Anatomie & Physiologie Humaines

ANP1505A

LABO#2: Laboratoire sur l’homéostasie de la pression artérielle et des gaz artériels

Travail présenté par l’équipe 11

Lauren Desilets, Martin Lauzon et Melissa Joëlle Chegueum
Personne responsable: Martin Lauzon

Travail présenté à
Dr. Michel Désilets

Département de Médecine Cellulaire et Moléculaire

Université d’Ottawa
Le 4 décembre 2017
A) Tom passe de la position allongée à la position debout :
Expliquez les phénomènes qui ont entraîné le changement de la fréquence cardiaque en position
debout. (2 points)
Votre explication doit nécessairement contenir les éléments homéostatiques suivants:
•Quelle est la variable à contrôler ? Quel(s) est/sont le(s) stimulus ?
•Quels sont les centres de régulation ? Quelles sont les voies efférentes ?
•Quels sont les récepteurs ? Quels sont les effecteurs ?

MISE EN CONTEXTE

Tom passe de la position allongée (premier 10 minutes) à la position debout (dernier 10

minutes). Les données obtenues de QCP montrent que le changement de position de Tom de la
position allongée à la position debout engendre une augmentation de la fréquence cardiaque, soit
de 72 à environ 92 battements/minutes (figure 7).

EXPLICATION DU PHÉNOMÈNE

Suite au changement de position de Tom, une augmentation de la fréquence cardiaque est

observable et est la réponse homéostatique qui s’oppose à la diminution de la pression sanguine
qui résulte ultimement d’une diminution du volume systolique.

[1] PA = DC x RP = (FC x VS) x RP

Tel que l’équation [1] le démontre, la pression artérielle (PA) est proportionnelle au volume
systolique (VS). Donc, une diminution du volume systolique cause une diminution de la pression
artérielle. Alors, puisque la pression artérielle est aussi proportionnelle à la fréquence cardiaque
(FC) et à la résistance périphérique (RP), la diminution de VS devra être compensée par une
augmentation de la fréquence cardiaque et/ou de la résistance périphérique.

RÉSULTATS

i) Effet du changement de position de Tom sur la pression artérielle

Séquence d’évènement :
Changement de position de Tom (allongée à debout) → ↓ Retour veineux → ↓ VTD → ↓ VS
→ ↓ PAM (où VTD = volume télédiastolique; VS = volume systolique et PAM = pression
artérielle moyenne)

a) Le changement de position de Tom, soit de la position allongée à la position debout cause

une accumulation de sang surtout dans le réseau veineux (les veines) des membres
inférieurs dus à l’effet de la gravité. Les veines sont des vaisseaux très flexibles, donc, ils
gonflent à mesure que le sang s’accumule et augmente la quantité de sang qui est
séquestré (figure 1). Particulièrement, ce sang séquestré ne participe pas au retour
 veineux. Alors, le retour veineux diminue (une plus faible quantité de sang retourne au
cœur).
A B

Quantité de sang séquestré initial Quantité de sang séquestré initial

(position allongée) = 217mL (position allongée) = 167mL
Quantité de sang séquestré final Quantité de sang séquestré final
(position debout) = 722mL (position debout) = 607mL

Figure 1. A) Quantité totale de sang séquestré (en mL) et B) Quantité totale de sang
séquestré dans le réseau veineux (en mL) en fonction du temps (en minutes).

b) La diminution du retour veineux dû à une augmentation de la quantité de sang séquestré

résulte à son tour dans une diminution de la précharge (soit le volume télédiastolique;
figure 2).

Volume télédiastolique initial

(position allongée) = 124mL
Volume télédiastolique final
(position debout) = 100mL

Figure 2. Volume télédiastolique (précharge) du ventricule gauche (mL) en fonction du

temps (en minutes).

c) La diminution de la précharge (volume télédiastolique) cause une diminution du volume

systolique (figure 3).

Volume systolique initial (position

allongée) = 74mL
Volume systolique final (position
debout) = 60mL

Figure 3. Volume systolique (soit SV mesuré en mL) en fonction du temps (en

minutes).

d) La diminution du volume systolique résulte dans une diminution de la pression

artérielle moyenne (figure 4).

Pression artérielle moyenne initiale

(position allongée) = 96 mm Hg
Pression artérielle moyenne final
(position debout) = 89 mm Hg
 Figure 4. Pression artérielle moyenne de la circulation systémique (en mm Hg) en
fonction du temps (en minutes).

ii) Réponse homéostatique à la diminution de la pression sanguine

Suite au changement de position de Tom (allongée à debout), une augmentation de la

fréquence cardiaque ainsi que de la contractilité est observable et forme la réponse
homéostatique qui s’oppose à la diminution de la pression artérielle. La diminution (stimulus)
de la pression artérielle moyenne (soit la variable à contrôler) est détectée par les
barorécepteurs (les récepteurs) qui acheminent l’information (voie afférente) au centre
cardiaque du bulbe rachidien (centre de régulation). En réponse à ces changements, le centre
cardiaque diminue le tonus parasympathique (inhibition du centre cardioinhibiteur) et
active le système sympathique (active le centre cardioaccélérateur), soit les voies efférentes.
Comme résultat, on observe au niveau du cœur (effecteur) (1) une augmentation de la fréquence
cardiaque (augmente le débit cardiaque) et (2) une augmentation de la contractilité (augmente le
débit cardiaque). Ultimement, l’augmentation du débit cardiaque (via l’augmentation de la
fréquence cardiaque et de la contractilité) permet de rétablir (augmenter) la pression artérielle
moyenne à des valeurs normales.

Résumé :

Variable à contrôler : Pression artérielle moyenne

Stimulus : Diminution de la pression artérielle moyenne
Récepteurs: Barorécepteurs
Centre de régulation : Centre cardiaque et vasomoteur du bulbe rachidien
Voie efférente : Système nerveux – inhibition parasympathique et activation sympathique
Effecteurs: Le cœur et les vaisseaux sanguins

Séquence d’évènement :
↓ PAM → ↓ Activité des barorécepteurs → ↓ Activité parasympathique et ↑ Activité
sympathique
→Au niveau du cœur : ↑ Fréquence cardiaque (↑ débit cardiaque) et ↑ Contractilité (↑
volume systolique et donc du débit cardiaque)

**À noter : Un deuxième centre de régulation est le centre vasomoteur du bulbe rachidien,
dont les effecteurs sont les vaisseaux sanguins. Lorsque Tom se retrouve dans la position
debout, une diminution de la résistance périphérique (figure A ci-bas) est observable et est
surtout dû à la vasodilatation significative (augmentation de la conductance) au niveau des
muscles squelettiques, du cerveau et de la peau (figure B ci-bas), malgré qu’une
vasoconstriction sélective (diminution de la conductance) des organes non sollicités tels
qu’au niveau des voies gastro-intestinales, du tissu adipeux et des os est observables. Cette
vasoconstriction sélective permet de rediriger le sang vers les organes en besoin immédiat.
 Alors, l’effet global est une diminution de la résistance périphérique et comme résultat elle
ne participe pas à l’augmentation de la pression artérielle moyenne. **
A B
0.018

0.016

Figure. A) Résistance périphérique (en mm Hg/(mL/minute)) en fonction du temps (en

minutes) et B) Conductance selon les différents organes (en (mL/minute)/mm Hg).

a) La diminution de la pression artérielle moyenne entraine une diminution de l’activité

des barorécepteurs (figure 5).

Activité des barorécepteurs normal

(position allongée) = 1
Activité des barorécepteurs final
(position debout) = 0.45

Figure 5. Activité des barorécepteurs des sinus carotidiens (activité relative à la

normale) en fonction du temps (en minutes).

b) La diminution de l’activité des barorécepteurs cause une augmentation de l’activité

sympathique (figure 6A) et une diminution de l’activité parasympathique (figure
6B).

A B

Activité des neurones sympathiques Activité des neurones parasympathiques

normal (position allongée) = 1.5 Hz normal (position allongée) = 2.0 Hz
Activité des neurones sympathiques Activité des neurones parasympathiques
final (position debout) = 2.2 Hz final (position debout) = 0.9 Hz
 Figure 6. Activité des neurones (en Hz) A) sympathiques et B) parasympathiques en
fonction du temps (en minutes).

c) L’augmentation de l’activité sympathique ainsi que la diminution de l’activité

parasympathique résultent dans l’augmentation de la fréquence cardiaque (figure 7) et
ultimement dans l’augmentation du débit cardiaque (figure 8).

Fréquence cardiaque initialee

(position allongée) = 72
battements/minute
Fréquence cardiaque finale (position
debout) = 92 battements/minute

Figure 7. Fréquence cardiaque (battements/minute) en fonction du temps (en

minutes).

Débit cardiaque initial (position

allongée) = 5361 mL/minute
Débit cardiaque final (position
debout) = 5554 mL/minute

Figure 8. Débit cardiaque (mL/minute) en fonction du temps (en minutes).

Réponse homéostatique supplémentaire :

d) L’augmentation de l’activité sympathique au niveau du cœur cause une augmentation de

la contractilité (figure 9) et comme résultat une augmentation du débit cardiaque (via
une augmentation du volume systolique) (figure 8).

0.03
Contractilité initial (position
allongée) = 0.018 mm Hg/mL
Contractilité final (position debout)
0.01 = 0.021 mm Hg/mL

Figure 9. Contractilité du ventricule gauche (mm Hg/mL) en fonction du temps (en

minutes).

B) Tom fait de l’exercice: effet sur sa pression artérielle

Expliquer les phénomènes qui ont entraîné les changements de la pression artérielle (2 points).
Ce faisant, répondez spécifiquement aux questions suivantes:
i) Comment expliquer les deux phases de l’augmentation de la PAM: débit cardiaque et/ou
résistance périphérique ?

ii) Quels phénomènes ont entraîné les changements du débit cardiaque et/ou de la résistance
périphérique durant ces deux phases ?

MISE EN CONTEXTE

Tom fait 30 minutes de course suivant une période de 10 minute dans la position allongée
et d’une période de 10 minutes dans la position debout. Les données obtenues de QCP montrent
que l’exercice engendre une augmentation de la pression artérielle qui s’est produite en deux
phases : une phase rapide mais partiellement transitoire (1), suivie d’une augmentation plus lente
(2) (figure 10).

Allongé Debout
Exercice

(mm Hg)

 
(min)
Figure 10. Pression artérielle moyenne de la circulation systémique (en mm Hg) en
fonction du temps (en minutes).

EXPLICATION DU PHÉNOMÈNE

i) Première phase :

En premier lieu, en réponse à l’anticipation de l’exercice (la course), l’hypothalamus va

augmenter la valeur de référence de la pression artérielle moyenne en augmentant le débit
cardiaque via une activation sympathique et une inhibition parasympathique. Ceci constitue la
phase ascendante rapide initiale. Par la suite, cependant, la pression artérielle a tendance à chuter
rapidement en réponse à la vasodilatation massive au niveau de la circulation des muscles
(diminution marquée de la résistance périphérique) comme résultat de changements locaux de
O2, CO2 et du pH qui surviennent avec l’activité musculaire.

ii) Deuxième phase :

Une réponse homéostatique à la baisse de pression sanguine observable à la fin de la

première phase cause une augmentation de la pression sanguine lente par l’augmentation du
débit cardiaque (via l’augmentation de la fréquence cardiaque et du volume systolique), ce qui
est fait par les mécanismes centraux afin de maintenir la nouvelle valeur de référence de la
pression artérielle moyenne établie par l’hypothalamus.

RÉSULTATS

Première phase :

Phase ascendante rapide :

a) En réponse à l’anticipation de l’exercice (la course), l’hypothalamus va augmenter la valeur de

référence de la pression artérielle moyenne par l’inhibition parasympathique (diminution de
l’activité; figure 11B) et l’activation sympathique (augmentation de l’activité; figure 11A).
A B

Figure 11. Activité des neurones (en Hz) A) sympathiques et B) parasympathiques

en fonction du temps (en minutes).

b) Augmentation du débit cardiaque (figure 12) : ↑ DC= ↑ FC x ↑ VS

Figure 12. Débit cardiaque (mL/minute) en fonction du temps (en minutes).

1) Inhibition parasympathique  augmentation de la fréquence cardiaque (FC; figure 13)

 Figure 13. Fréquence cardiaque (battements/minute) en fonction du temps (en
minutes).

2) Activation sympathique  augmentation de la fréquence cardiaque (FC; figure 13) et

augmentation du volume systolique (VS; figure 14) via une augmentation de i) la
contractilité (figure 15) et ii) du retour veineux (moins de sang séquestré dans les veines;
figure 16).

Figure 14. Volume systolique (soit SV mesuré en mL) en fonction du temps (en
minutes).

0.07

0.01

Figure 15. Contractilité du ventricule gauche (mm Hg/mL) en fonction du temps (en
minutes).

Figure 16. Quantité totale de sang séquestré dans le réseau veineux (en mL) en
fonction du temps (en minutes).

Phase descendante rapide :

c) Diminution de la résistance périphérique importante (figure 17).

0.02

0
 Figure 17. Résistance périphérique (en mm Hg/(mL/minute)) en fonction du temps
(en minutes).

1) L’activité musculaire entrainée par l’exercice cause une diminution locale de l’O2
(figure 18A) et du pH (figure 18B), ainsi qu’une augmentation locale de CO2 (figure
18C) au niveau des muscles squelettiques.
A B

Time

Figure 18. A) pO2 , B) pH et C) pCO2 dans les muscles squelettiques en fonction du temps
(en minutes).

2) Ces changements locaux causent une vasoconstriction (diminution de la conductance)

dans les organes non essentiels (ex. organes de l’abdomen; figure 19A) et une
vasodilatation (augmentation de la conductance) significative des artérioles de la
circulation sanguine des muscles squelettiques (figure 19B). Par contre, l’effet global
est une diminution de la résistance périphérique (figure 17) lorsque la vasodilatation
dans les muscles deviendra beaucoup plus importante que la vasoconstriction dans les
autres organes.

A B
 Figure 19. Conductance vasculaire (en (mL/minute)/mm Hg) au niveau A) des voies
gastro-intestinales et B) des muscles squelettiques en fonction du temps (en
minutes).

Deuxième phase (phase ascendante lente) :

Une réponse homéostatique à la baisse de pression sanguine observable à la fin de la première

phase cause une augmentation de la pression sanguine lente par l’augmentation du débit
cardiaque (via l’augmentation de la fréquence cardiaque et du volume systolique), ce qui est fait
par les mécanismes centraux afin de maintenir la nouvelle valeur de référence de la pression
artérielle moyenne établie par l’hypothalamus.

1) Inhibition (diminution de l’activité) des barorécepteurs de la crosse de l’aorte et des

sinus carotidiens (figure 20) en réponse à la baisse de pression à la fin de la première
phase.

Figure 20. Activité des barorécepteurs des sinus carotidiens (activité relative à la
normale) en fonction du temps (en minutes).

2) L’inhibition des barorécepteurs résulte dans le maintien de l’inhibition

parasympathique (figure 11B) et de la stimulation sympathique (figure 11A).

A B

Figure 11. Activité des neurones (en Hz) A) sympathiques et B) parasympathiques

en fonction du temps (en minutes).

3) L’inhibition parasympathique et la stimulation sympathique causent une augmentation

du débit cardiaque (figure 12) qui contrecarre la diminution de la résistance
périphérique. L’augmentation du débit cardiaque se fait surtout par une augmentation de
la fréquence cardiaque (figure 13) et le maintien du volume systolique à des valeurs
 élevées (figure 14) par une contractilité élevée (figure 15) et un retour veineux élevé
(moins de sang séquestré dans les veines; figure 16).

Figure 12. Débit cardiaque (mL/minute) en fonction du temps (en minutes).

C) Tom fait de l’exercice: effet sur sa respiration

Mesurez la ventilation et expliquez les phénomènes qui ont entraîné le changement de la
fréquence respiratoire durant l’exercice. (2 points)

i) À partir des valeurs de la fréquence respiratoire, du volume courant et de l’espace mort,

calculez celles de la ventilation minute et de la ventilation alvéolaire avant et à la fin de
l’exercice. Est-ce que cela correspond aux valeurs des ventilations données par QCP ?

ii) Expliquez les contrôles homéostatiques qui ont mené aux changements de la ventilation
minute. Votre explication doit nécessairement contenir les éléments homéostatiques suivants:
•Quelle est la variable à contrôler ? Quel(s) est/sont le(s) stimulus ?
•Quels sont les centres de régulation ? Quelles sont les voies efférentes ?
•Quels sont les récepteurs ? Quels sont les effecteurs ?

MISE EN CONTEXTE

L’exercice de 30 minutes suivant une période de 10 minute dans la position allongée et

d’une période de 10 minutes dans la position debout a aussi causé une augmentation importante
de la fréquence respiratoire de Tom, passant de quelque 13 respirations/min au repos à 31
respirations/min à la fin de l’exercice (figure 21).

Allongé Debout Exercice

Figure 21. Fréquence respiratoire (respirations/minute) en fonction du temps (en minute
Calculs :

Ventilation minute avant l’exercice

Variables:
Volume Courant = 630.09 mL
Fréquence Respiratoire = 13.49 respiration/minute
Ventilation minute = ?

Ventilation minute = Volume Courant ´ Fréquence Respiratoire

Ventilation minute = (630.09 mL) ´ (13.49 respiration/minute)
Ventilation minute = 8499.91 mL/minute
Ventilation minute = 8.50 L/minute
Donc, la ventilation minute avant l’exercice (soit au temps t=20 minutes) est de 8.50
L/minute, ce qui correspond à la valeur de la ventilation minute émit par QCP, soit 8.50
L/minute arrondis au centième près.

Ventilation minute à la fin de l’exercice

Variables:
Volume Courant = 2623.89 mL
Fréquence Respiratoire = 30.59 respiration/minute
Ventilation minute = ?

Ventilation minute = Volume Courant ´ Fréquence Respiratoire

Ventilation minute = (2623.89 mL) ´ (30.59 respiration/minute)
Ventilation minute = 80264.80 mL/minute
Ventilation minute = 80.26 L/minute
Donc, la ventilation minute à la fin de l’exercice (soit au temps t=50 minutes) est de 80.26
L/minute, ce qui correspond à la valeur de la ventilation minute émit par QCP, soit 80.27
L/minute arrondis au centième près (la différence de 0.01 est dû à l’arrondissage des
valeurs).
Ventilation alvéolaire avant l’exercice
Variables:
Volume Courant = 630.09 mL
Fréquence Respiratoire = 13.49 respiration/minute
Espace mort = 186 mL
Ventilation alvéolaire = ?

Ventilation alvéolaire = (Volume Courant - Espace mort) ´ Fréquence Respiratoire

Ventilation alvéolaire = (630.09 mL - 186 mL) ´ (13.49 respiration/minute)
Ventilation alvéolaire = 5990.77 mL/minute
Ventilation alvéolaire = 5.99 L/minute

Donc, la ventilation alvéolaire avant l’exercice (soit au temps t=20 minutes) est de 5.99
L/minute, ce qui correspond à la valeur de la ventilation alvéolaire émit par QCP, soit 5.99
L/minute arrondis au centième près.

Ventilation alvéolaire à la fin de l’exercice

Variables:
Volume Courant = 2623.89 mL
Fréquence Respiratoire = 30.59 respiration/minute
Espace mort = 585 mL
Ventilation alvéolaire = ?

Ventilation alvéolaire = (Volume Courant - Espace mort) ´ Fréquence Respiratoire

Ventilation alvéolaire = (2623.89 mL - 585 mL) ´ (30.59 respiration/minute)
Ventilation alvéolaire = 62369.65 mL/minute
Ventilation alvéolaire = 62.37 L/minute
Donc, la ventilation alvéolaire à la fin de l’exercice (soit au temps t=50 minutes) est de 62.37
L/minute, ce qui correspond à la valeur de la ventilation alvéolaire émit par QCP, soit
62.38 L/minute arrondis au centième près (la différence de 0.01 est due à l’arrondissage des
valeurs).
EXPLICATION DU PHÉNOMÈNE

Séquence d’évènement :
1. Exercice (coures) → ↑ pCO2 → ↓ pH liquide extracellulaire de l’encéphale → ↑ Activité
des chimiorécepteurs → ↑ Activité des muscles respiratoires → ↑ pH artériel et ↓ pCO2
Variable à contrôler : pCO2
Stimulus : Augmentation de la pCO2
Récepteurs: Chimiorécepteurs
Centre de régulation : Centre respiratoire du bulbe rachidien
Voie efférente : système nerveux (neurones moteurs)
Effecteurs: Muscles respiratoires

2. Exercice (coures) → ↑ Lactate sanguin → ↓ pH artériel → ↑ Activité des

chimiorécepteurs → ↑ Activité des muscles respiratoires → ↑ pH artériel
Variable à contrôler : pH artériel
Stimulus : Diminution du pH artériel
Récepteurs: Chimiorécepteurs
Centre de régulation : Centre respiratoire du bulbe rachidien
Voie efférente : système nerveux (neurones moteurs)
Effecteurs: Muscles respiratoires

RÉSULTATS

Séquence 1 :
a) L’exercice cause une augmentation de la pCO2 artérielle (figure 22).
Figure 22. pCO2 artériel (mm Hg) en fonction du temps (en minute).
b) L’augmentation de la pCO2 artérielle cause une diminution du pH du liquide
extracellulaire de l’encéphale (figure 23).

Figure 23. pH du liquide extracellulaire de l’encéphale en fonction du temps (en

minute).
c) La diminution du pH du liquide extracellulaire de l’encéphale donne lieu à une
augmentation de l’activité des chimiorécepteurs (figure 24) de la crosse de l’aorte
et des artères carotides communes.

Figure 24. Activité des chimiorécepteurs (activité relative à la normale) en fonction

du temps (en minutes).
d) L’augmentation de l’activité des chimiorécepteurs est détectée par le centre
respiratoire du bulbe rachidien qui à son tour active les effecteurs soit les muscles
respiratoires (augmente leurs activités; figure 25) par leur innervation par leurs
motoneurones respectifs.

Figure 25. Activité des muscles respiratoire (activité relative à la normale) en

fonction du temps (en minutes).
 e) L’augmentation de la fonction des muscles respiratoires engendre une augmentation
de la ventilation minute (figure 26A) et alvéolaire (figure 26B).
A B

Figure 26. Ventilation (L/minute) A) Minute et B) Alvéolaire en fonction du temps

(en minutes).
f) L’augmentation de la ventilation permet de rétablir (augmenter) le pH artériel
(figure 27) et diminuer la pCO2 (dernier segment de la figure 22) vers des valeurs
normales ou homéostatiques.

Figure 27. pH artériel (soit A) en fonction du temps (en minute).

Séquence 2 :
a) L’exercice cause une augmentation de production d’acide par le métabolisme
cellulaire. Spécifiquement, une accumulation (augmentation) d’acide lactique
dans le sang se produit (figure 28).
 Figure 28. Lactate sanguin (mg/dL) en fonction du temps (en minute).
b) L’augmentation du lactate sanguin dû à l’exercice résulte dans une diminution du
pH artériel (figure 27) puisqu’il y a une accumulation d’ion H+ dans le sang artériel.

Figure 27. pH artériel (soit A mg/dL) en fonction du temps (en minute).

c) La diminution du pH artériel donne lieu à une augmentation de l’activité des
chimiorécepteurs périphériques (figure 24) de la crosse de l’aorte et des artères
carotides communes.

d) L’augmentation de l’activité des chimiorécepteurs est détectée par le centre

respiratoire du bulbe rachidien qui à son tour active les effecteurs soit les muscles
respiratoires (augmente leurs activités; figure 25) par leur innervation par leurs
motoneurones respectifs.

e) L’augmentation de la fonction des muscles respiratoires engendre une augmentation

de la ventilation minute (figure 26A) et alvéolaire (figure 26B).

f) L’augmentation de la ventilation permet de rétablir (augmenter) le pH artériel vers

des valeurs normales/homéostatiques (figure 27).

Figure 27. pH artériel (soit A) en fonction du temps (en minute).