1.

Diferença entre diabetes tipo 1 e 2 e gestacional

É uma síndrome do metabolismo defeituoso se carboidratos, proteínas e

lipídeos, causado tanto pela ausência da secreção de insulina como pela
diminuição da sensibilidade dos tecidos a insulina

Diabetes tipo 1: dependente de insulina. Ausência de secreção de insulina.

Diabetes tipo 2: não dependente de insulina. Há diminuição da sensibilidade

dos tecidos aos efeitos metabólicos da insulina – resistência insulínica.

2. Sintomas e sinais clássicos da diabetes

 Glicosuria: A glicose sanguínea aumentada provoca perda de glicose na
urina
 Polidipsia: Muita sede devido a poliúria
 Polifagia: Perda de peso pois o organismo não consegue utilizar a glicose
assim degrada ácidos graxos
 Perda de peso

3. Principais consequências de uma diabetes não tratada

 Insuficiência renal
 Amputação
 Cegueira
 Maior risco de doença arterial coronariana

4. Explique o receptor da insulina

Chamado de Tirosina quinase, dividido em duas subunidades em alfa alfa

(extracelular) e beta beta (Intracelular)

A unidade Alfa vai estimular a unidade Beta fazendo com que ela se autofosforile
e depois Beta fosforila IRS (substratos receptor insulina) que influencia a
translocação de glut4 ou IRS muda a transcrição genica ou IRS ativa as
fosfatases (retiram fosfatos)

5. O que é índice glicêmico e como os alimentos são classificados, cite

exemplos

Índice glicêmico é um indicador que nos aponta com que velocidade um

alimento que tem carboidrato aumenta a glicose no sangue. Por exemplo, dois
 alimentos podem ter a mesma quantidade de carboidrato, mas um ter um índice
glicêmico (IG) mais alto do que o outro e aumentar a glicemia mais
rapidamente.
6. Por que o tecido adiposo pode ser considerado um órgão endócrino

7. Cite as adipocinas relacionadas com a resistência do receptor de insulina

e como o exercício pode atua na reversão desse quadro

Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) (em excesso) e

Resistina

8. Explique a rota de sinalização da insulina

Ele é a combinação de 4 subunidades dissulfeto: duas subunidades alfa
no lado externo e duas beta que penetram através da membrana projetando-se
para o citoplasma celular. A insulina se acopla as subunidades alfa, e as porções
beta são autofosforiladas. Assim, o receptor de insulina é exemplo de receptor
ligado a enzima. As porções beta autofosforiladas ativam a tirosinocinase local,
que causa fosforilação de diversas outras enzimas, inclusive substratos do
receptor de insulina (IRS). Tipos diferentes de IRS são expressos nos tecidos
diversos. A insulina dirige a maquinaria metabólica intracelular, de modo a
produzir os efeitos desejados sobre o metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas. Os efeitos finais da estimulação da insulina são: 1. Em segundos
depois que a insulina se acopla a seus receptores de membranas, as
membranas de cerca de 80% das células do corpo aumentam acentuadamente
sua captação de glicose, especialmente nas células musculares e adiposas, mas
não em neurônios do encéfalo

Resumo: Insulina  Receptor  Subunidade B  IRS PI3  AKT  + GLUT4

9. Explique a resistência à insulina mediada por citocinas inflamatórias e

metabolitos de ácidos graxos
Resistina: altera a parte alfa dos receptores de insulina
Leptina: Estimula indiretamente o aumento de TNF alfa e IL-6. A leptina é
também uma substância pró-inflamatória que estimula a proliferação de
 monócitos e macrófagos e a produção de citocinas inflamatórias e também é
lipolítica e termogenica.
TNF-a leva à redução da autofosforilação do receptor da insulina estimulada pela
própria insulina e inibição subsequente da fosforilação de IRS-1
Em função de modular a resposta inflamatória induzida pelo TNF-α, tem sido
demonstrado que a adiponectina reduz a secreção de TNF-α pelos macrófagos
A IL-6 suprime a expressão de adiponectina e receptores e sinalizadores de
insulina e induz da produção hepática de PCR, a qual é fator independente para
maior risco de complicações cardiovasculares
Ademais, a produção de IL-6 pelo tecido adiposo pode diretamente afetar o
metabolismo hepático induzindo a secreção de lipoproteínas de baixíssima
densidade (VLDL) e hipertrigliceridemia, já que o TAV é intimamente conectado
ao fígado pelo sistema de veia porta
Metabolitos de ácidos graxos: Interfere no IRS que não se liga a PI-3
resultando em transporte diminuído de glicose. Os ácidos graxos livres podem
também interferir diretamente com a expressão, transcrição ou no recrutamento
para a superfície celular do transportador GLUT-4. Além disso, os ácidos graxos
livres reduzem o clearance hepático de insulina e aumentam a produção
hepática de glicose, ambos potencializam os efeitos da resistência insulínica.
 Ativa proteína de membrana  ILR4 e aciona proteínas inflamatória IKK
e INK diminuição da sensibilidade de insulina

10. Explique as bases moleculares ativadas pelo exercício que ajudam no

controle glicêmico e forma crônica e aguda
Durante o exercício AMPK ativado
Relação AMP/ATP aumentada (aumento do gasto energético)
Aumento da translocação de GLUT4
A Hipóxia tecidual também aumenta a expressão de GLUT4
E aumento da calcio

11. Seu cliente com diabetes chega para treinar com uma glicemia de 90mg
qual sua conduta para o treino?
Recomenda-se ingesta de 15g a 30g de carbo e esperar 15 a 30 min para
começar o treino e ingerir 20 a 60 g gramas exercício intenso por hr
12. Seu cliente chega com uma glicemia de 250mg? O treino está suspenso
justifique
Verificar se ele está com cetonuria se estiver cancelar
13. Conceitue obesidade e classifique-a
É definida como o excesso gordura corporal tanto generalizado quanto
localizado. A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, implicando
fatores ambientais, genéticos, metabólicos e psicológicos

Morfologia: Hipertrófica (também precede Hiperplasia na obesidade) ou

Hiperplásica

Origem
 Exógena: Inatividade Física, alimentação inadequada e estresse
 Endógena: Genético, Psicológico e endócrino
Distribuição da obesidade:
Central: Associada a doenças cardiovasculares
Periférica: Em mulheres coxofemoral, menos chance de desenvolver
dislipidemia risco cardiometabolicos baixo

14. Existe hiperplasia de células de gordura? Justifique

Inicialmente a célula de gordura hipertrofia com o acúmulo de ácidos graxos. Isto
ocorrerá até um determinado limite e, a partir deste ponto do processo, não
haverá mais hipertrofia mas sim a hiperplasia do adipócito
15. Por que a leptina causa saciedade e aumento da taxa metabólica? Explique
sua rota de sinalização

16. Por que o obeso desenvolve resistência ao receptor de leptina?

17. O que é Grelina e qual sua relação com GH

18. Porque a obesidade central é um fator independente para DCV

 O comportamento metabólico da gordura visceral difere do tecido adiposo
subcutâneo. Apresenta menor expressão de IRS-1, o que leva a maior
deterioração da sensibilidade à insulina, e ao aumento de pressão arterial e do
processo arteroesclerótico. Por estes motivos, é de importância a quantificação
do VGV, pois o perfil de deposição de gordura visceral está mais associado a
DCV.2

19. Explique o que síndrome metabólica quais doenças a compõem e como

ela é diagnosticada

Síndrome Metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a

resistência insulínica

 Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher

e 102 cm no homem;
 Hipertensão Arterial - pressão arterial sistólica ³ 130 e/ou pressão arterial
diatólica ³ 85 mmHg;
 Glicemia alterada (glicemia ³110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes;
 Triglicerídeos ³ 150 mg/dl;
 HDL colesterol £ 40 mg/dl em homens e £50 mg/dl em mulheres

RESUMO DA INFLAMAÇÃO
Hipóxia do tecido adiposo, a secreção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-
6) por pré-adipócitos e monócitos/macrófagos que infiltraram no tecido adiposo,
ao estímulo da IL-6 para produção hepática de PCR, aos altos níveis circulantes
de leptina e a redução na produção de adiponectina. Provavelmente, esses
fatores são sinérgicos na instalação do estado inflamatório de baixo grau em
sujeitos obesos