UNIVERSIDAD CATÓLICA DE

CUENCA
Unidad Académica de Salud y Bienestar
Carrera de Medicina

ASIGNATURA:

Cirugía

DOCENTE:

Dra. Jenny Pacheco

TEMA:

Acalasia Esofágica

INTEGRANTES:

Carola Manjarrez Barrezueta

Denise Quizhpi Guaman
Erika Vicuña Rojas

CICLO:

Séptimo “C”

FECHA:

18 de enero de 2020
INTRODUCCIÓN

La principal función que posee el esófago es conducir el bolo alimenticio desde la faringe
hasta el estómago. Para que este proceso se lleve a cabo de forma correcta, es necesario que
intervenga un mecanismo neuromuscular que de como resultado la formación de ondas
peristálticas que van a actuar junto con la dinámica esfinteriana (esfínter esofágico superior
e inferior) y van a impulsar el bolo alimenticio hacia la cavidad gástrica. Un fallo en este
complejo mecanismo, conlleva a alteraciones en las estructuras o el funcionamiento del
esófago, produciendo los trastornos motores esofágicos (TME). (1)

Los TME son alteraciones que sufre la motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres,
que pueden ser producidas por alteraciones en el mecanismo de control muscular o
neurohormonal y que se traducen en un exceso o defecto en la capacidad contráctil y/o en la
secuencia en que esta se produce, entre sus trastornos se encuentra la acalasia. (1)

La acalasia es considerada uno de los trastornos motores primarios mas frecuente que sufre
el esófago, no posee cura y su desarrollo es progresivo. Pese a que corresponde al desorden
funcional mas común del cuerpo del esófago y del esfínter esofágico inferior (EII), su
presentación es relativamente rara con una incidencia anual aproximada de 1 a 2 casos por
100 000 individuos. Puede presentarse a cualquier edad, pero los casos mas frecuentes se
dan entre los 30 y 50 años e independiente de la raza. Afecta por igual a hombre y mujeres
y en la gran mayoría de los casos no se encuentra relación familiar. (2) (3)

Debido a que la patogénesis de la acalasia no es conocida, no puede revertirse y no existe

cura para ella, por lo que el objetivo de los tratamientos que se ofrecen al paciente es
mejorar el vaciado esofágico y los síntomas, todo esto mediante la disminución de la
obstrucción funcional a nivel de la unión gastroesofágica. (4) (5)
DEFINICIÓN
La acalasia es un desorden esofágico, de tipo motor primario, que se caracteriza
manométricamente por la relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior (EEI), falta
de peristaltismo esofágico distal y presión basal del EEI aumentada. Estas alteraciones
producen la retención en la luz esofágica del alimento ingerido, causando progresiva
dilatación y elongación del esófago. (6) (7)
La acalasia se clasifica en:
 Primaria o idiopática: no se relaciona con ningún agente conocido y gracias al
desarrollo de la manometría de alta resolución se han distinguido 3 subtipos: (6)
1. Tipo I: también conocido como clásico, es cuando el proceso de deglución
no genera cambios en la presión esofágica. (3)
2. Tipo II: el proceso de deglución provoca un ensanchamiento de todo el
esófago. (3)
3. Tipo III: también recibe el nombre de espástico ya que el proceso de
deglución provoca una contracción anormal o espasmos debido a que no
logra el paso de aire hacia la cavidad gástrica. (3)

 Secundaria o pseudoacalsia: asociada a una enfermedad sistémica, neuromuscular,

metabólica o tumoral. Imita clínicamente a, radiológicamente y manométricamente
la acalasia idiopática. (6) (8)
La causa más frecuente de acalasia que se encuentra en los pacientes es la primaria o
idiopática.

FISIOPATOLOGÍA

La acalasia es un trastorno adquirido del esófago, debido a un proceso autoinmune o

infeccioso en donde existe una destrucción del núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal del
vago y los ganglios del plexo Auerbach del esófago. Los anticuerpos neuronales séricos son
más altos, la reacción inflamatoria esa asociada con un infiltrado de linfáticos de células T
que conduce a una destrucción lenta de las células ganglionares. La degeneración induce
hipertensión del LES, incapacidad del esfínter para relajarse durante la deglución, elevación
de la presión intraluminal del esófago. La inflamación del plexo mientérico es la
degeneración o disfunción de las neuronas posganglionares, estas neuronas secretan óxido
nítrico y péptido intestinal vasoactivo como neurotransmisores y su disfución resulta en un
desequilibrio entre el excitador y control inhibitorio del esfínter y el esófago adyacente. La
estimulación colinergica sin oposición puede resultar en una relajación alterada del esfínter
esofágico inferior, hipercontractibilidad del esófago distal y contracciones rápidamente
propagadas en el esófago distal; El vaciado hidrostática falla progresivamente y el órgano
se dilata. Finalmente los nervios son reemplazados por colágeno con hipertrofia muscular.
(9)

ETIOLOGÍA
La etiología de la acalasia idiopática es desconocida, pero existe una teoría que propone
que la falla de EEI se debe a la reducción del número de células ganglionares inhibitorias
del plexo mientérico. La acalasia secundaria puede deberse a carcinoma gástrico que
infiltre el esófago, linfoma, infecciones por T. cruzii (también ha sido relacionado con un
mecanismo ligado al herpes virus o a Morbillivirus) e incluso genético (síndrome de la
triple AAA). (2)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SIGNOS Y SÍNTOMAS)

El transcurso de la enfermedad se da de forma gradual y de inicio insidioso, por esto es
confundida muchas veces con otros trastornos motores esofágicos. (3)
En estadios iniciales la manifestación clínica mas común es la disfagia a sólidos y a medida
que la enfermedad avanza se presenta disfagia a líquidos. (2)
Entre los principales signos y síntomas tenemos:
- Disfagia: alrededor de un 90% de pacientes la presentan.
- Regurgitación: con alrededor de un 70%.
- Pirosis: un 50%.
- Dolor torácico no cardiaco: un 40% de los pacientes lo presentan.
- Halitosis, tos nocturna y vómitos.
- Perdida de peso, mas asociada a pacientes obesos.
- Y la pérdida de peso: esta la suelen presentar más o menos un 35% de los pacientes
con Acalasia esofágica. (10)

DIAGNÓSTICO
1. Endoscopia de vía digestiva alta
Esta es recomendada para descartar alguna causa obstructiva o pseudoacalasia, patologías
que simulen el cuadro o que presenten una complicación de esta. (4)
2. Esofagograma con bario
En este estudio radiológico vamos a observar:
 El “pico de pájaro”
  Dilatación esofágica
 Ausencia de cámara de aire en el fondo gástrico. (5)
Estos resultados deben ser complementados con otros exámenes, ya que estos hallazgos
pueden presentarse en otras enfermedades como la estenosis esofágica distal. (2)
3. Manometría esofágica convencional.
En la actualidad esta prueba es considerada “la prueba estándar” para el diagnóstico de
acalasia.
Esta prueba nos muestra 4 hallazgos característicos:
 Aperistalsis del cuerpo esofágico
 Relajación incompleta del EEI.
 Presión de reposo elevada del EEI.
 Presión (+) intraesofágica. (5)
4. Manometría esofágica de alta resolución (MEAR)

Actualmente, la MEAR se ha vuelto un método diagnóstico mas fiable que la manometría

convencional ya que con el paso de los años ha ido desarrollándose y se usa cada vez más
para proporcionar información más detallada sobre la motilidad esofágica. Éste nuevo
método tiene la particularidad de confirmar la presencia de acalasia mediante catéteres que
incorporan 36 o más sensores de presión espaciados a solo 1 cm de distancia, la MEAR
permite un registro detallado de la presión desde la faringe hasta el estómago y se considera
el estándar de oro para el diagnóstico de acalasia, y con su desarrollo permitió distinguir
entre tres tipos diferentes de patrones manométricos (clasificación de Chicago). (4) (11)

Actualmente para la realización del diagnóstico, se utiliza la manometría de alta resolución,

la cual en comparación con la manometría convencional presenta mayor sensibilidad en el
diagnóstico ya que permite caracterizar la acalasia y establecer la morfología de la unión
gastroesofágica. (3) (11)

En un estudio realizado en México por Meiller A, Midani D, Caroline D, et al., que

consistió en 108 pacientes diagnosticados previamente con acalasia, compararon el punto
de estasis y la esofogografía con la MEAR para poder diferenciar los subtipos de acalasia y
su clínica. Como conclusión la MEAR fue claramente el único estudio que pudo diferenciar
los subtipos y con eso lo que podrían ser sus diferentes manifestaciones, y destacó a la
MEAR como una herramienta esencial en la valoración de este trastorno. (12)
TRATAMIENTO

A. Tratamiento farmacológico.
Los fármacos mas utilizados son los nitratos y los bloqueantes de los canales de calcio,
ambos tienen una limitada efectividad y frecuentes efectos secundarios, por lo que su uso
queda reservado a casos muy excepcionales como pacientes de alto riego para una cirugía o
como tratamiento puente a otro mas efectivo. (6)

B. Terapia endoscópica.
Inyección de toxina botulínica.
El objetivo de esta inyección es disminuir la presión en el EEI mediante la inhibición de
liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas presinapticas. (4) (13)
Es considerado un tratamiento seguro y el alivio de los síntomas es inmediato, aun así, su
efecto disminuye progresivamente con el tiempo por lo que deben repetirse las inyecciones
con mas frecuencia. (1) (4)
Este tratamiento es reservado para pacientes seleccionados que no son aptos para los
tratamientos quirúrgicos. (2)

Dilatación Neumática.
El objetivo es lograr el desgarro de las fibras musculares circulares y oblicuas que son las
responsables de la alta presión en el EEI. (6)
Las complicaciones son poco frecuentes, pero pueden ser graves, provocando infección
respiratoria y perforación. Es la alternativa endoscópica mas ofrecida, ya que sus resultados
son comparados con los quirúrgicos, pero no poseen una duración como estos. (6)

C. Tratamiento Quirúrgico.
Miotomía endoscopica oral (POEM)
El procedimiento se desarrolló en Japón. Se considera a la miotomia de mínima invasión
por que no requiere incisiones a través de la piel. (13)
Debido a las medidas antisépticas de contaminación mediastínica a una incisión esofágica
de grosor completo, en los próximos 30 años hubieron varias innovaciones que conducían a
nuevos renovados de interés sobre esta técnica endoscopica. El espacio submucoso podría
usarse para acceder a la capa muscular del esófago y así surgió una técnica de túnel
submucoso. Se crea un colgajo mucoso lo que permitirá compensar el sitio de entrada de la
mucosa desde el comienzo del miotomia con una mayor protección contra la contaminación
mediastinica. Finalmente la división de la capa muscular circular en EEI y dejando intacta
la capa muscular longitudinal, fueron los últimos hallazgos. (14) (13)
La miotomia endoscopica peroral (POEM) se realiza utilizando un endoscopio de alta
definición de visión frontal con una tapa transparente colocada distalmente, con este
procedimiento es posible realizar una miotomia desde la luz del esofago. La insuflación
continua de dióxido de carbono (CO2) a una velocidad constante de 1.2 L / min se utiliza
para permitir una mejor visualización y creación del plano submucoso. Se avanza un tubo
hacia el esófago y se asegura en su lugar. Luego se evalúa el esófago y se mide la distancia
al EEI. (14) (13)
El inicio del procedimiento incluye la apertura de la mucosa esofágica 10 cm por arriba del
esfínter esófago inferior con un dispositivo de aguja - bisturí electroquirúrgico que se
introduce por el endoscopio. Se obtiene un plano submucoso largo con el endoscopio hasta
y debajo del LES. El músculo circular del LES, arriba y abajo de la union gastroesofagica,
se divide mediante electrocirugia endoscopica. El sitio de entrada se cierra después con
grapas o clips endóscopicas. (14) (13)

POEM:
1. Incisión de la mucosa
2. Creación de un túnel submucoso
3. Miotomía
4. Cierre de incisión de la mucosa (14) (13)

1. Incisión de la mucosa

El sitio de la incisión de la mucosa debe ser aproximadamente 10 a 12 cm proximales a la

unión gastroesofágica medida. Aproximadamente 10 ml de solución salida suplementada
con azul de metileno diluido se inyecta en el espacio submucoso en la posición anterior (12
en punto). La inyección de solución salina debería crear una roncha debajo de la mucosa.
(14)
Se utiliza un cuchillo endoscopico para la realizar una incisión longitudinal de la mucosa de
2 cm en la roncha mucosa previamente creada. Usando una combinación de infuflación de
CO2 y electrocauterización, el tejido areolar del espacio submucosal se diseca hasta que se
identifican las capas musculares circulares. Se crea un colgajo mucoso adecuado, y en esta
se inserta el endoscopio con la tapa translúcida en el espacio submucoco. (14)
 Fig.1: Entrada en el espacio submucosal, después de la inyección submucosa de solución salina
y tinte diluido de azul de metileno, se realiza una incisión longitudinal de 2 cm en la mucosa.

2. Creación del túnel submucosa

Una vez dentro del espacio submucoso, el endoscopio esta orientado para mantener la
mucoso en la posición de las 6 en punto y las fibras musculares circulares en la posición de
las 12 en punto. El túnel submucosal debe continuarse de 2 a 3 cm más allá de la union
gastroesofágica y hacia el estomago proximal. Para una fácil manipulación del endoscopio,
el túnel debe ensancharse a un tercio de la circunferencia esofágica. (14)
Puede ser necesario salir del túnel submucosal e ingresar a la luz del esófago para
descomprimir el estómago. La sobredistensión del estomago se puede evitar manteniendo la
visualización de la pared abdominal y el uso continuo de anestesia con respecto a la presión
arterial, la presión de las vías respiratorias y el CO2. Si existe una complicación se debe
ingresar a la luz nativa del esófago y evacuar el estómago. Si los síntomas persisten, se
debe considerar la colocación de un catéter intratratorácico o varices con descompresión
con aguja en el abdomen. La union gastroesofágica puede identificarse mediante un cambio
en el patrón vascular y los vasos o mediante el uso de una técnica de doble alcance en la
que se utiliza el segundo endoscopio para obtener una vista del cardias gástrico y el alcance
de disección se ilumina desde el final del túnel submucos. (14)
 Fig. 2. Túneles submucosos. Se crea un túnel submucoso largo que se transporta de 2 a 3 cm
distales a la unión gastroesofágica. Las fibras musculares circulares son perpendiculares a la
dirección longitudinal del túnel.

3. Miotomía

La disección de las fibras musculares circulares debe comenzar de 3 a 4 cm dislates al sitio

de entrada a la mucosa. Las fibras musculares circulares se dividen mientras se preserva la
integridad de las fibras musculares longitudinales. La corriente de coagulación del cuchillo
endoscopio se usa para evitar el sangrado de los vasos intramusculares. La división de las
fibras musculares debe continuarse de 2 a 3 cm en el cardias gástrico. Para determinar si su
división muscular es adecuada, se puede devolver el alcance a la luz esofágica nativa y
evaluar el estrechamiento residual de la union gastroesofágica.
 Fig.3: La miotomía endoscópica del haz muscular circular comienza de 3 a 4 cm distales a
la entrada de la mucosa y se extiende de 2 a 3 cm distales a la unión gastroesofágica.
Mediante el uso de una cuchilla de punta triangular, se realiza una mitotomía endoscópica
de haces musculares circulares internos, dejando intacta la capa muscular longitudinal
externa.

4. Cierre de la incisión de la mucosa

Antes del cierre de la incisión de la mucosa, el túnel submucoso se irriga con solución
antibiótica. La incisión de la mucosa se cierra con clips hemáticos. El primer clip se coloca
justo más distal de la incisión de la mucosa para crear un pliegue o cresta de la mucosa. La
tapa translúcida del endoscopio se puede usar para aplicar presión hacia abajo sobre el clip
con el fin de evertir los bordes de la mucosa y facilitar la aplicación del clip.
El cierre completo de la incisión de la mucosa se confirma endoscópicamente. Si hay
preocupaciones de que el cierre no sea adecuado, se considera la colocación de un stent
esofágico cubierto. (14)

Fig.4: Cierre de la entrada de la mucosa. La incisión mucosa del punto de entrada esta
completamente cerrada con clips hemáticos.
CUIDADOS POS OPERATORIOS

Los pacientes ingresan al piso quirúrgico monitoreado después de la operación y se les

permite beber sorbos de agua después de la recuperación de la anestesia general. Se
realizara un esofagráma con contraste soluble en agua en la mañana del día 1 postoperatorio
para evaluar la fuga. Los pacientes se mantienen con una dieta liquida clara hasta el día 3
postoperatorio. Los pacientes continuan con una dieta líquida completa hasta el día 5
postoperatorio, tiempo en el cual pasan a una dieta blanda hasta el seguimiento
ambulatorio. La principal desventaja es que no puede crearse una válvula de anti reflujo
eficaz, lo que expone al paciente a un riesgo de 40 a 50 % de ERGE posoperatorio. (13)
(14)

NUEVAS PERSPECTIVAS Y FUTUROS TRATAMIENTOS SOBRE LA ACALASIA

Los siguientes tratamientos a través de estudios se han ido fortaleciendo durante estos
últimos años, sin embargo aún no están del todo aceptados. (5)
- Medicamentos inmunomoduladores
En cuanto este tipo de medicamentos se ha dado a conocer que con la
administración de corticoesteroides como la prednisolona, metilprednisolona o
beclometasona ya sea solos o combinados con inmunosupresores como metotrexato,
azatioprina o ciclofosfamida, se logró la recuperación completa de peristalsis y esto
ha sido confirmado por manometría de alta resolución. Sin embargo, solo se ha
dado a conocer el informe de 3 casos por lo que no hay aún la evidencia definitiva
para poder emplearlo. Es decir que requiere de más estudios. (5)
- Células madres con potencial neurológico que pueden ser implantadas
Estudios han demostrado que estas celular pueden ser implantadas, y sobrevivir para
migrar dentro del intestino agangliónico. También se ha dado a conocer información
preliminar sobre la recuperación funcional mediante este tratamiento. Esto es
considerado un gran hallazgo para las futuras investigaciones. (5)
- Tratamientos antivirales
Esto se ha usado en personas que están con acalasia de reciente comienzo ya que
según se cree estos logran eliminar el elemento antigénico y entonces así controlar
la reacción inmunológica. (5)
Bibliografía
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