BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus
Ny L, 43tahun mengeluh mual dan muntah yang sering, selain itu pasien mengatakan
nyeri dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan, S: 38,40C TD: 100/60 mmHG, RR:
18x/Menit, N: 100x/Menit. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang
lalu. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan KU lemah, abdomen distensi, dan perkusi
hipertimpani, bising usus melemah.

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, sbb:
1.Kemungkinan diagnosa pada kasus diatas adalah ?
2.Bagaimana patofisiologi kasus diatas samapai munculnya gejala-gejala tersebut ?
3.Pemeriksaan laboratorium apa saja yang sebaiknya diperiksa untuk mengevaluasi
pasien tersebut ?
4.Sebutkan jenis obat-obatan yang digunakan untuk mengatasi masalah utama dan
manfaatnya pada kasus diatas ?
5.Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus diatas ?
6.Sebutkan dua diagnosa keperawatan utama yang didapatkan dari analisa kasus diatas ?

C. Tujuan
Tujuan yang dapat diambil dari makalah diatas yaitu :
1) Membantu mahasiswa untuk mengerti ulkus peptikum
2) Menjelaskan komplikasi dari ulkus peptikum
3) Menjelaskan asuhan keperawatan yang dapat dilakukan pada pasien dengan ulkus
peptikum
D. Manfaat
Manfaat yang dapat diambil dari makalah ini adalah membantu mahasiswa lebih
memahami perawatan pasien ulkus peptikum
 BAB II
PEMBAHASAN

A . PENGERTIAN

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum desEbut juga sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,
ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.
(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress).
Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.
Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena
getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga
jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi
yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor
yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan
lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah
pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama
dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,
terutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar
oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari. Nama
dari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk.
 Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus,
tepat dibawah lambung.Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang
lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis,
pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. Regurgitasi berulang dari
asam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis)
dan ulkus esofagealis. Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar atau
cedera disebut ulkus karena stres. Ulkus peptikum ialah luka pada selaput lendir kerongkongan,
lambung dan usus dua belas jari, yang disebabkan oleh kerja getah lambung.
Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran pencernaan atas yang kronis.

B. ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh
berbagai faktor diantaranya adalah:

-    Hipersekresi asam lambung

-    Helicobacter pylori

-    Refluks empedu

-    Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol.

-    Merokok.

-    Faktor genetik

Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah:

1. Asam lambung dan pepsin

Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosa

lambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah sel parietal,
 pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum
menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna asam
dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak.

2. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan
secara oral atau feko-oral. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histamin
metiltransferase yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai
potensi kuat merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang
berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G.
H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan
ammonia, produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin), factor-faktor kemotaktik,
pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi), leukotrien
dan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease, lipase
fosfolipase A2, fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk
H.pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik
pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahan
yang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak. Derajat infeksi H.pylori dan
beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit. Produk
H.pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel-sel
endotel. H.pylori dapat merangsang faktor-faktor pada manusia untuk meningkatkan
produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif.
Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat
melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen
yang menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi.
H.pylori jelas dapat merusak mucus. Pada strain H.pylori yang virulen (pada penderita tukak
duodenum), ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H.pylori dengan
permukaan mukosa lambung. H. pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui
perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G
lambung. Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal.
3. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan, merokok, dan
stres lingkungan. 

Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah:

1. Sekresi mukus oleh sel-sel epitel permukaan. 

1. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum.
2. Prostaglandin atau fosfolipid.
3. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi).
4. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa.
5. Faktor- faktor pertumbuhan.

Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan
60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-
anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa
bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat
terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat

mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak
terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih
tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.
Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan
daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non
steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori.
Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.
Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

C. PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang
saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit
efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli
gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada
keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi
asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,
 sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan
secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak
hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai
darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1.
hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)
dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh
dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam
pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus
koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓
dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
 menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin
menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan
dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus
cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada
esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi
daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar
luas.

D. KLASIFIKASI

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden Insiden

Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat
hilang dengan muntah.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Makan makanan tidak membantu dan kadang
Muntah tidak umum
meningkatkan nyeri.

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus

Muntah umum terjadi
lambung tetapi bila ada milena lebih umum
daripada hematemesis. Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
daripada melena.
ulkus lambung.
Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi

Jarang Kadang-kadang
Faktor Risiko Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

E. Gejala Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
 Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

F. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum :

 GCS :

-  Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

-  Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

 Head to toe :
Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala.

Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

Palpasi : nyeri tekan di wajah.

Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa
sclera.

Hidung

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret

Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung

Mulut

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi

Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi

Leher

Inspeksi : bentuk leher, warna kulit pada leher

Palpasi : nyeri tekan pada leher.

Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.

Auskultasi : bunyi paru dan suara napas

Payudara dan ketiak

Inspeksi : bentuk, benjolan

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut

Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut

kelamin,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin

Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada kulit

Ekstremitas
 - Atas :

Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

- Bawah :

Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

G. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus,
namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.
Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-
ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody
pada antigen H. Pylori.
DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus peptikum secara pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan:

1. Radiologi dengan menggunakan barium untuk mendeteksi ulkus duodeni dengan

ketepatan 80%, dengan kontras ganda, dapat mendeteksi ulkus dengan ketepatan 90%.
2. Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan cara terbaik untuk melihat kelainan
organik saluran cerna pada umumnya dan khususnya bila ada deformitas, sehingga ulkus
sulit dinilai dengan pemeriksaan radiologi.
3. Anamnesis yang baik dan sistematis sebagai langkah awal untuk menegakkan diagnosis
perlu dilakukan. Adanya riwayat pola nyeri yang hilang setelah makan juga merupakan
indikator yang penting. Anamnesis ini tidak begitu informatif seperti penderita ulkus
peptikum, sebab gejala tidak enak pada epigastrium lebih sering timbul. Biasanya tidak
mungkin untuk membedakan antara ulkus peptikum dan duodenum bila hanya
berdasarkan anamnesis.
4. Pemeriksaan Helicobacter pylori sebagai penyebab utama perlu dilakukan dengan;
1. Cara invasive; dengan endoskopi dilakukan biopsi mukosa lambung atau
duodenum lalu dilakukan pemeriksaan dengan cara kultur (koloni muncul setelah
3-5 hari).
2. Cara noninvasive

-    Urea breath test dengan menggunakan urea 13C atau urea 14C. Tes ini mempunyai sensitivitas
90-95% dan spesifisitas 98-99%, dan dapat digunakan untuk memantau keberhasilan terapi.
Apabila terdapat Helicobacter pylori dalam lambung enzim urease (+) maka urea 13C dan 14C
setelah diminum akan diubah menjadi amonia dan CO2 dimana CO2 akan dikeluarkan dalam
nafas yang dapat diukur dengan mass spectrometer 13CO2 atau scintillation counter untuk 14CO2.

-    Tes serologis seperti ELISA untuk mengukur antibody IgA. Tes ini dapat dipakai untuk
membedakan infeksi yang aktif, infeksi ringan dan pemantauan infeksi sesudah eradikasi.

-    PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan tes deteksi DNA yang memiliki spesifisitas
dan sensitifitas yang tinggi. Sensitifitas 94-100% dan spesifisitasnya sampai hampir 100%. Tes
PCR dapat mendeteksi sedikitnya 100 sel H. pylori. H. pylori dalam specimen biopsi lambung
segar dapat dideteksi secara sukses dalam 5 jam dengan PCR. Karena itu PCR merupakan
metode yang cepat, sensitive dan spesifik untuk mendeteksi H. pylori. Keuntungannya adalah
kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas yang rendah bahkan juga dari ekspresi
dari gen bakteri seperti Cag A. Bahan yang dipakai adalah spesimen biopsi, baik yang sudah
diparafin maupun bekas tes urease (CLO) dan dapat juga dari cairan lambung.

H. KOMPLIKASI

 Perdarahan

Perdarahan yang berhubungan dengan penggunaan NSAID sering terjadi dengan

tidak menunjukkan adanya gejala ulkus peptikum sebelumnya.

 Perforasi

Terjadi kira-kira 6% pada pasien dengan ulkus peptikum. 5% sampai 10% pasien
ini tidak mempunyai gejala yang dikenali sebelum perforasi.

 Obstruksi akibat deformitas duodenum karena terjadinya parut pada penyembuhan ulkus.

 Kanker
 Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
 Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
 Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
 Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN NON MEDIS
MEDIS
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan
atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan
lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus.
Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin
memburuknya nyeri dan perut kembung.

ANTASID

Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka

kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.Kemampuan
antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang
diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid
biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan
efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

1. Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam
lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya
dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga
pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah
dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya
tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2. Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih
sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk
bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan
mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi
penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

3.Alumunium Hdroksida. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi
alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi
kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya
efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal
(termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

4. Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium

hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan
buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil
magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil
kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung
magnesium dan alumunium hidroksida.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi
jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi
asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

1. Sucralfate. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus
untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke
dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

2. Antagonis H2. Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di
dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh
tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang
bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa
menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam,
demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi
cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka
sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi
pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk
pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

3.Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat

pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara
total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan
kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya
yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

4. Antibiotik. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau
menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut
subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin.
Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi
gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya
atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

5. Misoprostol. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat
anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi
obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua
penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).

TERAPI NON MEDIS

1.Identifikasi dan penghindaran makanan yang menyebabkan sekresi HCL yang berlebihan.
2.Pendidikan ( HE ) mengenai menghindari alkohol dan kafein.
3.Berhenti merokok karena tembakau dapat memperlambat penyembuhan.
4.Penatalaksanaan stress, teknik-teknik relakasasi atau sedatif untuk mengatasi pengaruh
psikologis.
J. INTERVENSI BEDAH

Tindakan pembedahan dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang
gagal untuk sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam
hidup, pesforasi dan obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi dengan
piloroplasti atau billroth I atau II. Pasien yang memerlukan pembedahan ulkus adalah
mereka yang mungkin telah lama sakit, putus asa, telah berhenti dari peran kerjanya dan
mengalami tekanan pada kehidupan keluarga mereka. Intervensi keperawatan pra operatif
untuk pasien yang mengalami pembedahan penyakit ulkus mencakup :

1. menyiapkan pasien untuk test diaknostik

- pasien mengalami analisis laboratorium
- seri sinar x
- pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan
2. memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi pasien.
3. membersihkan dan mengosongkan saluran gastro intestinal
4. membatasi masukan oral

Daftar Pustaka

1. Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Edisi 8 Volume 2, EGC, Jakarta.

2. Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.
3. Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice, Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
4. Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M, 1995, Patofisiologi, Buku I, EGC, Jakarta.
Suzanne c. Smeltzer, Brenda G Bare, 1996.
Sujono Hadi, 1999, Gastroenterologi, Alumni, Bandung.
5. Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.
6. http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/ulkus-peptikum.html