6.4.

Одонтогенный периостит челюстных костей

Периостит челюстных костей -
воспаление надкостницы, воспалительный процесс с фокусом воспаления в
надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную нозологическую форму
обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местного, так и
общего характера, а также возможностью купировать воспалительный процесс на этой
стадии при своевременном адекватном лечении.
По клиническому проявлению и патоморфологической картине различают периостит
острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицирующий)

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в

результате распространения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую
зуб костную ткань, а затем на периост, покрывающий челюсть.
Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюстных костей и
мягких тканей в период формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных
костей способствуют распространению воспалительного процесса из пульпы или
периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения
инфекции: одонтогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по
венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состоянии
физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение. При остром
воспалении пульпы зуба или периодонта воспалительная гиперемия сосудов быстро
распространяется по костномозговым пространствам на периост, сосуды слизистой
оболочки полости рта и мягких тканей, создавая обширный перифокальный очаг вос-
паления. В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление
периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная
инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его
разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление
переходит в гнойное.
ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью
при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка,
может распространяться за пределы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области
воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек рас-
пространяется на прилежащие мягкие ткани лица. В зависимости от локализации
патологического очага наблюдаются пастозность и увеличение в объеме мягких тканей
лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит.
Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до
субфебрильных цифр.
На этом этапе развития одонтогенной инфекции острый периостит может
трактоваться как перифокальное воспаление.
Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом,
указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с
вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма. При
своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвергается обратному
развитию.
ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления периодонта или
обострение хронического воспалительного очага в нем. В некоторых случаях на фоне
ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может развиться
воспалительный инфильтрат. Инфильтрат может сохраняться несколько дней и после
удаления «причинного» зуба.
Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболевания — пульпита
или периодонтита. Помимо местного лечения, детям, особенно младшего возраста,
необходимо назначить противовоспалительную терапию: сульфаниламидные
препараты в возрастной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие
средства в таблетках, обильное питье, физиотерапию.
Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного
периостита серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под
периостом с образованием поднадкостничных абсцессов. ОГП характеризуется развитием
в надкостнице двух разнонаправленных процессов. Происходят гибель надкостницы,
расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением
экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте соприкосновения с
гнойным экссудатом частично подвергается разрушению. Одновременно под влиянием
раздражения воспаленная надкостница «отвечает» активным построением молодой
слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей.
Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и,
наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более значительны пролиферативные
и пластические процессы.
ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и
хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивается в области молочных
моляров и первого постоянного моляра верхней или нижней челюсти. Источником
заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте.
ОГП локализуется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка в отличие
от острого остеомиелита, при котором периостит выражен с обеих сторон альвеолярного
отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивается остро и быстро.
Переход от стадии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за
несколько часов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до 38—38,5°С.
Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация особенно
выражена у детей младшего возраста.

Рис. 6.15. Острый одонтогенный периостит верхней (а) и нижней (б) челюстей.
Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тканей лица. При
локализации процесса на верхней челюсти отек распространяется на подглазничную об-
ласть, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта (рис.
6.15, а, б). При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на
поднижнечелюстную область. В месте непосредственного соприкосновения тканей лица с
гнойным очагом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией
кожного покрова, развиваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатиче-
ских узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При
осмотре выявляется гиперемированная и отечная слизистая оболочка. В области
расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При
значительном скоплении гнойного экссудата и частичном разрушении надкостницы опре-
деляется флюктуация. Инфицированный зуб может иметь патологическую подвижность. В
крови -увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,0-109/л, в формуле в
первые 1—2 дня наблюдаются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным за-
болеваниям.
Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от
врача ответственности. Пользуясь классификацией воспалительных процессов А.И.
Евдокимова, Г.Е. Васильева и их последователей, это заболевание можно расценивать как
самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным
ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10
(1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного
зуба и сопровождающееся экссудативно-гиперемической реакцией в костномозговых
пространствах, уравновешенными диффузными резорбтивно-репаративными процессами
в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифестацией одонтогенного
воспаления, характерного для обострения хронического периодонтита и периостита.
Автор считает, что форма проявления остита чаще не диагностируется, а входит в группу
типичных видов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет много
общих признаков с острым одонтогенным остеомиелитом.
Диагностические (местные) симптомы ОГП: наличие разрушенного кариесом
«причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гиперемированная
слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического очага
только на одной поверхности альвеолярного отростка челюсти (чаще со стороны
преддверия рта), непостоянный симптом флюктуации (выявляется при разрушении
надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку).
Окончательный диагноз заболевания основан на строгой оценке общего состояния
ребенка — уровня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее
тяжелое состояние, бледность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы,
выходящие за пределы 2—3 зубов, локализация абсцессов с двух сторон альвеолярного
отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рас-
сматривать как острый одонтогенный остеомиелит. В некоторых случаях уточнение
диагноза возможно лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут
после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг
поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны,
отсутствие клинических признаков хронического периостита свидетельствуют об остром
гнойном периостите как самостоятельной клинической форме.
Течение самостоятельной клинической формы заболевания у детей острое и
кратковременное, после оказания хирургической и консервативной помощи в полном
объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у
большинства больных он переходит в острый одонтогенный остеомиелит. В детском
возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста,
является показанием к госпитализации.
Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешательство,
медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепляющих средств.
Оперативное вмешательство заключается во вскрытии субпериостального
абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для
обеспечения оттока экссудата необходимо широкое рассечение надкостницы.
У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кровоснабжение,
поэтому широкие разрезы не приводят к осложнениям. При проведении разрезов на
верхней челюсти врач должен соблюдать осторожность. У детей раннего возраста
верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кортикальную пластинку, которая при
остром воспалении становится легкоранимой.
Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме
зачатков постоянных зубов или к вскрытию верхнечелюстной пазухи. При вскрытии
абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с
надкостницей для предотвращения преждевременного слипания краев раны.
Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической
полноценности и групповой принадлежности. Постоянные зубы удаляют при невозмож-
ности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального
абсцесса проводятся в течение одного вмешательства, предпочтительно под общим
обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем
возрасте должно осуществляться в условиях стационара.
Антибактериальная терапия в амбулаторных условиях заключается в применении
сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее назначают в возрастной дозировке. При
лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиотики в возрастной
дозировке. С целью противовоспалительной терапии показаны аскорутин, глюконат
кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назначают анальгетики,
при беспокойном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валерианы.
Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких
тканей и периадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый
лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного,
рассасывающего действия на гидрофильной основе (левомеколь, левомизоль и другие
нового поколения, к которым не адаптирована микрофлора).
ОГП после своевременного оказания лечебной помощи в полном объеме у
большинства детей подвергается обратному развитию через 3—4 сут. Если
оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ребенка, не
способствовало снижению интоксикации и не изменился объем и характер экссудата
из очагов поражения, следует предположить развитие острого остеомиелита челюсти.
При несвоевременной или неполной лечебной помощи в первые 2 дня или при
тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.
Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица
осуществляется на протяжении всего периода роста лицевого скелета. Возрастное
физиологическое напряжение костеобразовательных процессов, происходящих в
надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздражении. Хронический
одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани
челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать
избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластования ее на
поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический
периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита,
при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический
периостит часто развивается и после травмы кости в ответ на механическое раздражение
надкостницы.
Различают простой и оссифицирующий хронический периостит. При простом
периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается
обратному развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних
стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.
При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости. Поверхность
патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к
очагу поражения, могут иметь слабовыраженную воспалительную инфильтрацию.
Кожные покровы, как правило, не изменены. При хроническом периодонтите и ушибе
кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным
выбуханием, ограниченным округлой формы. Внешне процесс напоминает клиническую
картину корневой кисты. Патологический очаг чаще локализуется в области молочных или
первого постоянного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка,
скуловой кости, костей носа. Клиническое проявление хронического периостита наиболее
выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих
случаях хронический периостит распространяется на большем протяжении кости,
захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—
4 раза.
На рентгенограммах нижней челюсти четко определяется молодая костная ткань в
виде нежной слоистой полоски, выходящей за пределы коркового слоя кости. В более
поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости.
Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко
дает четкую картину, помогающую диагностике.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической и рентгенологической
картины, традиционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой ин-
цизионной биопсии.
Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита — ликвидация
источника инфекции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие
процесса в периосте. При хроническом простом периостите, в том числе
посттравматическом, хорошие результаты получены при использовании
физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 %
раствора калия йодида и др.
При своевременно начатом и правильно проводимом лечении патологический очаг
подвергается обратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро-
енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокосклерозированную кость.
Процесс заканчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осуществляется
по показаниям.