TEMARIO

CLASE 1 • FISIOLOGIA SERIE ROJA

• ANEMIAS CARENCIALES
• ANEMIAS HEMOLITICAS
• ANEMIA APLASICA
• HPN
CLASE 2 • FISIOLOGIA HEMOSTASIA
hematologìa •
•
TROMBOCITOPENIAS
HEMOFILIA
• PTT - CID
Dr. Jaime Torres Arias
Torres.06arias@Gmail.com CLASE 3 • NEOPLASIAS
CEL: 999102700
www.qxmedic.com
HEMATOLOGICAS
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 HEMATOPOYESIS
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 ERITROCITOS
Función Principal: Transporte
de O2 (1.39 ml)
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 HIERRO Y B12
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 SINDROMES ANEMICOS
DEFINICION CLASIFICACIÒN I
Disminución de la masa total
de glóbulos rojos circulantes
Varones : Hemoglobina < 13 g/dl
Mujeres : Hemoglobina < 12 g/dl
Gestantes : Hemoglobina < 11 g/dl
Niños < 12 a : Hemoglobina < 11 g/dl

El mejor parámetro
para evaluar la anemia
es la HEMOGLOBINA
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 ANEMIA FERROPENICA
ETIOLOGIA
ANEMIA CARENCIAL Ingesta inadecuada
LA MAS FRECUENTE EN Malabsorcion
EL MUNDO (POBRES) Perdida cronica
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Deficiencia nutricional
Alcoholismo
La deficiente ingesta dietética
La mala absorción
La enfermedad celíaca (esprúe)
síndrome del intestino corto
Fármacos (varios mecanismos)
El metotrexato
fenitoína
aumento de las necesidades
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El embarazo, la lactancia
ANEMIA MEGALOBLASTICA
alteraciones gástricas
Anemia perniciosa
Gastrectomía / cirugía bariátrica
enfermedad del intestino delgado
síndrome de mala absorción
Diphyllobothrium latum (tenia del
pescado) infestación
Pancreatitis
La insuficiencia pancreática
Dieta
vegetarianos estrictos
La dieta vegetariana durante el
embarazo
Agentes que bloquean o inhiben
la absorción
Neomicina
Biguanidas (por ejemplo,
metformina)
inhibidores de la bomba de
protones (por ejemplo,
omeprazol)
Hereda la deficiencia de
transcobalamina II
 APLASIA MEDULAR
Idiopática
INSUFICIENCIA MEDULAR Los fármacos citotóxicos y radiación
CUANTITATIVA El tratamiento del cáncer (efecto esperado)
(PANCITOPENIA) reacción a las drogas
Anticonvulsivos: la carbamazepina, hidantoínas,
fenacemida
Antibióticos: sulfonamidas, cloranfenicol
esteroideos antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
fenilbutazona, indometacina
medicamentos antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo
Químicos tóxicos
Benceno
disolventes
vapores de pegamento
Infecciones virales
Epstein-Barr virus
Seronegativos (no A través -G) de la hepatitis
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Otros virus de herpes
Los trastornos inmunitarios
fascitis eosinofílica
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de injerto contra huésped
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Diverso
hemoglobinuria paroxística nocturna
timoma
 ANEMIA TVM ERITROCITO ESTA
ACORTADO destrucción intravascular de células
HEMOLITICAS (< 120 días) rojas de la sangre
destrucción extravascular de las células anemia hemolítica microangiopática
CONGENITAS ADQUIRIDAS
(extracorpusculares) rojas de la sangre
(intracorpusculares) reacciones transfusionales
➢MEMBRANOPATIAS ➢AUTOINMUNE defectos intrínsecos de glóbulos rojos
➢ENZIMOPATIAS ➢HPN* defectos de glóbulos rojos extrínsecas Infección (por ejemplo, sepsis por
➢HEMOGLOBINOPATIAS ➢MECANICAS clostridios, la malaria severa)
Hepatopatias
➢INFECCIOSA
hiperesplenismo hemoglobinuria paroxística al
Infecciones (por ejemplo, Bartonella, frío; enfermedad por crioaglutininas
Babesia, la malaria)
hemoglobinuria paroxística
agentes oxidantes (por ejemplo,
dapsona, nitritos, tintes de anilina)
nocturna
Otros agentes (por ejemplo, plomo, Después de la infusión intravenosa
cobre, serpientes y picaduras de araña) de Rho (D) globulina inmune
Ampliación de la leucemia de linfocitos Después de la infusión intravenosa
granulares con soluciones hipotónicas
La anemia hemolítica autoinmune Picaduras de serpiente
(templado o en reaccionar fría,
medicamentos) La exposición a compuestos con
alto potencial oxidante (por
La infusión intravenosa de
ejemplo, intoxicación por cobre, la
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inmunoglobulina
enfermedad de Wilson)
 DIAGNÒSTICO
CLINICA
1. ANEMIA
2. ICTERICIA
3. VISCEROMEGALIA
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 ANEMIA
ANEMIA HEMOLITICA HEMOLITICA
AUTOINMUNE MICROANGIOPATICA
ESFEROCITOSIS DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO
HEREDITARIA DESHIDROGENASA

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 ANEMIA TALASEMIAS
DREPANOCITICA
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

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 HEMOSTASIA
Fenómeno dinámico, PLAQUETAS FACTORES
constante y permanente Son fragmentos celulares
para mantener la sangre discoides sin núcleo, COAGULACIÓN
en estado líquido adaptados para adherirse al
circulando por los vasos vaso dañado, producidos por
sanguíneos. los megacariocitos.

V. N.: 150-450000/mm3.
Viven 7-10 días
Producción: Médula ósea.
Destrucción: Bazo
 HEMOSTASIA
PRIMARIA SECUNDARIA

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 HEMOSTASIA
ANTICOAGULACIÓN FIBRINOLISIS ANTIFIBRINOLISIS
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 HEMORRAGIA
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 TROMBOCITOPATÍAS TROMBOCITOPENIAS
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 PTI
HEMOGRAMA
• TROMBOCITOPENIA
NIÑO: SUBITO, AUTOLIMITA. COAGULACIÓN
ADULTO: INSIDIOSO, CRÓNICO • TS PROLONGADO
COOMBS +
MIELOGRAMA
• HIPERPLASIA MEGA
CARIOCITICA

GENERALIDADES
• TROMBOCITOPENIA
• MAYOR DESTRUCCIÓN
PRIMARIO SECUNDARIO CLINICA
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• PETEQUIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO • PURPURAS
SD ANTIFOSFOLIPIDICO • EPISTAXIS
INFECCIONES: VHC, VIH • GINGIVORRAGIA
SDMPC: LLC, LINFOMAS • MENORRAGIA
DROGAS: HEPARINA, QUINIDINA • ESPLENOMEGALIA
 TIPO Valor Clinica
HEMOFILIA FVIII/IX
Grave < 1% de N
Hemorragias
<0,01U/ml
GENERALIDADES espontaneas
• COAGULOPATÍA MAS FCTE
• HERENCIA LIGADA SEXO (X) Moderada 1-5% de N Hemartrosis
• FACTOR VIII (A)>IX (B) 0,01- espontaneas
0,05U/ml esporadicas
DIAGNÒSTICO Leve 6-40% de Hemorragias
N secundarias a
CLINICA 0,6-0,40 traumatismos o
• HERMARTROSIS U/ml cirugia.

• HEMATOMAS
PERFIL COAGULACIÓN TRATAMIENTO
• TPTa PROLONGADO
• TP y TS NORMAL
• CUANTIFICAR FACTOR
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 CID PTT
Exceso de coagulación,
trombosis con consumo
plaquetas y factores de
coagulación.
ETIOLOGIA: sepsis por GN,
obstétricos (DPP, óbito,
toxemia, embolismo LA),
traumtismo, autoinmunitarios,
leucemia aguda promielocitica.
CLINICA: hemorragia > a
trombosis. Inicio agudo. Hay
forma crónica en neoplasias.
DX: hemolisis
microangiopatica
(esquistocitos), trombopenia,
aumento de todos los tiempos,
baja fibrinógeno y factores de
coagulación, baja ATIII, sube
PDF y DD
TTO: HPBM para formas
crónicas. Plasma para agudas.
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Tratar la causa etiológica.

 LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA
GENERALIDADES HEMOGRAMA TRATAMIENTO
• DERIVAN MO. • LEUCOCITOS < 5000 1. INDUCCION REMISION
• MAS FCTE NIÑOS. • ANEMIA (+) 2. PROFILAXIS DEL SNC
• IDIOPÁTICAS • TROMBOCITOPENIA 3. CONSOLIDACION
MIELOGRAMA 4. MANTENIMIENTO
CLINICA • BLASTOS > 30 % 5. TRANSPLANTE MO
• PALIDEZ INMUNOHISTOQUIMICA
• PETEQUIAS • PAS (+)
• FIEBRE • T d T (+)
• ADENOPATÍAS • MPO (-)
• VISCEROMEGALIA • ESTEREASA (-)
• DOLOR OSEO
L1 L2 L3
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
GENERALIDADES CLINICA
• DERIVAN MO. • PALIDEZ ➢ Edad > 50 años
• MAS FCTE ADULTOS. • SANGRADO ➢ LMA secundaria
• BENCENO • FIEBRE ➢ Leucocitos > 100 mil
• RADICACIONES • ADENOPATÍAS ➢ Subtipos M0-5-6-7
• ALQUILANTES • VISCEROMEGALIA ➢ Presencia de CID
• SINDROMES MPC • PERDIDA PONDERAL
➢ Citogenetica T 9:22
• SINDROME DOWN
• VIH - SIDA
➢ Mielofibrosis
NOMBRE FC ➢ Poli Quimioterapia
HEMOGRAMA MO Mínima indiferenciada 5 ➢ Ausencia de bastones de Auer
• PANCITOPENIA M1 INDIFERENCIADA 20
BIOQUIMICA M2 DIFERENCIADA 30
• AUMENTO LDH, Ca TRATAMIENTO
M3 Promielocitica 10
• BAJA K, glucosa, P 1. INDUCCION REMISION
MIELOGRAMA M4 (M4 Eo) Mielo Mono 20 1. ACIDO TRANSRETINOICO
• BLASTOS > 30 % 2. CONSOLIDACION
• CUERPOS DE AUER M5 Monocitica 10
3. TRANSPLANTE MO
INMUNOHISTOQUIMICA M6 eritroleucemia 5
• MPO (+), ESTEREASA + M7 Megacarioblastica 5 85
 LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA
Richter's
HEMOGRAMA transformation
GENERALIDADES • LINFOCITOSIS > 5000
• MAS FCTE • ANEMIA
ADULTOS (B>T) • TROMBOCITOPENIA
• ALTERACIONES COOMBS DIRECTO +
GENETICAS MIELOGRAMA
• ALTERACIONES • INFILTRACION LINFOCITARIA
INMUNES > 40% (INTERSTICIAL, NODULAR,
DIFUSO, MIXTO)
CLINICA
PROTEINOGRAMA ELECT
• ASTENIA
• ADENOPATÍAS
• ESPLENOMEGALIA
• INFECCIONES
• ANEMIA
• HEMORRAGIA
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TRATAMIENTO
1. QUIMIOTERAPIA
2. RADIOTERAPIA
3. TRANSPLANTE MO
 SINDROME MIELOPROLIFERATIVO CRONICO
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 FASE ACELERACIÓN
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA FIEBRE
ESPLENOMEGALIA ++
DOLOR OSEO
CLINICA ADENOPATIAS
• PALIDEZ NO RPTA QMT
• ASTENIA
• LLENURA PRECOZ
• ESPLENOMEGALIA CRISIS BLASTICA
• PERDIDA PONDERAL
• DISNEA
• DIPLOPIA BLASTOS > 30%
• PAPILEDEMA LMA 77%
• HIPOACUSIA LLA 33%
• PRIAPISMO
TRATAMIENTO
1. QUIMIOTERAPIA
HEMOGRAMA IMATINIB
• LEUCOCITOSIS > 25 000 BUSULFAN
• ANEMIA HIDROXIUREA
• TROMBOCITOSIS
INTERFERON alfa
BIOQUIMICA
• AUMENTO LDH, Ac urico, B12 Ara C
• BAJA F.A.L. 2. TRANSPLANTE
MIELOGRAMA MEDULA OSEA
• HIPERPLASIA GRANULOCITOS 3. LEUCOFERESIS
Y MEGACARIOCITOS 4. PREVENIR
• FIBROSIS
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COMPLICACIONES
 LINFOMA DE HODGKIN
HEMOGRAMA
GENERALIDADES • LINFOPENIA -
• DERIVAN GANGLIOS. ANEMIA
• JOVENES-ADULTOS BIOQUIMICA
• VEB (HERPES 4) • AUMENTO LDH
• AUMENTO VSG
• AUMENTO DE
COBRE
• HIPOALBUMINEMIA
ESTADIO 1 REGION, 1 ORGANO
I
CLINICA
ESTADIO >= 2 REGIONES
• FIEBRE II SUPRADIAFRAGMATICA
• DIAFORESIS .
• PERDIDA PESO ESTADIO AMBOS LADOS
• PRURITO III DIAGRAGMA
• ADENOPATÍAS
• ASTENIA ESTADIO >= 1 ORGANO
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IV EXTRALINFATICO
• EXTRAGANGLIONAR
 LINFOMA NO HODGKIN

LINFOMA DE BAJO LINFOMA DE ALTO

GRADO GRADO

CELULAS DEL
FOLICULARES MANTO

DIFUSO DE CEL.
LINFOMA GRANDES B
LINFOCITICO DE
CELULAS PEQUEÑAS LINFOBLASTICO

ZONA MARGINAL O RELACIONADOS AL

MALT SIDA

BURKITT
MICOSIS FUNGOIDE
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 ESTADIOS DURIE - SALMON
MIELOMA MULTIPLE
GENERALIDADES EXAMENES AUXILIARES
• ADULTOS MAYORES • HIPERPROTEINEMIA
(> 50 AÑOS) • VSG ELEVADA
• HIPERCALCEMIA
CLINICA • PROTEINOGRAMA
• PALIDEZ ELECTROFORETICO:
• DOLOR OSEO PICO MONOCLONAL
• FX PATOLOGICAS • RX: LESIONES
• HEMORRAGIA OSTEOLITICAS
• FALLA RENAL
• HIPERVISCOSIDAD
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