PSICOFARMACOLOGÍA - CÁTEDRA HERLYN - 2º CUATRIMESTRE 2019 - 2º PARCIAL

TRASTORNOS DE ANSIEDAD - TRATAMIENTO

Los trastornos de ansiedad, junto con los trastornos del estado de ánimo, tienen la prevalencia más alta a nivel mundial
entre todos los trastornos mentales, y son los mayores responsables de contribuir a la morbi-mortalidad a través del
malestar subjetivo que generan. El deterioro psicosocial que conllevan origina un impacto en el bienestar personal,
en las relaciones sociales, y en la productividad en el trabajo.
La ansiedad no siempre es patológica, y todos la experimentamos en algún momento de nuestras vidas de forma más
acentuada. Forma parte de una reacción normal de adaptación a las circunstancias de la vida y por ello es importante
determinar en qué momento se vuelve patológica. La evaluación psicopatológica resulta vital, ya que allí se observa por
un lado que en la ansiedad patológica se pierde la proporcionalidad al estímulo. Asimismo, la duración e intensidad
son mayores, emerge sintomatología somática, y paulatinamente aparece la afectación de la libertad. Estos últimos
aspectos destacados resultan fundamentales a la hora de determinar cuándo se constituye un problema para el individuo.
Los síntomas nucleares de los trastornos de ansiedad son el miedo y la preocupación excesiva. Se ha avanzado
mucho en comprender la neurobiología del miedo, en donde la amígdala desempeña un papel central en los circuitos que
integra (con estructuras como el hipotálamo, tálamo, el córtex cingulado anterior, el córtex orbital prefrontal, hipotálamo,
etc.). Mientras tanto las preocupaciones excesivas se las asocia al funcionamiento de los circuitos cortico-estriado-
talámico-corticales.
La falta de diagnóstico, así como el tratamiento tardío del mismo, tienen un efecto negativo sobre el curso del trastorno,
que favorece la cronificación y aumenta el deterioro psicosocial. La intervención, tanto psicoterapéutica como
farmacológica, en los inicios del trastorno, está correlacionada con un mejor pronóstico. Los trastornos de ansiedad
son con frecuencia comórbidos con otros trastornos mentales, como el trastorno depresivo mayor, el abuso de
sustancias, los trastornos de personalidad y el trastorno de déficit de atención con hiperactividad.
El DSM-5, editado en el año 2013, incluye dentro del capítulo “Trastornos de ansiedad” a los siguientes:
1. Trastorno de ansiedad por separación 7. Trastorno de ansiedad generalizada
2. Mutismo selectivo 8. Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
3. Fobia específica 9. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/ medicamentos
4. Trastorno de ansiedad social (fobia social) 10. Otro trastorno de ansiedad especificado
5. Trastorno de pánico 11. Otro trastorno de ansiedad no especificado
6. Agorafobia
PRINCIPIOS GENERALES DE MANEJO DE CASO. Las guías de recomendaciones clínicas proponen
distintas intervenciones hacia el paciente con un trastorno de ansiedad, estableciendo el nivel de
recomendación y el grado de evidencia científica del mismo. Las mismas se mantienen actualizadas en
períodos de 2 a 5 años y dan una serie de intervenciones “clave”. Los tipos de intervención con
evidencia efectiva más duradera son:
-Terapia cognitivo-conductual
-Farmacoterapia
-Auto-ayuda/Biblioterapia
Cada intervención es evaluada en relación al diagnóstico. En cuanto a las intervenciones en atención
primaria, luego de una evaluación se esperan dos semanas para observar el efecto de la
intervención inicial (psicoeducativa y diagnóstico). En caso de no observar un efecto en el primer mes,
se debe derivar al Servicio de Salud Mental.
En la realización del diagnóstico se deben recoger antecedentes personales de:
-Uso de alcohol, drogas, tabaco, cafeína, fármacos prescriptos.
-La existencia de enfermedades orgánicas conocidas.
-Acontecimientos vitales estresantes (historia familiar, laboral y social).
-Detectar alteraciones de la memoria, desorientación, confusión, agitación. Alteraciones de la percepción.
Quejas somáticas diversas. Alteraciones del apetito, sexo y sueño.
-Presencia de comorbilidades
Por otra parte, en toda prescripción de medicamentos en los trastornos de ansiedad se consideran: Edad
- Respuesta a tratamientos previos - Perfil de seguridad más favorable - Preferencias del paciente -
Eficiencia del medicamento.
Los psicofármacos más utilizados en la mayoría de los diagnósticos del capítulo son los IRSS. De
acuerdo a las recomendaciones de la OMS, el tratamiento de la ansiedad debe estar limitado a la dosis
mínima efectiva durante el tiempo más corto posible. La mayoría de las normativas clínicas
recomiendan continuar con el tratamiento de 4 a 6 meses después de la recuperación con el objeto
de evitar la recaída (reaparición de los síntomas previos) y la recurrencia. Esto significa que el
tratamiento debe durar un mínimo de 6 meses, siendo entre 9 y 12 meses el tiempo promedio. Es
fundamental el tiempo de administración, ya que un efecto a largo plazo de los IRSS consiste en
incrementar los niveles séricos del factor de crecimiento neuronal cerebral, así como de otros factores
neurotróficos.
Todos los pacientes a quienes se prescriban antidepresivos deben ser informados, al inicio de su
tratamiento, de los potenciales efectos adversos (incluyendo un incremento de ansiedad, transitorio al
inicio) y el riesgo de síntomas de abstinencia si el tratamiento se suspende bruscamente, o incluso
al reducir dosis u olvidarse de tomar el medicamento. Los pacientes que inician el tratamiento con
antidepresivos deben ser informados del retraso en el inicio del efecto y del tiempo estimado de
tratamiento.

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 1. TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN (TAS). Se observa una ansiedad excesiva e
inapropiada al nivel de desarrollo del sujeto, relacionada con la separación de las figuras de apego. El
malestar está ligado a la preocupación por perder las figuras de apego, o que estas sufran daño.
Se manifiesta en un amplio grupo de situaciones donde la persona resiste a ir al colegio, al trabajo o a
cualquier otro lugar por miedo a la separación. Ante la anticipación de la misma la ansiedad aumenta
y se pueden manifestar quejas somáticas (dolor de cabeza, dolor de estómago, etc.). La ansiedad por
separación es un miedo frecuente en los niños entre los 1 y 6 años de edad. Existe una mayor comorbilidad
con otros trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor. Puede iniciarse antes de los 6 años, pero
también en cualquier momento de la vida. La edad de comienzo más frecuente en los niños es entre los 7
y 9 años.
En relación al tratamiento se recomienda como primera aproximación la psicoterapia, y existe poca
evidencia en relación a los psicofármacos que se puedan utilizar para el mismo. Entre los fármacos
estudiados la imipramina (antidepresivo tricíclico) ha obtenido mejores resultados que el placebo en un
estudio. Por otra parte, en otra investigación en niños y adolescentes con TAS, trastorno de ansiedad
generalizada o fobia social, la fluvoxamina, la fluoxetina y la sertralina han sido superiores al placebo.
En otro estudio no controlado la fluoxetina se ha mostrado eficaz.
2. MUTISMO SELECTIVO (MS). Consiste en el fracaso para hablar en situaciones sociales
específicas donde se espera que el sujeto pueda desenvolverse (escuela, trabajo). La falta de discurso
se da en las interacciones con niños o adultos. Los niños con MS hablan delante de sus padres, pero a
menudo no lo pueden hacer frente a sus amigos, ni en la escuela. Está asociado a la ansiedad social
y a la timidez excesiva. Es una patología con muy baja prevalencia y habitualmente se inicia antes de
los 5 años, donde hay un aumento de la interacción social. Las condiciones comórbidas más
frecuentes son otros trastornos de ansiedad (ansiedad social, ansiedad por separación, fobia
específica).
Estudios abiertos sugieren que la fluoxetina es eficaz para el tratamiento de niños con trastornos de
ansiedad, donde se incluyó al mutismo selectivo, la ansiedad social y la ansiedad por separación. Las
investigaciones al respecto son bastante escasas, muchas de caso único. Se encuentran algunos casos
reportados donde la administración de IRSS como citalopram, fluoxetina y sertralina para el tratamiento
han resultado efectivas. Para los pacientes que no responden a otros tratamientos (incluso con fluoxetina
u otros inhibidores de la recaptación de serotonina) están indicados los inhibidores de la MAO, aunque
debe realizarse un cuidadoso monitoreo de la medicación y de la dieta.
3. FOBIA ESPECÍFICA. La fobia es el miedo o ansiedad intensa ante un objeto o situación
determinada. La reacción es desproporcionada ante el peligro real que conlleva la situación. Con el
tiempo se evita o resiste activamente el objeto o situación fóbica. Se establecieron cuatro categorías
para la clasificación de las fobias: animal (arañas, insectos, etc.), entorno natural (tormentas, alturas, etc.),
sangre-inyección-herida (extracciones de sangre, dentista, etc.) y situacional (avión, ascensor, etc.). En
Europa y Estados Unidos la prevalencia es del 7-9% en población general. Generalmente se desarrolla
en la infancia y la mayoría de las veces antes de los 10 años. Es una entidad rara en consultorios
médicos o psicológicos, en ausencia de otra enfermedad o trastorno, debido a que la gente no suele
consultar a menos que no pueda evitar más una situación (por ej: ante una cirugía en el caso de la
fobia a la sangre).
La psicoterapia cognitivo-conductual con técnicas de exposición suele ser efectiva para este
trastorno. En cuanto al tratamiento farmacológico, se utilizan benzodiacepinas cuando el estímulo
fóbico se encuentra inevitablemente y con relativa poca frecuencia. Este sería el caso de la fobia al
dentista, a volar o a la sangre-inyección-extracción. El alprazolam ha mostrado eficacia en un estudio
realizado sobre pacientes con fobia a volar, mientras que el midazolam y el lorazepam se han utilizado
para la fobia al dentista. Los betabloqueantes (propanolol) pueden reducir la taquicardia y otros
síntomas somáticos, pero no reducen de forma significativa el miedo. La paroxetina ha demostrado
su eficacia en un estudio. Un último fármaco a considerar es la D-cicloserina, un agonista parcial del
receptor glutamatérgico del N-metil-D-aspartato que facilita la extinción del miedo. Este fármaco no es
un ansiolítico sino un facilitador del aprendizaje. La inclusión del fármaco en sesiones
psicoterapéuticas de exposición potencia los efectos de las mismas. Hay que tener especial cuidado
en el uso de los psicofármacos en esta entidad psicopatológica ya que muchos autores consideran que
interfieren con la eficacia de la psicoterapia, especialmente si se utilizan dosis altas y por tiempo
prolongado.
4. TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL. La característica fundamental de la ansiedad social
(anteriormente fobia social) es un intenso miedo o ansiedad ante situaciones sociales en las que el
individuo está expuesto a la posible evaluación por otras personas (ej.: dar charlas). La persona tiene
miedo a mostrar síntomas de ansiedad (sonrojarse, sudoración) que se valoren negativamente o a
comportarse de manera inadecuada. A menudo el sujeto tiene temor a ofender a los demás y a verse
rechazado. Se requieren al menos 6 meses de presencia de sintomatología ansiosa y se requiere
especificar si lo presenta únicamente ante actuaciones en público o está generalizado a distintas
situaciones de su vida. La edad media de inicio es de 13 años, donde el 75% de los individuos tiene entre
8 y 15 años. Muchas veces el trastorno emerge de una historia de timidez o inhibición en la infancia,
y también se observa luego de una experiencia estresante o humillante.
En el tratamiento farmacológico de la ansiedad social simple (síntomas fóbicos en situaciones sociales
claramente definidas) se utiliza propanolol (pre-exposición): es un fármaco betabloqueante, el cual se
emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también tiene propiedades que atenúan las
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manifestaciones físicas de la ansiedad (temblor, taquicardia, sudoración, etc.). Por otra parte, para
el tratamiento farmacológico de la ansiedad social generalizada se utilizan los IRSS. La guía NICE
recomienda en particular escitalopram o sertralina. En caso de respuesta parcial sugieren tratamiento
combinado con psicoterapia cognitivo-conductual. Si aún así no se observa respuesta, se modifica el
esquema a otro IRSS (fluvoxamina o paroxetina) o se utiliza venlafaxina (IRSN). Por último, en los
individuos donde tampoco hay respuesta se ofrece un IMAO (fenelzina).
5. TRASTORNO DE PÁNICO. El trastorno de pánico se caracteriza por presentar ataques de pánico
de forma recurrente e imprevista. Durante el ataque de pánico, que alcanza su máxima intensidad en
pocos minutos, se observa sintomatología somática (palpitaciones, sudores, temblor, sensación de
ahogo o asfixia, náuseas, mareo, etc.) así como también sintomatología cognitiva, en relación a
pensamientos catastróficos (miedo a morir, miedo a perder el control, miedo a volverse loco, etc.). La
persona que lo experimenta tiene temor de volver a tener otro ataque de pánico o a las consecuencias
del mismo, y suele asociarse a la evitación de las circunstancias que precipitaron el ataque de
pánico. Tiene una prevalencia entre el 2-3% de la población adulta y adolescente, y la edad media de
inicio se sitúa entre los 20 y 24 años. Frecuentemente se observa asociado a otro trastorno de ansiedad
(agorafobia), al trastorno depresivo mayor, al trastorno bipolar o al trastorno por consumo de
alcohol.
De acuerdo con las guías NICE los antidepresivos deben ser los únicos medicamentos para el
manejo a largo plazo del trastorno de pánico. Las dos clases de antidepresivos que tienen una base de
evidencia de su efectividad son los IRSS (paroxetina, sertralina, escitalopram) y los antidepresivos
tricíclicos (ATC). Si no hay respuesta al IRSS, al cabo de 12 semanas, se puede indicar otro IRSS o un
ATC (imipramina o clomipramina). Las guías de tratamiento NICE no recomiendan la utilización de
benzodiacepinas, ya que están asociadas a un peor pronóstico a largo plazo. Tampoco se recomienda
la utilización de antihistamínicos sedativos. Las recomendaciones de la APA apoyan un enfoque
prudente para el empleo de las benzodiacepinas como monoterapia para el trastorno de pánico, aunque
la guía NICE del Reino Unido no las aconseja. Al observarse el efecto ansiolítico de los IRSS recién al
cabo de dos semanas, en casos con sintomatología moderada o severa, donde el sujeto
experimenta ataques de pánico diarios (incluso varias veces al día) se recomienda indicar
benzodiacepinas de alta potencia (clonazepam, alprazolam) dado su rápido efecto. El tratamiento
combinado con psicoterapia cognitivo-conductual ha demostrado mejores resultados en
investigaciones, en el seguimiento a largo plazo y en el índice de recaídas luego de finalizado el
tratamiento.
6. AGORAFOBIA. La agorafobia es la aparición de ansiedad o miedo al encontrarse en situaciones
donde sea difícil o embarazoso escapar. Estas situaciones incluyen el uso de transporte público, estar
en espacios abiertos, estar en espacios cerrados, estar en una multitud o en una cola y estar solo fuera
del hogar. El sujeto evita las situaciones para disminuir el miedo que le generan. La agorafobia como
entidad autónoma y separada definitivamente del trastorno de pánico hace su aparición recién en el DSM-
5. El DSM-IV contaba con un diagnóstico de “Agorafobia sin historia de trastorno de angustia”, el cual era
poco utilizado. Cuenta con una prevalencia del 1,7% en la población general, y las mujeres tienen el doble
de probabilidad de experimentarla. El porcentaje de personas que refieren ataques de pánico antes de
padecer agorafobia es del 50%, por lo que la asociación entre ambos trastornos es muy fuerte. Dos tercios
de todos los casos de agorafobia tienen su aparición antes de los 35 años.
La mayoría de los estudios en la literatura científica se han orientado a estudiar la agorafobia junto con
el trastorno de pánico comórbido, por lo que resulta difícil concluir que los beneficios en la
agorafobia no se deban a la reducción de los ataques de pánico. En estos estudios los fármacos que
mostraron mejores resultados fueron los IRSS (paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram) y la
clomipramina (antidepresivo tricíclico). Muchos autores concluyen que hacen falta mayores
investigaciones que puedan trabajar sobre casos puros y así establecer recomendaciones clínicas
específicas para este trastorno.
7. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA. La característica distintiva del trastorno de ansiedad
generalizada (TAG) es la presencia de ansiedad y preocupaciones excesivas acerca de una serie de
actividades o acontecimientos. Al individuo le resulta difícil controlar las preocupaciones, donde el
peligro resulta sobreestimado y cuyas consecuencias son consideradas catastróficas. Los
pacientes presentan sintomatología asociada: inquietud o nerviosismo, facilidad para fatigarse,
dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensión muscular y problemas del sueño. Muchas
personas presentan sintomatología somática (náuseas, diarrea, mareos). Cuenta con una prevalencia
del 2,9% en adultos y su edad de aparición se sitúa alrededor de los 30 años. Es previsible que durante
la vida de la persona aumente la sintomatología en situaciones estresantes. A su vez es probable
la comorbilidad con otro trastorno de ansiedad o con el trastorno depresivo mayor.
El tratamiento debe ser iniciado lo antes posible. La Guía de Recomendaciones Clínicas española PCAI
sugiere prescribir una benzodiacepina en el inicio del tratamiento, en las reagudizaciones y en el
tratamiento a corto plazo. El efecto ansiolítico de los mismos se da al comienzo del tratamiento, si
bien no está recomendada su prolongación debido a la dependencia que produce en una alta cantidad
de pacientes (cercana al 40%). A su vez las benzodiacepinas tampoco inciden en las bases biológicas
del trastorno depresivo mayor, muchas veces comórbido.
En pacientes con historia de abuso de medicamentos o sustancias tóxicas puede prescribirse
buspirona en lugar de benzodiacepinas. En el tratamiento a largo plazo y desde el inicio se
recomienda un IRSS (paroxetina o escitalopram). Si no hay mejoría en 12 semanas (el efecto
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ansiolítico se observa entre la 2da y la 4ta semana) se cambia a otro IRSS o se da un IRSN (venlafaxina).
Un 60% a 75% de los pacientes con TAG responden a los IRSS, como también a la venlafaxina,
pregabalina y quetiapina.
La ventaja de la pregabalina es que el efecto ansiolítico se observa al inicio del tratamiento
(aproximadamente a los cuatro días de iniciada la toma). Sus efectos adversos más frecuentes son las
dificultades de concentración y la somnolencia. Entre los efectos adversos más comunes de los IRSS
se destaca la disfunción sexual, el aumento de peso y los trastornos del sueño. Debe considerarse
que el tratamiento con pregabalina no se asocia con disfunción sexual. Las dosis de los fármacos más
utilizadas son: el escitalopram en dosis entre 10 mg a 20 mg o la paroxetina, en dosis entre 20 mg y 60
mg. Con los IRSN, los más utilizados son la duloxetina en dosis de 20 mg a 160 mg o la venlafaxina, en
dosis de 75 mg a 225 mg.
En general, el TAG se considera un trastorno crónico cuya sintomatología oscila a lo largo de la
vida del individuo y se asocia con recurrencias en más del 40% de los pacientes que logran la
recuperación.

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) se clasifica en el DSM IV como un Trastorno de Ansiedad,
manifestado con obsesiones, compulsiones o ambas, que causan perturbación significativa en el
área social o personal. Deteriora sus vínculos interpersonales, aislandolo de la Sociedad.
El Trastorno Obsesivo Compulsivo suele iniciarse en los primeros años de la vida adulta, pero también
puede tener inicio en la infancia. La mitad de los pacientes tiene síntomas a los 25 años y las tres cuartas
partes a los 30. Se halló un inicio más precoz en los hombres.
HISTORIA. La primera descripción del cuadro que actualmente se define como TOC fue en 1838 y
corresponde a Jean Etienne Dominique Esquirol - La obra de Janet sobre Las obsesiones y la psicoastenia
(1903) fue importante en el estudio de estos trastornos - A comienzos del siglo XX surgieron las teorías
psicológicas de la neurosis obsesivo-compulsiva. Con los escritos de Sigmund Freud se conceptualiza la
neurosis obsesiva como derivado de conflictos inconscientes - A partir de la década del 50 con el
advenimiento de la terapia conductual, las teorías del aprendizaje para las fobias se aplicaron al TOC.
El TOC es descrito con dicho nombre (1995) en el DSMIV y CIE 10. En los 90 se comenzó a hablar
del Espectro Obsesivo Compulsivo, que sería un grupo de síndromes relacionados. Costa incluye un
conjunto de trastornos en este espectro. Como ha señalado Berrios, la etiología y nosotaxia de los estados
obsesivos ya fueron fuente de confusión y discusión en el siglo XIX, donde se discutió su origen intelectual,
emocional o volitivo.
En los últimos años, la investigación biológica del TOC avanzó a partir de estudios
farmacológicos, de imágenes cerebrales y genéticos. La aparición de nuevos psicofármacos, en
algunos casos con respuesta positiva en el tratamiento habla de cierta fisiopatología subyacente.
HIPÓTESIS SOBRE BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL TOC. Estudios por neuroimágenes funcionales
y no funcionales y pruebas farmacológicas nos dan información a tener en cuenta para pensar en una
hipótesis neurobiológica en el TOC.
Autores como S.Saxena, A.Brody, M.L.Ho, L.R.Baxter, a partir de estudios de neuroimágenes (PET)
analizan el metabolismo cerebral en TOC y, Depresión Mayor en comorbilidad y en forma separada.
Los síntomas obsesivos-compulsivos son comunes en pacientes con Depresión Mayor. La
frecuente comorbilidad de estos trastornos sugiere importante relación entre ellos.
Entre el 60-80% de pacientes con TOC desarrollan Episodios de Depresión Mayor a lo largo de su vida
y una 1/3 parte de los pacientes concurren a ser evaluados con Depresión Mayor.
También en el curso de Episodios Depresivos hay síntomas obsesivos-compulsivos en un 22-38% del
total de pacientes diagnosticados con Depresión Mayor como diagnóstico primario.
La asociación de ambas tiene que ver con un curso crónico, más hospitalización e intentos
suicidas.
Debido a la alta comorbilidad se estudió si hay una fisiopatología en común entre TOC y TDM. En
estudios de neuroimágenes cerebrales (PET) en pacientes con TOC sin Depresión Mayor se vió elevado
el metabolismo de glucosa y aumento del flujo sanguíneo cerebral en corteza orbitofrontal, cabeza del
caudado, tálamo y corteza cingular anterior.
En la DM, en PET, mostraron disminución del metabolismo de glucosa, y de flujo sanguíneo en corteza
prefrontal dorsolateral izquierdo, núcleo caudado, comparados con sujetos control-normales.
Baxter refiere que la disminución del metabolismo o flujo sanguíneo en corteza prefrontal
dorsolateral izquierda es común en los tres tipos de depresión 1)Trastorno Depresivo Mayor
2)Depresión en Trastorno Bipolar 3)TDM con comorbilidad con TOC. En la Depresión disminuye la
actividad de la corteza prefrontal dorsolateral y que en el TOC solo, aumenta el metabolismo de la
glucosa en corteza prefrontal, caudado y tálamo.
En TOC y TDM hay diferentes patrones fisiopatológicos y en la comorbilidad hay superposición
entre ambos patrones, donde ellos actúan en forma independiente.
En Tomografía Axial Computada se encontró hipertrofia ventricular y el núcleo caudado de menor
tamaño en pacientes con TOC comparados con sujetos sanos.
En Resonancia Magnética se encontraron anomalías en la regiones frontales.
Dichos estudios por neuroimágenes funcionales y estructurales muestran compromiso de corteza pre
frontal y ganglios de la base. En el TOC se produciría un desbalance funcional en el sistema cortico-
límbico-basoganglionar-talámico.

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 Debido a la respuesta terapéutica positiva obtenida en algunos pacientes con inhibidores
selectivos de la recaptación de de serotonina (IRSS), y no selectivos (Clorimipramina), se pensó en
la existencia de una disregulación serotoninérgica en los pacientes respondedores a estos
psicofármacos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL T.O.C. SEGÚN EL DSM-IV Y EL DSM-IV TR.
A- Se cumple para las obsesiones y compulsiones: Las OBSESIONES se definen como
pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún
momento del trastorno como intrusos e inapropiados y causan ansiedad o malestar significativos.
Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre
problemas de la vida.
La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta
neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos. La persona reconoce que estos pensamientos,
impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente.
Las COMPULSIONES se definen por comportamientos o actos mentales de carácter repetitivo, que
el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas
que debe seguir estrictamente. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la
prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento o situación
negativos, sin embargo estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados en
forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente
excesivos.
B- En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o
compulsiones resultan excesivas o irracionales.
C- Las obsesiones o compulsiones provocan malestar clínico significativo, representan una pérdida
de tiempo (suponen más de una hora diaria) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del
individuo, sus relaciones laborales, académicas o su vida social.
D- Si hay otro trastorno del Eje I el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (por
ejemplo: preocupaciones por la comida en un Trastorno de la alimentación, preocupación por las drogas
en un Trastorno por consumo de sustancias, etc.).
E- El Trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, drogas,
fármacos) o de una enfermedad médica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. Los comportamientos obsesivos–compulsivos suelen existir muchos
años antes del que paciente llegue a la consulta con un profesional. El inicio de los síntomas
generalmente es gradual pero a veces es brusco. Puede comenzar como pensamientos intrusivos,
como imágenes violentas que entran en la mente. También puede comenzar con rituales,
comportamientos repetitivos. Las obsesiones y compulsiones pueden ser más de una y pueden cambiar
en el transcurso del tiempo. Los síntomas múltiples son la norma.
Los pacientes pueden resistirse a describir sus síntomas por vergüenza. Los que divulgan sus
obsesiones reconocen que sus ideas o impulsos son irracionales.
TIPO DE OBSESIONES:
• de contaminación (miedo a la suciedad o enfermedades) • de simetría, orden
• de agresión • de exactitud
• de temores corporales
Los TEMORES OBSESIVOS caen dentro de dos tipos principales:
• temor al daño (a sí mismo o a los demás)
• sensación de intranquilidad (amenaza inminente inespecífica)
TIPO DE COMPULSIONES:
• compulsión a la limpieza (lavado de las manos reiterados)
• de chequeo y control (llaves de gas, desenchufar plancha)
• apagar y encender luces varias veces, cerrar con llave la puerta en forma reiterada, leer el mismo
párrafo varias veces, etc)
La compulsión puede aliviar parte de la ansiedad generada por una obsesión. Ej: luego de tocar
objetos que consideraba sucios, y que sufre de la obsesión de contaminación puede requerir llevar a cabo
distintas compulsiones, (lavarse las manos en forma repetida hasta que se sienta limpio y temporalmente
disminuya la ansiedad relacionada con la obsesión. Puede comprobar, pidiendo seguridad, etc.) y también
puede realizar compulsiones parecidas frente a diferentes obsesiones.(temor a cometer algún error o daño,
a perder a algún objeto y otros). Las compulsiones pueden consumir mucho tiempo teniendo un
impacto muy negativo en el funcionamiento del individuo.
Las compulsiones cognitivas igual que las compulsiones manifiestas tratan de reducir la ansiedad
(contar hasta un número específico antes de apagar el gas o la llave de luz, rezar, etc).
El reasegurarse cualquier hecho ocurrido en la realidad a través de preguntas a un familiar o persona
de confianza suele ser otra forma de conducta compulsiva.
Las obsesiones y/o compulsiones en el TOC causan un deterioro social y ocupacional marcado
acompañándose de intenso malestar, características que las diferencian de pensamientos
intrusivos en los demás sujetos.
COMORBILIDAD. Es importante establecer la comorbilidad con otros trastornos antes de comenzar
el tratamiento del Trastorno obsesivo-compulsivo, ya que en determinados casos la terapia cognitiva-
conductual de los pensamientos obsesivos debería demorarse o podría estar contraindicada.
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 • Pacientes con Depresión Mayor: Un tercio de los pacientes con TOC desarrollan depresión secundaria
de importancia clínica y pueden requerir tratamiento antes de intervenir sobre los pensamientos obsesivos.
• En Trastorno por estrés postraumático o Trastorno por angustia comórbidos podría estar indicado
el tratamiento de estos últimos en primer lugar, debido a que la exposición eficaz a los estímulos de la
obsesión podría ser difícil.
• En pacientes con abuso de sustancias psicoactivas comórbidos puede estar contraindicado el
intervenir en los pensamientos obsesivos con técnicas cognitivo-conductuales
• Alcoholismo
• Otros Trastornos de Ansiedad: Fobia Social
• Trastornos Alimentarios
• Trastorno obsesivo compulsivo de la Personalidad
• Esquizofrenia
• Síndrome de la Tourette
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Fenómenos obsesivoides normales. Los hábitos y compulsiones pueden ser comportamientos
humanos frecuentes. Requieren tratamiento cuando son lo bastante perturbadores o consumen mucho
tiempo, interfiriendo en el funcionamiento cotidiano del paciente.
2. Trastorno obsesivo –compulsivo de la Personalidad. Este trastorno puede ser diagnosticado
erróneamente como TOC. El TOCP es un trastorno de Personalidad diagnosticado en el Eje II del DSM
IV. Se distingue del TOC por la falta de obsesiones, compulsiones, rituales y ansiedad grave. Las
cogniciones y comportamientos del TOC son perturbadores o distónicos para el paciente. Los rasgos del
TOCP son perdurables mientras que los síntomas en el TOC suelen aumentar y disminuir de intensidad.
3. Trastornos Depresivos. Estos pacientes a veces tienen rumiaciones de un tema específico que
pueden confundirse con obsesiones.
4. Otros Trastornos de Ansiedad.
Fobia simple: La evitación fóbica de ciertas situaciones que generan ansiedad como la suciedad o
contaminación es muy frecuente en el TOC, pero la presencia de rituales u obsesiones aclara el diagnóstico
Trastorno de ansiedad generalizada: las obsesiones no son simples preocupaciones excesivas sobre
problemas de la vida.
5. Esquizofrenia. A veces las obsesiones son tan graves que el paciente duda de que sus
preocupaciones sean realistas, pero luego de una larga discusión aceptan la posibilidad de que sus
creencias sean erróneas. En la idea delirante hay una convicción cuya característica es la irreductibilidad.
TRATAMIENTO DEL T.O.C. La psicoterapia y el abordaje psicofarmacológico es la indicación
terapéutica en el tratamiento del paciente que sufre de TOC.
Greist y Jefferson en cuatro estudios con IRSR y terapia conductual comparadas y combinadas vieron
que la tasa de recaídas luego de la discontinuación de terapia conductual era considerablemente
más baja que luego de discontinuar tratamiento farmacológico. Tres de estos cuatro estudios
muestran apoyo a la idea que la combinación de psicoterapia /psicofarmacología produce mayor
efecto terapéutico.
La escala para las obsesiones-compulsiones de Yale-Brown es una escala de evaluación clínica
utilizada para la comparación de tratamientos cognitivos-conductuales y farmacológicos.
Proporciona un panorama general de la sintomatología obsesivo-compulsiva, su gravedad actual y se
compara con los resultados pre-tratamiento.
TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO DEL T.O.C. Más allá de la técnica psicoterapéutica utilizada
para el tratamiento de esta patología, es importante que el terapeuta tenga una sólida formación
psicodinámica, donde su escucha le permita establecer hipótesis acerca del porqué del sufrimiento del
paciente e indicar la técnica más adecuada para cada sujeto.
TRATAMIENTO CONDUCTUAL. Basándose en la teoría del aprendizaje sobre el desarrollo del toc, se
han utilizado dos técnicas conductuales para el tratamiento de las obsesiones y compulsiones.
Con mayor frecuencia se usa la exposición directa a las situaciones temidas, empezando con las
situaciones menos perturbadoras. A su vez se trata de prevenir la respuesta o evitar los rituales.
Este tratamiento conductual es conocido como exposición y prevención de respuesta (ERP) y es de
difícil aplicación en pacientes rumiantes o que no tienen conductas de rituales manifiestos. Cuando las
situaciones temidas no pueden replicarse fácilmente in vivo, la exposición imaginada es una técnica
añadida útil.
TRATAMIENTO COGNITIVO. La terapia racional emotiva (TRE) produjo beneficios equivalentes a
los de exposición y prevención de la respuesta.
Para el TOC se han utilizado el modelo de tratamiento de terapia cognitiva de Beck y se ha comprobado
sus efectos para corregir las creencias disfuncionales. La hipótesis cognitiva de Salkovskis se basa
en terapias de la conducta (enfoque cognitivo-conductual). Refiere que el problema en estos pacientes
es que tienden a interpretar en forma disfuncional su propio funcionamiento mental, el malestar se
debe a la evaluación del propio paciente de los contenidos de los pensamientos obsesivos,
esforzándose demasiado en controlarlos (sobrecontrol).
Hay creencias distorsionadas sobre su “responsabilidad”, la persona cree que es la causa del
daño a sí mismo o a otro a menos que realice una acción preventiva o reparadora. Una manera de
que una persona cambie una interpretación disfuncional es ayudarla para crear una interpretación
alternativa menos amenazadora.

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 El tratamiento cognitivo modifica creencias relacionadas que llevan a la mala interpretación de
pensamientos obsesivos, trata de que el paciente entienda que sus creencias y esfuerzos
relacionados a evitar daños son innecesarios y que les genera los problemas que ellos padecen.
Salkovskis refiere que el objetivo de el psicoterapeuta es permitirle ver a el paciente el problema como
un problema de pensamiento y no como un peligro real de daño
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL T.O.C. Fernández –Córdoba y López-Ibor reportaron los
beneficios del tratamiento con Clomipramina. En Estados Unidos y otros países a fines de la década del
80 principios de los 90 fueron aprobados los primeros tratamientos del TOC.
La clomipramina difiere de otros antidepresivos tricíclicos en que tiene la particularidad de ser un
potente inhibidor de la recaptación serotoninérgica. Es no-selectivo para la serotonina. También su
metabolito es inhibidor de la recaptación de noradrenalina.
Según la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (escala que brinda tasas confiables de gravedad de
los síntomas de obsesiones y compulsiones, ansiedad y de los síntomas depresivos) se vió una reducción
del 40% de los síntomas en pacientes medicados con clomipramina comparados con 5% que recibieron
placebo.
Koran en 1996, sostiene que clomipramina e ISRS son equivalentes en el tratamiento de TOC. Sin
embargo la clomipramina todavía puede ser una droga a considerar en pacientes no respondedores a los
IRSR, debido a sus efectos colaterales que provoca a las altas dosis que deben ser utilizadas en el TOC.
Quedando como primera opción los ISRS.
Koran en 1997, refiere que la clomipramina inyectable intravenosa evita el primer paso de metabolismo
hepático, generando efectos adversos menos severos.
Según datos estadísticos, entre el 40-60% de pacientes con TOC son no-respondedores a la
monoterapia farmacológica. De los pacientes que mejoran, la respuesta es Parcial, entre un 30-60% de
los síntomas.
Los ISRS que son antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la
Clomipramina (tricíclico) que inhibe principalmente la recaptación de dicho neurotransmisor son de
primera elección en el tratamiento del TOC.
Dentro de los IRSS, la fluoxetina, paroxetina, sertralina, y fluvoxamina.
La dosis de antidepresivos es más alta que para el tratamiento de la depresión. Las dosis indicadas
son: fluoxetina 80 mg /día, paroxetina 60, mg/día, sertralina hasta 200 mg/día y fluvoxamina hasta 300mg
/día. En el caso de la sertralina a diferencia de las anteriores drogas no se vió relación dosis-
efecto,(diferencias entre 50,100,150,y 200 mg.). Por eso se indica comenzar el tratamiento con 50
mg/día de sertralina y mantener esta dosis por cuatro semanas antes de aumentar la dosis.
La clomipramina está indicada en dosis de hasta 225 mg/día, comenzando con dosis bajas, se va
subiendo progresivamente.
El tiempo de latencia, o sea el tiempo que tarda en aparecer la respuesta, es más prolongado que
para la depresión. Se mide a los tres meses. La mejoría es mayor con el paso del tiempo.
Se recomienda en un primer momento indicar un ISRS ya que si bien la clomipramina es muy eficaz
por su efecto antiobsesivo, su inconveniente son los efectos adversos sobretodo a las altas dosis que
son necesarias en el tratamiento del Trastorno Obsesivo-Compulsivo.
Dentro de los ISRS se sugiere comenzar con la fluoxetina y esperar la respuesta terapéutica hasta
tres meses. Si a las doce semanas no hay respuesta se pasa a clomipramina.
Si el tratamiento comenzó con clomipramina y no hay respuesta terapéutica a las doce semanas se
indica un ISRS.
Si en esta segunda indicación luego de tres meses tampoco hay respuesta terapéutica, (tanto con
ISRS como con clomipramina) se prueba con otro ISRS esperando también las doce semanas
correspondientes.
Frente a el fracaso de las indicaciones anteriores se piensa en estrategias combinadas.
Se probó buspirona a dosis 60 mg/día, trazodona dosis de 200 mg. El agregado de litio, gabapentin y
buspirona produjo limitados beneficios.
El agregado de antipsicóticos, como pimozida o haloperidol, resultó útil en pacientes con
personalidad esquizotípica o tics. La olanzapina y risperidona tuvieron buenos resultados en casos
de respuesta parcial a los ISRS, en este último grupo de pacientes.
El tratamiento farmacológico del T.O.C. es crónico, con altas dosis de antidepresivos. Tiene un
tiempo de latencia prolongado, alta tasa de recaídas del cuadro clínico. Y respuesta farmacológica
parcial.
Como primera opción farmacológica primero hay que pensar en la monoterapia ya que se evitan los
efectos de las interacciones medicamentosas.
La comorbilidad complica el manejo farmacológico.

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DE LOS TRASTORNOS DE PÁNICO,

DE ANSIEDAD GENERALIZADA Y DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
TRASTORNO DE PÁNICO
El Trastorno de Pánico o Trastorno de Angustia tiene como característica principal la aparición de crisis
de angustia inesperadas, recidivantes que llevan al paciente a presentar un estado de preocupación
permanente por el temor de volver a padecer un ataque. El trastorno de angustia puede presentar o no
agorafobia. La agorafobia es el miedo a padecer un ataque de angustia en una situación donde no pueda

7
escapar o no pueda ser ayudado. Esto provoca en el paciente situaciones de ansiedad y de evitación de
tipo fóbica.
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN AGORAFOBIA (DSM IV)
A. se cumplen (1) y (2):
(1) Crisis de angustia inesperadas recidivantes. Criterios para el diagnóstico de crisis de angustia
(panic attack): episodio de miedo o malestar intensos, de inicio brusco que alcanzan su máxima
expresión en los primeros 10 minutos, acompañado de cuatro o más de los siguientes
síntomas:
(1) palpitaciones o taquicardia (2) sudoración (3) temblores o sacudidas (4) sensación de
ahogo o falta de aliento (5) sensación de atragantarse (6) opresión en tórax (7) náuseas o
molestias abdominales (8) inestabilidad, mareo o desmayo (9) desrealización (sensación de
irrealidad) o despersonalización (estar separado de uno mismo) (10) miedo a perder el control
o a volverse loco (11) miedo a morir (12) parestesias (sensación de entumecimiento u
hormigueo) (13) escalofríos o sofocaciones
(2) Por lo menos una de las crisis fue seguida durante 1 mes de uno de los siguientes síntomas
(a) inquietud persistente ante la posibilidad repetir la crisis
(b) miedo a las implicaciones o consecuencias de las crisis (perder el control, sufrir un infarto,
«volverse loco»)
(c) cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis
B. Ausencia de agorafobia
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos de una sustancia o enfermedad
médica.
D. Las crisis de angustia no se explican mejor por una fobia social, fobia específica, trastorno
obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, o trastorno por ansiedad de separación.
Nota: en caso de tratarse de un trastorno de angustia con agorafobia, dirá “presencia de agorafobia” en
el punto b
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE PÁNICO. Los objetivos del tratamiento son actuar sobre:
1. las crisis de pánico para impedir que aparezcan o para disminuir su intensidad y su frecuencia.
2. la ansiedad anticipatoria, para que desaparezca o disminuya.
3. las conductas fóbicas de evitación (hasta la de agorafobia), para que desaparezcan o disminuyan.
El tratamiento farmacológico se realiza de manera combinada: una benzodiazepina y un
antidepresivo. En términos generales, la utilización de las benzodiazepinas van a estar dirigidas a la
supresión de los síntomas (tratamiento sintomático) y el uso de antidepresivos a solucionar el
problema que sustenta el trastorno (tratamiento de base).
Se comienza con las dos drogas. Una vez que la acción del antidepresivo es efectiva se puede
empezar a suspender la benzodiazepina. Esto sucede alrededor de las 6 u 8 semanas (entre un mes
y medio y dos meses).
El momento en que se empiezan a disminuir las benzodiazepinas debe ofrecerle al paciente ciertas
condiciones que lo hagan más adecuado. Así, vamos a tener en cuenta la gravedad que haya tenido
el trastorno en esta oportunidad, la evolución del cuadro clínico con el tratamiento actual, la historia
de otras situaciones donde haya padecido un cuadro similar y los antecedentes de tratamientos
previos. Y también vamos a considerar como muy importante el grado de estrés que tiene el contexto
de la vida actual del paciente. En muchas oportunidades donde la situación es desfavorable, se hace
muy dificultoso suspender las benzodiazepinas y el tratamiento con estas drogas debe ser a más largo
plazo. Por esta variabilidad individual el momento más propicio para disminuir o retirar las
benzodiazepinas dependerá de la evaluación clínica apoyada en el uso racional de los fármacos.
Una vez que se disminuyeron las benzodiazepinas (o no, porque el cuadro clínico no lo permitió), el
antidepresivo se va a mantener entre 9 y 12 meses para poder fortalecer la remisión del cuadro
clínico.
Es preciso recordar que la realización de psicoterapia en tratamiento combinado con los
psicofármacos presenta mayores índices de mejoría que el tratamiento hecho sólo con drogas. Para el
trastorno de pánico se utiliza la terapia cognitiva y conductual
BENZODIAZEPINAS. Las benzodiazepinas más utilizadas en el trastorno de pánico son alprazolam y
clonazepam. Con estas drogas se obtienen rápidamente los efectos antipánico y con baja
probabilidad de efectos adversos. El efecto adverso más frecuente es una transitoria sedación
diurna.
El alprazolam se utiliza en dosis de 2 a 10 mg. por día para lograr efectividad en las crisis de pánico.
El clonazepam, también es ampliamente utilizado. Tiene una efectividad frente al pánico similar al
alprazolam, pero presenta el doble de potencia (0.5 mg. de alprazolam equivale a 0.25 mg. de
clonazepam). La dosis diaria utilizada para el trastorno de pánico es de 1 a 4 mg.
Además de estas benzodiazepinas, el lorazepam y el diazepam también tienen efecto antipánico,
pero sus dosis serían muy elevadas y llegarían a presentar una gran sedación. Para que lo posean
deben ser utilizados en dosis equipotentes a las manejadas con el alprazolam y el clonazepam para el
mismo efecto.
DOSIS EQUIVALENTES Y POTENCIAS RELATIVAS DE LAS BENZODIAZEPINAS

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 POTENCIA BENZODIACEPINA DOSIS EN MG DOSIS
RELATIVA

MAYOR CLONAZEPAM 0.25 MENOR

ALPRAZOLAM 0.50

LORAZEPAM 1

DIAZEPAM 5

MENOR CLORDIAZEPÓXIDO 10 MAYOR

Cuando administramos una benzodiazepina para tratar la sintomatología del pánico debemos tener en
cuenta que el paciente debe estar cubierto con una concentración efectiva de esta droga en plasma
de manera permanente. El alprazolam, que es una benzodiazepina de alta potencia y de acción corta,
puede tener una caída de la concentración plasmática brusca, quedando la posibilidad de que haya
una ventana en la cobertura antipánico. Así, pueden aparecer síntomas de ansiedad entre las dosis
si estas están separadas por más de 6 horas (por ejemplo, debería indicarse el alprazolam de 4 a 5
tomas diarias). Esta situación puede ser evitada si se utiliza una benzodiazepina de alta potencia y
de larga duración de acción como el clonazepam.
ANTIDEPRESIVOS. El tratamiento de base de los trastornos de pánico se realiza principalmente con
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS). Estos son eficaces
sobre los ataques de pánico, sobre la ansiedad anticipatoria, sobre los temores agorafóbicos y
sobre los posibles síntomas de depresión acompañantes.
Se va a comenzar con una dosis baja, ya que pueden producir un primer efecto de incremento de la
ansiedad. Pasada la primera semana se comienza a aumentar la dosis hasta llegar a la dosis de
mantenimiento que es la estimada como clínicamente efectiva. Esta dosis se va a mantener entre 9
y 12 meses.
Los IRSS utilizados son:
1. Fluoxetina (Neupax; Foxetin): 10 mg. en la primera semana y después subir hasta 20 - 80 mg.
2. Fluvoxamina (Luvox): comenzar por 25 mg. y llegar a 50 - 300 mg.
3. Paroxetina (Aropax; Psicoasten): de 10 mg. en la primera semana llegar a 20 y hasta 50 mg.
4. Sertralina (Zoloft; Atenix): comenzar con 25 mg. y llegar a 50 – 300 mg. como dosis de mantenimiento.
5. Citalopram (Humorap; Seropram): comenzar por 10 mg. e ir aumentando a partir de la primera semana
de 20 a 50 mg.
6. Escitalopram : 5 mg. los primeros 7 días y después llegar a 10 o 20 mg.
Dada la posibilidad de que al comienzo del tratamiento con IRSS se produzca angiogénesis de
causa farmacológica, muchas veces se manejan las dosis de benzodiazepina para mitigar la
ansiedad.
La Venlafaxina en dosis bajas, de aproximadamente 75 mg. también es efectiva en los trastornos de
pánico

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Es un estado crónico de malestar con síntomas de ansiedad y preocupaciones intensas
(expectación aprensiva) relacionadas con variadas situaciones y con nerviosismo excesivo, presente
durante un período de más de 6 meses, que no está relacionado con otro trastorno del estado del ánimo
o de ansiedad. Su curso es crónico y fluctuante y es frecuente que el estrés lo agrave.
DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (DSM-IV)
A. Ansiedad y preocupación excesivas sobre distintos acontecimientos o actividades por más de
6 meses.
B. Al individuo le resulta difícil controlar su estado de constante preocupación.
C. Tiene tres (o más) de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido más de 6
meses). nota: en los niños sólo se requiere uno de estos síntomas:
(1) inquietud o impaciencia (2) fatigabilidad fácil (3) dificultad para concentrarse o tener la mente
en blanco (4) irritabilidad (5) tensión muscular (6) alteraciones del sueño
D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no son síntomas de otros trastornos del eje i: por
ejemplo, no es por miedo a presentar una crisis de angustia ( trastorno de angustia), pasarlo mal en público
(fobia social), enfermarse (trastorno obsesivo-compulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos
(trastorno de ansiedad por separación), engordar (anorexia nerviosa), tener quejas de múltiples síntomas
físicos (trastorno de somatización) o miedo a padecer una enfermedad grave (hipocondría), y no son
debidas a un trastorno por estrés postraumático.
E. Los síntomas le provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes de la actividad del individuo.

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 F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una
enfermedad médica y no aparecen solo durante un trastorno del estado de ánimo, un trastorno
psicótico o un trastorno generalizado del desarrollo.
BENZODIAZEPINAS: La mayor parte de las benzodiazepinas son medicaciones efectivas en el
tratamiento del TAG. Estas moléculas son muy útiles para limitar o interrumpir los síntomas de
ansiedad. Las que más se utilizan son aquellas que tienen un perfil de duración de acción mayor y de
efectos adversos más leves y acordes a la presentación habitual de este trastorno (ansiedad
persistente diurna y a largo plazo).
Con respecto a la potencia de las benzodiazepinas a utilizar, la efectividad es prácticamente la misma
si las utilizamos en dosis equivalentes. Dentro de las benzodiazepinas más utilizadas están:
1. el clordiazepóxido (LIBRAX –PLAFONYL): 10 a 50 mg./día
2. el clorazepato (TRANXILIUM): 5 a 60 mg./día
3. el diazepam (VALIUM –SAROMET): 15 a 60 mg./día
4. el alprazolam (TRANQUINAL – ALPLAX): 1 a 4 mg./día
5. el lorazepam (TRAPAX –EMOTIVA): 2 a 8 mg./día
El tratamiento con benzodiazepinas tiene que tender a ser de mediano plazo (entre 2 a 6 semanas),
pero es habitual que haya que continuarlo a largo plazo (más de 6 a 12 meses) ya que muchas veces
el paciente con TAG tiene recaídas. También se prolongan los tratamientos en pacientes con
recursos intrapsíquicos limitados. En los casos de tratamientos que se prolonguen en el tiempo, hay
que controlar la posibilidad de aparición de tolerancia a la medicación, lo que va a provocar la
necesidad de ajustes de las dosis hacia arriba. De tiempo en tiempo se debe tratar de disminuir la
medicación para ver si los síntomas vuelven a aparecer. De no ser así, se intentará disminuirla hasta
suspender la benzodiazepina.
Otras medicaciones que se utilizan para el TAG son:
1. La buspirona (Bespar): es un ansiolítico no benzodiacepínico. No es sedante ni relajante muscular.
No produce tolerancia ni dependencia. Sería agonista parcial de los receptores 5-HT1A (autorreceptores),
lugar donde ejercería su efecto ansiolítico. Dosis de inicio de 5 mg. 3 veces al día, y llegar a la dosis de
mantenimiento de 30 a 60 mg./día (entre 3 tomas de 10 mg. cada una y 3 tomas de 20 mg. cada una).
2. Los IRSS: antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Estos deben utilizarse
en las dosis adecuadas y durante los tiempos necesarios para producir un efecto duradero. El tratamiento
con estos medicamentos debe ser sostenido por lo menos de 9 a 12 meses. Se utiliza con buenos
resultados la Paroxetina (Aropax).
3. La venlafaxina (Efexor): entre 75 y 150 mg. se mostró efectiva para el tratamiento de la ansiedad
generalizada.

TRASTORNO POR ESTRÉS POST-TRAUMÁTICO

Este trastorno de ansiedad se caracteriza por que la persona ha tenido una exposición a una situación
traumática y reexperimenta el acontecimiento con síntomas de ansiedad y con síntomas de evitación de
los estímulos que estén en relación con el trauma; y presenta tanto un embotamiento general como un
aumento de la activación o alerta.
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (DSM-IV)
A. Exposición al trauma
(1) la persona experimentó, presenció o le contaron acontecimientos relacionados con su muerte o
la de otros, o amenazas hacía sí o hacia otros y (2) la persona respondió con temor, desesperanza u
horror intensos
B. Reexperimentación del acontecimiento traumático, de manera recurrente y con malestar a
través de una (o más) de las siguientes formas:
(1) recuerdos intrusivos (se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones). nota: en los niños
pequeños puede expresarse en juegos repetitivos sobre aspectos del trauma (2) sueños. nota: en los
niños puede haber sueños terroríficos. (3) revive el acontecimiento como si estuviera ocurriendo
(ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback). 4) malestar psicológico y/o (5)
respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un
aspecto del acontecimiento traumático
C. Evitación de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general, y con
tres (o más) de los siguientes síntomas:
(1) trata de no pensar sobre el suceso traumático (2) trata de evitar actividades, lugares o personas
que le hagan recordar el trauma (3) no pueden recordar un aspecto importante del trauma (4)
disminución del interés o la participación en actividades (5) sensación de desapego de los demás (6)
restricción de la vida afectiva (incapacidad para tener sentimientos de amor) (7) sensación de un
futuro desolador (no espera poder trabajar, casarse, formar una familia o llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), con
dos o más de los siguientes síntomas:
(1) insomnio (2) irritabilidad (3) alteraciones de concentración (4) hipervigilancia (5) sobresaltos
E. Los síntomas de los criterios b, c y d se prolongan más de 1 mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.

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 El trastorno por estrés postraumático es agudo si los síntomas duran menos de 3 meses y es crónico
si los síntomas duran 3 meses o más. Si entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas
han pasado como mínimo 6 meses es de inicio demorado.
Los objetivos del tratamiento del trastorno por estrés postraumático son:
1. Disminuir los síntomas intrusivos
2. Impedir la reactivación de la situación traumática a partir de asociaciones a otros estímulos
3. Actuar sobre las conductas de evitación
4. Actuar sobre la depresión y la anestesia afectiva
5. Reducir la hiperactivación por evocación del trauma
6. Disminuir la hetero y auto agresión y de la explosividad.
Las medicaciones utilizadas en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático son:
- IRSS. Los fármacos de primera elección en el trastorno por estrés postraumático son los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS).
1. Sertralina (Zoloft): se utilizan entre 50 y 200 mg./día. Tiene buena respuesta en la
mayor parte de los objetivos del tratamiento.
2. Paroxetina (Aropax): hasta 60 mg./día. Disminución de síntomas de hiperactivación y
de evitación al principio del tratamiento y más adelante disminuyó la reactivación de la
situación traumática.
3. Fluoxetina (Neupax): dosis de 20 a 80 mg./día. Disminución de la explosividad y la
hiperactivación y mejoría del estado de ánimo y de la anestesia afectiva.
- BENZODIAZEPINAS: se utilizan las de alta potencia y larga vida media. Se utiliza el clonazepam.
Presenta en dosis de 1 a 6 mg. diarios una mejoría en el insomnio, las pesadillas, las ideas intrusivas, la
ansiedad y los flashbacks.

DEPRESIÓN UNIPOLAR - TRATAMIENTO

La depresión es una enfermedad crónica y de consecuencias serias, en muchos casos invalidante. La
cantidad de sufrimiento que produce (morbilidad), la mortalidad (suicidio y enfermedades asociadas,
como patología cardiovascular y cerebral), así como las cuantiosas pérdidas por deterioro del nivel de
funcionamiento de los pacientes; además de las pérdidas materiales por la disminución del rendimiento
laboral durante toda la vida, hacen de esta dolencia una de las situaciones sanitarias más candentes de
nuestra época; sobre todo si se tiene en cuenta la alta frecuencia de presentación y la comorbilidad con
otros trastornos como cuadros de ansiedad y de adicción a sustancias y alcohol.
Los episodios de depresión unipolar tienen la tendencia a remitir en un lapso de algunos meses
a dos años; pero a medida que se van sucediendo los episodios de la enfermedad, el carácter y la
duración de estos va empeorando. Además, la frecuencia de aparición se va incrementando con el
transcurrir de los años.
La tendencia a la repetición de los episodios depresivos es muy alta. Además, la probabilidad de
repetición va aumentando a medida que se han tenido más episodios. Si el paciente tiene un tercer
episodio depresivo, se puede decir que tiene casi un 100 % de probabilidades de repetir otro. Esto hace
que con más de un episodio de depresión, la indicación usual sea de tratamiento con antidepresivos
de por vida. Inclusive, si el primer episodio depresivo tiene características de especial seriedad: aparece
después de los cincuenta años, hay ideación o intento de suicidio, existen factores de riesgo para el
suicidio; se sostiene el tratamiento permanente ya a partir del primer episodio.
No medicar a un paciente con depresión, sólo puede justificarse si el episodio es leve (tiene un
bajo puntaje en las escalas de medición) y el paciente prefiere un tratamiento basado
exclusivamente en psicoterapia.
EVOLUCIÓN DE UN EPISODIO DEPRESIVO EN TRATAMIENTO: En la fase aguda, que puede abarcar
de uno a tres meses (salvo casos especiales), se busca la respuesta del cuadro al tratamiento. Decimos
que hay respuesta cuando los síntomas han mejorado tanto que el puntaje de la escala de medición
es por lo menos del 50 % del original.
Cuando los síntomas han disminuido se llama a esto remisión. Cuando la remisión es total, se
pretende un período estable de al menos dos meses. Si después de un período de dos meses al menos,
reaparece la sintomatología depresiva, se llama recurrencia. Pero si reaparece antes de dos meses,
no es una recurrencia, sino una recaída, ya que claramente se trata del mismo episodio depresivo que
ha dejado de responder.
ELECCIÓN DEL ANTIDEPRESIVO EN LA FASE AGUDA: En la elección hay que tener en cuenta la
edad del paciente, las otras medicaciones que utiliza, la gravedad del cuadro depresivo, la respuesta
anterior a otros tratamientos, su comorbilidad con otras enfermedades, y el estado orgánico del
paciente. También si hay insomnio o hipersomnia, si el paciente es delgado u obeso, y si existen
dificultades en la vida sexual, y de qué tipo.
Paciente obeso: paroxetina o fluoxetina.
Paciente delgado sin hipercolesterolemia: mirtazapina.
Paciente con eyaculación precoz: paroxetina.
Paciente con disminución de libido o disfunción eréctil: evitar paroxetina, preferir bupropión o mirtazapina.
Si se sospecha la depresión pudiera ser una bipolaridad enmascarada: bupropión, paroxetina,
venlafaxina (en ese orden).

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 Si recibe otros medicamentos: escitalopram o citalopram, sertralina.
Si hay una depresión severa o con riesgo suicida: venlafaxina o mirtazapina.
Los IMAO jamás son antidepresivos de primera elección. En general se comienza con un IRSS. Si
en cuatro a ocho semanas hay respuesta; pero es parcial:
1) Se puede llevar la dosis al máximo.
2) Cambiar a otro IRSS o a un antidepresivo de otra clase. Si tampoco hay respuesta, el siguiente cambio
es a un antidepresivo de otra clase. Luego del fracaso de un segundo IRSS (o directamente si la depresión
es severa o tiene sintomatología suicida), se debe elegir un dual.
3) Potenciar con litio, u hormona tiroidea, o antirrecurrenciales, o estimulantes
4) Potenciar con el agregado de otro antidepresivo CUIDADO CON LAS INTERACCIONES. La
combinación de dos antidepresivos es algo muy peligroso que requiere siempre de una experiencia del
médico que lo indica.
En general, siempre preferimos la monoterapia. Si la respuesta sigue siendo menor a la esperada,
aún después de cambiar el antidepresivo, se sugiere revisar el diagnóstico, revisar la patología
comórbida, tanto psiquiátrica como general, buscar causas orgánicas de depresión secundaria, y
hacer una interconsulta o considerar terapia electroconvulsiva.
FASE DE CONTINUACIÓN: Luego de una respuesta completa se aguarda, a la misma dosis por lo
menos veinte semanas más (según la APA). Esto es la fase de continuación. Debe durar mucho más,
un año o dos.
FASE DE MANTENIMIENTO: Si el paciente es uno de los que consideramos como candidato a
mantenimiento por tiempo indefinido (cada vez más frecuente), se sugiere continuar a las mismas dosis
que las terapéuticas. En caso de reducirlas, se sugiere hacerlo progresivamente. Con esto
disminuimos el riesgo; pero un porcentaje de depresivos en tratamiento, y con buena respuesta, presentan
a veces un fenómeno de recaída, que se llama “poop out”, y para el cual todavía no hay explicación. La
conducta, en estos casos, es cambiar el antidepresivo.
TIEMPOS DE ESPERA PARA CAMBIAR EL ANTIDEPRESIVO: Recordar siempre que hay un período
de lavado de cada antidepresivo, que debe ser respetado si se cambia de antidepresivo, para evitar
interacciones peligrosas.

TRATAMIENTO DE BIPOLARIDAD
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
-Diagnóstico clínico.
-Preguntar sobre historia de la enfermedad.
-Realizar flujograma.
-Evaluar presencia de enfermedades médicas.
-Presencia de abuso de sustancias.
-Personalidad premórbida.
-Entrevista con familiares.
ESPECTRO BIPOLAR SEGÚN AKIKSAL
½: Esquizobipolar.
1: Manía franca
1 ½: Depresión com hipomanía prolongada
2: Depresión con hipomanía
2 ½: Depresiones ciclotímicas
3: Hipomanía secundaria a antidepresivos
3 ½: Bipolaridad enmascarada o desenmascarada por abuso de drogas
4: Depresión hipertímica
EVALUACIÓN DE RIESGO:
-Riesgo de suicidio.
-Factores asociados a mayor riesgo suicida: agitación, insomnio penetrante, impulsividad, comorbilidad
con TLP, psicosis, abuso de sustancias.
-Antecedentes familiares de suicidio.
-IS previos: letalidad-agresividad.
EVALUACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN: Daño a sí mismo o a terceros, deterioro significativo del juicio,
falta de soporte familiar, condiciones médicas generales, no respondedores al tratamiento ambulatorio.
ALIANZA TERAPÉUTICA: conocimiento por parte del profesional y del paciente sobre la enfermedad
singular: pródromos (síntomas iniciales) y evolución; prevención de recaídas; determinar factores de
estrés, psicoeducación: individual y familiar; adherencia al tratamiento.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: control de síntomas; retorno a un funcionamiento normal psicosocial;
controlar la agitación, agresividad e impulsividad; evitar recaídas y recurrencias; reducir el riesgo de
suicidio y evitar complicaciones del cuadro.
PARA EL TRATAMIENTO, DIFERENCIAR: TBP I/II, episodios mixtos, ciclos rápidos, comorbilidad,
historia de respuesta al tratamiento.
TIPOS DE TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO:
12
 -Período agudo-tratamiento inicial.
-Mantenimiento.
-Tratamiento de los pacientes no respondedores.
PSICOFÁRMACOS
-ESTABILIZADORES DEL HUMOR: litio, acido valproico, carbamazepina, lamotrigina.
Litio: de primera elección. Debe titularse inicialmente cada semana e incrementar la dosis
paulatinamente. Dosis para episodio agudo: 1mEq/lt. Acción: antimaníaco, antiimpulsivo,
antiagresivo, antisuicida.
Ácido valproico: debe titularse. Dosis entre 50-125 mcgr/ml. Acción: antiimpulsivo,
antiagresivo, temperamento explosivo. En pacientes con alcoholismo + TB. TLP-
temperamento explosivo.
Carbamazepina: debe titularse. Evaluar estado general. Dosis entre 800-1000 mg/diarios.
Dosaje en sangre eficaz: 8 a 12 mcgr/ml. En pacientes con respuesta incompleta al litio y
cicladores rápidos. En nuevas presentaciones de LP es útil como monoterapia.
-ANTIPSICÓTICOS: quetiapina, olanzapina, risperidona, aripiprazol, ziprasidona, haloperidol, clozapina,
asenapina, lurasidona.
-BENZODIACEPINAS: en tratamiento combinado para lograr sedación y mejorar el sueño, para controlar
la agitación y agresividad. Lorazepam IM, clonazepam.
TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN AGUDA: iniciar con litio y/o lamotrigina.
Antipsicóticos: quetiapina, olanzapina, ziprasidona, lurasidona.
Antidepresivos: bupropión, escitalopram.
TEC según gravedad: psicosis, catatonía, embarazo.
Terapia interpersonal, cognitivo conductual, psicodinámica.
CICLADORES RÁPIDOS: identificar enfermedades asociadas (hipotiroidismo, abuso de sustancias).
Tratamientos previos con antidepresivos. Tratamiento inicial: litio, valproato, lamotrigina o antipsicóticos
atípicos.
MANTENIMIENTO: prevenir recaídas y recurrencias, reducir síntomas subumbrales, reducir riesgo
suicida, reducir frecuencia de ciclos o grados más leves de inestabilidad del ánimo, mejorar funcionamiento
general. Elección del fármaco.

ESQUIZOFRENIA - TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de la esquizofrenia va ligado a su curso evolutivo, pronóstico y calidad de vida
de las personas afectadas. Su abordaje requiere un plan de tratamiento extenso y amplio, que incluye los
aspectos psicoterapéuticos, psicoeducativos, psicofarmacológicos, de rehabilitación
neurocognitiva y social.
Definida desde Kraepelin por la cualidad de irreversibilidad del defecto consecutivo al despliegue de la
sintomatología esquizofrénica, comprende un abanico de cuadros clínicos extremadamente variados
según el predominio o la combinación de las alteraciones correspondientes a cada una de las
dimensiones que pueden verse involucradas en la esquizofrenia. Esto le valió el plural al nombre,
esquizofrenias. Plural que implicaría una posible falta de homogeneidad en signos, síntomas, curso,
factores de riesgo y etiopatogenia.
Teniendo en cuenta la tendencia a la cronicidad y las recidivas propias de este cuadro con el
impacto que produce en la vida familiar, académica, laboral y social de las personas que lo sufren, el
tratamiento de estos trastornos merece un dedicado y prolongado trabajo con el paciente y con su entorno.
Los objetivos terapéuticos se organizan en diferentes niveles: la atención a corto y a largo plazo.
-A corto plazo se evalúa la conveniencia de las medidas a implementar en un corte transversal de la
enfermedad: la resolución de los episodios agudos.
-A largo plazo, las estrategias se dirigen hacia la consecución de la estabilización, la evitación de
las recidivas y la disminución del riesgo de déficits.
Los primeros síntomas en aparecer son los cognitivos y/o negativos. Pueden ser muy tempranos.
Deslizamientos o fallos cognitivos, ambivalencia, anhedonia y dificultades interpersonales pueden
ser indicios tempranos de esta problemática. De la intervención de factores descompensadores o
protectores dependerá la evolución del cuadro.
En la década del ´50, con los llamados neurolépticos o antipsicóticos de primera generación, y, a
partir de los años ´80, el grupo de los antipsicóticos atípicos o de segunda generación. El grupo de los
atípicos ha desplazado a los anteriores en el sitio de primera elección y ha ido cobrando mayor volumen,
ofreciendo más opciones entre las cuales seleccionar el fármaco más conveniente para una situación
clínica en particular.
En la instalación de un tratamiento que opere efectivamente planteamos la importancia de una diagnosis
correcta y planificación terapéutica congruente con ella. Pero la efectividad depende también del
sostenimiento de una alianza terapéutica con el paciente y del trabajo que propicie la adherencia al
tratamiento sin la cual no habría éxito posible y que involucra a los distintos profesionales del equipo de
salud mental. Métodos adecuados de definición del caso, alianza terapéutica y red social dibujan la
arquitectura de la evolución del caso.

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 ETAPAS EN EL CURSO DE LA ESQUIZOFRENIA:
· SÍNTOMAS NEGATIVOS DESDE EL COMIENZO
· “BROTES” O EPISODIOS CON SINTOMATOLOGÍA POSITIVA QUE COEXISTE CON LOS
SÍNTOMAS NEGATIVOS
· SÍNTOMAS NEGATIVOS RESIDUALES
El pasaje de la primera etapa a la segunda constituye una complicación de la esquizofrenia e implica
lesión. La presentación de los síntomas positivos da cuenta de que se ha producido un daño
neuronal. Los síntomas negativos residuales son de mayor magnitud que los observables inicialmente.
Se considera que la esquizofrenia es más que una psicosis, si bien es causa de presentación de síntomas
psicóticos.
- SÍNTOMAS POSITIVOS: Ideas delirantes - Alucinaciones - Distorsiones del lenguaje y de la
comunicación - Lenguaje desorganizado - Comportamiento desorganizado - Bizarrería - Comportamiento
catatónico - Agitación
- SÍNTOMAS NEGATIVOS: Aplanamiento afectivo - Retraimiento afectivo - Pobre empatía - Aislamiento
social - Dificultades en el pensamiento abstracto - Falta de espontaneidad - Pensamiento estereotipado -
Alogia - Abulia - Anhedonia - Dificultades atencionales
- SÍNTOMAS COGNITIVOS: dificultades en: la representación y mantenimiento de objetivos, en focalizar
la atención, en mantener la atención, en la evaluación de funciones, en la monitorización de tareas, en la
priorización, en la modulación del comportamiento, en el aprendizaje de series, de fluidez verbal y en la
capacidad de resolución de problemas
- SÍNTOMAS AFECTIVOS: Ansiedad - Depresión - Anhedonia
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA: Remisión sintomática - Restablecimiento
de las capacidades operativas - Prevención de recidivas - Establecimiento de redes de contención.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, PRONÓSTICO Y TERAPÉUTICA: El DSM III mantiene en su criterio
A para el diagnóstico de esquizofrenia la vigencia de los rangos schneiderianos al establecer como
necesaria para el cumplimiento del criterio la presencia de dos síntomas característicos del psicoticismo o
sólo uno si está dentro de los síntomas schneiderianos de primer orden. Schneider diferenció síntomas de
primero y de segundo orden en la sintomatología de la esquizofrenia. Los síntomas de primer orden de
Schneider comprenden: eco del pensamiento, audición de voces dialogadas o audición de comentarios de
los propios actos, difusión del pensamiento, vivencias de influencia corporal, bloqueo, robo o interceptación
del pensamiento, percepción delirante, sentimientos o acciones influidas o intervenidas, flecha intencional
invertida. Son los síntomas más característicos o más sugerentes se esquizofrenia. De segundo orden se
consideran el resto de las seudopercepciones, intuiciones delirantes, perplejidad, autismo (en su
connotación bleuleriana, homologable al retraimiento libidinal), ánimo deprimido o eufórico,
empobrecimiento de la vida afectiva.
La nosología americana ha producido un viraje desde el mayor valor diagnóstico de los síntomas positivos
en el DSM III hacia un afianzamiento de los negativos en el DSM IV; siendo estos últimos los que tendrían
un carácter predictivo en el curso de la enfermedad. Siguiendo las líneas de estudio de estos cuadros
hasta la actualidad podemos hacer una breve síntesis de diversos autores.
Kraepelin: demencia precoz; pensaba que había lesión cerebral y marcaba el carácter defectual del
curso longitudinal de la enfermedad. Demencia aludía al aspecto deficitario de la clínica y precoz a su
presentación en personas jóvenes.
Bleuler: nos acercó a la nomenclatura actual. La demencia precoz desapareció tras el nuevo nombre de
esquizofrenia. El corte transversal de la enfermedad mostraba alteraciones en la asociación de ideas,
ambivalencia, autismo (entendido como se ha mencionado anteriormente en el sentido del retraimiento
libidinal) y aplanamiento afectivo.
Langfeldt: ordena los criterios diagnósticos por sintomatología y por curso. Por los síntomas ubica las
formas hebefrénica, catatónica y paranoide, y el curso lo enmarca en 5 años.
Timothy Crow: en los ’80, encuentra una distribución bimodal de la esquizofrenia. Distribución acorde a
presentación sindrómica, hipótesis patogénicas e implicancias pronósticas. La esquizofrenia tipo I, con
floridos síntomas positivos se propone congruente con la hipótesis dopaminérgica de Carlsson y tiene
buena respuesta al tratamiento neuroléptico. La tipo II, de sintomatología negativa, tendría fallas
estructurales observables en el diagnóstico por imágenes y mostraría la insuficiencia de las moléculas
antipsicóticas existentes hasta ese momento en su resolución.
Nancy Andreasen: amplía la distribución en tres subtipos: positivo, negativo y mixto. Resolviendo la
problemática que planteaba la coexistencia de síntomas de las dimensiones positiva y negativa en un
mismo paciente. Dentro de los síntomas positivos se pueden enumerar: ideas delirantes, desorganización
del pensamiento y del lenguaje, alucinaciones, agitación psicomotora, megalomanía, suspicacia,
hostilidad. Los síntomas negativos incluyen: aplanamiento afectivo, aislamiento, interacciones restringidas,
pensamiento abstracto empobrecido, disminución de la espontaneidad, fallas mnésicas, pensamiento
estereotipado, abulia, anhedonia.
Kay: en 1990 le parece insuficiente esta conceptualización y establece un modelo piramidal (Kay y Sevy)
basado en la interrelación de síntomas de cuatro líneas principales: sintomatología positiva, negativa,
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depresiva y de la impulsividad/ agitación. Establece una correspondencia de los distintos subtipos de la
esquizofrenia con los tipos kraepelinianos concluyendo que éstos serían híbridos. Ubica el subtipo
desorganizado en la intersección entre las dimensiones positiva y negativa. El paranoide, entre las líneas
positiva y depresiva. La catatónica, cuando los síntomas negativos se intersectan con los depresivos.
Liddle: estudia la perfusión cerebral. Correlaciona los síndromes negativo y de desorganización con
alteraciones en la perfusión en el córtex prefrontal y el síndrome positivo con fallas en la perfusión de
localización temporal (región medial).
Carpenter: estudia el defecto definiendo como síntomas defectuales aquellos síntomas negativos
presentes en forma continua durante y entre brotes. Diferencia entre síntomas negativos primarios y
secundarios o residuales. Los primarios anteceden a los brotes y son la primera manifestación clínica.
Lindstrom y von Knorring: superan los modelos descritos hasta acá, con la introducción de un modelo
piramidal de cinco dimensiones clínicas: síntomas positivos, síntomas negativos, de las series
ansiosodepresiva, excitado y cognitiva.
Los modelos dimensionales actuales agrupan a las esquizofrenias dentro de los trastornos
psicóticos. Los trastornos psicóticos se definen por sus características clínicas y biomarcadores
de déficits para procesar información. De esta forma, quedarían incluídos esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos, trastornos limítrofes, trastorno bipolar y trastorno esquizotípico (existiendo
controversia respecto de estos dos últimos).
EL MANEJO DEL EPISODIO AGUDO: La fase de descompensación esquizofrénica implica una
situación clínica delicada en los siguientes aspectos:
· El padecimiento psíquico del paciente y el quiebre que produce en las distintas áreas en que se
despliega su vida
· La posible presencia de riesgo de vida
· El deterioro sufrido que se evidencia post brote
Importancia de disminuir tanto cuanto sea posible el daño abreviando la duración e intensidad del
episodio. En la actualidad la modalidad de abordaje de la fase aguda es ambulatoria, reservándose la
internación para aquellos casos en que haya riesgo para sí y/o para terceros y no se pueda contar
con una estructura de contención familiar. Si es necesario se puede armar un dispositivo de atención
domiciliaria a la manera de internación con acompañamiento permanente del paciente por sus familiares
o personas allegadas que asuman un compromiso de cuidado con él o eventualmente personal entrenado
en el manejo de estas situaciones clínicas: acompañamiento terapéutico, enfermería. Con seguimiento
psicoterapéutico y psicofarmacológico de alta frecuencia.
Habría tres líneas a seguir:
· LA RESOLUCIÓN DEL EPISODIO Y PREVENCIÓN DEL DAÑO
· EL ESTUDIO DE LA ENTRADA EN EL EPISODIO
· LA FACILITACIÓN DE LA SALIDA DEL EPISODIO
Las acciones puestas en práctica para RESOLVER EL EPISODIO se dirigen a producir la remisión
sintomática, bajar la sintomatología psicótica en sus distintas dimensiones: síntomas positivos,
negativos, cognitivos, conductuales, afectivos. La prevención del daño connota la disminución del
padecimiento psíquico, del riesgo potencial y de la expectativa de defecto posterior al brote.
El ESTUDIO DE LA ENTRADA EN EL EPISODIO implica la evaluación de la recurrencia y merece
examinar:
a. la adherencia al tratamiento farmacológico y/o alianza terapéutica con los profesionales tratantes;
b. la verificación del diagnóstico;
c. la concomitancia de cuadros comórbidos psiquiátricos, médicos o uso de sustancias;
d. la determinación de estresores o desencadenantes posibles.
Las INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS apuntan a:
a. El trabajo con el paciente y con quien/quienes tiene/n a su cargo el cuidado;
b. La realización de análisis de laboratorio y diagnóstico por imágenes si se considera necesario;
c. La evaluación del riesgo para sí y/o para terceros.
ABORDAJE PSICOFARMACOLÓGICO: Es importante poder definir el diagnóstico correcto en tiempos
breves y la pronta instalación de la medicación antipsicótica. Las moléculas atípicas son de primera
línea en la elección del tratamiento. Habría dos órdenes de factores a considerar. En términos de
eficacia, sobre los síntomas negativos es más conveniente su elección por sobre los típicos, que
no los mejoran o incluso los pueden producir (síndrome deficitario inducido por neurolépticos - NIDS).
Si bien, la incidencia de los neurolépticos sobre la cognición podría relativizarse si son aplicados en bajas
dosis. En términos de eficiencia, al disminuir la posibilidad de aparición de efectos adversos
extrapiramidales los atípicos propiciarían una mayor adherencia terapéutica y mejor calidad de
vida. No obstante, se deben incluir en un screening inicial mediciones de glucemia, colesterolemia
y ECG para cotejar con los obtenidos en el transcurso del tratamiento y evaluar la posible modificación de
estos parámetros. La producción de un síndrome metabólico sería una posibilidad. Razones económicas
y de accesibilidad pueden justificar el comienzo por medicación neuroléptica.

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 Eventualmente la fase aguda puede involucrar situaciones de crisis o excitación psicomotora, que
pueden requerir el uso de antipsicóticos por vía parenteral o sublingual o la combinación con otros
psicofármacos como benzodiacepinas o antiimpulsivos.
La mayoría de los pacientes tratados con antipsicóticos presenta una evolución favorable. Si no obtiene
la respuesta esperada en primera instancia aplicada en dosis y tiempo adecuados, se cambia a una
segunda droga, generalmente atípica.
Se considera esquizofrenia resistente a aquella en la que fracasan dos moléculas con propiedades
antipsicóticas si ambas fueron dadas en dosis y tiempo pertinentes. En estos casos se impone la elección
de clozapina como tercera opción. Clozapina sería considerada de mayor eficacia antipsicótica. No es
una primera opción por la probabilidad (1-3%) de producir severa y rápida caída de glóbulos blancos
en el paciente, con riesgo para la vida. Como alternativa para pacientes no respondedores a los
psicofármacos mencionados se indicaría TEC.
FASE DE ESTABILIZACIÓN: Una vez resuelto el episodio agudo, se mantiene la medicación en igual
dosis durante tres a seis meses. Las dosis utilizadas en cada tratamiento dependerán de la eficacia, la
buena tolerancia y ventana terapéutica de la molécula empleada. Se trata de mantener al paciente libre
de síntomas o de sostener la mejoría que haya obtenido y evitar recaídas o recidivas. Las moléculas
antipsicóticas constituirían un factor protector en la terapéutica de las esquizofrenias. Aún estando
medicados, los pacientes pueden presentar recaídas. Generalmente, se trata de episodios de
sintomatología más suave y de menor intensidad, que suelen responder más rápidamente al
reajuste de la medicación.
Muy importante es el trabajo con el paciente y con su familia que les posibilite un mejor conocimiento
sobre la enfermedad y las estrategias que facilitan una mejor evolución. Implica brindar información
acerca de factores facilitadores de las descompensaciones y factores protectores de ellas:
· los efectos del estrés sobre el paciente, teniendo en cuenta su vulnerabilidad.
· la necesidad de cumplir con las indicaciones psicofarmacológicas.
· la reducción de críticas de la familia hacia el paciente, sabiendo que una emoción expresada elevada
no favorece el curso de la enfermedad.
· la posibilidad de sufrir recidivas.
La propia enfermedad podría actuar como estresor, factor de no cumplimiento del tratamiento y
movilizador del hipercriticismo y hostilidad familiar. Por lo tanto, la inclusión de la familia en el
dispositivo terapéutico resulta fundamental para un buen vínculo entre el equipo terapéutico, el
paciente y su familia.
FASE DE MANTENIMIENTO. Su objetivo es la búsqueda de:
· la prevención de las recidivas.
· la mejor calidad de vida.
· la reinserción del paciente.
Se recomienda la continuidad de la medicación antipsicótica por dos años luego del primer brote y
por tiempo indefinido después del segundo.
El objetivo no se circunscribe a la polarización sobre el mantenimiento de la remisión de la
sintomatología positiva de psicosis sino de actuar sobre las expresiones de la serie negativa o
cognitiva y la posible vivencia afectiva o subjetiva del paciente.
Se integra con el aspecto estabilizador psicosocial, intentando motivar y fomentar las habilidades del
paciente y trabajando sobre la dinámica interpersonal y social familiar.
La mayoría de las recidivas van ligadas a la falta de cumplimiento terapéutico adecuado o la realización
de tratamientos intermitentes. En abril de 2006 la APA, realizó una comparación entre diferentes
moléculas antipsicóticas utilizadas en el tratamiento de pacientes con esquizofrenia. El objetivo primario
del estudio consistió en evaluar la tasa de discontinuación de los fármacos como representación del
fracaso terapéutico, y el tiempo transcurrido hasta la discontinuación del tratamiento por cualquier causa.
Se observó que los pacientes medicados con olanzapina o risperidona sostenían por mayor tiempo
el tratamiento que aquellos que recibían ziprasidona o quetiapina. A su vez, había mayor adherencia
al tratamiento en los medicados con clozapina.
El tratamiento consiste en seleccionar para cada paciente y junto con el paciente cuál es la molécula
que mejor se ajusta a su situación en particular. Teniendo en cuenta que los principales
inconvenientes están, para los antipsicóticos típicos, por el lado de los aspectos motores, y, para
los atípicos, en la posibilidad de producir un síndrome metabólico. Un foco de interés fundamental
hoy está puesto en el desarrollo de herramientas que puedan tener una acción más exitosa sobre las
funciones cognitivas.
Un tiempo de reflexión diagnóstica breve con instalación precoz del tratamiento, continuidad del
tratamiento interdisciplinario basada en la alianza entre profesionales del equipo tratante, paciente y
familiares e inclusión dentro de la red social ayudan a definir el curso de la enfermedad.
Los dispositivos de tratamiento contemplan un espectro de intervenciones: con la familia,
recuperación de habilidades sociales, psicoterapia dinámica, terapia cognitiva, rehabilitación
cognitiva, y, en todos los casos, el tratamiento con moléculas antipsicóticas.

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 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ESQUIZOFRENIA
Se consideran las siguientes fases:
1. Fase aguda - 2. Fase de estabilización - 3. Fase de mantenimiento
FASE AGUDA: Es el tratamiento de la fase activa de la esquizofrenia. Se puede comenzar con un
antipsicótico típico o con un antipsicótico atípico (excepto con la Clozapina). Si estos resuelven el
episodio agudo se mantienen hasta pasar a la siguiente fase.
-Si comenzamos con un antipsicótico típico y éste produce en el paciente efectos adversos intolerables,
podemos cambiar a otro antipsicótico típico o pasar a algún antipsicótico atípico.
-Si comenzamos con un antipsicótico atípico y le produce efectos adversos que no puede soportar,
vamos a tener que pasar a otro antipsicótico atípico.
-Y si, en cualquiera de las dos situaciones, el segundo antipsicótico le produce al paciente efectos
que no puede tolerar, (como por ejemplo una disquinesia tardía) vamos a tener que darle Clozapina.
Pensemos ahora que comenzamos el tratamiento de la fase aguda de la esquizofrenia de la misma
manera, con un antipsicótico típico o con un antipsicótico atípico. Y que en esta situación no le provoca al
paciente efectos intolerables. Pero si hay una falta de eficacia terapéutica también vamos a cambiar
de antipsicótico de la siguiente manera:
-si comenzamos con un típico cambiaremos a otro típico o a un atípico.
-si hubiéramos comenzado con un atípico pasaremos a otro atípico.
Si aún así no conseguimos la eficacia clínica esperable entonces tenemos que optar acá también por la
Clozapina. Si aún tomando Clozapina, no se resuelven los síntomas psicóticos y, sobre todo, si
tiene ideas suicidas o agresividad, el recurso terapéutico es utilizar electroconvulsivoterapia (ECT o
Electroshock).
FASE DE ESTABILIZACIÓN: Es el período que comienza una vez que se resuelve la fase aguda. Esto
es a partir del momento en el cual el paciente respondió adecuadamente al tratamiento. El objetivo de
esta fase de estabilización es evitar la recaída y mejorar la sintomatología. El tiempo establecido es de
3 a 6 meses, y se utilizan las mismas dosis que en la fase aguda. La desventaja de esta etapa del
tratamiento es que al usar altas dosis de antipsicóticos por un largo período, suele aumentar la
frecuencia de aparición de efectos adversos, como los síntomas negativos y las disquinesias
tardías. En la Argentina no es frecuente seguir el tratamiento con las dosis utilizadas en esta fase,
pasándose directamente a la fase de mantenimiento.
FASE DE MANTENIMIENTO: en nuestro país es la fase que sigue a la fase aguda. Si se resolvió la
fase aguda con un antipsicótico típico, como primer paso, podemos disminuir la dosis o cambiar a
un atípico.
El tratamiento va a variar según el número de episodios. Si es el primer episodio en la vida o el
primero en los últimos 5 años, una vez que pasó la fase aguda se disminuye el antipsicótico al 20%
de la dosis que fue efectiva (por ejemplo de 20 mg/día pasaremos a 5 mg/día). Si no tiene recaídas,
vamos a mantener esta misma dosis por un año, momento en el cual empezaremos el retiro del
antipsicótico. Esto se lleva a cabo disminuyendo un 10% de la dosis total por mes. Si tenemos en
cuenta que la frecuencia de recaídas en la esquizofrenia es muy alta y que cada una de estas provoca
deterioro en el paciente y empeora el trastorno, en un paciente con un diagnóstico muy claro de
esquizofrenia deberíamos pasar a un antipsicótico atípico y mantener este tratamiento de manera
crónica.
-Esquizofrenia Resistente: Se considera Resistente a la Esquizofrenia que a pesar de haber sido
tratada con dos antipsicóticos por seis semanas cada uno, en dosis consideradas suficientes para el
efecto terapéutico, no respondió de manera favorable. En este caso, como vimos anteriormente, se
utiliza la Clozapina.
Siempre hay que recordar que la Clozapina si bien es uno de los antipsicóticos más eficaces puede
presentar graves efectos adversos hematológicos (granulocitopenia o agranulocitosis por depresión de
la función de la médula ósea). Por esto hay que realizar controles periódicos de los valores de glóbulos
blancos en la sangre.
Actualmente se tiende a utilizar antipsicóticos atípicos por la baja incidencia de efectos adversos, pero
por razones de accesibilidad en nuestro país es muy frecuente el uso de los antipsicóticos típicos.
TÍPICOS:
-Haloperidol: Es el antipsicótico típico que se sigue utilizando de manera más frecuente. Se lo usa en
excitación psicomotriz por la baja incidencia de efectos adversos graves en el uso agudo
(extrapiramidales). También se lo usa habitualmente en los tratamientos crónicos cuando no se tiene
acceso a antipsicóticos atípicos. Pero conlleva un alto riesgo de efectos adversos a largo plazo como la
disquinesia tardía.
-Tioridazina: Provoca hipotensión y bloqueo muscarínico (anticolinérgico) con su consecuente
taquicardia refleja. Esto es de riesgo para ancianos y personas con alteraciones cardiológicas, por lo cual
hay que evitar su uso.
-Clorpromazina: Uno de sus efectos es el enlentecimiento de la conducción cardíaca (prolonga QT).
Hay que tener mucho cuidado cuando el paciente tiene patología cardíaca previa. Debe ser evaluado por
un cardiólogo.
ATÍPICOS:

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 -Clozapina: es el antipsicótico más eficaz. No olvidar los efectos adversos hematológicos, disminución
de los glóbulos blancos, entre ellos los neutrófilos, lo que hace que el paciente quede expuesto a sufrir
graves infecciones. Además suele producir Síndrome Metabólico.
-Risperidona: A dosis de hasta 6 mg/día se comporta como antipsicótico atípico provocando nulo o poco
de los síntomas extrapiramidales y de la prolactina. Con dosis mayores, a partir de 8 mg/día se comporta
como típico.
-Olanzapina: Puede provocar aumento de las enzimas hepáticas, lo que nos marca algún grado de daño
del hígado que habrá que evaluar. Además junto con la Clozapina, produce con mucha frecuencia
Síndrome Metabólico.
-Quetiapina: Más allá de otras características, no descuidar el hecho de que puede producir o empeorar
las cataratas, por lo cual hay que realizar un examen oftalmológico.
-Ziprasidona: Puede aumentar la prolactina. Puede también prolongar el QT, pero no tanto como la
clorpromazina. Aún así hay que evaluar cardiológicamente al paciente.
-Aripiprazol: Recordar que aunque es una medicación agonista parcial dopaminérgica, puede provocar
empeoramiento de los síntomas del Parkinson.
SÍNDROME METABÓLICO: Si bien los antipsicóticos atípicos tienen un perfil de efectos adversos más
favorable que los típicos, provocan con cierta frecuencia el llamado Síndrome Metabólico. Este síndrome
está caracterizado por el aumento de peso junto con el aumento de grasa abdominal, aumento de
triglicéridos (un tipo de lípidos), disminución del colesterol HDL (el llamado “colesterol bueno”); hipertensión
arterial e hiperglucemia en ayunas. Además de provocar abandonos del tratamiento por parte del paciente
principalmente porque engorda, aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares e infartos cardíacos.
Todos los antipsicóticos atípicos pueden provocar este síndrome. Los que más riesgo tienen son la
Clozapina y la Olanzapina. Los que menos lo producen son la Ziprasidona y el Aripiprazol.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
TRASTORNO GENERAL DE LA PERSONALIDAD
A. Patrón perdurable de experiencia interna y comportamiento que se desvía notablemente de las
expectativas de la cultura del individuo.
Este patrón se manifiesta en dos (o más) de los ámbitos siguientes:
1. Cognición (es decir, maneras de percibirse e interpretarse a uno mismo, a otras personas y
a los acontecimientos).
2. Afectividad (es decir, amplitud, intensidad, labilidad e idoneidad de la respuesta emocional).
3. Funcionamiento interpersonal.
4. Control de los impulsos.
B. El patrón perdurable es inflexible y dominante en una gran variedad de situaciones personales
y sociales.
C. El patrón perdurable causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u
otras áreas importantes del funcionamiento.
D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se puede remontar al menos a la
adolescencia o a las primeras etapas de la edad adulta.
E. El patrón perdurable no se explica mejor como una manifestación o consecuencia de otro trastorno
mental.
F. El patrón perdurable no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga,
un medicamento) u otra afección médica (p. ej., un traumatismo craneal).
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD - GRUPO A
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD PARANOIDE:
A. Desconfianza y suspicacia intensa frente a los demás, de tal manera que sus motivos se
interpretan como malévolos, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en
diversos contextos, y que se manifiesta por cuatro (o más) de los hechos siguientes:
1. Sospecha, sin base suficiente, de que los demás explotan, causan daño o decepcionan al
individuo.
2. Preocupación con dudas injustificadas acerca de la lealtad o confianza de los amigos o
colegas.
3. Poca disposición a confiar en los demás debido al miedo injustificado a que la información
se utilice maliciosamente en su contra.
4. Lectura encubierta de significados denigrantes o amenazadores en comentarios o actos
sin malicia.
5. Rencor persistente (es decir, no olvida los insultos, injurias o desaires).
6. Percepción de ataque a su carácter o reputación que no es apreciable por los demás y
disposición a reaccionar rápidamente con enfado o a contraatacar.
7. Sospecha recurrente, sin justificación, respecto a la fidelidad del cónyuge o la pareja.
B. No se produce exclusivamente en el curso de la esquizofrenia, un trastorno bipolar o un trastorno
depresivo con características psicóticas, u otro trastorno psicótico, y no se puede atribuir a los efectos
fisiológicos de otra afección médica.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESQUIZOIDE

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 A. Patrón dominante de desapego en las relaciones sociales y poca variedad de expresión de las
emociones en contextos interpersonales, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está
presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cuatro (o más) de los hechos siguientes:
1. No desea ni disfruta las relaciones íntimas, incluido el formar parte de una familia.
2. Casi siempre elige actividades solitarias.
3. Muestra poco o ningún interés en tener experiencias sexuales con otra persona.
4. Disfruta con pocas o con ninguna actividad.
5. No tiene amigos íntimos ni confidentes aparte de sus familiares de primer grado.
6. Se muestra indiferente a las alabanzas o a las críticas de los demás.
7. Se muestra emocionalmente frío, con desapego o con afectividad plana.
B. No se produce exclusivamente en el curso de la esquizofrenia, un trastorno bipolar o un trastorno
depresivo con características psicóticas, otro trastorno psicótico o un trastorno del espectro del autismo, y
no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de otra afección médica.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESQUIZOTÍPICA
A. Patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales que se manifiesta por un malestar
agudo y poca capacidad para las relaciones estrechas así como por distorsiones cognitivas o
perceptivas y comportamiento excéntrico, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y
está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los hechos siguientes:
1. Ideas de referencia (con exclusión de delirios de referencia).
2. Creencias extrañas o pensamiento mágico que influye en el comportamiento y que no
concuerda con las normas subculturales (p. ej., supersticiones, creencia en la clarividencia, la
telepatía o un “sexto sentido”; en niños y adolescentes, fantasías o preocupaciones
extravagantes).
3. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas ilusiones corporales.
4. Pensamientos y discurso extraños (ej., vago, circunstancial, metafórico, superelaborado o
estereotipado).
5. Suspicacia o ideas paranoides.
6. Afecto inapropiado o limitado.
7. Comportamiento o aspecto extraño, excéntrico o peculiar.
8. No tiene amigos íntimos ni confidentes aparte de sus familiares de primer grado.
9. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a asociarse a miedos
paranoides más que a juicios negativos sobre sí mismo.
B. No se produce exclusivamente en el curso de la esquizofrenia, un trastorno bipolar o un trastorno
depresivo con características psicóticas, otro trastorno psicótico o un trastorno del espectro del autismo.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD: GRUPO B
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ANTISOCIAL
A. Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los demás, que se produce
desde los 15 años de edad, y que se manifiesta por tres (o más) de los hechos siguientes:
1. Incumplimiento de las normas sociales respecto a los comportamientos legales, que se
manifiesta por actuaciones repetidas que son motivo de detención.
2. Engaño, que se manifiesta por mentiras repetidas, utilización de alias o estafa para provecho
o placer personal.
3. Impulsividad o fracaso para planear con antelación.
4. Irritabilidad y agresividad, que se manifiesta por peleas o agresiones físicas repetidas.
5. Desatención imprudente de la seguridad propia o de los demás.
6. Irresponsabilidad constante, que se manifiesta por la incapacidad repetida de mantener un
comportamiento laboral coherente o cumplir con las obligaciones económicas.
7. Ausencia de remordimiento, que se manifiesta con indiferencia o racionalización del hecho
de haber herido, maltratado o robado a alguien.
B. El individuo tiene como mínimo 18 años.
C. Existen evidencias de la presencia de un trastorno de la conducta con inicio antes de los 15
años.
D. El comportamiento antisocial no se produce exclusivamente en el curso de la esquizofrenia o de un
trastorno bipolar.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD LÍMITE: Patrón dominante de inestabilidad de las
relaciones interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad intensa, que comienza
en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por
cinco (o más) de los hechos siguientes:
1. Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginado.
2. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se caracteriza por una
alternancia entre los extremos de idealización y de devaluación.
3. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y del sentido del yo.
4. Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas (p. ej., gastos, sexo, drogas,
conducción temeraria, atracones alimentarios).
5. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio, o comportamiento de
automutilación.

19
 6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado de ánimo (p. ej., episodios
intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que generalmente duran unas horas y, rara vez, más de unos
días).
7. Sensación crónica de vacío.
8. Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira (p. ej., exhibición frecuente de
genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
9. Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos graves.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD HISTRIÓNICA: Patrón dominante de emotividad excesiva y
de búsqueda de atención, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente
en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los hechos siguientes:
1. Se siente incómodo en situaciones en las que no es el centro de atención.
2. La interacción con los demás se caracteriza con frecuencia por un comportamiento
sexualmente seductor o provocativo inapropiado.
3. Presenta cambios rápidos y expresión plana de las emociones.
4. Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención.
5. Tiene un estilo de hablar que se basa excesivamente en las impresiones y que carece de
detalles.
6. Muestra autodramatización, teatralidad y expresión exagerada de la emoción.
7. Es sugestionable (es decir, fácilmente influenciable por los demás o por las circunstancias).
8. Considera que las relaciones son más estrechas de lo que son en realidad.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD NARCISISTA: Patrón dominante de grandeza (en la fantasía
o en el comportamiento), necesidad de admiración y falta de empatía, que comienza en las primeras
etapas de la vida adulta y se presenta en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los
hechos siguientes:
1. Tiene sentimientos de grandeza y prepotencia (p. ej., exagera sus logros y talentos, espera ser
reconocido como superior sin contar con los correspondientes éxitos).
2. Está absorto en fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza o amor ideal ilimitado.
3. Cree que es “especial” y único, y que sólo pueden comprenderlo o sólo puede relacionarse con
otras personas (o instituciones) especiales o de alto estatus.
4. Tiene una necesidad excesiva de admiración.
5. Muestra un sentimiento de privilegio (es decir, expectativas no razonables de tratamiento
especialmente favorable o de cumplimiento automático de sus expectativas).
6. Explota las relaciones interpersonales (es decir, se aprovecha de los demás para sus propios fines).
7. Carece de empatía: no está dispuesto a reconocer o identificarse con sentimientos y
necesidades de otros.
8. Con frecuencia envidia a los demás o cree que éstos sienten envidia de él.
9. Muestra comportamientos o actitudes arrogantes, de superioridad.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD - GRUPO C
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EVASIVA: Patrón dominante de inhibición social,
sentimientos de incompetencia e hipersensibilidad a la evaluación negativa, que comienza en las
primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cuatro
(o más) de los hechos siguientes:
1. Evita las actividades laborales que implican un contacto interpersonal significativo por miedo
a la crítica, la desaprobación o el rechazo.
2. Se muestra poco dispuesto a establecer relación con los demás a no ser que esté seguro de ser
apreciado.
3. Se muestra retraído en las relaciones estrechas porque teme que lo avergüencen o ridiculicen.
4. Le preocupa ser criticado o rechazado en situaciones sociales.
5. Se muestra inhibido en nuevas situaciones interpersonales debido al sentimiento de falta de
adaptación.
6. Se ve a sí mismo como socialmente inepto, con poco atractivo personal o inferior a los demás.
7. Se muestra extremadamente reacio a asumir riesgos personales o a implicarse en nuevas
actividades porque le pueden resultar embarazosas.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD DEPENDIENTE: Necesidad dominante y excesiva de que le
cuiden, lo que conlleva un comportamiento sumiso y de apego exagerado, y miedo a la separación,
que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se
manifiesta por cinco (o más) de los hechos siguientes:
1. Le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la tranquilización excesiva de otras
personas.
2. Necesita a los demás para asumir responsabilidades en la mayoría de los ámbitos importantes
de su vida.
3. Tiene dificultad para expresar el desacuerdo con los demás por miedo a perder su apoyo o
aprobación.
4. Tiene dificultad para iniciar proyectos o hacer cosas por sí mismo (debido a la falta de confianza
en el propio juicio o capacidad y no por falta de motivación o energía).

20
 5. Va demasiado lejos para obtener la aceptación y apoyo de los demás, hasta el punto de hacer
voluntariamente cosas que le desagradan.
6. Se siente incómodo o indefenso cuando está solo por miedo exagerado a ser incapaz de
cuidarse a sí mismo.
7. Cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra relación para que le cuiden y
apoyen.
8. Siente una preocupación no realista por miedo a que lo abandonen y tenga que cuidar de sí
mismo.
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD OBSESIVO-COMPULSIVA: Patrón dominante de
preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e interpersonal, a expensas de la
flexibilidad, la franqueza y la eficiencia, que comienza en las primeras etapas de la vida adulta y está
presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cuatro (o más) de los siguientes hechos:
1. Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los programas
hasta el punto de que descuida el objetivo principal de la actividad.
2. Muestra un perfeccionismo que interfiere con la terminación de las tareas (p. ej., es incapaz de
completar un proyecto porque no se cumplen sus propios estándares demasiado estrictos).
3. Muestra una dedicación excesiva al trabajo y la productividad que excluye las actividades de
ocio y los amigos (que no se explica por una necesidad económica manifiesta).
4. Es demasiado consciente, escrupuloso e inflexible en materia de moralidad, ética o valores (que
no se explica por una identificación cultural o religiosa).
5. Es incapaz de deshacerse de objetos deteriorados o inútiles aunque no tengan un valor
sentimental.
6. Está poco dispuesto a delegar tareas o trabajo a menos que los demás se sometan exactamente
a su manera de hacer las cosas.
7. Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás; considera el dinero como algo que se ha de acumular
para catástrofes futuras.
8. Muestra rigidez y obstinación.
OTROS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD: Cambio de la personalidad debido a otra afección
médica
A. Alteración persistente de la personalidad que constituye un cambio respecto al anterior patrón
característico de la personalidad del individuo. Nota: En los niños, la alteración implica una desviación
notable del desarrollo normal o un cambio significativo de los patrones de comportamiento habitual del
niño, que dura al menos un año.
B. Existen evidencias a partir de la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio de
que la alteración es la consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica.
C. La alteración no se explica por otro trastorno mental (incluido otro trastorno mental debido a otra
afección médica).
D. La alteración no se produce exclusivamente en el curso de un síndrome confusional.
E. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento.
Especificar si:
-Tipo lábil: Si la característica predominante es la labilidad afectiva.
-Tipo desinhibido: Si la característica predominante es un control insuficiente de los impulsos como se
pone de manifiesto por las indiscreciones sexuales, etc.
-Tipo agresivo: Si la característica predominante en el comportamiento agresivo.
-Tipo apático: Si la característica predominante es la apatía e indiferencia intensa.
-Tipo paranoide: Si la característica predominante es la suspicacia o las ideas paranoides.
-Otro tipo: Si la presentación no se caracteriza por ninguno de los subtipos anteriores
-Tipo combinado: Si en el cuadro clínico predomina más de una característica.
-Tipo no especificado
-OTRO TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD ESPECIFICADO: predominan los síntomas
característicos de un trastorno de la personalidad que causan malestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos de la
personalidad. La categoría de otro trastorno de la personalidad especificado se utiliza en situaciones en
las que el clínico opta por comunicar el motivo específico por el que la presentación no cumple los
criterios de ningún trastorno de la personalidad específico. Esto se hace registrando “otro trastorno
de la personalidad especificado” seguido del motivo (p. ej., “características mixtas de la personalidad”).
-TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD NO ESPECIFICADO: predominan los síntomas
característicos de un trastorno de la personalidad que causan malestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos de la
personalidad. La categoría del trastorno de la personalidad no especificado se utiliza en situaciones en
las que el clínico opta por no especificar el motivo del incumplimiento de los criterios para un
trastorno de la personalidad específico, e incluye presentaciones en las que no existe información
suficiente para hacer un diagnóstico más específico.

21
 TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD - TRATAMIENTO
Esquema de tratamiento para el TLP, que consta de algoritmos para distintos ejes del trastorno.
Similitud con los del TBP en los esquemas de tratamiento de muchas de las situaciones.
Estos algoritmos son los de la Asociación de Psiquiatría Americana edición 2004
FARMACOTERAPIA
• Las indicaciones son sintomáticas
• La labilidad del ánimo, la impulsividad y la agresión son factores de riesgo para las conductas
suicidas y autoagresivas, y tienen prioridad entre los síntomas blanco
A) Síntomas Afectivos
1) Probar al menos 12 semanas
2) Empezar con IRSS
3) Si hay poca eficacia, cambiar a otro IRSS
4) Si hay poca eficacia potenciar con: Antipsicóticos (dosis bajas) / Clonazepam / Litio / Divalproato /
Carbamazepina
5) En última instancia, IMAO
B) Síntomas Impulsivos
1) IRSS es la primera y la segunda opción (si no responde al primero, usar otro)
2) Su eficacia anti impulsiva es bastante rápida (una a dos semanas)
3) Si hay peligro, agregar antipsicóticos
4) Ante respuesta pobre, potenciar con: Litio / Divalproato / Carbamazepina / Antipsicóticos
5) En última instancia, clozapina o IMAO
C) Síntomas Cognitivo Perceptuales
1) Antipsicóticos, sobre todo atípicos
2) No olvidar la clozapina
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD
En este tipo de paciente será fundamental el tratamiento psicoterapéutico, proceso que en definitiva
será el sostén que posibilitará ir previniendo los estallidos emocionales y conductuales. La intervención
farmacológica debe acompañar, aliviando la diversidad sintomática del TLP.
La Asociación Americana de Psiquiatría (2001) propone ordenar el abordaje farmacológico siguiendo
un esquema de tres dimensiones sintomáticas:
1) Síntomas afectivos. 2) Síntomas impulsivos 3) Síntomas cognitivos.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS AFECTIVOS. Los fármacos de primera elección son los
antidepresivos pertenecientes al grupo de los IRSS (inhibidores de las recaptación de serotonina).
Los antidepresivos IMAO pueden ser muy eficaces pero de alto riesgo para este tipo de pacientes que
son inestables e impredecibles.
¿Cuáles IRSS usar y en qué dosis?
Fluoxetina -20 a 60mg/día.
Sertralina -50 a 200mg/día.
Paroxetina- 20 a 40mg/día.
Citalopram- 20 a 40 m/dia.
-Si en 12 semanas no hay respuesta eficaz, se puede cambiar por otro IRSS y se vuelve a esperar
12 semanas.
-Si aún así la respuesta es poco adecuada se puede potenciar utilizando estabilizadores del ánimo:
Acido Valproico (500 a 1500 mg) - Litio - Carbamazepina (600 a 1200 mg) - Lamotrigina (100 a 200
mg)
-El Ácido valproico es el que tiene mayor evidencia favorable.
-La Lamotrigina es mas nueva pero algunos ensayos han mostrado el 75% de respuesta favorable
-Actualmente se utiliza la venlafaxina en dosis de 150mg cuando no hubo respuesta después de probar
con los IRSS.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS IMPULSIVOS.
- Los fármacos de primera elección son los IRSS.
-Si al cabo de 2 semanas no hay una respuesta eficaz (debido que el efecto sobre sobre estos síntomas
aparecen más temprano) se debe cambiar por otro fármaco del grupo IRSS y se vuelve a esperar 2
semanas.
-Cuando el comportamiento está severamente afectado y pone en riesgo al paciente, se debe
agregar Antipsicóticos típicos o atípicos en dosis bajas.
-Típicos: Haloperidol 1 a 2 mg. - Trifluoperazina 2 a 6 mg.
-Atípicos: Olanzapina 2,5 a 10 mg. - Risperidona 1 a 2 mg.
-En pacientes con autoagresiones o automutilaciones se han empleado antipsicóticos atípicos
especialmente Clozapina 50 a100mg dia.
-Otra estrategia podría ser potenciar con estabilizadores del ánimo.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS COGNITIVOS.
-Frente a la presencia de síntomas Psicóticos, síntomas disociativos y conductas bizarras se lo tratara
con Antipsicóticos típicos o atípicos, preferentemente los atípicos.
22
 -Olanzapina 5 a 20 mg. - Risperidona 1 a 3 mg
-El tiempo de evaluación es de 6 semanas. Si la respuesta es insuficiente se irá aumentando la
dosis. Si la respuesta es eficaz se mantiene la dosis durante 12 semanas y luego se retira.
-Los antipsicóticos deben usarse puntualmente ante los síntomas Psicóticos o disociativos que
ponen en riesgo al paciente o al tratamiento y luego retirarlo.

DEMENCIAS - TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS (TNC)

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR.
A. Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento
en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria,
lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque
ha habido un declive significativo en una función cognitiva y
2. Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un
test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades cotidianas
(es decir, por lo menos necesita asistencia con las actividades instrumentales complejas de la vida diaria,
como pagar facturas o cumplir los tratamientos).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor,
esquizofrenia).
Especificar si debido a: Enfermedad de alzheimer; degeneración del lóbulo frontotemporal; enfermedad
por cuerpos de Lewy; enfermedad vascular; traumatismo cerebral; consumo de sustancias o
medicamentos; infección por VIH; enfermedad por priones; enfermedad de Parkinson; enfermedad de
Huntington; otra afección médica.
Especificar:
-Sin alteración del comportamiento: si el trastorno cognitivo no va acompañado de ninguna alteración
del comportamiento clínicamente significativa.
-Con alteración del comportamiento (especificar la alteración): si el trastorno cognitivo va acompañado
de una alteración del comportamiento clínicamente significativa (ej: síntomas psicóticos, alteración del
estado de ánimo, agitación, apatía u otros síntomas comportamentales).
-Especificar la gravedad actual: leve (dificultades con las actividades instrumentales cotidianas: tareas
del hogar, gestión del dinero) - moderado (dificultades con las actividades básicas cotidianas: comer,
vestirse) - grave (totalmente dependiente).

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE

A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en
uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje,
habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque
ha habido un declive significativo en una función cognitiva y
2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test
neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades
cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas
o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación
o de adaptación).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor,
esquizofrenia).
Especificar si debido a: Enfermedad de Alzheimer; Degeneración del lóbulo frontotemporal; Enfermedad
por cuerpos de Lewy; Enfermedad vascular; Traumatismo cerebral; Consumo de sustancia o
medicamento; Infección por VIH; Enfermedad por priones; Enfermedad de Parkinson; Enfermedad de
Huntington; Otra afección médica; Etiologías múltiples; No especificado.
Especificar:
-Sin alteración del comportamiento: Si el trastorno cognitivo no va acompañado de ninguna alteración
del comportamiento clínicamente significativa.
-Con alteración del comportamiento (especificar la alteración): Si el trastorno cognitivo va
acompañado de una alteración del comportamiento clínicamente significativa (p. ej., síntomas psicóticos,
alteración del estado de ánimo, agitación, apatía u otros síntomas comportamentales).

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios
cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por lo menos dos dominios).
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:

23
 Para el trastorno neurocognitivo mayor: Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable
si aparece algo de lo siguiente; en caso contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer
posible.
1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer
en los antecedentes familiares o en pruebas genéticas.
2. Aparecen los tres siguientes:
a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo
menos de otro dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en
pruebas neuropsicológicas seriadas).
b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin
mesetas prolongadas.
c. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica,
mental o sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al
declive cognitivo).
Para un trastorno neurocognitivo leve: Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable
si se detecta una evidencia de mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer
mediante una prueba genética o en los antecedentes familiares. Se diagnostica la enfermedad
de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de mutación genética causante de la
enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los antecedentes familiares
1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.
2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas
prolongadas.
3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o
sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad
neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o
sistémico.
PREVALENCIA: la global de la demencia (TNC mayor) aumenta marcadamente con la edad. En países
de renta alta oscila entre el 5% y el 10% en la séptima década y al menos el 25% a partir de entonces. Las
estimaciones realizadas en EEUU sugieren que aproximadamente el 7% de los individuos diagnosticados
de enfermedad de Alzheimer tiene edades entre los 65 7 los 74 años, el 53% entre los 75 y los 84, y el
40% de 85 o más. El porcentaje de demencias atribuible al Alzheimer oscila entre el 60 y más del 90%
dependiendo del ámbito y de los criterios diagnósticos. El tNC leve debido a Alzheimer probablemente
también represente una proporción importante de los casos de deterioro cognitivo leve (DCL).
CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO: en los ámbitos clínicos
especializados, alrededor del 80% de los individuos con TNC mayor debido a Alzheimer tiene síntomas
conductuales y psicológicos; estas también son frecuentes en la fase de afectación del TNC leve. Estos
síntomas provocan tanto sufrimiento o más que las manifestaciones cognitivas y a menudo son el motivo
de consulta. En la fase de TNC leve o el nivel de gravedad más leve del TNC mayor aparecen a menudo
depresión y apatía. En el TNC de mayor gravedad moderada son comunes los síntomas psicóticos, la
irritabilidad, la agitación, la agresividad y la deambulación. En las fases avanzadas de la enfermedad
pueden observarse alteraciones de la marcha, disfagia, incontinencia, mioclonías, convulsiones.
DESARROLLO Y CURSO: el TNC mayor o leve debido a enfermedad de Alzheimer progresa
gradualmente, en ocasiones con breves mesetas, hacia la demencia grave y la muerte. La
supervivencia media tras el diagnóstico es de aproximadamente 10 años, lo que refleja la avanzada edad
de la mayoría de los individuos y no el curso de la enfermedad; algunos sujetos pueden vivir con la
enfermedad hasta 20 años. Los individuos en fases avanzadas finalmente quedan mutistas y encamados.
Los síntomas se inician habitualmente entre los 80 y 90 años, los inicios tempranos se dan en los 50 y
60 años y a menudo se relacionan con mutaciones causales conocidas.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES DEL TNC MAYOR O LEVE DEBIDO A LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER: la pérdida de memoria puede producir dificultades significativas de manera
relativamente temprana en el curso del trastorno. La cognición social (y, por lo tanto, el
funcionamiento social) y la memoria procedimental pueden estar relativamente preservadas
durante períodos prolongados.

ADICCIONES
Adicción es un término que define la dependencia que establece una persona con una sustancia (o
con una situación, o persona) de la que no puede prescindir, a pesar de saber que la perjudica.
Entonces podemos decir que el concepto de adicción va de la mano del de dependencia (física y psíquica).
Una característica fundamental de las conductas adjetivas es la pérdida de control. En efecto el adicto
no puede controlar ciertas conductas compulsivas relacionadas con el consumo de la sustancia, por
ello decimos que tiene una relación de dependencia tanto a nivel psicológico como a nivel fisiológico.
Se suman al concepto de adicción la tolerancia a la sustancia (cada vez necesita consumir más dosis para
lograr igual efecto), el de abstinencia (cuadro sindrómico que se genera en ausencia de su consumo) y

24
vemos que en las adicciones el individuo comienza a tener dificultades en su vida cotidiana generando
un malestar significativo.
Principales características que definen una adicción:
• Fuerte deseo de consumir lo cual lleva al individuo a una conducta compulsiva de búsqueda y
obtención de la droga a los fines de consumirla.
• Capacidad reducida para controlar el consumo
• Malestar y/o estado alterado del ánimo cuando no puede consumir, lo cual lo puede llevar a realizar
conductas delictivas como robar para conseguir el dinero para comprar la sustancia.
• Percepción del daño que la adicción produce y, sin embargo, persistir en la conducta adictiva.
• Pérdida de interés por otras actividades que no se relacionen con el consumo lo cual interfiere de
manera significativa en la vida del individuo.
Desde el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) la dependencia a sustancias psicoactivas se
caracteriza por un patrón desadaptativo de consumo de las sustancia que genera un deterioro o
malestar clínicamente significativo, expresado por tres o más de los siguientes síntomas, durante un
periodo de 12 meses como mínimo:
1- TOLERANCIA, entendida como: a) la necesidad de consumir cantidades marcadamente crecientes de
la sustancia para lograr la intoxicación o el efecto deseado, b) El efecto de las mismas cantidades de
sustancia disminuye claramente con su consumo continuado.
2- ABSTINENCIA: Se define por cualquiera de estos ítems, a saber: a) Ante la falta del consumo aparece
el síndrome de abstinencia típico de esa sustancia (por ejemplo: el delirium tremens en la abstinencia
alcohólica); b) se toma la misma sustancia o una parecida para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
3- La sustancia es tomada con más frecuencia y en mayores cantidades que en el comienzo y
durante un periodo más largo de tiempo de lo que inicialmente el individuo pretendía.
4- Existe un deseo persistente y esfuerzos infructuosos por interrumpir o controlar el consumo.
5- Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención la sustancia y su consumo.
6- Reducción de las actividades sociales, laborales y recreativas debido al consumo de la sustancia.
7- Se continúa tomándola a pesar de tener conciencia de la interferencia negativa que produce en su
vida.
Hasta aquí los criterios que desde el DSM-IV definen la dependencia a una sustancia.
Es importante diferenciarlo del concepto de abuso. En efecto, el ABUSO de una sustancia se define, desde
el DSM-IV como: Un patrón desadaptativo de consumo en donde pueden interrumpirse las actividades
obligatorias , se consume en situaciones que implican peligro (por ejemplo al conducir). Puede haber
problemas legales. Pueden aparecer problemas interpersonales como riñas, peleas callejeras. Estos
criterios persisten por un tiempo continuado de 12 meses pero se diferencia de la dependencia por: No
incluye tolerancia, no incluye abstinencia ni el uso compulsivo.
En este marco repasemos el concepto de droga: Una droga es cualquier sustancia química que una
vez introducida en el organismo produce cambios fisiológicos, psicológicos, emocionales y por ende
conductuales. Todo esto dentro de un marco más macro que incluye el ambiente familiar, social y cultural.
El alcohol, el tabaco, la cafeína, la teína también han de ser drogas aunque no estén prohibidas.
Otras drogas de abuso y, en un grado mayor, de dependencia han de ser las sustancias estimulantes:
las anfetaminas, la cocaína, el crack.
Los depresores: Barbitúricos, narcóticos y sedantes.
Los alucinógenos: la marihuana, el hachís, LSD, mescalina, psilocibina.
Y ciertas sustancias químicas volátiles inhalantes: Naftas, solventes, pegamentos y otras derivadas.
Tipos de consumidores:
• Experimentales: La persona prueba una o dos veces la sustancia por curiosidad.
• Recreativos o de tipo consumidores sociales: Estas personas usan las drogas en ocasiones sociales
y hasta como una forma de integrarse socialmente en un grupo y “estar en la onda”.
• Habituales: Estas personas utilizan las drogas casi constantemente para mantener el efecto deseado
intentando cumplir con sus actividades normales cotidianas.
• Dependientes: estas personas no encuentran otro sentido a su vida más que el de obtener y consumir
la droga. En estado de ausencia de la misma desarrollan un síndrome de abstinencia importante lo cual los
lleva a la búsqueda frenética de más droga.
ADICCIÓN AL ALCOHOL: Desde el DSM-IV tenemos por un lado la descripción de los trastornos por
consumo de alcohol:
Dependencia del alcohol - Abuso del alcohol.
Por otro, el DSM- IV refiere a los Trastornos inducidos por el alcohol;
• Intoxicación por alcohol
• Abstinencia de alcohol (Con o sin alteraciones perceptivas)
• Delirium por intoxicación por alcohol
• Delirium por abstinencia de alcohol
• Demencia persistente inducida por el alcohol
• Trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol

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 • Trastorno psicótico inducido por el alcohol, con ideas delirantes (de inicio durante la intoxicación o
durante la abstinencia, especificar)
• Trastorno del estado de la ánimo inducido por el alcohol (especificar si es de inicio durante intoxicación
o abstinencia)
• Trastorno de ansiedad inducido por alcohol (especificar igual que los anteriores)
• Trastorno sexual inducido por el alcohol (especificar si es durante intoxicación)
• Trastorno del sueño inducido por el alcohol (especificar si es durante intoxicación o abstinencia)
El alcoholismo se define como una enfermedad caracterizada por el abuso y la dependencia de
alcohol. Es una enfermedad que incluye factores biológicos, genéticos, psicológicos, conductuales y
socioculturales.
El alcohol es una sustancia predominantemente lipofílica, es decir, tiene afinidad por los tejidos ricos en
grasa, por ejemplo por el cerebro.
Es una sustancia depresora del SNC. Inicialmente el alcohol produce un efecto desinhibitorio y
estimulante (por inhibición de los mecanismos inhibitorios corticales). Sin embargo, los reflejos, la
memoria y la coordinación van en marcado detrimento. Al ir aumentando la dosis aparecen efectos
depresores como ataxia, alteraciones sensoriales, incoordinación, llegando hasta el coma y la
muerte.
El alcohol produce vasodilatación y sudoración. Aumenta el contenido graso de la célula hepática.
Así, la hepatitis tóxica y luego la cirrosis se evidencia en este tipo de adictos.
El abuso crónico repercute a nivel del SNC produciendo trastornos en la memoria, daño cerebral,
trastornos del sueño, polineuritis, convulsiones, encefalopatía y cambios en el carácter.
El etanol es teratogénico.
El etanol posee una absorción rápida. Se metaboliza en el hígado por la enzima alcohol
deshidrogenasa. Su concentración máxima ocurre entre 30 y 90 minutos luego de la ingesta.
El efecto agudo del alcohol produce un incremento de la neurotransmisión gabaérgica (el etanol se
aloja en el receptor GABA A y genera una apertura masiva de los canales de cloro)
Sin embargo, a largo plazo el efecto crónico del alcohol disminución de la conducción gabaérgica,
ya que se producen cambios en la sensibilidad de este receptor cambiando la estructura de los mismos
(vía ARN mensajero). Estos cambios estructurales explicarían el fenómeno de tolerancia al alcohol.
El alcohol es la sustancia de mayor uso y abuso en la actualidad. Consumido solo o con otras
sustancias se potencian sus efectos desinhibitorios y/o depresores según la cantidad ingerida.
La intoxicación etílica tanto aguda como crónica tiene una elevada morbimortalidad tanto por su acción
en el organismo como por consecuencias que traen aparejadas su consumo excesivo, a saber:
El alcohol (bebido en forma crónica y excesiva) puede afectar severamente al hígado (llegando a una
cirrosis), páncreas (pancreatitis), estómago (gastritis), cerebro (neuropatías) y corazón (hipertensión
arterial). El abuso crónico puede lesionar el músculo del corazón (conduciendo a una insuficiencia cardíaca).
El 50% de los accidentes de transito tienen su causa en el alcohol.
En el 85% de los casos de violencia familiar está presente el alcohol.
El alcoholismo es una significativa causa de deserción laboral.
En el 30% de los delincuentes se hallan elevados niveles de alcohol en sangre. El alcohol es el responsable
del 25% de las hospitalizaciones, del 15% de los ingresos a las urgencias, el 20% de consultas
psiquiátricas.
Es muy importante tener en cuenta la graduación alcohólica. Esta es en grados el porcentaje de alcohol
que contiene una bebida, (por ejemplo: 13° indica que el 13% es alcohol etílico puro). Cuanto mayor es la
graduación mayor ha de ser la cantidad de alcohol que tiene una bebida y por ende mayor es su
peligrosidad.
La OMS aconseja no beber más de 75 cc. de alcohol al día.
El etanol activa receptores excitatorios 5HT-3 y nicotínicos, y a su vez activa receptores inhibitorios
GABA A.
El etanol tiene al comienzo un efecto estimulante pero los reflejos, la memoria, y la coordinación
disminuyen a medida aumenta la dosis y con ello aumentan progresivamente los efectos depresores,
llegando a la perdida de conciencia y coma.
Con 500-1000 g/ml ya aparecen los primeros efectos.
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA: Es la ocasionada por la ingestión masiva de alcohol. La
absorción de alcohol por el organismo está determinada por:
• La graduación: concentración de alcohol en la bebida.
• La composición química de las bebidas: puede favorecer la absorción del alcohol.
• La presencia de comida en el estómago.
• El peso del sujeto: menos peso, más absorción.
• El sexo: las mujeres son más sensibles.
• La habituación: estados avanzados de alcoholismo reducen la tolerancia al alcohol.
Una vez absorbido el alcohol, y metabolizado podemos observar sus efectos y destacar fases según
sean los efectos de la ingesta (dependiendo de la cantidad ingerida):
1. Una primera fase en la cual el individuo percibe un ligero cambio en su estado mental. Hay alteración
de los sentidos y una disminución de los reflejos.
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 2. Lo consecuente es una fase de excitación, con perdida de la inhibición (motivo por el cual es muy
común la comorbilidad del trastorno de ansiedad social con al abuso de alcohol), perdida del autocontrol,
y afectación de los procesos mentales más complejos como la atención, concentración. Las funciones
superiores se van paralizando en esta fase. Progresivamente, al aumentar la dosis se va alterando aún
más el juicio y la conducta.
3. Luego adviene la fase de incoordinación en la cual aparecen temblores, confusión mental,
incoordinación motriz, disartria, ataxia. Generalmente, la persona acaba durmiéndose.
4. Coma y muerte.
En la intoxicación alcohólica (llamada también embriaguez o borrachera) aparecen los siguientes signos:
Disartria, incoordinación, ataxia, rubor facial nistagmo. Alteración de la memoria reciente y el juicio
y alteraciones conductuales.
Para su tratamiento solo utilizar medicación si el cuadro lo requiere, manejar BZD con precaución.
En caso de sobredosis: Internar al paciente a los fines de prevenir el coma y la muerte por paro
respiratorio dada la depresión generalizada del SNC. Administración de Tiamina (vitamina B1) y glucosa
por los déficit nutricionales. Administración de Naxolona el cual es un antagonista opiáceo por si hubo
intoxicación agregada con tales drogas (también depresoras del SNC).
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: este cuadro aparece luego de un periodo más o menos prolongado de
ingesta alcohólica. Es una consecuencia del consumo crónico de alcohol, comprende
estremecimientos, temblores importantes, náuseas o vómitos, malestar o debilidad, taquicardia,
sudoración, ansiedad, ánimo depresivo, hipertensión, irritabilidad, alucinaciones pasajeras,
ilusiones, insomnio, inquietud. El temblor y el antecedente de la ingesta marcan el diagnóstico.
El tratamiento de la abstinencia requiere de BZD para tratar los síntomas de la abstinencia (sobre
todo el temblor y la inquietud) y tiamina IM y luego oral por las carencias vitamínicas y posible
malabsorción
En casos extremos puede aparecer el delirio de abstinencia o DT (delirium tremens) caracterizado por
un estado de delirium (confusional), hiperactividad neurovegetativa (taquicardia, hipertensión,
sudor), pueden ser prodrómicas a este cuadro las convulsiones (Las convulsiones son una complicación
de la abstinencia y preceden al cuadro de delirium. Se utiliza para su tratamiento: Diazepam 10 mg por vía
endovenosa), estremecimientos corporales y temblores, alucinaciones aterradoras y vívidas,
pesadillas e insomnio. Este cuadro aparece en un 5% de los casos y hace su aparición luego de uno o dos
días luego de la abstinencia o disminución importante del consumo.
Tratamiento del DT: Administración de BZD, Tiamina, Vitamina B12 y folatos.Este cuadro puede ser mortal
si no es tratado adecuadamente (20% de los pacientes no tratados fallecen)Con tratamiento la tasa de
mortalidad va de un 5% a un 10%.
ALUCINOSIS ALCOHÓLICA: Puede ocurrir (si bien no es un cuadro muy frecuente) días después de
suspender la ingesta o reducirla y permanece mas alia de los síntomas de la abstinencia. Las
alucinaciones constan de zumbidos, voces y alteraciones sensoperceptivas. Pueden aparecer delirios e
ideas autorreferenciales. Para hacer este diagnóstico es necesario contar con el dato del antecedente etilísta.
Tratamiento: se utiliza tiamina 100mg IM y luego se continúa VO. Si se necesita se puede recurrir a BZD
y lo antipsicóticos.
SÍNDROME DE KORSAKOFF: O Síndrome amnésico alcohólico, causado por el déficit de vitamina B1
(tiamina). Suele aparecer tras un episodio agudo de encefalopatía de Wernicke. El síndrome de Korsakoff
tiene en general un comienzo lento y curso crónico. Aparecen: amnesia a corto plazo, el paciente
rellena las lagunas en la memoria con tabulaciones, esto junto al antecedente de etilismo conduce al
diagnóstico mas aun si se detecta la encefalopatía de Wernicke la cual tiene un comienzo abrupto
con confusión, ataxia, nistagmo siendo un potencial signo prodrómico del síndrome de Korsakoff.
Por tanto si lo detectamos a tiempo tratándolo con Tiamina podremos prevenir su complicación.
Algunas cuestiones en relación al consumo crónico y excesivo de alcohol:
Hay dos tipos de síndromes orgánicos-cerebrales que pueden ser el resultado del consumo de alcohol en
exceso y a largo plazo: La demencia y la enfermedad de Wernicke.
-La demencia implica una perdida general de las capacidades intelectuales y puede ser un resultado
directo de la neurotoxicidad por el consumo de cantidades excesivas de alcohol.
-La enfermedad de Wernicke tiene por resultado confusión, perdida de coordinación motora y un
habla ininteligible. Se piensa que está ocasionada por una deficiencia de tiamina, vitamina que se
metaboliza deficientemente en quienes consumen en exceso alcohol.
Los efectos del alcohol afectan el desarrollo prenatal. En efecto, el síndrome alcohólico fetal (SAF) es
una combinación de problemas que pueden presentarse en un niño cuya madre ha bebido durante el
embarazo. Desde retardo en el desarrollo fetal, deficiencias cognitivas, problemas conductuales y
dificultades en el aprendizaje. Los niños con SAF a menudo presentan rasgos faciales característicos.
La probabilidad de que un niño padezca SAF no solo depende de si la madre consumió alcohol durante el
embarazo sino de la tendencia genética a tener ciertas enzimas encargadas de metabolizar el alcohol.
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO BÁSICO EN LA DESINTOXICACIÓN ALCOHÓLICA:
El tratamiento básico en la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de benzodiazepinas
para el tratamiento sintomático. O bien pueden utilizarse para el tratamiento de los síntomas por
27
supresión: IRSS, Buspirona, Clonidina, carbamazepina, Oxcarbazepina, Valproato, tiamina
(Complejo vitamínico del grupo B)
En efecto, al interrumpirse la ingestión de alcohol se sustituye por alguna benzodiazepina de vida
media larga, como por ejemplo el Valium (Diazepam) con el fin de controlar el síndrome de abstinencia o
alguna de las otras drogas mencionadas anteriormente.
Otros fármacos que se emplean para el tratamiento (Tratamiento más prolongado) del alcoholismo:
Disulfiram y Naltrexona (Actúa antagonizando los receptores opioides. Disminuye el craving alcohólico ya
que bloquea los opioides endógenos. La dosis es de 50 mg por día VO en una sola toma diaria durante 12
semanas).
ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO DEL ALCOHOLISMO: para
comenzar un tratamiento es necesaria la desintoxicación física de la sustancia a la que el paciente es
adicto.
Aquí el abordaje es completo e integrativo. La labor de los médicos clínicos, especialistas, psiquiatras,
terapeutas, el grupo de pacientes en rehabilitación y sus coordinadores, y los familiares del paciente es de
fundamental importancia. En segundo lugar, luego de la desintoxicación fisiológica, necesitamos que el
paciente comprenda que necesita tratamiento y cuente con un mínimo de voluntad para
comprometerse con las pautas del mismo. En esto tendrá mucha importancia la relación terapeuta-
paciente y la alianza terapéutica que se establezca entre ellos. A mayor grado de empatía y alianza mejor
pronóstico ya que el paciente encuentra contención en el terapeuta y confía en él lo cual genera mayor
probabilidades de adherencia al conjuntamente con un trabajo familiar y grupal.
Entonces en primer lugar el paciente debe comprender, dentro de este marco de abordaje integral,
que las consecuencias de su adicción ha interferido negativamente en su vida.
Hay que psicoeducar al paciente explicándole que puede recuperar sus actividades y reconstruir su
vida desde un lugar de salud y hábitos saludables, pero para ello debe superar la fase de negación y
minimización del problema. Una vez conseguida la desintoxicación (el paciente deja de consumir la
sustancia) se pasa al proceso de deshabituación psicológica, en esta etapa la persona deberá
aprender e ir adquiriendo la capacidad de afrontar la abstinencia. Aquí se utilizaran técnicas
terapéuticas conductuales y cognitivas a los fines de sostener la abstinencia.
Algunas de las técnicas empleadas son: Exposición con prevención de respuesta, control de
estímulos que puedan gatillar la necesidad de consumir, entrenamiento en resolución de problemas,
técnicas de reducción de estrés (relajación muscular progresiva y respiración abdominal o diafragmática),
entrenamiento en habilidades sociales. Todas estas técnicas serán utilizadas conjuntamente con
terapia grupal y familiar.
Luego se irán buscando nuevas metas alternativas en la vida del paciente, trazar objetivos y comenzar
a normalizar su vida en base a proyectos, adquisición de responsabilidades (se irá gradualmente y
sistemáticamente). En efecto, el paciente irá adquiriendo responsabilidades (Por ejemplo: comenzar a
estudiar e ir buscando gradualmente actividades de reinserción social y laboral).
Se entrenará al paciente en la planificación de objetivos a corto y mediano plazo, en asertividad,
manejo del enojo y la ira, manejo de contingencias, solución de problemas y técnicas de
afrontamiento para que su reinserción sea vivida con percepción de cierto dominio (ya que cuenta con
recursos que irá aprendiendo o reaprendiendo en las sesiones) y no como algo demasiado ansiogénico.
Luego será importante trabajar en la prevención de recaídas, mediante técnicas como
autoinstrucciones, anticipación de consecuencias, resolución de problemas, manejo de la ansiedad.
Por supuesto el terapeuta irá entrenándolo mediante ciertas técnica específicas a los fines de reducir el
impacto de la abstinencia, esto incluye un trabajo con la red social de apoyo del paciente (soporte
familiar y social), más el abordaje médico- psiquiátrico.
El objetivo es que el paciente aprenda a vivir sin la sustancia adictiva. Que aprenda a encontrar el
placer en otras cosas que no sean el consumo (el cual produce un efecto reforzante inmediato) pero
habrá que empezar a encontrar el refuerzo y la gratificación el algunas otras actividades que se
enmarquen dentro de un estilo de vida más saludable, (por ejemplo: la gratificación por un trabajo
realizado y la recompensa social y monetaria)
Es importante que el paciente se apropie y concientice de las consecuencias negativas del consumo
y las ventajas que tiene el no consumir en todas las áreas de su vida, desde lo familiar hasta lo más
personal.
Por último, una vez finalizado el tratamiento se harán seguimientos tanto individuales como con la
familia del paciente. Así tendremos un seguimiento del paciente luego del alta terapéutica.
DROGODEPENDENCIA: Clasificar según consumo .
-USO: persona que consume de una forma puntual y esporádica. Abuso: persona que hace un consumo
abusivo de una droga, consume en dosis altas y/o de una forma reiterada y por lo tanto con riesgo de poner
en peligro su salud física, mental y social, incluyendo también la de las personas de su entorno.
-CONSUMO EXPERIMENTAL: persona que realiza un consumo de una forma casual y después no vuelve
a consumir.
-CONSUMO OCASIONAL: persona que realiza consumos muy esporádicos sin que aparezcan síntomas
de abstinencia.

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 -CONSUMO CIRCUNSTANCIAL: los consumos se realizan en las mismas circunstancias. Por ejemplo,
fiesta, recital, etc. No se llega a los síntomas de tolerancia pero sí del inicio de la dependencia psicológica.
-CONSUMO HABITUAL: la persona realiza consumos frecuentes. Aparecen síntomas de tolerancia y de
dependencia. En muchos casos se inician los problemas de comportamiento y los conflictos personales.
-CONSUMO ADICTIVO: existe una alta frecuencia de consumo (incluso diarios). Aparecen signos como la
tolerancia y la dependencia
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS: basada en los efectos que ejercen las drogas sobre el sistema
nervioso central.
-DROGAS DEPRESORAS: Disminuyen o bloquean la actividad del SNC.
• opiáceos (heroína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, codeína)
• barbitúricos, benzodiacepinas, meprobamato
• Alcohol.
• inhalantes (colas para pegar, disolventes)
-DROGAS PSICOESTIMULANTES: Aumentan la actividad del SNC.
• coca, cocaína, paco
• tabaco
• cafeína (café, té, bebidas de cola)
• anfetaminas
• drogas de síntesis (anfetaminas y derivados tipo: MDMA, MDE, MDA, MBDB, speed)
-DROGAS ALUCINÓGENAS: Distorsionan la actividad del SNC (alteran la percepción)
• cannabis, marihuana, hachís, polvo de ángel
• LSD
• Mescalina
• Peyote
• Drogas de síntesis (anfetaminas, y derivados tipo: DOB, DOM, PMA)
OPIOIDES: Los opiáceos son sustancias utilizadas en el tratamiento del dolor. Actúan sobre la gama
de receptores denominados opiáceos, entre los que se encuentran los p, k, o y 8. Sobre estos receptores
actúan los opiáceos endógenos.
A dosis iguales o superiores a las utilizadas en el dolor, producen bienestar y/o euforia (importante
en el refuerzo positivo de la dependencia), seguida por una sensación de tranquilidad, somnolencia,
enlentecimiento motor, obnubilación y apatía.
En sobredosis producen depresión respiratoria y coma.
Sus acciones agudas pueden revertirse con antagonistas de los receptores opiáceos: naloxona y
naltrexona.
Administrados crónicamente producen tolerancia y abstinencia. Esto se debe a la desensibilización de
los receptores y su acción sobre el sistema dopaminérgico meso-cortico-límbico.
-Opio: resina obtenida de la papaver somniferum, en cuya composición hay morfina, codeína y
papaverina. Se la consume por vía inhalatoria (fumaderos).
-Morfina: es el producto de la combinación del opio seco con agua destilada, que luego de la evaporación
se la satura con amoniaco, y se separa la morfina en forma de cristales. Se lo utiliza en comprimidos y
ampollas.
-Heroína: más eficaz que la morfina en el tratamiento del dolor, se la consume en píldoras, polvo,
soluciones para inyectar y por vía inhalatoria (fumada). Los efectos duran entre 6 a 12 hs, consiste en
una sensación de bienestar y relajación muy intensa. El consumo puede ser mortal, debido a la depresión
respiratoria que puede generar. El uso continuo origina empobrecimiento emocional, alteraciones en la
concentración, en la atención y en la memoria.
-Codeína: alta potencia analgésica y antitusivo, es frecuente el uso de la codeína contenida en los
jarabes de venta libre.
-Crack: es el residuo resultante de hervir clorhidrato de cocaína en una solución de bicarbonato de sodio
para que se evapore el agua. Ingresa rápidamente a la circulación sanguínea, produciendo sensación de
euforia, pánico e insomnio. Es altamente adictiva, sus efectos secundarios son muy similares a los de
la cocaína, salvo que más riesgosos por las mezclas de químicos y otras sustancias.
-Paco: es la pasta base de la cocaína, son los residuos químicos de lo que queda en la olla donde se
prepara la cocaína, muchas veces se le agrega, vidrio o polvos de limpieza. Es altamente adictivo y genera
daños irreversibles neurológicos, su consumo crónico puede llevar a la muerte.
-Dextropopoxifeno: se lo utiliza como analgésico. Produce tolerancia. En dosis tóxicas podemos ver
depresión respiratoria y convulsiones.
-Dextrometorfano: tiene una alta eficacia como antitusivo. Es similar a la codeína. El consumo de la
misma, produce: excitación, euforia, insomnio y confusión.
Los signos de intoxicación por opiáceos son anorexia, impulso sexual disminuido, hipoactividad,
atención o memoria deteriorada, analgesia, somnolencia, convulsiones, alucinaciones, náuseas,
vómitos, depresión respiratoria, hipotensión, etc.

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 La sobredosis con opioides presenta una triada característica de síntomas: miosis, depresión
respiratoria y coma, puede haber también cianosis
En el tratamiento de desintoxicación de opiáceos suele utilizarse metadona, (agonista con menores
propiedades adictiva) y el esquema de la desintoxicación con clonidina, combinado o no con BZD y
naltrexona. La clonidina (dosis de 0.3 a 2.5mg por día) no es un opioide ni un antagonista de los opioides,
no tiene impedimentos legales para su uso, y actúan atenuando los síntomas de abstinencia por una vía
farmacológica diferentes y no presenta casi riesgo adictivo.
También se emplea la buprenorfina (agonista parcial de los receptores morfínicos y antagonista de los
receptores morfínicos kappa), para la reducción del craving de cocaína, heroína, morfina, crack y nicotina.
COCAÍNA: Es un éster del acido benzoico y una base que contiene nitrógeno. Su nombre químico es
benzoil-metil-ecgonina. Tiene acción simpaticomimética, aunque en dosis pequeñas es capaz de desarrollar
efectos vagales. Su vida media plasmática es de una hora. Tiene efectos nocivos sobre todo el
organismo, en especial sobre el aparato cardiovascular, tiene un comienzo de acción rápido. Sus
primeros usos fueron la anestesia local y la vasoconstricción, pero debido a los daños que produce fue
retirada.
Entre los efectos que produce, encontramos: quitar el sueño, la sensación de fatiga y el cansancio,
disminuye el apetito, produce euforia y da sensación de bienestar. Pero a su vez, produce agresividad,
violencia, irritabilidad, perdida de memoria, trastornos mentales graves (psicosis) e incluso la muerte
por infarto de miocardio. Mezclada con otras sustancias, alcohol, aumenta su toxicidad, debido a un
peligroso metabolito, el cocaetileno.
BENZODIACEPINAS: Se presentan efectos de abstinencia, rebotes de ansiedad y el insomnio en
paciente que las usaron crónicamente, ocasionándoles verdaderas dificultades en la interrupción.
-Recaída: se refiere a la reaparición de los síntomas iniciales tras la interrupción de la administración de
BZD.
-Rebote: exacerbación de los síntomas que presentaba inicialmente el paciente tras la interrupción de la
administración de BZD (aumento en intensidad y/o frecuencia de los episodios de ansiedad)
-Abstinencias: aparición de síntomas que no eran propios del cortejo original tras la interrupción de la
administración de BZD (por ej insomnio, irritabilidad, agitación, convulsiones, etc.)
-Tolerancia: se debe a la desensibilización del receptor de BZD, con disminución de la conductancia al
cloro en las vías gabaérgicas.
Las BZD de vida media prolongada son menos proclives a producir síndrome de abstinencia. Se
recomienda que las BZD no sean el único recurso implementado en el tratamiento para los trastornos
de ansiedad, su utilización en las menores dosis posibles y durante tiempo que la afección permita.
El tratamiento de desintoxicación consiste en la lenta disminución de la administración del fármaco y
la sustitución por BZD de vida media larga.
ANFETAMINAS: Utilizadas como anoréxicos (empleadas, para quitar el apetito) y como estimulantes
del SNC, son de indicación terapéuticas en la narcolepsia y el trastorno por déficit de la atención en la
infancia.
Al igual que la cocaína posee potentes efectos farmacológicos sobre la neurona dopaminérgica, pero
a diferencia de ella, su mecanismo de acción predominante es la liberación de DA (una vez liberada tiene
efecto secundariamente sobre la inhibición de su recaptación). La depleción (vaciamiento) de las vesículas
sinápticas produce el fenómeno conocido como taquifilaxia: disminución de la sensibilidad a una droga
cuando se la administra en dosis sucesivas separadas por cortos intervalos de tiempo.
La anfetamina también tiene acción de menor relevancia sobre las neuronas noradrenérgicas y
serotoninérgicas.
El riesgo de las mismas se debe a la adicción psicológica que genera, como así también al síndrome de
abstinencia física. Con frecuencia producen alteraciones psiquiátricas importantes, como psicosis y
depresiones.
Se utilizan en el deporte, para disminuir la sensación de fatiga. Producen euforia y sensación de
lucidez y de poderío. Las posibles complicaciones que generan son: ansiedad, temblor, agitación, rigidez
muscular, convulsiones, hemorragia cerebral, fallo renal y hepático.
ÉXTASIS: derivado de las anfetaminas, la droga es la metilendioximetanfetamina (MDMA). Su
mecanismo de acción radica en liberación y recaptación de serotonina y la dopamina, responsables de
la modulación del deseo, la excitación, la erección y el orgasmo ya sea como facilitadoras (dopamina)
o inhibidoras (serotonina) de los mediadores químicos.
Existe la conocida “píldora del amor”, metilenodioxianfetamina (MDA) y también el
metilenodioxietilanfetamina (MDE), conocida como “Eva”.
ALUCINÓGENOS: Son agentes cuya intoxicación produce alteraciones en la percepción, con un nivel
claro de conciencia, denominadas psicodélicas y psicotomiméticas.
-Psicodélico: experiencia subjetiva de expansión de la mente, comunión con la humanidad, incremento y
alteración de la calidad de la percepción.
-Psicotomimético: experiencia que mimetiza un estado psicótico (aunque las sustancias que imitan mas
genuinamente a la psicosis son la cocaína y la anfetamina).
La intoxicación puede llevar a cuadros de delirium y psicosis.
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 Las sustancias como el LSD y la psilocibina son de estructura similar a la serotonina y su acción se media
por receptores 5-ht2a. Otros agentes como la mescalina, son similares a la NA y la DA, y están relacionados
químicamente con la anfetamina.
Pueden producir tolerancia tras una sola dosis, por desensibilización de los receptores 5ht2a. La
recurrencia espontánea de síntomas de intoxicación en ausencia de consumo se denomina
“flashback”, y se puede producir entre horas y meses después del último consumo.
La fenilciclidina (PCP), desarrollado como anestésico fue dejado de lado por producir experiencias
psicotomiméticas. Actúa sobre las vías de glutamato, disminuyendo la entrada de calcio a la célula.
Produce analgesia, amnesia, delirium, catatonía y la sobredosis conduce al coma, hipertermia,
convulsiones y destrucción muscular.
CANNABINOIDES: La marihuana presenta más de 400 compuestos activos, entre los que se encuentran
principalmente el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol, el cannabinol y otros isómeros del
THC.
La intoxicación puede producir algunos cambios en la conducta, como sedación, bienestar, euforia,
ansiedad, suspicacia, sensación de lentitud del tiempo, retraimiento, alteración de la memoria de
corto plazo, con algunas características somáticas del orden de la inyección conjuntival, aumento
del apetito, sequedad bucal y taquicardia. En dosis altas puede producir pánico, delirium y raramente
cuadros psicóticos. A largo plazo, en fumadores crónicos, puede presentarse un cuadro llamado
“síndrome amotivacional”, caracterizado por una clínica subdepresiva: apatía, desinterés, incapacidad
para desarrollar planes futuros, empobrecimiento afectivo, abulia, etc.
Las cannabinoides actúan con los lípidos de las membranas celulares y tiene mucha afinidad por el
hígado y el cerebro. Su principal metabolito es el 11- hidro-THC. Los metabolitos son compuestos
liposolubles que se almacenan en las membranas biológicas entre 3 y 5 días.
Es posible que haya receptores para cannabinoides cerebrales, por lo cual existe la hipótesis de que el
cerebro podría producir sus propias sustancias cannabinoides endógenas.
La biodisponibilidad es del 2 al 50% dependiendo de la cantidad, la técnica y la velocidad del fumado.
Además de los efectos conductuales y cognitivos referidos, poseen propiedades analgésicas,
antinflamatorias y anticonvulsivantes.
El tratamiento del “mal viaje” como la sobredosis consta de medidas de contención inespecíficas.
Si se exacerban síntomas psicóticos, la terapéutica con neurolépticos es la indicada, así como el
clonazepam para las manifestaciones de ansiedad y excitación.
INHALANTES: Son sustancias muy liposolubles, se clasifican como:
• Hidrocarburos alifáticos: naftas, pinturas y solventes
• Hidrocarburos halogenados: productos de limpieza, spray y cetonas.
• Anestésicos: cloroformo, éter y dióxido de nitrógeno (O2N2)
Llegan con gran facilidad a:
-Cerebro: la intoxicación produce un cuadro parecido a la embriaguez etílica (el etanol es similar
químicamente con estas sustancias).
-Pulmón: destrucción pulmonar, neumonitis.
-Corazón: arritmias.
Producen tolerancia pero no suelen aparecer síndrome de abstinencia ni dependencia física.
Son frecuentes y muy graves las complicaciones agudas del consumo: asfixia, depresión respiratoria
y arritmias cardiacas.
El abuso crónico conlleva a diversas lesiones entre las cuales destacaremos la posible evolución
hacia un cuadro de demencia.

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
El capítulo de trastornos alimentarios del DSM 5 incluye a:
• Anorexia Nerviosa
• Bulimia Nerviosa
• Trastorno por atracones
• Otro trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos especificado (antes TANE)
Los trastornos mencionados previamente estaban en el capítulo de trastornos de la conducta alimentaria
del DSM IV TR. A estos trastornos se le agregan:
• Pica
• Trastorno de rumiación
• Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos
• Trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos no especificado
Estos últimos trastornos estaban incluidos dentro de otras categorías en el DSM IV.
Este artículo se centrará en los diagnósticos de Anorexia Nerviosa, Bulimia Nerviosa, Trastorno por
atracón y otro trastorno alimentario o de la ingestión de los alimentos especificado.
MULTIDETERMINACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA).
Actualmente se conceptualiza a los TCA como multideterminados. Esto implica que existen factores
predisponentes, factores desencadenantes y factores de mantenimiento. Estos tres factores se
combinan entre sí y de su interacción surge el TCA. Esta combinación no es universal, depende de cada
31
paciente, por lo cual es necesario explorar con cada uno cómo es que se llegó a armar su TCA y qué es
lo que lo mantiene.
Entendemos por factores predisponentes a la vulnerabilidad o sensibilidad que tiene un paciente
para desarrollar un TCA. Dentro de los factores predisponentes encontramos:
• Factores socio-culturales: cultura de la delgadez, ideal de belleza, sociedad de consumo, ideal de
juventud eterna, etc.
• Factores individuales (rasgos de personalidad): autoestima baja, perfeccionismo, autoexigencia,
autocontrol, baja tolerancia a la frustración, impulsividad, miedo al cambio, historia de vida, rasgos
infantiles. • Factores familiares: sobreprotección, poca comunicación, altas expectativas, rigidez,
antecedentes de TCA u otros trastornos.
• Factores biológicos: vulnerabilidad biológica, herencia, peso.
Es fundamental destacar que no vamos a encontrar en todos los pacientes todos los factores. Por lo cual
es importante no generalizar ni sacar conclusiones apresuradas. En este punto es donde se pone en juego
la interacción entre lo biológico y lo ambiental y en cada paciente el peso de uno o del otro es diferente
(por ejemplo, todos vivimos en una sociedad que premia a la delgadez, y sin embargo no todos tenemos
un TCA).
Los factores desencadenantes son los “factores gatillo”. Aquellos que, en una persona con cierta
vulnerabilidad, lo precipitan. Aquí encontramos:
• Estresores (abuso sexual infantil, divorcio parental, accidente, viaje, mudanza, etc.)
• Dietas/prácticas de control de peso
• Situaciones típicas de ciclo vital (pérdida de abuelos, salidas, fiestas de 15)
Una vez que se manifiesta el TCA, los factores de mantenimiento son los que se encargan de
sostenerlo. El principal factor de mantenimiento es el circuito que se genera entre restricción-atracón-
vómito. Otros factores de mantenimiento son:
• Rasgos de personalidad
• Consecuencias físicas y anímicas
• Dificultad en el manejo de conflictos
• Red social escasa
• Prácticas de control de peso
Una vez que el TCA se instala, se autoperpetúa.
ANOREXIA NERVIOSA (AN)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso
corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física.
Peso significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y
adolescentes, inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el
aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia
impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de
reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.
Especificar si:
• Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de
atracones o purgas (vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas). Este
subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y/o
el ejercicio excesivo.
• Tipo con atracones/purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios
recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes,
diuréticos o enemas).
Especificar si:
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia
nerviosa, el Criterio A (peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un período continuado, pero todavía
se cumple el Criterio B (miedo intenso a aumentar de peso o a engordar, o comportamiento que interfiere
en el aumento de peso) o el Criterio C (alteración de la autopercepción del peso y la constitución).
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la anorexia
nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.
Especificar si:
• Leve: IMC ≥ 17 kg/m2 • Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2 • Grave: IMC 15–15,99 kg/m2 • Extremo: IMC
< 15 kg/m2
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: El miedo intenso a engordar (criterio B) suele ser el que conduce
a los pacientes a conductas cuyo objetivo es la pérdida de peso. Las mismas implican restricción en
sus ingestas, las porciones comienzan a ser cada vez más pequeñas, se saltean comidas y
gradualmente excluyen alimentos de su plan alimentario (hidratos de carbono, dulces, frituras,
lácteos).

32
 No todos los pacientes pierden el apetito. Generalmente ocurre todo lo contrario, tienen hambre pero
utilizan herramientas para controlarlo (chicles, agua, mate, manzana, etc.) y, en muchos casos, el
hambre es una señal de estar siendo exitoso en la restricción.
La autoestima suele estar relacionada con el peso, y este es un factor a considerar, dado que por lo
general suelen estar insatisfechos con el peso alcanzado. Esta insatisfacción es la que sostiene las
prácticas de control. Hacen lo que consideran necesario para lograr su objetivo que es perder peso:
esconden o tiran comida, escupen la medicación, ocultan información, se pesan con objetos, etc.
A los pacientes con AN les genera una gran preocupación el comer en público, tienen la creencia de
que los demás observan lo que están comiendo y están muy pendientes de lo que come el otro y
de la manera en que lo hace. Esto conduce a que lentamente comiencen a evitar comidas con otras
personas, lo que produce un alto impacto para la vida social ya que conlleva conflictos con
familiares, pareja, amigos, etc.
El pensamiento suele ser rígido, inflexible y rumiante. La comida pasa a ser el eje de lo que
piensan y hacen. La inanición genera alteraciones en el sueño (insomnio, sueño fragmentado o
hipersomnia) y en el estado de ánimo.
Pierden interés por las cosas, se los nota desganados, con poca iniciativa, irritables, reactivos.
Suelen perder iniciativa y espontaneidad en los vínculos y se retraen emocionalmente.
Es por esto que se sugiere esperar a que el paciente recupere peso y ordene sus hábitos
alimentarios para poder evaluar si las alteraciones anímicas se deben a un Trastorno del estado de
ánimo ya que pueden ser consecuencia de la desnutrición.
La conciencia de enfermedad por lo general es baja, lo que dificulta la adherencia al tratamiento
y el cumplimiento de las indicaciones profesionales. Suelen llegar a la consulta traídos por familiares.
Por lo cual es fundamental trabajar la alianza terapéutica y que gradualmente logren cierta consciencia de
riesgo.
Entre los principales síntomas clínicos de los pacientes con AN se encuentran: anemia, arritmias,
constipación, dolor abdominal, frío, mareos, caída de pelo, calambres, cefaleas, piel seca, presión
baja, fatiga, cansancio, lanugo, dientes, cayos en las manos. La AN es un trastorno con un alto
índice de mortalidad.
Las causas de muerte pueden ser por suicidio, desnutrición o desequilibrio electrolítico. El trastorno
puede remitir, fluctuar (alternancia entre períodos de recuperación y recaídas) o cronificarse. La
detección a tiempo (TCA de poco tiempo de evolución) en pacientes de entre 13 y 18 años predice una
mejor respuesta al tratamiento.
Los pacientes con perfil restrictivo por lo general son perfeccionistas y autoexigentes.
Es un trastorno que suele ser comórbido con depresión, trastornos de ansiedad, espectro obsesivo-
compulsivo.
Entre los antecedentes familiares más frecuentes aparecen alteraciones en el estado de ánimo, TCA,
adicciones y Trastornos de Ansiedad, entre otros.
BULIMIA NERVIOSA (BN)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos
siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas),
de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas
ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación
de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso,
como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el
ayuno o el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de
promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa.
Especificar si
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia
nerviosa, algunos pero no todos los criterios no se han cumplido durante un período continuado.
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para la bulimia
nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.
Especificar si:
• Leve: Un promedio de 1–3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
• Moderado: Un promedio de 4–7 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la
semana.
• Grave: Un promedio de 8–13 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
• Extremo: Un promedio de 14 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: La BN se presenta con frecuencia a fines de la adolescencia y suele
detectarse cuando ya tiene varios años de evolución. Los atracones y conductas compensatorias
generalmente se tienen a escondidas, lo que dificulta la detección temprana. Generalmente los

33
pacientes tienen peso normal o sobrepeso, su autoestima suele estar muy relacionada con la figura
y refieren miedo intenso a aumentar de peso y deseos de adelgazar.
El principal factor de mantenimiento del trastorno es el circuito restricción-atracón-purga: el
paciente restringe, la restricción alimentaria conduce a un episodio de exceso/atracón, el mismo
genera culpa, y la culpa conduce a conductas compensatorias. La presentación del trastorno es
variable en relación a la frecuencia de los episodios de exceso/atracón, y el tipo de conductas
compensatorias. Una vez consolidado el circuito, es muy difícil salir del mismo.
La intervención terapéutica inicialmente se centra en quebrar la restricción alimentaria.
Entre los principales síntomas clínicos de los pacientes con BN se encuentran: problemas dentales,
callos en las manos, amenorrea o irregularidad en el período menstrual, dependencia a laxantes,
muerte (desgarro esofágico, arritmia, rotura gástrica), desequilibrio electrolítico.
A diferencia de la AN, suelen tener una vida social activa pero tienen un perfil de personalidad
impulsivo. Son más propensos a involucrarse en situaciones de riesgo, autocortes, adicciones,
sexualidad promiscua, etc. Es un trastorno que se asocia con frecuencia al Trastorno límite de la
personalidad y al Trastorno bipolar. Su curso puede ser crónico o intermitente y suele observarse un
patrón familiar de abuso de sustancias, depresión u obesidad.
TRASTORNO POR ATRACÓN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos
siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas),
de una cantidad de alimentos que es superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en
un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación
de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes:
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
4. Comer solo debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.
C. Malestar intenso respecto a los atracones.
D. Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
E. El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio
inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se produce exclusivamente en el curso de la bulimia
nerviosa o la anorexia nerviosa.
Especificar si:
• En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para el trastorno
por atracón, los atracones se producen con una frecuencia media inferior a un episodio semanal durante
un período continuado.
• En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios para el trastorno de
atracones, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período continuado.
Especificar si: • Leve: 1–3 atracones a la semana. • Moderado: 4–7 atracones a la semana. • Grave: 8–
13 atracones a la semana. • Extremo: 14 o más atracones a la semana.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A diferencia de la BN, el paciente presenta episodios de atracones
pero no presenta conductas compensatorias. La característica principal del atracón es la sensación
de pérdida de control, la voracidad y la impulsividad; la persona siente que no puede parar de
comer.
Los disparadores más frecuentes de los atracones suelen ser la ansiedad, soledad, aburrimiento,
restricción alimentaria, estadio premenstrual, ingesta de alcohol y consumo de sustancias y/o falta
de rutina cotidiana. Asimismo suelen ser precedidos por el enojo y muchas veces son utilizados como
forma de regular las emociones. Una vez sucedido el episodio generalmente aparece la culpa,
vergüenza, enojo, sensación de ineficacia, soledad y vacío, lo que retroalimenta al circuito. Este
trastorno genera un gran deterioro en la calidad de vida.
OTRO TRASTORNO ALIMENTARIO O DE LA INGESTIÓN DE LOS ALIMENTOS ESPECIFICADO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: predominan los síntomas característicos de un trastorno alimentario
o de la ingestión de alimentos que causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen todos los
criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos alimentarios y
de la ingestión de alimentos.
La categoría de otro trastorno alimentario y de la ingestión de alimentos especificado se utiliza en
situaciones en las que el clínico opta por comunicar el motivo específico por el que la presentación
no cumple los criterios para un trastorno alimentario y de la ingestión de alimentos específico. Esto
se hace registrando “otro trastorno alimentario y de la ingestión de alimentos especificado” seguido del
motivo específico (p. ej., “bulimia nerviosa de frecuencia baja”).

34
 1. Anorexia nerviosa atípica: Se cumplen todos los criterios para la anorexia nerviosa, excepto que el
peso del individuo, a pesar de la pérdida de peso significativa, está den tro o por encima del intervalo
normal.
2. Bulimia nerviosa (de frecuencia baja y/o duración limitada): Se cumplen todos los criterios para la
bulimia nerviosa, excepto que los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se
producen, de promedio, menos de una vez a la semana y/o durante menos de tres meses.
3. Trastorno por atracón (de frecuencia baja y/o duración limitada): Se cumplen todos los criterios para
el trastorno por atracones, excepto que los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados
se producen, de promedio, menos de una vez a la semana y/o durante menos de tres meses.
4. Trastorno por purgas: Comportamiento de purgas recurrentes para influir en el peso o la constitución
(p. ej., vómito autoprovocado; uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos) en ausencia
de atracones.
5. Síndrome de ingestión nocturna de alimentos:
• Episodios recurrentes de ingestión de alimentos por la noche
• Ingestión de alimentos al despertarse del sueño o por un consumo excesivo de alimentos después de
cenar
• Existe consciencia y recuerdo de la ingestión
• No se explica mejor por influencias externas, como cambios en el ciclo de sueño-vigilia del individuo o
por normas sociales locales
• Causa malestar significativo y/o problemas del funcionamiento.
• No se explica mejor por el trastorno por atracón u otro trastorno mental, incluido el consumo de
sustancias, y no se puede atribuir a otro trastorno médico o a un efecto de la medicación.
Se suele asociar a la AN con el “no comer” y a la BN con vomitar. Es fundamental comprender que esto
no es así. En la clínica encontramos a pacientes con AN que vomitan y a pacientes con BN que no
vomitan. La diferencia principal está en el peso corporal y en el perfil de personalidad. La restricción
alimentaria es muy difícil de sostener. El 50% de las pacientes con AN pierden el control y pasan a
cuadros de BN, o Trastorno por atracón.
Muchos pacientes empiezan con un diagnóstico y a medida que pasa el tiempo el mismo va variando.
Es muy difícil hablar de “diagnóstico puro” en el área de los TCA ya que varía el mismo o se combina con
otros trastornos.
En muchos casos las conductas disfuncionales (restricción alimentaria, atracones, vómitos, cortes)
no tienen como fin el controlar el peso sino que son intentos de regular emociones intensas y
displacenteras. Es importante poder detectar cuándo estas conductas tienen un fin regulatorio ya que la
intervención terapéutica será diferente.
TRATAMIENTO. Para el tratamiento de los TCA es indispensable contar con un equipo
interdisciplinario, debido a que son trastornos de alta complejidad médica, nutricional, psicológica
y psiquiátrica. En relación al tratamiento farmacológico, no hay ningún psicofármaco específico para los
TCA. Se medica al síntoma presente y, si lo hubiera, al trastorno comórbido.
Los psicofármacos más utilizados son:
ANOREXIA NERVIOSA:
Antipsicóticos: se utilizan en casos en los que la oposición a renutrirse es intensa, cuando hay elevada
distorsión de la imagen corporal y rigidez cognitiva. Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol y Risperidona son
los antipsicóticos atípicos de primera elección.
Ansiolíticos: se indican cuando el paciente experimenta ansiedad antes de realizar las ingestas. Ayuda
a realizar mejor las comidas y disminuye la posibilidad de realización de ejercicio después de comer.
Antidepresivos: los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada.
BULIMIA NERVIOSA:
Antipsicóticos: se indican en casos de comorbilidad psiquiátrica considerando la posibilidad que tienen
de generar aumento de peso. Los más utilizados son la Risperidona, Quetiapina y Aripiprazol.
Ansiolíticos benzodiazepínicos: se indican para reducir la ansiedad, pero hay que estar atentos a la
posibilidad de abuso de sustancias que tienen estos pacientes.
Antidepresivos: se indican para estabilizar el estado de ánimo depresivo y como anti- impulsivo. Se
utilizan IRSS en dosis altas (Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram y Sertralina).
Antirrecurrenciales: Las sales de Litio se indican a pacientes que presentan inestabilidad afectiva
intensa que dificulte la recuperación. En pacientes con Bulimia Nerviosa es importante considerar el riesgo
de toxicidad del Litio (sobredosis, desequilibrio electrolítico por vómitos, etc).
Los anticonvulsivantes se indican para controlar la impulsividad y el comer compulsivo.
El topiramato tiene efecto anorexígeno, ayuda al control de atracones y de purgas, reduce el anhelo de
hidratos de carbono y de hacer dietas, el malestar por la silueta corporal y reduce la ansiedad.
La Lamotrigina se indica cuando hay comorbilidad entre un TCA y Trastorno Bipolar. Tiene la ventaja
de no generar aumento de peso.
TRASTORNO POR ATRACÓN: Hay poca investigación en relación al tratamiento psicofarmacológico
efectivo.
Antidepresivos: se indican para estabilizar el estado de ánimo y como anti-impulsivo.
Anticonvulsivantes: el más utilizado es el Topiramato, se indica para ayudar a controlar impulsos.

35
 TRASTORNOS DEL SUEÑO
Unidades Funcionales del Cerebro. Las modernas concepciones neurofisiológicas y neuropsicológicas
tienden a diferenciar tres grandes unidades de la vida mental:
1ª UNIDAD FUNCIONAL: Responsable de la regulación del tono, vigilia y estados mentales, ubicado
fundamentalmente en el Sistema Activador Retículo ascendente y zonas mediales de la corteza)
2a UNIDAD FUNCIONAL: encargada de la recepcion, analisis y almacenamiento de la informaciÓn
(Zonas posteriores de la corteza)
3ª UNIDAD FUNCIONAL: vinculada a la programación, regulación y verificación de las respuestas (zonas
anteriores de la corteza)
El tema que vamos a enfocar corresponde así a la primera unidad funcional, que mantiene el estado
de alerta, regula los ciclos de vigilia y sueño y es la base de sustentación tanto de la información
que recibe el sujeto del mundo (y de su propio mundo), como de las acciones que ejerce sobre el
mundo. Sin estado de vigilia no se conciben percepciones normales ni actos programados. Pero el estado
de vigilia está profundamente vinculado al sueño, cuyas diferentes funciones están relacionadas con la
conducta normal y patológica.
Definimos el SUEÑO como un estado temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial
de la conciencia, con aumento del umbral de respuesta a los estímulos exteriores. Esto nos permite
diferenciarlo de otras condiciones en las cuales la desconexión puede ser más o menos prolongada, como
el síncope o la perdida de conocimiento, patológica, como en las crisis convulsivas generalizadas, y no
reversibles, como en el coma. Por otra parte la condición de sueño implica la posibilidad de ser
despertado, cosa que no ocurre, en estados patológicos o vegetativos.
Hasta la década de 1920 no existían indicadores fisiológicos del sueño. El estado de relativa quietud que
podía observarse en el hombre y en las otras especies animales solo nos informaba de un fenómeno que
podía obedecer tanto a causas fisiológicas como patológicas. Incluso podía simularse. Con la introducción
de la Electroencefalografía, que fue obra de Hans Berger, se pudieron objetivar dos situaciones
categorialmente diferentes: la vigilia, con un ritmo alfa predominante, y el sueño, con gran actividad lenta
difusa.
No obstante, era de antiguo conocido el hecho de que un animalito doméstico, o un bebé o un adulto no
observaban la misma conducta en forma uniforme durante todo el sueño. Había momentos de absoluta
quietud, había etapas de agitación y sobre todo había períodos en que los globos oculares se movían
rítmicamente. En la década del 50, los estudios de Dement y Jouvet demostraron que el sueño no era un
fenómeno uniforme, y que etapas de diferentes características se sucedían en forma cíclica, alternando
periodos de sueño profundo con otros de sueño superficial, y que a estos se agregaban una etapa
cualitativamente diferente, caracterizada por los ensueños.
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS: Entre las diversas estructuras anatómicas involucradas en el
ciclo sueño –vigilia debe mencionarse en primer lugar el S.A.R:A., Sistema Activador Reticulo
Ascendente, que está ubicado en la sustancia reticular del bulbo, en el tegmentum protuberancial
mesencefálico y en la porción posterior del hipotálamo. Este sistema recibe colaterales aferentes y
eferentes de la corteza y es sumamente sensible a los anestésicos, a los hipnóticos y los
neurolépticos. Su función consiste en activar y desincronizar en forma difusa la electrogénesis
cerebral, inhibiendo el sueño. Toda sustancia que estimule este centro (por ejemplo aminas
despertadoras), inhibe el sueño.
En la sustancia intralaminar del tálamo existe un centro descubierto por Hess, cuya excitación
por estímulos de baja frecuencia actúa en forma rítmica y sincrónica sobre las neuronas cerebrales,
produciendo sueño.
Por su parte, la corteza cerebral no tendría un papel pasivo, sino que a través de un sistema cortical
descendente y desactivador regularía e inhibiría el SARA y de esta manera el córtex cerebral
mantendría por vía indirecta su propio mecanismo de vigilia. Es decir, que entre corteza y subcorteza
habría un sistema fisiológico de retroalimentación o feedback.
SUEÑO Y MADURACIÓN CEREBRAL: El registro EEG del sueño de un recién nacido y de un niño
pequeño muestra claramente la diferencia entre dos grandes etapas: el sueño lento y el sueño inquieto.
En la primera etapa, lenta, predomina la actividad delta, correspondiendo al sueño NREM y la
segunda, el llamado sueño inquieto, al sueño REM, caracterizado por una actividad rápida,
movimientos oculares e hipotonía generalizada.
Lo que se entiende por maduración del sistema nervioso consiste en una mielinización de las vías de
conducción y la organización de los centros nerviosos superiores, lo que se refleja en el EEG a través de
una estructuración del sueño N.REM (sueño lento) en diversas etapas. De esta manera, en el sueño lento
puede comprobarse la sucesiva aparición de complejos K, husos de sueño, jorobas o humps, que van
acercando la imagen electroencefalográfica del sueño a la correspondiente de un adulto normal. Así, el
sueño puede ser un importante indicador del nivel de maduración de la corteza y de las posibles
alteraciones que puede sufrir.
Curiosamente, el EEG de los viejos puede mostrar el proceso inverso: borramiento de las diversas
etapas del sueño y su aproximación al de los cerebros inmaduros: Lo que en los niños es falta de
desarrollo, en los viejos es involución.
REGISTROS DE SUEÑO. La actividad eléctrica del cerebro puede registrarse como parámetro único,
los clásicos hipnogramas, o integrando una batería de censores que exploran otros parámetros como el
tono muscular, los movimientos respiratorios, la tensión de O2, los movimientos oculares, la TA y la
frecuencia cardiaca. Este último procedimiento constituye la polisomnografía.
36
 El EEG de sueño permite la confección de cuadros de sueño, basados fundamentalmente en las
características de cada etapa hípnica y su correspondiente duración. Dichas etapas pueden resumirse de
la manera siguiente:
Durante la vigilia encontramos una actividad alfa (8 a 12 c/s) en las regiones occipitales.
Durante el periodo I o de adormecimiento el ritmo alfa se atenúa y es sustituido por un ritmo más
rápido, beta, de 13 a 30 c/s). Cuando el sueño se profundiza algo más, se entra al sueño ligero o etapa
II, en el que hallamos ritmos más lentos, ondas delta y theta y los llamados humps o jorobas de
sueño, que son muy amplias, hipervoltadas, y predominan en las regiones centrales.
La etapa III, de sueño moderado se caracteriza por la aparición de ondas delta (menos de 4 c/s) y
husos de sueño rápidos, de 14 a 20 c/s),de 10 a 100 uV de amplitud.
Finalmente la etapa IV de sueño, sueño profundo, se distingue por la aparición de ondas delta
difundidas a toda la corteza, con una amplitud de 50 a 200 uV. Todas etapas configuran el estadio de
SUEÑO LENTO, o SUEÑO NREM, en la que el tono muscular esta conservado, no hay movimientos
oculares y no hay sueños.
Por último sobreviene otra fase, de sueño rápido, llamado REM o MOR, caracterizado por una
actividad polirrítmica, con frecuencias rápidas de bajo voltaje (10 a 30 c/s de 10 a 30 uv) parecidos
a los de una vigilia atenta, pero en las cuales el sujeto está profundamente dormido y no es posible
despertarlo por los estímulos habituales. Durante el sueño lento estos estímulos provocan grandes
deflecciones primero rápidas y luego lentas, llamadas complejos K. En cambio durante la etapa REM
es posible despertar al sujeto con estímulos afectivos de baja intensidad, pero nunca se producen
los complejos K.
Tanto los periodos de sueño lento como los periodos de sueño rápido están organizados en
varios ciclos, compuestos de una parte lenta y una parte rápida. Según Kleitman, en los adultos y
durante un sueño de ocho horas habría de 5 a 6 ciclos. Estos ciclos son diferentes en el curso de la
noche. El primer ciclo tiene un periodo de sueño lento prolongado y una etapa REM corta. Los
siguientes ciclos se caracterizan por tener etapas REM más largas.
Siempre, antes y después de una etapa REM, el periodo de sueño lento es en general ligero, en
los estadios II o II. Todo esto varía mucho de sujeto en sujeto y aun en el mismo sujeto.
FUNCIONES DEL SUEÑO. La duración total del sueño lento en un adulto sano es
aproximadamente el 70-75% de la duración total del sueño. La duración del sueño rápido oscila
entre un 25 y un 30%. Durante este último se producen los sueños, hay movimientos oculares y el
tono muscular está disminuido. El músculo descansa. La naturaleza de las etapas lenta y rápida es
diferente. Se trata de situaciones neurofisiológicas distintas, que no son intercambiables y si se depriva a
los sujetos durante una u otra etapa se comprueba luego que tienden a recuperarlas
independientemente. El sueño lento está relacionado con procesos de defensa, secreción de
hormona de crecimiento, aumento del cortisol y fenómenos de inmunidad. El sueño rápido está
vinculado a al almacenamiento de datos, procesamiento de información, y estados de ánimo.
SUEÑO Y NEUROTRANSMISORES. La serotonina está implicada en la regulación del sueño. El déficit
de síntesis de serotonina, la poca disponibilidad de su aminoácido precursor o la destrucción de
las células del rafe central que contiene células serotoninérgicas reduce el sueño, especialmente
la etapa REM.
Las células del locus ceruleus que contienen noradrenalina intervienen en el mantenimiento de la
vigilia. Los fármacos que estimulan el sistema acortan la duración del sueño. Por el contrario su
destrucción conlleva a insomnios incompatibles con la vida.
La acetilcolina favorece la iniciación del sueño REM. La depresión puede asociarse a una
hipersensibilidad subyacente a la acetilcolina.
La dopamina ejerce un efecto activador y las sustancias que incrementan la dopamina cerebral
tienden a producir activación y vigilia.
NATURALEZA DE LOS SUEÑOS. La producción de imágenes oníricas es, probablemente, el aspecto
más interesante del sueño REM. No pueden considerarse imágenes en sentido estricto ni fenómenos
perceptivos, porque la fuente de estímulo sensorial no existe. No son ilusiones por la misma razón, ni son
alucinaciones por cuanto el sujeto no las experimenta en estado de alerta. Su carácter surrealista habla
de complicados fenómenos de síntesis, desplazamiento y asociación que nunca reflejan una
condición real sino su procesamiento, su metabolismo, su represión o su integración. La imagen
sensorial es fuente de las imágenes oníricas. Las experiencias realizadas con ciegos demuestran que
sus sueños están directamente relacionados con sus percepciones. Los ciegos precoces (de nacimiento)
sueñan con imágenes auditivas, térmicas, cenestésicas, kinestésicas, de vibración o de desplazamiento.
Los ciegos tardíos (ADQUIRIDOS) incorporan imágenes visuales parecidas a las de los testigos videntes
(color, forma, tamaño, distancia).
El rápido desplazamiento del sueño transcurre con características de film. Los movimientos oculares
rápidos, originados en vías ponto-geniculo-occipitales exploran una pantalla en la que el sujeto
proyecta una historia definida, individual e intransferible, compuesta por elementos de su vida
pasada y actual e incluso por estímulos ambientales del lugar donde duerme.
EFECTOS DE LA DEPRIVACIÓN DE SUEÑO. En la década del 50 se verificaron en los Estados Unidos
interesantes experiencias tendientes a comprobar los efectos de la supresión voluntaria de sueño en
sujetos sanos y sin mediar medicación alguna. El más impresionante de los casos fue el de Peter Tripp,
famoso locutor de radio que se ofreció como voluntario para una dieta de sueño.

37
 A las 30 horas de vigilia confesó que veía telarañas en su zapato y algunos bichitos en la mesa. Le
costaba recordar algunas cosas. Vio un conejo en su silla. A las 100 horas solamente podía resolver 2 o 3
de las baterías del test y tareas que requerían una actividad mental mínima se habían vuelto insoportables.
A las 170 horas los test eran una tortura, un simple problema algebraico necesito un esfuerzo tan
tremendo que salió corriendo.
Alrededor de las 110 horas aparecieron señales de delirio. Su mundo visual se había vuelto grotesco. Su
comportamiento se volvió raro y tenía ataques de miedo.
A las 130 horas tiró un cajón y salió corriendo pidiendo ayuda. Parecía estar envuelto en llamas. Para
explicarse estas alucinaciones -que le parecían absolutamente reales- fabricó racionalizaciones que se
parecían a LOS DELIRIOS DE LOS PACIENTES PSICÓTICOS.
A las 150 horas perdió el sentido de la orientación, no sabía donde se hallaba ni quien era el. Sin
embargo, de 17 a 20 horas, reunía intensamente sus fuerzas y organizaba perfectamente su programa
radial. Sus ondas cerebrales eran lentas pero se las arreglaba para obrar como si estuviera despierto. Tras
terminar su programa de radio y 1 hora de test se hundió en sueño de 13 horas. Al despertar, todo su
horrible mundo de pesadillas había desaparecido. Le quedó una ligera depresión durante tres meses.
Experiencias similares fueron realizadas por David Tyler, de la Fundación Nacional para la Ciencia, con
infantes de Marina, y por Harold Williams en el Instituto de Investigaciones Walter Reed del Ejército.
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LOS DESÓRDENES DE SUEÑO. La necesidad de unificar
criterios llevó a los distintos centros de investigación a establecer clasificaciones aceptadas en forma
unánime. En 1990 fue aceptada la clasificación propuesta por la Asociación Americana de desórdenes
del sueño, que divide las alteraciones del sueño en cuatro Grupos:
I) DISOMNIAS o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva, es decir
los insomnios de diverso tipo y la narcolepsia.
II) PARASOMNIAS, o fenómenos en los que no están involucrados los mecanismos del sueño o
vigilia, pero que se presentan durante el sueño y en general producen manifestaciones o
consecuencias desagradables para quien las padece. Incluyen las pesadillas, los movimientos de
piernas, el sonambulismo, los terrores del sueño, el somniloquismo, la enuresis y las parálisis de sueño.
III) DESÓRDENES ASOCIADOS A ALTERACIONES MÉDICO-PSIQUIÁTRICAS. Incluyen
alteraciones relacionadas con el sistema cardiovascular, respiratorio y digestivo y con las
enfermedades neurológicas y psiquiátricas
IV) TRASTORNOS DEL SUEÑO PROPUESTOS PROVISORIAMENTE: Dormilones, trastornos
relacionados con la menstruación, con el embarazo, y las alucinaciones hipnagógicas terroríficas.
ALGUNAS DISOMNIAS: EL INSOMNIO. Entendemos por insomnio la dificultad para iniciar, mantener
o terminar el sueño.
-Los insomnios de conciliación suelen ser de origen psicológico, frecuentemente asociados a
ansiedad, depresión o a la ingestión de sustancias deprivadoras de sueño.
-Los insomnios de mantenimiento se caracterizan por una fragmentación del sueño, con
reducción de su eficacia, sensación de malestar y somnolencia diurna. Su causa más frecuente son
los trastornos orgánicos, incluidos las alteraciones cardiacas, la hipertensión y la enfermedad de
Parkinson. En esta última condición existen dos elementos característicos 1º) Frecuentes despertares
provocados por posiciones distónicas dolorosas.2º) Sueños vívidos, conocidos como REM behavior,
en los que el paciente cree estar viviendo sus sueños. Se trataría de un fenómeno diferente a los delirios
oníricos de los estados confusionales, donde el estado de sueño REM está incompleto.
-Los insomnios de terminación, caracterizados por el despertar prematuro se deben a factores
intrínsecos, perturbaciones metabólicas, Se ven especialmente en la depresión endógena.
-El trastorno global del sueño, suele estar asociado a la demencia.
HIPERSOMNIA: La somnolencia diurna suele ser un claro indicador de trastorno en la regulación
del sueño. Su causa puede ser el insomnio en cualquiera de las formas que hemos mencionado, pero
sobre todo a dos condiciones que implican riesgo de vida y accidentes: la narcolepsia y las apneas
de sueño.
La narcolepsia es un trastorno fundamental de la etapa REM, que no se verifica normalmente
durante la noche y hace su irrupción durante el día, con ataques de sueño REM durante la vigilia.
Incluye ensueños, cataplejía o pérdida del tono y parálisis del sueño. El individuo puede sufrir estos
fenómenos mientras está manejando una máquina o conduciendo un coche o en plena clase, enseñando
o aprendiendo. La sufre una de cada mil adultos. El EEG muestra a lo largo del día diversos brotes de
sueño REM que se objetivan en el llamado test de latencias múltiples. Es más frecuente en adultos
jóvenes. La medicación indicada son los estimulantes (anfetamina) y metilfenidato. En ocasiones
se puede asociar protriptilina si la cataplejía es muy intensa.
Las apneas de sueño son interrupciones periódicas del flujo respiratorio que se producen por
causas centrales u obstructivas altas. En el momento de la apnea los movimientos respiratorios
cesan y el flujo de aire se interrumpe. En ese momento el paciente se despierta. Normalmente un
individuo puede tener un pequeño número de apneas durante la noche, alrededor de 5 por hora o 30 por
noche. Un paciente con apnea de sueño puede tener 300 episodios apneicos o más, cada uno de ellos
seguido de despertar. La eficacia de su sueño es prácticamente nula. Durante el día tiene
somnolencia, irritabilidad, disminución de la memoria y generalmente depresión. Las apneas
pueden provocar arritmias y aumento de la presión arterial. Es la causa más frecuente de muerte
súbita en los niños y de muerte por causa pulmonar o cardiovascular en los ancianos.

38
 El diagnóstico se hace por polisomnografía, para comparar los movimientos torácicos y de flujo
respiratorio, la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca, el tono muscular y naturalmente el
estadio de sueño.
Los pacientes suelen ser obesos y roncadores, como el famoso Mister Pickwick, inmortalizado por
Charles Dickens.
El tratamiento consiste en hacer bajar de peso, la úvuloplastia pero sobre todo la presión continua
positiva nasal con dispositivos llamados CIPAP o BIPAP, que son sistemas servoasistidos.
PARASOMNIAS: Son fenómenos que se asocian al sueño, ocurren en algunas de sus etapas, pero
no están directamente relacionadas con los mecanismos de sueño.
Entre los fenómenos que ocurren en la etapa N.REM podemos señalar el somniloquismo (hablar en
sueños). El sonambulismo (actuar durante el sueño) o tener movimientos en las piernas. Todo esto
es posible porque durante esta etapa el tono muscular está presente, tanto el de las extremidades
como el del sistema fónico. También la enuresis suele ser un fenómeno de sueño lento.
Fenómenos de la etapa REM son las erecciones peneanas, de carácter fisiológico e indicadores
de suficiencia eréctil, los sueños normales, pero también las pesadillas, que son etapas REM con
fuerte contenido dramático, asociadas frecuentemente a situaciones angustiosas, pero en
ocasiones también procesos orgánicos (crisis cardiacas o ulcerosas, migraña, neoplasias).
Los terrores nocturnos son en cambio un fenómeno del despertar. Más frecuente en niños que en
adultos, es el pasaje brusco de una etapa REM a un estado de vigilia incompleta, acompañado de
confusión témporo espacial, gran angustia y miedo, que puede durar de segundos a horas. Son de
origen fundamentalmente psicológico.
EL SUEÑO EN LAS ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS: La investigación del sueño en deprimidos y
psicóticos nos ha llevado a comprobar diferencias significativas, tomando en cuenta 8 parámetros basados
en el hipnograma y en las manifestaciones clínicas y subjetivas de los pacientes:
1) TIEMPO TOTAL DEL SUEÑO
Sujetos Normales: 6.30 a 8 horas
Deprimidos: 4.30 horas
Esquizofrenias crónicas: similar al de los sujetos normales
Esquizofrenias agudas: reducido y con menor frecuencia normal
2) Tiempo hasta dormirse (latencia del sueño)
Sujetos normales: 5 a 20 minutos. Latencia del REM: 45 a 90 minutos
Deprimidos Neuróticos: 1 a 2 horas. Latencia del Rem=sujetos normales
Deprimidos endógenos: Latencia del REM notoriamente acortada. Se duermen de inmediato en etapa
REM.
Bipolares: Notoriamente aumentado. Acompaña a la reducción global de sueño
Esquizofrenias crónicas: 1 hora
Esquizofrenia aguda: Aumentado (1 a 1.30 horas)
3) Veces que se despierta:
Sujetos normales: no ocurre
Deprimidos: 4 o más veces
Esquizofrénicos: variable o normal
4) Tiempo que tarda en despertar
Sujetos Normales: Después de 6.30
Deprimidos: Se anticipa
Brotes psicóticos: Se anticipa
Esquizofrenia crónica: Variable
Depresión endógena: Disminución en un 50% del sueño normal
Depresión reactiva: Casi normal
La diferencia entre depresión endógena y reactiva es que en la primera existe severa disomnia
(despiertan varias veces durante la noche). Y en la reactiva existe hiposomnia inicial, pero luego el sueño
se organiza normalmente.
En la depresión endógena el sueño superficial tiene mayor duración que en los sujetos normales, y el
REM esta reducido por debajo del 10%. En los brotes esquizofrénicos el REM está notoriamente reducido,
no así en las formas residuales en las cuales su duración es del 15 al 20% del sueño total.
5) Actividad hipnagógica
Deprimidos: fenómenos kinestésicos
Esquizofrénicos: fenómenos visuales
6) Forma de vivir el insomnio:
En deprimidos endógenos: actitud pasiva
Depresión reactiva: ansiedad
Esquizofrénicos: ansiedad libre
7) Elaboración del insomnio:
Depresión endógena: Expiación de una culpa
Depresión reactiva: Motivaciones externas e inquietud ansiosa
Esquizofrénicos: perseguidos

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 8) Actividad Onírica:
Deprimidos: contenidos penosos
Esquizofrénicos: Placenteros o terroríficos
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DEL SUEÑO EN LOS ENFERMOS MENTALES
TRASTORNOS BIPOLARES
1) Tiempo de adormecimiento más largo
2) Disminución global de la duración del sueño total, debido al despertar más frecuente y un despertar
precoz al final de la noche
3) Mayor porcentaje de sueño liviano
4) Sueño mucho menos estable que en sujetos normales, con variaciones más frecuentes de la
profundidad del sueño
DEPRESIÓN MAYOR:
1) Diferencias cuantitativas con los sujetos normales: Duermen menos
2) Latencia REM notoriamente acortada
3) No hay disminución relativa del sueño profundo y las variaciones de profundidad no son significativas
4) Los barbitúricos alargan la duración global del sueño, aumentan las etapas N.REM y disminuyen la
duración del REM y la frecuencia de los movimientos oculares.
4) Algunos antidepresivos, como tricíclicos y la mianserina aumentan la duración del sueño y en especial
la etapa REM
ESQUIZOFRENIA:
1) Brotes agudos: Etapas REM de duración sensiblemente menor
2) Formas residuales: Etapas REM comparables a los sujetos normales
DELIRIOS CRÓNICOS:
1) En los viejos delirantes el sueño total y de cada una de las fases no varía en relación con gerontes
normales, pero el REM es más prolongado.
2) En viejos normales el REM más importante se produce en la primera mitad de la noche y en los viejos
delirantes en la segunda mitad y a veces hasta en el momento previo al despertar definitivo.
3) En viejos delirantes aparecen particularidades morfológicas en el EEG: frecuencia de fenómenos
paroxísticos (brotes hipersincrónicos del adormecimiento) y descargas de puntas durante el REM.
DEMENCIA:
1) En los dementes el sueño total es más prolongado pero la etapa REM es más corta (alrededor del 8%
del sueño total)
2) En la enfermedad de Alzheimer uno de los fenómenos más precoces es el borramiento de las etapas
N.REM, con uniformidad del trazado lento theta y delta durante todos los estadios.
OLIGOFRENIAS: Suele haber disminución del sueño total y del REM
PACIENTES LOBOTOMIZADOS: Reducción del sueño global
PSICOSIS AGUDAS DESPUÉS DEL ELECTROSHOCK: Hay aumento dramático del sueño total, con
una fase REM de hasta el 60%%..

CONCLUSIONES: Así como en los cuadros psiquiátricos, y con excepción de algunos trastornos
orgánicos, no puede hablarse de patrones EEG durante la vigilia, los registros poligráficos de sueño no
son patognomónicos pero constituyen un valioso coadyuvante en el diagnóstico y seguimiento terapéutico
de numerosas alteraciones mentales. Muy difícilmente pueden hallarse manifestaciones paroxísticas
significativas. En cambio, las alteraciones de la duración del sueño, las relaciones entre etapas N.REM y
REM, así como los tiempos de latencia de ambos, son de extraordinario valor.
H.Jackson: la diferencia entre los psicóticos y los hombres normales consistía en que los primeros vivían
sus sueños y los segundos los soñaban. Las comprobaciones de la moderna polisomnografía parecen
avalar esa intuición.

Parcial 2010
1) Para que se produzca la erección, es necesario que: (señale la incorrecta)

a) exista un estímulo físico o psíquico

b) se sintetice óxido nítrico

c) intervenga la enzima guanilato ciclasa

d) haya disponible GMP Cíclico (Gianidil monofosfato)

e) se produzca la relajación del músculo liso cavernoso

f) actúe la enzima 5 fosfodiesterasa (Esta enzima justamente interrumpe el ciclo de la erección)

40
 2) Un paciente alcohólico con cirrosis presenta un cuadro de excitación maníaca y agresividad. ¿Qué
fármaco prescribiría?

a) Litio (No tiene metabolismo hepático, por eso un enfermo con cirrosis -hígado afectado por efectos
el alcohol- lo tolera)

b) Acido valproico (valcote)

c) Carbamacepina

d) Cualquiera de ellas

e) Ninguna de ellas

3) Para disminuir los síntomas impulsivos de un trastorno límite de la personalidad se ha intentado

con un IRSS y no ha habido cambios. ¿Qué fármaco prescribiría en segunda instancia?

a) Un antidepresivo tricíclico

b) Otro IRSS

c) IMAO

d) A y b son correctas

e) Ninguna es correcta

4) ¿Cuando podemos afirmar que existe una esquizofrenia resistente?

a) Cuando el tratamiento con clozapina no ha sido efectivo

b) Cuando luego de prescribir dos antipisicóticos en el tiempo y dosis adecuados no hubo mejoría

c) Cuando el tratamiento con psicóticos típicos no ha sido efectivo

d) Cuando el tratamiento con psicóticos atípicos no ha sido efectivo

5) La clozapina: (marque la correcta)

a) Es muy eficaz pero poco segura (puede producir caída de glóbulos blancos: agranulocitosis)

b) No se debe prescribir en ningún caso

c) No produce síndrome metabólico

d) B y c son correctas

6) La anhedonia: (marque la correcta)

a) Puede ser inducida por psicofármacos

b) En un síntoma positivo de la psicosis

c) Se produce siempre en la psicosis

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 d) Ninguna es correcta

7) En el tratamiento del TOC es aconsejable medicar: (señale la correcta)

1) tricíclicos en dosis bajas

2) IMAO

3) IRSS en dosis altas, mayores a las usadas para la depresión

4) Nunca se usan antipsicóticos (sí se pueden usar antipsicóticos como olanzapina y risperidona en
caso de respuesta parcial de los IRSS)

8) Nunca digas nunca, pero no produce CEP y es el psicofármaco recomendado en el tratamiento del
Parkinson:

a) Risperidona (en dosis altas puede producir SEP: Síndrome extrapiramidal)

b) Quetiapina

c) Cualquiera de ellas

d) Ninguna de ellas

9) Señale la correcta respecto de la anorexia nerviosa:

a) Hay una disminución de peso muy importante

b) Hay una distorsión de la imagen corporal

c) Puede haber acciones purgativas

d) Todas son correctas (en la anorexia nerviosa también puede haber acciones purgativas como en
la bulimia según el DSM)

10) El tratamiento para la bulimia o la anorexia nerviosa deberá ser:

a) farmacológico

b) Psicoterapéutico

c) Familiar

d) Interdisciplinario (no sólo farmacológico o psicoterapéutico)

11) Señale la incorrecta:

A) Los agonistas alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos pueden producir disfunción eréctil

B) Los Antagonistas serotoninérgicos 5HT2 producen escasa o nula disfunción sexual

C) Los agonistas dopaminérgicos intensifican el deseo sexual

D) Los IRSS disminuyen la síntesis de óxido nítrico, mientras que el bupropion la incrementa

E) Los anticolinérgicos (triciclicos y antipisicóticos) favorecen le erección

F) La trazodona puede producir priapismo (erección prolongada y dolorosa)

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 12) No produce trastornos sexuales y es sedativa:

a) Olanzapina

b) Ziprasidona

c) Mirtazapina (también mianserina)

d) Venlafacina

13) El efecto esperable de los antipisóticos (reducir síntomas positivos) se produce cuando:

a) tienen afinidad mesolímbica

b) tienen afinidad nigroestriatal

c) tienen afinidad túbero infundibular

d) tienen afinidad mesocortical

14) El uso de antidepresivos en el trastorno bipolar puede ocasionar:

a) que dicho trastorno se convierta en ciclado rápido

b) que se produzca un viraje a la manía

c) a y b son correctas

d) ninguna e correcta

15) Un paciente que sufre de insomnio de conciliación deberá ser medicado con:

a) una benzodiazepina de acción corta (P. ej: midazolam)

b) una benzodizepina de acción larga

c) una benzodiazepina que tenga efecto residual

d) una benzodiazepina que tenga efecto acumulativo

16) Un paciente con depresión que presenta obesidad, deberá ser medicado con:

a) paroxetina

b) mirtazapina

c) fluoxetina

d) Citalopram

17) Para el tratamiento de los cuadros de ansiedad, el tiempo estipulado antes e producir un cambio de
fármaco es de:

a) 2 a 5 meses

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 b) 6 a 9 meses

c) 9 a 12 meses

d) 7 a 10 meses

18) La atomoxetina y el metilfenidato presentan como mecanismo común:

a) Aumento de dopamina y noradrenalina en corteza prefrontal y sistema límbico

b) Aumento de dopamina y noradrenalina en corteza prefrontal

c) Aumento sólo de noradrenalina en sistema límbico

d) Aumento de dopamina en núcleo accumbens y estriado

19) Pueden producir síndrome metabólico: (aumento de peso)

a) Olanzapina

b) Clozapina

c) Zipresidona

d) Aripiprazol

e) A y b son correctas

20) En el tratamiento para el ataque de pánico, se medican:

a) Benzodiacepinas

b) IRSS

c) IMAO

d) Tricíclicos

e) a y b son correctas

21) La galactorrea (aumento de secreción láctea) se produce como consecuencia del bloqueo de los
receptores dopaminérgicos (D2), en la vía:

a) Nigroestriatal

b) Mesolímbica

c) Mesocortical

d) Túbero infundibular

22) El síndrome deficitario inducido por neurolépticos (NIDS), se produce como consecuencia del
bloqueo de los receptores dopaminérgicos (D2), en la vía:

a) Nigroestriatal

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 b) Mesolímbica

c) Mesocortical

d) Túbero infundibular

23) En general, los antipsicóticos atípicos, producen:

a) Menos CEP

b) Mejoría de los síntomas positivos de la esquizofrenia

c) Mejoría de los síntomas negativos de la esquizofrenia

d) Menor incidencia de dicinesia tardía

e) Bloqueo serotinín-dopaminérgico

f) Todas son correctas

24) Señale la incorrecta:

a) La disfunción sexual eréctil puede ser de origen orgánico, psicológico o mixto

b) Puede deberse a hipertesión arterial, hipercolesterolemia, diabetes, esclerosis múltiple o lesiones

en la médula espinal

c) Esta asociada a la esterilidad, la imposibilidad de tener un orgasmo y alcanzar una eyaculación

d) La disfunción sexual puede tener causas psicógenas

e) La disfunción sexual puede ser causada por ansiedades y angustias situacionales

25) Señale la correcta

En la enfermedad de Alzheimer:

a) La memoria que se pierde primero es la remota y luego la episódica (primero la episódica, luego,
la remota)

b) Hay un aumento de los niveles de acetilcolina (hay disminución)

c) A largo plazo puede producir agnosias y apraxias

d) Todas son correctas

26) Se considera que hay una recurrencia de una sintomatología depresiva cuando:

a) Luego de la remisión, los síntomas de la enfermedad reaparecen después de 2 meses como mínimo

b) Luego de la remisión, los síntomas de la enfermedad aparecen antes de los 2 meses

c) No hay remisión

d) Luego de la remisión, los síntomas de la enfermedad reaparecen después de 1 mes como mínimo

27) Señale la incorrecta

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 Un diagnóstico de stress post-traumático:

a) es agudo si los síntomas duran menos de tres meses

b) es crónico si duran más de tres meses

c) es de inicio demorado si entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado
como mínimo 6 meses

d) se define por ausencia o presencia de agorafobia (este criterio corresponde al ataque de pánico)

28) Para tratar el insomnio de mantenimiento, es necesario:

a) Que el tiempo de acción del fármaco sea corto (esto es aplicable al insomnio de conciliación)

b) Que la fase de distribución sea más lenta (p. ejemplo flunitrazepam)

c) Que la fase de distribución sea lo más reducida posible (p, ejemplo: flunitrazepam)

d) B y c son correctas

29) La melatonina: (señale la incorrecta)

a) Es una hormona natural secretada por la glándula pineal o epífisis

b) Muestra mayores concentraciones en los períodos de oscuridad

c) Es estimulada por la luz (es inhibida por la luz y estimulada por la oscuridad)

d) Regula los ritmos biológicos del sueño y la vigilia

e) Está localizada en el centro del cerebro

30) Señale la incorrecta:

a) En la bulimia los atracones y las conductas compensatorias tienen lugar, como promedio, al menos
dos veces por semana durante 3 meses

b) En el trastorno por atracón, los atracones tienen lugar al menos dos veces por semana durante 6
meses

c) En el trastorno por atracón no hay conductas compensatorias (como purgas, ayuno, ejercicio físico
excesivo, etc.)

d) En la anorexia puede haber amenorrea (ausencia de al menos 3 ciclos menstruales consecutivos)

e) La prevalencia (número total de casos) es mayor para la anorexia nerviosa que para la bulimia
nerviosa

(A la inversa. Hay más casos de bulimia. Prevalencia anorexia: 0,5 al 1%. Prevalencia bulimia: 1 al 3%)

31) Hay un abuso de sustancia (droga) cuando: (marque la incorrecta)

a) se consume en situaciones que implican peligro

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 b) no se produce tolerancia

c) no se produce abstinencia

d) hay un uso compulsivo (no hay uso compulsivo como en la dependencia)

32) ¿En qué tipo de consumo se verifica el fenómeno de tolerancia y dependencia?

a) en el consumo experimental

b) en el consumo ocasional

c) en el consumo circunstancial

d) en el consumo habitual

e) en el consumo adictivo

f) d y e son correctas

33) ¿Cuál es la droga que produce efectos paradojales (primero estimulación y luego depresión del
sistema nervioso?

a) anfetaminas

b) cocaína

c) alcohol

d) marihuana

34) Marque la incorrecta:

a) El alcohol es una sustancia lipofílica (tiene afinidad por los tejidos ricos en grasa, p. ej: el cerebro)

b) Aumenta el contenido graso de la célula hepática

c) El etanol es teratogénico: produce síndrome fetal alcohólico. (disfunciones en el feto)

d) A largo plazo el alcohol implica una disminución de la transmisión gabaérgica y puede provocar
cirrosis, pancreatitis e insuficiencia cardíaca

e) El síndrome amnésico alcohólico (síndrome de Korsakoff) produce amnesia a largo plazo (produce
amnesia a corto plazo)

f) El síndrome de Korsakoff es causado por el déficit e la Vitamina B1 (tiamina)

35) Es sustancia alucinógena:

a) speed

b) paco

c) cannabis

d) marihuana

e) c y d son correctas

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 36) Es sustancia depresora del sistema nervioso:

a) tabaco

b) coca

c) inhalantes

d) opiáceos

e) c y d son correctas

37) Estimula la liberación de dopamina produciendo efectos psicóticos:

a) morfina

b) codeína

c) heroína

d) anfetamina

38) Producen complicaciones respiratorias y arritmias cardíacas:

a) alucinógenos

b) morfina

c) anfetamina

d) paco

e) inhalantes

39) ¿Cuál de las siguientes asociaciones de términos es incorrecta?

a) ataxia/ acinesia/ dicinesia tardía/ acatisia--------síndrome extrapiramidal

b) amenorrea----------- bloqueo de receptores D2 en vía túbero infundibular

c) Disminución de los síntomas negativos de la esquizofrenia -----antipisicóticos típicos

d) agonistas de receptor alfa 1 y 2------------problema sexuales

e) Bloqueo receptores histamínicos (H1)------------aumento de peso, sedación

f) Bloqueo de receptores colinérgicos (M1)---------------visión borrosa, boca seca, constipación

40) En el tratamiento de los síntomas cognitivos del trastorno límite de la personalidad, los psicofármacos
que se prescriben son:

a) IRSS

b) Antipiscóticos

c) estabilizdores del ánimo

d) tricíclicos

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