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Fresya Paola Mejía Molina 1

Resúmenes de GO – II Parcial

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.


Características/Criterios.
1. Oligoovulación, anovulación o ambas.
2. Hiperandrogenismo (clínico, bioquímico ambos).
3. Poliquistosis ovárica identificada en la ecografía.

Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad fértil.


Su diagnóstico se hace por exclusión.

Etiología.
La causa del síndrome de ovario poliquístico se desconoce. No obstante, se
sospecha de una base genética que es tanto multifactorial como
poligénica.

Fisiopatología.

1. Secreción inapropiada de gonadotropinas que provoca mayor


producción de hormona luteinizante (LH) que de hormona
foliculoestimulante (FSH).
 La LH estimula la producción ovárica de andrógenos.
 La concentración elevada de andrógenos circulantes contribuye a
las anomalías en el perfil de lípidos, aparición de hirsutismo y acné.
 Los andrógenos elevados también pueden provenir de la glándula
suprarrenal.
 Los andrógenos séricos elevados (principalmente androstenediona)
se biotransforman en la periferia en estrógenos (principalmente
estrona). Puesto que la biotransformación se produce
principalmente en las células del estroma del tejido adiposo, en las
pacientes obesas con síndrome de ovario poliquístico la
producción de estrógenos aumenta. Esta biotransformación genera
la retroalimentación crónica en el hipotálamo y la hipófisis.
 El estímulo endometrial de los estrógenos sin oposición provoca
hiperplasia endometrial.

 La escasez relativa de FSH impide el estímulo adecuado sobre la


actividad de la aromatasa dentro de las células de la granulosa,
reduciendo de esta manera la biotransformación de andrógenos en el
estrógeno potente estradiol.

 Al aumentar los andrógenos intrafoliculares, el folículo sufre atresia


(la ausencia de maduración folicular provoca anovulación y oligo
o amenorrea ulterior).
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2. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora. Tanto la


insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos.

3. Supresión de la globulina transportadora de hormonas sexuales por:


insulina, andrógenos, corticoides, progestágenos y somatostatina.
 Puesto que la producción de esta globulina disminuye, menos
andrógenos circulan unidos a la proteína y una mayor
cantidad se encuentra libre para unirse con los receptores de
los órganos terminales.
 Se han relacionado los niveles bajos de la globulina a DM tipo 2
y gestacional.

4. Anovulación. El mecanismo exacto de la anovulación se desconoce.


Se cree que la hipersecreción de LH participa en las irregularidades
menstruales. La anovulación también puede ser secundaria a la
resistencia a la insulina. Por último, quizá el gran grupo de folículos
antrales grandes también contribuye a la anovulación.

Signos y síntomas.
Alrededor de 50% de todas las niñas posmenárquicas manifiesta
menstruaciones irregulares hasta dos años después por inmadurez del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario. Sin embargo, en las niñas con SOP los ciclos
menstruales ovulatorios no comienzan a la mitad de la adolescencia y con
frecuencia siguen siendo irregulares.

Amenorrea: ausencia de menstruación durante 3 o más meses consecutivos.


Oligomenorrea: menos de 8 períodos menstruales en 1 año.

Disfunción menstrual.
1. Amenorrea/Oligomenorrea.
 La anovulación y da como resultado la exposición crónica a
estrógenos (estrona). Esto ocasiona la estimulación mitógena
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constante del endometrio. La inestabilidad del endometrio


engrosado produce un patrón de sangrado impredecible.
 El aumento de andrógenos contrarresta a los estrógenos para
generar un endometrio atrófico.
2. Menometrorragia episódica con anemia.

Hiperandrogenismo.

Alopecia
Hirsutismo. Acné.
androgénica.

Hirsutismo. En la mujer, el hirsutismo se define como vello grueso, oscuro y


terminal distribuido con un patrón masculino.

Las mujeres con SOP por lo general revelan que el hirsutismo inició al final de
la adolescencia o al principio de la tercera década de la vida.

Las áreas donde se observa con más frecuencia crecimiento excesivo de


vello en la son:
 Labio superior.  Tórax.
 Mentón.  Línea alba del tercio inferior
 Patillas. del abdomen.

También existe una serie de fármacos que pueden provocar hirsutismo y/o
hipertricosis, por lo que se debe investigar si las pacientes los han utilizado.

Fisiopatología del hirsutismo, acné y la calvicie.


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 Andrógenos elevados.
 Dentro del folículo piloso, la testosterona se biotransforma en
dihidrotestosterona (DHT) por medio de la enzima 5α-reductasa. Tanto la
testosterona como la DHT** convierte al vello corto y suave en vello
terminal grueso.
 Esta biotransformación es irreversible y sólo el vello ubicado en las áreas
sensibles a los andrógenos se transforma de esta manera en vellos
terminales.
 En algunas áreas con pelo, estos andrógenos estimulan a las glándulas
sebáceas mediante la isoenzima 1 a generar mayor cantidad de sebo,
causando inflamación, proliferación de bacterias, y finalmente acné.
 Bajo la influencia de los andrógenos, el pelo terminal que previamente
no dependía de los andrógenos se transforma en un vello generando
calvicie.

Acné.
El acné persistente o tardío sugiere la posibilidad de síndrome de ovario
poliquístico.

Factores que intervienen en la patogenia:


1. Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis.
2. Sobreproducción de sebo.
3. Proliferación del comensal Propionibacterium acnes.
4. Inflamación (causa la cicatrización).

Alopecia.
La alopecia androgénica femenina es menos frecuente en las mujeres con
SOP. La pérdida de pelo avanza lentamente y se caracteriza por
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adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo


frontal o por recesión bitemporal.

Por otro lado, la alopecia en ocasiones refleja otra enfermedad grave. Es por
tal razón, que debe valorarse a las pacientes para excluir la posibilidad de
enfermedad tiroidea, anemia o alguna otra enfermedad crónica.

Otras disfunciones endocrinas.


1. Resistencia a la insulina.
 Acantosis nigricans.
 Este fenómeno cutáneo se caracteriza por la presencia de
placas gruesas, aterciopeladas y de color café grisáceo en los
pliegues de flexión como la porción posterior del cuello, axilas,
surco submamario, cintura y región inguinal.
 La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinemia, que
aparentemente estimula el crecimiento de los queratinocitos y
fibroblastos dérmicos, generando los cambios cutáneos
característicos.
 Es más frecuente en las mujeres obesas con SOP.
 Cuando la acantosis nigricans se asocia con cáncer, el inicio
por lo general es más súbito y la participación de la piel es más
amplia.
 Intolerancia a la glucosa.
 Diabetes mellitus tipo 2.
2. Dislipidemia.
 Se caracteriza por elevación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL), triglicéridos y relación de colesterol total:
lipoproteínas de alta densidad (HDL), así como HDL reducida.
 Estos cambios aumentan el riesgo de cardiopatía en las mujeres
con SOP.
3. Obesidad (mayor BMI e índice cintura:cadera).
 Este índice refleja una obesidad de patrón androide o central,
que en sí misma constituye un factor de riesgo independiente
de cardiopatía. Además empeora todos los síntomas de SOP.
Apnea obstructiva del sueño.
Puede haber dos subtipos de SOP, es decir, SOP con o sin apnea obstructiva
del sueño. Las mujeres con SOP y con dicho trastorno pueden estar en
mucho mayor riesgo de DM y enfermedad cardiovascular en comparación
con las mujeres con SOP que no presentan apnea obstructiva del sueño.

Síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.


El síndrome metabólico se asocia con un aumento en el riesgo de
enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2. La prevalencia del
síndrome metabólico en mujeres con SOP es de aproximadamente 45%.

Cáncer endometrial.
 Las mujeres con SOP tienen un riesgo tres veces mayor de padecer
cáncer de endometrio.
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 La hiperplasia y el cáncer endometrial son riesgos a largo plazo de la


anovulación crónica y se cree que la exposición crónica a los estrógenos
sin oposición provoca cambios neoplásicos en el endometrio.
 Este riesgo aumenta por los efectos del hiperandrogenismo y la
hiperinsulemia al reducir la concentración de globulina fijadora de
hormonas sexuales y a elevar los estrógenos circulantes.
 Se recomienda realizar un examen endometrial en las mujeres mayores
de 35 años de edad con hemorragia anormal y en las menores de 35
años con sospecha de hemorragia uterina anovulatoria resistente al
tratamiento médico.

Fertilidad
 Esterilidad (por ciclos anovulatorios).
 Muchas mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos necesitan de
fármacos inductores de la ovulación o de fertilización asistida para
embarazarse. Estas prácticas incrementan de manera importante el
riesgo de gestaciones de fetos múltiples, las cuales se asocian con tasas
aumentadas de complicaciones maternas y neonatales.

Abortos.
Las mujeres embarazadas con SOP tienen una mayor frecuencia (de 30 a
50%) de abortos del primer trimestre que la cifra basal aproximada de 15%
en la población general.

Complicaciones durante el embarazo.


Las mujeres con SOP tienen un riesgo entre dos y tres veces mayor de
padecer diabetes gestacional, hipertensión del embarazo, parto prematuro
y mortalidad perinatal.

Salud psicológica
Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos pueden presentar varios
problemas psicosociales como ansiedad, depresión, baja autoestima,
calidad de vida reducida e imagen corporal negativa.
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Diagnóstico.
 El síndrome de poliquistosis ovárica a menudo se considera un
diagnóstico de exclusión. Por consiguiente, es necesario excluir de
manera sistemática otros trastornos potencialmente graves con
manifestaciones clínicas de SOP.

 Se pide TSH para descartar enfermedades de la tiroides que


frecuentemente provocan disfunción menstrual.
 Asimismo, la hiperprolactinemia es una causa conocida de
irregularidades menstruales y amenorrea ocasional.
 La concentración sérica de testosterona se utiliza para excluir tumores
ováricos.
 El sulfato de dehidroepiandrosterona es producido casi exclusivamente
en la glándula suprarrenal. Por lo tanto, una concentración sérica mayor
de 700 μg/100 ml es altamente sugestiva de una neoplasia suprarrenal.
 Durante la valoración de la amenorrea, se cuantifica la concentración
de FSH y LH para excluir una insuficiencia ovárica precoz e
hipogonadismo hipogonadotrópico.
 Las concentraciones séricas de 17-hidroxiprogesterona altas indican
hiperplasia suprarrenal congénita.
 Los estudios que miden la ACTH se utilizan para indicar o descartar
enfermedad de Cushing.