Anesth Reanim.

2020; 6: 122–130

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www.sciencedirect.com
Revue

Pronostic en neuroréanimation

Louis Puybasset 1, Lionel Velly 2, Gérard Audibert 3, Caroline Duracher-Gout 4, Mathilde Chevignard 5

Disponible sur internet le :
29 novembre 2019
1. AP–HP, hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne université, laboratoire d'imagerie
biomédicale (LIB), CNRS, Inserm, 75006 Paris, France
2. CHU la Timone, Aix-Marseille université, service d'anesthésie-réanimation,
13005 Marseille, France
3. CHRU de Nancy, hôpital Central, université de Lorraine, service d'anesthésie-
réanimation, 54000 Nancy, France
4. AP–HP, hôpital Necker–Enfants-Malades, service d'anesthésie-réanimation,
75015 Paris, France
5. Hôpitaux de Saint-Maurice, Sorbonne université, service de médecine physique
et réadaptation, 94410 Saint-Maurice, France

Correspondance :
Gérard Audibert, CHU Nancy, hôpital Central, service d'anesthésie-réanimation, 29,
avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.
g.audibert@chru-nancy.fr

Mots clés Résumé

Neuroréanimation
Pronostic
Lésion cérébrale
Traumatisme crânien
Accident vasculaire
cérébral
Hémorragie sous-
arachnoïdienne
Déterminer le pronostic d'un patient de réanimation après une lésion cérébrale grave est devenu
difficile à cause des progrès de la réanimation qui assure la survie des patients, mais parfois au prix
de séquelles neurologiques importantes. La prise en charge initiale doit toujours être agressive
avec une intensité thérapeutique maximale. Établir un pronostic va être nécessaire pour répondre
aux questions des familles. Par ailleurs, l'absence de récupération peut conduire à des décisions de
limitation/arrêt des traitements qui doivent être soigneusement documentées. Pour affiner le
pronostic, le clinicien dispose de la clinique, de l'imagerie, de l'électrophysiologie et de la biologie.
La présente revue inclut le traumatisme crânien, l'accident vasculaire cérébral hémorragique et
l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Un chapitre spécial est consacré à l'enfant.

Keywords Summary
Neurocritical care
Prognosis Prognosis in neurocritical care
Brain injury
Prognostication after severe brain injury has become difficult because of progress in critical care,
Brain trauma
which is responsible for patient survival, but at the cost of neurological sequelae. At presentation,
Stroke
initial support should be maximised. Performing prognostication is necessary to answer relatives'
Subarachnoid
questions. Moreover, in case of insufficient recovery, withdrawal of therapy could be suggested
haemorrhage
but these decisions should be carefully documented. Physicians could rely on clinical signs, CT
scans and MRI, electrophysiology and biology. This review will include traumatic brain injury,
haemorrhagic stroke and subarachnoid haemorrhage, with a special focus on children.
122

tome 6 > n81 > janvier 2020

https://doi.org/10.1016/j.anrea.2019.11.011
© 2019 Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pronostic en neuroréanimation

Revue
Introduction
Prédire l'avenir en termes d'éveil chez les patients dans le coma
après une agression cérébrale est l'un des très grands enjeux de
la neuroréanimation. Cette approche est motivée par la nécessité
pour le personnel soignant médical et paramédical d'informer le
plus précisément possible les familles et de proportionner au
mieux l'intensité des soins appliqués au patient et à son pronostic
neurologique. Ce devoir de proportionnalité est imposé par la loi
du 5 février 2016 : « les actes de soins ne doivent pas être
poursuivis par une obstination déraisonnable » celle-ci étant
définie par l'administration de soins « inutiles et disproportion-
nés ». En neuroréanimation, la proportionnalité doit se faire par
rapport au pronostic, donc par définition par rapport à une hypo-
thèse, ce qui fait toute la complexité de l'exercice.

Traumatisme crânien Figure 1

Le pronostic global des traumatisés crâniens a été très récem-
ment évalué en Europe sur plus de 4500 patients (figure 1) [1].
Sur les 2138 patients de l'étude hospitalisés en réanimation
entre 2014 et 2017, 43,1 % des patients avaient, à 6 mois, un
pronostic défavorable défini par un GOSE  4 (mortalité 16,6 %).
Pourtant, 35,8 % des patients avaient un GCS initial entre 13 et
15 et 16,3 % entre 9 et 12.
Score Impact et autres modèles
Une méta-analyse très récente se penche sur les modèles de
prédiction publiés [2]. Les variables cliniques les plus souvent
utilisées sont l'âge, le score moteur du GCS, la réactivité pupil-
laire, la présence d'une hypotension ou d'une hypoxémie ini-
tiale. Les variables radiologiques sont le score de Marshall ou de
Rotterdam, la présence d'une HSA traumatique, d'une hémor-
ragie intraventriculaire, d'une compression des citernes de la
base ou du troisième ventricule. À cela s'ajoutent des variables
biologiques, telles que la glycémie et le taux d'hémoglobine, la
présence d'une coagulopathie, et dans les modèles les plus
récents des biomarqueurs sériques tels que S100B et GFAP.
Les deux modèles les mieux validés restent le score IMPACT1, et
le score CRASH2 [3,4]. Le score IMPACT est développé pour les
patients ayant un GCS initial  12 à l'admission. Il peut être
calculé soit avec les données cliniques uniquement, soit en y
rajoutant les données scanographiques  biologiques.
Ces modèles sont faits pour comparer entre elles la gravité de
séries de patients traumatisés crâniens, et non pas pour établir
un pronostic individuel. À l'échelon d'un patient donné, le score
n'est en réalité utile que pour les extrêmes. Dans l'exemple
donné sur la figure 2, une probabilité de devenir défavorable de
45 % ne permet pas de prendre ou d'influencer une décision
d'abstention ou d'engagement thérapeutique maximal.
1
http://www.tbi-impact.org/?p=impact/calc
2
http://www.crash2.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.html
Pronostic à 6 mois des 4500 patients de Center-TBI vus aux
urgences mais non hospitalisés (ER), hospitalisés en salle
(Admission) ou en réanimation (ICU) [1]
Biomarqueurs sériques
La valeur de très nombreux biomarqueurs est corrélée à la
gravité initiale du traumatisme crânien. Le tableau I donne
les valeurs moyennes observées dans la cohorte de Center-
TBI chez environ 1000 patients [1]. Les données de Center-TBI
permettront certainement d'intégrer ces valeurs dans des algo-
rithmes pronostiques et de les améliorer.
La séquence en tenseur de diffusion
Le phénomène de diffusion moléculaire correspond aux mou-
vements aléatoires de translation des molécules, appelés mou-
vements browniens. Contrairement à la diffusion de l'eau dans
un liquide où les molécules d'eau se déplacent de façon isotrope
sans rencontrer d'obstacle, la mobilité des molécules d'eau dans
les tissus biologiques est influencée par la structure tissulaire.
Les différents composants tissulaires (la membrane cytoplas-
mique, le cytosquelette, la myéline) constituent des obstacles
physiques qui entravent la mobilité des molécules d'eau. L'inter-
action des molécules d'eau avec les constituants tissulaires se
traduit alors par une réduction du coefficient de diffusion de
l'eau. L'apparition de changements de structure des tissus modi-
fie les interactions entre les molécules d'eau et les constituants
tissulaires, entraînant des variations du coefficient de diffusion.
Le tenseur de diffusion permet ainsi de caractériser pour chaque
voxel l'ellipsoïde caractérisant localement la diffusion des molé-
cules d'eau. L'organisation des fibres nerveuses myélinisées de
la substance blanche de l'encéphale explique le caractère ani-
sotrope de la distribution des molécules d'eau dans la substance
blanche : les molécules d'eau se déplacent préférentiellement
le long des fibres. Une destruction de l'organisation des fibres
conduit à une diminution de l'anisotropie de diffusion des
molécules d'eau et est objectivée par le tenseur de diffusion.
123

tome 6 > n81 > janvier 2020

 L. Puybasset, L. Velly, G. Audibert, C. Duracher-Gout, M. Chevignard
Revue

Figure 2
Exemple de pronostication donnée par le score IMPACT chez un patient de 21 ans, avec un score moteur en décortication, des pupilles
réactives, une absence d'hypoxie et d'hypotension initiale, un score scannographique de Marshall de 3 sans HSA traumatique et sans
hématome extradural, une glycémie initiale à 7,5 mmol/L et une taux d'Hb à 14 g/dL. En noir le taux de mortalité et en rouge la
probabilité d'un devenir défavorable à 6 mois

TABLEAU I
Valeurs initiales de NSE ; de S100B, de GFAP, de NFL, de protéine Tau et de UCHL1 dans les 3 strates de l'étude Center-TBI [1]

Tous les patients Urgences Hospitalisation Réanimation Valeur de p

NSE (ng/mL ; n = 961) 18 (13–27) 13 (11–16,8) 14 (11–18) 23 (15–34) < 0,0001

S100B (mg/L ; n = 960) 0,18 (0,09–0,42) 0,07 (0,05–0,12) 0,11 (0,06–0,19) 0,30 (0,15–0,59) < 0,0001

GFAP (ng/mL ; n = 1010) 4,4 (0,8–17) 0,3 (0,1–1,0) 1,7 (0,6–5,1) 11 (3,4–31) < 0,0001

NFL (pg/mL ; n = 1010) 23 (10–60) 8,3 (5,1–15) 16 (8–30) 40 (18–95) < 0,0001

Total Tau (pg/mL ; n = 1010) 4 (1,7–11) 1,2 (0,8–2,0) 2,3 (1,3–4,5) 7,9 (3,3–17) < 0,0001

UCHL1 (pg/mL ; n = 1009) 127 (48–381) 35 (20–64) 68 (34–122) 275 (109–597) < 0,0001

L'utilisation du tenseur de diffusion pour évaluer le pronostic
d'un patient individuel est la seule technique disponible per-
mettant d'avoir une spécificité à 100 % pour prédire un devenir
défavorable chez les patients non répondants après j7. Chez le
patient victime d'un arrêt cardiaque, la sensibilité est excellente :
de l'ordre de 90 % pour une spécificité de 100 % [5]. Chez les
patients non répondants j7 après un traumatisme crânien, une
hémorragie méningée anévrysmale ou un hématome intrapa-
renchymateux, la sensibilité est de l'ordre de 50 % pour une
spécificité proche de 100 % (données non publiées).
 les valeurs contrôles des métriques du DTI doivent être déter-
minées pour chaque machine avec une antenne et un protocole
d'acquisition donnés sur une dizaine de volontaires sains ;
 l'acquisition doit se faire chez un patient totalement immobile ;
 les paramètres d'acquisition utilisés chez le patient doivent
être en tous points identiques à ceux utilisés pour l'acquisition
des volontaires sains ;
 la présence des éléments suivants rend le résultat non
pertinent :
 hypertension intracrânienne (sauf en cas de basse MD),

Cette technique est donc très performante, mais des conditions  hydrocéphalie active,

doivent être impérativement respectées :  inflammation intracérébrale (infectieuse par exemple) ;

124

tome 6 > n81 > janvier 2020

Pronostic en neuroréanimation

Revue
 les résultats sont à prendre avec prudence en cas de :
 pathologie neurologique chronique,
TABLEAU II
Score ICH de gravité des hémorragies intracérébrales et mortalité
 leucoaraïose antérieure de grade supérieur à 2,
prédite associée [13]
 collection intra- ou extradurale,

 volet décompressif,
Points Mortalité à 30 jours
 présence d'une valve de dérivation interne, en fonction du
 embolie graisseuse surajoutée, score ICH, n (%)
 lésion ischémique surajoutée.
Score de Glasgow

L'apport de la génétique 3à4 2

Des marqueurs génétiques pourraient aussi influencer le deve- 5 à 12 1

nir neurologique après traumatisme crânien. Une méta-analyse 13 à 15 0
très récente réalisée chez 2593 patients a démontré que la Volume de l'hématome
probabilité d'un pronostic favorable après traumatisme crânien 30 mL 1 5 (100)
était plus élevée chez les patients ne possédant pas un allèle
< 30 mL 0 4 (97)
ApoE e4 par rapport aux porteurs de cet allèle. L'odds ratio était
de 1,39 (IC 95 % 1,05–1,84 ; p = 0,02) [6]. Hémorragie ventriculaire 3 (72)
De plus en plus de données suggèrent que la récupération après Oui 1 2 (26)
traumatisme crânien est plutôt polygénomique, en ce sens
Non 0 1 (13)
qu'elle serait sous la dépendance de multiples gènes plutôt
que d'un ou de quelques bons et mauvais allèles [7]. Âge 0 (0)

80 ans 1
Accident vasculaire cérébral hémorragique
< 80 ans 0
Les hémorragies intracérébrales spontanées (HIC) représentent
Localisation sous-tentorielle
environ 15 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dans les
Oui 1
pays développés. La mortalité des AVC hémorragiques sponta-
nés est très supérieure à celle des AVC ischémiques : de l'ordre Non 0
de 40 % la première année [8], 50 % des décès surviennent
dans les 48 premières heures [9] et moins d'un survivant sur
deux est autonome à un an. Une étude de population récente a
résultats en fonction des caractéristiques de présentation des
mis en évidence une augmentation de 80 % de l'incidence des
patients (recommandation de classe I) [18]. Plusieurs échelles
HIC chez les patients âgés de 75 ans, même si cela est compensé
de notation clinique ont été mises au point pour stratifier les
en parallèle par une diminution de 50 % chez les patients de
risques et prédire le devenir neurologique après un AVC hémor-
moins de 60 ans [10]. Malheureusement, peu de progrès thé-
ragique spontané [19]. Le score de l'ICH (tableau II) [20] est
rapeutiques ont été réalisés ces dernières années, et plusieurs
l'échelle de classement de l'AVC hémorragique la plus utilisée et
pistes n'ont pas été concluantes comme : le traitement chirur-
la plus validée dans la littérature [19]. Le score de l'ICH a été
gical conventionnel [11] ou mini-invasif [12], l'utilisation d'acide
obtenu à partir d'une analyse rétrospective de 152 patients
tranexamique [13], la correction d'une coagulopathie par trans-
spontanés de l'ICH qui se sont présentés à l'Université de
fusion plaquettaire [14] ou l'utilisation de facteur VIIa [15]. Seule
Californie, à San Francisco. Cinq prédicteurs indépendants de
l'hospitalisation de ces patients dans des « unités neurovascu-
la mortalité à 30 jours ont été identifiés. Ce score stratifie les
laires » ou « neuroréanimations » semble améliorer leur survie
patients sur une échelle ordinale (de 0, moins grave, à 6, plus
et la dépendance [16]. Une méta-analyse retrouve que ces
grave) en tenant compte de l'âge, de l'échelle de Glasgow, du
patients semblent en bénéficier au moins autant que les
volume et de la localisation de l'hématome, y compris l'hémor-
patients ayant un accident ischémique cérébral en termes de
ragie intraventriculaire. Le score de Glasgow, au moment du
prévention de mortalité et de dépendance [17].
transfert en unité de soins intensifs, s'est avéré être le meilleur
Le Score ICH prédicteur indépendant de mortalité à 30 jours et, par consé-
Les recommandations de l'ASA/AHA préconisent qu'à des fins quent, le poids le plus élevé dans le score [20]. Les quatre autres
pronostiques, il est important de réaliser une évaluation initiale composantes ont une force d'association similaire au résultat, et
grâce à un score de gravité. L'utilisation systématique de telles donc le même poids dans l'échelle de classement. Le choix d'un
échelles est utile dans la normalisation de l'évaluation et dans la volume de 30 mL de l'ICH était fondé sur des données publiées
communication entre intervenants. Les systèmes de cotation [21] ; des volumes plus importants ( 60 mL) n'ont pas
peuvent permettre une stratification des risques liés aux amélioré la performance du score, peut-être en raison des effets
125

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 L. Puybasset, L. Velly, G. Audibert, C. Duracher-Gout, M. Chevignard
Revue
confondants importants d'autres composantes du score (p. ex.,
GCS) sur des hématomes plus importants [20]. Plus le score est
élevé, plus le taux de mortalité est élevé, allant de 0 à 10 % chez
les patients ayant un score ICH de 0 ; et à 100 % chez les patients
ayant un score ICH  5 [19]. Cependant, les échelles de notation
clinique telles que le score ICH ne devrait jamais être utilisées
isolément pour limiter les interventions dans la prise en charge
initiale très aiguë des patients atteints de PCI. Un facteur notable
de confusion existe et altère l'exactitude de ces échelles :
l'impact des mesures d'arrêt ou de limitation des soins. La
plupart des patients avec un AVC hémorragique meurent lors
de la phase aiguë sur des limitations de soins, surtout les
patients ayant un score ICH élevé [22,23]. En raison de l'incerti-
tude du pronostic lors de cette phase précoce, une prise en
charge agressive est recommandée. Les limitations de traite-
ment ne devraient pas être fondées uniquement sur ces scores
pronostiques [18]. Une limitation de soins ne devrait pas être
prise précocement, sauf en présence de signes évidents de
lésions cérébrales irréversibles, comme l'absence de réflexes
du tronc cérébral ou dans le cadre du respect des directives
anticipées.
L'imagerie cérébrale
L'HIC est un phénomène dynamique et les thérapeutiques ini-
tiales se doivent de lutter activement contre son expansion. En
effet, environ 20 % des patients présenteront une aggravation
clinique (souvent mesurée par l'échelle de Glasgow) entre
l'évaluation préhospitalière et l'admission à l'hôpital [24].
Approximativement un tiers des patients présente une exten-
sion significative de l'hémorragie dans les 24 heures suivant le
début des symptômes, ce qui peut en partie expliquer la dété-
rioration neurologique précoce et le pronostic sombre à plus
long terme [25]. Le volume initial de l'HIC reste le facteur
prédictif le plus important sur la mortalité à 30 jours ainsi
que sur le pronostic fonctionnel [21]. Le hazard ratio de la
mortalité atteint 5 % à chaque augmentation de 10 % du
volume de l'HIC [26]. La localisation de l'HIC est une autre
variable influençant à la fois le pronostic à court terme [27]
et son augmentation dans les 48 heures [28]. Les hémorragies
du putamen et du thalamus sont souvent associées à une
évolution défavorable [29]. La mortalité varie de 16 % pour
la capsule interne à 40–45 % pour le tronc et l'hémorragie
ventriculaire [30].
Biomarqueurs sériques
Peu de biomarqueurs ressortent comme facteurs pronostiques
après une HIC. La troponine s'est révélée être décevante. Ini-
tialement, il a été rapporté que des taux élevés de troponine
à l'admission étaient un facteur de risque de mortalité [31] ou
de pronostic défavorable. Actuellement, les résultats des études
divergent [32,33]. La copeptine semble être plus prometteuse.
Ce peptide qui fait partie de la pré-prohormone constituée de la
vasopressine est apparu comme un nouveau biomarqueur
126
diagnostique et pronostique dans diverses agressions cérébra-
les, et en particulier dans les AVC hémorragiques. Plusieurs
études retrouvent qu'un taux élevé de copeptine sur les trois
premiers jours d'hospitalisation était associé à un risque accru de
décès ou de mauvais devenir neurologique [34,35]. Une méta-
analyse récente confirme le caractère pronostique de la copep-
tine avec une valeur seuil fixée actuellement > 3,9 pg/mL [36].
Mais cela doit être confirmé par de nouvelles études [37].
Hémorragie sous-arachnoïdienne
L'incidence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) par rup-
ture d'anévrisme se situe autour de 9/100 000 habitants dans
les pays développés [38]. Les rares données françaises font état
d'une incidence un peu plus basse de l'ordre de 4 à 7/100 000.
En France, on estime que 3000 à 4000 patients sont hospitalisés
chaque année pour le traitement de cette pathologie.
Mortalité et handicap neurologique
La mortalité après HSA est comprise entre 27 et 44 % selon les
séries à travers le monde [39]. Une partie de ces décès (4 à
15 %) survient avant l'admission à l'hôpital. Cette mortalité tend
à baisser avec le temps pour atteindre un seuil actuel de 30 %
[39,40].
L'HSA est responsable de séquelles neurologiques sévères,
habituellement mesurées par l'échelle modifiée de Rankin
(mRS). Celle-ci comporte 7 degrés, numérotés de 0 à 6, où
6 est le décès. Elle est souvent dichotomisée en bonne évolution
correspondant à une indépendance fonctionnelle (mRS 0–2) et
mauvaise évolution (mRS 3–6) correspondant à dépendance ou
décès. Les résultats sont évalués entre 3 et 12 mois. Les résultats
doivent être interprétés en fonction de la gravité neurologique
initiale très variable (mesurée selon les classifications Hunt et
Hess ou WFNS). Les hémorragies graves dites de haut grade
correspondent aux grades 4 et 5 (parfois 3) dans les deux
classifications. La proportion de formes graves varie de 45
[41] à 11 % dans l'étude pivot ISAT [42]. Dans l'étude récente
SAHIT, elle est de 21 % [43]. Par conséquent, la proportion de
handicap neurologique (mRS 3–5) varie de 12 [42] à 23 % [44].
Dans l'étude SAHIT, elle est de 16 %. En miroir, la proportion de
patients avec bonne évolution varie de 55 à 77 % [39,42].
Chez les patients considérés comme « sans séquelles » ou « avec
séquelles mineures », les troubles cognitifs sont fréquents.
Environ 50 % de ces patients se plaignent de modifications
de leur personnalité, 40 % de troubles de la mémoire, et un tiers
de somnolence diurne. La proportion de patients souffrant de
dépression et/ou d'angoisse est plus élevée que dans une
population témoin [45,46]. S'agissant en grande partie de
patients jeunes, le coût socio-économique de ces complications
est élevé. Le mode de sécurisation de l'anévrisme (clipping ou
coiling) affecte-t-il les conséquences cognitives ? Cette question
fait l'objet de débats. La plupart des études ne trouve pas de
différences dans la survenue de dysfonctions cognitives en
tome 6 > n81 > janvier 2020
Pronostic en neuroréanimation
fonction du type de sécurisation. Quelques études suggèrent
cependant un meilleur devenir cognitif après coiling, en relation
avec une moindre quantité de lésions ischémiques [45].
Chez tous les patients victimes d'HSA, il existe un risque de
resaignement à long terme, quelle que soit la modalité
de sécurisation de l'anévrisme. Ce risque est estimé autour
de 190 cas pour 100 000 patients-années [47]. Il s'agit de la
reperméabilisation d'un anévrisme traité, de saignement à partir
d'un anévrisme incomplètement traité ou à partir d'un nouvel
anévrisme. Un patient avec un antécédent de rupture anévris-
male voit son risque de nouvel HSA multiplié par 15.
Facteurs prédictifs et modèles
Le pronostic de l'HSA est déterminé d'une part par sa gravité
initiale (facteurs non modifiables) et par la survenue de compli-
cations précoces et retardées (facteurs modulables). Les princi-
paux facteurs de gravité initiaux sont l'âge, la sévérité initiale
(mesurée par l'échelle Hunt et Hess ou WFNS), la quantité de
l'HSA (mesurée par le score de Fisher avec ses multiples varian-
tes). D'autres éléments sont parfois associés : antécédents
d'HTA, taille et localisation de l'anévrisme [43,48]. Une étude
récente, à partir d'une cohorte de 1526 patients, a élaboré un
score prédictif à 9 degrés du devenir fonctionnel à 12 mois, en
incorporant l'âge, le score de Hunt et Hess, le score Apache II et
le resaignement à 48 h (figure 3) [49]. Plus rarement, des
éléments biologiques comme la troponine et la protéine
S100b ont été incorporés [50]. L'erreur initiale de diagnostic
est un élément surajouté qui grève le pronostic [51].
Depuis ISAT, il est démontré que le traitement du sac anévrismal
par coiling réduit le risque de mauvaise évolution (mRS3-6) de
30 à 23 % [42]. Ce chiffre doit être interprété en sachant
que 80 % des patients n'ont pas été inclus et que les formes
graves sont sous-représentées. Les complications retardées sont
dominées par l'ischémie cérébrale retardée. Sa fréquence de
Figure 3
Distribution du score de Rankin modifié à 12 mois en fonction du score FRESH [49]
tome 6 > n81 > janvier 2020
Revue
survenue est autour de 20 % [52]. Ses facteurs prédictifs sont les
mêmes que ceux du pronostic global avec un poids renforcé
à la quantité de l'HSA, mesurée par le score de Fisher [52]. La
quantité de l'hémorragie intraventriculaire, le tabagisme et
l'hyperglycémie initiale trouvent aussi place dans certains
modèles [53].
Outre les complications neurologiques, environ 40 % des
patients ont au moins une complication médicale non neuro-
logique sévère pendant les 14 premiers jours de l'hospitalisation
[54]. Ces complications sont des facteurs importants du pro-
nostic, suggérant que la prise en charge médicale de l'HSA lors
de l'hospitalisation joue un rôle essentiel dans les résultats
cliniques.
Facteurs génétiques
Une histoire familiale d'HSA (deux parents au premier degré
atteints) est présente chez 10 % des patients [38]. Plusieurs
gènes ont été identifiés comme associés à la présence d'ané-
vrismes intracrâniens [55]. Après HSA, des facteurs génétiques
sont soupçonnés de jouer un rôle, car les facteurs prédictifs
identifiés ci-dessus n'expliquent que 25 % de variation dans
l'évolution. Un polymorphisme du gène codant pour la NO
synthase endothéliale pourrait être associé à une évolution
défavorable après HSA.
Biomarqueurs
La troponine est le premier biomarqueur identifié comme asso-
cié à un mauvais pronostic après HSA [56]. De multiples études
ont confirmé ce résultat [57]. La question de savoir si ce para-
mètre ajoute une «plus-value» aux facteurs cliniques et radio-
logiques n'est pas résolue [48]. Récemment, la troponine
ultrasensible (valeur maximale des trois premiers jours, avec
un cut-off de 51 ng/L) a été confirmée comme facteur pro-
nostique indépendant de mauvaise évolution après HSA [58]. La
protéine S100b a également été proposée comme associée à un
127
 L. Puybasset, L. Velly, G. Audibert, C. Duracher-Gout, M. Chevignard
Revue

mauvais pronostic après HSA, dans la mesure où elle constitue
un marqueur d'ischémie cérébrale retardée [59].
L'enfant est-il si différent ?
Contrairement à l'adulte, l'enfant est un être en développe-
ment, dont le cerveau est encore immature. Les différentes
régions cérébrales évoluent à des rythmes différents et de
manière hiérarchisée [60]. Les régions cérébrales immatures
(non myélinisées) ou en cours de maturation rapide seraient
plus vulnérables aux effets d'une agression cérébrale [61]. Des
lésions dans ces zones pourraient donc ne pas s'exprimer cli-
niquement initialement, et les troubles apparaîtraient à distance
(parfois plusieurs années pour les enfants les plus jeunes et les
fonctions les plus complexes), lorsque ces fonctions ne s'éta-
blissent pas au rythme attendu et que les contraintes environ-
nementales (notamment scolaires) augmentent. Pendant
longtemps, on a considéré que l'enfant avait une plasticité
cérébrale plus importante que celle de l'adulte, et donc un
meilleur potentiel de récupération. Or, ces phénomènes de
plasticité pourraient être en réalité limités après un traumatisme
crânien (TC), et l'enfant cérébrolésé présenterait plutôt une
« vulnérabilité précoce » aux lésions cérébrales, même en
cas de lésion focale [62,63]. S'il est vrai que les enfants ont
souvent une meilleure récupération motrice que l'adulte, cer-
tains troubles peuvent persister à long terme, notamment des
hémiparésies ou un syndrome cérébelleux. Mais le domaine le
plus pourvoyeur de handicap au quotidien est celui des déficits
cognitifs et comportementaux. Ceux-ci pourraient être plus
sévères après un TC survenu dans l'enfance qu'après un TC de
gravité similaire survenu à l'âge adulte, et seraient d'autant plus
importants que le TC est sévère, les lésions diffuses et l'enfant
jeune [64,65]. Ces séquelles cognitives et comportementales
invalidantes et persistantes sont rapportées dans de nombreux
domaines après un TC modéré ou sévère [66]. Des études sur le
devenir après TC léger de l'enfant se multiplient ces dernières
années et tendent à montrer que certains patients (particuliè-
rement les plus jeunes, ayant eu un TC suffisamment sévère
pour motiver une hospitalisation à la phase initiale pour sur-
veillance) pourraient garder également des séquelles cogniti-
ves, comportementales et parfois des difficultés de gestion des
interactions sociales, qui pourraient impacter leur devenir, y
compris à très long terme (à l'âge adulte) [67]. De nombreux
domaines peuvent être atteints avec un retentissement fré-
quent et sévère sur la scolarité, les apprentissages, la formation,
l'insertion professionnelle, l'indépendance, la participation
sociale et la qualité de vie [68]. Du fait de la gravité des
séquelles, dont certaines peuvent devenir gênantes très à dis-
tance, une prise en charge spécifique, souvent pluridisciplinaire,
personnalisée, ciblée sur l'enfant et sa famille, et révisable au
cours du temps doit être débutée le plus tôt possible, et pour-
suivie sur le long terme [69]. L'enfant est donc encore plus
souvent que l'adulte susceptible de présenter un « handicap
invisible » retentissant sur le développement de son autonomie
(au sens large) et sur son insertion sociale à l'âge adulte.
Déclaration de liens d'intérêts : L.P. : membre fondateur et actionnaire de
Braintale.
L.V. : membre de Braintale.
G.A., C.D.G., M.C. déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.

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