Comentarios S15.2020

Pregunta 1 - Respuesta correcta : 4
La imagen muestra una úlcera péptica a nivel bulbar, con fondo de fibrina (blanquecino) lo
que indica un bajo riesgo de sangrado. Una de las indicaciones de tratamiento erradicador
de H.pylori es que haya una úlcera péptica demostrada (como es paciente del caso).
Pregunta algo desactualizada ya que a día de hoy se realiza tratamiento con 3 atb y 1 IBP.
La pauta más utilizada es OCAM durante 14 días y la respuesta que más se parece a dicha
pauta es la respuesta 4.
Pregunta 2 - Respuesta correcta : Anulada
Actualmente es una pregunta desactualizada. De 2ª línea o en pacientes de primera linea

con alergia a penicilinas, podemos usar Pylera durante 10 días: Tetraciclina+ bismuto
coloidal + metronidazol + IBP.
Pregunta fácil. La imagen muestra una gran distensión del colon, que se incurva
produciendo una imagen en “grano de café” a nivel del sigma, lo cual se correponde con un
vólvulo (opción 4 correcta). Se sabe que es del sigma y no del ciego, porque por
transparencia se ven asas de ciego normales, pero no de sigma (en marco cólico izquierdo).
Añadir que los otros datos del enunciado también apoyan el diagnóstico: - La edad
avanzada, los laxantes, el encamamiento, el megacolon, el dolicosigma y la cirugía
abdominal previa son factores predisponentes para la presentación de vólvulos. - La
distensión abdominal, el dolor sobretodo en flanco izquierdo y los ruidos metálicos es una
clínica totalmente compatible.
El tratamiento de elección del vólvulo de sigma es la descompresión endoscópica; se coloca

a veces una sonda rectal para expulsar el aire del colon y evitar recidivas. Recordad que,
por el contrario, el tratamiento de elección del vólvulo de ciego es quirúrgico.
Pregunta que no debes fallar. El ECG muestra taquicardia sinusal a unos 105 lpm y signos
de hipertrofia del ventrículo izquierdo (voltajes de la R muy altos en V4-V6 y voltajes de la S
muy altos en V2-V3. Clásicamente, si la suma de la R de V5 y la S de V2, o bien de la R de
V4 y de la S de V3 da más de 35 mm -7 cuadrados grandes- es altamente probable que el
paciente tenga hipertrofia del VI). En el ECG aparecen además alteraciones difusas de la
repolarización, que son secundarias a la hipertrofia ventricular (y es importante que las
reconozcáis como tales). Si se tratara de cardiopatía isquémica, las alteraciones de la
repolarización serían focales, afectando de manera selectiva al territorio isquémico. Nos
presentan un caso clínico con los suficientes datos para sospechar una estenosis aórtica:
anciano, soplo sistólico eyectivo y con hipertrofia ventricular izquierda (recuerda que la
hipertrofia concéntrica es el mecanismo compensador de la sobrecarga de presión al
ventrí-culo, para reducir la tensión de pared -ley de Laplace-). Además ha presentado uno de
los síntomas capitales de la estenosis aórtica severa: síncope de esfuerzo, que se produce
porque con el ejercicio hay disminución de las resistencias periféricas para demandar un
aumento del gasto cardíaco, que no es posible compensar debido a la obstrucción que
produce la válvula aórtica. Con ello, disminuye el flujo cerebral y se produce el síncope. Así
pues, la prueba diagnóstica de elección para confirmar la presencia y la severidad de una
valvulopatí-a es el ecocardiograma-Doppler transtorácico. Si por cualquier motivo en el
examen no recuerdas nada de la estenosis aórtica.....la puedes sacar pensando que el
paciente presenta un sí-ncope de perfil cardiológico (brusco) con un ECG que no es normal y
que requiere descartar cardiopatí-a orgánica. La única prueba para ello es el
ecocardiograma. No olvides que la prueba de esfuerzo en una estenosis aórtica severa
sintomática está contraindicada. El test de mesa basculante se solicita para el estudio de los
síncopes vasovagales (diferentes al descrito en la pregunta, habitualmente con pródromos,
en situaciones de estrés emocional o en el postesfuerzo) y el Holter de 24 horas ante la
sospecha de eventos arrítmicos.
La respuesta correcta es la 3. Ante un paciente con estenosis aórtica severa sintomática,

como parece el de la pregunta anterior, existe indicación de recambio valvular por prótesis.
De elección se realizará cirugía abierta, pero en pacientes de alto riesgo quirúrgico se
realiza implantación de válvula de forma o bien transapical (con cirugía mínimamente
invasiva) o bien percutánea a través de un catéter transfemoral sobre el que va plegada la
prótesis. Al llegar con el catéter a la válvula estenótica se realiza una valvuloplastia con
balón y posteriormente se coloca la válvula protésica, que es biológica. Como complicación
típica existe una incidencia relativamente alta de alteraciones de la conducción (bloqueos de
rama o bloqueo AV) por presión de la prótesis sobre la unión mitroaórtica (por donde pasa el
sistema de conducción cardiaco) al abrirse, que pueden requerir marcapasos definitivo. En
los casos en que se implante la válvula a través de la arteria femoral hay riesgo de
complicaciones vasculares potencialmente graves. En la imagen se muestran los 2 modelos
comercializados de prótesis aórticas para implantación transcatéter. El resto de opciones
son falsas: la angina de esfuerzo suele preceder en la historia natural al síncope; por último
aparece la disnea, que es la que condiciona un pronóstico sombrío (2 años de supervivencia
desde su aparición). Los beta-bloqueantes se deben evitar en la estenosis aórtica SEVERA
porque pueden deprimir el gasto cardiaco demasiado.
El cuadro clínico que nos presentan es el de una paciente con un dolor anginoso prolongado
y datos en el electrocardiograma compatibles con isquemia miocárdica NO TRANSMURAL;
por tanto estamos ante un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). En el
ECG existe ritmo sinusal y evidentes alteraciones de la repolarización: ondas T negativas en
cara inferior-II, III y AVF. en I y de V2 a V6 (recordad que la onda T negativa en V2 puede
ser fisiológica en las mujeres), lo cual asociado al cuadro clínico es compatible con
cardiopatía isquémica. Comparad este ECG con el de la imagen 3 y fijaos en cómo las
alteraciones de la repolarización en el caso anterior eran completamente difusas, asociadas
además a marcada hipertrofia ventricular izquierda. Es decir, se trata de un angor inestable
(larga duración) de alto riesgo (cambios electrocardiográficos), probablemente por una placa
ateromatosa complicada con trombo que NO ocluye la luz del vaso de forma completa. En
este último caso, encontraríamos en el electrocardiograma elevación del segmento ST, lo
que indicaría reperfusión urgente. Así, de las medidas propuestas todas son correctas
(antiagregación con acido acetilsalicílico y clopidogrel y anticoagulación con heparinas de
bajo peso molecular o heparina no fraccionada), salvo la fibrinolisis con activador tisular del
plasminógeno (opción 4 incorrecta), que no ha mostrado beneficio más que en las
oclusiones agudas completas (manifestadas en el ECG con elevación del ST).
Tras un SCASEST como el de la paciente anterior, los pacientes deben recibir al alta doble
antiagregación durante 6-12 meses (tras ello ácido acetilsalicílico de por vida), beta-
bloqueante, IECA y estatina. Habrá que añadir un IBP compatible con la tienopiridina
utilizada para antiagregar (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), como pantoprazol mientras
dure la doble antiagregación o existan otras indicaciones. Además, en pacientes con FEVI <
40% y que además tengan insuficiencia cardiaca o bien sean diabéticos (como nuestra
paciente) se deberá añadir un fármaco antialdosterónico. Los parches de nitroglicerina u
otros antianginosos que no han demostrado beneficio en supervivencia (dihidropiridinas, etc)
sólo se indican en casos en los que persista la angina.

El ecocardiograma muestra derrame pericárdico importante circunferencial, más evidente a
nivel de la AD lo cual es lo habitual. El derrame no produce compresión de la AD ni del VD,
por lo que ecocardiográficamente no produce signos de compromiso hemodinámico.
Además el paciente está normotenso y con PA normal, lo que descarta taponamiento. Las
enfermedades del pericardio no son muy preguntadas en el MIR y es suficiente con que
domines unos pocos aspectos. Debes saber identificar un caso clínico de pericarditis aguda,
la clínica y el diagnóstico del taponamiento cardíaco y el diagnóstico diferencial entre la
pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva. Éste es un caso sencillo sobre una
pericarditis aguda, fácil de identificar por la clínica de fiebre, dolor centrotorácico de
características pleuríticas y la presencia de derrame pericárdico. La ausencia de
compromiso hemodinámico nos lleva a descartar la opción de taponamiento cardíaco
(opción 4). Ante una pericarditis aguda, la etiología más frecuente con mucho es la
idiopática, sobre todo en sujetos jóvenes de sexo masculino. Esto nos llevaría a descartar el
resto de opciones, ya que otras etiologías de pericarditis aguda son más infrecuentes. Se
cree que la pericarditis aguda idiopática está en relación con infección por virus Coxackie B.
La clínica debida a la inflamación pericárdica suele ir precedida de una infección de vías
respiratorias altas.
El tratamiento de la pericarditis idiopática consiste en antiinflamatorios, preferentemente

aspirina a dosis altas (500-1000 mg/8h) durante periodos prolongados (2-6 semanas);
posteriormente se baja la dosis a la mitad durante otro periodo de tiempo antes de
suspender totalmente el antiinflamatorio. También se puede utilizar ibuprofeno o
indometacina. La colchicina se ha mostrado útil en la disminución de las recurrencias de
pericarditis en dos ensayos recientemente publicados, por lo que se recomienda añadir este
fármaco al AINE en todos los pacientes que lo toleren. En casos muy sintomáticos,
refractarios a los AINE, se pueden añadir corticoides, pero aumentan el riesgo de recidiva.
Es importante saber que en la pericarditis con derrame pericárdico se deben evitar (a menos
de que haya una indicación clara) los anticoagulantes, pues pueden producir transformación
hemorrágica del derrame e inducir taponamiento cardiaco.
La radiografia de tórax muestra un patrón intersticial difuso de aparencia difusamente

quística, junto con aumento de volumen pulmonar. En el MIR hay dos enfermedades
intersticiales que debes estudiar y recordar emparejadas, y que puedes recordar como
“raras”, aparte de por su baja prevalencia, por varios rasgos diferenciales. Son la
Histiocitosis X y la linfangioleiomiomatosis. Debes recordar que pueden ser obstructivas en
lugar de restrictivas, que no debutan con disnea progresiva sino con derrame pelural o
neumotorax, que su patrón radiológico es típicamente quístico en vez de reticular, y que no
responden a corticoides. La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad propia de mujeres
jóvenes, con un importante componente estrogénico, y que condiciona neumotórax y
derrames de repetición. Cursa con patrón obstructivo en la espirometría, y con imagen
quística de predominio basal en la radiografía (a diferencia de la histiocitosis X, que es apical
y noduloquística). Suele dar derrames de tipo quilotorax, por acumulación de linfa, dado que
el trastorno primario es una proliferación anormal del músculo liso vascular de los vasos
linfáticos. Se asocia a angiomiolipomas, siendo típico el renal. En su patogenia interviene el
tono estrogénico; por lo que su tratamiento comprende deprivación estrogénica e
inmunomoduladores como el sirolimus.
La linfangioleiomiomatosis no responde a corticoides, y lo que sí se ha empleado con cierto

beneficio clínico es el tratamiento hormonal con progestágenos o con inhibidores de la
GnRH. Recientemente también se ha comprobado que el tratamiento con inhibidores de la
mTOR (sirolimus) retrasa la progresión de la enfermedad, por su acción antiproliferativa e
inmunomoduladora. No obstante, el pronóstico global es malo (sobrevida desde el
diagnóstico en torno a diez años), siendo el trasplante pulmonar la alternativa terapéutica en
los casos avanzados.
La radiografía de tórax de este paciente también muestra un patrón intersticial, pero a

diferencia de la anterior tiene predominio bibasal con imágenes reticulonodulillares y
reducción de los campos pulmonares. El paciente muestra la clínica típica de fibrosis
pulmonar idiopática. Es una enfermedad de predominio masculino en la 5ª-7ª década, y
origen desconocido. Representa en torno al 25- 30% del total de los casos de neumopatia
intersticial en nuestro medio. Clínicamente se caracteriza por disnea progresiva, de inicio
insidioso, acompañada de tos no productiva. En la exploración destaca la presencia de
acropaquias y de crepitantes bibasales rudos, de tipo velcro. En la placa de torax o el CT de
alta resolución se encuentra típicamente patrón intersticial reticular o reticulo-nodulillar, junto
con extensiones variables de áreas de panalización. En la espirometría es habitual encontrar
un patrón restrictivo parenquimatoso, con descenso de todas las capacidades y volúmenes,
presiones inspiratorias y espiratorias conservadas, flujos conservados, y descenso de la
capacidad de difusión. Como tiene importante afectación de la difusión, cursan con
hipoxemia con el ejercicio físico. En el lavado broncoalveolar se obtienen abundantes
polimorfonucleares, y es posible encontrar eosinofilia.
El lavado broncoalveolar de la fibrosis pulmonar idiopática presenta un predominio

neutrofílico. Además, también aumentan los eosinófilos y los macrófagos. La opción más
correcta de las presentadas es la 1. El aumento de macrofagos o linfocitos es inespecifico,
se ve en muchas enfermedades crónicas (autoinmunes, infecciosas...) El aumento de
linfocitos con cociente CD4/CD8 aumentado es tipico de la sarcoidosis, y con cociente
disminuido de la neumonia de hipersensibilidad. El aumento aislado de eosinofilos sugiere
eosinofilia pulmonar.
Las adenopatías con calcificación en cáscara de huevo son una manifestación muy
orientativa pues muy pocas patologías las producen. Concretamente, la silicosis, sarcoidosis
y tuberculosis, por lo que su aparición en un caso clínico real o del MIR nos puede dar el
diagnóstico de forma directa, como en este caso. De las tres patologías, la que más se
asocia a cáscaras de huevo (riesgo relativo) es la sarcoidosis, que es también la menos
prevalente. La más prevalente de las tres es la tuberculosis, que es la que menos las
produce (menor riesgo relativo). La principal causa a nivel poblacional de adenopatías en
cáscara de huevo (riesgo atribuible poblacional) es la silicosis, que de todas formas es la
única posible de las ofrecidas.
Las adenopatías con calcificación en cáscara de huevo son una manifestación muy
orientativa pues muy pocas patologías las producen. Concretamente, la silicosis, sarcoidosis
y tuberculosis, por lo que su aparición en un caso clínico real o del MIR nos puede dar el
diagnóstico de forma directa, como en este caso. De las tres patologías, la que más se
asocia a cáscaras de huevo (riesgo relativo) es la sarcoidosis, que es también la menos
prevalente. La más prevalente de las tres es la tuberculosis, que es la que en menos caso
las produce (menor riesgo relativo). La principal causa a nivel poblacional de adenopatías en
cáscara de huevo (riesgo atribuible poblacional) es la silicosis.

La imagen muestra un gran hematoma intraparenquimatoso de localización frontal izquierda.
La causa más frecuente de hemorragia cerebral espontánea es la hipertensión y su
localización más frecuente es profunda, en ganglios de la base. En pacientes ancianos con
hemorragias de repetición y localización lobar (IMAGEN) siempre hay que pensar en
angiopatía amiloide (más aún si presentan demencia).
Se trata de una lesión circunscrita en el parénquima frontal que es hiperdensa (en el TC el

coágulo de sangre agudo se ve hiperdenso) y que se trata de una gran hemorragia
intraparenquimatosa. Además, fijaos que el sangrado ejerce efecto masa y desplaza la línea
media.
En la imagen se aprecian hombros estrechos, una distribución ginoide de la grasa, ausencia

de vello facial y corporal, y ginecomastia. El cuadro clínico describe un proceso de
feminización masculina que bien puede ser debido a un exceso de estrógenos (tumores
testiculares fundamentalmente) o bien a un defecto de andrógenos. Centrándonos en esta
última posibilidad y dado que se trata de un hipogonadismo primario (gonadotropinas altas)
las causas que hemos de buscar se han de centrar en el testículo. Los motivos de la
insuficiencia gonadal pueden ser alteraciones cromosómicas, disgenesias gonadales, o bien
alteraciones moleculares en la producción o en los receptores de testosterona. Dado que lo
más común y más fácilmente diagnosticable son las primeras este tipo de estudios suelen
comenzar con un cariotipo para excluir por ejemplo que se trate de un síndrome de
Klinefelter (XXY).
La que no es causa de ginecomastia es el tratamiento con beta-bloqueantes. Entre los

fármacos que pueden producir ginecomastia recuerda especialmente a la espironolactona;
otros ejemplos son los IECA, calcio-antagonistas, omeprazol, y cualquier antiandrógeno o
tratamiento estrogénico. El seminoma por producción de ß-hCG (otros tumores testiculares
que produzcan ß-hCG o estrógenos también producirán ginecomastia). Otras enfermedades
no tumorales pueden producir ginecomastia, típicamente la cirrosis y la insuficiencia renal.

La radiografía muestra artritis erosiva (erosiones óseas) en los huesos del carpo; fijaos en
cómo los espacios articulares se pierden y los huesos del carpo aparecen superpuestos. La
presencia de artritis erosiva junto al cuadro clínico presentado es muy sugerente de artritis
reumatoide. La etipoatogenia de la AR es desconocida, pero dia a dia se estudia mas el
mecanismo fisiopatológico que causa la enfermedad. En esencia, lo que debes saber acerca
del infiltrado inflamatorio en el compartimento sinovial es: - el infiltrado inflamatorio de la
membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominando los CD4 sobre los CD8),
linficitos B (capaces de diferenciarse a células plasmáticas), fibroblastos, mastocitos y
células del estroma. En la liberación de moléculas inflamatorias destacan IL 1, IL 6 y TNF
alfa (recuerda que son diana terapéutica de algunos fármacos biológicos que debes estudiar
en este tema) - los haplotipos HLA DR 4 y DR1 son los más frecuentes entre los pacientes
de AR.
Para resolver la preguntar, hay que recordar las artritis erosivas: artritis gotosa, artritis
reumatoide, artritis reactiva, artritis psoriásica, artritis séptica (incluyendo la enf. de Lyme y
otras artritis de origen infeccioso), la forma AXIAL de la espondilitis anquilopoyética. La
forma periférica de esta enfermedad, NO SUELE SER EROSIVA por lo que la opción
errónea es la 4.
La imagen muestra un aplastamiento vertebral de una vértebra lumbar, que aparece con
forma de cuña con vértice anterior. El dato clave aquí es la ausencia de traumatismo previo.
La causa más frecuente de fracturas patológicas (sin traumatismo) múltiples en una mujer
postmenopáusica es la osteoporosis. No nos dan esta opción, y teniendo en cuenta que las
infecciones vertebrales en occidente son muy raras y que el Paget es poco frecuente, sólo
nos quedan los tumores. Recuerda que en el hueso son más frecuentes las metástasis que
los tumores óseos primarios Recuerda también que la fractura osteoporótica más frecuente
es la vertebral.
La imagen muestra lesiones maculosas violáceas en dorso de antebrazos, irregulares y de

1-5 cm de diámetro aproximado; estas lesiones, que son asintomáticas y autolimitadas en
pocas semanas, pero que recidivan, constituyen una púrpura senil. Pregunta de dificultad
media, que en su día sorprendió mucho y falló la mayoría. En el manual hay un recuerda
dedicado a esta pregunta en el tema 3: la púrpura senil es debida a la fragilidad capilar de
los ancianos (por eso aparece en las zonas expuestas a traumatismos: dorso de antebrazos
y manos) y no requiere tratamiento ya que es autoinvolutivo. Es más frecuente en pacientes
que toman anticoagulantes o que toman corticoterapia. No pueden ser ni eczema
xerodérmico ni liquen plano, porque éstos no son asintomáticos; además, tanto el
angiosarcoma de Kaposi como la vascuitis dan lesiones sobreelevadas, palpables y no
máculas como la púrpura senil.
La púrpura senil es traducción de la fragilidad capilar de los ancianos y no requiere

tratamiento ya que las lesiones son autoinolutivas .
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica que se asocia a otras manifestaciones de

atopia (asma, rinoconjuntivitis…) y cursa con aumento de IgE. Las lesiones son
eccematosas y destacan por la liquenificación. En el lactante aparecen en cara y respetan la
zona del pañal, en el niño en flexuras (asociándose queilitis descamativa en labios en
ocasiones) y en adultos en flexuras, manos y pies.


Tanto la clínica como la radiología son típicas de un Síndrome de distrés respiratorio

neonatal o enfermedad de membrana hialina. El antecedente de PREMATURIDAD nos tiene
que hacer sospecharla rápidamente (el 30% de RNPT de entre 28 y 34 semanas la padecen
y hasta el 80% de RNPT < de 28 semanas!). En la radiografía de tórax es típico hallar
infiltrados opacos homogéneos difusos con patrón reticulogranular y broncograma aéreo. En
casos graves (como es nuestro caso) se puede encontrar una imagen de pulmón blanco
(velamiento difuso de ambos campos pulmonares que borra la silueta cardiotímica). Opción
3 correcta.
En cuanto a la neumonía: muchas veces es muy difícil distinguirla de una EMH, pero lo
normal es que aparezca a partir de las 6 horas de vida y no desde el primer momento del
nacimiento. En el enunciado nos darían algún dato de infección (leucocitosis con neutrofilia y
PCR elevada). En la "vida real" no es raro que un paciente con EMH desarrolle una
neumonía o que la dificultad para distinguir ambos cuadros nos obliguen a iniciar
antibioterapia
Dentro de las opciones, la falsa es la 2: la EMH favorece la aparición de cortacircuito

derecha-izquierda a través del ductus, pues hay aumento de las resistencias vasculares a
nivel pulmonar (el aumento de resistencias pulmonares dirige la sangre desde la arteria
pulmonar a la aorta a través del ductus, que comunica ambos vasos). La 1 y la 3 no hay
duda que son ciertas. Opción 4: lo ideal es conseguir la mínima FiO2 necesaria, evitando la
hiperoxia ya que produce daño pulmonar (displasia broncopulmonar...), disminuye la
producción de surfactante y el flujo cerebral.
La pregunta plantea una sospecha de cáncer de mama (nódulo espiculado de bordes mal
definidos en la mamografía) y una adenopatía axilar con diagnóstico de metástasis. Para
confirmar la naturaleza maligna de la lesión mamaria debemos realizar una biopsia. Como la
lesión no es palpable (nos dicen que la exploración es anodina) debemos buscar una opción
en la que la técnica localice la lesión (opciones 1 y 2 falsas). Por otra parte como ya
sabemos que la axila es positiva para metástasis no está indicada la realización de ganglio
centinela y por tanto haremos directamente la linfadenectomía (opción 3 correcta).
El tipo inmunohistoquímico es un luminal B (Her 2 negativo, receptores hormonales positivos

y un índice de proliferación elevado). Como se trata de un tumor pequeño haremos cirugía
conservadora que lleva asociado siempre tratamiento adyuvante con radioterapia. Por los
ganglios positivos debe recibir quimioterapia, y por tener los receptores hormonales
positivos, hormonoterapia. Como es premenopáusica debe recibir tamoxifeno (opción 3
correcta)
Se detectan hematíes en lágrima y además en la imagen prácticamente no hay células,

podrías sospechar pancitopenia. El resto de las asociaciones son correctas pero no se
relacionan con la imagen.
Las opciones 1, 2 y 4 son causas de infiltración medular por lo que se podrían detectar
dacriocitos y la prueba para confirmar diagnóstico es el estudio de médula ósea pero el
mieloma múltiple lo podemos descartar directamente porque no se relaciona con
dacriocitosis, una alteración frecuente de los hematíes en el mieloma múltiple es el Rouleaux
de los hematíes.
Este paciente presenta un trastorno de la absorción: la diarrea, la esteatorrea (> 7g/grasa al

dia), la anemia macrocítica (con B12 baja) y la pérdida de peso nos orientan a ello. En los
casos de malabsorción el diagnóstico diferencial es muy diverso ya que la etiopatogenia es
muy amplia pero según datos clínicos característicos realizaremos una prueba diagnóstica
inicial u otra. El paciente está afecto de esclerodermia (el fenomeno de Raynaud +
escleordactilia són típicos de esta enfermedad) y ésta típicamente puede producir un
síndrome de malbsorción secundario a un sobrecrecimiento bacteriano debido a una
motilidad intestinal disminucida. El síndrome de sobrecrecimiento bacteriano debe
sospecharse cuando el valor de vitamina B12 es bajo y el de folato es normal o alto (como
en nuestro caso) y esteatorrea y sobretodo en pacientes con diabetes mellitus,
hipotiroidismo o esclerodermia. El diagnóstico de confirmación se hace mediante el cultivo
del aspirado yeyunal o duodenal que raras veces se hace en la práctica clínica.
Normalmente utilizamos un test en aire espirado como el test del hidrogeno espirado
(lactulosa o glucosa -H2), el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o realizamos una tanda de
tratamiento con rifaximina como medida diagnóstica-terapéutica. Recordar: Anticuerpos
antiendomisio tipo IgA (enfermedad celíaca), Tinción con PAS de la biopsia intestinal
(enfermedad de Whipple)
Pregunta MUY DÍFICIL. Se trata de una mujer con una semiología de LÍQUIDO LIBRE
INTARABDOMINAL(aumento del perimetro + oleada) ENCAPSULADO a nivel de
mesogastrio (ya que los signos presentes en la precusión NO se modifican al cambiar la
paciente del decúbito supino al lateral). Dada esta semiología se pueden descartar las
opciones 4 y 2 (aunque esta mínima hepatomegalia puede despistar, pero 3 cm es banal).
Podría pues tratarse de una carcinomatosis peritoneal muy compartimentada o de un quiste
simple de ovario De estas dos opciones es más probable que se trate de un quiste simple de
ovario teniendo en cuenta la no afectación del estado general y que no es raro que existan
quistes voluminosos en torno a los 60 años sobretodo tras histerectomía.
Debemos fijarnos en el tiempo de evolución de la clínica que es de 6 semanas, por lo que el

paciente padece de un cuadro de diarrea CRÓNICA (más de dos semanas) por lo que
descartamos salmonelosis (opción 1 correcta). La opción 4 sería también posible por ser un
paciente de edad avanzada pero la colitis isquémica se caracteriza por presentar una tríada
en orden de 1º dolor abdominal, 2ºdiarrea y 3º hematoquecia pero sería más probable que
salmonelosis. La opción 2 también puede ser cierta tanto por el tipo de diarrea como por el
antecedente de paciente institucionalizado. Estar hospitalizado o institucionalizado
(residencia) es un factor de riesgo importante para la infección por Clostridium Difficile.
También podría tratarse de la opción 3 por la clínica, edad (hay un segundo pico de
enfermedad inflamatoria intestinal en ancianos) y el tiempo de evolución.
Se trata de una paciente afecta de colitis ulcerosa (CU) de larga evolución que presenta
estenosis en sigma y que el estudio histológico de esta muestra DISPLASIA SEVERA
(lesión premaligna) En este contexto el único tratamiento válido es la cirugía (descartamos
opción 1,2). La colectomia total (no se extirpa recto) está indicada en casos de cirugía
urgente de la CU:hemorragia masiva, megacolon tóxico que no responde a 24-48 h,
perforación, brote grave no controlado. (que no es nuestro caso, opción 4 incorrecta). La
Pan-proctocolectomía con ileo-anastomosis con reservorio es la técnica que se utiliza en los
casos de cirugía programada de CU: - Complicaciones del tratamiento médico - Retraso de
crecimiento en niños - Complicaciones extraintestinales de díficil manejo - NEOPLASIA O
DISPLASIA GRAVE. (opción 3 cierta) Recordad que en los pacientes con CU de larga
evolución hay mayor riesgo de presentar cáncer de colon y además de forma sincrónica.
Este riesgo aumenta con la duración y extensión de la enfermedad. Este hecho ha llevado a
a justificar la vigilancia colonoscópica con biopsias en los pacientes con CU crónica.
Nos estan presentando una paciente que padece una ANEMIA FERROPÉNICA en edad
postmenopáusica. Tanto la opción 1,2 y 3 puden causar una anemia ferropénica por
sangrado crónico gastrointestinal. La opción 4 en cambio se asocia a anemia perniciosa, que
es una anemia MACROCÍTICA por déficit de vitamina B12 por disminución de la secreción
de factor intrínseco.
El síndrome de Budd-Chiari es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático,

localizado entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha, normalmente por trombosis de
una vena suprahepática. La ascitis con un contenido elevado en proteinas es típico de los
procesos que producen una hipertensión portal postsinusoidal (sd. Budd-chiari, pericarditis
constrictiva o insuficiencia cardíaca derecha) (opción 2 cierta) EL síndrome de Budd-Chiari
puede ser adquirido o congénito pero esta última no es la forma mas frecuente. Al producir
hipertensió portal postsinusoidal provoca ascitis, esplenomegalia y la formación de varices
esofágicas/gástricas que pueden sangrar. El tratamiento consiste en anticoagular el paciente
ya que muchas veces se relaciona con enfermedad trombofílica. En pacientes sintomáticos
debe de considerarse el restablecimiento del flujo venoso hepático, empezando con la
repermeabilización, por medio de angioplastia percutánea cuando ésta sea posible y
trombólisis en los estadios iniciales de formación del trombo. Otras opciones son el TIPS y el
trasplante hepático. No se relaciona con la cirrosis biliar primaria.
Este caso se refiere claramente a un síndrome de Gilbert. Consiste en una enfermedad

hereditaria AD que se caracteriza por una alteración en la conjugación de la bilirrubina por la
UDT glucuroniltransferasa. Afecta a un 5-8% de la población y se eleva la bilirrubina
indirecta por debajo de 5 mg/dL. Se producen elevaciones cuando surge cualquier factor
estresante como una infección, ayuno, cirugía, ejercicio intenso, etc. Tiene un excelente
pronóstico y no requiere tratamiento. Sd Gilbert= aumento de la BR indirecta sin signos de
hemólisis (morfología de sangre periférica normal, no disminución de la haptoglobina,etc). La
anemia falciforme daria datos de hemolisis intensa en la analítica. Tanto el Dubin-Johnson
como la hepatitis aguda darian una hiperbilirrubinemia de predominio directo o conjugado, lo
mismo que ocurre con la coledocolitiasis.
La GGT es una enzima inducible en múltiples situaciones, por tanto, no es exclusiva del
abuso alcohólico aunque sí que nos hace pensar en abuso de alcohol cuando hay aumento
de GGT aislado. La relación existente entre la GOT y GPT en la hepatopatía alcohólica es
casi siempre mayor a 1 y, en el caso de la hepatitis alcohólica,debe ser mayor a 2. El resto
de las respuestas son correctas, recordando que la evolución en las mujeres es más rápido
y que en las formas graves está indicado el tratamiento con corticoides.
La hemocromatosis primaria es una enfermedad genética de transmisión autosómica

recesiva, caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro, que conduce al
depósito dando una clínica multiorgánica: - Hepatomegalia*. Cirrosis con hipertensión portal
y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia - Hiperpigmentación cutánea.
- Diabetes mellitus* - Articulaciones* - Miocardiopatía infiltrativa (restrictiva) -
Panhipopituitarismo (amenorrea, pérdida de la libido, pérdida de vello*, atrofia testicular*….)
*síntomas/signos presentes en el paciente. Analíticamente hallaríamos aumentadas la
sideremia*, el índice de saturación de transferrina (lo más precoz y sensible), y la ferritina .
Así que en es este caso de las opciones dadas la determinación que probablemente
confirmaría el diagnóstico es la ferritina aunque recordad que para la confirmación
diagnóstica se utiliza la determinación de la mutación HFE. Si os fijáis todas las opciones
tienen relación con una enfermedad hepática: La opción 1 nos serviría para diagnosticar una
hepatitis autoinmune, la 2 una porfiria. La alfa-fetoproteína es un marcador tumoral que
aumenta con el hepatocarcinoma.
Es una pregunta muy sencilla que viene pide la causa más frecuente de pancreatitis aguda.
Como sabeis la causa más frecuente es la litiasis vesicular ( es una de sus complicaciones)
y, en segundo lugar, el alcoholismo. El hecho de que la paciente tenga ecografías que no
muestren la litiasi vesicular es porque en un porcentaje se tratan de microlitiasis vesicular
que se verán con ecoendoscopia (prueba que pediremos despues de una ecografía normal).
Paciente de 45 años con clínica y analítica sugestivos de pancreatitis aguda. Además

presenta coledocolitiasis en la parte distal de colédoco en la imagen ecográfica y bilirrubina y
AST aumentada. En este contexto (sospecha de cálculo enclavado en la papila de Vater)
hay indicación de colangiopancreatografía retrógada (CPRE) para realización de
esfinterotomía y liberación del cálculo y una vez resuelta la pancreatitis realización de
colecistectomía programada.
El algoritmo diagnóstico de la PC es complejo, pero se puede resumir de la siguiente forma.

Tras la historia clínica y la exploración se deben determinar las enzimas pancreáticas
(amilasa y lipasa) que suelen ser normales a no ser que nos encontremos ante una
agudización. Tras ello, es necesario realizar pruebas de imagen en busca de calcificaciones
(generalmente Rx de abdomen). Si las hayamos, ya esta hecho el diagnóstico. Si no, hay
que realizar una gastroscopia en busca de otras causas de dolor abdominal postprandial y/o
malabsorción. Por ultimo, si esta es normal, se debe practicar una ecoendoscopia > CPRE o
un test de secretina-pancreozimina. Aunque en la práctica, se suele realizar la
ecoendoscopia, en principio la función del pancreas se altera antes que la morfología, por lo
que sería más precoz un test de secretina-pancreozimina ( respuesta 1 correcta). Esta
pregunta finalmente fue anulada por el Ministerio.
Pregunta de dificultad media-alta. Se trata de un paciente con una diverticulitis complicada

pues presenta mal estado general y una peritonitis generalizada. Esta peritonitis
generalizada hace que no sea posible plantear un tratamiento conservador mediante drenaje
percutáneo, laparoscópico o con tratamiento antibiótico. Nos queda pues la opción de hacer
una intervención de Hartmann (resección del sigma y colostomía terminal) o una reseción
del sigma con anastomosis primaria e ileostomía lateral para proteger dicha anastomosis.
Ambas opciones son igual de correctas, dependiendo de cómo se encuentre el paciente. Sin
embargo, el comentario del enunciado del cambio de tendencia en el tto de la diverticulitis
nos obliga a elegir la opción de sigmoidectomía + anastomosis + ileostomia que es un tto
más novedoso y que poco a poco está sustituyendo a la intervención de Hartmann. Esto no
quiere decir que esta intervención ya no se haga, sólo que se hace con menos frecuencia.
Pregunta sencilla sobre el manejo del cáncer de recto. Recordar que, a diferencia con el
cáncer de colon, en el cáncer de recto se realiza RT preoperatoria en los pacientes que
tienes tumores grandes (T3-T4), ganglios linfáticos afectos (N+) o metástasis al diagnóstico
(M+). El uso de la RT se basa en que el recto es un órgano confinado a la pelvis en el que
se puede usar RT porque el recto no cambia de posición y en que la cirugía es compleja y
puede dejar tumor residual. Por ello en los pacientes T3-T4-N+,M+ se hace RT antes de la
cirugía para disminuir el riesgo de recidiva locorregional.
Pregunta fácil. Tenemos a un paciente de 66 años diagnosticado de adenocarcinoma

gástrico de tipo intestinal. En esta situación para poder plantear la estrategia terapéutica
(curativo vs paliativo) necesitamos de un estudio de extensión (respuesta 3 cierta) Decir
también que los marcadores tumorales pueden ser útiles para el seguimiento pero no sirven
para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). La ecoendoscopia no permite valorar
las metástasis (respuesta 4 falsa). Añadir también que no esta indicado hacer un tránsito GI
ya que no nos aportaría más información que la endoscopia.
Preegunta sencilla sobre un tema de gran actualidad. Los pacientes sometidos a cirugía
bariátrica pueden presentar muchas complicaciones a largo plazo como los vómitos, la
diarrea, la colelitiasis o los déficts nutricionales entre otros. Sin embargo la hiperglucemia no
es una complicación asociada a este tipo de intervenciones. Lo normal es que se trate de
pacientes diabéticos que dejan de serlo tras la intervención e incluso en algunos casos
sufren crisis de hipoglucemia, lo que no es frecuente es que tras la cirugía tengan
hiperglucemia, que en cualquier caso no sería consecuencia de la cirugía.
La 1 se sabe fácilmente que es cierta ya que el hepatocarcinoma asienta sobre una

hepatopatia crónica (>90%). La 4 también es cierta ya que la aflatoxina B1 y el cloruro de
vinilo son hepatocarcinógenos. Aunque la 3 no la sepamos de entrada se puede deducir que
es cierta ya que no es la clínica típica de debut que conocemos gracias a qué ahora
diagnosticamos el hepatocarcnioma en fases precoces gracias al screening. En fases
avanzadas da dolor abdominal, síndrome tóxico, deterioro de la función hepática, desarrollo
y empeoramiento de la hipertensión portal o hemoperitoneo. La 2 es falsa ya que en la
población general NO se hace screening de hepatocarcinoma. En cualquier tipo de cirrosis
el screening se hace con ecografía cada 6 meses, ya no se utiliza para el screening la alfa-
fetoproteína.
Pregunta fácil y además muy tí-pica en el MIR. Debes recordar la fisiopatologí-a de la EM y

las caracterí-sticas del soplo (que se pueden deducir si conoces la fisiopatologí-a). Recuerda
que la causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, que provoca por un proceso
reparativo, engrosamiento, fibrosis y progresiva calcificación de los velos y del aparato
subvalvular mitral. Así-, la válvula engrosada y fibrosa es más rí-gida y al cerrarse suena más
(primer ruido fuerte). A continuación viene la sí-stole, que salvo mucha evolución, con
afectación de cámaras derechas (insuficiencia tricúspide...) no presenta ruidos patológicos.
A continuación viene el segundo ruido. Lógicamente, si hay hipertensión pulmonar, lo
oiremos desdoblado (por retraso del cierre pulmonar) y se oirá más fuerte el componente
pulmonar. Comienza la diástole y, cuando la presión de la AI es mayor que la del VI, se abre
la válvula mitral. De igual forma, la válvula es más rígida y suena al abrirse y es lo que
produce el chasquido de apertura (no olvides que si la válvula está muy calcificada, ni se
abre ni se cierra bien y puede ocurrir que el primer ruido sea débil y el chasquido no se
oiga). A continuación del chasquido viene el soplo diastólico (retumbo mitral) y, SI EL
PACIENTE ESTÁ EN RITMO SINUSAL, al final de la diástole, con la contracción auricular el
soplo se incrementa (arrastre o refuerzo presistólico). Pero la paciente está en fibrilación
auricular: palpitaciones y NO tiene ondas "a" en su pulso venoso, por lo que jamás tendrá
acentuación presistólica del soplo. Al estar en FA, la intensida del pulso carotí-deo varía
latido a latido (dependiendo de la duración de cada diástole) y también nos pueden decir que
la distancia R-R en el ECG es variable... Ver auscultación en el manual.
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca existen dos aspectos a tener en cuenta:

fármacos que aumentan la supervivencia (IECA/ARA II, betabloqueantes y espironolactona/
eplerenona en isquémicos) y fármacos que alivian los síntomas (diuréticos, digoxina,
amiodarona...). Así, en un paciente estandar, el tratamiento se basará en administrar
fármacos beneficiosos a largo plazo y fármacos que alivien sus síntomas en el momento
actual (opción 3 correcta). Recuerda que los calcioantagonistas, por su efecto inotropo
negativo, están contraindicados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con disfunción
ventricular (fracción de eyección menor del 40%).
En la insuficiencia cardiaca, el defecto de perfusión a nivel periférico activa diversos

sistemas neurohormonales (renina-angiotensina-aldosterona a nivel renal; simpático a nivel
de barorreceptores; hormona antidiurética) cuya misión es compensar dicho defecto
mediante la vasoconstricción y el aumento de la retención hidrosalina. Sin embargo,
fundamentalmente por incremento de la presión en las aurículas, se segregan una serie de
péptidos, cuyo efecto es el contrario: vasodilatación y aumento de diuresis. Son los péptidos
natriuréticos (opción 2 correcta).
Pregunta clásica de MIR sobre la MCH. Es una patología con herencia autosómica
dominante que provoca marcada hipertrofia de las paredes del VI, pero de manera
asimétrica, ya que predomina en el septo interventricular. Debido a la hipertrofia, la función
sistólica es normal o incluso puede estar aumentada (son ventrículos con gran
contractilidad), pero son corazones que se relajan mal, por lo que es común que tengan ICC
por disfunción diastólica. Así pues, el tratamiento indicado son los fármacos que ayuden a la
relajación ventricular, como los betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Además,
estos fármacos son bradicardizantes, por lo que prolongan la diástole, ayudando al llenado
ventricular. Sin embargo, están contraindicados los fármacos inotrópicos, como la digoxina,
pues empeorarían la situación hemodinámica. En la disfunción diastólica aparece con
mucha frecuencia la FA debido a que la aurícula lucha contra un ventrículo que no se relaja,
con lo que progresivamente se dilata (que es un factor determinante para la aparición de
FA). Además, la FA provoca un importante deterioro hemodinámico, al acortar la diástole por
la frecuencia cardíaca elevada y por la pérdida de la contribución auricular al llenado del
ventrículo. Por este motivo es muy importante que se mantengan en ritmo sinusal. No
olvides que la MCH es la causa más frecuente de muerte súbita en atletas y se debe a
arritmias ventriculares. (Repasa los factores de riesgo de muerte súbita en los pacientes con
MCH). Actualmente se acepta como la implantación profiláctica de un desfibrilador
automático a los pacientes con perfil de alto riesgo de muerte súbita, como los antecedentes
familiares, sobre todo si el paciente es joven.

Esta pregunta fue controvertida en su día, pero no olvides que si hay dos posibles
respuestas falsas, debes elegir la más falsa de las 2... Las taquicardias ventriculares no son
muy preguntadas en el MIR, pero no las debes dejar de estudiar. Ante una taquicardia
regular de QRS ancho en el MIR (y en la vida real) debes pensar que se trata de una TV
(80% de los casos) y, si presenta cardiopatía estructural (sobre todo IAM previo), será casi
con seguridad una TV (95% de los casos). El sustrato más frecuente de las TV es la cicatriz
de un infarto de miocardio. Otro aspecto fundamental que debes saber es que la clínica y la
tolerancia de cualquier taquicardia depende de tres factores: - Frecuencia cardíaca y
duración de la taquicardia. - Función ventricular. - Anchura del QRS (cuanto más ancho,
peor se tolera). (Por lo tanto, que una taquicardia se tolere mejor o peor no indica por ello
que sea ventricular o supraventricular). Lógicamente, el factor pronóstico más importante
ante cualquier patología cardíaca es la función ventricular y también lo es en las TV.
Además, si una TV produce síncope o parada cardíaca....quiere decir que es muy mal
tolerada (y es indicación de implante de un desfibrilador automático). Con estos apuntes
hemos descartado la 1 y 4. La respuesta 3 no es absolutamente cierta. Existen datos que, si
aparecen en el ECG en el seno de una taquicardia regular de QRS ancho, son
patognomónicos de TV: - Capturas (latidos sinusales metidos en la taquicardia) - Fusiones
(latidos que son la suma de la despolarización normal y de la propia TV. Dan un QRS no tan
ancho como el de la taquicardia) - Disociación aurículo-ventricular: es decir que haya más
QRS que ondas P. Se ve pocas veces, pero cuando aparece es un dato muuuuuy específico
de TV, aunque no es absolutamente patognomónico. Pero la respuesta que es mucho más
falsa es la 2: si una TV se tolera mal (como cualquier taquicardia) el tratamiento es la
cardioversión urgente. Y, si se tolera bien, se puede emplear procainamida, lidocaína o
amiodarona. Pero NO OLVIDES que está formalmente contraindicado el uso de verapamil iv
en las TV por el riesgo de depresión de la función ventricular e inducir parada cardíaca. La
más falsa por tanto es la opción 2. La 3 tampoco es correcta por lo que finalmente fue
anulada.
Ante una única determinación de presión arterial elevada debe confirmarse el diagnóstico de
hipertensión arterial haciendo al menos dos medidas de la presión arterial por visita durante
al menos 2 visitas (extraído de la última actualización de 2018 de las guías europeas de
hipertensión arterial). Este concepto ha sido preguntado en el MIR al menos en dos
ocasiones. Además es importante descartar la posibilidad de que se trate de una
hipertensión de bata blanca, para cuyo despistaje tiene gran utilidad la monitorización
ambulatoria de la presión arterial (MAPA). Una vez identificado al paciente hipertenso,
procederemos a evaluar su estilo de vida e identificar hábitos de vida perjudiciales, para
poder hacer las oportunas recomendaciones terapéuticas. En este sentido, las medidas
cardiosaludables que se describen en la opción 4 podrían recomendarse a cualquier sujeto
sin necesidad de que sea hipertenso, con la excepción de la dieta hiposódica, que no es
estrictamente necesaria en pacientes sin HTA confirmada.
Vamos analizando una a una las diferentes opciones: los niveles de HDL-colesterol
reducidos son factor de riesgo cardiovascular de forma INDEPENDIENTE al nivel de
colesterol total (opción 1 incorrecta); la hiperfibrinogenemia es uno de los factores de riesgo
no clásicos identificados (opción 3 correcta); la diabetes mellitus es factor de riesgo
cardiovascular por sus efectos sobre la MACROVASCULATURA, no microvascultatura
(éstos son a nivel retiniano, renal...) (opción 4 incorrecta); el beneficio cardiovascular del
abandono del hábito tabáquico es inmediato (opción 2 incorrecta); de hecho, es en los
primeros 1 a 2 años -y sobre todo los primeros meses- cuando se reduce en un 50% el
exceso de riesgo de sufrir un evento coronario. Posteriormente, disminuye de forma más
paulatina, hasta igualarse a los no fumadores en 5-15 años.
La tromboangeitis obliterante también conocida como "Enfermedad de Buerger" es una

vasculopatía inflamatoria, no arteriosclerótica, oclusiva, segmentaria y recidivante que afecta
a arterias y venas de mediano y pequeño tamaño de las extremidades (muy raro viscerales).
Afecta casi siempre a hombres jóvenes con una edad comprendida entre los 20 y 40 años
(95%), con antecedentes de tabaquismo severo. (truco para el MIR: isquemia distal de una
extremidad -superior o inferior- en un individuo de aproximadamente 40 años). Actualmente
se acepta que es la segunda causa de arteriopatía periférica crónica, con una frecuencia del
1 al 3 %. Su etiología es desconocida; la estrecha relación entre esta enfermedad y el
consumo de tabaco está ampliamente aceptada, pero se ignora el mecanismo mediante el
cual el tabaco influye en su aparición. Los síntomas se deben a la oclusión arterial que
empieza distalmente en las extremidades y va progresando en dirección proximal (la
claudicación del pie es característica). No son raros los edemas y el fenómeno Raynaud
asociado. Casi la mitad de los pacientes presentan tromboflebitis superficiales migratorias en
algún momento de la enfermedad, que incluso preceden a la clínica propia de la misma. Sin
embargo es infrecuente la trombosis venosa profunda. (Otro truco MIR: obstrucciones
arteriales y venosas en paciente joven y fumador) La arteriografia (imágenes en
sacacorchos) y la biopsia constituyen las mejores herramientas diagnósticas. La supresión
total y definitiva del tabaco es en realidad la única medida efectiva, aunque el uso de las
prostaglandinas ha supuesto una gran novedad en el tratamiento de esta patología.
Se trata de un caso clínico fácil de identificar. Dado que se trata de una mujer joven y que no
tiene factores desencadenantes de la TVP aparentes como podrían ser el encamamiento
prolongado, la cirugía ortopédica o una neoplasia, lo que probablemente padece esta
paciente es un síndrome antifosfolípido, cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son
los fenómenos trombóticos arteriales y venosos y los abortos de repetición. Se debe a la
presencia de anticuerpos anticardiolipina, que originan una hipercoagulabilidad de la sangre
como consecuencia de una lesión endotelial y agregación plaquetaria. Por ello, en esta
paciente deberían realizarse pruebas hematológicas para descartar la presencia de un
síndrome de hipercoagulabilidad (opción 1 correcta). El manejo de la trombosis venosa
profunda consiste en la anticoagulación, inicialmente con heparina de bajo peso molecular,
continuando posteriormente con dicumarínicos. La duración del tratamiento anticoagulante
en una TVP es variable, dependiendo de si la causa es o no reversible. Si la causa es
irreversible como en esta paciente o en casos recurrentes, debe valorarse la anticoagulación
de por vida (opción 3 correcta). Por último, la utilización de medias elásticas es de gran
utilidad como profilaxis de nuevos episodios y para evitar las posibles consecuencias de un
síndrome postflebítico que ocasionaría una insuficiencia venosa crónica y edemas crónicos
(opción 2 correcta). La opción 4 es falsa porque, si bien es verdad que la trombosis profunda
es una de las causas más frecuentes de TEP, la ausencia de clínica compatible con TEP en
esta paciente no nos obliga a realizar una gammagrafía pulmonar.
Pregunta que no es sencilla, ya que requiere que conozcas las indicaciones quirúrgicas de la
IM y la mejor opción de cara a la cirugía. Lo primero de todo es reconocer que el paciente
precisa cirugí-a: IM que, aunque no nos lo dicen, lo más probable es que sea severa al haber
disrupción del aparato subvalvular (rotura de cuerdas), con disfunción ventricular izquierda
(no olvides que el lí-mite de función ventricular en la IM es una FEVI del 60%). El siguiente
paso es elegir la mejor opción quirúrgica. Siempre que se pueda, la cirugí-a de elección en la
IM debe ser reparar la válvula. Por varios motivos: - Evita la anticoagulación permanente. -
Preserva la válvula nativa y el aparato subvalvular. Esto último es de vital importancia, ya
que el aparato subvalvular no sólo mantiene en su posición a la válvula mitral , sino que
también tiene función contráctil. De hecho, los pacientes a los que se les reseca la válvula
mitral, su FEVI puede disminuir incluso en un 20%. Lógicamente, la elección de la cirugía
depende del estado de la válvula. Si nos cuentan una válvula muy calcificada, severamente
desestructurada... la reparación no es posible y precisa sustitución valvular. Pero en el caso
de válvulas que no están muy afectadas y en las que el prolapso sea la causa fundamental
de la IM, la reparación de la válvula es el tratamiento quirúrgico de elección, más aún
cuando el velo afectado sea el posterior (pues es mucho más accesible en la cirugí-a). Así-, lo
más apropiado es resecar el segmento que prolapsa y "cerrar el agujero" mediante una
anuloplastia (se frunce el anillo mitral para que coapten los velos). Sólo como dato
recordatorio, si hubiera que ponerle una prótesis, ésta debería ser mecánica, pues el
paciente tiene una expectativa de vida >10 años y no tiene contraindicación para la
anticoagulación.
Es una pregunta sencilla que debes dominar. El tratamiento quirúrgico de las disecciones de
aorta tiene una alta mortalidad y está indicado en: Disección que afecta a la aorta
ascendente (tipo A, 1 y 2) Complicación o extensión a órganos distales. Insuficiencia aórtica
que condicione insuficiencia ventricular izquierda. Marfan. Sólo el 25% de las disecciones
tipo B precisan cirugía de urgencia y el resto se prefiere manejarlas con tratamiento médico.
Tratamiento médico: Indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada y
crónica estable. Consiste en tratamiento hipotensor, fundamentalmente con
betabloqueantes, revisiones trimestrales con radiografía de tórax durante 1 año y,
posteriormente, TAC/RNM cada 6 meses. A larga, la mayoría necesitará cirugía.
Actualmente se pueden sellar las disecciones tipo B mediante prótesis endovasculares, que
se implantan de forma percutánea
En la auscultación pulmonar, lo único que se oye en condiciones normales es el suave

crujido de la expansión alveolar en la inspiración, denominado murmullo vesicular. En casos
de fibrosis o edema intersticial, se oyen crepitantes secos, un crujido más intenso por la
expansión de tabiques rígidos. En casos de líquido intraalveolar, se oyen crepitantes
húmedos, similares a un burbujeo, debidos al despegamiento de la capa de líquido que
tapiza el alveolo. El flujo de aire a través de los bronquios no se oye en condiciones
normales; en caso de obstrucción al flujo aereo pueden aparecer los roncus y las sibilancias,
generalmente espiratorios, pero también inspiratorios en obstrucciones muy marcadas. La
respiración bronquial es la auscultación del flujo aereo por el bronquio. Se debe al aumento
de la transmisión de las vibraciones sonoras a través de un parénquima consolidado
(neumonía, atelectasia, infiltración), y cursa con aumento de las vibraciones vocales, con
soplo tubárico, con egofonía y con pectoriloquia áfona. Si existe obstrucción bronquial
(atelectasia), la transmisión del sonido se reduce y pueden no aparecer estos datos típicos.

Para orientar el estudio de una hipoxemia, lo primero que debe evaluarse es la presencia o
ausencia de hipercapnia como reflejo directo de la hipoventilación alveolar. En caso de
ausencia de hipercapnia, la presencia de un gradiente alveoloarterial de oxigeno normal
descarta la existencia de patologia parenquimatosa. Cuando el gradiente alveoloarterial esta
alterado, se debe hacer una prueba de respuesta al oxigeno a alto flujo. La ausencia de
mejoría implica la existencia de un mecanismo tipo shunt, que puede deberse a colapso
alveolar (atelectasia), ocupación alveolar (neumonia, edema, distrés, etc.) o la presencia de
un shunt vascular auténtico (como en la enfermedad de Osler-Weber-Rendu). La mejoría
con oxígeno es propia de los trastornos de la difusión y de las alteraciones de la
concordancia ventilación-perfusión. En el caso clínico, la prueba terapeútica se hace con
oxígeno al 40% (que ya se considera alto flujo y por tanto es valorable), y la mejoría es
mínima, lo que implica un efecto shunt, siendo por tanto la opción menos probable la fibrosis
pulmonar idiopática.
La medida del volumen residual por pletismografia es de vital importancia para el diagnóstico
de la patología restrictiva. En las enfermedades restrictivas existe una dificultad para llenar
de aire el pulmón por lo que todos los volúmenes pulmonares están disminuidos. Es
diagnóstica la reducción de la capacidad pulmonar total, que la diferencia de los procesos
obstructivos en los que está generalmente aumentada por la dificultad al vaciamiento
pulmonar. El volumen residual permite distinguir entre las diferentes causas de restricción. El
FEV1 será bajo, pero con índice de Tiffeneau normal, mayor de 0,8.
Se trata de un paciente con una sospecha baja de TEP, dado que no tiene ningun dato
clínico característico y que existe un diagnóstico alternativo mucho más probable, como es
la reagudización infecciosa de la EPOC. No obstante no es 100% descartable clinicamente,
pues aunque este reagudizado el TEP es una causa de reagudizacion de EPOC. En los
contextos de bajo riesgo de TEP se debe usar el D-dímero, cuya alta sensibilidad le otorga
un alto valor predictivo negativo; así, ante un resultado negativo en un paciente de bajo
riesgo queda excluido el TEP (VPN mayor al 98%), y no es necesaria ninguna prueba
adicional. En pacientes con riesgo medio o alto, al aumentar la prevalencia de TEP baja el
valor predictivo negativo, por lo que un valor negativo no excluye el diagnóstico, y no debería
realizarse. En cualquier caso si el D-dímero es positivo, no implica TEP, pero obliga a
continuar el proceso diagnostico-terapeutico.
La pleuritis tuberculosa es una forma de primoinfección tuberculosa, en la que el foco

original de neumonitis asienta en una porción muy periférica del parénquima y provoca
irritación pleural, con formación de un exudado rico inicialmente en polimorfonucleares y a
partir de los 3-4 días en linfocitos. En tales casos cursa con Mantoux negativo, puesto que
aun no hay desarrollada inmunidad contra la enfermedad. Es típica de pacientes jóvenes
(primeras exposiciones) y más frecuente en países subdesarrollados, donde constituye la
ssegunda causa de exudado por detras del paraneumónico. Para su diagnóstico es útil la
determinación de ADA (que se eleva principalmente en el derrame tuberculoso, empiema y
derrame reumatoideo). La intradermorreacción de Mantoux suele ser negativa, pues el
derrame tuberculoso suele ser manifestación de una primoinfección. Las baciloscopias y
cultivos de esputo y líquido pleural tienen baja sensibilidad, por el mismo motivo. Ante una
sospecha clínica de tuberculosis, un líquido compatible pero no sugerente, los datos
microbiológicos (ADA, tinción, cultivo) negativos NO descartan una tuberculosis, dada su
baja sensibilidad. El método diagnóstico más rentable es la biopsia pleural ciega, en la que
se demuestran granulomas caseificantes con tinción BAAR positiva. Hoy día puede
realizarse PCR para micobacterias en líquido pleural, con alta sensibilidad y especificidad.
Es raro que un derrame pleural tuberculoso se resuelva sin tratamiento, aunque puede
ocurrir; responde bien a tratamiento convencional con antituberculosos, y no requiere per se
pautas alternativas ni más prolongadas.
Un pulmón blanco puede corresponder a dos entidades, atelectasia masiva o derrame

masivo (tres, si contamos la neumectomía quirúgica). Un derrame pleural masivo provocaría
desplazamiento contralateral de las estructuras mediastínicas. Una atelectasia masiva
provocaría desplazamiento ipsilateral de las estrucutras mediastínicas. La ausencia de
desviación del mediastino descarta cualquiera de estas dos entidades aisladas. Un
carcinoma pulmonar puede causar un pulmón blanco unilateral por afectación directa de
todo el paénquima pulmonar (raro, rarísimo), o por atelectasia o derrame, y cursa sin
desviación de mediastino por la fijación del mediastino por infiltración. De las tres
posibilidades, la más probable es la atelectasia masiva (implica un tumor en el bronquio
proncipal y por tanto casi afectando al mediastino).
Se trata de un tumor de Pancoast, o tumor del sulcus superior (vértice superior pulmonar);
que por definición aparece invadiendo la pared torácica (pleura parietal y estructuras
vecinas) por lo que como mínimo será siempre un T3. No obstante, en la 8ª edición de la
TNM se precisa que, cuando estos tumores invadan las raíces nerviosas cervicales (C6. C7,
C8) debe considerarse un T4; en cambio si sólo afecta a la dorsales (D1, D2) seguiría
siendo un T3. Así que en este caso se trata de un T4N0M0 (opción 1 correcta; recordad que
el ganglio estrellado es un ganglio nervioso). Los tumores de Pancoast son frecuentemente
No microcíticos (opción 4 incorrecta), sobretodo epidermoides. Con mucha frecuencia (15-
50%, en una serie se describió hasta un 83%) se asocian a síndrome de Horner (ptosis,
miosis y anhidrosis ipsilateral) por invasión del ganglio estrellado, en donde se hace el relevo
sináptico de la aferencia simpática hacia la órbita. El tratamiento de los tumores de Pancoast
es distinto al resto, destacando el hecho de que se benefician del tratamiento radioterápico
neoadyuvante; por lo que hoy día se considera que su tratamiento óptimo es la
neoadyuvancia combianda quimio y radioterápica, y si la respuesta es buena, completar con
cirugía radical (incluso cuando hay afectación de raices cervicales, es decir como en el caso
de la pregunta, siendo un T4N0M0).
El transplante pulmonar es una alternativa al tratamiento médico para enfermedades

pulmonares con pobre respuesta a tratamiento o que éste ya se ha agotado. Su indicación
más frecuente se da en el paciente enfisematoso, dada la elevada prevalencia de este
trastorno. Sin embargo, relativamente la enfermedad que más se beneficia de él es la
fibrosis quística, pues casi todos los pacientes lo acaban precisando si no han fallecido
antes por complicaciones, y sin transpalnte el pronóstico es vital es ominoso. Se considera
prioritario el transplante pulmonar a la fibrosis quística y la hipertensión pulmonar primaria,
dado su pésimo pronóstico sin transplante pese al tratamiento médico óptimo y la potencial
ganancia de años de vida (aparecen en pacientes muy jóvenes). La enfermedad intersticial y
el enfisema son otras indicaciones frecuentes, pero no prioritarias. Se indica el transplante
ante mala clase funcional y supervivencia esperada inferior a un año. Para poder recibir un
transplante, el paciente debe ser jóven (menos de 50-55 años para bipulmonar, y de 60-65
años para unipulmonar), con buen estado nutricional, con buen apoyo sociofamiliar que
permita asegurar el cumplimiento del tratamiento inmunosupresor, no debe tener
enfermedad coronaria ni disfunción ventricular izquierda significativa (en caso de disfunción
derecha o hipertensión pulmonar, se plantea el transplante cardiobipulmonar), y no debe
tener enfermedad sistémica afectando a otro órgano principal ni otra patología con peor
expectativa de vida que la que origina el transplante.

Se trata de un carcinoma no microcítico con un estadiaje en el CT torácico N2, por presentar
adenopatias mediastinicas ipsilaterales. No obstante, se debe establecer confirmación
histológica de dichas adenopatías, puesto que el estadío puede variar entre N0 y N2,
cambiando drásticamnete el abordaje terapéutico y el pronóstico. La técnica de elección con
adenopatías visibles es en general la mediastinoscopia, capaz de acceder directamente para
la toma de biopsias; en tumores del lóbulo superior izquierdo y adenopatías en ventana
aortopulmonar es preferible la mediastinotomía. Pero una opción emergente y útil en este
caso sería la biopsia transtraqueal guiada por EBUS ("endobronchial ultrasound"), un
procedimiento mediante el cual se instala una sonda ecográfica en la cabeza del
broncoscopio permitiendo "ver" con claridad estructuras ubicadas por detrás de la luz
traqueal y bronquial, por tanto, permitiendo dirigir una biopsia con excelente precisión hacia
adenopatías ubicadas en localizaciones paratraqueales y peribronquiales.
Esta es una pregunta de bastante complejidad que requiere conocimientos de embriología.

El cráneo se forma en su mayoría directamente desde tejido mesenquimal
(membranocráneo), pero el hueso occipital (a partir de su porción interparietal hacia abajo) y
esfenoidal que forman parte de la base del cráneo pasan por una fase previa de cartílago, es
decir, osificación encondral. La displasia craneocervical es una alteración de la osificación
encondral de la base del cráneo y de las dos primeras vértebras vértebras cervicales. Esta
alteración da lugar a diversas malformaciones, como la impresión basilar (desplazamiento
hacia arriba de la base craneal), platisbasia, asimilación del atlas, acortamiento de cóndilos
occipitales, Chiari (descenso excesivo de los elementos neurales de la fosa posterior), etc.
El síndrome hemiparesia ataxia se produce por infarto en brazo posterior de cápsula interna
o base de protuberancia (imagen). Un infarto en el cerebelo sólo da ataxia/dismetría pero
NO produce paresia.
En este paciente encontramos 2 episodios neurológicos separados en el tiempo y de distinta

localización en el SNC. Se trata de una esclerosis múltiple clínicamente definida. La RMN
(ver imagen) es la prueba diagnóstica más útil en la esclerosis múltiple, ya que si se
administra contraste se pueden ver lesiones hipercaptantes (agudas) e hipocaptantes
(antiguas), pudiendo establecer los criterios de diseminación temporal y espacial de forma
inmediata.
Pregunta muy teórica sobre un tema frecuente en el MIR. En este caso nos preguntan sobre
un tratamiento en contreto como es el interferon beta que en la actualidad está indicado en
el tratamiento de MANTENIMIENTO en: - la forma remitente-recurrente con brotes
frecuentes (opción 2 correcta ) - en la forma secundariamente progresiva con brotes
frecuentes
Es un caso de temblor esencial. Fijaos en las características clínicas (temblor postural, no de

reposo y ausencia de parkinsonismo), antecedentes familiares y respuesta a la ingesta de
alcohol. Puede acompañarse de temblor cefálico, que es muy raro en la enfermedad de
Parkinson. El temblor postural también puede aparecer en otras situaciones como el
hipertiroidismo y la deprivación alcohólica (temblor fisiológico exacerbado), pero no hay
antecedentes familiares y nos darían más datos en el caso clínico.
Se debe hacer analítica general con iones, función renal, hemograma, función tiroidea y
vitamina B12. También se debe hacer prueba de imagen, bien TC o RMN cerebral para
descartar causas tratables de demencia tales como la hidrocefalia a presión normal (ver
imagen, fijaos en las astas frontales de los ventrículos laterales dilatadas y redondeadas) .
La serología luética es algo más controvertido, ya que en áreas de poca prevalencia se
puede no hacer, si bien en la práctica clínica se suele realizar. El genotipo ApoE no se
recomienda de forma rutinaria, ya que aunque ser portador de Apo E4 confiere mayor
susceptibilidad para padecer la enfermedad, existen muchos falsos positivos y negativos.
El síndrome de piernas inquietas es un trastorno del sistema nervioso central en su forma

primaria que se caracteriza por sensación de malestar e inquietud en miembros inferiores
durante el reposo y sobre todo por las noches y en la cama, con necesidad de mover las
piernas para aliviarlo. Se puede asociar amovimientos periódicos de las piernas, pero no
siempre. Se trata con fármacos dopaminérgicos. Se puede asociar a ferropenia, insuficiencia
renal o embarazo. Hay otras patologías que pueden producirlo de forma secundaria, como la
neuropatía periférica.
Pregunta sobre un tema no muy frecuente en el MIR. Aunque tiene bastantes datos teóricos
fáciles de olvidar: - edad de aparición de las crisis febriles, entre los 3-6 meses y los 5 años
y su relación con la esclerosis mesial del lóbulo temporal (opciones 1 y 3 verdaderas) - los
ictus son la causa más frecuente de crisis epilépticas en mayores de 50años - midriasis y
cianosis en la fase tónica de las crisis tónico-clónicas (opción 3 verdadera). Solo haría falta
saber para contestar la pregunta la clasificación de las crisis epilépticas. Las ausencias
típicas entran dentro de las epilepsias generalizadas idiopáticas (EGIs) y por tanto son
generalizadas, no focales del lóbulo temporal.
La más específica es la determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina aunque

no es muy sensible (sobre todo en formas oculares). La más sensible es la EMG de fibra
única, donde se ve un aumento de la variabilidad (o jitter) del tiempo de activación de 2 o
más fibras musculares de una misma unidad motora (imagen, fíjate lo ancho que es el
segundo intervalo y la dispersión de los potenciales), aunque su especificidad no es muy alta
ya que puede estar alterada en otros trastornos. La TC torácica no es ni sensible ni
específica, simplemente no es un método de diagnóstico de la miastenia gravis, se realiza
para descartar timoma (y hay que hacerlo).
Datos clave para contestar esta pregunta: - Varón - cefalea unilateral episódica - Muy
intensa. Es un cuadro clínico típico preguntado en varias ocasiones y siempre igual en el
MIR de cefalea tipo cluster o de Horton, pero sino lo ves a primera vista, vamos a descartar
opciones: - Migraña común: es una cefalea unilateral pulsátil, más común en MUJERES y
que NO despierta por la noche, es más mejora en ambientes oscuros y tranquilos. -
Neuralgia del trigémino: suele ser de comienzo SÚBITO, dura segundos, también es
unilateral, pero el dolor es de tipo lacinante y se localiza en una de las ramas del trigémino
no solo periocular. - Sospecharía un tumor cerebral o HTic: es una cefalea que despierta por
la noche ( como en nuestro caso clínico ) pero no suele ser autolimitada sino que dura más y
es PROGRESIVA.
Otra pregunta acerca de la tiroiditis subaguda preguntada en forma de caso clínico y en la

que se hace una pregunta muy directa que no se puede fallar. Es claro que esta paciente
presenta un hipertiroidismo asociado a las características típicas de una tiroiditis de
Quervain (dolor a la palpación, febrícula y VSG elevada) por lo tanto el tratamiento son los
AAS asociados a beta-bloqueantes ya que presenta síntomas de hipertiroidismo.
Únicamente en caso de afectación importante de la paciente se darían corticoides pero NO
antitiroideos: en casos de tormenta tirotoxica con riesgo vital se puede usar el propiltiouracilo
(no cualquier antitiroideo) por su efecto de inhibición de conversión periférica (no por su
efecto antitiroideo).
La enfermedad de Graves es la causa fundamental de hipertiroidismo y por ello debes saber

responder a cualquier pregunta sobre ella sin dudar.
El tratamiento puede hacerse con radioyodo, cirugía con tiroidectomia, o antitiroideos. La
tasa de control de hipertiroidismo es mayor con cirugia o radioyodo (casi 100%) qque con
antitiroideos (40-50%), pero la cirugía no controla la enfermedad autoinmune de base,
mientras que con antitiroideos se ha descrito la remisión dela autoinmunidad en un 305 de
pacientes.
En el primer brote de la enfermedad es de elección tratar con antitiroideos, salvo en mayores
de 40 años que puede optarse por antitiroideos o radioyodo. El tratamiento durante el
embarazo debe realizarse con antitiroideos. Durante el primer trimestre (periodo de máximo
riesgo de teratogenia) es de elección el propiltiouracilo (PTU) por su menor paso placentario;
mientras que durante el segundo y tercer trimestre se prefiere el carbimazol ya que el riesgo
teratógeno en este periodo es menor, mientras que el riesgo de hepatotoxidad es mayor
para el PTU.
Cuando tratamos un Graves con cirugia siempre habra hipotiroidismo posquirúrgico, con
radioyodo es muy frecuente (aproximadmente 50%), y con antitiroideos es posible, por lo
que es obligado tratar con levotiroxina si aparece hipotiroidismo, y se puede usar
profilacticamente para prevenirlo a partir del primer mes.
Todo un clásico. La actitud diagnóstica ante una masa suprarrenal de diagnóstico casual o
incidentaloma. En primer lugar hay que descartar funcionalidad de dicha masa para lo cual
hay que descartar las cuatro patologías hormonales suprarrenales: Cushing ( con el cortisol
libre urinario o el el test de supresión con 1 mg de DXM), Feocromocitoma (catecolaminas
y/o metanefrinas en orina de 24 horas) Hiperaldosteronismo Primario (o bien cociente
aldosterona /renina o bien iones en orina para el cociente sodio/potasio, que se vuelve
menor de 1) y alteraciones de hormonas sexuales (17- OH- Progesterona y/o DHEA-S). La
PAAF queda contraindicada hasta descartar feocomocitoma, y solo se realiza en un
segundo escalón siempre y cuando ya se haya descartado funcionalidad y se sospecha
origen metastasico, ya que los cánceres suprarrenales primarios pueden dar metastasis por
el trayecto de la punción
Pregunta sencilla sobre el diagnóstico de localización del Cushing, en forma de caso clínico.
La paciente tiene clínica de síndrome de Cushing con un test de confirmación positivo
(cortisol elevado a pesar de dosis altas de DXM), con una ACTH indetectable que nos
orienta hacia un origen suprarrenal. Por tanto la prueba de imagen que hay que utiliza es el
CT abdominal.
Recuerda que previo a la cirugía suprarrenal se requiere una RMN abdominal, pues precisa
mejor la afectación de grasa y estructuras vecinas
Pregunta muy directa pero fácil por ser repetida del MIR y que por tanto no se puede fallar.
El déficit de enzima 21-hidroxilasa (y por tanto, deficit de hidroxilación de C21) es la causa
más frecuente de hiperandrogenismo de origen suprarrenal o hiperplasia suprerrenal
congénita, y la causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién nacido. Todo un
clásico que hay que recordar
Es una pregunta que podría responderse únicamente con el primer dato de la osmolaridad
urinaria pero que confunde al añadir la osmolaridad tras la administración de vasopresina.
Al realizar un test de la sed la diabetes insipida (DI) sea central o nefrogenica mantiene una
osmolaridad urinaria diluida, inferior a 300, mientras que en la polidipsia primaria asciende a
niveles normales (300-500) o superiores a los normales (>500). El test de desmopresina
sirve para diferenciar DIC (responde al test) de DIN (no responde). Ante una polidipsia
primaria no esta indicado hacer el test de desmopresina, pero obviamente al haber ya
hormona circulante a niveles muy altos por el test de la sed el efecto de la hormona exogena
sera imperceptible.
Pregunta que no ofrece dificultad sobre el fármaco más utilizado en la DM tipo 2. La

segunda elección hay que individualizarla, pero la primera es universal. La metformina es el
fármaco de primera elección en diabéticos tipo 2, tanto obesos como no obesos, y debe
indicarse simultaneamente a la dieta y al ejercicio físico. La opción 1 es falsa por un matiz de
redacción: si dijera "esta indicada" seria correcta (esta indicada en éste como en cualquier
otro DM2) pero al decir "se indica" implica que "no se indica" en caso contrario.
Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, sin embargo, el más
temido aunque de aparición excepcional es la acidosis láctica; pero es precisamente por
este motivo por el que debe evitarse su utilización en pacientes predispuestos a padecerla
como lo son los pacientes con hepatopatía (aguda o crónica grave), alcoholismo, nefropatía
(fallo renal agudo, o IRC con FG < 30ml/min), insuficiencia respiratoria (crónica grave o
aguda), insuficiencia cardiaca (aguda o ICC crónica grave), o en infecciones activas
(graves). El riesgo de hipoglucemias si se administra de forma aislada es muy raro ya que se
trata de un fármaco "sensibilizador de la insulina" que no aumenta su secreción; las
hipoglucemias suelen ser debidas al segundo antidiabético.
Pregunta fácil si se conoce la patogenia de la DM tipo 1 y la DM tipo 2. Es fundamental

saber que la DM tipo 1 se produce por una destrucción autoinmune de las células beta
pancreáticas y que el déficit de insulina es lo predominante necesitándose para poder vivir la
administración de dicha insulina (opciones 2 y 3 correctas). Suele diagnosticarse en
personas jóvenes (opcion 1 correcta). La resistencia periférica a la insulina es característica
de la DM tipo 2 donde se pueden utilizar ADO sensibilizadores de insulina.
Pregunta fácil ya que es fundamental conocer los criterios diagnósticos de DM. En ausencia
de clínica cardinal deben confirmarse dos determinaciones de las siguientes (pueden ser
dos determinaciones iguales o cualquier combinación entre ellas): glucemia basal mayor o
igual a 126 mg/dl; glucemia mayor de 200 a las dos horas de una SOG y glucemia mayor o
hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%. EN presencia de clínica basta una
única determinación en cualquier momento del día superior o igual a 200 mg/dl, pero el
enunciado especifica que es "en ausencia de descompensación metabolica aguda" luego
nos descarta esos casos.
Pregunta bastante difícil, puesto que tienes que conocer con detalle esta enfermedad. Sin
embargo, si te sabes bien la tabla 1 del tema 2 de tu manual, esta pregunta la sacas
fácilmente. La porfiria cutánea tarda puede ser hereditaria (AD) o adquirida. Se deben evitar
los traumatismos y la exposición solar, puesto que existe fotosensibilidad y fragilidad
cutánea(opciones 1 y 3 correctas). La enfermedad se produce por un déficit de la urogen III
descarboxilasa del hepatocito (opción 2 correcta). El cuadro neurológico no afecta a los
músculos proximales (si no hubieráis sabido esto, al menos se sacaba por descarte).
La hipercalciuria idiopática constituye la causa más frecuente de litiasis cálcica idiopática.

Produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la excreción >4mg/kg/día
de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno
complejo, caracterizado por aumento de la absorción intestinal y/o de la reabsorción tubular
de Ca2+ y por alteraciones en la resorción-formación ósea (estos pacientes suelen
presentar osteopenia). Su tratamiento consiste en tiazidas que reducen la excreción urinaria
de calcio y por ello previenen las calcificaciones y litiasis..
Recordad que el tratamiento coadyuvante de la tuberculosis meningea con glucocorticoides

disminuye la morbimortalidad y las secuelas neurológicas y sería obligado su uso.
Pregunta sencilla recordando una idea: en el manejo de riesgo cardiovascular es mejor

controlar todos los factores, aunque sea "por los pelos" que optimizar un par de factores y
dejar uno solo descontrolado. Solo por ello cualquier opcion en la que el paciente siga
fumando reflejará un peor control > opcion 3 fuera. Debemos controlar todos los factores. En
un diabetico el objetivo es el normopeso (es decir IMC 19-25) aunque seria aceptable el
normopeso leve (25-27). El control glucemico depende del perfil del paciente, ajustandose
segun al edad y comorbilidad; tenemos un paciente joven asi que el objetivo seria glicada
inferior a 7.5%, <7% si podemos conseguirlo sin hipoglucemias. El objetivo tensional en el
diabetico es TA <140/90 salvo nefropatia o cardiopatia que requeira objetivos mas bajos,
luego 139/78 esta bien controlada. El objetivo de control lipidico es LDL <100, salvo evento
cardiovascular previo o con DM+LOD que requiere objetivo LDL <70. Por tanto, el mejor
control y menor riesgo cardiovascular lo tiene el paciente 1, que tendría todos los criterios
controlados.
La forma esterificada del colesterol carece de grupos OH (hidroxilo) libres, y dado que éstos
son los que conceden polaridad a la molécula, los ésteres de alcoholes son moléculas poco
hidrosolubles. Es por ello que los ésteres de colesterol y los triglicéridos se alojan en el
núcleo de las lipoproteínas. Los fosfolípidos, por contra, sí son moléculas anfipáticas puesto
que tienen una parte hidrosoluble (la del fósforo) y otra liposoluble (la del lípido). La
lipoproteinlipasa es la enzima implicada en la liberación de los ácidos grasos de los
triglicéridos (respuesta 3 correcta) y puestos que éstos viajan en plasma en VLDL y QM,
éstos son los que se acumulan. Lo más importante de esta pregunta es recordar que en la
hipercolesterolemia familiar monocigota hay xantomas, no en la poligénica.
Como anécdota, comentar que según la RAE es incorrecto acentuar con tilde diacrítica los
pronombres demostrativos (éstos) pues no existe opción de confusión con los determinantes
demostrativos.
Se trata probablemente de una condrocalcinosis o artritis por pirofosfato cálcico (mujer

mayor a la que le duele la rodilla con datos de inflamación). Los niveles de uricemia de la
pregunta descartan razonablemente la gota. La paciente no presenta ningún dato de
infección. Tampoco, por el patrón de presentación y la serología, parece tratarse de una
artritis reumatoide. En la artritis por pirofosfato es diagnóstica la radiografia con calcificación
del cartílago articular asociada a la clínica y la presencia de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado en la visualización microscópica del líquido sinovial: recuerda que son
romboidales con birrefringencia debilmente positiva.
El cuadro descrito es compatible con una arteritis de la temporal, cuyo tratamiento habitual
es prednisona a dosis de mg/kg/día (suele oscilar entre los 40 y 60 mg al día). Ahora bien,
esta paciente presenta clínica visual asociada, que suele ser la expresión de una neuritis
óptica isquémica, por lo que en esta situación se recomienda la administración de bolos de 1
g de metilprednisolona iv diaria durante al menos 3 días para despues continuar con la pauta
oral anteriormente descrita. Ante clínica ocular, se pone tratamiento rápido, sin esperar a
biopsia.
La pregunta es de dificultad moderada por la "longitud" de las respuestas. La opción

verdadera es la 2, ya que a la embarazada con anticuerpos positivos que ha tenido historia
previa de trombosis se la debe antiagregar y anticoagular con heparina de bajo peso
molecular a dosis terapeúticas (NUNCA PONGÁIS ACENOCUMAROL, está contraindicado
en la gestación). La opción 1 no es correcta porque la dosis de heparina en caso de tener
historia previa de complicaciones obstétricas ha de ser profiláctica y no anticoagulante como
se dice en esta opción.
Se trata de una enfermedad de Stil del adulto, cuadro inflamatorio que cursa con fiebre
(típicamente 2 picos diarios que superan los 39ºC). Es habitual que curse con odinofagia y
que incluso esta preceda al inicio de los síntomas. La artritis puede comprometer numerosas
articulaciones. El exantema suele ser evanescente, tiene un color típicamente asalmonado y
afecta predominantemente al tronco y a los tramos proximales de los miembros. En el Still
suele detectarse hepato y esplenomegalia, así como linfadenopatías. Es característica la
elevación de reactantes de fase aguda y, con mucha intensidad, la de la ferritina.
La afectación renal de la panarteritis nodosa es consecuencia de fenómenos de isquemia,

hemorragia o infarto renal, pero la glomérulonefritis no es propia de esta entidad (recuerda
que es una vasculitis preferentemente del mediano calibre vascular y que el glomérulo es
"demasiado pequeño" para ella)
Las maniobras de Lassegue y Bragard son positivas en caso de que el dolor ciático se
exacerbe al elevar la extremidad inferior afectada, con la rodilla en extensión, y el paciente
en decúbito supino (Lassegue) y añadiendo la flexión dorsal del pie (Bragard). La ausencia
de Laségue y Bragard es frecuente en estenosis de canal, en la que no se trata de una
compresión de una raíz en concreto, sino de un cuadro de dolor y debilidad de extremidades
inferiores que se desencadena con la marcha. El Laségue y Bragard suelen ser positivos en
hernias discales en gente joven.
Pregunta de dificultad intermedia de un tema que se ha preguntado previamente en el MIR.

Según la la tabla del manual, en la pagina 9 se puede acertar la respuesta. Razonandola, se
podria decir que lo único que afecta a factores de crecimiento es la indometacina que inhibe
las prostaglandinas. El paracetamol es analgesico independiente de ellas igual que la
colchicina. Otros factores que inhiben la osteogenesis son los corticoides y los citostaticos.
El movimiento de pronosupinación se produce por una sintonía entre cúbito y radio y sus
articulaciones proximal y distal. Todo este sistema forma un complejo que puede verse
afectado en otro lugar (en este caso la muñeca, distal) por una modificación en el codo,
proximal. La extirpación de la cabeza radial es una opción en algunas fracturas conminutas
irreparables pero que a la larga puede dar este tipo de problemas. La lógica de la pregunta
en su respuesta sería que si elimino una articulación, otra que esté relacionada se verá
sobrecargada. Según se refleja en al manual, es la complicación más frecuente de la
extirpación de la cabeza radial.
Revisando otras respuestas, la primera opción quedaría descartada porque el nervio

interóseo posterior es rama del radial y se encarga de la extensión de la muñeca y
desviación cubital de la misma. El sd del tunel carpiano se presenta con parestesias y dolor
en 1º, 2º y 3º dedos (mano, no muñeca). El síndrome de distrofia simpático refleja es un
dolor lacerante en el lugar del traumatismo por lesión del sistema vegetativo.
Nos están describiendo un caso de luxación recidivante de hombro (glenohumeral). No hay

duda de que la actitud a seguir ante estos casos es la reparación quirúrgica (la cápsula está
muy dañada y no puede cicatrizar por si sola de una manera eficaz). La lesión más
frecuentemente asociada es la avulsión de la porción anteroinferior del labrum glenoideo,
lesión de BANKART (MIR). Mas controvertido es el tratamiento del primer episodio de
luxación, donde de forma tradicional debería inmovilizarse el hombro durante tres semanas y
movilización posterior, esperando una cicatrización de la cápsula en este tiempo.
Nos están describiendo un caso de fracaso del tratamiento médico de la artritis reumatoide.
Cuando el tratamiento médico fracasa debemos optar por el tratamiento quirúrgico. No son
válidas ni las osteotomías ni las prótesis parciales por que en ellas se deja tejido sinovial que
seguirá inflamado y seguirá dañando el cartílago que queda; luego deberíamos de dudar
entre Prótesis Total (se quita todo el cartílago) o sinovectomía (se quita toda la sinovial) El
hecho de que el dolor no ceda con esteroides y metrotexato nos debe hacer pensar que ya
hay gran destrucción del cartílago porque si sólo hubiese inflamación sinovial debería de
controlarse. Si ya hay daño del cartílago la sinovectomía llega tarde (debía de haberse
hecho antes de manera profiláctica) por eso la correcta es la artroplastia total de ambas
rodillas.
Conocer la edad típica de aparición junto con la localización más frecuente (epífisis,
metáfisis o diáfisis) es fundamental para el MIR. El quiste óseo esencial es típico de los
niños, suele localizarse en húmero proximal y fémur proximal.Puede debutar como fractura
espontánea en un 20% de los casos (que suele curar el quiste).
Ésta es una pregunta muy repetida en el MIR y muy fácil de acertar. Sólo hay que recordar
que siempre que aparezcan cilindros hemáticos en la orina existe una lesión glomerular en
el riñón. En condiciones normales el endotelio glomerular ejerce propiedades antitrombóticas
y antiadherentes para favorecer la filtración glomerular, además de que impide el paso de la
mayoría de las proteínas plasmáticas y las células sanguíneas gracias a las características
físico-químicas y a la carga electrostática de la barrera de filtración glomerular. Como
consecuencia, prácticamente toda lesión glomerular altera el filtrado glomerular o produce la
aparición inapropiada de proteínas plasmáticas y células sanguíneas en la orina.
Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, ácido etacrínico y bumetanida) son los más
potentes y su mecanismo de acción consiste en inhibir la reabsorción de sodio, potasio y
cloruros en la porción ascendente del asa de Henle. Por eso producen alcalosis metabólica,
hipopotasemia, hiponatremia e hipocloremia. La dificultad de ésta pregunta consiste
probablemente en recordar los niveles normales de éstos iones. Es cierto que en MIR no es
necesario saberse los niveles normales de casi ninguna cosa, excepto quizá de éstos iones
y los valores gasométricos. Y además te va a ser útil sabértelos infinitas veces cuando estés
en el hospital. Los niveles normales son los siguientes: Sodio: 135-145 mEq/l; Potasio: 3,5-5
mEq/l; Cloro: 95-110 mEq/l. En caso de no tener ni idea de los valores normales ni de lo que
va ésta pregunta tendremos que pensar como el "estudiante pillo". Un paciente
ASINTOMÁTICO, que sólo presenta HTA y que está recibiendo tratamiento farmacológico
es de suponer que estará siendo tratado por su HTA. Y la 1ª línea de tratamiento para la
HTA son los diuréticos y los betabloqueantes. Puesto que no hay ninguna opción de
betabloqueantes la opción correcta es la de los diuréticos. Recuerda que da igual el
razonamiento que utilices siempre que te lleve a encontrar la respuesta correcta.
El 10-20% de los FRA se producen por lesión parenquimatosa cuya etiología es variable.
Las nefrotoxinas endógenas más comunes que pueden producir un FRA parenquimatoso
son el calcio (hipercalcemia), los pigmentos endógenos (mioglobina, hemoglobina y
bilirrubina), el urato, el oxalato y las cadenas ligeras de mieloma. La rabdmiolisis
(destrucción muscular) puede causar IRA (respuesta 2 CORRECTA), sobre todo en
individuos hipovolémicos o acidóticos. Recuerda asimismo que la rabdomiolisis es una de
las causas de FALSO PRERRENAL (patrón urinario de prerrenalidad pese a ser un daño
parenquimatoso) que debes conocer para el MIR.
El tratamiento de todos las deshidrataciones y de la IRA debe ser con suero fisiológico al
0,9% para mantener un correcta tonicidad entre los diferentes compartimentos orgánicos.
En el diagnóstico diferencial de patología renal con fallo renal y alteraciones del sedimento
sugerentes de glomerulonefritis, hay que incluir al ateroembolismo renal. La enfermedad
ateroembólica es una afectación multisistémica debida a la liberación de microémbolos de
colesterol desde una placa ateromatosa lesionada. Es muy típica postcoronariografía, y su
riesgo aumenta con el uso de anticoagulantes.
En el riñón provoca fallo renal progresivo, generalmente asintomático y sin dolor asociado
(a diferencia de otras enfermedades vasculares renales), con alteraciones del sedimento
urinario (proteinuria, hematuria, leucocituria; la eosinofiluria es muy característica). A nivel
cutáneo afecta sobre todo a zonas acras, con livedo reticularis, necrosis, púrpura palpable,
nódulos cutáneos y característicamente "dedos azules" (muy preguntado en el MIR;
recuerda que a esta enfermedad se la denomina también “blue-toe syndrome”. En el fondo
de ojo pueden verse émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst). A nivel intestinal provoca
desde molestias inespecíficas a infartos esplénicos, pancreatitis o isquemia intestinal. Es
raro que afecte a la circulación cerebral, pero puede ser causa de infartos embólicos. Suele
acompañarse de aumento de LDH y CPK y de eosinofilia. Provoca descenso del
complemento sérico. No tiene tratamiento específico, debe hacerse manejo de sostén y
tratamiento de la enfermedad arterial periférica (estatinas, antiagregación, control de
factores de riesgo cardiovascular).
Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schönlein-Henoch y
las vasculitis necrotizantes. La púrpura de Schönlein-Henoch produce una GMN proliferativa
mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA, por lo que es muy similar a la
GMN mesangial IgA primaria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar, con
fallo renal o síndrome nefrítico. De las cuatro vasculitis necrotizantes, la PAN, ANCA neg,
es además la única que no produce GMN, presentando fallo renal por isquemia glomerular.
Las restantes se asocian a ANCAs, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. Es
característica la asociación del Wegener a cANCA, anticuerpos de distribución citoplásmica,
altamente sensibles (90%) y específicos (95%), y con valor pronóstico. La poliangeitis
microscópica y el Churg-Strauss se asocian a pANCA, de distribución perinuclear, con una
sensibilidad menor (aproximadamente 50%). La presencia de ANCA tipo anti MPO en este
caso sugiere el diagnóstico de poliangeitis microscópica, que habría de confirmarse con una
biopsia renal. Sin embargo, la clínica del paciente obliga a iniciar tratamiento cuanto antes,
ante afectación de órgano vital, con pulsos de GC y ciclofosfamida.
Con respecto a tratamientos farmacológicos en la nefropatía diabética, son necesarias

algunas consideraciones: Con respecto a los antidiabéticos orales, están formalmente
contraindicadas tanto las sulfonilureas (por el descenso del metabolismo renal de la insulina
hay mayor riesgo de hipoglucemias) como las biguanidas (la insuficiencia renal favorece la
acidosis láctica). Con respecto al tratamiento de la nefropatía en sí, hay que recordar que los
diuréticos pueden ser necesarios para el manejo del edema, aunque no frenen la evolución
de la nefropatía (y de hecho pueden acelerarla levemente por activación del sistema renina-
angiotensina). El mejor tratamiento de la nefropatía es el control tensional, con cualquier
fármaco o combinación de ellos que lo consiga; los más útiles son los IECA y ARA2 (pues
bloquean directamente el mecanismo del daño renal al frenar al sistema renina-
angiotensina-aldosterona); es importante recordar que enlentecen pero no evitan la
progresión del daño renal (respuesta 4 CORRECTA). Los calcioantagonistas clásicos son
útiles para ayudar a conseguir el objetivo tensional, pero no reducen la proteinuria; algunos
de ellos, como el amlodipino, producen vasodilatación de la arteriola aferente, con aumento
del flujo renal y aumento del filtrado, que puede conducir a mayor proteinuria; los más
modernos vasodilatan además la eferente y tiene un efecto nefroprotector, pero no del
mismo grado que IECA o ARA2. Los betabloqueantes pueden ser necesarios para el control
tensional; no están formalmente contraindicados pero sí deben emplearse con precaución,
pues enmascaran la clínica neurovegetativa de la hipoglucemia y favorecen la
hiperpotasemia.
La nefritis intersticial inmunoalérgica es una nefropatía tubulointersticial (cursa con

proteinuria tubular, poliuria y síndrome pierdesal, piuria, y alteraciones en la reabsorción
tubular) de origen alérgico, generalmente debida a fármacos. Presenta infiltrado intersticial
agudo con PMN, linfocitos y eosinófilos. Generalmente se debe a fármacos, siendo lo más
habitual los antibióticos (principalmente betalactámicos, también la rifampicina) y los AINEs;
también es posible por diuréticos. Su presentación es alérgica: sensibilización en la primera
exposición, patología en la segunda. Cursa con fiebre, malestar general, ocasionalmente
dolor lumbar, y generalmente artralgias. Puede presentar exantema. Suele acompañarse de
diarrea. Puede presentar hematuria (OJO: piuria y hematuria con dolor lumbar, diagnóstico
frecuente de cólico renoureteral o ITU, se inicia tratamiento con AINEs y empeora…). En la
analítica, puede verse eosinofilia y eosinofiluria, así como hematuria y piuria, y proteinuria no
nefrótica a expensas de globulinas (tubular). En la ecografía, típicamente presenta riñones
aumentados de tamaño por el edema intersticial. Su tratamiento es la retirada del fármaco,
el soporte renal (hidratación, diuréticos, … ) y en ocasiones se añade corticoides.
El caso presentado hace referencia a un paciente con litiasis úrica (radiotransparente en la

placa simple de abdomen, defecto de replección en la UIV, pH urinario ácido, cristales de
urato en el sedimento) cuya presentación clínica es la de un cólico nefrítico (dolor
lumboabdominal de caracter colico, hematuria microscópica en el sedimento). Dado que el
tamaño del calculo esta en el limite de la expulsion espontanea, y la sospecha de litiasis
urica la mejor opcion de tratamiento seria forzar la ingesta hidrica y asociar alcalinizacion
oral

El tratamiento de un cáncer vesical infiltrante (>T2) es en cualquier caso la cistectomía
radical. En el varón la pieza de cistectomía debe incluir tanto la próstata como las vesículas
seminales. En la mujer cuando la neoplasia afecta al trigono o al cuello vesical la pieza de
cistectomía debe incuir el útero, los anejos y la cara anterior de la vagina. En esta pregunta
el tipo de tumor histologicamente planteado es un carcinoma de celulas escamosas, por lo
que el tratamiento EN CUALQUIER estadio (incluidos los superficiales) es la cistectomia
radical.
El caso presentado es el de un carcinoma prostático diseminado, en el que ya no deben

emplearse tratamientos con intención curativa. En esta situación el tratamiento de elección
se considera la administración de hormonoterapia, que incluye antiandrógenos (bicalutamida
150 mg/dia) durante una semana para evitar el flare-up y análogos de LHRH (leuproleina)
mediante inyección trimestral hasta la aparición de clonos hormonorrefractarios, momento
en que puede considerarse la administración de diferentes combinaciones de quimioterapia
de segunda línea como el citrato de estramustina asociado a etopósido o de los nuevos
quimioterápicos derivados del taxol (taxanos).
Una de las indicaciones de tratamiento de la bacteriuria asintomática es la que aparece en la

mujer gestante. El tratamiento en este caso particular debe realizarse con Nitrofurantoína
100 mg/6h durante 3-7 días y cultivo urinario mensual hasta el final de la gestación. Las
sulfamidas y las quinolonas no pueden emplearse con seguridad durante la gestación. La
paciente es alergica a beta-lactamicos con lo cual no pueden emplearse cefalosporinas.
El caso describe claramente una clínica típica de anemia hemolítica. Una anemia
hiperregenerativa (reticulocitos aumentados) en el MIR son dos posibilidades: hemorragia
aguda o hemólisis. La hemólisis, además de anemia (astenia y disnea) causa liberación de
los productos intraeritrocitarios, sobretodo Hemoglobina, con todas sus cosecuencias:
aumento de bilirrubina indirecta (ictericia), disminución de la haptoglobina libre, aumento de
LDH… Sin embargo, no nos podemos quedar ahí. Dentro de las anemias hemolíticas
existen algunas variedades. El Lupus eritematoso de la paciente debe orientarnos hacia un
subtipo: Anemias hemolíticas autoinmunes (inmunohemolítica) y dentro de éstas, a la de
anticuerpos calientes, la cual es la más frecuente y está producida por otras muchas causas:
mieloma, colagenosis (nuestro LES), SLP, adenocarcinomas, C.U… Recuerda que es una
hemólisis autoinmune, adquirida, de causa extracorpuscular, de localización extravascular
en el bazo (de ahí la esplenomegalia), producida por IgG dirigidos a los hematíes propios.
De todas las opciones diagnósticas que nos dan, la única que certifica una anemia
hemolítica autoinmune es el Coombs directo Del resto de las opciones: la médula ósea se
vería hiperregenerativa, lo cual no nos aporta nada ya que estamos viendo datos de lo
mismo en la sangre (opción 1 incorrecta). El test de autohemólisis, variante de la prueba de
fragilidad osmótica, determina la hemólisis de los glóbulos rojos incubados sin glucosa en
condiciones estériles, diagnosticaría una anemia hemolítica de causa intracorpuscular por
defecto en la membrana como la esferocitosis; el dato de esferocitos en el frotis puede
haberte despistado pero este datos no es específico de esferocitosis (opción 3 incorrecta).
La cuantificación de B12 y fólico no tiene cabida en el estudio de una anemia
hiperregenerativa, salvo cuando comienza el tratamiento con suplementos, pero el resto de
los datos descartan anemia de causa carencial (opción 4 incorrecta).
La clave en esta pregunta son los CD 55 y 59 y el gen PIG alterado, prácticamente

patognomónico de la HPN. La analítica muestra datos claros de anemia hemolítica pero no
aclara de qué tipo. Sin embargo, la pancitopenia y las orinas oscuras son muy sugerentes de
HPN. Este caso describe claramente una HPN (Hemoglobinuria paroxística nocturna),
también llamada Enfermedad de Marchiafava – Michelli. Se trata de una anemia hemolítica
de causa intracorpuscular y además adquirida (recuerda que es la excepción porque el resto
de las intracorpusculares son congenitas y las extras adquiridas). Pero al mismo tiempo la
podemos considerar un SMD (síndrome mielodisplásico) porque está producida por la
expansión de un clon de células hematopoyéticas mutadas. La mutación del gen PIG, causa
que no se sintetice correctamente Fosfatidil Inositol Glicerol, que es una proteína que ayuda
a fijar receptores en la membrana celular. Así, no se fijan CD 55 y CD 59 (su medición por
citometría de flujo es la prueba más fiable) que son los escudos o defensas de la membrana
eritrocitaria frente al Complemento. Al no tenerlos, se provoca una hemólisis intravascular
por debilidad (esto se puede objetivar con el Test de Ham o el test de la sacarosa), lo que
ocasiona las alteraciones analíticas típicas de las anemias hemolíticas: anemia (que da la
astenia), aumento de reticulocitos (porque con las hemorragias agudas son las dos únicas
anemias hiperregenerativas), disminución de Haptoglobina pudiendo llegar a la
Hemoglobinuria (son las orinas oscuras del paciente), aumento de bilirrubina indirecta
(ictericia) pero no coluria que significa bilirrubina en orina ya que la indirecta no es
hidrosoluble, aumento de LDH. La pancitopenia es debida a que están alteradas las tres
series. No olvides lo típico que son las trombosis en estos pacientes, especialmente el
Síndrome de Budd - Chiari, en las venas suprahepáticas. También el descenso de FAG,
característica que comparte con las LMC.Recuerda que la Enfermedad de Donath –
Landsteiner es un tipo de Anemia inmunohemolítica por anticuerpos fríos.
¡Anemia macrocítica y anemia megaloblástica no son sinónimos!. La Anemia Megaloblástica

es sólo un subtipo de las macrocíticas, las cuales se definen por su VCM mayor de 100.
Causa de anemia macrocítica sin megaloblastosis hay varias: hipotiroidismo (opción 3
correcta), hepatopatías, enfermedades de la médula osea. El resto de las opciones sí
causan Anemia Megaloblástica; Recuerda que esta se produce por déficit de B12 o de
Fólico. La Enfermedad de Biermer es un sinónimo de Anemia Perniciosa, y es la causa más
frecuente de anemia megaloblástica por déficit de vit B12; el Diphylobotrium latum es un
parásito del estómago que causa alteración de la absorción de Vit B12; la gastrectomía
ocasiona que no se pueda sintetizar F.I. (Factor Intrínseco) el cual es fundamental para la
absorción de B12 en ileon; ciertos fármacos (MTX, trimetroprim, colchicina…) producen
déficit de ácido folico. La anemias megaloblástica, aparte de cursar con macrocitosis mayor
de 105, presenta un frotis típico con pancitopenia, hipersegmentación de neutrófilos (Índice
de Herber mayor de 3), macrovalocitos, metamielocitos gigantes. Los reticulocitos no están
aumentados (salvo si comenzamos de repente a tratarlo con B12) ya que no es una anemia
regenerativa porque es carencial; existe un aborto intramedular y hemólisis periférica con las
alteraciones analíticas típicas (aumento de bilirrubina indirecta, aumento de LDH,
disminución de Haptoglobina…).
Las trombopenias autoinmunes son de origen periférico (opción 1 incorrecta). En las

trombopenias periféricas se produce un aumento de megacariocitos a nivel central para
poder incrementar la producción plaquetar. (opción 4 correcta) El tiempo de PFA1 o de
hemorragia mide la hemostasia primaria (la fase plaquetaria), que no es más que el tiempo
que se tarda en dejar de sangrar tras el comienzo de la hemorragia.; la segunda fase de la
hemostasia es la de los factores de la coagulación plasmáticos. Por tanto aquí, al existir
plaquetopenia, sí que se verá alterado. (opción 2 incorrcta) Un trastorno de la agregación
plaquetaria pasaría a formar parte de las trombocitopatías (o alteraciones de la función
plaquetaria) en la que el recuento de plaquetas no tiene por qué estar aletrado. No sería una
trombopenia. (opción 3 incorrecta).
Se trata de una simple cuestión estadística. Existen alteraciones cromosómicas en el 80%

de las leucemias agudas, y de ellas, las más frecuentes son las traslocaciones, las cuales
pueden provocar un estímulo de proto – oncogenes (opción 1 correcta). Ejemplos de esta
mutación son LMA-M2 (t 8;21), LMA-M3 (t 15;17), LLA infantil pre-B (t 12;21), LLA-T L3 (t
11;14)... Mencionar que el 20% restante, es una cuestión de tiempo el encontrar la alteración
cromosómica que las causa.
En este caso, la leucocitosis acompañada de formas inmaduras de serie mieloide , basófilos,

eosinófilos, ... la edad media del paciente y la evolución no aguda (5 meses) debe
orientarnos hacia una LMC (leucemia mieloide crónica) que es un tipo de Síndrome
mieloproliferativco crónico. Los demás datos concuerdan: la esplenomegalia por infiltración,
que suele guardar relación con el número de leucocitos; respecto a la serie roja y las
plaquetas pueden estar de cualquier forma (altas,bajas,normales según el momento de la
enfermedad) La LMC se produce por t(9;22) que da lugar a una proteína de fusión bcr / abl,
con actividad tirosin kinasa aumentada (100% de pacientes) y en la mayoría (95%) de los
casos trae como consecuencia la existencia del Cromosoma Philadelphia. Por ello, la
biología molecular y la citogenética son las pruebas diagnósticas princeps de la LMC (opción
3 correcta)
La quimioterapia intratecal (con Metotrexate, Arabinosido-C y esteroides) se administra en

las LLA de forma profiláctica del SNC, para prevenir recidivas meníngeas, dado que las
linfoblasticas tienen mucho más riesgo de infiltrar sistema nervioso central
Pregunta complicada. Una pancitopenia en un paciente que ha recibido altas dosis de

quimioterapia debe hacernos pensar en un SMD (Síndrome mielodisplásico) de tipo
secundario (opción 2 correcta). Efecto secundario producido por el tratamiento de
quimioterapia recibido previamente.. Estos están incluidos en los SMD con exceso de
blastos (5-19% en médula ósea), que tienen mayor probabilidad de evolucionar hacia
leucemia aguda. Pertenecen también a este grupo la LMMC y la AREB

La anomalía típica de la protrombina es la mutación de su gen 20210, en la que aumenta el
Factor II (protrombina). Esto origina un estado de hipercoagulabilidad (opción 4 correcta),
que ocasiona trombosis en gente joven, sin aparente causas desencadenante. Recuerda
brevemente algunas etiologías y aspectos importantes de la trombofilia primaria: - La causa
más frecuente de trastorno congénito protrombótico (trombofilia primaria) es el Factor V
Leyden. - La más peligrosa es el déficit de AT 3 (antitrombina 3). - El déficit de Prot S y de
Prot C (son inhibidores de la coagulación) es otra causa posible. - La hiperhomocisteinemia
es otra causa posible de hipercoagulabilidad.. Recuerda que es un factor independiente de
riesgo cardiovascular.
Cuadro muy sugestivo de mononucleosis (odinofagia y adenopatias cervicales y linfocitosis)

por lo que lo primero que hay que hacer es una determinación de anticuerpos heterófilos
(Paul Bunell) y el tratamiento es sintomático.
Dificultad media. Aunque la faringitis vírica es más frecuente que la bacteriana, nos están
describiendo una faringitis estreptocócica de libro: presentación en niños de entre 5-15 años,
comienzo brusco, fiebre alta, cuadro de odinofagia, vómitos, dolor abdominal y adenitis
marcada. El tratamiento de elección es la penicilina. Aunque el cultivo es lo más sensible y
específico para el diagnóstico de faringoamigdalitis estreptocócica, en la práctica no se suele
hacer, y no estaría indicado obviar el tratamiento antibiótico con un cuadro altamente
sugestivo de origen bacteriano.
La presencia de fiebre, cefalea, garrapata y exantema palmo-plantar es muy sugestiva de

fiebre botonosa por R. conorii, cuyo tratamiento es la doxiciclina. Recuerda cuáles son las
patologías que causan exantema palmo-plantar
Debes manejar muy bien el tratamiento de las neumonías. Es útil para el tratamiento
dividirlas en adquiridas en la comunidad o nosocomiales, y dentro del primer grupo en
aquellas con criterios de ingreso de las que no. Este caso trata de una neumonía de la
comunidad con criterios de ingreso (PO2<60), por lo que está indicado la asociación de un
macrólido a un cefalosporina de 3ª generación o a amoxicilina-clavulánico. Las nuevas
fluoroquinolonas son otra opción válida como el levofloxacino o moxifloxacino (no
ciprofloxacino).
Tradicionalmente se ha recomendado la eritromicina, sin embargo en la actualidad el

tratamiento recomendado es la azitromicina, y como alternativa, las fluoroquinolonas.
Dificultad media. La exposición percutánea (pinchazo o corte) es la causa más frecuente de

seroconversión en personal sanitario. El tratamiento para prevenir la infección debe iniciarse
tan pronto como sea posible, antes de transcurridas 24 a 36 horas preferiblemente. Si el
riesgo es bajo la profilaxis se puede hacer con una combinación de dos análogos de los
nucleósidos inhibidores del a TI durante 4 semanas, si es de alto riesgo se prefiere una
combinación de dos análogos de nucleósidos inhibidores de la TI más un inhibidor de la
integrasa, durante 4 semanas.
ACTUALIZACIÓN: Todos los pacientes VIH tienen indicación de inicio de tratamiento

(Evidencia IA) independientemente del recuento de CD4.
El diagnóstico de la neumonía por P. jirovecii se basa en la identificación del microorganismo

por tinción histopatológica (metenamina de plata, Giemsa), no por cultivo!! El riesgo de
padecerla está estrechamente relacionado con el grado de inmunodepresión del paciente
(<200 CD4). La profilaxis primaria está indicada cuando CD4<200 o antecedentes de
candidiasis bucofaríngea. Los glucocorticoides están indicados en pacientes graves porque
mejora la función respiratoria y la supervivencia.La pentamidina iv es de elección cuando el
paciente no tolera el cotrimoxazol.

Se trata de una persona con PPD+ de data desconocida (no sabemos desde cuando).Sin
embargo, acaba de estar en contacto prolongado con una persona con tuberculosis
pulmonar activa. Dado que el mayor riesgo de desarrollar una Tbc diseminada/activa es en
los primeros dos años tras la primoinfección , asumimos el peor de los escenarios, esto es,
que la primoinfección se acaba de producir contagiándose a partir de la familiar con quien
convivía, por lo cual ,TRAS DESCARTAR ENFERMEDAD ACTIVA (Rx tórax, historia y
exploración,Cultivos esputo) para evitar realizar monoterapia encubierta, Realizaremos
quimioprofilaxis 6 MESES CON INH.
Muy fácil. Debes conocer el cuadro de los chancros, las carcterísticas de cada uno y su
etiología. En la lúes secundaria son típicas las manifestaciones cutáneas principalmente la
erupción cutánea maculopapular que puede implicar a palmas y plantas. Las pruebas
treponémicas (FTA-ABS Y MHTA-TP) son las primeras en positivizarse tras la infección,
pero permanecen positivas toda la vida a pesar del tratamiento, por lo que no sirve para
monitorizar la enfermedad. La penicilina es el tratamiento de elección. Recuerda que la
enfermedad se puede transmitir por contacto con las lesiones correspondientes a la sífilis
primaria y secundaria (chancro y condilomas)
Pregunta muy difícil. Sin embargo, lo único que hay que tener claro para contestarla es que
el melanoma es RADIORRESISTENTE. Lo podéis deducir de la tabla 4 del tema 8 de
vuestro manual, ya que en todo el algoritmo terapéutico del melanoma, en ningún momento
aparece la radioterapia como opción de tratamiento. Por otro lado, si conocéis los posibles
tratamientos del resto de tumores, también se podía sacar por descarte.
La inmunoterapia está emergiendo como un novedoso tratamiento del cáncer en estadios

avanzados, con resultados sorprendentes en algunos tipos, como el melanona y el CNMP.
El % de células tumorales que expresa el ligando PDL1 se relaciona con la efectividad del
pembrolizumab, a mayor expresión, mayor efectividad, por lo que lejos de suponer una
contraindicación, es un argumento a favor de su empleo, incluso en monoterapia cuando la
expresión de PDL1 es > 50%. El estatus de EGFR nativo supone una contraindicación para
el empleo de inhibidores tyr-kyn del EGFR (erlotinib, gefitinib...) por futilidad (ya que sólo son
eficaces cuando el EFGR está mutado); por lo que no supone ninguna contraindicación al
empleo de pembrolizumab. Tampoco el hecho de haber sufrido una TVP hace tres años
(máxime cuando ésta ocurrió tras una cirugía, es decir, existió un factor desencadenante
transitorio). En cambio, una enfermedad autoinmune grave que requiere inmunosupresión
para su control es una contraindicación al menos relativa al empleo de inmunoterapia,
puesto que la propia inmunosupresión se opone al efecto de la inmunoterapiapodría, y
sobretodo, porque se podría provocar un brote grave de la enfermedad de base.
Siempre que se atienda a un paciente con lesiones producidas por agresiones o por
accidentes (incluído accidentes de tráfico) se debe realizar el PARTE DE LESIONES. Esto
viene recogido en la Ley de Enjuiciamiento Criminal y hay que recoger los datos de filiación
del lesionado y realizar una descripción detallada de la lesión o lesiones, indicando el
tratamiento realizado y el pronóstico. El parte de lesiones no se le entrega al paciente, sino
que desde el centro médico u hospitalario se tramita por vía judicial. Al paciente se le
entrega el informe médico normal como el que se le realizaría a cualquier otro paciente.
También en el tratamiento del dolor oncológico se debe utilizar la escalera analgésica de la

OMS. 1º escalón: AINES con o sin adyuvantes 2º escalón: Opioides débiles + AINES con o
sin adyuvantes 3º escalón: Opioides fuertes + AINES con o sin adyuvantes En este caso al
ser un dolor moderado acudiremos al segundo escalón, en este caso la opción paracetamol
+tramadol(RESPUESTA 3 CORRECTA) Ibuprofeno con diclofenaco son dos AINEs y no
deben tomarse juntos por el riesgo de efectos adversos gastrointestinales, y lo mismo
sucece con el AAS y naproxeno (OJO QUE SI EL AAS SE ESTÁ TOMANDO A DOSIS
BAJAS COMO ANTIAGREGANTE, PODRÍA JUNTARSE CON OTRO AINE PERO CON
MUCHO CUIDADO Y EL MENOS TIEMPO POSIBLE) Buprenorfina es un opioide mayor y lo
reservaremos para dolores de intensidad severa.
El texto expone un anciano de 95 años con EAP y disnea severa en el que se han agotado
todas las medidas no invasivas posibles para mejorar el cuadro (oxígeno, vasodilatadores,
inotrópicos positivos y diuréticos). Con 95 años y un cuadro tan severo de ICC no nos
planteamos opciones invasivas (1,2 y 3 incorrectas). En la etapa terminal de la enfermedad,
una vez agotadas las posibilidades terapéuticas, el control de los síntomas y el garantizar
una muerte digna es la base del tratamiento. En el control de la disnea en la etapa terminal
la medicación básica son los opioides, fundamentalmente la morfina. (RESPUESTA 4
CORRECTA). En esta situación, podemos administrar la morfina por via sc o iv, en este dan
como correcta iv porque se supone que está en medio hospitalario y queremos inicio de
acción rápido.
Pregunta de dificultad baja y que ya ha sido preguntada un par de veces en el MIR. La

queratosis acínica no es más que un carcinoma espinocelular in situ (opción 2
correcta).Aparece en ancianos de piel blanca expuestos a radiación solar. Se debe hacer
profilaxis con fotoprotectores. El tratamiento se realiza con 5-fluouracilo tópico o con
crioterapia.
Pregunta fácil, ya que tienes que saberte muy bien la tabla del manual con todas las
alopecias cicatriciales, puesto que lo han preguntado 3 años consecutivos en el MIR; de
modo que en esta pregunta la respuesta correcta es la opción 2: el liquen plano ocasiona
una alopecia cicatricial, con aparición de pápulas perifoliculares.
Pregunta muy fácil, ya que la enfermedad mano-pie-boca, se caracteriza por eso, por
vesículas en las manos, en los pies y en la boca. Es una enfermedad banal, propia de los
niños, cuyo tratamiento es sintomático. Está producida por un enterovirus, el Coxsackie A,
en especial el A16.
La causa más frecuente de pérdida de agudeza visual brusca en el diábético es la

hemorragia vítrea ( hemovítreo ). Ha sido preguntado en el MIR de diferentes maneras en
varias ocasiones ... así que recuerda este dato porque te ayudará a contestar algunas
preguntas rápidamente. Sin embargo, la causa globamente más frecuente de pérdida de
agudeza visual en el diabético es el edema macular ( la clave está en que en el hemovítreo
es brusca y en el edema macular es progresiva ).
Parece una pregunta complicada pero no lo es, ya que en el MIR una cicatriz en el polo
posterior del ojo es sinónimo de toxoplasma. El paciente actualmente presenta un brote de
uveítis posterior ( ya que hay células en cavidad vítrea ), y seguramente los dos episodios
previos similares hayan sido otras uveítis posteriores por toxoplasma. La cicatriz por
toxoplasma suele estar presente desde el nacimiento, y se reactiva en forma de brotes de
uveítis posterior durante la edad adulta.
El glaucoma crónico simple se caracteriza por la muerte lenta e irreversible de las células
ganglionares de la retina, por lo tanto, habrá una alteración morfológica característica en el
fondo de ojo (aumento de la excavación papilar), y esto conlleva una alteración funcional
(alteración en el campo visual). El factor de riesgo más importante es la presión ocular
elevada, pero no es obligatorio que aparezca. Por lo tanto las respuestas 1, 2 y 4 son
verdaderas. El campo visual se reduce desde la periferia hacia el centro, por lo que la
agudeza visual no se afecta en los estadíos iniciales.
La paciente presenta un tumor pulmonar en el vértice del pulmón que le ha provocado un

Sd. De Horner. El sistema nervioso simpático inerva el músculo dilatador del iris, por lo tanto
se encarga de la midriasis. Por el contrario, el sistema nervioso parasimpático inerva el
músculo esfinter del iris que se encarga de contraer la pupila. Si hay una parálisis de uno de
los sistemas, el otro prevalecerá, por lo tanto en la parálisis oculo simpática o síndrome de
Horner existe miosis.
El cáncer de supraglotis es el cáncer de laringe que metastatiza con mayor frecuencia y

suele metastatizar a nivel de las areas ganglionares II, III. El cáncer de glotis es el que
metastatiza con menor frecuencia, las cuerdas vocales tienen un muy pobre drenaje
linfático. El cáncer de hipofaringe (siendo el más frecuente de esta zona el de seno
piriforme) metastatiza a nivel de las áreas ganglionares II, III con mayor frecuencia, pudiendo
afectar también las cadenas recurrenciales (área VI). Ante la presencia de adenopatías
recurrenciales debemos pensar en la presencia de una neoplasia de hipofaringe. El cáncer
de amígdala metastatiza con mayor frecuencia a nivel de las áreas ganglionares I y II. Las
neoplasias de cavum metastatizan con mayor frecuencia en las áreas ganglionares I, II, III,
IV y V. El resto de tumores de cabeza y cuello metastatizan con poca frecuencia a nivel del
área V. Por eso cuando nos hablen a esta localización debemos pensar en el cáncer de
rinofaringe. La clasificación más utilizada para definir la localización de la afectación
ganglionar en los tumores de cabeza y cuello es la establecida por el Sloan Kettering de
Nueva York. Esta divide el cuello en 6 regiones: I: ganglios submentonianos y
submandibulares II: ganglios yugulares altos III: ganglios yugulares medios IV: ganglios del
tercio inferior de la vena yugular interna V: ganglios posteriores al músculo esternocleido
mastoideo VI: ganlios del compartimento anterior del cuello (en la imagen podéis observar
las diferentes áreas ganglionares cervicales)
Ante una chica joven con un cuadro infeccioso, fiebre, disfagia y trismus, con una amigdala
inflamada y un abombamiento del paladar blando con la úvula desplazada al lado
contralateral, debemos pensar en un absceso o flemón periamigdalino. El absceso
periamigdalino es un acúmulo de material purulento entre el músculo constrictor superior de
la faringe y la mucosa amigdalar. Si hubiera presencia de pus en los otros espacios de las
demás opciones, se trataría de un absceso cervical profundo.
Ante la clínica de obstrucción nasal, anosmia y cefalea de larga evolución con una
rinoscopia en la que se observan múltiples masas semitransparentes blandas en ambas
fosas nasales debemos pensar que estamos delante de una poliposis nasosinusal. Ante un
niño con poliposis y que además tiene asociado un retraso constitucional del crecimiento y
una bronquitis asmática, debemos pensar en alguna enfermedad que asocie todo esto,
como podria ser una fibrosis quística. La primera opción es cierta dado que el tratamiento de
elección de la poliposis son los corticoides intranasales. La segunda opción sería falsa dado
que una sobreinfección la tendriamos que tratar mediante antibióticos y antiinflamatorios
esteroideos, dada la frecuente asociación de poliposis nasosinusal y intolerancia a los
AINE´s. Para descartar una fibrosis quística deberíamos realizar un test del sudor, por eso
es verdadera la tercera opción. El TC estaria indicado si tenemos pensado realizar una
cirugía del paciente.

Ante una mujer joven con otoscopia normal y una hipoacusia de transmisión (rinne - del oído
afecto y weber desplazado hacia el lado enfermo), que se inicia o empeora tras los
embarazos , la primera opción a tener en cuenta es una otosclerosis.
Lo que diferencia la bulimia nerviosa de la anorexia nerviosa es la pérdida de control sobre

la comida: la característica vivencia de pérdida de control durante los atracones que
describen las pacientes bulímicas. Las conductas purgativas, aunque son más frecuentes en
la bulimia, también pueden estar presentes en la anorexia de tipo purgativo. La autoestima
fijada en la imagen corporal y el peso aparecen tambien ambas.
El comienzo brusco, existiendo un factor reactivo, es un factor de buen pronóstico. Un

concepto más actual es la Duration of Untreated Psychosis (DUP), considerado un factor
determinante en el pronóstico (más tiempo sin tratar, peor pronóstico).
La opción 4 es la INCORRECTA, ya que la tolerancia se caracteriza justo por lo contrario,

por la necesidad de dosis MAYORES de sustancia para conseguir el mismo efecto, tras el
consumo continuado.
Aquí se nos presenta un caso clínico típico de de un trastorno delirante crónico de contenido
erotomaníaco conocido como Síndrome de Clarembault (opción 2 correcta). El trastorno
delirante crónico es muy preguntado en el MIR y generalmente desde un enfoque
comparativo con la esquizofrenia. En este caso, se refleja la buena estructuración del delirio,
junto con la ausencia de alucinaciones y el escaso deterioro de la paciente, ya que es capaz
de tener un funcionamiento normal fuera del tema delirante, lo que no nos deja dudas
respecto al diagnóstico.

Lo mas frecuente son las obsesiones de limpieza, y las compulsiones de limpieza. En
segundo lugar tenemos las obsesiones de duda con las compulsiones de comprobación.
El autismo (trastorno de espectro autista en la nomenclatura de la nueva clasificación DSM

5) que afecta fundamentalmente a la capacidad de comunicación y de interacción social y al
lenguaje. El niño se muestra retraído y su capacidad de comunicación no verbal está
también muy restringida, con ausencia de expresión emocional, sin gestualidad adecuada.
Por lo tanto, la opción 2 es la incorrecta.
Pregunta MIR sencilla de responder, ya que muchas de las opciones son fácilmente
descartables. Nos presentan un cuadro típico de delirium o síndrome confusional agudo. La
duda razonable quedaría entre las opciones 3 y 4. Nos decantamos por la 4 por 2 motivos:
1. la coletilla de "realización de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos", objetivo
terapéutico final en el delírium y 2.el clorazepato dipotásico es una benzodiazepina cuyo uso
está contraindicado en este síndrome.
El efecto secundario más relevante de las benzodiacepinas es la el potencial adictivo, que

va ser mayor cuanto más corta sea la acción de las benzodiacepinas. Otros efectos
secundarios son: sedación, amnesia anterógrada, alteraciones motoras. No queda claro en
el enunciado si por "principal" se entiende el efecto adverso más relevante (que sería la
respuesta 1) o el más frecuente (que sería la respuesta 2). Por ello, esta pregunta finalmente
fue anulada por el Ministerio.
El test de screening de Diabetes Gestacional es el test de O´Sullivan, que consiste en

realizar una determinación de glucemia una hora después de ingerir 50 gr de Glucosa. Se
realiza entre las semanas 24-28 de gestación.

El metodo diagnostico intraparto mas fiable es la microtoma fetal o pH intraparto que
consiste en coger una muestra de sangre capilar del cuero cabelludo fetal visible con un
amnioscopio tras romper las membranas y realizar una gasometria de la muestra. Es un
dato objetivo de acidez del medio interno fetal, mientras que el registro cardiotocografico es
una prueba que tiene mas falsos positivos porque esta mas sujeta a la subjetividad del que
lo interpreta. La auscultacione fetal solo pone en evidencia que existe latido fetal y tanto el
doppler como el perfil biofisico medido por ecografia son parametros utilizados en el control
de la gestacion previa al parto.
Ante una bolsa rota de más de 12 horas de evolución en una gestación a término hay que
inducir el parto. No es necesesario de inicio iniciar tratamiento antibiótico.
En el seguimiento tras el tratamiento de una mola hidatiforme es esencial, aparte de la

exploración clínica, la seriación de la beta HCG. Se deben realizar titulaciones semanales de
?- HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado,
anexos normales y niveles de HCG normales durante tres semanas. Tras la remisión
completa se deben efectuar controles de ?- HCG cada mes durante 6 meses y cada 2
meses durante otros 6 meses más. Además se debe asociar anticoncepción oral mantenida
durante un año para evitar embarazo cuyo ascenso de beta HGC supondría un
enmascaramiento de una posible recidiva de la enfermedad. La ecografía vaginal podría
darnos el diagnóstico de una recidiva en el útero de la enfermedad, pero pasaría por alto
una enfermedad metastásica.
Para que exista preeclampsia el único criterio "obligatorio" es la proteinuria, a veces incluso
cursa con tensiones normales. Se define proteinuria como >300mg/24 horas. De manera no
muy comprensible, por tratarse de una pregunta sencilla, el Ministerio decidió anular esta
pregunta.

El componente hormonal fundamental de la THS son los estrógenos, son los que van a
tratar los síntomas. Los gestágenos se utilizan para evitar la proliferación endometrial
descontrolada que causarían los estrógenos por sí mismos, por tanto son los que van a
impedir que la incidencia del Ca endometrio aumente. En pacientes histerectomizadas el
tratamiento hormonal sustitutivo se basa unicamente en estrogenos.
Importante para contestar este tipo de preguntas es seguir el esquema de algoritmo

diagnóstico de amenorreas secundarias. - La no respuesta al test de progesterona te
descarta una anovulación (ovario poliquistico, resp 1) - Ante una respuesta al empleo de
E+P sabemos que es una causa hormonal, falta saber el origen del fallo. Cuando las
gonadotropinas están bajas implica que el fallo es de origen central (descartamos la opcion
2). - Se trata de una amenorrea SECUNDARIA por lo que no puede tratarse de un déficit
CONGÉNITO de hormona. Por tanto la unica opcion de patologia central que lo puede
causar es la opcion 3
Cuando en un caso clinico te expresan claramente que se trata una paciente con deseos de
tener hijos, busca entre las opciones conservadoras. El caso se trata de un carcinoma
microinvasivo de cervix (< de 5 mm en profundidad < 7 mm en extension) por tanto estadio
Ia. Es el unico caso en el que se puede optar por una cirugia conservadora como la
conización y realizar controles posteriores. En pacientes mayores el tratamiento seria HT
Los análogos de la Gn Rh son hipoestrogénicos, por lo tanto vamos a utilizarlos en aquellas

situaciones en las que el exceso de estrógenos sea la base de la patología. Se basan en la
liberación continua de Gnrh de modo que se produce una desensibilización de las células de
la hipófisis, y disminuyen las gonadotropinas y por tanto los estrógenos. En los tratamientos
de esterilidad se utilizan para controlar la estimulacion ovárica. En la menopausia lo que falta
precisamente son estrógenos por lo tanto la 1 es falsa.
La forma de extensión más frecuente del cancer de ovario es la diseminación peritoneal, de

ahí que permanezca asintomático durante mucho tiempo y cuando da síntomas suele ser
por una distensión abdominal.
Las mutaciones en los genes BRCA-1 y -2se asocian a un elevado risgo de ca de mama y
de ovario
Nos preguntan por el diagnóstico de la enfermedad celíaca, cuya lesión intestinal está
mediada por mecanismos inmunológicos y suele existir un intervalo libre de síntomas entre
la introducción del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica (mecanismo de
hipersensibilidad tipo IV o celular, por tanto clínica retardada). La determinación de
anticuerpos antitransglutaminasa IgA es la prueba serológica más sensible mientras que los
antiendomisio es la más específica de esta enfermedad. Los anticuerpos antigliadina
pueden ser positivos en muchas otras enfermedades, por ejemplo la infestación por G.
lamblia (que puede dar un cuadro clínico similar) quedando relegados su uso en pacientes
con déficit de IgA en el momento actual.
Caso clínico sencillo en el que nos dan todos los datos necesarios para sospechar un ductus
arterioso persistente: - Prematuridad: todos los prematuros tienen permeable el ductus y,
hay que estar pendientes de su cierre. - Pulsos saltones: el VI recibe gran precarga, pues
parte del gasto cardíaco retorna a cavidades izquierdas a través del ductus (va al lecho
pulmonar y vuelve a la AI) y, por la Ley de Starling, se contrae con gran fuerza. - SOPLO
CONTINUO: hay pocas patologías que producen soplo continuo y una de ellas es el ductus
(soplo en maquinaria o de Gibson). Además, el mejor punto de auscultación del ductus es en
la región supraclavicular izquierda. Recuerda que un ductus persistente es siempre
indicación de cierre por el riesgo de endarteritis. La coartación de aorta puede producir un
soplo continuo, pero se asocia a pulso muy débil o ausente en el hemicuerpo inferior, con
mal desarrollo de MMII
Para el MIR, un neonato varón de 21 días de vida que vomita tiene una estenosis
hipertrófica de píloro (EHP) hasta que se demuestre lo contrario. El resto de los datos de la
pregunta orientan también hacia ese diagnóstico. La respuesta correcta es la primera porque
lo típico es que curse con una alcalosis metabólica, ya que gran cantidad del ácido gástrico
lo pierde con los vómitos. El tratamiento es quirúrgico, se realiza una pilorotomía que
generalmente es definitiva y resuelve la enfermedad. La enfermedad se debe a un
crecimiento de la musculatura del píloro y la causa es desconocida, no se debe a ningún
agente infeccioso. No cursa con polihidramnios porque aquí la enfermedad no se manifiesta
desde el embarazo, los recién nacidos son normales y la enfermedad aparece
en torno a las 3 semanas de vida.
Todas las patologías expuestas se asocian a malabsorción, a excepción del páncreas

divisum. El páncreas divisum es la anomalía congénita más común del páncreas y, en
muchos casos, pasa inadvertida y no causa ningún problema pero se ha descrito como
causa de pancreatitis aguda. En la Fibrosis quística se produce déficit de secreción
pancreática por obstrucción del conducto pancreático por lo que produce malabsorción al
desarrollar pancreatitis crónica (opciones 1 y 4 ciertas). El déficit severo de IgA igual que
cualquier VIH o hipogammaglobulinemias son causa de sobrecrecimiento bacteriano.
Pregunta recurrente acerca del síndrome nefrótico (incluso se ha repetido literalmente esta
pregunta en dos ocasiones en el MIR), por loq que conviene detenerse (recuerda la
imporancia de estudiarse las preguntas MIR de otros años). El síndrome nefrótico se
produce por una permeabilidad anormal de la membrana basal glomerular que provoca una
pérdida masiva de proteínas por la orina. La causa más frecuente en niños es la GMN por
cambios mínimos (respuesta 2 verdadera). En el adulto, la más frecuente es la GMN
membranosa. La hipoproteinemia se produce principalmente a expensas de la
hipoalbuminemia que provoca disminución de la presión oncótica, edema y disminución del
volumen circulante lo que, a su vez, estimula a sistemas presores como el SRAA que
favorecen la reabsorción de agua y sodio (respuesta 3 falsa, y por tanto CORRECTA). Por
otra parte, la hipoproteinemia estimula la síntesis hepática de lipoproteínas de modo que
aparece hiperlipidemia: aumento de colesterol y triglicéridos (respuesta 1 y 4). Asimismo,
aparece un estado de hipercoagulabilidad (por desequilibrio del sistema de coagulación por
mayor pérdida relativa de factores anticoagulantes respecto a los procoagulantes) y una
pérdida de proteínas transportadoras (transferrina, ceruloplasmina, etc). El tratamiento
sintomático se basa en el uso de estatinas (hiperlipidemia), IECAs/ARA-II (disminuyen la
proteinuria), tiazidas (edemas), anticoagulación/antiagregación (fenómenos trombóticos) y
reposición de las pérdidas de micronutrientes (hierro, cobre...). Deberá tratarse asimismo la
causa del trastorno.
El síndrome de Fanconi es una alteración del túbulo proximal que produce una inhibición de
la reabsorción de aminoácidos, proteínas, glucosa, fosfatos, potasio, calcio, ácido úrico y
bicarbonato. Debido a la incapacidad del riñón para reabsorber estas sustancias se
concentran en la orina produciendo glucosuria, aminoaciduria, hipercalciuria, fosfaturia,...
Como no se reabsorben en el riñón disminuye su cantidad en plasma, de ahí que se
produzca hipofosforemia y acidosis metabólica (por disminución de bicarbonato en plasma).
Se trata de un síndrome de Cogan, enfermedad inflamatoria infrecuente y de causa

desconocida, caracterizada por hipoacusia neurosensorial, disfunción vestículo-coclear y
queratitis. Pueden existir datos de valvulitis aórtica y aortitis. El tratamiento es la prednisona
a dosis de 1 mg/Kg/día que suele obtener una buena respuesta en el caso de la afectación
oftalmológica. El pronóstico de la afectación neurosensorial es, sin embargo, pobre a pesar
del tratamiento y con frecuencia queda una hipoacusia bilateral grave.
La lactancia materna es la mejor opción para alimentar a un niño en casi todas las
situaciones, sin embargo a partir de los 6 meses es necesaria la introducción de la
alimentación complementaria (sobre todo verduras, frutas y carne) porque si no existe una
cierta tendencia a anemia ferropenica (en parte porque la madre también tiene un grado de
anemia ferropénica). El resto de las opciones son verdaderas
PREGUNTA COMPLEJA. Quedaos con el cuadro clínico!

Las enfermedades hepáticas y biliares pueden ocasionar déficit en la absorción de vitaminas
liposolubles (ADEK). El déficit de Vitamina A produce sequedad de mucosas y alteraciones
oculares como cequera nocturna.
El cuadro descrito es típico del déficit de Vitamina E consistente en ataxia de la marcha por
afectación de los cordones posteriores y cerebelo, junto con neuropatía periférica.
En esta pregunta se describen los rasgos característicos de la AGAMMAGLOBULINEMIA

LIGADA AL SEXO (ENFERMEDAD DE BRUTON) Se caracteriza por -. Afectar al sexo
masculino, comienzo en edad infantil, debido a un defecto en el gen tirosin quinasa de
Bruton (Xq21). La ausencia de esta enzima que los linfocitos no maduran más allá de célula
preB en médula ósea. -. Inmunidad humoral alterada ( ausencia o pocos linfocitos B
circulantes, igG sérica <200mg/dl, IgA e IgM indetectables, ausencia anticuerpos. -.
Inmunidad celular normal (linfocitos T normales) Las infecciones suelen comenzar a los 9
meses- 1 año (cuando desaparecen las IgG maternas), principalmente por Haemophilus y
piógenas, protozos intestinales. Tratamiento con gammaglobulinas
Al realizar cualquier estudio con comparación entre varios grupos o momentos del tiempo
(contraste de hipótesis), la variabilidad biológica existente en los individuos participantes va
a hacer que siempre se encuentren diferencias entre los grupos o momentos del tiempo
comparados. El objetivo de los test de contraste de hipótesis es establecer la probabilidad
de que dichas diferencias observadas se deben al azar (probabilidad "p"), lo que nos permite
atribuir dos posibles causas a las diferencias observadas: el azar (p > 0,05) o la existencia
real de diferencias clínicas (p < 0,05). Por ello, la opción correcta es la 2.
Comparamos una variable cuantitativa (colesterol plasmático) entre dos grupos de

pacientes. Mientras no se diga lo contrario, suponemos que las variables se distribuyen de
forma normal, por lo que el test a emplear es la t de Student.
Es una pregunta típica de MIR. Se denominan variables ordinales a aquéllas que codifican
una determinada característica cualitativa en una serie de valores ordenados de menor a
mayor. Los principales ejemplos utilizados en Medicina son las "escalas" de medición
(escala de Glasgow, escala de valoración neurológica EDSS, escala de incapacidad, etc.).
Cuando se comparen variables ordinales mediante tests de contraste de hipótesis, cuentan
como variables cuantitativas (ya que hemos asignado un número a cada categoría de la
variable), pero sólo se podrán utilizar los tests no paramétricos.
Sesgo por factor de confusión: es una variable ajena al estudio que modifica los resultados
obtenidos. Debe ser un factor de riesgo o protector para la enfermedad, actuar de manera
independiente a la exposición estudiada (puede producir o prevenir por sí solo la
enfermedad), y a la vez estar asociado de manera estadística a la exposición (los sujetos
que presentan la exposición presentan en mayor proporción el factor de confusión que la
población general). Recordad que es el único sesgo que puede eliminarse a posteriori.
En una primera impresión se podría pensar en que es un ensayo clínico con objetivo de
comparar dos tratamientos. Pero en este caso no es el investigador quien va a indicar cada
tipo de tratamiento empleado, sino que nos indican que se trata de pacientes de la práctica
clínica habitual, y por ello debemos interpretar que el etanercept o el infliximab se los pautan
sus médicos habituales, y nosotros nos limitados a observar el efecto de dicha medicación.
Así pues, se trata de un estudio observacional, y el seguimiento que se va a realizar es
prospectivo (evaluar respuesta clínica a largo plazo): por tanto hablamos de un estudio de
cohortes.
Ensayo clínico cruzado: el paciente recibe inicialmente un tratamiento, y tras un periodo de

lavado recibe el otro tratamiento. Se puede realizar cuando la situación del paciente es
estable a lo largo del tiempo (en enfermedades crónicas estables, no tiene sentido si los
tratamientos son curativos). Los inconvenientes son el efecto residual o de arrastre o carry-
over (influencia que el primer fármaco ejerce sobre el segundo; se evita con el periodo de
lavado siempre que el efecto del tratamiento sea reversible), y el efecto periodo (sesgo por
cambios en el comportamiento de la enfermedad, pues se evalúan dos periodos de tiempo
distintos). La ventaja es que cada paciente sirve de control para sí mismo y disminuye la
variabilidad intragrupal, por lo que se requiere la mitad de pacientes que en un estudio
paralelo. No se puede realizar si el efecto de alguno de los tratamientos no es reversible.

El enunciado indica que vamos a "asignar" recibir o no una determinada intervención
(corticoides) en un grupo de pacientes enfermos. Por lo tanto, parece que se trata de un
estudio experimental. No se especifica si la asignación del tratamiento será aleatorizada o
no, pero el único estudio que nos presentan que es experimental es el ensayo clínico, que
es la opción que deberíamos marcar. Sin embargo, en el enunciado se indica que los
pacientes provienen de la "práctica clínica habitual", y esa frase se ha utilizado
consistentemente en el MIR para indicar que el estudio es observacional y que no es el
investigador el que indica el tratamiento, sino los médicos que habitualmente ven al paciente
según criterios clínicos. Teniendo esto en cuenta, sería razonable pensar en un estudio de
cohortes como opción correcta (estudio observacional con seguimiento prospectivo). Así,
ante la avalancha de impugnaciones, la pregunta fue finalmente anulada. El enunciado es
confuso, pues no queda claro si la asignación del tratamiento se hace de manera controlada
(estudio experimental), o por contra se asigna el tratamiento si está indicado clínicamente y
únicamente se observa (cohortes).
Se trata de un estudio de cohortes (observacional prospectivo) en el que se nos pide

interpretar un intervalo de confianza del riesgo relativo (RR). El RR indica cuántas veces es
más frecuente la enfermedad en el grupo de los expuestos con respecto a los no expuestos
(incidencia de evento en grupo expuesto / incidencia de evento en grupo no expuesto). Su
valor numérico oscila entre 0 e infinito: - RR < 1: factor de protección. - RR = 1: no relación
causal entre el factor y la enfermedad (no es factor de riesgo ni de protección). - RR > 1:
factor de riesgo. Cuando se extrapola a una población a partir de una muestra, la
significación estadística depende del intervalo de confianza: - Si incluye 1, no es
estadísticamente significativo. - Si no incluye 1, es estadísticamente significativo
El concepto de NNT (número de pacientes a tratar para evitar un evento) ha sido muy
preguntado en las últimas ediciones del MIR. En este caso nos dan dicho dato (NNT = 20) y
nos piden calcular a cuánto se reducirá la incidencia de ictus en los pacientes tratados, esto
es, la incidencia en expuestos. La incidencia en la población sin tratamiento (los no
expuestos al fármaco) es del 6% a 5 años. NNT = 1 / RAR. Por lo tanto, RAR = 1 / NNT = 1 /
20 = 0,05 = 5%. RAR = incidencia en no expuestos - incidencia en expuestos. Por lo tanto,
incidencia en expuestos = incidencia en no expuestos - RAR = 6% - 5% = 1%.

Problema del tema sobre medidas en Epidemiología en el que se nos pide calcular el riesgo
relativo y el riesgo atribuible. Incidencia en expuestos (Ie) = 50/1000 = 0,05 Incidencia en no
expuestos (Io) = 10/2000 = 0,005 Riesgo Relativo (RR) = Ie/Io = 10 Riesgo atribuible en
expuestos (RA) = Ie -Io = 0,05 - 0,005 = 0,045
En un ensayo clínico, el análisis por intención de tratar, que incluye a todos los pacientes
aleatorizados (incluyendo las pérdidas) es el mejor ya que evita el sesgo de atricción. Por
dicho motivo, es el único que se permite en estudios con diseño para evaluar superioridad.
Sin embargo, en los diseños de no inferioridad, en los que de nuevo sería mejor utilizar un
análisis por intención de tratar, puede utilizarse también el análisis por protocolo; dicho
análisis incluye sólo a los pacientes que completan todo el seguimiento y han recibido
correctamente el tratamiento asignado. Estos pacientes que cumplen el "protocolo" tienen
generalmente un mejor resultado que los no cumplidores, o que los pacientes que suponen
pérdidas, por lo que el análisis por protocolo suele sobreestimar el efecto del fármaco
experimental.
En un ensayo clínico cruzado con 2 fármacos, cada paciente recibe inicialmente un

tratamiento y, tras un periodo de lavado, recibe después. el otro tratamiento. Los
inconvenientes que tiene son el efecto residual o de arrastre o carry-over (influencia que el
primer fármaco ejerce sobre el segundo; se evita con el periodo de lavado), y el efecto
periodo (sesgo por cambios en el comportamiento de la enfermedad, pues se evalúan dos
periodos distintos). Si el efecto arrastre o residual es distinto en ambos tratamientos, la
situación basal tras un periodo de lavado no será igual (los fármacos con periodos de lavado
largos implican que el paciente deba estar muchos días sin tomar ninguna medicación, lo
que podría descompensarle), por lo que no se podrá realizar un diseño cruzado. Una de las
definiciones académicas de diseño cruzado es: "aquel ensayo clínico en el que cada
paciente es su propio control" (dado que cada paciente toma los dos tratamientos en
comparación); así, una opción como la 2 que indique que "cada paciente no podrá ser su
propio control" es sinónimo de "no se puede realizar un ensayo clínico cruzado en este
contexto". Por otra parte, como no se va a poder realizar un diseño cruzado sino que se
deberá hacer un diseño paralelo, el tamaño muestral necesario será el doble (de ahí que la
opción correcta sugiera que el tamaño muestral elegido puede ser insuficiente).
El consentimiento informado debe aplicarse a los sujetos participantes de cualquier estudio

prospectivo, ANTES de la asignación a recibir un tratamiento en el caso de los estudios
experimentales como el ensayo clínico. Si se va a utilizar un placebo, los sujetos deben
saber que existe la posibilidad de ser tratados con él, aunque lógicamente no podrán
conocer luego si están tomando el placebo o el fármaco activo (enmascaramiento).
La función principal del sistema de farmacovigilancia es detectar reacciones adversas poco

frecuentes que sólo se pueden descubrir cuando el fármaco se administra a un grupo amplio
de pacientes (práctica clínica habitual). La forma de detectarlo es mediante la notificación
espontánea de reacciones adversas ("tarjeta amarilla") por parte de los profesionales
sanitarios. Cuando se reciben varias notificaciones sobre una posible reacción adversa para
un fármaco concreto es necesario analizar la posible existencia de una relación causal, para
lo cual se diseña un estudio de casos y controles. Para conocer el riesgo absoluto de
enfermedad (o riesgo atribuible, RA) asociado al fármaco, tendríamos que diseñar un
estudio prospectivo (cohortes) que compare la incidencia de enfermedad en un grupo de
pacientes expuestos al fármaco y en otro grupo de pacientes no expuesto (RA = incidencia
en expuestos - incidencia en no expuestos). Sin embargo, la farmacovigilancia utiliza
estudios de casos y controles, que son retrospectivos y no permiten calcular incidencias. Por
ello, no se podrá calcular el riesgo absoluto que atribuimos al fármaco.
Para optar por la opción más eficiente se realiza una evaluación económica, existiendo
distintos tipos de análisis: -. Minimización de costes: cuantifica los costes de 2 o más
alternativas que coinciden en todos sus resultados. -. Análisis coste-efectividad: se centra en
el coste de cada unidad de efectividad obtenida, siendo ésta los años de vida ganados, las
muertes evitadas, los casos diagnosticados, es decir, el objetivo del procedimiento. -. Coste-
Utilidad: aporta más información que el anterior porque además de cantidad de vida,
también tiene en cuenta el nivel de salud y la calidad de vida. La utilidad incluye la
perspectiva del paciente. Su unidad es la ganancia en AÑOS DE VIDA AJUSTADOS POR
CALIDAD (AVACs) o Quality Adjusted Life Years (QUALYs) (RESPUESTA 1 CORRECTA) -.
Coste-Beneficio: Mide los costes y los beneficios en términos económicos, en unidades
monetarias.
Los principales factores que condicionan la demanda hospitalaria son: -. Demográficos: edad
(mayor en los <1año y en ancianos), sexo (femenino en mujeres fértiles) -. Socio-culturales:
Menor nivel socio-económico y con déficit de apoyo social (menor tamaño familiar que da un
menor soporte) RESPUESTA 2 FALSA. -. Geográficos: la proximidad facilita la accesibilidad
-. Sanitarios: mayor prevalencia de la enfermedad (enfermedades crónicas) y la percepción
subjetiva de enfermedad (morbilidad subjetiva) -. Tipo de cobertura/sistema sanitario: si se
tiene seguro se hace un mayor uso que si hay que pagar.
Las actividades de prevención primaria tienen como objetivo evitar la aparición de nuevos
casos de una enfermedad (incidencia); como ejemplos tenemos la adquisición de hábitos de
vida saludables, la vacunación, los métodos anticonceptivos de barrera, etc. La prevención
secundaria consiste en las medidas encaminadas al diagnóstico precoz de las
enfermedades; así, no buscan reducir la incidencia (casos nuevos) de enfermedad, sino
detectarla precozmente para poder iniciar tratamientos en etapas precoces, lo que
aumentará las probabilidades de curación y con ello disminuirán los casos totales de
enfermedad (prevalencia). El valor predictivo positivo de una prueba diagnóstica
(probabilidad de tener la enfermedad si das positivo en la prueba) aumentan con el aumento
de la prevalencia de enfermedad y de la especificidad de la prueba. Por el contrario, el valor
predictivo negativo de una prueba diagnóstica (probabilidad de estar sano si das negativo en
la prueba) aumentan con la disminución de la prevalencia de enfermedad y con el aumento
de la sensibilidad de la prueba.
El valor predictivo positivo (VPP) es la probabilidad de estar enfermo entre los que tienen
resultado positivo. VPP = verdaderos positivos / total de positivos = 80 / (80+100) = 0,44 =
44%. El valor predictivo negativo (VPN) es la probabilidad de estar sano entre los que tienen
resultado negativo. VPN = verdaderos negativos / total de negativos = 800 / (20+800) = 0,98
= 98%.
El objetivo de la educación sanitaria es enseñar hábitos de vida saludable a la población,

que se valora como una estrategia de PROMOCIÓN de la salud. La promoción de la salud
según la carta de Otawa consiste proporcionar a la gente los medios necesarios para
mejorar la salud y ejercer un mayor control sobre la misma. Construyendo políticas públicas
saludables, creando ambientes que favorezcan la salud, desarrollando habilidades
personales, reforzando la acción comunitaria y reorientando los servicios de salud.
Habrá un mayor número de camas a menor estancia media de los procesos ingresados en
nuestro servicio.
La cirugía mayor ambulatoria no requiere ingreso hospitalario, el paciente acude al hospital

unas horas previas a la cirugía y en cuanto se pase ele efecto anestésico y el riesgo de
complicaciones inmediatas (sangrado de heridas y dolor principalmente) el paciente es dado
de alta. Las cirugías de corta estancia son cirugías un poco más complejas que requieren
entre 24 y 72 horas de ingreso (respuesta 3 incorrecta). Se puede emplear cualquier técnica
anestésica, si bien es verdad que predominan las técnicas loco-regionales con-sin sedación,
siendo la anestesia general menos frecuente (20%). Por definición, han de ser
intervenciones programadas pues gran parte del ahorro de tiempo de ingreso se basa en
una preparación del paciente óptima. Las unidades de cirugía ambulatoria aparecen como
consecuencia del desarrollo de técnicas cada vez menos agresivas que permiten una
recuperación más rápida. Cada vez más este término se está sustituyendo por el de cirugía
mínimamente invasiva, incluyendo en este grupos cirugías que requieren un ingreso mínimo
para control postanestésico o de complicaciones inmediatas.
Entre las diferentes reacciones adversas que pueden ocasionar los tratamientos con
«estatinas» (hepáticas, oftalmológicas y musculares), las más importantes son los efectos
musculares, que se manifiestan en pocos casos, aunque pueden llegar a ser graves: --
Elevaciones esporádicas de la creatinin-fosfoquinasa (CPK), con poca relevancia clínica,
(2% de los pacientes) – Miopatías con elevaciones marcadas de CPK y/o mialgias difusas
con debilidad o sensibilidad muscular. – Rabdomiolisis Estas reacciones adversas
musculares pueden verse incrementadas cuando los se asocian a otros fármacos como
ciclosporina, eritromicina, itraconazol y fibratos, en particular, con gemfibrozilo. Es
importante recordar y estudiarse el cuadro de reacciones adversas medicamentosas porque
muchas de ellas son preguntadas con frecuencia en el MIR.
Actúan inhibiendo la SINTESIS PROTEICA:

- BACTERIOSTÁTICOS: Tetraciclinas, Cloranfenicol, Eritromicina, Clindamicina
- BACTERICIDAS: Aminoglucósidos, (RESPUESTA 2)
De todas las respuestas el único que se utiliza para la deshabituación tabáquica es el

BUPROPION, Es un antidepresivo que mejora la sintomatología secundaria a la abstinencia
de la nicotina. Está contraindicado si existe: Epilepsia, tumor SNC, bulimia o anorexia,
abstinencia de alcohol o benzodiacepinas, uso de IMAO y en <18 años. Se debe tener
precaución si se toma medicación (antidepresivos, antisicóticos, antihistamínicos,
antimaláricos, tramadol, teofilina, corticoides sistémicos y quinolonas) que disminuyen el
umbral convulsionante. No confundirse con la opción 4, ya que la VARENICLINA (NO
venlafaxina), es un fármaco utilizado también en la deshabituación tabáquica.
En general, con el embarazo disminuye la unión a proteínas plasmáticas por progresiva

disminución de la síntesis proteica por lo tanto habrá más fracción de fármaco libre
(RESPUESTA 4 CORRECTA). La absorción intramuscular está aumentada por
vasodilatación y aumento del gasto cardíaco en los 2 primeros trimestres del embarazo y
puede verse disminuida en el tercero por edemas y estasis sanguíneo. (RESPUESTA 1y 3
FALSAS) En el tercer trimestre aumenta la volemia, el GC y los flujos sanguíneos regionales
(renal, pulmonar y uterino, pero no hepático). (RESPUESTA 2 FALSA) Así mismo se
produce un retraso en el vaciamiento gástrico y en el tránsito intestinal. Resumiendo, el
volumen de distribución aumenta, también lo hace el aclaración y por esto pueden disminuir
las concentraciones plasmáticas de muchos fármacos. Además es frecuente que haya mal
cumplimiento terapéutico por temor a la teratogenia.
La imipramina se metaboliza a su metabolito activo, desipramina. La hepatopatía severa

evitaría la formación del metabolito activo y por ello cabe esperar que el efecto del fármaco
sea menor. Por norma general, en los pacientes con hepatopatía severa, suelen tener más
riesgo de intoxicación por fármacos que se metabolizan en el hígado debido a la
insuficiencia hepática, por eso normalmente se tiene que disminuir dosis o espaciar
administración del fármaco. A excepción de los fármacos que necesitan del hígado para ser
activos, que se tiene que tener en cuenta que producirán menos efecto a igual dosis.
PREGUNTA DE GRAN DIFICULTAD: No se pregunta a menudo nada acerca de virología

pura. Sin embargo, todos debéis saber que la transcriptasa inversa es fundamental en el
ciclo replicativo de los retrovirus (opción 4, cierta). La 2 es obvia: La estructura del genoma
siempre determina los fenomenos de transcripcion y replicacion (zonas de inicio de
transcripcion, señales de finalización...). La 1 y la 3 son las que más dificultades podrían
plantear si bien, ya deberiaís haber contestado conociendo la función de la transcriptasa
inversa. ANIMO!
Proteus mirabilis es una bacteria que produce grandes cantidades de ureasa, la cual
hidroliza la urea a amoníaco y a su vez alcaliniza la orina. La nitrofurantoína reduce su
actividad a pH alcalino por lo que sería el antimicrobiano menos apropiado en este caso.
La médula osea contiene las células hematopoyéticas pluripotenciales, origen de todas la

células sanguíneas, incluyendo las células linfoides. Además es el lugar de maduración de
los linfocitos B (órgano linfoide primario). Pero además también es un órgano linfoide
secundario, con presencia de linfocitos T maduros y de células plasmaticas, siendo el sitio
de mayor producción de anticuerpos. El timo es un organo primario dónde maduran y
seleccionan los linfocitos T. El resto de las respuestas son organos linfoides secundarios
El gen diana más frecuentemente alterado en neoplasias humanas es el p53. Actúa como un
guardián del genoma y es el gen supresor de tumores más frecuentemente alterado en
neoplasias (50%) El Síndrome de Li Fraumeni se produce por una mutación en la línea de
p53 dando lugar a un fenotipo asociado con múltiples tumores. Las dianas principales en la
génesis del cáncer son tres clases de genes implicados en el control del ciclo celular: -.
Protooncogenes: estimulan el crecimiento celular. Su mutación da lugar a los oncogenes.
Los principales grupos son: * factores de crecimiento (PDGF) * receptores de factores de
crecimiento (erbB1) * proteinas de transducción de señales (ras) * proteinas nucleares
activadoras de transcripción (myc) * proteínas reguladoras de la apoptosis (bcl2) * proteinas
reguladoras del ciclo celular (ciclinas) -.Genes supresores de tumores: inhiben el crecimiento
celular. Si están alterados el crecimiento celular no estará inhibido y habrá más replicación
celular de la necesaria. * reguladores de la transcripción nuclear y el ciclo celular
(Retinoblastoma, p53, p16, BRCA1 y 2) * reguladores de la trasducción de señales (APC) *
Receptores de superficie -.Genes reparadores del ADN. Si están alterados habrá errores en
el ADN dando lugar a neoplasias.
La diferenciación de las células parenquimatosas indica el grado de parecido morfológico y

funcional que guardan con las células de las que proceden. (RESPUESTA 1 CORRECTA)
Las neoplasias benignas están formadas por células bien diferenciadas, es decir, muy
parecidas a las células de las que proceden, mientras que las neoplasias maligas presentan
un espectro de diferenciación amplio, desde las muy diferenciadas a las totalmente
indiferenciadas o anaplásicas.
La invasión de la MUSCULAR DE LA MUCOSA con infiltración de la submucosa del pólipo

define la transformación del pólipo adenomatoso en carcinoma.
El nervio motor ocular común inerva los músculos de la cavidad orbitaria excepto el oblicuo
superior y recto lateral y , además, mediante sus fibras del sistema autónomo, inerva el
esfínter y las fibras circulantes del músculo ciliar. El ganglio donde terminan estas fibras
parasimpáticas es el ciliar por fuera del nervio óptico.
El manguito de los rotadores está formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular. Se disponen entorno a la articulación glenohumeral. Todos
son rotadores excepto el supraespinoso que es abductor - inicia la separación y la continua
más allá de los 90º.
El conducto biliar deriva del endodermo inicialmente como una evaginación a nivel del
intestino anterior.
Además de formar los ganglios sensitivos -raquídeos-, las células de la cresta neural se
diferencian en neuroblastos simpáticos -médula adrenal- , células de Schwann, células
pigmentarias, odontoblastos, meninges y mesénquima de los arcos faringeos (p. ej células
secretoras de calcitonina). Gracias a sus propiedades pluripotentes, estas células tienen un
gran potencial de diferenciación: desde huesos, tendones, tejidos conectivo, adiposo y
dermis hasta melanocitos, neuronas y células gliales y endocrinas. La cresta neural se forma
de acuerdo a un gradiente rostro caudal a lo largo del eje del cuerpo y libera células de libre
movimiento parecidas a las de la mesénquima que siguen rutas de migración definidas en
tiempos precisos del desarrollo, alcanzando sitios embriónarios objetivo donde finalmente se
establecen y diferencian.
La infección por parásitos, especialmente helmintos, está fuertemente asociada a la

producción de IgE (RESPUESTA 1 CORRECTA) y eosinofilia. La presentación de antígenos
de los helmintos provoca una respuesta de células Th1 que producen IL-4 (que favorecen la
síntesis de IgE) e IL5 (que favorece el crecimiento y diferenciación de eosinofilos)
(RESPUESTA 2 CORRECTA). Los helmintos al ser demasiado grandes inicialmente el
organismo los recubre por Inmunoglobulinas (principalmente IgE), a la que posteriormente
se unen los eosinófilos (y mastocitos y basófilos)por sus receptores Fc de alta afinidad, lo
que les provoca exocitosis y muerte del gusano. Proceso de citotoxicidad celular por
eosinófilos mediada por anticuerpos (RESPUESTA 4 CORRECTA). Las células B secretan
Ig que se enfrentan a formas extracelulares de agentes patógenos y a sus productos tóxicos,
con lo que no son activados habitualmente por los protozoos intracelulares, sí por los
extracelulares (RESPUESTA 3 FALSA).

El receptor de células B (BCR) es una inmunoglobulina (con dos regiones variables y una
constante) unida a membrana (RESPUESTA 4 CORRECTA) El receptor de células T (TCR)
es un heterodímero formado por dos glucoproteinas cada una con un dominio variable y otro
constante, con 2 cadenas variables por TCR (RESPUESTA 3 CORRECTA) BCR y TCR
tienen una región variable y una constante, sin embargo TCR reconoce al antígeno unido al
CMH (RESPUESTA 1 FALSA) y BCR reconoce al antígeno directamente (RESPUESTA 2
CORRECTA)
El sistema de histocompatibilidad es poligénico, expresándose los genes de forma

codominante y altamente polimórfico (RESPUESTA 1 CORRECTA). Hay dos clases dentro
de las moléculas de histocompatibilidad que difieren en cuanto a estructura, función y
distribución. Ambas están formadas por dos cadenas polipéptidos (RESPUESTA 3
CORRECTA). Las moléculas de MHC se encargan de unir, de forma estable, fragmentos
peptídicos en el interior celular y presentarlos en la superficie a las células T (RESPUESTA
4 CORRECTA). El HLA de clase I (presente en todas las células nucleadas) presentan los
péptidos a las células CD8 (RESPUESTA 2 FALSA) mientras que el de clase II (presente en
células B, células dendríticas y macrófagos ) los presentan a las células CD4 RECUERDA
LA REGLA DEL 8: CD4 X CMH II = 8 CD8 X CMH I = 8
PREGUNTA ANULADA. La artritis reumatoide es una enfermedad de etiología desconocida

que se considera el resultado de la acción de una serie de factores ambientales en un
individuo con una base genética adecuada (factor genético). Entre los factores genéticos
destacan determinados alelos HLA de clase II (HLA DR4,...). Sin embargo los genes HLA
constituyen sólo una parte de la predisposición genética, ya que existen múltiples genes
implicados fuera del complejo HLA. Por lo tanto es una enfermedad poligénica asociada
unos pocos grupos HLA (respuetas 3 y 4 correctas) por lo que la pregunta fue anulada.
La mayoría de los síndromes de cáncer familiar se producen por mutaciones en genes

supresores de tumores. Las mutaciones en estos genes se caracterizan por: -. Presencia de
una mutación en línea germinal que afecta a un alelo -. Pérdida del segundo alelo por medio
de mutación somática. -. El gen normal participa frecuentemente en procesos que controlan
la proliferación o la diferenciación celular.
Los barorreceptores se encargan de mantener la presión arterial constante ante cambios

bruscos de presión. Se localizan en los senos aórtico y carotídeo y tras su activación el
efecto inmediato que se produce es la inhibición del centro vasomotor y la excitación del
núcleo dorsal del vago produciendo:
- VASODILATACIÓN VENOSA Y ARTERIOLAR que disminuye la PA media al disminuir las
resistencias venosas periféricas.
- DEPRESIÓN DE LAS PROPIEDADES ELECTROMECÁNICAS DEL CORAZÓN
(inotropismo y frecuencia cardiaca).
Todas las células musculares se contraen por la interacción de los filamentos de actina y
miosina. (RESPUESTA 1 FALSA) La diferencia histológica entre músculo liso y músculo
estriado es la organización de los miofilamentos, que en el músculo estriado forman
complejos funcionales llamados sarcómeras. Las principales diferencias entre músculo liso y
músculo estriado son: 1-. El músculo liso carece del complejo de troponina encargado de
controlar la contracción del músculo esquelético. 2-. Cada ciclo de unión-liberación actina-
miosina es entre 10 y 300 veces más lento en el músculo liso que en el esquelético.
(RESPUESTA 3 FALSA) 3-. El tiempo que la actina y la miosina permanecen unidos en el
músculo liso es mayor que en el esquelético, por lo que la fuerza de contracción del músculo
liso es mayor que la del músculo esquelético. 4-. La energía requerida por el músculo liso
para mantener el mismo grado de contracción es de 10 a 300 veces menor que la del
músculo esquelético. (RESPUESTA 4 CORRECTA) 5-. La capacidad de acortamiento
manteniendo una contracción máxima efectiva es mayor en el músculo liso que en el
esquelético. (RESPUESTA 2 FALSA)
Las fases de un potencial de acción rápido en un miocardiocito son: -. Fase 0 (corriente

rápida de Na+) -. Fase 1 (corriente transitoria de K+) -.Fase 2 (corriente lenta de Ca+) -.
Fase 3 (corriente de rectificación tardía)

Pregunta de dificultad media. Se trata de un paciente joven, sin factores de riesgo, que
presenta un tumor de colon derecho con dos metástasis hepáticas fácilmente resecables (en
el enunciado ponen periféricas para dejar claro que su extirpación no requeriría una
hepatectomía mayor). En este caso la actitud más razonables es realizar cirugía del colon y
el hígado a la vez dado que son dos cirugías relativamente sencillas (colectomía derecha y
metastasectomía sin hepatectomía mayor). Posteriormente hay que dar QT dado que se
trata de una enfermedad estadio IV. Dado que es un paciente con enfermedad resecable, no
debemos considerarlo paliativo de entrada (opción 1 incorrecta), La opción de iniciar el tto
con una colectomía o hepatectomía aisladas no parece razonable dado que requiere una
cirugía más cuando el riesgo de realizar las dos al mismo tiempo es asumible (opción 3 y 4
incorrectas)
Esta es una pregunta compleja por la cantidad de datos aportados en el enunciado y en las
respuestas. Vamos a simplificarla: el cuadro clínico es un varón con múltiples factores de
riesgo cardiovascular mal controlados, que consulta por disnea de esfuerzo y ortopnea (la
tos al decúbito puede ser un equivalente). La exploración física y la radiografía de tórax es
compatible con insuficiencia cardiaca izquierda, así como la sintomatología previa. Ahora,
¿cúal es la actitud conveniente? Lo primero, ingreso por tratarse de un primer episodio de
insuficiencia cardiaca. Tratamiento: diuréticos, para aliviar síntomas, IECAS y betabloqueo a
dosis bajas (opción 4 correcta). En cuanto a las pruebas diagnósticas a realizar: lo primero
es un ecocardiograma, pero si la fracción de eyección es normal, lo único que sabemos es
que no tiene disfunción sistólica, pero puede tratarse de insuficiencia cardiaca por disfunción
diastólica (opción 2 incorrecta). Es posible que el paciente presente además EPOC, pero
hasta no ser confirmado con una espirometría no está indicado el tratamiento con
broncodilatadores, porque además el cuadro clínico no es un broncoespasmo (opción 1
incorrecta). Una vez estabilizada la situación clínica es necesario descartar isquemia como
causa del cuadro. En función de los hallazgos en el electrocardiograma y ecocardiograma,
optaremos por ergometría o coronariografía directa. Pero la ausencia de ondas q en el
electrocardiograma no excluye esta posiblidad de ninguna manera (opción 3 incorrecta).
En esta pregunta nos describen un cuadro típico clínico de Síndrome del Túnel Carpiano. El
territorio nervioso descrito no corresponde con ninguna raíz (respuesta 1 falsa) sino con el
territorio sensitivo del nervio mediano en la mano. El predominio nocturno también nos
orienta hacia el túnel carpiano, si fuese un problema vascular aumentaría con la actividad
(respuesta 2 falsa). Una esclerosis múltiple puede producir cualquier sintomatología
neurológica pero es mucho menos frecuente que el síndrome del túnel carpiano.
El déficit aislado de IgA es el déficit de inmunoglobulinas congénito más frecuente. Suele

asociarse a otras enfermedades autoinmunes como la artritis, LES o celiaquía. Cursa con
infecciones respiratorias frecuentes pero su tratamiento es sintomático y no se recomienda
administrar IgA por el riesgo de desarrollar anticuerpos anti IgA y la aparición de una
reacción anafiláctica. Si el déficit es muy severo el paciente puede sensibilizarse a la IgA y
producirse una reacción anafiláctica en contactos posteriores, como p.ej. transfusiones o
infusiones de preparados de inmunoglobulinas (RESPUESTA 3 CORRECTA). La´púrpura de
Schonlein-Henoch es una enfermedad autoinmune por depósito de inmunocomplejos,
principalmente de IgA, por lo que no está favorecida por el déficit de IgA.
El mieloma múltiple es una proliferación maligna clonal caracterizada por la infiltración de

médula ósea por células plasmáticas que producen una proteína homogénea conocida como
componente M o paraproteína. Produce una clínica extensa produciendo alteraciones óseas,
neurológicas, visuales, cardiacas, renales,... En cuanto a la afectación renal puede producir
insuficiencia renal y el llamado riñón de mieloma que consiste en la presencia de cilindros
eosinófilos en los túbulos contorneados distales y colectores debido al depósito de
fragmentos de proteinas.
La pregunta nos describe un cuadro de poliglobulia (eritrocitosis) verdadera, ya que la masa

eritrocitaria está aumentada; esto nos permite descartar la policitemia espúrea, ya que es un
ejemplo de poliglobulia relativa o falsa (debidas a disminución relativa del volumen
plasmático), opción 3 incorrecta. El resto de las opciones sí que son policitemias verdaderas.
Sin embargo, descartamos la Policitemia Vera porque es un SMP en el que la EPO está
normal o disminuida (opción 2 falsa). Nos quedan 2 opciones en las que efectivamente la
EPO está elevada. Decimos que la EPO está elevada de forma adecuada si se produce por
su estímulo normal, es decir, por la hipoxemia crónica (Sat O2 menor del 92%). Esto ocurre
en la EPOC y en la carboxihemoglobinemia (ésta última es la causa más frecuente y se
produce por el tabaquismo). Nuestro paciente presenta una sat O2 del 95% por lo que
descartaríamos esta opcion (opciones 1 falsa). Por descarte llegamos al Carcinoma renal, el
cual ocasiona un incremento de EPO pero de forma inadecuada; no es por hipoxemia sino
por síndrome paraneoplásico (recuerdos que algunos autores apodan al adenocarcinoma
renal como el “tumor del internista” por la gran cantidad de síndromes que pueden
producirse en su seno, entre ellos, una policitemia verdadera). Opción 4 correcta.
Ensayos clínicos pragmáticos: criterios de inclusión laxos, obteniéndose una población de

enfermos similar a los que se ven en la práctica clínica diaria (menor validez interna pero
mayor validez externa). Al ser la muestra heterogénea, son estudios con menor potencia
estadística (por la alta variabilidad de los resultados) y se necesita por ello mayor tamaño
muestral. Útil en fases III y IV. Ensayos clínicos explicativos: criterios de inclusión muy
estrictos, por lo que hay menos sesgos pero los resultados son más difíciles de generalizar a
la población (menos validez externa). Al ser la muestra más homogénea, la potencia
estadística es menor (por la escasa variabilidad de los resultados) y se requiere menor
tamaño muestral. Útiles en la fase II.
Lo han preguntado varias veces de forma distinta. Los hemocultivos se deben extraer por
punción venosa en número mínimo de 2. La interpretación de un hemocultivo positivo para
un microorganismo que habita normalmente en la piel puede ser difícil, pero el hallazgo de
positividad del mismo microorganismo en tres muestras es altamente sugestivo de
bacteriemia por ese microorganismo.
Una característica del vértigo de origen periférico es que el nistagmus que provoca
disminuye con la fijación de la mirada. Por lo tanto, aumenta cuando no fijamos la mirada.
Por eso se utilizan las gafas de Frenzel, por una parte aumentan el ojo pudiendose ver el
nistagmo mejor, ademas inhiben la fijación de la mirada, por tanto el nistagmus aumenta. La
opciones 4 es falsa porque el nistagmo de origen periférico es unidireccional, no cambia de
dirección y ademas es horizonto-rotatorio, los nistagmus verticales indican siempre patología
central.
Anatomopatológicamente se decriben tres fases de progresión de la hepatitis aguda a la

crónica. La primera fase o también llamada hepatitis crónica portal o de la iinterfase se
caracteriza por un infiltrado del espacio porta por células mononucleares, permaneciendo
intacto el lobulillo y la membrana limitante del espacio porta, datos histológicos que
caracterizan la hepatis crónica lobulillar y la hepatis crónica periportal o (activa)
respectivamente.

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