DE LA MEDICINA TRANSFUSIONAL:

GUIAS CLINICAS

Coordinador del Programa Nacional de Sangre

de la Republica de Cuba
Miembro Titular de la Academia de Ciencias de Cuba

Autor: Prof. José M. Ballester Santovenia

2006
 COAUTORES:

⇒ Prof. Maria Elena Alfonso Valdés. Especialista de II Grado en Inmunología.

⇒ Prof. Antonio Bencomo Hernández. Doctor en Ciencias de la Salud.

⇒ Dra. Dunia Castillo González. Especialista de II Grado en Hematología.

⇒ Dr. Wzaro Cortina Rosales. Especialista de II Grado en Hematología.

⇒ Dra. Maria del Rosario Lopex de Roux. Especialista de 11 Grado en Inmunología.

⇒ Prof. Consuelo Madas Abraham Especialista de II Grado en Inmunología Doctora en Ciencias

Médicas.

CON LA COLABORACION DE:

Walkyria Cao Fonticoba

INSTITUTO DE HEMATOLOGIA E INMUNOLOGIA COMISION NACIONAL DE SANGRE.
Ministerio de Salud Pública de la Republica de Cuba (MINSAP).

• A [os pacientes, particularmente los que padecen enfermedades malignas y crónicas que
requieren de la sangre, a fin de contribuir a asegurar la calidad de la hemoterapia y que se
cumplan los objetivos y funciones de la transfusión de sangre.

• A los donantes de sangre, quienes, como expresara nuestro Comandante en Jefe, realizan
"...una de las tareas mas hermosas, mas nobles y mas generosas... "cuyo aporte voluntario y
altruista es parte esencial de nuestro Sistema Nacional de Salud para coadyuvar a salvar las
vidas de nuestros conciudadanos y de todos cuantos lo necesiten.
•

INDICE
PROLOGO

I. Historia de la Transfusión de Sangre.

II. Sistemas de Grupos Sanguíneos
III. Reacciones adversas no infecciosas de la transfusión de sangre y componentes.
IV. Infecciones transmitidas por la sangre.
V. Procedimientos para la transfusión de sangre y componentes.
VI. Transfusión autóloga de sangre.
VII. Uso clínico de la sangre, componentes y derivados.
VIII. Hemoterapia en situaciones de desastre.
IX. Alternativas fármaco terapéuticas de la transfusión de sangre y de sus componentes.
X. Medicina Regenerativa.
Anexos:
A) Hemovigilancia
B) Comité Hospitalario de transfusión de sangre.
EPILOGO
Referencias bibliográficas
PRO LOGO
La sangre total o sus componentes: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y plasma, es el
elemento terapéutico de más rápido y eficiente impacto cuando esta correctamente indicada y
administrada.
La transfusión de sangre es el trasplante de órganos y tejidos que mas frecuentemente se realiza,
por lo que debemos tenerla en consideración cuando vamos a indicar una transfusión. Se requiere una
adecuada evaluación c1inica y suministrar el componente específico que se necesita, en la cantidad y
tiempo de infusión que garantice el beneficio que esperamos para el paciente.
Además de sus muchas virtudes como elemento biológico insustituible, tiene riesgos, como son las
infecciones que puede transmitir aun con las más eficientes técnicas de pesquisaje, entre ellas, las
hepatitis, el VIR, la enfermedad de Chagas y otras muchas que en otros capítulos se refieren.
También se pueden producir reacciones adversas por volumen, inmunológicas, toxicas y de otra
índole, por lo que es imprescindible perfeccionar y controlar al máximo todo lo relacionado con la
selección del donante, el pesquisaje, el procesamiento, la transportación, el almacenamiento, la
identificación donante-receptor y la indicación medica.
La sangre a transfundir puede ser de un donante o la propia, auto transfusión, en que también deben
cumplirse todos los controles establecidos.
Lograda la excelencia en todos los procesos no es aún factible que la sangre sea absolutamente
segura, por lo que deben cumplirse todos los requisitos que exige la ética médica en terapéutica. En la
indicación de una transfusión de sangre deben seguirse dos reglas fundamentales:
1.- Indicar oportunamente el componente necesario.
2.- La sangre segura es la que no se transfunde.

En nuestro país se realizan anualmente más de 400 000 procederes transfusionales, de los que se
benefician miles de pacientes, por lo que este libro puede ser de gran utilidad coma una guía
orientadora sobre esta insustituible terapéutica.
El objetivo de este libro es proporcionar a todos los que deben hacer uso de este importante
proceder, los principios básicos para la utilización adecuada de la sangre y sus componentes. No se
pretende agotar todos los aspectos de la Medicina Transfusional, que es una especialización de la
medicina, sino actualizar el conocimiento en esta disciplina para un uso racional, científico y oportuno
de la hemoterapia.
Si lo logramos, contribuiremos a contar con servicios de atención médica de EXCELENCIA.

Colectivo de Autores
CAPITULO I
HISTORIA DE LA TRANFUSION DE SANGRE.

Desde la aparición del Homo Sapiens, este vínculo la pérdida de sangre con el estado de salud y la
muerte y se le han atribuido propiedades místicas y curativas, así como rasgos de la personalidad, "de
sangre caliente", "sangre fría", "mala sangre".
Los antecedentes del uso de la sangre como elemento terapéutico en el mundo occidental, se
registran desde mediados del siglo XVIII en que científicos franceses e ingleses (Jean Baptiste Denis y
Richard Lower), paralelamente, hicieron transfusiones entre animales y entre estos y hombres. Como se
produjeron resultados fatales, esta practica se abandono durante mucho tiempo.
La primera transfusión de sangre humana reportada en Cuba data de 1878, en el Hospital San Juan
de Dios de la capital, realizada por el Dr. Claudio Delgado Amestoy, médico colaborador del Dr.
Carlos Juan Finlay. Sus resultados no son conocidos.
Este proceder terapéutico comienza exitosamente después del ano 1900, en que fueron descubiertos
los grupos sanguíneos del sistema ABO por el científico austriaco Karl Landsteiner y por la posibilidad
de realizar transfusiones directas, brazo a brazo, de arteria del donante a vena del paciente receptor,
técnica descrita independientemente por los Dres. Alexis Carrel y George Crile.
En 1915, el Dr. Luis Agote, de Argentina, publicó su experiencia con el uso del citrato de sodio
como anticoagulante, lo que propició que otros investigadores aportaran experimentos que permiten
mantener la sangre líquida almacenada durante semanas sin perder sus propiedades biológicas. Esto lo
facilitó la introducción de botellas de vidrio en 1936; y las bolsas plásticas en 1950, lo que ha permitido
el uso de componentes como las plaquetas, con la calidad y cantidad adecuadas, y del crío precipitado,
fuente del factor VIII y fibrinogeno.
Otros descubrimientos importantes fueron la descripción de otros grupos sanguíneos como el
sistema RhHr en 1940, por Philip Levine, Landsteiner y Weiner.
Las dos guerras mundiales obligaron a desarrollar los métodos transfusionales y el uso de los
componentes de la sangre. El más significativo fue el fraccionamiento del plasma por alcohol en frío,
descrito por Edwin Cohn en 1940, por el cual se obtienen a1búmina, inmunoglobulinas y fibrinógeno
para uso clínico.
En relación con la organización de bancos de sangre, está referido que el primero se creó en
Leningrado en 1932, y en 1936 en Barcelona, durante la guerra civil española.
En Cuba, en 1922, el Dr. Alfredo Figueroa Ballester, Médico del Ejército, organizó un
destacamento de 800 donantes clasificados (ABO). Los primeros servicios de transfusión se
establecieron en 1925 en algunos hospitales de maternidad. El primer banco se organizó en locales del
Hotel Nacional en 1941, auspiciado por distintas asociaciones, de las que era la principal la Federación
Médica. No pudo iniciar su trabajo hasta 1944, ya que hubo muchas dificultades para lograr el
equipamiento necesario. En 1945 pasó al Colegio Médico Nacional y paralelamente se organizó el
Banco del Hospital Calixto García. Posteriormente se crearon algunos bancos privados y servicios de
transfusiones en varios hospitales.
Después de 1959 es que se organiza la infraestructura que garantiza la hemoterapia en nuestro país,
que está integrada por 48 bancos provinciales y municipales, 121 centros de extracciones de sangre y
servicios de transfusiones en los hospitales que lo requieren, así como un Laboratorio para la
producción de albúmina y gammaglobulinas. Anualmente se colectan mas de 500 000 bolsas de sangre
de donantes voluntarios y se realizan como promedio, 450 000 transfusiones de sangre y componentes.
CAPITULO II
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
El descubrimiento de los grupos sanguíneos eritrocitarios se debe a Karl Landsteiner en e11900,
cuando demostró diferencias entre los eritrocitos de los humanos al mezclar sueros y hematíes de
diferentes individuos, lo que conllevó la descripción de los grupos sanguíneos ABO. Estudios
posteriores permitieron el reconocimiento de los sistemas MNS, P Y Rh Hr, al inmunizar conejos con
hematíes humanos, aunque los supuestos anticuerpos anti Rh obtenidos en conejos reconocían en
realidad a los antígenos del sistema LW. El resto de los sistemas de grupos sanguíneos fueron
descubiertos generalmente, al identificarse anticuerpos en el suero de pacientes poli-transfundidos o en
el suero de puérperas con recién nacidos afectados de enfermedad hemolítica. De esta forma, los
grupos sanguíneos son moléculas permanentes presentes en la membrana de los eritrocitos de algunos
de los miembros de la especie y ausentes en otros. Estas estructuras están bajo estricto control genético
y se heredan de acuerdo con las leyes de Mendel.
La importancia clínica de los grupos sanguíneos eritrocitarios está dada por la capacidad que tienen
de provocar una respuesta de anticuerpos en el receptor transfundido con componentes que contengan
hematíes o por el estimulo antigénico que desencadena en la madre el paso trasplacentario de hematíes
fetales a la circulación materna durante el embarazo o el parto.
Estos anticuerpos eritrocitarios estimulados por la transfusión y los embarazos se clasifican como a
los anticuerpos, ya que reconocen a antígenos ausentes en los eritrocitos del individuo donde se genera
la respuesta inmune. Algunos de los aloanticuerpos se clasifican como naturales, si se desconoce el
estímulo antigénico que los generó. Estos aparecen en el suero de individuos que carecen de los
antígenos correspondientes y generalmente son de la clase Ig M, como por ejemplo, los anticuerpos del
sistema ABO, también llamados anticuerpos naturales. Sin embargo, la mayoría son anticuerpos de la
clase Ig G que se producen en respuesta a un estimulo conocido, asociado frecuentemente a la
transfusión.
No obstante y aunque es bien conocida la importancia que tiene el estudio de los grupos sanguíneos
para la prevención de las reacciones hemolíticas asociadas a la presencia de anticuerpos eritrocitarios,
no todos los antígenos de estos sistemas tienen igual importancia y en algunos casos la identificación
de aloanticuerpos no necesariamente se relaciona con síntomas y signos de hemólisis inmune. De esta
forma, describiremos los sistemas de grupos sanguíneos de mayor relevancia clínica con énfasis en
cada antígeno en particular. *
Se han descrito 29 sisternas de grupos sanguíneos dentro de los que se encuentran los sistemas
ABO, MNS, P, Rh, Lutheran, Lewis, Kell, Duffy, Kidd, Diego, Cartwright, XG, Scianna, Dombrock,
Colton, Landsteiner-Wiener, Chido/Rodgers, Hh, Kx, Gerblch, Cromer, Knops, Indian, OK, Raph,
John Milton Hagen, I, Globosido y GIL (ver tabla). De éstos se hará referencia a aquellos que por su
significado clínico constituyan un riesgo para la transfusión o provoquen enfermedad hemolítica del
feto y del recién nacido.
• Sistema ABO
El sistema ABO es el de mayor importancia transfusional. Los anticuerpos anti-A, -B, -AB se
detectan en el suero de los individuos según la dotación de los antígenos ABO presentes en los
eritrocitos. **
Para su tipificación se utilizan reactivos formulados con anticuerpos anti-A y anti-B y el resultado
es confirmado por la presencia en el suero del individuo de los anticuerpos contra los antígenos ABO
ausentes en sus hematíes. ***

* Sistemas de grupos sanguíneos eritrocitarios. (Vea en las Pág. siguiente Tabla #/)
** Antígenos y anticuerpos del sistema ABO. (Vea en las Pág. siguiente Tabla #2)
*** Determinación del grupo sanguíneo ABO. (Vea en las Pág. siguiente Tabla #3)

.
Tabla # 2. Antígenos y anticuerpos del sistema ABO

Grupo ABO Antígenos Anticuerpos

0 No anti-AB
A A anti-B
B B Anti-A
AB AB No
 Estos anticuerpos son generalmente de la c1ase Ig M y se detectan después de los 6 meses de edad
sin un estímulo aparente, por lo que se conocen como anticuerpos naturales y causan una severa
reacción hemolítica intra vascular que en la mayoría de los casos provoca la muerte del receptor
erróneamente transfundido con hematíes incompatibles. Para la transfusión se utiliza sangre antígeno
negativa para los anticuerpos del receptor que no significa que siempre sea isogrupo ya que es posible,
en los casos que lo requieran, la transfusión de concentrado de hematíes de grupo '0" ó de plasma y
componentes plasmáticos compatibles con los antígenos ABO del receptor.

Dentro de los anticuerpos del sistema ABO, el anti-A, es uno de los mas infrecuentes. Este puede
causar confusión en la determinación del grupo ABO al demostrarse la presencia de anticuerpos anti-A
en el suero de individuos de grupo A. La investigación de la discrepancia conc1uye el tipaje de un
subgrupo de A, generalmente A2. Los anticuerpos anti-A, causan también un resultado positivo en las
pruebas de compatibilidad pre-transfusionales, aunque reaccionan mejor o únicamente a temperaturas
inferiores a 37º C y no se consideran de importancia transfusional, a menos que sean hemolíticos a
37°C. Cuando el anti-A1 está presente y la comprobación de compatibilidad en la prueba de anti-
globulina indirecta es negativa, se puede administrar la unidad de hematíes sin riesgos de reacción
hemolítica.
Raramente se observan dificultades en la determinación del grupo sanguíneo ABO; las
discrepancias se observan cuando no hay coincidencia entre el grupo celular y el serológico. Por otra
parte, pueden observarse expresiones débiles de los antígenos que imposibilitan la determinación
exacta del fenotipo. Cuando esto ocurre, se hace necesario recurrir al empleo de técnicas más
complejas, como son los estudios de absorción-elución y en algunos casos, hasta de las
determinaciones de las transferasas séricas para la confirmación del fenotipo. Detalles más comunes
sobre estas situaciones se describen en la siguiente tabla:

Tabla #6. Algunas discrepancias en las determinaciones de los grupos sanguíneos ABO

Discrepancias Tipaje celular Grupo reverso

Aumento de proteínas en
Antígeno B adquirido asociado con cáncer el plasma en pacientes
gástrico y de colon. con gammapatia
monoclonal
Presencia de
Presencia de gelatina de Wharton en la sangre
Aloanticuerpos.
de cord6n
Ej. anti-M,-N,-P,

Autoaglutinaci6n por autoanticuerpos Auto anticuerpos fríos. Ej. anti-I,-IH

Anticuerpos ABO
Por Hematíes con PAD positiva
reacciones adquiridos pasivamente
positivas Fenómeno de poli aglutinación Subgrupo de A con anti-A1
Anticuerpos contra la acriflavina
usada como colorante del anti -B
Trasplante de medula ósea
Reacción transfusional ABO
incompatible
Subgrupos de A y B Recién nacidos y ancianos
Depresión de los antígenos ABO en la
leucemia y otras Hipogammaglobulinemia
Por
enfermedades
reacciones
negativas Aumento de sustancia ABO
soluble en el plasma asociada
Inmunosupresión
con quiste de ovarlo
seudomucinoso.

De ser necesaria la transfusión urgente en un paciente en que no sea posib1e la determinación del
grupo ABO rápidamente, debe transfundirse concentrado de hematíes de grupo "0" y de requerirse un
derivado plasmático, este será de grupo AB. Deberá de extraerse una muestra de sangre a1 paciente
antes de la transfusión, para concluir posteriormente los estudios de grupo ABO.

• .Sistema Rh
El sistema Rh es el más polimórfico de los grupos sanguíneos eritrocitarios. Consta hasta el momento,
de 49 antígenos, que con la excepción de los antigenos D, C, c, E y e, es infrecuente encontrar
reacciones hemolíticas donde se identifiquen anticuerpos de esas especificidades, ya que en su mayoría
son antigenos de alta o baja incidencia y por lo tanto, muy pocos receptores producen anticuerpos
contra ellos. Todos los anticuerpos contra antigenos del sistema Rh son capaces de causar, tanto
reacciones transfusionales hemolíticas (RTH), como enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido
(EHFRN).
 • El Antígeno D
Los términos Rh+ y Rh- hacen referencia únicamente a la presencia o ausencia del antigeno D en
los hematíes. Este antigeno después, de los A y B del sistema ABO, es el de mayor importancia en la
práctica transfusional. A diferencia del sistema ABO, los individuos que carecen del antigeno D, o sea,
los Rh-, no presentan anticuerpos anti-D naturales en el suero. La formación de estos anticuerpos se
produce por exposiciones a hematíes D+ a través de las transfusiones de sangre o embarazos. La
inmunogenicidad de este antigeno es tal que el 80% de los individuos RhD- producen anticuerpos anti-
D con la transfusión de una unidad de sangre RhD+. Estos anticuerpos son los responsables de la
enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN) en las embarazadas RhD-.
• Expresión débil del antigeno D (D débil)
La gran mayoría de los individuos RhD positivos muestran aglutinación definida con el reactivo
anti-D. En ocasiones, los eritrocitos D positivos no reaccionan con los reactivos anti-D en las técnicas
convencionales y la detección del antigeno D requiere una incubación prolongada con el anti-D o el
empleo de la técnica de antiglobulina (Coombs). Antiguamente estos eritrocitos eran considerados
como DU. Este término ya no es usado y en su lugar se emplea el de D débil, aunque estos eritrocitos
son considerados D positivos. El D débil es definido como un fenotipo que tiene una menor expresión
del antigeno D y responde a varias circunstancias genéticas, como es que el gen RhD puede codificar
para una expresión debilitada del antigeno D. Este tipo es común entre individuos de la raza negra y
tiene lugar como parte del haplotipo cDe. Otro de los fenómenos bien conocidos es el debilitamiento
del antigeno D por la presencia del gen C en posición trans con respecto al D, o sea, en el cromosoma
opuesto. Los eritrocitos que muestran este efecto son generalmente de genotipo CDe/Ce.
• El D débil en el donante de sangre
La posibilidad de que los hematíes D débiles puedan estimular la producción de anticuerpos anti-D
ha invalidado el uso de los eritrocitos de este fenotipo para la transfusión de los receptores RhD
negativos. Al parecer esta posibilidad es remota ya que estas formas debilitadas del D son mucho
menos inmunogénicas. También es probable que estos eritrocitos sean destruidos si se les transfunde a
receptores que presenten anticuerpos anti-D. El empleo de los reactivos anti-D monoclonales ha
minimizado estos riesgos ya que actualmente muchos de estos fenotipos se clasifican como RhD
positivos. No obstante, es importante la identificación correcta del fenotipo D débil en los donantes de
sangre, ya que existen evidencias de inmunización de receptores Rh D negativos transfundidos con
eritrocitos D débil.
• El D débil en los receptores de sangre
La gran mayoría de los pacientes con este fenotipo pueden recibir sangre RhD positiva sin riesgos
de inmunización, a menos que carezcan de algún epítope del antigeno D (D parcial). Las políticas
actuales con respecto al D débil como receptor de sangre plantean que es innecesaria la detección de
formas débiles del antigeno en los pacientes. Los centros que disponen de reactivos anti-D
monoclonales clasifican a los pacientes D débiles como RhD positivos y los restantes no detectados
reciben sangre RhD negativa. En algunos centros se considera esta política como un gasto inútil de
sangre D negativa y prefieren realizar la detección del D en técnica de antiglobulina a todos los
receptores D negativos y de ser positivos, administrar sangre D positiva. Sin embargo, de seguirse esta
alternativa es importante implementar procedimientos que prevengan de una determinación errónea en
la técnica de antiglobulina del antigeno D en un paciente D negativo con prueba de antiglobulina
directa positiva. Por otra parte, estas determinaciones pueden dar lugar a diferentes interpretaciones del
estatus D de un paciente entre un centro y otro, que puede motivar dudas y el empleo de diferentes
criterios de transfusión.
• D parcial
La producción de anti-D en un paciente D positivo es muy infrecuente. Los eritrocitos de estos
individuos carecen de algunos de los epitopes del antigeno D y el anticuerpo anti-D que producen es
contra la parte del antigeno que no esta presente en sus células; por esta causa se clasifican como D
parcial. El antigeno D consta de 16 epitopes y se han descrito cerca de 12 tipos de D parcial de acuerdo
con la dotación de epitopes presentes y ausentes que corresponden también con la presencia o ausencia
de los 10 exones del gen Rh D. En la práctica, es difícil clasificar el tipo de D parcial a que pertenece el
paciente pero este procedimiento no es imprescindible ya que en estos casos se seleccionan hematíes
Rh D negativos para la transfusión.

• Los antígenos C,c,E,e

Después del antigeno D, los antigenos C, c, E y e son los más importantes del sistema Rh ya que
están involucrados en más del 99% de los problemas clínicos relacionados con el sistema Rh. Estos
antigenos están representados en todos los individuos independientes de la presencia del D, aunque su
frecuencia difiere en los individuos Rh+ y Rh-. Los cinco antigenos (D, C, c, E, e) constituyen la base
del sistema Rh. Para la práctica de rutina no es necesario compatibilizar las unidades de sangre a
transfundir para los antigenos C, c, E y e; esto solo se realiza cuando se demuestran anticuerpos para
algunos de estos antigenos en el receptor. En los pacientes con regimenes crónicos de transfusión,
como son los pacientes con anemia drepanocitica, es aconsejable la transfusión de sangre fenotipada
para todos los antigenos del sistema Rh, con vistas a disminuir la ocurrencia de reacciones
transfusionales hemolíticas.

• Sistema Kell
Los anticuerpos del sistema Kell son considerados clínicamente significativos. El antigeno K es muy
inmunogénico y es frecuente encontrar anti-K en los pacientes poli transfundidos. El anti-k (Cellano)
tiene características clínicas y serológicas similares al anti-K, pero es infrecuente, ya que muy pocos
individuos son k negativos. Estos anticuerpos causan tanto RTH como EHFRN. Los anti-Kpa,-
Kpb,_Jsa,_Jsb son anticuerpos muy poco frecuentes con características serológicas similares a las anti-K
y se consideran de importancia clínica. El anti-Kpb y Jsb causan reacción hemolítica transfusional
tardía, por la que se recomienda usar para la transfusión sangre Kp(b-) Y Js(b-), respectivamente.

• Sistema Duffy
Los antígenos más importantes de este sistema son el Fya, Fyb y el Fy3.
Los anti-Fya son comunes y ocasionan RTH y EHRN. Los anti-Fyb son infrecuentes, reaccionan
débilmente in Vitro y pueden provocar reacciones hemolíticas. No se han documentado casos de
EHRN por este anticuerpo. El anti-Fy3 es un anticuerpo raro que reconoce a un antígeno público que
está ausente en los eritrocitos Fy(a-b-) y causa RTH pero no se han documentado casos de EHFRN. El
fenotipo Fy(a-b-) es raro en caucasianos pero común en personas de origen africano.

• Sistema Kidd
El sistema consta de tres antígenos, Jka, Jkb y Jk3. Los anticuerpos comúnmente muestran reacciones
débiles en las técnicas de aglutinación porque generalmente se detectan de forma indirecta a través del
complemento que fijan a los eritrocitos. Los anti-Jka son más comunes que los anti-Jkb y se identifican
con frecuencia coexistiendo con aloanticuerpos de otros grupos sanguíneos. El anti-Jk3 es muy raro, es
producido por individuos Jk(ab-) y generalmente se detecta junto con los anti-Jka y anti-Jkb; puede
causar RTH inmediata y tardía por lo que se recomienda seleccionar sangre Jk(ab-) para la transfusión.
También provocan EHFRN.

• Sistema Lutheran
Este sistema está compuesto por 18 antígenos. Los antígenos más conocidos son el Lua y el Lub.
Los anticuerpos se producen generalmente en respuesta a embarazos o transfusiones, pero pueden
aparecer también en ausencia de estímulo previo como el anti- Lua. Estos últimos no se han asociado
con RTH y tampoco se han comunicado casos de EHFRN, probablemente porque este antígeno está
poco expresado en los hematíes de los recién nacidos. Los anti-Lub pueden provocar tanto RTH como
EHFRN.

• Sistema Diego
El sistema Diego lo constituyen 18 antígenos. Los antígenos más conocidos son el Dia, Dib , Wra y
Wrb . El anti-Dia detecta un antígeno infrecuente en caucasianos pero polimórficos en las personas de
Asia Oriental. Puede ocasionar EHFRN y RTH. El anti Dib es un anticuerpo raro que detecta un
antígeno de alta frecuencia y puede ocasionar EHFRN. El anti-Wra generalmente se identifica en
individuos sin antecedentes de estímulo previo. Es un anticuerpo relativamente común de muy baja
frecuencia antigénica. En pocas ocasiones provoca EHFRN y RTH.

• .Sistema MNS
El sistema MNS agrupa un total de 43 antígenos distribuidos en las glicoforinas, aunque los más
importantes de este sistema son los antígenos M, N, S, s y U. El anti-M y el anti-N generalmente no se
detectan a 37º C, aunque cuando lo hacen podrían provocar reacciones hemolíticas. Los anticuerpos
anti-M raramente se relacionan con la EHFRN. En caso de estar en presencia de anti-M o anti-N
reactivos a 37°C, para la transfusión se recomienda seleccionar sangre M- y N-, respectivamente.
Los anticuerpos anti-S y anti-s son infrecuentes pero causan, tanto la EHFRN como RTH. El anti-U
es muy raro y aparece en individuos de origen africano de fenotipo S-s-U-; es muy difícil encontrar
sangre compatible para la transfusión de estos pacientes y causan RTH y EHFRN severas.

• Sistema P
Este sistema contiene un solo antígeno originalmente denominado P, pero clasificado
posteriormente como P1. El antígeno P1 está presente en los eritrocitos del 79% de los individuos
blancos y en el 94% de los negros. Este anticuerpo reacciona óptimamente a 4º pero puede ser
detectado en ocasiones a 37°C. El anti-P1 raramente se ha implicado en reacciones hemolíticas y como
generalmente es de naturaleza Ig M, no provoca EHFRN. Este anticuerpo puede causar RTH y sólo en
ocasiones EHFRN, cuando son de la clase Ig G

• Sistema Lewis
Este sistema comprende los antígenos Lea y Leb. Los anti-Lea como los anti-Leb son generalmente
anticuerpos naturales de la clase Ig M. La temperatura óptima de reacción es de 22°C, aunque algunos
anti-Lea pueden reaccionar a 37°C. Sólo se consideran de importancia transfusional si son capaces de
provocar hemo1isis "in Vitro" de los hematíes o si reaccionan fuertemente en la prueba de
antiglobulina (Coombs) y por lo tanto, se le administraran al paciente hematíes carentes del antígeno
especifico. De no tener disponibles hematíes compatibles, puede administrarse plasma previo a la
transfusión de los hematíes para neutralizar a los anticuerpos. Los anticuerpos de este sistema no
provocan EHFRN, ya que en su mayoría son de la clase Ig M Y los antígenos de este sistema están
muy poco expresados en los hematíes de los recién nacidos.

Tabla #7. Importancia clínica de los principales anticuerpos contra los antigenos de los grupos
sanguíneos
Sistemas HLA y de grupos sanguíneos leucoplaquetarios.
• Sistema HLA
La inmune es realizada por proteínas específicas codificadas por genes situados en un locus
denominado complejo principal de histocompatibilidad conocido como MHC, del inglés, major
histocompatibility complex. Las moléculas del MHC humano reciben el nombre de antígenos
leucocitarios humanos o HLA (Human leukocyte antigens). Los primeros genes identificados dentro de
este sistema son el HLA-A, HLA-B Y HLA-C y se agrupan como genes de clase I. Todas estas
moléculas radican fundamentalmente en los linfocitos.
Dentro de los genes de clase II se encuentran el HLA-DR, HLA-DP Y HLA-DQ. Los genes del
MHC son los más polimórficos del genoma y se han identificado más de 150 alelos para algunos de
los loci del HLA. El conjunto de alelos del HLA presentes en cada cromosoma se denomina haplotipo
HLA y recibe una designación numérica de acuerdo con los antígenos presentes, como por ejemplo,
HLA-A2, B5, DR3. Una de las aplicaciones más importantes del estudio de este sistema es para la
selección de donantes compatibles para el trasplante de órganos y de medula ósea, ya que los genes del
MHC control ante el rechazo de injerto así como las respuestas inmunitarias a todos los antígenos
proteicos.
• Antígenos plaquetarios
En las plaquetas se expresan antígenos específicos y otros que son compartidos con otras líneas
celulares. Entre estos últimos se incluyen los antígenos de los grupos sanguíneos eritrocitarios ABO,
Lewis, I y P; y los del sistema HLA de clase I.
La administración de plaquetas ABO incompatibles puede ser indicada en caso de no disponerse de
plaquetas compatibles, pero la sobrevida plaquetaria es muy variable y está en relación con el título de
anticuerpos anti-A o anti-B en el receptor.
Los antígenos del sistema HLA clase I que se encuentran en las plaquetas pueden ser adsorbidos
del plasma, pero su expresión se debe en mayor medida a su síntesis en la propia célula. La presencia
de anticuerpos contra los antígenos HLA en los receptores puede provocar refractariedad a la
transfusión de las plaquetas (RTP), definida como la ausencia de un incremento en la cifra de plaquetas
en el recuento efectuado una hora después de la transfusión, y las reacciones febriles postransfusionales
que es la reacción postransfusional mas frecuente.
Los antígenos específicos de plaquetas se designan con las siglas HPA (del ingles Human Platelet
Antigen) con dos formas alélicas codominantes, y se identifican con las letras a y b, en
correspondencia con sus frecuencias relativas. Cada sistema antigénico esta asociado con
glicoproteínas plaquetarias especificas.
El sistema HPA-I es uno de los de mayor importancia clínica. Los anticuerpos anti HPA-1a son los más
frecuentemente implicados en la púrpura trombocitopénica neonatal aloinmune (PTNA) y en la púrpura
trombocitopénica postransfusional (PTP).
La PTNA es una trombocitopenia ocasionada por aloanticuerpos maternos de la clase Ig G dirigidos
contra antígenos plaquetarios del feto, heredados del padre, de los cuales la madre carece. La incidencia
es de 1 por cada 2 000-4 000 recién nacidos y el 50% de los casos se produce en una primera gestación.
Por otra parte, la PTP es un cuadro c1inico poco frecuente, caracterizado por una trombocitopenia que
aparece entre los 7 a 10 días después de una transfusión de componentes sanguíneos en un receptor con
historia de exposición a antigenos plaquetarios por embarazo o transfusiones anteriores. Los
anticuerpos anti-HPA también pueden provocar la RTP.

. Antigenos leucocitarios
Los leucocitos presentan antigenos que juegan un papel importante en la diferenciación celular;
además, actúan como mo1éculas de adhesión y como receptores en las múltiples funciones que tienen
estas células. Sin embargo, en este acápite abordaremos solo los antigenos capaces de generar una res-
puesta aloinmune, que son en mayor frecuencia los antigenos específicos de los neutrófilos.
Los antigenos específicos de granulocitos se c1asifican con las siglas HNA (del ingles Human
Neutrophil Antigens), con una numeración que está en correspondencia con su localización en las
glicoproteinas de membrana.
El sistema HNA-l es el de mayor significación clínica y está constituido por los antigenos HNA-1a,
HNA-lb y HNA-lc, localizados en el receptor de baja afinidad para la Ig G FcRIIIb (CD16).
 Los anticuerpos anti-HNA pueden ocasionar neutropenia neonatal aloinmune, reacción febril
postransfusional y daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión.
La neutropenia neonatal aloinmune se produce por la presencia en la madre de anticuerpos de la
clase Ig G anti-HNA contra los antigenos del recién nacido. Clínicamente se manifiesta por infecciones
en el recién nacido con una incidencia estimada del 0,2%. Los antigenos mas comúnmente implicados
son el HNA-Ia, el HNA-1b y el HNA-2a.
El daño pu1monar agudo relacionado con la transfusión, conocido comúnmente como TRALI por
sus siglas en ing1és (Transfusion related acute lung injury), aparece en los pacientes dentro de las
primeras de 6 horas de haber recibido una transfusión, como una insuficiencia respiratoria aguda con
hallazgos radiológicos compatibles con edema pulmonar y sin evidencias de insuficiencia cardiaca.
Tiene una incidencia de 2 de cada 1 000 componentes transfundidos y una mortalidad entre e1 5-20%
de los casos. Se produce con mayor frecuencia por la presencia de anticuerpos en el producto
transfundido y que tienen especificidad anti HLA o contra antigenos específicos de los neutrófi1os.
CAPITULO III
REACCIONES ADVERSAS NO INFECCIOSAS DE LA TRANSFUSION DE SANGRE Y
COMPONENTES

LA TRANSFUSION DE SANGRE MODERNA SE HA CONVERTIDO EN UNA PRÁCTICA

RELATIVAMENTE SEGURA PERO NO EXENTA DE RIESGOS QUE PUEDEN LLEVAR A LA
APARICION DE EFECTOS INDESEADOS E INCLUSO LA MUERTE.
Indagar en la historia c1inica de todos los receptores la posibilidad de alguna reacción adversa no
avisada o no documentada debidamente, es una tarea que atañe principalmente a los servicios de
medicina transfusional y a los médicos que utilizan esta terapéutica.
LOS SERVICIOS DE MEDICINA TRANSFUSIONAL DISPONDRAN DE UN REGISTRO
UNIFICADO PARA LA RECOGIDA DE DATOS DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES.
Se dispondrá de un protocolo detallado de evaluación y detección de las reacciones transfusionales
donde se especifiquen los siguientes conceptos:
a) Tipo de reacciones transfusionales.
b) Pautas terapéuticas a seguir en caso de reacción transfusional.
c) Protocolo transfusional para posteriores transfusiones.
d) El protocolo ha de ser conocido por todo el personal sanitario implicado en la detección y
evaluación de las reacciones transfusionales y su revisión debe ser periódica.

Clasificación de las reacciones postransfusionales

Las reacciones transfusionales pueden c1asificarse en inmunológicas y no inmunológicas y cada
una de ellas, a su vez, en inmediatas y tardías:

• Reacciones inmunológicas inmediatas:

• Hemólisis inmediata
Una reacción transfusional hemolítica inmune aguda es la destrucción de los eritrocitos
incompatibles transfundidos por anticuerpos eritrocitarios naturales o inmunes presentes en el receptor.
La incompatibilidad ABO es la principal causa de las reacciones hemolíticas inmediatas. La hemólisis
inmediata inmune puede producirse por mecanismos de destrucción intravascular o extravascular
determinados por el sitio de destrucción de los eritrocitos y los anticuerpos encargados de la
destrucción. Las características c1inicas y de laboratorio de estos dos tipos de hemólisis son diferentes,
como se observa en la siguiente tabla:
 • Síntomas y signos de la hemólisis por incompatibilidad ABO:
En el paciente consciente, la transfusión de unos pocos mililitros de sangre ABO incompatible
puede causar síntomas en 1 o 2 minutos. El paciente se torna intranquilo y puede referir sensación de
opresión, frecuentemente acompañada de dolor subesternal o lumbar. Puede presentar, además, rubor
facial, dolor abdominal y vómitos.
En el paciente inconsciente, los signos más importantes son la hipotensión y el sangramiento
incontrolable.
En la incompatibilidad Rh con frecuencia se detecta solo fiebre como único signo de reacción
adversa, aunque más tarde puede observarse ictericia y algunas veces hemoglobinuria debida a la
destrucción eritrocitaria en el bazo por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC).
Anafilaxia: Esta reacción es poco frecuente y se caracteriza por hipotensión e incluso shock, sensación
de "estrechamiento de la garganta", estridor, do1or subesternal, opresión torácica, disnea y
síntomas gastrointestinales que incluyen do1or abdominal. Estas reacciones resultan de la
reacción entre la Ig A normal del donante y la anti Ig A clase-especifica del receptor. Este
anticuerpo se encuentra en algunos sujetos con deficiencia de Ig A (menos de 1 mg/L de plas-
ma); la incidencia de estos individuos en la población normal es de 1/1000. Las reacciones
anafilácticas severas pueden conducir a la muerte y deben tratarse de urgencia.
Urticaria: La urticaria es la reacción adversa más común a la transfusión de plasma o a cualquier
componente que contenga plasma. De hecho, la presentan entre el 1 y el 3% de los pacientes
que reciben transfusión de plasma. La causa invocada es la reacción contra proteínas
plasmáticas o alergenos presentes en el plasma del donante y la Ig E del receptor.
Reacción febril: La reacción febril se produce en pacientes que presentan anticuerpos antileucocitarios
potentes que reaccionan con los leucocitos presentes en la sangre o los componentes
sanguíneos a transfundir, generalmente de especificidad HLA. La característica más común en
este tipo de reacción es la fiebre, a veces precedida por escalofrío y que comienza a los 30-60
minutos de iniciada la transfusión.
Daño pulmonar agudo (TRALI): Esta reacción se produce cuando el plasma del donante contiene
leucoaglutininas potentes incompatibles con los granulocitos del receptor. La reacción puede
ser severa y se caracteriza por escalofríos, fiebre, tos no productiva y diarrea.
En rayos X de tórax pueden observarse numerosos nódulos predominantemente perihiliares, con
infiltración de las bases pulmonares. Los donantes con estos anticuerpos son generalmente mujeres
multíparas que desarrollaron leucoaglutininas durante sus embarazos.
• Reacciones inmunológicas tardías:

• Hemólisis retardada
Esta reacción ocurre en individuos previamente inmunizados con antigenos extraños por una
transfusión o un embarazo, pero en quienes la concentración del anticuerpo contra el antigeno extraño
es tan baja que no puede detectarse por las pruebas pre-transfusionales realizadas. En una próxima
transfusión que contenga el antigeno para el que el individuo esta inmunizado, se producirá una
respuesta secundaria y en unos pocos días la concentración del anticuerpo se habrá elevado lo
suficiente para causar la destrucción de los eritrocitos transfundidos que contengan el antigeno en
cuestión. Sus signos son fiebre, caída de la concentración de hemoglobina e ictericia o hemoglobinuria,
generalmente de 5 a 10 días después de la transfusión. Los anticuerpos que con mas frecuencia son
responsables de la reacción hemolítica retardada son los pertenecientes a los sistemas Rh (anti-c, anti-
E) y el Kidd, pero puede haber otros como el anti-K. Ocurren en alrededor de 1 en 500 transfusiones;
no suelen ser graves pero pueden producir serios efectos adversos en pacientes gravemente enfermos.
• Púrpura postransfusional
Es una reacción grave pero poco frecuente, producida por la presencia de anticuerpos
antiplaquetarios (generalmente anti HPA-1a) en el receptor, que reaccionan con las plaquetas del
donante. En estos casos, el receptor esta inmunizado previamente a este antigeno plaquetario por un
embarazo y mas raramente por una transfusión anterior. Durante la nueva transfusión con plaquetas
HPA-1a positivas, el receptor inmunizado desarrolla una respuesta secundaria que lleva a la
destrucción de las plaquetas transfundidas y a las propias plaquetas HPA-1a negativas del paciente, por
causas no bien precisadas.
• Reacción de injerto contra huésped
. Cuando se transfunde sangre o componentes con linfocitos T alogénicos inmuno competentes o en
individuo inmunodeficiente o inmuno deprimido; los linfocitos trasplantados pueden injertarse en el
tejido linfoide o hematopoyético del receptor y convertirse en funcionales. Los linfocitos T trasplan-
tados reconocen los antígenos de las células del receptor como extrañas y desarrollan una respuesta
inmune humoral o celular contra el huésped, lo que da lugar al síndrome conocido coma enfermedad de
injerto contra huésped. Esta reacción puede producirse también cuando un receptor inmuno competente
recibe linfocitos T de un familiar o donante histocompatible, quien comparte uno de sus haplotipos
HLA para el cual el receptor es homocigótico. De este modo, el receptor reconocerá al donante como
idéntico pero el donante lo reconocerá a él como extraño.
• Inmunomodulación
Algunos estudios en humanos y en animales de experimentación plantean un efecto inmuno
supresor de la transfusión de sangre o sus componentes, reflejado en algunos efectos negativos, como
un incremento de la frecuencia de las infecciones bacterianas postoperatorias y un aumento de la
recurrencia del carcinoma colorrectal o positivos, como la mayor sobrevida de trasplantes renales. Al
parecer, son los leucocitos y fundamentalmente los linfocitos, los generadores de este efecto inmuno
supresor.
• Reacciones no inmunológicas inmediatas:
• Contaminación bacteriana
La reacción transfusional debida a sangre contaminada se caracteriza por enrojecimiento facial,
fiebre alta, dolores abdominales, vómitos, diarreas y shock. A veces ocurre coagulación intravascular
diseminada (CID). La contaminación bacteriana de los componentes sanguíneos es rara si la extracción
de sangre se hace correctamente.
La contaminación de los concentrados de eritrocitos se debe fundamentalmente al crecimiento en
frío de bacterias gram negativas productoras de toxinas como las Pseudomonas, la Escherichia coli, la
Citrobacteria freundii y la Yersinia enterocolítica. En las plaquetas es más frecuente la presencia de
organismos contaminantes que pueden ser gram positivos o negativos. La contaminación bacteriana de
la sangre puede prevenirse con una cuidadosa preparación del sitio de venipuntura durante la donación,
siguiendo las correctas normas de preparación de los componentes y no excediendo en 4 horas el
tiempo de administración de la transfusión. .
Deben adoptarse medidas adicionales, tales como: evitar perforaciones de las bolsas durante el
proceso de preparación de componentes y no exponer la bolsa directamente al agua de los baños a 37º
C en el proceso de descongelación de plasma o crío precipitado (introducirla en otra bolsa). Debe
interrogarse cuidadosamente a los donantes para explorar si no han tenido traumas de mucosas que
puedan haber producido bacteriemia recientemente, procedimientos estomatológicos, colonoscopía o
sigmoidoscopía y manipulación del tracto genitourinario.
• Hemólisis no inmune
Existen diferentes causas de hemólisis no inmune, entre ellas:
• El sobrecalentamiento de la sangre por el uso de un calentador o un refrigerador no
bien controlados.
• La congelación accidental.
• La dilución de los eritrocitos con solución hipotónica de dextrosa en agua al 5%.
• La dilución de los eritrocitos en solución de lactato de Ringer, que puede revertir la
acción anticoagulante del citrato y causar formación de coágulos y subsecuente hemólisis.
• La entrada accidental de agua destilada en el torrente sanguíneo producirá hemólisis
intravascular.
• La transfusión de eritrocitos a través de agujas de calibre estrecho (ej. No. 21) a presión.
• La contaminación bacteriana de la unidad de sangre puede provocar su hemólisis.
Aunque poco frecuente, si un paciente con tratamiento con quinina recibe sangre de un donante con
deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) puede hemolisar los eritrocitos del donante.
Un paciente con hemoglobinuria paroxística nocturna puede hemolisar sus propios eritrocitos,
especialmente después de recibir una transfusión de productos sanguíneos que contengan
complemento.
Si se demuestra hemólisis y se detectan eritrocitos residuales de la unidad transfundida sin
hemolisar, debe sospecharse una reacción hemolítica inducida por anticuerpos.
El transfusionista debe observar la sangre antes de su administración en busca de signos de
contaminación visibles, como alteraciones en la coloración de la sangre, presencia de coágulos o
agregados, color oscuro del plasma debido a hemólisis, o la presencia de gas.
• Sobrecarga de citrato
Cuando se transfunden grandes volúmenes de sangre total o plasma pueden elevarse los niveles de
citrato provenientes del anticoagulante. El citrato depleta los niveles de calcio y produce hipocalcemia,
lo que puede provocar signos tales como: sensación de adormecimiento en los labios, calambres,
alteraciones del ritmo cardiaco y tetania. Esta situación puede verse en casos de transfusiones masivas.
La reacción se revierte con la administración de gluconato de calcio por vía endovenosa.
• Sobrecarga de potasio
En la sangre almacenada por periodos superiores a 5 días, comienza a liberarse el potasio
intracelular, por lo que aumenta la concentración de potasio extracelular que al administrarse en
grandes volúmenes a un paciente puede producir hiperpotasemia con una consiguiente hipocalcemia.
Esto hace que se evite el empleo de sangre de mas de 5 días para las transfusiones masivas, la
exsanguinotransfusión y la transfusión de fetos y neonatos.
• Sobrecarga de volumen
La sobrecarga de volumen producida por la transfusión de sangre o sus componentes, es mas común
en pacientes con compromiso cardiovascular, enfermedad pulmonar o anemia crónica normovolémica,
así como en los recién nacidos, fundamentalmente los prematuros. Los síntomas incluyen disnea y tos
por edema pulmonar y un súbito incremento de la presión sistólica.

• Reacciones no inmunológicas tardías:

• Hemosiderosis
Cada unidad de sangre contiene alrededor de 200 mg de hierro y el organismo tiene la capacidad de
eliminar 1 mg diario. La hemosiderosis es una condición causada por la deposición de hierro en
órganos vitales, tales como el hígado y el corazón, lo que provoca mal funcionamiento de éstos. Ocurre
en pacientes sometidos a regímenes crónicos de transfusiones, como los talasémicos. Para evitar la
hemosiderosis se utilizan los quelantes de hierro, como la desferroxarnina y la transfusión de neocitos
(eritrocitos jóvenes) obtenidos por aféresis para lograr un espaciamiento de las transfusiones en los
pacientes de riesgo.

• Conducta a seguir ante una reacción postransfusional inmediata:

. Medidas a adoptar ante la sospecha de una reacción postransfusional inmediata.
Cualquier síntoma o signo adverso que se presente durante la transfusión de sangre debe considerarse
como una reacción potencialmente fatal. La responsabilidad en el reconocimiento de una reacción recae
en la persona encargada de administrar la sangre (técnico, transfusionista, médico o enfermera). Ante
cualquier reacción deben emprenderse las siguientes acciones:
a) Detener inmediatamente la transfusión.
b) Avisar al medico responsable.
c) Mantener la línea venosa con solución salina fisiológica.
d) Verificar las etiquetas, formularios e identificación del paciente, para comprobar si éste ha
recibido el componente previsto.
e) Comunicar inmediatamente al servicio de transfusiones la sospecha de reacción
postransfusional.
f) Enviar al servicio de transfusiones, lo antes posible, muestras de sangre del receptor junto
con la bolsa de sangre interrumpida, el equipo de transfusión y todos los formularios y
etiquetas.

• Investigación de una reacción transfusional hemolítica inmediata

Adicionalmente deben realizarse las siguientes investigaciones.
a) Comprobar el grupo sanguíneo del paciente y de la bolsa de sangre transfundida. Si hay alguna
discrepancia, advertir inmediatamente al médico del paciente. Después de comprobar si el pacien-
te se encuentra en situación de riesgo y adoptar las medidas terapéuticas pertinentes, seguir cada
paso del proceso transfusional para encontrar el error.
b) Comparar la muestra pre-transfusional con la postransfusional, en cuanto a color del suero o el
plasma. La coloración rosada-rojiza presente en la muestra postransfusional pero no en la pre
transfusional, puede indicar la presencia de hemoglobina libre por destrucción de los eritrocitos.
La observación de una coloración pardo amarillenta por la presencia de productos de degradación
de la hemoglobina, como la bilirrubina, pueden indicar hemólisis reciente en muestras extraídas
entre 5 y 7 horas después de la transfusión.
c) Realizar la prueba de antiglobulina directa en la muestra pre transfusional. Si los eritrocitos
incompatibles transfundidos no se destruyen inmediatamente, esta prueba será positiva con patrón
mixto. Debido a que los eritrocitos circulantes recubiertos con anticuerpos o complemento pueden
destruirse muy rápidamente, la prueba de antiglobulina directa puede ser negativa si se extrajo la
muestra varias horas después de la reacción.
d) Los resultados positivos de cualquiera de estos procedimientos deben investigarse para
determinar si existen anticuerpos antieritrocitarios.
e) Examen de la orina postransfusional: observar si tiene coloración oscura y de ser esto positivo,
determinar si hay hemoglobinuria.
f) Si se sospecha CID, determinar en una muestra postransfusional anti-coagulada: tiempo de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, conteo de plaquetas, fibrinógeno y productos de
degradación de la fibrina.
g) Si se observa hemólisis, determinar las cifras de hemoglobina y hematocrito a intervalos
frecuentes.
h) El tratamiento depende de la cantidad de sangre incompatible transfundida y su gravedad. Es
importante corregir la hipotensión y establecer un flujo sanguíneo renal adecuado y prevenir el
choque, mientras se identifica la incompatibilidad, casi siempre dentro del sistema ABO.
-Debe controlarse la diuresis.
-La coagulación intra-vascular diseminada es una de las complicaciones mas graves; el sangrado
superficial es una manifestación en pacientes anestesiados.
El tratamiento de esta reacción es complicado. Generalmente requiere de hemodiálisis, por lo que es
prudente consultar a especialistas con experiencia o en terapia intensiva.

. Investigación de posibles aloanticuerpos eritrocitarios:

a) Repetir la tipificación ABO y Rh D en la muestra pre-transfusional del paciente y en la bolsa.
Analizar los sistemas ABO y Rh D en la muestra postransfusional; un patrón mixto de aglutinación
sugiere la presencia de donante incompatible.
b) Si la tipificación ABO y Rh D de las dos muestras del paciente no concuerdan, se ha producido un
error en su identificación, en la tipificación o en la extracción de sangre. Si la muestra del donante no
pertenece al grupo ABO indicado, se ha producido un error en las pruebas de compatibilidad.
 c) Repetir las pruebas de compatibilidad incluida una fase de antiglobulina y analizar los sueros de las
muestras pre-transfusional y pos-transfusional, frente a una muestra de eritrocitos de la bolsa o de un
segmento de esta.
d) Realizar pruebas de detección de anticuerpos eritrocitarios en las muestras pre y postransfusional.
Si cualquiera de las pruebas es positiva, identificar los anticuerpos. Si se identifican anticuerpos,
fenotipar los eritrocitos de la muestra pre-transfusional del paciente para asegurarse de la ausencia del
antigeno correspondiente.
e) De necesitar transfundir nuevamente al paciente, administrarle sangre carente del antigeno
especifico para los anticuerpos del receptor.

. Investigación de una posible reacción postransfusional inmediata bacteriana.

a) Considerar la contaminación bacteriana de la bolsa si:
-Los eritrocitos o el plasma presentan una coloración pardusca o púrpura.
-La sangre liquida o el plasma presentan coágulos o masas anómalas.
-El plasma es opaco o lechoso.
-La sangre tiene un olor peculiar.
b) Antes de manipular excesivamente la bolsa, obtener muestras de esta para cultivos a temperatura de
4, 20-24 y 35-37° C. Examinar un frotis de sangre teñido con gram para la búsqueda de bacterias.
c) Examinar el plasma del sobrenadante de la bolsa para detectar hemoglobina libre. Si se encuentra
presente, la unidad de sangre puede haber sufrido hemólisis por temperaturas incorrectas de
conservación o transporte o por la inyección de fármacos, soluciones hipotónicas o contaminación
bacteriana.
d) Considerar la posibilidad de hemólisis mecánica que puede producirse al utilizar bombas
peristálticas como las que se emplean en cirugía cardiovascular.
Las restantes reacciones postransfusionales inmediatas, aunque requieren la adopción de medidas,
no suelen necesitar estudios urgentes de laboratorio.
 CAPITULO IV
INFECCIONES TRANSMITIDAS POR LA SANGRE

Una de las complicaciones que tiene la transfusión de sangre es la transmisión de infecciones, tanto
endógenas, por portarla el donante, como exógenas, por contaminación en el procesamiento. Si se
cumplen las buenas prácticas en todo el proceso, este riesgo es ínfimo.

Infección transmitida del donante:

Esta se puede prevenir haciendo una CORRECTA SELECCION DEL DONANTE, acorde con los
procedimientos establecidos.
Realizar el pesquisaje de infecciones que consiste en la detección de anticuerpos y antígenos de los
microorganismos que deben investigarse, utilizando diferentes métodos de laboratorio. Los más
frecuentes son los inmunoenzimáticos (ELISA) y los de amplificación de ácidos nucleicos (NAT,
PCR).
No obstante, en todas las infecciones, principalmente las virales, existe una etapa que no es
detectable por ningún método: el "periodo de ventana" o "eclipse".

También pueden ocurrir errores humanos o por la calidad de los reactivos y equipos utilizados.
Existen infecciones para las que en este momento no hay disponibles métodos estandarizados de
estudio.
Contaminación en el proceso:
Debido a:
-- Bolsas de sangre, infusores y agujas contaminados.
-- Deficiente limpieza y desinfección de la piel del donante.
-- Tocar la aguja con los dedos en la venipunción.
-- Deficiencia en la cadena de frío, transportaci6n y almacenamiento de la sangre o componentes.
-- Contaminación del agua de los baños de maría.
-- Existencia de gérmenes criofílicos.

• Infecciones mas relevantes transmitidas por la transfusión de sangre y componentes:

• Las hepatitis, principalmente la C
• Los virus 1 y 2 del SIDA (VIH)
• Los retrovirus I/II
• El citomegalovirus, importante en neonatos y pacientes inmunodeprimidos.
En América Latina y África:
Las parasitosis:
- el tripanosoma cruzii (Chagas)
- los plasmodios (paludismo)
Estas infecciones tienen una alta prevalencia en esas regiones, por lo que se debe estudiar a los
donantes. Actualmente hay nuevos agentes infectantes, como el virus del Oeste del Nilo, el del
síndrome respiratorio agudo y los priones (enfermedad de las vacas locas).
 • Microorganismos mas importantes:
VIRUS

PLASMÁTICOS CELULARES
- Hepatitis C - Citomegalovirus
- Hepatitis B - Epstein-Barr
- Hepatitis A - HTLV -I/ II
Otras: D.E, GC, DELTA
- VIH 1, 2 (SIDA)
- HHV-8 (Sarcoma de Kaposi) - HHV-6
-TTV
- Parvovirus B 19
- Virus d

PARASITOS
- PLASMODIOS:
Falciparum
Vivax
Ovale
Malariae
- TRIPANOSOMA CRUZII (Chagas) Babesiosis
Borrelia Bugdorferi (Lyme)
Leishmania (Wuchereria Bancroft)
Toxoplasma Gondii

BACTERIAS
Estafilococos
B. Difteroides
Micrococos
Pseudomonas
Acromobacterias
Coliformes Salmonella
Yersinia Enterocolftica
Serratia Mm"senses
Treponema Pallidum

• Otras infecciones emergentes:

- WNV (Virus del Oeste del Nilo)
Son portadoras las aves que migran del norte y es transmitida por mosquitos.
- SARS (Síndrome agudo respiratorio).

. Priones:
Es una proteína que, teóricamente, puede transmitirse por la sangre y causar una variante de
encefalopatía espongiforme, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (r CJD) (enfermedad de las vacas
locas).
Con las alteraciones que se están produciendo en el medio ambiente es posible que surjan nuevos
agentes patógenos. El pesquisaje en el laboratorio de algunas de estas enfermedades está en fase
investigativa.
El pesquisaje de la sangre para infecciones se establece según las condiciones epidemiológicas de
cada país.
En Cuba es obligatorio el estudio individual de la presencia de infecciones por la presencia de los
antígenos o de los anticuerpos de los virus VIH 1 y 2, la hepatitis C y la hepatitis B, así como la sífilis,
en el l00% de las donaciones. Los resultados en 2005 en 495 343 donaciones fueron:
 - VIR 1 Y 2 = 0,016 %
- Hepatitis B = 0,52 %
- Hepatitis C = 0,60 %
- VDRL = 0,68 %

La donación positiva es eliminada y se orienta al donante hacia la atención primaria de salud, donde
se adoptan las medidas epidemiológicas y terapéuticas necesarias.
Es por ello que para reducir ese riesgo es fundamental:
• LA SELECCION ADECUADA DEL DONANTE.
• PESQUISAR LA SANGRE CUIDADOSAMENTE.
• CONTAR CON DONANTES VOLUNTARIOS Y HABITUALES.
• APLICAR METODOS FISICOQUIMICOS DE INACTIVACION VIRAL A
COMPONENTES YDERIVADOS.
• INDICAR LA SANGRE 0 EL COMPONENTE CIENTÍFICA Y RACIONALMENTE.
• CUMPLIR RIGUROSAMENTE CON LAS BUENAS PRÁCTICAS EN TODO EL
PROCESO DE LA OBTENCION DE LA SANGRE, SU PROCESAMIENTO Y
ADMINISTRACION AL PACIENTE.
 CAPITULO V
PROCEDIMIENTOS PARA LA TRANSFUSION DE SANGRE Y SUS COMPONENTES

Solicitud de transfusión
El proceso comienza con la evaluación médica de la necesidad del paciente y una solicitud por
escrito para que se realice la transfusión.

• Consentimiento informado:.
- Además de la decisión de transfundir, la responsabilidad del médico abarca la explicación y sus
beneficios, riesgos y terapias alternativas.
- El paciente debe tener oportunidad de hacer preguntas y su consentimiento informado debe de
estar documentado en su historia clínica.
- Si un paciente no se encuentra en condiciones de consentir, lo puede hacer un familiar
responsable.
- Si no se cuenta con un familiar responsable o si una emergencia no posibilita el consentimiento,
esto se consignara en la historia clínica.

. Información que debe con tener toda solicitud de transfusión:

- Nombre y apellidos del receptor.
- Edad.
- Sexo.
- Peso (especialmente indicado en pacientes pediátricos). -Numero de la historia clínica del
paciente.
- Cama y sala de hospitalización.
- Tipo y cantidad del componente solicitado.
- Resultados de pruebas complementarias y motivos que justifiquen esa petición.
- Orientación diagnóstica del paciente. En caso de cirugías, tipo de intervención a la que va a ser
sometido.
- Grado de urgencia de la solicitud: reserva, en el día, urgente (1 hora), muy urgente (inmediato).
- Antecedentes transfusionales previos.
- Antecedentes de reacciones transfusionales y tipos.
- En mujeres, numero de embarazos y abortos.
- Nombre del medico que solicita y el servicio a que pertenece.
- Fecha y hora de la solicitud.
Por su parte, el transfusionista debe reflejar en el documento de solicitud:
- Nombre del técnico responsable de la extracción de la muestra.
- Nombre del técnico responsable de la recepción de la muestra, fecha y hora.
-Identificación de la muestra por el servicio de medicina transfusional.
Es necesario que en la historia clínica del paciente quede constancia de la solicitud transfusional.

. Identificación del paciente:

Antes de realizar la flebotomía, el responsable de la extracción de la muestra debe asegurarse de la
identidad del receptor, con el nombre y los dos apellidos, interrogándolo siempre que sea posible o si
el estado del paciente no lo permite, se identificara por los registros con el personal de enfermería o con
los familiares.

• Obtención de la muestra:
La flebotomía debe ser lo más aséptica y rápida posible y se evitara la utilización de vías periféricas ya
canalizadas.
El servicio de medicina transfusional determinara el numero de muestras a extraer, la solución
conservante de los tubos y la utilización de suero o plasma; habitualmente, una muestra para la
obtención de suero y otra con EDTA al 5% para la obtención de eritrocitos.
La muestra se colectara en tubos identificados con el nombre y apellidos del paciente. Para los
neonatos se anotara el sexo y el número de identificación de la pulsera. En pacientes de identidad
desconocida se utilizan una serie única de números que figuran en la historia clínica o en la pulsera, de
acuerdo con las normas especificas.
El tipo de papel o soporte para las etiquetas de identificación de la muestra, serán resistentes a cambios
bruscos de temperatura (-70° C, +37° c) y al agua.
El periodo entre la extracción del estudio inmuno hematológico y la fecha de la transfusión, no exceden
las 24 horas. Esta premisa es de obligatorio cumplimiento en las embarazadas y en transfusiones
recientes del paciente. Una nueva solicitud transfusional en un plazo mayor de 72 horas respecto a la
anterior, requerirá de otra extracción de muestra con la consiguiente nueva identificación.

• Investigaciones inmuno hematológicas

Comprenden la determinación del grupo sanguíneo, las pruebas de compatibilidad y la
investigación de anticuerpos irregulares. Esta ultima en los casos en que se requiera por indicación
médica.

• Determinación del grupo sanguíneo:

Se determinará el grupo sanguíneo ABO y Rh al receptor y a todos los componentes que contengan
eritrocitos.
En los componentes plasmáticos y plaquetarios se determinara el grupo ABO serologico con una
muestra de plasma del componente.
Las muestras de los componentes se obtendrán de un segmento de la guía originalmente unida a la
bolsa.
Se seleccionará el componente del mismo grupo ABO y Rh D del receptor.
• Retención y almacenamiento de las muestras de sangre.
La muestra de sangre del receptor y la del donante se mantendrán tapadas a temperatura de 2 a 6° C
durante las 72 horas posteriores a la transfusión.
• Detección de anticuerpos eritrocitarios:
Se recomienda que la detección de anticuerpos eritrocitarios sea realizada paralelamente a la
determinación del grupo sanguíneo del paciente.

• Pruebas de compatibilidad:
Se realizará la prueba de compatibilidad entre el receptor y el donante en las transfusiones de
componentes que contengan glóbulos rojos. El significado más importante de esta prueba es comprobar
la compatibilidad ABO entre donante y receptor. Las técnicas que se utilizan en las pruebas de com-
patibilidad deberán incluir la de salina con centrifugación inmediata. Esto es: mezc1ar una suspensión
en salina de los hematíes de la unidad de sangre, con el suero del receptor y centrifugar. Las muestras
de sangre de los componentes se obtendrán de un segmento de la guía originalmente unida a la bolsa.
Con este método se corrobora la identidad ABO entre el donante y el receptor. La prueba de
antiglobulina puede omitirse si no se demostraron anticuerpos en los ensayos de detección de estos. De
no realizarse la detección de anticuerpos en paralelo, entonces la prueba de compatibilidad se realizara
también por la técnica de antiglobulina indirecta.
Un resultado positivo en las pruebas de compatibilidad obliga a una investigación rigurosa para
dilucidar la causa antes de proceder a la transfusión.
Si existe una necesidad urgente de sangre, se podrá administrar EXCEPCIONALMENTE antes de
conc1uir las pruebas de compatibilidad. De ser imposible tipificar al paciente, se le administrarán
hematíes de grupo "O" Rh D negativos; de no contar con ellos se transfundirán hematíes "O" Rh D
positivos.
En la transfusión de componentes plasmáticos se tendrá en cuenta únicamente la compatibilidad
ABO entre donante y receptor.
Para la transfusión en pacientes con anticuerpos irregulares, se seleccionarán únicamente los
eritrocitos carentes de los antígenos correspondientes.
Las muestras de sangre del receptor y del donante se mantendrán tapadas a temperatura entre 2 y 6°
C durante 72 horas después de la transfusión, por si son necesarias investigaciones ulteriores o se
diagnostica una reacción postransfusional hemolítica tardía.
 • Identificación del componente compatible
El componente debe llevar una etiqueta con los siguientes datos:
-Nombre y apellidos, numero de identificación y grupo ABO y Rh D del receptor.
-Interpretación de las pruebas de compatibilidad.
-Identificación de la persona que ha realizado las pruebas de compatibilidad.

Registro de los resultados en la solicitud de transfusión y en el registro de transfusiones

En la solicitud de la transfusión deberá constar:
-Numero de identificación de los donantes.
-Grupo ABO y Rh D de los donantes.
-Interpretación de la prueba de compatibilidad.
-Identificación de la persona que ha realizado la prueba de compatibilidad.
-Fecha y hora de administración.

. Transfusión del componente:

Antes de administrar cualquier tipo de componente es imprescindible:
-Identificar correctamente al receptor con el nombre y los dos apellidos.
-Comprobar que coinciden el número de la unidad a transfundir y el de la etiqueta autoadhesiva
que identifica a la unidad.
-Comprobar que el nombre del receptor coincide, tanto en la etiqueta autoadhesiva que identifica a
la unidad, como en la historia c1ínica.
-Si la comprobación es correcta, reflejar en la historia c1ínica del paciente los números de las
unidades a transfundir y los resultados de las pruebas de compatibilidad.
-Realizar grupo ABO al paciente y a la bolsa.
-Realizada la recomprobación ABO, se registrará el nombre y apellidos del receptor en la etiqueta
original del componente.
-Antes de transfundir la unidad se verificara que el nombre y apellidos consignados en esta
coincidan con los del receptor.
-Se registraran las funciones vitales (pulso, temperatura y presion arterial) antes del inicio de la
transfusión.
-Se administrará la transfusión por una vía libre de medicación y con aguja de calibre igual o
inferior a 20 g.
-Homogeneizar el contenido de la unidad antes de transfundir.
-En los casos en que se precise, utilizar equipos de transfusión para administración de
componentes y filtros de leucodepleción.
-En adultos, el flujo de administración del concentrado de eritrocitos es de 3 mL/min (60
gotas/min) y el de las plaquetas y el plasma, de 7 mL/min (130 gotas/min), salvo que el medico
indique otro ritmo de flujo.
-En el paciente pediátrico es recomendable un ritmo de infusión de 5-10 mL/kg/h, en pequeños
volúmenes y en no más de 4 horas.
- Todos los componentes se administran a temperatura ambiente, por lo que deben extraerse con
antelación del refrigerador de sangre, hasta que alcancen esta temperatura. Se exceptúan los casos
en que, por requerimientos del paciente, el medico indique que se administren a mayor
temperatura.

. Administración:
-La transfusión de cualquier componente de la sangre debe realizarse bajo estricta supervisión del
personal de enfermería, el técnico y el medico responsable.
-Para una correcta administración de los componentes es imprescindible la existencia de
procederes escritos que especifiquen lo siguiente:
- Como se efectuará el traslado de los componentes.
- Temperatura en que debe mantenerse.
- Identificación del paciente mediante la confrontación de los datos con los de la unidad a
transfundir.
 -Pautas de la utilización de los equipos de transfusión.
-No añadir ninguna medicación al componente o cualquier otra sustancia que no sea la
solución salina fisiológica, en condiciones de esterilidad.
-Utilización de una técnica aséptica para la flebotomía.
-Control del paciente durante la transfusión.
-Descripción de los efectos adversos.

. Ritmo de infusión:
Se iniciara la infusión con solución salina a razón de 30 gotas/min, asegurando el flujo libre. Antes de
aplicar la unidad de eritrocitos, mezc1ar lentamente las células y el plasma, ajustar el goteo a 45
gotas/min (aproximadamente 2 mL/min) durante los primeros 15 a 20 minutos en un paciente adulto y
durante este mismo tiempo en niños, aproximadamente un quinto del volumen a transfundir.
Transcurrido este tiempo y si no hay cambios en el paciente, el flujo se puede incrementar a 60-90
gotas/min (50 mL/30 min), para garantizar que la unidad sea transfundida antes de 4-5 horas.

. Supervisión clínica:
-Durante la transfusión es obligatoria la observación cuidadosa del paciente, lo cual es muy
importante al inicio de la transfusión.
-Los componentes sanguíneos se deberán transfundir dentro del tiempo recomendado.
-Permanecer con el paciente durante los primeros momentos, tomando signos vitales a los 15
minutos. La infusión lenta y la observación estrecha en este periodo permitirá la observación
temprana y la reducción de la severidad de las reacciones transfusionales mas serias que
ocurren generalmente en la infusión de los primeros 50 ml.
-En pacientes ancianos que presenten anemia crónica severa, alteración cardiopulmonar o
debilitada, que son especialmente susceptibles a sobrecarga circulatoria, la transfusión debe durar
entre 4-5 horas.
-Los signos vitales deben controlarse cada hora en el curso de la transfusión y compararse
con los basales y los anteriores hasta terminar el proceder.
-La enfermera debe permanecer atenta durante la transfusión, vigilar periódicamente el sitio de
venipunción y determinar el estado del paciente y si aparece eritema, dolor, infiltración u otra
alteración. El medico debe permanecer accesible para su localización inmediata en caso de
necesidad.
-El monitoreo del paciente con transfusión masiva es responsabilidad del anestesiólogo y la
enfermera puede colaborar con el monitoreo visual del color de la orina, vigilar la eliminación
urinaria y mantener la coordinación con otros departamentos, como el laboratorio c1ínico.
-Los componentes con pocos glóbulos rojos, como las plaquetas, el plasma y el crío precipitado,
se transfunden rápidamente pero se debe tener especiales cuidados con la sobrecarga circulatoria
en neonatos, pacientes geriátricos, pacientes pediátricos y cardiópatas.

• Medicación:
No añadir medicamentos ni fluidos a la sangre. La única solución compatible para administrar
componentes es la solución salina al 0,9% y su aplicación se limita a lo siguiente:
-Como solución iniciadora de la transfusión.
-Lavado de glóbulos rojos.

• Postransfusión:
Cuando se transfunde la ultima unidad, se infunde solución salina al 0,9%, se desconecta la transfusión,
se mantiene la línea venosa abierta y se observa al paciente durante una hora; después, se retira el
equipo de transfusión, se coloca una venda estéril sobre el sitio de venipunción y se verifican los signos
vitales.
En el caso de pacientes ambulatorios es importante insistirles que deben acudir al centro en el caso
de presentar algún evento adverso postransfusional.

. Evaluación de la efectividad de la transfusión:

-En la transfusión de glóbulos rojos o sangre total: hemoglobina o hematocrito a las 24 ó 48 horas
posteriores a la transfusión.
 -En la transfusión de plaquetas, conteo de plaquetas a la hora y a las 24 horas.
-En la transfusión de plasma fresco congelado o crío precipitado: tiempo de protrombina o tiempo
parcial de tromboplastina o dosificación del factor especifico alas 4 horas postransfusión.
-Las determinaciones anteriores del laboratorio complementan pero no reemplazan la
evaluación clínica del paciente.
• Tiempo de preparación de los componentes para la transfusión
Algunos componentes requieren de pasos especiales antes de ser transfundidos.
Estos pasos consumen tiempo y pueden abreviar significativamente el periodo de almacenamiento del
componente.
El tiempo aproximado de preparación de los componentes y el lapso posterior de almacenamiento se
pueden variar con los procedimientos institucionales. Los tiempos recomendables son los siguientes:

Selección de componentes cuando no se dispone de donantes ABO idénticos

Siempre que sea posible, los pacientes deben recibir componentes ABO idénticos, pero es necesario
hacer, EXCEPCIONALMENTE, selecciones alternativas cuando estos no están disponibles.
Si el componente a ser transfundido contiene 5 mL o volúmenes mayores de eritrocitos, los
eritrocitos del donante deberán ser ABO compatibles con el plasma del receptor.
En la selección de los componentes se tendrán en cuenta las recomendaciones siguientes:
 Los eritrocitos Rh D negativos deben preservarse para receptores Rh D negativos,
fundamentalmente mujeres en edad fértil, niños y adultos jóvenes.

• Transfusión en pacientes con drepanocitosis

A los eritrocitos que se vayan a administrar a estos pacientes debe realizárseles la prueba de
solubilidad, cuyo resultado debe ser negativo para evitar la administración de sangre con hemoglobina
AS.
. Micro técnica de solubilidad de la hemoglobina S
Reactivos: Ditionito de Na.
Buffer de solubilidad
Saponina.

Materiales: Pipeta de 2 mL
Pipeta de 5 microlitros.
Placa de microcultivo de 96 pocillos con fondo plano
Negatoscopio.
Preparación de Buffer de solubilidad:
16,040 g K2H P04
28,188 g K2H P04
7,5 mL de Saponina al l %
H2O csp para 125 mL.
Técnica:1- Depositar 0,2 mL de Buffer de solubilidad en cada pocillo.
2- Añadir 2- 3 mg de ditionito de sodio.
3- Añadir 5 microlitros de sangre del donante (glóbulos)
4- Mezclar.
5- Dejar 5 min. a temperatura ambiente.
6- Observar turbidez en el negatoscopio
Resultados:
Positivo: si hay turbidez Hb S (debe ser un portador de Hb S = AS)
Negativo: transparente Hb A (normal Hb AA).
CAPITULO VI
TRANSFUSION AUTOLOGA DE SANGRE

Es también conocida como "autotransfusión" y consiste en transfundir al paciente con su propia

sangre.
Es una sangre "segura" pero no exenta de riesgos. Su uso se incremento a partir de la aparición del
SIDA en la década de 1980. La forma mas común es el predeposito de sangre por el paciente de cirugía
electiva.
Existen cuatro métodos de autotransfusión:
1- Depósito preoperatorio
Los requisitos son similares a los de la donación homóloga. Se debe ser cauteloso con pacientes
mayores de 60 años o que padezcan enfermedades cardiovasculares.
Seis semanas antes del evento quirúrgico se realizan 2 a 3 extracciones de forma espaciada, que
deben terminar dos semanas antes de la cirugía. El proceder es similar al de la extracción de sangre
homologa.
. Indicaciones más frecuentes:
- Procedimientos ortopédicos mayores =
Cadera
Rodilla
- Prostatectomía radical
- Cirugía vascular
- Pacientes alo inmunizados o con grupo de sangre raro, para cualquier situación quirúrgica.
- Pacientes que no aceptan ser transfundidos con sangre homóloga.

. Contraindicaciones:
A pacientes que padecen diversas enfermedades como:
-Estenosis aórtica
-Angina inestable
-Infarto miocárdico reciente
-Arritmias
-Bloqueo atrio ventricular
-Hipertensión arterial
-Asma severa
- Diabéticos
-Enfermedades malignas, tumores, leucemias
-Estar recibiendo tratamiento anticoagulante
-Ser positivo al VIH o hepatitis
- Tener un proceso infeccioso con posible bacteriemia.

. Ventajas:
-Se elimina la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas como el VIH, las hepatitis
y otras.
-No hay posibilidad de alo inmunización o inmuno modulación por incompatibilidad.
-Se previenen reacciones alérgicas y la enfermedad respiratoria aguda por inmuno complejos.

Desventajas:
-En muchas situaciones quirúrgicas la sangre autóloga no elimina la necesidad adicional de sangre
homologa, es decir, sangre de banco.
-Problemas a los pacientes que residen lejos del hospital o del banco que realizara las
extracciones, o con enfermedades que limitan su movilidad.
-Riesgo de contaminación bacteriana o de hemólisis.
-En varios estudios realizados, aproximadamente e150% de la sangre extraída preoperatoriamente
no es utilizada.
 2.- Hemodilución normovolémica.
Se puede realizar por un método manual o con equipos automáticos:
Se extrae una cantidad de sangre o mejor, de concentrado de hematíes, previamente calculada que no
debe sobrepasar el 15% de la volemia del donante / receptor y se restituye con sustancias cristaloides o
coloides.
Se usa este proceder en los casos en que no hay tiempo para la donación predeposito y en pacientes con
dificultades para el desplazamiento.

3- Recuperación intraoperatoria.
Con este método se obtiene la sangre que se derrama en el acto operatorio y mediante un sistema de
aspiración, filtrado y lavado de los hematíes con solución salina isotónica, se transfunde al paciente
durante el acto operatorio o posteriormente.
ESTA CONTRAINDICADO SU USO EN CIRUGIA DE TUMORES, POR EL RIESGO
DE DISEMINACION HEMATOGENA DE LAS CELULAS MALIGNAS.

4- Recuperación postoperatoria:
Se colecta la sangre de hemorragia de cavidades mediante drenaje y se procede asépticamente
como en la recuperación intraoperatoria, filtrándola y lavando los hematíes antes de transfundirlos. La
duración del proceso no debe exceder las cuatro horas, por el riesgo de contaminación bacteriana.

• Algunas consideraciones sobre la autotransfusión

-Las bolsas de sangre obtenidas de los donantes/receptores deben estar correctamente identificadas
y separadas.
-A la sangre hay que hacerle todas las pruebas normadas.
-Las reacciones adversas durante la donación autologa son mas frecuentes que en los donantes
homólogos, pues son personas con algún trastorno de su salud.
-En general, la donación autóloga solo resuelve entre el 3 y el 5% de las necesidades
transfusionales. La preparación previa de los pacientes, el tratamiento adecuado de su anemia y la
corrección de otros parámetros hematológicos, disminuye considerablemente las necesidades
transfusionales.
-Otro aspecto muy importante es el referido a las técnicas quirúrgicas que se empleen para evitar
pérdida innecesaria de sangre.
CAPITU LO VII
USO CLINICO DE LA SANGRE, COMPONENTES Y DERIVADOS

La transfusión de sangre ha adquirido en nuestros días un gran desarrollo y seguridad; sin embargo,
una práctica transfusional adecuada requiere de una constante y critica evaluación clínica teniendo en
cuenta que la transfusión de sangre alogénica continúa siendo riesgosa. Algunos de los problemas
presentes en la práctica transfusional corriente son: la elevada proporción de transfusiones que son
catalogadas como innecesarias y la variabilidad en los criterios para determinar la necesidad de una
transfusión, los que suelen ser complejos y de difícil aplicación a una población heterogénea. Estos
hechos representan una preocupación para la medicina transfusional y exigen un análisis clínico
exhaustivo para la indicación de sangre y sus componentes.

• Sangre total fresca

La sangre total aporta capacidad de transporte de 02, factores estables de la coagulación si tiene
menos de 6 horas de extraída, y corrige la hipovolemia. Su uso más común es cuando hay perdidas
agudas de mas del 20% de la volemia, en exsanguíneo transfusiones o en sangramiento severo cuando
no existan otros componentes.
En los casos de hipovolemia, el uso de soluciones cristaloides o coloidales debe iniciarse de
inmediato cuando hay riesgo de shock.
El empleo de sangre fresca de menos de 24 horas, es una práctica transfusional del pasado. Existen
varios elementos que no aconsejan su uso, como son: mayor posibilidad de transmisión de
enfermedades virales, no sue1e estar disponible de forma fresca por los complejos y numerosos
controles que requiere la sangre; las plaquetas y las proteínas de la coagulación contenidas en una
unidad de sangre total fresca son insuficientes en cantidad y calidad para corregir defectos específicos,
solo aportados por los concentrados de plaquetas y los factores de la coagulación. No obstante, puede
emplearse la sangre total cuando no se disponga de los componentes aislados en las siguientes
circunstancias:
- Transfusión masiva
- Exsanguinotransfusión
- Cirugía cardio-pulmonar con circulación extracorpórea.
En estas situaciones es más adecuado el empleo de concentrados de glóbulos rojos y con sustancias
cristaloides y coloides; y de acuerdo con los resultados de laboratorio y de la existencia de
sangramiento micro vascular, se administrarán otros componentes (concentrados de plaquetas y/o
plasma fresco congelado).
No esta indicada como expansor de volumen.
La duración de la administración no debe ser mayor de 4 horas.

• Concentrados de eritrocitos
El concentrado de eritrocitos se obtiene después de que la sangre total ha sido centrifugada y
separado el plasma. El objetivo fundamental de su empleo es mejorar la capacidad de transportar
oxigeno sin el peligro de aumentar la volemia. En la actualidad, los criterios más aceptables para la
transfusión de concentrados de eritrocitos son los siguientes:
a) Anemia sintomática en un paciente normovolémico, independientemente de sus niveles de
hemoglobina. El estado c1inico del paciente y no el resultado de laboratorio, es el factor más
importante para determinar las necesidades transfusionales.
b) En las perdidas agudas de sangre, la necesidad de la transfusión de glóbulos se correlaciona con la
cuantía de ésta y el estado c1inico del paciente:
-las perdidas menores del 20% del volumen sanguíneo estimado no suelen ocasionar síntomas y
la transfusión de eritrocitos no es necesaria, salvo en aquellos pacientes que previamente tenían
niveles de hemoglobina menores de 100 g/L o exista alguna enfermedad de base que determine
la aparición de trastornos cardiovasculares y síntomas de hipovolemia.
-Las perdidas mayores o iguales al 20% del volumen sanguíneo estimado suelen ser
sintomáticas y deben administrarse glóbulos rojos precedidos de sustancias cristaloides y
coloides, para reponer el volumen sanguíneo y la capacidad de transporte de oxigeno. Otros
 componentes de la sangre se administrarán según los resultados de los exámenes de laboratorio.
c) En la transfusión perioperatoria, la práctica de la anestesia quirúrgica ha sido guiada par la creencia
de que un valor de hemoglobina menor de 100 g/L o un hematocrito menor del 30%, es una
indicación para la transfusión. En nuestros días, estos criterios son discutidos y se señala con
insistencia que en lugar de corregir un valor de laboratorio, deberán tomarse en consideración
múltiples factores coma la duración de la anemia, el volumen intravascular, la extensión de la
cirugía, la probabilidad de una perdida masiva de sangre, así como otras condiciones
coexistentes, coma son: el deterioro de la función respiratoria, el gasto cardiaco inadecuado, la
isquemia miocárdica o cerebro vascular y la enfermedad vascular periférica.
Si la persona esta sana y no existen factores de riesgo adicionales asociados a la naturaleza de la
cirugía, los niveles de 80 g/L serán bien tolerados si el paciente esta controlado adecuadamente.
d) Hemoglobina menor o igual a 90 g/L en un paciente en régimen de hipertransfusión crónica (β-
Talasemia mayor).
e) En las complicaciones de la drepanocitosis la transfusión de eritrocitos suele ser necesaria en
muchos casos, coma en la crisis aplastica, la crisis de secuestro, los accidentes vasculares
encefálicos, el síndrome toráxico agudo, el priapismo, entre otros. Teniendo en cuenta las
características y la gravedad de la complicación, se emplea la transfusión simple, la
exsanguinotransfusion o el régimen de transfusión crónica.
f) Hemoglobina menor o igual a 80 g/L en pacientes que reciben radioterapia o quimioterapia o
padecen trastornos cardiovasculares.
No constituyen indicaciones de transfusión de eritrocitos, la promoción de la cicatrización de
heridas, la prevención de infecciones o la corrección del tiempo de sangría prolongado.

• Plaquetas
La hemostasia se compone de cuatro eventos, cada uno de ellos muy complejo, que resumidamente
son: etapa vascular, formación del tapón celular, desarrollo del coágulo de fibrina y lisis del coágulo.
En estos eventos participan elementos celulares, principalmente las plaquetas y proteínas del plasma
(factores de la coagulación). La deficiencia cuantitativa o cualitativa de algunos de ellos impide la
formación del coágulo. Es por ello que la presencia de las plaquetas es fundamental para una
hemostasia normal, si se determinó que la trombocitopenia es la causa de la hemorragia.
La respuesta a la transfusión de plaquetas se reconoce por el cese de la hemorragia y por el aumento
de estos elementos, que se produce aproximadamente una hora después de su infusión.

. Concentrados de plaquetas:
La transfusión de plaquetas es apropiada para prevenir o controlar los sangramientos asociados a
defectos cualitativos o cuantitativos de las plaquetas.
El concentrado de plaquetas obtenido de una unidad de sangre entera contiene 0,55 a 0,75 x 1011
plaquetas en 40 - 60 mL de plasma y en condiciones óptimas es de esperar que eleve el recuento
plaquetario en un receptor de 70 kg de peso, entre 5 000 y 10 000 plaquetas. Para establecer la dosis
óptima y la frecuencia de administración se deben tener en cuenta el número de plaquetas del paciente,
el valor que se desea alcanzar, el volumen sanguíneo y la presencia de factores secundarios que
compliquen la respuesta.
Sin embargo, empíricamente se ha adoptado la dosis de 1 U/10 kg de peso o 4 U/m2 de superficie
corporal, con la cual se logra un incremento de la cifra de plaquetas mayor 0 igual a 50 x 109 /L sobre
el conteo previo y en consecuencia, un efecto terapéutico satisfactorio.
El intervalo entre las siguientes dosis la determinara el estado clínico del paciente y la existencia
de situaciones que disminuyan la sobrevida plaquetaria. En casos de trombocitopenia no complicada,
la transfusión esta indicada 2 0 3 veces por semana, mientras que en pacientes que presenten fiebre,
sepsis, hepatoesplenomegalia, sangrado activo, estén sometidos a quimioterapia y otros agravantes, es
necesario suministrar plaquetas dos veces al día.
La velocidad de administración esta determinada par la tolerancia al volumen y el tiempo máximo de
infusión debe ser de 4 horas. La transfusión de plaquetas puede ser profiláctica o terapéutica y los
criterios para su indicación son los siguientes:

Transfusión profiláctica
a) Trombocitopenia hipoproliferativa con:
-Recuento plaquetario menor o igual a 10 x 109/L, sin sangramiento.
-Recuento plaquetario menor o igual a 20 x 109/L, sin sangramiento, pero con factores que
favorecen la ocurrencia de este: infecciones, fiebre, esplenomegalia, lesión anatómica,
medicación anticoagulante, coagulopatía.
-Recuento plaquetario menor o igual a 50 x 109/L y en cirugía mayor o proceder invasivo.
-Recuento plaquetario menor o igual a 100 x 109 /L y en cirugía de cerebro.
-Los pacientes con leucemia y recuento de blastos mayor de 100 000 en sangre periférica, deben
mantener niveles de plaquetas mayores de 50 x 109 /L, por el peligro de leucoéstasis cerebral o
pulmonar.
b) En pacientes con disfunción plaquetaria y cirugía inminente, parto, proceder invasivo, extracción
dentaria, teniendo presente las características individuales de cada paciente.

Transfusión terapéutica
a) Síndrome hemorrágicos en el curso de trombocitopenia; en estos casos constituye una meta
razonable a1canzar cifras en el recuento plaquetario postransfusional mayor o igual a 40 x 109 /L.
b) Sangramiento micro vascular difuso en un paciente con coagulación intravascular diseminada
o transfusión masiva y un recuento de plaquetas no disponible o menor de 50 x 109/L.
c) Sangramiento micro vascular difuso que se presenta con posterioridad a un bypass cardiopulmonar o
balón intraaórtico y recuento plaquetario no disponible o menor de 100 x 10 /L.
d) Sangramiento micro vascular y disfunción plaquetaria con tiempo de sangramiento prolongado.

. Concentrados de plaquetas obtenidos por aféresis:

Esta es una suspensión de plaquetas de donante único obtenida mediante procedimiento de
trombocitoféresis. Contiene una dosis terapéutica para un paciente adulto (>2 x 1011 plaquetas). El
volumen oscila entre 200 y 500 mL. El contenido en leucocitos varia según el separador celular
empleado y si el procedimiento inc1uye filtrado pre-almacenamiento.
Están particularmente indicados en pacientes que van a recibir múltiples transfusiones de plaquetas
(trasplante de medula ósea) para disminuir el numero de exposiciones a donantes y así reducir el riesgo
de sensibilización a antigenos leucocitarios y plaquetarios. También, si se necesitan plaquetas tipadas
para los antigenos HLA-HPA o con prueba cruzada compatible para pacientes que desarrollan una
refractariedad de tipo inmunológico.
El aumento esperado de recuento plaquetario es de 30 a 60 x 109 /L a los 60 minutos posteriores a la
transfusión.
. Concentrados de granulocitos
El uso de la transfusión de granulocitos ha disminuido considerablemente debido a resultados poco
alentadores con su empleo en pacientes sometidos a trasplante de medula ósea con infecciones y a los
riesgos potenciales de su empleo (transmisión de citomegalovirus, reacción pulmonar fatal, enfermedad
de injerto contra huésped, inmunomodulacion, reacciones febriles no hemolíticas, refractariedad
plaquetaria).
Los criterios para su empleo son:
a) Pacientes con neutropenia menor de 0,5 x 109/L e infección bacteriana severa, que a las 48 horas no
responde al tratamiento antibiótico agresivo, con hipoplasia mieloide y la posibilidad
razonable de recuperar la función de la medula ósea.
b) Pacientes con disfunción granulocitica documentada (enfermedad granulomatosa crónica) y sepsis
bacterianas progresivas.
Siempre que se decida indicar una transfusión de concentrado de granulocitos, debe administrarse
una dosis diaria hasta que se controle la infección o cese el periodo de aplasia. La velocidad de infusión
debe ser lenta, de 1 a 4 horas, y se debe tener presente
No administrar anfotericin b en las primeras 6 horas posteriores a la transfusión de
granulocitos, ya que se ha observado un aumento en la incidencia de disfunción pulmonar aguda.
La transfusión profiláctica no es aceptada.
Dosis:
Los concentrados habitualmente contienen al menos 1010 neutrófilos, lo que para un paciente de 70 kg
de peso equivale a 1,5 x 108 neutrófilos por kilogramo de peso. Sin embargo, un individuo saludable
tiene un recambio diario de 1011 neutrófilos y es mucho mayor en pacientes con enfermedades
inflamatorias. La dosis de 1010 es solo la décima parte del recambio diario.
No obstante, la dosis generalmente utilizada es de una unidad diaria.
Componentes celulares especiales
En ciertos grupos de pacientes es aconsejable el empleo de componentes especiales que requieren
tiempo adicional de preparación y su vida media es corta, por lo que la indicación debe estar bien
justificada.

.Concentrados de eritrocitos desleucocitados:

Los componentes celulares que contienen células blancas pueden causar efectos adversos. La
reducción de leucocitos en los concentrados de eritrocitos previene algunos de estos efectos. Existen
varios tipos de filtros disponibles para la remoción de leucocitos, que pueden extraer entre 70 y 99,9%
de los leucocitos presentes en la unidad, en dependencia del tipo utilizado.
Sus indicaciones más frecuentes son:
a) Prevención de la reacción transfusional febril no hemolítica recurrente.
b) Prevención o retraso de la alo inmunización por antígenos leucocitarios de histocompatibilidad
(HLA) Y de la refractariedad plaquetaria en pacientes seleccionados que requieren transfusiones
repetidas.
c) Prevenir la transmisión de virus intraleucocitarios, particularmente citomegalovirus, en
inmunodeficientes severos, fetos y prematuros.
Su utilidad para prevenir la enfermedad de injerto contra huésped es discutida y no es una técnica
aceptada para prevenir la reacción pulmonar aguda, ya que en ella el elemento fisiopatógenico más
importante es el paso de anticuerpos del donante con especificidad para antígenos leucocitarios.

. Concentrados de eritrocitos lavados:

Este proceso elimina la mayor parte de las proteínas del plasma, microagregados y citocinas, así como
cantidades variables de plaquetas y leucocitos. Su desventaja reside en que tienen una vida limitada de
almacenamiento (4 horas), ocurren pérdidas de hasta 20% de los eritrocitos y es menos efectivo que los
filtros en la eliminación de los leucocitos. Los criterios para su uso son:
a) Pacientes con historia de reacción anafiláctica a componentes de la sangre.
b) Pacientes con déficit de Ig A documentada con anticuerpos anti Ig A.
c) Pacientes con antecedentes de reacciones urticarianas postransfusionales severas no
prevenibles con anti histamínicos.
d) Prevención de la alo inmunización contra antígenos leucoplaquetarios y la reacción febril
no hemolítica, cuando se carece de filtros de absorción de leucocitos y plaquetas.
e) Pacientes con antecedentes de reacciones febriles no prevenibles por el empleo de
eritrocitos desleucocitados.
t) Púrpura alo inmune neonatal cuando la madre es la donante.

. Eritrocitos congelados:
La producción de estos concentrados es engorrosa. Además, ocurre cierto grado de hemólisis con
disminución del hematocrito inicial cuando se conservan a-120° C en nitrógeno líquido y hay un
aumento del potasio extracelular. La no desglicerolizacion total puede producir hemólisis in vivo. El
período de almacenamiento es largo, de 10 años o más, lo que le confiere indicaciones precisas:
a) Para almacenamiento de unidades de eritrocitos autólogos por más de 30 días.
b) Unidades para la transfusión de pacientes alo inmunizados, cuando las unidades antígeno
negativas son de difícil obtención por poseer múltiples alo anticuerpos o ser un antígeno
muy frecuente en la población.
c) Reservas para movilizaciones militares y catástrofes civiles.
 d) Como en su preparación se emplean lavados múltiples, las indicaciones de eritrocitos
lavados y desleucocitados se hacen extensivas a este tipo de componente.

. Componentes libres de citomegalovirus (CMV):

No es necesario suministrar sangre CMV-negativa o libre de leucocitos de forma rutinaria a todos
los pacientes, ya que la infección adquirida de CMV raramente causa secuelas clínicas en individuos
inmuno competentes. Los pacientes inmuno-comprometidos presentan riesgo de enfermedad grave; los
métodos habituales que reducen el riesgo de infección por CMV son: la transfusión de sangre de
donantes seronegativos y los concentrados desleucocitados. Sin embargo, el primer método es mas
seguro.
Indicaciones de sangre seronegativa para CMV:
- Mujeres embarazadas, fetos y recién nacidos CMV-seronegativos.
- Recién nacidos con un peso menor de 1 200 g, nacidos de madres seronegativas.
- Receptor de trasplante de medula ósea (TMO) alogénico CMV seronegativo y donante
también seronegativo.
- Pacientes con infección por VIH y que son CMV seronegativos.
Son más controvertidas las siguientes indicaciones de concentrados libres de CMV
- Pacientes CMV seronegativos candidatos potenciales a TMO alogénico o autólogo.
- Pacientes CMV seronegativos a los que se les ha practicado esplenectomía.

. Componentes sanguíneos irradiados:

Con la irradiación de los componentes se reduce el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped, al
reducir la respuesta proliferativa de los linfocitos. La dosis habitual es de 25 Gy (2 500 rads). Están
indicados en:
a) Pacientes con síndromes de inmunodeficiencia congénita.
b) Fetos que reciben transfusión intrauterina o recién nacidos a los que se les practica
exsanguinotransfusión a continuación de la transfusión intrauterina.
c) Pacientes con enfermedad de Hodgkin.
d) Receptores de donaciones directas de un miembro de la familia.
e) Receptores de TMO.

También se pueden incluir, aunque no de forma absoluta:

a) Pacientes con otras enfermedades malignas con tratamiento inmunosupresor.
b) Prematuros con peso menor de 1 200 g.

Plasma fresco congelado (PFC)

El PFC esta compuesto por agua, electrolitos, albúmina, globulina, factores de la coagulación y
otras proteínas. La mayor parte de los factores de la coagulación son estables a temperatura de
refrigeración, excepto los factores VIII y V, que para su conservación requieren que el plasma se
conserve a -250 C 0 menos, dentro de las 6 horas posteriores a la extracción.
La concentración de los factores de la coagulación es aproximadamente de 0,6 - 1 UI/mL.
Indicaciones en las que su uso está establecido y demostrada su eficacia;
-Púrpura trombocitopénica tromb6tica (PTT).
-Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita de la proteína C o de
la proteína S, siempre que no se disponga de concentrados específicos de dichos factores.
-Exsanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el concentrado de eritrocitos.
-Hemofilia B.
Indicaciones en las que su uso esta condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones
significativas de las pruebas de coagulación.
- Coagulopatía por dilución, en aquellos pacientes que reciben transfusión masiva. .
- Trasplante hepático.
- Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando no existen
concentrados de factores específicos.
 - Situaciones clínicas con déficit de vitamina K, que no permiten esperar la respuesta a la
administración de vitamina K intravenosa o no respondan adecuadamente a ésta.
- Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
- En la coagulación intravascular diseminada (CID), después de haber instaurado el tratamiento
de la causa que la produjo, el PFC puede ser usado bajo la guía de pruebas de coagulación y la
clínica del paciente.
- Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
- Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales (revertir el efecto de la
warfarina).
- Edema angioneurótico hereditario que no resuelva el cuadro de edemas con tratamiento con
drogas.
- En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o
hemorragia localizada con riesgo vital.
- Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recambio
plasmático, cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio.

Indicaciones en las que su uso está condicionado a otros factores; en ausencia de hemorragia será
suficiente la alteración de las pruebas de la coagulación para indicar el PPC:
- En pacientes con déficit congénito de la coagulación, cuando no existan concentrados de
factores específicos, ante la eventualidad de una actuación agresiva: cirugía, extracciones
dentarias, biopsias u otros procedimientos invasivos o traumáticos.
- En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente y, por
consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario para la corrección de la hemostasis con
vitamina K intravenosa (6 - 8h).
En general, siempre que no exista una indicación formal ni condicionada, debe evitarse la
administración de plasma por los riesgos potenciales que conlleva y ante la necesidad del uso racional
de un producto de origen humano de disponibilidad limitada.

Crioprecipitado
Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan con el frío.
Cada bolsa de crío precipitado tiene un volumen aproximado de 25-30 mL y contiene 70 - 80 UI de
factor VIII, 40 - 7-% de factor von Willebrand del plasma original, 100 - 200 mg de fibrinogeno, 50 -
60 mg de fibronectina, trazas de factor XIII y aglutininas anti A y anti B. Debe administrarse
inmediatamente después de su descongelación a 37° C.
Está indicado en caso de hemorragias asociadas a:
a) Hemofilia A, cuando no están disponibles los concentrados de factores de la coagulación.
Cada unidad de crioprecipitado aumenta la actividad de factor VIII en 1 %. Debe
emplearse la siguiente formula:
Porcentaje de actividad a elevar
(en dependencia del tipo de sangramiento)
x kg de peso =

U de factor VIII a transfundir.

Las dosis variarán de acuerdo con la severidad de la hemorragia. La frecuencia de la transfusión
dependerá de la vida media del factor deficitario; en el caso del PVIII es de 8 - 12 horas.

b) Enfermedad de von Willebrand.

c) Afibrinogenemia, hipofibrinogenemia y disfibrinogenemias congénitas y adquiridas.
La cantidad de crioprecipitado a transfundir puede ca1cularse como sigue:
mg de fibrinogeno requerido =
(nivel de fibrinogeno deseado en mgldL
nivel de fibrinogeno inicial en mgldL)
x volumen plasmático (mL).
d) Deficiencia de factor XIII.
 Transfusión en Pediatría
Muchos de los lineamientos señalados para la transfusión en adultos, son aplicados en pacientes
pediátricos, aunque existen diferencias anatomofisiológicas que determinan indicaciones particulares,
principalmente en recién nacidos y lactantes. Estos pacientes tienen un volumen sanguíneo mayor en
relación con su superficie corporal (85 mL x kg de peso), los mecanismos de compensación
cardiovascular son inmaduros, lo que los hace mas susceptibles a la hipovolemia, y el control de la
temperatura corporal no es eficiente con peligro de desarrollar hipotermia si se emplean componentes
sin la temperatura adecuada. El defecto fisiológico del sistema inmune ocasiona una mayor
susceptibilidad a las infecciones transmitidas por la sangre, así como la inmadurez de órganos vitales
(riñón e hígado) determina el empleo de componentes frescos (2 a 5 días) para evitar las
complicaciones metabólicas.

. Sangre total fresca o sangre reconstituida:

Los criterios para su uso son:
a) Exsanguinotransfusión por enfermedad hemolítica del recién nacido u otra entidad que
ocasione aumento de la bilirrubina no conjugada, con peligro de kerníctero.
b) Oxigenación por membrana extracorpórea y bypass cardiopulmonar.
c) Reposición de más de un volumen de sangre en 24 horas.
Aunque puede emplearse en los casos antes mencionados, es siempre preferible emplear mezclas de
concentrado de eritrocitos con plasma fresco congelado.
. Concentrado de eritrocitos:
Se emplearán a razón de 5 a 15 mL/kg de peso y la velocidad de infusión debe ser de 2 a 5 mL/kg
de peso por hora.

Niños menores de 4 meses de edad

La transfusión de eritrocitos en este grupo de edad esta generalmente relacionada con la anemia del
prematuro y menos comúnmente, con la pérdida aguda de sangre, aplasia de células rojas y episodios
agudos de hemólisis secundarios a esferocitosis hereditaria, déficit enzimáticos u otras causas.
Indicaciones:
a) Hemoglobina de 130 g/L y enfermedad pulmonar severa, cardiopatía cianótica o fallo cardiaco.
b) Pérdida aguda mayor 0 igual a115% del volumen de sangre o existencia de síntomas y signos de
anemia que no responden a la administración de fluidos.
c) Hemoglobina menor de 130 g/L y enfermedad cardiopulmonar severa.
d) Hemoglobina menor de 80 g/L en pacientes que reciben quimioterapia y/o radioterapia.
e) Complicaciones de la drepanocitosis.
f) Hemoglobina menor de 80 gIL en pacientes con anemia crónica sin esperanza de respuesta a
medicamentos o síntomas y signos de anemia.
g) Enfermedades con régimen de transfusión crónica (talasemia, anemia drepanocitica u otras).
. Concentrados de plaquetas:
En los pacientes prematuros menores de 37 semanas de edad gestacional, la administración de este
componente tiene indicaciones específicas:
- Recuento de plaquetas menor de 50 x 109 /L en ausencia de sangrado.
- Recuento de plaquetas menor de 100 x 109 /L y hemorragia activa.
En pacientes no prematuros:
- Neonatos con menos de 20 x 109/L.
Si el exceso de volumen representa un problema potencial, se debe extraer plasma de la unidad y la
velocidad de infusión estará determinada por esta situación, aunque no debe ser mayor de 4 horas. En
neonatología, el objetivo habitualmente es aumentar la cifra de plaquetas por encima de 100 x 109/L.
. Concentrados de granulocitos:
Indicaciones en neonatos:
- Infección bacteriana en recién nacido menor de 2 semanas de edad con conteo de neutrófilos
 menor de 3 x 109 IL.
- infección bacteriana 0 fúngica diseminada que no responde al tratamiento antibiótico en
pacientes mayores de 2 semanas de edad y con conteo de neutrófilos menor de 0,5 x 109/L.
- Infección que no responde a los antibióticos y la presencia de un defecto cualitativo de los
neutrófilos, independiente del recuento. No administrar anfotericin b si se transfunde con-
centrado de granulocitos; no transfundir si el paciente está recibiendo anfotericin b.
La dosis promedio es de 10 mL/kg de peso y la velocidad de infusión debe de ser lenta (4 horas).

. Hemoterapia en el neonato:
Los neonatos enfermos están sujetos a múltiples determinaciones sanguíneas y las pérdida de sangre
por este concepto pueden exceder los 10 mL/dia. En el recién nacido (RN) de 1 kg de peso esto
puede representar el 10% del volumen sanguíneo total y necesitar entonces, transfusiones de
pequeños volúmenes de sangre para reemplazar la pérdida.

Principales indicaciones de los componentes sanguíneos en el recién nacido:

SANGRE TOTAL:
a) Exsanguinotransfusion.
b) Shock hipovolémico.
c) Cirugía cardiovascular con circulaci6n extracorpórea.

CONCENTRADO DE HEMATIES:
a) Reemplazo de la pérdida de sangre.
b) Descenso progresivo del hematocrito y la hemoglobina

En el recién nacido de alto riesgo:

Con dificultad respiratoria =
a) Si el hematocrito es menos de 0,40.
b) Si presenta hipovolemia indicada por pulso mayor de 160/min, tensión arterial sistólica
menor de 50 mmHg, palidez.
c) Si se le ha extraído mas del 10% del volumen sanguíneo total en 48 horas y el hematocrito
es menor del 45%.

Sin diticultad respiratoria =

a) Si el hematocrito es menor de 0,30.
b) Si el pulso es menor de 160/min y la frecuencia respiratoria es mayor de 60/min.
La dosis recomendada es de 10 mL/kg de peso y si el recién nacido presenta insuficiencia cardiaca
congestiva deberá recibir lentamente 5 mL/kg en 2 - 4 horas.

CONCENTRADO DE PLAQUETAS
a) Sangrado clínico con recuento de plaquetas menor que 100 x 109/L.
b) Recién nacido enfermo con recuento plaquetario menor que 10 x 109/L.
c) Recién nacido normal (sin enfermedad asociada) sin alteración de la función plaquetaria y
sin signos de hemorragia c1inica, puede esperarse hasta valores de 10 x 10 /L.
La trombocitopenia inmune en este periodo merece especial atención, ya que el tratamiento
hemoterapéutico será diferente en dependencia de si es auto inmune o alo inmune.
La dosis es de una unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso. Se administrará
por vía periférica, ya que se ha observado trombosis y gangrena en aquellos en quienes se utilizo
la vía umbilical.

PLASMA FRESCO CONGELADO

a) Hemorragias en pacientes con deficiencia documentada o sospecha de déficit de los factores II,
V, VII, IX, X, XI 0 XII.
b) Hemorragias secundarias a deficiencia de vitamina K.
c) Hemorragias o procedimientos quirúrgicos en neonatos con enfermedad hepática.
d) Shock hipovolémico severo.
e) Coagulación intravascular diseminada.
 f) Deficiencia congénita de factor IX. La dosis es de 10 - 20 mL/kg de peso

CRIOPRECIPITADO
No es frecuente su uso, esta indicado en:
a) Déficit de factor VIII (hemofilia A).
b) Enfermedad de von Willebrand.
c) Déficit de factor XIII.
d) Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia.
Dosis: una unidad de crioprecipitado eleva el nivel de factor VIII en el 1%. La dosis varía en
dependencia de la cuantía del sangramiento.

CONCENTRADO DE GRANULOCITOS
Su uso es útil en circunstancias bien definidas:
a) Infección bacteriana en recién nacido menor de 2 semanas de edad con conteo de
neutrófilos por debajo de 3 x 109/L.
b) Infección bacteriana o fúngica diseminada que no responde al tratamiento antibiótico en
pacientes mayores de 2 semanas de edad y conteo de neutrófilos menor de 0,5 x 109/L.
c) Infección que no responde a los antibióticos y la presencia de un defecto cualitativo de los
neutrófilos independiente del recuento.
d) Existen signos de depleción de los neutrófilos medulares.
La dosis promedio es de 10 mL/kg de peso y la velocidad de infusión debe de ser lenta (4 horas).
Reiteramos:
No transfundir si el paciente esta recibiendo anfotericin b.
En los últimos años, la terapéutica transfusional del recién nacido ha surgido como una especialidad
debido a las características de estos pacientes, por lo que requiere una especial y cuidadosa atención
dentro de la organización de los servicios de medicina transfusional.

Terapia transfusional en el embarazo

La mayoría de las pacientes obstétricas son jóvenes y sanas y to1eran adecuadamente la anemia. Es
por eso que las transfusiones son indicadas en situaciones excepcionales en las que no se puede esperar
la corrección de las cifras de hemoglobina por los métodos terapéuticos habituales y existen síntomas y
signos de anemia o peligro de sangramiento profuso.
La necesidad de transfusión en el embarazo puede evitarse a través de:
1.- Educación acerca de la nutrición y preparación de los alimentos.
2.- Educación e información para una adecuada planificación familiar.
3.- Estado c1inico de salud para asumir el embarazo.
4.- Administración profiláctica diaria de hierro y ácido fólico durante el embarazo.
Una vez detectada la anemia es importante definir la causa y la severidad.
. Transfusión de concentrado de eritrocitos:
No es la cifra de hemoglobina sino la condición c1inica de la paciente, la que determina su uso.
.
a) Lineamientos para transfusión en la anemia crónica del embarazo:
-Embarazo de menos de 36 semanas: hemoglobina menor o igual a 70 g/L y la presencia de las
siguientes condiciones:
1. Fallo cardiaco establecido o incipiente y/o evidencia clínica de hipoxia.
2. Neumonía u otra infección bacteriana seria.
3. Malaria.
4. Enfermedades cardiacas o respiratorias previas que favorezcan las situaciones de hipoxia.
-Embarazo de 36 semanas o más: hemoglobina menor o igual a 80 g/L y la presencia de las siguientes
condiciones:
I. Fallo cardiaco establecido o incipiente y/o evidencia clínica de hipoxia.
2. Neumonía u otra infección bacteriana seria.
3. Malaria.
4. Enfermedades cardiacas o respiratorias previa que favorezcan las situaciones de hipoxia.
-En caso de cesárea electiva, cuando la paciente tiene historia de hemorragias post-parto, hemorragias
antes del parto, cesáreas previas, seguir las siguientes indicaciones:

1. Hemoglobina entre 80 y 100 g/L: confirmar el grupo sanguíneo y extraer muestras

para la realización de pruebas cruzadas, si fuera necesario.
2. Hemoglobina menor o igual a 80 g/L: dos unidades de glóbulos deben estar
disponibles.
b) Manejo de la hemorragia obstétrica mayor:
El tratamiento de la hemorragia obstétrica tiene sus particularidades, aunque el empleo
de la transfusión de sangre y/o sus componentes no difiere de sus principios de pérdidas
agudas de sangre en otras situaciones (ver transfusiones masivas).
c) Transfusión de otros componentes de la sangre:
Las indicaciones de concentrados de plaquetas, concentrados de neutrófilos, plasma
fresco congelado, crioprecipitado y otros componentes especiales, no difieren de las
indicaciones antes expuestas para otros pacientes.

Transfusión en situaciones especiales.

. Transfusiones dirigidas:
Después del conocimiento publico del riesgo de la adquisición del VIH a través de la transfusión de
sangre y sus componentes, han aumentado las solicitudes de transfusiones de sangre dirigidas. En
este tipo de donación el paciente solicita sangre obtenida directamente a partir de familiares o
amigos, asumiendo que ésta es mas segura que la obtenida a partir de donantes voluntarios de
sangre, aunque existen algunas desventajas, ya que el donante dirigido tiene mayor compromiso
para donar que un donante anónimo, pues de negarse, podía levantar sospechas acerca de sus
condiciones de salud para hacerlo.
La presión logística que este tipo de donación entraña, puede provocar con mayor facilidad errores
humanos, una disminución de la donación altruista voluntaria y se pierde la confidencialidad del
donante, por lo que puede estar sometido a rec1amaciones o litigios por parte del receptor. La donación
dirigida proveniente de donantes familiares debe ser irradiada para evitar el riesgo de reacción de
injerto contra huésped.

. Transfusion en el bypass cardiopulmonar:

a) En el bypass cardiopulmonar, un considerable volumen de sangre se mantiene extracorpóreo
(aproximadamente 10 mLllb de peso corporal del paciente). Este es compensado con la administración
de soluciones cristaloides. La hemodilución producida tiene la ventaja de conservar sangre y reducir las
complicaciones de la transfusión sanguínea; al final de la intervención, los eritrocitos atrapados en la
bomba pueden centrifugarse, lavarse y reinfundirse al paciente. En estos casos, también se utilizan
donaciones autólogas de sangre en el periodo preoperatorio, para su ulterior uso. Debido al empleo de
estos dos métodos se ha logrado una disminución de la necesidad de sangre alogénica en este tipo de
intervención quirúrgica.
b) En el periodo postoperatorio inmediato es muy importante el onitoreo del sistema de la coagulación;
la administración de PFC generalmente corrige las anormalidades de la coagulación.
c) En el bypass cardiopulmonar suelen ser frecuentes la trombocitopenia transitoria y la
trombocitopatía, debido a la exposición de las plaquetas a superficies extrañas. La transfusión de
plaquetas debe practicarse en los casos con trombocitopenia y ligero sangramiento en sábana.

. Enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido (EHRN):

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección inmunológica alo inmune en la
cual la sobrevida del hematíe fetal y del recién nacido, esta acortada debido a la acción de anticuerpos
maternos que pasan a través de la placenta y que son específicos contra antígenos de origen paterno
presentes en los eritrocitos fetales y del recién nacido.

Exsanguinotransfusión
Este proceder fue introducido por Wallerstein en 1945. Se emplea en el tratamiento de la EHRN
severa, pues corrige la anemia, elimina los eritrocitos unidos a las inmunoglobulinas, así como las
inmunoglobulinas libres y reduce la carga de bilirrubina al remover los productos liberados por la
hemólisis eritrocitaria.
- Indicaciones:
1. Bilirrubina sanguínea no conjugada entre 6 - 9 mg/dL en los recién nacidos pre término.
2. Bilirrubina sanguínea no conjugada en 18 mg/dL en los recién nacidos a término.
3. Incremento rápido de la bilirrubina sanguínea no conjugada, excediendo los 8,6 mol/L/hora.
También se puede administrar sangre total. La sangre a administrar debe ser fresca (de menos de 4
días), exenta de capa leucoplaquetaria, libre de CMV e irradiada (2 500 rads) (para evitar el riesgo
potencial de enfermedad de injerto contra huésped) y carente de Hb S.
El problema fundamental de la exsanguinotransfusión en la EHRN es la selección de la sangre
adecuada. En la EHRN por incompatibilidad ABO se deben utilizar concentrados de hematíes de grupo
O, con igual RhD del recién nacido, combinados con plasma fresco congelado AB 0 del mismo grupo
del recién nacido.
En la EHRN por incompatibilidad RhD se pueden utilizar concentrados de hematíes del mismo grupo
ABO del recién nacido o de grupo O, pero siempre RhD negativo, combinados con plasma fresco
congelado AB 0 del mismo grupo del recién nacido.
Si el anticuerpo problema está dirigido contra otro antígeno eritrocitario, se administraran hematíes
carentes del antígeno problema.

Cálculo del volumen de los componentes sanguíneos a emplear en una exsanguinotransfusión

de doble volumen:
Volumen sanguíneo total del RN (VST) = 80 - 85 mL/kg
Volumen de exsanguinotransfusión (VET) = 2 VST
Volumen de glóbulos a infundir (VG) = VET 0,7
(donde 0,7 es el hematocrito aproximado de los hematíes a infundir)
Volumen de plasma fresco congelado a infundir = VET – VG

. Terapia transfusional en la drepanocitosis:

La transfusión de glóbulos rojos en la drepanocitosis esta determinada por sus efectos sobre la
fisiopatología de la enfermedad.
-Incremento del hematocrito con mejoría en el transporte de oxígeno (O2)'
-Disminución de las células que contienen Hb S por la dilución causada por la transfusión de
sangre con Hb A y por disminución de la eritropoyesis como consecuencia del aumento de la capacidad
de transporte de O2 a los tejidos.
Basado en estos principios, la transfusión se ejecuta a través de las siguientes modalidades:
- transfusión simple
- exsanguinotransfusión; y
- régimen de transfusión crónica o de hipertransfusión.

Transfusión simple
Se emplea en aquellas situaciones clínicas donde el evento fisiopatológico predominante es la
reducción de las cifras de hemoglobina hasta niveles sintomáticos o que comprometan la vida:
a) Crisis de secuestro: la caída brusca de los niveles de hemoglobina por secuestro de glóbulos
rojos a nivel hepático o esplénico, constituye una emergencia médica y generalmente requiere
de transfusión inmediata.
b) Crisis aplástica: la detención de la eritropoyesis secundaria a diversos agentes y la consecuente
disminución de la hemoglobina.
c) Infecciones relacionadas con aumento de la hemólisis y/o hipoplasia eritroide.
d) Fallo renal crónico.
e) Complicaciones vasooclusivas: en estos casos, el propósito primario es el de reducir la
concentración de las células con Hb S para mejorar las condiciones reológicas de la sangre. Las
indicaciones son consideradas relativas más que absolutas y el empleo de la transfusión de
eritrocitos puede producir un incremento de la viscosidad sanguínea y empeorar los eventos
vasooclusivos, por lo que se debe evitar que el hematocrito supere el 30%.
 Exsanguinotranfusi6n
La exsanguinotransfusión ofrece ventajas en el manejo de algunas complicaciones de la
drepanocitosis cuando estamos en presencia de fenómenos vasooclusivos severos que necesitan de
mejoría rápida de las condiciones reológicas de la sangre. Este proceder permite la reducción de la
concentración de la Hb S sin grandes variaciones del hematocrito y de esta forma, interrumpe y
resuelve los eventos vasooclusivos sin el riesgo de aumento de volumen y la viscosidad sanguínea. Sus
indicaciones mas frecuentes incluyen:
• Enfermedad cerebro vascular.
• Síndrome de hipoxemia arterial.
• Síndrome toráxico agudo.
• Priapismo.
• Cirugía del ojo.
• Vasooclusión de la arteria retiniana.
• Fallo hepático.
• Shock séptico.
• Acidosis metab6lica.
• Preparación perioperatoria.

. Metodologia para la exsanguinotransfusión:

Este proceder puede ser ejecutado por medio de métodos automatizados con máquinas de aféresis o
por métodos manuales. Nos referiremos a estos últimos por ser los que con más frecuencia se
emplean.
Pediatría
1 °. Definir el volumen de la exsanguinotransfusion (depende de la gravedad de la crisis):
-si se desea recambiar el volumen sanguíneo total, el volumen de exsanguinotransfusion
(VET), en dependencia de la edad, será: VET = 70 - 80 mL x kg de peso
-si se desea realizar un recambio parcial, el volumen de exsanguinotransfusion será:
VET = 40 mL x kg de peso
La cifra de este ultimo puede variar de acuerdo con las decisiones del medico.
2°. Definir como debe estar conformada la mezcla de reposición:
VG = VET x hematocrito deseado

hematocrito de la bolsa

VS= VET-VG
Donde: VG: Volumen de glóbulos rojos
VS: Volumen de solución salina fisiológica.
-- Hematocrito deseado: los pacientes con drepanocitosis tienen habitualmente un hematocrito
entre 0,24 y 0,30, cifra que no debe ser sobrepasada para evitar el aumento de la viscosidad sanguínea.
--.Hematocrito de la balsa: suele estar entre 0,60 y 0,80; si es necesario, debe ser medido.
3°. Definir la ejecución del proceder:
Volumen de cada recambio (VR) = 10 mL x kg de peso.
Cantidad de recambios = VET / VR
El acceso venoso puede ser único 0 doble:
Doble acceso venoso: un doble acceso garantiza una vía para la sangría y otra para la
transfusión y durante el proceder, el volumen sanguíneo se mantiene estable.
Acceso venoso único: por éste se realiza la sangría y la transfusión; se debe tener presente el
hematocrito inicial del paciente, el cual determinará si se comienza con la transfusión o
con la sangría.
4°. Vigilar la estabilidad hemodinámica durante la ejecución del proceder.
5°. Una vez concluido el proceder, realizar hemoglobina, hematocrito y si es posible, cuantificación de
Hb S, para evaluar el resultado 6 horas después.
Adultos
Se ha establecido el recambio de un volumen de 3 000 mL reponiéndolo con una mezcla de 1 500 mL
de glóbulos rojos y 1 500 de solución salina.
 Régimen de hipertransfusión
Se utiliza en pacientes con complicaciones graves en las que el peligro de recurrencia se encuentra
latente. Su objetivo es mantener bajos los niveles de Hb S por medio de transfusiones o
exsanguinotransfusion cada 21 días. Al incrementarse los niveles de Hb A mejora el transporte de
oxígeno a los tejidos y se inhibe la eritropoyesis.
Indicaciones:
-Enfermedad cerebro vascular.
-Crisis de secuestro esplénico a repetición en niños con contraindicaciones de la
esplenectomía.
-Priapismo recurrente.
-Síndrome torácico agudo recurrente, con zonas de infarto pulmonar.
-Complicaciones del embarazo.
- Insuficiencia renal crónica.
-Enfermedad cardiaca severa.

Particularidades de la terapia transfusional en algunas complicaciones de la drepanocitosis:

Una vez ocurrida, se debe realizar exsanguinotransfusión de urgencia para reducir la concentración Hb
S a menos del 30%. El riesgo de recurrencia se ha reportado en un rango entre el 66 y el 90%; para
evitar ésta se debe instaurar un régimen de transfusión crónica con la Hb S en los niveles antes
descritos. La duración de esta complicación no se ha definido; se han reportado rangos de recurrencia
del 50% después de suspendido el régimen de transfusión crónica a los 5 años. Recientes trabajos
emplean el doppler transcraneal para predecir que pacientes pueden desarrollar nuevos episodios,
incluso actualmente se emplea para detectar aquellos pacientes con riesgo de desarrollar una primera
crisis del SNC e instalar precozmente el régimen de transfusión crónica

Síndrome torácico agudo.

En pacientes con hipoxemia severa, lesiones pulmonares extensas o que no mejoran a las 48 - 72 horas
con tratamiento con antibióticos hidratación y analgésicos, debe realizarse exsanguinotransfusión. Otra
variante es el empleo de transfusión simple, ya que esta mejora el transporte de oxígeno y disminuye la
concentración de la hemoglobina S, aunque debe tenerse presente que el hematocrito no sobrepase el
33%. Se prefiere la exsanguinotransfusión en los casos más graves y la transfusión simple en estadio
precoz en pacientes cuya evolución no es la esperada. El régimen de transfusión crónica se emplea en
pacientes con síndrome torácico agudo recurrente, infartos pulmonares extensos, insuficiencia
respiratoria crónica severa.

Crisis de secuestro esplénico.

La transfusión simple suele ser el tratamiento de elección durante la crisis y en los pacientes con
crisis recurrente; puede emplearse el régimen de transfusión crónica como alternativa de la
esplenectomía en pacientes pequeños en los que se prefiere conservar la función inmunológica del
bazo.
Embarazo
El uso de la terapia transfusional está relacionado con la presencia en la embarazada de antecedentes o
complicaciones que tengan efecto desfavorable sobre el desarrollo del embarazo, como son:
crecimiento intrauterino retardado, complicaciones del parto, toxemia, síndrome torácico agudo,
infecciones graves, insuficiencia cardiaca congestiva, cirugía y otras que considere el medico.

Priapismo
La hipoxemia y !a acidosis en los cuerpos cavernosos predisponen a la falciformación y a la
vasooclusión. Sobre esta base teórica se fundamenta el empleo de la exsanguinotransfusión a las 12 a
24 horas del comienzo del cuadro, cuando la respuesta a la terapia convencional ha sido mínima. En
pacientes con priapismo recurrente se emplea el régimen de hipertransfusión, con el objetivo de evitar
las crisis agudas que provocan secuelas permanentes.

. Transfusión en las anemias hemolíticas auto inmunes:

En las anemias hemolíticas por anticuerpos calientes (AHAIC):
 Indicación
El aspecto clínico más crítico a evaluar en estos pacientes son los síntomas y signos de la anemia
que apoyan la indicación de la transfusión.
Como manifestaciones de anemia severa se pueden presentar angina y descompensación cardiaca.
Pueden comprobarse signos como el letargo y la debilidad muscular, que pueden progresar a un estado
de somnolencia, coma y muerte. Al observarse estas manifestaciones, la transfusión tiene que ser
indicada. Los pacientes con niveles de hemoglobina de 50 a 80 g/L pueden presentar síntomas de
anemia, como palpitaciones y fatiga.
Si la anemia es estable y no se presentan signos y síntomas de anemia severa, no es necesaria la
indicación de la transfusión. Es importante considerar que la respuesta a la terapia con esteroides puede
ser satisfactoria cuando se evita la transfusión.
La transfusión en pacientes con AHAIC debe usarse solo cuando hay riesgos para la vida y no
existe otra alternativa terapéutica.
Después de seleccionar la unidad de sangre a transfundir, esta debe de administrarse en forma de
concentrado de eritrocitos. No existe justificación para la indicación de eritrocitos lavados, excepto
cuando el paciente tiene historia de reacciones transfusionales febriles o cuando es conocida la pre-
sencia de anticuerpos leucocitarios.
La sangre debe ser administrada lentamente y en pequeños volúmenes, a razón de 100 mL; el
concentrado de hematíes en un día, e igual volumen al día siguiente, si es necesario. Esta práctica se
justifica por varios propósitos: en primer lugar, se reduce el riesgo de sobrecarga circulatoria; en
segundo, si existe algún alo anticuerpo no detectado y la sangre es incompatible para el auto
anticuerpo, las consecuencias son menos severas que si se administra toda la unidad. Por otra parte, el
paciente puede tener una respuesta c1ínica favorable a la infusión de 100mL de concentrado de
eritrocitos y no ser necesario transfundirlo nuevamente. La transfusión de eritrocitos puede estimular la
producción de auto anticuerpos, por lo que se obtienen mejores beneficios transfundiendo la menor
cantidad posible.

Transfusión en el síndrome de aglutininas frías (SAF):

En algunos pacientes es necesario transfundir para elevar los niveles de hemoglobina. No existe
contraindicación de la transfusión en esta enfermedad. La producción de auto anticuerpos en estos
pacientes es independiente de la introducción del antígeno. La transfusión de hematíes incompatibles
con el auto anticuerpo no incrementa la producción de este último. Es más importante evitar la
incompatibilidad causada por alo anticuerpos. Para evitar la hemólisis de los hematíes transfundidos es
necesario que la sangre no se transfunda fría (debe tener temperatura ambiente) y mantener al paciente
en un ambiente calido. No existe indicación de la transfusión de glóbulos lavados en el SAP.

Transfusión en las anemias hemolíticas auto inmunes mixtas:

En la mayoría de los casos no es necesario transfundir a estos pacientes por la notable recuperación
con el tratamiento con corticoesteroides. De ser necesaria la transfusión, debe seleccionarse la sangre
con iguales consideraciones que en la AHAIC.

Transfusión en la hemoglobinuria paroxística a frígori (HP F):

La transfusión en estos pacientes no requiere de una recomendación adicional.

. Terapia transfusional en la hemofilia:

La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. Existen dos tipos clínicamente
distinguibles: la hemofilia A o clásica, caracterizada por la deficiencia en la producción de factor VIII
o la síntesis de moléculas disfuncionales de este factor; y la hemofilia B, que se debe a una
disminución de la producción o síntesis de moléculas disfuncionales de factor IX.
Toda hemorragia en estos pacientes constituye una urgencia y requiere tratamiento inmediato, con el
objetivo de incrementar el nivel plasmático del factor deficiente por medio de la infusión de productos
que lo contengan.
El tratamiento a indicar depende de:
a) El tipo de hemofilia.
b) La severidad de la enfermedad.
c) El sitio de hemorragia.
 d) La presencia de inhibidores.
El factor VIII esta presente en:
Plasma fresco congelado o liofilizado.
Crioprecipitado, liofilizado o no.
Concentrados de factor VIII (humano) de pureza baja, intermedia y alta.
Concentrados de factor VIII (porcino)
Concentrados de factor VIII recombinante.
El factor IX está presente en:
Plasma fresco congelado o liofilizado.
Concentrado de factor IX (humano) de baja y alta pureza. Concentrado de factor IX
recombinante.
Complejo protrombínico.

Crioprecipitado:
Es la terapia sustitutiva que se distribuye en forma de bolsas que contienen entre 25 - 30 mL y entre
70 - 80 UI de FVIII.
Para ca1cular la dosis se multiplica el peso del paciente en kg por el nivel de factor deseado.
Ej.:70kg x 30 (% del nivel deseado) = 2 100 U de factor VIII. Se debe tener en cuenta que la vida
media del factor VIII en plasma es de 8 - 12 horas.
Otra formula es:
FVIII = Kg x % deseado x 0,5 = UI a transfundir
FIX = Kg x % deseado x 1,0 = UI a transfundir
(la frecuencia depende de la situación clínica del paciente)
En la tabla que se muestra a continuación se presentan la dosificación y el nivel plasmático del
factor VIII recomendado para cada tipo de sangramiento. La transfusión del crioprecipitado se realiza
después de su descongelación mediante baño de mafia, entre 30 y 37° C. Después de descongelado,
debe de administrarse inmediatamente. ∗

Plasma fresco congelado (PFC):

El PFC se utiliza en dosis de 10 - 20 mL/kg/dosis en los niños. En adultos se utilizan dosis de 500
mL cada 12 - 24 horas. Empleando dosis superiores o iguales a 30 mL/kg/día puede provocarse una
sobrecarga circulatoria.
-Tratamiento de las hemorragias especificas:
La cantidad de factor VIII o IX necesaria en cualquier episodio hemorrágico va a depender de
la naturaleza y gravedad del sangramiento y su causa.

Pacientes hemofílicos con inhibidores:

Los inhibidores son anticuerpos contra los factores VIII y IX que se originan en algunos pacientes
con hemofilia A ó B después de la transfusión de productos sanguíneos que contienen tales factores.
Estos anticuerpos neutralizan la infusión terapéutica de esos factores. La prevalencia de inhibidores es
mayor en la hemofilia A (alrededor del 10% de los pacientes) que en la hemofilia B (menos del 3% de
los pacientes) y son mucho más comunes en la hemofilia grave que en la leve y la moderada. La
frecuencia de eventos hemorrágicos en los pacientes con inhibidores es similar a la de los restantes.
Se sospecha la presencia de inhibidores en pacientes con hemorragias que no ceden con el
tratamiento sustitutivo habitual. El nivel plasmático del factor VIII ó IX no aumenta al nivel esperado
después de la infusión del factor o la vida media plasmática es más corta que la esperada. La potencia
del inhibidor puede medirse por un método estándar: el método Bethesda. Se define una unidad de
inhibidor (1 VB/mL) como la cantidad de inhibidor que inactiva o neutraliza la mitad de la actividad
del factor VIII ó IX en una mezcla de partes iguales del plasma del paciente y plasma normal, incubada
a 37° C por 2 horas.
Los pacientes hemofílicos con inhibidores se clasifican en:
- Bajos respondedores o pacientes que presentan un inhibidor de baja respuesta:
Son aquellos pacientes que frente al estímulo antigénico del factor VIII exógeno responden con

* vea en las pag. siguiente Tabla #1

títulos muy bajos (5 UB/mL) y lo hacen de forma débil no siempre constantes y con tendencia a la
desaparición espontánea.
-Altos respondedores o pacientes con inhibidor de alta respuesta: > 5 UB/vo!.
El tratamiento con el factor de la coagulación estimula la producción de más anticuerpos
y los niveles del inhibidor aumentan en pocos días.

En todo paciente hemofílico se debe estudiar la presencia de inhibidores cada 6 0 12 meses y antes de
cualquier proceso invasivo.
El tratamiento de los pacientes con inhibidores tiene dos aspectos:
1. Tratamiento de los eventos hemorrágicos.
2. Supresión inmune del inhibidor.
Tratamiento de eventos hemorrágicos:
Hemorragias menores:
Tanto en los pacientes bajos respondedores como en los altos respondedores, la
terapéutica consiste en reposo, tratamiento sintomático, frío local si se requiere y agentes fibrinolíticos.
Hemorragias mayores o cirugías:
En pacientes bajos respondedores, elevar el nivel del factor al doble de lo que se
requeriría para el tipo de sangramiento o tratamiento quirúrgico en cuestión. Se recomienda el
tratamiento con con centrado de factor VIII 0 IX de origen humano.
En pacientes altos respondedores, disminuir temporalmente los niveles del inhibidor:

Inmunosupresión.
Plasmaféresis durante 5 - 7 días.
Utilizar la terapia de reemplazo; si no se cuenta con los concentrados de factores
VIII, IX ó VIIa, con crioprecipitado, para elevar el nivel del factor al l00%. En el caso de la hemofilia
B utilizar el PFC a razón de 20 mL/kg/dosis.
Deben monitorearse los valores del factor y de los inhibidores, al menos cada 3 días.

Transfusión en el trasplante de medula ósea (TMO):

. Criterios de transfusión:
En general, los criterios de transfusión de los distintos hemoderivados son los mismos que se
consideran para los enfermos oncohematológicos no trasplantados.

Transfusión de hematíes:
La transfusión de hematíes tendrá como objetivo mantener la cifra de hemoglobina por encima de
80 g/L.
Criterios de transfusión de plaquetas:
-Transfusión profiláctica.
-Si los recuentos de plaquetas son < 10 x 109/L sin factores de hiperconsumo.
-Si el recuento es < 20 x 109 /L y con factores de hiperconsumo.
- Lesiones mucosas importantes.
-Coagulopatía asociada.
-Fiebre, infección.
-Caída brusca de la cifra de plaquetas.
- Hepatopatía/nefropatía.
-Si hay que realizar algún procedimiento cruento y el recuento de plaquetas es de <50 x 109 /L.
-Transfusión terapéutica.
-Si hay hemorragia activa y plaquetas < 50 x l 09/L.

Conducta ante pacientes con refractariedad plaquetaria.

Se considera refractariedad plaquetaria a la falta del incremento esperado en el número de plaquetas
después de la transfusión. Puede ser debida a factores inmunológicos por la presencia de anticuerpos
linfocitotoxicos o específicos antiplaquetarios, o a factores clínicos tales como esplenomegalia, fiebre,
CID, incompatibilidad ABO, tratamiento con anfotericin B, infección por CMV y enfermedad de
injerto contra huésped.
-Administrar plaquetas ABO isogrupo, de menos de 48 horas y desleucocitadas.
--Si no hay respuesta, realizar estudio de anticuerpos antilin focitotóxicos y plaquetarios.
--Si hay refractariedad inmunológica
Plaquetas HLA seleccionadas.
Plaquetas seleccionadas mediante prueba cruzada. Abandonar la transfusión profiláctica.
Administrar plaquetas en mayores dosis. Emplear antifibrinolíticos o desmopresina. Recambio
plasmático.

Transfusión de granulocitos:
Similar a lo descrito en usos generales de los componentes de la sangre (Atención con el
anfotericin b.)

Transfusión pretrasplante:
Se recomienda en los enfermos de aplasia medular con posibilidad de recibir TMO, realizar este en
el plazo mas corto posible y evitar la transfusión antes del trasplante, especialmente de donantes
familiares. En el caso del uso de plaquetas profilácticas, se mantienen los criterios descritos. Además,
es aconsejable utilizar hemoderivados desleucocitados.
 Incompatibilidad de grupo sanguíneo:
En los trasplantes alogénicos, la selección del donante se hace de acuerdo con el sistema HLA y la
existencia de incompatibilidad ABO entre el donante y el receptor no es un obstáculo.

Incompatibilidad mayor ABO (receptor "0"/ Donante A, B ó AB):

En estos casos, el receptor posee anticuerpos contra antigenos AB presentes en el donante. La
contaminación eritrocitaria que acompaña a las células infundidas puede dar lugar a cuadros de
hemólisis inmediata, que se evitan mediante la depleción de hematíes por medio de un separador
celular y la plasmaféresis seriada al receptor para reducir los niveles de inmunoglobulinas anti A ó anti
B. Después del trasplante, encontraremos una doble población de hematíes y la presencia de
anticuerpos anti A ó B que se fijarán a los hematíes del donante; pueden detectarse por prueba de
antiglobulina directa positiva y cuadros de hemólisis retardada. La persistencia de estos anticuerpos
puede retardar la eritropoyesis debido a la destrucción de eritroblastos formados por el injerto.

Incompatibilidad mixta (receptor B 0 A/Donante A 0 B):

Presentan los problemas inherentes a ambas incompatibilidades mayor o menor y por tanto, deben
manejarse de forma similar a las anteriores, aunque una buena opción es el empleo de eritrocitos de
grupo "O" y plasma de grupo AB.

Incompatibilidad Rh
Mayor: receptor Rh negativo / donante Rh positivo.
Menor: receptor Rh positivo / donante Rh negativo.

Prevención de la enfermedad de injerto contra huésped (E/CH) secundaria a la transfusión:

La EICH se produce cuando existen diferencias de histocompatibilidad entre el donante y el
receptor. En los pacientes trasplantados, esto se puede producir por las células del injerto medular y
también por la transfusión de linfocitos viables en productos celulares transfundidos.
La modificación de la capacidad proliferativa de los linfocitos se puede inducir mediante la
utilización de radiaciones gamma en dosis de 25 Gy.

Utilizar los productos irradiados:

-Durante el periodo de acondicionamiento pretrasplante.
-Durante la extracci6n de médula del donante, si éste necesita de sangre homóloga, ya que las células
transfundidas pueden contaminar la médula extraída y por tanto, ser infundidas en el receptor.
-En los 7 días previos o durante la extracción de células progenitoras de sangre periférica.
-Después del trasplante.
-Alogénico: hasta 2 años después de realizado el proceder. En caso de enfermedad de injerto contra
huésped crónica, durante el tiempo de duración de ésta.
-Autólogo: 6 meses.
 Infección por CMV en el trasplante de progenitores hematopoyéticos:
Por la alta incidencia y gravedad de la infección por CMV, la transfusión de hemoderivados debe
realizarse con productos que permitan evitar esta transmisión. Los leucocitos son las células
fundamentales en la transmisión del CMV, por tanto, todos aquellos componentes que lo contengan, lo
transmiten. El PFC Y el crioprecipitado no lo transmiten.
La prevención debe hacerse transfundiendo productos provenientes de donantes seronegativos o
productos desleucocitados.

Criterios para su empleo.

Si tanto el donante de los progenitores hematopoyéticos como el receptor son seronegativos,
transfundir productos de donantes seronegativos o productos leucodepletados.
Si el receptor es seropositivo y el donante es seropositivo, transfundir productos sanguíneos estándar.

Aféresis terapéutica
La aféresis terapéutica es un procedimiento mediante el cual se extrae sangre total a un paciente, se
retiene parte de uno de sus componentes y se reponen los restantes, con la finalidad de eliminar un
exceso de elementos normales o la retirada de algún elemento pato1ógico que interviene en la
fisiopatología de una enfermedad. El volumen extraído se repone con diferentes líquidos de reposición:
soluciones cristaloides, coloidales, albúmina y plasma, según las diferentes situaciones.
En dependencia del componente extraído las aféresis se clasifican en:
- Plasmaféresis: cuando el componente a extraer es el plasma.
- Trombocitoféresis: cuando los elementos a extraer son las plaquetas.
- Leucocitoféresis: cuando los elementos a extraer son los leucocitos.
- Eritrocitoféresis: cuando los elementos a extraer son los eritrocitos.
Los últimos 3 involucran elementos formes de la sangre, por lo que se les da el nombre genérico de
citoféresis.
. Plasmaféresis terapéutica: (extracción de 1-2 volúmenes plasmáticos; el volumen se puede calcular
con el hematocrito.

Indicaciones generales:
• Extracción de auto anticuerpos.
• Extracción de alo anticuerpos.
• Extracción de inmunocomplejos circulantes (ICC).
• Extracción de mediadores inflamatorios.
• Extracción de toxinas exógenas.
• Extracción de proteínas monoclonales.
• Extracción de un componente plasmático que se produce en exceso.
•
Indicaciones específicas:
• .Enfermedades renales y metab6licas:
Enfermedad por anticuerpos anti membrana basal glomerular.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Hipercolesterolemia familiar.
Enfermedad de Refsum (almacenamiento de ácido fitánico).
Envenenamiento.
• . Enfermedades auto inmunes
Crioglobulinemia.
Púrpura trombocitopénica auto inmune (PTI).
Artritis reumatoide.
Miastenia gravis.
• . Enfermedades hematológicas:
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
Púrpura postransfusional.
Mieloma, paraproteinemias, hiperviscosidad.
Inhibidores de los factores de la coagulación.
 Trasplante de medula ósea ABO incompatible.
• . Enfermedades neurológicas:
Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica.
Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda.
Síndrome de Lambert-Eaton.
Enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC.
Polineuropatía desmielinizante por Ig G/Ig A.
Enfermedad neuropsiquiátrica auto inmune.

Orientaciones a seguir en algunas de estas indicaciones:

a) Anticuerpos antimembrana basal glomelural:
Sustancia a retirar: Ig G anti membrana basal glomerular.
Indicación: urgente, evitar la anuria.
Procedimiento: Plasmaféresis l/día durante 3-4 días; posteriormente, en días alternos.
Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: immunosupresores.
Criterio de eficacia: resolución del fracaso renal.

b) Hipercolesteronemia familiar:
Sustancia a retirar: colesterol LDL.
Indicación: pacientes homocigóticos para el gen.
Procedimiento Plasmaféresis 1 cada 3 semanas.
Solución de recambio: albúmina y plasma del paciente libre de colesterol.
Tratamiento asociado: tratamiento del plasma con AcLDL en columnas de matriz de sefarosa.
Criterio de eficacia: disminución del colesterol circulante.

c)Crioglobulinemia:
Sustancia a retirar: Ig G / Ig M con carácter de crioglobulina.
Indicación: urgente, síndrome agudo o en falta de respuesta a otros tratamientos.
Solución de recambio: albúmina y plasma del paciente sin crioglobulina.
Tratamiento asociado: congelación del plasma e inmunosupresores.
Criterio de eficacia; resolución del cuadro.

d) PTI:
Sustancia a retirar: auto anticuerpos contra plaquetas.
Indicación: guda con alto riesgo de hemorragia.
Procedimiento: Plasmaféresis l/día durante 3-4 días; posteriormente, en días alternos.
Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: inmunosupresores, uso de columnas de agararosa recubiertas de proteína
A de estafilococo.
Criterio de eficacia: aumento del número de plaquetas.

e) Artritis reumatoide:
Sustancia a retirar: CC, auto anticuerpos.
Indicación: artritis reumatoide refractaria al tratamiento convencional.
Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: inmunosupresores.
Criterio de eficacia: mejora de la sintomatología.

f) Miastenia gravis:
Sustancia a retirar:
Indicación:
Procedimiento:
anticuerpo Ig G contra el receptor de la acetilcolina.
enfermedad rápida y progresiva con afectación bulbar o respiratoria
incontrolable; crisis miasténica, preparación a la timectomía,
postoperatorio con complicaciones, y embarazo.
Plasmaféresis, Igs IV.
 Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: inmunosupresores, Igs IV.
Criterio de eficacia: mejoría clínica, disminución de los anticuerpos, mejora de la transmisión
neuromuscular.
g) Síndrome de hiperviscosidad:
Sustancia a retirar: Ig M; excepcionalmente Ig G ó Ig A.
Indicación: alteraciones del SNC o de la hemostasia, hiperviscosidad mayor de
10 cp, neuropatía, citopenias.
Procedimiento: Plasmaféresis semanalmente.
Solución de recambio: albúmina y solución salina.
Tratamiento asociado: quimioterapia.
Criterio de eficacia: resolución de los síntomas, disminución de la viscosidad.

h) Aloanticuerpos naturales:
Sustancia a retirar: anti A ó anti B.
Indicación: incompatibilidad mayor en el TMO.
Procedimiento: Plasmaféresis 1.
Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: adsorción de los anticuerpos con columnas con sustancia de grupo
específica.
Criterio de eficacia: disminución del título del inhibidor.

i) Inhibidores de la coagulación:
Sustancia a retirar: Ac Ig G, inhibidor del factor.
Indicación: hemorragia aguda, cirugía de urgencia.
Procedimiento: Plasmaféresis 1 día durante 3-4 días.
Solución de recambio: PFC seguido de las dosis adecuadas de factor.
Tratamiento asociado: inmunosupresores, factores recombinantes.
Criterio de eficacia: disminución del título del inhibidor. Elevación de la tasa del factor.

j) PTT:
Objetivo: retirar de la circulación sustancias que favorecen la agregación plaquetaria
y aportar sustancias presentes en el plasma normal.
Indicación: al diagnóstico de una PTT.
Procedimiento: Plasmaféresis 1 día.
Solución de recambio: PFC.
Tratamiento asociado: inmunosupresores.
Criterio de eficacia: elevación de la cifra de plaquetas, disminución de la LDH, resolución del
cuadro clínico.

k) Síndrome de Guillain-Barré:
Sustancia a retirar: Ac Ig G, antimielina de los nervios periféricos.
Indicación: enfermedad progresiva de evolución rápida, alteración que impide la
marcha.
Procedimiento: Plasmaféresis 1/día durante 4-5 días; posteriormente en días alternos.
Solución de recambio: albúmina.
Tratamiento asociado: inmunosupresores.
Criterio de eficacia: mejoría clínica, mejoría en los estudios de conducción nerviosa.
La albúmina que se utiliza en estos recambios es al 5%.

Posibles complicaciones de la Plasmaféresis Terapéutica

Por efectos tóxicos de anticoagulantes:
Parestesias
Nauseas, vómitos
Tetanias, arritmias
 Por alteraciones de la volemia:
Hipotensión
Taquicardia
Edema pulmonar
Hipertensión
Otras
Flebitis
Hematoma local
Pérdida de componentes:
G1óbulos rojos
Plaquetas
Fibrinogeno

. Leucocitoféresis:
Indicaciones:
Leucocitosis mayor de 100 x 109fL
Linfoma cutáneo de células T.

. Eritrocitoféresis.
Indicaciones:
Eritrocitosis, policitemia vera.
Anemia drepanocítica.

. Trombocitoféresis.
Indicaciones:
Trombocitosis mayor de 1 000 x 109/L con evidencia de trombosis o amenaza de accidente
cerebro vascular.
Las trombocitoféresis se realizarán con equipos automáticos.

. Técnica de Plasmaféresis manual.

1. Se recomienda obtener un volumen total de plasma equivalente a una y medio a dos veces el
volumen plasmático del paciente.
Este volumen se obtendrá a través de varios ciclos de extracción de sangre -obtención del plasma-
transfusión de los restantes componentes.
2. En cada ciclo solo puede extraerse un volumen inferior al 15% del volumen sanguíneo del paciente
(en un adulto normal, la extracción de sangre en cada ciclo debe de ser de 500 mL).
3. La sangre obtenida se centrifuga para su separación en componentes.
4. Se obtiene el plasma en condiciones de esterilidad, sin abrir el sistema de bolsas plásticas.
5. Se reponen los restantes componentes al paciente mediante transfusión.
6. Repetir el ciclo hasta alcanzar el volumen deseado del componente a extraer.

. Albumina.
La albúmina, derivado proteico plasmático, es una solución coloidal. La solución al 5% es isoosmótica
con el plasma y cuando se administra tiene una vida media de 16 horas, no tiene riesgo de transmisión
viral, en el proceso de producción hay una inactivación de los microorganismos y tampoco contiene alo
anticuerpos. Es responsable del 80% de la presión oncótica coloidal del plasma.
El organismo almacena aproximadamente 300 g en un adulto de 70 kg de peso. Es sintetizada en el
hígado.
Se puede diluir en solución de CINa al 0,9% 0 en dextrosa al 5%, nunca en agua destilada.
Indicaciones:
-Recambios plasmáticos
-Síndrome nefrótico
-Hipoalbuminemia por hepatopatía
-Kernicterus. Hiperbilirrubinemia
-En las hipovolemias, después de utilizar las soluciones cristaloides u otras soluciones
 coloidales.
-En el shock hipovolémico, antes que la albúmina, en primera instancia deben
utilizarse las soluciones cristaloides o coloidales.
Las reacciones más frecuentes después de su administración, son: escalofrío, fiebre, rash, vomitos,
nauseas, hipotension si se infunde rápidamente.

. Inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas (Igs) se obtienen en el proceso de fraccionamiento del plasma normal o de
plasma hiperinmune y hay preparados para uso exclusivamente intramuscular y para administración
intravenosa.
Las Igs contienen anticuerpos contra múltiples microorganismos y cuando proceden de plasma
hiperinmune tienen mayor concentración de anticuerpos específicos, como la Ig antitetánica, anti
hepatitis B, anti Rh(D).
Las principales indicaciones están dadas como terapia sustitutiva en los déficits de estas en
inmunodeficiencias, para complementar tratamientos anti-infecciosos, en algunas enfermedades auto-
inmunes y en prevención de enfermedades como en la incompatibilidad (Rh D) materna fetal.
 CAPITULO VIII
HEMOTERAPIA EN SITUACIONES DE DESASTRE

Los desastres naturales, sociales, tecno1ógicos o bio1ógicos, crean situaciones de emergencia y

requieren de respuesta oportuna de los servicios de salud; uno de los fundamentales es el suministro de
sangre y componentes.
Para cumplir esta misión, los bancos de sangre y los servicios de transfusiones deben elaborar
oportunamente los planes de contingencia que les permitan dar respuesta oportuna y eficiente para
minimizar los accidentes médicos que se producen, aplastamientos, fracturas y todo tipo de lesiones.
Estos planes deben considerar:
-Los bancos de sangre y los servicios de transfusiones que asumirán esta tarea según su ubicación
geográfica.
-Los aspectos vulnerables, como energía eléctrica, comunicaciones, transporte, estructura física.
-Los recursos humanos técnicos y administrativos.
-La 1ocalización de posibles donantes de sangre, en coordinación con organizaciones de la
comunidad.
-No obstante la emergencia, hay que garantizar la seguridad adecuada de los donantes, la realización
de grupos sanguíneos, los estudios mínimos de compatibilidad y el pesquisaje de infecciones.
- Tener en cuenta que hay que suministrar sangre y componentes a los afectados directamente por el
desastre y a muchos enfermos que se mantienen en los hospitales.
-Revisar los equipos imprescindibles, como los de frío, centrifugas, microscopios y otros.
-Revisar los reactivos, como sueros hemoclasificadores, el material gastable, las bolsas, transfusores,
las jeringuillas, los tubos y otros materiales estériles.
-Mantener los controles administrativos y estadísticos imprescindibles.
-Atender al cumplimiento riguroso de los procesos y procederes normados que garanticen la máxima
calidad de los productos sanguíneos.

En algunos desastres se producen traumas o heridas y se aplican técnicas quirúrgicas como

amputaciones; en todos estos casos se puede producir un sangramiento masivo.
En todas estas situaciones debemos estar alertas ante la posible aparición del shock, síndrome
clínico que se presenta cuando se afecta la perfusión y oxigenación de los tejidos y órganos, las
funciones metabólicas normales y aparecen procesos inflamatorios severos.
El shock puede ser:
. Hipovolémico
. Cardiogénico
. Séptico
Aunque las manifestaciones clínicas se superponen.

El tratamiento del paciente con pérdida masiva de sangre, sea por trauma o por proceso quirúrgico,
requiere fluidos, como soluciones cristaloides o coloidales, sangre total y componentes sanguíneos.
La hemorragia severa puede ser fatal cuando fallan los mecanismos de control del sangrado. Aún
controlado éste, la sobrevivencia puede comprometerse por los procesos metabólicos e inflamatorios
secundarios al shock.
Para su mejor comprensión y aplicación de medidas terapéuticas, el shock hipovolémico
hemorrágico se clasifica en:
Clase 1: Pérdida del 10-15% del volumen sanguíneo; no hay síntomas evidentes.
Clase 2: Pérdida del 20-30%, taquicardia, ansiedad; se conserva la presión arterial sistólica
Clase 3: Pérdida del 30-40%, taquicardia, confusión, oliguria e hipotensión.
Clase 4: Pérdida de más del 40%, fallo multiorgánico, hipoxia cerebral y posible muerte
inmediata.

. Transfusiones masivas:
Una transfusión de sangre se considera masiva cuando se transfunde una cantidad de sangre
equivalente al volumen sanguíneo de un individuo adulto en un período de 24 horas (volumen
sanguíneo: 70 mL/kg). Es generalmente una urgencia médica por un accidente traumático, por
complicaciones quirúrgicas u obstétricas, el paciente presenta hemorragia y shock hipovolémico. En
determinadas situaciones clínicas, como el trasplante hepático, la transfusión masiva es predecible y
puede monitorearse adecuadamente.
La pérdida rápida de grandes volúmenes de sangre afecta la percusión tisular y requiere una corrección
de urgencia, una rápida resucitación para mantener el volumen sanguíneo, la capacidad transportadora
de oxígeno, la homeostasis, la presión oncótica y la bioquímica sanguínea.

Prioridades en la transfusión masiva

-Reponer el volumen sanguíneo.
-Mantener la homeostasis (conteo de plaquetas > 50 x 109 /L Y > 100 109/L, si existiera peligro de
sangramiento intracraneal).
-Optimizar la capacidad de transporte de oxígeno; mantener la presión venosa central en > 20%.
-Corregir/evitar disturbios metabólicos: hipocalcemia, hiperkalemia, disturbios ácido-básicos,
hipotermia.
-Mantener la presión oncótica del plasma.

Manejo de la transfusión masiva

-El volumen sanguíneo debe restaurarse inicialmente con soluciones cristaloides o coloides sintéticas,
tales como dextrán, gelatinas, hidroxietil almidón o soluciones de albúmina humana.
-Cuando la pérdida de sangre excede el 40% del volumen sanguíneo, deben administrarse concentrados
de eritrocitos. Cuando se han transfundido 4 unidades de eritrocitos de forma rápida y se esperan más
pérdidas, deben administrarse plasma, concentrados de plaquetas y proteínas.

Selección de la sangre a transfundir:

Si se conoce previamente el grupo ABO y Rh del paciente, debe administrarse sangre isogrupo; de
no conocerse, debe realizarse el grupo ABO y Rh y posteriormente administrar la sangre adecuada. En
casos de urgencia extrema se le administrarán eritrocitos de grupo "O" negativo, hasta que se
identifique el grupo sanguíneo. La combinación de shock, sepsis, daño tisular y transfusión masiva,
está asociada con la producción del síndrome de distrés respiratorio del adulto; los micro émbolos
provenientes de leucocitos y plaquetas transfundidas pueden contribuir al desarrollo de estos cuadros.

. Hemostasis y terapia de componentes:

En individuos sanos, la deficiencia en los factores de la coagulación no suele aparecer hasta que la
sangre restituida excede el 80% de su volumen sanguíneo. Un recambio equivalente a 1 volumen
sanguíneo deja circulando solo el 35% de los componentes sanguíneos originales. Las plaquetas suelen
caer por debajo de 50 x 109/L después de la reposición de 1,5 - 2 volúmenes sanguíneos. Generalmente,
los requerimientos de plaquetas preceden los de PFC o factores de la coagulación específicos. Estos
últimos se requieren fundamentalmente después de la sustitución de 2 - 3 volúmenes sanguíneos.
. Capacidad transportadora de oxígeno:
Las soluciones anticoagulantes actualmente en uso (Ej: CPD Adenina) garantizan un alto nivel de 2,3
DPG y por tanto, de transporte de oxígeno en los concentrados de hematíes, hasta los 14 días de
conservación, por lo que la reducción importante de capacidad transportadora solo es relevante en
pacientes con enfermedad cardiaca o anemia severa. No obstante, es recomendable emplear sangre lo
más fresca posible.

. Disturbios metabólicos:
Los pacientes en shock hemorrágico a los que se les restaura rápidamente el volumen sanguíneo y por
tanto, la reperfusión de tejidos y órganos, restauran con rapidez la capacidad regulatoria del pH y
eliminan los ácidos orgánicos producidos como metabolitos intermediarios durante el shock, por lo que
no es necesaria la administración de bicarbonato de sodio, como se acostumbraba anteriormente. De
hecho, muchos pacientes que reciben transfusión masiva, en el período postransfusional hacen alcalosis
porque metabolizan el citrato sódico contenido en las balsas de sangre. La hipo perfusión y el shock
prolongado puede provocar acidosis, pero el empleo de agentes alcalinizantes debe evaluarse por los
resultados de laboratorio y no por el número de unidades de sangre transfundidas.
En la transfusi6n masiva rápida es recomendable el uso de gluconato de calcio para evitar la
toxicidad por citrato, aunque en los pacientes que no tienen disfunción hepática la eliminaci6n del
citrato por el hígado es muy rápida. El uso de calentadores de sangre puede ser útil para evitar la
hipotermia producida por la infusión rápida de sangre extraída del refrigerador, pero tiene el
inconveniente de enlentecer la transfusi6n.
La reposición masiva de cristaloides y coloides sin plasma, puede disminuir la presión oncótica del
plasma, lo que a su vez, puede contribuir a la producción del síndrome de distrés respiratorio, por lo
que es recomendable la administración de albúmina si los niveles de albúmina plasmática descienden
significativamente.

. Afectaciones por radiactividad:

En accidentes con liberación de sustancias radiactivas, para los individuos más expuestos que reciben
altas dosis de radionúclidos, además de las medidas específicas y la hemoterapia convencional, esta
indicado el trasplante de medula ósea en los aplasiados, por lo que deben remitirse a centros
especializados.
Actualmente se desarrolla la ingeniería celular con células hemocitopoyéticas (células madre), que abre
muchas posibilidades terapéuticas. En el capitulo correspondiente se detalla lo concerniente a este
nuevo campo terapéutico de la sangre: la Medicina Regenerativa.
CAPITULO IX
ALTERNATIVAS FARMACO TERAPEUTICAS DE LA TRANSFUSION DE SANGRE Y DE
SUS COMPONENTES

Por los riesgos de transmisión de infecciones y otras reacciones adversas que tiene la transfusión de
sangre y de sus componentes, se investiga en la creación de posibles sustitutos y aunque mucho se ha
avanzado, todavía su uso es imprescindible, principalmente en situaciones críticas de numerosas
enfermedades. En este capitulo describiremos algunos productos: unos que se utilizan en la clínica y
otros que están en diversas fases de investigación.

. Sustitutos de eritrocitos
La función de los eritrocitos es la transportación de oxígeno a los tejidos, que reside en la
hemoglobina y varias enzimas contenidas en este, por lo que se investiga en soluciones de hemoglobina
y en compuestos orgánicos que teóricamente pueden realizar esta función.
Las soluciones de hemoglobina se preparan a partir de los eritrocitos mediante procesos físico-
químicos.
La hemoglobina liberada de los eritrocitos tiene una vida media muy corta y permanece en la
circulación un promedio de 3 horas.
Otra inconveniencia es que no retiene la enzima 2,3 DPG; esencial para la cesión de oxígeno a los
tejidos; aunque por métodos químicos se ha logrado un producto más estable, estas soluciones son
potencialmente tóxicas para el riñón y el aparato cardiovascular.
Actualmente se trabaja con técnicas de biología molecular para obtener hemoglobina humana en
animales transgénicos.

Perfluorocarbonos
Son compuestos orgánicos emulsionados capaces de disolver gases y emplearse como
transportadores de oxígeno. Las primeras soluciones de este compuesto datan de los años 80.
Actualmente hay algunas soluciones comercializadas.
Su uso clínico todavía es muy limitado y se requiere de más ensayos clínicos para generalizar su
aplicación clínica.

Sustitutos de las plaquetas

En realidad, se trabaja en mantener estables biológicamente, durante largo periodo de tiempo,
plaquetas en distintas formas de presentación y poca carga antigénica que permitan disponer de este
importante elemento hemostático con actividad pro coagulante y que pueda ser almacenado adecuada-
mente.
Recordemos que las plaquetas separadas de la sangre total solamente tienen uso clínico durante 5
días y excepcionalmente 7 días, siempre que se hayan mantenido en óptimas condiciones de
almacenamiento.

Sustitutos de componentes del plasma

De todos los componentes del plasma necesarios en la clínica: la albúmina, las inmunoglobulinas y
los factores de la coagulación, solamente estos últimos se obtienen por ingeniería genética y con
excelente actividad biológica, como son los factores recombinantes de la coagulación VIII, IX, VIIa;
algunos, como la antitrombina III, la alfa-l-antitripsina, inhibidor de la Cl esterasa, el fibrinógeno, la
albúmina y otros, están actualmente en desarrollo.

Otros medicamentos estimuladores de la eritropoyesis.

. Eritropoyetina:
La eritropoyetina recombinante se usa para incrementar la hemoglobina y el hematocrito, lo que ha
disminuido notablemente los requerimientos transfusionales en la insuficiencia renal crónica y en otras
anemias secundarias a algunas enfermedades crónicas o malignas.
 . Factores estimulantes de la leucopoyesis:
Los factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos promueven la producción de
leucocitos por la médula ósea, muy necesario en el trasplante de médula ósea, en pacientes tratados con
medicamentos mielosupresores y como movilizador de células progenitoras hematopoyéticas, para uso
en el trasplante de medula ósea o en la terapéutica con células madre.
El desarrollo de la ingeniería celular, la selección específica de células y el cultivo y expansión de
éstas, ofrece la posibilidad de crear nuevos componentes.
El cultivo de progenitores posibilita la inducción de efectos anti-células malignas, la inmunoterapia
adoptiva y la expansión de células de la sangre del cordón umbilical, como las identificadas CD-34, la
estimulación de células dendríticas con antigenos tumorales y el uso de células asesinas naturales para
la terapéutica en el cáncer u otras situaciones patológicas.
Existen otros medicamentos cuyo uso disminuye la necesidad de transfusiones de algunos
componentes de la sangre, como son los inhibidores de algunas proteasas como los antifibrinolíticos, el
epsilón amino caproico, el ácido tranexámico, el aprotinin y la desmopresina.
Debemos insistir en las medidas clásicas para evitar situaciones críticas, fundamentalmente en el
tratamiento de anemias nutricionales, en pacientes con posible cirugía y en embarazadas, como son: la
administración oportuna y adecuada de hierro, vitaminas y alimentación apropiada.
CAPITULO X
MEDICINA REGENERATIVA

La medicina regenerativa es una nueva rama de las ciencias médicas que se basa, fundamentalmente,
en los nuevos conocimientos sobre las células madre y en su capacidad de transdiferenciación, o sea, de
convertirse en células de diferentes tejidos. Consiste en la aplicación de la terapia celular, que no es
más que la administración de elementos celulares propios para reemplazar células dañadas por sanas, lo
cual es sustentado por los mismos factores intra e intercelulares que el organismo emplea para su
autorreparación.

Células madre: potencialidad y versatilidad. Células progenitoras hematopoyéticas:

En los últimos años, las células madre o troncales han pasado de ser un concepto de interés científico, a
una esperanza de expectativa de vida en los enfermos; y para los médicos, la curación de múltiples
enfermedades.
El esquema clásico en el que los tejidos del organismo derivan de estructuras embrionarias
independientes, se ha modificado y hoy en día se sabe que las células progenitoras (CP), además de ser
capaces de autorrenovarse y dividirse, son versátiles y tienen capacidad de transdiferenciación,
migración y supervivencia

Se distinguen 3 tipos de CP basados en el concepto de desarrollo humano. La primera célula

formada por el óvulo fertilizado por un espermatozoide se denomina CP totipotente debido a que,
colocada en un útero, es capaz de formar un organismo. Estas células totipotentes forman el blastocito,
que son las CP pluripotentes. Cuando se compromete funcionalmente en un tejido, esta célula se
denomina multipotente. Entre los tejidos con CP multipotentes están: la médula ósea (MO), el sistema
nervioso central, el hígado, el músculo, la piel, el epitelio gastrointestinal y el limbo corneal.
. Una célula madre o troncal es aquella capaz de dividirse indefinidamente y diferenciarse a distintos
tipos de células especializadas, no solo morfológicamente, sino también de forma funcional.
Según su potencial de diferenciaci6n, las células madre totipotentes son capaces de producir tejido
embrionario y extraembrionario en condiciones apropiadas; las células madre pluripotentes tienen la
habilidad de diferenciarse a tejidos procedentes de cualquiera de las tres capas embrionarias y originan
todos los tipos de células y tejidos del organismo; y, por último, las células madre multipotentes son
capaces de diferenciarse a distintos tipos celulares procedentes de la misma capa embrionaria,
diferenciándose a diversos tipos celulares, pero no a todos.
Tradicionalmente se ha considerado a las células madre embrionaria como células pluripotenciales,
a diferencia de las células madre adulta, que se han caracterizado solo como multipotenciales. Sin
embargo, trabajos publicados recientemente sugieren que la potencialidad de algunos tipos de células
madre adultas podría ser mayor de lo esperado y existen algunas células troncales pluripotenciales en
algunos órganos adultos con capacidad de diferenciación en tejidos derivados de cualquiera de las
capas embrionarias.
Es importante destacar que para que una célula madre pueda considerarse pluripotente tiene que
cumplir las siguientes condiciones:
- en primer lugar, una única célula debe ser capaz de diferenciarse a células especializadas
procedentes de cualquier capa embrionaria;
- en segundo lugar, demostrar la funcionalidad in Vitro e in vivo de las células a las que se han
diferenciado;
- y, finalmente, que se produzca un asentamiento claro y persistente de estas células en el
tejido diana, tanto en tejidos dañados como en sanos.

Existen algunos estudios que indican, de manera bastante evidente, la posible existencia de células
madre adultas pluripotentes, aunque ninguno cumpla estrictamente con estos criterios.
La existencia de células madre en distintos tejidos, inc1uyendo la MO, la sangre periférica, la
sangre de cordón umbilical, el cerebro, la medula espinal, la grasa, la pulpa dentaria, los vasos
sanguíneos, el músculo esquelético, la piel, el tejido conjuntivo, la córnea, la retina, el hígado, los
conductos pancreáticos, el folículo piloso, el tejido gastrointestinal y el pulmón, no admite
controversia.
 Sin embargo, cada vez parece mas evidente que las células madre adultas derivadas de estos
órganos, no solo pueden generar células maduras de dicho tejido, sino también de otras capas
embrionarias, siendo el caso mas típico el de las células madre hematopoyéticas capaces de dife-
renciarse a tejidos como los hepatocitos, el músculo cardiaco, el músculo estriado, el endotelio, las
neuronas, la piel y el intestino, o a tejidos derivados de las tres capas embrionarias. Este fenómeno,
denominado versatilidad o capacidad de transdiferenciación de las células madre adultas, se encuentra
en controversia, ya que, mientras algunos estudios lo apoyan, otros trabajos lo cuestionan.

. Células madre de la medula ósea:

Se han descrito diferentes tipos de células madre en la MO hematopoyética (HSC), mesenquimales, las
llamadas laterales (SP) y recientemente, las células progenitoras adultas multipotenciales o MAPCs.
La HSC ha sido utilizada clínicamente hace más de 50 años en el trasplante autólogo y alogénico,
como terapia de diferentes enfermedades, por lo cual su potencialidad hematopoyetica ha sido
demostrada. Más recientemente se ha demostrado que estas células tienen potencialidad endotelial, ya
que contribuyen a la vasculogénesis y la angiogénesis. También existen estudios que apoyan la
capacidad de éstas de diferenciarse a células del músculo cardiaco.
. Las células ovales (células madre hepáticas) expresan marcadores de superficie asociados a HSC, lo
que ha sugerido que estas podrían diferenciarse a células ovales y hepatocitos y se ha demostrado que
un porcentaje de hepatocitos murinos pueden ser regenerados a partir de HSC.
También in vivo se ha demostrado el potencial de estas células para adquirir características del músculo
esquelético, las neuronas adultas., las células de la glía, y de contribuir a otros tejidos como el epitelio
pulmonar, gastrointestinal, renal o la piel.
No obstante, no se ha podido demostrar que una sola HSC contribuya a la regeneración del tejido
hematopoyético y por tanto, de su verdadera versatilidad, aunque los resultados de diferentes trabajos
en conjunto, si brindan evidencias de la existencia de HSC con estas características y potencialidades.
La célula madre mesenquimal o estromal (MSC), que no expresa marcadores típicos o antigenos
de superficie de la membrana celular de las HSC, como CD34, CD45 y CD14, posee
multipotencialidad mesodérmica, y puede diferenciarse a tejidos mesodérmicos como osteoc1astos,
condroblastos, adipocitos y mieloblastos esqueléticos. También tiene potencialidad neuroectoéermica
y de diferenciarse a cardiomiocito. Estas células no se diferencian a tejido derivado del endodermo,
por lo que no se consideran pluripotenciales.
Por todo lo anterior, estas células de MO utilizadas en la terapia celular o medicina regenerativa de
diferentes tejidos y órganos, se caracterizan por su heterogeneidad y ofrecen la posibilidad de la
capacidad multipotencial para diferenciarse a los tejidos necesarios para repararlos, como son, su
diferenciación al endotelio, músculo liso y otros tipos de células y tejidos en los cuales se asientan.
Los mecanismos por los cuales las células de la médula ósea son capaces de transdiferenciarse,
están siendo investigados y se han sugerido diferentes posibilidades, como son:
- la propia heterogeneidad celular dada por las diferentes poblaciones de células madre en el
aspirado medular, con diferentes capacidades de proliferación y diferenciación;
- la fusión celular entre las células trasplantadas y las células residentes en el tejido;
- que el proceso de clonación entre ambos tipos celulares provoque que la célula somática se
reprograme genéticamente y que la célula madre adulta sufra una des-diferenciación y
se diferencie hacia una célula de estirpe distinta.

Tipos y características de las CP hematopoyéticas utilizadas para et trasplante:

Las CP hematopoyéticas se obtienen de la MO, de sangre periférica y de sangre de cordón umbilical
(SCD). Se cuantifican mediante citometria de flujo por la expresión del antigeno CD34 y su función se
mide por la capacidad de formar colonias granulomonociticas y eritroides, así como por el crecimiento
en cultivos a largo plaza (LTC-CF).

Un antigeno de interés en la hemopoyesis es el CD 133, expresado por los angioblastos y las CP

endoteliales. Ambas células tienen un fenotipo semejante (CD 133+, FLK-l+, CD34+) y de ellas
derivan los monocitos, los macrófagos y las células dendríticas inmaduras con capacidad angiogénica
en zonas isquémicas. Las células endoteliales derivadas de la subpoblación CD34+ CDI33+, pueden
purificarse y tienen una alta capacidad proliferativa; son superiores a los fibroblastos como soporte de
la hemopoyesis.
 Las CP CD34+ CD 133+ están en mayor proporción en las SCU que en la sangre periférica basal,
aunque en menor grado que en la movilizada por G-SCF. Estas se expanden y forman colonias de largo
plazo, mientras que las CD34+ CD 133- no tienen esa capacidad.
En la sangre periférica movilizada (SPM) las células CD34+ (de telómeros muy largos, 0,4% del
total de las células CD34+) tienen un potencial de replicación cinco veces superior. Este incremento
podría explicar la capacidad de regenerar tejidos, por lo que el trasplante con CP de sangre periférica ha
ido sustituyendo al de MO, debido al descubrimiento de factores de crecimiento, como el G-CSF, que
moviliza las CP desde la MO hasta la sangre periférica y provoca una recuperación hematológica más
rápida.
El trasplante con SCU es una buena alternativa al TMO en pacientes menores de 30 años con
hemopatías malignas que no disponen de don ante apropiado. Las CP de SCU se asemejan a las de MO
en los niveles altos de moléculas de adhesión VLA-2 y VLA-5.
Dependiendo del origen de las CP (MO, sangre periférica y SCU), estas difieren, tanto en la
cantidad con en la activación de las células inmunes. Como consecuencia, las cinéticas de recuperación
son distintas, la recuperación hematológica es más rápida cuando las CP son de SPM y mas lenta con
SCU.
En relación con la incidencia de enfermedad de injerto contra huésped (EICR), el alo trasplante con
CP de sangre periférica presenta mas EICR crónica comparado con la SCU, que admite alguna
incompatibilidad RLA.
Muchos estudios han demostrado que la cantidad de CP CD34+ se relaciona con una recuperación
hematológica mas rápida y en el trasplante alogénico con CP de sangre periférica CD34+ seleccionadas
en hermanos RLA compatibles, se ha logrado una supervivencia mas larga con una dosis entre 1 x
106/kg Y 3 x 106/kg.

Optimización de la obtención de CP para trasplante.

Cuando las CP son de SCU, las células disponibles son recogidas durante el parto, por lo que el
número es invariable. Sin embargo, la obtención de CP de sangre periférica para trasplante esta
influenciada por factores modificables, como son:
- la pauta de movilización que determina la cantidad de CD34 antes de la aféresis;
- la elección del día de inicio de la aféresis; y
- la técnica utilizada.

En función del volumen de sangre procesada se distinguen dos tipos de aféresis:

- estándar (3 volemias)
- gran volumen (6 ó más volemias)

La identificación de subpoblaciones de CP y el conocimiento de su implicación en el injerto, ha de

contribuir a optimizar la dosis y fuente de CP en el trasplante hematopoyético.
El trasplante con células cultivadas es aun un tema experimental, debido a que no se ha conseguido
expandir el pool de células auto renovables de forma eficiente.
ANEXO (A)
HEMOVIGILANCIA
Comúnmente se identifican como riesgos de la transfusión, los relacionados con la transmisión de
agentes infecciosos. Sin embargo, existen numerosas posibilidades de errores y efectos adversos
vinculados a la donación y a la transfusión, incluso antes de que esta se lleve a cabo. Para la detección
de estos posibles errores o efectos adversos debe establecerse un Sistema Nacional de
Hemovigilancia.
La HEMOVIGILANCIA es un sistema de control para el monitoreo de cada uno de los pasos del
proceso de transfusión de sangre o sus componentes, desde la colección de la sangre hasta el
seguimiento del receptor de la transfusión, para obtener y evaluar información acerca de los eventos
inesperados e indeseados de la transfusión, principalmente aquellos que se manifiestan tardíamente,
como algunas infecciones, y así poder trazar una política nacional para prevenirlos. Para desarrollar un
sistema de hemovigilancia se deben establecer una serie de procedimientos.
Los errores pueden ocurrir en la identificación (etiqueta) de la muestra del donante, en la del
paciente, en las pruebas del laboratorio (transposición de tubos, errares en el informe de los resultados),
en la selección de la sangre del donante, en el chequeo de la documentación para la administración de
la sangre, y otros.
Los servicios hospitalarios de transfusiones son los encargados de comunicar al banco de sangre
regional correspondiente, todas las incidencias inesperadas o negativas vinculadas con la transfusión de
sangre. A su vez, los segundos lo informarán a los bancos de sangre provinciales y estos últimos al
organismo nacional encargado de la hemovigilancia, designado por el MINSAP.
Los comités hospitalarios de transfusión o fármaco-terapéuticos deben monitorear y revisar los
riesgos locales de la transfusión en su medio y asegurar que se informe a los organismos centrales para
poder determinar cuales son los riesgos nacionales.
ANEXO (8)
COMITE HOSPITALARIO DE TRANSFUSION

El Comité de Transfusión o Fármaco-terapéutico, es un órgano hospitalario encargado de revisar las

prácticas transfusionales realizadas en el centro, en los aspectos concernientes a la indicación médica
de la transfusión y a la distribución, manipulación y administración de la sangre y sus componentes.
Estos comités tienen la responsabilidad de fortalecer el desarrollo de políticas y procedimientos
relacionados con la transfusión sanguínea.
. Composición
El comité debe tener una composición multidisciplinaria. Es conveniente que en el estén representados
los servicios mas consumidores de sangre o componentes, como los de traumatología, caumatología,
oncología, hematología, cirugía, ginecología y obstetricia, urgencias, unidades de cuidados intensivos.
También es recomendable la presencia de otro personal no vinculado directamente al consumo de
sangre, como supervisores y comité de bioética.
El servicio de medicina transfusional, por supuesto, debe tener un representante en dicho comité,
pero no es recomendable que lo presida, ya que el comité debe percibirse como un órgano
independiente de este servicio, lo que facilita la aceptación de sus propuestas o cambios. Es
recomendable que la presidencia del comité recaiga en un representante de un servicio alto consumidor
de sangre, lo que aumentará la credibilidad, transparencia y efectividad de las actividades del comité.

. Tareas del Comité

1. Revisión de las prácticas transfusionales del centro.
2. Revisión del número de unidades desechadas en los servicios clínicos y quirúrgicos.
3. Revisión de la documentación relacionada con la transfusión de sangre en la historia clínica del
paciente (identificación, tipaje ABO y Rh, identificación y tipificación de las unidades
transfundidas, resultados de las pruebas de compatibilidad, volumen administrado, duración de la
transfusión, identificación del transfusionista encargado, anomalías detectadas durante la
transfusión y conducta adoptada.
4. Revisión de la solicitud médica de transfusión. Evaluar la correcta indicación de la transfusión.
5. Revisión de las unidades de sangre autóloga, si existieren, y su correcto empleo.
6. Evaluación del grado de respuesta del servicio de transfusiones ante las demandas de sangre o
componentes.
7. Revisión del correcto desarrollo de los procedimientos en la administración de sangre o
componentes, por todo el personal implicado.
8. Evaluación de la correcta utilización del componentes especiales (desleucocitados, irradiados,
fenotipados).
9. Además, los comités deberán promover la educación continuada del personal involucrado en el
proceso, generar revisiones periódicas de la practica transfusional y evaluar los nuevos aportes
científicos que puedan conllevar modificación de las indicaciones transfusionales, con la
finalidad de que la atención al paciente este acorde con los adelantos del conocimiento científico.
El. Comité determinara las tareas a realizar para el cumplimiento de sus misiones.
EPILOGO
BUENAS PRACTICAS EN MEDICINA TRANSFUSIONAL

Lograr la excelencia en todos los pasos que tiene la ruta crítica:

RUTA CRÍTICA =VENA DONANTE-VENA RECEPTOR

Promoción de la donación voluntaria de sangre o componentes
Selección médica del donante
Calidad de los materiales de extracción de la sangre
(Bolsas, agujas)
Clasificación del grupo de sangre
Pesquisa de infecciones, según normas y algoritmo
Fraccionamiento de componentes
(Glóbulos, plasma, plaquetas, crioprecipitado)
Almacenamiento en el banco de sangre
Transportación a los servicios de transfusión
Transportación a los laboratorios de producción
(Planta de Hemoderivados, CIGB)
Almacenamiento en los servicios de transfusión
Control de inventario en banco y servicio de transfusión
Indicación medica: Urgente, no urgente, volumen, tiempo
Pruebas de compatibilidad donante-receptor
Verificación del grupo sanguíneo donante-receptor
Identificación del receptor (nombre y apellidos)
Manipulación e infusión
Prueba biológica
Vigilancia transfusional
Vigilancia postransfusional
Conservación de muestras del donante
y del receptor
Hemovigilancia
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
LIBROS
. ABC of Transfusion. 3rd Ed. 1998; Contreras M, ed. Londres. BIM Books..
. American Association of Blood Banks. Technica] Manual. 14th ed. 2002; Brecher ME, ed. Bethesda,
MD.
. Asociación Americana de Bancos de Sangre. Manual Técnico. 10" Ed. 1990. p. 757-8.
. Asociación Argentina de Hemoterapia e Inmunohematología y Asociación Americana de Bancos de
Sangre. Manual Técnico. 12" Ed. 1997. Edigraf Buenos Aires. p. 407-19; 685-6.
. Ballester IM, Alfonso ME, Ballester L, Bencomo A, Cortina L, Macfas C, Morales Cl, Perez LM,
Rivero R, Rubio R. PROCEDERES para Bancos de Sangre y Servicios de Transfusión CUBA,
2004.
. Bencomo A, Alfonso ME, Alfonso Y, Salazar MY. Capitulo 48: Grupos sanguíneos eritrocitarios. En:
Libro de Laboratorio Clínico. Editorial de Ciencias Médicas de La Habana 2004. ISBN 959-
212-120-6: www.bvs.sld.cu/libros_texto. p 553-74.
. Blood Transfusion in Clinical Medicine. 10th Ed. 1997; Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M, ed.
Londres. Blackwell Science Ltd.
. Handbook of Transfusion Medicine. 3rd Ed. 2001; McClelland DBL, ed. Londres.
. Linares 1. Uso clínico de los componentes celulares. En: López Borrasca A. Enciclopedia
Iberoamericana de Hematológica IV. 1992. Universidad de Salamanca, ed. Salamanca. P.187-
98.
. Organización Panamericana de la Salud. Procedimientos técnicos para bancos de sangre y servicios de
transfusiones. 1995. p 3-5.
. Organización Panamericana de la Salud/Organizaci6n Mundial de la Salud. Intervención de los
laboratorios y bancos de sangre ante situaciones de desastre. Managua, Nicaragua, 7 de junio
de 200 I. OPS/HSP/HSE-LAB/08.2001.
. Sherwin VK, Jeb BG Red cell transfusion. En: Nathan DG, Orkin SH, eds. Nathan and Oski's
Hematology of Infancy and Childhood, 5th ed. 1998. Filadelfia: WB Saunders; p 1784-801.
. Vichinsky E. Transfusion therapy. Sickle cell disease: basic principles and clinical practice. 1994.
New York. Raven Press; p 781-95.
. Werch 1. Estrategia y manejo de las transfusiones masivas. En: III Encuentro de Inmunohematología
y Medicina Transfusional. Universidad de Texas, MD Anderson Cancer Center.

ARTICULOS DE REVISTAS CIENTIFICAS

. Alfonso ME. Sustitutos de la sangre. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2000; 17(2):90-7.

. Alfonso ME, Cortes V, Hernández P, Bencomo A. Titulo y concentraci6n de IgG andi-D en la

enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter
2000; 16: 105-14.
. Avent ND, Reid ME. The Rh blood group system: a review. Blood 2000; 95: 375-87
. Ballester JM. El Programa de Medicina Transfusional de Cuba. Rev Panamericana de Salud Pública
2003; 13(2/3): 160-4.
. Ballester JM, Rivero R, Villaescusa R, Merlín JC, Arce A, Castillo D, Lam RM, Ballester A,
Almaguer M, Melians SM, Aparicio JL. Hepatitis C virus antibodies and other markers of
blood-transfusion-transmitted infection in multi-transfused Cuban patients. J Clin Virology
2005; 34 (suppl 5):S39-S46.
. Bencomo A, Alfonso Y, Alfonso ME, González R, Martínez M. Frecuencia de los grupos sanguíneos
ABO y Rh en donantes de sangre cubanos. Rev Argentina de Transfusi6n 1997; 23(1):20-1.

. Bencomo A, Alfonso Y, Alfonso ME, González R, Fernández J, Ballester A. Frecuencia de los grupos
sanguíneos AI, A2, Aint, Ael, B y 0, en donantes de sangre. Rev Cubana Hematol Inmunol
 Hemoter 1997; 13(2):124-31.
. Bencomo A, Alfonso ME. Aspectos prácticos de la transfusión en pacientes con drepanocitosis. SETS
(Revista de la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea) 2003; 49:9-11.
. Contreras M. Declaración de consenso sobre la transfusi6n de plaquetas. Transfusión Internacional
1998; 72:4-5.
. Daniels GL, Cartron JP, Fletcher A, Garratty a, Henry S, Jorgensen J, et al. International Society of
Blood Transfusion Committee on terminology for red cell surface antigens: Vancouver
Report. Vox Sang 2003; 84: 244-47.
. Gibbs WN, Michel G. Clinical aspects of blood transfusion in adults. Vox Sang 1994; 67 (suppI5):
43-9.
. González R, Bencomo A, Alfonso Y, Martínez M, Rivero RA. Fenotipos débiles del antígeno A
(sistema ABO de grupos sanguíneos) en donantes de sangre. Rev Cubana Hematol Inmunol
Hemoter 1998;14(2):97-00.
. Hernández P, Bencomo A, Rivero R. Variantes fenotípicas y moleculares del antígeno RhD. Revista
Argentina de Transfusión 2000; XXVI(2): 131-42.
. Hernández Ramírez P. Medicina Regenerativa 11. Aplicaciones, realidad y perspectivas de la terapia
celular. Rev Cubana Hematol Inmunol Med Transfusional 2006;
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/voI22-1-06/hih0l106.htm.
. Huestis DW, Glasser L. The neutrophil in transfusion medicine. Transfusion 1994;34:630-41.
. Junta Directiva de la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. Guía sobre la indicación de la
transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos plasmáticos lábiles. Med Clin 1999;
113:471-4.
. Levy GJ, Straus Ra, Hume H. National survey of neonatal transfusion practices: red blood cell
therapy. Pediatrics 1993; 91:523-9.
. López MR, Cortina L. Enfermedad hemolítica perinatal. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter
2000; 16(3):161-83.
. López MR, Cortina L. Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión. Rev Cubana Hematol
Inmunol Med Transfusional 2005; http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol21-2-05/hih05205.htm.
. Maatta TK. Management of acute blood loss. Vox Sang 1994; 67 (suppl5): 59-61.
. Metcalfe P. Platelet antigens and antibody detection. Vox Sang 2004; 87: 582-6.
. Morera LM, Ustáriz C, García MA, Díaz N, Lam RM, Guerreiro AM, Hernández Ramírez P,
Ballester JM. Frecuencia de antígenos HLA en la población cubana, según características
étnicas. Rev Cubana Hematol Inmunol Med Transfusional 2005;
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol21-2-05/hih04205.htm.
. Morera, LM, Ustáriz C, García, MA, Hernández A, Lam, RM Guerreiro AM, Hernández Ramírez P,
Ballester JM. Frecuencia fenotípica y génica de los antígenos HLA en una muestra de la
población cubana. Rev Cubana Hematol Inmunol Med Transfusional 2005;
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol21-3-05/hih05305.htm
. Rivero R. Enfermedades infecciosas emergentes: transmisión por la transfusión de sangre. Rev
Cubana Hematol Inmunol Med Transfusional 2006;
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol22-l-06/hih03l06.htm.
. Rund D, Rachmilewitz E. Advances in the pathophysiology and treatment of thalassemia.
Oncol/Hematol 1995; 20:234-54
. Sally CD, Sally EK. Clinical aspects of paediatric blood transfusion: cellular components. Vox Sang
1994; 67 (suppl 5): 50-3.
. Sheinbaum AJ, Herman JH. Platelet transfusion: a review of key concepts. Immunohematology 1996;
12: 123-6.
. Stehling L, Luban NLC, Anderson KC, Sayers MH, Long A, Attar S et al. Guidelines for blood
utilization review. Transfusion 1994; 34:438-48.
. Straus R. Therapeutic granulocyte transfusion in 1993. Blood 1993; 81:1675-8.
. Stroncek D. Granulocyte antigens and antibody detection. Vox Sang 2004; 87: S91-S94.
. Editado por el Instituto de Hematología e Inmunología y el Programa Nacional de Sangre del
Ministerio de Salud Publica de la Republica de Cuba con el patrocinio de la Organización
Panamericana de la Salud (OPS) Septiembre 2006.