Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Cátedra de Cirugía I

Hemostasia

Docente: Dra. Viteri Rojas Ana María

Estudiante: Ortiz Sánchez Allison Johanna.

Séptimo Semestre
Grupo#1
2019-2020 CI
Hemostasia.
El termino hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre, que consiste en un
proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de sangre a través de un vaso
lesionado.
 En este proceso participan 4 eventos fisiológicos principales:
 Vasoconstricción
 Formación del tapón plaquetario
 Formación de la fibrina
 Fibrinólisis

Vasoconstricción.
Esta resulta de:
 Espasmo miogénico local
 Factores autacoides locales de tejidos lesionados
 Reflejos nerviosos

Características de las plaquetas:

 Las plaquetas son fragmentos megacariocitos que carecen de núcleos.
 Circulan en cifras entre 150.00 – 400.000 u/mcl.
 Vida promedio de 7 – 10 días.

Formación del tapón plaquetario o función hemostática plaquetaria:

 Lesión del endotelio vascular.
 Secreción para Adhesión plaquetaria.
 Secreción para la agregación plaquetaria.
 Agregación plaquetaria completa.

Coagulación.
Resulta de la intervención de más de 50 sustancias que afectan o causan la coagulación,
pero esta se lleva a cabo en tres pasos esenciales:
1. Formación del activador de protrombina en respuesta de lesión vascular inicial.
2. Conversión de protrombina en trombina.
3. Conversión del fibrinógeno en fibras de fibrina.

Para que inicie la coagulación es necesario que ocurran mecanismos complejos que lo
provoquen en primer lugar, esto puede ser de dos formas para que se forme el activador
de protrombina:
1. Por la vía extrínseca, que comienza con un trauma tisular.
2. Por la vía intrínseca, que comienza con un trauma de la sangre.

Fibrinólisis.
Ocurre después de un tiempo (días) y ocurren de la siguiente forma:
1. Secreción de Plasminógeno cuando se forma un coágulo.
2. Liberación del activador tisular del Plasminógeno (t-PA) después de unos días.
3. Conversión de Plasminógeno en Plasmina.
 4. Digestión de fibras de fibrina, fibrinógeno, factor V, VIII, XII y protrombina por
acción de la Plasmina.

Anticoagulantes intravasculares:
 Suavidad de la superficie endotelial.
 Proteína C y trombomodulina.
 Cofactor anti-trombina-heparina.
 Heparina (abundante en mastocitos pulmonares y hepáticos).
Deficiencias congénitas de factores de coagulación:
Enfermedad de Von Willebrand.
Deficiencia de glucoproteínas que transporta factor VIII, importante para la agregación
plaquetaria normal al subendotelio expuesto.
Manifestaciones:
 Equimosis faciales.
 Hemorragia de mucosas.

Tratamiento:
 Desmopresina.

Hemofilia tipo A.
Reducción de la cantidad o actividad del factor VIII.
Manifestaciones:
 Hemorragia en distintas zonas, como músculos y aparato digestivo.
 Hemartrosis (característico)

Tratamiento:
 Desmopresina
 Concentrados del factor VIII.

Hemofilia tipo B.
Deficiencia de la proteína plasmática, llamada factor IX.
Manifestaciones:
 Hemartrosis.
 Hemorragia en niños circuncidados, aunque no siempre.

Tratamiento:
 Concentrados del factor IX recombinante o de alta pureza.

Hemofilia tipo C.
Deficiencia del factor XI en la circulación de proteínas plasmáticas. Es más prevalente en
población judía asquenazi y tiene un riesgo mínimo.
Manifestaciones:
 Hemorragia post- quirúrgica, traumatismos o procedimientos invasivos.

Tratamiento:
 Plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma)
Trastornos adquiridos de la coagulación:

Cuantitativas: La trombocitopenia (< 150.000 plaquetas/ mm3 es la causa más frecuente

de hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Esta puede estar producida por distintos
mecanismos tales como:
 Producción insuficiente: Se produce por infiltración en la médula ósea de células
malignas o células plasmáticas (leucemias), síndromes mielodisplásicos, médula
ósea irradiada o expuesta a fármacos (citostáticos, tiazidas, interferón), deficiencia
de vitamina 12 y ácido fólico e infecciones víricas.

 Disminución de la supervivencia:
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se manifiesta como una
enfermedad aguda posterior a enfermedades infecciosas en la infancia;
habitualmente autolimitada.
Tratamiento:
Primer línea: Corticoesteroides; Inmunoglobulina IV, Inmunoglobulina anti-D.
Segunda línea: Esplenectomía abierta o laparoscópica y Rituximab
Los criterios de incluyen: trombocitopenia, hemorragia y la necesidad persistente
de corticoesteroides.
Tercera línea : Agonistas del receptor para TPO e inmunosupresores.
Usarse después del fracaso de la Esplenectomía y Rituximab.

Púrpura Trombocitopénica Trombótica: Deficiencia de la enzima

ADAMTS13 (Metaloproteasa de vWF). Se caracteriza por el quinteto de: fiebre,
trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, defectos neurológicos
transitorios e insuficiencia renal.
Tratamiento: Plasmaféresis con reemplazo FFP y Rituximab.

Síndrome Hemolítico Urémico: Ocurre después de infección por Escherichia

coli u otras bacterias productoras de toxina Shiga. Esta toxina se absorbe desde
la mucosa gastrointestinal inflamada a la circulación, donde altera la función de
la célula endotelial, causando la activación y agregación de plaquetas.
Tratamiento:
Interrupción del fármaco casual
Plasmaféresis
Sustitución renal cuando el daño renal es grave.

 Secuestro: El bazo normalmente secuestra un tercio del total de plaquetas. En el

crecimiento del bazo o hiperesplenismo se produce un aumento desproporcionado
de secuestro de plaquetas disminuyendo el número de plaquetas circulantes. Se da
generalmente en la cirrosis hepática con hipertensión portal.
 Tratamiento:
La enfermedad de base debe ser tratada.
No se recomienda transfusión porque cuando éstas se administran se
secuestran de la misma forma en el bazo.
No esta indicada la esplenectomía para la corrección de la trombocitopenia
por hiperesplenismo causado por hipertensión portal.

Cualitativas: La trombocitopenia a menudo se acompaña de disfunción plaquetaria,

aunque también puede ocurrir con recuento plaquetario normal.

 Trombocitopenia inducida por fármacos

El ácido acetilsalicílico, clopidogrel y prasugrel inhiben la función plaquetaria de
manera irreversible a través de la enzima prostaglandina sintasa plaquetaria. El
clopidogrel y prasugrel lo hacen mediante la inhibición irreversible de la
agregación plaquetaria inducida por ADP

 Coagulación intravascular diseminada: Activación generalizada de la

coagulación debido a la masiva producción de trombina produciéndose un
consumo de factores y de plaquetas y una activación secundaria de la fibrinolisis.
Como complicaciones graves se presenta signos y síntomas de hipoxia e infarto
causado en los tejidos por los miles e microtrombos.
Diagnóstico:
Trombocitopenia
Prolongación de PT
Bajas concentraciones de fibrinógeno
Aumento de marcadores de fibrina
 Enfermedades mieloproliferativas:
La policitemia, o el exceso de eritrocitos, pone en riesgo a los pacientes
quirúrgicos. La trombocitosis puede reducirse con la administración de ácido
acetilsalicílico en dosis bajas, flebotomía e hidroxiurea.

 Coagulopatía de la Enfermedad Hepática:

El hígado tiene una función clave en la hemostasia porque sintetiza muchos de los
factores de coagulación. Pacientes con hepatopatía tienen menor producción de
varios factores de coagulación con riesgo elevado de hemorragia y de trombosis.
Diagnóstico
Incremento en las concentraciones de dímero D
Trombocitopenia
Prolongación del tiempo de protrombina y del INR
Tratamiento:
Transfusión plaquetaria; sin embargo, el efecto por lo común persiste sólo por
varias horas. Si la concentración de fibrinógeno es <200 mg/100ml, la
administración de crioprecipitados puede ser de utilidad.
La administración de interleucina-11, una citocina que estimula la proliferación
de células progenitoras hematopoyéticas y megacariocitos progenitores.

 Coagulopatía por traumatismo:

La ACoT no es sólo una coagulopatía por dilución, sino un problema complejo
con múltiples mecanismos. Los complejos trombina-TM inducen un estado
anticoagulante mediante la activación de la proteína C y la intensificación de la
fibrinólisis. Este mismo complejo limita también la disponibilidad de la trombina
para dividir el fibrinógeno en fibrina, lo que podría explicar por qué los pacientes
lesionados rara vez tienen concentraciones bajas de fibrinógeno.

 Síndrome Antifosfolipídico:
En este trastorno se encuentran anticuerpos contra cardiolipina y anticoagulante
lúpico. Dichos anticuerpos pueden relacionarse con trombosis arterial, venosa o
con ambas. De hecho, los pacientes que muestran trombosis recurrentes deben ser
valorados en busca de APLS.

 Circulación extracorpórea: En pacientes que se someten a circulación

extracorpórea (CPB, cardiopulmonary bypass), el contacto con las mangueras y
membranas del circuito produce una activación anormal de las plaquetas y los
factores de coagulación, además de activación de las cascadas inflamatorias, lo
que al final causa fibrinólisis excesiva y una combinación de defectos plaquetarios
cuantitativos y cualitativos.

Las pruebas de coagulación convencionales y los recuentos plaquetarios se

realizan hasta el recalentamiento y después de la administración de una dosis
estándar de protamina. La TEG proporciona una mejor estimación de la magnitud
 de la coagulopatía y también puede usarse para anticipar las necesidades de
transfusión, en caso de hemorragia.

Métodos Hemostáticos:
La hemorragia quirúrgica significativa suele ser causada por hemostasia local ineficaz.
El objetivo es evitar la hemorragia adicional desde vasos sanguíneos lesionados por
incisión o por corte transversal.

Procedimientos mecánicos: El método más antiguo para detener hemorragia es la

aplicación de presión digital directa, ya sea en el sitio de hemorragia o en un punto
proximal para permitir una acción más definitiva.

Son buenos ejemplos un torniquete en la extremidad que ocluye un vaso mayor proximal
al sitio de hemorragia o la maniobra de Pringle para hemorragia hepática. La presión
digital directa en el sitio de hemorragia a menudo es eficaz y tiene la ventaja de ser menos
traumática que la colocación de un hemostato.

Ligadura simple: sección completa de un vaso sanguíneo

de pequeño calibre
 Punto de sutura de transfixión: Indicada para arterias
de grueso calibre con pulso. Su colocación evita el
desplazamiento del material de sutura.
 La presión directa aplicada mediante el “empaque” de
una herida con gasa o toallas de laparotomía es el mejor
método para controlar la hemorragia difusa de grandes
superficies

Agentes térmicos: El calor produce hemostasia por desnaturalización de la proteína que

produce coagulación en grandes superficies de tejido
 Electrocauterio: genera calor por inducción de una fuente de corriente alterna,
que luego se transmite de manera directa por conducción del instrumento al tejido.
Las corrientes directas de 20 a 100mA controlan con éxito la hemorragia difusa
de superficies cruentas.

Agentes tópicos hemostáticos: El hemostático tópico ideal tiene un efecto hemostático

significativo, reactividad hística mínima, ausencia de carácter antigénico, es
biodegradable in vivo, es fácil de esterilizar, tiene costo bajo y puede adaptarse a
necesidades específicas. Se clasifican con base en su mecanismo de acción y muchos
actúan en etapas específicas de la cascada de coagulación.

Compuestos absorbibles: La espuma de gelatina y la celulosa oxidada proporcionan una

matriz física para iniciar la coagulación, mientras que las colágenas microfibrilares
facilitan la adherencia y activación de las plaquetas.
Compuestos biológicos:
Los derivados de trombina humana o recombinante, la formación de coágulos de fibrina
y la activación subsiguiente de varios factores de coagulación. Son eficaces para controlar
la hemorragia en lechos capilares cuando la presión o la ligadura son insuficientes.

 Selladores de fibrina.
 Trombina tópica.  Selladores plaquetarios.

Debe tenerse cautela para juzgar el calibre vascular en la herida, ya que la entrada de
trombina a vasos de gran calibre puede causar exposición sistémica a la trombina, con
riesgo de CID o la muerte.

Recordar: Los agentes tópicos no son sustitutos de la técnica quirúrgica meticulosa

y sólo funcionan como adyuvantes para facilitar la hemostasia quirúrgica
Bibliografía
S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. Ed.Interamericana- McGraw-Hill. Capítulo 4. Madrid, 2.010
Guyton 13 Edición. Fisiología medica.