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Universidad Diego Portales

Facultad de Psicología
Diplomado en Rehabilitación Neuropsicológica del Adulto

Monografia 2da Entrega.

Klga. Mg. Carolina Vizcarra Flores

Pregunta o tema de la monografía

 ¿Cuáles son las intervenciones no farmacológicas actualmente utilizadas en el manejo


del dolor neuropático posterior a un accidente cerebro vascular?
Objetivo general

 Describir cuales son los tipos de intervenciones no farmacológicas actualmente


utilizadas para el manejo del dolor neuropático en usuarios secuelados de accidente
cerebrovascular.
 Describir la importancia de una intervención multimodal y multidisciplinaria en el
manejo del dolor neuropático en usuarios secuelados de accidente cerebro vascular.
Contenidos

 Caracterización del accidente cerebrovascular, prevalencia y consecuencias


generales.
 Dolor neuropático central como secuela del accidente cerebrovascular, prevalencia y
caracterización específica y consecuencias en aspectos cognitivo-conductuales.
 Intervenciones no farmacológicas utilizadas en el manejo del dolor neuropático
central en usuarios secuelados de accidente cerebrovascular.
 Terapia psicológica como herramienta central de la intervención multimodal.
Introducción.

El tratamiento y manejo del dolor neuropático constituye un importante desafío en el ámbito


de la rehabilitación, la praxis clínica y psicoterapéutica. Si bien la prevalencia exacta del
dolor neuropático es desconocida, en Europa el 20% de la población sufre dolor crónico
(Breivik H, 2006). En Latinoamérica se observó que el 2% de la población general sufre de
dolor neuropático, cifra muy probablemente subestimada (Acevedo JC, 2008).

La caracterización del tipo, modalidad e intensidad de un cuadro doloroso se vuelve


particularmente difícil en el caso de los usuarios con lesión encefálica secundaria a un ACV.
En primera instancia debido a las características semiológicas propias del cuadro, en donde
factores de orden cognitivo, como la afasia, la disminución de la velocidad de procesamiento
o alteraciones de la memoria, y factores de orden conductual, como ansiedad, abulia o apatía,
pueden interferir en la obtención de una historia clínica consistente. Junto con lo anterior, es
importante considerar que el dolor asociado a cuadros neurológicos puede tener su origen en
lesiones propias del sistema somatosensorial, o ser una secuela derivada de la espasticidad,
la deformidad articular o la rigidez. A esto debe agregarse un tiempo de latencia
indeterminada entre el evento vascular y el desarrollo de un cuadro doloroso secuelar.

A pesar de todas las dificultades en el diagnóstico, los síndromes de dolor crónico síndromes
dolorosos crónicos son reportados como una complicación común posterior a un accidente
vascular isquémico” (Martin J. O'Donell, y otros, 2013).

Entre los diversos factores que influyen en el desarrollo del dolor, los factores psicosociales
han adquirido una importancia reciente en la última década en el establecimiento y la
perpetuación del dolor. El modelo psicosocial de dolor crónico identifica como causante del
desarrollo del dolor una combinación de disfunción física, creencias y estrategias de
superación, distrés, interacciones sociales y comportamientos patológicos (Gatchel, 2007) .
Desde la introducción y aceptación de este modelo se ha reforzado el manejo multimodal y,
multidisciplinar del dolor crónico (A. Barroso, 2018). En el último tiempo se han realizado
diversos estudios para evaluar la eficacia de este tipo de intervenciones en diversas patologías
que cursan con dolor crónico, con resultados no del todo claros (Turner JA, 2007).
Hoy parece existir considerable evidencia científica que describe la dinámica compleja entre
estos factores en la generación y mantención del dolor crónico. Pese a esto, esta visión
biopsicosocial aún no está suficientemente incorporada en la práctica médica general y a
menudo, el dolor es tratado como una experiencia puramente sensorial en función del tejido
dañado. (Gonzalez, 2014).

Debido entonces a una prevalencia subestimada, la instauración y aceptación del modelo


psicosocial del dolor, es que “se hace altamente necesario la creación e implementación de
estrategias terapéuticas rápidas, económicas y efectivas para usuarios con dolor crónico” (A.
Barroso, 2018).

Es por todo lo anteriormente descrito es que es menester explorar los diferentes tipos de
estrategias no farmacológicas utilizadas en la actualidad para el manejo de cuadros de dolor
crónico asociado con trastornos neurológicos, prestando particular atención en el dolor en
usuarios con dolor neuropático secuelados de ACV. Posteriormente, se explorará el rol de la
terapia psicológica como herramienta central de la intervención multimodal.

Caracterización del accidente cerebrovascular, prevalencia y consecuencias generales.

La enfermedad vascular cerebral o accidente cerebrovascular es una enfermedad de los vasos


sanguíneos que abastecen al cerebro. Tiene una incidencia ajustada por edad de 94/100000
personas por año en países de alto ingreso y de 117/100000 personas por año en naciones de
ingresos medios o bajos. Los datos recientes de la organización mundial de la salud (OMS)
indican que cerca de 15 millones de individuos presentan un ACV al año, de los cuales
mueren 5 millones y otros 5 millones quedan discapacitados de manera permanente. Se prevé
que siga en aumento la carga de un ACV debido al rápido envejecimiento de las poblaciones
de las poblaciones y las mayores tasas de sobrevivencia del ACV temprano. Aunque su
incidencia se incrementa, la mortalidad se haya en descenso. (Heugten, 2019) .
En Chile, el accidente cerebro vascular es la principal causa de muerte, con 904 fallecidos en
el año 2013, lo que corresponde a una persona por hora. Se calcula que anualmente hay
24.364 casos nuevos, por lo que hoy en día en Chile hay 69 casos cada día. Además, es la
segunda causa de mortalidad prematura en Chile, con 2.310 defunciones en 2013 en personas
entre 30 y 69 años y la primera causa específica de años de vida saludable perdidos por
discapacidad y muerte prematura (AVISA) en mayores de 74 años. Por todo lo anterior el
ACV se constituye como un problema crítico de salud pública. (MINSAL, 2017) .
Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas asociadas a un ACV dependen
fundamentalmente del tamaño, de la localización y de la etiología de este. De modo general
los hallazgos clínicos son hemiplejia y síndrome sensitivo, en lesiones de putamen, tálamo y
frontoparietal; afasia, de tipo global, motora o de conducción en putamen, y temporoparietal
del hemisferio dominante, así como afasia talámica y defectos visuales campimétricos, en el
putamen y en el tálamo si los hematomas son de gran volumen y en las lesiones occipitales.
Debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presentan deterioro neurológico
progresivo. (Martí Vilalta, 2006) . El daño cerebral adquirido secundario a un ictus produce
tanto déficits motrices y sensoriales como del comportamiento (cognitivos, conductuales,
emocionales y afectivos). Los trastornos neuropsicológicos pueden afectar a diferentes
funciones y condicionar el grado de discapacidad, recuperación o adaptabilidad social y
laboral. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011).

Consecuencias neuropsicológicas de un ACV.

La lesión cerebral consecuente a una enfermedad cerebrovascular es una causa común de


disfunciones cognitivas en el adulto. Los déficits cognitivos se presentan en un 50 a 70% de
los sobrevivientes. En las primeras dos semanas, el 92%de los pacientes con enfermedad
vascular cerebral fallan en al menos un dominio cognitivo. Existen alteraciones en todos los
dominios cognitivos, sin embargo, los dominios afectados con mayor frecuencia son las
habilidades visuoespaciales, las funciones ejecutivas, la memoria, la velocidad de
procesamiento y el lenguaje. (Heugten, 2019)
Estos déficits cognitivos contribuyen de forma propia a los resultados de largo plazo que
afectan la vida independiente, la reintegración a la comunidad y la calidad de vida. Por lo
tanto, se deben identificar los déficits cognitivos en una etapa temprana después de la lesión
cerebral; asimismo, se debe considerar un objetivo importante mejorar los resultados
generales en la rehabilitación (Heugten, 2019)
Con frecuencia, después de ECV, se presentan síntomas depresivos que tienen una profunda
influencia en el funcionamiento y la calidad de vida. Las tasas de prevalencia de síntomas
depresivos post ACV en la fase aguda, informadas en las publicaciones médicas, varían de
un 5 a un 54%, mientras que las de depresión mayor se aproximas a 20% en los años
posteriores al trastorno (Heugten, 2019) . En la fase crónica (por lo general definida como
menos de seis meses después del episodio), los síntomas emocionales más frecuentes son
depresión (23%-25%) y ansiedad (19-23%). A menudo aparecen al mismo tiempo depresión
y ansiedad, e interactúan, pero también pueden presentarse por separado. En apariencia, la
incidencia de la ansiedad luego de la alteración es casi tan alta como la de la depresión, de
ahí que sorprenda que la investigación se enfoca en gran medida sólo en la depresión post
ACV. Después de la depresión y la ansiedad, la irritabilidad, agitación, alteraciones de la
alimentación y apatía son consecuencias neuropsiquiátricas comúnmente presentes posterior
al evento. (Heugten, 2019).

Efectos del Accidente cerebro vascular en el funcionamiento cognitivo.

La evidencia disponible en la actualidad, proveniente de la investigación clínica y estudios


en el ámbito de la neuroimagenología funcional dan cuenta de la presencia de un correlato
anatomo-funcional-semiológico entre los accidentes vasculares en diferentes áreas
encefálicas y los síndromes neuropsicológicos. Según lo anterior, se pueden describir
lesiones en los lóbulos frontales, lesiones en el hemisferio izquierdo, lesiones en el hemisferio
derecho, lesiones posteriores y lesiones límbicas y paralímbicas.

Lesiones en los lóbulos frontales: Alteraciones de las funciones ejecutivas.

Las extensas conexiones recíprocas del lóbulo frontal a tácitamente todas las estructuras
corticales y subcorticales sitúan a esta área neuroanatómica en una posición crucial en la
monitorización y manipulación de diversos procesos comportamentales. Los trastornos
cognitivos precisos que derivan del daño prefrontal dependerían de la ubicación de la lesión.
Se han descrito cinco circuitos funcionales que median los aspectos cognitivos, motores y
emocionales de la conducta humana. Son circuitos paralelos y similares respecto a su
estructura y organización, en forma de circuito cerrado que se origina en una zona particular
de la corteza frontal. En el contexto descrito se mencionan: síndrome motor, síndrome
oculomotor, síndrome orbitofrontal, síndrome dorsolateral, síndrome ventromedial y
síndrome del cingulado anterior. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)
El síndrome dorsolateral aparece en pacientes con lesiones de la región frontal dorsolateral,
tras hemorragia lobar o infartos bilaterales. Pueden manifestarse un síndrome disejecutivo
completo o parcial. Si las lesiones se producen en el hemisferio izquierdo, aparecerá
alteración en la fluencia verbal; en cambio, si la lesión se da en el hemisferio no dominante,
se alterará la fluencia visuoespacial. Las lesiones frontomediales, particularmente en la
corteza cingulada anterior, tienden a perjudicar de forma notable la capacidad de iniciar la
conducta. Por otra parte, la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior produce
“confabulaciones espontáneas” por lesiones en la corteza orbitofrontal medial posterior
asociadas, en general, con lesiones en el cerebro basal anterior. Las lesiones de la corteza
orbitofrontal anterior que impliquen el polo frontal pueden ocasionar el fracaso social,
alterando la toma de decisiones y modificaciones en la personalidad premórbida, aunque no
hay evidencias de sociopatía franca tras las lesiones vasculares. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

Lesiones en el hemisferio izquierdo: Afasia y trastornos relacionados.

Las lesiones en le hemisferio cerebral izquierdo sobre todo en el área de influencia de la


arteria cerebral media, producen alteraciones de las capacidades lingüísticas.
Aproximadamente el 99% de los sujetos diestros y el 70% de los zurdos tienen lateralizada
la capacidad lingüística en el hemisferio cerebral izquierdo. Por otra parte, las lesiones
profundas, en los ganglios basales, el tálamo y la substancia blanca, producen afasia
subcortical y disartria. (Alexander, 1990).

Con las afasias pueden coexistir alteraciones en la lectura y escritura, denominadas alexia y
agrafía, respectivamente, las cuales pueden ocurrir también sin afasia, en el caso de lesiones
en la circunvalación angular izquierda. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

La apraxia ideomotora (incapacidad de producir un acto motor previamente aprendido a la


orden verbal) coexiste normalmente con la afasia, y puede aparecer por lesiones en el
hemisferio cerebral izquierdo en su región parietal, en el cuerpo calloso y por lesiones que
destruyen la corteza premotora izquierda (Heilman, 1993)
La combinación de agrafía, agnosia digital y acalculia, junto con la confusión derecha -
izquierda, produce el denominado síndrome de Gerstmann, que indica disfunciones en la
circunvolución angular. Puede ocurrir en un trastorno afásico y probablemente, se
fundamenta en un déficit de procesamiento espacial. (Mayer, 1999).

Lesiones en el hemisferio derecho: alteraciones en funciones visoperceptivas, visoespaciales


y visoconstructivas.

Las lesiones en el hemisferio cerebral derecho o hemisferio no dominante para el lenguaje


producen deterioro de las capacidades visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas.
(Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

Las capacidades de comunicación lo lingüísticas como la comprensión y la expresión


emocional a través de la prosodia o la expresión facial también pueden alterarse en las
lesiones derechas. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

Las lesiones temporales superiores y parietales inferiores del hemisferio cerebral derecho
constituyen la topografía específica de la heminegligencia unilateral y la apraxia del vestir.
La heminegligencia también se ha descrito tras lesiones frontales derechas, talámicas, en los
ganglios basales y en la cápsula interna, así como en lesiones en el hemisferio cerebral
izquierdo que nunca llegan a ser tan graves como las derechas. En las fases agudas , la
heminegligencia puede cursar con diferentes grados de anosognosia , es decir , la falta de
conciencia , e incluso negación del trastorno . Esta negligencia del déficit puede presentarse
como una franca hemiasomatognosia: no reconocer como suyas las extremidades izquierdas
y/o acompañarse de anosodiaforia, de forma que, aunque el paciente es consciente de su
trastorno motor izquierdo, no da muestras de afectación anímica. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

Lesiones posteriores: agnosias visuales

Las lesiones en las áreas hemisféricas posteriores producen deterioro del reconocimiento
visual. Estas áreas están irrigadas por las arterias cerebrales posteriores e incluye los lóbulos
occipitales y los temporales inferiores. En concreto, las lesiones derechas occipitales
producen agnosia aperceptiva: dificultad o incapacidad para reconocer visualmente imágenes
fragmentarias o superpuestas: incluso, en casos graves, los pacientes pueden no identificar
dibujos sencillos.
Las lesiones izquierdas o bilaterales de la zona de asociación temporoparietal pueden
comprometer el reconocimiento de la información visual que ha sido percibida e incluso
copiada correctamente (agnosia visual asociativa). Esta agnosia coexiste, frecuentemente con
anomia cromática y hemianospsia. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011) .

Lesiones límbicas y paralímbicas: amnesia y alteraciones de la memoria.

Los accidentes cerebrovasculares generan amnesia cunado se infartan ciertas zonas críticas,
tales como el territorio de la arteria cerebral posterior, las arterias talámicas penetrantes , la
arteria comunicante anterior y el sector CA1 del hipocampo. También se ha reportado
amnesia en casos de hemorragia bilateral en los cuerpos mamilares asociada particularmente
a casos de Síndrome de Korssakof y otros trastornos que presentan deficiencias nutricionales.
(Dúnia Pérdrix Solás, 2011).

Los accidentes cerebro vasculares isquémicos en el territorio de la Arteria cerebral posterior


pueden implicar, además, a zonas visuales y límbicas profundas, al hipocampo a la corteza
retrospenial. estas lesiones producen amnesia anterógrada. La amnesia es especialmente
grave si la lesión es bilateral y se extiende más allá del hipocampo. Dependiendo de la
extensión de las lesiones temporales hacia zonas inferiores y laterales, los pacientes pueden
presentar amnesia retrógrada. (Cabeza, 2000).

Finalmente, el infarto talámico medial bilateral origina una amnesia anterógrada grave
acompañada de deterioro de la vigilia y trastornos oculomotores. (Dúnia Pérdrix Solás,
2011).

Depresión y fatiga post accidente cerebrovascular:

La depresión y fatiga post accidente vascular son dos factores que influyen en la evolución
funcional, cognitiva y social, e incluso en la supervivencia. La prevalencia de la depresión
post ictus varía entre el 20 y el 55%. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)

Existen muy pocos estudios que valores la fatiga post ictus. Por lo tanto, la estimación de la
prevalencia es bastante desconocida. Sin embargo,la fatiga es una secuela frecuente y
potencialmente invalidante. (Dúnia Pérdrix Solás, 2011)
Dolor neuropático como secuela del accidente cerebrovascular. Prevalencia y
caracterización específica.

La definición actual de dolor y también la más ampliamente usada, fue publicada en 1979
por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (AIED), la cual establece que el
dolor es “una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con una lesion
tisular, actual o potencial, o que esta descrita en términos de dicha lesión”. El Grupo de
Trabajo en Taxonomía de la citada asociación le dio en 1994 un nuevo matiz a esta definición
al declarar: “Cada individuo aprende su significado a través de experiencias traumáticas en
las primeras etapas de la vida” (World Health Organization, 2006). Se puede manifestar en
forma aguda, como síntoma de un daño tisular recientemente ocurrido, donde tiene un rol de
protección, o en forma crónica, donde persiste por más de tres meses y pasa a ser una
enfermedad en sí mismo (World Health Organization, 2006).
Desde un punto de vista evolutivo, el dolor agudo debe ser considerado como un mecanismo
defensivo, una advertencia acerca de un daño en curso que nos permite tomar medidas
pertinentes, buscar atención médica y en última instancia guardar el reposo necesario para la
evolución, regeneración y/o curación de dicho daño. Esta función protectora del dolor agudo
y limitada en el tiempo finaliza cuando la herida se sana o la enfermedad se cura. Sin
embargo, hay otro tipo de dolor, el dolor crónico o persistente, que no tiene un propósito
adaptativo y en este proceso de perpetuación del dolor, cuando no es oncológico, intervienen
importantes factores psicológicos y sociales. Cuando el dolor crónico es severo e intratable,
pasa a ser parte de la esencia del individuo y causa estrés y sufrimiento (Katz J, 2015).
En el ámbito clínico de la atención y rehabilitación de los usuarios con lesiones cerebrales
adquiridas la caracterización del tipo y modalidad del dolor es un desafío frecuente y no
siempre estudiado a cabalidad. Lo anterior puede deberse en primera instancia a las
dificultades que enfrenta el profesional al momento de obtener una historia clínica
consistente en el contexto de un usuario con disfunciones de carácter cognitivo y conductual
y, por otra parte, las características del dolor como experiencia y constructo particular de
cada individuo. Se agrega a los factores anteriores, la existencia de un tiempo de “latencia
indeterminada entre la ocurrencia del accidente cerebro vascular y el desarrollo del dolor o
disconfort”. (Martin J. O'Donell, y otros, 2013).
Es importante también considerar que el dolor se clasifica como nociceptivo cuando se
origina por la activación de nociceptores ya sea a nivel somático o visceral o Neuropático
cuando existe un daño en el sistema sensorial y constituirse, por esta misma razón, en una
fuente de dolor en sí misma. Debido a este último factor es que el dolor puede no tener un
correlato directo con el daño tisular, puede presentarse y hacerse crónico, aun cuando el daño
de los tejidos no sea evidente, y por lo tanto, no desempeñar su función defensivo-protectiva
y transformarse en una enfermedad con fisonomía propia.
La evidencia referente al dolor asociado a los trastornos neurológicos también explicita que
“el dolor puede ser una consecuencia directa o indirecta de un trastorno neurológico, cuyas
dimensiones físicas y psicológicas son esenciales para su diagnóstico y el tratamiento (World
Health Organization, 2006). En este escenario entonces, el dolor puede presentarse como
consecuencia directa de la noxa neurológica o ser consecuencia indirecta derivada de la
espasticidad, rigidez o eventualmente de deformidades de las articulaciones.
En términos específicos, “El dolor neuropático es aquel generado por cualquier lesión o
enfermedad que afecta al sistema somatosensorial (de forma total o parcial), tanto en sistema
nervioso central como periférico, afectando los mecanismos neuromoduladores de las vías
de transmisión nociceptivo”. (R. Mora Moscoso, 2014). Según su origen, el dolor
neuropático se clasifica en central, periférico o mixto. Además, genera una elevada intensidad
de dolor con gran comorbilidad (componente emocional, interferencia del sueño, perdida de
actividad física, y falta de energía) siendo difícil su manejo, no obteniendo alivio superior al
60 % con tratamiento adecuado. (R. Mora Moscoso, 2014).
La prevalencia exacta del dolor neuropático es desconocida , en Europa el 20% de la
población sufre dolor crónico (Breivik H, 2006), de ellos 7 a 8% sufren de dolor
predominantemente neuropático (Torrance N, 2006), lo que equivale actualmente a 50
millones de personas, con una incidencia anual de casi un 1% de la población (Dieleman J,
2008) , de ellos sólo el 40 al 60% logran un adecuado alivio del dolor (Breivik H, 2006) . En
Latinoamérica se observó que el 2% de la población general sufre de dolor neuropático, cifra
muy probablemente subestimada (Acevedo JC, 2008) .
A pesar de la dificultad que plantea el obtener una caracterización cabal de la experiencia
dolorosa en usuarios con daño cerebral adquirido y su prevalencia subestimada , la evidencia
actual menciona que “la mejora de los métodos diagnósticos demuestra un aumento de la
prevalencia del dolor neuropático central debido al envejecimiento de la población,
constituyendo una patología cuya frecuencia va en aumento, y que puede llegar a ser
incapacitante”. (R. Mora Moscoso, 2014). Finalmente, las causas más frecuentes de dolor
neuropático central son el accidente cerebro vascular, la esclerosis múltiple y la sesión
medular traumática (R. Mora Moscoso, 2014).
Es aspectos específicos del accidente cerebro vascular “los síndromes dolorosos crónicos son
reportados como una complicación común posterior a un accidente vascular isquémico”
(Chari V, 2010) . Asimismo, múltiples antecedentes previos señalaban la dificultad para
obtener una prevalencia específica del fenómeno debido a la heterogeneidad metodológica
de los estudios que intentaban abordar la problemática, así como un escaso tamaño muestral
y distintos criterios para determinar el diagnóstico .
El PRoFESS trial (Prevention Regimen for Effectively avoiding Second Stroke) (Martin J.
O'Donell, y otros, 2013) es un ensayo clínico controlado aleatorizado publicado en el año
2013 en donde se determinó la prevalencia, factores de riesgo y las consecuencias clínicas de
los síndromes dolorosos post accidente cerebrovascular. Dicho ensayo reporta que de un total
de 15.754 participantes la prevalencia del dolor crónico post accidente cerebro vascular fue
de un 10.6% e incluyó 431 participantes (2,7%) dolor neuropático central, 238 (1.5%) con
dolor neuropático periférico, 208 (1.3%) con dolor por espasticidad, y 136 participantes
(0.9%) con dolor secundario a subluxación de hombro.
El dolor neuropático central CPSP (central post stroke pain) se caracteriza por ser un dolor
constante o intermitente que se produce después del accidente cerebrovascular isquémico o
hemorrágico; habiéndose demostrado que la lesión en la vía espinotalámica es una condición
necesaria, pero no suficiente, para desarrollar el CPSP (Frese A, 2006). Además el PRoFESS
trial logró establecer factores de riesgo específicos para el desarrollo del CPSP, estos fueron:
edad temprana, depresión previa , tabaquismo activo y mayor gravedad del ACV.
Aunque la fisiopatología del proceso aún no se conoce totalmente se han sugerido fenómenos
como la desinhibición central, el desequilibrio de los estímulos (hiperexcitación en vías
sensoriales dañadas, daños en vías inhibitorias centrales) y la sensibilización central (Kumar
B, 2009) .
Consecuencias cognitivo-conductuales del dolor neuropático central en usuarios
secuelados de ACV.
El intentar tipificar las consecuencias de carácter cognitivo conductual del CPSP representa,
al igual que el determinar la naturaleza de la experiencia dolorosa, un desafío complejo. Con
base en la experiencia clínica y la literatura disponible se puede afirmar que el CPSP es un
cuadro doloroso de carácter crónico que va en franco aumento en cuanto a su prevalencia y
que a este fenómeno se suman importantes anormalidades sensoriales como la alodinia y la
hiperalgesia. Además, los usuarios con CPSP presentan “alteraciones funcionales
comórbidas (depresión, ansiedad, pérdida de sueño, apetito y libido) que también precisan
tratamiento y además se potencian por la intensidad del dolor y falta de eficacia del
tratamiento analgésico, generando alto riesgo de suicidio” (R. Mora Moscoso, 2014) .

Procesamiento psicológico en el dolor crónico


En el dolor crónico, las alteraciones en sistemas físicos pueden llevar a cambios
conductuales, determinados por modificaciones en circuitos neurales causadas por un
procesamiento psicológico alterado. El control de este procesamiento puede entenderse como
un balance entre eventos excitatorios e inhibitorios, que van a actuar en un “terreno”
sensibilizado o desensibilizado. (Ortiz Lina, 2017)
Las regiones cerebrales que consistentemente aparecen implicadas en este tipo de
procesamiento son las cortezas somatosensoriales primaria y secundaria (S1 y S2), médula
espinal, tálamo, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal, áreas mescencefálicas
como la sustancia gris periacueductal y cerebelo, y estructuras subcorticales que incluyen
hipocampo, ganglios basales y amígdala . La interacción entre estas redes interconectadas
contribuiría a activar y/o desactivar funciones orquestadas con distintos grados de
contribución de estas y otras regiones cerebrales. (Ortiz Lina, 2017) Para el caso del dolor
crónico , al existir una alteración del estado físico y mental , “el dolor físico y mental existen
en un mismo continum, donde comparten vías cerebrales” (Ortiz Lina, 2017).
El dolor como enfermedad crónica afecta la función cognitiva y emocional de quien lo sufre,
debido a que diferentes estructuras cerebrales se ven afectadas ante su presencia. La atención,
la memoria, el lenguaje y las funciones ejecutivas pueden presentar alteraciones, al igual que
el significado emocional que el paciente le otorga a su situación (Castrillón P., 2013).
Esteve, Ramírez y López-Martínez (Esteve, 2001) plantean que es muy común que los
pacientes con dolor crónico presenten problemas de memoria y de atención, sin embargo,
son escasas las investigaciones que se han hecho al respecto. En su estudio pretendían
explicar las alteraciones de memoria como efecto secundario de los medicamentos utilizados
para aliviar el dolor, las alteraciones de memoria como un síntoma más del estado depresivo
tan común en los pacientes de dolor, los problemas de memoria como parte de problemas
generales en el procesamiento de la información y los problemas de memoria como
consecuencia de alteraciones en el mecanismo atencional. Finalmente, concluyeron que las
alteraciones de memoria se asocian a un cambio general en el modo de procesamiento de la
información que se deriva de la condición de padecer dolor de forma crónica.

Para reforzar el punto anterior existen evidencias de que vivir bajo un dolor continuo es una
experiencia estresante que alarga la duración del dolor e incrementa su intensidad. El estrés
desde un punto de vista fisiológico , se refiere a cualquier situación que pone al cuerpo en un
estado de alerta , por lo que el dolor mantenido es una situación que puede provocar estrés
crónico y la literatura actual ya ha demostrado la estrecha relación entre estrés y la pérdida
de funciones cognitivas. (B.Ojeda, 2011). El eje hipotálamo-hipotálamo-adrenal es el
responsable de la respuesta ante las amenazas y el estrés. La liberación que se produce de
glucocorticoides en este sistema, a largo plazo, provoca daños considerables en las
estructuras cerebrales relacionadas con el hipocampo que se revelan como déficits en la
memoria. (B.Ojeda, 2011).

Finalmente, y de acuerdo con esta información, para el caso de los pacientes con CPSP
tendremos entonces alteraciones de carácter cognitivo conductual que pueden estar
determinadas por la lesión primaria que representa el ACV y también podremos disfunciones
derivadas del cuadro de dolor crónico como entidad con fisonomía propia. Dicha mixtura de
carácter fisiopatológico y semiológico contribuyen a generar una entidad que requiere un
manejo multimodal y multidisciplinario que permita instaurar estrategias de tratamiento que
considere múltiples perspectivas basadas en un modelo bio-psico-social.
Intervenciones no farmacológicas utilizadas en el manejo del dolor neuropático central en
usuarios secuelados de accidente cerebrovascular.

Dentro del espectro de las intervenciones no farmacológicas la bibliografía presenta una gran
gamma de alternativas, entre las que se mencionan la lesión mediante radiofrecuencia en la
zona de entrada de ganglio de la raíz dorsal, cirugías como rizotomías y cingulotomía. A lo
anterior se agregan tratamientos como la estimulación calórica vestibular y la terapia
combinada de TENS (estimulación eléctrica transcutánea) y acupuntura. Dichas
intervenciones han demostrado resultados favorables en el tratamiento del dolor neuropático
en usuarios con lesión medular traumática (R. Mora Moscoso, 2014). Sin embargo, no
presentan evidencia consistente o no se cuenta con datos suficientes para demostrar su
eficacia en el tratamiento del CPSP. (R. Mora Moscoso, 2014).

Estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation, DBS)

Dicha estrategia, mediante electrodos implantados en sustancia gris periventricular, los


núcleos talámicos específicos sensoriales o la capsula interna; demostraron una reducción
del dolor neuropático central intratable farmacológicamente del 40-50 % debido al efecto
inhibidor en tálamo sensorial, la liberación endógena de opiáceos y la alteración de ciertos
sistemas vasomotores. (R. Mora Moscoso, 2014)

Estimulación de la corteza motora (MCS)


inhibe vías ascendentes nociceptivas por estimulación de la corteza motora. Se ha demostrado
reducción significativa del dolor en pacientes CPSP con diferentes tasas de respuesta (hasta
67 %) en múltiples estudios; la estimulación cerebral profunda ha sido eficaz en el síndrome
del ictus talámico. La estimulación magnética transcraneal repetitiva es un tipo no invasivo
de estimulación de la corteza cerebral que ha sido eficaz en CPSP y puede producir alivio
duradero, pero no es tan eficaz en ACV del tronco cerebral (R. Mora Moscoso, 2014).
Estudios recientes demuestran que la respuesta tanto a la DBS como a la MCS es menos
eficaz en el dolor neuropático central que en el dolor Neuropático periférico, precisándose
estudios adicionales para mejorar eficacia y definir pacientes candidatos que obtendrían
mayor beneficio de este procedimiento. (Kim, 2009).
Terapia psicológica como herramienta central de la intervención multimodal.

En la búsqueda de la mejor evidencia disponible acerca de la terapia psicológica y/o la


rehabilitación neuropsicológica como herramienta central de la intervención multimodal para
el manejo del dolor neuropático central en usuarios secuelados de ACV los resultados
obtenidos son inespecíficos y en algunos casos, desalentadores. De alguna manera la
intervención psicológica en usuarios con dolor crónico post ACV versus la rehabilitación
neuropsicológica de las secuelas cognitivas, conductuales y emocionales post ACV
aparentan ir por carriles distintos a pesar de formar parte de una sola problemática que afecta
al individuo.

Llama la atención de todas formas, la enorme cantidad de evidencia existente acerca de los
beneficios de la terapia psicológica en usuarios con dolor crónico, de hecho, “las
intervenciones psicológicas realizadas al paciente con dolor crónico son, en la actualidad,
ampliamente reconocidas como un pilar fundamental para el manejo del dolor” (Gonzalez,
2014). En la actualidad existe un número considerable de revisiones sistemáticas respecto de
la efectividad de la Terapia Cognitivo-Conductual en el dolor crónico, las que generalmente
concluyen que la aplicación de este modelo reduce el dolor y mejora el funcionamiento
recuperación de la función laboral. Estas investigaciones señalan que cuando la Terapia
Cognitivo-Conductual se realiza en el contexto de un tratamiento multidisciplinario para
dolor crónico, resulta ser más efectiva en función costo-efectividad en comparación con otras
opciones médicas o quirúrgicas (Eccleston C, 2009). Posteriormente se han desarrollado
terapias derivadas de la Terapia Cognitiva-Conductual tradicional, así como otros enfoques
basados en la práctica del Mindfulness, las que están comenzando a entregar resultados
positivos (Stephen B, 2013)
El supuesto básico del modelo Cognitivo-Conductual es que las personas aprenden a predecir
eventos futuros basados en experiencias previas y, por lo tanto, sus respuestas estarían
basadas en la interpretación personal de la realidad, más que en la realidad objetiva. Su
objetivo, es “ayudar a los pacientes a explorar y comprender cómo sus sentimientos,
creencias y pensamientos afectan sus emociones y conductas en relación al dolor. Se estimula
la modificación de pensamientos catastróficos, creencias negativas y conductas que tienden
a aumentar el dolor (Stephen B, 2013) .
En virtud de esto, el conocer de manera particular cuales son las creencias, juicios y
estrategias de afrontamiento del dolor de cada individuo es fundamental e incrementa la
magnitud del desafío para el terapeuta dado el perfil del usuario secuelado de ACV. Sería
válido preguntarse entonces de que manera es factible implementar este tipo de enfoque en
la praxis diaria de la rehabilitación neuropsicológica.
Para complementar lo anterior, en el ámbito específico de la rehabilitación neuropsicológica,
“se ha encontrado que la rehabilitación cognitiva es efectiva para enseñar a los pacientes con
lesión cerebral adquirida estrategias en diversos dominios cognitivos, como memoria ,
funcionamiento ejecutivo , heminegligencia , velocidad de procesamiento de información y
apraxia (Cicerone, 2011) . En cuanto a esto último, cabe señalar que puede constituir una
variable desconcertante el hecho de que “la mayor parte de los estudios sobre la efectividad
de la rehabilitación cognitiva se ha conducido con muestras mixtas de lesión cerebral
traumática y EVC; la evidencia de los estudios exclusivos en EVC aún es muy escasa”.
(Gillespie, 2015).
En cuanto al enfoque, “casi todos los programas actuales de rehabilitación cognitiva se basan
en el enfoque compensatorio, en el cual los pacientes aprenden a vivir con los problemas
cognitivos. El enfoque correctivo, cuya intención es que el paciente se recupere de los déficits
cognitivos, todavía no es común en la práctica clínica porque los resultados de estos
programas de entrenamiento no se generalizan en la vida cotidiana”. (Heugten, 2019).

Comentarios y reflexiones finales


Para el desarrollo de la presente monografía es importante explicar de una manera más
específica de donde surge la inquietud de estudiar o enfocar la búsqueda de literatura en las
estrategias no farmacológicas disponibles en la actualidad para el manejo del dolor
neuropático central en usuarios secuelados de accidente vascular. En primer lugar, la
inquietud nace a partir de una observación en mi trabajo diario con usuarios con lesiones
encefálicas adquiridas, en donde el dolor es un síntoma reportado frecuentemente y dicho
reporte no tiene necesariamente una repercusión en las estrategias y acciones de tratamiento
que han de ser implementadas. También puedo agregar, nuevamente en base a observaciones
clínicas, que en contraste con los usuarios secuelados de ACV , los usuarios con lesiones
medulares traumáticas si acceden a tratamiento del dolor neuropático desde etapas
tempranas del proceso neurorehabilitador . Lo anterior desde ya plantea un dilema ético,
considerando que según la OMS “el tratamiento adecuado del dolor es un derecho humano y
todos los sistemas de atención de la salud tienen la obligación de proporcionarlo’’. (World
Health Organization, 2006)
Con el fin de encontrar evidencia que diera sustrato a mis impresiones encontré varios datos
extremadamente interesantes. En primer lugar, al momento de determinar la prevalencia del
dolor neuropático la información es diversa, así como inespecífica. Se encontraron reportes
de prevalencia que iban desde el 8% (World Health Organization, 2006) hasta un 55%
(Martin J. O'Donell, y otros, 2013) . Lo anterior encuentra explicación según los autores del
PRoFESS Trial (Martin J. O'Donell, y otros, 2013) en la variedad de diseños y tamaño
muestral de los diferentes estudios realizados. A modo de conclusión en este aspecto la
información contenida en dicho ensayo subsana esta inquietud estableciendo que de una
muestra de 15.754 usuarios un 10,6% reportan síndromes dolorosos crónicos. Junto con lo
anterior los autores de dicho ensayo logran tipificar los distintos subtipos de síndromes,
estableciendo que un 2.7% corresponde a dolor neuropático central (el más prevalente de
todos los síndromes), 1.5% a dolor neuropático periférico, 1,3% a dolor secundario a
espasticidad y finalmente un 0.6% corresponde a síndrome doloroso por subluxación de
hombro.
En otro ámbito también llama la atención el consenso existente entre los autores estudiados
en cuanto a dos temáticas , la primera , debido a las dificultades propias del diagnóstico , la
prevalencia del dolor neuropático es muy probablemente subestimada (Acevedo JC, 2008) y
en segundo lugar , “Debido a que los accidentes cerebrovasculares son una patología
frecuente y en progresivo aumento por el envejecimiento de la población, el CPSP (central
post stroke pain) que es una condición difícil de tratar afectará un gran número de personas,
de las cuales no todas están bajo control médico (Frese A., 2006) (Kim, 2009). A lo anterior
debe agregarse que “en el 40 %-60 % de los pacientes CPSP, la aparición de dolor central
tras un derrame cerebral se produce más de 1 mes (hasta tres años) después del accidente,
creando incertidumbre diagnóstica o el retraso significativo en el tratamiento” (Hansson,
2004).
Con respecto a estudiar que estrategias no farmacológicas son más efectivas para el
tratamiento del dolor neuropático central post ACV, el interés radica en que durante cualquier
proceso neurorehabilitador, en mi caso particular de reentrenamiento de habilidades motoras
específicas, las afectaciones de carácter cognitivo , emocional y conductual condicionan el
grado de colaboración y participación del usuario en dicho proceso afectando sin duda los
resultados. A esto deben sumarse dos variables extra, como son los efectos secundarios de
fármacos de uso habitual (antiepilépticos, benzodiazepinas etc.) en el estado de vigilia del
usuario, y, para el caso de los usuarios que cursan con diferentes cuadros de dolor crónico,
el estado propio de stress fisiológico y sufrimiento de aquel sujeto que experimenta dolor de
manera permanente. Sería pertinente y ético afirmar desde este punto de vista que un deber
básico de cualquier equipo neurorehabilitador es apuntar a facilitar el logro de las mejores
condiciones internas (estabilización de comorbilidades, manejo del dolor) y externas
(ambiente adecuado, recursos técnicos, recursos humanos). Desde aquí entonces, el interés
de buscar todas las estrategias disponibles y basadas en la mejor evidencia para optimizar los
procesos.
Es con este fin entonces, que la terapia psicológica y las intervenciones propias de la
rehabilitación neuropsicológica juegan a mi juicio un rol fundamental en el manejo
multimodal del dolor neuropático central y en el tratamiento de las secuelas emocionales,
cognitivas y conductuales de los sujetos de interés de esta monografía.
Si bien en una primera instancia pareciera ser que el tratamiento psicológico para el dolor
neuropático con base en un modelo cognitivo conductual, versus una rehabilitación
neuropsicológica basada en un enfoque predominantemente compensatorio constituirían
estrategias no necesariamente compatibles he llegado a la conclusión que un proceso de
tratamiento enfocado en los hallazgos clínicos y/o déficits particulares del paciente podría
ser el enfoque más apropiado. Así, una vez teniendo claro dichos hallazgos será una decisión
propia de la disciplina el modelo teórico en el cual se basará la intervención. Lo anterior sin
perder de vista que en muchos casos el deterioro cognitivo, el estado psicológico alterado, la
afectación de la memoria, los problemas atencionales, los trastornos del lenguaje e inclusive
una disfunción ejecutiva pueden tener su origen no sólo en la lesión encefálica primaria.
También debe considerarse al dolor crónico, en este caso de tipo neuropático, como una
fuente más de deterioro orgánico con una fisionomía propia.
Finalmente, más allá de la gran cantidad de conocimientos teóricos que pude adquirir en el
desarrollo de este documento, quiero rescatar la importancia de un proceso de evaluación
minucioso, lo relevante que puede llegar el analizar más profundamente el porqué de
determinadas conductas o estados emocionales de mi paciente y como finalmente son estos
factores los que determinan mayoritariamente los resultados que puedan obtenerse de
cualquier proceso rehabilitador. El replantearse en como ‘’enseñar a aprender’’ a un usuario
cuyo sustrato anatómico y funcional está dañado e interferido por múltiples factores que no
están bajo mi control es algo que sin duda representa un desafío que me mantendrá ocupada
algunos buenos años más.
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