Estudio Incapacidad Laboral Cardiocirculatorias Rinconmedico - Org 2

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ
ZZZULQFRQPHGLFRRUJ
Capítulo 1
Historia Clínica y Exploración
Física
Dr. Jaime Fernández de Bobadilla Ossorio
Sección de Cardiología. Hospital San Juan de la Cruz. Ubeda (Jaén).
1. INTRODUCCIÓN
En este primer capítulo se pretende hacer una revisión de la historia y la explo-

ración física en cardiología que permita al médico evaluador interpretar y compren-
der los datos de un informe cardiológico, las limitaciones de las distintas clasifica-
ciones de severidad de los síntomas y el significado de la anamnesis y la exploración
en el proceso diagnóstico.
Aunque la capacidad diagnóstica de las pruebas complementarias ha progresa-
do espectacularmente en los últimos años, sólo tienen sentido como complemento
de una historia correctamente orientada. El clínico puede caer fácilmente en la ten-
tación de sustituir la historia y la exploración por pruebas diagnósticas que resultan
caras, incómodas y a veces peligrosas para el paciente, e inútiles o contraproducen-
tes si no han sido solicitadas con una indicación precisa y justificada que se oriente
a dar respuesta a una pregunta diagnóstica concreta y de interés clínico.
Saber cómo se hace una historia y una exploración cardiolólgica no sólo es útil
para el clínico, también para el médico evaluador, que cumple funciones de control
del sistema sanitario, y necesita tomar decisiones sobre la vida laboral de los pacien-
tes, interpretar y elaborar informes, etc. Probablemente la tentación de ceñirse estric-
tamente a las pruebas complementarias objetivas es todavía mayor para el médico
evaluador, ya que la solución de muchos de los problemas que se le plantean hace
casi imprescindible un patrón de valoración objetivo. Es preciso conocer el signifi-
cado de los síntomas y los signos para interpretar el informe clínico, comprender la
actitud diagnóstica y terapéutica del médico que lo emite e interpretar así el signifi-
cado de las pruebas objetivas. Por una parte, los resultados aislados del entorno clí-
nico carecen de significado y, por otra, ciertos síntomas, como el síncope, pueden en
sí mismos justificar decisiones terapéuticas con independencia del resultado de las
pruebas complementarias.
La historia clínica del cardiópata incluye un interrogatorio general por aparatos,
pero debe hacerse especial hincapié en los síntomas que se relacionan directamente
Historia Clínica y Exploración Física
con la patología cardiovascular. Las conclusiones del médico que realiza la historia
deben quedar expresadas de forma clara y concisa en el informe clínico. Cada uno
de los síntomas debe describirse con precisión, detallando el inicio y cronología, la
frecuencia y severidad de su presentación, la limitación funcional que supone para
el paciente, la relación con factores desencadenantes y atenuantes y la respuesta a los
tratamientos aplicados.
2. HISTORIA CLÍNICA
2.1. Perfil de riesgo cardiovascular, estilo de vida y antecedentes

familiares.
En cardiología, es preciso preguntar al paciente por los cuatro factores de

riesgo cardiovascular (FRCV) principales: Hipertensión arterial (HTA), tabaquis-
mo, hiperlipemia y diabetes mellitus. A ser posible, deben detallarse las cifras
habituales de PA, el momento en que se diagnosticó la HTA, el tratamiento segui-
do por el paciente y su respuesta al mismo y, si existe, el daño orgánico produci-
do por la HTA. De forma similar, conviene detallar la fecha en que el paciente
comenzó a fumar, la cantidad de cigarrillos, puros o pipas que consume diaria-
mente y señalar, si existen, otras patologías secundarias al tabaquismo. En cuanto
a la hiperlipemia, deben reseñarse las cifras de colesterol total y fracciones (LDL
y HDL), la dieta y el tratamiento farmacológico y la respuesta del paciente. Por
último, en el caso de la diabetes, detallaremos las cifras de glucemia habituales, las
dosis de antidiabéticos orales o insulina y las otras manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
Otros factores de riesgo de menor influencia en el desarrollo de la enfermedad
coronaria son la menopausia precoz, el empleo de anticonceptivos orales cuando se
asocia al tabaquismo y el alcohol a dosis altas. El consumo de alcohol a dosis en
torno a 30 g/ día parece ejercer un efecto protector sobre el desarrollo de enferme-
dad aterosclerosa, pero traspasados estos límites su efecto negativo sobre la PA y el
perfil lipídico aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. El consumo de alco-
hol, por otra parte, es la causa más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria
y, en este caso, el abandono del tóxico puede hacer regresar la dilatación y disfun-
ción del ventrículo izquierdo. En las mujeres es necesario preguntar por la fecha de
la menopausia, ya que si apareció precozmente aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular y por el consumo de anticonceptivos orales, que en fumadoras es
también un factor de riesgo.
Los antecedentes de fiebre reumática, corea y enfermedades venéreas pueden
aclarar la etiología del paciente valvular. Los antecedentes de manipulaciones den-
tales y procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos como sondaje vesical,
pueden orientar al diagnóstico de una endocarditis infecciosa.
Debe preguntarse al paciente sobre otras características de su estilo de vida:
dieta, trabajo y aficiones, tipo de actividad física, fármacos que consume, etc. Si el
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Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias
paciente presenta síntomas, se valorará la repercusión de cada uno de ellos en su

capacidad funcional y calidad de vida.
También es necesario obtener información de los antecedentes familiares: fami-
liares de primer grado con enfermedad coronaria antes de los 50 años, hiperlipemia,
miocardiopatía hipertrófica, HTA, diabetes, etc.
2.2. Antecedentes patológicos
2.2.1. Eventos cardiológicos
Los eventos principales de la historia deben reseñarse cuidadosamente, especi-

ficando con la mayor precisión posible la fecha en que tuvieron lugar. Cuando se
dispone de informes clínicos correspondientes a ingresos o visitas ambulatorias,
debe extraerse la información más trascendente: causa de ingreso, curso clínico,
complicaciones, resultados de pruebas complementarias, procedimientos realizados,
tratamiento durante el ingreso y tratamiento al alta. Para evitar un informe dema-
siado prolijo, es razonable reseñar sólo aquellos datos que tienen trascendencia clí-
nica. Conviene ser muy riguroso a la hora de dar por válidos diagnósticos que el pro-
pio enfermo aporta de palabra sin documentos escritos ya que, en muchas ocasio-
nes, los enfermos creen haber sufrido un proceso que nada tiene que ver con el que
motivó su ingreso o el que se ha diagnosticado realmente. En todo caso, se reque-
rirá del paciente toda la documentación médica disponible en forma de informes clí-
nicos o de pruebas diagnósticas. Cuando existan dudas, y en ausencia de una prue-
ba documental, lo más sensato es reseñar en la historia: "el enfermo refiere que
sufrió, por ejemplo, un infarto de miocardio hace seis años y que estuvo ingresado
varios días en un hospital que no recuerda, aunque no aporta informes de dicho
ingreso".
2.2.2. Eventos no cardiológicos
Dentro de la Historia no cardiológica, deben describirse con especial detalle los

eventos relacionados con la patología cardiovascular: Accidentes cerebrales vascula-
res (ACV), claudicación intermitente, vasculopatía renal y aquellas patologías que
puedan suponer una contraindicación para el uso de aspirina, como el ulcus, o que
requieran ajuste de dosis de ciertos fármacos, como la insuficiencia renal o hepática.
Se reseñarán también las intervenciones quirúrgicas y las enfermedades principales
sufridas por el paciente.
2.3. Enfermedad actual
Se realizará un detallado análisis de los síntomas cardiológicos principales: dis-

nea, dolor torácico, síncope, palpitaciones, edemas, hemoptisis y fatigabilidad.
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2.3.1. Disnea y tos
La disnea se define como sensación subjetiva de falta de aire y puede ser secun-
daria a gran variedad de patologías cardiológicas y no cardiológicas: insuficiencia
cardíaca izquierda, obstrucción crónica al flujo aéreo (de predomino espiratorio),
enfermedad de vías respiratorias altas (de predominio inspiratorio), infecciones pul-
monares, enfermedad de la pared torácica, hipertensión pulmonar, anemia, vasculo-
patía periférica, obesidad, permanencia prolongada en cama, enfermedades psico-
somáticas, etc. La disnea repentina puede ser secundaria a insuficiencia cardíaca
aguda (secundaria a arritmias rápidas y lentas, a enfermedad valvular, a disfunción
sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, etc) o a embolia de pulmón, broncos-
pasmo, neumotórax etc.
La disnea cardiogénica tiene su origen en un aumento de la presión en el capi-
lar pulmonar que produce extravasación de fluido al intersticio pulmonar, y en situa-
ciones extremas al espacio aéreo, y dificulta el intercambio gaseoso. Este aumento
de presión es resultado de un aumento de presión en la aurícula izquierda, en el seno
de cualquier patología cardíaca valvular, congénita, isquémica o miocárdica, que de
lugar a un equilibrio de presiones anormalmente elevado.
La disnea cardiogénica se asocia a ortopnea (disnea de decúbito), que muchos
clínicos miden de forma aproximada por el número de almohadas que el paciente
utiliza para aliviar la disnea durante el descanso nocturno y, así, puede verse con fre-
cuencia la expresión "ortopnea de, por ejemplo, dos almohadas". La ortopnea es, sin
embargo, un síntoma poco específico de cardiopatía y aparece con frecuencia en la
enfermedad pulmonar.
La auscultación pulmonar ayuda a distinguir el origen de la disnea: crepitantes
húmedos en la cardiogénica y roncus y sibilancias en la disnea de origen pulmonar,
aunque las sibilancias pueden aparecer como consecuencia de edema peribronquial
por insuficiencia cardíaca, dando lugar a lo que se conoce como "asma cardíaco". La
disnea cardíaca responde a diuréticos, ieca y nitratos, mientras que la pulmonar res-
ponde a broncodilatadores y esteroides.
La disnea puede ser también un "equivalente anginoso", es decir, como expre-
sión de isquemia miocárdica. Por otro lado, la isquemia miocárdica extensa puede
producir disfunción sistólica global y secundariamente aumento de la presión en el
capilar pulmonar, en cuyo caso puede aparecer asociada a la angina.
La disnea de origen funcional es una manifestación psicosomática, que puede
acompañarse de pinchazos precordiales, suspiros y claustrofobia.
La tos es un síntoma muy frecuente en enfermedades del pulmón, de la vía
aérea y de la vasculatura pulmonar. La tos productiva (con esputo), es típica de la
enfermedad pulmonar y bronquial. La hipertensión pulmonar suele acompañarse de
una tos seca irritativa y espasmódica.
La insuficiencia cardíaca también puede cursar con tos, en ocasiones acom-
pañada de obstrucción bronquial secundaria a edema peribronquial. En este caso, la
exploración puede llevar a confusión.
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Los fármacos inhibidores del enzima conversor de angiotensina (IECA), utili-

zados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la HTA, producen tos como
efecto secundario, al parecer por acción de las prostaglandinas a nivel del Sistema
Nervioso Central, hasta en un 5-10 % de los casos.
2.3.2. Dolor torácico
Si tenemos en cuenta que hoy en día la enfermedad coronaria es la cardiopatía

más frecuente, es fácil comprender que el dolor torácico sea el síntoma más impor-
tante en cardiología. Existen múltiples causas de dolor torácico: reflujo gastroesofá-
gico, úlcera gástrica, pancreatitis, hipertensión pulmonar con dilatación de la arteria
pulmonar, pericarditis, disección aórtica, síndrome de Tietze (de la articulación con-
drocostal), herpes zoster, enfermedad psicosomática y, por supuesto, dolor debido a
isquemia miocárdica ya sea angina de pecho o infarto agudo de miocardio. A este
respecto, conviene recordar que llamamos angina de pecho al dolor torácico secun-
dario a isquemia miocárdica cuando posteriormente no se produce necrosis; si la
isquemia se prolonga suficiente tiempo para producir necrosis miocárdica, hablamos
de infarto agudo de miocardio.
El interrogatorio constituye la herrramienta diagnóstica más útil para orientar la
etiología del dolor torácico. Se debe preguntar sobre las caracterísiticas del dolor, su
localización, irradiación, duración, cronología, factores precipitantes y atenuantes y
síntomas acompañantes.
Antes de explicar la información que aportan cada uno de estos datos, es nece-
sario distinguir la angina de esfuerzo estable, síntoma de cardiopatía isquémica cró-
nica y la angina inestable que constituye un síndrome coronario agudo. La angina
estable es el dolor torácico secundario a isquemia miocárdica que aparece con el
esfuerzo y desaparece en reposo y que mantiene unas características más o menos
constantes de duración, intensidad, umbral de esfuerzo y frecuencia de episodios
durante un periodo de más de dos meses. Clásicamente se define la angina inestable
como todo dolor torácico secundario a isquemia miocárdica que no llega a producir
necrosis miocárdica y que cumple uno o más de los siguientes criterios: aparece en
reposo (angina de reposo), dura más de 20 minutos (angina prolongada), aparece en
relación con esfuerzo pero ha habido en las últimas semanas un aumento significati-
vo de la duración, intensidad o frecuencia de los episodios de dolor o una disminu-
ción del umbral de esfuerzo al que se produce la angina (angina progresiva), angina
que ha comenzado en los últimos dos meses (angina de reciente comienzo) o angina
que aparece en el primer mes después del infarto (angina postinfarto). Basta que el
dolor torácico secundario a isquemia cumpla alguno de esos criterios para que se
considere angina inestable, aunque puede cumplir más de uno.
Estas definiciones, que pueden parecer artificiosas, son útiles, ya que el meca-
nismo fisiopatológico que generalmente subyace a la angina de esfuerzo estable
(aumento de demanda en paciente con lesiones coronarias fijas) es diferente al de la
angina inestable (trombosis de placas de ateroma, espasmo, embolia coronaria,
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disección coronaria, aumento brusco de la demanda de oxígeno por causas extra-

cardíacas, etc). Como vemos, la angina inestable abarca un amplio abanico de meca-
nismos fisiopatológicos, que comparte con el infarto agudo de miocardio y que deter-
minan un pronóstico peor e impredecible en relación con la angina estable. Por otro
lado, dentro del concepto de angina inestable se incluyen síndromes de pronóstico
y manejo terapéutico muy distintos. La definición de angina inestable que hemos uti-
lizado en el texto ha sido revisada en varias ocasiones dando lugar a clasificaciones
con voluntad más científica y menos descriptiva (como la de Braunwald), que resul-
tan en general poco prácticas y contribuyen poco a resolver el problema de estrati-
ficar adecuadamente la severidad del cuadro anginoso agudo.
A continuación analizamos los datos del interrogatorio que permiten orientar la
etiología del dolor torácico. Típicamente, el dolor de la angina de pecho es de carác-
ter opresivo y difuso o el paciente lo describe como un peso; un dolor punzante y
localizado a punta de dedo no suele ser de origen isquémico.
El dolor coronario suele localizarse en la región precordial, y se irradia a los
hombros, al cuello, a la mandíbula, a los dientes o a la región cubital del brazo
izquierdo; si se irradia a la espalda, debe pensarse en la posibilidad de una disección
aórtica, aunque puede ser secundario a enfermedad coronaria o patología osteo-
muscular.
La duración suele ser de 20 segundos a 20 minutos; si el dolor dura menos de
20 segundos, es muy improbable que sea secundario a isquemia miocárdica. Cuan-
do dura entre 20 y 30 minutos, puede ser de origen isquémico, y en tal caso se tra-
taría de un episodio de angina de pecho inestable prolongada, de acuerdo a la clasi-
ficación clásica. Si el dolor dura más de 30 minutos, debemos pensar en un infarto
agudo de miocardio o en otras causas de dolor torácico.
El dolor de la angina de pecho suele desencadenarse por el esfuerzo físico, aun-
que puede aparecer en reposo, en cuyo caso estaríamos ante una angina inestable de
reposo, un infarto agudo de miocardio o un dolor de origen no coronario. La rela-
ción con el esfuerzo es una de las características clínicas más específicas del dolor de
origen coronario. Tan es así, que incluso ante un dolor de reposo, es preciso pre-
guntar al paciente si ha tenido en el pasado dolores similares en relación con el
esfuerzo, dato este que sugiere un origen isquémico del dolor que sufre en el momen-
to del interrogatorio, que en tal caso sería una angina inestable de reposo o infarto
agudo de miocardio. Además del esfuerzo físico, el frío, la comida y el estrés psi-
cológico pueden desencadenar el episodio de angina. Por las mañanas, el umbral del
dolor suele ser más bajo. El dolor de la angina de esfuerzo se alivia con el reposo y
con la nitroglicerina sublingual, aunque este dato es poco específico, y otras entida-
des como el espasmo esofágico pueden ceder con nitroglicerina sublingual.
El dolor anginoso no suele modificarse con los cambios posturales ni con la tos:
un dolor opresivo que se modifica al inclinarse hacia delante, sugiere la presencia de
pericarditis aguda; en este caso, el dolor suele durar horas y no se relaciona con el
esfuerzo. Si se incrementa con la tos o los movimientos respiratorios suele tener ori-
gen pleural o pulmonar. Si se reproduce con la presión o el movimiento muscular o
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articular (dolor mecánico), suele ser de origen osteomuscular o articular. Si se alivia

con la ingesta o con antiácidos suele ser secundario a esofagitis o úlcera gastroduo-
denal.
Entre los síntomas acompañantes, la presencia de sudor, náuseas y vómitos,
debe hacer sospechar un infarto de miocardio. La disnea acompañante puede pro-
ducirse por isquemia extensa, infarto de miocardio, neumotórax o embolia de
pulmón. Cuando aparecen palpitaciones acompañando al dolor torácico, se debe
pensar en la posibilidad de una taquiarritmia inducida por la isquemia o en una
isquemia miocárdica secundaria a taquiarritimia. La presencia de fiebre sugiere la
posibilidad de neumonía, pleuritirs o pericarditis; la hemoptisis, de un tumor pul-
monar o embolia de pulmón con infarto pulmonar asociado; los suspiros, un dolor
de origen psicosomático (funcional).
Los antecedentes del paciente: edad, factores de riesgo cardiovascular, arterio-
patía periférica concomitante (claudicación intermitente, antecedentes de ACV),
apoyan la etiología isquémica del dolor.
El electrocardiograma de 12 derivaciones es la prueba complementaria más
importante, las alteraciones electrocardiográficas del segmento ST que aparecen
durante el dolor y desaparecen cuando cede, sirven para establecer el diagnóstico de
cardiopatía isquémica.
Aunque las características del dolor pueden orientar el diagnóstico, lo cierto es
que, en muchas ocasiones, la isquemia miocárdica se presenta de forma atípica. De
ahí viene la distinción entre dolor típico, es decir, que tiene las características des-
critas y dolor atípico, que presenta algunas características que no sugieren origen
isquémico. Aunque el dolor atípico con frecuencia es secundario a otras etiologías,
lo cierto es que el criterio del médico para clasificar el dolor como típico o atípico es
muy variable. Además, los pacientes diabéticos, los hipertensos y las mujeres, pre-
sentan con gran frecuencia dolores atípicos como manifestación de isquemia miocár-
dica, que puede incluso cursar de forma silente, es decir, sin angina, o manifestarse
como disnea (equivalente anginoso). El índice de sospecha debe, por tanto, ser más
alto en estos pacientes.
Probablemente, las dos características del dolor torácico que más sugieren su
origen isquémico son su relación con el esfuerzo (dolor que se desencadena con
esfuerzo y cede con reposo) y la presencia de alteraciones electrocardiográficas que
aparecen con el dolor y desaparecen cuando éste cede. Debe tenerse en cuenta la
edad, sexo y FRCV a la hora de valorar la probabilidad de que un dolor torácico sea
de origen coronario.
2.3.3. Síncope
El diagnóstico etiológico del síncope entraña gran dificultad. Incluso después de

una historia detallada y meticulosa y de un estudio diagnóstico completo utilizando
todas las pruebas complementarias necesarias, es imposible llegar al diagnóstico
hasta en el 50 % de los casos. Estos síncopes que quedan sin diagnóstico etiológico
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son los de mejor pronóstico. El síncope puede ser cardiogénico: taquicardias, bradi-
cardias, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, etc; neurogénico: crisis comi-
ciales; por alteración del sistema nervioso autónomo: por ejemplo, síncopes vasova-
gales; por alteraciones endocrinas; por patología psiquiátrica, etc.
Algunos datos de la historia permiten orientar el diagnóstico. El uso de fárma-
cos hipotensores, hipoglucemiantes orales o insulina, puede ser causa de síncope. El
estrés emocional puede causar síncopes vasovagales o por hiperventilación. Los sín-
copes desencadenados por movimientos de la cabeza pueden ser debidos a hiper-
sensibilidad del seno carotídeo. Los síncopes de esfuerzo aparecen en la miocardio-
patía hipertrófica, en la estenosis aórtica y en el mixoma cardíaco. Los producidos
con el ejercicio de las extremidades en el síndrome de robo de la subclavia.
El comienzo súbito del síncope suele aparecer en los síncopes neurogénicos y
cardiogénicos (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, crisis de Stock Adams,
crisis comiciales etc.). Los síncopes de comienzo rápido pero con sensación premo-
nitoria suelen ser vasovagales o neurogénicos.
Los síncopes que se producen al levantarse (ortostáticos) aparecen en pacientes
que utilizan fármacos hipotensores, están deshidratados o sufren disregulación
autonómica. Los síncopes vasovagales suelen aparecer cuando el paciente está
mucho tiempo de pie. El síncope cardiogénico es de recuperación rápida al igual que
el neurogénico, aunque en este último, la recuperación completa es más lenta. Los
síncopes posicionales pueden ser consecuencia de trombos intracardiacos o tumores
intracardiacos tipo mixoma.
La presencia de alteraciones asociadas como incontinencia o mordedura de la
lengua sugiere lesiones neurológicas.
2.3.4. Palpitaciones
Las palpitaciones suelen aparecer en pacientes que tienen arritmias rápidas,

extrasístoles o aumento del volumen sistólico y son producto de la sensación que pro-
ducen los latidos hiperdinámicos, rápidos o irregulares. También las arritmias lentas
pueden ocasionar palpitaciones secundarias al aumento de volumen sistólico. El
comienzo brusco de las palpitaciones suele corresponder a taquicardias paroxísticas (ya
sea fibrilación auricular paroxística, flutter, taquicardia de la unión AV o taquicardia
por vía accesoria). Es de gran utilidad enseñar al paciente a tomarse el pulso durante
las palpitaciones (en el caso de arritmias paroxísticas poco frecuentes puede ser más útil
que la monitorización ambulatoria continua con Holter), ya que permite obtener infor-
mación sobre la frecuencia y regularidad del pulso. Un ritmo irregular sugiere fibrila-
ción auricular paroxística, un ritmo lento bradiarritmia, un ritmo a 150 lpm flutter, y
una frecuencia mayor de 160 lpm, taquicardia supraventricular paroxística. Cuando se
detectan latidos anticipados, se trata de extrasístoles. Si con las palpitaciones la fre-
cuencia es normal, posiblemente la ansiedad es la causa de las palpitaciones, aunque
en ocasiones ciertas patologías que incrementan el volumen sistólico, como la insufi-
ciencia aórtica, pueden ocasionar palpitaciones en ausencia de trastornos del ritmo.
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2.3.5. Edemas
El momento del día en que se producen los edemas puede esclarecer su causa:
los edemas vespertinos suelen ser secundarios a insuficiencia cardíaca derecha o a
insuficiencia venosa periférica; los edemas simétricos son típicos de insuficiencia
cardíaca derecha y aparecen en las partes declives; los edemas generalizados, pue-
den deberse a insuficiencia cardíaca derecha o a hepatopatía y se acompañan con
frecuencia de ascitis; los que se localizan en los párpados son propios del síndrome
nefrótico, la glomerulonefritis, el edema angioneurótico, la hipoproteinemia y el
mixedema; los que se limitan a los miembros suelen deberse a trombosis o linfede-
ma.
Cuando se acompañan de disnea sugieren insuficiencia cardíaca congestiva;
cuando se asocian a ictericia, hepatopatía, aunque la insuficiencia cardíaca puede ser
la causa inicial de la misma. Cuando existen úlceras y pigmentación en los miem-
bros suelen ser consecuencia de insuficiencia venosa. La nicturia es un síntoma deri-
vado de la absorción nocturna de los edemas de la insuficiencia cardíaca, aunque
puede aparecer en la enfermedad renal y en pacientes con patología prostática.
2.3.6. Hemoptisis
La hemoptisis es un síntoma que aparece con cierta frecuencia en la enferme-

dad pulmonar, aunque ocasionalmente ocurre en los cardiópatas, por ejemplo en la
estenosis mitral. La hemoptisis secundaria a enfermedad cardíaca suele ser de esca-
sa cuantía y se acompaña de disnea y taquipnea. La hemoptisis masiva aparece en
fístulas arteriovenosas pulmonares y en el aneurisma aórtico roto.
Cuando la hemoptisis se acompaña de dolor pleurítico se debe pensar en la
embolia de pulmón. En una persona joven, sugiere un adenoma bronquial o una car-
diopatía congénita con síndrome de Eissenmenger. La enfermedad pulmonar obs-
tructiva y la tuberculosis pulmonar producen, igual que la estenosis mitral, hemopti-
sis moderadas recurrentes.
2.3.7. Fatigabilidad
La enfermedad cardíaca avanzada con bajo gasto mantenido ocasiona pérdida

de masa muscular, anorexia y fatigabilidad crónica, que en su estado terminal da
lugar a la situación de caquexia cardíaca.
3. CUANTIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS
Existen tres dificultades fundamentales para valorar la limitación real que pro-
ducen los síntomas. La primera se debe a que, por definición, el síntoma es subjeti-
vo, la segunda a la dificultad para comprobar hasta que punto intereses distintos a la
búsqueda de la salud pueden modificar el relato del paciente, y la tercera a la ausen-
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cia de criterios comunes en la comunidad médica. Estas limitaciones impiden con

frecuencia emitir un juicio objetivo sobre la capacidad funcional y laboral de los
pacientes.
Para subsanar estos problemas esenciales a la actividad médica, existen diver-
sas escalas que permiten valorar la severidad de los síntomas de forma semicuanti-
tativa y que tienen un indudable valor. Sin embargo, su ambigüedad, su dependen-
cia del entorno sociocultural y sobre todo del relato del paciente, empobrecido por
la falta de tiempo del médico debida a la sobrecarga asistencial, las convierten en un
instrumento limitado.
Existe la posibilidad de realizar pruebas complementarias para determinar la
capacidad funcional de manera objetiva, como la ergometría o la ergometría con
gases, sin embargo estas pruebas dependen también de la voluntad y motivación del
paciente.
Los síntomas que se han cuantificado en cardiología a través de las clasificacio-
nes de severidad que a continuación se explican son la disnea, el dolor torácico, las
palpitaciones y la fatigabilidad. El síncope es un síntoma cuya trascendencia clínica
puede ser muy grande, pero especialmente difícil de cuantificar. En general se acep-
ta que los síncopes de repetición merecen un estudio particularmente exhaustivo.
3.1. Clasificación de la asociación del corazón de Nueva York:

NYHA
La clasificación de la NYHA valora la capacidad funcional dependiendo de la

limitación que origina cada síntoma (disnea, angina, palpitaciones o fatigabilidad) en
la actividad ordinaria del paciente. Existen cuatro clases, la I la de menor limitación
y la IV la de mayor limitación (ver Tabla 1). Es necesario especificar en los informes
el síntoma para el cual se está utilizando la clasificación, por ejemplo, "paciente en
clase funcional II/IV de la NYHA para disnea". Los principales problemas de la cla-
sificación de la NYHA son su subjetividad, su falta de reproducibilidad, y su inca-
pacidad para predecir adecuadamente la capacidad de ejercicio. Su principal venta-
ja es que es la más conocida y utilizada.
Tabla 1. Clasificación de la asociación del corazón de Nueva York
Valoración del grado de limitación de la actividad

Clase funcional
física por disnea, angina, palpitaciones o fatigabilidad.
I No existe limitación por la actividad física ordinaria
II Ligera limitación por la actividad física ordinaria
III Síntomas con actividad física menor que la ordinaria.
La actividad ordinaria está limitada de forma marcada.
IV
Síntomas en reposo o con mínima actividad
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3.2. Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiensa
Esta clasificación, de estructura muy similar a la de la NYHA, es una clasifica-

ción de la severidad de la angina (ver Capítulo 6, Tabla 1). Sus limitaciones son simi-
lares a las de la clasificación de Nueva York, con el inconveniente de que es menos
conocida y utilizada.
3.3. Escala específica de actividad
Esta clasificación (ver Tabla 2) supone un avance, ya cuantifica el grado de

actividad en función de una medida objetiva (el MET) que es la misma que se
utiliza en la prueba de esfuerzo. Un MET sería el consumo de oxígeno en situa-
ción basal, 2 METS el doble que el basal y así sucesivamente. Se trata de una
clasificación reproducible, que correlaciona bien con la capacidad de ejercicio
y aunque los ejemplos se ajustan mal a la sociedad española, son fácilmente
adaptables. Su principal desventaja, también subsanable, es que no es muy
conocida.
Tabla 2. Grado de actividad que el paciente es capaz de realizar en MET
Valoración del grado de limitación de la actividad
Clase funcional
física por disnea, angina, palpitaciones o fatigabilidad.
Más de 7 METS: Subir 8 escalones con un peso de
I 10 Kg (24 Lb), trabajar fuera de casa y realizar
actividades recreativas
Entre 5 y 7 METS: Realizar el acto sexual sin tener que
II
detenerse, labores de jardinería, bailar, etc.
Entre 2 y 5 METS: Ducharse, hacer la cama, limpiar
III
ventanas, caminar 4 Km, jugar al golf, etc.
IV No más de 2 METS.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
No intentaremos hacer una revisión exhaustiva de la exploración en cardio-

logía, pero sí dar unas nociones básicas del significado de los signos clínicos y cons-
tantes vitales.
En la exploración, los primeros datos que deben reseñarse son la presión arte-
rial (PA) y la frecuencia cardíaca (FC). Tampoco debe olvidarse la medida de la tem-
peratura corporal.
La diuresis es un parámetro que se altera de forma relativamente rápida cuan-
do hay mala perfusión renal, ya sea por hipovolemia, por mala función cardíaca o
por ambas, y da una idea indirecta aproximada de la calidad de la perfusión orgáni-
ca global cuando la función renal era previamente normal.
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La auscultación pulmonar en cardiología sirve, entre otras cosas, para hacerse

una idea de la presión capilar pulmonar: si existen crepitantes húmedos, puede sig-
nificar que hay aumento de la presión capilar pulmonar y por tanto en la aurícula
izquierda. La correlación de la auscultación con la presión real en el capilar pulmo-
nar es, sin embargo, pobre.
Se valorarán los edemas en los miembros inferiores que pueden ser consecuen-
cia de insuficiencia cardíaca derecha.
No debe descuidarse la exploración abdominal, neurológica y de los otros apa-
ratos.
Al pulso arterial, venoso y auscultación cardíaca, de mayor complejidad, dedi-
camos los apartados siguientes.
4.1. Pulso arterial
El pulso arterial debe tomarse al menos en carótidas, femorales, radiales, cubi-

tales, poplíteas y pedias y en ambos lados del cuerpo. El pulso se produce por la
transmisión a través de la pared arterial de la onda producida por la expansión radial
sistólica de la aorta. Las características del pulso arterial se relacionan con la calidad
de la eyección cardíaca, las resistencias periféricas, la permeabilidad de las arterias y
la existencia de patología cardíaca y arterial. La onda de la presión arterial tiene una
elevación rápida y un descenso algo más lento. No debemos olvidar que cuando
hablamos de pulso arterial y de presión arterial nos referimos por defecto a la pre-
sión y pulso arterial sistémicos, ya que la arteria pulmonar sólo puede valorarse por
medio de cateterismo.
Cuando disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (como en la
hipovolemia o la disfunción sistólica), aumentan las resistencias periféricas, o hay
una obstrucción fija a la salida del ventrículo izquierdo (como en la estenosis aórti-
ca), aparece un pulso pequeño y débil. En la obstrucción a la salida del ventrículo la
onda del pulso aparece también retrasada: pulso tardío.
El pulso hipercinético o intenso se asocia a un aumento del volumen sistólico
del ventrículo izquierdo: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, cortocircuitos y
circulación hiperdinámica debida a anemia, fiebre o ansiedad.
Se palpan dos ondas sistólicas, pulso bisferiens, en la insuficiencia aórtica y en
la miocardiopatía hipertrófica; y dos ondas, una sistólica y otra diastólica, pulso
dícroto, cuando el volumen sistólico es pequeño.
El pulso alternante es aquel en que la intensidad varía latido a latido y se
encuentra en situaciones de disfunción ventricular izquierda terminal.
Por último, se habla de pulso paradójico cuando la disminución inspiratoria de
la presión arterial sistólica es mayor de 10 mmHg, fenómeno este típico del tapona-
miento cardíaco, pero que también aparece en la pericarditis constrictiva, miocar-
diopatía restrictiva y obstrucción grave al flujo aéreo.
24
4.2. Pulso venoso yugular
La presión que hay en las venas yugulares equivale a la presión auricular dere-
cha o presión venosa central (PVC); generalmente se eleva por aumento de la pre-
sión telediastólica del ventrículo derecho, secundaria a insuficiencia cardíaca dere-
cha.
El pulso venoso yugular consta de dos ondas positivas ("a" y "v") y dos negati-
vas o senos ("x" e "y"), que se deben a las modificaciones de presión que tienen lugar
en la aurícula derecha a lo largo del ciclo cardíaco.
La onda "a" (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que tiene lugar
al final de la diástole, un poco antes del pulso arterial. La onda "a" grande aparece
cuando hay resistencia al llenado del ventrículo derecho y la contracción auricular
es más enérgica, como en la estenosis tricuspídea, la hipertensión pulmonar y la este-
nosis pulmonar. Si la contracción de la aurícula derecha y el ventrículo derecho ocu-
rre de forma simultánea, se producen las ondas "a" cañón, ya que hay eyección retró-
grada de la sangre de la aurícula derecha; esta situación se da cuando hay disocia-
ción aurículoventricular como en el bloqueo auriculoventricular de tercer grado y la
taquicardia ventricular o taquicardias de la unión. Si hay fibrilación auricular, no
existe onda "a", ya que la aurícula no tiene actividad mecánica.
El seno "x" se debe a la relajación de la aurícula que tiene lugar al principio de
la contracción ventricular. Aumenta en la pericarditis constrictiva, disminuye en la
dilatación del ventrículo derecho y se invierte en la insuficiencia tricuspídea grave.
La onda "v" se produce por el llenado de la AD que tiene lugar durante la con-
tracción ventricular. Una onda "v" gigante puede producirse en la insuficiencia tri-
cuspídea severa. Al abrirse la tricúspide empieza el seno "y", ya que la sangre entra
rápidamente en el ventrículo y la aurícula se vacía. Un seno "y" pequeño sugiere un
obstáculo al llenado del ventrículo derecho como en la estenosis tricúspide. En la
pericarditis constrictiva tiene lugar un descenso "y" rápido y profundo con un ascen-
so rápido a la línea basal.
4.3. Auscultación cardíaca
El primer ruido cardíaco (R1) se produce por el cierre de las válvulas auriculo-
ventriculares (mitral y tricúspide). El segundo ruido (R2) por el cierre de las válvu-
las semilunares (aórtica y pulmonar). Entre R1 y R2 tiene lugar la sístole y entre R2
y R1 la diástole. En condiciones normales la diástole es sensiblemente más larga que
la sístole. Si existen dificultades para identificar sístole y diástole a la auscultación, lo
más práctico es palpar simultáneamente un arteria central.
Además de los ruidos normales, pueden existir un tercer (R3) y cuarto ruidos
(R4) que son anormales. El R3 se produce por un llenado ventricular rápido y/o
voluminoso y puede ser fisiológico en niños; en adultos suele ser patológico e indi-
ca disfunción ventricular izquierda o valvulopatía. El R4 siempre es patológico y se
debe a la contracción enérgica de la aurícula cuando existen dificultades para llenar
25
un ventrículo poco distensible, como en la hipertensión arterial, la estenosis aórtica,

la miocardiopatía hipertrófica, o la cardiopatía isquémica, o porque existe un obstá-
culo mecánico, como en la estenosis mitral en ritmo sinusal. Este ruido se produce
al final de la diástole y no existe cuando hay fibrilación auricular.
El soplo es la auscultación del sonido producido por aumento de velocidad de
la sangre o turbulencia. Los soplos pueden ser inocentes, es decir, producidos por
variaciones normales de la anatomía del corazón y grandes vasos o por circunstan-
cias hemodinámicas transitorias, y en tal caso son sistólicos y suelen aparecer en
niños.
Por otro lado, la enfermedad valvular produce soplos patológicos. Dado que
durante la sístole están abiertas las válvulas pulmonar y aórtica, la dificultad de aper-
tura de estas válvulas (estenosis aórtica y pulmonar), produce soplos sistólicos y,
como la mitral y tricúspide estarán cerradas en sístole, la insuficiencia de estas vál-
vulas también producirá soplos sitólicos. La estenosis mitral y tricúspide y la insufi-
ciencia aórtica y pulmonar producirán soplos diastólicos. Existen además múltiples
causas de soplos como embolismo pulmonar, cortocircuitos, fístulas, coartación de
aorta, entre otras.
BIBLIOGRAFÍA
1. Walker HK, Hall WD, Hurst JW: Clinical Methods: The History, Physical,
and Laboratory Examination, 2nd ed. Boston, Butterworths, 1980.
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7. E. Braunwald, Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed.,
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8. R. Moreno, A. O. Valle, J.F. Bobadilla: Capítulo cardiología. Manual CTO
para la preparación del examen MIR, 2nd ed., 1997.
26
Capítulo 2
Ecocardiografía y
Doppler Cardíaco
Dr. Héctor Bueno Zamora
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
1. INTRODUCCIÓN
El estudio mediante la ecocardiografía - Doppler ha adquirido en los últimos

años una extraordinaria importancia en el estudio morfológico y funcional cardíaco
tanto en sujetos sanos como en aquellos con enfermedades cardíacas. Esto se debe a
que esta técnica, que está basada en la emisión y recepción de ultrasonidos, presen-
ta considerables ventajas respecto a otros procedimientos diagnósticos.
Los ultrasonidos son ondas sonoras de muy alta frecuencia que avanzan según
los principios de las ondas mecánicas, es decir, sufren fenómenos de atenuación, dis-
persión y reflexión ("rebote") dependiendo de las propiedades físicas de las estruc-
turas que encuentran a su paso. Estas propiedades son aprovechadas para estudiar
estructuras situadas en el interior del cuerpo, de tal manera que emitiendo un haz de
ultrasonidos sobre la superficie de un objeto no homogéneo (por ejemplo, el tórax),
éste se refleja al chocar con estructuras del interior que no puede atravesar (las
estructuras cardíacas), pudiendo recogerse estas señales a través del mismo instru-
mento utilizado para su emisión. Un aspecto esencial de esta técnica es que es ino-
cua. Hasta la fecha no se conocen efectos nocivos sobre el organismo de la aplica-
ción de ultrasonidos dentro del rango de frecuencias utilizado para el diagnóstico
ecográfico. Otro aspecto importante es que el emisor-receptor puede situarse fuera
del organismo lo que confiere a esta técnica un carácter incruento o "no invasivo".
Finalmente, la aplicación de las diversas modalidades tecnológicas permiten obtener
una gran cantidad de información de los diferentes componentes del corazón y los gran-
des vasos tanto morfológica (ecografía en modo M, bidimensional y, recientemente, tri-
dimensional) como funcional. Así, la aplicación del efecto Doppler (cambio en la fre-
cuencia del sonido recibido cuando el emisor y/o el receptor se mueven uno respecto del
otro) permite calcular la velocidad de las estructuras en movimiento (como la sangre a su
paso por las diversas cavidades y estructuras cardiovasculares). Con esa velocidad, a través
de fórmulas matemáticas extraídas de principios físicos, se pueden calcular gradientes de
presión a través de orificios o válvulas cardíacas e incluso el área de dichos orificios.
Ecocardiografía y Doppler Cardíaco
Dado que las técnicas de ultrasonidos no producen efectos secundarios, ello

permite realizarla en numerosas ocasiones sin riesgos ni complicaciones. Además, su
coste es relativamente barato y su realización no requiere unos medios particular-
mente sofisticados a excepción del propio aparato de ecocardiografía. Estos aspectos
la convierten en una técnica ideal para el despistaje y el diagnóstico de alteraciones
cardíacas así como para la monitorización y el control temporal de alteraciones
cardíacas evolutivas.
Sin embargo, debe reseñarse que desde la perspectiva de la Medicina Laboral la
ecocardiografía prácticamente no proporciona parámetros que, aisladamente, sirvan
para tomar decisiones respecto a la capacidad laboral. Los datos de la ecocardiografía
deben ser integrados dentro del contexto clínico del sujeto a evaluar, es decir, de
acuerdo a sus antecedentes, sintomatología y requerimientos específicos de la activi-
dad laboral. Una excepción a este principio puede ser la detección de estenosis seve-
ras valvulares (aórtica, mitral) o paravalvulares (p. ej. la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva) en individuos cuya actividad laboral exija una esfuerzo físico intenso.
2. UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFÍA
2.1. Estudio estructural
La ecocardiografía permite en sus distintas modalidades el estudio de la

mayoría de las estructuras cardíacas y de algunas porciones de los grandes vasos. La
anatomía coronaria, por el contrario, no puede ser evaluada morfológicamente de
manera fiable mediante esta técnica.
Tabla 1. Utilidad del eco-doppler cardiaco
ESTUDIO ESTRUCTURAL CARDIACO [Eco modo M, 2D, transesofágico (ESTE)]
Cavidades cardiacas VI, AI Volúmen
VD, AD Espesores parietales (hipertrofia)
Septos: Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, CIA, CIV
Válvulas: Alteraciones congénitas (Ao bicúspide), prolapsos...
Pericardio: Derrame, calcio, fibrosis, quistes...
Aorta: Raíz (ETT). Ascendente y descendente ± cayado (ETE).
Cuerpos extraños: Trombos, tumores, quistes, compresiones...
ESTUDIO FUNCIONAL CARDIACO (Doppler pulsado, continuo, en color)
VI Función sistólica
Función diastólica
Aórtica: Estenosis - Insuficienca
Válvulas Mitral: Estenosis - Insuficiencia
Tricúspide: Insuficiencia
Pulmonar
ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS
Ecocardiograma de esfuerzo (mayor sensibilidad y especificidad)
Ecocardiograma de stress farmacológico (dobutamina, dipiridamol...)
Cuando ergometría convencional no factible
28
En la Tabla 1 se muestra esquemáticamente las estructuras que pueden ser estu-

diadas mediante la ecocardiografía. En la actualidad el estudio estructural tiene
mucha menos relevancia dada la gran cantidad de información que se puede obte-
ner de los estudios funcionales, pero puede ser de gran ayuda como marcadores de
disfunciones cardíacas como la dilatación de alguna de las cavidades cardíacas (por
ejemplo las miocardiopatías dilatadas o como consecuencia de alteraciones valvula-
res), la hipertrofia de los ventrículos (por ejemplo en la hipertensión arterial o la mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva) o las alteraciones estructurales valvulares
(engrosamiento, calcificación, fusión de comisuras...). También pueden ser evaluadas
la presencia de alteraciones pericárdicas (derrame, calcio en la pericarditis constric-
tiva), aórticas y de estructuras paracardíacas (derrame pleural, masas, quistes...).
2.2. ESTUDIO FUNCIONAL
En el ámbito laboral, la utilidad principal de la ecocardiografía estará en la infor-

mación funcional que aporte. Dado que los sujetos a estudiar serán siempre adultos y
que las patologías cardíacas más prevalentes en ese grupo de población son la insufi-
ciencia cardíaca, la cardiopatía isquémica y las valvulopatías, será la función del ventrí-
culo izquierdo y de las válvulas, en particular mitral y aórtica, las que tengan más interés.
La valoración de la función sistólica del ventrículo izquierdo tiene especial
importancia dado que es el principal condicionante del pronóstico en la mayoría de
las patologías cardíacas y uno de los principales determinantes de la capacidad fun-
cional y de la tolerancia al esfuerzo, por lo que adquiere una particular importancia
en la evaluación de las incapacidades laborales.
La función sistólica del ventrículo izquierdo puede evaluarse ecocardiográfica-
mente mediante diversos modos. Existen técnicas para calcularla cuantitativamente
(Figura 1), en este caso se consigna el valor numérico del parámetro analizado como
la fracción de acortamiento o la fracción de eyección (fracción del total de volumen
del ventrículo izquierdo al final de la diástole que es expulsado durante la sístole) que
es el más habitual. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) se consi-
dera normal cuando es mayor de 0,50 (habitualmente se informa en porcentaje, 50%).
El método más común de evaluar la FEVI es la estimación cualitativa ("a ojo")
en la que el ecocardiografista evalúa la información de la contractilidad de los diver-
sos segmentos del ventrículo izquierdo obtenida visualmente integrándola en una
información global aproximada.
La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo suele clasificarse en tres grados:
· ligera (FEVI entre 40% y 50%)
· moderada (entre 30% y 40%)
· severamente deprimida (menor de 30%)
La función diastólica del ventrículo izquierdo, habitualmente no se informa de
rutina aunque en algunos casos particulares tiene especial interés ya que, por ejem-
plo, en los pacientes con una severa disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la
función diastólica del ventrículo es un mejor predictor de su capacidad funcional que
29
la propia FEVI. Un caso extremo son las miocardiopatías restrictivas, en los que apa-
rece insuficiencia cardíaca, con sus síntomas y limitaciones con una función sistólica
ventricular izquierda normal o casi normal. En estos casos, la evaluación de la fun-
ción diastólica adquiere una mayor importancia.
Existen varios métodos para su evaluación, pero el más extendido es la relación
de velocidades (relación E/A) entre las dos ondas de llenado ventricular izquierdo
detectadas mediante el Doppler a nivel de la válvula mitral durante la diástole (onda
E o de llenado precoz y onda A o de llenado tardío). Normalmente la relación E/A
es mayor de 1, pero va disminuyendo cuando empeora la función diastólica. Sin
embargo, cuando la afectación es muy severa, que es cuando tiene relevancia clínica,
la relación E/A es mayor de 2, situación denominada "patrón restrictivo" por ser típi-
co de las miocardiopatías restrictivas.
Figura 1. Análisis ecocar-
diográfico de la estructura y
función sistólica del ventrículo
izquierdo.
La imagen bidimensional
(superior) permite visualizar
las cavidades y válvulas
izquierdas en movimiento.
Para realizar mediciones se
puede utilizar el modo M (ima-
gen inferior) que corresponde
a la evolución en el tiempo de
las estructuras cortadas por la
línea punteada visible en la
imagen superior. En el ejemplo
se han medido los espesores de
la pared y los diámetros tele-
diastólico (D) y telesistólico (S)
del ventrículo izquierdo. La
fracción de eyección del VI, se
puede obtener a partir de la
relación entre D y S.
Abreviaturas: AI: Aurícula
izquierda. Ao: Aorta. D: Diá-
metro diastólico ventricular
izquierdo. PP: Pared posterior.
S: Diámetro sistólico ventricu-
lar izquierdo. TSVD: Tracto de
salida del ventrículo derecho.
VI: ventrículo izquierdo.
El estudio de la función valvular se puede realizar con una gran precisión a

través de las distintas técnicas Doppler (pulsado, continuo o codificado en color). De
hecho, el diagnóstico puede ser tan certero que, en condiciones favorables, ya no se
realizan estudios invasivos (cateterismo cardíaco) para el estudio de la mayoría de las
disfunciones valvulares.
30
La presencia y la severidad de las estenosis valvulares suelen calcularse a través

de dos medidas principales, el gradiente de presión transvalvular (diferencia de pre-
sión entre cavidades en la fase del ciclo cardíaco en que la válvula está abierta que,
en condiciones normales, debe aproximarse a 0) y el área valvular.
Como ya hemos señalado antes, la velocidad de la sangre puede calcularse de
manera directa en un punto concreto mediante el Doppler. La medición de la velo-
cidad del paso de la sangre al nivel de las válvulas permite calcular a través de la fór-
mula DP = 4 v2, que es una aproximación al principio de Bernouilli, en donde DP
es el gradiente de presión entre dos puntos (a cada lado de la válvula estudiada) y v
la velocidad de la sangre a su paso a nivel de la válvula (Figura 2).
Figura 2. Análisis
mediante ecocardio-
grafía-Doppler de la fun-
ción valvular aórtica.
La combinación de la
técnica Doppler codifi-
cada en color con la eco-
cardiografía (imagen
superior) permite identi-
ficar los flujos sanguíne-
os y guiar el haz de
ultrasonidos del Dop-
pler continuo (línea
azul) para medir la velo-
cidad de la sangre a
nivel de una válvula, en
este caso la aórtica (Ao).
La señal Doppler recibi-
da (imagen inferior) per-
mite medir con preci-
sión la velocidad sanguí-
nea y, a través de deter-
minadas fórmulas (ver
texto), calcular el gra-
diente de presión trans-
valvular o el área valvu-
lar.
Abreviaturas: Ao:
Aorta. VD: Ventrículo
derecho. VI: ventrículo
izquierdo
El cálculo del gradiente de presión permite estimar la repercusión funcional de

una valvulopatía. Además, conociendo el valor de la presión de la cavidad contigua
a alguna de las válvulas estudiadas (por ejemplo, la presión arterial en la válvula aór-
tica), se pueden calcular las presiones intracavitarias. Por otro lado, asumiendo el prin-
cipio de continuidad, es decir que el flujo de sangre que fluye por cada cavidad cardía-
ca es similar al de las demás cavidades (si no hay "fugas") se puede calcular el área de
una válvula.
31
Dado que el flujo de un fluido (cm3/seg) es igual al producto de una sección del
fluido (cm2) por su velocidad (cm/seg) y que el flujo permanece constante (Flujo1 =
Flujo2), se cumplirá que Area1 × Velocidad1 = Area2 × Velocidad2 y, despejando,
Area1 = (Area2 × Velocidad2) / Velocidad1.
Por tanto, basta conocer el área de una sección de corazón conocida (por ejemplo, el
tracto de salida del ventrículo izquierdo puede medirse fácilmente), la velocidad de la san-
gre en ese punto y en la válvula a medir para conocer el área efectiva de esa válvula y esti-
mar con precisión si existe o no una estenosis y su severidad. La Tabla 4 muestra algunos
de los valores de gradientes y áreas valvulares sugerentes de estenosis valvulares severas.
Las insuficiencias valvulares suelen evaluarse de manera diferente. En este caso
el Doppler codificado en color es de máxima utilidad, particularmente en las insufi-
ciencias mitral y tricuspídea. Habitualmente en los informes de los estudios ecocar-
diográficos no se suelen exponer los parámetros medidos para evaluar la severidad
de una insuficiencia sin significar el juicio definitivo sobre la severidad de ésta (lige-
ra, moderada, severa...) por lo que la explicación de los diversos métodos de su eva-
luación excede el ámbito de este capítulo.
2.3. Ecocardiografía transesofágica

Figura 3. Estudio de una
prótesis valvular mitral
mediante Doppler codi-
ficado en color durante
ecocardiografía transe-
sofágica.
La ecocardiografía tran-
sesofágica permite el
estudio del corazón
desde su cara posterior.
Por este motivo es par-
ticularmente útil en el
estudio de las estructu-
ras más posteriores
como la aurícula
izquierda (AI), particu-
larmente en la presen-
cia de prótesis valvula-
res (SJM), que habitual-
mente son "opacas" a
los ultrasonidos, situa-
ción que dificulta el
estudio de la AI
mediante estudio trans-
torácico, posibilitando
la omisión del diagnós-
tico de situaciones
patológicas, como una
insuficiencia valvular
protésica (flechas).
32
Es la aplicación de la ecocardiografía desde el esófago mediante la incorpora-

ción de un pequeño transductor de ultrasonidos a una sonda similar a las que se uti-
lizan en las endoscopias digestivas.
Esto permite realizar estudios similares a los de la ecocardiografía transtorácica
desde la parte posterior del corazón pero con una mayor resolución debido a la
mayor proximidad del transductor a ésta. Por este motivo es especialmente útil en el
estudio de las patologías que afectan a las estructuras cardiovasculares situadas en la
parte posterior del tórax, mal visualizados desde la pared anterior torácica, como son
la aurícula izquierda y la aorta. Además permite solventar problemas técnicos como
la ausencia de ventana ultrasónica por los accesos convencionales o el fenómeno de
enmascaramiento que se produce, por ejemplo, con las prótesis valvulares mitrales
metálicas, que reflejan los ultrasonidos de tal manera que impiden el estudio de las
estructuras entre las que se interponen frente al transductor, como son la aurícula
izquierda o las venas pulmonares (Figura 3).
2.4. Ecocardiografía de Stress
Figura 4. Estudio de la contractilidad regional ventricular izquierda mediante ecocardio-

grafía de esfuerzo.
Imágenes del ventrículo izquierdo en proyección de cuatro cámaras (paneles superiores
y dos cámaras (paneles inferiores) en situación de reposo (paneles de la izquierda) y
durante el esfuerzo (paneles de la derecha). La aparición de alteraciones de la contrac-
tilidad segmentaria ventricular durante el esfuerzo no presentes en situación basal (fle-
chas) es un signo altamente sensible de la presencia de enfermedad coronaria subya-
cente
33
Esta es una modalidad relativamente nueva de la ecocardiografía y representa

una combinación entre ésta y las pruebas de stress. Se basa en el análisis de la con-
tractilidad segmentaria mediante ecocardiografía bidimensional en condiciones
basales y tras una sobrecarga, ya sea de esfuerzo o farmacológica, habitualmente con
dobutamina o con dipiridamol intravenoso (Figura 4).
Es una prueba alternativa a la prueba de esfuerzo convencional, especialmente
útil en pacientes que no pueden realizar pruebas de esfuerzo convencionales (por inca-
pacidad física) o cuya evaluación por este medio es poco útil como en los individuos
con bloqueo de rama izquierda en el ECG. Pero no sólo es una alternativa sino que su
rendimiento en términos de sensibilidad y especificidad es claramente superior a la
prueba de esfuerzo convencional en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, por lo
que se puede considerar una prueba de elección no solo en pacientes con limitaciones
para la realización o interpretación de las pruebas de esfuerzo convencionales sino en
individuos en los que la ergometría tiene un rendimiento pobre, como en las mujeres.
3. INDICACIONES DEL ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO
Las indicaciones más comunes para la realización de estudios ecocardiográficos

se muestran en la Tabla 2. Desde el punto de vista de la detección o evaluación de
situaciones potencialmente incapacitantes para la actividad laboral tiene especial
importancia la evaluación funcional de los pacientes con cardiopatías ya conocidas,
principalmente aquellos con cardiopatía isquémica y, en particular, con infarto de
miocardio previo debido a la alta prevalencia de esta patología en la edad laboral.
Tabla 2. Indicaciones basicas del estudio ecocardiografico
Estudio de soplos cardíacos
Estudio de cardiomegalia / hipertrofia ventricular izquierda
Estudio de disnea de origen no pulmonar
Evaluación de los pacientes con cardiopatía conocida
Estudio de insuficiencia cardíaca
Estudio de angina de pecho, arritmias, síncope
Eco de stress: Diagnóstico de cardiopatía isquémica
En pacientes incapaces de realizar una prueba de esfuerzo convencional
En pacientes con bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular u otras
alteraciones que impidan la valoración de cambios de la repolarización
¿Primera indicación en mujeres?
4. EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS ECOCARDIOGRÁFICOS
La misión de los médicos encargados de la evaluación de la capacidad laboral

no incluye, evidentemente, la interpretación de los datos obtenidos en los estudios
ecocardiográficos. Estos, deben ser interpretados por el médico ecocardiografista
34
que realiza el estudio. Sin embargo, la profusión de mediciones y de abreviaturas

hace a veces muy difícil entender o evaluar en su justo grado las propias interpreta-
ciones realizadas. Las Tablas 3 y 4 pretenden ayudar a descifrar algunas de las abre-
viaturas frecuentemente empleadas en los informes ecocardiográficos y señalar algu-
nos de los valores considerados habitualmente como criterios de disfunción severa.
Tabla 3. Abreviaturas frecuentes en los informes ecocardiograficos
AD: Aurícula derecha.

AI: Aurícula izquierda.
CIA: Comunicación interauricular.
CIV: Comunicación interventricular.
ETE: Ecocardiograma transesofágico.
ETT: Ecocardiograma transtorácico.
FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Grad: Gradiente (de presión).
Grado I, II, III ó IV (en las insuficiencias): ligera, moderada,
moderada-severa o severa.
IAo, IM, IP, IT: Insuficiencia aórtica, mitral, pulmonar o tricuspídea.
PTD: Presión telediastólica (del ventrículo izquierdo).
PSP ó PSAP: Presión sistólica (arterial) pulmonar.
VAo, VM, VP, VT: Válvula aórtica, mitral, pulmonar ó tricuspídea.
VD: Ventrículo derecho.
VI: Ventrículo izquierdo.
VTD: Volumen telediastólico.
VTS: Volumen telesistólico.
En conclusión, la ecocardiografía es una técnica muy útil para la evaluación

morfológica y funcional cardíaca y, por tanto, como ayuda para la toma de decisio-
nes en la evaluación de la incapacidad laboral de origen cardíaco. El hecho de que
la ecocardiografía sea barata, inocua, fácilmente accesible y que permita seguir evo-
luciones en el tiempo la hace uno de los instrumentos de evaluación cardiológica
más importantes en la actualidad. Todo paciente con sospechas fundadas de padecer
una cardiopatía o con síntomas sugerentes de ser de origen cardíaco, así como todos
los pacientes con una cardiopatía conocida deben ser estudiados mediante la eco-
cardiografía. Debe recordarse, sin embargo, que pese a ser una técnica extremada-
mente útil, es una prueba complementaria y que, como tal, salvo excepciones la
información que aporta solo tendrá utilidad a la hora de tomar decisiones (ya sean
terapéuticas o laborales) dentro del contexto clínico de cada sujeto.
35
Tabla 4. Criterios ecocardiograficos de severidad en patologia cardiaca
Estudio ventricular izquierdo
Hipertrofia VI > 16 mm (Concéntrica versus septal)

Funcion Sistolica VI FEV1 < 0,30 (30%)
Funcion Diastolica VI Relación E/A > 2 (ver texto)
Estudio valvular
Gradiente máximo* > 70 mm Hg

Estenosis Aortica Gradiente medio* > 50 mm Hg
Area valvular < 0,75 cm2
Area valvular < 0,4 cm2 / m2
Insuficiencia Aortica Se informa

Estenosis Mitral Area valvular < 1 cm2
Insuficiencia Mitral Fracción regurgitante > 50%
Por áreas: Se informa la severidad
Insuficiencia Tricuspide Se informa

Hipertension Pulmonar PSAP > 60 mm Hg
* Depende de la FEVI
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5. Placer L. Ecocardiografía de estrés. 1ª Monografía de la Sección de Ecocardio-
grafía y Registros Gráficos Externos. Sociedad Española de Cardiología, 1994.
36
Capítulo 3
Las pruebas de esfuerzo
y de estimulación
Dr. Valeriano Sosa Rodríguez
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
La prueba de esfuerzo (PE) es una de las exploraciones no invasivas más impor-

tantes en la exploración del corazón. En realidad se trata de una prueba de función
cardio-respiratoria, que da amplia información sobre la función cardíaca. En relidad
la PE se utiliza fundamentalmente en Cardiología en dos vertientes:
– Diagnóstico de la cardiopatía isquémica (CI)
– Determinación de la capacidad funcional (CF).
Es esta segunda vertiente, aparte de la importancia que tiene la PE como prueba
de exploración cardiológica no invasiva, la que hace que sea la exploración más
importante en Cardiología Laboral, ya que de una manera objetiva pone en relación
la CF, determinada más o menos objetivamente, con el trabajo real del cardiópata, con
lo que se obtiene una información de máxima importancia para saber si el mismo
puede o no desarrollar su trabajo habitual o cualquier otro tipo de trabajo.
Es conveniente dividir el estudio de las PE en:
1. PE convencionales.
2. PE no convencionales.
1. PRUEBAS DE ESFUERZO CONVENCIONALES
Es un método sencillo, bastante seguro y barato que da amplia información en

las cardiopatías, fundamentalmente la CI, porque puede desenmascarar síntomas y
signos ausentes en reposo, teniendo en cuenta que, desde el punto de vista de la acti-
vidad laboral, la situación real del trabajador no suele ser el reposo absoluto, como
se explora generalmente al paciente en una camilla.
1.1. Clasificación e indicaciones de las pruebas de esfuerzo
1.1.1. Pruebas de esfuerzo diagnósticas
Están indicadas para diagnosticar fundamentalmente la CI, teniendo su valor

fundamental en el diagnóstico de la angina de esfuerzo estable, sirviendo para dife-
renciar la angina típica o atípica del dolor torácico inespecífico, lo que tiene gran
37
Las Pruebas de Esfuerzo y de Estimulación
interés en la incapacidad laboral, pudiéndose utilizar en sujetos sintomáticos o asin-

tomáticos.
a) Sujetos sintomáticos.
Deben indicarse en los siguientes casos:
· Cuando hay un dolor torácico, cuyo origen es difícil de diagnosticar.
· Cuando hay angina típica con ECG basal normal.
· Cuando hay otros síntomas que sugieran enfermedad coronaria sin dolor torá-
cico.
· Cuando hay arritmias de etiología no filiada.
· Cuando hay disquinesia ventricular sin saberse la causa de la misma.
b) Sujetos asintomáticos.
· Sujetos con alto riesgo coronario.
· Cuando hay ECG basal y/o estudio por Holter sospechosos de isquemia sin
síntomas.
· Cuando sujetos sedentarios mayores de 30 años quieran iniciar prácticas
deportivas.
· Periódicamente en sujetos con responsabilidad sobre terceros (en general pilo-
tos y todo tipo de conductores de vehículos públicos).
1.1.2. Pruebas de esfuerzo de evaluación funcional

· Para evaluar la CF, lo que es el dato más importante para determinar si debe
concederse o no la incapacidad laboral.
· Para evaluar la terapéutica: Farmacológica, de revascularización (ACTP y
variantes o Cirugía) y de los programas de Rehabilitación Cardíaca.
1.2. Procedimiento
Para realizar una PE en Cardiología se deben reunir las siguientes condiciones

mínimas:
· Laboratorio de PE: superficie mínima de 10 a 12 metros cuadrados, buena
ventilación e iluminación, temperatura ambiental de 20º-23º y humedad rela-
tiva igual o menor del 60%.
· Material: ergómetro, electrocardiógrafo de varios canales, osciloscopio para
monitorización continua, esfigmomanómetro de mercurio, fonendoscopio,
mesa exploratoria, termómetro e higrómetro, y utillaje y medicación de urgen-
cia para reanimación cardiopulmonar.
· Personal: cardiólogo entrenado en PE y diplomado en enfermería entrenado
en reanimación cardiopulmonar.
38
Estudio de la Incapacidad Laboral Enfermedades Cardiocirculatorias
1.3. Contraindicaciones de las pruebas de esfuerzo
a) Absolutas.
Se reconocen como tales las que no se puede hacer la PE en ningún caso:
· IAM reciente, de menos de 5-7 días de evolución.
· Angina inestable, si hay angina de reposo en las 48 horas anteriores a la reali-
zación de la PE.
· Arritmias cardíacas graves.
· Pericarditis aguda.
· Endocarditis.
· Estenosis aórtica severa y todo tipo de obstrucción severa del tracto de salida.
· Embolia o infarto pulmonar agudo.
· Enfermedad general grave.
· Incapacidad física severa.
b) Relativas.
Se reconocen como tales aquellas en que se puede hacer la PE, pero con cui-
dado y sólo en determinadas condiciones, como, por ejemplo, en zona hospitalaria
con Unidad Coronaria o, al menos, UVI, si se trata de casos de alto riesgo:
· Enfermedades menores no cardíacas.
· HTA sistémica o pulmonar significativa.
· Taquiarritmias o bradiarritmias.
· Estenosis aórtica moderada u obstrucción moderada del tracto de salida.
· Efectos de drogas o anomalías electrolíticas.
· Obstrucción del tronco o equivalente.
· Miocardiopatía hipertrófica.
· Enfermedad psiquiátrica
1.4. Protocolos
Los protocolos indicados en las PE convencionales son todos de multietapas

continuas, lo que quiere decir que constan de etapas o períodos de tiempo tras de los
cuáles se incrementa la carga sin interrupciones entre las mismas.
Los más utilizados son el protocolo de Bruce, que es el mejor para el diagnósti-
co de la angina de esfuerzo estable, el protocolo de Bruce modificado, con un incre-
mento de carga menor que el anterior, que se usa en casos en que éste se considera
peligroso, como IAM reciente extenso en que no se haya realizado trombolisis ni
otros procedimientos de revascularización y en el que se quiera diagnosticar la posi-
bilidad de isquemia residual, o los protocolos de Balke, Naughton o Sheffield, que
tienen un incremento más suave de la carga. Los protocolos de Bruce son mejores
para el diagnóstico de isquemia y son los más utilizados en las PE convencionales.
Los restantes protocolos no son tan buenos para el diagnóstico de isquemia, pero
valoran mejor la CF en determinados casos.
39
1.5. Tipos de ergómetros
Generalmente se utilizan hoy día la bicicleta ergométrica y el tapiz rodante o cinta

sin fin (treadmill). Otros ergómetros utilizados hace tiempo, como la manivela ergomé-
trica, para casos de impotencia funcional en miembros inferiores, ya no son tan utilizados,
dado que actualmente se usan en estos casos las pruebas de estimulación farmacológica.
a) Bicicleta ergométrica.
Presenta las ventajas de producir menos ruido, ocupar menos espacio y ser
menos cara que el tapiz. Por otra parte, el doble producto (DP) y la TAS alcanzados
suelen ser más altos y el registro del ECG suele ser mejor que en el tapiz rodante.
Sin embargo, presenta las desventajas de que requiere mayor colaboración por
parte del paciente, con el inconveniente de la dificultad de su uso por pacientes no
habituados al ciclismo, en cuyo caso hay dificultades para alcanzar la frecuencia
cardíaca (FC) submáxima, respecto al tapiz.
b) Tapiz rodante o cinta sin fin (treadmill).

Como ventajas respecto a la bicicleta, requiere menor colaboración por parte
del paciente, alcanzándose mucho más fácilmente la FC submáxima.
Por otra parte, es más ruidoso, ocupa más espacio y es bastante más caro que la
bicicleta, obteniéndose un peor registro del ECG, y siendo el DP y la TAS alcanza-
dos más bajos.
En todos los países de Europa se suele utilizar más comúnmente la bicicleta,
dado que en esos lugares se está habituado al ciclismo, por lo que no suele haber
gran dificultad para alcanzar la FC submáxima, excepto en España, Portugal y sur
de Francia, en que se utiliza más comunmente el tapiz, por no haber hábito de prác-
tica ciclista en la actualidad en esas zonas. Por las mismas razones el tapiz es utiliza-
do comunmente en América (Estados Unidos, Canadá, etc.).
1.6. Parámetros de control
a) Monitorización continua del ECG.

b) Registro del ECG al final de cada fase.
c) Registro de la TA y de la FC al final de cada fase.
En cuanto a los sistemas de derivaciones a usar en el registro del ECG, puede tra-
tarse de las derivaciones CM5 o CC5, utilizadas comunmente en Estados Unidos, o el
sistema de las 12 derivaciones clásicas o 3 de las mismas, generalmente una inferior, una
derecha y una izquierda (DII, V2 y V5), que son comunmente utilizadas en Europa.
1.7. Información al paciente y preparación previa
Es conveniente que el paciente esté informado previamente sobre la importancia y

utilidad de la PE en su caso, así como de la metodología utilizada, dado que está demos-
trado que cuando se hace esto los pacientes realizan mejor la PE. Es falso que si se hace
40
así se pierde más tiempo con el paciente, pues está demostrado que el tiempo perdido
informando al paciente antes de la PE redunda posteriormente en menor tiempo total,
pues muchas veces en que no se informa previamente hay que hacer varios intentos falli-
dos antes de empezar realmente la prueba definitiva. Esto es un hecho que no suele
venir en la bibliografía, pero que todos los cardiólogos que trabajan en PE conocen.
Por otra parte hay veces en que, si es posible, hay que suspender la medicación
previamente a la realización de la PE, ya que podría influir en el resultado de la
misma, sobre todo si se trata de PE diagnósticas.
En este caso debe tenerse en cuenta que el tiempo necesario para suspender la medi-
cación antes de ralizar la PE es variable para cada medicamento, de la siguiente forma:
· Los betabloqueantes deben suspenderse 7 días antes.
· Los calcioantagonistas 24 horas antes.
· La amiodarona 21 días antes.
· Los nitratos 8 horas antes.
· La molsidomina 12 horas antes.
· La digital 7 días antes.
· Los diuréticos 4 días antes.
El día que se va a realizar la PE es necesario, antes de realizar la misma, inte-
rrogar al paciente y, si fuese necesario, realizar una exploración física, con vistas a
revisar si ha surgido últimamente alguna contraindicación para realizarla.
1.8. Criterios para terminar la prueba de esfuerzo
a) Absolutos.
Debe terminarse inmediatamente la PE:
· Descenso persistente de la TAS bajo el nivel basal.
· Angina intensa o creciente.
· Descenso del segmento ST mayor o igual a 3 mm. o ascenso mayor o igual a 1 mm.
· Síntomas de deterioro del sistema nervioso central (ataxia, mareo, etc.).
· Signos de mala perfusión periférica (palidez, mareo, etc.).
· Arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular).
· Dificultad de monitorización del ECG.
· Requerimiento expreso del paciente.
b) Relativos.
Debe vigilarse cuidadosamente el desarrollo de la PE, y, quizá, haya que ter-
minarla:
· Cambios en el QRS, como marcado cambio de eje.
· Incremento del dolor torácico.
· Fatiga muscular, jadeo, calambres o claudicación en miembros inferiores.
· Malestar general.
· Arritmias menores, como taquicardia supraventricular.
· Desarrollo de bloqueo de rama con taquicardia por el esfuerzo no claramente
distinguible de taquicardia ventricular.
41
1.9. Informe de la prueba de esfuerzo
Es importante que el informe recoja todos los datos necesarios para entender el
diagnóstico y la CF, así como toda la información que la PE pueda dar sobre la
enfermedad del paciente, según lo que ya se ha dicho anteriormente. En este senti-
do el informe de una PE cardiológica se divide en varios apartados:
a) Datos previos al esfuerzo:

· Institución o consulta donde se realiza la PE.
· Filiación del paciente: Nombre y apellidos, domicilio, teléfono, etc.
· Peso y, a veces, talla del paciente.
· Solicitante de la PE.
· Motivo por el que se solicita la PE.
· Diagnóstico previo del paciente.
b) Parámetros de control basales:

Se consideran como tales los datos necesarios que se registran basalmente,
antes de iniciar el esfuerzo propiamente dicho.
· FC basal.
· TA basal.
· Nivel basal del ST.
· Onda T basal.
· FC máxima teórica del paciente, considerando como tal la obtenida por la fór-
mula de Astrand: 220 menos la edad del paciente.
· FC submáxima, considerando como tal el 85% de la FC máxima, FC que es
necesario alcanzar para considerar como concluyente una PE negativa.
c) Protocolo utilizado en la PE:

Los distintos protocolos que se pueden utilizar en las PE cardiológicas se han men-
cionado ya previamente. Se debe citar en el informe de la PE el protocolo utilizado.
d) Parámetros de control finales:

Se consideran como tales los que se deducen una vez realizada la PE.
· FC pico, considerando como tal la que presenta el paciente en el máximo
esfuerzo.
· FC máxima alcanzada, que generalmente es la FC pico, pero en algunos casos
puede ser diferente, como bloqueo AV que se agrava con el esfuerzo, disfun-
ción ventricular, etc.
· TA pico, que, como en el caso de la FC, es la alcanzada en el máximo esfuerzo.
· TA máxima alcanzada, que, como en el caso de la FC, es generalmente la TA
pico, salvo en algunos casos, sobre todo de disfunción ventricular severa.
· Nivel del ST en el máximo esfuerzo.
· Tiempo total que ha durado el esfuerzo, generalmente expresado en minutos.
· Estadio alcanzado.
42
· CF alcanzada, generalmente expresada en METs o en ml. de oxígeno (O2) por

Kg. de peso y por minuto: A tener en cuenta que 1 MET es el gasto energéti-
co mínimo que tiene el organismo en condiciones basales, en decúbito supi-
no, y que suele ser igual a 3,5 ml. de O2 por Kg. de peso y por minuto.
· Grupo funcional, que está en relación con la CF, de la siguiente forma:
– Grupo funcional I: CF igual o superior a 7 METs.
– Grupo funcional II: CF entre 5 y 6 METs.
– Grupo funcional III: CF entre 2 y 4 METs.
– Grupo funcional IV: CF de 1 MET.
Como es fácilmente deducible, los pacientes clasificados en este último grupo
no podrían realizar una PE.
Este apartado es el más importante desde el punto de vista de la Cardiología
Laboral, dado que lo más importante en la misma es comparar la enfermedad
con el puesto de trabajo, de forma que en Cardiología Laboral se debe com-
parar la CF alcanzada en la PE con la requerida en el puesto de trabajo, para
lo que hay diversas tablas. Aunque esto no es lo único que debe hacerse en
Cardiología Laboral, sí es, quizá, lo más importante. Aquí presentamos una
tabla homologada por la OMS, donde se especifica la CF requerida para diver-
sos trabajos y actividades de tiempo libre (ver capítulo 6º, Tabla 7).
· Causa de limitación funcional:
En caso de que la CF esté limitada, lo que se considera cuando no se alcanza
el grupo funcional I, debe expresarse la causa de esta limitación funcional, que
puede ser central o de origen cardíaco, como la angina o alteraciones del ST,
etc., o periférica, como la fatiga muscular en sujetos muy obesos, la claudica-
ción en miembros inferiores, etc.
· Doble producto (DP) alcanzado en el máximo esfuerzo:
El DP es un índice relacionado con el consumo de oxígeno por el miocardio
y es igual, en todo momento de la PE, al producto de la FC por la TA sistóli-
ca (TAS) en ese momento, de forma que el DP alcanzado en el máximo esfuer-
zo es el producto de la FC pico por la TAS pico. Este tiene un gran interés,
pues da una idea del consumo miocárdico de oxígeno en el máximo esfuerzo.
En caso de isquemia, si la PE es positiva, tiene también interés el DP en que
se inicia la isquemia, pues da una idea del consumo de oxígeno miocárdico
cuando se inicia la misma y será tanto más bajo cuanto mayor sea el déficit de
sangre y, por tanto, relacionado directamente con los vasos afectados y la
cuantía de las lesiones de los mismos.
e) Diagnóstico final de la PE.

En este apartado, que nos da el resultado de la PE, deben figurar los siguientes datos:
· Diagnóstico clínico de la PE: Puede ser negativo, entendiéndose por tal que no
hay angina, o positivo, si hay angina.
· Diagnóstico eléctrico de la PE: Puede ser negativo, si el segmento ST está en
el máximo esfuerzo en el mismo nivel que presentaba basalmente, o positivo,
43
si el segmento ST está en el máximo esfuerzo desplazado al menos 1 mm. por

encima o por debajo del nivel basal (figuras 1, 2 y 3).
Si la PE es positiva clínicamente, eléctricamente, o tanto clínica como eléctrica-
mente, se considera que el paciente padece enfermedad coronaria. Por el contrario,
cuando es negativa clínica y eléctrcicamente, se considera que no existe enferme-
dad coronaria. Aunque debe tenerse en cuenta que pueden existir casos de falsa
positividad o de falsa negatividad, lo que se explica con más detalle más adelante.
· Respuesta de la FC: Normalmente se incrementa con el esfuerzo, salvo en
casos de disfunción ventricular importante. También pueden desarrollarse
durante el esfuerzo casos de extrasistolia supra o ventricular, taquicardia supra-
ventricular o arritmias ventriculares graves [taquicardia ventricular (figura 4)
o fibrilación ventricular (ver capítulo 8º, figura 2)]. Cualquier contingencia de
cualquiera de estos tipos debe figurar en el diagnóstico final de la PE.
· Respuesta de la TA: En circunstancias normales la respuesta consiste en un
incremento progresivo de la TAS, siempre por debajo de 220 mm. Hg. en el
máximo esfuerzo. En estos casos se dice que la respuesta es normotensiva. Si
el incremento de la TAS es superior a 220 mm. Hg. medida en el máximo
esfuerzo se considera la respuesta como hipertensiva. Si hay un descenso sos-
tenido de la TAS durante 2 estadios continuos o un descenso de al menos 30
mm. Hg. en un estadio determinado respecto al anterior, se dice que la res-
puesta es hipotensiva, lo que puede ocurrir en casos de obstrucción severa del
tracto de salida del ventrículo izquierdo o de bloqueo auriculo-ventricular
(BAV) severo desarrollado con el esfuerzo.
Figura 1. Registro de ECG basal durante una PE. La derivación superior corresponde a V5, la
media a V2 y la inferior a aVF, con lo que quedan registradas las caras izquierda, derecha e inferior
respectivamente. El registro corresponde a un ECG normal.
44
· También deben mencionarse cualquier tipo de trastornos de la conducción

inducidos por el esfuerzo, como BAV, bloqueos de rama, etc.
Figura 2. Registro de ECG en el máximo esfuerzo en el mismo paciente anterior. Las mis-
mas derivaciones. Como vemos, en V5 hay un descenso del segmento ST superior a 1 mm., indi-
cando que la PE es positiva eléctricamente.
Figura 3. Registro de ECG en el máximo esfuerzo de una PE. Se registran las mismas deriva-
ciones y en la misma posición que en las 2 figuras anteriores. Como vemos, en V5 hay un ascenso
del segmento ST superior a 1 mm. indicando que la PE es eléctricamente positiva.
45
Figura 4. Extrasístoles ventriculares y racha de taquicardia ventricular autolimitada en el

registro alectrocardiográfico durante una PE. En líneas generales, esto es indicativo de que debe
finalizarse el esfuerzo.
1.10. Eficacia diagnóstica de la prueba de esfuerzo
Como ya se ha mencionado, el resultado diagnóstico de la PE no es seguro al

100%, como ocurre con todas las pruebas médicas. Pueden darse casos de falsa positi-
vidad o falsa negatividad. En base a ello, como en todas las pruebas médicas, se apli-
ca el teorema de Bayes para determinar la sensibilidad (S), la especificidad (E) y el valor
predictivo positivo (VPP) o negativo (VPN) de la PE, teniendo en cuenta lo siguiente:
· Se considera como S el porcentaje de pacientes coronarios correctamente
identificados.
· Se considera como E el porcentaje de individuos sanos correctamente identi-
ficados.
· Se considera como VPP la probabilidad de padecer enfermedad coronaria
ante una PE positiva.
· Se considera como VPN la probabilidad de no padecer enfermedad coronaria
ante una PE negativa.
Considerando una población determinada a cuyos componentes se haya reali-
zado una PE, habrá en la misma un número determinado de verdaderos positivos
(VP), verdaderos negativos (VN), falsos positivos (FP) y falsos negativos (FN).
Aplicando el teorema de Bayes, la S, la E, el VPP y el VPN se hallan aplican-
do las siguientes fórmulas.
· S = VP / VP + FN · E = VN / VN + FP
· VPP = VP / VP + FP · VPN = VN / VN + FN
46
En la PE convencional, si se considera solamente el resultado eléctrico de la PE,

según las distintas publicaciones, la S suele variar entre el 65% y el 70%, y la E entre
el 50% y el 55%. Si además del resultado eléctrico se considera el resultado clínico
la S está en torno al 80% y la E en torno al 55%.
2. PRUEBAS DE ESFUERZO NO CONVENCIONALES Y PRUE-

BAS DE ESTIMULACIÓN FARMACOLÓGICA
Hay veces en que, por diversas razones que especificamos a continuación, las
PE convencionales no son suficientes, por lo que entonces se realizan PE no con-
vencionales en sus distintas modalidades o pruebas de estimulación farmacológica.
Las PE no convencionales pueden usarse para mejorar el diagnóstico, cuando
el de la PE convencional es dudoso o insuficiente. En estos casos pueden usarse la
PE con ecocardiograma o la PE con perfusión isotópica. En los casos en que el
paciente no pueda realizar la PE, si hay contraindicación absoluta para realizar la
misma o problemas para alcanzar la FC submáxima, etc., se puede hacer una prue-
ba de diagnóstico previa estimulación farmacológica.
También, en el caso de que la CF determinada por PE convencional pueda con-
siderarse dudosa, lo que ocurre cuando hay insuficiencia cardíaca, ya que en estos
casos la CF por PE convencional puede sobrevalorarse, se debe utilizar la PE con
determinación real de la CF, mediante análisis del intercambio de gases y determi-
nación del consumo de oxígeno.
Todo lo dicho hasta ahora para las PE convencionales puede ser válido para las
no convencionales, con ligeras variantes, que son las que van a tratarse a continuación.
2.1. Pruebas de esfuerzo con ecocardiograma
Se trata de aprovechar los trastornos que presenta la isquemia en el ecocardio-

grama mediante el registro ecocardigráfico durante la PE, que se realiza por el mismo
protocolo que la convencional, por tanto, en general por el protocolo de Bruce.
Sabemos que, cuando se produce una isquemia, se produce la cascada isquémi-
ca, es decir, que antes del trastorno electrocardiográfico, se produce un trastorno de
la contractilidad en los segmentos afectados por la isquemia. Este trastorno de la con-
tractilidad puede ser apreciado en el ecocardiograma, de forma que la contractilidad
sería normal en condiciones basales y, tras la isquemia, habría una disquinesia o
aquinesia en los segmentos afectados, que desaparecería tras la recuperación.
Además de esto, si hay infarto, habrá siempre un defecto permanente de la contrac-
tilidad, antes y después del esfuerzo (ver capítulo 2º, figura 4).
Para el eco de esfuerzo pueden utilizarse dos tipos de ergómetros:
a) El tapiz o cinta, en cuyo caso se realiza basalmente un registro ecocardiográ-

fico en una camilla, a continuación se realiza el esfuerzo en el tapiz como en
la PE convencional y, tras terminar el mismo, se coloca de nuevo al paciente
47
en la camilla, registrándose otro eco, registro que debe hacerse antes de 2

minutos del fin del esfuerzo para que el resultado sea concluyente, ya que des-
pués desaparecen generalmente los trastornos de la contractilidad producidos
por la isquemia.
b) Camilla ergométrica, que es una combinación de camilla y bicicleta ergomé-

trica. En general es una camilla adaptable para poder poner el tórax del
paciente, que se sujeta a la camilla, en distintas inclinaciones; en general para
el eco de esfuerzo se coloca en un ángulo de unos 45º. Esta camilla tiene a los
pies de la misma un sistema de pedales de bicicleta ergométrica, que se
gradúa para incrementar la carga durante el esfuerzo. En este caso, como el
tórax está sujeto a la camilla, se puede registrar el ecocardiograma de forma
continua.
Las diferencias entre el tapiz y la camilla son las mismas que hay entre el tapiz
y la bicicleta en la PE convencional. Aquí, además, como se ha descrito, mientras en
el tapiz sólo se puede hacer un eco antes del esfuerzo y otro en el inmediato post-
esfuerzo, en la camilla el registro ecocardiográfico puede ser continuo durante el
esfuerzo.
El diagnóstico de isquemia o de infarto se realiza mediante la diferencia entre
la contractilidad de las paredes ventriculares y el septo antes del esfuerzo y durante
el esfuerzo o inmediato post-esfuerzo.
La S de la PE con eco suele estar, según las distintas publicaciones entre el 78%
y el 89%, en general en torno al 80%, y la E está en torno al 84%. Por tanto, la efi-
cacia diagnóstica es mayor que en la PE convencional.
Aparte de todo lo anterior, a diferencia de la PE convencional, dado que sabe-
mos los segmentos afectados por la isquemia, nos es posible determinar aproxima-
damente cuál o cuáles son los vasos afectados y apreciar si hay además infarto y la
localización del mismo.
2.2. Pruebas de esfuerzo con perfusión isotópica
Se trata de inyectar un isótopo radiactivo que se fija en las fibras sanas del mio-
cardio y no en las afectadas por isquemia o infarto.
Hay distintos tipos de isótopos que pueden usarse para este fin. Hoy día, en
general, los más conocidos son el talio-201 y los compuestos tecneciados (MIBI o
tetrofosmin).
Se realiza una PE en tapiz o bicicleta, con el mismo protocolo que la PE con-
vencional, por tanto casi siempre por protocolo de Bruce. Dos minutos antes de ter-
minar el esfuerzo se inyecta la dosis correspondiente del isótopo, después de lo cuál
se realiza una gammagrafía, hoy día casi siempre por el procedimiento de tomografía
por emisión de fotón único (SPECT), en la que se apreciará defecto de fijación o de
actividad del isótopo en los segmentos afectados por isquemia o infarto. Posterior-
mente se realiza otra tomografía, en la que, una vez recuperada la isquemia, el isó-
48
topo se fijará en los segmentos anteriormente afectados por la isquemia, pero conti-
nuará sin fijarse en los segmentos infartados.
Hay algunas diferencias en el procedimiento dependiendo del isótopo utilizado.
En el caso del talio-201, como se trata de un fármaco que sigue al potasio en su
metabolismo, tras el esfuerzo se fija sólo en las fibras no isquémicas ni infartadas y,
posteriormente, entra en las fibras afectadas por la isquemia, permaneciendo ausen-
te de las zonas infartadas, por el procedimiento llamado de redistribución. La gam-
magrafía de esfuerzo debe hacerse antes de los 20 minutos del final del esfuerzo y la
de redistribución entre 1 y 3 horas siguientes.
En el caso de los compuestos tecneciados debe hacerse una inyección de isóto-
po de esfuerzo y otra de reposo, después del esfuerzo. El tiempo entre ambas inyec-
ciones debe ser de al menos 12 horas si se usa el MIBI o de 3 horas si se utiliza el
tetrofosmín. Posteriormente a las inyecciones de esfuerzo y de reposo se realizan sen-
das gammagrafías, observándose las mismas diferencias entre las mismas que entre
las gammagrafías de esfuerzo y de redistribución en el caso del talio-201.
Las diferencias entre las gammagrafías, por técnica SPECT, se determinan por
diferencias de actividad, que vienen expresadas por las diferencias de color.
En la figura 5 se aprecia un caso de perfusión isotópica normal, en la figura 6 se
aprecia un caso de isquemia extensa inferior y en la figura 7 un caso de infarto infe-
rior. En todas ellas se usa el procedimiento de la integración de imágenes por "ojo
de buey".
Utilizando técnica SPECT con talio-201 la S está entre un 80% y un 90% y la E
está en torno al 90%. En el caso de SPECT con compuestos tecneciados la S está
entre un 90% y un 92% y la E entorno al 90%.
Como vemos, la eficacia diagnóstica es mayor que en la PE convencional, tam-
bién podría determinarse cuál o cuáles son los vasos afectados, ya que se determinan
los segmentos, y puede diferenciarse entre isquemia e infarto.
2.3. Pruebas de estimulación farmacológica
Trataremos muy brevemente sobre ellas, ya que se usan cuando no se puede

hacer esfuerzo o en otros determinados casos, y se utilizan como prueba de diagnós-
tico de CI. En lugar de estresar el miocardio mediante el esfuerzo, se hace el estrés
del mismo con un fármaco, generalmente dipiridamol, que produce un efecto de
robo coronario, o dobutamina, que, como el esfuerzo, produce un aumento del con-
sumo de oxígeno por el miocardio con el aumento correspondiente de la FC, TAS
y DP.
Previa y posteriormente a la estimulación se puede registrar un ecocardiogra-
ma. O posteriormente a la estimulación se puede inyectar un isótopo, que se puede
comparar con otra gammagrafía de redistribución (talio-201), o con la gammagrafía
posterior a la inyección de reposo (compuestos tecneciados). El diagnóstico de isque-
mia o infarto se hace por comparación de las imágenes ecocardiográficas o de ambas
gammagrafías, como en la PE, por lo que no se insiste más sobre ello.
49
Figura 5. Integración de imágenes obtenidas por gammagrafía SPECT en esfuerzo, tras

inyección de tetrofosmín, y en reposo. Imágenes integradas en “ojo de buey”. En esta técni-
ca los cortes tomográficos se integran de forma que la parte superior del “ojo de buey” corresponde
a la cara anterior del corazón, la parte izquierda al tabique, la parte inferior a la cara inferior, la parte
derecha a la cara lateral y la circunferencia central al apex. De esta forma podemos también deter-
minar el posible vaso que riega la zona posible responsable de la isquemia o infarto, si los hubiese.
Los territorios de estos vasos están señalados en el “ojo de buey”, de forma que la DA corresponde
a cara anterior, tabique y apex, la CD a cara inferior y la CX a cara lateral. En el presente caso pode-
mos ver a la izquierda la gammagrafía de esfuerzo y a la derecha la gammagrafía de reposo. Como
vemos, no hay diferencia de actividad entre abas gammagrafías. Prueba isotópica negativa, indican-
do qwue no hay enfermedad coronaria.
2.5. Pruebas de esfuerzo con determinación directa del consumo de

oxígeno
Como ya se ha indicado, en presencia de IC se puede sobrevalorar la CF, y,

además, los protocolos utilizados para el diagnóstico de CI, como el Bruce, no son
los más adecuados para hacer una PE en este tipo de pacientes, ya que el incremen-
to de la carga es demasiado intenso, con lo que estos pacientes, generalmente muy
deteriorados físicamente, llegan a la fatiga muscular intensa y/o disnea muy precoz-
mente.
Por lo tanto, en los mismos, lo más adecuado para determinar la CF es hacer
una PE con determinación directa del consumo de oxígeno, con lo que la CF halla-
da es la real del paciente, recuérdese que la unidad de medida de la CF, el MET, es
3,5 ml. de oxígeno por Kg. de peso y por minuto.
50
Figura 6. Integración de imágenes obtenidas por gammagrafía SPECT en esfuerzo, tras

inyección de tetrofosmín, y en reposo. Imágenes integradas en “ojo de buey”. En el presen-
te caso se observa una diferencia de actividad (escala de colores) en cara inferior entre la gammagrafía
de esfuerzo, situada a la izquierda y la gammagrafía de reposo, situada a la derecha. De forma que en
la gammagrafía de esfuerzo aparece una disminución imporante de perfusión en una zona extensa de
cara inferior que, por el contrario, está pefundida en la gammagrafía de reposo. Se trata de una isque-
mia inferior. Probablemente el vaso responsable de la isquemia es la CD.
Figura 7. Integración de imágenes obtenidas por gammagrafía SPECT en esfuerzo, tras inyección
de tetrafosmín, y en reposo. Imágenes integradas en “ojo de buey”. A diferencia del caso de la figu-
ra 6, en el presente estudio se observa una falta de perfusión en cara inferior, tanto en la gammagrafía de
esfuezo, situada a la izquierda, como en la gammagrafía de reposo, situada a la derecha, lo que es debido a
un infarto inferior. También lo más probable, en este caso, es que el vaso responsable del infarto sea la CD.
51
Se utilizan para este tipo de PE protocolos más suaves que los protocolos de diagnós-
tico, como el protocolo en rampa, en que el incremento de la carga es continuo sin solu-
ciones de continuidad o estadios intermedios. En Cardiología se suelen utilizar incre-
mentos de 5 o 10 watios por minuto. Con estos protocolos es también más fácil hallar el
umbral anaerobio, interesante en estos pacientes, del que hablaremos más adelante.
Se usan ergómetros convencionales, bicicleta o tapiz, y un sistema de espiro-
metría que determina el oxígeno consumido y el anhídrido carbónico expulsado
según se realiza el esfuerzo.
Al final de la PE se pueden determinar los siguientes parámetros:
a) Consumo de oxígeno (VO2) pico.

Es el VO2 en el máximo esfuerzo. Es tanto mayor cuanto más adaptado esté un
sujeto al ejercicio físico, por tanto mayor en atletas que en sedentarios, y en relación con
el gasto cardíaco, por tanto muy disminuido en la IC. En base a la determinación del
consumo de oxígeno pico, Weber realizó una clasificación de la CF de la siguiente forma:
· Grupo A: VO2 superior a 20 ml / Kg. / minuto.
· Grupo B: VO2 pico entre 16 y 20 ml. / Kg. / minuto.
· Grupo C: VO2 pico entre 10 y 16 ml. / Kg. / minuto.
· Grupo D: VO2 pico entre 6 y 10 ml. / Kg. / minuto.
· Grupo E: VO2 pico inferior a 6 ml. / Kg. / minuto.
Los pacientes clasificados en el grupo A tienen la CF normal.
Los clasificados en el grupo B tienen la CF moderadamente disminuida. En este
grupo puede haber sujetos con corazón normal pero muy sedentarios u obesos junto
con otros con IC moderada pero entrenados en el deporte.
Los clasificados en el grupo C tienen la CF entre moderada y severamente dis-
minuida y ya casi todos los sujetos clasificados en este grupo tienen algún tipo de IC
o de insuficiencia respiratoria.
Los pacientes clasificados en los grupos D y E tienen la CF severa y muy seve-
ramente disminuidas respectivamente, y suelen ser pacientes con cardiopatía que
produce una IC muy grave y de alta mortalidad a corto plazo, siendo generalmente
propuestos para trasplante cardíaco.
b) Umbral anaerobio (UA).

Definido por Wasserman como el punto a partir del cuál el metabolismo ana-
erobio se incrementa de forma sostenida. Está en relación con el VO2 pico, de forma
que suele estar, por determinación del VO2, entre un 55% y un 60% del VO2 pico.
Tiene gran valor en este tipo de PE por dos motivos:
· Sirve para programar entrenamiento físico (rehabilitación) en pacientes con IC con
la máxima seguridad, ya que se determina la FC de entrenamiento a nivel de UA.
· Dado que está en relación con el VO2 pico a un porcentaje determinado de
VO2, una vez hallado, si está a un porecentaje superior al 60% del VO2 pico
obtenido, podría tratarse de que el paciente no ha llegado al nivel de esfuerzo
al que estaría capacitado, bien porque no está psicológicamente apto para ello
en el momento en que se le practicó la PE o por otros motivos, como incluso
52
la simulación. Por tanto, la determinación del UA puede tener un gran interés,

en algunos casos, en Cardiología Laboral.
c) Otros parámetros.
Se pueden determinar otros, como los equivalentes respiratorios para el oxíge-
no y el carbónico, el cociente respiratorio y el pulso de oxígeno aunque tienen
menor interés desde el punto de vista de la Cardiología Laboral.
BIBLIOGRAFÍA
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chronic cardiac and circulatory failure. Circulation. 1987. 76 (suppl. 6): VI40-VI45.
53
Capítulo 4
Cardiología Invasiva
y Hemodinámica
Dr. Manuel Abeytua Jiménez
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Antecedentes
El comienzo de la hemodinámica se remonta a 1844, cuando Claude Ber-

nard introdujo catéteres en vena y arteria yugulares del caballo y los avanzó
hasta ventrículos derecho e izquierdo respectivamente. Werner Forssmann en
1929 se autointrodujo por disección de vena braquial derecha un catéter y por
vía retrógrada llegó hasta arterias pulmonares, realizándose este procedimien-
to en varias ocasiones. En 1949, Hellens y colaboradores tomaron por primera
vez las presiones de capilar pulmonar en vez de la presión venosa central en
vena yugular. La importancia de la presión en capilar pulmonar, equivalente a
la presión media de aurícula izquierda sigue siendo de gran utilidad en la Sala
de Hemodinámica para el cálculo de gradiente mitral y área valvular, y para
obtener las presiones y resistencias pulmonares. En la Unidad Coronaria se
emplea para monitorización de pacientes después de infarto agudo de miocar-
dio (IAM).
El cateterismo retrógrado en humanos hasta alcanzar el ventrículo izquierdo fue
realizado por Zimmerman en 1950 por disección de la arteria braquial.
La técnica de punción percutánea de arteria femoral fue realizada por Seldinger
en 1953 y es la que utilizamos cotidiana y rutinariamente en los cateterismos izquier-
dos, fundamentalmente en la coronariografía. La coronariografía selectiva fue hecha
por primera vez por Sones en 1959, aunque él utilizaba la disección de arteria bra-
quial.
Aún hay algunos laboratorios de hemodinámica que practican la disección de
la arteria braquial en los cateterismos cardíacos, pero ha quedado relegada para los
casos en que existe enfermedad arterial periférica severa y no es conveniente la pun-
ción de la arteria femoral, o no es posible.
Cardiología Invasiva y Hemodinámica
1.2. Equipo de hemodinámica
En cuanto a personal, requiere dos enfermeras, uno o dos técnicos de rayos, y

el cardiólogo especialista en Hemodinámica.
Técnicamente, el equipo de rayos X consta de un generador de rayos X de alto
voltaje, un intensificador de imágenes, pantallas de escopia para visión de imagen en
tiempo real, y el registro de dichas imágenes, que puede hacerse en cine de 35 mm,
en video de alta resolución, y/o en digital. Hoy día la técnica digital es necesaria para
realizar cateterismos intervencionistas, sobre todo la angioplastia coronaria en que se
requiere la visión inmediata y mantenida de la imagen, para ver el resultado de la
intervención y poder tomar decisiones adecuadas inmediatas.
1.3. Técnica de abordaje
En el cateterismo izquierdo se utiliza la vía arterial, y el estudio puede incluir:

coronariografía, ventriculografía izquierda, valoración de válvulas mitral y aorta y
enfermedades de la aorta. La vía de acceso arterial más utilizada es la punción femo-
ral derecha, pudiéndose puncionar también en miembro superior las arterias radial,
braquial y axilar. Para disección sólo se emplea la braquial. En el cateterismo dere-
cho pueden puncionarse las venas femoral, braquial, basílica y yugular interna, sien-
do la femoral también la más utilizada en Hemodinámica.
1.4. Tipos de cateterismo e indicaciones
Los cateterismos pueden ser diagnósticos o terapéuticos.

Prácticamente todas las cardiopatías pueden ser diagnosticadas mediante cate-
terismo cardíaco, pero debemos valorar el balance riesgo-beneficio antes de indicar
una prueba cruenta en un paciente, ya que la mayor parte de las cardiopatías pue-
den ser diagnosticadas por otros medios. En las valvulopatías, miocardiopatías,
enfermedades del pericardio y de la aorta, el diagnóstico debe basarse en la historia
clínica, exploración y ayudarse de otras técnicas, como el ecocardiograma (ECO). El
cateterismo se realizará cuando exista discordancia entre la clínica y los hallazgos de
las otras técnicas diagnósticas; también antes de realizar una valvuloplastia, para
valorar los resultados inmediatos. A continuación veremos qué nos puede aportar un
estudio hemodinámico diagnóstico en las diferentes patologías cardíacas.
2. CATETERISMOS DIAGNÓSTICOS
2.1. Valvulopatías
Como en otras patologías cardíacas, el ECO evita indicar muchos cateterismos no

sólo para el diagnóstico de la valvulopatía, sino también para valorar su evolución y
poder indicar el momento adecuado de la corrección valvular quirúrgica o percutánea.
56
Globalmente el ECO valora bien las estenosis valvulares. Las insuficiencias puede a
veces sobrevalorarlas, por lo que en estos casos, si los datos no son concordantes con la
clínica, se indicará la valoración hemodinámica (1). Esto ocurre con mayor frecuencia
en regurgitaciones moderadas de pacientes a los que se les va a corregir otra valvulo-
patía, y es preciso tener el diagnóstico exacto para actuar o no sobre la otra válvula.
La Hemodinámica aporta datos por registro de presiones (Tabla 1a), por cálculos
hemodinámicos (Tabla 1b) y por angiografía.
Tabla 1a .-Registro de presiones en Hemodinámica: Valores normales en mmHg.
Onda "a" Onda "v" Pr.Sístólica Pr.Diastólica Pr.Media
A.D. 2-10 2-10 - - 6
V.D. - - 15-30 0-6 -
Art.P. - - 15-30 3-12 9-16
PCP 2-10 5-15 - - 3-12
V.I. - - 100-140 3-12 -
Ao - - 100-140 60-90 70-105
A.I. 2-10 5-15 - - 3-12

(Pr.= Presión; A.D. = Aurícula derecha; V.D. = Ventrículo derecho; Art.P.= Arteria pulmonar; PCP= Capilar pul-
monar; V.I.= Ventrículo izquierdo; Ao= Aorta; A.I.= Aurícula izquierda).
Tabla 1b.- Valores normales de Hemodinámica.
Gasto Cardíaco = 4.5 - 6 l/min.
Indice Cardíaco = 2.5 - 4.2 l/min.=m2

Presión
Resistencia =
Gasto cardíaco
2.1.1. Valvulopatía mitral
2.1.1.1. Estenosis mitral
Por manometría tendremos el gradiente transvalvular diastólico entre aurícula y

ventrículo izquierdos y calculando el gasto cardíaco por consumo de oxígeno (Fick),
57
obtendremos el área mitral (Tabla 2 ). Desde el punto de vista funcional es importante

tener en cuenta que cuando el área sea superior a 2 cm2, el paciente no presentará sín-
tomas, y prácticamente representa un hallazgo de las técnicas diagnósticas, por lo que
puede hablarse de estenosis anatómica pero no funcional. Entre 1,5 y 2 cm2, la esteno-
sis será ligera, con síntomas clínicos únicamente ante esfuerzos muy intensos. Entre 1 y
1,5 cm2 la estenosis será moderada y los síntomas variarán entre distintos pacientes,
pues los síntomas dependerán también de otros factores, como nivel de resistencia de
los capilares, o el tipo de esfuerzos realizados, pues ante esfuerzos continuados o inten-
sos, la presión en aurícula izquierda aumentará, transmitiéndose a capilar pulmonar y
posteriores esfuerzos, aunque ligeros, podrán desencadenar los síntomas, por partir de
una situación basal peor. Por debajo de 1 cm2, la estenosis producirá síntomas prácti-
camente siempre, aunque hay pacientes que minimizan los síntomas, o reducen pro-
gresivamente su actividad física y creen estar menos sintomáticos.
Tabla 2.-Area valvular mitral en cm2.
Orificio normal 4-6

Estenosis
Anatómica 2-4
Ligera 1.5 - 2
Moderada 1 - 1.5
Severa <1
En la estenosis mitral hay otro factor que influye en la diferente sintomatología,

y es la mayor protección alveolar al paso de fluidos, debido a un engrosamiento del
mismo, que se produce según la enfermedad se cronifica y va aumentando la hiper-
tensión pulmonar. La hipertensión pulmonar puede enmascarar los síntomas de la
valvulopatía mitral, pero así mismo hace que la cirugía tenga mayor mortalidad, y
que las presiones pulmonares no sean reversibles tras la corrección quirúrgica o per-
cutánea de la estenosis mitral.
En las estenosis valvulares, el gradiente, gasto cardíaco y área valvular están
estrechamente relacionados entre sí (tabla 3). El parámetro que da una información
más correcta de la válvula, es el área. Con un gasto cardíaco bajo, tendremos
pequeños gradientes, pero el área valvular puede estar muy reducida.
Tabla 3.
Flujo Valvular (cc.seg)

Area Valvular =
K Gradiente (mmHg)
58
Gradiente Area Valvular
Gasto Cardíaco
Tabla 3. (cont.)
Por angiografía, en la estenosis mitral podremos observar el engrosamiento y

retracción de la las cuerdas tendíneas, y el desplazamiento del músculo papilar hacia
el anillo mitral además de la existencia de calcio valvular.
Sin embargo, puede decirse que en la estenosis mitral, todos los datos pueden
ser obtenidos por Ecocardiografía-doppler, por lo que el cateterismo nunca debe ser
indicado para el diagnóstico de una estenosis mitral.
2.1.1.2. Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral es valorada en Hemodinámica de 1 a 4 según aumente su

grado de severidad. Se valoran al inyectar contraste en la cavidad ventricular izquierda,
y observar su paso retrógrado a aurícula. En condiciones normales, sin extrasístoles, y sin
inyectar muy cerca de la válvula mitral, no debe existir ningún grado de regurgitación.
Grado I:
Cuando hay paso de contraste durante la sístole, pero la cavidad auricular
izquierda no llega a rellenarse en toda su silueta. El grado de esta insuficiencia
es ligero, y sin ninguna repercusión hemodinámica..
Grado II:
El paso de contraste durante la sístole rellena la cavidad auricular izquierda en
todo su contorno, pero con menor intensidad que el contraste de la cavidad
ventricular izquierda. Esta insuficiencia es grado moderado.
Grado III:
La aurícula izquierda se opacifica con la misma intensidad que el ventrículo, en
tres sístoles ventriculares.
Grado IV:
La aurícula se opacifica igual que el ventrículo en una sola sístole ventricular.
Los grados III y IV son severos.
La gravedad de la insuficiencia mitral no tiene buena correlación con la clínica.
Puede existir una insuficiencia severa, con adaptación auricular y ventricular,
mediante dilatación progresiva con buena tolerancia clínica. Desde el punto de vista
angiográfico, no debe esperarse a que el volumen ventricular se dilate excesivamen-
te, pues una corrección quirúrgica posterior conllevaría un riesgo de mortalidad muy
elevado. Si el índice de volumen telediastólico es mayor de 100 ml/m2, el índice de
volumen telesistólico es mayor de 50 ml/m2, y/o la fracción de eyección del ventrí-
culo izquierdo es menor del 55%, la cirugía debe ser planteada, independientemen-
te de la clase funcional del paciente (2).
59
2.1.2. Valvulopatía aórtica
2.1.2.1. Estenosis aórtica
El orificio valvular normal (Tabla 4) es menor que el mitral, ya que el flujo de

sangre es más rápido a nivel valvular aórtico. Por manometría tendremos el gra-
diente entre aorta y ventrículo izquierdo. En general, gradientes pico a pico supe-
riores a 70 mmHg son severos, pero estará en función del gasto cardíaco según se ha
indicado previamente.
Tabla 4.- Area valvular aórtica en cm2.
Orificio normal 2,6 - 3,5

Estenosis
Ligera > 1,2
Moderada 0,9 - 1,2
Severa 0,7 - 0,9
Crítica < 0,7 (<0,4 cm/m2)
Estenosis severas pueden cursar con pacientes asintomáticos, por adaptarse el

ventrículo izquierdo a grandes sobrecargas de presión, hipertrofiando su potente
músculo. Cuando la estenosis sea severa y el paciente presente clínica de mareos,
síncope, insuficiencia cardíaca o arritmias, deberá indicarse la cirugía. Cuando la
estenosis sea crítica, la cirugía estará indicada independientemente de los síntomas,
por el riesgo de muerte súbita que tienen estos pacientes.
Por angiografía, y por simple escopia, podemos visualizar el calcio aórtico que
en muchas ocasiones acompaña a la estenosis aórtica. Sin embargo, el calcio no es
sinónimo de gravedad, aunque parece que las estenosis aórticas calcificadas progre-
san a severas con más rapidez, por lo que estos pacientes deben tener mayor vigi-
lancia médica. El seguimiento de estos pacientes, además de clínico, deberá ser eco-
cardiográfico, valorando el área aórtica.
La aorta ascendente torácica elongada, tampoco es específica de la estenosis
aórtica, pues se da en la hipertensión arterial, y en arteriosclerosis difusa de la aorta.
2.1.2.2. Insuficiencia aórtica
Los grados de insuficiencia son los mismos que en la mitral (Tabla 4), teniendo
en cuenta que el contraste es inyectado en la raiz de la aorta, la regurgitación se valo-
rará en 4 grados comparando el llenado ventricular tras la regurgitación en diástole,
de la misma forma que en la insuficiencia mitral.
60
2.1.3. Valvulopatía tricúspide
2.1.3.1. Estenosis tricúspide
La estenosis adquirida es mucho más infrecuente que a nivel mitral y aórtico.

Tiene siempre origen reumático, y siempre estará también afectada la válvula mitral.
Por manometría obtenemos el gradiente diastólico entre la aurícula y el ventrículo
derechos.
2.1.3.2. Insuficiencia tricúspide
La valoramos inyectando contraste en la cavidad ventricular derecha y obser-

vamos el paso de contraste en sístole a la aurícula derecha. Los grados de insufi-
ciencia son iguales que en la mitral.
2.1.4. Valvulopatía pulmonar
La válvula pulmonar no presenta estenosis adquirida, siendo siempre de origen

congénito y puede valorarse en hemodinámica por manometría. Angiográficamente
se visualiza la válvula atrófica. El ECO ha suplido esta técnica la mayoría de las
veces. La insuficiencia se produce tras endocarditis infecciosa, siendo actualmente
la drogadicción por vía endovenosa la principal causa.
2.1.5. Prótesis valvulares cardíacas
La sustitución de una válvula por una prótesis es un tratamiento paliativo de las

enfermedades valvulares graves, por lo que se indican por
– Grado funcional: cuando el paciente se encuentra en grado III a IV por insu-
ficiencia cardíaca.
– Riesgo de mortalidad: Estenosis aórtica crítica.
– Función ventricular: En las insuficiencias valvulares, con pocos síntomas y
deterioro de la función ventricular.
Todas las prótesis, sean biológicas o mecánicas, precisan cuidados especiales,
incluyendo profilaxis antibiótica siempre que el paciente vaya a someterse a
pequeñas intervenciones quirúrgicas, o padezca infecciones virales.
Las bioprótesis no producen ruido, no precisan por sí mismas anticoagulación
oral con dicumarínicos a no ser que lo requieran por estar en fibrilación auricular y
haya dilatación de cavidades; tienen el inconveniente que tienden a la fibrosis y cal-
cificación desde el 4º ó 5º año de la cirugía, de tal forma que a los 15 años han falla-
do el 55% en posición mitral y el 50% en la aórtica (3). Esta degeneración produce
tanto estenosis como insuficiencia y es más rápida en los pacientes jóvenes.
Las prótesis mecánicas, actualmente constan de un anillo como soporte y un
disco o dos medios discos en su interior que se abren con el paso de la sangre. Siem-
61
pre precisan anticoagulación oral para prevenir la trombosis. Hacen ruido metálico
como el tictac de un despertador, al que el paciente suele adaptarse bien. Como ven-
taja es que no presentan degeneración y resisten más el paso del tiempo.
2.2. Miocardiopatías
Tanto la hipertrófica, la restrictiva como la dilatada, deberán ser diagnosticadas

clínicamente y por ECO. Solamente en la dilatada, para descartar el diagnóstico de
idiopática o por enfermedad coronaria, será conveniente realizar la coronariografía,
pues el ECO no distingue entre ambas (4), y las alteraciones segmentarias de la con-
tracción en el ventrículo izquierdo pueden darse también en las idiopáticas.
2.3. Otras patologías cardíacas
2.3.1. Enfermedades del pericardio
La hemodinámica diagnostica la constricción, observando una igualación de

presiones diastólicas en todas las cavidades. El ECO es una técnica superior. En
casos de duda entre la constricción crónica y la miocardiopatía, para la hemo-
dinámica es también muy difícil hacer el diagnóstico diferencial, pues las presio-
nes diastólicas ventriculares pueden estar elevadas e igualadas tanto en la cons-
tricción crónica como en las miocardiopatía. Las pruebas dinámicas de sobrecar-
ga de volumen o con inotropos pueden conseguir un diagnóstico diferencial, obte-
niendo cuando se trata de una miocardiopatía la diferenciación de presiones
diastólicas ventriculares derecha e izquierda; pero el no conseguirlo, no descarta
la miocardiopatía.
2.3.2. Disección de aorta
Aunque la angiografía tiene gran sensibilidad, distinguiendo la verdadera y la

falsa luz, y observando un "flap" diagnóstico que separa ambas luces, también el
ECO y el scanner son resolutivos.
2.3.3. Embolismo pulmonar
La clínica y la gammagrafía pulmonar son diagnósticas,por lo que no debiera

realizarse la angiografía para el diagnóstico de esta patología,teniendo riesgo la
inyección de contraste en las arterias pulmonares de un paciente grave por embolis-
mo de pulmón. Sin embargo, el cateterismo es solicitado en ocasiones por proble-
mas logísticos de realización de una gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión.
En dichos casos, la hemodinámica es diagnóstica, observándose con nitidez el árbol
pulmonar, y las posibles obstrucciones trombóticas.
62
2.3.4. Coronariografía
La coronariografía es hoy día la única técnica que nos permite visualizar las
arterias coronarias en todo su recorrido. Ofrece información sobre las estenosis y
oclusiones coronarias. Es el método diagnóstico de referencia de la enfermedad
coronaria. En la enfermedad coronaria difusa puede minimizar las estenosis al poder
perder el diámetro de referencia normal. Otras técnicas, como el ECO intracorona-
rio, pueden aportar mayor precisión al permitir visualizar el vaso coronario cortado
transversalmente en toda su profundidad.
Las estenosis coronarias pueden ser valoradas por relación porcentual de los
diámetros de referencia entre el vaso sano y el mínimo diámetro del vaso enfermo.
Con este método, la severidad comienza en la estenosis del 70%, que es como se rea-
lizaba hasta que se comenzó a emplear la digitalización de imagen, haciéndose
ahora por automatismo de bordes; con este método, las estenosis significativas
comienzan en el 50%. Es decir, lesiones informadas por valoración de diámetros
igual al 70 %, son equivalentes a lesiones del 50% por automatismo de bordes.
La coronariografía estará indicada en la angina estable, cuando un paciente se
plantee mejorar la calidad de vida, o cuando las pruebas detectoras de isquemia, seña-
len alto riesgo por positividad precoz (en la ergometría o en el ECO de estrés), o por
amplio territorio en riesgo (estudio isotópico), o la aparición de arritmias graves
durante el estrés en dichas pruebas. La aparición de angina inestable puede ser tribu-
taria de coronariografía, aunque también puede intentarse tratamiento médico, y si la
angina se estabiliza, actuar según respuesta del paciente a las pruebas de isquemia.
La ventriculografía izquierda realizada durante la coronariografía nos propor-
ciona información sobre la función sistólica tanto global como segmentaria. Valorar
la función ventricular tiene gran interés en los pacientes coronarios. Una fracción de
eyección (FE) disminuída es por sí sola un factor de mal pronóstico (Tabla 5).
Tabla 5.- Fracción de eyección en %
Normal 55
Ligera 40 - 44
Moderada 30 - 39
Severa < 30
3. CATETERISMOS TERAPÉUTICOS
El cateterismo terapéutico o intervencionista en estenosis valvulares y sobre

todo en la enfermedad coronaria ha cambiado la perspectiva de las indicaciones
de cateterismo, ampliándolas de forma importante. Hoy día el intervencionismo
percutáneo en hemodinámica es una alternativa al tratamiento quirúrgico, y tam-
bién al médico.
63
3.1. Valvuloplastias percutáneas
3.1.1. Estenosis mitral
Se realiza por punción de vena femoral y desde la aurícula derecha se atraviesa el

tabique interauricular, debiendo pasar el balón de dilatación a ventrículo izquierdo, y a
nivel de la válvula mitral se hincha el balón para abrir la válvula. Las presiones pulmo-
nares deberán descender, aumentando el gasto cardíaco. La aparición de una onda "V"
alta es signo de insuficiencia mitral post-valvuloplastia. Pueden utilizarse dobles balones
tipo bifoil, o el de Inoue con forma de diábolo al comienzo del hinchado, hasta que abre
la válvula (Fig 1). Ambos han mostrado resultados similares.
Fig 1. Arriba: el balón Inoue comienza a hincharse distalmente; en el medio: Se observa la forma
de diábolo del Inoue; Abajo: se hincha todo el balón, abriendo la válvula.
Las indicaciones de valvuloplastia mitral dependen de varios factores:

– Estenosis mitral severa.
– Score mitral por ECO inferior a 8.
– Que no exista insuficiencia mitral moderada o severa.
El score mitral no es por sí una contraindicación absoluta, pero según es mayor,
hay menos porcentaje de éxito y las complicaciones son más frecuentes, sobre todo
la insuficiencia mitral post-valvuloplastia.
Se considera resultado óptimo cuando se obtiene un 25% más de área valvular,
o la estenosis pasa a ser ligera, es decir con área superior a 1,5 cm2, y sin aumento
de grado la insuficiencia mitral.
64
Bien elegidos los casos y con experiencia adecuada, los porcentajes de éxito son
superiores al 90%. Dichos resultados a corto plazo son al menos tan eficaces como
la comisurotomía mitral quirúrgica (5,7) conservando a medio plazo resultados
superponibles a la cirugía (7,8).
3.1.2. Estenosis tricúspide
Al ser esta valvulopatía mucho menos frecuente que la estenosis mitral, la val-
vuloplastia de la tricúspide es infrecuente en nuestro medio. Las indicaciones y resul-
tados son similares a los de la valvulopatía mitral. En esta válvula se emplea el doble
balón, por ser mayor el anillo tricuspídeo.
3.1.3. Estenosis aórtica
El objetivo es conseguir un área superior a 1 cm2. Los resultados en esta vál-

vula han sido desalentadores, por ser una técnica con riesgo de mortalidad en
pacientes muy sintomáticos y cuando tiene éxito, hay reestenosis en más del 50% de
los pacientes a los 6 meses (9), por lo que se realiza en escasas ocasiones, sólo en con-
diciones especiales de contraindicación quirúrgica en pacientes en muy mala situa-
ción clínica o con otras patologías que la contraindiquen.
3.1.4. Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar es siempre de etiología congénita. Se realiza la valvulo-

plastia percutánea con buenos resultados.
3.2. Intervencionismo coronario percutáneo
3.2.1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
3.2.1.1. Indicaciones
En 1978, Gruentzig (10) comunicó los primeros casos de angioplastia coronaria

transluminal percutánea (ACTP). Desde entonces el intervencionismo coronario se
indica y realiza de forma progresiva. Las primeras indicaciones de Gruentzig, fueron
lesiones únicas en único vaso enfermo, proximales, sin calcio y de corta longitud.
Actualmente se realiza intervencionismo percutáneo en casi todo tipo de lesiones:
multivaso, varias lesiones en un vaso, con angulaciones severas, lesiones en el lugar
de ramificaciones importantes, lesiones calcificadas, oclusiones totales siempre que
no sean muy crónicas, etc. Actualmente se realizan más intervenciones coronarias
percutáneas que quirúrgicas. En nuestro país (11) el número de intervenciones coro-
narias percutáneas realizadas en 1996 fue de 15.009, un 21% más que el año anterior.
La ampliación de las indicaciones ha tenido 3 causas fundamentales:
65
a) La mayor experiencia adquirida en el intervencionismo por los cardiólogos

y el personal sanitario.
b) El avance técnico en nuevos materiales, como guías dirigibles de distinto
soporte y mejor memoria plástica, catéteres más pequeños con luz más
amplia y balones de dilatación de bajo perfil.
c) Nuevos dispositivos: Stent y rotablator fundamentalmente.
A pacientes con lesión orgánica coronaria significativa según se ha explicado en
el apartado de coronariografía, puede indicarse la ACTP, pudiendo diferir las indi-
caciones de un equipo cardiológico a otro, pues hay pacientes que pueden ser trata-
dos médicamente sólo, o con revascularización, ya sea percutánea o quirúrgica. Está
admitido que deberá indicarse la revascularización cuando la angina de pecho o la
isquemia demostrada tengan mala respuesta al tratamiento médico y las arterias
coronarias sean adecuadas para la intervención. En cada caso se estudiará al pacien-
te, el tipo de lesión y los lechos distales para realizar la indicación de revasculariza-
ción percutánea o quirúrgica.
Las lesiones coronarias se han clasificado (12) por su complejidad, siendo los
resultados mejores y las complicaciones menos frecuentes con lesiones menos
complejas. Las lesiones "Tipo A" concéntricas, de fácil acceso, de longitud
menor de 10 mm,etc. De "Tipo B", excéntricas, con tortuosidad moderada,, angu-
lación de 45 a 90 grados, en el ostium coronario, etc. Las de "Tipo C", lesiones
difusas, tortuosidad y calcificación severas, lesión ocluída con más de 3 meses de
cronicidad, ramas colaterales comprometidas en la lesión y sin poder revascula-
rizar, etc. Aunque globalmente sigue vigente hoy día esta clasificación que fue
hecha cuando la técnica de ACTP era realizada sólamente con balón de dilata-
ción, actualmente los resultados son mejores debido a los avances técnicos, a la
experiencia y a los nuevos dispositivos como stent y rotablator, por lo que el
número y complejidad de lesiones abordables ha aumentado y mejorado los
resultados.
3.2.1.2. ACTP con balón
Fue la técnica inicial y sigue empleándose en prácticamente todos los procedi-

mientos de intervención percutánea, sola o apoyada por otros dispositivos, sobre
todo el stent. El mayor inconveniente del balón es la reestenosis de la lesión dentro
de los 6 primeros meses, que ocurre en cerca del 40% de las lesiones.
Las oclusiones agudas durante el procedimiento ocurrían del 3 a 5 %. Hoy día
se tratan en su mayoría con el implante de un stent y son muy raros los pacientes
que precisan cirugía urgente por complicación en hemodinámica.
Las reestenosis dentro de los 6 primeros meses plantea un problema laboral
importante, pues a pesar de un buen resultado inicial, no podemos estar seguros que
no vaya a producirse la reestenosis. Si el paciente no tiene una profesión de riesgo
como subir a andamios o circular por carretera, puede tener reincorporación pre-
coz laboral, ya que caso de producirse la reestenosis, no debuta con oclusión aguda
66
e infarto agudo de miocardio sin que antes produzca síntomas de angina de pecho.
Si el paciente tiene profesión de riesgo, es mejor que espere un mínimo de tres meses
para hacer una ergometría y si persisten las dudas, realizar coronariografía de con-
trol a los 6 meses. También pueden ser valorados estos pacientes con ECO de estrés,
que puede ser repetitivo. Las reestenosis pueden ser tratadas percutáneamente, con
balón, stent o rotablator según los casos.
3.2.1.3. Nuevos dispositivos de ACTP
Al no ser la ACTP con balón eficaz en todo tipo de lesiones coronarias, como
las calcificadas. ostiales y de injertos de vena safena, y para intentar resolver las com-
plicaciones agudas y las reestenosis, se diseñaron nuevos dispositivos para intentar
resolver estos problemas:
a) STENT:
Es una malla o helicoide metálico que se adosa por fuera a un balón de
ACTP y se implanta en la arteria coronaria. Se comenzaron a emplear (13)
para resolver complicaciones agudas de la ACTP con balón como la disec-
ción y la oclusión aguda. Se ha mostrado muy útil para dichos eventos. Al
lograr un diámetro luminal mayor, con mínima estenosis post procedimien-
to, las reestenosis a los 6 meses han disminuído al 20% ó menos, por lo que
se utiliza también en lesiones tratadas con éxito parcial con ACTP de balón
y actualmente se emplea también de forma electiva. El número de stent por
procedimiento en ACTP ha aumentado de forma muy importante. En 1996
en nuestro país se implantó stent en el 47% de todas las intervenciones per-
cutáneas coronarias, y dicho número continúa en aumento (11). Cuando un
stent se reestenosa puede volver a ser tratado con ACTP con balón o con
rotablator intra stent.
b) ROTABLATOR:
Consta en su extremo distal de una oliva con incrustaciones de polvo de dia-
mante que gira a 180.000 revoluciones por minuto, pulverizando la placa y
rechazando las partes blandas. Es muy eficaz para tratar lesiones calcificadas,
que con balón es más fácil producir disección. Se comienza por olivas
pequeñas, de 1,5 mm y se va aumentando su tamaño. Se puede o no finali-
zar con balón o con implante de stent.
c) ATEROTOMO DIRECCIONAL DE SIMPSON:
Es un cilindro hueco con una ventana de 10 mm donde se aloja una cuchilla
que gira a 2.000 r.p.m., siendo eficaz en lesiones blandas, con trombo. Pre-
cisa vasos gruesos, superiores a 3 mm. parara poderse emplear. Se utiliza
muy poco por haber presentado reestenosis no inferiores al balón, y por
poder ser reemplazado por el stent.
d) LASER:
Muy poco empleado hoy día por haber tenido muchas reestenosis y precisar
equipo complejo y caro.
67
4. REINCORPORACIÓN A LA ACTIVIDAD DESPUÉS DE UN

CATETERISMO
En la punción de arteria femoral se pueden emplear introductores de distintos

French (F) ( 1 F = 0.33 mm). Los más frecuentes van de 5 a 8 F, y con los rotablator
se pueden alcanzar hasta 10 F. Ello tiene importancia para la recuperación del
paciente. Si el introductor ha sido de 5 ó 6 F, las complicaciones son muy poco fre-
cuentes, y a los pocos días el paciente puede llevar una vida normal. Con 7 ú 8 F,
antes de 7 días no deberá caminar a paso rápido, y se será más prudentes si se han
empleado 9 ó 10 F. Cuando el cateterismo se hace por brazo, no hay limitación para
la marcha y la recuperación es más rápida por estar el brazo sometido a menos ten-
sión y porque por brazo se emplean habitualmente los catéteres más finos.
Tras una valvuloplastia mitral con éxito, con descenso de presiones pulmona-
res, con apertura de la mitral por encima de 1.5 cm2, la incorporación a la actividad
ordinaria puede ser a los pocos días del alta hospitalaria siempre que no haya pro-
blemas locales en la punción venosa, que son muy infrecuentes.En la valvuloplastia
mitral, la punción arterial se realiza con catéteres 5 ó 6 F.
Si el intevencionismo ha sido ACTP, dependerá del éxito alcanzado. También
según que la revascularización haya sido completa o incompleta, y de la patología
que haya motivado el ingreso del paciente, con IAM, angina estable o inestable:
Si la ACTP ha sido con excelente resultado, revascularización completa y el
paciente no ha padecido IAM, puede reincorporarse a su actividad ordinaria en
escasos días, siempre que no sea de riesgo físico. Si ha padecido IAM, no hay nor-
mas establecidas pero dependerá de la extensión del IAM y de la función ventricu-
lar residual. Si la actividad física no es importante y el IAM ha sido pequeño, puede
reincorporarse a su actividad en el plazo de una semana. Muchas veces la falta de
incorporación está mediatizada por el problema psíquico que queda a un paciente
tras un IAM. Si la revascularización ha sido incompleta o el IAM muy extenso, no
se recomendará la incorporación a un trabajo con gran actividad física.
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69
Capítulo 5
Las Valvulopatías
Dr. Alberto Puchol Calderón* y Dr. Jaime Fernández de Bobadilla Ossorio**

* Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
** Sección de Cardiología. Hospital San Juan de la Cruz. Ubeda (Jaén)
1. INTRODUCCIÓN
Existe una vacío legal que impide establecer fácilmente las normas de actuación
del inspector médico en relación con la actividad laboral de los pacientes que sufren
enfermedad valvular. En este capítulo no se pretende elaborar esta normativa, sino
contribuir a que el inspector médico se forme un criterio razonable y fundado en la
experiencia científica que le permita tomar las decisiones, a veces difíciles, que se
relacionan con la vida laboral y personal de los sujetos que sufren enfermedad val-
vular. En ningún momento es la intención de los autores que este texto se tome como
una pauta rígida de conducta, pues cada paciente requiere una valoración indivi-
dualizada y multifactorial.
Una de las guías más exhaustivas y completas que se han publicado en relación
con las limitaciones que impone la enfermedad valvular - emitida por el "American
College of Cardiology" y el "American College of Sports Medicine" en el marco de
la 26ª conferencia de Bethesda para deportistas de élite - está relacionada con el
deporte de competición, actividad muy alejada de las situaciones laborales habitua-
les y por tanto no extrapolable a personas de otra edad, estado de salud y condición
física. Sin embargo, constituye un buen marco de referencia para hacerse una idea
de hasta que punto la enfermedad valvular puede y debe limitar la capacidad física.
Como hemos mencionado, estas orientaciones se dirigen generalmente a gente
joven, por lo demás sana, que tiene un poderoso estímulo para desarrollar su acti-
vidad. Probablemente, en el marco de la actividad laboral hay que ser todavía más
restrictivo. Esto es particularmente cierto para aquellas personas que realizan una
actividad profesional que afecta a la seguridad de terceras personas o que, por sus
características, puede poner en peligro la seguridad del propio trabajador. En estos
casos, es especialmente importante individualizar las decisiones en función de las
características concretas del trabajo, edad, enfermedades intercurrentes, etc. Dentro
de las manifestaciones clínicas de la enfermedad valvular, el síncope constituye la
más difícil de valorar y el riesgo de síncope, debe incapacitar para realizar activida-
Las Valvulopatías
des laborales que puedan afectar gravemente a la seguridad del propio trabajador o
de terceras personas, tales como manejo de maquinaria peligrosa, conducción de
vehículos de motor, control de vuelo, manejo de sustancias peligrosas, etc.
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE EJERCICIO
Se detalla a continuación el grado de esfuerzo aproximado que exige cada

deporte de élite, tal como se publicó en la mencionada Conferencia de Bethesda, y
posteriormente se realiza una extrapolación orientativa, aproximada y general que
podría ser válida para la actividad laboral, en pacientes por lo demás sanos y acos-
tumbrados a su trabajo.
Las actividades pueden clasificarse en función del tipo y la intensidad del ejer-
cicio practicado. El ejercicio, a su vez, puede dividirse en dos tipos principales: diná-
mico y estático. El ejercicio dinámico implica cambios en la longitud muscular y
movimiento de articulaciones con contracciones rítmicas, que desarrollan una fuer-
za intramuscular relativamente pequeña. El ejercicio estático, por el contrario, impli-
ca el desarrollo de grandes fuerzas intramusculares con mínimos cambios en la lon-
gitud muscular y casi sin movimiento articular. Estos dos tipos de ejercicio deberían
ser considerados como los dos extremos de un espectro continuo de actividades con
componentes estático y dinámico.
El ejercicio dinámico ocasiona un aumento importante del consumo de oxíge-
no, del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca, volumen de eyección y presión arterial
sistólica, con descenso de las resistencias periféricas globales. El ejercicio estático
ocasiona sólo un ligero aumento del consumo de oxígeno, gasto cardíaco y frecuen-
cia cardíaca, sin cambios en el volumen de eyección; y produce un marcado incre-
mento de las presiones arteriales sistólica, diastólica y media, sin cambios importan-
tes en las resistencias periféricas. Por lo tanto, el ejercicio dinámico provoca una
sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo, mientras que el estático provoca
sobrecarga de presión sobre todo el aparato cardiovascular.
En función del nivel de intensidad de cada componente (estático o dinámico),
se pueden clasificar las actividades deportivas (Tabla 1) y laborales (Tabla 2).
Tabla 1.
DINÁMICO
Ligero (A) Moderado (B) Intenso (C)
Ligero billar béisbol tenis
(I) bolos ping-pong fútbol
golf voleibol fondo
caza cross
Moderado arco rugby baloncesto
(II) automovilismo velocidad medio fondo
buceo surf natación
hípica rodeo
motociclismo
Intenso gimnasia culturismo boxeo
(III) kárate esquí alpino piragüismo
yudo ciclismo
navegación
escalada
windsurf
74
Tabla 2. DINAMICO
Ligero (A) Moderado (B) Intenso (C)

Ligero Tabajo de oficina, Trabajo que exija Trabajo que exija
(I) que no exija per- un esfuerzo físico un esfuerzo físico
manecer mucho dinámico mode- dinámico mode-
tiempo de pie o rado, como cami- rado a intenso,
realizar ejercicio nar, pero no está- como caminar
físico de cualquier tico como cargar distancias consi-
índole. grandes pesos, derables, pero no
subir cuestas etc. estático como car-
gar grandes pesos,
subir cuestas etc.
Moderado Trabajo que exija Trabajo que exija Trabajo que exija
(II) un esfuerzo físico un esfuerzo físico esfuerzo físico in-
estático modera- estático y dinámi- tenso, salvo aque-
do, como subir co moderado, co- llos que exijan un
pequeñas cuestas mo subir peque- actividad estática
o cargar con un ñas cuestas cargar intensa.
peso pequeño, pe- con un peso lige-
ro no ejercicios ro, caminar largas
dinámicos como distancias etc.
caminar largas
distancias etc.
Intenso Trabajo que exija Trabajo que exija Trabajo que exija
(III) un esfuerzo físico esfuerzo físico in- esfuerzo físico in-
estático modera- tenso, salvo aque- tenso.
do a intenso, co- llos que exijan un
mo subir cuestas o actividad dinámi-
cargar peso, pero ca intensa.
no dinámico co-
mo caminar lar-
gas distancias etc.
3. VALVULOPATÍAS
A continuación se analiza la etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tra-

tamiento de cada una de las anomalías valvulares y se dan unas recomendaciones
generales en relación al tipo de actividad que razonablemente, cada valvulopatía
permite realizar.
3.1. Estenosis mitral (EM)
3.1.1. Etiología
Es fundamentalmente reumática. La EM congénita y la que aparece en las enfer-
medades del tejido conectivo son muy raras. Dos tercios de los casos son mujeres.
75
Las Valvulopatías
3.1.2. Fisiopatología
El orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de 4 a 6 cm2. No se
producen alteraciones hemodinámicas significativas hasta que el área valvular queda
reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2 (estenosis mitral leve), sólo se produce sin-
tomatología durante el esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se habla de
estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa.
La estenosis mitral produce elevación de presión en la aurícula izquierda y, por
tanto, un gradiente diastólico de presión aumentado entre la aurícula y el ventrículo
que permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la diástole, y
la diástole se acorta relativamente más que la sístole a medida que aumenta la fre-
cuencia cardíaca, de manera que la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y
eleva más la presión en la aurícula izquierda. Con el tiempo, la aurícula izquierda se
agranda e hipertrofia y la dilatación auricular puede desencadenar fibrilación auri-
cular (FA), que dificulta aún más el llenado por dos mecanismos: aumento de la fre-
cuencia ventricular y pérdida de la contribución auricular. La FA favorece la apari-
ción de trombos intracavitarios que pueden dar lugar a embolismos sistémicos.
Por otro lado, la elevación de la presión auricular izquierda se transmite retró-
gradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares. Cuando la presión en el
capilar pulmonar (PCP) supera los 25-30 mm de Hg aparecen edema pulmonar y dis-
nea (síntoma clínico fundamental). En la EM leve a moderada la presión de la aurí-
cula izquierda y la PCP en reposo pueden ser normales para elevarse durante el ejer-
cicio. En la EM grave, con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la presión de
la arteria pulmonar (PAP) está elevada incluso en reposo. Cuando la PAP supera los
50 mm de Hg, la postcarga del ventrículo derecho es tan alta que interfiere con su
vaciamiento y se elevan su presión y volumen telediastólicos. A largo plazo, la este-
nosis mitral produce hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
3.1.3. Clínica
La EM por afectación reumática de la válvula tarda alrededor de 10 años en

aparecer y otros 10 años en hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones clí-
nicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta décadas de la vida.
La disnea es el síntoma principal y su severidad guarda relación con la severidad
de la EM. En la EM moderada la disnea suele ser de grados I a II de la clasificación
de la NYHA, y la progresión de la obstrucción conduce a disnea de grados III a IV.
Puede presentarse disnea paroxística nocturna, ortopnea y edema agudo de pulmón.
La hipertensión pulmonar venosa puede dar lugar a tos y hemoptisis.
La presencia de una EM moderadamente grave durante años puede provocar
la aparición de arritmias auriculares (extrasístoles auriculares, taquicardias paroxísti-
cas, flutter y FA), que se manifiestan en forma de palpitaciones.
La entrada en FA agrava la disnea e incluso puede llevar al paciente a una situa-
ción de edema agudo de pulmón. Una causa importante de morbimortalidad tardía
en el curso de la EM son las embolismos sistémicos. Las localizaciones preferentes son
cerebro, riñones, bazo y extremidades. La FA es el principal factor predisponente.
76
La endocarditis infecciosa es rara en la EM pura pero no en la doble lesión mitral.

A la exploración podemos encontrar la facies mitral, con chapetas malares y
cianosis perilabial. El pulso venoso muestra inicialmente una onda "a" prominente,
pero esta onda desaparece al entrar en FA. Se puede palpar un thrill diastólico. En
la auscultación cardíaca son característicos un primer ruido fuerte, un chasquido de
apertura de la válvula mitral, que es más próximo al 2R cuanto más severa es la este-
nosis, y un soplo diastólico de llenado ventricular con refuerzo presistólico, si el
paciente está en ritmo sinusal.
El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula
izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de ondas "f". La radiografía de tórax
muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, redistribución vascular pul-
monar, dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, prominencia de
las arterias pulmonares principales, líneas B de Kerley y patrón intersticial en alas de
mariposa. La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler contínuo per-
miten calcular el gradiente transvalvular y el área del orificio mitral con gran preci-
sión. El cateterismo cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral.
3.1.4. Tratamiento
En el paciente joven asintomático con EM son importantes la profilaxis con
penicilina de las infecciones estreptocócicas y la profilaxis de la endocarditis infec-
ciosa en todas aquellas maniobras con riesgo de bacteriemia. El tratamiento médico
incluirá restricción de sodio y diuréticos. Los digitálicos no suelen ser útiles en caso
de ritmo sinusal pero son necesarios en caso de FA. Si la FA es reciente se ha de
intentar revertir a ritmo sinusal. La anticoagulación oral está claramente indicada en
todos aquellos enfermos que han sufrido episodios embólicos aunque se recomienda
en todos los pacientes que se encuentren en FA y en aquellos en ritmo sinusal con
una aurícula izquierda grande (> 55 mm).
La valvulotomía mitral quirúrgica está indicada en pacientes, generalmente
jóvenes, con EM pura cuyo orificio efectivo sea menor de 1,3 cm2 (0,8 cm2/m2 de
superficie corporal) que presenten síntomas o hipertensión pulmonar y una válvula
relativamente bien conservada, sin gran calcificación, engrosamiento valvular o
fusión de los velos. La valvuloplastia percutánea con balón es una buena alternativa
a la valvulotomía mitral en ausencia de trombos en la aurícula izquierda (valorada
por ecocardiografía transesofágica).
La sustitución valvular está indicada en pacientes con EM severa sintomática en
clase funcional III ó IV, con insuficiencia mitral asociada o desestructuración grave
de la válvula y, en caso que la clase funcional sea buena, siempre que exista hiper-
tensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha secundaria a la valvulopatía o ante-
cedentes embólicos de repetición pese a anticoagulación oral permanente.
3.1.5. Recomendaciones funcionales para el paciente con EM:
El intervalo desde la aparición de los síntomas hasta la incapacidad total suele

ser de unos siete años. El 20 % de los portadores de una estenosis mitral grave mue-
ren dentro de los veinte años de evolución si no son operados.
77
Las Valvulopatías
En estos pacientes, aquellas actividades que ocasionen una elevación de la fre-

cuencia cardíaca o del gasto cardíaco durante periodos prolongados pueden provo-
car elevación de la presión en la aurícula izquierda y de la PCP. También una ele-
vación de la presión arterial sistémica puede aumentar la presión de llenado del
ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda.
Unas recomendaciones razonables para los pacientes con EM pueden ser:
a) EM ligera en ritmo sinusal:
No hay evidencia de que la realización de ejercicio físico (incluso deporte de
alta competición) suponga un riesgo particularmente alto para la integridad
física o la salud de estos sujetos, como consecuencia de su enfermedad val-
vular. Siempre que su condición física, entrenamiento, edad, y patología con-
comitante lo permitan, podrían realizar las actividades del grupo III C de la
Tabla 2. Si existen dudas puede ser útil la realización de una ergometría.
b) EM ligera en FA, EM moderada (en ritmo sinusal o en FA) siempre que la
presión sistólica en la arteria pulmonar durante el ejercicio sea inferior a 50
mm de Hg:
Siempre que su condición física, entrenamiento, edad, y patología concomi-
tante lo permitan, podrían realizar actividades con componentes estáticos y
dinámicos moderados, clasificados como IA, IB, IIA o IIB en la tabla 2, sin
que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud o suponga un
riesgo mayor que el de otros sujetos para su integridad física. Para conseguir
información sobre la presión sistólica de la arteria pulmonar durante el ejerci-
cio, puede ser necesaria la realización de una ecocardiografía de esfuerzo.
c) EM leve o moderada (en ritmo sinusal o en FA) con presión sistólica en la
arteria pulmonar durante el ejercicio de 50 a 80 mmHg:
tante lo permitan, podrían realizar actividades que requieran un ejercicio
estático moderado y/o dinámico ligero, clasificados como IA y IIA en la
tabla 2, sin que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud o
suponga un riesgo mayor que el de otros sujetos para su integridad física.
d) EM severa o EM con PAP superior a 80 mm de Hg durante el ejercicio:
no deberían realizar esfuerzo físico: sólo actividades clasificado como IA en
la tabla 2. En estos pacientes habría que valorar la indicación quirúrgica.
e) Pacientes que estén tomando anticoagulantes orales:
No deberían realizar actividades que impliquen riesgo de sangrado.
3.2. Insuficiencia mitral (IM):
3.2.1. Etiología
La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica a diferencia de la EM y es más
frecuente en varones. En un tercio de los pacientes se debe a una cardiopatía reumá-
tica crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan la IM congénita, la rotura de
las cuerdas tendinosas o perforación valvular en una endocarditis, la rotura o dis-
función de un músculo papilar en un infarto, la dilatación del anillo secundaria a
dilatación del ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral.
78
Existe un volumen de sangre que regurgita durante la sístole del ventrículo a la

aurícula y ambos se ven sometidos a sobrecarga de volumen. Si la sobrecarga se esta-
blece de forma aguda, no hay posibilidad de adaptación y el aumento de presión ori-
gina fracaso ventricular izquierdo y congestión pulmonar severa en muchos casos
con edema agudo de pulmón. Si la insuficiencia se produce de forma progresiva, la
repercusión sobre el lecho vascular pulmonar puede ser escasa. El ventrículo izquier-
do tolera durante mucho tiempo esta sobrecarga mecánica, sin excesiva elevación de
la presión telediastólica.
En la IM grave de larga evolución, la función ventricular se va deteriorando, se
reduce la fracción de eyección y se eleva el volumen diastólico final, lo que a su vez
produce aumento de la presión auricular izquierda y, secundariamente, hipertensión
pulmonar. Estos pacientes se quejan habitualmente de agotamiento físico como conse-
cuencia del bajo gasto cardíaco, y menos de disnea. En fases avanzadas suele existir FA.
La evolución de esta enfermedad es insidiosa y puede producir grave daño del
ventrículo izquierdo antes de que existan manifestaciones clínicas muy evidentes. A
este respecto debe tenerse en cuenta que cuando existe insuficiencia mitral severa, la
fracción de eyección sobrestima la función sistólica del ventrículo izquierdo, ya que la
sangre se eyecta también a una cámara de presión baja, como es la aurícula izquierda.
3.2.3. Clínica
En la IM crónica no suele existir disnea hasta fases avanzadas de la enferme-

dad, pero se suele observar fatigabilidad debido al bajo gasto cardíaco durante el
ejercicio. A la larga se produce fibrilación auricular y aparecen palpitaciones y taqui-
cardia que, junto con la pérdida de la contribución auricular al llenado, pueden
empeorar la situación hemodinámica. Sin embargo, la formación de trombos en la
aurícula izquierda y los embolismos sistémicos son mucho menos frecuentes que en
la EM. Cuando sobreviene la insuficiencia cardíaca izquierda, aumenta las presión
diastólica del ventrículo y auricular y se produce hipertensión pulmonar y, por tanto,
disnea de esfuerzo y ortopnea. La disnea paroxística nocturna, el edema agudo de
pulmón, la hemoptisis y el dolor torácico son raros.
A la exploración el pulso presenta una elevación rápida. El latido de la punta
se palpa desplazado hacia fuera y abajo. En la auscultación destacan un primer ruido
débil y un soplo pansistólico que se oye en la punta y se irradia a la axila, un tercer
ruido en caso de IM grave, un soplo sistólico de llenado por hiperaflujo y un des-
doblamiento amplio del segundo ruido por el cierre precoz de la válvula aórtica.
El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento de la aurí-
cula izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo en la IM evolucionada y final-
mente signos de hipertrofia biventricular. En la IM crónica grave suele haber fibri-
lación auricular.
La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda
(mayor que en la EM). La ecocardiografía es la técnica más utilizada inicialmente
para detectar y determinar la severidad de la IM. No obstante, es menos precisa que
79
Las Valvulopatías
para la EM y permite sólo una valoración semicuantitativa de su severidad. Si des-

pués del ecocardiograma existen dudas que pueden tener trascendencia para tomar
decisiones terapéuticas, es preciso realizar un cateterismo cardíaco que permita
cuantificar con precisión la severidad de la IM, excluir enfermedad coronaria y
demostrar la existencia de enfermedad valvular asociada.
3.2.4. Tratamiento
Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumática y de la endocarditis

bacteriana al igual que en la EM. El tratamiento médico de la IM consiste en la res-
tricción de la actividad física que provoque fatiga o disnea, reducción de la ingesta de
sodio y uso de diuréticos. Los vasodilatadores, como los IECA, y los digitálicos, inclu-
so en ritmo sinusal, aumentan el flujo anterógrado del ventrículo insuficiente. En caso
de fibrilación auricular reciente con aurícula pequeña se debe intentar revertir a ritmo
sinusal, con la anticoagulación adecuada. En los estadios avanzados de insuficiencia
cardíaca o cuando exista fibrilación auricular, se emplearán los anticoagulantes orales.
En cuanto al tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes sintomáticos en
clase funcional III ó IV y en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI
< 50%), o hipertensión pulmonar, aunque estén asintomáticos. Si la FEVI es >50%
y no existe hipertensión pulmonar, es necesario un seguimiento clínico-ecocar-
diográfico periódico, cada 6 meses, y operar cuando descienda la FEVI, aparezca
hipertensión pulmonar o aparezcan síntomas en clase funcional III o mayor.
3.2.5. Recomendaciones funcionales para los pacientes con IM:

Los pacientes con IM persistente de origen reumático permanecen habitual-
mente asintomáticos durante 10 ó 20 años y los sintomáticos, responden bien a la
terapéutica médica durante otros 10 años.
En los pacientes con IM, la realización de una actividad que incremente la presión
arterial, puede empeorar la insuficiencia y elevar la presión en la aurícula izquierda.
Unas recomendaciones razonables para los pacientes con IM pueden ser:
a) Ritmo sinusal con ventriculo izquierdo no dilatado y FEVI normal:
tante lo permitan, podrían realizar casi todas la actividades, incluso las
reseñadas en la clase III C de la Tabla 2, sin que exista evidencia de que esto
empeore su estado de salud o suponga un riesgo mayor que el de otros suje-
tos para su integridad física.
b) Ritmo sinusal o FA, con ventrículo izquierdo ligeramente dilatado y función
ventricular conservada (FEVI normal):
tante lo permitan, podrían realizar actividades estáticas y dinámicas de intensi-
dad moderada, como las clasificadas como IA, IIA, IB y IIB en la Tabla 2, sin
que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud o suponga un ries-
go mayor que el de otros sujetos para su integridad física. En caso de presen-
cia de fibrilación auricular es necesario realizar una ergometría para compro-
bar que la frecuencia cardíaca no se eleva en exceso en respuesta al ejercicio.
80
c) Pacientes con ventrículo izquierdo significativamente dilatado o con disfun-

ción ventricular en reposo:
No deben realizar ejercicio físico, en ellos debe valorarse la indicación quirúrgica.
d) Pacientes que estén tomando anticoagulantes orales:
No deben realizar actividades que impliquen riesgo de sangrado.
3.3. Estenosis Aórtica (EA)
3.3.1. Etiología
La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en
varones. La obstrucción puede encontrarse a tres niveles:
1. Supravalvular: de origen congénito.
2. Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica sub-
valvular congénita aislada.
3. Valvular: es la forma más frecuente. La estenosis aórtica congénita se debe a la
presencia de una válvula ya anormal desde el nacimiento, pero que no tiene
por qué ser estenótica inicialmente, sino que con los años se engruesa y calci-
fica precozmente estrechando el orificio aórtico. La fiebre reumática puede
causar EA, pero es raro que aparezca EA aislada, casi siempre se asocia a val-
vulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aórtica. La EA calcifi-
cada idiopática o senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos.
La existencia de una obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo supone una

sobrecarga de presión para el ventrículo. Dado que la EA representa una sobrecar-
ga crónica, el ventrículo se hipertrofia y eleva la presión sistólica intraventricular, lo
que permite que el paciente permanezca asintomático durante mucho tiempo.
El área normal de la válvula aórtica es de 2,5 a 3,6 cm2. No se produce un gra-
diente significativo hasta que el área se reduce a la mitad. Se habla de EA grave
cuando la superficie valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal.
La hipertrofia ventricular origina una disminución de la distensibilidad, por lo
que la entrada en fibrilación auricular determina un deterioro hemodinámico
importante. El paciente con EA puede vivir asintomático largo tiempo incluso
durante el ejercicio. Durante el ejercicio, puede producirse isquemia por aumento de
la masa miocárdica y baja perfusión, ocasionando angina, arritmias e incluso muer-
te súbita. En fases finales se produce fracaso y dilatación del ventrículo izquierdo con
caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
3.3.3. Clínica
Suele existir un largo periodo de latencia antes de la aparición de los síntomas,
durante el cual la estenosis va progresando. Los síntomas principales son la angina,
el síncope y la disnea de esfuerzo. La angina es el síntoma más frecuente. El sínco-
pe suele ser de esfuerzo y ortostático. La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardía-
81
Las Valvulopatías
ca izquierda es el síntoma de peor pronóstico. La disnea paroxística nocturna, la

ortopnea y el edema pulmonar, así como los síntomas debidos a bajo gasto (ciano-
sis, debilidad, fatigabilidad), no aparecen hasta fases avanzadas de la enfermedad.
La más grave manifestación de la EA es la muerte súbita, que aparece en un 10-
20% de los casos, la mayoría de las veces en individuos previamente sintomáticos,
pero en el 3-4% puede ser la primera manifestación de la enfermedad.
A la exploración el pulso arterial es típicamente parvus et tardus. Puede estar
acentuada la onda "a" del pulso venos yugular debido a disminución de la distensibil-
dad ventricular. El latido de la punta es amplio y desplazado lateralmente. Se puede
palpar un thrill sistólico en el área aórtica. En la auscultación, el dato más típico es la
presencia de un soplo sistólico de eyección en foco aórtico, que se irradia a carótidas.
En el ECG aparece crecimiento ventricular izquierdo. La presencia de creci-
miento auricular izquierdo o de FA sugiere la existencia de una lesión mitral asocia-
da. En la radiografía de tórax los dos hallazgos más típicos son el crecimiento ven-
tricular izquierdo con desplazamiento de la punta hacia abajo y afuera y la calcifica-
ción valvular. El ecocardiograma permite establecer el diagnóstico de certeza, com-
probar el lugar de la estenosis, y medir con precisión su severidad.
El cateterismo cardíaco y la coronariografía no son imprescindibles para hacer
la indicación quirúrgica, aunque dada la edad de muchos de estos pacientes, en
muchos casos se realiza coronariografía antes de la cirugía.
3.3.4. Tratamiento
Es necesaria la profilaxis de la endocarditis infecciosa. En el tratamiento de la insu-

ficiencia cardíaca congestiva están indicados los digitálicos, la restricción de sodio y el
uso cuidadoso de diuréticos, evitando la depleción de volumen. El tratamiento vasodi-
latador, en general, está contraindicado en la EA severa, ya que puede producir hipo-
tensión, síncope y muerte súbita. La intervención quirúrgica en el paciente adulto está
indicada cuando hay síntomas o disfunción ventricular izquierda. En niños y jóvenes que
sufren EA severa congénita está indicada la intervención quirúrgica o el tratamiento con
valvuloplastia aunque estén asintomáticos, ya que le riesgo de muerte súbita es mayor.
3.3.5. Recomendaciones funcionales para el paciente con EA:
La muerte en los pacientes con EA grave es más frecuente en el séptimo y octa-

vo decenios de la vida. El tiempo medio hasta la muerte desde la aparición de dis-
tintos síntomas en pacientes no operados es de 5 años tras la aparición de la angina,
de 3 años para el síncope, de 2 años para la disnea o la insuficiencia cardíaca con-
gestiva. El riesgo de muerte súbita y síncope en los pacientes con EA grave, hace
necesario que se extremen las precauciones a la hora de limitar su actividad laboral.
Unas recomendaciones razonables para los pacientes con EA pueden ser:
a) EA ligera asintomática:
Siempre que su condición física, entrenamiento, edad, y patología concomitante lo
permitan, podrían realizar casi todas la actividades, incluso las reseñadas en la clase
III C de la tabla 2, sin que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud
o suponga un riesgo mayor que el de otros sujetos para su integridad física.
82
b) EA ligera con antecedentes de síncope, EA moderada o severa, con inde-

pendencia de la existencia de síntomas:
Solo deben realizar trabajos clasificados como IA, siempre que de ellos no
dependa directamente su propia seguridad o la de terceras personas.
3.4. Insuficiencia Aórtica (IA):

3.4.1. Etiología
La mayoría son varones. Si son mujeres generalmente existe valvulopatía mitral

asociada. Desde un punto de vista anatómico la insuficiencia puede deberse a:
1. Engrosamiento y retracción de las cúspides, lo cual impide la normal coap-
tación de los velos. Esto ocurre en la fiebre reumática, en la endocarditis aór-
tica, en la IA congénita, o en colagenosis como la artritis reumatoide.
2. Dilatación del anillo aórtico: en la sífilis, espondilitis anquilosante, Marfán,
hipertensión arterial, arteriosclerosis senil, enfermedades de la aorta ascen-
dente y cuando existe dilatación ventricular izquierda.
3. Prolapso valvular: en el aneurisma disecante de la aorta, en la degeneración
mixomatosa o en defectos del tabique interventricular.
La etiología reumática es la más frecuente; aunque la IA aislada rara vez es
reumática. La degeneración mixomatosa de la válvula es otra causa frecuente de IA
y se asocia al síndrome de Marfán y a otras conectivopatías.
En los pacientes con IA se produce un paso diastólico de sangre en sentido

retrógrado desde la aorta hacia el ventrículo. Esto ocasiona un descenso de la pre-
sión diastólica aórtica y un aumento del volumen diastólico del ventrículo y una
sobrecarga de volumen. En la IA crónica el ventrículo es capaz de responder ante la
sobrecarga de volumen dilatándose, de manera que puede alojar un mayor volumen
de sangre sin aumento importante de la presión. Mientras la contractilidad miocár-
dica es adecuada, el gasto se mantiene, y la fracción de eyección permanece normal
(60%). Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado desciende su distensibilidad,
aumenta la presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fracción
de eyección el volumen sistólico anterógrado y el gasto cardíaco. El deterioro de la
función ventricular a menudo precede a la aparición de los síntomas. En estadios
avanzados puede haber una importante elevación de la presión de la aurícula
izquierda, de la PCP, de la presión arterial pulmonar, de la presión del ventrículo
derecho y una disminución del gasto cardíaco en reposo.
3.4.3. Clínica
En la forma crónica los pacientes pueden permanecer asíntomáticos entre 10 y 20

años después de que se establezca la IA. Inicialmente puede manifestarse como una
sensación de latido en el cuello, dolor de cabeza, palpitaciones y dolor torácico por el
hiperactivo golpe cardíaco sobre la pared torácica, con buena tolerancia al ejercicio.
83
Las Valvulopatías
Posteriormente se desarrolla la sintomatología propia de insuficiencia cardíaca izquier-

da y con menos frecuencia, isquemia miocárdica. El primer síntoma de disminución
de la reserva cardíaca suele ser la disnea de esfuerzo. Después se produce ortopnea, dis-
nea paroxística nocturna y diaforesis excesiva. En fases avanzadas aparecen síntomas
de insuficiencia cardíaca congestiva. El síncope es muy raro y la muerte súbita mucho
menos frecuente que en la EA y casi siempre aparecen en enfermos sintomáticos.
A la exploración existe elevación de la presión arterial sistólica, descenso de la
diastólica e incremento, por tanto, de la presión diferencial. El pulso presenta una
elevación muy rápida y desciende también rápidamente. Los latidos arteriales con
frecuencia son visibles. El latido de la punta está fuertemente desplazado lateral-
mente y hacia abajo. Se puede palpar un thrill diastólico en el borde esternal izquier-
do. La característica más típica en la auscultación es la presencia de un soplo diastó-
lico inmediatamente después del segundo ruido, en decrescendo, que se oye mejor
en tercer espacio intercostal izquierdo. Puede haber un tercer y cuarto ruidos.
En el ECG de la IA crónica grave aparecen signos de crecimiento ventricular
izquierdo, con o sin datos de sobrecarga ventricular. La radiografía de tórax muestra
signos de crecimiento ventricular izquierdo, con desplazamiento de la punta hacia
abajo y hacia afuera, y moderada dilatación de la aorta ascendente. La ecocardiografía
es útil para detectar la IA, pero es una técnica muy limitada para cuantificar la seve-
ridad de la enfermedad. El cateterismo se debe realizar cuando se tiene que tomar una
decisión quirúrgica, ya que permite confirmar la magnitud de la insuficiencia.
3.4.4. tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado en las IA significativas sintomáticas y en

aquellos casos de IA asintomática con descenso de la FEVI o dilatación del ventrículo
izquierdo el parámetro más empleado para valorar la dilatación del ventrículo es el volu-
men telesistólico. Si la FEVI es normal y el ventrículo no está dilatado hay que hacer un
seguimiento cada 6 meses. El tratamiento médico consiste en digitálicos, dieta hiposódica,
diuréticos, vasodilatadores (sobre todo IECA y nifedipina) y anticoagulantes si existe FA.
3.4.5. Recomendaciones funcionales en la IA:
a) IA ligera o moderada sin dilatación del VI:

tante lo permitan, podrían realizar casi todas la actividades, incluso las
reseñadas en la clase III C de la Tabla 2, sin que exista evidencia de que esto
empeore su estado de salud o suponga un riesgo mayor que el de otros suje-
tos para su integridad física.
b) IA moderada con dilatación moderada del VI:
tante lo permitan, podrían realizar las actividades clasificadas como IA, IIA,
IB y IIB en la Tabla 2, sin que exista evidencia de que esto empeore su esta-
do de salud o suponga un riesgo mayor que el de otros sujetos para su inte-
84
gridad física. En caso de presencia de fibrilación auricular es necesario reali-

zar una ergometría para comprobar que la frecuencia cardíaca no se eleva en
exceso en respuesta al ejercicio.
c) IA moderada con dilatación progresiva del VI:
Debe evitarse el ejercicio físico y valorarse la indicación quirúrgica.
d) IA ligera o moderada que presente arritmias ventriculares en reposo o con
el ejercicio:
e) IA sintomática, IA severa o IA con dilatación de la aorta proximal:
3.5. Insuficiencia Tricúspide (IT):
3.5.1. Etiología
Su causa más frecuente es secundaria a la dilatación del ventrículo derecho (IT

funcional) por EPOC o Hipertensión pulmonar. La IT orgánica puede ser reumáti-
ca, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricuspídea y, por supuesto, a valvulo-
patía mitral. Otras causas de IT orgánicas pueden ser endocarditis infecciosa, trau-
matismos torácicos, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, infarto de los
músculos papilares del ventrículo derecho o deformidad valvular congénita.
3.5.2. Fisiopatología clínica
En diástole el flujo de sangre hacia el ventrículo es mayor, por lo que se ve some-

tido a una sobrecarga de volumen. La fisiopatología es similar a la de la IM. Los datos
clínicos de la IT se deben a congestión venosa sistémica y a la reducción del gasto
cardíaco. Las venas del cuello aparecen distendidas con ondas "v" prominentes. Son
frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas periféricos y el
reflujo hepatoyugular positivo. Es característica la presencia de un soplo holosistólico
en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta de intensidad con la ins-
piración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Valsalva. Puede existir
fibrilación auricular asociada. El ECG muestra crecimiento del ventrículo derecho y
un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos de IT aislado. La radio-
logía muestra aumento de cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer
el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea y valorar su gravedad.
3.5.3. Tratamiento
La IT aislada por endocarditis o traumatismo suele ser bien tolerada y no requie-

re intervención quirúrgica. El tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia
cardíaca suele reducir la gravedad de la IT funcional. El tratamiento quirúgico de la IT
85
Las Valvulopatías
debe realizarse en los pacientes con una insuficiencia grave secundaria a deformidad
de la válvula por fiebre reumática, sobre todo en los casos sin hipertensión pulmonar.
3.5.4. Recomendaciones funcionales en la IT
No existe ninguna evidencia de que los pacientes con IT aislada corran ningún
riesgo al realizar esfuerzos físicos. Aquellos pacientes con IT de cualquier grado con pre-
sión auricular derecha < 20 mm de Hg, PCP normal, ausencia de elevación de la pre-
sión sistólica ventricular y función ventricular derecha normal pueden realizar cualquier
tipo de actividad, siempre que su condición física, entrenamiento, edad, y patología con-
comitante lo permitan, sin que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud
o suponga un riesgo mayor que el de otros sujetos para su integridad física.
3.6. Estenosis Tricúspide (ET):
3.6.1. Etiología
Esta lesión es poco frecuente como lesión aislada. Su etiología más frecuente es
la fiebre reumática, asociándose generalmente otras valvulopatías (sobre todo EM o
doble lesión mitral). Otras causas raras de ET son el síndrome carcinoide y el mixo-
ma de la aurícula derecha.
3.6.2. Fisiopatología clínica
Existe un gradiente entre la aurícula y el ventrículo derechos. Gradientes de pre-

sión de tan solo 5 mm de Hg son suficientes para elevar la presión media de la aurí-
cula derecha y producir congestión venosa sistémica. Como suele asociarse con este-
nosis mitral y ésta es anterior a la ET, muchos enfermos comienzan con disnea y, cuan-
do se desarrolla la ET la clínica mejora y aparecen signos de congestión venosa sisté-
mica, astenia y fatigabilidad. El cuadro clínico clásico con edemas, hepatomegalia dolo-
rosa con subictericia y ascitis sólo aparecen tardíamente y casi siempre en presencia de
fibrilación auricular. A la auscultación es característico un soplo diastólico similar a la
de la estenosis mitral, localizado en la parte inferior izquierda del borde esternal.
El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho. En la radiografía de
tórax se observa crecimiento auricular derecho. La ecocardiografía permite valorar
el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la aurícula y el
ventrículo derechos.
3.6.3. Tratamiento
El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréticos. Cuando es

necesario el tratamiento quirúrgico sobre una valvulopatía mitral coexistente, se
interviene también la válvula tricúspide implantando una prótesis biológica, dado el
alto riesgo de trombosis que tienen las prótesis tricúspides.
86
3.6.4. Recomendaciones funcionales en la ET:
Las recomendaciones que se deberían dar dependen de la severidad de la este-

nosis mitral asociada. La ET aislada es muy rara y se recomienda en estos casos la
realización de una ergometría. Si la ergometría es buena y el paciente está asintó-
matico podrá realizar cualquier tipo de ejercicio.
3.7. Enfermedad multivalvular
Suele ocurrir en el contexto de una enfermedad cardíaca reumática, endocardi-

tis infecciosa o degeneración valvular mixomatosa.
Aunque para el diagnóstico puede ser suficiente con la clínica y la ecocardio-
grafía, para valorar la importancia relativa de cada una de las lesiones, a menudo es
necesario recurrir al cateterismo y la angiocardiografía.
3.7.1. Recomendaciones funcionales en la enfermedad multivalvular:
En general aquellas personas con enfermedad multivalvular significativa, no

deberían realizar ningún tipo de ejercicio. La orientación de estas personas debe
basarse en la lesión más severa, siendo un poco más restrictivos que si tuviera una
lesión única.
4. PACIENTES OPERADOS PORTADORES DE UNA VÁLVULA

BIOLÓGICA O METÁLICA
4.1. Generalidades
Hay una serie de aspectos que son comunes para todos los pacientes que han
sido sometidos a un recambio valvular:
– A pesar de que la mayoría de los pacientes mejora tras las sustitución valvu-
lar, incluso muchos se vuelven asintomáticos, la mortalidad a largo plazo en
estos pacientes operados es superior a la de la población general de su misma
edad.
– Tras la sustitución valvular sigue existiendo un gradiente transvalvular de
variable intensidad.
– Aunque la mayoría de los pacientes presentan una hemodinámica normal en
reposo, muchos pacientes presentan una mala respuesta al ejercicio.
– El ejercicio intenso aparentemente no produce hemólisis en pacientes con
válvulas protésicas normofuncionantes.
– A la hora de fijar la capacidad de respuesta del paciente ante la actividad físi-
ca es fundamental la evaluación mediante ergometría.
– Aquellos pacientes con válvulas metálicas posteriormente requerirán trata-
miento continuado con anticoagulantes orales.
87
Las Valvulopatías
4.2. Recomendaciones funcionales en pacientes operados:
No hay datos sobre si el ejercicio a largo plazo puede tener un efecto deletéreo
sobre la función ventricular o de la válvula. Ya que las válvulas protésicas tienen un
área valvular efectiva disminuida y mayor inercia que las naturales, funcionan mejor
a frecuencias cardíacas normales. Una frecuencia cardíaca mantenida por encima de
120-130 latidos por minuto podría dar lugar a un incremento del gasto cardíaco
menor del esperado o a gradientes mayores de los normales.
Unas recomendaciones razonables para los pacientes operados pueden ser:
a) Pacientes con una válvula protésica mitral, que no estén tomando anticoagu-
lantes orales y que tengan una función valvular normal y una función ventri-
cular normal, siempre que su condición física, entrenamiento, edad, y pato-
logía concomitante lo permitan, podrían realizar actividades estáticas y diná-
micas de intensidad moderada como las clasificadas como IA, IB, IIA, IIB en
la Tabla 2, sin que exista evidencia de que esto empeore su estado de salud o
suponga un riesgo mayor que el de otros sujetos para su integridad física.
b) Aquellos pacientes que estén tomando anticoagulantes orales no deberán
realizar actividades que impliquen riesgo de sangrado.
c) Pacientes con una válvula protésica aórtica, que no estén tomando anticoa-
gulantes, sin disfunción valvular y con función ventricular normal, podrán
realizar actividades estáticas y dinámicas de intensidad ligera, es decir clasi-
ficadas como IA en la Tabla 2.
5. PACIENTES SOMETIDOS A VALVULOPLASTIA.
La valvuloplastia mitral es una técnica que consigue resultados similares a la

comisurotomía mitral. La valvuloplastia aórtica se usa casi exclusivamente en
pacientes jóvenes con estenosis aórtica..
5.1. Recomendaciones funcionales para los pacientes sometidos a

valvuloplastia:
a) En los pacientes con estenosis mitral las orientaciones se basan en la severi-

dad de la estenosis o insuficiencia mitral residuales. Para valorar su capacidad
de respuesta al ejercicio es recomendable la realización de una ergometría.
b) Los pacientes sometidos a anuloplastia o valvuloplastia quirúrgicas por pro-
lapso valvular mitral no deben realizar actividades que impliquen riesgo de
daño o colisión corporal debido al riesgo de dañar la reparación, podrán rea-
lizar actividades clasificadas como IA.
88
Capítulo 6
Cardiopatía Isquémica:
Angina de Pecho
Dra. Esther Pérez David y Dr. Juan Ramón Rey Blas
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid
1. INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica constituye un problema sanitario importante en los paí-

ses occidentales. Aunque nuestro país tradicionalmente ha mantenido una mortalidad
por cardiopatía isquémica relativamente baja en comparación con otros países de nues-
tro entorno, con una tasa de 87/100.000 en 1990 (2), las enfermedades cardiovasculares
como grupo constituyen la causa más frecuente de muerte en nuestro medio. El estudio
de Manresa (Barcelona) demostró que en un grupo de varones de edades comprendi-
das entre 30 y 50 años seguidos durante 5 años, el 3% desarrolló algún evento de ori-
gen coronario, demostrando que la cardiopatía isquémica es una causa importante de
morbilidad no sólo globalmente considerado, sino también en el segmento de edad que
corresponde a la población activa. Dado que la enfermedad coronaria es una patología
crónica, la valoración de la incapacidad laboral en este tipo de pacientes es un asunto
relativamente frecuente y complejo, que depende no sólo del grado de afectación coro-
naria del paciente, sino también del tipo de actividad laboral que éste pretende realizar.
El tratamiento médico ha mejorado espectacularmente el pronóstico y la capaci-
dad funcional de los pacientes con angina de pecho. Por otro lado, la revascularización
mecánica mediante angioplastia percutánea (ACTP) o mediante cirugía suponen otras
opciones para controlar los síntomas del enfermo y en algunos casos, para mejorar su
supervivencia. Existen por lo tanto múltiples posibilidades terapéuticas que deben ser
consideradas en cada paciente previamente al planteamiento de la incapacidad laboral.
En todo caso de valoración de incapacidad laboral de un enfermo, serán nece-
sarias varias etapas:
1. Diagnosticar y tratar al paciente.
2. Determinar el pronóstico y la capacidad funcional del enfermo.
La conclusión de dicha valoración debe siempre relacionar el pronóstico y la
capacidad funcional del paciente con su actividad laboral.
En este capítulo trataremos en primer lugar la actitud diagnóstica y terapéutica
ante un paciente con angina de pecho, analizando posteriormente la valoración de su
incapacidad.
Cardiopatía Isquémica: Angina de Pecho
2. ANGINA ESTABLE.
2.1. Fisiopatología y valoración de los síntomas.
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda

miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste (3). Situaciones de aumento de
la demanda de oxígeno (esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o disminución de su
aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) pueden provocar
isquemia miocárdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele manifes-
tar como opresión precordial, aunque existen otras formas de presentación ("equiva-
lentes anginosos"), como disnea.
La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una placa
ateromatosa que ocupa más del 70% de la luz del vaso coronario y que es relativa-
mente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente está en reposo, el flujo
coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos miocárdicos; es al
aumentar las demandas de oxígeno con el esfuerzo físico cuando aparece la angina.
Existe un grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el
umbral de esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y predecible. Sin
embargo, superpuesta a esta lesión orgánica fija pueden actuar componentes diná-
micos fluctuantes, dependientes del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo
de pacientes con angina estable en los que el umbral de esfuerzo al que se manifies-
ta es variable, presentando cambios circadianos o a lo largo de los días(4). Son
pacientes capaces de realizar actividad física aceptable algunos días, mientras que
otros días se encuentran severamente limitados o con angina en reposo.
En función de la severidad de las lesiones ateromatosas coronarias y de otros fac-
tores asociados, la limitación del enfermo en su vida diaria es variable. Para estimar
la severidad de los síntomas, la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society
es la más utilizada (Tabla 1) (5), aunque la clasificación de Goldman es más precisa,
ya que se basa en el coste metabólico estimado de diversas actividades (Tabla 2) (6).
Tabla 1. Clasificación funcional de Canadian Cardiovascular Society

Clase I - La actividad física habitual (caminar y subir escaleras) no produce angina.
- Aparece angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado.
Clase II - Ligera limitación de la actividad habitual.
- Aparece angina al caminar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas,
caminar, o subir escaleras después de las comidas, con el frío, con estrés
emocional, a primera hora de la mañana.
- Capaz de caminar más de dos manzanas o de subir más de un piso de
escaleras sin angina.
Clase III - Limitación marcada de la actividad habitual.
- Capaz de caminar 1-2 manzanas libre de angina.
Clase IV - Incapacidad para desarrollar mínima actividad física sin angina.
- Puede existir angina en reposo.
90
Tabla 2. Clasificación funcional de Goldman (en funcion de actividades específicas.)

Clase I - Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 7 equivalentes
metabólicos (METS)
- Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo más de 8 esca-
lones, de acarrear 40 kg de peso, cavar, esquiar, jugar al baloncesto,
squash, caminar a 7.5 km/h.
Clase II - Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 5 METS (pero
no de 5 a 7 METS)
- Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas, trabajar en el
jardín (desherbar, etc), caminar a 6 km/h por llano, etc.
Clase III - Capaz de realizar actividades que requieren hasta 2 METS
- Por ejemplo, ducharse, hacer la cama, vestirse, caminar a 3.5 km/h,
jugar al golf, etc.
Clase IV - Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2 METS (las
citadas en la clase lll)
La isquemia compromete en primer lugar la relajación miocárdica (función

diastólica ventricular), que es dependiente de energía. La presencia de alteración de
la función diastólica produce aumento de las presiones intraventriculares izquierdas
que se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo
que se manifiesta en la sintomatología como disnea de esfuerzo.
Un patrón de isquemia severa produce no sólo alteración de la relajación
miocárdica, sino también de su contracción (función sistólica). Esta situación se aso-
cia también a disnea de esfuerzo y disminución de la capacidad funcional del enfer-
mo. La disnea puede ser invalidante, y debe siempre ser tenida en cuenta, tanto como
la angina, a la hora de estimar el grado de incapacitación que presenta el enfermo..
2.2. Técnicas diagnósticas no invasivas empleadas para la valoración

inicial de la angina estable.
2.2.1. Historia clínica
El diagnóstico de la angina de pecho se basa, en primer lugar, en la clínica. En

un estudio realizado en un grupo de pacientes de mediana edad, 90% de los pacien-
tes con una historia de angina típica presentaron enfermedad coronaria angiográfi-
ca, mientras que ésta sólo apareció en 50% y 15% de los pacientes con historia de
angina atípica y de dolor no anginoso, respectivamente (7). La historia es funda-
mental también para valorar la limitación que supone al paciente su enfermedad; sin
embargo, para estudiar su pronóstico es necesario recurrir a otras técnicas diagnós-
ticas. El estudio del paciente debe apoyarse en primer lugar en técnicas no invasivas.
91
2.2.2. Ecografía
La ecografía 2-D es útil para la evaluación de los pacientes con cardiopatía

isquémica crónica, ya que permite valorar la función sistólica global ventricular. La
fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico que generalmente
lleva a un manejo más agresivo del paciente.
Por otro lado, la ecografía 2-D detecta la presencia de alteraciones basales de la
función contráctil segmentaria, que frecuentemente constituyen un marcador de car-
diopatía isquémica crónica, y permite analizar la función diastólica (flujo de llenado
mitral y presencia de hipertrofia ventricular izquierda), que frecuentemente se halla
alterada en pacientes con enfermedad coronaria causando limitación de la capacidad
funcional por disnea.
2.2.3. Prueba de esfuerzo
Puede proporcionar información útil para establecer el diagnóstico y estimar el

pronóstico de los pacientes con angina estable.
a) Diagnóstico de cardiopatíá isquémica:

La ergometría es especialmente útil en pacientes con moderada probabilidad a
priori de enfermedad coronaria. En pacientes de mediana edad con una historia típi-
ca, la prueba de esfuerzo aporta poca información diagnóstica suplementaria, y, en
pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular, especialmente mujeres, presen-
ta un elevado número de falsos positivos. Es una prueba sencilla de realizar y barata.
La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es el descenso del
segmento ST que aparece con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo (8). Si apa-
rece un descenso del segmento ST de más de 1 mm asociado a dolor torácico típico, el
valor predictivo positivo para enfermedad coronaria es del 90%; si no se asocia a dolor
torácico típico, el valor predictivo positivo es menor (aproximadamente 70%). No se debe
olvidar que la sensibilidad global es relativamente baja, de un 75%, por lo que un resulta-
do negativo de la ergometría no descarta el diagnóstico de enfermedad coronaria, aunque
es muy poco frecuente que los pacientes con una ergometría negativa presenten formas
de alto riesgo (enfermedad multivaso incluyendo afectación de tronco y de tres vasos).
Una limitación importante de la ergometría es que no es interpretable en
pacientes que no son capaces de alcanzar niveles de ejercicio próximos al máximo
esfuerzo (más del 85% de la frecuencia cardíaca máxima prevista para su edad), en
pacientes con alteraciones basales de ECG o en pacientes con tratamiento antiangi-
noso. Una ergometría negativa en un paciente con tratamiento antianginoso no des-
carta la presencia de enfermedad coronaria de alto riesgo, por la que la ergometría
que se reallza con fines diagnósticos debe realizarse sin tratamiento farmacológico.
b) Pronóstico de los pacientes diagnosticados de cardiopatía isquémica.

La ergometría es una prueba diagnóstica útil para identificar pacientes de alto
riesgo (Tabla 3). Son parámetros muy útiles de cara al pronóstico la capacidad fun-
92
cional en METS y la precocidad de aparición de alteraciones ECG (ver Tabla 3).

Independientemente de la severidad de los síntomas, pacientes con criterios de alto
riesgo tienen un probabilidad alta de padecer enfermedad coronaria y, además, tie-
nen riesgo de tener disfunción ventricular y afectación coronaria severa (tronco,
enfermedad de tres vasos). La presencia de signos de alto riesgo en la ergometría se
asocia a mayor riesgo de eventos coronarios (IAM y muerte de origen cardíaco). El
pronóstico de estos pacientes puede mejorar con cirugía, por lo que deberían ser
sometidos a coronariografía.
Tabla 3. Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo
Depresión del seqmento ST de más de 2 mm.

Depresión del segmento ST en fase 1
Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones
Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo
Capacidad funcional menor de 4 METS
Respuesta tensional anormal con el ejercicio
Arritmias ventriculares
2.2.4. Otras pruebas no invasivas alternativas a la ergometría:
Muchos pacientes no son capaces de realizar una prueba de esfuerzo o de rea-

lizar suficiente carga de esfuerzo como para que la ergometría sea negativa conclu-
yente, o bien presentan un ECG basal no interpretable.
En pacientes capaces de realizar ejercicio pero con alteraciones basales del
ECG (bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc), la prueba
más empleada para el diagnóstico de enfermedad coronaria es la ecografía de esfuer-
zo, ya que permite detectar isquemia durante el esfuerzo mediante la detección de
nuevas áreas de hipocontractilidad miocárdica con el ejercicio (9). La sensibilidad
para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es superior a la ergometría convencio-
nal. Otra opción es la realización de una técnica de isótopos (por ejemplo, Talio de
esfuerzo), en la que se inyecta al paciente un isótopo en el máximo esfuerzo y pos-
teriormente se analiza la distribución de dicho isótopo por las distintas áreas miocár-
dicas de perfusión. El Talio de esfuerzo es superior a la ergometría convencional en
la detección de enfermedad coronaria (enfermedad multivaso y localización de la
afectación de un solo vaso) (10).
En pacientes que no son capaces de realizar un alto nivel de esfuerzo, se plan-
tean técnicas farmacológicas de detección de isquemia. Las mas empleadas son la
ecografía-dobutamina (en la que la dobutamina es empleada para aumentar la fre-
cuencia cardíaca y la fuerza de dicha contracción simulando una situación de esfuer-
zo) y el Talio-dipiridamol.
93
Tabla 4. Criterios de alto riesgo en el estudio isotópico con talio

Múltiples defectos de perfusión corrrespondientes a más de un territorio vascular (por ejem-
plo, defectos correspondientes a la descendente anterior y la circunfleja).
Aumento de captación pulmonar de talio-201 reflejando disfunción ventricular inducida
por ejercicio.
Dilatación ventricular transitoria en el postesfuerzo
2.3. Técnicas diagnósticas invasivas para la valoración de la angina

estable: coronariografía.
Aunque las pruebas no invasivas expuestas previamente son indispensables para

la valoración global del enfermo, el diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y
el estudio de su severidad anatómica requiere un estudio invasivo con cateterismo
cardíaco, coronariografía y generalmente ventriculografía (11). De los pacientes con
angina de pecho estable remitidos para coronariografía, 10% tienen lesión de tronco,
25% tienen enfermedad de un vaso, 25% tienen enfermedad de dos vasos, 25% tie-
nen enfermedad de tres vasos y 15% no tienen afectación coronaria significativa.
Como se ha comentado previamente, en pacientes con criterios de alto riesgo
en las pruebas de detección de isquemia (ergometría, etc), independientemente de la
severidad de los síntomas, la coronariografía está indicada, ya que existe riesgo de
enfermedad multivaso y la cirugía puede mejorar el pronóstico vital de estos enfer-
mos.
En caso de que las pruebas de detección de isquemia sean negativas, indepen-
dientemente de la presencia de síntomas, el pronóstico del enfermo es excelente y la
coronariografía no suele ser necesaria. Sin embargo, a pesar de ello, la coronario-
grafía puede ser muy útil en algunos casos:
– En pacientes con dolor torácico sugestivo de angina, con prueba de esfuerzo
negativa, especialmente si persisten síntomas que causan un cierto grado de
limitación en la actividad habitual del paciente, la coronariografía es la única
técnica que permite un diagnóstico definitivo, descartando la enfermedad
coronaria con seguridad. Este punto es muy importante para evitar el estrés
psicológico del paciente, establecer el tratamiento médico o a la hora de
hacer una póliza de seguro de vida.
– En pacientes cuya profesión afecta a la seguridad de terceros (piloto de líne-
as aéreas) con síntomas dudosos y pruebas de detección de isquemia no con-
cluyentes, la coronariografía permite un diagnóstico de exclusión seguro de
enfemedad coronaria, y es útil por las implicaciones legales que la situación
conlleva.
En función de los hallazgos angiográficos pueden adoptarse tres actitudes: tra-
tamiento médico, revascularización percutánea o cirugía (ver siguiente apartado).
2.4. Enfoque terapéutico del paciente con angina estable.

El paciente con angina estable debe ser abordado teniendo en cuenta las múlti-
ples opciones terapéuticas existentes en la actualidad y los diversos factores precipi-
tantes que pueden empeorar la capacidad funcional del paciente.
94
2.4.1. Factores secundarios

Sobrepuestos a la cardiopatía isquémica per se como la anemia, el hipertiroidis-
mo, la insuficiencia cardíaca, etc., pueden agravar los síntomas y deben ser tratados.
2.4.2. Factores de riesgo

Es fundamental corregir en la medida de lo posible la hipertensión, la diabetes,
la hipercolesterolemia, mediante dieta o tratamiento farmacológico si es necesario.
2.4.3. Ejercicio físico

El paciente con angina estable debe adscribirse a un programa de actividad físi-
ca. El ejercicio físico más conveniente para los paciente cardiópatas es el isotónico a
cargas ligeras-moderadas (aeróbico), en el que se utilzan grandes grupos musculares
para realizar actividades como correr, nadar, ir en bicicleta, etc. El ejercicio isotóni-
co es capaz de mejorar el control tensional; el ejercicio aeróbico favorece el incre-
mento del HDL-colesterol y mejora el control de la glucemia en los pacientes diabé-
ticos disminuyendo los requerimientos de insulina. Son muy útiles los programas de
terapia ocupacional en los que los pacientes reproducen sus actividades diarias y
aprenden a realizarlas con menor consumo energético, evitando los movimientos
que desencadenan la angina.
2.4.4. Fármacos antianginosos

El tratamiento farmacológico de la angina de pecho incrementa la tolerancia al
ejercicio. La nitroglicerina sublingual es útil empleada a demanda (en el momento
en que aparece el dolor) y profilácticamente, antes de realizar una actividad que el
paciente sabe que se aproxima al umbral de esfuerzo que provoca la aparición del
dolor. Si es necesario, pueden asociarse hasta tres fármacos antianginosos (nitratos,
betabloqueantes y calcioantagonistas).
2.4.5. Revascularización percutánea y cirugia:

– En los pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de
detección de isquemia, la coronariografía está indicada para determinar la ana-
tomía coronaria y los patrones de alto riesgo (enfermedad de tronco, tres vasos,
dos vasos con afectación de la descendente anterior proximal). La disfunción
ventricular y la enfermedad multivaso tienen un impacto independiente y
sinérgico sobre el pronóstico de los enfermos con cardiopatía isquémica.
– En pacientes que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico
máximo, especialmente los enfermos jóvenes que tienen una ocupación labo-
ral o un estilo de vida más activo, o que toleran mal los fármacos antiangino-
sos, también está indicada la revascularización (mediante ACTP o cirugía).
a) Cirugía de bypass coronario.
La indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la presencia de
incapacidad significativa que no responde a tratamiento médico óptimo. El 95% de los
95
pacientes con angina estable refieren disminución de los síntomas y mejoría de la

capacidad funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos durante
los primeros 5 años (12). Más de la mitad de los pacientes quedan totalmente asin-
tomáticos, al menos inicialmente; después de 5 años, 75% de los pacientes operados
están libres de muerte, eventos isquémicos, IAM o angina, aunque sólo 15% siguen
estándolo a los 15 años. La cirugía de bypass coronario prolonga la supervivencia en
comparación con el tratamiento médico en pacientes con enfermedad de tronco,
enfermedad multivaso con disfunción ventricular, enfermedad de tres vasos inclu-
yendo la DA proximal (independientemente de la función ventricular).
b) ACTP (angioplastia transluminal percutánea).

Según diversos estudios (13), la ACTP es superior al tratamiento médico en el alivio
de los síntomas y el incremento dela capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses. En pacientes con enfermedad de un vaso con una
lesión que permita ACTP, ésta suele ser la opción elegida, con una morbimortalidad rela-
tivamente baja. Cada vez se utiliza más la ACTP en pacientes con enfermedad multivaso
(especialmente pacientes con buena función ventricular con lesiones únicas en cada vaso).
Figura 1. Resumen de manejo de la angina estable
3. ANGINA INESTABLE
3.1. Definición.
El síndrome de la angina inestable engloba una población heterogénea de

pacientes. En general, se refiere a pacientes en los cuales la angina ha aparecido o
sus características clínicas han empeorado en el último mes. En muchos casos se
debe a una ruptura de una placa de ateroma, con evolución difícilmente previsible
y que en un cierto porcentaje de los casos evoluciona al infarto agudo de miocardio.
Las clasificaciones más empleadas para estratificar los pacientes con angina
inestable son la de la Sociedad Española de Cardiología (Tabla 5) (14) y la de Braun-
wald (tabla 6)(15).
96
Tabla 5. Clasificación de la angina de pecho por su forma evolutiva

Angina estable
Angina inestable
Inicial (<1 mes desde su aparición)
Progresiva
Prolongada
Variante
Postinfarto
(Grupo de trabajo de la angina de pecho).
Tabla 6. Clasificación de Braunwald.
Severidad
Clase I Angina de nueva aparición (menos de dos meses) o que se ha vuelto más
frecuente o precipitada por menor nivel de esfuerzo. Sin episodios de
reposo en los últimos dos meses.
Clase II Angina de reposo subaguda. Pacientes con uno o más episodios de repo-
so durante el mes previo, sin episodios de reposo en las últimas 48 horas.
Clase III Angina de reposo aguda. Pacientes con uno o más episodios en reposo en
las últimas 48 horas.
Circunstancias clínicas
Clase A Angina inestable secundaria. Existe una conición extrínseca al lecho vas-
cular coronario que intensifica la isquemia miocárdica /anemia, infección,
fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia secundaria a insuficiencia
respiratoria.
Clase B Angina inestable primaria.
Clase C Angina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un infarto
de miocardio documentado).
Intensidad del tratamiento
Clase 1 Ausencia de tratamiento.
Clase 2 En presencia de tratamiento standard para angina estable (dosis conven-
cionales de nitratos, beta-bloqueantes y antagonistas del calcio)
Clase 3 En presencia de dosis máximas de las tres categorías de antianginosos,
incluyendo nitroglicerina intravenosa.
3.2. Actitud diagnóstica y terapéutica en la angina inestable.
El paciente con angina inestable debe ser ingresado en un centro hospitalario,

comenzándose tratamiento farmacológico máximo. En caso de que no se consiga
estabilizar al paciente en las primeras 48 horas, debe realizarse coronariografía
urgente y revascularización miocárdica.
En caso de que el paciente se estabilice con tratamiento médico, la estratifica-
ción de riesgo debe realizarse, como se expuso previamente en el apartado sobre
angina estable, con pruebas no invasivas como la ecografía y la ergometría. En caso
de que el enfermo presente disfunción ventricular en el ecocardiograma o criterios
de riesgo en la ergometría, debe realizarse coronariografía.
97
Tabla 7. Actividades habituales y su equivalencia en consumo energetico (METS).

METS Watios Actividad laboral Actividades de tiempo libre
(70 Kg
peso)
1,5-2 <20 - Trabajo de oficina - Coser y hacer punto
- Conducir un automóvil - Permanecer de pie
- Escribir a máquina - Caminar a 1,5 km/h.
- Trabajos manuales ligeros - Pilotar una avioneta
(arreglar una radio) - Conducir una moto en terreno llano
2-3 25-35 - Trabajo de portero - Caminar a 3 km/h (terreno llano)
- Reparar un coche - Montar a caballo, al paso
- Utilizar herramientas - Tiro al plato
de fontanero - Billar, bolos, petanca, golf
- Servicio de bar - Tocar cualquier instrumento musical
- Pescar con lanzamiento de anzuelo
3-4 35-60 - Conducir un camión - Caminar a 4 Km/h.
- Montar motores, soldar - Bicicleta 10 km/h.
- Colocar ladrillos - Tiro con arco
- Empujar carretillas (35 kg) - Montar a caballo, al trote
- Instalación eléctrica - Tenis de mesa
- Limpiar cristales - Pescar con mosca y botas de agua
4-5 60-80 - Pintar con brocha - Caminar a 5 km/h.
- Albañilería, tapicería y - Bicicleta 13 km/h.
carpintería ligera - Golf (llevando los palos)
- Transportar objetos (20 kg) - Bailar, recoger hojas
- Tenis (dobles)
5-6 80-100 - Carpintería exterior - Caminar a 6 km/h.
de una casa - Bicicleta 16 km/h.
- Transportar objetos (20-30 kg) - Patinaje sobre ruedas o hielo a 15 km/h.
- Cavar en el jardín.
- Mover tierra suelta con pala
6-7 100-125 - Trabajar con pala de 4,5 kg) - Caminar a 8 km/h.
(10 minutos) - Tenis individual.
- Partir leña, baile folklórico
- Esquí en ligera pendiente
- Esquí náutico
7-8 125-140 - Poner raíles de ferrocarril - Correr a 8 km/h.
- Cavar zanjas - Montar a caballo al galope
- Transportar objetos de 40 kg. - Hockey sobre patines
- Serrar madera dura - Montañismo
- Arbitrar (baloncesto, fútbol)
8-9 140-160 - Trabajo de mina - Correr a 9 km/h.
- Trabajo de fundición - Ciclismo 21 km/h.
- Pala de 5,5 kg (diez minutos) - Esgrima
- Transportar objetos de 45 kg. - Natación a 35 m/min.
>9 >160 - Trabajar con pala de más - Natación a 40 m/min (9,5 METS)
de 7,5 kg (diez minutos) - Ciclismo a 23 km/h.
- Rugby (10 METS).
- Baloncesto, fútbol, judo, pelota
vasca, remo de competición
(12 METS).
98
4. ADAPTACIÓN LABORAL DEL PACIENTE CON ANGINA DE

PECHO
Una vez diagnosticado y tratado al paciente, la capacidad funcional de éste debe

ser objetivada de forma que se pueda precisar qué tipo de actividades es capaz de reali-
zar el paciente. El instrumento más útil para ello es la ergometría, siempre realizada tras
una historia clínica enfocada a objetivar el grado de limitación del enfermo (Canadian
Cardiovascular Class o clasificación de Goldman). La valoración de la incapacidad labo-
ral permenente debe realizarse siempre al menos dos meses tras la estabilización del cua-
dro clínico o tres meses después de la realización de cirugía de derivación coronaria.
La actitud ante la realización de una determinada actividad laboral dependerá, en
último término, de la capacidad funcional útil alcanzada en la prueba de esfuerzo, la sin-
tomatología referida por el enfermo y los requerimientos energéticos precisos para el
desarrollo de dicha actividad. La valoración de incapacidad laboral permanente no es
una simple definición binaria de si el paciente está capacitado o no para trabajar, sino que
debe especificar claramente el tipo de actividad que puede desempeñar el enfermo (un
enfermo que trabaje como obrero de la construcción puede estar limitado para realizar
esfuerzos importantes pero ser capaz de realizar trabajos manuales ligeros). De ese modo
facilitará la adaptación laboral del paciente y posibles cambios de puestos de trabajo.
Independientemente de esta estratificación respecto a la capacidad funcional, la
existencia de cardiopatía isquémica desaconseja en cualquier caso la realización de
esfuerzo físico de carácter violento, la exposición repentina al frío y las situaciones
de estrés psíquico importante. Estos factores pueden desencadenar angina incluso en
pacientes asintomáticos, bien tratados, con ergometría de buen pronóstico. Estos fac-
tores deben ser tenidos en cuenta a la hora de valorar la idoneidad del puesto de tra-
bajo del paciente (p.ej. controladores de vuelo). Debe prestarse especial atención a
las situaciones en que está implicada la seguridad de terceros.
Tabla 8. A modo de resumen, una de las clasificaciones más empleadas valora la incapacidad
funcional, encuadrando al enfermo en los grados funcionales de 1 a 4, en función de hallazgos
clínicos, ergométricos (capacidad funcional en METS) y ecocardiográficos (función ventricular)
GF I GF II GF III GF IV
- No disnea, angina - Sintomatología en - Sintomatología en - Sintomatología en
ni síncope relación a grandes relación a medianos- relación con míni-
- Sin datos de con- esfuerzos pequeños esfuezos mos esfuezos o inclu-
gestión cardíaca - Sin datos de conges- - Habitualmente sin so en reposo.
tión cardíaca datos de congestión - Habitualmente sin
cardíaca datos de congestión
cardíaca
- CF > 12 METS - CF 7-11 METS - CF 4-6 METS - CF < 3 METS
- FEVI > 65% - FEVI 50-65% - FEVI 30-50% - FEVI < 30%
- Sin limitaciones en - Sin limitaciones en - Puede existir limita- - Limitación impor-
actividades de la vida actividades de la vida ción en actividades tante en actividades
diaria,trabajo, depor- diaria, sí en trabajos con de la vida diaria y de la vida diaria y
te, etc. requerimiento físico relaciones sociales relaciones sociales
importante y la mayo- - Existe incapacidad - Minusvalía laboral
para trabajos de tipo
ría de los deportes corporal muy acusada
99
BIBLIOGRÁFÍA
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15. Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 80: 410, 1989.
100
Capítulo 7
Cardiopatía Isquémica:
Infarto de Miocardio
Dr. Juan Ramón Rey Blas y Dra. Esther Pérez David
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid.
1. INTRODUCCIÓN
El infarto agudo de miocardio (IAM) es usualmente secundario a la obstrucción

completa de una arteria coronaria epicárdica por la rotura con trombosis de una
placa arterioesclerótica, existiendo después del mismo una pérdida de una cantidad
variable de miocardio funcional. La pérdida del mismo dependerá del tamaño del
IAM, y si es superior al 40% la mayoría de los pacientes desarrollarán insuficiencia
cardíaca congestiva y muchos morirán en shock cardiogénico. Sin embargo lo más
frecuente es encontrarnos con pacientes cuyos infartos se encuentran entre un infar-
to pequeño (pérdida de una mínima cantidad de miocardio funcional) y el grande
anteriormente descrito. El miocardio viable restante constituye la reserva que queda
para la función cardíaca.
Tenemos pues que el espectro de las consecuencias del IAM es muy amplio. En
un extremo se encuentran los pacientes que han sido tratados por reperfusión miocár-
dica aguda con fibrinolisis o angioplastia coronaria percutánea primaria (ACTP 1a)
temprana, quienes sufren la enfermedad en forma menos severa, con síntomas resi-
duales mínimos, deterioro funcional mínimo, y un pronóstico característicamente
excelente. En el otro extremo están los pacientes que, habiendo sobrevivido varios
infartos agudos (un segundo infarto, si se sobrevive, añade más miocardio no funcio-
nante y reduce aún más la reserva miocárdica) y procedimientos quirúrgicos, a menu-
do sufren enfermedad cardíaca coronaria terminal, caracterizada por una combina-
ción de isquemia miocárdica, disfunción ventricular, y arritmias ventriculares.
El pronóstico a largo plazo una vez pasada la fase aguda del IAM va a depen-
der de tres factores altamente interrelacionados:
- La función ventricular izquierda residual o porcentaje de sangre que es capaz
de expulsar el corazón durante un latido,
- El miocardio viable restante subirrigado por arterias coronarias obstruidas sig-
nificativamente por lesiones ateroscleróticas y
- El sustrato que representa el tejido infartado necrótico para el desarrollo de
arritmias malignas.
Cardiopatía Isquémica: Infarto de Miocardio
Uno de los progresos más importantes de la cardiología actual ha sido la aplica-

ción de una serie de procedimientos destinados a identificar tanto el riesgo de episo-
dios coronarios tempranos y recurrentes como el pronóstico a largo plazo. Típica-
mente estas evaluaciones se basan en ejercicios, y están diseñadas para distinguir entre
los pacientes que pueden realizar un nivel razonable de actividad sin sufrir conse-
cuencias adversas (pacientes de bajo riesgo), y de aquellos que tienen una capacidad
muy limitada para hacer ejercicios, y que sufren una temprana isquemia miocárdica,
disfunción ventricular, o arritmias graves. Se puede identificar también a un grupo de
riesgo intermedio. Esta delineación puede servir de base para recomendar no sólo tra-
tamientos médicos y quirúrgicos, sino también como orientación para decidir si el
paciente puede volver al trabajo y a otras actividades anteriores a la enfermedad.
2. CONSIDERACIONES GENERALES Y RESPUESTA A

DIVERSAS PREGUNTAS
Desde el punto de vista cardiológico, la mayoría de los pacientes pueden y

deben reincorporarse a su actividad laboral, a pesar de que casi nunca hay una cura-
ción total en la cardiopatía isquémica, de hecho a lo largo de los años los pacientes
pueden tener un nuevo episodio agudo coronario, pero ésto no invalida y está al
margen de la posibilidad actual de trabajar.
Por otra parte, la recuperación del cardiópata no se considera completa hasta
que no se reincorpora a sus quehaceres habituales, incluidos los laborales. Tanto es
así, que a los pacientes a los que se les invalida o se autoinvalidan laboralmente por
causas ajenas a su capacidad funcional, mantienen una peor calidad de vida, frecuen-
te sintomatología en relación con ansiedad y peor control de sus factores de riesgo.
Queda claro pues que la vuelta al trabajo es una medida que es económica, físi-
ca y socialmente deseable para una amplia gama de pacientes coronarios de bajo y
mediano riesgo, ayudándoles en gran manera a normalizar su existencia. Pero en
algunos casos (pacientes de alto riesgo o con clase funcional mala) este objetivo es
inviable, y el enfermo viviría de forma más satisfactoria sin reincorporarse al trabajo.
– ¿Cómo reaccionan los pacientes ante la vuelta al trabajo?.

En primer lugar el IAM representa un impacto en la estabilidad psicológica del
enfermo, consistente en una reacción de miedo y temor a la muerte, a la futura invalidez
y tendencia a la hiperestimación en muchos casos de los síntomas, por lo que hay muchos
enfermos que llegan a creer que existe una conspiración por parte del médico para que se
reintegre a su trabajo y en cambio otros niegan la enfermedad y piensan que éste exage-
ra cuando aconseja disminuir las horas de trabajo o modificar las condiciones del mismo.
– ¿Cuál es la causa principal actual para la no reincorporación al trabajo?.

Según la mayoría de datos de que se dispone hoy en día, sólo el 25% de los
pacientes postinfarto que no se reincorporan a su trabajo lo hacen a causa de un
problema cardíaco, mientras que el 75% lo hacen por motivos psicológicos o
sociales. En concreto los pacientes mayores de 50 años, los que pertenecen a una
102
clase social baja, los que no estaban contentos con su actividad laboral previa y los
que poseen un trabajo de esfuerzo son los que se reincorporan más difícilmente a
su trabajo. Otras causas frecuentes de absentismo laboral son el desempleo, la sen-
sación subjetiva de incapacidad, el pesimismo en el futuro, la hiperprotección
familiar y el consejo erróneo del médico de cabecera (Tabla 1).
Tabla 1. Determinantes de vuelta al trabajo
FACTORES POSITIVOS FACTORES INDEPENDIENTES FACTORES NEGATIVOS
Baja laboral reciente. Mejoría en la sintomatología. Edad avanzada.
Consejos médicos de vuelta Mayor tolerancia al ejercicio. Clase social baja.
precoz al trabajo. Severidad de las lesiones. Descontentos con actividad
Programa de rehabilitación. Fracción de eyeción. laboral previa.
Buena clase funcional. Revascularización miocárdi- Trabajo que requiere esfuerzo
Apoyo familiar ca completa. físico.
Estratificación del paciente Ansiedad y depresión.
en alto, medio o bajo riesgo. Hiperprotección familiar.
Infartos previos.
Mala clase funcional.
Clínica de angina o ICC.
– ¿Qué puede mejorar la vuelta al trabajo?.

Evidentemente el entrar en un programa de rehabilitación cardíaca, consiguiéndose
de esta manera la realización de una prueba de esfuerzo para determinar la clase funcio-
nal, un programa de rehabilitación física, información social e intervención psicológica.
3. IMPORTANCIA DE LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

DESPUÉS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Uno de los mayores énfasis de la cardiología actual está puesto en buscar méto-
dos para identificar a pacientes con alto riesgo que puedan beneficiarse con inter-
venciones terapéuticas activas. El pronóstico a largo plazo depende de tres factores
muy interrelacionados:
– La función ventricular residual es indudablemente el más importante de todos.
– La existencia de isquemia miocárdica residual.
– El sustrato para el desarrollo de arritmias malignas.
Como hemos comentado el determinante más importante de la mortalidad des-
pués de un IAM es la extensión de la disfunción ventricular izquierda, que no es más
que la cantidad global de daño sufrido por el miocardio. La probabilidad de super-
vivencia es mayor en pacientes con una fracción de eyección normal y menor en
aquellos con una fracción de eyección menor del 40%. La fracción de eyección se
puede estimar por diferentes métodos diagnósticos, como son el ecocardiograma, la
ventriculografía isotópica y la angiográfica y se puede intuir ante la existencia de un
infarto extenso, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares.
Respecto al segundo de los puntos comentado, la isquemia miocárdica recu-
rrente y la extensión anatómica de la enfermedad coronaria es un importante deter-
103
minante de la mortalidad. El angor postinfarto entraña una mortalidad del 20% en

el primer año. Por este motivo es importante realizar una prueba de esfuerzo o en el
caso de que el paciente no sea capaza de realizar ejercicio una ecocardiografía con
estresantes farmacológicos o bien una perfusión miocárdica con isótopos.
Por último la presencia o ausencia de arritmias ventriculares complejas tardías son
predictores importantes del pronóstico a largo plazo, de hecho la muerte súbita por
arritmias ventriculares es una forma común de muerte en los pacientes que han sufrido
un infarto agudo de miocardio. La disfunción ventricular izquierda y las arritmias ven-
triculares están íntimamente relacionadas entre sí, de tal manera que son más frecuen-
tes a medida que declina la función ventricular izquierda. La relación entre estas dos
variables es tan intensa que es difícil separarlas como factores de riesgo independientes.
Pueden en conclusión establecerse estimaciones razonables sobre la supervi-
vencia y morbilidad postinfarto empleándose parámetros clínicos y de laboratorio
no invasivos. La historia y la exploración física pueden identificar factores como la
edad avanzada, diabetes mellitus, infarto de miocardio previo, mala clase funcional,
insuficiencia cardíaca, angor postinfarto, que hacen más probable la muerte y las
complicaciones. La existencia de una fracción de eyección deprimida, la baja varia-
bilidad de la frecuencia cardíaca, la ectopia ventricular compleja y los potenciales
tardíos positivos en el electrocardiograma con promediado de señales, también iden-
tifica a los pacientes de riesgo elevado, por lo que puede ser conveniente tomar la
decisión de realizar una coronariografía y, a ser posible, revascularizarles (Tabla 2).
Por el contrario la ausencia de estos factores de riesgo nos va a identificar a una
población con bajo riesgo de muerte post-lAM.
4. EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES DESPUÉS DE UN

INFARTO DE MIOCARDIO
Esta evaluación se puede llevar a cabo a través de la clínica, la exploración físi-

ca y diferentes pruebas de laboratorio. Los parámetros básicos que debemos inves-
tigar son la existencia de disfunción ventricular izquierda y la presencia o no de
isquemia residual. Para ello se emplean medios diagnósticos muy diversos, como son
la prueba de esfuerzo, el ecocardiograma (de reposo o con estresantes farmacológi-
cos), ventriculografía (isotópica o angiográfica), monitorización con Holter para
detectar arritmias o isquemia silenciosa, gammagrafía miocárdica con talio, corona-
riografía y estudio electrofisiológico. Vamos a comentar en qué consisten algunas de
estas pruebas y su utilidad (Tabla 3).
4.1. Prueba de esfuerzo o ergometría
Es una prueba en la que el paciente efectúa un ejercicio, como caminar en una

cinta sin fin o pedalear en una bicicleta inmóvil, con vigilancia electrocardiográfica
continua antes del ejercicio, durante el mismo y después de él, con análisis posterior
del electrocardiograma obtenido. Es fácil de realizar, segura y barata.
104
Tabla 2. Factores de mal pronóstico tras el IAM a corto y largo plazo

IAM de gran tamaño
Disminución de la fracción de eyección ventricular < 40 %
Aumento del volumen telesistólico ventricular izquierdo
Insuficiencia cardíaca congestiva
IAM de localización anterior
IAM previo
Reinfarto o extensión del infarto
Enfermedad arterial coronaria severa
Oclusión permanente de la arteria culpable del infarto
Angina postinfarto
Prueba de esfuerzo anómala (manifestada por isquemia sintomática, silente o hipotensión)
Fibrilación auricular y otras arritmias supraventiculares
Bloqueo nuevo de rama del haza de His
Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo cardíaco completo
Fibrilación o taquicardia ventricular
Extrasistolia compleja o frecuente
Electrocardiograma de señal promediada anómalo
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible durante el estudio elec-
trofísiológico
Edad avanzada
Sexo femenino
Diabetes Mellitus
Hipertensión
Tabaquismo continuado
Niveles altos de colesterol
Tabla 3. Estratificación del riesgo después del IAM
Métodos diagnósticos
Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma (reposo, esfuerzo, catecolaminas)
Ventriculografía isotópica (reposo y esfuerzo)
Monitorización con Holter (arritmias e isquemia silente)
Gammagrafía miocárdica con Talio-201
Coronariografía
Estudio electrofisiológico
Con esta prueba se consigue valorar la capacidad funcional (este tema se tratará
más adelante), aporta datos indirectos sobre el estado de la función ventricular y per-
mite detectar la isquemia miocárdica residual, consiguiéndose de esta forma estable-
cer un pronóstico tanto de la severidad de la enfermedad como de eventos futuros.
Se ha demostrado que la ergometría submáxima temprana (7 a 10 días) es segu-
ra, por lo que se realiza rutinariamente a los enfermos que pueden realizarla. Los
105
que tengan isquemia precoz se estudiarán mediante coronariografía, mientras que

los pacientes cuya ergometría prealta es negativa son sometidos a una ergometría
máxima 4 a 8 semanas tras el alta para valoración pronóstica y de capacidad fun-
cional.
Los pacientes con buena tolerancia al ejercicio y sin depresión del ST tienen
una mortalidad en un año de menos del 3%, mientras que la de aquellos con una
depresión del segmento ST de más de dos milímetros en un año resulta de casi 20%
si son tratados médicamente. Si el dolor torácico aparece precozmente durante su
realización (menor o igual a 3 minutos en el protocolo de Bruce), si con el ejercicio
desciende la presión arterial del paciente (mayor o igual a 10 mmHg desde los nive-
les previos) o si existe una duración prolongada (> 8 minutos) de la desnivelación del
segmento ST, también sirve para identificar a un grupo con importante riesgo de
eventos cardiológicos futuros.
Si esta prueba resulta positiva, tenemos identificados a un subgrupo de pacien-
tes de alto riesgo que podrían beneficiarse de un tratamiento médico o ser sucepti-
bles de revascularización coronaria mediante angioplastia o cirugía.
4.2. Ecocardiograma
En la actualidad ninguna evaluación pericial cardiológica puede renunciar a las

informaciones que proporciona está técnica no invasiva consistente en representar
gráficamente y en vivo el movimiento de las paredes y estructuras internas del
corazón mediante ultrasonidos. Aporta información sobre la anatomía, la hemo-
dinámica y la función cardíaca.En el caso del paciente con postinfarto el ecocardio-
grama nos va a proporcionar datos sobre la contracción segmentaria y global del
ventrículo izquierdo, sobre la existencia de aneurismas, trombos, la existencia o no
de insuficiencia mitral, la presión sistólica de la arteria pulmonar, la afectación del
ventrículo derecho y la existencia de derrame pericárdico.
Otra utilidad de la ecocardiografía es la de la detección de isquemia (ecocar-
diografía de estres) en pacientes en los que la prueba de esfuerzo convencional no va
a ser concluyente (bloqueo completo de rama izquierda, hipertrofia ventricular
izquierda, alteraciones basales de la repolarización, síndrome de preexcitación, infar-
to previo) o no es posible que el enfermo realice ejercicio físico por limitaciones físi-
cas (isquemia arterial crónica de extremidades inferiores, alteraciones osteomuscula-
res...).
La más utilizada es la ecocardiografía con infusión de dobutamina, que al
aumentar el inotropismo cardíaco y la frecuencia cardíaca, es un sustituto del ejerci-
cio físico.
El dato que más nos importará a la hora de valorar la incapacidad laboral tras
el infarto agudo de miocardio será la fracción de eyección. Se considera que está
severamente deprimida cuando es menor del 30%, moderadamente deprimida cuan-
do está comprendida entre el 30 y el 40% y ligeramente deprimida entre el 40 y el
50%.
106
4.3. Gammagrafía miocárdica de perfusión con talio
Es una técnica que permite la representación en imágenes de la distribución de

un trazador por el flujo sanguíneo miocárdico. Se puede realizar con ejercicio (en un
tapiz rodante o en una bicicleta) o bien mediante una prueba de provocación far-
macológica (generalmente dipiridamol o dobutamina). La gammagrafía permite la
visualización de las regiones miocárdicas más isquémicas y nos puede documentar
sobre la existencia de miocardio viable suceptible de revascularización.
Se emplea en pacientes en los que la ergometría convencional no es factible, por
no poder ser concluyente, y en los pacientes que tienen un impedimento físico para
su realización.
Los criterios de severidad en la gammagrafía miocárdica son la intensidad y la
extensión de los defectos de captación.
4.4. Ventriculografía isotópica
Consiste en visualizar el ventrículo izquierdo con isótopos radioactivos que se

introducen en el torrente sanguíneo. Serían criterios de mal pronóstico, el presentar una
fracción de eyección deprimida en reposo y una caída de la misma con el esfuerzo.
4.5. Coronariografía
Consiste en la introducción de un catéter por la arteria femoral que se introdu-

ce hasta las arterias coronarias, inyectándose contraste para su visualización y valo-
ración de sus lesiones.
La información que se obtine es fundamental. Evalua la gravedad de la enfer-
medad basándose en la importancia de las estenosis de las arterias coronarias y su
difusión (enfermedad del tronco coronario izquierdo y de 1, 2 ó 3 vasos así como la
calidad del lecho vascular subyacente) y el grado de alteración de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo.
Se recomienda efectuar está prueba una vez pasada la fase aguda del infarto a
pacientes con angor postinfarto, isquemia miocárdica inducida por el ejercicio, insu-
ficiencia cardíaca, difunción ventricular y arritmias ventriculares severas recurrentes,
en definitiva en los pacientes de alto riesgo, que son los que potencialmente más
beneficio obtendrían de revascularizarse. Según los hallazgos de la coronariografía
será necesaria un revascularización percutánea con angioplastia con balón o quirúr-
gica con bypass.
4.6. Holter
Es el registro de todos los ciclos cardíacos en períodos de 24 horas o superiores.

Es útil para la detección de episodios de isquemia silente y de arritmias ventricula-
res, datos ambos que son de mal pronóstico. (Ver Tabla 4).
107
Tabla 4. Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo y técnicas de imagen después del IAM.
Ergometría.
No alcanzar una FC mayor de 120-130 lpm.
Incapacidad para conseguir > 4 METS.
Incapacidad para aumentar la presión arterial sistólica en >=10 mmHg.
Depresión del segmento ST > 2 mm con el ejercicio.
Angina inducible a menos de 4 METS.
Ecocardiografía de esfuerzo.
Una anomalía de la motilidad de la pared inducida por el esfuerzo en un área
que en reposo se había contraído con normalidad
Marcando empeoramiento durante el esfuerzo de la motilidad de la pared en
un área separada de un segmento con una anomalía de la motilidad basal de
la pared.
Gammagrafía de esfuerzo isotópica.
Múltiples defectos de perfusión en más de una región vascular.
Defectos persistentes y extensos.
Presencia de redistribución del talio-201.
Aumento de la absorción del talio-201 en los pulmones.
Dilatación de la cavidad ventricular izquierda inducida por el esfuerzo.
Ventriculografía isotópica de esfuerzo.
Disminución mayor del 5 % de la fracción de eyección con el esfuerzo.
Fracción de eyección ventricular izquierda absoluta con esfuerzo < 50%.
Aumento del volumen telesistólico inducido por el esfuerzo.
Cateterismo cardíaco.
Enfermedad del tronco común de coronaria izquierda.
Enfermedad de tres vasos.
Lesión severa de descendente anterior proximal.
Circulación colateral comprometida.
Fracción de eyección inferior del 35%.
Volumen telesistólico aumentado.
Presión telediastólica basal aumentada.
5. CAPACIDAD FUNCIONAL
Se entiende por capacidad funcional la cantidad máxima de oxígeno (VO2 máx),

en litros por minuto, que un individuo puede llegar a consumir realizando ejercicio
físico, representando el oxígeno transportado y utilizado en el metabolismo celular.
El VO2 máx se reduce según el grado de limitación que determine la afectación
miocárdica del paciente tras el infarto agudo de miocardio. De todas formas una
capacidad normal de esfuerzo no excluye una importante afectación cardíaca, ya que
no debe ignorarse la ausencia de correlación entre el grado de alteración de la frac-
108
ción de eyección en reposo y la capacidad frente al esfuerzo: algunos pacientes con

una alteración muy importante de la fracción de eyección conservan una buena tole-
rancia al esfuerzo.
Un MET (o equivalente metabólico) es la unidad que representa el consumo de
oxígeno promedio en condiciones basales y equivale al consumo de oxígeno de un
individuo en situación de reposo (3,5 ml de O2 por Kg de peso y minuto). Por tanto,
6 METS es una actividad física que multiplica por seis ese consumo basal.
También se observa con frecuencia en el informe o en la historia clínica, la capa-
cidad funcional del paciente expresada en grados 1, Il, lll, o IV. Son reflejo de una cla-
sificación de la Sociedad Neoyorquina de Cardiología, o de la Canadiense, que es
muy parecida. En el grado I estarían los pacientes con ausencia de síntomas en su acti-
vidad habitual y equivaldría a poder realizar 7 o más Mets. El grado ll son pacientes
sintomáticos de angina o disnea con actividad moderada o limitación ligera de su acti-
vidad física (5-6 Mets). El grado lll, síntomas con escasa actividad o notable limitación
de su actividad física (3-4 Mets). Y el grado IV con síntomas en reposo (1 ó 2 Mets).
Con una buena anamnesis, este tipo de clasificaciones nos permite, ya en el pri-
mer contacto con el paciente, hacernos una idea de la capacidad funcional y por tanto
de la calidad de vida del mismo. Después podremos confirmar ese grado funcional
con tests más objetivos y tomar la decisión terapeútica más oportuna. La mayoría de
las decisiones sobre incapacidad laboral que se toman en cardiología dependen en
gran medida del grado funcional que el individuo tiene en ese momento.
En resumen podríamos decir que la capacidad funcional es un indicador de
salud y que es de enorme importancia evaluarla bien en el paciente cardiópata, pues
su mejoría va a ser el objetivo básico a conseguir.
6. CUANTIFICACIÓN DE LA INCAPACIDAD
En la "Valoración de las discapacidades y del daño corporal (Louis Mélennec)"

se han definido cinco grados de incapacidad funcional, que se corresponden con los
cinco niveles de esfuerzo que se exponen a continuación:
6.1. Trastornos ligeros (grupo I)
La capacidad frente al esfuerzo es normal (marcha rápida o muy rápida, ascen-

so de pendientes, correr, subir escaleras, transportar pesos y realizar actividades
deportivas, incluídas las de competición). El porcentaje de incapacidad está com-
prendido entre el 0 y el 5%.
6.2. Trastornos moderados (grupo II)
La capacidad de esfuerzo no es completamente normal, pero el paciente con-

tinúa siendo apto para realizar esfuerzos importantes o relativamente importantes:
marcha rápida, ascenso de una cuesta, subir más de tres pisos, correr distancias cor-
109
tas, efectuar actividades deportivas sencillas, no competitivas (natación, marcha, bici-

cleta, golf, etc...). El porcentaje de incapacidad varía entre el 5 y el 15%.
6.3. Trastornos medios (grupo III)
La capacidad de esfuerzo está alterada, pero el paciente sigue siendo apto para
realizar esfuerzos medios. La marcha normal es completamente factible, y si es rápi-
da aparece ahogo; así mismo, es posible subir dos pisos, aunque sea imposible
correr, realizar actividades deportivas simples que el paciente pueda adaptar a sus
circunstancias a voluntad (golf, natación, marcha, etc...). El porcentaje de incapaci-
dad estaría entre el 15 y el 30%.
6.4. Transtornos importantes (grupo IV)
La capacidad de esfuerzo está reducida o muy reducida, aunque el paciente con-

tinúa siendo apto para realizar esfuerzos moderados: al andar debe pararse si deambu-
la a un ritmo normal en compañía de otra persona, y también cuando anda en terreno
llano a su propio ritmo, al subir escaleras presenta ahogo antes del segundo piso y le
resulta imposible correr, aunque puede efectuar las labores de casa (ir de compras, coci-
nar, limpiar, mantenimiento...), excepto aquellas que exigen especial esfuerzo (por ejem-
plo limpieza en profundidad). El porcentaje de incapacidad oscila entre el 30 y el 60%.
6.5. Trastornos muy importantes (grupo V)
La capacidad de esfuerzo está muy disminuida. Como máximo (porcentaje de

incapacidad cercano al 60%), el paciente puede llevar a cabo por sí sólo los deno-
minados actos esenciales de la vida diaria, como acostarse y levantarse de la cama,
vestirse y desvertirse, efectuar su higiene corporal, desplazarse por el interior de la
casa, sentarse en una silla y levantarse de la misma, cortar el pan, servirse bebida,
alimentarse, ir al baño, limpiarse, lo que corresponde a esfuerzos ligeros. No es capaz
de efectuar las actividades domésticas, ni siquiera las más sencillas (limpiar, ir de
compras, cocinar...). En un estadio más de gravedad, el paciente puede realizar por
sí sólo, sin ayuda, el 75, el 50 y el 25% de los actos fundamentales de la vida diaria,
y en los casos más graves es completamente dependiente de su entorno (paciente
encamado permanentemente). El porcentaje de incapacidad es superior al 60%.
La clasificación de la Sociedad Neoyorquina de Cardiología proporciona una
evaluación aproximada de la gravedad de la insuficiencia cardíaca, cuyas clases I a
IV se corresponden con los grupos 2-5 del baremo.
7. DIVISIÓN DE LOS PACIENTES EN BAJO, MEDIO Y ALTO RIESGO
En base a la anamnesis, exploración física y pruebas cardiológicas invasivas y

no invasivas realizadas al paciente, se puede estratificar a los pacientes en bajo,
110
medio y alto riesgo de complicaciones tras el infarto. Es evidente que los pacientes
de alto riesgo como los que tienen angina grave, insuficiencia cardíaca descompesa-
da o arritmias no controladas no son candidatos para que vuelvan a trabajar.
7.1. Bajo riesgo
Curso clínico sin complicaciones. Ausencia de signos de isquemia miocárdica

residual. Capacidad funcional > 7 METS. Fracción de eyección > 50%. Ausencia de
arritmias ventriculares severas.
7.2. Riesgo medio
Presencia de angor de esfuerzo o isquemia a cargas mayores de 5 METS. Frac-

ción de eyección entre 35-49%.
Defectos reversibles con talio.
7.3. Riesgo alto
Infarto previo. Insuficiencia cardíaca. Arritmias ventriculares malignas.

Fracción de eyección < 35% en reposo.
Capacidad funcional < 5 METS con respuesta hipotensiva o depresión del seg-
mento ST > 1 mm.
Depresión del segmento ST > 2 mm a una frecuencia cardíaca inferior a 135
latidos por minuto.
Respuesta hipotensiva al ejercicio.
8. NATURALEZA DEL TRABAJO Y SUS EXIGENCIAS FÍSICAS
Una vez evaluado el trastorno cardíaco del paciente, la estratificación de su ries-

go y establecido el tratamiento médico o quirúrgico apropiado, interesa conocer el
tipo de trabajo que van a realizar cuando reanuden su vida normal.
En la tabla 7 del capítulo 6 se pueden apreciar las exigencias físicas de una amplia
gama de ocupaciones, tareas domésticas y actividades recreativas, en las que el traba-
jo se expresa en equivalentes metabólicos (MET). Ya se explicó que 1 MET= 3,5 ml
de O2/minuto por Kg. de peso corporal equivale al consumo de oxígeno en reposo.
Para conocer cuál es la capacidad funcional del enfermo se realiza una ergometría
(generalmente limitada por síntomas a las seis semanas después del IAM), haciéndonos
una idea aproximada de cuál va a ser el rendimiento del paciente en una ocupación
laboral y en la vida cotidiana. Los pacientes no elegibles para prueba de esfuerzo en
razón de angina grave, insuficiencia cardíaca descompensada, o arritmias no controla-
das no son candidatos para entrenamiento físico ni para vuelta al trabajo.
Estos niveles promedio de MET para diversas ocupaciones resultan muy gene-
rales, pues van a depender de la velocidad con la que se efectúa el trabajo, la efi-
111
ciencia del trabajador y otros condicionantes que operen en el lugar de tarea (tem-
peratura, estrés psicológico, etc). En casos límite y dudosos, puede llegar a ser nece-
sario permitir que el paciente retorne al trabajo y luego monitorizar la frecuencia
cardíaca y respuesta del segmento ST durante la tarea. Alternativamente, estos pará-
metros pueden monitorizarse durante la realización de un trabajo simulado.
Cualquier trabajo que requiera hasta un 50-60% de la energía máxima desarro-
llada en la prueba de esfuerzo, el paciente lo podrá realizar sin problemas. En princi-
pio, un paciente que ha tenido un IAM, que se le hace una prueba de esfuerzo y alcan-
za 8-12 sin problemas, se le puede aconsejar perfectamente un trabajo que le supon-
ga 6-7. Si la actividad laboral va a tener una duración en torno a ocho horas diarias,
es preciso establecer un margen de seguridad, de tal manera que los gastos energéti-
cos de ésta no deberían sobrepasar el 40% de la capacidad calculada en la ergometría.
Antes de que el paciente retorne al trabajo tenemos que tener claras las exigen-
cias físicas del mismo, así como el ambiente en el que el trabajo se desarrolla. Si el
trabajo tiene sólo uno o dos aspectos que lo hacen muy agotador, puede que una sim-
ple modificación de la tarea (por ejemplo levantar un gran peso en dos etapas en vez
de en una sola) o el apoyo de sus compañeros de trabajo o la ayuda de aparatos
mecánicos lo hagan más soportable.
De todas formas en todos los pacientes están desaconsejadas la realización de
esfuerzos físicos de carácter violento, el estrés emocional intenso y la exposición
brusca al frío. Estas situaciones pueden desencadenar angor incluso en pacientes
asintomáticos en los que la ergometría muestra una buena capacidad funcional.
¿Qué hacer con un paciente que ha tenido un infarto y tiene una profesión de
riesgo, con responsabilidad sobre terceros, como un camionero o un piloto de avia-
ción?. El antecedente de un infarto de miocardio en nuestro país supone un impedi-
mento legal para la obtención y renovación de los permisos de conducir de las clases
B.2, C.1, C.2, D y E, al tiempo que también es motivo de descalificación para pilotar.
9. CONCLUSIONES
Es importante conocer que la gran mayoría de los pacientes postinfarto podrían

en un par de meses, e incluso en menos (dependiendo de la severidad del mismo),
volver a su actividad laboral. Sin embargo, la gran mayoría no lo hace por proble-
mas sociolaborales ajenos a su situación física. La reincorporación o no al trabajo
depende de la severidad del infarto, de la persistencia de angina, de su función ven-
tricular, de la edad, de su capacidad funcional y en definitiva de la estratificación del
paciente en alto, medio o bajo riesgo.
En base a los datos de la prueba de esfuerzo podremos aconsejar o no la vuel-
ta al trabajo en función de los gastos energéticos teóricos de cada profesión, de acuer-
do a la tabla que muestra los consumos energéticos de distintas profesiones y activi-
dades de tiempo libre. Para las actividades que puedan suponer esfuerzos físicos
importantes de forma continuada, es preciso establecer un margen de seguridad,
desaconsejándose actividades cuyos requerimientos energéticos superen el 40% del
gasto energético alcanzado en la ergometría.
112
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113
Capítulo 8
Los Trastornos del Ritmo
y de la Conducción
Dr. Eduardo Castellanos Martínez
Hospital “Virgen de la Salud” - Toledo
1. INTRODUCCIÓN
Los trastornos del ritmo y de la conducción pueden limitar o incluso imposibili-

tar el desarrollo de las actividades habituales, ya sea de forma transitoria o perma-
nente. El enfoque de la valoración de la incapacidad laboral no puede hacerse aisla-
damente desde una perspectiva arritmológica, sino que precisa una visión del pacien-
te en conjunto, considerando su estado general y su situación cardiológica global.
Generalmente va a ser la enfermedad de base la que va a condicionar el pronóstico.
La limitación funcional depende del tipo de arritmia y de su tolerancia hemo-
dinámica. Esta última variará en función de la frecuencia cardíaca durante el episo-
dio arrítmico, de la existencia o no de cardiopatía estructural, y del grado de afecta-
ción de la función ventricular.
Además de las alteraciones hemodinámicas que la arritmia conlleva, el hecho
de que en algunos pacientes exista riesgo de presentar muerte súbita por la aparición
de arritmias malignas, exige una mayor precisión diagnóstica y terapéutica.
Otro aspecto importante a tener en cuenta es el impacto psicológico que conlle-
van los trastornos del ritmo. Para muchos pacientes la limitación principal viene dada
por el hecho de que las arritmias se presenten de forma súbita e inesperada, lo cual les
genera ansiedad e inseguridad. A su vez, el que los episodios aparezcan y desaparez-
can en la mayoría de los casos de forma impredecible, dificulta en algunos pacientes
el poder disponer de un registro de la alteración del ritmo responsable de su sintoma-
tología. Esto ha hecho en algunos casos dudar a los profesionales de la existencia de
una arritmia, orientando el tratamiento exclusivamente como si se tratara de un cua-
dro psiquiátrico, con la importante repercusión que ello conlleva para el paciente.
En la actualidad, debido a los métodos de monitorización con Holter, o a los
dispositivos registradores de episodios, que el mismo paciente activa cuando le apa-
rece la arritmia, han permitido esclarecer alteraciones del ritmo no detectadas pre-
viamente por otras técnicas. Este empeño por conseguir un registro de posibles arrit-
mias ayuda a desmitificar cuadros que se consideraban como incapacitantes, o al
Los Trastornos del Ritmo y de la Conducción
contrario, dar importancia a ciertos trastornos del ritmo de los que apenas el pacien-
te era consciente.
También debe hacerse un análisis detenido del tipo de ocupación del paciente
en relación con su trastorno del ritmo. Por supuesto que en pacientes con profesio-
nes o deportes de riesgo, deben extremarse las medidas de seguridad, mientras que
en otros ambientes profesionales se puede actuar de forma más conservadora.
Por otro lado, el hecho de que algunas arritmias puedan desencadenarse por el
ejercicio, o por el estrés, hace que sea conveniente evitar ocupaciones que conlleven
este tipo de condicionantes.
Ha habido también continuos avances en el tratamiento de las arritmias cardía-
cas; los procedimientos terapéuticos de ablación y la implantación de dispositivos que
tratan de forma automática los episodios arrítmicos, han ofrecido nuevas alternativas a
los pacientes con trastornos del ritmo. Esto permite en muchos casos reincorporar a los
pacientes a sus actividades previas con una mejora importante de la calidad de vida.
El objetivo de este capítulo es abordar los principales aspectos funcionales de
los trastornos del ritmo, entendiendo como tales, aquellos ritmos diferentes del sinu-
sal normal. Se establecen dos grandes grupos: las taquiarritmias y las bradiarritmias.
2. TAQUIARRITMIAS
El aumento de la frecuencia cardíaca tiene diferentes consecuencias hemodiná-

micas según exista o no cardiopatía, tanto si la taquiarritmia se origina a nivel supra-
ventricular como ventricular. En pacientes con corazones sanos, las taquicardias no
muy rápidas aumentan el gasto cardíaco. Una frecuencia ventricular por encima de
150 latidos por minuto (lpm), aún en corazones sanos, tiene un efecto deletéreo,
reduciendo el gasto cardíaco y la capacidad funcional.
En cardiópatas y ancianos puede precipitarse insuficiencia cardíaca y síncope
más frecuentemente. A su vez, con la reducción de la reserva coronaria se desenca-
dena isquemia miocárdica (angor o infarto de miocardio), más fácilmente si existe
enfermedad coronaria asociada.
Las taquiarritmias mantenidas acaban desarrollando una dilatación del ventrí-
culo izquierdo con un deterioro de la función ventricular, lo que se denomina taqui-
miocardiopatía; generalmente ésta es reversible al controlar la frecuencia cardíaca o
restaurar el ritmo sinusal.
Mientras que las taquiarritmias supraventriculares precisan del tejido auricular
o de la unión aurículo ventricular para su inicio o perpetuación, las ventriculares se
originan a nivel de los ventrículos.
2.1. Taquirritmias supraventriculares
2.1.1. Latidos supraventriculares prematuros
Son latidos adelantados que se originan a nivel supraventricular. Siempre hay que
descartar una relación con hábitos tóxicos como el consumo de café, alcohol o taba-
116
co, estados de ansiedad o hipertiroidismo. Aparecen más frecuentemente en pacientes

con valvulopatías y dilatación de aurícula izquierda y en ocasiones preceden a la ins-
tauración de una fibrilación auricular. No representan una limitación para la actividad
del paciente y no constituyen un factor de riesgo cardiovascular con valor pronóstico.
2.1.2. Taquicardia sinusal
Este ritmo suele ser secundario al ejercicio, fiebre, ansiedad, hipertiroidismo,

anemia o fármacos. Los impulsos parten del nodo sinusal a una frecuencia entre 110
y 160 lpm. Se corrige al tratar la causa primaria y sólo en pacientes sintomáticos debe
valorarse el tratamiento con betabloqueantes.
2.1.3. Taquicardia auricular
Se clasifican como unifocales o multifocales, en función del número de focos (dife-

rentes del nodo sinusal) que actúan como marcapasos en la aurícula. La onda P tiene
una morfología diferente a la sinusal en el electrocardiograma (ECG), alcanzando fre-
cuencias entre 130 y 200 lpm. En algunos pacientes existe una causa corregible, como
la intoxicación digitálica, o es secundaria a una cardiopatía estructural (cor pulmonale).
Las taquicardias unifocales responden de modo variable a los antiarrítmicos; a
los pacientes también se les ofrece la ablación con radiofrecuencia, que es curativa
con buenos resultados. Las taquicardias multifocales tienen una peor respuesta al tra-
tamiento farmacológico, y no son susceptibles de ablación. El pronóstico en estas
últimas generalmente viene condicionado por la cardiopatía estructural.
2.1.4. Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la práctica clínica

con una prevalencia en la población general entre el 0.4 y el 4 % dependiendo de
la edad. En la mayoría de los casos se asocia a cardiopatía (reumática, isquémica,
hipertensiva, miocardiopatías, patología pericárdica), o existe un desencadenante
(tóxico, enfermedad sistémica asociada, yatrogenia). Cuando aparece en ausencia de
cardiopatía se denomina fibrilación auricular aislada.
Según el tiempo de evolución de la arritmia se considera como fibrilación auri-
cular de reciente comienzo cuando lleva menos de seis meses y fibrilación auricular
crónica si es de curso prolongado.
Algunos pacientes están asintomáticos detectando la arritmia en un electrocar-
diograma realizado de forma casual. Generalmente presentan palpitaciones acom-
pañadas en muchos casos de ansiedad, mareo y síncope, los cuales son más fre-
cuentes cuando existe cardiopatía estructural. El dolor u opresión precordial se pre-
senta con más frecuencia en pacientes con lesiones coronarias, aunque también apa-
rece en pacientes sin enfermedad coronaria. A su vez, esta arritmia puede precipitar
insuficiencia cardíaca, más fácilmente si existe cardiopatía.
117
Las principales consecuencias clínicas de la FA son el aumento de eventos

embólicos y riesgo de ictus, así como un deterioro de la función del ventrículo
izquierdo, con un aumento de la mortalidad.
Siempre debe descartarse una causa corregible. En la FA de reciente comien-
zo, si no existe contraindicación (dilatación importante de la aurícula izquierda o
trombos en su interior) debe intentarse restaurar el ritmo sinusal anticoagulando pre-
viamente. Una vez revertida, es preciso mantener un tratamiento antiarrítmico para
prevenir recurrencias.
En pacientes con FA crónica el objetivo es el control farmacológico de la fre-
cuencia cardíaca y prevenir fenómenos embólicos. Sólo para aquellos casos muy sin-
tomáticos, en los que no se consigue un adecuado control de la frecuencia cardíaca
con la medicación , se opta por realizar una ablación del nodo aurículo ventricular,
con implantación de un marcapasos definitivo. Una vez realizado este procedimien-
to, el paciente queda libre de la sintomatología secundaria al aumento de la fre-
cuencia cardíaca, pero precisa de anticoagulación de forma crónica para prevención
embólica.
2.1.5. Flutter auricular
Es un ritmo auricular rápido organizado y regular con una frecuencia entre 200
y 300 lpm. El tipo más frecuente es el denominado flutter común, que se caracteri-
za por su morfología electrocardiográfica típica en "dientes de sierra".
Se asocia con la patología valvular mitral y el hipertiroidismo. La clínica en la
mayoría de los casos está en función de la conducción aurículoventricular (AV). Si
la conducción AV es 1:1, se alcanzan ritmos ventriculares por encima de 250 lpm, lo
cual puede cursar con crisis de Stockes-Adams. Lo más común es que exista un blo-
queo en la conducción aurículo-ventricular 2:1, cursando con palpitaciones, disnea o
incluso llegar a desencadenar insuficiencia cardíaca. Grados de bloqueo AV mayor
con conducción 3:1, 6:1 o conducción variable pueden ser asintomáticos.
El flutter se caracteriza por su mala respuesta al tratamiento farmacológico. En
la fase aguda puede intentarse reversión a ritmo sinusal, mediante cardioversión, o
sobreestimulación en la aurícula derecha con un electrocatéter. En el flutter crónico
el objetivo es controlar la frecuencia ventricular con fármacos antiarrítmicos. En la
actualidad, la ablación con catéter mediante radiofrecuencia es una técnica segura
que ofrece un tratamiento definitivo.
2.1.6. Taquicardia intranodal
Es una taquicardia supraventricular muy frecuente, más habitual en mujeres de

edad media. Se origina por un mecanismo de reentrada a nivel del nodo AV. Tiene
una presentación súbita, asociada en muchos casos a situaciones de estrés. Alcanza
una frecuencia cardíaca media alrededor de los 170 lpm, cursando con palpitaciones,
ansiedad y disnea. En los casos en que existe cardiopatía estructural puede precipi-
118
tarse insuficiencia cardíaca. El pronóstico es bueno, sobre todo si no existe cardio-

patía acompañante.
Hasta recientemente, la taquicardia intranodal sólo se podía tratar con fármacos
antiarrítmicos. En la actualidad el tratamiento con ablación mediante radiofrecuen-
cia permite ofrecer a los pacientes una solución curativa. Está indicada en pacientes
con taquicardias sostenidas sintomáticas mal controladas con medicación, o en aque-
llos casos en los que el paciente desestima un tratamiento farmacológico y opta por
la ablación. Con este método se obtiene éxito en el 90-96% de los casos, con un bajo
número de recurrencias (5%), y sin apenas complicaciones (0.96% ).
2.1.7. Taquicardias en pacientes portadores de vías accesorias
La presencia de vías accesorias puede diagnosticarse por el ECG de superficie

en aquellos casos en los que existe preexcitación; esto ocurre cuando, tras la activa-
ción auricular, la activación ventricular se produce antes de lo normal que si lo hicie-
ra a través del sistema de conducción normal. Los pacientes con síndrome de Wolf-
Parkinson-White (WPW) se caracterizan por unas alteraciones electrocardiográficas
típicas, con el intervalo PR corto y una onda Delta que configura un complejo QRS
ancho con alteraciones de la repolarización.
El síndrome de WPW se detecta en el 0.1-3.1/1000 de los ECG obtenidos en la
población general. Aparece a cualquier edad con una mayor incidencia en jóvenes,
sin que exista generalmente cardiopatía asociada.
También existen pacientes portadores de vías accesorias que no presentan pre-
excitación, por lo que se denominan vías ocultas. En general, entre el 40-80% de los
pacientes con vías accesorias tienen taquiarritmias. En éstas, la vía accesoria partici-
pa en una taquicardia de movimiento circular, siendo la forma más común la que uti-
liza el sistema de conducción normal de forma anterógrada y la vía accesoria de
forma retrógrada
La FA y el flutter auricular en pacientes con WPW son menos frecuentes que
las anteriores, pero más graves, debido a que la conducción AV puede estar muy
aumentada a través de la vía accesoria, desencadenando taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular, con riesgo de muerte súbita (figura 1).
En la actualidad, la ablación con catéter de vías accesorias, es un procedimien-
to curativo que ha demostrado ser muy eficaz y seguro. Esta opción puede ofrecer-
se a todos los pacientes con síndrome de WPW sintomáticos con taquiarritmias. En
aquellos WPW asintomáticos sólo se contempla realizar un estudio electrofisiológico
y ablación cuando el paciente tenga profesiones en las que un síncope pueda tener
consecuencias fatales, tanto para el paciente como para el personal a su cargo (pilo-
tos, conductores). Para los pacientes que practican deporte, el riesgo de presentar
una arritmia durante el ejercicio es bajo, y menor de que ésta sea mortal. Por tanto
sólo estaría indicada la ablación de la vía accesoria en pacientes asintomáticos que
deseen realizar deportes de competición de importante riesgo (natación, paracaidis-
mo).
119
Figura 1. ECG de 12 derivaciones de un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White

durante un episodio de fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida. Precisó car-
dioversión eléctrica, realizando posteriormente ablación de una vía accesoria lateral izquierda
2.2. Taquicardias ventriculares
2.2.1. Latidos ventriculares prematuros
La mayoría de los pacientes con latidos ventriculares prematuros en relación al

ritmo de base están asintomáticos. Cuando se perciben, pueden generar cierta ansie-
dad, por lo que es importante tranquilizar a los pacientes. Si existe cardiopatía de base
como antecedentes de infarto de miocardio el pronóstico es peor. En estos casos, el
estudio CAST demostró una mayor mortalidad en pacientes con antecedentes de
infarto de miocardio y latidos ventriculares prematuros tratados con flecainida y encai-
nida. Por tanto deben evitarse los fármacos antiarrímicos que conllevarían un efecto
proarritmogénico, y sólo en el caso de que el paciente esté muy sintomático asociar
betabloqueantes. El paciente puede desarrollar una actividad normal, siempre condi-
cionada por su cardiopatía de base, si existe.
2.2.2. Taquicardia y fibrilación ventricular
Son ritmos rápidos originados en el tejido de conducción distal al His o en el

tejido ventricular. Se considera taquicardia ventricular (TV) cuando aparecen 3 ó
120
más latidos conecutivos de origen ventricular. Cuando duran más de 30 segundos se

consideran TV sostenidas. Según la morfología pueden ser monomorfas, cuando se
activa un único foco con una misma morfología electrocardiográfica o polimorfas si
aparecen diferentes morfologías.
La fibrilación ventricular (FV) es la contracción rápida, desorganizada y asín-
crona del miocardio ventricular. Aunque la FV es el ritmo que se documenta hasta
en el 75% de los pacientes reanimados fuera del hospital, se supone que la mayoría
son episodios de TV que acaban degenerando en FV.
Las TV aparecen más frecuentemente en pacientes con cardiopatía isquémica,
miocardiopatías (congestiva o hipertrófica) o en la displasia arritmogénica de ventrí-
culo derecho. En algunos casos no se objetiva cardiopatía estructural, por lo que se
les denomina TV idiopáticas, que son las de mejor pronóstico. Igualmente existe un
grupo de pacientes con FV sin cardiopatía estructural.
La clínica de la TV está en función de la frecuencia ventricular, duración de la
taquicardia, cardiopatía de base y la existencia de vasculopatía periférica. Los
pacientes de mayor riesgo son los supervivientes de una muerte súbita y los que pre-
sentan TV sincopal; estos tienen un riesgo de muerte súbita anual entre el 30-50%.
También tienen peor pronóstico los pacientes con antecedente de infarto de miocar-
dio, depresión de la función del ventrículo izquierdo y aquellos con extrasistolia ven-
tricular.
El tratamiento debe estar dirigido a prevenir nuevos episodios de TV lo cual
se consigue en algunos casos con medicación antiarrítmica. Cuando el deterioro de
la función ventricular es importante, existen pocas opciones terapéuticas, y estas no
siempre están libres de efectos secundarios (Tabla 1). Algunos pacientes con TV
bien toleradas pueden beneficiarse de un tratamiento mediante ablación (éxito glo-
bal del 70%). La cirugía de revascularización coronaria, o de resección de aneuris-
mas ventriculares circunscritos, puede ser un tratamiento eficaz en pacientes selec-
cionados.
Para aquellos pacientes con arritmias ventriculares no suprimibles con medica-
ción o de alto riesgo, el desfibrilador automático implantable ha supuesto una mejo-
ra considerable en la superviviencia (figura 2).
El tratamiento crónico con antiarrítmicos, o el implante de un desfibrilador,
aunque prolongan la supervivencia, tienen también una morbilidad asociada.
Además debe tenerse en cuenta que los pacientes con arritmias ventriculares graves
están sometidos a un mayor estrés psicológico que los sujetos normales. Los más
afectados son los que precisan medicación antiarrítmica de forma crónica, aquellos
que se ven forzados a modificar su estatus laboral y los que presentan un mayor dete-
rioro cardíaco.
El balance final es que el paciente puede conservar una buena calidad de vida,
aún estando disminuido el estado de salud o existiendo un estrés psicológico asocia-
do.
121
Tabla 1. Fármacos Antiarrítmicos

EFECTOS
FARMACO PRECAUCIONES
SECUNDARIOS
AMIODARONA Toxicidad pulmonar y hepática
Determinar las funciones
Trangorex® (elevación de enzimas hepáticas)
basales pulmonar, hepáti-
Hiperpigmentación y fotosensi-
ca, tiroidea y los electroli-
bilidad de la piel tos plasmáticos.
Alteaciones tiroideas Realizar radiografías de
Depósitos corneales: es raro que
tórax y determinación de
produzcan síntomas o disminu-
hormonas tiroideas de
ción de la agudeza visual forma periódica.
Mantener la menor dosis
posible
Interacción farmacológica
con la fenitoina, warfari-
na, digoxina
FLECAINIDA Incremento de la mortalidad des- Vigilar alteraciones del
Apocard® pués del infarto por proarritmia sistema de conducción
(CAST)
Posibilidad de aparición de flut-
ter con conducción 1:1
Alteraciones digestivas (gusto) y
neurológicas (mareo e inestabilidad)
Depresor de la contractilidad
miocárdica
PROCAINAMIDA Lupus (1/3 de los pacientes) Limitar su uso a seis
Byocoril® Agranulocitosis meses para evitar la apari-
Hipotensión (con dosis IV) ción de lupus
Bloqueo cardíaco
PROPAFENONA Depresor de la contractilidad Incrementa concentración
Rytmonorm® miocárdica, puede precipitar ICC de digoxina
Efectos indeseables en el tubo
digestivo
Efecto proarrítmico: TV incesante
QUINIDINA TV en "torsade de pointes" por Vigilar el QRS y QT, así
Longacor® prolongación del QT como el K plasmático
Plaquetopenia autoinmune Interacciona con la digo-
Intolerancia gastrointestinal (dia- xina y warfarina
rrea y náuseas)
SOTALOL Depresión miocárdica Evitar en pacientes con
Sotapor® Bradicardia y bloqueos AV defectos graves de la conduc-
TV en "torsade de pointes" por ción e insuficiencia cardíaca
prolongación del QT (favorecido Disminuir la dosis en caso
si hay hipopotasemia) de insuficiencia renal
122
Figura 2. Episodio de fibrilación ventricular en un paciente portador de desfibrilador. El

evento se registró en 7 derivaciones del ECG. El dispositivo trató adecuadamente la fibri-
lación ventricular mediante una descarga (CV), restaurándose el ritmo sinusal.
2.2.3. Desfibriladores
El desfibrilador automático implantable (DAI), ha represendo un avance muy

importante en el tratamiento de las arritmias ventriculares. Consideraremos las posi-
bles interferencias con dispositivos del medio laboral, la conducción de vehículos de
motor y finalmente la reinserción laboral de los portadores de un desfibrilador
automático implantable.
a) Posibles interferencias con el DAI
Generalmente, los dispositivos utilizados en el medio laboral, no interfieren con
el desfibrilador. Este sólo es sensible a fuertes campos eléctricos o magnéticos,
como los generados por los detectores de metal de los controles de aeropuertos,
los cuales podrían desactivar el dispositivo. Debe tenerse precaución con los
altavoces de grandes sitemas estéreos o imanes potentes, como los utilizados en
la industria de desguace de coches y del acero, así como herramientas sin cable
(taladros, destornilladores) o soldadores de arco; también debe evitarse la pro-
ximidad a motores en marcha como el alternador de un automóvil o transmi-
sores de radiofrecuencia por control remoto.
Algunos teléfonos móviles pueden influir en el DAI de forma temporal; para
evitar estas interferencias se recomienda mantener una distancia entre el gene-
rador del DAI y el teléfono de 25-30 cm.
En estos pacientes deben evitarse técnicas como la resonancia nuclear magnéti-
ca, la diatermia y electrocauterización, las cuales pueden interferir con el DAI.
123
b) Conducción de vehículos de motor.

Aunque el DAI suprima los posibles episodios arrítmicos, el paciente podría
presentar una pérdida de conciencia incapacitante. La experiencia ha demos-
trado que la probabilidad global de accidentes por eventos invalidantes rela-
cionados con terapias del desfibrilador es baja. Recientemente se han publica-
do unas recomendaciones sobre la conducción para pacientes portadores de
desfibrilador, que deben adaptarse individualmente a cada caso (tabla 2). Según
las características del paciente, se han establecido 3 categorías, que van desde
aquellos pacientes de bajo riesgo, portadores de un desfibrilador de forma pro-
filáctica (clase I), hasta aquellos de alto riesgo, con arritmias ventriculares recu-
rrentes mal toleradas (clase III). A los pacientes de clase I no se les prohibe
conducir, a los que tienen un riesgo intermedio (clase II) se les recomienda un
periodo de observación sin conducir hasta ver la evolución de las arritmias;
finalmente a los pacientes de clase III y a aquellos que realizan una conducción
de forma comercial se les prohíbe la conducción totalmente.
c) Reincorporación laboral de los pacientes portadores de un DAI.
Deben conocerse bien las condiciones laborales de los pacientes, para una ade-
cuada valoración de incapacidad. No hay que olvidar que existen factores no
médicos, de tipo psicológico o sociológico, claramente relacionados con el nivel
cultural, que juegan un papel importante de cara a la reincorporación laboral.
Un porcentaje importante de pacientes a los que se les implanta un DAI vuel-
ven a incorporarse a su trabajo (más de un 60% de los que trabajaban previa-
mente).
Tabla 2. DAI: desfibrilador automático implantable. TV: taquicardia ventricular

Tomado de Jung W, et al. Eur Heart J 1997; 18: 1210-1219
RECOMENDACIONES PARA CONDUCIR EN PACIENTES CON
DESFIBRILADORAUTOMATICOIMPLANTABLE(DAI)
Categoría Características del paciente Recomendación

Clase I Implantación de DAI de forma profiláctica: No prohibición para conducir
TV no sostenida, historia familiar
Clase II Todos los pacientes en conducción Prohibición durante un periodo de tiempo
comercial
Pacientes de bajo riesgo sin recurrencias de Abstenerse de conducir 6 meses después
A
la arritmias del implante del DAI
Pacientes de riesgo intermedio, con No conducir durante un periodo después
recurrencias de arritmias bien toleradas de las terapias del DAI, hasta confirmar la
B
ausencia de síntomas incapacitantes
durante las terapias del DAI
Pacientes de alto riesgo con recurrencias de Prohibición total
Clase III arritmias mal toleradas
Conducción comercial
124
3. BRADIARRITMIAS
Las bradiarritmias son ritmos cardíacos con una frecuencia inferior a la nor-
mal, consecuencia de una alteración en la formación del impulso cardíaco, o en su
conducción, a cualquier nivel del tejido especializado en la transmisión del
mismo.
El enfoque de la valoración de la incapacidad será diferente si existe un daño
estructural permanente o si en cambio hay una alteración de tipo funcional reversi-
ble, como por ejemplo por alteración en la regulación autonómica. En el primer
supuesto la alteración anatómica puede localizarse a nivel del nodo sinusal, donde
se origina el impulso cardíaco, a nivel auricular, en el nodo auriculoventricular (AV)
o en el sistema His-Purkinje.
El principal riesgo de los trastornos de la conducción AV y de los trastornos de
la conducción intraventricular, es la progresión a bloqueo AV completo con sínco-
pe o paro cardíaco. Las manifestaciones clínicas, el pronóstico y el tratamiento
serán diferentes en función de la localización del problema de conducción, de la
probabilidad de desarrollar bloqueo completo y de los ritmos de escape distales al
lugar de bloqueo que puedan mantener una situación hemodinámica más o menos
estable.
La estimulación permanente estará indicada para trastornos del ritmo persis-
tentes. En estos casos debe adaptarse el tipo de dispositivo de estimulación según el
trastorno de la conducción y en función de las necesidades del paciente.
3.1. Disfunción del nodo sinusal
Los pacientes con este síndrome tienen una depresión del automatismo sinusal
y mayor susceptibilidad para presentar taquiarritmias auriculares. Se debe a un pro-
ceso esclero-degenerativo del nodo sinusal, aunque siempre es necesario excluir
otras causas reversibles como fármacos o aumento del tono vagal. Se diagnostica por
el ECG, en el que puede verse bradicardia sinusal, paro sinusal o bloqueo sinoauri-
cular; más frecuentemente alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (síndro-
me de bradicardia-taquicardia), siendo lo más común crisis de fibrilación auricular
seguidas de periodos de asistolia largos.
Gran parte de la limitación funcional de estos pacientes viene dada por la ten-
dencia al agotamiento físico, sintomatología de bajo gasto cerebral (mareos y sínco-
pe), así como clínica de insuficiencia cardíaca o angor. Generalmente los síntomas
están relacionados con la actividad o la posición del paciente.
Para conocer si los hallazgos electrocardiográficos tienen correlación con la clí-
nica, se utilizan el Holter de ECG y los dispositivos registadores de eventos, los cua-
les ayudan a detectar arritmias mientras el paciente desarrolla sus actividades habi-
tuales.
Aunque la evolución de la disfunción sinusal es impredecible, siempre hay que
hacer una valoración global del paciente, ya que el pronóstico se agrava cuando hay
125
otra cardiopatía asociada. Si además existe una enfermedad cerebrovascular sobre-

añadida, la tolerancia a los ritmos cardíacos lentos será peor; en estos casos la clíni-
ca puede persistir a medida que avanza la enfermedad cerebrovascular, a pesar de
corregir la bradiarritmia.
La implantación de un marcapasos definitivo está indicada siempre que existan
síntomas secundarios a una disfunción del nodo sinusal. Esta patología es una de las
principales causas de implantación de marcapasos definitivo. En algunos pacientes
con síndrome bradicardia-taquicardia es necesario además del marcapasos, la aso-
ciación de fármacos para el control de las taquiarritmias.
En ausencia de síntomas no es necesario el tratamiento. La prueba de esfuer-
zo nos ayuda a identificar a aquellos pacientes que tienen una incapacidad de
aumentar la frecuencia cardíaca con el ejercicio, en los cuales debe hacerse un
seguimiento clínico más estrecho, ya que pueden acabar presentando síntomas.
Generalmente para evaluar la función sinusal no son necesarios otros métodos
invasivos como el estudio electrofisiológico, pues además de que son poco sensi-
bles, la indicación final de implantar un marcapasos se establece en función de los
síntomas.
3.2. Hipersensibilidad del seno carotídeo
Los pacientes con este síndrome pueden tener síncopes secundarios a una res-
puesta refleja exagerada a la estimulación del seno carotídeo. Suelen ser varones de
edad avanzada, con enfermedad coronaria y cardiopatía hipertensiva. Con la pre-
sión en el seno carotídeo pueden presentarse dos tipos de respuestas: la cardioinhi-
bitoria, que cursa con períodos de asistolia ventricular superiores a 3 segundos (figu-
ra 3), y la vasodepresora, acompañada de una caída de la presión arterial sistólica de
más de 50 mm Hg.
Es importante conocer el tipo de respuesta que predomina en cada paciente;
sólo aquellos casos con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una
respuesta cardioinhibitoria, van a beneficiarse de un marcapasos reduciéndose la
incidencia de síncope.
3.3. Bloqueo auriculoventricular
En estos pacientes existe un deterioro o fallos en la conducción del impulso de

las aurículas a los ventrículos. Puede ser transitorio, como una respuesta vagal
aumentada, o permanente en presencia de daño estructural establecido. El BAV se
clasifica como suprahisiano cuando ocurre por encima del haz de His, o infrahisia-
no si es por debajo de este nivel.
Las causas de BAV son múltiples. Mientras que en los niños lo más frecuente
son los bloqueos de origen congénito, en los adultos son de tipo degenerativo. Otros
BAV son secundarios a episodios isquémicos o fármacos que deprimen la conduc-
ción AV.
126
Figura 3. Registro electrocardiográfico de un paciente con hepersensibilidad del seno carotí-

deo. Presentaba pausas de hasta 7 segundos tras el masaje del seno carotídeo (MSC). El pacien-
te había presentado un síncope mientras conducía y se le implantó un marcapasos definitivo
Los BAV suprahisianos tienen mejor pronóstico que los infrahisianos. Aunque
para localizar exactamente el nivel del bloqueo se precisa de un estudio electrofi-
siológico, existen patrones electrocardiográficos que se correlacionan con el lugar de
bloqueo. En general cuando el BAV tiene un QRS estrecho es suprahisiano, mien-
tras que si el QRS es ancho es infrahisiano.
A su vez , la limitación funcional y el pronóstico son diferentes en función del
tipo de bloqueo. Se clasifican como primero, segundo y tercer grado. En los blo-
queos AV de primer grado el tiempo de conducción AV está prolongado, con un
PR por encima de 0.20 segundos, pero todos los impulsos pasan al ventrículo.
En los bloqueos AV de segundo grado, no todas las ondas P van seguidas de
QRS. Estos se dividen en dos tipos: Tipo I o Wenckebach, que se caracteriza por
que hay un alargamiento progresivo del PR hasta que un latido se bloquea, y que
tiene un pronóstico favorable. El tipo II se caracteriza por un bloqueo repentino de
la conducción AV sin que exista alargamiento previo del PR. Este tipo progresa con
más frecuencia a bloqueo completo
Finalmente, en el bloqueo AV de tercer grado, existe una disociación completa
entre las aurículas y los ventrículos. El bloqueo suele ser infrahisiano, cursando con
un ritmo de escape lento con un QRS ancho.
Cada paciente requiere una evaluación individual de cara al tratamiento. Deben
descartarse causas reversibles como fármacos o desequilibrios hidroelectrolíticos, y
tener en cuenta que los bloqueos de primer grado y el de segundo grado tipo I pue-
den ser un fenómeno normal en personas sanas durante el sueño o en deportistas
entrenados por un aumento del tono vagal en reposo.
127
La clínica va a definir la mayor parte de las indicaciones de estimulación cardía-

ca permanente. Según la necesidad de implantación de marcapasos, las indicaciones
se clasifican en tres grandes bloques:
· grupo I: indicaciones absolutas, en las que existe acuerdo en la necesidad de
implantar un marcapasos
· grupo II: indicaciones relativas, en las que no siempre existe acuerdo en la
necesidad de implantación de un marcapasos
· grupo III: no existe indicación de marcapasos.
El BAV de primer grado tiene buen pronóstico y generalmente no precisa de
un tratamiento específico una vez corregidas las posibles causas desencadenantes. En
pacientes con BAV de segundo y tercer grado sintomáticos está indicada la implan-
tación de un marcapasos (grupo I). Con el marcapasos mejora la sintomatología de
la insuficiencia cardíaca, corrigiéndose el mareo y el síncope secundarios al BAV.
En los pacientes asintomáticos con BAV de segundo grado tipo II, avanzado, o
de tercer grado, si son infrahisianos está justificada la estimulación, pues previene la
aparición de síntomas y reduce la mortalidad.
El BAV de segundo grado tipo I no precisa de marcapasos, aunque cuando su
localización es infrahisiana, está justificada una indicación de marcapasos profilácti-
ca. Por tanto, es en los pacientes con BAV de segundo grado asintomáticos donde
puede plantearse la necesidad de un estudio electrofisiológico, aunque en términos
prácticos, si el QRS es ancho nos hará pensar en un bloqueo infrahisiano.
3.4. Trastornos de la conducción intraventricular
Los trastornos de la conducción con más riesgo de progresión a bloqueo AV son

los bloqueos bifasciculares (rama derecha del haz de His y un hemifascículo de la
izquierda, o rama izquierda), que están asociados frecuentemente a patología cardía-
ca. Pueden cursar con síncope, teniendo una incidencia anual de progresión a blo-
queo AV completo del 2%.
Sólo el grupo de pacientes con bloqueo bifascicular con fases de bloqueo de
segundo grado tipo II intermitente o completo, tienen indicación de marcapasos
(grupo I).
3.5. Selección del modo de estimulación
Los marcapasos pueden clasificarse según el tipo de estimulación, de acuerdo

con un código código de 3 a 5 letras aceptado internacionalmente.
· La primera letra del código indica la cámara estimulada, (A=aurícula,
V=ventrículo, D=ambas cámaras).
· La segunda, la cámara dónde se detecta la actividad, (A, V, D, O=ninguna).
· La tercera la respuesta a la detección intrínseca (I=inhibición, T=activación,
D=ambas).
128
· La cuarta letra actualmente define la posibilidad de adaptación de frecuencia

en función de las necesidades metabólicas (R).
· La quinta indica si el marcapasos dispone de funciones antitaquicardia.
El modelo de marcapasos no solo está condicionado por el tipo de trastorno de
la conducción (Tabla 3). Otros factores determinantes son: la presencia de cardio-
patía estructural con o sin disfunción ventricular asociada, la respuesta del nodo sinu-
sal al ejercicio, y el género de vida y actividades del paciente.
Tabla 3.
SELECCION DEL MODO DE ESTIMULACION
Disfunción sinusal Insuficiencia Bloqueo AV MODALIDAD
cronotrópica
Si No No AAI
Si Si No AAIR
Si No Si DDD
Si Si Si DDDR
Flutter-Fibrilación Si DDDR-VDDR
auricular parox.
Flutter-Fibrilación Si VVIR-VVI
auricular crónicos
No No Si VDD-DDD
No Si Si DDDR
Hipersensibilidad DDD-DDI
del seno carotídeo
En la enfermedad del nodo sinusal, siempre que no existan alteraciones de la

conducción AV, se recomienda estimulación auricular (AAI), dado que es infre-
cuente la progresión a bloqueo AV. Si además, el trastorno de conducción se locali-
za en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje, es necesaria la estimulación ventri-
cular.
En pacientes con bloqueo AV o trastornos de conducción en el His-Purkinje, si
tienen una función sinusal normal, puede mantenerse la sincronía AV mediante esti-
mulación en doble cámara (DDD). El marcapasos DDD o con un único cable con
detección a nivel de la aurícula (VDD) mejora la capacidad de esfuerzo. Para los
casos en los que no existe una adecuada adaptación de la frecuencia cardíaca al ejer-
cicio, se dispone de sistemas con estimulación autorregulable en frecuencia, los cua-
les también permiten una mejor tolerancia al ejercicio, con las importantes implica-
ciones de tipo laboral que ello implica.
129
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130
Capítulo 9
Hipertensión Arterial

1. INTRODUCCIÓN
Generalmente, en cuanto al concepto, diagnóstico y tratamiento de la hiperten-

sión arterial (HTA), hay diversas controversias. Por eso, al igual que ocurre con otros
factores de riesgo, como el colesterol, la diabetes, etc., se reunen expertos en diver-
sos países, para, teniendo en cuenta las características específicas que tiene la HTA
en cada país o región, llegar a un acuerdo o consenso en cuanto a las líneas a seguir
respecto a los criterios anteriomente mencionados. Así, hay un consenso norteame-
ricano, otro canadiense, y un consenso europeo que sirve de base para los países de
Europa, en base al cuál se llegó a un consenso español para el control de la HTA en
1989. Estos consensos se actualizan cada cierto tiempo. En cuanto a España, el con-
senso de 1989 sigue estando en vigor en la actualidad.
En nuestro país el estudio de la HTA se realiza en varias Sociedades Científicas,
dada la variedad de órganos que pueden ser afectados por la misma y de especialistas
de la clase médica implicados en su diagnóstico y tratamiento. Por lo tanto, en la reu-
nión de 1.989, se invitó a estas Sociedades para participar en el consenso. Entre éstas
se invitó a la Liga Española para la Lucha contra la HTA y a la Sociedad Española de
Cardiología, que son las Sociedades que llevan más tiempo dedicándose al estudio de
esta enfermedad. También participaron en el consenso expertos nacionales y extran-
jeros, invitados a título individual, y miembros del Ministerio de Sanidad y Consumo.
Por ello, y, dado que en este capítulo tratamos de estudiar la HTA en su rela-
ción con la incapacidad laboral y no de estudiar la misma de manera exhaustiva,
nos ceñiremos fundamentalmente a las recomendaciones del citado consenso.
1.1. Definición de la HTA
La HTA tiene dos vertientes:

a) Debe considerarse como un factor de riesgo cardio-vascular. Está demostrado
que es un factor que participa en el desarrollo de la arteriosclerosis, siendo
considerado como el primero en importancia en el accidente vascular cere-

bral y como el tercero en la cardiopatía isquémica (CI).
b) Es una enfermedad cardio-vascular, con o sin complicaciones. Como tal es

una enfermedad de la mayor importancia en Cardiología y que da lugar a
gran número de incapacidades laborales
1.2. La HTA como factor de riesgo cardio-vascular
Por lo tanto la HTA debe considerarse como todo factor de riesgo de gran
importancia y, por ello, teniendo en cuenta la magnitud de la misma, debe preve-
nirse su desarrollo. Para esto debe tenerse en cuenta la importancia, la detección y
prevalencia de la HTA en un área determinada y la valoración de la misma como
factor de riesgo en ese área y en los individuos que están diagnosticados.
Debe separarse lo que es estrategia de población de la estrategia de alto riesgo.
En cuanto a la estrategia de población debe distinguirse la prevención primaria,
cuando aun la HTA no está presente, de la prevención secundaria, cuando ya se ha sido
diagnosticado. La estrategia de alto riesgo se realiza especialmente en áreas con alta
prevalencia de HTA, o en individuos de alto riesgo, bien porque presenten múltiples
factores de riesgo cardio-vascular o porque tengan HTA grave o de mal pronóstico.
1.3. Prevención primaria y secundaria de la HTA
Es conveniente que en primer lugar se tomen medidas generales que sirvan

para toda la población sana (prevención primaria) o hipertensa (prevención secun-
daria) y que las autoridades sanitarias y las Sociedades Científicas deben publicar
para su general conocimiento.
En cuanto a la HTA debe tenerse en cuenta, respecto a esto, lo siguiente:
– Debe hacerse una dieta saludable.
Como siempre, en todos los factores de riesgo cardio-vascular, la dieta medi-
terránea se considera la más adecuada.
Debe promoverse el conocimiento de los hábitos dietéticos saludables por la
población, los mecanismos de control e inspección de los alimentos deben ser ade-
cuados así como el etiquetado de los alimentos debe ser correcto, deben promover-
se los programas de formación en nutrición y dietética para los profesionales sanita-
rios, especialmente para los implicados en el control y tratamiento de la HTA, lo que
no ocurre con frecuencia hasta el momento actual.
Fundamentalmente debe promoverse el sistema alimentario medio español tra-
dicional, que se ajusta bastante a lo que es una dieta mediterránea tipo.
Por otra parte, es conveniente que el consumo de alcohol sea moderado. En
caso de presencia de HTA y, como prevención secundaria, no deben sobrepasarse
los 30 gramos diarios de consumo de alcohol, ya que se ha demostrado que, por
encima de esta cifra, aumenta la TA. En nuestro país es imprescindible reducir la
132
actual tendencia al aumento del consumo de alcohol por los jóvenes y menores de
edad. Sería muy conveniente que la prohibición de vender alcohol a los menores de
edad se cumpla absolutamente, como ya se hace en otros países desarrollados (Esta-
dos Unidos, Canadá, Francia, Reino Unido, Alemania y países escandinavos). Esto
debe fomentarse también mediante programas educativos en escuelas y centros de
formación.
El consumo de sal debe ser moderado y, como prevención secundaria, en la
población diagnosticada no deben sobrepasarse los 5 gramos de sodio diarios.
– Debe terminarse totalmente con el hábito tabáquico.
El consumo de tabaco debe ser la excepción y no la regla. Debe tenerse en
cuenta que el riesgo cardio-vascular se incrementa en progresión geométrica tanto
más cuanto más factores de riesgo estén presentes. Por tanto, aparte de desterrarse el
tabaco en la población general, es totalmente imprescindible que esto se haga en la
población hipertensa. Los programas de educación sobre los perjuicios del tabaco
deben iniciarse también en las escuelas y centros de formación.
1.4. Detección de la HTA
Desde el punto de vista de la estrategia en un área determinada, para ver si se

debe hacer estrategia general o estrategia de alto riesgo, debe tenerse en cuenta la
prevalencia de la enfermedad en ese área. Para ello es necesario detectar correcta-
mente a los hipertensos.
El consenso español recomienda que esto se haga a dos niveles:
– En los equipos de Atención Primaria, respecto a población general.
– En los equipos de Medicina de Empresa, respecto a población laboral.
Desde el punto de vista de la incapacidad laboral, es fundamentalmente en los
equipos de Medicna de Empresa en donde podrían detectarse con más facilidad los
casos que tendrán que ser estudiados para una posible incapacidad. Por tanto, la
organización de programas de detección de hipertensos en estos equipos, como ya
se hace en algunas empresas del país, es fundamental desde este punto de vista.
Tanto en los equipos de Atención Primaria como en los de Medicina de Empre-
sa deben observarse las siguientes reglas:
– Los miembros del equipo deben trabajar de manera coordinada.
– En cuanto al método de detección:
- Entre los 18 y los 40 años debe tomarse la TA una vez cada 5 años o con
más frecuencia si hay antecedentes familiares directos de HTA.
- Por encima de los 40 años debe tomarse la TA una vez al año.
2. LA HTA COMO ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR
En cuanto tal enfermedad, como toda enfermedad o síndrome cardio-vascular,

la HTA debe estudiarse desde el punto de vista de su clasificación, etiología, diagnós-
tico y tratamiento.
133
2.1. Clasificación clínica de la HTA
a) En función del tipo de paciente: La HTA tiene unas normas de seguimiento

generales y algunas variaciones en función de la edad de los pacientes.
Por tanto, debe diferenciarse primero la HTA en el adulto, en el niño y ado-
lescente, en el anciano y en la embarazada.
b) En función del nivel de la TA: Se consideran los siguientes grados en el adul-
to:
– TA normal: TA sistólica (TAS) menor o igual a 140 mm. Hg. y TA diastólica
(TAD) menor o igual a 89 mm. Hg.
– HTA leve: TAD entre 90 y 104 mm. Hg.
– HTA moderada: TAD entre 105 y 114 mm. Hg.
– HTA grave: TAD igual o superior a 115 mm. Hg.
– HTA sistólica aislada: TAD inferior a 90 mm. Hg. y TAS superior a 160 mm.
Hg.
En el niño y el adolescente se consideran normales otras cifras, que se estiman
en función de la edad, tal como se especifica en la tabla 1.
Tabla 1.
LA TA EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE
Varones Mujeres
Edad TAS TAD TAS TAD
< 2 años 110 66 110 66
3-5 años 114 70 112 68
6-8 años 121 75 120 74
9-11 años 128 79 126 78
12-14 años 135 82 133 80
15-17 AÑOS 138 84 134 82
En la embarazada se considera como HTA aumentos de la TAS superiores en

30 mm Hg. sobre la que tenía antes del comienzo del embarazo o cifras de TA supe-
riores a 140 / 85 mm Hg. constantes durante el embarazo o en las 24 horas siguien-
tes al parto.
En el anciano las cifras suelen ser las mismas que en el paciente adulto y las
variaciones se estiman sólo en función del tratamiento.
c) En función del grado de afectación visceral: Se clasifica de la siguiente
forma:
– Fase I: Sin afectación visceral.
– Fase II: Deben presentarse al menos uno de los siguientes signos:
- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
- Estrechez de las arterias retinianas.
134
- Proteinuria y / o ligero aumento plasmático de creatinina.

– Fase III: Deben presentarse varios síntomas y / o signos que sugieran
lesión en órganos:
- Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI), etc.
- Encéfalo: Encefalopatía, hemorragias, etc.
- Retina: Hemorragias, exudado, etc.
2.2. Diagnóstico clínico de la HTA
a) Normas de medicina.
Las normas de medición de la TA deben ser correctas y adecuadas.
En primer lugar, la corrección de la medición de la TA está en función del esfig-
momanómetro, que debe ser adecuado al brazo del paciente, realizándose siempre
mejor las mediciones con los esfigmomanómetros de mercurio. Por otra parte, para
evitar estados de estrés y ansiedad del paciente, en relación con la llamada "HTA de
bata blanca", es conveniente tranquilizarle y, si es preciso, realizar varias mediciones
antes de diagnosticar la HTA.
Por otra parte, en cuanto a la medición de la TA debe tenerse también en cuen-
ta lo siguiente:
· En cuanto al Centro: El médico es siempre el responsable del control y trata-
miento de la TA, aunque la medición de la misma puede ser hecha por el per-
sonal de enfermería.
· En cuanto a la posibilidad de automedición por el paciente: Puede servir sólo en
casos seleccionados en los que se esté seguro de que la hacen adecuadamente.
· En cuanto a la monitorización continua de la TA (Holter de presión): Puede ser
útil en casos de labilidad tensional o en casos de discrepancia entre las cifras
tensionales y el grado de afectación visceral, en orden a aclarar dicha discre-
pancia. También puede ser útil en casos de HTA refractaria al tratamiento o
cuando se quiere saber el comportamiento de la TA en situaciones reales, como
el puesto de trabajo. Todo esto tiene gran interés desde el punto de vista de la
posible concesión o no de la incapacidad laboral, sobre todo en el último caso.
b) Otras actuaciones.
Una vez detectada la HTA mediante la medición correcta, hay que aclarar y
mejorar el diagnóstico de la misma, según los siguientes procedimientos:
– Evaluación del daño visceral. (nº 2)
– Evaluación del perfil de riesgo. (nº 3)
– Conocimiento del diagnóstico etiológico. (nº 4)
– Conocimiento de las enfermedades concomitantes. (nº 5)
2.3. Protocolo de diagnóstico
Una vez detectada la HTA por el procedimiento a) (medición), se llega a los

siguientes procedimientos (nº = 2, 3, 4, 5) mediante el siguiente protocolo:
135
a) Anamnesis: Debe interrogarse al paciente sobre sus antecedentes personales

y familiares de HTA, hábitos de vida (tabaco, alcohol, dieta y actividad físi-
ca) e interferencias medicamentosas que pueda haber respecto al posible
posterior tratamiento farmacológico.
b) Exploración física: Siempre hay que auscultar al paciente, explorar el fondo de
ojo, realizar una exploración neurológica adecuada, hacer una exploración
abdominal y también es conveniente analizar el índice de masa corporal.
c) Exploraciones complementarias:
– Analítica: Hematocrito, hemoglobina, creatinina, glucosa, perfil lipídico,
ionograma y orina elemental.
– ECG.
d) Si se sospecha HTA secundaria o si con las anteriores determinaciones no se
ha llegado al diagnóstico definitivo o a la evaluación correcta del paciente,
se deben realizar otras determinaciones especiales.
2.4. Tratamiento de la HTA
Todos los pacientes hipertensos deben comenzar haciendo primero un trata-

miento higiénico-dietético no farmacológico y, sólo en determinadas circunstancias,
como la HTA moderada o severa o algunos casos individualizados de HTA ligera en
que se compruebe que el tratamiento no farmacológico no es suficiente, debe hacer-
se un tratamiento farmacológico.
2.4.1. Tratamiento no farmacológico
Siempre se debe comenzar por este tipo de tratamiento, que comprende a todos
los hipertensos, como ya se ha mencionado. Consiste en las siguientes medidas:
– Reducir el consumo de sodio a menos de 5 gramos por día.
– Aumentar el consumo de alimentos ricos en calcio y potasio (frutas y verduras).
– Reducir el sobrepeso. Por tanto, en caso de obesidad debe hacerse dieta
hipocalórica.
– Reducir el consumo de alcohol a menos de 30 gramos por día.
– Erradicar totalmente el hábito de fumar. Dado que se trata de otro factor de
riesgo cardio-vascular, su presencia aumenta en progresión geométrica el
riesgo de arteriosclerosis en presencia de HTA. Está demostrado que los
hipertensos que fuman tienen mayor probabilidad de desarrollar HTA
maligna y grave y de presentar más complicaciones cardio-vasculares y no
cardio-vasculares. Por otra parte, los hipertensos que dejan de fumar tienen
menor mortalidad y morbilidad que los que no lo hacen. Debe tenerse en
cuenta además que el tabaco disminuye la acción de algunos fármacos utili-
zados en el tratamiento de la HTA, como los betabloqueantes.
– Practicar el ejercicio moderado aeróbico. Está comprobado que el mismo
reduce por sí mismo la TA y simplemente esto evita a veces el tratamiento
farmacológico con sus efectos secundarios.
– Relajación física y psíquica.
136
2.4.2. Tratamiento farmacológico
Si un paciente requiere tratamiento farmacológico, éste se realiza siguiendo eta-

pas o escalones, como se describe a continuación:
– Primer escalón: Se comienza dando un solo fármaco de entre los siguientes
grupos:
- Inhibidores de la ECA.
- Betabloqueantes.
- Antagonistas del calcio.
- Diuréticos.
– Segundo escalón: Se sustituye el primer fármaco por otro de entre los grupos
mencionados o se asocia otro fármaco de entre dichos grupos al primero.
Generalmente las asociaciones más usuales son las siguientes:
- Betabloqueante mas diurético.
- Calcioantagonista mas IECA.
- Betabloqueante mas calcioantagonista (preferentemente no depresor de la
FC, aunque esto no es una contraindicación absoluta).
– Tercer escalón: Se añade un tercer fármaco, que generalmente suele ser un
vasodilatador.
– Cuarto escalón: Se añade otro fármaco distinto de los empleados con ante-
rioridad.
A veces es posible y / o necesario retirar o disminuir la medicación, lo que se
hará sólamente cuando se ha controlado la TA durante al menos un año y si hay
garantías de estricto cumplimiento del tratamiento no farmacológico.
En casos de urgencia hipertensiva, ésta se suele resolver mediante nifedipino
sublingual, o captopril u otro IECA sublingual. En caso de que no haya respuesta
favorable es necesario el traslado al hospital.
2.4.3. Manejo general del la HTA
En general, podemos resumir el manejo general de un paciente hipertenso,

teniendo en cuenta todo lo expuesto con anterioridad, tal como viene expresado en
la figura 1.
Criterios para remisión al hospital
a) Urgencia hipertensiva con signos importantes de afección visceral.

b) HTA complicada agudamente con patología cardio-vascular o renal.
c) Clínica sugestiva de HTA secundaria (feocromocitoma, hiperaldosteronis-
mo, etc.) que precise un estudio especializado.
d) HTA severa refractaria incontrolable o con indicación de estudio espe-
cializado. Es preciso descartar previamente los casos de falsa refractarie-
dad.
137
Figura 1. Manejo general de la H.T.A.
138
5. RECOMENDACIONES A LAS AUTORIDADES SANITARIAS
Las autoridades sanitarias tienen una gran responsabilidad en cuanto a la pre-

vención primaria y secundaria de la HTA y en cuanto al control de la misma. Por
tanto, en el consenso español de 1989, actualmente en vigor, se les recomiendan las
siguientes medidas:
– Conocer la dieta actual de los españoles.
– Organizar programas de educación alimentaria.
– Normalizar el etiquetado de los alimentos.
– Emplear mecanismos de control e inspección de los alimentos.
– Divulgar y proteger la dieta mediterránea.
– Promocionar la educación continuada de los profesionales sanitarios.
– Reducir la sal de los alimentos preparados.
– Promulgar y promocionar el ejercicio físico.
– Adecuar que estas medidas sean accesibles por igual a toda la población
española.
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139
Capítulo 10
Insuficiencia Cardíaca
Dr. Javier Fernández Portales y Dr. Raúl Moreno Gómez

1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del

corazón para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad
de realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas.
Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que,por
los distintos mecanismos de compensación ,el organismo se puede adaptar a esta
nueva situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando sín-
tomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.
2. ETIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos como el Framingham pusieron en evidencia cua-

les eran los predisponentes para generar insuficiencia cardíaca. Los nuevos avances
quirúrgicos con la caida en incidencia de la fiebre reumática han hecho descender
la patología valvular como causante de insuficiencia cardíaca. Actualmente la hiper-
tensión arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas
más frecuentes de insuficiencia cardíaca.
Estos factores predisponentes generan disfunción ventricular; con los mecanis-
mos de adaptación puede mantenerse asintomática. En el estudio SOLVD se
demostró la puesta en marcha de mecanismos de adaptación en casos de disfunción
ventricular asintomática.
3. FISIOPATOLOGÍA
En presencia de un gasto cardíaco insuficiente, se produce una vasocontricción

del lecho arterial practicamente generalizada para mantener una presión de perfu-
sión adecuada, de territorios vitales como el corazón y el cerebro.
Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistencias periféricas (RP)
Disfunción ventricular: PA = GC x RP
Se produce una caida del gasto cardíaco con disminución de la presión arterial
comprometiendo la perfusión de los tejidos.
Adaptación: PA = GC x RP
La puesta en marcha de mecanismos de compensación genera vasoconstrición,
aumento de las resistencias periféricas , logrando un aumento de perfusión de los
tejidos tales como cerebro y corazón.
El riñón percibe el deficit de perfusión por bajo gasto cardíaco como una
situación de hipovolemia,con lo que se convierte en un riñón ¨ávido de sal¨,la cual
retiene para aumentar el volumen de sangre circulante y así mejorar la presión
arterial.
El corazón inicialmente se adapta bien a esta nueva situación de mayor volemia
y por tanto mayor presión de llenado del corazón. La ley de Frank Starling nos dice
que, dentro de unos límites, a mayor precarga (presión de llenado del ventrículo)
mayor fuerza de contracción de este. Se comporta por tanto como una goma elásti-
ca que cuanto más se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumen-
to de la tensión de la pared ventricular, en conjunción con mecanismos hormonales,
generan la dilatación e hipertrofia miocárdica.
Vemos por tanto cómo los mecanismos de compensación generan una adapta-
ción, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, man-
tenido de forma crónica, conlleva a un deterioro más rápido de la función ventri-
cular.
3.1. Activación simpática
La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera vasoconstric-

ción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando aumentar el rendimiento
cardíaco. Esta adaptación está preparada para ser rápida y corta en el tiempo. En
situación de insuficiencia cardíaca crónica la respuesta simpática mantenida tiene
consecuencias deletéreas para el corazón como :
a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio:
– Necrosis
– Arritmias.
b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del miocardio.
c) Vasoconstricción periférica:
– Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para lograr
expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento cardíaco.
– Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad fácil)
3.2. Activación humoral
Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no únicamente por el

riñón, que se encarga de regular la volemia.
142
El eje renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstricción

periférica, retener sal y agua y remodelar el corazón para intentar mejorar su rendi-
miento. El mecanismo activado a largo plazo presenta consecuencias dañinas en el
corazón como:
– Aumento de la presión de llenado: Se presenta al aumentar la presión retró-
gradamente con congestión pulmonar en el caso del ventrículo izquierdo y
congestión sistémica en el caso del ventrículo derecho. Este mecanismo que
en un principio consigue mejorar el gasto cardíaco segun la ley de Frank
Starling pasa ,cuando las presiones son excesivas, a trasudar líquido fuera del
espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistémico.
– Hipertrofia miocárdica: Esta se genera al adaptarse a las condiciones de
aumento de presión más los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el
aumento de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis.
Esta adaptación a largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consu-
mo de O2 (muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la
distensibilidad miocárdica o disfunción diastólica. El ventrículo hipertrófico deja de
llenarse adecuadamente, lo cual agrava aun más la disfunción sistólica.
Estos son a grandes rasgos los mecanismos de compensación y sus consecuen-
cias. Hemos insisitido en este punto porque solo conociendo el desarrollo de la enfer-
medad, podremos comprender cómo tratarla y mejorar el pronóstico, algo que ya se
está logrando con el desarrollo de nuevos fármacos que inciden en contrarrestar la
excesiva activación neurohumoral, que se produce en la insuficiencia cardíaca cró-
nica.
El concepto de insuficiencia cardíaca ha pasado, por tanto, de un situación con-
gestiva, tal como se la denominaba en los años 50, tras una etapa de auge de los
parámetros hemodinámicos, a en la actualidad a una visión más global, que ocuparía
todo el sistema circulatorio más el neuroendocrino que lo regula y adapta según la
situación hemodinámica.
4. CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de la insuficiencia cardíaca. Desde el punto

de vista fisiopatológico es interesante dividirlas en fallo izquierdo y/o derecho. Den-
tro de esta subdividirla en disfunción ventricular diastólica y/o sistólica.
Desde la perspectiva de este capítulo conviene clasificarlas en: causas poten-
cialmente curables o con cierto grado de reversibilidad y causas progresivas e irre-
versibles. Dentro de la primeras destacariamos valvulopatías con tratamiento
quirúrgico o intervencionista, miocardiopatía alcohólica y miocardiopatía isqué-
mica con evidencia de tejido viable y revascularizable. No es esperable alterar el
curso evolutivo de la enfermedad en por ejemplo: miocardiopatía dilatada idiopá-
tica, valvulopatías "pasadas" con dilatación y disfunción ventricular severa, enfer-
medad coronaria no revascularizable o infartos extensos sin evidencia de tejido via-
ble.
143
5. DIAGNÓSTICO
Para el clínico experimentado el diagnóstico de IC sobre todo en grados avan-

zados es sencillo, los antecedentes de cardiopatía previa y la clínica acompañante
resultan esclarecedores. Pruebas complementarias resultan útiles para la valoración
etiológica , pronóstica y de seguimiento terapéutico. Existen una serie de criterios
diagnósticos útiles sobre todo para valorar en orden de importancia diagnóstica los
determinados síntomas o signos de IC (Tabla I y II).
El diagnóstico se hace mucho más complicado en situaciones de IC ligera, en la
cual, discretos grados de disnea podrían ser los síntomas de una incipiente IC. En estos
casos las pruebas complementarias como la radiografía de tórax, electrocardiografía y
ecocardiograma pueden revelar alteraciones funcionales que expliquen los síntomas
del paciente. En casos dudosos podría ser útil la medida de presiones pulmonares o el
ensayo terapéutico con diuréticos para aliviar una supuesta congestión pulmonar.
Para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca se requieren dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores.
Los criterios menores solo se aceptan como tales si no pueden ser atribuibles a
otra etiología.
(Tabla I) Insuficiencia cardíaca izquierda. Criterios diagnósticos. Se recoge en esta tabla un sistema
relativamente fiable para realizar el diagnóstico de IC. A cada evento se le asigna una puntuación. Se
requieren 6 o más puntos para hacer el diagnóstico. De cada categoría solo puede contarse un evento.
EVENTOS PUNTOS
Radiografía de tórax
v Edema alveolar 4
v Edema intersticial 3
v Redistribución 2
Relación causal
v Tercer ruido 3
v Presencia de causa potencial de IC 2
v Indice cardiotorácico >0,5 2
Disnea
v Disnea de reposo u ortopnea 2
v Disnea paroxística nocturna 2
v Disnea de esfuerzo 1
Evidencia de IC bilateral (PVY elevada) 2
Otros
v Estertores pulmonares (tras la tos) 1
v Crecimiento de aurícula izquierda (ECG) 1
v Frecuencia cardíaca en ritmo sinusal
>90 1
>100 2
144
(Tabla II) Insuficiencia cardíaca congestiva . Criterios diagnósticos
Criterios mayores:
Disnea paroxística nocturna.
Distensión de venas del cuello.
Estertores.
Cardiomegalia en la radiografia.
Edema agudo de pulmón.
Galope por tercer ruido.
Reflujo hepatoyugular.
Pérdida de peso superior a 4,5 Kg tras 5 días de tratamiento.
Criterios menores:
Edema maleolar bilateral.
Tos nocturna.
Disnea para esfuerzos ordinarios.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Taquicardia (>120 lpm)
6. TRATAMIENTO
El tratamiento clásico que consistía en reposo, retirada absoluta de la sal en la

dieta y tratamiento basado en diuréticos y digoxina ha quedado obsoleto. La ten-
dencia actual es utilizar fármacos que inhiban la excesiva activación neurohumoral
y hayan demostrado mejorías pronósticas en cuanto a supervivencia clínica, dismi-
nución de las recaídas y hospitalizaciones. Los diuréticos se reservan para el control
de los síntomas congestivos a la mínima dosis necesaria.
6.1. Tratamiento no farmacológico
6.1.1. Actividad física
En este punto se ha producido un cambio importante desde las antiguas reco-

mendaciones de disminución de la actividad física para disminuir el trabajo cardía-
co. Esta recomendación no pareció tener ningún resultado beneficioso y sin embar-
go sí efectos desfavorables, como una menor adaptación al ejercicio físico y aumen-
to de trombosis venosas profundas.
Entre los beneficios de un adecuado programa de entrenamiento físico se
encuentran:
– Mejor tolerancia al ejercicio.
– Mayor extracción de O2 por parte de los tejidos.
– Aumento del flujo sanguíneo muscular.
– Mejoría del metabolismo muscular, con correción del metabolismo oxidati-
vo o alteraciones enzimáticas,que probablemente se relacionen con los sín-
tomas de fatiga muscular.
145
Por tanto es recomendable que (excluyendo a pacientes en clase funcional IV)

en situación clínica estable se siga un programa de ejercicio físico aeróbico, guia-
do por una prueba de esfuerzo previa. Los programas habituales limitan el ejerci-
cio a 3-5 días a la semana, de 20 a 60 minutos al día de ejercicio de tipo aeróbico.
La frecuencia cardíaca puede ser guía para valorar la intensidad del ejercicio físi-
co. No es recomendable sobrepasar el 80% de la frecuencia cardíaca máxima para
su edad.
Los beneficios del ejercicio físico están en relación con la insuficiencia cardíaca
y no con la etiología de esta. Hay patologías en las que el ejercicio físico no es reco-
mendable como: la obstrucción valvular aórtica, miocardiopatia hipertrófica obs-
tructiva y la miocarditis activa.
6.1.2. Medidas dietéticas
Vamos a resumir aquí las principales recomendaciones:

a) Restricción de sal.
Actualmente se recomienda una ingesta limitada a 2-3 gramos de sal al día
que, en la mayoría de los hogares, equivale a comer sin añadir sal en la mesa
y no utilizar mucha sal en el cocinado. No deben ser consumidos productos
manufacturados (alimentos en latas, sopas de sobre, embutidos) y por
supuesto salazones.
b) Reducción en la ingesta de alcohol.
Hasta el 21 % de los pacientes con miocardiopatía dilatada beben alcohol
en exceso. En el 25 % de los casos con miocardiopatía alcohólica mejora la
función cardíaca tras suprimir el alcohol.
c) Control de los factores de riesgo cardiovasculares.
Tales como hipertensión, tabaquismo e hipercolestermia, que en muchos
casos, es la causa que subyace en la disfunción ventricular.
d) Control de los factores precipitantes.
Una adecuada educación y seguimiento del tratamiento (principal causa de
recaídas) y medidas para evitar infecciones respiratorias (vacuna antigripal)
pueden evitar muchas hospitalizaciones. El reconocer a tiempo situaciones
de empeoramiento clínico condiciona un ajuste de tratamiento precoz, con
menor necesidad de ingresos y más cortos, lo cuál es tremendamente útil en
la evolución de patologías crónicas.
6.2. Tratamiento farmacológico
Como ya se ha señalado previamente el tratamiento actual se basa en inhibir la

respuesta neurohormonal Con esto se intenta evitar la progresión de los síntomas o
retrasar la aparición de estos, con menor número de hospitalizaciones y mejoría de
la supervivencia. Por lo tanto y para no extendernos en un tema ampliamente trata-
do en otros textos, el esquema de tratamiento sería el siguiente:
146
La utilización de vasodilatadores debe ser prioritario una vez demostrada la pre-

sencia de insuficiencia cardíaca. De estos y con preferencia usaremos los IECAS aumen-
tando la dosis hasta llegar a las recomendaciones de los estudios publicados (CON-
SENSUS, AIRE, etc). En caso de contraindicaciones para los IECAS o efectos secun-
darios podría sustituirse por la combinación de hidralacina con dinitrato de isosorbide.
En cuanto a los diuréticos, estos deben ser ajustados a la mínima dosis eficaz
para controlar los síntomas. Se utilizan tiazidas, diuréticos de asa y distales en mono-
terapia o combinándolos. Es deseable que pacientes con buen nivel cultural puedan
modificar la dosis de diuréticos (dentro de ciertos límites), reconociendo los síntomas
de sobrecarga y deplección de volumen, (peso, edemas, diuresis) para un ajuste más
exacto de la dosis.
La digoxina es un fármaco muy debatido. A partir del estudio DIG se demostró
que si bien no disminuye la mortalidad comparado con placebo, tampoco aumenta-
ba ésta. Se reconoce mejoría de los síntomas con mayor capacidad de esfuerzo y
empeoramiento al retirar el fármaco. Actualmente se recomienda en pacientes con
disfunción sistólica y fibrilación auricular, tambien en aquellos pacientes que per-
manezcan sintomáticos a pesar de tratamiento con vasodilatadores y diuréticos.
Los betabloqueantes estan en fase de investigación clínica con resultados prome-
tedores. Al inicio del tratamiento son esperables emperamientos en determinados
pacientes, los cuales hay que saber reconocer precozmente, y retirarles esta medicación.
7. VALORACIÓN DE LA INCAPACIDAD LABORAL EN EL

PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
La evaluación de la discapacidad por motivos legales o compañías de seguros

es un proceso complejo, que habitualmente requiere la intervención de más de una
disciplina. El médico actúa como perito explicando desde el punto de vista más
objetivo posible, la situación clínica de un paciente. Otras instancias a partir de las
opiniones vertidas tendrán que decidir si la baja del trabajo es total, temporal, limi-
tada al trabajo habitual, definitiva, etc.
El trabajo médico está limitado por las siguientes cuestiones:
– La mayoría de los casos las quejas son subjetivas.
– Pacientes con los mismos datos de disfunción ventricular, capacidad funcional
y estado general describen variación en la gravedad de sus síntomas, depen-
diendo de su estado de ánimo, motivación, deseos de volver al trabajo...
– La evidencia de que, no siempre, los datos objetivos se correlacionan bien
con las quejas subjetivas.
– Las diferentes condiciones en las que se realizan las pruebas de esfuerzo,
comparada con las condiciones del trabajo, en las cuales factores como ansie-
dad, clima, horarios, etc, pueden influir.
– Asumir que se trata de una enfermedad crónica, con posibles cuadros de rea-
gudización o a una posible disminución progresiva de su clase funcional, por
lo cual hay que revalorarla periódicamente.
147
El papel del médico en este complejo multidisciplinar consiste en aportar:

– Diagnóstico lo más completo posible, incluyendo etiología, hallazgos anató-
micos y funcionales conjuntamente con una evidencia clínica.
– Manifestaciones clínicas de la enfermedad, incluyendo las quejas subjetivas
y los datos confirmatorios objetivos: Radiografía de tórax, ecocardiograma,
electrocardiograma ... que apoyen la presencia de los síntomas descritos por
el paciente.
– Descripción de las limitaciones físicas que el paciente presenta en las activi-
dades de la vida diaria (comer, andar, labores de jardinería). Evaluar de una
manera práctica, cuál es el grado funcional del paciente.
– Descripción de aquellas tareas que puedan agravar la situación del paciente y
de la propia enfermedad. Por ejemplo: trabajo con súbitas necesidades de ejer-
cicio físico importante en un paciente que ha sufrido un infarto reciente, tra-
bajo con maquinaria pesada en un paciente con taquicardias ventriculares, etc.
En la mayoría de los casos, una buena historia clínica. con descripción de los
síntomas y las limitaciones del paciente es suficiente para evaluar de manera grose-
ra la capacidad funcional. Aunque estos no expresen limitaciones, puede ser que
ellos mismos hayan reducido su actividad de una manera gradual y no sufren dis-
nea. Por ejemplo: no suben escaleras nunca, no van por rampas hacia arriba, dejan
espontáneamente algunas actividades como la jardinería u horticultura. Estos deta-
lles suelen ser muy esclarecedores a pesar de que el individuo no presente disnea.
La clasificación en grados funcionales de la NYHA (New York Heart Associa-
tion) divide a los pacientes en cuatro grados funcionales (ver Capítulo 1 - Tabla 1).
Esta escala a pesar de ser totalmente subjetiva goza de mucha aceptación, tanto entre
los médicos como en la literatura científica.
Previo a un programa de ejercicio físico o para valorar la capacidad funcional
de un paciente de un manera más objetiva, es necesario realizar una prueba de
esfuerzo. Estas son ampliamente utilizadas para valorar isquemia, con aparición de
dolor torácico y/o cambios electrocardiográficos a un determinado nivel de esfuerzo.
Para valorar la capacidad funcional con ergometría en un paciente con insufi-
ciencia cardíaca, hay que tener en cuenta que los protocolos de esfuerzo para el
diagnóstico de isquemia, pueden sobrevalorar la clase funcional. Esto se debe a que
se alcalzan altos niveles de carga en tiempo reducido (protocolo BRUCE). Se pre-
fieren protocolos con un ejercicio más suave, para valorar con mayor fiabilidad el
trabajo realizado antes de la aparición de los síntomas.
La prueba de esfuerzo más completa es la que se realiza con análisis del inter-
cambio de gases en aire respirado, que permite estudiar de manera simultánea
durante la realización de un test de esfuerzo:
– El balance entre las necesidades y el aporte de oxígeno al miocardio, valo-
rado en base a la aparición de cambios electrocardiográficos o síntomas
sugestivos de isquemia en el electrocardiograma.
– Capacidad de liberar oxígeno a los músculos locomotores (función cardio-
vascular)
148
– Capacidad de transferir oxígeno y eliminar CO2 de la sangre (función pul-

monar cardiovascular)
El metabolismo normal en el ejercicio es aeróbico, que es el más rentable y el
menos tóxico para el organismo. En caso de que la capacidad de transportar oxíge-
no por cualquier razón esté disminuida, el metabolismo se desvía por la vía anaero-
bia generando ácido láctico, que se tampona con el bicarbonato, para producir CO2
y agua. Durante el ejercicio, analizando el aire espirado, podemos precisar en qué
momento se produce un desproporcionado aumento del CO2. En ese momento se
alcanza lo que denominamos umbral anaeróbico.
También se mide el consumo máximo de oxígeno o VO2 máx, que es la can-
tidad máxima de oxígeno que puede ser transportada por la sangre hacia los mús-
culos en actividad y consumidos por estos. Se expresa en ml/min. Describe la máxi-
ma cantidad de oxígeno que un sujeto puede consumir durante el ejercicio. Esto está
definido por la observación de que un aumento en la tasa de trabajo no se sigue de
un aumento en la captación de O2. El consumo máximo de oxígeno es determina-
do por el gasto cardíaco y la extracción máxima de oxígeno por los tejidos, no impo-
niendo habitualmente el sistema respiratorio ninguna limitación.
En función del máximo consumo de oxígeno Weber realizó una clasificación
que interrelaciona el VO2 máx obtenido con la valoración clínica subjetiva del
grado funcional según la NYHA (ver capítulo 3, Pruebas de esfuerzo con determi-
nación directa del VO2). EL VO2 máx es un parámetro que se puede reproducir con
relativa facilidad en cada sujeto y situación. Esto permite su utilidad a la hora de
valorar el efecto de los diversos tratamientos sobre el grado de capacidad funcional
del paciente cardiópata.
BIBLIOGRAFÍA
1. Insurance problems of patients with heart disease. M. Irene Ferrer, Schalant,

R. Hurst’s The Heart. 8th Edition. P 2453-2460.
2. Cardiac evaluation for legal purposes. Elliot L. Sagall. Hurst’s The Heart.
Eigth Edition. P 2461-2476.
3. Phatophisiology of Heart failure. W.S. Colucci E. Braunwald. E. Braunwald
Heart Disease 5th Edition. P 394-421.
149
Capítulo 11
Trasplante Cardíaco
Dr. Jesús Palomo Alvarez

1. INTRODUCCIÓN
El primer trasplante cardíaco (TC) con éxito en el hombre fue realizado en 1967
por Christian Barnard. Posteriormente debido a que los resultados no eran suficien-
temente satisfactorios, este procedimiento quedó restringido a determinados centros
que mantenían una intensa investigación en este campo.
Fue a partir de 1982 con la introducción en la clínica de la Ciclosporina A como
tratamiento inmunosupresor, cuando se extendió la práctica del TC, considerándo-
se una opción terapéutica válida en la cardiopatía terminal o en fase avanzada.
Según los datos del Registro de la Sociedad Nacional de TC en 1997 la super-
vivencia actuarial de los pacientes trasplantados entre 1984 y 1996 (n= 2.024) ha sido
del 72% a 1 año, 66% a los 4 años y del 53% a los 9 años (fig. 1). Estos datos no difie-
ren de forma significativa de los referidos por el Registro Internacional de TC.
Fig. 1. Curva de supervivencia actuarial del Trasplante cardíaco ortotópico
2. SELECCIÓN DEL RECEPTOR
Dado que el número de TC que se pueden realizar está limitado por la escasez
de donantes, hay que seleccionar cuidadosamente al receptor para utilizar los cora-
zones en aquellos enfermos que tienen más posibilidades de beneficiarse y con
mayores garantías de éxito.
2.1. Indicaciones
La mayoría de los pacientes remitidos a estudio para valoración de TC presen-

tan una miocardiopatía fundamentalmente de origen isquémico o dilatada, en grado
funcional III ó IV de la N.Y.H.A. Menos frecuentemente valvulopatías y otras car-
diopatías.
El uso de los vasodilatadores del tipo de los IECA ha mejorado la superviven-
cia de estos pacientes como se demuestra en distintos estudios multicéntricos reali-
zados, pero aquellos con mala clase funcional siguen presentando una mortalidad a
corto y medio plazo elevada. Así, los datos del CONSENSUS que fue realizado con
pacientes en GF IV, en tratamiento con enalapril, versus placebo, muestran una
mejoría significativa de la supervivencia en el grupo tratado con enalapril. Sin
embargo, estos pacientes continúan presentando una mortalidad muy elevada al
cabo de un año, que es cercana al 40% (fig. 2).
Fig. 2. Curvas de mortalidad de los pacientes tratados con enalapril versus placebo
En general van a tener, a priori, indicación de TC todos aquellos pacientes con

miocardiopatía y disfunción severa del VI que estén en GF IV. También los enfer-
152
mos que a pesar de recibir tratamiento médico adecuado presenten una limitación
importante en su capacidad funcional, normalmente en GF III y especialmente
aquellos en los que podamos sospechar que su expectativa de vida sea corta. Múlti-
ples estudios han revelado que alrededor del 40% de los fallecimientos de pacientes
en insuficiencia cardíaca crónica son repentinas. Por este motivo se han estudiado los
posibles factores que pueden condicionar un mal pronóstico en estos enfermos y que
apoyarían la indicación de TC. De estos factores (Tabla 1) los más importantes son:
hiponatremia, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0.20, niveles elevados
de noradrenalina plasmática (> 500 pg/ml), taquicardias ventriculares sostenidas y
consumo máximo de oxígeno bajo (< 13 ml/Kg/min) determinado mediante ergo-
metría con cálculo del intercambio de gases.
Tabla 1. Factores de mal pronóstico en pacientes con ICC

Grado funcional III-IV de la N.Y.H.A.
Fracción de eyección <0,20
Taquicardia ventricular
Hiponatremia
Consumo máximo de O2 < 13 ml/Kg/min
Noradrenalina plasmática > 500 pg/ml
Presión capilar pulmonar > 25-27
Indice cardíaco < 2,25
BCRI en E.C.G.
Tercer ruido
Taquicardia sinusal persistente
2.2. Contraindicaciones
Hay que descartar en el posible candidato a TC enfermedades sistémicas u otros

factores que puedan condicionar su expectancia de vida, con objeto de utilizar el
corazón donado en el receptor que teóricamente más beneficio va a obtener. Esto es
importante dada la desproporción existente entre la oferta y la demanda de órganos.
Hay que tener en cuenta que en EEUU entre el 25 y el 30% de los pacientes en lista
de TC fallecen en la espera.
Las contraindicaciones absolutas y relativas están resumidas en las Tablas 2 y 3.
La mayoría de los centros limitan la edad a 60 años, ampliándose a 65 en aque-
llos enfermos con edad biológica inferior y que no presenten otras contraindicacio-
nes relativas.
La diabetes mellitus insulinodependiente, considerada clásicamente como una
contraindicación absoluta, actualmente se puede considerar relativa salvo que se
demuestre macro o microangiopatía diabética.
153
Tabla 2. Contraindicaciones absolutas de TC

Edad
Diabetes Mellitus con macro-microangiopatía
Epoc severa
Hipertensión pulmonar severa
Cirrosis hepática
HIV
Enfermedad vascular periférica severa
Enfermedad sistémica grave
Neoplasias malignas de mal pronóstico
Persistencia de hábitos tóxicos
Alteraciones cognitivas y psíquicas
La hipertensión pulmonar se considera contraindicación absoluta cuando a

pesar de maniobras farmacológicas (oxígeno, inotrópicos y vasodilatadores) la resis-
tencia pulmonar precapilar es superior a 4 U. Wood, o el gradiente transpulmonar
(presión arterial pulmonar media menos presión capilar pulmonar) es mayor o igual
a 15 mmHg. La hipertensión pulmonar condiciona un riesgo muy elevado de fraca-
so ventricular derecho en el postoperatorio inmediato. La única alternativa terapéu-
tica en estos pacientes sería el trasplante cardíaco heterotópico (muy poco utilizado
actualmente) o el trasplante de corazón y pulmón.
Las alteraciones cognitivas y psíquicas que puedan comprometer el cumpli-
miento del tratamiento suponen una contraindicación absoluta.
Tabla 3. Contraindicaciones relativas de TC
Ulcus péptico
Diverticulitis
Insuficiencia renal crónica
Infarto pulmonar
Infección activa
Factores psicosiciales
Osteoporosis severa
Caquexia
Obesidad
La úlcera péptica es una contraindicación cuando está activa por el riesgo de
hemorragia en el postoperatorio inmediato y la posibilidad de colonización vírica o
fúngica. Se debe esperar a la cicatrización de la úlcera confirmándolo con endosco-
pia. En los casos de antecedentes de úlcera gástrica se debe realizar biopsia de la
misma para descartar malignidad.
Someter a inmunosupresión a un paciente con diverticulitis aguda conlleva un
riesgo alto de sepsis por lo que el trasplante se debe diferir.
Actualmente la infección activa no se considera contraindicación siempre y
cuando esté controlada. En caso contrario constituye una contraindicación absoluta.
154
El infarto pulmonar obliga a posponer el TC al menos 6 a 8 semanas que es el tiem-

po estimado en el proceso de cicatrización, por el riesgo de formarse abscesos a dicho nivel.
3. CARACTERÍSTICAS DEL DONANTE
En general, para elegir el receptor adecuado para un donante dado, se tiene en

cuenta la compatibilidad del grupo sanguíneo y del peso de ambos. El donante con-
siderado "óptimo" sería aquel menor de 40 años de edad, de peso no superior ni infe-
rior al 25% del peso del receptor, que no presentara, obviamente, cardiopatía conoci-
da, que no hubiera presentado parada cardíaca o ésta fuera de corta duración, que se
mantuviera estable hemodinámicamente sin requerir drogas inotrópicas (admitiéndo-
se una dosis máxima de dopamina de 10 mcrg/Kg/min), que el ECG, la Rx. de tórax
y el ecocardiograma fueran normales, que tuviera serología negativa para hepatitis B
y C y HIV y por último un tiempo de isquemia máximo de 4 horas. El ecocardio-
grama se considera una prueba imprescindible si ha presentado parada cardíaca.
Naturalmente la rigidez con que se aplican estos criterios está en función de la
estabilidad del receptor, de tal manera que es cada vez más frecuente aceptar cora-
zones subóptimos para los trasplantes urgentes.
4. TÉCNICA QUIRÚRGICA
4.1. Trasplante cardíaco ortotópico
Es la técnica utilizada actualmente y que fué descrita en 1960 por Lower y Shum-
way. El abordaje se realiza mediante esternotomía media y se coloca el injerto en la
misma posición que el corazón nativo. Se extirpa el corazón del receptor dejando
unos casquetes de ambas aurículas que engloban la entrada de las venas cavas y pul-
monares, a los cuales se suturan las aurículas del corazón donante. Posteriormente se
suturan la aorta y la arteria pulmonar del donante y del receptor. El procedimiento
técnicamente es sencillo y se suele llevar a cabo en unos 45-60 minutos.
4.2. Trasplante cardíaco heterotópico
En esta técnica el corazón del receptor permanece en su posición y se coloca el

donante en paralelo. Ambas aurículas izquierdas se suturan lateralmente entre sí, la
vena cava superior del receptor a la aurícula derecha del donante y se anastomosan
las arterias pulmonares y aortas de forma termino-lateral. Su empleo en la actualidad
es muy poco frecuente y tendría una teórica indicación en los casos de hipertensión
pulmonar severa.
5. INMUNOSUPRESIÓN
La generalización de la práctica del TC como terapéutica en la cardiopatía ter-

minal dependió del desarrollo de un tratamiento inmunosupresor más eficaz y selec-
tivo. Esto se consiguió con la aparición de la Ciclosporina A.
155
No existe un protocolo de inmunosupresión universalmente establecido, aun-

que la mayoría de los grupos utiliza terapia ternaria con ciclosporina A, azatioprina
y prednisona. El tratamiento inmunosupresor se inicia en el preoperatorio inmedia-
to con corticoesteroides (500 mg i.v. de metilprednisolona) y azatioprina (100 mg),
añadiéndose en el postoperatorio la ciclosporina A, y debiéndose mantener el trata-
miento durante toda la vida del paciente.
Muchos grupos utilizan tratamiento inmunosupresor de inducción con anticuer-
pos monoclonales (OKT3) o policlonales (globulina antitimocítica de conejo o de
caballo y globulina antilinfocítica), lo que permite retrasar el inicio del tratamiento
esteroideo en el postoperatorio y comenzar con dosis más bajas de ciclosporina A. No
obstante, no se ha demostrado mayor eficacia de un régimen inmunosupresor u otro.
5.1. Ciclosporina A
Es un polipéptido de origen fúngico que inhibe la síntesis de interleukina-2

durante el proceso de activación de las células T. Aunque fué el fármaco que revo-
lucionó la práctica clínica de los trasplantes, no está exento de efectos secundarios,
algunos de ellos importantes. Los más frecuentes son:
· Nefrotoxicidad, produciendo disminución del aclaramiento de creatinina, con
incremento de la creatinina sérica, retención de líquidos, edema e hipertensión arterial.
· Hepatotoxicidad, con incremento de la bilirrubina y de los enzimas hepáticos.
Es dosis-dependiente y poco frecuente en el TC.
· Neurotoxicidad, manifestada por temblor fino, parestesias y a veces convulsiones.
· Otros como hipertricosis e hipertrofia gingival.
La dosis de la ciclosporina A se ajusta según los niveles plasmáticos, mante-
niéndose en general en el primer mes entre 200 y 400 ng/ml en sangre total y pos-
teriormente entre 100 y 200 ng/ml.
5.2. Glucocorticoides
Utilizamos inicialmente una dosis de 1 mg/Kg/día por vía oral disminuyéndo-

se progresivamente en el primer mes hasta la dosis de mantenimiento de 0,15
mg/Kg/día. Sus efectos secundarios pueden ser importantes, destacando: úlcera pép-
tica, osteoporosis, diabetes mellitus, obesidad, hipercolesterolemia y mayor suscep-
tibilidad a infecciones.
5.3. Azatioprina
La dosis usual está entre 1 y 2 mg/Kg/día y su efecto secundario más importante es
la depresión de la médula ósea. Con menos frecuencia puede aparecer hepatotoxicidad.
6. RESULTADOS Y SEGUIMIENTO
Según los datos del Registro de la Sociedad Internacional de TC, la supervi-
vencia actuarial de los pacientes trasplantados entre 1982 y 1996 (38.058 registrados)
a 1, 5 y 10 años fue del 79%, 67% y del 48% respectivamente. Actualmente hay gru-
156
pos con cifras de supervivencia del 90% al cabo de 1 año. Por otra parte la calidad
de vida en general es excelente, encontrándose más del 80% de los pacientes en
grado funcional I y volviendo muchos de ellos a realizar una vida laboral activa.
Las causas más frecuentes de muerte son la infección, el fallo del injerto y el
rechazo, especialmente durante el primer año, por lo que es en este período cuando
se hace un seguimiento más estrecho del paciente realizándose biopsia miocárdica
en cada revisión (Tabla 4). Después del primer año es la enfermedad vascular del
injerto la principal causa de mortalidad.
Tabla 4. Procolo de revisiones TC. H.G.U. “Gregorio Marañón”
o o
Quincenal: 2.
o
y o3. mes
Mensual: 4. - o6. meso
Bimensual: 6. - 12.o
mes
Cuatrimestral: o2. año
Semestral: > 2. año
7. COMPLICACIONES
7.1. Rechazo
El rechazo agudo es una de las causas más frecuentes de muerte en el primer

año postrasplante. Es muy importante diagnosticarlo y tratarlo precozmente. La
biopsia endomiocárdica es el método universalmente utilizado para detectarlo y
poder ajustar el nivel de inmunosupresión, ya que no se ha encontrado hasta ahora
un procedimiento incruento fiable.
El ecocardiograma juega un papel importante para valorar la función del injer-
to y la presencia de derrame pericárdico que, a veces, va asociado al rechazo.
Los anticuerpos antimiosina se pueden utilizar para detectar la miosina expues-
ta debido a la muerte celular asociada al rechazo.
La mayoría de los pacientes van a presentar algún episodio de rechazo de
mayor o menor magnitud durante el primer año. Hay que mantener el menor grado
de inmunosupresión posible para evitar un mayor riesgo de infección. La mayor
incidencia de rechazo agudo aparece en los tres primeros meses, estando reflejados
los grados histológicos de rechazo en la Tabla 5.
Normalmente el rechazo leve se vigila, adelantando la fecha de la siguiente
biopsia, y el grado moderado o mayor se trata con choque esteroideo (250-1.000 mg.
de metilprednisolona i.v./día, durante 3 días). Cuando el episodio de rechazo es cor-
tico-resistente o se acompaña de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, se uti-
liza un tratamiento más agresivo con OKT3 o globulina antilinfocítica o antitimiocí-
tica, junto con los corticoides.
7.2. Infección
En la mayoría de los casos centros es la principal causa de muerte en el primer

año después del trasplante. La incidencia de complicaciones infecciosas oscila, según
157
las series, entre el 40 y el 70% de los pacientes, siendo fundamental mantenerse en

estado de alerta para conseguir un diagnóstico etiológico precoz e instaurar el trata-
miento antibiótico adecuado.
Tabla 5. Grados histológicos de rechazo
O - Ausencia de rechazo
1 - (leve)
A: Infiltrado linfocitario focal sin necrosis
B: Infiltrado linfocitario difuso sin necrosis
2 - (leve-moderado)
Un único foco con infiltrado linfocitario
3 - (moderado)
A: Infiltrado linfocitario multifocal intenso con miocitolisis.
B: Infiltrado linfocitario difuso con miocitolisis
4 - (severo)
Infiltrado polimorfo difuso y agresivo, con necrosis, con o sin edema,
hemorragia o vasculitis
Se realiza profilaxis para neumococo, toxoplasma y tuberculosis cuando esté

indicado. Existe mayor controversia en la profilaxis para el citomegalovirus y el
pneumocystis carinii.
En el primer mes del postoperatorio van a predominar las infecciones bacteria-
nas, fundamentalmente en relación con el pulmón, la herida quirúrgica, catéteres
endovenosos, vía urinaria, etc.
Entre el primero y el cuarto mes van a ser las infecciones oportunistas las que
predominen, fundamentalmente el citomega-lovirus, pneumocystis carinii, aspergi-
llus y nocardia. Pasado el primer año, son las bacterias de nuevo el agente etiológi-
co más frecuente.
La infección por citomegalovirus es la más frecuente en el paciente trasplanta-
do, con una incidencia que varía según las series entre el 60% y el 100%. Puede ser
asintomática o producir problemas clínicos graves como neumonitis, hepatopatía,
corioretinitis, úlceras gastrointestinales, fiebre y leucopenia. Además se ha postulado
su posible relación con el rechazo agudo y con la enfermedad vascular del injerto.
Realizar profilaxis para citomegalovirus es un tema actualmente controvertido.
7.3. Enfermedad vascular del injerto
Es la causa más frecuente de mortalidad después del primer año del trasplante.
La prevalencia de la enfermedad coronaria evaluada mediante coronariografía, oscila
entre el 2% y el 18% en el primer año y entre el 50 y el 70% a los 5 años. A diferencia
de la arterioesclerosis del corazón nativo, la afectación no aparece típicamente en las
arterias epicárdicas sino que es más difusa, afectando también a los pequeños vasos.
158
La causa exacta de la enfermedad coronaria no se conoce, y debe ser multifac-

torial. Probablemente exista un componente inmunológico en la afectación vascular,
por lo que también se la ha denominado a esta patología como "rechazo crónico".
Se han intentado identificar posibles factores de riesgo y hay estudios que encuen-
tran una relación con la edad del donante >35 años, la infección por citomegalovi-
rus o el número de rechazos previos. Otros estudios no han confirmado estos hallaz-
gos.
Debido a que el corazón está denervado, es excepcional que estos pacientes pre-
senten angina, manifestándose la enfermedad por muerte súbita, infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca progresiva o arritmias. Por este motivo, para detec-
tar precozmente la enfermedad, se realiza coronariografía anual a estos enfermos,
dado que no se ha encontrado hasta ahora un método diagnóstico no invasivo que
sea eficaz.
Una vez detectada la enfermedad, podría ser susceptible de revascularización
con angioplastia percutánea o cirugía, pero la mayoría de las veces, dado que la afec-
tación es difusa, acaba desarrollándose una mioardiopatía del injerto y la única alter-
nativa terapéutica posible es el retrasplante.
7.4. Otras complicaciones
7.4.1. hipertensión arteriaL
La hipertensión arterial es muy frecuente en los pacientes trasplantados y su

etiología probablemente es multifactorial. Está condicionada por la nefrotoxicidad
de la ciclosporina A, la retención de líquidos y el tratamiento corticoideo, entre
otros. Para su control, los fármacos más utilizados son los antagonistas del calcio,
IECA y diuréticos.
7.4.2. La insuficiencia renal
La insuficiencia renal es uno de los efectos secundarios más importantes de la

ciclosporina A. Se manifiesta por una discreta elevación de la creatinina plasmática,
fundamentalmente a lo largo del primer año. Produce disminución del filtrado glo-
merular y de la excreción de urea, elevación del potasio en sangre y excreción baja
de sodio en orina.
7.4.3. hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia es frecuente en el paciente trasplantado y, aunque no

está demostrado, puede agravar la enfermedad coronaria, por lo que es importante
el control de la misma. Hay que utilizar con cuidado los fármacos del tipo de la
lovastatina porque está descrita la aparición de rabdomiolisis en combinación con la
ciclosporina A.
159
7.4.4. neoplasias
En general, los receptores de trasplantes tienen una incidencia de neoplasias tres

veces mayor que la población general. Las neoplasias más frecuentes son la de piel y
labios, linfomas no Hodgkin, sarcoma de Kaposi y neoplasias uterinas, cervicales, vul-
vares y perineales. El tiempo medio de su aparición es alrededor de 5 años. Los tumo-
res más importantes, quizá, son los linfoproliferativos que pueden aparecer precoz-
mente y habiéndose puesto alguno de ellos en relación con el virus de Epstein Barr.
BIBLIOGRAFÍA
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160
Capítulo 12
Enfermedad Vascular Periférica:
Isquemia de Miembros Inferiores
Dr. Gabriel España Caparrós
Sección de Cirugía Vascular Periférica. Hospital Gral. U. Gregorio Marañón Madrid
1. INTRODUCCIÓN
Podemos definir la isquemia crónica como el conjunto de signos y síntomas que

se manifiestan cuando se produce una disminución progresiva del flujo sanguíneo en
un órgano o extremidad, de forma tal que pueden resentirse tanto su función como
su supervivencia.
En este capítulo vamos a limitarnos a revisar la isquemia crónica referida a los
miembros inferiores. Sin embargo, antes de profundizar en el tema debemos plante-
arnos unas preguntas básicas que trataremos de responder a lo largo de este capítulo:
· ¿Nos estamos refiriendo a una patología marginal o hay una parte significati-
va de la población laboral que la padece?
· ¿Tener una isquemia crónica en las extremidades inferiores condiciona nece-
sariamente la disminución o pérdida de la capacidad laboral?
· ¿Existen métodos objetivos y cuantificables que nos indiquen si el grado de afec-
tación circulatoria condiciona en cada caso individual su capacidad laboral?
· En el caso real de pérdida de la capacidad laboral ¿existen tratamientos que
puedan reintegrar al paciente a su actividad laboral previa? Y, por último,
· ¿Podemos medir claramente los resultados de estos tratamientos en cada
paciente?
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades cardiovasculares representan el 48% de todas las causas de

muerte y, por tanto, tienen un importante impacto sanitario, laboral y económico.
La cardiopatía isquémica, la hipertensión y la enfermedad cerebrovascular fueron las
principales causas de muerte entre las enfermedades cardiovasculares y se encuen-
tran entre las principales causas de incapacidad laboral. La enfermedad vascular
periférica es menos frecuente que la enfermedad cardíaca pero más que el infarto
cerebral. Diversos estudios epidemiológicos han establecido que la prevalencia
(número de personas que están afectadas por una enfermedad en un periodo deter-
Enfermedad Vascular Periférica: Isquemia de Miembros Inferiores
minado de tiempo) de la enfermedad vascular periférica en miembros inferiores en

la población entre 25 y 65 años es del 0,7% en mujeres y 1,3% en hombres.
En España, alrededor de 1.600.000 personas laboralmente activas presentan
algún grado de isquemia crónica de miembros inferiores. Si consideramos que la
población laboral mayor de 55 años representa casi un 12% del total, y es en este seg-
mento donde se concentra la inmensa mayoría de pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica, podemos comprender el enorme impacto socio-laboral que supone
esta enfermedad al afectar al menos a 1 de cada 5 (aproximadamente unos 400.000)
trabajadores de este segmento laboral.
En España no poseemos estadísticas suficientemente exhaustivas para desglosar
costes farmacológicos, coste por incapacidad temporal o incapacidad permanente y
costes derivados indirectos por estos procesos.
3. ETIOLOGÍA
La aterosclerosis es la principal causa de isquemia en miembros inferiores en la

inmensa mayoría de los pacientes que la padecen (95%).
Aunque más frecuente en Oriente la tromboangeitis obliterante (enfermedad de
Buerger) también es causa de isquemia. Otro tipos de vasculitis, como la enferme-
dad de Takayasu y de Horton (arteritis de la temporal), puede presentarse con clau-
dicación en miembros inferiores.
Causas aún mas raras son el atrapamiento poplíteo, la degeneración quística de
la media, la displasia fibromuscular o las arteritis específicas (salmonella, lúes).
4. FACTORES DE RIESGO
La aterosclerosis, responsable del 95% de los casos de isquemia crónica en

miembros inferiores, tiene una etiología multifactorial que no está definitivamente
aclarada. Sin embargo es agravada por una serie de factores de riegos. Estos factores
de riesgos se dividen en:
no modificables modificables
Sexo HTA
Edad Hiperlipemias
Factores genéticos Tabaco
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Factores psíquicos
4.1. Sexo y edad

La incidencia de enfermedad vascular periférica según grupos de edad y sexo
sigue una distribución similar a la enfermedad coronaria. Existe una relación 2:1
hombre mujer en todos los grupos de edad y la incidencia a partir de los 50 años es
4:1 en relación con los jóvenes.
162
La prevalencia en varones menores de 45 años (< 45) es de 2,7 por 1.000 per-
sonas, de 45 a 64 años es 100,7 por 1.000 y a partir de 65 años es 134,3 por 1.000
personas. En la mujer, para los mismos grupos de edad, la prevalencia es de 1,7, 33,4
y 94,2 respectivamente.
4.2 Factores genéticos
Parece que la tendencia a desarrollar aterosclerosis en algunos grupos familia-

res puede ser debida a factores genéticos hereditarios que influyen en los factores de
riesgo (hiperlipemia, HTA, diabetes, síndrome de Werner, etc).
4.3. Diabetes
Afecta a un 5 % de la población total y es un factor de riesgo mayor en el desa-

rrollo de aterosclerosis hasta el punto de que un 75% de estos enfermos mueren por
complicaciones vasculares.
La enfermedad vascular en miembros inferiores es 20 veces mas frecuente en
diabéticos, y está presente, por término medio en el 13% de todos ellos. En el
momento del diagnóstico el 8% de los pacientes diabéticos tiene evidencia clínica de
isquemia en miembros inferiores, 10 años después del diagnóstico el procentaje se
incrementa hasta el 15% y a los 20 años de seguimiento llega al 45%. La diabetes es
responsable del 50-70% de todas las amputaciones no traumáticas.
La diabetes tiene un gran impacto en el desarrollo de enfermedad vascular en
la mujer, que tiene la misma incidencia de enfermedad coronaria, cerebro-vascular
o vascular periférica que el hombre.
El adecuado control de los niveles de glucemia en diabéticos no perece retrasar
el desarrollo de la enfermedad vascular, pero tampoco existe correlación directa
entre severidad de la diabetes y severidad de la enfermedad vascular en grandes
vasos. La enfermedad vascular en grandes vasos se detecta con mayor frecuencia en
la diabetes tipo II, en parte porque ésta se presenta en edades mas tardías. En cam-
bio, si corregimos el factor edad la incidencia en el tipo I es un 6-12% mayor.
En los diabéticos se afecta menos el sector aorto-ilíaco y más las arterias femo-
ral profunda y tibiales (sector aorto-ilíaco 6,4%, sector femoropoplíteo 26,3% y sec-
tor tibial 63,6%). Cuando existe afectación aortoilíaca hay mayor frecuencia de
enfermedad coronaria y cerebro-vascular asociada.
4.4. Tabaco
El tabaco supone un factor de riesgo muy alto para desarrollar enfermedad vas-
cular periférica. El 31% de los varones adultos y el 20,7 % de las mujeres fuman y los
fumadores de 20 o más cigarrillos diarios tiene 3 veces mas posibilidades de presen-
tar claudicación intermitente que los no fumadores.
El 90% de los pacientes con enfermedad aorto-ilíaca y el 91% de los que tienen
afectación femoropoplítea son fumadores. En pacientes operados se ha detectado
163
empeoramiento clínico o menor porcentaje de permeabilidad de los by-pass si con-

tinúan fumando. El incremento de riesgo vascular es dosis dependiente y en traba-
jadores no fumadores que desarrollan su actividad entre fumadores se han detecta-
do niveles de nicotina equivalentes a fumar 5 cigarrillos diarios. El tabaco bajo en
nicotina o con filtros es eficaz para disminuir el riesgo de cáncer pero no de enfer-
medad vascular periférica. De las aproximadamente 4.000 sustancias detectadas en
la combustión del cigarro solo la nicotina (aumenta gasto cardíaco, aumento de la
fracción de eyección, aumento de la presión sistólica, estimula la liberación de cate-
colaminas, provoca vasoconstricción cutánea, reduce el flujo cerebral e incrementa
la agregación plaquetaria con riesgo de trombosis espontáneas) y el monóxido de
carbono (reduce la capacidad de transporte de O2 por la hemoglobina, parada
cardíaca en enfermos coronarios por aumento de la demanda de oxígeno miocárdi-
co y disminución de la liberación por la hemoglobina, hipoxia celular y aumento de
la permeabilidad a lipoproteinas en células endoteliales) han sido estudiados en pro-
fundidad en su relación con la enfermedad vascular periférica.
4.5. Hipertensión
Es un factor de riesgo significativo en el desarrollo de aterosclerosis y enferme-

dad vascular. Es el principal factor de riesgo de infarto cerebral secundario a enfer-
medad de la bifurcación carotídea.La relación entre HTA y enfermedad vascular
periférica manifestada por claudicación intermitente es débil. El estudio Framinghan
muestra mayor tendencia a padecer isquemia crónica de miembros inferiores con
mayores niveles de TA. La correlación es mayor si valoramos solo la TA sistólica.Son
mucho mas importantes la diabetes y el tabaco que la HTA en el desarrollo de enfer-
medad vascular periférica.
4.6. Hiperlipemia
La hipercolesterolemia es el mayor factor para el desarrollo de enfermedad vascu-

lar oclusiva. La correlación es muy fuerte, dosis-dependiente y presente en ambos sexos.
4.7. Ejercicio
Tiene un papel poco definido en el desarrollo de la aterosclerosis y sus mani-

festaciones clínicas. Existe mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y enfermedad
coronaria en los varones sedentarios y no afecta a la mujer. Sin embargo, no existe
ninguna relación entre actividad fisica y desarrollo de claudicación intermitente.
4.8. Obesidad
Aunque de forma controvertida se acepta que la obesidad es un factor que con-

tribuye al desarrollo de aterosclerosis pero aunque existe un mayor porcentaje de
enfermedad coronaria e injerto cerebral no existe correlación significativa entre
exceso de peso y claudicación intermitente.
164
4.9. Factores psicológicos
No se ha establecido correlación alguna entre los diferentes tipos de personali-

dad y el desarrollo de enfermedad vascular periférica.
5. CLÍNICA
En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia

crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicas. Su carácter práctico
hace que se siga utilizando en la actualidad en Europa.
• Grado I
A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático,
ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desa-
rrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales.
• Grado II
Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los
mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deam-
bulación por hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel
de masas gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algu-
nos metros; con el reposo desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos
este grupo en dos subgrupos:
· II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.
· II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
• Grado III
Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar
en dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la ele-
vación de la extremidad y mejora con el declive de la misma.. Se acompaña
de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque a
veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.
• Grado IV
Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con
independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones
más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes
que desarrollan síntomas.
Además de esta clasificación clínica, habitualmente utilizada en España, en la
literatura anglosajona nos encontraremos un término: isquemia crítica, que tiene
especial relevancia para definir la situación de alto riesgo . Se define como " una
isquemia en la que potencialmente puede perderse una extremidad o parte de ella
" y debe cumplir dos criterios: dolor de reposo persistente que requiere analgesia
de forma habitual durante mas de dos semanas y/o úlceras o gangrena en el pie o
165
los dedos, además de presión sistólica en tobillo inferior a 50 mm Hg. Este criterio
de isquemia crítica equivaldría a los grados III y IV de la clasificación de la Fon-
taine.
5.1. Formas de presentación clínica
Dependiendo de la topografia de las lesiones estenosantes u obstructivas pode-

mos distinguir 3 formas clínicas:
· Obstrucción aorto-ilíaca (enfermedad aorto-ilíaca 24% e ílio-femoral 4%).
· Obliteración femoro-poplítea (enfermedad femoro-poplítea 50% y poplítea 5%).
· Obliteración tibio-peronéa (17 %).
a) Obliteración aorto-ilíaca
La ateromatosis comienza a desarrollarse en una de las arterias ilíacas primi-
tivas y va estenosando progresivamente la luz hasta ocluirla. Paralelamente se
va desarrollanndo la enfermedad en el vaso contralateral, pudiendo desem-
bocar en una obstrucción de la aorta terminal. Esta forma de presentación,
conocida como síndrome de Leriche, consta de una triada clínica: claudica-
ción intermitente bilateral, impotencia/amenorrea y ausencia de pulsos femo-
rales.
Esta forma clínica es de presentación precoz, entre los 35 y 55 años, afecta a los
varones en una relación 3:1 con las mujeres, la claudicación es alta, en glúteos o mus-
los, en un 50% de los casos.
A la exploración destaca ausencia de todos los pulsos en las extremidades aso-
ciado a palidez, frialdad y parestesias en piernas, atrofia muscular y cicatrización tór-
pida de heridas en las extremidades.
El 50% de estos pacientes son hipertensos y el 75% padecen cardiopatía isqué-
mica. Metabólicamente existe importante correlación con la hiperlipemia y escasa
con la diabetes. Hay alta incidencia de tabaquismo.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con: lumbociática, hernias discales,
lesiones del plexo crural, sacroileítis y coxartrosis.
b) Obliteración femoro-poplítea
La causa mas frecuente de isquemia crónica es la obstrucción de la arteria
femoral superficial, constituyendo el 50% de todos los casos. El origen pare-
ce estar en un problema de tipo mecánico, ya que la fascia de los adductores
traccionan oblicuamente de la femoral superficial en la parte superior del
canal de Hunter provocando un microtrauma continuado que desembocaría
en la estenosis y posterior obstrucción de la arteria.
Clinicamente se caracteriza por una edad de comienzo que oscila entre los 50
y 70 años, la claudicación es gemelar, unilateral inicialmente y progresando a bila-
teral en un 50% de los casos, y se asocia a parestesias en el tarso.
A la exploración se palpan los pulsos femorales pero están ausentes los poplíte-
os y distales y son frecuentes las lesiones tróficas y las necrosis.
166
Son pacientes con una alta incidencia de tabaquismo, HTA, diabetes del adul-
to, cardiopatía isquémica y lesiones de troncos supraaórticos.
Las oclusiones aisladas de arteria poplítea generalmente se deben a trombosis
de un aneurisma poplíteo, atrapamiento poplíteo o degenaración quística de la
media.
El diagnóstico diferencial se realiza con la trombosis venosa profunda y flebitis
superficiales, dolores musculares difusos (eritromelalgia, síndrome de las piernas
inquietas,...), neuropatías periféricas, síndrome del compartimento tibial anterior,
miopatías (distrofia de Duchenne, de Becker, distrofia miotónica de Crushmann-Stei-
nert,...), alteraciones de la placa motora (miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lam-
bert, etc.), alteraciones metabólicas y enzimáticas diversas (hiperparatiroidismo,
hiper e hipotiroidismo, enfermedad de Cushing y Adisson, acromegalia,...), colage-
nosis (polimiositis, LES, síndrome de Sjögren, periarteritis nodosa, etc...), intoxica-
ciones (eitilimo crónico, ingesta crónica de corticoides, cloroquina, penicililami-
na,...).
c) Obliteración tibio-peronéa
La afectación ateromatosa de arterias tibiales es la menos frecuente de todas
las causas de isquemia crónica. Es más frecuente en paciente con diabetes y
tromboangeitis obliterante.
Clínicamente se caracteriza por claudicación plantar o en ante pie. A la
exploración se encuentra ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, hipe-
restesia al tacto en el pie, atrofia musculo-cutánea y úlceras isquémicas en
dedos.
5.2. Métodos diagnósticos
a) Historia clínica
En muchos casos es suficiente un interrogatorio sobre los tipos de síntomas,
forma de aparición, localización, progresión, etc., para establecer una sospe-
cha diagnóstica.
b) Exploración física
La inspección de las extremidades (pérdida de vello en piernas, sequedad,
pérdida de brillo, onicomicosis, ulceraciones, necrosis, trayectos de lin-
fangitis, edema, eritema, palidez o cianosis son diversas alteraciones que
pueden encontrarse en la isquemia), la palpación de temperatura en pies
o de pulsos a lo largo de ambas extremidades nos informan sobre el lugar
donde se puede encontrar la obstrucción arterial y finalmente la auscul-
tación de soplos, especialmente a nivel femoral, orienta sobre la posibili-
dad de estenosis al flujo arterial por encima o en el lugar de la ausculta-
ción.
167
Con la historia y la exploración física podemos establecer en gran

número de casos un diagnóstico de certeza tanto en el grado clínico como
en la topografía. Sin embargo, son imprescindibles otros tipo de pruebas
que nos permitan confirmar la sospecha clínica, cuantificar el grado de dete-
rioro de la circulación arterial, la localización de estas lesiones, la evolución
clínica y la respuesta a los tratamientos médicos o quirúrgicos. Estos tipos de
pruebas son: los estudios vasculares no invasivos y la angiografía.
c) Estudios vasculares no invasivos.

Su objetivo es confirmar la existencia de lesiones, su localización, repercu-
sión hemodinámica, valoración de otras lesiones más proximales así como el
estado del lecho arterial distal. Disponemos de diversas técnicas:
– Doppler continuo y pulsado, que nos aportarán información sobre la presen-
cia o ausencia de flujo y características hemodinámicas del mismo (laminar,
turbulento, velocidad de flujo, resistencias distales,...) en cada uno de los
vasos de las extremidades.
– Eco-Doppler, que aporta información morfológica (calcificaciones de la pared
arterial, placas de ateroma, ulceraciones, trombos intraluminales) y sobre las
alteraciones hemodinámicas.
– Presiones segmentarias, que nos permiten determinar la presión de la sangre
en cada sector de la extremidad (muslo, pierna y tobillo) correlacionándolas
entre sí con la extremidad contralateral y con la presión en antebrazo (con-
siderada como normal).
– Otros métodos de menor valor diagnóstico son la pletismografía, la presión
parcial de oxígeno (PO2 transcutánea) y la capilaroscopia.
Las exploraciones vasculares no invasivas se caracterizan por ser:
Simples
Rápidas
Fáciles de reproducir
Registrables
Estandarizadas
Realizables tanto en reposo como post-esfuerzo no precisan
personal médico para su realización
d) Exploraciones invasivas.
Fundamentalmente la arteriografia en sus diversas modalidades. Es la mejor
prueba en el diagnóstico final para conocer la extensión, topografia de las lesiones y
desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial. Es útil para realizar diagnósti-
cos diferenciales con otros procesos que cursan con isquemia aguda, especialmente
con los embolismos arteriales y sobre todo para planificar la estrategia quirúrgica.
168
6. TRATAMIENTO
Como en toda enfermedad, el tratamiento está dirigido a:

– Conseguir la remisión de la sintomatología.
– Mantener la mejoría obtenida.
– Evitar la progresión de la enfermedad.
– Prevenir la recurrencia.
Para ello disponemos de dos opciones: tratamiento médico o quirúrgico.
6.1. Tratamiento médico
a) Control factores de riesgo

Evitar la progresión de la enfermedad, controlando los factores etiopatogénicos
de riesgo:
– abstención de tabaco.
– combatir la obesidad y el sedentarismo con una actividad acorde a la edad y
estado general del paciente.
– combatir el stress.
– controlar la dislipemia.
– controlar la diabetes.
– controlar la hiperuricemia.
– controlar la HTA.
b) Ejercicio físico
Parte básica del tratamiento, con el que conseguiremos:
– aumento de la red colateral.
– cambios en las fibras musculares, con aumento de mitocondrias.
– activación de la fibrinolisis.
– disminución de la viscosidad sanguínea.
– contribuye al control de la dislipemia y la diabetes.
– contribuye a controlar la obesidad y el stress.
– mejora el estado general.
c) Medicación antiagregante
Dado el importante papel desempenado por las plaquetas en la formación del
trombo, es lógico pensar que los fármacos que interfieran en la agregación pla-
quetaria sean útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica. La ventaja
es que son fármacos que no precisan de controles analíticos estrictos (como en el
caso de los anticoagulantes), lo que es especialmente importante en los trata-
mientos ambulantes a largo plazo. Los principales son: ácido acetilsalicílico, dipi-
ridamol, trifusal, ticlopidina, prostaglandinas y eicosanoides (ácidos grasos
omega-3)
169
d) Medicación hemorreológica
Cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular mediante la reducción de
la viscosidad sanguínea y aumento de la deformidad del hematíe, además de un cier-
to efecto antiagregante. Además, al disminuir las resistencias periféricas, probable-
mente se vea favorecido el desarrrollo de la circulación colateral. Disponemos de
dos sustancias en la actualidad: pentoxifilina y dextranos.
e) Medicación anticoagulante.
Las heparinas en sus diversas formas (sódica, cálcica, bajo peso molecular) están
practicamente limitadas a las formas agudas o críticas de la isquemia. El uso de dicu-
marínicos queda, en la practica, reservado para casos particulares de casos de espe-
cial trombogenicidad.
6.2. Tratamiento quirúrgico
a) Técnicas hiperemiantes.
Fundamentalmente la simpatectomía lumbar, que en sí misma no debe plante-
arse como tratamiento primario de una claudicación en miembros inferiores, pero
que en casos seleccionados puede mejorar los síntomas al aumentar el flujo cutáneo.
b) Técnicas de revascularización directa

Se basan en la actuación directa sobre la arteria lesionada para eliminar direc-
tamente la placa de ateroma responsable de la obstrucción (tromboendarterectomía)
o que pueden mejorar el flujo colateral (profundoplastias). Especial importancia
tiene la cirugía derivativa con la realización de puentes que saltan la zona obstruida
mediante la utilización de injertos autólogos (vena safena), heterólogos, xenoinjertos
o prótesis sintéticas (Dacron, PTFE, ...).
c) Técnicas endoluminales.
Consistentes en la eliminación de estenosis u obstrucciones mediante la utiliza-
ción de catéteres percutáneos que disponen de balones expansibles o mallas metáli-
cas capaces de dilatar o repermeabilizar estos vasos
d) Técnicas de recurso.
El fracaso del tratamiento médico o de las técnicas quirúrgicas previamente des-
critas avoca, en ocasiones, a realizar amputaciones o a utilizar dispositivos paliativos
del dolor como la neuroestimulación permanente.
7. CONCLUSIONES
Al comienzo del tema nos planteabamos una serie de preguntas relativas a la fre-
cuencia, importancia, posibilidades diagnósticas, capacidad de valoración laboral y recur-
sos terapéuticos. Algunas de estas preguntas creo que han sido respondidas a lo largo de
la revisión realizada, pero como conclusión intentemos contestarlas nuevamente:
170
a) La isquemia crónica de miembros inferiores afecta a más de un millón de tra-

bajadores en España y al 20% de la población laboral mayor de 50 años.
b) El hecho de padecer una isquemia crónica no implica la incapacidad laboral,
solo los casos avanzados con una claudicación seriamente invalidante o con isque-
mia crítica deben ser baja laboral hasta ver la respuesta a los tratamientos realizados,
ya sean médicos o quirurgicos.
c) Los métodos diagnósticos: la historia clínica, la exploración fisica y, especial-
mente, las pruebas no invasivas nos permiten realizar una muy estrecha aproxima-
ción a la capacidad laboral del paciente así como evaluar de forma objetiva su evo-
lución y respuesta a los tratamientos practicados.
d) El arsenal terapéutico disponible para el tratamiento de la isquemia crónica
es muy amplio y no siempre es necesariamente quirúrgico. En general, con la mejo-
ra de los hábitos higiénico-alimentarios, el abandono del tabaco, el aumento del
tiempo de deambulación y fármacos antiagregantes la gran mayoría de las isquemia
grado II-A y una parte importante de las II-B se vuelven asintomáticas o la claudi-
cación aparece a distancias tan largas que no afectan a la calidad de vida del pacien-
te o a su trabajo. En los casos de isquemias grados III y IV o isquemia crítica debe-
mos intentar siempre que sea posible tratamientos quirúrgicos que permitan salvar
la extremidad y reintegrar a los pacientes a su vida habitual. En todo caso debemos
recordar que aumentar la actividad fisica y el ejercicio favorecen el desarrollo de cir-
culación colateral y mejora el pronóstico de la enfermedad en estos pacientes.
e) Nuevamente recordar que las exploraciones no invasivas están universal-
mente estandarizadas, son reproducibles por un laboratorio vascular en cualquier
parte del país, nos presentan resultados individualizados a lo largo de la evolución
del paciente, no son agresivas, no precisan ingreso y su coste es muy económico.
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171
Capítulo 13
Enfermedad Vascular Periférica:
Problemas Venosos de Miembros Inferiores
Dr. Enrique González Tabares y Dr. Salvador Sánchez-Coll
Sección de Cirugía Vascular Periférica. Hospital Gral. U. Gregorio Marañón. Madrid
1. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Entre todas las manifestaciones del sistema circulatorio de retorno, es quizás, la

insuficiencia venosa crónica la que origina más demanda de consulta. Esta patología
afecta a un importante sector de la sociedad, influyendo negativamente en el terre-
no laboral, sobre todo por las complicaciones dejadas a su natural evolución. Es un
dicho conocido que la insuficiencia venosa al principio se tolera, posteriormente se
sufre y finalmente incapacita. Esta problemática incide en determinadas profesiones
más que en otras, existiendo una serie de condicionantes que influyen directamente
en su desarrollo como se verá mas adelante.
1.1. Concepto
Es la relativa dificultad para el retorno venoso hacia el corazón. Es decir, es el

desequilibrio que se establece a nivel de la microcirculación entre unos factores que
favorecen el retorno (centrípetos) y otros factores que lo dificultan (centrífugos).
Cuando esto ocurre en las extremidades inferiores, se dificulta la reabsorción nor-
mal de los fluidos perivasculares, produciéndose un acúmulo de agua, iones,... en el
espacio intersticial que rodea los capilares y linfáticos. Este fenómeno se conoce
como edema, impidiendo el normal intercambio de oxígeno, agua, iones, glucosa,...
necesarios para la oxigenación celular de los tejidos subyacentes. Dicho fenómeno
se acentúa en el sedentarismo y el ortostatismo. Por lo tanto, la sintomatología de la
IVC es la producida por la incapacidad del sistema venoso de responder a un
aumento de la demanda.
1.2. Epidemiología
Entre un 5 y un 10% de la población presenta alguna manifestación de la IVC.

Si lo que valoramos es la presencia de varices, puede encontrarse hasta en un 40 %
Enfermedada Vascular Periférica: Problemas Venosos de Miembros Inferiores
de la población. La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a vari-

ces tronculares, consultando las mujeres 9 veces más que los hombres, al tener
mayor incidencia de varículas y telangiectasias.
Globalmente es difícil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:
– Unos factores derivados del medio ambiente, como son el clima, la alimen-
tación, el nivel socio-económico, etc.
– La edad, debido a la pérdida de elasticidad de los tejidos, favorece la dilata-
ción venosa. Los condicionantes hereditarios no están claramente demostra-
dos pero sí parece que se ven más frecuentemente en personas con familia-
res que padecen dichos problemas.
– Factores relacionados con los hábitos, que ejercen una relación más directa
sobre la aparición de varices: la obesidad, el estreñimiento, el sedentarismo
y el tipo de actividad laboral, ya sea por las profesiones que obligan a la bipe-
destación o aquellas que se desarrollan en ambientes calurosos.
Una consecuencia negativa de esta patología es la alta tasa de incapacidades
laborales y domésticas que origina, así como el riesgo de sus complicaciones: la úlce-
ra venosa (1%) y la enfermedad tromboembólica.
1.3. Fisiopatología
Cuando pasamos del decúbito al ortostatismo, la sangre de retorno al corazón

ha de recorrer un largo camino en contra de la gravedad. A esta fuerza antigravi-
tatoria también se suman otras que representan una influencia hidrodinámica
negativa:
– La prensa abdominal. Dada la estructura avalvular de las venas abdomina-
les, cualquier aumento de la presión intraabdominal irá en contra del retor-
no.
– La compresion y la colapsabilidad. Ante cualquier compresión externa se
dificultará el retorno.
– La elasticidad y dilatabilidad. Haciendo que la sangre se estanque en las
zonas más declives.
– El largo recorrido de retorno al corazón. En el que la sangre puede encon-
trarse muchos obstáculos.
Por contra, también hay una serie de fuerzas que originan una influencia hidro-
dinámica positiva:
– Mecanismos de propulsión, como la esponja plantar y la "vis a tergo" cardía-
ca o fuerza de inercia.
– Mecanismos de aceleracion, que son la venomotilidad, las pulsaciones arte-
riales paravenosas, la actividad musculoesquelética. Dentro de los mecanis-
mos de aceleración está también la acción de válvulas y perforantes.
– Mecanismos de aspiración cardiopulmonar, con la clásica "vis a fronte",
desarrollada por la presión negativa intratorácica y la sístole cardíaca.
174
1.4. Etiopatogenia
La causa principal de la insuficiencia venosa es la estasis originada por la lesión

valvular, la dilatación varicosa, el síndrome postflebítico, o la presencia de Fístulas
Arterio-Venosas ya sean congénitas o postraumáticas.
Las consecuencias de la estasis es la extravasación de líquido al intersticio, lo
que origina un edema, que en su fase más extrema puede conducir a la hipoxia tisu-
lar y posterior ulceración de la piel perimaleolar.
Esta extravasación intersticial origina una dificultad para el intercambio de cata-
bolitos, creándose un microambiente ácido, que estimula la presencia de macrófagos
liberadores de sustancias "histamina-like" que al estimular a los receptores adventi-
ciales hace que siga aumentando la permeabilidad y se estimulen receptores sensiti-
vos que condicionan el dolor. Tras la progresión de este evento, la unidad veno-
linfática perderá su funcionalidad originando una isquemia tisular, y como última
situación la úlcera supramaleolar.
1.5. Signos y síntomas
De forma global se habla de varices esenciales cuando no se halla causa etioló-

gica y varices secundarias cuando cursan en relación a una trombosis o FAV previas.
Dependiendo del calibre de la vena hablaremos de varices tronculares, vénulas,
telangiectasias, etc. La sintomatología clínica en la mayor parte de los casos es ano-
dina con sensación de pesadez , calambres, prurito, edemas vespertinos, etc, rara-
mente presentan dolor.
1.6. Clasificación
ETIOPATOGÉNICA MORFOLÓGICA TOPOGRÁFICA

Primarias: Cilíndricas Insuficiencia safena interna
Secundarias:
Displasias Saculares Insuficiencia safena externa
F.A.V. Postflebíticas Varículas Insuficiencia de comunicantes
1.7. Examen clínico
Entre los factores de riesgo relacionados encontraremos: sobrepeso, multípa-

ras, alteraciones estáticas de los pies, sedentarismo, estreñimiento, anticonceptivos
orales y condicines de lugar de trabajo (calor, etc). La herencia en el síndrome vari-
coso no ha podido ser demostrada.
La inspección y palpación nos orientarán sobre el territorio afectado y nos per-
mitirá distinguir los distintos grupos de perforantes patológicas.
175
Enfermedad Vascular Periférica: Problemas Venosos de Miembros Inferiores
1.8. Diagnóstico clínico
Para una mejor valoración de la patología venosa utilizamos una serie de prue-
bas no invasivas (Doppler, Eco-Doppler, Pletismografía,...) y otras pruebas invasivas
como la flebografía.
a) Doppler continuo o pulsado, con él valoraremos el estado de la permeabi-

lidad y valvulación de los sectores venosos en estudio. La existencia de
reflujo nos facilita la localización de los troncos venosos y perforantes insu-
ficientes, estableciendo según las características del mismo el grado de
afectación. Es indispensable para el diagnóstico de la insuficiencia de la
safena externa a causa del curso de su porción proximal y mediasubapo-
neurótica.
b) Eco-Doppler-Doppler pulsado. La conjunción de la imagen con el doppler

nos facilita el estudio del sistema venoso superficial y profundo desde el
punto de vista morfológico y hemodinámico. Es utilizado para el marcaje
preoperatorio de las varices, siendo de gran utilidad en aquellos pacientes
con cierto grado de obesidad y en el estudio de la permeabilidad y valvula-
ción de la safena externa.
c) Pletismografía, basado en cambios de volumen de la extremidad, valoran-

do la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo, sobre todo
a nivel de la pantorrilla. Con él se consigue establecer el grado de insufi-
ciencia venosa producido por diversas etiologías.
d) Flebografía, de forma preoperatoria en pacientes con sospecha de afectación

del sistema venoso profundo.
1.9. Tratamiento
Se basa en cuatro pilares básicos
a) Medidas higiénico-dietéticas, controlando los factores de riesgo, controlando

la obesidad y el estreñimiento, haciendo ejercicio aeróbico, evitando perma-
necer largo rato de pie y cuidando la higiene de la piel con lavados con agua
y jabón e hidratándola.
Las médidas físicas como las duchas de agua fría, la elevación vespertina de
las extremidades y el uso de medias elásticas han demostrado su utilidad al
evitar el edema, producir vasoconstricción y reducir el calor concentrado en
estas áreas declives.
176
b) Fármacos venosos, de utilidad moderada, pueden utilizarse en conjunción

siempre de las medidas higiénico-dietéticas. Su acción terapéutica se ejerce
a nivel de la microcirculación consiguiendo una mejoría sintomática.
Hoy en día se prefieren aquellos que disminuyen la permeabilidad capilar y
aumentan la resistencia de la pared venosa (Bioflavonoides hidrosolubles,
Vaccinum myrtillus y escina) o aquellos que favorecen la reabsorbción del
trasudado (Melilotus officinales y diuréticos ahorradores de potasio)
c) Fleboesclerosis. En manos expertas, y una vez solucionado el fenómeno de

hiperpresión que favoreció su aparición, es un tratamiento indicado para las
varices de pequeño calibre y con un flujo sanguíneo reducido ya que de lo
contrario pueden recanalizarse de nuevo la varices tratadas.
d) Cirugía. Es el tratamiento definitivo de la insuficiencia venosa crónica cuan-

do esta depende de las varices tronculares. En la actualidad la fleboextrac-
ción de la safena interna y externa, así como, la ligadura de perforantes
insuficientes se realiza de una forma muy sistematizada y habitualmente con
anestesia loco-regional, siendo los resultados funcionales y estéticos muy
aceptables.
2. Patología venosa aguda
2.1. Trombosis venosa superficial (T.V.S.)
2.1.1. Rasgos caracteristicos
Se evidencia por la aparición de una vena dolorosa en zona de venoclisis o

vena varicosa (varicoflebitis), eritema perivenoso y en ocasiones una vena palpable,
indurada como una cuerda de consistencia blanda, puede acompañarse de otros
signos inflamatorios, como el rubor o el calor a causa de las alteraciones de la pared
venosa.
2.1.2. Consideraciones generales
Puede presentarse en cualquier territorio. Es más frecuente en las EESS, en rela-

ción con catéteres intravenosos o ADVP. En las EEII se relaciona con la presencia
de venas varicosas.
Ocasionalmente la TVS se relaciona con hipercoagulabilidad, embarazo, anti-
concepción oral y trauma local.
En un 12 % de los pacientes con TVS puede presentarse una trombosis venosa
profunda. Sólo un 4 % de los pacientes afectos de TVS pueden presentar un trom-
boembolismo pulmonar (TEP).
177
2.1.3. Hallazgos clínicos
a) Signos y Síntomas:
Dolor y enrojecimiento en el trayecto de una vena que puede palparse. Debe-
mos realizar la búsqueda de síntomas generales de sepsis ante sospecha de
TVS de origen séptico.
b)Pruebas complementarias:
Se diagnostica por la anamnesis y la clínica, pero evaluaremos el estado de la
permeabilidad del sistema profundo mediante Eco-Doppler para descartar
una trombosis de dicho sector. Puede discriminarse un estado de hipercoagu-
labilidad, si no se relaciona con ningún factor.
2.1.4. Tratamiento
a) Tratamiento conservador:
- Retirada de catetéter de venoclisis
- Elevación de la extremidad
- Frío local
- Vendaje elástico
- AINES
b) Antibióticos sólo indicados si es una TVS séptica. Se recomienda una amplia
excisión y extirpación de paquete varicoso afecto.
c) Si afecta a unión safeno-femoral: Safenectomía
2.2. Trombosis venosa profunda (T.V.P.)
2.2.1. Rasgos característicos
Se define como el proceso que cursa con la oclusión total o parcial de la luz veno-
sa y que presenta unos síntomas derivados de la alteración del drenaje venoso. A gran-
des rasgos podemos decir que puede producirse la oclusión por una compresión exter-
na de la vena (extrínseca) o por una anomalía de la coagulación (intrínseca), en ambos
casos el resultado es el mismo, la dificultad del retorno venoso de las extremidades.
La trombosis venosa profunda se produce por la combinación de los tres clá-
sicos factores de Virchow:
- Estasis venoso
- Daño endotelial
- Hipercoagulabilidad.
2.2.2. Consideraciones generales
La localización más frecuente es en las venas del plexo sóleo. Es más frecuente
en el MII por compresión de la vena ilíaca izquierda (Síndrome de Cockett). Sólo
178
un 20 % de las TVP progresa proximalmente. El Tromboembolismo pulmonar

(TEP) sólo se presenta en un 10-20 % de la trombosis no tratadas.
2.2.3. Hallazgos clínicos
a) Signos y síntomas:
El síntoma principal en las trombosis profundas de es el edema proximal o dis-
tal, dependiendo del área afectada. El dolor se observa en el 50 % de los casos.
Puede aparecer distensión de la piel así como eritema. El clásico Signo de
Homans (dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión forzada del pie) puede apa-
recer o no, observándose básicamente en las TV que se inician en dicha zona.
b) Estudios de imagen:
Flebografía ascendente: Es la prueba clave, evidencia la obstrucción del sis-
tema venoso profundo. El Eco-Doppler color es el método más rápido y sim-
ple de evaluación
2.2.4. Factores de riesgo
Con la identificación y control de los mismos logramos una importante reduc-

ción en la morbimortalidad:
Edad mayor de 40 años Colitis ulcerosa
Embarazo/ Estrógenos Varices
Oobesidad/ Inmovilidad Enf. Mieloproliferativas
Cardiopatía Hiperlipidemia
Enf. malignas Diabetes mellitus
Traumatismos S. Hemolítico-Urémico
Sepsis P.T.T.
Hipercuagulabilidad Anticoag. Lúpico
T.V.P. Previa Hemólisis intravascular
Criofibrinogenemia Homocistinuria
S. Behçet S. Cushing
2.2.5. Tratamiento
Se basa en limitar el estasis venoso o administrando drogas que actúen sobre la

coagulabilidad sanguínea, dependiendo de pretender un tratamiento preventivo o
terapéutico.
a) Movilización precoz:
Tras la cirugía, la movilización precoz disminuye el estasis venoso por
aumento del retorno.
179
b) Medidas preventivas:
· Las medias elásticas al reducir hasta 2/3 el radio de la vena por efecto de la
compresión favorecen el retorno venoso al aumentar la velocidad circulato-
ria y combatir el éstasis.
· Fármacos antitrombóticos:
Desde hace muchos años se vienen utilizando las heparinas como antitrombó-
tico profiláctico. La Heparina cálcica subcutánea: 5000 UI/sc/ 2 h. previas a la
cirugía y 5000 UI/sc/ 8 h postoperatorias es útil en pacientes de bajo riesgo.
Actualmente la Heparina de bajo peso molecular representa la profilaxis de
elección. (Clexane 20 ó 40 mg /sc / 24 horas hasta total deambulación ó Fraxipari-
na 0,6 ml /sc /24 horas hasta total deambulación).
El Acenocumarol (Sintrom) parece adecuado en la prevención del Tromboem-
bolismo pulmonar. Se mantendrá 6-8 meses tras un proceso trombótico profundo,
sin descuidar en absoluto los vendajes o medias elásticas.
c) Tratamiento médico:
· Fármacos antitrombóticos: Heparina sódica intravenosa:
Está claramente demostrada su eficacia en la prevención de la progresión de
las complicaciones tromboembólicas en pacientes afectos de TVP y es el primer
escalón en el tratamiento de la TVP de las venas poplíteas y proximales de la pier-
na. La pauta de elección hoy en día es la siguiente:
Pauta de administración:
- Bolo inicial de 5000 -20000 UI (100-200 UI/kg)
- Dosis ajustada segun APTT (1,5 veces el control)
- Dosis de mantenimiento de 600-2000 UI/h durante 4-6 días
- Inicio de anticoagulación oral al 2 ó 3 día de heparinización, siempre que la
evolución clínica sea favorable y no se prevea ninguna intervención quirúr-
gica.
- Suspensión de la heparina cuando tiempo de protrombina sea 1,5 veces
superior al control. (INR = 2-2,5)
- Mantenimiento de la ACO durante 3 - 6 meses.
Complicaciones de la heparinización:
Las complicaciones mayores son la Hemorragia y trombocitopenia, pero la
complicación más frecuente: Hemorragia (10 - 20 %) .Suele ceder con sus-
pensión de la misma o administración de Sulfato de Protamina (relación 1,5
:1)
Contraindicaciones de la heparinización:
– Absolutas: Sangrado activo importante, Neurocirugía reciente, Hipertensión
maligna, Hemorragias epidural o subaracnoidea.
– Relativas: Cirugía reciente, Sangrado gastrointestinal, Diátesis hemorrágica,
ACV reciente.
· Fármacos antitrombóticos: Estreptoquinasa, Uroquinasa, rTPA.
La principal ventaja es que se preserva la función valvular al lisar el trombo, si
no ha sido destruida previamente. Se utilizan habitualmente: Estreptokinasa, Uroki-
180
nasa o rTPA. Parecen ser más efectivos en tromboembolismos de menos de 5-7 días
con un reducción efectiva de la secuela postflebítica, aunque, por contra tiene una
tasa de hemorragia 2-5 veces mas frecuente que con la heparina.
2.3. Varicorragia
– Rasgos característicos
Es el sangrado espontáneo o postraumático por una variz
– Consideraciones generales
La localización más frecuente en venas superficiales de regiones mas declives
de las piernas y característicamente en venas en íntimo contacto con la piel y de
pared adelgazada.
– Hallazgos clínicos
Sangrado de sangre venosa (desaturada), a baja presión por punto varicoso en
pacientes con estigmas de Insuficiencia Venosa Crónica.
– Tratamiento
Se procederá a la elevación de la extremidad y compresión digital en la variz san-
grante así como un vendaje elástico de compresión decreciente desde raíz de los dedo
hasta rodilla si el sangrado es en el tobillo (más frecuente), que se mantendrá 1 semana.
El paciente guardará reposo domiciliario 24 h. con extremidad elevada, poste-
riormente, se remitirá al Cirujano Vascular para estudio y tratamiento quirúrgico.
2.4. Úlceras venosas
– Etiología
Insuficiencia venosa crónica superficial o profunda que origina trastornos de la
microcirculación por aumento de la presión venosa. En el 50% de los casos hay
incompetencia valvular por TVP previa.
– Aspecto clínico
Suelen ser de localización supramaleolar interna. La extremidad está edemato-
sa con piel seca y descamada, hay hiperpigmentación e induración periulcerosa.
Habitualmente los pulsos están presentes.
– Tratamiento:
FUNCION MEDIDA
ESTIMULACION DEL RETORNO * VENDAJE COMPRESIVO
VENOSO EN ULCERAS ABIERTAS * VENOTÓNICOS
ESTIMULACIÓN DEL RETORNO * MEDIAS ELÁSTICAS
VENOSO EN ULCERAS CERRADAS * VENOTÓNICOS
181
Cuando una úlcera se ha cerrado conviene realizar un tratamiento definitivo de

la causa de su etiología (varices, ...), debiendo vestir de forma más o menos perma-
nente unas medias o vendas elásticas para prevenir el estasis y permitir una recupe-
ración de la piel y tejidos subyacentes.
182
Capítulo 14
Programa de Rehabilitación
Cardíaca
1. INTRODUCCIÓN
La Rehabilitación Cardíaca (RC) consiste en aplicar a los cardiópatas un pro-

grama multifactorial, consistente en un conjunto de medidas, lo que los anglosajones
definen como "comprehensive cardiac rehabilitation", que tiene como finalidad,
según definición de la OMS en 1964 en su informe nº 270, "asegurar a los pacientes
una condición física, mental y social óptimas que les permita ocupar por sus propios
medios un lugar tan normal como les sea posible en la Sociedad".
Al principio de estos programas sólo había un protocolo de entrenamiento físico,
pero hoy día hay otros protocolos además de éste, que tratan, en su conjunto, de con-
seguir lo que la OMS define como finalidad de la RC desde 1964. Más adelante la OMS
define como condición social óptima de los cardiópatas que les permita ocupar un lugar
tan normal como les sea posible en la Sociedad que, en la medida de lo posible, los car-
diópatas deben volver a ocupar en la medida de lo posible el mismo lugar que tenían
antes de la aparición de su enfermedad en su medio familiar, social y laboral.
Por lo tanto, la RC está íntimamente ligada a la Cardiología Laboral, como
vamos a ver también en el desarrollo de este capítulo.
2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Aunque hoy día, como ya se ha descrito y como desarrollaremos a continua-

ción, la RC no consiste sólo en ejercicio físico, éste continúa siendo una parte esen-
cial de la misma y en los inicios de los programas de RC en los años 50 y 60 en los
países europeos desarrollados y en Estados Unidos y Canadá, el programa de RC
consistía en entrenamiento físico con la finalidad de mejorar la capacidad funcional
(CF) de los cardiópatas y disminuir su mortalidad y morbilidad.
Dado que este capítulo no trata de estudiar la RC en profundidad, no vamos a
pasar revista a la larga lucha que ha tenido lugar en nuestro siglo entre los partida-
rios del ejercicio físico y los partidarios del reposo absoluto en los pacientes cardió-
patas. Unicamente sería preciso saber que en nuestro siglo, hasta los años 50 y 60,
Mejoría del Estado Funcional y Psicológico del paciente Cardio-Circulatorio por un Programa de Rehabilitación
Cardíaca, como Vía de Acortamiento del tiempo de Vuelta al Trabajo
se creía que el reposo absoluto era necesario durante largo tiempo en la mayoría de
las cardiopatías, como el infarto de miocardio (IM), o tras las intervenciones quirúr-
gicas de corazón, hasta que en estos años se vio que el entrenamiento físico precoz
reportaba más beneficios que el reposo en estudios realizados en Estados Unidos,
Canadá, Alemania, Bélgica y países escandinavos.
Por tanto, puede parecer que el entrenamiento físico en los cardiópatas y la RC
son una moda de finales de nuestro siglo, cuando en realidad en lo que consisten es en
una puesta en vigor actualizada de un antiguo uso. En efecto, los antiguos griegos, como
Asclepiades de Prusa, recomendaban el ejercicio físico en todas las enfermedades, y
entre ellas en las cardiopatías, y en el siglo XVIII el ruso Nacovich Ambodick escribe
en 1786: "El cuerpo privado de movimiento se deteriora como el agua estancada". Por
otra parte, el gran clínico inglés del siglo XVIII Heberden, quien, por otra parte, fue el
primero en definir la angina de pecho, describe en 1802 el siguiente caso: Un leñador
de la campiña inglesa sufría de angina de pecho y mejoró de la misma "by sawing wood
for half an hour every day" (serrando madera durante media hora diaria).
Sin embargo, entre finales del siglo XIX y principios del XX se cambia este con-
cepto y se tiende a utilizar el reposo físico como parte fundamental del tratamiento
de casi todas las enfermedades, entre ellas las cardiopatías y fundamentalmente la
cardiopatía isquémica (CI) y el IM. Esta tendencia se va cambiando progresivamen-
te, a partir de los trabajos de Ford, Hellerstein y Kellermann en los años 50 y, sobre
todo, a partir del mencionado informe nº 270 de la OMS de 1964.
Hoy día está fuera de toda duda que un programa de entrenamiento físico acom-
pañado de otras intervenciones multifactoriales, el mencionado "comprehensive cardiac
rehabilitation" de los anglosajones, puede mejorar extraordinariamente a los pacientes.
De forma que podríamos decir parafraseando a Ellestad:
"Cada vez hay más pruebas de que el reposo físico ha sido utilizado con exceso en
los trastornos cardíacos y pulmonares, y que un programa de ejercicio apropiado puede
tener efectos beneficiosos en la mayoría de los pacientes con enfermedades crónicas".
3. PROGRAMA MULTIFACTORIAL
Como ya se ha expresado, actualmente los programas de RC deben ser multi-

factoriales, lo que quiere decir que hay programa de entrenamiento físico junto a
otro tipo de medidas (el "comprehensive cardiac rehabilitation").
Este programa multifactorial consiste en lo siguiente:
a) Programa físico:
Consiste en un protocolo de entrenamiento físico y en el control del mismo
mediante pruebas de esfuerzo (PE), ya sean convencionales o con determi-
nación real de la CF (consumo de oxígeno).
b)Programa psicológico:
Consiste en una serie de medidas tendentes a garantizar un adecuado equili-
brio psíquico de los pacientes. En el mismo se incluyen una serie de tests psi-
cológicos y protocolos de terapia de grupo y de autorrelajación.
184
c) Programa educativo:
Consiste en una serie de clases-coloquio, con la finalidad de que los pacien-
tes estén enterados realmente tanto del programa de RC como de su enfer-
medad. Se suelen incluir clases sobre factores de riesgo, dietética y hábitos
cardiosaludables, y finalidad de la RC.
d) Programa de prevención secundaria:
El programa educativo tiene ya esta finalidad. Aparte del mismo, mediante analí-
tica y revisiones periódicas, se controlan los factores de riesgo a nivel individual
y, en los pacientes de alto riesgo, es conveniente el consejo personalizado.
e) Programa social:
Consiste en una serie de medidas sociales necesarias para que el paciente
vuelva a hacer su vida social tan normal como sea posible, con la finalidad
de cumplir en su totalidad las recomendaciones del informe nº 270 de la
OMS. Como veremos, este programa es de la mayor importancia desde el
punto de vista de la vuelta al trabajo de los pacientes y, por tanto, desde el
punto de vista de la Cardiología Laboral.
f) Programa de terapia ocupacional o de PE reales:
Consiste en una serie de medidas que simulan las situaciones reales de la vida
del paciente. Poniendo algunos ejemplo: Si se trata de un viajante que lleva fre-
cuentemente una maleta de 20 Kg., se le hace caminar e incluso subir escaleras
en el centro donde se rehabilita con una maleta con ese peso, e incluso subir la
maleta a una red o estantería que simula el portaequipajes del tren, al tiempo
que se controla el ECG del paciente mediante telemetría. Si se trata de un pin-
tor, se le hace embrochar una pared, siendo también controlado por telemetría.
Si se trata de una limpiadora, se le hace, por ejemplo, limpiar y fregar el suelo,
poniéndose incluso de rodillas, también con control telemétrico del ECG. Y así
sucesivamente con todo tipo de situaciones. Como vemos, esto puede tener una
gran importancia desde el punto de vista de la incapacidad laboral de los
pacientes. Este programa se llama de terapia ocupacional en Europa, ya que es
desarrollado en los países europeos que cuentan con él por terapeutas ocupa-
cionales, y de PE reales, ya que, generalmente, se trata de esfuerzos similares a
los desarrollados por los pacientes en su vida real, en Canadá y Estados Uni-
dos. Desgraciadamente, actualmente no hay ningún grupo de trabajo dedicado
a RC en España que cuente con este tipo de programa.
4. EQUIPO HUMANO Y MATERIAL
De todo lo anterior se deduce que el trabajo en la Unidad de RC, dada su mul-

tifactorialidad, debe ser llevado a cabo por diversos profesionales que deben traba-
jar en equipo. Mínimamente debe haber un cardiólogo entrenado en RC, un psicó-
logo, un fisioterapeuta, un diplomado en enfermería entrenado en reanimación car-
diopulmonar y un asistente social. Es conveniente que haya además un médico reha-
bilitador y un terapeuta ocupacional.
185
No vamos a desarrollar aquí en profundidad el programa de RC en su totalidad

ni, por tanto, a determinar en profundidad el papel de cada uno de los componen-
tes del equipo de la Unidad de RC, pero sí debe saberse que el programa social ante-
riormente mencionado se suele llevar a cabo por el asistente social, parte de cuyo
papel consiste en poner en contacto la empresa empleadora, el lugar de trabajo y el
médico de empresa, con el equipo de la Unidad, con la finalidad de determinar si el
paciente está en condiciones de volver al mismo puesto o si puede ir a otro puesto
en la misma empresa, o determinar, si no es posible lo anterior, una posible invali-
dez. Como puede apreciarse, esto tiene una gran importancia en Cardiología Labo-
ral.
Por otra parte, se requiere un gimnasio adecuado, donde debe disponerse de un
electrocardiógrafo y carro de parada con material para reanimación cardiopulmonar
y la medicación adecuada. No es necesario que la RC se haga en hospitales, salvo en
los pacientes de alto riesgo, que deben ser rehabilitados en un hospital que dispon-
ga de Unidad Coronaria.
5. INDICACIONES
Dado que actualmente queda definida la RC como el conjunto de medidas que

constituyen el programa multifactorial mencionado anteriormente, todo paciente
cardiópata puede participar en un programa de este tipo, pues aunque estuviese con-
traindicada en su caso la realización de ejercicio físico, podría participar en el pro-
grama psicológico, en el de prevención secundaria, etc. Las indicaciones de la RC se
especifican en la figura 1.
Figura 1. Indicaciones de la rehabilitación cardiaca.
186
6. CONTRAINDICACIONES
De lo dicho anteriormente se deduce que no habría contraindicaciones para, al

menos, parte del programa. Solamente, en los casos en que hubiese contraindicación
para realizar ejercicio físico, el paciente no podría participar en el protocolo de la
vertiente de programa físico. En cuanto a las contraindicaciones para este programa
físico, nos remitimos al apartado correspondiente del capítulo 3º Contraindicaciones
absolutas y relativas de las PE.
7. RESULTADOS DE LOS PROGRAMAS
Los programas de RC, cuando se aplican a pacientes coronarios, tienen una

serie de resultados espectaculares demostrados, a saber:
a) Mejoría funcional: A nivel periférico está demostrado que disminuye el con-
sumo de oxígeno a nivel submáximo en los músculos entrenados sobre los
no entrenados, al tiempo que aumenta el consumo máximo de oxígeno. A
nivel central, también mejora el consumo miocárdico de oxígeno y, en caso
de isquemia, aumenta el doble producto (DP) de aparición de isquemia y /
o disminuye el desnivel del segmento ST para un mismo DP. Todo lo cuál
justifica teóricamente la mejoría funcional de los pacientes, que además
queda ampliamente demostrada en la bibliografía (figuras 2 y 3).
b) Mejoría psicológica: En las series publicadas se demuestra que disminuye el
miedo, la ansiedad y la depresión de los pacientes.
c) Mejoría de la actividad sexual: También está demostrado que estos progra-
mas la mejoran, aunque aun no se sabe exactamente por qué. Es posible que
por requerir menor medicación, como más adelante veremos, ya que algu-
nos medicamentos utilizados en Cardiología disminuyen la actividad sexual
o incluso pueden provocar impotencia, o bien por la mejoría psicológica y
de la calidad de vida, o incluso pudiesen intervenir todos o varios factores de
los indicados.
d) Mejoría a nivel de factores de riesgo: Está demostrado que los programas de
RC disminuyen el tabaquismo, manteniéndose el hábito de no fumar por
más tiempo en pacientes que hacen RC que en los no incluidos en estos pro-
gramas. También disminuyen la TA sistólica en reposo y en los niveles
submáximos de esfuerzo. Por otra parte, disminuyen el colesterol total y el
LDL-colesterol, al tiempo que aumentan el HDL-colesterol, por todo lo cuál
disminuyen los índices de riesgo coronario. Además disminuye la glucosa
circulante, lo que tiene importamcia en pacientes diabéticos, ya que la dia-
betes es un factor de riesgo cardio-vascular importante, habiendo muchos
pacientes coronarios que son también diabéticos, de forma que en los mis-
mos, cuando se incluyen en programas de RC se tiene casi siempre que dis-
minuir la dosis parenteral de insulina, o incluso abandonar este tipo de tra-
tamiento, lo que es más fisiológico y beneficioso para estos pacientes.
187
Figura 2. Estudio comparativo entre un grupo de intervención y un grupo de con-

trol (100 pacientes en cada grupo) post-By-Pass aorto-coronario, con edades entre 39 y
65 años (media 35). Controles al inicio, 3, 6 meses y 1 año. Aumento significativo de la
CF en el grupo de intervención a partir de los 3 meses (segunda determinación), sin
diferencias significativas en la FC. Grupo control sin diferencias significativas en CF ni
FC.
Abreviaturas: C.F. (Capacidad funcional), F.C. (Frecuencia Cardíaca).
Ref.: Sosa V, Ubiera JM, Cantalapiedra JL, García-Fernández MA, Delcán JL.
La rehabilitación cardíaca tras infarto de miocardio en la década de los noventa. Mono-
cardio. 1993. 34: 55-70.
e) Mejoría de la calidad de vida: Está claro que, según puede deducirse de

todos los factores anteriores, al mejorar los pacientes funcional, psicológica y
sexualmete, si también encuentran que se controlan los factores de riesgo, si
además se les dan clases-coloquios donde pueden intervenir y donde se les
da información, éstos acabarán encontrando confianza en el equipo de RC,
se sentirán menos deprimidos y finalmente mejorará su calidad de vida, lo
que además puede demostrarse mediante una serie de tests aplicados para
determinar la calidad de vida en los pacientes cardiópatas, uno de los cuáles
se ha elaborado en el Servicio de Cardiología del Hospital General Univer-
sitario de Valencia.
f) Disminución de la mortalidad y la morbilidad: Aunque se tardó bastante
tiempo en demostrarse estadísticamente, tras los metaanálisis de Oldridge
(1988) y O'Connor (1989), está fuera de toda duda que los programas de RC
disminuyen la mortalidad por causa cardio-vascular entre un 20% y un 25%.
También disminuyen significativamente la mortalidad global y la morbili-
dad.
188
Figura 3. Estudio del efecto producido por 3 meses de entrenamiento en un grupo de

pacientes con edades comprendidas entre 60 y 70 años (media 68 años) sobre la FC, que
aumenta significativamente al mes y medio (segunda determinación) del inicio con similar FC.
Abreviaturas: C.F. (Capacidad funcional), F.C. (Frecuencia cardíaca).
Ref.: Sosa V, Ubiera JM, Cantalapiedra JL, García-Fernández MA, Delcán JL.
La rehabilitación cardiaca tras infarto de miocardio en la década de los noventa. Mono-
cardio. 1993. 34: 55-70.
Por otra parte aun hay controversia sobre si, como consecuencia de estos pro-
gramas, mejora la función ventricular, lo que sí está demostrado en sanos, pero aun
no suficientemente en los pacientes coronarios, aunque hay trabajos a favor de ello,
y sobre si mejora la circulación colateral, lo que está demostrado experimentalmen-
te en animales, pero aun no suficientemente en humanos.
Los datos anteriores se refieren a pacientes coronarios, en los que se tiene una
gran experiencia. Los mismos beneficios se han demostrado en cuanto a pacientes
intervenidos quirúrgicamente por valvulopatía. No se tienen aun datos que demues-
tren la mejoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca o a los que se ha realiza-
do un trasplante cardíaco incluidos en este tipo de programas, dado que la RC se
ha iniciado en los mismos recientemente, aunque los datos recogidos hasta la actua-
lidad en la bibliografía hacen suponer que también se obtienen resultados benefi-
ciosos.
8. RELACIÓN COSTE-BENEFICIO
Los costes de los distintos programas de RC son relativamente bajos, variando en

Estados Unidos, por paciente y año, entre 450 dólares de media en programas de RC
domiciliaria, 500 dólares en programas de clubs coronarios en combinación con hos-
pitales y 1.000-1.500 dólares en progamas de RC hospitalaria. Además se ha demos-
189
trado que los pacientes incluidos en programas de RC tienen significativamente un

menor número de ingresos y reingresos hospitalarios, y que cuando éstos se producen,
los costes de los mismos son inferiores, dado que consumen significativamente menos
medicamentos y utilizan menos servicios. Por otra parte, también se demuestra que,
cuando no están ingresados, también ocasionan un coste más bajo, dado que también
consumen significativamente menos medicamentos y, a veces, a dosis menores.
En nuestro país también se han hecho estudios sobre coste de los programas de
RC. En el Hospital Ramón y Cajal se comprobó en 1982 que los costes de su progra-
ma de RC por paciente y año eran los mismos que los correspondientes a 2 días de
estancia hospitalaria. Este mismo equipo publicó en 1996 un estudio de los costes de
su programa con vistas a determinar el posible ahorro que un programa de RC tras un
infarto agudo de miocardio (IAM) pudiese producir en los costes generales ocasiona-
dos en los pacientes que habían sufrido un episodio de este tipo. Para ello randomiza-
ron 180 pacientes supervivientes de un episodio de IAM en 2 grupos, un grupo de
intervención que seguía el programa de RC y otro control. Siguieron los costes oca-
sionados en el Sistema Público de Salud por ambos grupos un año y 6 años después
del episodio agudo, encontrando un ahorro en los costes directos, producidos por rein-
gresos, de 5.074.039 pts. al año y de 17.451.910 pts. a los 6 años, en el grupo sometido
a RC, y un ahorro en los costes indirectos, teniendo en cuenta además de lo anterior
los costes producidos por bajas laborales, de 26.000.000 pts. al año y de 209.250.000
pts. a los 6 años, en dicho grupo. Individualizando el ahorro por paciente, esto suponía
272.437 pts. el primer año y 2.415.220 pts. el 6º año. Como vemos, estos estudios coin-
ciden en líneas generales con los realizados en Estados Unidos.
En relación con esto, las complicaciones en los gimnasios durante los entrena-
mientos físicos son mínimas. Así, en Estados Unidos se observa una parada cardíaca por
32.593 pacientes-hora con un 84% de resoluciones positivas, una muerte por 116.402
pacientes-hora y un reinfarto por 232.805 pacientes-hora.
Luego, en realidad, podríamos decir que un mínimo coste produce grandes bene-
ficios con muy pocas complicaciones, produciéndose también un ahorro en los costes
ocasionados por los pacientes sobre el Sistema de Salud.
9. INFLUENCIA DE LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN

CARDIACA SOBRE LA BAJA LABORAL, LA VUELTA AL TRA-
BAJO Y LA INCAPACIDAD LABORAL DE LOS PACIENTES
Hoy día está fuera de duda, como ya se ha especificado, que los programas de RC
con entrenamiento físico producen más efectos beneficiosos que perjudiciales. Por otra
parte, está demostrado que el sedentarismo produce efectos fisiológicos nocivos, como
descalcificación ósea, mareos e incluso lipotimias, disminución del agua total del orga-
nismo como consecuencia de la disminución del volumen plasmático y del volumen del
líquido intracelular, y disminución de la masa eritrocitaria. Por otra parte, también pro-
duce una disminución de la captación de oxígeno de hasta un 28%, con la consiguien-
te disminución de la CF por aumento del consumo de oxígeno a nivel submáximo y
190
disminución del consumo máximo de oxígeno, o sea lo contrario de lo que hemos visto
que se produce con los programas integrales de RC con entrenamiento físco. Además,
a nivel de factores de riesgo, también se produce un aumento del colesterol total y del
LDL-colesterol, así como una disminución del HDL-colesterol, con los consiguientes
aumentos de los índices de riesgo, como vemos también lo contrario de los efectos bene-
ficiosos que hemos visto como consecuencia de los programas de RC mencionados. A
nivel psicológico, se demuestra que el sedentarismo después de un episodio cardíaco
agudo produce aumento del miedo, la ansiedad y la depresión, contrariamente a lo que
hemos visto que los programas mencionados de RC producen beneficiosamente.
Por lo tanto, de todo lo anterior se pude deducir, al menos a nivel teórico, que
si la actividad produce más beneficios que la inactividad, una vida activa podría
reportar más beneficios a los cardiópatas que la inactividad consecuencia de la baja
laboral larga y de la incapacidad laboral y que, aparte los beneficios que reportan los
programas integrales de RC, como consecuencia de los beneficios obtenidos de los
mismos y de los perjuicios que resultan de la inactividad y del sedentarismo, podría
también deducirse que los programas de RC reportarían al cardiópata una mejoría
física y psicológica más rápida y, como consecuencia de ello, éste estaría en condi-
ciones de volver al trabajo antes que si no se incluyese en este tipo de programas.
De hecho, la vuelta al trabajo es un aspecto de la mayor importancia hoy día en
cualquier enfermedad de importancia, como suelen ser las cardiopatías, y tiene un
gran interés en la readaptación social de los pacientes y afecta, ya desde el primer
momento de la enfermedad, tanto al cardiólogo clínico como a los tribunales médi-
cos que van a estudiar la posible incapacidad laboral del paciente, por no hablar del
sistema de la Seguridad Social, autoridades sanitarias e incluso abogados laboralistas
y jueces de las Magistraturas del Trabajo que puedan estar involucrados en este tipo
de cuestiones. Y, dada la definición de RC por el informe 270 de la OMS, es un tema
prioritario a tener en cuenta por los equipos que componen las Unidades de RC.
Evidentemente, la vuelta al trabajo de un cardiópata, como de cualquier pacien-
te que convalece de un brote agudo de una enfermedad que se va a cronificar, depen-
de de la enfermedad en sí, pero también de la situación económica y social de cada
país, de forma que los porcentajes de pacientes en las mismas condiciones patológi-
cas que vuelven al trabajo para una misma enfermedad es diferente según los dife-
rentes países y, dentro de un mismo país, difiere según las distintas épocas. Se puede
observar que las situaciones de crisis y desempleo dificultan la vuelta al trabajo, inclu-
so cuando el paciente quiere volver al mismo, aunque esté en condiciones para ello.
De esta forma, podemos observar en la literatura que los porcentajes de pacien-
tes que vuelven al trabajo tras un episodio de IAM varía entre un 40% y un 90%.
Ciñéndonos a España, los porcentajes de vuelta al trabajo tras IAM varían desde
cifras de entre un 61% y un 77% a finales de los 70 y principio de los 80 a un 37% en
1989. Esto, como vemos, está íntimamente relacionado con el mercado laboral.
El tema de la vuelta al trabajo tras un episodio de IAM ha sido estudiado por
Velasco Rami en nuestro país, encontrando que en el mismo influyen diversos fac-
tores, que clasifica de la siguiente forma:
191
a) Factores cardíacos:
– Severidad del infarto.
– Angina post-infarto.
– Insuficiencia cardíaca.
– Otras enfermedades.
b) Factores psicológicos:
– Síntomas cardíacos subjetivos.
– Sensación de incapacidad.
– Inestabilidad emocional: Ansiedad, depresión.
– Pesimismo.
– Preocupación por la salud.
– Excesiva protección familiar.
c) Factores sociales:
– Período de baja laboral.
– Edad.
– Clase social baja.
– Situación económica familiar.
– Desempleo.
– Aislamiento social.
– Trabajos de esfuerzo.
– Consejo erróneo del médico.
En todo esto Velasco Rami coincide más o menos con otros trabajos publicados
en otros países desarrollados.
Efectivamente, cuanto mayor sea la severidad de la enfermedad más difícil es
que el paciente vuelva al trabajo. Sin embargo, siguiendo los estudios de la literatu-
ra, se observa que las variables que más influyen dificultando la vuelta al trabajo no
son de origen cardíaco o específicamente médico, sino de origen psicológico y social,
encontrándose que estas causas constituyen el 75% de las causas de las bajas labora-
les y de las incapacidades.
Entre las causas de origen psicológico, se encuentran en primer lugar los sínto-
mas subjetivos seudocardíacos, ya que éstos producen en el paciente sensación de
inseguridad, depresión y excesiva preocupación por su estado de salud, que es, a su
vez, transmitida a los familiares más cercanos que conviven con el mismo. Entre estos
síntomas subjetivos seudocardíacos, el más frecuente es el dolor torácico inespecífico.
En realidad, casi todos los síntomas subjetivos citados anteriormente no están en rela-
ción con el estado físico y funcional de los pacientes, pero provocan las secuelas psi-
cológicas reseñadas, que dificultan enormemente la reinserción social y laboral.
En cuanto a los problemas sociales, el período de baja laboral está directamente
relacionado con la incapacidad permanente, es decir más incapacidades cuanto
mayor tiempo de baja laboral, aunque ésta no esté relacionada con problemas estric-
tamente médicos. Por otra parte, una de las causas que mayor número de incapaci-
dades laborales produce es el consejo erróneo del médico, ya sea el médico de cabe-
cera, el cardiólogo o el médico de Empresa, que conduce generalmente a inseguri-
192
dad y depresión del paciente y a fenómenos de hiperprotección por parte de la fami-

lia, hasta un punto que resulta prácticamente imposible después del mismo reinser-
tar social y laboralmente al paciente.
Por lo tanto, un programa multifactorial de RC, con las distintas vertientes desa-
rrolladas por el equipo multifactorial de profesionales, el denominado por los anglo-
sajones como "comprehensive cardiac rehabilitation", del tipo que se ha especificado
en el presente capítulo, con entrenamiento físico, atención picológica y social y pro-
grama de educación mediante clases-coloquio, es evidente que podría disminuir todo
este tipo de bajas laborales y de incapacidades de origen psicológico y social sin expli-
cación médica o cardíaca, dado que está comprobado que los pacientes, con el solo
hacho de realizar una PE con buen resultado, ganan mucha confianza y seguridad en
sí mismos, las cuáles aumentan cuando ven que son capaces de realizar multitud de
ejercicios de entrenamiento físico. El programa de autorrelajación ayuda a mantener
un estado psíquico equilibrado. Por otra parte, el programa educativo ayuda a com-
prender a los pacientes cuál es su enfermedad y su situación física, haciéndoles enten-
der que es mejor para su salud la reincorporación social y laboral en la medida de lo
posible y que así se encontrarán mejor y controlarán mejor sus factores de riesgo.
Aunque hay poco publicado por ahora en la literatura médica al respecto, sí está
en general comprobado que los programas de RC, cuando son de tipo multifactorial,
producen menor número de bajas laborales y de incapacidades laborales, según un
estudio de revisión publicado por Greenland y Chu en 1988, lo que coincide con el
estudio publicado en 1996 por el grupo español anteriormente mencionado, donde
se encuentra un considerable ahorro en los pacientes sometidos a RC, en parte rela-
cionado con el menor número de bajas laborales. Por lo tanto, estos estudios apoyan
lo que se especifica en el párrafo anterior.
Evidentemente, también hay problemas sociales que influyen en la baja y la inca-
pacidad laboral que escapan al control de los equipos de las Unidades de RC, como los
de origen económico y social del país y la situación social y laboral del mismo, pero el
asistente social puede jugar un papel importante poniendo en contacto los equipos
médicos y directivos de Empresa con los profesionales de la Unidad, lo que puede
hacer comprender a éstos que, quizá, un trabajador que suponen que no está capacita-
do para un determinado trabajo, realmente puede realizarlo sin demasiados problemas.
10. CONCLUSIONES
De todo lo anterior se deduce que, desde el punto de vista de la baja y de la

incapacidad laboral:
– La mayoría de los problemas de baja laboral e incapacidad laboral en los
pacientes cardiópatas, al menos los afectos por CI, tienen un origen que no
está justificado médicamente por su enfermedad.
– Los programas multifactoriales de RC tienen un coste relativamente bajo, y
está demostrado que producen un ahorro directo e indirecto sobre los costes
ocasionados por los pacientes sobre el sistema sanitario.
193
– Los programas multifactoriales de RC pueden acortar el tiempo de vuelta al

trabajo de los pacientes, disminuyendo el número de bajas y de incapacida-
des laborales, haciendo que las mismas tiendan a las estrictamente indispen-
sables, con valoración médica, psicológica y social razonada.
– Estos beneficios se obtienen con una mejoría manifiesta de los pacientes,
tanto física como psicológica, y de su calidad de vida, con unas complica-
ciones cardíacas mínimas.
PPor otra parte, los programas multifactoriales de RC tratan de conseguir todo
esto explicando a los pacientes lo que se trata de hacer y justificándolo en función de
obtener el beneficio de los mismos. Es decir, no se trata de forzar a que no se de la baja
o la incapacidad laboral, sino de beneficiar razonada y razonablemente al paciente con
un programa cuyos beneficios están demostrados y que, además, ahorra el dinero
público, explicando y haciendo comprender esto, tanto al paciente como a la Empresa.
Por lo tanto, podríamos decir que, aparte de todo lo ya reseñado, la RC es un
programa sanitario de índole estrictamente democrático. No en valde, donde los pro-
gramas multifactoriales de RC funcionan mejor y están más implantados es en los
países desarrollados con tradición democrática.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sosa V, Rodrigo R, De Llano J et al: Influencia de un programa de rehabili-

tación post-infarto agudo sobre la capacidad funcional de los pacientes. Rev. Esp.
Cardiol. 1.989. 42 (supl. 1): 43-46.
2. Sosa V, De Llano J: Possible influences of psychological risk factors on acute
myocardial infarction. Cardiol. World News. 1.990. 4: 7-8.
3. Sosa V, De Llano: Resultados psicológicos de la rehabilitación cardíaca. Mono-
cardio. 1.991. 29: 14-22.
4. Sosa V, De Llano J, Lozano JA et al: Rehabilitación cardíaca: Generalida-
des, indicaciones, contraindicaciones, protocolos. Monocardio. 1.991. 28: 44-60.
5. Velasco JA, Maureira J, editores. Rehabilitación del paciente cardíaco. Barce-
lona. Doyma. 1.993. Especialmente: Velasco JA: Aspectos sociales de la rehabilita-
ción. Readaptación social y profesional. Mejora de la calidad de vida. Págs. 61-68.
6. Sosa V, Ubiera JM, Cantalapiedra JL, García-Fernández MA, Delcán JL:
La rehabilitación cardíaca tras infarto agudo de miocardio en la década de los noven-
ta. Monocardio. 1.993. 34: 55-70.
7. Sosa V, Ubiera JM, Cantalapiedra JL, García-Fernández MA, Delcán JL:
Protocolos de rehabilitación hospitalaria en fases I y II. Rev. Esp. Cardiol. 1.995. 48
(supl. 1): 33-38.
8. Maroto JM, De Pablo C, Morales MD, Artigao R: Rehabilitación cardíaca.
Análisis coste efectividad. Rev. Esp. Cardiol. 1.996. 49: 753-758.
194
Capítulo 15
Guía práctica de ayuda para
valorar Incapacidad Laboral
en la Cardiopatía Isquémica
Servicio Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón
En esta última parte del libro se pretende dar un sentido práctico a todo lo que
se ha estudiado en los capítulos precedentes, lo que, desde el punto de vista clínico
y médico en general, quizá sea lo más importante.
Como guía para ello, aparte la segunda edición de la Guía del Menoscabo Per-
manente, editada por el Instituto Nacional de Medicina y Seguridad del Trabajo, en
su capítulo correspondiente a Valoración de la Incapacidad Laboral en Cardiología,
recientemente se han editado unas Guías para la Determinación de la Incapacidad
Laboral en Pacientes con Cardiopatía Isquémica, conjuntamente por el Instituto de
Medicina y Seguridad en el Trabajo y el Grupo de Trabajo de Rehabilitación Cardía-
ca de la Sociedad Española de Cardiología.
Esta última publicación es un folleto de 4 páginas donde, de una manera muy
simple y resumida, se especifican los pasos a dar para determinar los distintos tipos
de incapacidad laboral (IL), temporal, permanente (parcial, total o absoluta) o gran
invalidez, en pacientes con cardiopatía isquémica, teniendo en cuenta el estado car-
diológico del paciente, según la exploración física y los datos que podemos obtener
por las técnicas usadas en Cardiología.
Es decir, que se trata de una aplicación práctica de los datos obtenidos por las
pruebas para la evaluación del cardiópata, que pueden estudiarse en los 4 primeros
capítulos del presente libro, teniendo en cuenta la patología del paciente coronario,
que también es estudiada desde el punto de vista de la IL en los capítulos 6 y 7 del
mismo.
Por lo tanto, citamos aquí las mencionadas Guías porque, aunque sólo se trata
de Cardiopatía isquémica, ésta es la patología cardíaca más frecuente en la actuali-
dad, y la que más problemas crea actualmente, tanto desde el punto de vista de
diagnóstico y tratamiento, como desde el punto de vista del estudio del futuro labo-
ral de los pacientes.
Guía Práctica
Por otra parte, la filosofía aplicada en la determinación de la IL en este tipo de

pacientes, suponemos que debe ser la misma que en los demás pacientes cardiópatas.
En las mencionadas Guías se determina la IL en el paciente coronario, tenien-
do en cuenta 6 criterios médicos y 2 criterios no médicos.
1. CRITERIOS MEDICOS
· Diagnosticar y tratar al paciente.

· Determinar el pronóstico, la capacidad funcional (CF) y la CF libre de
síntomas.
· Tener en cuenta el trabajo que realiza y la CF requerida para el mismo. Para
ello debemos tener en cuenta las tablas publicadas en la literatura, entre las cuales se
encuentra la tabla 7 del capítulo 6.
· Relacionar el pronóstico y la CF del paciente con su puesto de trabajo.
· Tener en cuenta si el paciente tiene en su puesto de trabajo responsabilidad
sobre terceros.
· Tener en cuenta los beneficios que los programas de Rehabilitación Cardíaca
(RC) pueden aportar sobre la reincorporación laboral de los pacientes. Esto se des-
cribe ampliamente en el capítulo 14.
2. CRITERIOS NO MEDICOS
· Tener en cuenta la legislación.

Los autores de las Guías consideran que la legislación es hoy día problemática
por ser en ciertos casos obsoleta y haber un vacío legal en otros casos.
· Tener en cuenta, antes de decidir sobre el tipo de IL a determinar en cada
paciente, las aptitudes físicas, psíquicas, culturales y educativas del mismo.
De todo lo anterior se deduce que los puntos clave para determinar la IL en un
paciente coronario son el pronóstico, que se determina fundamentalmente por la
función ventricular, sistólica, que se mide mediante la fracción de eyección (FE), que
puede determinarse, como sabemos por ecocardiograma, ventriculografía isotópica
o hemodinámica, o diastólica, que puede determinarse mediante doppler o hemo-
dinámica, y la CF, que generalmente puede ser valorada por prueba de esfuerzo (PE)
convencional, salvo en casos en que hay insuficiencia cardíaca, en los que es conve-
niente utilizar la ergoespirometría o PE con determinación del consumo de oxígeno
(VO2),
Teniendo en cuenta todo lo anterior, se divide a los pacientes coronarios, desde
el punto de vista de la determinación de una posible IL en 3 grupos de riesgo (tabla
1, 2 y 3).
198
Tabla 1
CLASIFICACION DEL RIESGO
GRUPO I. BAJO RIESGO
Todas las condiciones deben cumplirse.

* PE clínica y eléctricamente negativa.
* CF = > 7 METs (grupo funcional I).
* FE = > 50%.
* Ausencia de arritmias severas (TV sintomática, FV) fuera de la fase aguda.
Abreviaturas: PE: Prueba de esfuerzo. CF: Capacidad funcional. FE: Fracción
de eyección. TV: Taquicardia ventricular. FV: Fibrilación ventricular.
Tabla 2
GRUPO II. RIESGO MEDIO
Deben cumplirse una o más de las condiciones siguientes:

* PE clínica y/o eléctricamente positiva a partir del 5º minuto (protocolo de
Bruce).
* CF entre 5 y 6,9 METs (grupo funcional II).
* FE entre 36% - 49%.
Las condiciones anteriores deben cumplirse siempre en ausencia de arritmias
severas (TV sintomáticas, FV) fuera de la fase aguda.
Abreviaturas: Las mismas que en la tabla 1.
199
Guía Práctica
Tabla 3
GRUPO III. ALTO RIESGO
Deben cumplirse una o más de las condiciones siguientes:

* PE clínica y/o eléctricamente positiva precoz (inicio de positividad antes
del 5º minuto del protocolo de Bruce).
* CF < 5 METs (grupo funcional III).
* FE = < 35%.
* Presencia de arritmias severas (TV sintomáticas, FV) fuera de la fase aguda.
* Respuesta hipotensiva a la PE tipo descenso de las TAS por debajo del
nivel basal acompañada de síntomas y/o signos de isquemia.
* Paciente no revascularizable.
Abreviaturas: Las mismas que en la tabla I.
Hay que tener en cuenta que un paciente puede pasar de un grupo de riesgo a
otro inferior con las medidas terapéuticas correspondientes.
De esta forma, a los pacientes del Grupo III se les daría la IL permanente abso-
luta, una vez agotadas todas las posibilidades terapéuticas.
A los pacientes del Grupo II se les daría la IL total si tienen trabajos con
responsabilidad sobre terceros (pilotos de líneas aéreas, conductores de transportes
públicos, etc.). El resto podría continuar con su trabajo habitual como norma
general.
Los pacientes del Grupo I podrían continuar con su trabajo habitual como
norma general.
Además debe tenerse en cuenta que a los pacientes de los Grupos I y II debería
concedérseles la IL total cuando su trabajo habitual requiere una CF superior a la
alcanzada en la PE, puesto que podrían realizar trabajos con CF inferior a la alcan-
zada. A tener también en cuenta que deben agotarse todas las posibilidades terapéu-
ticas y rehabilitadoras que pueden mejorar esta CF.
Antes de decidir si un paciente debe ser propuesto para IL permanente absolu-
ta o total, o si debe continuar con su trabajo habitual, debería permanecer en IL tran-
sitoria en los siguientes casos:
- Mientras se realicen las pruebas necesarias para determinar el pronóstico y la
CF.
Debe tenerse en cuenta que el tiempo que el paciente permanezca en esta IL
transitoria está en relación con las listas de espera para realizar las pruebas mencio-
200
nadas, por lo que, cuanto menor sea el tiempo transcurrido en listas de espera,
menor será el tiempo de la IL transitoria, con la consiguiente disminución del gasto
ocasionado por la misma.
- Mientras el paciente permanezca con sintomatología secundaria a su proceso,
de origen cardíaco o no (Dressler, depresión, etc.).
También debe tenerse en cuenta que muchos de estos cuadros, como la depre-
sión, pueden evitarse o resolverse mediante programas de RC, lo que también dis-
minuirían el tiempo de IL transitoria y el gasto ocasionado por la misma, como en
el caso anterior.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guías para la determinación de la incapacidad laboral en pacientes con

Cardiopatía Isquémica.
2. Grupo de Trabajo de Rehabilitación Cardíaca. Sociedad Española de Car-
diología: V. Sosa, M. Wilke, J.A. Velasco Rami, F. Ridocci, J.R. Serra Grima, I. Saiz,
J. Espinosa, R. Artigao, J.J. Poveda, J. Doxandabaratz, J. Ferro.
3. Instituto de Medicina y Seguridad en el Trabajo: E. González Campano.
201
Capítulo 16
Casos Prácticos
Dr. Javier Blázquez Aroca.

Cardiólogo Mutua ASEPEYO
CASO Nº 1: HTA SEVERA
Varón de 60 años, que acude a reconocimiento médico anual, con anteceden-

tes de infarto agudo de miocardio inferior hace 5 años, del que es controlado irre-
gularmente por su cardiólogo, ya que el paciente no acude con regularidad. Está en
tratamiento con Adiro 200, y un diurético esporádicamente. Ha vuelto a fumar hace
2 años, 30 cigarrillos diarios, mantiene un buen peso, Indice de Masa Corporal nor-
mal, no hace dieta de ningún tipo, y no controla tensión arterial ni parámetros analí-
ticos. Su profesión es la de Asesor Jurídico de una gran Editorial con un grado de
stress moderado y se encuentra subjetivamente asintomático.
Al tomarle la tensión se descubren cifras de 260/140, el ECG presenta infarto
antiguo de cara inferior con extensión posterior, con modificaciones en el ST de cara
anterior y lateral, que no tenía en el último reconocimiento efectuado hacía dos años
y la auscultación no presentaba anomalías específicas, aparte de roncus bilaterales.
Con Nifedipino sublingual se reduce su HTA a cifras de 210 / 110 mm. de Hg. y se
le remite a su médico con carácter de urgencia, advirtiéndole de la necesidad de acu-
dir a su cardiólogo para valoración de los cambios registrados en el ECG.
Posteriormente en contacto con su médico de empresa nos comenta que el
paciente mantuvo cifras tensionales de 220 / 120 a 240 / 130 mm. de Hg. a pesar de
tratamiento con beta bloqueantes (Atenolol ) 100 mg/día y Enalapril, 20 mg/día.
siempre asintomático, por lo que decide la Empresa enviar parte de accidente de tra-
bajo por "Crisis hipertensiva" solicitando a la Mutua que se haga cargo del estudio.
Realizado un Holter se verifica una HTA severa durante todo el día, no mantenien-
do ritmo circadiano habitual. Reinterrogado el paciente se le encuentran episodios
de angor que él no relaciona con su cardiopatía isquémica, por lo que se le hace
Ergometría, siendo ésta, positiva clínica y eléctricamente en el estadío I, por lo que
se suspende y se le realiza coronariografía confirmando lesión de 3 vasos con obs-
trucción del 100 % de C.D. 90 % de la primera Obtusa Marginal y 75 % del tronco
proximal de Descendente Anterior y 95 % de D.A. distal, con buena circulación
Casos Prácticos
colateral en todos los lechos, difícilmente angioplastables, por lo que se decide tra-
tamiento médico y si la clínica lo justificara, tratamiento quirúrgico.
Se le instaura tratamiento con Atenolol, 100 mg/día, Nifedipino 30 mg/día y
Vals 80 mg/día, controlándosele la tensión al 9º día, además de las medidas higiéni-
co dietéticas habituales, especialmente haciendo honcapié en la abstención total de
tabaco, café, sal y grasas animales.
Tras 22 días consecutivos de control tensional diario en 2 tomas, matinal y ves-
pertina, con cifras que nunca superaron los 170/085, con cifras medias de 150/080,
se decide darle el alta, rechazando el parte de accidente de trabajo y pasando a la
Seguridad Social, para control por Enfermedad Común, dado que su supuesta "Cri-
sis Hipertensiva", fue descubierta casualmente en el transcurso de un reconocimien-
to médico rutinario, y sin clínica que lo sospechara. No obstante, antes de rechazar-
lo, se le realizaron todos los estudios necesarios, (Holter, Ergometría, incluso Coro-
nariografía), para cerciorarse que no existieran otras causas. Ni la empresa ni el inte-
resado reclamaron a la Mutua nada, siendo el interesado Asesor Jurídico de una gran
Editorial.
CASO Nº 2: ANGINA INESTABLE
Administrativo de 55 años, que 3 años antes, sufrió una angina de pecho que
le llevó a una ACTP a CD, que tras reestenosarse 2 meses más tarde, se le coloca
un Stent anticoagulándose y con tratamiento con vasodilatadores coronarios, beta-
bloqueantes y antagonistas del calcio. Se retira anticoagulación por hematuria masi-
va, sufriendo nuevos episodios de angor que llevan a una segunda ACTP, ésta vez
a Cx.
Ante un nuevo episodio ocurrido en la empresa, es remitido a nuestra Mutua
como accidente de trabajo para estudio y tratamiento.
– Ergometría:
Bajo tratamiento con nitratos y calcioantagonistas, clínica y eléctricamente
positiva a partir del minuto 3. (110 l.p.m. y DP = 1.430, alcanzando el 72 %
de frecuencia cardíaca máxima estimada, a los 6 minutos. Gastos energéti-
cos finales que limitados por angina y disnea se calculan en 5 Mets). Máxi-
ma infradesnivelación del ST de 2'5 mm. en cara inferior y lateral. El dolor
anginoso desaparece a los 5 minutos de recuperación con persistencia de
infradesnivelación del ST de 1 mm. a los 8 minutos de recuperación. No
arritmias, respuesta normotensiva.
– Ecocardiograma:
Dentro de la normalidad.
– Primera coronariografía:
Contractilidad segmentaria de V.I. normal con F.E. del 75%.
DA: sin lesiones.
Cx : 75 % proximal.
CD: lesión severa y larga proximal del 95%, con lesión del 75 % pósterobasal.
204
Se realiza ACTP a las 3 lesiones con buen resultado, quedando lesión residual
del 30 % y 17 % respectivamente y disección leve en ambos casos en coronaria dere-
cha y 35 % en Circunfleja.
– Tercera coronariografía:
Contractilidad segmentaria de V.I. normal
FE : 70 %
DA : sin lesiones
Cx : 70 %
CD : estenosis proximal pre-stent del 65 % y vaso distal con múltiples irre-
gularidades. Lesión en segmento medio del 30 %. Lesión en origen de
IVP del 60 %.
CI : irregularidades sin lesiones significativas.
Se realiza nueva ACTP a CD, lesión proximal con buen resultado inicial y
lesión residual del 30 %, abandonando tras varios intentos, ACTP a IVP, sin lograr-
se el paso de la guía. Aunque permanece asintomático durante su ingreso esta vez,
se plantea la Cirugía dadas las lesiones y probable mala evolución que tendrán,
posibilidad que rechaza el paciente, a la espera de ver resultados de estas últimas
ACTP.
A los 14 meses, tras varios ingresos en Urgencias por angina, visitas hospitala-
rias y consultas en su Cardiólogo, sufre uno nuevo, de los múltiples episodios angi-
nosos en la oficina, siendo enviado a la Mutua por "Accidente de trabajo", con el
diagnóstico de "Angina de pecho". Con Nitroglicerina sublingual e intravenosa cede
el dolor, permaneciendo asintomático durante su estancia hospitalaria de 5 días.
DISCUSIÓN
Ante la evidencia de su historia clínica, con los factores de riesgo evidentes de

tabaquismo importante (2 paquetes diarios desde los 16 años a los 54 que sufre su
primer episodio de angina) colesterol elevado, sobrepeso, sedentarismo, HTA actual-
mente controlada y sobre todo, 2 años de sucesivos y reiterados episodios anginosos
con lesiones angiográficamente demostradas de un mal árbol coronario, a pesar de
ACTP reiteradas y Stent de Wiktor y una evolución tortuosa, como demuestran la
múltiples consultas e ingresos en Urgencias, incluídos los ingresos hospitalarios e in-
formes que lo avalan, ASEPEYO rechaza el parte de accidente de trabajo, aconse-
jando el control por Seguridad Social, y al paciente la posibilidad de Cirugía Coro-
na-ria, que ya le plantearon hace año y medio.
Esta vez, el paciente acepta la Cirugía, siendo intervenido en Febrero de 1.996
de doble by-pass a CX y CD, persistiendo asintomático desde entonces hasta la hora
de escribir estas líneas (diciembre de 1997), con Ergometría negativa, clínica y eléc-
tricamente, sin HTA ni arritmias.
Fue alta laboral a los 80 días de la Cirugía, aceptando empresa y paciente el
rechazo por parte de la Mutua del parte de Accidente de Trabajo, permaneciendo en
su habitual actividad laboral como administrativo.
205
Casos Prácticos
CASO Nº 3: INFARTO DE MIOCARDIO CON BAJA FRACCIÓN

DE EYECCIÓN
Varón, 58 años, delineante proyectista en empresa constructora de grandes

obras públicas.
- A.C.V.A. en 1.980 hemisferio izquierdo, recuperado
- Fumador importante con hipercolesterolemia
- IAM en 1.994 con ACTP a DA
En 1995 reinfarto de miocardio, que la empresa comunica a ASEPEYO como
Accidente de Trabajo, ya que este episodio ocurre en una de las obras que estaba visi-
tando, aunque esta actividad no era la habitual que desempeñaba.
A su ingreso, presentaba fibriloflutter auricular que precisó cardioversión, con
posteriores episodios de Taquicardia Ventricular monomórfica, que responden al ttº
habitual antiarrítmico.
– Radiologia:
Cardiomegalia con signos moderados de insuficiencia cardíaca.
– Ecografia:
Severa dilatación de ventrículo izquierdo con marcada disfunción sistólica y
FE de 25% con fracción de acortamiento de 0'44.
Dilatación de A.I.
Aquinesia apical y del tercio distal de cara anterior.
Hipoquinesia inferior con alteraciones de la distensibilidad.
– Ergometria:
Eléctricamente no valorable. Clínicamente negativa al 64 % de frecuencia
máxima calculada.
Pobre respuesta cronotrópica
Respuesta T.A. normal. No arritmias ventriculares.
Clase funcional I/IV.
– TALIO:
Necrosis anterior e isquemia inferior.
– Coronariografía:
FE: 0,20
Aquinesia anterior extensa con hipoquinesia del resto de segmentos
CI sin lesiones significativas
CD con lesiones irregulares distales
– Estudio electrofisiólogico:
Se indica, por haber presentado episodios de taquicardia ventricular monomór-
fica con compromiso hemodinámico en las primeras 48 horas de su ingreso.
Se realiza protocolo de estimulación no consiguiéndose inducir arritmias
ventriculares y con estimulación agresiva en infundíbulo de VD se induce
fibrilación ventricular que cede espontáneamente. Se intenta eliminar flutter
auricular con sobreestimulación pasando a fibrilación auricular. Posterior-
mente, tras cardioversión eléctrica, pasa a ritmo sinusal.
206
EVOLUCIÓN
Mala. Aumentan los episodios arrítmicos de TV que aunque no comprometen

a nivel hemodinámico, tampoco responden al tratamiento habitual, incluida la sobre-
estimulación eléctrica. Ceden a veces espontáneamente, a veces tras medicación.
Tras reinterrogación en una visita rutinaria, la mujer del paciente comenta "que
tiene un pequeño problema con el alcohol y con el tabaco", pues tiene depresiones
durante las cuales bebe, no exageradamente, pero sí habitualmente y en dosis de más
de 40 grs./día de alcohol. En cuanto al tabaco se fuma, "que ella sepa", unos 5 ó 6 ciga-
rrillos/día. Ya se había pensado en ello, de hecho en uno de los reingresos, se le hizo
determinación de etanol en sangre, siendo negativa, y de CO (monóxido de carbono)
en aire espirado, dando unas cifras de 6 p.p.m. que es el límite de la normalidad (*).
Por lo tanto el caso actual que dió 6 p.p.m. el día se hizo, llevó a volver a pre-
guntarle al paciente si había fumado o fumaba habitualmente, lo que negó "convin-
centemente", por lo que no se insistió más que en las recomendaciones habituales
que por conocidas, no parece que hicieran el efecto esperado, así que ante el comen-
tario de la esposa, insistimos con el paciente de forma que confirmó plenamente lo
dicho por su mujer. Eso hizo cambiar la estrategia médica ya que es de sobra cono-
cida la capacidad arritmogénica del tabaco, alcohol y café, juntos o por separado,
más en este caso, que era verdaderamente peligroso, en un A.C.V.A. y reinfartado.
Por lo tanto se solicitó ayuda a un Psicólogo Clínico que en colaboración con noso-
tros, facilitó las sesiones que creyó oportunas. Dado de alta con el firme propósito
por parte del paciente de abandonar tabaco y alcohol y acudir a un Psiquiatra en
caso de nuevos episodios depresivos, se le envía a casa, siguiendo de baja laboral.
En tres meses no tuvo más que un episodio de taquicardia ventricular que cedió
espontáneamente al ir a colocar la vía estando en Urgencias, pero la disnea persiste,
acrecentándose paulatinamente, por lo que se decide presentar a la E.V.I. para tra-
mitar su Incapacidad Laboral , que se concede en el grado de Incapacidad Absolu-
ta en Abril de 1996.
DISCUSIÓN
Este caso lo rechazó ASEPEYO y ante la Magistratura de lo Social de Madrid

lo perdió, teniéndolo que aceptar como "Accidente de Trabajo", a pesar de la histo-
ria clínica, antecedentes, factores de riesgo y que el primer infarto no fue accidente
de Trabajo.
(*) Los no fumadores deben tener 0 p.p.m. Los fumadores pasivos pueden superar las 6 p.p.m. y
llegar incluso a 10 - 12 p.p.m . dependiendo del humo-ambiente. Un fumador habitual de 20
cigarrillos/día que lleve más de 6 horas sin fumar seguirá dando cifras de CO en el aire espi-
rado positivas de >6 p.p.m. Un no fumador que dé unas "caladas" de un cigarrillo, será inme-
diatamente positivo, dando cifras de CO de 10, 15, incluso más p.p.m. y un fumador habitual
que lleve menos de 3 horas sin fumar, dará cifras de 30-40 y 60 partes por millón de CO.
207
Casos Prácticos
CASO Nº 4: IAM CON BUENA FRACCIÓN DE EYECCCIÓN
Varón de 48 años, administrativo, exfumador desde hace 8 meses de un paque-

te diario de tabaco durante 30 años, hipercolesterolemia de larga evolución tratada
irregularmente e hipertensión reciente en tratamiento con atenolol, que acude a
Urgencias tras unas horas de dolor torácico que aumenta con el esfuerzo, acom-
pañado de cortejo vegetativo, donde se le diagnostica de infarto agudo de miocardio
pósteroinferior.
Se le trata con fibrinolisis con RTPA, evolucionando bien durante el ingreso, rea-
lizándose ergometría previa al alta hospitalaria, con resultado clínica y eléctricamen-
te negativa, aunque no concluyente por alcanzar sólo una frecuencia cardíaca de 80
l.p.m. muy por debajo de la FC submáxima, sin arritmias ni respuesta hipertensiva.
– Ecocardiograma:
Hipoquinesia apical con FE de 0,68. Resto normal.
Tras alta hospitalaria acude a ASEPEYO, para control y valoración de su evo-
lución. Refiere desde el alta, angina de esfuerzo (al subir el tercer piso), acompaña-
da de disnea, por lo que se le aconseja coronariografía. Aporta otra ergometría rea-
lizada 2 meses antes de su infarto, pedida por su cardiólogo de la Seguridad Social
por presentar angina de esfuerzo desde 6 meses antes, por lo que le aconsejaron
dejar de fumar y controlarse colesterol y tensión arterial, haciendo lo primero. Dicha
ergometría realizada sin tratamiento con atenolol, resulta concluyente, clínica y eléc-
tricamente negativa, alcanzando el 93 % de la FCMP y con gastos energéticos cal-
culados en 14 mets, sin arritmias y con HTA desde el estadío III manteniéndose
cifras altas, especialmente sistólicas, durante la recuperación, por lo que comienza a
tomar atenolol.
Así pues, en resumen, tenemos un varón de 48 años, administrativo, con ante-
cedentes de tabaquismo de 30 años, exfumador desde hace 8 meses, hiperlipemia no
tratada e hipertensión arterial tratada con atenolol, que desde hace unos 8 meses,
presenta angina de esfuerzo y hace 2, sufre un infarto agudo de miocardio póste-
roinferior con buena fracción de eyección, de 0'68, que en la actualidad presenta
angina de esfuerzo postinfarto, por lo que se le realiza coronariografía.
– Hemodinámica:
V.I. no dilatado ni hipertrófico sin anomalías de la contractilidad segmentaria
FE de 0'66.
CI : sin lesiones significativas
CD: dominante con lesión significativa en el origen de una rama pósterola-
teral de buen desarrollo y calibre.
Se realiza ACTP a dicha rama pósterolateral de CD con buen resultado inicial
(estenosis residual del 20 %). Coincidiendo con la retirada del introductor, hizo una
reacción vagal que se resolvión con atropina y salino.
A los 4 meses de la angioplastia, se realiza nueva Ergometría, concluyente, clí-
nica y eléctricamente negativa, con gastos energéticos calculados de 14 mets, sin
arritmias ni HTA y mejora del Doble Producto a cifras de 14.800.
208
Está libre de angina desde la realización de la angioplastia, realizando ejercicio

físico habitualmente, permaneciendo controlados colesterol e hipertensión, por lo
que se le da el alta médico - laboral, permaneciendo asintomático y libre de angina
al año de su ingreso hospitalario, conservando el buen resultado de la ACTP, con
estenosos residual prácticamente igual a la de hace un año.
DISCUSIÓN
ASEPEYO rechazó este caso como accidente de trabajo, por la historia clínica
de angina desde 8 meses antes de su infarto, que no mejoraba con el tratamiento
médico y que el día de su ingreso por IAM llevaba horas con dolor torácico, desde
el momento de levantarse. Demandado ASEPEYO por el paciente, la Magistratura
de lo Social de Madrid da la razón a la Mutua en base a ser probados los antece-
dentes de anginas repetidas desde unos meses antes de su infarto, y que el día de su
ingreso, los primeros síntomas los nota en su domicilio, acudiendo al hospital desde
el centro de trabajo, cuando consideró que las molestias eran excesivas.
CASO Nº 5: ANGINA ESTABLE CRÓNICA
Varón de 43 años, Director de Recursos Humanos en una empresa de más de

500 trabajadores, fumador de más de 20 cigarrillos/día, desde hace 23 años, hiper-
colesterolémico no tratado, obeso, que acude a consulta por dolor precordial desen-
cadenado por el esfuerzo físico. Ingresado hace un año por dolor de las mismas
características, con ECGs y enzimas repetidas normales. Ergometría clínica y eléc-
tricamente negativa en aquella ocasión, por lo que le diagnosticaron, dolor torácico
inespecífico. Esta vez, el dolor refiere que le da en la oficina, por lo que acude al hos-
pital de la Seguridad Social y la empresa nos envía parte de accidente de trabajo, con
el diagnóstico de "infarto de miocardio".
Reestudiado en el hospital de nuevo, ECGs, Rx de tórax, protocolo de enzimas
y ergometría, son normales, y sólo las cifras de colesterol en 320 mg/dl con HDL de
26 son anormales, por lo que se le da el alta hospitalaria con el diagnóstico de car-
diopatía isquémica, angina de esfuerzo estable. hipercolesterolemia.
Su evolución posterior al alta, es mala con continuos dolores torácicos que
ceden con cafinitrina sublingual, por lo que acude a ASEPEYO para valoración.
Vista la historia y estudios realizados, se decide realización de coronariografía-
ya que la ergometría es no concluyente, eléctricamente negativa y clínicamente posi-
tiva, a partir del minuto 6, positividad que desaparece inmediatamente con el repo-
so. No arritmias ni respuesta hipertensiva.
– Primera coronariografía:
- Coronaria derecha dominante con múltiples estenosis no significativas en
toda su extensión, con imagen en rosario.
- Estenosis severa del 90 % después de originar la descendente posterior y
previo al origen de una rama pósterolateral, que es un vaso de muy buen
209
Casos Prácticos
calibre, existe circulación colateral héterocoronaria, observándose la pre-

sencia de flujo competitivo en el ramo pósterolateral.
- Tronco coronario izquierdo normal.
- Arteria descendente anterior con irregularidades en su segmento proximal
y estenosis moderada (60 %) en su segmento medio - distal,con buen lecho
distal.
- Arteria circunfleja sin lesiones significativas.
- Función de VI normal. No signos de insuficiencia mitral.
– Diagnóstico coronariográfico:
- Cardiopatía isquémica. Angina de esfuerzo
- Estenosis severa de coronaria derecha
- Estenosis moderada de descendente anterior
- Múltiples lesiones e irregularidades, aunque no significativas, en toda la
extensión de la coronaria derecha ( imagen en rosario )
- Función de VI global y segmentaria normal
- No insuficiencia Mitral
Ante el diagnóstico, se decide angioplastia percutánea con balón para intentar
revascularización coronaria , realizándose con éxito sobre lesión de coronaria dere-
cha, tras 4 inflados consecutivos y consiguiendo una estenosis residual del 15 %, sien-
do dado de alta tras evolución satisfactoria.
A los 6 meses de la ACTP, se decide nueva coronariografía ante los múltiples
episodios de angor de esfuerzo, cada vez más frecuentes y con esfuerzos más
pequeños, que a pesar de ergometrías negativas, como las veces anteriores, hacen
pensar en reestenosis de la coronaria dilatada y /o empeoramiento de sus otras lesio-
nes, a pesar de estar controlados sus factores de riesgo desde el principio de su tra-
tamiento y de elevar dosis de betabloqueantes, nitratos, antagonistas del calcio, nitro-
glicerina dérmica y sublingual, manteniendo antiagregantes e hipolipemiantes.
– Segunda coronariografía:
- Tronco coronario izquierdo sin lesiones significativas
- Descendente anterior : lesión del 75 % en porción medio - distal, que ha
progresado en relación al anterior estudio de hace 6 meses
- Coronaria derecha : dominante, con estenosis del 90 % , (reestenosis) y sin
cambios en el resto de lesiones múltiples arrosariadas.
- Circunfleja : sin lesiones significativas
A continuación, se realiza nueva ACTP, presentando un episodio de fibrilación
ventricular al realizar una inyección de contraste, que desaparece tras choque eléc-
trico. Tras dicho episodio, se continúa con la ACTP, implantando un Stent de Pal-
matz - Schatz en coronaria derecha ante las características de la lesión y otra ACTP
a descendente anterior, ante la progresión de la lesión en tan poco tiempo.
- Cardiopatía isquémica. Angor estable
- Lesión de dos vasos, (descendente anterior 75 % y coronaria derecha 90 %
distal)
210
- ACTP sobre coronaria derecha, con implantación de Stent de Palmaz-Schatz

- ACTP sobre lesión de descendente anterior
La evolución fue muy buena los 3 primeros meses, pero a partir de entonces,
reaparecen episodios de angina, esta vez mixta, con predominio de reposo y en
situaciones de stress laboral, (recordamos que se trata de un Director de Recursos
Humanos de una empresa de más 500 trabajadores), sufriendo hasta dos episodios
diarios y varios semanales. Nueva ergometría, que vuelve a ser negativa, como todas
las anteriores, y en el Talio se observa perfusión paradójica de cara inferior, sin otras
alteraciones. Ante la presentación de 6 episodios seguidos de angina, con buena res-
puesta a la solinitrina sublingual en 24 horas, se vuelve a ingresar a los 6 meses exac-
tos de la segunda coronariografía para estudio y valoración realizándose una tercera
coronariografía, tras los estudios habituales, de ECGs, Rx, analíticas, ecocardiogra-
ma Doppler y exámenes físicos, que seguían dando resultados dentro de la norma-
lidad a excepción de tensiones arteriales altas (140/095 de media), y unas cifras de
colesterol de 238 mg/dl con HDL de 32 y GGTP 76.
– Tercera coronariografía:
(Para no ser reiterativo, sólo se apuntan datos distintos de los anteriores, dando por
hecho que lo que no se comenta, es porque sigue sin cambios).
Descendente anterior : lesiones menores múltiples que se asemejan a las de
la cororia derecha, con lesión del 50 % en porción distal, 75 % en bisectriz y
50 % en origen de marginal obtusa.
Circunfleja : dudosa lesión ostial leve.
Función global eyectiva y segmentaria de ventrículo izquierdo normal.
- Cardiopatía isquémica. Angina mixta.
- Enfermedad de tres vasos.
- Stent de Palmaz-Schatz en CD permeable.
- Reestenosis de descendente anterior, porción distal del 50 %.
- Estenosis del 75 % de bisectriz.
- Estenosis del 50 % en origen de marginal obtusa.
- Lesiones múltiples moderadas en descendente anterior.
DISCUSIÓN
A la vista del empeoramiento tan rápido, se decide la tramitación de Incapaci-

dad Laboral, como trámite administrativo y el refuerzo del tratamiento médico sin
descartar la posibilidad quirúrgica, aunque dada su juventud se intentará retrasar, ya
que es muy posible que los by pass se deterioraran igualmente, por existir los ante-
cedentes familiares (padre y hermano de 38 años con cardiopatía isquémica con
infarto agudo de miocardio) y los personales con reestenosis casi automáticas de las
sucesivas angioplastias, aparte de los factores de riesgo.
Se descarta de momento la cirugía coronaria, a la espera de la evolución, dicta-
minando el Equipo de Valoración de Incapacidades Nº 2 del Instituto Nacional de
211
Casos Prácticos
la Seguridad Social, la INCAPACIDAD PERMANENTE TOTAL por la contin-

gencia de Accidente de Trabajo, para su profesión habitual de Director de Recursos
Humanos, por haberse objetivado en la actualidad las siguientes lesiones: Cardio-
patía isquémica. Lesión de dos vasos, coronaria derecha y descendente anterior.
Angioplastia sobre ambas, con nuevas reestenosis. Stent sobre CD.
Fracción de eyección y función ventricular normales. Obesidad. Hipercoleste-
rolemia, y que deberá ser revisada por MEJORÍA, el 1.3.98.
A la hora de cerrar este capítulo, enero de 1998, el paciente se mantiene estable,
habiendo presentado sólo dos episodios de angina muy autolimitados y habiendo con-
seguido mejorar sus cifras tensionales y de sobrepeso. Aún así, el pronóstico no es muy
bueno, aunque al suprimir todo tipo de stress laboral como consecuencia de su Inca-
pacidad, se ha corregido uno de los factores, que siendo muy discutido, parece cierto
que influye o afecta en ciertos casos: éste, puede ser uno de ellos. Lo evidente aquí, es
que la historia familiar es determinante, y si a eso se unen los factores de riesgo coro-
nario, el resultado suele ser muy parecido al caso comentado, que afortunadamente no
es frecuente, dada la progresión casi instantánea y la complejidad de sus lesiones.
CASO Nº 6: MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Varón de 42 años, maquinista de empresa dedicada a sondeos e inyectados de

hormigón, desde la cabina de la máquina, desde hace 21 años.
Diagnosticado de miocardiopatía dilatada hace 5 años, no hace revisiones desde
hace 3. La empresa solicita informe de capacitación laboral o idoneidad laboral de
este trabajador, que no ha tenido ningún periodo de baja en los últimos 5 años.
– Biometría:
Peso: 109 Kg.
Talla: 1,73 m.
T.A.: 155 / 105
– Antecedentes familiares:
Padre muerto por cardiopatía sin filiar hace 22 años
Hermana obesa, diabetes mellitus tipo 1
– Antecedentes personales:
Exfumador y exbebedor desde hace 3 años
– Situación actual:
HTA sin ttº farmacológico ni higieno - dietético.
Disnea de pequeños / medianos esfuerzos, no bien valorables por su sobre-
peso.
No ortopnea.
No edemas.
– Auscultación:
Extrasistolia frecuente.
Soplo mesosistólico área aórtica grado II/VI.
212
– ECG:
Ritmo sinusal a 92 l.p.m. con E.S.V. politópica no acoplada.
Trastornos inespecíficos de repolarización cara lateral y lateral alta.
– Analítica:
Glucemia: 292
Triglicéridos: 398
SGOT: 49
SGPT: 72
GGTP: 66
– Ecocardiograma:
- V.I. moderadamente dilatado (Dd = 72 mm) no hipertrófico (9 mm) con
hipocontractilidad global. FE = 0,36.
- Función sistólica global moderada - severamente deprimida.
- Datos indirectos de importante alteración de relajación.
- Raíz aórtica ligera - moderadamente dilatada (43,8 mm.) con válvula aórti-
ca normal.
- Dilatación ligera de aurícula izquierda (42 mm).
- Grasa pericárdica abundante.
– Informe emitido a la empresa y al interesado.
A petición de ........................(nombre de la empresa) y con el acuerdo expreso
y firmado de D.............................(nombre del trabajador) a quien se explica detalla-
damente el por qué y para qué de este estudio, se emite el siguiente informe:
Paciente diagnosticado de miocardiopatía dilatada hace 5 años, que lleva 3 sin
controles y 10 meses de baja no justificada claramente.
Paciente obeso, HTA sin control ni tratamiento, con analítica de sangre altera-
da por una muy probable diabetes mellitus, con elevación de transaminasas hepáti-
cas y triglicéridos. Ecocardiograma que muestra un miocardiopatía dilatada mode-
rada, con una fracción de eyección deprimida, de 0,36 y una disnea no muy bien
valorable por su sobrepeso.
Es imprescindible controlar su diabetes, con lo que mejorará su sobrepeso, dis-
nea y hemodinámica. Para ello debe seguir una dieta rigurosa y controlarse por su
Endocrino. Igualmente es imprescindible controlar su hipertensión arterial y sobre-
peso, alteraciones todas ellas muy interrelacionadas y más importantes que su mio-
cardiopatía, que deberá seguir controlando y valorando su Cardiólogo.
En cuanto a su miocardiopatía, dado que su evolución es incierta, no es re
comendable el actual puesto de trabajo, por él y por riesgo de terceros. Por lo tanto
su situación clínico - laboral no es invalidante pero aconseja cambio de puesto de tra-
bajo y alta laboral inmediata, con controles rigurosos por endocrino y cardiólogo
además de los que le hagamos anualmente en ASEPEYO o en la Mutua a que per-
tenezca su empresa.
Fdo. Dr................................
213
Casos Prácticos
DISCUSIÓN
Este es un caso típico que se presenta a las Mutuas de Accidentes de Trabajo y

Enfermedades Profesionales, y en concreto a los Servicios de Salud Laboral o Medi-
cina Preventiva, en el que una empresa solicita un informe de capacitación laboral
sobre un trabajador que o bien lleva un tiempo de baja no justificada para la empre-
sa, como era este caso, o bien ha estado de baja justificada (por accidente de trabajo
o por enfermedad común) y la empresa quiere una valoración clínico - laboral del
interesado antes de la reincorporación a su puesto de trabajo habitual.
Este tipo de "informes", que emiten las Mutuas, no los hace en ningún caso la
Seguridad Social, quizá por la visión puramente clínica, que es la más habitual de los
médicos del INSALUD y por la rutina en la realización de los informes de alta hos-
pitalaria , ya que en las bajas ambulatorias, no se hace ningún tipo de informe de
alta. En esos casos, la valoración del daño corporal o la peritación global de la situa-
ción clínica, física y psíquica, en relación específica con la tarea que habitualmente
realiza el paciente, es de gran importancia para la empresa y para el interesado, por
lo que en todos los casos, se hacen 3 copias de dicho informe: una para la empresa
solicitante, otra para el interesado y otra para nuestro archivo. De esta forma, se evi-
tan desconfianzas y malos entendidos por todas las partes afectadas. A veces, una de
las partes no está de acuerdo con el informe y puede acudir a peritaciones distintas,
siendo la empresa y el trabajador los que deben llegar a un acuerdo, ya que la
Mutua, simplemente acepta realizar el informe de capacitación, pero no es vincu-
lante ni tiene una validez jurídica inapelable. Cualquiera de las partes puede solici-
tar informes de Valoración de Daño Corporal a cualquiera de los gabinetes privados
que existen, que pueden coincidir plenamente o no, con el elaborado por la Mutua,
y si no se llega a ningún acuerdo, serán los Tribunales los que terminen dictando sen-
tencia, si tampoco han estado de acuerdo con el dictamen emitido por el E.V.I.
correspondiente, que siempre será previo a la denuncia ante un Tribunal de lo Social.
Dr. Javier Blázquez Aroca

Cardiólogo. Médico de Empresa
214

Estudio Incapacidad Laboral Cardiocirculatorias Rinconmedico - Org 2

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Estudio Incapacidad Laboral Cardiocirculatorias Rinconmedico - Org 2

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

En este primer capítulo se pretende hacer una revisión de la historia y la explo-

2.1. Perfil de riesgo cardiovascular, estilo de vida y antecedentes

En cardiología, es preciso preguntar al paciente por los cuatro factores de

paciente presenta síntomas, se valorará la repercusión de cada uno de ellos en su

2.2. Antecedentes patológicos

2.2.1. Eventos cardiológicos

Los eventos principales de la historia deben reseñarse cuidadosamente, especi-

2.2.2. Eventos no cardiológicos

Dentro de la Historia no cardiológica, deben describirse con especial detalle los

2.3. Enfermedad actual

Se realizará un detallado análisis de los síntomas cardiológicos principales: dis-

2.3.1. Disnea y tos

Los fármacos inhibidores del enzima conversor de angiotensina (IECA), utili-

2.3.2. Dolor torácico

Si tenemos en cuenta que hoy en día la enfermedad coronaria es la cardiopatía

disección coronaria, aumento brusco de la demanda de oxígeno por causas extra-

articular (dolor mecánico), suele ser de origen osteomuscular o articular. Si se alivia

El diagnóstico etiológico del síncope entraña gran dificultad. Incluso después de

Las palpitaciones suelen aparecer en pacientes que tienen arritmias rápidas,

La hemoptisis es un síntoma que aparece con cierta frecuencia en la enferme-

La enfermedad cardíaca avanzada con bajo gasto mantenido ocasiona pérdida

3. CUANTIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS

cia de criterios comunes en la comunidad médica. Estas limitaciones impiden con

3.1. Clasificación de la asociación del corazón de Nueva York:

La clasificación de la NYHA valora la capacidad funcional dependiendo de la

Tabla 1. Clasificación de la asociación del corazón de Nueva York

Valoración del grado de limitación de la actividad

3.2. Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiensa

Esta clasificación, de estructura muy similar a la de la NYHA, es una clasifica-

3.3. Escala específica de actividad

Esta clasificación (ver Tabla 2) supone un avance, ya cuantifica el grado de

No intentaremos hacer una revisión exhaustiva de la exploración en cardio-

La auscultación pulmonar en cardiología sirve, entre otras cosas, para hacerse

4.1. Pulso arterial

El pulso arterial debe tomarse al menos en carótidas, femorales, radiales, cubi-

4.2. Pulso venoso yugular

4.3. Auscultación cardíaca

un ventrículo poco distensible, como en la hipertensión arterial, la estenosis aórtica,

El estudio mediante la ecocardiografía - Doppler ha adquirido en los últimos

Dado que las técnicas de ultrasonidos no producen efectos secundarios, ello

2.1. Estudio estructural

La ecocardiografía permite en sus distintas modalidades el estudio de la

En la Tabla 1 se muestra esquemáticamente las estructuras que pueden ser estu-

2.2. ESTUDIO FUNCIONAL

En el ámbito laboral, la utilidad principal de la ecocardiografía estará en la infor-

El estudio de la función valvular se puede realizar con una gran precisión a

La presencia y la severidad de las estenosis valvulares suelen calcularse a través

El cálculo del gradiente de presión permite estimar la repercusión funcional de

2.3. Ecocardiografía transesofágica

Es la aplicación de la ecocardiografía desde el esófago mediante la incorpora-

2.4. Ecocardiografía de Stress

Figura 4. Estudio de la contractilidad regional ventricular izquierda mediante ecocardio-

Esta es una modalidad relativamente nueva de la ecocardiografía y representa

3. INDICACIONES DEL ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO

Las indicaciones más comunes para la realización de estudios ecocardiográficos

4. EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS ECOCARDIOGRÁFICOS

La misión de los médicos encargados de la evaluación de la capacidad laboral

que realiza el estudio. Sin embargo, la profusión de mediciones y de abreviaturas

AD: Aurícula derecha.

En conclusión, la ecocardiografía es una técnica muy útil para la evaluación

Tabla 4. Criterios ecocardiograficos de severidad en patologia cardiaca

Estudio ventricular izquierdo

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