Estado Epiléptico en

Pediatría
WALTER CRUZ

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Introducción

• El estado epiléptico (EE) es la urgencia neurológica más frecuente en

la infancia.

• Presenta una alta mortalidad y probabilidad de secuelas

posteriores, por lo que es prioritario iniciar el tto agresivo precoz.

• la mortalidad gira entre el 3-9%, y las secuelas neurológicas se

estiman hasta en 1/3 de los pacientes al alta de UCIP.

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 La incidencia del estado epiléptico varia entre 13-
73/100.000 niños, siendo mayor en el 1er año de vida.

En pacientes epilépticos, entre el 2-20% tendrá al

menos un EE a lo largo de su vida.

Introducción
Entre el 12-30% de los casos el EE es la forma de inicio
de una epilepsia.

A pesar de su alta incidencia, todavía no hay suficiente

evidencia científica en pediatría para disponer de un
protocolo de actuación GOLD STANDARD

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Definición actual

• Una CRISIS COMICIAL es un episodio de disfunción cerebral

causado por una alteración de la actividad eléctrica neuronal.

• El EE es una condición neurológica grave que pone en riesgo la

vida.

• DEFINICIÓN OPERACIONAL: crisis convulsivas generalizadas que

persiste por más de 5 min, o por crisis continuas no convulsivas, o
por convulsiones focales >15 min, o dos o más eventos de crisis sin
recuperación completa del estado de conciencia entre ellas.

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 • Se habla de EE establecido cuando las
crisis convulsivas duran más de 30 min
o bien si hay crisis intermitentes en un
periodo de 30 min sin recuperación
del nivel de conciencia entre ellas.
Definición • Se considera EE refractario si dura más
de 60 min, o bien cuando persiste a
pesar de un adecuado tratamiento con
dos o tres tipos de medicaciones
distintas de 1ra y 2da línea.

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 • La mayoría de los EE en niños se pueden ubicar
en 4 grupos:

Etiología •
•
Convulsiones febriles atípicas
Lesión cerebral aguda
• Epiléptico conocido
• Enfermedades degenerativas

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7
 Etiología

Por grupos de edad, las causas más

frecuentes son: Adolescentes:
1. Incumplimiento del tratamiento
Lactantes y niños: anticonvulsivo
1. Convulsiones febriles 2. Traumatismos
2. Infecciones 3. Tumores
3. Alteración hidroelectrolítica 4. Epilepsia
4. Intoxicaciones 5. tóxicos
5. Malformaciones congénitas
6. Epilepsia

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• Una convulsión SE DA UNA descarga eléctrica brusca, paroxística y

autolimitada de un grupo de neuronas.

• DESPOLARIZACION: se produce una despolarización intensa y

mantenida de un grupo neuronal que no es controlada por los
sistemas inhibitorios.

• EXPANSION: la descarga se expande hacia áreas adyacentes y el tronco

cerebral, dando lugar a una crisis generalizadas

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 FISIOPATOLOGIA
• Desequilibrio de un Exceso de exitacion y disminucion de la inhibicion
• Glutamato: principal neurotransmisor exitador
• NDMA (N-Metil-D-Aspartato): principal receptor exitador involucrado
• GABA: principal neurotransmisor inhibitorio
• Cambios fisiopatologicos:
– ↑ PA y despues desciende
– ↑ temperatura corporal
– Acidosis metabolica leve
– Leucocitosis (12,700-28,800 cells/µL)
– Depresion respiratoria, edema pulmonar
• ↑demanda metabolica cerebral => acidosis lactica
• Muerte de neuronas: ↑ Ca intracelular por exposicion prolongada a
exitadores
• Hiperglicemia => hipoglicemia

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 Las áreas más vulnerables del cerebro
incluyen el hipocampo, las amígdalas, el
cerebelo, el área cortical media, y el
tálamo

Los cambios histopatológicos agudos

FISIOPATOLOGÍA característicos consisten en congestión
venosa, en pequeñas hemorragias
petequiales, y edema.

Los cambios celulares isquémicos,

Neuronofagia, Proliferación microglial,
Pérdida celular, aumento en el número
de los astrocitos reactivos.

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 FISIOPATOLOGÍA
HIPOXIA, FIEBRE,INFECCIONES,HIPOGLUCEMIA

Descargas sincronizada, rítmica y repetitivos de muchas neuronas en la corteza

cerebral.

Neuronas del foco epiléptico despolarizada

Potencial de acción K+ Extracelular

Ca++ Extracelular
Hiperdespolarización

Hipersincronia Neural Grande

CONVULSIÓN PARCIAL OGENERALIZADA

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 FISIOPATOLOGÍA
GABA Deficit Glutamato
Descarboxilasa

Acetilcolina Glutamato Sensibilidad Receptores NMDA

[ Na +] [ Ca ++] Defecto en Canales

Despolarización

Potencial de Membrana

Frecuencia Contacto con Neuronas

CRISIS CONVULSIVAS

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Clasificación. Según la etiología

1. Convulsión febril prolongada

2. Secundario o sintomático, por lesiones agudas (infecciones,

alteraciones metabólicas, traumatismos, ACV) o por
enfermedades neurodegenerativas o encefalopatios progresivas.

3. Idiopático o criptogénico, sin causa conocida

4. Epilepsia conocida

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Clasificación. Según el tipo de crisis

A. CONVULSIVO
A1. Parcial (descarga focal en corteza cerebral).
• Simple: conciencia mantenida, con síntomas
motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos.
• Complejo: conciencia alterada, actividad motora
involuntaria, síntomas sensitivos o cognitivos, automatismos.
Suele haber aura previa y postcrisis.
• Parcial con generalización secundaria

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Clasificación. Según el tipo de crisis

A. CONVULSIVO
A2. GENERALIZADO (descarga bilateral, perdida de la conciencia
inicial y manifestaciones bilaterales).
• Clonico: muchas veces secundarios a meningitis o encefalitis
• Tónico: generalmente flexión MMSS y extensión de los MMII
• Tónico-clónico
• Mioclónico: sacudidas musculares sutiles, bruscas y breves.

A3. EE AUSENCIAS (generalizado, alteración del nivel de

conciencia, no necesariamente inconciencia)

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Clasificación. Según el tipo de crisis

B. NO CONVULSIVO
• Actividad epiléptica solo reconocible en el EEG

• Cursa con depresión de la conciencia y, a veces, sutiles

manifestaciones motoras.

• El EE no convulsivo se puede ver tras un EE convulsivo que

aparentemente ha cedido con la medicación anticonvulsiva.

• El 8% de los comas inexplicados pueden deberse a una epilepsia no

convulsiva

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Diagnóstico

• El diagnóstico de forma inicial es clínico apoyado por el

interrogatorio

• Historia clínica completa con especial atención a posibles

antecedentes de traumatismos, infecciones o ingestión de tóxicos.
Descripción del inicio de la crisis, características, evolución y
duración. Historia de su epilepsia, fármacos, cumplimiento
terapéutico. Desarrollo psicomotor, historia perinatal y
antecedentes familiares.

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Exploración física

• Se debe realizar exploración neurológica completa, con atención

especial a pupilas, escala de Glasgow, alteraciones focales y signos
externos de traumatismos.

• La existencia de focalización neurológica o un retraso importante

en la recuperación de la conciencia nos hará valorar la realización
de una prueba de imagen.

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Estudios de apoyo

• En ocasiones el paciente crítico pediátrico no presenta datos de

movimientos anormales y puede estar en estado epiléptico.

• Esta presentación se le conoce como estado epiléptico no

convulsivo o subclínico.

• En este caso el diagnóstico se establece a través de un

electroencefalograma.

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Estado epiléptico generalizado

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Pruebas complementarias

• Hemograma
• Perfil hepático y renal, electrolitos, calcio y magnesio.
• Glicemia
• Gasometría
• Niveles séricos de los anticonvulsivantes
• Tóxicos en casos de sospecha
• Punción lumbar y cultivo de LCR
• TC cerebral
• RM en casos de EE refractarios de mala evolución

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Complicaciones

• Cardiovasculares: HTA inicialmente, arritmias, Ins.

cardiaca, hipotensión y paro cardiorespiratorio.
• Respiratorias: hipoxemia, acidosis respiratoria, neumonía
aspirativa, edema pulmonar neurogénico.
• Neurologicas: edeme cerebral e HIC.
• Metabólicas: acidosis
metabólica, hiperlacticidemia, hiperglucemia, hipoglicemia e
hiperpotasemia.
• Hipertermia
• Renales: Ins. renal y necrosis tubular.
• Del tratamiento: arritmias, hipotensión, depresión
respiratoria, coma.

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Tratamiento del estado epiléptico

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Objetivos del tratamiento

• Mantener las funciones vitales

• Finalizar la crisis

• Evitar recurrencias

• Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento

• Evaluar y tratar causas subyacentes

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Medidas generales

1. Control de la vía aérea, colocar en decúbito lateral izq. o

lateralización de cabeza salvo antecedentes de TCE.

2. Oxigenoterapia con mascarilla, O2 a alta concentración

3. Canalizacion de vía venosa, administración de SS al 0.9% a

necesidades basales.

4. Monitorizacion constante de los signos vitales

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Medidas generales

5. Intubacion si no se puede asegurar oxigenación y ventilación

adecuadas o signos de HIC

6. Inotropicos y cristaloides o coloides: shock hipovolémico o

cardiogénico.

7. Descartar hipoglicemia

8. Sonda nasogástrica para prevención de neumonía aspirativa

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Fármacos anticomiciales

El anticomicial IDEAL para EE seria aquel que:

• Disponible por vía IV
• Rápida penetrancia al SNC
• Efecto anticonvulsivante prolongado
• Pocos efectos adversos
• Disponible para administrarlo como tratamiento de mantenimiento

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Fármacos anticomiciales

En la elección del fármaco también influyen otros factores:

• El tipo de crisis
• Respuesta previa a anticomiciales
• Si se trata de un epiléptico con tratamiento de base (valorar
cumplimiento)
• Cambios recientes en la medicacion

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Fármacos de 1ra línea

BENZODIACEPINAS: inhiben la excitación pre y postsináptica

mediada por GABAa.
Indicaciones: EE parciales y generalizados tónico-clónicos y
clónicos.

Farmacocinética: fármacos lipofilicos, cruzan la BHE rápidamente,

es importante asociar otro fármaco de acción más prolongada.
Duraccion de acción de 20-30 min, elminación en 24 hrs

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Fármacos de 1ra línea

DIAZEPAM: vía IV 0.1-0.3 mg/kg (max. 10 mg); rectal 0.5 mg/kg

(max. 10 mg). Rectal de 0.5 mg/kg (max. 10 mg). Alcanza la BHE en
pocos seg.

MIDAZOLAM: IV 0.1 – 0.2 mg/kg (max 5 mg); perfusión 0.1-2

mg/kg/h; IM 0.2 mg/kg. Más rápido pero de menor duración.

CLONAZEPAM: VI 0.05-0.1 mg/kg, propiedades similares a Diazepam,

aunque vida media más prolongada. No de 1ra elección por
frecuentes efectos adversos.

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Fármacos de 2da línea

Acido valproico: carga de 20 mg/kg IV en 5 min, seguido a los 30

min de perfusión continua a 1 mg/kg/h, se puede aumentar hasta
2-5 mg/kg/h. Vía rectal 20-30 mg/kg en enema diluido 1:1 con
agua. Acción de 5-10 min. De primera elección en EE no
convulsivo y mioclónico. Útil en tónico-clónicos y ausencias.

• En los últimos años aumenta el número de autores que lo

proponen como fármaco inicial de 2da línea tras el fracaso de
las BZPs, previo al uso de fenitoina.

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Fármacos de 2da línea

FENITOINA: carga de 20 mg/kg IV (max 1000 mg) en 20 min,

diluida en SS a concentración de 5-10 mg/ml. Infusión a 1
mg/kg/min, no puede ser más rápido para evitar arritmias e
hipotensión. DM: 5-7 mg/kg/día C/12h, comenzar 12h después
del bolo inicial

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Fármacos de 3ra línea

Si la convulsión no cede con los fármacos de 1ra y 2da línea, estaremos

ante un EE refractario, que requiere un tto más agresivo:
• Monitorización en la UCIP
• Ventilación mecánica
• Soporte hemodinámico

Tradicionalmente los fármacos utlizados en esta fase han sido los

barbituricos (eficaces hasta el 90% de éxito terapeútico) pero con
importantes efectos adversos.

En los últimos años hay autores que proponen intentar la resolución del EE
refractario con Midazolam en perfusión continua antes de iniciar un coma
barbitúrico.

34
• No en hepatopatía o sospecha de metabolopatía
** No en EE mioclónicos

35
*
• No en hepatopatía o sospecha de metabolopatía
** No en EE mioclónicos
*** Valorar en EE mioclónicos y no convulsivos

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37
GRACIAS

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