Agentes Patógenos

Prof. Dr. Andrés Rodríguez M

Enfermedades Infecciosas

Tercera parte de las muertes

en especie humana

Antiguas y Nuevas (VIH)

Se concentran en regiones
pobres

Estadística Mundial
Enfermedades Infecciosas 2012
Agentes Patógenos

Procariontes Eucariontes

Virus Bacterias Hongos Parásitos

Agentes Patógenos

Peste Bubónica
Yersinia pestis
Agentes Patógenos
• Flora normal Peritonitis

• Patógenos Primarios:
– Infecciones epidémicas agudas: peste bubónica, viruela
– Infecciones persistentes: Epstein Barr (Mononucleosis),
nematodo intestinal Ascaris.
Agentes Patógenos

Inóculo
•hongos,
bacterias y virus
• Colonizar
Infección e
Supervivencia Invasión
• Nicho nutritivo •Esporas, plantas, •Dependiente de
suelo, agua y interacción entre
semillas hospedero,
patógeno y
• Evitar respuesta inmunitaria ambiente

• Reproducirse

• Abandonar y colonizar Diseminación

•Por aire, agua, Crecimiento y
suelo, insectos, Reproducción
semillas o
humanos

Desarrollo de
Signos
Agentes Patógenos
Etapa

Etapa 5:
Agente
humano exclusivo

Etapa 4:
Brote
Extendido

Etapa 4:
Brote
Limitado

Etapa 2:
Infección
Primaria

Etapa 1:
Agente
Sólo
En Animales
Agentes Patógenos

Toxoplasmas gondii

Poliovirus

Vibrio cholerae Ascaris

Enfermedades Infecciosas
Caso - Leshmaniasis
Caso - Fascioliasis
Caso - Fascioliasis

El triclabendazol se considera el mejor fármaco dada su alta eficacia, tanto contra las duelas adultas
como frente a las juveniles. Se usa en el control de la fascioliasis en mucho países. No obstante, su
uso continuado durante muchos años ha causado la aparición de cepas de F. hepatica resistentes;
los primeros casos se dieron en Australia, Irlanda, Escocia y más recientemente en Holanda.
Enfermedades Infecciosas
Agentes Patógenos
Patógenos Obligados
• Proliferan y causan patología sólo dentro de la célula

Patógenos Facultativos
• Proliferan en otros ambientes y sólo causan patología en huésped apropiado

Patógenos Oportunistas
• Siendo benignas poseen la capacidad de atacar individuos con sistema inmune alterado

• Selectividad
– shigella flexneri, diarrea sangrante Humanos
– salmonella enterica, intoxicación alimentaria Primates
– pseudomonas aeruginosa, sepsis Vegetal y Animal
Agentes Patógenos Oportunista

Staphylococcus epidermis

Paramyxovirus (paperas)

Mycobacterium tuberculosis
Agente Patógeno Facultativo

Suelo Pulmones
Agente Patógeno-Características

Patogenicidad Virulencia Invasividad Toxigenicidad

Capacidad de un Grado de patogenicidad Capacidad de un

microorganismo para de un microorganismo. Se organismo para penetrar, Capacidad de ciertos
causar enfermedad Se usa usa para describir o sobrevivir a las defensas, organismos para producir
para describir o comparar comparar cepas dentro de multiplicarse y exotoxinas
especies una especie diseminarse.
Bacterias
Bacterias
Bacterias
Bacterias

Diarrea
Bacterias – Factor de Virulencia

Temprano

Tardío
Bacterias – Sideróforos
Caso - Antrax
Antrax Bacillus anthracis

Factor letal y Factor edematoso

Caso - Antrax
Antrax Bacillus anthracis

Carbunco

Esporas

Cadáveres

Forma Cutánea

Forma Intestinal

Forma Pulmonar
Ciprofloxacina o doxiciclina en
combinación con penicilina
Caso - Malaria
Plasmodium falciparum
Caso - Malaria

Forma anular Esquizonte Gametocito

Agentes Patógenos
Cambio Expresión de Proteínas

Evolución temporal del programa de transcripción

de los parásitos de la malaria durante su desarrollo
en los hematíes.
Caso Clinico – Helicobacter Pylori

• La terapia triple que consiste de un inhibidor de

bomba de protones (IBP) (omeprazol y otros),
más dos antibióticos: amoxicilina y claritromicina
• En caso de alergia a la penicilina, puede
sustituirse la amoxicilina por el metronidazol.
Bacterias - Movimiento
Bacterias - Movimiento
Caso Clínico
Infección Urinaria - E. coli uropatogénica Cistitis

Adhesinas
Caso Clínico
Infección Urinaria - E. coli uropatogénica Cistitis
Caso Clínico
Infección Urinaria - E. coli uropatogénica Cistitis
Bacterias - Fagocitosis
Caso - Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Caso - Toxoplasmosis
Mecanismo Supervivencia
Mecanismo Supervivencia
Caso - Listeria
Listeria monocytogenes
meningitis, meningoencefalitis, acceso cerebral, cerebritis
Antibióticos
Antibióticos
Antibióticos

Vancomicina

• Inhibe síntesis de pared bacteriana

• Unión con peptidoglicano

• Resistencia dada por síntesis diferente de pared

• Transposon de 7 genes

• 15 años
Virus

Herpes Simplex
Virus
Virus
Virus – Infección Celular
Virus
Virus

Genoma HIV
Virus
Movimiento Intracelular
Virus
Evolución? Mutación
Virus
Recombinación
Virus
Envoltura Vírica - Herpes
Memoria Celular
Vacunas
Inmunidad Innata
Prof. Dr. Andrés Rodríguez M
Sistema Inmune
Sistema Inmune Innato

Barreras Físicas

• Previenen la entrada de patógenos a nivel de

piel y membranas mucosas

Cascada del Complemento

• Proteínas circulantes capaces de inducir

respuesta inflamatoria y lisis celular

Fagocitos

• Remueven basura y patógenos

Vigilancia Inmunológica

• Destruye células anormales

Barreras Físicas

Barreras Físicas

Tos, estornudo, Aparato

Piel Mucus Cilios peristaltismo
intestinal lacrimal

Aparato
respiratorio y Tráquea, nariz
digestivo
Epitelios - Defensinas
Cascada del Complemento

• 20 proteínas

• Hígado

• Circulantes

• No activos

• Activación por
escisión proteolítica

• Cascada

• Individuos sin C3?

Cascada del Complemento
Cascada del Complemento
Fagocitosis
Proteínas Toll
Fagocitos

Neutrófilo (Micrófago) Monocito (Macrófago)

De vida corta y abundantes en De vida larga y abundantes en

sangre pero no en tejidos tejido
sanos. Reclutados a sitios e
inflamación por macrófagos.
Caso – yersinia Pestis

• Cápsula

• Yersinia Pestis, bloqueo

polimerización actina

• Una vez en contacto con

patógeno, macrófago se activa.

• Gránulos, derivados lisozomales

• Activación NADPH oxidasa,

explosión respiratoria

• Aumento pH, activación

proteasas fagolisozoma

• Neutrofilo muere, pus

• Organismo mayor es atacado

por grupos
Eyección Cromatina - Neutrófilos
Respuesta Inflamatoria

• Eosinófilos, Basófilos,
mastocitos

• Rubor, calor, turgor y dolor

• Aumento vasodilatación y
permeabilidad vascular

• Activación protaglandinas y
citoquinas

• Atracción de neutrófilos,
inducción de fiebre
Asesino Natural (NK)
Asesino Natural (NK)
Células Dendríticas

• Células presentadoras de antígenos

• Degradan proteínas de los

patógenos en fragmentos
peptídicos y hacen que aparezcan
en MHC

• Mueven el MCH con información

del patógeno a un órgano linfoide
para activar linfocito T
Células Dendríticas
Resumen
Las señales químicas liberadas
por macrofagos en el sitio de
daño causan que los capilares
cercanos se vasodilaten y se
vuelvan y aumenten su
permeabilidad
Líquido, proteínas
antimicrobiales y elementos
de coagulación se mueven
desde la sangre al sitio de
daño
Quimoquinas liberadas por distintos Neutrófilos y macrófagos
tipos de células atraen más células fagocitan los patógenos y basura
fagocíticas desde la sangre al sitio de celular en la herida, el tejido sana
daño
Resumen
Resumen

Alergia Citotoxicidad
Inflamación Plasticidad fenotípica
Inmunomodoluación Remodelamiento
vascular

Fagocitosis Alergia Citotoxicidad

Inflamación Citotoxicidad
Plasticidad fenotípica