Hypertension artérielle

Facteur de risque de maladie coronarienne, d’insuffisance cardiaque, d’AVC, de artériopathie

oblitérante des membres inférieurs, d’insuffisance rénale, de démence et de fibrillation auriculaire.

Affecte 20 % des Canadiens de 20 ans et plus, et > 50 % des sujets de > 65 ans.

HTA systolique isolée affecte surtout les sujets de 50 ans et plus.

Causes

Essentielle (90-95 %) : survenant typiquement après 30 ans, exacerbée par obésité, alcool, tabac,
AINS, polyglobulie.

Causes 2e :

Maladie rénovasculaire :

À suspecter si : apparition ou détérioration subite d’une HTA chez le sujet < 30 ans ou > 55 ans, si
souffle abdominal, si HTA résistante à ≥ 3 médicaments, augmentation créatinine avec IEC ou ARA2,
chez le sujet avec maladie vasculaire athéroscléreuse autre ou œdème pulmonaire récurrent avec
poussée hypertensive.

Jeune femme = dysplasie fibromusculaire : sujet âgé = athérosclérose, embolie cholestérol, dissection
artérielle.

Diagnostic : scintigraphie rénale au captopril (mais moins utile si insuffisance rénale chronique),
doppler rénal, angio-TDM, angiorésonance rénale ou angiographie rénale (gold-standard). Mesure de
la clairance de la créatinine et de la protéinurie utile.

Traitement :

Médical : équivalent à angioplastie pour contrôle de la TA dans la sténose athéroscléreuse ?

Angioplastie percutanée si sténose > 50-70 % et rein > 8 cm : surtout utile pour dysplasie
fibromusculaire, ou si besoin ≥ 3 antihypertenseurs pour contrôle HTA, si ↑ créatinine ou si perte de
fonction rénale à la scintigraphie rénale ou histoire d'oedème pulmonaire éclair : pronostic post-
angioplastie : 50-60 % ont ↓ TA, 1/6 a une insuffisance rénale aiguë.

Chirurgie : pontage rarement fait. Néphrectomie si HTA sévère non contrôlée par médicaments et
rein < 8 cm.

Traitement des facteurs de risque d’athérosclérose + AAS.

Maladie rénale : 2e à atteinte du parenchyme, reins polykystiques, post-transplantation

(cyclosporine)…

Hyperaldostéronisme 1er : voir la page « désordres des surrénales ».

Hyperaldostéronisme 2e : 2e à hypercortisolisme, sténose artère rénale, HTA sévère…

Maladie de Cushing - ACTH ectopique : voir la page « désordres des surrénales ».

Phéochromocytome : voir la page « désordres des surrénales ».

Coarctation de l’aorte : voir la page « pathologies aortiques ».

Grossesse.

Hypercalcémie.

Hypo-hyperthyroïdie.

Hypertension intracrânienne.

Apnée du sommeil.

Médicaments + drogues : contraceptifs oraux, AINS (incluant Cox-2 spécifiques), alcool,

sympathomimétiques (médicaments anti-rhume, méthylphénidate, modafinil), stéroïdes, cocaïne,
amphétamines, « ecstasy », phencyclidine, LSD, érythropoïétine, cyclosporine, tacrolimus, inhibiteurs
du VEGF (bévacizumab, sunitinib, etc), midodrine, bromocriptine, venlafaxine, IMAO + tyramine, 2e à
retrait médicaments (β-bloquants, clonidine…), produits naturels (sels marins, réglisse, Ma Huang,
ephedra…)

Causes d’hypertension artérielle sévère :

Essentielle 50 %.

Maladie du système nerveux central (hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie intracrânienne,

AVC, trauma).

Maladie cardiaque (ischémie, dissection aortique, post-pontage aorto-coronarien).

Insuffisance rénale aiguë.

Autres : éclampsie, épistaxis, post-op, excès catécholamines (phéochromocytome, IMAO,

intoxication), syndrome sérotoninergique, retrait médicaments (β-bloquants, clonidine…).

Classification

Américaine (JNC 7) :

Normale : TAS < 120 et TAD < 80 mmHg

« Pré-hypertension » : TAS 120-139 ou TAD 80-89 mmHg

HTA :

Grade 1 : TAS 140-159 ou TAD 90-99 mmHg

Grade 2 : TAS ≥ 160 ou TAD ≥ 100 mmHg

HTA maligne = rétinopathie grade 4 (papillœdème).

Urgence hypertensive véritable («emergencies») : atteinte organe cible ⊕(encéphalopathie,
néphropathie, infarctus, angor, dissection, hémorragie intracrânienne, prééclampsie…) : traitement
immédiat pour effet immédiat.

Urgence hypertensive relative («urgencies») : pas d’atteinte organe cible : traitement rapide pour
effet en quelques heures [voir plus bas]

Diagnostic

Un diagnostic d’hypertension artérielle est posé :

Dès la première visite en présence d’une urgence hypertensive ou

Dès la deuxième visite en présence d’atteinte d’organe cible, d’insuffisance rénale chronique, de
diabète ou si la TA est ≥ 180/110 mmHg ou

À la troisième visite si la TA est entre 160-179/100-109 mmHg*.

Sinon, attendre 5 visites avec TA ≥ 140/90 mmHg pour poser un diagnostic d’HTA.

* On peut utiliser divers moyen pour établir le diagnostic d’HTA : la prise de TA au bureau, la prise de
TA à la maison (si TA ≥ 135/85 mmHg) ou via le monitoring ambulatoire de la pression artérielle
(MAPA) (si TA ≥ 135/85 mmHg de jour ou ≥ 130/80 mmHg sur 24 heures), assumant que
l’équipement et que la technique de prise de TA soient valables.

Éliminer hypertension de la blouse blanche (HTA notée au bureau mais non en ambulatoire).

Éliminer pseudo-hypertension (plutôt rare) : 2e à calcifications artérielles : chez le sujet âgé :

manœuvre d’Osler parfois ⊕.

Hypertension « masquée » si HTA en ambulatoire et normale au bureau du médecin ; risque semble

identique à une HTA soutenue.

Atteintes des organes cibles

Maladie coronarienne athéroscléreuse.

Hypertrophie ventriculaire gauche.

Insuffisance cardiaque gauche systolique.

Accident vasculaire cérébral, incluant ischémie cérébrale transitoire et démence vasculaire.

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

Néphropathie hypertensive.

Rétinopathie hypertensive.

Autres maladies athérosclérotiques asymptomatiques.

Bilan
À demander pour dépister les causes 2e, évaluer l’atteinte des organes cibles et les autres facteurs
de risque cardiovasculaire :

Bilan de base : Na+, K+, créatinine, glucose, lipides, analyse d’urine, ECG.

Au besoin selon la clinique : NFS, échographie rénale, microalbuminurie, R-X poumons, échographie
cardiaque, calcium, acide urique, TSH, etc.

N.B. : HTA et ↓ K+ : avec diurétiques, hyperaldostéronisme 2e (HTA sévère, Cushing, ACTH

ectopique, stéroïdes exogènes, maladie rénovasculaire…), hyperaldostéronisme 1er, réglisse…

Conduite à tenir

Examen physique orienté : mesure TA bilatérale et couchée-debout, pouls périphérique

(coarctation), signe d’Osler, fond d'oeil, cœur, vasculaire (souffle, pouls…), poumons, examen
neurologique sommaire.

Évaluer urgence.

Prise en charge des autres facteurs de risque cardiovasculaire afin d’évaluer le risque
cardiovasculaire global du patient.

Éliminer cause 2e si histoire ou examen physique suggestifs, si mauvaise réponse au traitement, HTA
≥ 180 mmHg de systolique et/ou ≥ 110 mmHg de diastolique ou détérioration subite d’HTA.

Éliminer atteinte des organes cibles.

Monitoring ambulatoire de la TA au besoin (surtout si suspicion de blouse blanche).

Prise de la TA à domicile par patient au besoin (surtout si non-adhérence, diabète, insuffisance rénale
chronique, effet blouse blanche ou HTA masquée) : utiliser un appareil validé : viser TA < 135/85
mmHg.

Traitement

Consensus canadien (2012) :

Objectifs de traitement : TAS < 140 mmHg et TAD < 90 mmHg ( y compris la néphropathie non
diabétique).

Si diabète, viser TA < 130/80 mmHg.

Traiter si TAS moyenne ≥ 160 ou TAD ≥ 100 mmHg.

Considérer fortement un traitement si TAS ≥ 140 mmHg ou TAD ≥ 90 mmHg, surtout en présence
d’atteinte d’organe cible ou d’autres facteurs de risque. Si diabète, débuter traitement si TAS ≥ 130
ou TAD ≥ 80 mmHg.

Traitement non pharmacologique :

↓ alcool (≤ 14 consommations/semaine pour homme, ≤ 9 consommations/semaine pour femme).

↓ poids (viser un indice de masse corporelle entre 18,5-25 kg/m2).

Exercice physique (modérément intense 30-60 minutes 4-7 fois/semaine).

Restriction sodée (limitée à 52-65 mmol/jour ou 1200-1500 mg/jour selon l'âge).

Régime “santé” à base de fruits, légumes, réduite en gras et cholestérol (type Dietary Approaches to
Stop Hypertension- « DASH »).

Gestion du stress à considérer.

Traitement pharmacologique :

Classes d’antihypertenseurs à individualiser selon les pathologies associées :

Si aucune pathologie associée et HTA systolo-diastolique : thiazide, β-bloquants (sauf chez sujet âgé ≥
60 ans), inhibiteurs calciques longue action, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IEC - sauf chez sujet de race noir), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA2).

Si aucune pathologie associée et HTA systolique isolée : diurétiques, inhibiteurs calciques

dihydropyridines longue action, ARA2.

Si maladie cardiaque athéroscléreuse : IEC ou ARA2 chez la plupart. Si angor : β-bloquants.

Inhibiteurs calciques longue action aussi possibles.

Si infarctus récent : β-bloquants + IEC. ARA2 si intolérance aux IEC.

Si insuffisance cardiaque systolique (FEVG < 40 %) : IEC + β-bloquants. Antagoniste de l’aldostérone

peut être ajouté si hospitalisation CV récente, infarctus du myocarde aigu, BNP ↑ ou si classe
fonctionnelle II-IV/IV. Autres diurétiques au besoin. ARA2 si IEC non toléré ou combiné à IEC si TA
non contrôlée.

Si AVC :

aigu (< 72 h) : traiter si élévation extrême (TAS > 220 ou TAD > 120 mmHg) en visant une ↓ de 15%
et pas plus de 25% dans le 1er 24 heures. Si éligible à la thrombolyse, traiter si TA > 185/110 mmHg.

post-phase aiguë : combinaison thiazide/IECA privilégiée.

Si hypertrophie ventriculaire gauche : IEC, ARA2, bloquants calciques longue action ou thiazides.
Éviter hydralazine*/minoxidil.

Si maladie rénale non diabétique et protéinurie : IEC (ARA2 si intolérance aux IEC). Diurétique comme
ajout (si IRC et surcharge volémique, utiliser diurétique de l’anse).

Si maladie rénovasculaire : prudence avec IEC et ARA2 (risque avec maladie bilatérale ou unilatérale
sur rein unique).

Si diabète :

Et sujet avec maladie cardiovasculaire ou rénale, incluant les sujet avec microalbuminurie ou facteurs
de risque cardiovasculaires : IEC ou ARA2.
Sinon : IEC, ARA2, bloquant calcique dihydropyridine ou thiazide.

N.B. : il semble que l’efficacité du traitement antihypertenseur dépend surtout de l’importance de la

baisse tensionnelle plutôt que de la classe d’antihypertenseurs utilisée.

Traitement de combinaison souvent nécessaire en HTA : combiner thiazide ou bloquant calcique avec
β-bloquant, IEC ou ARA2. Lorsqu’un traitement d’association est nécessaire chez le sujet diabétique
ou à haut risque cardiovasculaire, l’utilisation d’un IEC + bloquant calcique dihydropyridine est
préférable. Un traitement de combinaison peut être considéré si la TA est > 20/10 mmHg de l’objectif
de traitement, en faisant preuve de prudence.

Si non contrôlée par diverses combinaisons, ajout d’alpha-bloquant, sympatholytiques centraux ou

autres classes au besoin.

Une statine est recommandée chez le sujet hypertendu avec évidence de maladie athéroscléreuse ou
chez le sujet hypertendu de > 40 ans en présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiovasculaire suivants :
homme, ≥ 55 ans, HVG, ECG anormal, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, histoire
d’AIT/AVC, microalbuminurie/protéinurie, diabète, tabagisme, histoire familiale de maladie
cardiaque athéroscléreuse précoce, rapport cholestérol total/HDL ≥ 6.

L’aspirine à faible dose est à considérer chez l’hypertendu en prévention primaire (surtout si > 50
ans) : attention si TA non contrôlée.

Traitement de la crise HTA :

Traitement IV privilégié si urgence hypertensive véritable ou HTA maligne.

Traitement PO si urgence hypertensive relative avec nitroprusside IV, dérivés nitrés IV, énalaprilat IV,
labétolol PO ou IV, clonidine PO, nifédipine PA PO, captopril PO, hydralazine* IV ou PO…

Suivi

Idéalement le patient sous traitement non pharmacologique devrait être revu à tous les 3-6 mois ou
plus fréquemment au besoin.

Le patient sous traitement pharmacologique devrait être revu à tous les 1-2 mois, ou plus
fréquemment au besoin, jusqu’à TA normale à 2 visites consécutives puis ;a tous les 3-6 mois.

Consultation en spécialité à considérer si HTA résistante (à 3 antihypertenseurs dont un diurétique)

ou si HTA demeure non contrôlée en présence d’atteinte des organes cibles ou de comorbidités.