимфоцитов. Кардиомиоциты дистрофичны – набухшие, ядра смещены на
периферию.

24. Милиарный туберкулез почек


При малом увеличении видно,что бугорки располагаются в межуточной ткани. Просветы
клубочков свободны, просветы канальцев и сосудов расширены и наполнены кровью. Бугорки
главным образом построены из эпителиоидных клеток с бледно окрашивающимися ядрами. По
периферии располагажются лимфоциты. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки
Лангханса с многочисленными ядрами, расположенными в видео кольца по периферии клетки.
Бугорки не содержат кровеносных сосудов. Встречаются бугорки, в центре которых имеется
мелкозернистая аморфная масса – казеозный некроз, а также бугорки, в которых наблюдается
разрастание волокнистой соединительной ткани как вокруг бугорка – за счет реактивного
разрастания окр. соед. ткани, так и в центре его –за счет элементов самого бугорка.

25. Грануляционная ткань


Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных
сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются
макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью
неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме,
величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество
цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны
хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов
обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее
могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде
спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости
грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные
коллагеновые волокна.
Обозначения
1) тонкостенные кровеносные сосуды
2) макрофаги
З) фибробласты
4) лейкоциты
5) лимфоциты

26.Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия


Эндометрий утолщен. Вследствие избыточного размножения железистого эпителия железы
извиты. Количество их увеличено. В строме эндометрия наблюдается размножение клеток.
Такие изменения встречаются при дисфункции яичников.
Обозначения
1) извитые железы эндометрия
2) размножающиеся клетки стромы
3) миометрий

27.Компенсаторная гипертрофия миокарда


В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также
увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии. Сравните с препаратом
нормальной мышцы.
Обозначения
1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца
2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда
3) крупные ядра мышечных волокон

28. Постинфарктный кардиосклероз


В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также
увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии. Сравните с препаратом
нормальной мышцы.
Обозначения
1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца
2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда
3) крупные ядра мышечных волокон