Вы находитесь на странице: 1из 208

Вопросы (тесты) по Патофизиологии - 761

Общая Патофизиология (404)


1. Общая нозология (38)
.
1. Что представляет собой общая этиология ?
* Составляющая физиопатологии, которая изучает причины и условия появления болезни

2. Какие факторы могут быть эндогенными причинами болезни?


 генетические мутации унаследованные у предшественников

3. Что представляют собой условия, необходимые для возникновения болезни?


 Различные формы веществ, энергии и информации

4. Каково влияние условий, благоприятных для организма ?


 повышают резистентность организма к действию вредных факторов

5. Каково влияние условий, неблагоприятных для организма ?


 уменьшают резистентность организма

6. Какие эндогенные условия оказывают влияние на возникновение болезни?


 конституция, реактивность и резистентность организма

7. Что такое общий патогенез ?


 составляющая физиопатологии, которая изучает основные законы появления,
эволюции и разрешения болезни

8. Какова роль причины в возникновении болезни ?


 определяет специфичность заболевания

9. Какова роль условий в возникновении болезни ?


 предотвращает или ускоряет появления заболевания

10. Какова роль причины в развитии болезни?


 в некоторых заболеваниях наличие причины необходимо на всем протяжении, от
начала до разрешения
 Только при некоторых заболеваниях причина имеет роль триггер (declansator), но
позже болезнь развивается согласно собственным законам
 во всех болезнях причина может иметь решающую роль на всем протяжении
заболевания, определяя все ее проявления
 в некоторых заболеваниях причина может находится на всем протяжении
заболевания, но ее роль может быть решающей в некоторых стадиях и минимальной
в других стадиях

11. Что представляет собой повреждение ?


 постоянные структурные дисгомеостазы, биохимические и функциональные, на
любом уровне организации организма

12. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе болезни?
 все заболевания представляют комбинацию местных и общих повреждений

1
 некоторые заболевания начинаются с местных повреждений, а позже появляются и
общие
 некоторые заболевания начинаются с общих повреждений, а позже появляются и
местные

13. Что такое патогенетический фактор?


 все феномены, которые развиваются впоследствии действия первой причины

14. Что представляет собой причинно-следственная цепь в патогенезе болезни ?


 совокупность повреждений и реакций организма, связанных между собой
причино-следственной связью

15. Что такое основное звено патогенеза?


 патогенетический фактор, от которого зависит развитие заболевания и с
исчезновением которого исчезает и забоелвание

16. Что означает этиотропная терапия болезни?


 Терапия направленная на удаление причины заболевания

17. Что означает патогенетическая терапия болезни?


 терапия, направленная на удаление главных составляющих патогенеза

18. Что означает симптоматическая терапия болезни?


 терапия, направлення на удаление нарушений, угрожающих жизни пациента

19. Что представляет собой специфическая профилактика болезни?


 Профилактика активной или пассивной иммунизацией

20. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни?


 потребление витаминов, олигоэлементов
 укрепление” организма
 здоровый режим активности (труда) и отдыха

21. Какова характеристика физиологической реакции организма?


 Соответствует специфичности возбудителя
 Соответствует количественной интенсивности возбудителя
 Носит гомеостатический характер
 Эффективна для многих возбудителей
 Эффективна только для одного возбудителя

22. Какова характеристика патологической реакции организма?


 Ниже интенсивности возбудителя
 Превышает силу возбудителя
 Приводит к дисгомеостазам

23. Что такое адаптивная реакция ?


 реакция, направленная на изменения функции и структуры организма, согласно
новым условиям существования

2
24. Что такое компенсаторная реакция ?
 реакция, направленная на поддержание функции одного поврежденного органа за
счет гиперфункции другого орагана синергиста

25. Что итакое защитная реакция ?


 реакция, направленная на устранение действия вредного фактора на организм

26. Что такое репаративная реакция?


 реакция, направленаня на восстановление дефекта структуры и восстановление
структурного гомеостаза

27. Каков первый период болезни?


 латентный

28. Каков второй период болезни?


 продромальный

29. Каков третий период болезни?


 полное проявление болезни

30. Каков четвертый период болезни?


 разрешения

31. Чем характеризуется латентный период болезни?


 Отсутствие любых клинических проявлений

32. Чем характеризуется продромальный период болезни?


 наличие неспецифических проявлений

33. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?


 наличие специфических и неспецифических проявлений

34. Чем характеризуется период завершения болезни?


 происходит смерть организма
 происходит полное выздоровление
 происходит неполное выздоровление

35. Что такое патологический процесс ?


 совокупность первичных и вторичных повреждений плюс физиологические
реакции организма

36. Каковы первичные саногенетические механизмы ?


 приспособительные реакции, защитные и компенсаторные

37. Каковы вторичные саногенетические механизмы ?


 защитные реакции, компенсаторные и терминальные
38. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?

3
 порочный круг причин и эффектов, в котором последняя причина вызывает
эффект подобный с первой причиной

2. Клеточные повреждения (38)


1. Что такое первичное повреждение клеток?
 Повреждения некоторых органелл, появляющихся под непосредственным
воздействием вредного фактора

2. Что такое вторичное повреждение клеток?


 Повреждения некоторых органелл, появляющиеся в результате повреждения ЦПМ

3. Чем проявляются неспецифические повреждения клеток?


 Увеличение проницаемости ЦПМ

4. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях гепатоцита?


 Увеличение активности ASAT в крови

5. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях поджелудочной железы?


 Увеличение активности амилазы в крови

6. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях кардиомиоцита?


 Увеличение активности АЛАТ в крови

7. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях эпителия


желчевыводящих путей?
 Увеличение активности щелочной фосфатазы в крови

8. Каков эффект механического повреждения цитоплазматической мембраны ?


 Баланс внутри- и внеклеточной концентрации ионов
 Увеличение внутриклеточной концентрации натрия
 Снижение внутриклеточной концентрации калия
 увеличение концентрации кальция в гиалоплазме

9. Каково действие электрического тока на возбудимые клетки?


 Деполяризация клеточной мембраны
 Возбуждение клетки

10. Каково действие постоянного электрического тока на клетку ?


 Электролиз внутриклеточных веществ

11. Какой эндогенный фермент может вызвать повреждение цитоплазматической


мембраны?
 Лизосомальные ферменты
 Фагоцитарные ферменты клеток из воспалительного очага
 Панкреатический трипсин

12. Какое эффект прямого действия на клетку высокой температуры?

4
 Денатурация белков с ферментной активностью

13. Какое эффект прямого действия на клетку низкой температуры ?


 кристаллизация воды и механическое повреждение клеточной мембраны

14. Какое нарушение внеклеточного гомеостаза вызывает повреждение клеток?


 гипонатриемия
 гипернатриемия

15. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?


 4: 1

16. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?


 Исчезновение потенциала покоя

17. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия?


 1:20

18. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия ?


19. Какой процесс может вызвать снижение электрической резистентности


цитоплазматической мембраны ?
 расщепление мембранных фосфолипидов

20. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и


внеклеточном пространстве?
 1:10000

21. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и


эндоплазматическом ретикулуме?
 1:10000

22. Какие внутриклеточные энзимы активируются при повышении концентрации Ca2+ в


гиалоплазме ?
 Эндонуклеазы
 ATФ-азы
 Фосфолипаза
 протеазы

23. Каков эффект неспецифической активации внутриклеточных АТФ-аз ?


 неэффективное истощение запасов АТФ

24. Каков эффект неспецифической активации клеточных эндонуклеаз ?


 инициирование апоптоза клетки

25. Каков эффект неспецифической активации клеточных фосфолипаз ?


 дестабилизация ЦПМ

5
26. Каков эффект неспецифической активации клеточных протеаз ?
 инициирование аутолиза клетки

27. Какова причина клеточного ацидоза?


 истощение внутриклеточных буферных систем
 активация анаэробного катаболизма
 увеличение внутриклеточного входа ионов водорода
 Гипоксия клетки

28. Каково последствие декомпенсированного клеточного ацидоза?


 инактивация ферментов цикла Кребса
 увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия
 инактивация гликолитических ферментов
 активация и выход в гиалоплазму ллизосомальных ферментов

29. Какой фактор может разобщать процессы окисления и фосфорилирования в


митохондриях?
 тироксин

30. Каков эффект разобщения процессов окисления и фосфорилирования?


 Уменьшение биологического окисления.. micşorarea randamentului oxidării
biologice
 увеличение потребления кислорода
 Увеличение калоригенеза
 уменьшение синтеза АТФ

31. Каково последствие дефицита энергии в клетке?


 Sistarea активности ионовых насосов
 Anihilarea внутри-/внеклеточного градиента ионов
 деполяризация ЦПМ
 увеличение концентрации АДФ с активацией окислительных процессов
 увеличение содержания Ca2+ в гиалоплазме

32. Каково последствие дестабилизации лизосомальной мембраны?


 Гидролиз белковых составляющих из гиалоплазмы
 Аутолиз клетки
 Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

33. Какой фактор может дестабилизировать мембраны лизосом?


 гипоксия
 Ионизирующее излучение
 Свободные радикалы

34. Какой фактор может стабилизировать мембраны лизосом?


 глюкокортикоиды
 витамин E

35. Какой процесс ведет к образованию свободных радикалов?

6
 гипоксия
 гипероксия
 воспаление
 ишемия

36. Какое вещество относится к свободным радикалам?


 супероксид кислорода
 Перекись водорода
 Анион водорода

37. Какое вещество относится к эндогенной антиоксидантной системе?


 витамин E
 каталаза
 супероксиддисмутаза

38. Какой эффект оказывают свободные радикалы?


 Перекисное окисление липидов
 Перекисное окисление и повреждение ДНК

3. Клеточнные патологические процессы (17)

1. Какова общая причина клеточных дистрофий?


 Общие дисметаболизмы
 Общие хронические гипоксии
 авитаминозы
 хронические интоксикации
 голодание

2. Какой внутриклеточный патологический процесс вызывает дистрофию?


 Ингибирование цикла Кребса
 Внутриклеточное скопление кальция
 внутриклеточное скопление жирных кислот
 внутриклеточный ацидоз
 клеточные ферментопатии

3. Каковы специфические проявления дистрофии?


 избыточные отложения гликогена
 избыточные отложения жиров
 избыточные отложения аномальных белков

4. Каковы причины паренхиматозных дизлипидозов?
 избыточное потребление алиментарных (пищевых) углеводов
 недостаточность липопротеинлипазы
 гипоинсулинизм
 голодание
 постоянная гиперлипидемия
 синтез аномальных липидов в клетке

7
 недостаточность внутриклеточных липолитических ферментов
 невозможность клетки синтезировать фосфолипиды

5. Каковы возможные последствия клеточных дистрофий?


 aпоптоз
 некроз
 воспаление
 склерозирование

6. Какие клетки подвергаются апоптозу?


 celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
 клетки с генетическими дефектами
 клетки инфицированные вирусом
 раковые клетки
 клетки ораганов подверженных физиологической инволюции

7. Чем проявляется апоптоз в начальном периоде?


 дезорганизация сообщающихся внутриклеточных структур
 конденсация цитоплазмы
 конденсация ядра

8. Какое условие необходимо для развертывания апоптоза?


 сохранение целостности клеточной мембраны

9. Какое условие необходимо для финального развертывания апоптоза?


 Сохранение функций митохондрий

10. Чем проявляется апоптоз в срединном периоде ?


 Формирование апоптозных телец

11. Каков конечный феномен апоптоза?


 Фагоцитоз апоптозных телец

12. Что такое некроз?


 Смерть клетки под воздействием патогенных факторов

13. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении цитоплазматической


мембраны?
 баланс внутри- и внеклеточной концентрации ионов

14. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении митохондрий?


 дефицит АТФ

15. Каково основное звено патоненеза некроза при действии свободных радикалов?
 Разрушение ЦПМ

16. Каковы последствия некроза?


 Местное воспаление ,ферментопатии, гиперкалиемии

8
 Воспаление
 Энзимемии
 Гиперкалиемия
 высвобождение провоспалительных медиаторов

17. Каковы общие последствия некроза ?


 Лихорадка
 реакции острой фазы

4. Тканевые патологические процессы (15)

1. Какие регенеративные процессы возможны на молекулярном уровне?


 ресинтез фосфолипидов ЦПМ
 ресинтез белков цитоскелета
 ресинтез лизосомальных ферментов
 ресинтез актина и миозина в миокардиоците

2. Какие регенеративные процессы возможны на уровне клеточных органелл?


 мультипликация митохондрий
 Образование новых рибосом
 Образование новых лизосом
 Образование ЭПР

3. Какая регенерация является патологической?


 дисплазия
 Метаплазия
 Склерозирование
 Опухолевый рост

4. Что такое гиперплазия?


 Рост клеточной популяции и массы органа

5. Что такое гипертрофия?


 увеличиение массы органа за счет увеичения популяции паренхиматозных клеток
 Увеличиение массы органа за счет увелечения в обьеме каждой паренхиматозной
клетки

6. Что такое атрофия органа?


 Уменьшение в обьеме органов за счет уменьшения массы паренхимы

7. Какая атрофия является физиологической?


 Атрофия органа при первичном уменьшении фунции
 Атрофия органа в определенные отногенетические периоды
 Атрофия органов при старении огранизма

8. Какая атрофия является патологической?


 Атрофия органа при воздействии патогенных факторов
 Атрофия органа при ишемии

9
 Атрофия органа при длительном воздействии механических факторов
 Атрофия органов в отсутсвии факторов роста

9. Что представляет собой склерозирование органа?


10. Какие факторы вызывают склерозирование?


 Клеточные повреждения
 Клеточные дистрофии
 Некроз клетки
 Хроническое воспаление

11. Каков патогенез склерозирования?


 неогенез соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов
 обильный синтез коллагена без пролиферации фибробластов
 увеличение относительной массы сеоединительной ткани за счет снижения
паренхимы
 хроническое воспаление органа

12. Каковы механизмы уменьшения избытка коллагена в органе?


 Фагоцитоз коллагеновых волокон с внутриклеточным уменьшением
 Внеклеточная деградация под действием коллагенолитических ферментов

13. Какие патологические процессы ведут к прогрессирующему склерозированию?


 Местная длительная гипоксия
 Массивное повреждение и коллапс паренхимы органа
 Хроническое воспаление
 Местные гемо- лимфодинамические нарушения
 Врожденные пороки коллагенолитических механизмов

14. Каковы последствия склерозирования?


 Гипофункция органов
 Деформация органа

15. Каковы принципы патогенетической коррекции склерозирования?


 Остановка фибриллогенеза
 Стимуляция колагеногенолиза

5.Воспаление (177)
1. (1 Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
1. Мастоциты
2. celule parenchmatoase
3. eritrocite
4. miocite striate
5. neuroni

10
2. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления ?
6. моноциты
7. celule parenchmatoase
8. eritrocite
9. miocite striate
10. neuroni
3. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления ?
11. гранулярные лейкоциты
12. celule parenchmatoase
13. eritrocite
14. miocite striate
15. neuroni
4. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
16. Фибробласты
17. celule parenchmatoase
18. eritrocite
19. miocite striate
20. neuroni
5. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
21. Тромбоциты
22. celule parenchmatoase
23. eritrocite
24. miocite striate
25. neuroni
6. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
26. Тромбоциты
27. celule parenchmatoase
28. eritrocite
29. miocite striate
30. мастоциты

7. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?


31. Тромбоциты
32. celule parenchmatoase
33. eritrocite
34. miocite striate
35. моноциты

8. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?


36. Тромбоциты
37. celule parenchmatoase
38. eritrocite
39. miocite striate
40. гранулярные лейкоциты

1. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления


2. Тромбоциты
41. celule parenchmatoase
42. eritrocite
43. miocite striate

11
44. фибробласты

10. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении?


1. Активирует комплемент альтернативным путем Activizează complementul pe cale clasică
2. Scindează triptamina
3. efect vasodilatator
4. efect vasoconstrictor
(1)
11. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении:
1. Contribuie la formarea fragmentelor C3-C9 a complementului
2. Способствует образованию фрагментов С3а и С3b комплемента
3. Activează fragmentu C1 al complementului
4. Inhibă fragmentu C1q al complementului
5. epuizează complementul
(2)
12. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении :
1. Activizează complementul pe cale clasică
2. Способствует образованию комплекса нападения мембраны
3. Scindează triptamina
4. efect vasodilatator
5. efect vasoconstrictor
(2)
13. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении:
6. Activizează complementul pe cale clasică
7. Способствует образованию комплекса нападения мембраны
8. Scindează triptamina
9. efect vasodilatator
10. активирут комплемент альтернативным путем (2,5)
1. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении
2. Activizează complementul pe cale clasică
11. Способствует образованию комплекса нападения мембраны
12. Scindează triptamina
13. Scindează triptamina
14. efect vasodilatator
15. способствует образованию фрагментов C3a и C3 b комплемента

(2,5)

15. Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты ?


1. хемотаксический фактор нейтрофилов
2. Factorul chemotactic al limfocitelor T
3. Factorul chemotactic al limfocitelor B
4. Factorul chemotactic al bazofilelor
5. Factorul chemotactic al mastocitelor
(1)
16 Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты.?
1. Хемотаксический фактор эозинофилов
2. Factorul chemotactic al limfocitelor T
3. Factorul chemotactic al limfocitelor B

12
4. Factorul chemotactic al bazofilelor
5. Factorul chemotactic al mastocitelor
(1)
17. Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты ?
1. Factorul chemotactic al limfocitelor T
1. Factorul chemotactic al limfocitelor B
2. Factorul chemotactic al bazofilelor
3. Factorul chemotactic al mastocitelor
4. Хемотаксический фактор моноцитов
(5)

3. Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты ?


4. Factorul chemotactic al limfocitelor T
5. Factorul chemotactic al limfocitelor B
6. Factorul chemotactic al bazofilelor
7. Хемотаксический фактор нейтрофилов
8. Хемотаксический фактор моноцитов (4,5)

5. Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты ?


6. Factorul chemotactic al limfocitelor T
9. Factorul chemotactic al limfocitelor B
10. Factorul chemotactic al bazofilelor
11. Хемотаксический фактор эозинофилов
12. Хемотаксический фактор моноцитов
(4,5)

20. Какие ферменты необходимы для синтеза простогландинов?


1. Фосфолипаза А2 и циклооксигеназа
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
3. fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
4. lecitinaza şi ciclooxigenaza
5. triptaza şi ciclooxigenaza
(1)

1. 21. Какие ферменты необходимы для синтеза лейкотриенов?

1. fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
1. фосфолипаза А2 и липооксигеназа
3. lecitinaza şi ciclooxigenaza
4. triptaza şi ciclooxigenaza
(3)

22. Каковы биологические эффекты простогландинов в очаге воспаления?


1. Вазодилатация
2. vasoconstricţie
3. bronhoconstricţie
4. acţiune uteroparalitică
5. hipertensiune arterială

13
(1)

23. Каковы биологические эффекты тромбоксанов в очаге воспаления ?


1. стимулирует агрегацию тромбоцитов
2. suprimă agregarea plachetară
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(1)

24. Каковы биологические эффекты простациклина в очаге воспаления ?


1. stimulează agregarea plachetară
2. подавляет агрегацию тромбоцитов
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(2)

25. Каковы биологические эффекты лейкотриенов в очаге воспаления ?


1. вазодилатационное(сосудорасширяющее)действие
2. effect procoagulant
3. stimulează agregarea plachetară
1. suprimă agregarea plachetară
4. acţiune vasoconsrictoare
(1)

26. Каковы общие эффекты интерлейкина 1 (IL-1) ?


1. пирогенное действие
2. acţiune antiinflamatoare
3. acţiune anabolică
4. acţiune chimiotactică
5. acţiune eritropoietică
(1)

7. Каковы эффекты интерлейкина 1 (IL-1) в очаге воспаления?


1. Активирует лимфоциты Th
2. acţiune antiinflamatoare
3. acţiune anabolică
4. acţiune chimiotactică
5. acţiune eritropoietică
(1)
28. Каковы эффекты интерлейкина 1 (IL-1) в очаге воспаления ?
6. aктивирует лимфоциты Th
7. acţiune antiinflamatoare
2. пирогенное действие
1. acţiune chimiotactică
2. acţiune eritropoietică
(1,3)

14
29. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофилов?
1. Лизосомальные ферменты
2. histamina
3. triptaza
4. histaminaza
5. anticorpi antimicrobieni
(1)
30. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?
1. histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4.активные формы кислорода
5. anticorpi antimicrobieni
(4)
31. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?
1. histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4.галогенированные соединения
5. anticorpi antimicrobieni
(4)
32. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов?
1. histamina
2. triptaza
3. prostaglandine
4.катионные белки
5. anticorpi antimicrobieni
(4)
33. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?
6. 1.лизосомальные ферменты
2. triptaza
3. prostaglandine
4.катионные белки
5. anticorpi antimicrobieni
(1,4)

34. C Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?


1. 4.активные формы кислорода
2. triptaza
3. prostaglandine
4.катионные белки
5. anticorpi antimicrobieni
(1,4)

35. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?


1. 4. Галогенированные соединения
2. triptaza
3. prostaglandine
4. катионные белки

15
5. anticorpi antimicrobieni
(1,4)

36. Какие кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами ?


1. Супероксид аниона O-2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
37. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1.перекись водорода H2O2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
38. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1.гидроксильный радикал OH-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
39.?
Галоген OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
40. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1галогенат OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.супероксид аниона O-2

(1,5)
41. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1. галогенат OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.перекись водорода H2O2

(1,5)
42. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1. галогенат OCl-

16
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.гидроксильный радикал OH-

(1,5)

43 Какие бактериостатические факторы образуются нейтрофильными лейкоцитами.?


1. Лактоферин
2. anticorpi antibacterieni
3. complementul activat
4. histaminaza
5. hialuronidaza
(1)
44. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов
Катионные белки
1. histamina
2. anticorpi antiparazitari
3. lizozimul
4. hialuronidaza
(1)
45. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов
histamina
1. порфирин
2. anticorpi antiparazitari
3. lizozimul
4. hialuronidaza
(2)
46. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов ?
Катионные белки
5. порфирин
6. anticorpi antiparazitari
7. lizozimul
8. hialuronidaza
(1,2)

45. Какие медиаторы воспаления происходят из тромбоцитов


46. Серотонин
1. histamina
2. factorul activator al trombocitelor
3. factorul chemotactic
4. tromboxanii
(1)
48. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
Митогенный фактор лимфоцитов
1. factorul activator al complementului
2. enzime lizozomale
3. integrine
4. imunoglobuline
(1)

17
49. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
factorul activator al complementului
1. лимфоцитотоксин
2. enzime lizozomale
3. integrine
4. imunoglobuline
(2)

50. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов


factorul activator al complementului
1. химиотактический фактор лимфоцитов
2. enzime lizozomale
3. integrine
4. imunoglobuline
(2)

51 Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов.


factorul activator al complementului
1. enzime lizozomale
2. фактор ингибиции миграции моноцитов
3. integrine
4. imunoglobuline
(3)

52 Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов


factorul activator al complementului
5. enzime lizozomale
6. фактор ингибиции миграции моноцитов
7. митогенный фактор лимфоцитов
8. imunoglobuline
(3,4)
53. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
factorul activator al complementului
9. enzime lizozomale
10. фактор ингибиции миграции моноцитов
11. лимфоцитотоксин
12. imunoglobuline
(3,4)
54.C Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
factorul activator al complementului
13. enzime lizozomale
14. фактор ингибиции миграции моноцитов
15. химиотактический фатор лифоцитов
16. imunoglobuline
(3,4)

55. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?


1. C3
2. C5

18
3. C5-C9
4. C9
5. C1a
(3)
56. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?
6. C3a
7. C3
8. C5
9. C9
10. C1a
(1)
57. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?
11. C3
12. C5a
13. C5b
14. C9
15. C1a
(2)
58. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?
16. C3
17. C5a
18. C5b
19. C5-C9
20. C1a
(2,4)
59. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?
21. C3
22. C5a
23. C5b
24. C3a
25. C1a
(2,4)

60 Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления?.


Проницаемость кровеносных сосудов
1. acţiune vasoconstrictoare
2. stimulează sinteza prostaglandinelor
3. acţiune anticoagulantă
4. acţiune procoagulantă
(1)
61. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
1. acţiune vasoconstrictoare
2. сосудорасширяющее действие
3. stimulează sinteza prostaglandinelor
4. acţiune anticoagulantă
5. acţiune procoagulantă
(2)

62. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления ?


1. acţiune vasoconstrictoare

19
2. stimulează sinteza prostaglandinelor
3.дегрануляция мастоцитов
4. acţiune anticoagulantă
5. acţiune procoagulantă
(3)
63. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
acţiune vasoconstrictoare
1. stimulează sinteza prostaglandinelor
2. химиотактическое действие
3. acţiune anticoagulantă
4. acţiune procoagulantă
(3)
64. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
acţiune vasoconstrictoare
5. stimulează sinteza prostaglandinelor
6. химиотактическое действие
7. проницаемость кровеносных сосудов
8. acţiune procoagulantă
(3,4)
65. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
acţiune vasoconstrictoare
9. stimulează sinteza prostaglandinelor
10. химиотактическое дествие
2. сосудорасширяющее дествие
11. acţiune procoagulantă
(3,4)
66. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
acţiune vasoconstrictoare
12. stimulează sinteza prostaglandinelor
13. химиотактическое действие
3. дегрануляция мастоцитов
14. acţiune procoagulantă
(3,4)

67. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана ?


1Активация противосвертывающей системы
1. efect chemotactic
2. efect antiinflamator
3. distrucţia directă a peretelui vascular
4. inactivarea trombinei
(1)
68. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана
efect chemotactic
1. активация фибринолитической системы
2. efect antiinflamator
3. distrucţia directă a peretelui vascular
4. inactivarea trombinei
(2)
69. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана
1. efect chemotactic

20
2. efect antiinflamator
3.активация хининогенетической системы
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5. inactivarea trombinei
(3)
70. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана
1. efect chemotactic
2. efect antiinflamator
3.активация хининогенетической сестемы
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5. 5. Активация противосвертывающей системы

(3,5)
71. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана
1. efect chemotactic
2. efect antiinflamator
3.активация хининогенетической системы
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5.активация фибринолитической системы

(3,5)

72. Каковы эффекты кининов при воспалении?


1. Вазодилатация
2. vasoconstricţie
3. relaxarea musculaturii uterine
4. hipertensiune sistemică
5. efect bactericid
(1)
73. Каковы эффекты кининов при воспалении?
1. vasoconstricţie
2. констрикция гладкой мускулатуры внутренних органов
3. relaxarea musculaturii uterine
4. hipertensiune sistemică
5. efect bactericid
(2)
74. Каковы эффекты кининов при воспалении?
1. vasoconstricţie
2. relaxarea musculaturii uterine
3. системная артериальная гипотензия
4. hipertensiune sistemică
5. efect bactericid
(3)
75. Каковы эффекты кининов при воспалении?
1. vasoconstricţie
2. relaxarea musculaturii uterine
3. hipertensiune sistemică
4. чувство боли
5. efect bactericid
(4)

21
76. Каковы эффекты кининов при воспалении
1. vasoconstricţie
6. вазодилатация
7. hipertensiune sistemică
8. чувство боли
9. efect bactericid
(2,4)

77. Каковы эффекты кининов при воспалении


1. vasoconstricţie
10. констикция гладкой мускулатуры внутренних органов
11. hipertensiune sistemică
12. чувство боли
13. efect bactericid
(2,4)
78. Каковы эффекты кининов при воспалении
1. vasoconstricţie
1. системная артериальная гипотензия
14. hipertensiune sistemică
15. чувство боли
16. efect bactericid
(2,4)

Какова последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления


79.
1. ишемия –артериальная гиперемия –венозная гиперемия –стаз
2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza
3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă
4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă
5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie
(1)

80. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию


1 Гистамин
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
4. factorii complementului C5-C9
(1)
81. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
catecolaminele
interleukinele
leucotrienele
факторы комплемента C3a и C5a
factorii complementului C5-C9
(4)
82. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ? catecolaminele
1. interleukinele
2. leucotrienele
3. factorii complementului C5-C9

22
4. простогландины PGE2
(5)
83. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
4. factorii complementului C5-C9
5. брадикинин
(5)
84. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
6. гистамин
7. interleukinele
8. leucotrienele
9. factorii complementului C5-C9
10. брадикинин
(1,5)
85. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
Факторы комплемента C3a и C5a
11. interleukinele
12. leucotrienele
13. factorii complementului C5-C9
14. брадикинин
(1,5)
86. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
15. простогландины PGE2
16. interleukinele
17. leucotrienele
18. factorii complementului C5-C9
19. брадикинин
(1,5)

87. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии ?


1. персистирующий характер
2. caracter tranzitor
3. patogenie neuroparalitică
4. patogenie neurotonică
5. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(1)
88. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?
1. caracter tranzitor
1. миопаралитический патогенез
2. patogenie neuroparalitică
3. patogenie neurotonică
4. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(2)
89. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?
1. caracter tranzitor
2. patogenie neuroparalitică
3. patogenie neurotonică
4. ассоциируется с увеличением сосудистой проницаемости

23
5. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(4)
90. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии ?
Персистирующий характер
6. patogenie neuroparalitică
7. patogenie neurotonică
8. ассоциируется с увеличением сосудистой проницаемости
9. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(1,4)
91. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии
Миопаралитический патогенез
10. patogenie neuroparalitică
11. patogenie neurotonică
12. ассоциируется с увеличением сосудистой проницаемости
13. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(1,4)

92. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ?


Действие гистамина
1. acţiunea tromboxanilopr
2. acţiunea prostaciclinei
3. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
4. acţiunea acetilcolinei
(1)
94. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ?
acţiunea tromboxanilopr
2. acţiunea prostaciclinei
3. действие брадикинина
4. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
5. acţiunea acetilcolinei
(3)
95. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ??
acţiunea tromboxanilopr
1. acţiunea prostaciclinei
2. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
3. действие активных факторов комплемента C3a и C5a
4. efect neurogen central
(4)
96. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ?
5. acţiunea tromboxanilopr
6. acţiunea prostaciclinei
7. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
8. действие активных факторов комплемента C3a и C5a
9. действие гистамина

(4,5)

97. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении?


10. acţiunea tromboxanilopr
11. acţiunea prostaciclinei

24
12. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
13. действие активных факторов комплемента C3a и C5a
14. действие серотонина

(4,5)

98. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении?


15. acţiunea tromboxanilopr
16. acţiunea prostaciclinei
17. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
18. действие активных факторов комплемента C3a и C5a
19. действие брадикинина
(4,5)

99 Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении.?


1. Гемоконцентрация в сосудах воспалительного очага
2. sclerozarea venelor în focarul inflamator
3. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
4. agregarea trombocitelor în arterele organului inflamat
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(1)
100. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
sclerozarea venelor în focarul inflamator
1. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
2. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
4. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(3)
101. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
1. sclerozarea venelor în focarul inflamator
2. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
4. отек и увеличение внутриклеточного давления в воспалительном очаге
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(4)
102. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ??
sclerozarea venelor în focarul inflamator
1. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
2. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
3. сферирация (округление ) эндотелиоцитов
4. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(4)
103. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
sclerozarea venelor în focarul inflamator
1. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
2. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
3. скопление лейкоцитов на стенке капилляров
4. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(4)

25
104. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
1. sclerozarea venelor în focarul inflamator
2. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
4. тромбоз венул в очаге воспаления
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(4)
105. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
1. sclerozarea venelor în focarul inflamator
2. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
4. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
5. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах из очага воспаления (5)
106. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
6. sclerozarea venelor în focarul inflamator
7. гемоконцентрация в микрососудах очага воспаления
8. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
9. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
10. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах очага воспаления (2,5)
107. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
11. sclerozarea venelor în focarul inflamator
12. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов
13. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
14. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
15. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспаления (2,5)
108. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
sclerozarea venelor în focarul inflamator
16. отек и увеличение внутриклеточного давления в очаге воспаления
17. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
18. tromboza arteriolelor in focarul inflamator
19. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспаления (2,5)
109. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
20. sclerozarea venelor în focarul inflamator
21. сферизация эндотелиоцитов
22. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
23. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
24. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспалении (2,5)
110. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
25. sclerozarea venelor în focarul inflamator
26. скопление лейкоцитов на стенке капилляров
27. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
28. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
29. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспаления (2,5)
111. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ??
sclerozarea venelor în focarul inflamator
30. тромбоз венул в очаге воспаления
31. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
32. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
33. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспаления (2,5)

26
112. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении?
1. Способствует эмиграции лейкоцитов
2. conduce la cronicizarea procesului inflamator
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea factorului pathogen
(1)
113. Кково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
1. conduce la cronicizarea procesului inflamator
2. способствует экссудации
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea a parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)

114. Кково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?


1. conduce la cronicizarea procesului inflamator
2. способствует локализации воспалительного процесса
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)
115. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
6. conduce la cronicizarea procesului inflamator
7. способствует локализации воспалительного
8. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
9. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
10. способствует эмиграции лейкоцитов

(2,5)
116. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
11. conduce la cronicizarea procesului inflamator
12. способствует локализации воспалительного процесса
13. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
14. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
15. способствует экссудации

(2,5)

117. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления?


1. увеличение гидростатического давления в капиллярах
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
118. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления ?
1. увеличение внутриклеточного онкотического давления
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;

27
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
119. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления ?
1. гиперпроницаемость стенки сосудов
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
120. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления ?
1.увеличение внутриклеточного осмотического давления
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
121. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления ?
1.увеличение внутриклеточного осмотического давления ;
2. 1. Увеличение гидростатического давления в капиллярах
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1,2)
122. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления?
1. увеличение внутриклеточного осмотического давления
2. 1. Увеличение внутриклеточного онкотического давления
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1,2)
123. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления?
1. увеличение внутриклеточного осмотического давления
2. гиперпроницаемость клеточной стенки .;
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1,2)

124. Каков отличительный признак серозного экссудата ?


1.содержит до 2-3 % белков
2. conţine fibrină
3. conţine multe leucocite polimirfonucleare
4. conţine multe eritrocite
5. conţine multe trombocite
(1)

125. C Каков отличительный признак фибринозного экссудата ?


1. conţine proteine până la 2-3%
17. conţine fibrinogen

28
18. содержит фибрин
1. conţine fibre colagenice
19. conţine fibre elastice

(3)

126. Каков отличительный признак гнойного экссудата ?


1. conţine proteine până la 2-3%
1. conţine fibrinogen
2. содержит много полиморфноядерных лейкоцитов
3. conţine multe eritrocite
4. conţine multe trombocite

(3)

127. Каков отличительный признак геморрагического экссудата ?


1. conţine conţine sânge
2. conţine fibrină
3. conţine hemoglobină
4. содержит много эритроцитов
5. conţine multe trombocite
(4)
128. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
1 Действие хемотактических факторов в очаге воспаления
2 filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
1. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
2. acţiunea forţelor Van derVaals
3. forţele centifugi din torentul sanguin

(1)
129. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
1. гиперпроницаемость сосудов
2. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
3. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
4. acţiunea forţelor Van der Vaals
5. forţele centifugi din torentul sanguin

(1)
130. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?
Скопление лейкоцитов на стенке сосудов
1. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
2. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
3. acţiunea forţelor Van der Vaals
4. forţele centifugi din torentul sanguin

(1)
131. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
1. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
2. действие гидролитических ферментов на базальную мембрану стенки сосуда
3. deplasarea electrokinetică în câmpul electric

29
4. acţiunea forţelor Van der Vaals
5. forţele centifugi din torentul sanguin

(2)
132. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?
filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
1. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
2. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
3. acţiunea forţelor Van der Vaals
4. forţele centifugi din torentul sanguin

(2)
133. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?
5. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
6. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
7. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
8. acţiunea forţelor Van der Vaals
2. действие хемотактических факторов в очаге воспаления

(2,5)
134. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
1. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
2. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
3. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
4. acţiunea forţelor Van der Vaals
1.гиперпроницаемость сосудов

(2,5)
135. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
5. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
6. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
7. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
8. acţiunea forţelor Van der Vaals
9. скопление лейкоцитов на стенке сосудов

(2,5)
136. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
10. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
11. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
12. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
13. acţiunea forţelor Van der Vaals
14. действие гидролитических ферментов на базальную мембрану стенки сосудов

(2,5)

137. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления


?
eliberarea proteinelor cationice, perforinei

30
1. высвобождение свободных радикалов , галогенов
2. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
3. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
4. captarea şi degradarea histaminei
(2)
138. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге
воспаления?
1. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
2. фагоцитоз микроорганизмов
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
4. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
5. captarea şi degradarea histaminei
(2)
139. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления
?
6. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
7. фагоцитоз микроорганизмов
8. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
9. высвобождение свободных радикалов ,галогенов
10. captarea şi degradarea histaminei
(2,4)

140. Каково биологическое значение эмиграции эозинофильных лейкоцитов в очаге


воспаления ?
1. высвобождение катионных белков ,перфоринов
2. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
4. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
5. fagocitoza microorganismelor
(1)
141. Каково биологическое значение эмиграции эозинофильных лейкоцитов в очаге
воспаления ?
1. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
2. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
3. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
4. fagocitoza microorganismelor
5. захват и деградация гистамина (5)
142. Каково биологическое значение эмиграции эозинофильных лейкоцитов в очаге
воспаления ?
6. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
7. высвобождение катионных белков , перфоринов
8. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
9. fagocitoza microorganismelor
10. захват и деградация гистамина
(2,5)

143. Каково биологическое значение эмиграции моноцитов в очаге воспаления ?


1. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
2. sinteza de colagen
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)

31
4. fagocitoza microorganismelor
5. фагоцитоз умерших клеток и клеточного дендрита
(5)
1. 144. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов в очаге воспаления?
?
1. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
2. generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
3. местный спецефический иммунитет ( синтез антител , клеточные иммунные рекции)
4. fagocitoza microorganismelor
5. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
(3)
1. 145. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов в очаге воспаления?
6. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
7. generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
8. образование гранулемы
9. fagocitoza microorganismelor
10. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
(3)
1. 146. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов в очаге воспаления?
11. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
12. generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
13. образование гранулемы
14. fagocitoza microorganismelor
15. местный спецефический иммунитет ( синтез антител , клеточные иммунные рекции)

(3,5)

153. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?


1. celulele parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei
3. celulele mutante
4. гемопоэтические стволовые клетки эмигрировшие в кровь
5. celulele formate în rezultatul dediferenţierii
(4)
154. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
1. celulele parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei
3. celulele mutante
4. моноциты эмигрировшие в кровь
5. celulele formate în rezultatul dediferenţierii
(4)
155. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
1. celulele parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei
3. мутантные клетки
4. celulele formate în rezultatul dediferenţierii
(4)
156. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
1. celulele-rezidente parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei

32
3. celulele mutante
4. мезенхимальные резидентные клетки
5. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(4)
157. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
6. celulele-rezidente parenchimale
7. celulele formate în rezultatul metaplaziei
8. гемопоэтические стволовые клетки эмигрировшие в кровь
9. мезенхимальные резидентные клетки
10. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(3,4)
158. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
11. celulele-rezidente parenchimale
12. celulele formate în rezultatul metaplaziei
13. моноциты эмигрировшие в кровь
14. мезенхимальные резидентные клетки
15. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(3,4)
159. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?
16. celulele-rezidente parenchimale
17. celulele formate în rezultatul metaplaziei
18. моноциты эмигрировшие в кровь
19. мезенхимальные резидентные клетки
20. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(3, 4)

160. Каково биологическое значение пролиферации в очаге воспаления ?


1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. restabilirea structurilor mezenchimale alterate
3. sporirea angiogenezei
4. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective
5. образование чрезмерной популяции мезенхимальных клеток с защитной и трофической
функциями (5)

1. 161. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

1. Восстановление спецефических мезенхимальных структур


2. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
3. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1)
1. 162. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?
1. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
2. восстановление неспецефических мезенхимальных структур
3. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(2)
1. 163. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

33
1. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
2. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
3. восстановление кровеносных сосудов
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(3)
1. 164. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

1. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale


2. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
3. восстановление межклеточной матрицы
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(3)
1. 165. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

6. Восстановление спецефических мезенхимальных структур


7. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
8. восстановление межклеточной матрицы
9. angiogeneza de novo
10. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1,3)
1. 166. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

11. Восстановление неспецефических мезенхимальных структур


12. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
13. восстановление межклеточной матрицы
14. angiogeneza de novo
15. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1,3)
1. 167c. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?

16. Ангиогенез de novo


17. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
18. восстановление межклеточной матрицы
19. angiogeneza de novo
20. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1,3)

1. 170. Каковы общие проявления в организме при воспалении?


1. Лихорадка
2. hipotermia
3. leucocitopenia
4. reacţii alergice
5. intensificarea anabolismului
(1)
1. 171. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

1. hipotermia

34
2. лейкоцитоз
3. leucocitopenia
4. imunodeficienţa
5. intensificarea anabolismului
(2)

1. 172. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. încetinirea VSH
4. ускорение СОЭ
5. intensificarea anabolismului
(4)
1. 173. Каковы общие проявления в организме при воспалении?
1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. imunodeficienţa
4. интенсификация катаболизма
5. intensificarea anabolismului
(4)

1. 174. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

2. Лихорадка
1. leucocitopenia
2. imunodeficienţa
3. интенсификация катаболизма
4. intensificarea anabolismului
(1,4)

1. 175. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

5. Лейкоцитоз
6. leucocitopenia
7. imunodeficienţa
8. интенсификация катаболизма
9. intensificarea anabolismului
(1,4)

1. 176. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

10. Ускорение СОЭ


11. leucocitopenia
12. imunodeficienţa
13. интенсификация катаболизма
14. intensificarea anabolismului
(1,4)

35
1. 177. Какой гормон обладает прямым противовоспалительным действием?

1. ACTH
2. Кортизол
3. aldosteronul
4. Tiroxina
5. Testosteronul
(2)

6. Лихорадка, Стресс (26)

1. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


Бактериальные антигены

2. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


эндо и экзотоксины бактерий

3. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


микробные липополисахариды

4. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


белки микробов,вирусов , грибов

5. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


белки микробов , вирусов,грибов

6. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


белки микробов ,вирусов , грибов + бактериальные антигены

7. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?


белки микробов ,вирусов,грибов +эндо и экзотоксины бактерий

8. Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами?


гетерогенные белки,введенные парентерально

9. Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами?


гипертонический раствор NACL

10. Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами?


гетерогенные белки введенные парентерально +гипертонический раствор NACL

11. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?


продукты дезинтеграции собственных клеток

12. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?

36
продукты гемолиза собственных эритроцитов

13. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?


гормоны прогестагены

14. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?


гормоны прогестагены +продукты дезинтеграции собственных клеток
15. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?
гормоны прогестагены +продукты гемолиза собственных эритроцитов

16. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-2

17. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-2

18. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-6

19. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


TNF-alfa

20. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-1 +TNFalfa

21. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-2 +TNFalfa

22. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


IL-6+TNF alfa

23. Каково соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей в 1-м периоде лихорадки?


стимуляция термогенеза и ингибиция термолиза

24. Каковы механизмы активации термогенеза при лихорадке?


возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы

25. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?


стимуляция липолиза и гликогенолиза

26. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?

37
гиперсекреция катаболических гормонов

27. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?


клонические сокращения скелетной мускулатуры

28. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?


стимуляция липолиза и гликогенолиза+клонические сокращения скелетной мускулатуры
29. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?
гиперсекреция катаболических гормонов+клоничские сокращения скелетной
мускулатуры

30. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периоде лихорадки?


спазм сосудов кожи

31. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периоде лихорадки?


снижение потоотделения

32. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?


легочная гиповентиляция

33. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?


легочная гиповентиляция + спазм сосудов кожи

34. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?


легочная гиповентиляция +снижение потоотделения

35. Какая температура тела отмечается при субфебрильных реакциях?


36,9-38,0

36. Какая температура тела отмечается при гиперпиретических реакциях?


выше 41

37. Какая температура тела представляет опасность для организма?


выше 40,1

38. Как изменяется секреция эндокринных желез в периоде стояния высокой температуры
при лихорадке?
гиперсекреция кортикотропина и глюкокортикоидов

39. Как изменяется секреция эндокринных желез в периоде стояния высокой температуры
при лихорадке?гиперсекреция катехоламинов надпочечниками

40. Как изменяется секреция эндокринных желез в периоде стояния высокой температуры
при лихорадке?
гиперсекреция кортикотропина и глюкокортикоидов + гиперсекреция катехоламинов
надпочечниками

41. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде лихлорадки?


тахикардия
42. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде лихлорадки?

38
артериальная гипертензия

43. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде лихлорадки?


тахикардия + артериальная гипертензия

44. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы в 3-м периоде лихлорадки?


Генерализованная вазодилатация

45. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы в 3-м периоде лихлорадки?


артериальная гипотония

46. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы в 3-м периоде лихлорадки?


генерализованная вазодилатация + артериальная гипотония

47. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?

1. Гиперсекреция пищеварительных желез


2. Гиперперестальтика кишечника
3. Кишечная атония
4. диарея
5. желудочная гиперсекреция
(3)
48. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?
1. Гиперсекреция пищеварительных желез
2. Гиперперестальтика кишечника
3. Гипосекреция пищеварительных желез
4. диарея
5. желудочная гиперсекреция
(3)
49. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?
1. Гиперсекреция пищеварительных желез
2. Гиперперестальтика кишечника
3. Застой кала
4. диарея
5. желудочная гиперсекреция
(3)
50. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?
6. Кишечная атония
7. Гиперперестальтика кишечника
8. Застой кала
9. диарея
10. желудочная гиперсекреция
(1,3)
51. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?
11. Гиперсекреция пищеварительных желез
12. Гиперперестальтика кишечника
13. Застой кала
1. Гипосекреция пищеварительных желез
14. Желудочная гиперсекреция
(3,4)

39
52. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?
1. Активизирует процессы иммуногенеза
2. Ингибирует аллергические реакции
3. Прямое бактерицидное действие
4. Ускоряет регенирационные процессы
5. Стимулирует анаболические процессы

(1)
53. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?
1. Стимулирует фагоцитоз
2. Ингибирует аллергические реакции
3. Прямое бактерицидное действие
4. Ускоряет регенеративные процессы
5. Стимулирует анаболические процессы

(1)

54. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?


1. Ингибирует аллергические реакции
2. Прямое бактериостатическое действие
3. Прямое бактерицидное действие
4. Ускоряет регенеративные процессы
5. Стимулирует анаболические, метаболические процессы

(2)

55. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?


1. Ингибирует аллергические реакции
2. Прямое бактерицидное действие
3. Потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
4. Ускоряет регенеративные процессы
5. Стимулирует анаболические, метаболические процессы
(3)

56. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?


6. Активизирует процессы иммуногенеза
7. Прямое бактерицидное действие
8. Потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
9. Ускоряет регенеративные процессы
10. Стимулирует анаболические катаболические процессы
(1,3)

57. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?


11. Стимулирует фагоцитоз
12. Прямое бактерицидное действие
13. Потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
14. Ускоряет регенеративные процессы
15. Стимулирует анаболические метаболические процессы
(1,3)

40
58. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?
16. Прямое бактериостатическое действие
17. Прямое бактерицидное действие
18. Потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
19. Ускоряет регенеративные процессы
20. Стимулирует анаболические метаболические процессы
(1,3)

СТРЕСС

47. 59. Что такое стресс?

1. Общая неспецифическая реакция на любой раздражитель


2. reacţie generală specifică pentru fiecare excitant
3. complex de reacţii compensatorii la orice excitant
4. complex de reacţii protective la orice excitant
5. complex de reacţi reparative la orice excitant
(1)
1. 60. Что такое стресс?

1. reacţie generală compensatorie


2. reacţie generală patologică
3. reacţie generală protectivă
4. reacţie generală reparativă
5. общая адаптационная реакция
(5)

1. 61. Что такое стресс?

6. Общая неспецифическая реакция на любой раздражитель


7. reacţie generală patologică
8. reacţie generală protectivă
9. reacţie generală reparativă
10. общая адаптационная реакция
(1,5)

62. Какова реакция ЦНС в фазе шока при стрессе?


1. Активация симпато-адреналовой системы
2. activarea sistemului vegetativ parasimpatic
3. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
4. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
5. inhibiţia sistemului reticular
(1)
63. Какова реакция сердечно-сосудистой системы в фазе шока при стрессе ?

6. тахикардия
7. hipotensiune arterială

41
8. bradicardie
9. hipertrofia miocardului
10. insuficienţă circulatorie
(1)
64. Какова реакция сердечно-сосудистой системы в фазе шока при стрессе ?
11. переферическая вазоконстрикция
12. hipotensiune arterială
13. bradicardie
14. hipertrofia miocardului
15. insuficienţă circulatorie

(1)
65. Какова реакция сердечно-сосудистой системы в фазе шока при стрессе ?
15переферическая вазоконстрикция
16. hipotensiune arterială
17. bradicardie
18. тахикардия
19. insuficienţă circulatorie

(1,4)

66. Какие изменения метаболизма отмечаются в фазе шока при стрессе?

20. Усиление катаболизма


21. intensificarea anabolismului
22. intensificarea catabolismului anaerob
23. intensificarea cetogenezei
24. hipoglicemie
(1)

67. Какова реакция ЦНС в фазе контрашока при стрессе?


Активация симпато-адреналовой системы
1. activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
25. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
26. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
2. inhibiţia sistemului reticular
(1)
68. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе контрашока при стрессе?
1. Гиперсекреция вазопрессина
2. hiposecreţia vasopresinei
3. activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
4. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
5. hipersecreţia insulinei
(1)

71. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. Гиперсекреция и гепертрофия надпочечеников
6. hiposecreţia vasopresinei
1. activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
7. hipersecreţia hormonilor tiroidieni

42
2. hipersecreţia insulinei
(1)
72. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. atrofia corticosuprarenalelor
8. гиперсекреция вазопрессина
9. activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
10. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
2. hipersecreţia insulinei
(2)
73. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. atrofia corticosuprarenalelor
2. insufucienţa glucocorticisteroizilor
3. гипосекреция половых гормонов
4. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
5. hipersecreţia insulinei
(3)
74. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
6. atrofia corticosuprarenalelor
7. insufucienţa glucocorticisteroizilor
8. гипосекреция половых гормонов
9. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
10. гиперсекреция и гипертрофия коры надпочечников

(3,5)
75. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе??
11. atrofia corticosuprarenalelor
12. insufucienţa glucocorticisteroizilor
13. гипосекреция половых гормонов
14. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
15. гиперсекреция вазопрессина

(3,5)

79. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе??


1. гипергликемия
2. hipoglicemie
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(1)
80. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе??
1. hipoglicemie
2. гиперлипидемия
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie

(2)

43
81. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе??
1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. гиперазотемия
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie

(3)
82. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе?
1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. hiperamoniemie
4. hperaminoacidemie- не знаю как перевести
5. hiperuricemie

(4)
83. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе
6. hipoglicemie
7. hipolipidemie
8. hiperamoniemie
9. hperaminoacidemie
10. гипергликемия

(4,5)
84. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе?
11. hipoglicemie
12. hipolipidemie
13. hiperamoniemie
14. hperaminoacidemie
15. гиперазотемия

(4,5)
85 Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе
16. hipoglicemie
17. hipolipidemie
18. hiperamoniemie
19. hperaminoacidemie-----------?
20. hiperlipidemie

(4)

1. 86. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

1. атрофия надпочечников
2. hipersecreţia glucocorticoizilor
3. hipersecreţia insulinei

44
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)
1. 87. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?
1. гипосекреция глюкокортикоидов
2. hipersecreţia glucocorticoizilor
3. hipersecreţia insulinei
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)

1. 88. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

1. гипотермия
2. hipertermie
3. alcaloză decompensată
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(1)
1. 89. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

1. hipertermie
2. декомпенсированный ацидоз
3. alcaloză decompensată
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(2)
1. 90. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

1. hipertermie
2. alcaloză decompensată
3. кахексия
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3)
1. 91. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

1. hipertermie
2. alcaloză decompensată
3. истощение резервов гликогена и липидов
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3)
1. 92. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

6. hipertermie
7. alcaloză decompensată
8. истощение резервов гликогена и липидов
9. атрофия надпочечников
10. predominarea anabolismului asupra catabolismului

45
(3,4)
1. 93. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?

11. hipertermie
12. alcaloză decompensată
13. истощение резервов гликогена и липидов
14. гипосекреция глюкокортикоидов
15. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3,4)
1. 94. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
16. hipertermie
17. alcaloză decompensată
18. истощение запасов гликогенов и липидов
19. гипотермия
20. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3,4)
95. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
21. hipertermie
22. alcaloză decompensată
23. истощение резервов гликогена и липидов
24. декомпенсированный ацидоз
25. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3,4)
96. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
26. hipertermie
27. alcaloză decompensată
28. истощение запасов гликогена и липидов
29. кахексия
30. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(3,4)

102. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе??


1. анемия
2. leucocitoză
3. hiperplazia ţesutului limfoid
4. obezitate
5. hipertensiune arterială
(1)
103. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе??
1. leucocitoză
2. остеопороз
3. hiperplazia ţesutului limfoid
4. obezitate
5. hipertensiune arterială
(2)
104. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе??
1. leucocitoză
2. hiperplazia ţesutului limfoid
3. иммунодефицит
4. obezitate

46
5. hipertensiune arterială
(3)
105. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе??
?
1. leucocitoză
2. hiperplazia ţesutului limfoid
3. предрасположение к аллергическим реакциям
4. obezitate
5. hipertensiune arterială
(3)
1`06. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?
1. leucocitoză
2. hiperplazia ţesutului limfoid
3. кахексия
4. obezitate
5. hipertensiune arterială
(3
107. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?
1. leucocitoză
2. hiperplazia ţesutului limfoid
3. obezitate
4. язва желудка и 12-перстной
5. hipertensiune arterială
(4)

108.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?

- атрофия лимфоидной ткани

109.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?

-анемия

110.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?


-остеопороз

111.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?

-иммунодефицит

112.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?


-Предрасположенность к аллергическим реакциям

113.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?


-кахексия

114.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?


-Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

7.Аллергия(93)
1. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций немедленного
типа?
-Гуморальный иммунный ответ

47
2. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций замедленного
типа?
-клеточный иммунный ответ

3. Чем характеризуются аллергические реакции I типа (анафилактические)?


-Реакция между аллергеном и антителом закрепленный на мастоцитах (тучных клетках)

4. Чем характеризуются аллергические реакции II типа (цитотоксические)?


-взаимодействием аллергена, закрепленный на клетках и свободно циркулирующих антител

5. Чем характеризуются аллергические реакции III типа (Aртюса)?


-Реакция между свободным аллергеном и свободным антителом

6. Чем характеризуются аллергические реакции IV типа (замедленные)?


- Реакция между аллергеном и сенсибилизированными лимфоцитами

7. Чем характеризуются аллергические реакции V типа (стимулирующие)?


-Реакция между клеточными рецепторами и свободными антителами

8. Сколько длится латентный период анафилактических реакций после первого контакта с


аллергеном?
-5 дней

9. Сколько времени сохраняется состояние анафилаксии при активной сенсибилизации?


-больше 6 месяцев

10. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-гипериммунные сыворотки

11. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-вакцины

12. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-антибиотики

40. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


- анальгетики

13. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-гипериммунные сыворотки

14. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-вакцины

15. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?


-антибиотики

16. Какая клетка реализует анафилактические аллергические реакции?


-мастоциты

17. Какие иммуноглобулины участвуют в анафилактических аллергических реакциях?


-иммуноглобулин Е

18.Где локализуются Ig E при анафилактических реакциях?


-фиксированы на мастоцитах

19.Какие медиаторы содержатся в мастоцитах в депонированном виде?

48
-гистамин

20.Какие медиаторы синтезируются в мастоцитах по циклооксигеназному пути?


-простогландины

21. Какие медиаторы синтезируются в мастоцитах по липооксигеназному пути?


- лейкотриены

22. Какие местные патофизиологические процессы отмечаются при анафилактических


реакциях?
-острое воспаление

23. Какие патофизиологические процессы развиваются в легких при анафилактических


реакциях?
1. бронхоспазм
2. ателектаз
3. васпаление паренхимы
4. легочное сердце
5. инфаркт
(1)
24. Какие патофизиологические процессы развиваются в сердечно-сосудистой системе при
анафилактических реакциях?
1. Гипертензивный криз
2. Артериальный коллапс
3. Легочное сердце
4. Увеличение постнагрузки на сердце
5. Увеличение преднагрузки на сердце
(2)
25. Какие патофизиологические процессы развиваются в пищеварительном тракте при
анафилактических реакциях?
1. atonia musculaturii netede
2. спазм гладкой мускулатуры
3. constipaţie
4. chimostaza gastrică
5. meteorism
(2)

26.Сколько времени длится период гипосенсибилизации после анафилактического шока?


1. Несколько минут
2. несколько часов
3. 2 недели
1. 6 месяцев
2. Всю последующую жизнь
(3)

27. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-


цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. Эритроцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами

49
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielina
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(3)

30. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-


цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. лейкоцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(3)

30. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-


цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. тромбоцитарные антигены в ассоциации с гаптенами
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului

(3)

30. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-


цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. эритроцитарные изоантигены
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(3)
31. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. Эритроцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
3. эритроцитарные изоантигены
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(2,3)
32. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. лейкоцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
3. эритроцитарные изоантигены
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(2,3)
33. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice

50
2. тромбоцитарные антигены в ассоциации с гаптенами
3. эритроцитарные изоантигены
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(2,3)

1. 34. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-


цитолитических)?
1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
3. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
4. прямое разрушение клетки комплексом C5-9 активированного комплимента
5. fagocitoza celulelor opsonizate cu C9 şi Fab

(4)
35. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
цитолитических)?
1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
1. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
3. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
4. фагоцитоз опсонизированных клеток через C3b и Fc
(5)
36. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
цитолитических)?
1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
3. прямое разрушение собственной клетки C5-9 активированного комплимента
4. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
5. фагоцитоз опсонизированных клеток через C3b и Fc
(3,5)

37. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?


1. эритроцитопения
2. eritrocitoză absolută
3. eritrocitoză relativă
4. anemie megaloblastică
5. anemie feriprivă
(1)
38. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?
1. leucocitoză eozinofilă
2. нейтрофильная лейкоцитопения
3. leucemie acută
4. limfocitopenie
5. leucemie cronică
(2)
39. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа??
1. trombocitoză
2. trombocitopatie
3. тромбоцитопения

51
4. trombogeneza
5. coagulare intravasculară diseminată
(3)
40. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?
1. şoc anafilactic
2. гемотрансфузионный шок
3. şoc hemoragic
4. coagulare intravasculară diseminată
5. boala serului
(2)

41. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?


1. şoc anafilactic
2. гемотрансфузионный шок
3. şoc hemoragic
4. coagulare intravasculară diseminată
5. эритроцитопения

(2,5)

42. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?


1. şoc anafilactic
2. геморансфузионный шок
3. şoc hemoragic
4. coagulare intravasculară diseminată
5. нейтрофильная лейкоцитопения
(2,5)

43. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?


1. şoc anafilactic
2. геморансфузионный шок
3. şoc hemoragic
4. coagulare intravasculară diseminată
5. тромбоцитопения

(2,5)

44. Какие антигены инициируют аллергические реакции III типа?


1. Гипериммунные сыворотки
2. antibioticele
3. autoantigenele
4. polenul plantelor
5. antigenele de contact
(1)

45. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?


1. преоблодание антигенов над антителами
2. formarea complecşilor imuni, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
3. administrarea masivă de haptene
4. imunodeficienţa tip umoral

52
5. imunodeficienţa tip celular
(1)
46. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. Образование иммунных комплексов которые не активируют комплимент в крови
2. formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
3. imunodeficienţa tip umoral
4. imunodeficienţa tip celular
5. imunodeficienţă tip mixt
(1)
47. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. formarea complecşilor imuni care activează complementul şi sunt fagocitaţi
1. imunodeficienţa tip umoral
2. истощение комплимента
3. imunodeficienţa tip celular
4. imunodeficienţă tip mixt

(3)
48. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
1. imunodeficienţa tip umoral
2. наследственные дефекты комплемента
3. imunodeficienţa tip celular
4. imunodeficienţă tip mixt

(3)
48. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
1. imunodeficienţa tip umoral
2. imunodeficienţa tip celular
3. имунные комплексы с малой молекулярной массой, которые инфильтрируют стенки сосудов и
интерстиций
4. imunodeficienţă tip mixt

(4)
50. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
1. imunodeficienţa tip umoral
2. imunodeficienţa tip celular
3. повышенная проницаемость сосудистой стенки
4. imunodeficienţă tip mixt
(4)

51. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?


1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. imunodeficienţa tip umoral
3. imunodeficienţa tip celular
4. повышенная проницаемость сосудистой стенки
5. преобладание антигенов над антителами

(4,5)

53
52. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. imunodeficienţa tip umoral
3. imunodeficienţa tip celular
4. повышенная проницаемость сосудистой стенки
5. Образование иммунных комплексов которые не активируют комплимент в крови
(4,5)

53. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?


1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. imunodeficienţa tip umoral
3. imunodeficienţa tip celular
4. повышенная проницаемость сосудистой стенки
5. истощение комплимента

(4,5)

54. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?


1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. imunodeficienţa tip umoral
3. imunodeficienţa tip celular
4. повышенная проницаемость сосудистой стенки
5. наследственные дефекты комплемента

(4,5)
55. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. imunodeficienţa tip umoral
3. imunodeficienţa tip celular
4. повышенная проницаемость сосудистой стенки
5. имунные комплексы с малой молекулярной массой, которые инфильтрируют стенки сосудов и
интерстиций

(4,5)

56. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?


1. Фрагменты активированного комплимента C3a, C4a, C5a
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1)
57. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?
1. Лизосомальные ферменты
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1)

54
58. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?
1. Медиаторы мастоцитов
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1)

59. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?


1. простогландины
1. limfokinele
2. perforina
3. interferonii
4. fragmentele complementului activat C5-9
(1)

60. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?


1. простогландины
2. limfokinele
3. perforina
4. фрагменты активированного комплемента C3a, C4a, C5a
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1,4)

61. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?


1. простогландины
2. limfokinele
3. perforina
4. лизосомальные ферменты
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1,4)

62. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?


1. простогландины
2. limfokinele
3. perforina
4. медиаторы мастоцитов
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1,4)

63. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?


1. Стенка кровеносных сосудов
2. miocardul
3. ficatul
4. muşchii striaţi
5. creierul
(1)
64. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1. базальная мембрана эндотелия

55
1. miocardul
2. ficatul
3. muşchii striaţi
4. creierul
(1)
65. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1. почечный клубочек
1. miocardul
2. ficatul
3. muşchii striaţi
4. creierul
(1)

65. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?


1почечный клубочек
5. miocardul
6. ficatul
7. muşchii striaţi
8. creierul
(1)
66. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1. суставные сумки
1. miocardul
2. ficatul
3. muşchii striaţi
4. creierul
(1)
67. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1. суставные сумки
5. miocardul
6. ficatul
7. muşchii striaţi
5.стенки провеносных сосудов
(1,5)
68. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1. суставные сумки
8. miocardul
9. ficatul
10. muşchii striaţi
1. почечный клубочек
(1,5)
69. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?
1суставные сумки
2.miocardul
11. ficatul
12. muşchii striaţi
1. базальная мембрана эндотелия
(1,5)

70. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях V типа?

56
1. тироциты
2. adipocitele
3. miocitele striate
4. endoteliocitele
5. neuronul
(1)

71 Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?


prostaglandine
1. histamina
2. leucotriene
3. serotonina
5.лимфотоксины
(5)
72. Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?
1.prostaglandine
4. histamina
5. leucotriene
6. serotonina
7. факторы ингибиции миграции мононуклеациты
(5)

73 Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?


1.prostaglandine
1. histamina
2. leucotriene
3. serotonina
4. хемотаксический фактор мононуклеацитов
(5)
74. Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?
1. prostaglandine
2. histamina
3. leucotriene
4. serotonina
5.лимфокины
(5)

75. Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?


5. prostaglandine
6. histamina
7. leucotriene
8. лимфотоксины
9. лимфокины
(4,5)

76. Какие медиаторы патохимической реакций аллергий 4 типа?

простагландины
гистамин

57
лейкотриены
*фактор ингибирующий миграцию моноцитов
*лимфокины

77. Какие медиаторы аллергической реакций 4 типа


простагландины
гистамин
лейкотриены
*фактор хемотаксиса моноцитов
*лимфокины

78. Какие конечные проявления аллергической реакций 4 типа?

гнойно-эксудативное воспаление с образованием абсцесса


фибринозное дифтеретическое воспаление
*пролиферативное воспаление с образование гранулем
гиперергическая реакция с некрозом и заживлением
альтеративное воспаление с некрозом и заживлением

79. что означает неспецифическая гиперчувствительность?

1аллергическая реакция замедленного типа


2аллергическая реакция немедленного типа
3аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
4 аллергическая реакция вызванная неспецифической активацией макрофагов
5*аллергическая реакция вызванная неспецифической дегрануляцией мастоцитов

80. что означает неспецифическая гиперчувствительность?


1аллергическая реакция замедленного типа
2аллергическая реакция немедленного типа
3*аллергическая реакция вызванная несанкционированной активацией комплемента
4аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
5 аллергическая реакция вызванная неспецифической активацией макрофагов

81. что означает неспецифическая гиперчувствительность?


1аллергическая реакция замедленного типа
2аллергическая реакция немедленного типа
3 аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по альтернативному типу
4 аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
5*реакция спровоцированная избыточным лейкотриенов и дефицитом простогландинов

82. что значит неспецифическая гиперчувствительность?


1гиперчувствительность провоцированная антигеном,включает
иммунологическую,патохимическую,физиопатологическую
2*воспалительная реакция спровоцированная неспецифической дегрануляцией мастоцитов
3гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает имунопатологическию и физиопатологическую
стадию
4 гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает иммунопатологическую и патохимическую

5* гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включае патохимическую фазу и


физиопатологическую

83. что значит неспецифическая гиперчувствительность?


1гиперчувствительность провоцированная антигеном,включает
иммунологическую,патохимическую,физиопатологическую
2*воспалительная реакция вызванная неспецифической активацией комплемента
3гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает имунопатологическию и физиопатологическую
стадию
4 гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает иммунопатологическую и патохимическую

58
5* гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включае патохимическую фазу и
физиопатологическую

84. что значит неспецифическая гиперчувствительность?


1гиперчувствительность провоцированная антигеном,включает
иммунологическую,патохимическую,физиопатологическую
2*реакция спровоцированная избытком лейкотриенов и дефицитом простогландинов
3гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает имунопатологическию и физиопатологическую
стадию
4 гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает иммунопатологическую и патохимическую
5* гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включае патохимическую фазу и
физиопатологическую

85. какие процессы включает неспецифическая гиперчувствительность?


1иммунологическую,патохимическую,патофизиологическую
2иммунологическую и патохимическую
3иммунологическую и патофизиологискую
4*патохимическую и патофизиологическую
5патофизиологическую

86. какие причины аутоиммунных реакций?


1*отсутствие иммунологической толерантности к собственным нативным антигенам

87. какие причины аутоиммунных реакций?


*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам

88. какие причины аутоиммунных реакций?


*модификация собственных антигенов под действием физических факторов

89. причины аутоиммунных реакций?


1*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам
2*отсутствие иммунологической толерантности к собственным нативным антигенам

90. причины аутоиммунных реакций?


1*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам
2*модификация собственных антигенов под действием физических факторов

91. каковы следствия высвобождения аутоантител против тиреоглобулинов?


*гипосекреция тиреойдных гармонов

92. какова причина высвобождения аутоантител против внутреннего антианемического фактора?


*дефицит цианкоболамина

93. каковы последствия высвобождения аутоантител против постсинаптических рецепторов поперечно-полосатых


миоцитов?
*блокирование рецепторов и паралич мышц

8. MICROCIRCULATIA (113)

1. какое основное патологическое звено артериальной гипертензий?


*увеличение притока крови по расширенным артериолам

2. какая корреляция между притоком и оттоком при артериальной гипертензий


*приток и отток растут пропорционально

3. каков патологический механизм нейротонической артериальной гипертензий?


*растет тонус парасимпатической вегетативной нервной системы

59
4. каков патологический механизм нейропаралитической артериальной гипертензий?
*снижение симпатического влияния на сосуды

5. каков патологический механизм нейромиопаралитической артер гипертензий?


*истощение катехоламинов везикул симпатических нервных окончаний

6. каков патогенетический механизм функциональной арт гипертензии


*метаболический

7. чем проявляется артериальная гиперемия?


*ростом линейной и объемной скорости кровотока

8. чем проявляется артериальная гиперемия?


*ростом гидростатического давления в капиллярах

9. чем проявляется артериальная гиперемия?


*покраснение вызванное аккумуляцией оксигемоглобина

10. чем проявляется артериальная гиперемия?


*ростом местной температуры,из-за интенсификаций метаболизма и термогенеза

11. чем проявляется артериальная гиперемия?


увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза

12. чем проявляется артериальная гиперемия?


*увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза
*ростом линейной и объемной скорости кровотока

13. чем проявляется артериальная гиперемия?


*увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза
*покраснение вызванное аккумуляцией оксигемоглобина

14. чем проявляется артериальная гиперемия?


*увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза
*ростом гидростатического давления в капиллярах

15. чем проявляется артериальная гиперемия?


*увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза
*ростом местной температуры,из-за интенсификаций метаболизма и термогенеза

16. что представляет собой венозная гиперемия?


*перенаполнение органа кровью из-за нарушения оттока крови

17. причина венозной гиперемии?


*компрессия вены

18. причина венозной гиперемии?


*недостаточность правого желудочка сердца

19. причина венозной гиперемии?


*недостаточность левого желудочка сердуа
причина венозной гиперемии?
*недостаточность клапанов вен

20. причина венозной гиперемии?


*обструкция вены

60
21. причина венозной гиперемии?
*компрессия вены
*обтурация вены

22. причина венозной гиперемии?


*обтурация вены
*недостаточность правого желудочка сердца

23. причина венозной гиперемии?


*обтурация вены
*недостаточность левого желудочка сердуа

24. причина венозной гиперемии?


*обтурация вены
*недостаточность клапанов вен

25 каково основное патогенетическое звено венозной гиперемий?


*уменьшение оттока крови

26. каковы внешние проявления венозной гиперемий?


*цианоз,отечность,уменьшение местной температуры

27 какова причина увеличения органа при венозной гипертензий?


отек

28. какова причина уменьшения местной температуры при венозной гиперемий?


*уменьшение тканевого метаболизма

29 каким последствиям ведет венозная гиперемия?


*клеточный лизис
к чему ведет венозная гиперемия?
*некрозу

30. к чему ведет венозная гиперемия?


атрофий

33. к чему ведет венозная гиперемия?


*склерозу

32. Каковы последствия венозной гиперемии?

1. Атрофия
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
33. Каковы последствия венозной гиперемии?
1. Склероз
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.distrofia grasă
(1)
34. Каковы последствия венозной гиперемии?
1.воспаление

61
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.distrofia grasă
(1)
35. Каковы последствия венозной гиперемии?
1.Воспаление
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Клеточные повреждения
(1,5)
36. Каковы последствия венозной гиперемии?
1.Воспаление
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Некроз
(1,5)
37. Каковы последствия венозной гиперемии?
1.Воспаление
2 Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Атрофия
(1,5)
38. Каковы последствия венозной гиперемии?
1.Воспаление
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Склероз
(1,5)
39. Каковы местные патогенетические механизмы ишемии?
1. obturarea, compresia, obliterarea venelor
1. venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
2. obturarea, compresia, obliterarea arterelor
3. спазм капилляров и венул
4. dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
(3)

40. Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?

1. Снижение фильтрации в капиллярах


1. Hiperperfuzie
2. Intrensificarea limfogenezei
3. Creşterea vitezei lineare a sângelui
5.Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
(1)

62
41. .Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?
1.Снижение скорости объемного кровотока
2.Hiperperfuzie
3.Intrensificarea limfogenezei
4.Creşterea vitezei lineare a sângelui
5.Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
(1)
42. Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?
1.Снижение скорости объемного кровотока
2.Hiperperfuzie
3.Снижение фильтрации в капиллярах
4.Creşterea vitezei lineare a sângelui
5.Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
(1,3)
43. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. Снижение окислительных процессов
2. Acidoza gazoasă
3. intensiificarea proceselor oxidative
4. intensificarea proceselor anabolice
5. intensificarea glicogenogenezei
(1)
44. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. Усиление анаэробных процессов
2. Acidoza gazoasă
3. intensiificarea proceselor oxidative
4. intensificarea proceselor anabolice
5. intensificarea glicogenogenezei

(1)
45. . Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?

1. .метаболический ацидоз
1. Acidoza gazoasă з
2. intensiificarea proceselor oxidative
3. intensificarea proceselor anabolice
4. intensificarea glicogenogenezei

(1)
46. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. Снижение синтеза АТФ
1. diminuarea utilizării ATP
2. intensiificarea proceselor oxidative
3. intensificarea proceselor anabolice
4. intensificarea glicogenogenezei

(1)
47. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. увеличение синтеза молочной кислоты
1. intensificarea sintezei de acid acid uric
2. intensiificarea proceselor oxidative
3. intensificarea proceselor anabolice

63
4. intensificarea glicogenogenezei

(1)
48. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1 увеличение синтеза молочной кислоты
2.intensificarea sintezei de acid acid uric
3.intensiificarea proceselor oxidative
4.Снижение окислительных процессов
5.intensificarea glicogenogenezei

(1,4)
49. .Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. увеличение синтеза молочной кислоты
2.intensificarea sintezei de acid acid uric
3.intensiificarea proceselor oxidative
4.Усиление анаэробных процессов
5.intensificarea glicogenogenezei

(1,4)
50. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. увеличение синтеза молочной кислоты
2. ntensificarea sintezei de acid acid uric
3.intensiificarea proceselor oxidative
4. метаболический ацидоз
5.intensificarea glicogenogenezei

(1,4)
51. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. увеличение синтеза молочной кислоты
2.intensificarea sintezei de acid acid uric
3.intensiificarea proceselor oxidative
4.Уменьшение синтеза АТФ
5.intensificarea glicogenogenezei

(1,4)
52. Каковы внешние проявления ишемии ?
1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Парастезии,боль
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Cianoză
(3)
53. Каковы внешние проявления ишемии ?
1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Снижение местной температуры
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Cianoză
(3)
54. Каковы внешние проявления ишемии ?
1. Eritem difuz

64
1. Tumefierea ţesutului
2. Бледность
3. Creşterea turgescenţei cutanate
4. Cianoză
(3)

55. Каковы внешние проявления ишемии ?

1. Eritem difuz
1. Tumefierea ţesutului
2. уменьшение тургора кожи
3. Creşterea turgescenţei cutanate
4. Cianoză
(3)
56. Каковы внешние проявления ишемии ?

1.Eritem difuz
2.Парастезии,боль
3.уменьшение тургора кожи
4.Creşterea turgescenţei cutanate
5.Cianoză
(2,3)
57. Каковы внешние проявления ишемии ?
1.Eritem difuz
2.Снижение местной температуры
3.уменьшение тургора кожи
4.Creşterea turgescenţei cutanate
5.Cianoză
(2,3)
58. Каковы внешние проявления ишемии ?

1.Eritem difuz
2.Бледность
3.уменьшение тургора кожи
4.Creşterea turgescenţei cutanate
5.Cianoză
(2,3)
59. В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1. membrele inferioare
2. membrele superioare
3. ficat
4. pulmoni
5. миокард
(5)
60. В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1. membrele inferioare
1. membrele superioare
2. ficat
3. pulmoni
5. мозг

65
(5)
61. . В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1. membrele inferioare
1. membrele superioare
2. ficat
3. pulmoni
5. почки
(5)
62. В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1.membrele inferioare
2.миокард
3.ficat
4.pulmoni
5.почки
(2,5)
63. В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1.membrele inferioare
2.мозг
3.ficat
4.pulmoni
5.почки
(2,5)
64. Какая эмболия является эндогенной?

1.Атероматозная
2.gazoasă
3.bacteriană
4.cu larve de paraziţi
5.cu bacterii din tractul digestiv

(1)
65. Какая эмболия является эндогенной?

1.Тромбоэмболия
2.gazoasă
3.bacteriană
4.cu larve de paraziţi
5.cu bacterii din tractul digestiv
66. Какая эмболия является эндогенной?
1.жировая
2.gazoasă
3.bacteriană
4.cu larve de paraziţi
5.cu bacterii din tractul digestiv

(1)
67. Какая эмболия является эндогенной?
1.амниотической жидкостью
2.gazoasă
3.bacteriană
4.cu larve de paraziţi

66
5.cu bacterii din tractul digestiv

68. Какая эмболия является эндогенной?


1.амниотической жидкостью
2.gazoasă
3.bacteriană
4. атероматозная
5.cu bacterii din tractul digestiv

(1,4)
69. Какая эмболия является эндогенной?
1.амниотической жидкостью
2.gazoasă
3.bacteriană
4.тромбоэмболия
5.cu bacterii din tractul digestiv

(1,4)
70. Какая эмболия является эндогенной?
1.амниотической жидкостью
2gazoasă
3.bacteriană
4жировая
5.cu bacterii din tractul digestiv

71. Какая эмболия является экзогенной?


-газовая
72. Какая эмболия является экзогенной?
-воздушная
73. Какая эмболия является экзогенной?
-бактериальная
74. Какая эмболия является экзогенной?
-личинки паразитов
75. Какая эмболия является экзогенной?
-газовая
-личинки паразитов
76. Какая эмболия является экзогенной?
-воздушная
-личинки паразитов
77. Какая эмболия является экзогенной?
-бактериальная
-личинки паразитов
78. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?
-яремной вены

79. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?


-подключичной вены

80. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?


-венозных синусов головы

81. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?

67
-яремной вены
-венозных синусов головы

82. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?


-подключичной вены
-венозных синусов головы

83. В каких случаях возникает газовая эмболия?


-быстрый переход от гипербарии к нормобарии
84. Какие сосуды обтурируются в случае эмболии околоплодными водами?
-ветви легочной артерии

85. Каковы последствия эмболии артерий?


-ишемия

86. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-повышение гематокрита

87. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-снижение скорости оседания эритроцитов

88. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-тромбоксаны

89. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-фактор активации тромбоциов

90. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-фактор активации тромбоциов
-повышение гематокрита

91. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-снижение скорости оседания эритроцитов
-фактор активации тромбоциов

92. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?


-тромбоксаны
-фактор активации тромбоциов

9. П/Ф Водного обмена(51)

1. Как изменяется осмолярность, содержание белков и натрия в крови при недостатке питьевой воды?
-гиперосмолярность, гипернатриэмия, гиперпротеинэмия

2. Как изменяется осмолярность, содержание белков и натрия в крови при усиленном потоотделении?
- гиперосмолярность, гипернатриэмия, гиперпротеинэмия

3. Как изменяется осмолярность, концентрация хлора и ионов водорода в крови при неукротимой рвоте?
-гиперомолярность, гиперхлорэмия, алкалоз

4. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия и ионов водорода в крови при поносе?

68
-изоосмолярность, гипонатриэмия, ацидоз

5. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия, белков и калия в крови при ожогах II-III степени?
-гиперосмолярность, гипонатриэмия, гипопротеинэмия, гиперкалиэмия

6. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия и объем крови при острой кровопотере в первые 2 часа
?
-изоосмолярность, нормопротеинэмия, гиповолемия

7. Как изменяется объем крови и клеточная концентрация (?) при внутрисосудистой дегидратации?
- гиповолемия, гемоконцентрация, полицитэмия

8. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-гиперсекреция альдостерона

9. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-гиперсекреция вазопрессина

10. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-гипосекреция натрийуретического гормона

11. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-снижение почечной фильтрации

12. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-гиперсекреция ренина

13. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


-преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией

14. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- гиперсекреция альдостерона

15. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- гиперсекреция вазопрессина

16. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- гипосекреция натрийуретического гормона

17. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- снижение почечной фильтрации

18. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?


- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- гиперсекреция ренина

69
19. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при изоосмолярной
дегидратации?
-переход интерстициальной жидкости в сосуд; нормальный клеточный объем

20. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при гиперосмолярной


дегидратации?
- переход интерстициальной жидкости в сосуд; клеточная дегидратация

21. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при гипоосмолярной


дегидратации?
-переход интраваскулярной жидкости в интерстиций; клеточная гипергидратация

22. Как изменяется объем, осмолярность крови, концентрация натрия и объем клеток при избыточном
употреблении питьевой воды?
-гиперволемия, гипоосмолярность, гипонатриэмия; отек клетки

23. Как изменяется объем интерстициальной и внутриклеточной жидкости при избыточном употреблении
питьевой воды?
-интерстициальная гепергидратация; клеточный отек

24. Как изменяется онкотическое и осмотическое давление крови при избыточном употреблении питьевой
воды?
-гипоонкия; гипоосмолярность
23. Как изменится объем интерстициальной и межклеточной жидкости при чрезмерном
употреблении питьевой воды?
1. deshidratare interstiţială; edem celular .
1. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
2. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
2. интерстициальная гипергитратация, клеточный отек
3. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară

24. Как изменится онкотическое и осмотическое давление крови при чрезмерном употреблении
питьевой воды?
hipoonchie; hipersmolaritate .
1. hipoonchie; normoosmolaritate
2. hipernchie; hipoosmolaritate
2. гипоонкия,гипоосмолярность
3. hiperonchie; normoosmolaritate

25. Как изменится онкотическое и осмотическое давление крови при чрезмерном вливании
изотонического р-ра(NaCl)?
1. hipoonchie; hipersmolaritate .
4. гипоонкия,изоосмолярность
5. hiperonchie; hipoosmolaritate
6. hipoonchie; hipoosmolaritate
7. hipernchie; normoosmolaritate

26. Как изменится объем интерстициальной и межклеточной жидкости при чрезмерном


вливании изотонического р-ра(NaCl)?

70
deshidratare interstiţială; edem celular .
4. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
5. интерстициальная гипергитратация,норм межклеточный объем
6. hiperhidratare interstiţială; edem celular
7. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
.
27. Какие ранние изменения онкотического и осмотического давление крови происходят при
чрезмерном вливании 5 % глюкозы?

1. hipoonchie; hipersmolaritate .
8. гипоонкия,изоосмолярность
9. hiperonchie; hipoosmolaritate
10. hipoonchie; hipoosmolaritate
11. hipernchie; normoosmolaritate

28. Какие поздние изменения онкотического и осмотического давление крови происходят при
чрезмерном вливании 5 % глюкозы?

1. hipoonchie; hipersmolaritate .
12. hipoonchie; normoosmolaritate
13. hiperonchie; hipoosmolaritate
14. гипоонкия,гипоосмолярность
15. hipernchie; normoosmolaritate

29. Какие ранние изменения объема интерстициальной и межклеточной жидкости происходят


при чрезмерном вливании 5 % глюкозы?

9 deshidratare interstiţială; edem celular .


8. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
9. интерстициальная гипергидратация,нормальный клеточный объем
10. hiperhidratare interstiţială; edem celular
11. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară

30. Какие поздние изменения объема интерстициальной и межклеточной жидкости происходят


при чрезмерном вливании 5 % глюкозы?

13 deshidratare interstiţială; edem celular .


12. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
13. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
14. интерстициальная гипергидратация, клеточный отек
15. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară

31. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?

1. Гипосекреция альдостерона

71
1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. hiposecreţia hormonului natriuretic
4. hipersecreţia tireocalcitoninei

32. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Гипосекреция вазопрессина
2 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
3 hipersecreţia vasopresinei
4 hiposecreţia hormonului natriuretic
5 hipersecreţia tireocalcitoninei

33. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Гиперсекреция натрийуретического гормона


1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. hiposecreţia hormonului natriuretic
4. hipersecreţia tireocalcitoninei
34. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?

5. Интенсификация гломерулярной фильтрации


6. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
7. hipersecreţia vasopresinei
8. hiposecreţia hormonului natriuretic
9. hipersecreţia tireocalcitoninei

35. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Полиурия
1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. diminuarea filtraţiei glomerulare
4. oliguria

36. Какие компенсаторные реакции имеют место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Полиурия
1 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2 hipersecreţia vasopresinei
3 diminuarea filtraţiei glomerulare
4 Гипосекреция альдостерона

37. Какие компенсаторные реакции имеют место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Полиурия

72
1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. diminuarea filtraţiei glomerulare
5 Гипосекреция вазопрессина

38. Какие компенсаторные реакции имеют место при внутрисосудистой гипергидратации?

1 Полиурия
1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. diminuarea filtraţiei glomerulare
4. гиперсекреция натрийуретического гормона

39. Какие компенсаторные реакции имеют место при внутрисосудистой гипергидратации?

1. Полиурия
2. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
3. hipersecreţia vasopresinei
4. diminuarea filtraţiei glomerulare
5 Интенсификация гломерулярной фильтрации

40.Какие наблюдаются последствия при гипоосмолярной гипергидратации на уровне клетки?

1. Внутриклеточный отек
1. Deshidratarea celulei
2. păstrarea normohidriei intracelulere
3. blocarea canelelor membranare de apă
4. Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule

41. Отек это:

1. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве


2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
3. Acumularea de lichid în cavităţile seroase
4. Acumularea de lichid în patul vascular
5. Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale

42. Гидропизия(hidropizie) это:

1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.


2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
3. Скопление транссудата в серозных полостях
4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
5. Creşterea volumului lichidului în patul vascular

73
43. Патогенез сердечных отеков?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice


2. Венозная гиперемия
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

44. Патогенез сердечных отеков?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice


2. Вторичный гиперальдостеронизм
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

45. Патогенез сердечных отеков?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice


2. Активация ренин-ангиотен-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

46. Патогенез сердечных отеков?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice


2. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Венозная гиперемия

47. Патогенез сердечных отеков?

1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice


2. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Вторичный гиперальдостеронизм

48. Патогенез почечных отеков?

1. Hipoproteinemia
2. Hiperproteinemia
3. Hiperemia venoasă
4. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы.
5. distrofia nefronului

49. Патогенез почечных отеков?

74
1. Activarea sistemului renină-angiotensină.
2. Hipernatriemia.
3. Hiperazotemia.
4. Гипоальбуминемия
5. Hipoglobulinemia

50. Патогенез кахектических отеков?

1. Activarea sistemului renină-angiotensină.


2. Hipernatriemia.
3. factorul necrozei tumorale (caşexina)
4. Гипопротеинемия
5. Albuminuria

51. Патогенез аллергических отеков?

1. Повышенная проницаемость сосудов


2. limfostaza
3. Activarea sistemului renină-angiotensină.
4. hipernatriemia
5. Hipoproteinemia.

10. Физиопатология метаболизма(205)

1. Какой продукт образуется в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?

1. Двуокись углерода
2. Alcoolul etilic.
3 Acidul acetic
4 acidul butiric
5 acidul piruvic

2. Какой продукт образуется в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?

1. Alcoolul etilic.
2. Молочная кислота
3. Acidul butiric
4. acidul acetric
5. acidul piruvic

3. Какие продукты образуются в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?

1. Alcoolul etilic.
2. Молочная к-та
3. Acidul acetic
4. Двуокись углерода
5. acidul piruvic

75
4. Какое условие способствует бактериальному расщеплению углеводов в желудке?

1. Hiperaciditatea gastrică
2. Гипоацидность желудка
3. Hiposalivaţia.
4. Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
5. secreţia abundentă de zaharidaze gastrice

5. Последствия бактериального расщепления углеводов в желудке?

1. Formarea aminelor biogene


2. Накопление молочной к-ты
3. Formarea hidrogenului sulfurat.
4. formarea acidului acetic
5. formarea acidului piruvic.

6. Последствия бактериального расщепления углеводов в желудке?

1 . Formarea aminelor biogene


1. Образование двуокиси углерода
2. Formarea hidrogenului sulfurat.
3. formarea acidului acetic
4. formarea acidului piruvic.

7. Последствия бактериального расщепления углеводов в желудке?

1. Formarea aminelor biogene


5. Образование двуокиси углерода
6. Formarea hidrogenului sulfurat.
7. Накопление молочной к-ты
8. formarea acidului piruvic.

8. Причина мальдигестии сахаридов?

1. Insuficienţa amilazei salivare.


2. Insuficienţa acidului clorhidric în stomac.
3. Insuficienţa pepsinei gastrice
4. Недостаточность панкреатической амилазы
5. insuficienţa dizaharidazelor pancreatice

9. Причина мальдигестии сахаридов?

1. Insuficienţa amilazei salivare.


1. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
2. Insuficienţa pepsinei gastrice
3. Недостаточность кишечных дисахаридаз
5. insuficienţa dizaharidazelor pancreatice

76
10. Причины мальдигестии сахаридов?

1. Insuficienţa amilazei salivare.


4. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
5. Недостаточность панкреатической амилазы
6. Недостаточность кишечных дисахаридаз
7. insuficienţa dizaharidazelor pancreatice

11. В каком случае увеличивается бактериальное расщепление углеводов в толстом кишечнике?

1. alcalinizarea mediului intestinal


2. acidificarea mediului intestinal
3. insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
4. Мальдигестии и мальабсорбция углеводов в тонком кишечнике
5. Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros

12. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

1. Закисление среды кишечника


2. alcalinizarea mediului ntestinal
3. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
4. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
5. constipaţie

13. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

6. Гиперосмолярность среды кишечника


7. alcalinizarea mediului ntestinal
8. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
9. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
10. Constipaţie

14. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

10. Фильтрация воды из сосуда в просвет кишечника


11. alcalinizarea mediului ntestinal
12. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
13. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
14. Constipaţie

15. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

14. Образование газов


15. alcalinizarea mediului ntestinal

77
16. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
17. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
18. Constipaţie

16. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

18. Диарея
19. alcalinizarea mediului ntestinal
20. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
21. Гиперосмолярность среды кишечника
22. constipaţie

17. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

22. Диарея
23. alcalinizarea mediului ntestinal
24. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
25. Фильтрация воды из сосуда в просвет кишечника
22. constipaţie

18. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?

26. Диарея
1. alcalinizarea mediului ntestinal
2. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
3 Образование газов
22. constipaţie

19. Последствия недостаточности целлюлозы в рационе питания?

1. Inhibiţia creşterii microflorei.


2. Intensificarea peristaltismului.
3. Атония кишечника
4. inaniţia glucidică
5. Diareea.

20. Причина мальабсорбции моносахаридов в тонком кишечнике?

1. Hiposecreţia bilei.
2. Atrofia glandelor intestinului subţire.
3. Атрофия эпителия тонкого кишечника
4. insuficienţa pancreatică
5. carenţa de fier

21. (3) Как изменяется содержание питательных веществ в печени при углеводном голодании?
1. Deficienţa de glicogen şi de lipide
2. surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor

78
3. Дефицит гликогена и лишний жир
4. surplusul de glicogen şi lipide
5. lipsa glicogenului şi lipidelor
22. (3). Как изменяется содержание питательных веществ в крови при углеводном
голодании ?
1. hipoglicemie + hipolipidemie
2. hiperglicemie + hipolipidemie
3. гипогликемия+гиперлипидемия
4. hiperglicemie + hiperlipidemie
5. lipsa glucozei + hipolipidemie

23. (3). Какие компенсаторные реакции поддерживают нормогликемию при длительном


голодании?
1. mobilizarea glicogenului din ficat
2. mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
3. глюконеогенез из белков
4. gluconeogeneza din acizii graşi
5. gluconeogeneza din corpii cetonici

24. (2). Как изменяется функция эндокринных желез при углеводном голодании?
1. hiperseceţia insulinei
2. гиперсекреция глюкокортикоидов
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
4. hiposeceţia glucagonului
5. hipersecreţia hormonilor tiroidieni

25. (4). За счет каких источников поддерживается уровень гликемии, совместимый с жизнью,
при длительном голодании?
1. utilizarea rezervelor de glicogen din ficat
2. transformarea acizilor graşi în glucoză
3. utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi
4. глюконеогенез из аминокислот
5. neosinteza glucozei din acetil CoA

26. (4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
1. Glicogenul ficatului.
2. Acizii graşi din ţesutul adipos.
3. Proteinele plasmatice.
4. Белки поперечнополосатых мышц
5. Glicogenul muşchilor striaţi

27. (4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
6. Glicogenul ficatului.
7. Acizii graşi din ţesutul adipos.
8. Proteinele plasmatice.
9. Белки соединительной ткани
10. Glicogenul muşchilor striaţi
28. (4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
11. Glicogenul ficatului.
12. Acizii graşi din ţesutul adipos.

79
13. Proteinele plasmatice.
14. Белки лимфоидной ткани
15. Glicogenul muşchilor striaţi

29. (4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
16. Glicogenul ficatului.
17. Acizii graşi din ţesutul adipos.
18. Proteinele plasmatice.
19. Глицерол, поступивший из липолиза
20. Glicogenul muşchilor striaţi
30. (1,4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
21. Белки поперечно-полопсатых мыщц
22. Acizii graşi din ţesutul adipos.
23. Proteinele plasmatice.
24. Глицерол, поступивший из липолиза
25. Glicogenul muşchilor striaţi
31. (1,4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
1. Белки соединительной ткани
2. Acizii graşi din ţesutul adipos.
3. Proteinele plasmatice.
4. Глицерол, поступивший из липолиза
5. Glicogenul muşchilor striaţi
32. (1,4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
6. Белки лимфоидной ткани
7. Acizii graşi din ţesutul adipos.
8. Proteinele plasmatice.
9. Глицерол, поступивший из липолиза
10. Glicogenul muşchilor striaţi

33. (5) Каковы механизмы утилизации белков для поддержания глюконеогенеза при
голодании?

11. proteoliza indusă de insulină


12. proteoliza indusă de glucagon
13. proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
14. proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
15. протеолиз индуцированный глюкокортикостероидами

34. (5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?

1. Rinichilor.
2. creierului
3. proteinele plasmatice
4. Miocardului.
5. Поперечно полосатые мышцы
35. (5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?
1. Rinichilor.
1. creierului
2. proteinele plasmatice
3. Miocardului.

80
4. тимус.
36. (2,5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?

1. Rinichilor.
5. Поперечно полосатые мышцы
6. proteinele plasmatice
7. Miocardului.
8. тимус.

37. (5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных


белков?

1. atrofia rinichilor.
1. atrofia creierului
2. hipoproteinemia
3. atrofia miocardului.
4. Атрофия соеденительной ткани

38. (5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных


белков?

1. atrofia rinichilor.
5. atrofia creierului
6. hipoproteinemia
7. atrofia miocardului.
8. отсеопороз
39. (5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных
белков?
1. atrofia rinichilor.
9. atrofia creierului
10. hipoproteinemia
11. atrofia miocardului.
12. Иммунодефицит
40. (5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных
белков?

1. atrofia rinichilor.
13. atrofia creierului
14. hipoproteinemia
15. atrofia miocardului.
16. Атрофия лимфоидной ткани
41. (2,5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных
белков?
1. atrofia rinichilor.
2. Атрофия соеденительной ткани
3. hipoproteinemia
4. atrofia miocardului.
5. Атрофия лимфоидной ткани

81
42. (2,5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных
белков?
1. atrofia rinichilor.
6. остеопороз
7. hipoproteinemia
8. atrofia miocardului.
9. Атрофия лимфоидной ткани

44. (2,5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных


белков?
1. atrofia rinichilor.
10. иммунодефицит
11. hipoproteinemia
12. atrofia miocardului.
13. Атрофия лимфоидной ткани

1. 45. (2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении


углеводов?
1. Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului
2. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкагона
3. Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului
4. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului
5. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor

1. 46. (2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении


углеводов?

6. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor


7. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкокортикоидов
8. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
9. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
10. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
47. (5,2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении углеводов?
11. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
12. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкагона
13. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
14. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
15. Гипосекреция глюкокортикоидов

48. (1) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?


1. Усиление липогенеза.
1. Intensificarea lipolizei
2. intensificarea glicogenolizei
3. transformarea glucidelor în aminoacizi
4. intensificarea glicolizei
49. (1) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?
1. Усиление гликогеногенеза
5. Intensificarea lipolizei
6. intensificarea glicogenolizei

82
7. transformarea glucidelor în ainoacizi
8. intensificarea glicolizei
50. (1) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?

1. Гиперсекреция инсулина
2. hiposecreţia insulinei
3. intensificarea glicogenolizei
4. intensificarea lipolizei
5. Intensificarea gluconeogenezei
51. (1,3) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?

6. Гиперсекреция инсулина
7. hiposecreţia insulinei
1. Усиление липогенеза.
8. intensificarea lipolizei
9. Intensificarea gluconeogenezei

52. (1,3) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?

1. Гиперсекреция инсулина.
2. hiposecreţia insulinei
1. Услини гликогеногенеза
3. intensificarea lipolizei
4. Intensificarea gluconeogenezei

53. (1) Каковы механизмы глюкозурии при избыточном потреблении углеводов?


1. гипергликемия повышает активность гексокиназы почечного эпителия
1. hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
2. hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
3. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
4. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul

54. (3) Каковы причины гипогликемии?


1. hipersecreţia corticotropinei
1. hiposecreţia insulinei
2. Гипосекреция глюкокортикоидов
3. hipersecreţia glucagonului
4. hipercecreţia catecolaminelor

55. (4) Каковы причины гипогликемии?


1. hipersecreţia corticotropinei
1. hiposecreţia insulinei
2. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
3. Почечная глюкозурия
4. hipercecreţia catecolaminelor

56. (3) Каковы причины гипогликемии?

83
1. hipersecreţia corticotropinei
1. hiposecreţia insulinei
2. Гиперсекреция глюкокортикоидов
3. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
4. hipersecreţia glucagonului

57. (3) Каковы причины гипогликемии?


1. hipersecreţia corticotropinei
5. hiposecreţia insulinei
6. Гиперсекреция инсулина
7. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
8. hipersecreţia glucagonului
58. (1,3) Каковы причины гипогликемии?
5. 1. Гипосекреция глюкокортикоидов
9. hiposecreţia insulinei
10. Гиперсекреция инсулина
11. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
12. hipersecreţia glucagonului
59. (1,3) Каковы причины гипогликемии?

5. 1. Почечная глюкозурия
13. hiposecreţia insulinei
14. Гиперсекреция инсулина
15. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
hipersecreţia
60. Каковы причины гипогликемии?
?
2. 1. Гиперсекреция инсулина
3. hiposecreţia insulinei
4. Гиперсекреция инсулина
5. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
6. hipersecreţia glucagonului

61. (2) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ?

1. Hipersecreţia insulinei.
1. Гипосекреция инсулина
2. Hiposecreţia glucagonului
3. intensificarea lipogenezei
4. Hiposecreţia glucocorticoizilor.

62. (3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ?

1. Hipersecreţia insulinei.
2. Hiposecreţia glucagonului
3. Гиперсекреция глюкагона
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.

84
63. (3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
Hiposecreţia glucagonului
Усиление гликогенолиза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
64. (2). Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. hiperseceţia insulinei
2. Гиперсекреция катехоламинов
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
4. hiposeceţia glucagonului
5. hipersecreţia hormonilor tiroidieni

65. (5) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
Hiposecreţia glucagonului
intensificarea lipolizei
intensificarea lipogenezei
Гиперсекреция глюкокортикоидов

66. (3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ?


1. Hipersecreţia insulinei.
Hiposecreţia glucagonului
Усиление липолиза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
67. (2) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии?

1. Hipersecreţia insulinei.
Гипосекреция глюкагона
intensificarea gluconeogenezei
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.

68. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
5. Гипосекреция инсулина
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
69. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
3. гиперсекреция глюкагона
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei

85
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
70. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
Усиление гликогенолиза
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
71. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
2. гиперсекреция катехоламинов
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
72. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
Гиперсекреция глюкокортикоидов.
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
73. (2.,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??

1. Hipersecreţia insulinei.
Усиление липолиза
Усиление глюконеогенеза
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.

74. (3) Каковы возможные последствия гипогликемии ?


1. hiponutriţia muşchilor striaţi
2. hiponutriţia ţesutului adipos
3. недостаточное питание мозга
4. hiponutriţia ficatului
5. hiponutriţia sistemului imun
75. (5) Как изменяется уровень липидемии при гипогликемии ?
6. hiperlipidemia cu chilomicroni
7. hiperlipidemia cu VLDL
8. hiperlipidemia cu colesterol
9. hiperlipidemia cu HDL
10. Гиперлипидемия с не этерифицироваными жирными кислотами

76. (3) Как изменяется содержание в печени липидов и гликогена при гипогликемии
11. glicogenul creşte, lipidele cresc
12. glicogenul creşte, lipidele scad
13. гликоген уменьшается,жиры возрастают
14. glicogenul scade, lipidele scad
15. glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc

86
77. (1) Какой вид дистрофии может развиться в печени при длительной гипогликемии?
16. Жировая дистрофия
17. distrofia cu colesterol
18. distrofia proteică
19. distrofia glucidică
20. distrofia hidropică

78. (3) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?


1. Coma hiperglicemică.
2. coma hiperosmolară
3. ожирение
4. Lipoinfiltraţia ficatului
5. Hipercetonemia.
79. (5) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?
1. Coma hiperglicemică.
1. coma hiperosmolară
2. Lipoinfiltraţia ficatului
3. Hipercetonemia.
4. глюкозурия
80. (2,5) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?
1. Coma hiperglicemică.
5. ожирение
6. coma hiperosmolară
7. Hipercetonemia.
8. глюкозурия

81. (1) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?


1. Гиперосмолярная кома
2. Obezitatea
3. alcaloza metabolică
4. oliguria
5. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
82. (2) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии)?
1. Obezitatea
1. глюкозурия
2. alcaloza metabolică
3. oliguria
4. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

83. (2) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?


1. Obezitatea
1. цитодиабетическая кома
2. alcaloza metabolică
3. oliguria
4. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

84. (3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?


1. Obezitatea

87
1. alcaloza metabolică
2. гиперцитонемия
3. oliguria
4. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

85. (3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?


1. Obezitatea
1. alcaloza metabolică
2. гликозилирование белков
3. oliguria
4. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

86. (2,3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?


1. Obezitatea
5. гиперосмолярная кома
6. гликозилирование белков
7. oliguria
8. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
87. (2,3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?
1. Obezitatea
9. глюкозурия
10. гликозилирование белков
11. oliguria
12. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
88. (2,3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?
1. Obezitatea
13. цитодиабетическая кома
14. гликолизирование белков
15. oliguria
16. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
89. (2,3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?
1. Obezitatea
17. гиперцитонемия
18. гликолизирование белков
19. oliguria
20. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen

90. (3) каковы причины галактоземии?


1. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
2. Transformarea intensă a glucozei în galactoză
3. Неспособность печени преобразовывать галактозу в глюкозу
4. Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
5. Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
91. (4) каковы причины галактоземии?
6. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
7. Transformarea intensă a glucozei în galactoză
8. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
9. Неспособность органов утилизировать галактозу
10. Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
92. (4,5) каковы причины галактоземии?

88
11. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
12. Transformarea intensă a glucozei în galactoză
13. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
14. . Неспособность органов утилизировать галактозу
15. Неспособность печени преобразовывать галактозу в глюкозу

93. (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?


1. Coma hipergalactozemică.
2. galactozuria
3. Diabetul zaharat.
4. obezitate
5. Инфильтрация органов галактозой.
94. (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
1. Coma hipergalactozemică.
1. galactozuria
2. Diabetul zaharat.
3. obezitate
4. помутнение хрусталика.
95. (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
1. Coma hipergalactozemică.
1. galactozuria
2. Diabetul zaharat.
3. obezitate
4. Дисморфогенез центральной нервной системы.
96 (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
1. Coma hipergalactozemică.
5. galactozuria
6. Diabetul zaharat.
7. obezitate
8. интоксикации продуктами распада галактозы
97. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
1. Coma hipergalactozemică.
9. galactozuria
10. Diabetul zaharat.
11. Инфильтрация органов галактозой.
12. интоксикации продуктами распада галактозы

98. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?


1. Coma hipergalactozemică.
13. galactozuria
14. Diabetul zaharat.
15. Помутнение хрусталика.
16. интоксикации продуктами распада галактозы

99. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных ?


1. Coma hipergalactozemică.
17. Dismorfogeneza sistemului nevros central.
18. Diabetul zaharat.

89
19. Ожирение
20. интоксикации продуктами распада галактозы

100. Как изменяется состав крови при потреблении жиров с пищей?


1. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
2. Гиперлипидемия с хиломикронами
3. Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
4. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică

101. (3) Каковы метаболические последствия избыточного потребления жиров с пищей?


1. gluconeogeneza
2. intensificarea catabolismului lipidelor
3. Интенсификация липогенеза
4. Cetogeneza
5. lipiduria
102. (3) Каковы метаболические последствия избыточного потребления жиров с пищей?
gluconeogeneza
6. intensificarea catabolismului lipidelor
7. ожирение
8. Cetogeneza
9. lipiduria

103. (3) Каковы последствия жирового голодания?

1. Deficitul necompensat energetic


2. Carenţa acizilor graşi saturaţi
3. Дефицит жирорастворимых витаминов.
4. carenţa de cholesterol
5. carenţa de glicerol

104. (3) Каковы последствия жирового голодания?


Deficitul necompensat energetic
1. Carenţa acizilor graşi saturaţi
2. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот
3. carenţa de cholesterol
4. carenţa de glicerol

105. (3,5) Каковы последствия жирового голодания?

5. Deficitul necompensat energetic


6. Carenţa acizilor graşi saturaţi
7. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот
8. carenţa de cholesterol
9. Дефицит жирорастворимых витаминов.

106. (4) Какова причина мальдигестии липидов?


Hiposecreţia lipazei salivare
1. Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
2. hiposecreţia lipazei gastrice

90
3. Hiposecreţia lipazei pancreatice
4. Гипосекреция кишечной липазы

107. (4) Какова причина мальдигестии липидов?


Hiposecreţia salivară
5. Hipoaciditatea gastrică
6. hiposecreţia lipazei gastrice
7. гипосекреция желчи
8. Leziunile mucoasei intestinului subţire

108. (3,4) Каковы причины мальдигестии липидов?


9. Hiposecreţia salivară
10. Hipoaciditatea gastrică
11. гипосекреция желчи
12. Гипосекреция кишечной липазы
13. Leziunile mucoasei intestinului subţire

109. (5) Каково последствие мальдигестии липидов?


1. deficit energetic necompensat
2. Deficit de fosfolipide
3. carenţa colesterolului
4. dereglarea lipogenezei
5. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот

110. (4) Каково последствие мальдигестии липидов?


1. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
1. carenţa colesterolului
2. dereglarea lipogenezei
3. пониженная свертываемость крови
4. Hipercoagulabilitatea sângelui

111. (1) Каково последствие мальдигестии липидов?


1. Дефицит жирорастворимых витаминов
5. carenţa colesterolului
1. dereglarea lipogenezei
2. Hipercoagulabilitatea sângelui
3. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi

112. (1,4) Каковы последствия мальдигестии липидов?


1 Дефицит жирорастворимых витаминов
2.carenţa colesterolului
4. dereglarea lipogenezei
5. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот
6. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi

113. (1,3) Каковы последствия мальдигестии липидов?


1. Дефицит жирорастворимых витаминов
7. carenţa colesterolului

91
8. пониженная свертываемость крови
9. Hipercoagulabilitatea sângelui
10. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi

114. (1) Как изменяются липидные фракции крови при мальдигестии липидов ?

1. Снижение хиломикроны
2. diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
3. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
4. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
5. diminuarea acizilor graşi neesterificaţi

115. (1) В форме каких липопротеинов транспортируются липиды, абсорбированные в тонком


кишечнике?

1. хиломикроны
2. Lipoproteine cu densitate foarte mică
3. Lipoproteine cu densitate mică
4. Lipoproteine cu densitate mare
5. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele

116. (1) В форме каких липопротеинов транспортируются липиды, синтезированные в печени?

Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).


1. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
2. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
3. chilomicroni
4. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele

117. (5) В какой форме транспортируются липиды, мобилизованные из жировой ткани?

1. Chilomicroni
2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
4. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
5. Свободные жирные кислоты коньюгированные с альбуминами

118. (3) В какой форме транспортируется холестерол к органам?

1. Chilomicroni.
2. Colesterol în combinaţie cu albumine
3. Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).
4. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
5. Colesterol liber.

119. (3) В какой форме транспортируется холестерол к органам?


1. Chilomicroni.
1. Colesterol în combinaţie cu albumine

92
2. Липопротеины низкой плотности (бета-липопротеидов).
3. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
4. Colesterol liber.

120. (3,5) В какой форме транспортируется холестерол к органам?


1. Chilomicroni.
5. Colesterol în combinaţie cu albumine
6. Липопротеины низкой плотности (бета-липопротеидов).
7. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
8. Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).

212. (4) В каких фракциях липопротеинов холестерол транспортируется от органов к печени?

1. Colesterol în combinaţie cu albumine


2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
4. Липопротеины высокой плотности (альфа - липопротеины).
5. Colesterol liber.

122. (2) Какова причина ретенционной гиперлипидемии?

1. Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele


2. Уменьшение активности липопротеинлипазы
3. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
4. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

123. (2) Какова причина ретенционной гиперлипидемии?


1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
1. изменение конформации рецепторов для апопротеина
2. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
4. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

124. (2) Какова причина ретенционной гиперлипидемии?


1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
1. изменение конформации апопротенинов из состава липопротеинов
2. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
4. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

125. (2) Какова причина ретенционной гиперлипидемии?

1. incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele


1. уменьшение липопектической способности эндотелиоцитов
2. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
4. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

126. (1,3) Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?

93
1.снижение активности липопротеинлипазы
2.Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3.Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
4.lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5.excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

127.Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?


1. Изменение конформации рецепторов для апопротеинов
1. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
2. Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
3. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
4. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

128. Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?


1.изменение конформации апопротеинов из состава липопротеинов
2.Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3 Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
4.lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5.excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

129. Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?


1.уменьшение липопектических ( отложение жира) способностей эпителиоцитов
2.Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3.Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
4.lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5.excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

130. Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?


1. Недостаточность синтеза апопротеина Е в печени
2. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3. Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
4. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

131. Каковы последствия алиментарной гиперлипидемии?


1. Увеличенный липогенез в жировой ткани и ожирение
2. sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
3. sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
4. Excreţia sporită a lipidelor cu urina
5. sporirea gluconeogenezei din acizii graşi

132.Каковы последствия всасывания нативных пищевых белков из пищеварительного


тракта?
1. Алиментарная аллергия
2. Hiperproteinemia. .
3. Intensificarea proteolizei
4. Şocul anafilactic.
5. Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene

94
133. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?

1. Недостаточность синтеза сывороточных альбуминов со снижением соотношения


альбумины-глобулины
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
3. micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
4. hipoglobulinemie cu hipoonchie
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

134. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?


Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
1. micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
2. гипоабьбуминемия с гипоонкией
3. hipoglobulinemie cu hipoonchie
4. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

135. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?


Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
1. micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
2. hipoglobulinemie cu hipoonchie
3. Недостаточность факторов коагуляции крови
4. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

136. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?


1.Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
2.Недостаточность синтеза сывороточных альбуминов со снижением соотношения
альбумины-глобулины
3.hipoglobulinemie cu hipoonchie
4.Недостаточность факторов коагуляции крови
5.Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
137. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?
1.Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
2.гипоабьбуминемия с гипоонкией
3.hipoglobulinemie cu hipoonchie
4. Недостаточность факторов коагуляции крови
5.Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

138. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии


белков?

1. Hiposecreţia bilei
2. Hiposalivaţia.
3. Панкреатическая гипосекреция
4. hiperaciditatea gastrică
5. lipsa proteazelor intestinale
139. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии белков?
1.Hiposecreţia bilei
1. Hiposalivaţia.
2. Желудочная анацидность

95
3. hiperaciditatea gastrică
4. lipsa proteazelor intestinale

140. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии белков?
. Hiposecreţia bilei
1. Hiposalivaţia.
2. hiperaciditatea gastrică
3. Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
4. lipsa proteazelor intestinale

141. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии белков?
1Hiposecreţia bilei
2.Панкреатическая гипосекреция
3.hiperaciditatea gastrică
4.Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
5.lipsa proteazelor intestinale
142. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии белков?
1.Hiposecreţia bilei
2.Желудочная анацидность.
3.hiperaciditatea gastrică
4.Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
5.lipsa proteazelor intestinale

143. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1. дефицит незаменимых аминокислот
2. carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3. excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
4. proteoliza în miocard
5. catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

144. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1. избыток заменимых аминокислот в крови
2.carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3.proteoliza în miocard
4.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
5.excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge

145. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1.аминоацидурия
2.carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3.proteoliza în miocard
4.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
5.excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge

146. .Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1. отрицательный азотистый баланс
2. bilanţ pozitiv de azot
3. Hiperproteinemie
4. proteoliza în miocard

96
5. catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

147. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1.отрицательный азотистый баланс
2.избыток заменимых аминокислот в крови
3.Hiperproteinemie
4.proteoliza în miocard
5.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

148. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1.отрицательный азотистый баланс
2.избыток заменимых аминокислот в крови
3.Hiperproteinemie
4.proteoliza în miocard
5.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

149. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?


1.отрицательный азотистый баланс
2. аминоацидурия
3.Hiperproteinemie
4.proteoliza în miocard
5.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

150. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?


1. hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2. formarea în exces dioxidului de carbon
3. formarea în exces a acidului lactic
4. формирование избытка аммиака
5. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

151. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?


1.hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2.formarea în exces dioxidului de carbon
3.formarea în exces a acidului lactic
4.формирование в избытке сероводорода
5.Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

152. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?

1.hipoosmolartatea conţinutului intestinului


2.formarea în exces dioxidului de carbon
3.formarea формирование в избытке биогенных аминов în exces a acidului lactic
4.формирование в избытке биогенных аминов
5.Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

153. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?


1.hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2.formarea în exces dioxidului de carbon
3.formarea în exces a acidului lactic
4.формирование в избытке биогенных аминов

97
5.формирование избытка аммиака

154. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?


1.hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2.formarea în exces dioxidului de carbon
3.formarea în exces a acidului lactic
4. формирование в избытке биогенных аминов
5. формирование в избытке сероводорода

155. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?


1. общее голодание
2. diabetul insipid
3. Hemoconcentraţia.
4. glomerulonefrita acută
5. insuficienţa renală acută
156. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?
1.протеинурия
2.diabetul insipid
3.Hemoconcentraţia.
4.glomerulonefrita acută
5.insuficienţa renală acută
157. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?
1.diabetul insipid
1. Hemoconcentraţia.
2. Ожоги II-III степени
3. glomerulonefrita acută
4. insuficienţa renală acută
158. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?
1.diabetul insipid
1. Hemoconcentraţia.
2. печеночная недостаточность
3. glomerulonefrita acută
4. insuficienţa renală acută

159. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?


1. diabetul insipid
1. Hemoconcentraţia.
2. нефротический синдром
3. glomerulonefrita acută
4. insuficienţa renală acută

160. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?


1.diabetul insipid
2.Hemoconcentraţia.
3.нефротический синдром
4.glomerulonefrita acută
5. общее голодание

161. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?

98
.1.diabetul insipid
2.Hemoconcentraţia.
3.нефротический синдром
4.glomerulonefrita acută
5.протеинурия

162. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?


1.diabetul insipid
2.Hemoconcentraţia.
3. нефротический синдром
4.glomerulonefrita acută
5.ожоги II-III степени

163. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?


1.diabetul insipid
2.Hemoconcentraţia.
3. нефротический синдром
4.glomerulonefrita acută
5. печеночная недостаточность

164. К чему приводит гипопротеинемия?


1. гипоонкия плазмы
2. Micşorarea filtraţiei renale.
3. hiponutriţia organelor
4. diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
5. deficit energetic

165. К чему приводит гипопротеинемия?


1.Micşorarea filtraţiei renale.
2. отеки
1. hiponutriţia organelor
2. diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
3. deficit energetic

166. К чему приводит гипопротеинемия?


1.Micşorarea filtraţiei renale.
1. полиурия
2. hiponutriţia organelor
3. diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
4. deficit energetic

167. К чему приводит гипопротеинемия?


1.Micşorarea filtraţiei renale.
2.полиурия
3.hiponutriţia organelor
4.гипоонкия плазмы
5.deficit energetic

168. К чему приводит гипопротеинемия?


1.Micşorarea filtraţiei renale.

99
2.полиурия
3.hiponutriţia organelor
4.отеки
5.deficit energetic
169. При каких патологических процессах развивается гиперпротеинемия?
1. Hemoragia
2. дегидратация
3. Insuficienţa renală.
4. consumul excesiv de proteine alimentare
5. intensificarea sintezei de proteine de către ficat

170.К чему приводит гиперпротеинемия?


1. Edeme.
2. интерстициальная дегидратация
3. Poliuria.
4. distrofia proteică a ficatului
5. alergizarea organismuluzi

171. К чему приводит гиперпротеинемия?


1. Edemele.
1. Intensificarea filtraţiei renale.
2. снижение почечной фильтрации
3. distrofia proteică a ficatului
4. alergizarea organismuluzi

172. К чему приводит гиперпротеинемия?


1.Edemele.
2.Intensificarea filtraţiei renale.
3.снижение почечной фильтрации
4distrofia proteică a ficatului
5.интерстициальная дегидратация

173. Какие вещества образуются в избытке при усилении катаболизма нуклеопротеидов?

1. мочевая кислота
2. uree.
3. amoniac
4. bioxid de carbon
5. amine biogene

174. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?


1. температура

2. La copiii sănătoşi.
3. La administrarea insulinei.
4. la administrarea androsteroizilor
5. în gestaţie

175. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?

100
La copiii sănătoşi.
1. La administrarea insulinei.
2. голодание
3. la administrarea androsteroizilor
4. în gestaţie
176. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?
La copiii sănătoşi.
1. La administrarea insulinei.
2. назначеие глюкокортикоидов
3. la administrarea androsteroizilor
4. în gestaţie

177. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?


1. La copiii sănătoşi.
2. La administrarea insulinei.
1. стресс
2. la administrarea androsteroizilor
3. în gestaţie

178. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?


1.температура
2. La administrarea insulinei.
3.стресс
4.la administrarea androsteroizilor
5.în gestaţie

179. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?


1.голодание
2. La administrarea insulinei.
3.стресс
4.la administrarea androsteroizilor
5.în gestaţie

180.(1,3) В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?


1.при назначении глюкокортикоидов
3.при стрессе

181.(2) В каких случаях возникает положительный азотистый баланс?


2.у здоровых детей

182.(2) В каких случаях возникает положительный азотистый баланс?


2.при назначении инсулина

183.(3) В каких случаях возникает положительный азотистый баланс?


3.назначение андростероидов

184. (4) В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?


1. Febra.
1. La administrarea glucocorticoizilor.

101
2. Diabetul zaharat.
3. Беременность
4. obezitate

185 В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?


1. При приёме нсулина
5. La administrarea glucocorticoizilor.
6. Diabetul zaharat.
7. Беременность
8. obezitate
186. В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?
1. При приеме андрогенных стероидов
9. La administrarea glucocorticoizilor.
10. Diabetul zaharat.
11. Беременность
12. obezitate

187. К чему приводит чрезмерное употребление белков?


1. Hiperproteinemia.
2. proteunuria
3. alergie alimentară
4. distrofie proteică a ficatului
5. Белковая диспепсия
188. К чему приводит чрезмерное употребление белков?
1. Hiperproteinemia.
2. proteinuria
3. Гипераминоаидемия
4. alergie alimentară
5. distrofie proteică a ficatului
189. (3) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
Hiperproteinemia.
proteunuria
Аминоаидурия
alergie alimentară
distrofie proteică a ficatului

190. (3) К чему приводит чрезмерное употребление белков?


1. distrofia proteică a ficatuluiu
1. Hipersecreţia bilei.
2. Креаторея
3. amilorea
4. steatorea
191. (3,5) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
1. distrofia proteică a ficatuluiu
5. Hipersecreţia bilei.
6. Креаторея
7. amilorea
8. Белковая диспепсия
192. (3,5) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
1. distrofia proteică a ficatuluiu

102
9. Hipersecreţia bilei.
10. Креаторея
11. amilorea
12. Гипераминоацидемия
193. (3,5) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
1. distrofia proteică a ficatuluiu
13. Hipersecreţia bilei.
14. Креаторея
15. amilorea
16. Аминоаидурия

194. (1) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
1. Метанол
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
5. bioxidul de carbon
195. (1) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
1. Индол
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
4. 2bioxidul de carbon
196. (1) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
1. Сероводород
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
4. bioxidul de carbon
261. (1) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
21. Путресцин
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
4. bioxidul de carbon

197. (1,5) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
21. Путресцин.
5. Acidul lactic.
6. acidul uric
7. acetatul
8. Метанол
198. (1,5) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
21. Путресцин.
9. Acidul lactic.
10. acidul uric
11. acetatul
1. Индол
199. (1,5) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
21 Путресцин

103
12. Acidul lactic.
13. acidul uric
14. acetatul
1. Сероводород

200. (1) Какие токсические вещества вызывают кишечную аутоинтоксикацию??


1. Продукты гниения белков
2. produsele fermentaţiei glucidelor
3. produsele peroxidării lipidelor
4. produsele ectivităţii vitale microbiene
5. antigenele microbiene

201. (1) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?


6. Вздутие
7. gastrita cronică
8. Enterita.
9. diarea
10. colita
202. (1 Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Печеночная недостаточность .
1. gastrita cronică
2. Enterita.
3. diarea
4. colita
203. (1) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Почечная недостаточность
1. gastrita cronică
2. Enterita.
3. diarea
4. colita
204. (1,5) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Почечная недостаточность
5. gastrita cronică
6. Enterita.
7. diarea
8. Вздутие
205. (1,5) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Почечная недостаточность
9. gastrita cronică
10. Enterita.
11. diarea
1. Печеночная недостаточность
11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE (93)

1. (2) Что представляет собой гипернатриемия?

1. concentraţia de sodiu mai mare de 180 mecv/l;


2. Концентрация Na больше, чем 150 mecv/l;
3. concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;

104
4. concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l;
5. concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.

2.(2) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?

1. insuficienţa suprarenaliană cronică;


2. Первичный альдостеронизм
3. alcaloza gazoasă;
4. deshidratarea prin diaree
5. deshidratarea prin vomă

3.(2) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?


1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
1. Синдром Кушинга
2. alcaloza gazoasă;
3. deshidratarea prin diaree
4. deshidratarea prin vomă

4.(3) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?


1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
1. alcaloza gazoasă;
2. Газовый ацидоз.
3. deshidratarea prin diaree
4. deshidratarea prin vomă

5.(3) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?


1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
1. alcaloza gazoasă;
2. Метаболический ацидоз
3. deshidratarea prin diaree
4. deshidratarea prin vomă

6.(5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?


1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
1. alcaloza gazoasă;
2. deshidratarea prin diaree
3. deshidratarea prin vomă
4. Дегидратация при повышенном употреблении Na

7.(5 При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?


1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
1. alcaloza gazoasă;
2. deshidratarea prin diaree
3. deshidratarea prin vomă
4. Дегидратация путем легочной гипервентиляции

105
8.(2,5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
5. Первичный альдостеронизм
6. deshidratarea prin diaree
7. deshidratarea prin vomă
8. Дегидратация путем легочной гипервентиляции
9.(2,5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
9. С-м Кушинга
10. deshidratarea prin diaree
11. deshidratarea prin vomă
12. Дегидратация путем легочной гипервентиляции
10.(2,5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
13. acidoza gazoasă.
14. deshidratarea prin diaree
15. deshidratarea prin vomă
16. deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
11.(2,5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
17. Метаболический ацидоз
18. deshidratarea prin diaree
19. deshidratarea prin vomă
20. Дегидратация путем легочной гипервентиляции
12.(2,5 При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;
21. Дегидратация при повышенном употреблении Na
22. deshidratarea prin diaree
23. deshidratarea prin vomă
24. Дегидратация путем легочной гипервентиляции

12. (4) Каковы причины абсолютной гипернатриемии?

1 redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;


1. deshidratărea izoosmolară
2. hipersecreţia de ADH;
3. Гиперсекреция альдостерона
4. hiposecreţia de ADH.

14. (3) Каковы причины относительной гипернатриемии ?


1. reţinerea ionilor de sodiu în organism;
2. redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
3. Гиперосмолярная дегидратация
4. creşterea secreţiei de ADH
5. creşterea secreţiei de aldosteron

15. (4) Каковы причины относительной гипернатриемии ?


reţinerea ionilor de sodiu în organism;
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH

106
Снижение секреции АДГ.
creşterea secreţiei de aldosteron
16. (1,4) Каковы причины относительной гипернатриемии ?
Гиперосмолярная дегидратация
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH
Снижение секреции АДГ.
creşterea secreţiei de aldosteron

17. (1 Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?


Рост секреции АДГ
1. scăderea secreţiei de ADH
2. creşterea secreţie de parathormon
3. micşorarea secreţiei de parathormon;
4. creşterea secreţiei de aldosteron;
18. (5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?
1. scăderea secreţiei de ADH
2. creşterea secreţie de parathormon
1. micşorarea secreţiei de parathormon;
2. creşterea secreţiei de aldosteron;
3. Снижение секреции альдостерона

19. (5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?

1. creşterea secreţiei de ADH


1. scăderea secreţiei de ADH
2. creşterea secreţie de parathormon
3. micşorarea secreţiei de ADH;
4. Активация секреции Предсердного Натрийуретического Пептида

5. (1,5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии


Рост секреции АДГ
5. scăderea secreţiei de ADH
6. creşterea secreţie de parathormon
7. micşorarea secreţiei de ADH;
8. Активация секреции Предсердного Натрийуретического Пептида

21. (1,5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии


3. Снижение секреции альдостерона;
9. scăderea secreţiei de ADH
10. creşterea secreţie de parathormon
11. micşorarea secreţiei de ADH;
12. Активация секреции Предсердного Натрийуретического Пептида

22. (4) Каковы финальные последствия гипернатриемии для клеток?

1. tumefierea celulei
2. pătrunderea excesivă a sodiului în celule
3. ieşirea excesivă a sodiului din celule

107
4. Дегидратация клетки
5. păstrarea volumului normal a celulei

23. (1) Как изменяется концентрация электролитов при первичном гиперальдостеронизме?

1. Гипернатриемия и гипокалиемия
2. hipernatriemie şi hiperkaliemie
3. hiponatriemie şi hipokaliemie
4. hiponatriemie şi hipokaliemie
5. hipernatriemie şi normokaliemie

24. (3) Каков патогенез отеков при первичном гиперальдостеронизме ?

hipertensiunea arterială
creşterea permeabilităţii vaselor
Чрезмерное накопление Na в интерстиции
edemaţierea celulelor
hipersecreţia reninei

25.(3) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


2. sindromul Cushing
3. Сердечная недостаточность
4. sindromul nefrotic;
5. boala Addisson

26.(5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


1. sindromul Cushing
2. sindromul nefrotic;
3. boala Addisson
4. Гиповолемия

27.(5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


1. sindromul Cushing
2. sindromul nefrotic;
3. boala Addisson
4. Цироз печени
28.(5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


1. sindromul Cushing
2. sindromul nefrotic;
3. boala Addisson
4. Стеноз почечной артерии

108
29.(2,5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


5. Сердечная недостаточность
6. sindromul nefrotic;
7. boala Addisson
8. Стеноз почечной артерии

30.(2,5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


9. Гиповолемия
10. sindromul nefrotic;
11. boala Addisson
12. Стеноз почечной артерии

31.(2,5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;


13. Цироз печени
14. sindromul nefrotic;
15. boala Addisson
16. Стеноз почечной артерии

32. (2) При какой концентрации Na начинается гипонатриемия?


1. 135 mecv/l;
2. 120 mecv/l;
3. 100 mecv/l;
4. 10 mecv/l
5. 5 mecv/l;.

33. (5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?


1. creşterea secreţiei de АДH;
2. ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
3. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
4. poliuria în diabetul zaharat
5. недостаточное поступление пищевой соли

1. 34. (5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?

1. hipersecreţia de АДH;
1. ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
2. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
3. poliuria în diabetul zaharat
4. хроническая надпочечниковая недостаточность

35. (3,5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?


1. hipersecreţia de АДH;
5. ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare

109
6. недостаточное потребление пищевой соли
7. poliuria în diabetul zaharat
8. хроническая надпочечниковая недостаточность ;

36. (1) Каковы причины относительной гипонатриемии


1. гиперсекреция АДГ;
1. poliuria în diabetul zaharat
2. sinteza reninei biologic inactive.
3. insuficienţa suprarenaliană totală
4. alcaloza gazoasă

37. (1) Каковы причины относительной гипонатриемии ?


1. избыточное количесвто гипоосмолярной жидкости
1. poliuria în diabetul zaharat
2. sinteza reninei biologic inactive.
3. insuficienţa suprarenaliană totală
4. alcaloza gazoasă
38. (1,4) Каковы причины относительной гипонатриемии ?
1. избыточное количество гипоосмолярной жидкости
5. poliuria în diabetul zaharat
6. sinteza reninei biologic inactive.
1. гиперсекреция АДГ;
7. alcaloza gazoasă

39.(4) Какие гормоны участвуют в поддержании гомеостаза калия в организме?


tireocalcitonina
parathormonul
tiroxina.
альдостерон
hormonul natriuretic

40. (3) Какое минимальное значение концентрации калия указывает на гиперкалиемию?

3,5 mecv/l;
5 mecv/l
5,5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;

41. (1) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


Почечная недостаточность ;
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic

42. (1) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?

110
1. интенсивный катаболизм тканевых белков
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic

43. (1) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


1. гипоальдостеронизм
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic

44. (2) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


1. hipersecreţia de aldosteron
Снижение секреция ренина
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
45. (5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?
1. hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
массивный гемолиз
46. (2, 5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?
1. hipersecreţia de aldosteron
Почечная недостаточность;
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
массивный гемолиз

47. (2,5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


1. hipersecreţia de aldosteron
1интенсивный катаболизм тканевых белков
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
массивный гемолиз

48. (2,5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


1. hipersecreţia de aldosteron
гипоальдостеронизм
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
массивный гемолиз

49. (2,5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?


1. hipersecreţia de aldosteron
Снижение секреции ренина
hipersecreţia de tireocalcitonină

111
hipersecreţia de hormon antidiuretic
массивный гемолиз

50. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?

tahicardie;
брадикардия;
hipertensiune arterială
bloc atrioventricular
stop cardiac în sistolă.

51. (5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?

tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
hipertensiune arterială
bloc atrioventricular
остановка сердца в диастолу
52. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?

tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
hipertensiune arterială
брадикардия;
остановка сердца в диастолу.

53. (2) Какое минимальное значение концентрации калия указывает на гипокалиемию


2,5 mecv/l
3,5mecv/l;
5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;

54. (1Какова причина гипокалиемии?


Лечение глюкокортикоидами;
insuficienţa totală suprarenaliană
acidoză matabolică;
diabetul insipid.
hemoliza intensă

55. (1) Какова причина гипокалиемии?


1. лечение инсулином;
insuficienţa totală suprarenaliană
acidoză matabolică;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
56. (5) Какова причина гипокалиемии?

112
1. insuficienţa totală suprarenaliană
acidoză matabolică;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
гиперальдостеронизм
57. (2,5) Какова причина гипокалиемии?
1. insuficienţa totală suprarenaliană
Лечение глюкокортикоидами;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
гиперальдостеронизм

58. (2,5) Какова причина гипокалиемии?


1. insuficienţa totală suprarenaliană
1. лечение инсулином;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
гиперальдостеронизм

59.(4) каковы патогенетические механизмы гипокалиемии при хронических поражениях


печени?
1. dereglarea sintezei proteinelor;
2. dereglarea glicolizei;
dereglarea glicogenolizei;
нарушение распада (деградации) альдостерона
derglarea degradării glucocorticoizilor

60. (1) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?


Учавствует в абсорбции кальция из ЖКТ;
intensifică procesele de osteosinteză;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
61. (2) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
Увеличивает процессы остеолиза и высвобождения кальция
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
62. (5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
intensifică procesele de osteosinteză;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
63. (3,5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;

113
intensifică procesele de osteosinteză;
стимулирует абсорбцию кальция из ЖКТ
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
64. (3,5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
intensifică procesele de osteosinteză;
стимулирует остеолиз и высвобождения кальция
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах

65. (1) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?


1. Снижает абсорбцию кальция из ЖКТ
intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
66. (2) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?

1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;


Усиливает остеосинтез и включение кальция
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.

67. (5) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?

1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;


intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
ингибирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
68. (3,5) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?

1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;


intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
1 Снижает абсорбцию кальция из ЖКТ
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
ингибирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
69. (3,5) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция
1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
Усиливает остеосинтез и включение кальция
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
ингибирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах

70. (3) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?

insuficienţa renală acută;


coma hipoosmolară;
спазмофелия

114
insuficienţa suprarenaliană acută;
miastenie
71. (4) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?

1. insuficienţa renală acută;


coma hipoosmolară;
insuficienţa suprarenaliană acută;
тонические конвульсии и асфиксия
miastenie
72. (1,4) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?
1. спазмофилия
coma hipoosmolară;
insuficienţa suprarenaliană acută;
тонические конвульсии и асфиксия
miastenie

73. (1) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?

излишнее поступление кальция в организм


fosfatdiabetul renal
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
74. (2) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?

fosfatdiabetul renal
гипервитаминоз Д
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
75. (4) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?
fosfatdiabetul renal
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
метаболический ацидоз
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor

76. (1,4) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?

Излишнее поступление кальция в организм


hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
метаболический ацидоз
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor

77. (1,4) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?


Излишнее поступление кальция в организм
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;

115
метаболический ацидоз
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor

78. (1) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии


Усиление резорбции костной ткани
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică

79. (1) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии


усиление абсорбции кальция в кишечнике
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
80. (1,5) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии
усиление абсорбции кальция в кишечнике
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
усиление резорбции костной ткани

81. (1) Каковы причины гипокальцемии?


Гипофункция паращитовидных желез
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia tireocalcitoninei
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei

82. (1) Каковы причины гипокальцемии?

Почечная недостаточность
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia tireocalcitoninei
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei
83. (1) Каковы причины гипокальцемии?

Снижение чувствительности костной ткани к паратгормону


hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia tireocalcitoninei
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei
84. (1,3) Каковы причины гипокальцемии?

Снижение чувствительности костной ткани к паратгормону


hiperfuncţia glandelor paratiroide
гипофункция паращитовидных желез

116
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei
85. (1,3) Каковы причины гипокальцемии?
Снижение чувствительности костной ткани к паратгормону
hiperfuncţia glandelor paratiroide
почечная недостаточность
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei

86. (1) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?

Стимуляция остеобластов
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism
87. (1) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?

Снижение абсорбции кальция в тонком кишечнике


intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism

88. (1) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?


Рост экскреции кальция почками
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism

89. (1) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?


Гиперсекреция тиреокальцитонина
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism

90. (1,4) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?

Гиперсекреция тиреокальцитонина
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
стимуляция остеобластов
hiperparatiroidism

91. (1,4) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?


Гиперсекреция тиреокальцитонина
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;

117
уменьшение абсорбции кальция в тонком кишечнике
hiperparatiroidism

92. (1,4) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?


Гиперсекреция тиреокальцитонина
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
увеличение экскреции кальция почками
hiperparatiroidism

93. (5) Каковы механизмы гипокальцемии при недостатке желчи в кишечнике?


lipsa colesterolului în intestin
diminuarea sintezei vitaminei D;
diminuarea absorbţiei vitaminei D
dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
омыление липидов с Са в кишечнике

12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC (61)

1. (1) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?


Кетоновые тела
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
2. (1) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?
CO2
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
3. (1) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?
Молочная кислота
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic

4. (1,5) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?


Молочная кислота
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
кетоновые тела

5. (1,5) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?


Молочная кислота
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric

118
CO2

6. (1) Каков критерий ацидоза?


1. уменьшение pH.
2. Mărirea pH.
3. Micşorarea concentraţiei de H+
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. acidificarea urinei

7. (2) Каков критерий ацидоза?

1. Mărirea pH.
2. увеличение концентрации ионов H+.
3. Micşorarea concentraţiei de H+
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. acidificarea urinei

8. (3) Каков критерий ацидоза?

1. Mărirea pH.
2. Micşorarea concentraţiei de H+
3. уменьшение алкалозных резервов
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. acidificarea urinei

9. (3,5) Каковы критерии ацидоза?


1. Mărirea pH.
2. Micşorarea concentraţiei de H+
3. уменьшение алкалозных резервов
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. уменьшение pH.

10. (3,5) Каковы критерии ацидоза?


1. Mărirea pH.
2. Micşorarea concentraţiei de H+
3. уменьшение алкалозных резервов
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. увеличение концентрации ионов H+.

11. (2) Каков критерий алкалоза?


1. Micşorarea pH.
2. увеличение pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. alcalinizarea urinei

12. (2) Каков критерий алкалоза?


1. Micşorarea pH.
2. уменьшение концентрации H+.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen

119
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. alcalinizarea urinei

13. (3) Каков критерий алкалоза?


1. Micşorarea pH.
2. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
3. накопление в избытке алкалиновых резервов
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. alcalinizarea urinei

14. (3,4) Каковы критерии алкалоза?


1. Micşorarea pH.
2. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
3. накопление в избытке алкалиновых резервов
4. увеличение pH.
5. alcalinizarea urinei

15. (3,4) Каковы критерии алкалоза?


1. Micşorarea pH.
2. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
3. накопление в избытке алкалиновых резервов
4. уменьшение концентрации H+.
5. alcalinizarea urinei

16. (3) Что означает компенсированный ацидоз?


Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
Уменьшение алкалиновых резервов с постоянным pH
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
5.Rezervele alcaline constante, pH constant

17. (1) Что означает декомпенсированный ацидоз?


1. Уменьшение алкалиновых резервов с уменьшением pH
2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
5.Rezervele alcaline constante, pH constant

18. (4) Что означает компенсированный алкалоз?


1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
4. Увеличение алкалиновых резервов с постоянным pH
5.Rezervele alcaline constante, pH constant

19. (4) Что означает декомпенсированный алкалоз?


1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
4. Увеличение алкалиновых резервов с увеличением pH

120
5.Rezervele alcaline constante, pH constant

20. (2) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?


1. Hiperventilaţia pulmonară
2. легочная гиповентиляция
4. hipobaria atmosferică
5. boala alpină
6. boala de cheson

21. (2) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?


1. Hiperentilaţia pulmonară
2. нарушение дифузии газов на алвеоло-каппилярном уровне
3. hipobaria atmosferică
4. boala alpină
5. boala de cheson

22. (2,4) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?


1. Hiperentilaţia pulmonară
2. нарушение дифузии газов на алвеоло-каппилярном уровне
3. hipobaria atmosferică
4. легочная гиповентиляция
5. boala de cheson

23. (3) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?


1. inaniţia proteică
2. inaniţia lipidică
3. кетогенез
4. intensificarea proteolizei
5. intensificarea lipolizei

24. (3) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?


1. inaniţia proteică
2. inaniţia lipidică
3. усиление анаэробного гликолиза
4. intensificarea proteolizei
5. intensificarea lipolizei

25. (3,4) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?


1. inaniţia proteică
2. inaniţia lipidică
3. усиление анаэробного гликолиза
4. кетогенез
5. intensificarea lipolizei

26. (2) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?


1. Poliuria în diabetul insipid
2. гиперсаливация с потерей слюны
3. hiperaciditatea gastrică
4. voma frecventă

121
5. transpiraţia abundentă

28 (4) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?


1. Poliuria în diabetul insipid
2. hiperaciditatea gastrică
3. voma frecventă
4. обильная диарея
5. transpiraţia abundentă

29. (4,5) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?


1. Poliuria în diabetul insipid
2. hiperaciditatea gastrică
3. voma frecventă
4. обильная диарея
5. гиперсаливация с потерей слюны

30. (2) Каковы патогенетические факторы экскреторного ацидоза?


1. Formarea excesivă de CO2.
2. потеря бикарбонатов со слюной при гиперсекреции
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă

31. (2) Каковы патогенетические факторы метаболического ацидоза?


1. Formarea excesivă de CO2.
2. избыточное формирование молочной кислоты
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă

32. (2) Каковы патогенетические факторы метаболического ацидоза?


1. Formarea excesivă de CO2.
2. избыточное формирование кетоновых тел
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă

33. (2,5) Каковы патогенетические факторы метаболического и экскреторного ацидоза?


1. Formarea excesivă de CO2.
2. избыточное формирование кетоновых тел
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. потеря бикарбонатов со слюной при гиперсекреции

34. (2,5) Каковы патогенетические факторы метаболического и экскреторного ацидоза?


1. Formarea excesivă de CO2.
2. избыточное формирование кетоновых тел
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă

122
5. избыточное формирование молочной кислоты

35. (3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. нарушение синтеза мочевины из аммониака
4. diaree abundentă
5. poliuria

36. (2) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Чрезмерное употребление бикарбонатов
3. Excreţia abundentă de acid uric
4. diaree abundentă
5. poliuria

37. (3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. потеря соляной кислоты с желудочным соком
4. diaree abundentă
5. poliuria

38. (3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. чрезмерная потеря CO2 при альвеолярной гипервентиляции
4. diaree abundentă
5. poliuria

39. (1,3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. нарушение синтеза мочевины из аммониака
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. чрезмерная потеря CO2 при альвеолярной гипервентиляции
4. diaree abundentă
5. poliuria

40. (1,3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. Чрезмерное употребление бикарбонатов
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. чрезмерная потеря CO2 при альвеолярной гипервентиляции
4. diaree abundentă
5. poliuria

41. (1,3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?


1. потеря соляной кислоты с желудочным соком
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. чрезмерная потеря CO2 при альвеолярной гипервентиляции
4. diaree abundentă
5. poliuria

123
42. (1) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?
Реабсорбция ионов HCO3 взамен ионов водорода
Poliuria
Oliguria
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

43. (1) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


1. Почечная экскреция ионов H+ (ацидогенез)
2. Poliuria
3. O iguria
4. eliminarea acidului carbonic
5. reţinerea radicalului hidroxilOH-

44. (1) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


Почечная резорбция ионов Na+ взамен на ионы водорода
Poliuria
Oliguria
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

45. (1) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез).
Poliuria
Oliguria
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

46. (1,3) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез)
Poliuria
Реабсорбция ионов HCO3 взамен ионов водорода
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

47. (1,3) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез)
Poliuria
Почечная экскреция ионов H+ (ацидогенез)
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

48. (1,3) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?


Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез)
Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
Oliguria
Выведение угольной кислоты
reţinerea radicalului hidroxilOH-

124
49. (1) Каковы компенсаторные реакции дыхательного аппарата при ацидозах?
Альвеолярная гипервентиляция
hipoventilaţia alveolară
creşterea perfuziei pulmonare
reflexul Kitaev
şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar

50. (5) Каковы последствия ацидозов?


1. Incorporarea Ca plasmatic în oase.
2. hipoventilaţie flveolară
3. Hipertensiune arterială
4. hipocalciemie
5. артериальная гипертензия

51. (5) Каковы последствия ацидозов?


1. Incorporarea Ca în oase.
2. Acidoza respiratorie
Hipertensine arterială
hipocalciemie
выведение Са из костей и остеопороз

52. (5) Каковы последствия ацидозов?


1. Incorporarea Ca în oase.
2. hipoventilaţie alveolară
Hipertensine arterială
hipocalciemie
гиперкальциемия

53. (3,5) Каковы последствия ацидозов?


1. Incorporarea Ca în oase.
2. hipoventilaţie alveolară
3. артериальная гипертензия
hipocalciemie
гиперкальциемия

54. (3,5) Каковы последствия ацидозов?


1. Incorporarea Ca în oase.
2. hipoventilaţie alveolară
выведение Са из костей и остеопороз
hipocalciemie
гиперкальциемия

55. (1) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. почечная реабсорбция ионов H+.
2. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie

56. (1) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?

125
1. почечное выведение ионов Na+.
2. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie

57. (2) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
2. поченая экскреция ионов HCO3-.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie

58. (2) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
2. включение Ca к кости.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie

59. (2,4) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
2. включение Ca к кости.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. почечная реабсорбция ионов H+.
5. hipercalciemie

60. (2,4) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
2. включение Ca к кости.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. почечное выведение ионов Na+.
5. hipercalciemie

61. (2,4) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?


1. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
2. включение Ca к кости.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. почечное выведение ионов Na+.
5. hipercalciemie

12. DIZOXIILE (64)


2. Что такое гипоксия?
micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
Уменьшение содержания кислорода в тканях
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.

126
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(2)

3. Что такое гипоксемия?


Уменьшение содержания кислорода в крови
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(1)

4. (1) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

биологическая эффективность окислительных процессов


capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
gradul de hipoxie

5. (1) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

Способность органа получать енергию анаэробным путем


capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
gradul de hipoxie

6. (1) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

Интенсивность потребления кислорода каждого органа


capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
gradul de hipoxie

7. (1,5) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

Интенсивность потребления кислорода каждого органа


capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
биологическая эффективность окислительных процессов

8. (1,5) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

Интенсивность потребления кислорода каждого органа


capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei

127
Способность органа получать енергию анаэробным путем

9. (2) Какова уязвимость различных органов при гипоксии (в порядке понижения)?

creierul – muşchii netezi – rinichiul – ficatul - pielea


Мозг –– почки – печень – гладкие мышцы - кожа
creierul – muşchii netezi – rinichiul – pielea - ficatul -
creierul – muşchii striaţi – rinichiul – ficatul - pielea
creierul – muşchii netezi –muşchii striaţi – ficatul - pielea

10. Какой тип гипоксии развивается при горной болезни?

exogenă normobarică
exogenă hiperbarică
Экзогенная гипобарическая
respiratorie
histotoxică
(c)

11. Какой тип гипоксии развивается при нарушении процессов внутриклеточного


использования кислорода?

Гистотоксический
cardiogenă
respiratorie
interstiţială
anemică
(a)

12. (1) Каков патогенез гемической гипоксии при отравлении нитритами?


1. Снижение сродства метгемоглобина к кислороду
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
4. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa

13. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?

1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei


2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
4. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Бетта-цепями к кислороду
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

14. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?


1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Альфа-цепями к кислороду

128
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

15. (4,5) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?


1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Альфа-цепями к кислороду
5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Бетта-цепями к кислороду

16. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при кровопотерях?


1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
4. Абсолютное снижение кислорода в крови
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

17. (2) Каков патогенез гемической гипоксии при интоксикации окисью углерода?
1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei
2. Снижение сродства карбоксигемоглобина к кислороду
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
6. micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
7. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent

18. (1) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?

Интоксикация цианидом
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
19. (1) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
20. (1) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
тиреотоксикоз
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
21. (1) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Альтерация митохондрий
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic

129
22. (1,3) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Альтерация митохондрий
intoxicaţii cu CO
Интоксикация цианидом
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
23. (1,3) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Альтерация митохондрий
intoxicaţii cu CO
Нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
24. (1,3) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Альтерация митохондрий
intoxicaţii cu CO
тиреотоксикоз
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic

25. (1) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
Ацидоз
alcaloză
hipocapnie
hipotermie
suplusul de hemoglobină în eritrocite

26. (3 При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?


1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гиперкапния
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
27. (3) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гипертермия
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
28. (3,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гипертермия
4. hipotermie
5. Ацидоз
29. (3,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гипертермия
4. hipotermie
5 Гиперкапния

130
30. (2) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?

acidoză
Алкалоз
hipercapnie
hipertermie
surlusul de hemoglobină în eritrocit
31. (3) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?

1. acidoză
2. hipercapnie
3. Гипокапния
4. hipertermie
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit

32.(4) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?

1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. Гипотермия
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit

33.(4,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?

1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. Гипотермия
5. Алкалоз

34.(4,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?


1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. Гипотермия
5. Гипокапния

35. (1) Чем проявляется гипоксия мозга?

Цефалия
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie durabilă

36. (1) Чем проявляется гипоксия мозга?

131
Эйфория
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie

37. (1) Чем проявляется гипоксия мозга?


Недаекватное поведение
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie durabilă

38. (1,4) Чем проявляется гипоксия мозга?


Неадекватное поведение
nevroze
frisoane
Цефалия
excitaţie durabilă

39. (1,4 Чем проявляется гипоксия мозга?


Неадекватное поведение
nevroze
frisoane
Эйфория
excitaţie durabilă

39. Какие патологические процессы развиваются в мозге при снижении парциального


давления O2 в артериальной крови ниже 20 mmHg?
Мозговая кома
cefalee
vertije
obnubilare
somnolenţă
(a)

41. Что такое гипероксия?

Рост парциального давления O2 как результат избыточного поступления O2


creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării arterializării sângelui la nivelul
plamânilor
creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine sistemice
creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului
acestuia
(e)

42. В каких условиях возрастает количество O2 , растворенного в крови?

132
hiperoxie +normobarie
hiperoxie +hipobarie
Гипероксия + гипербария
hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
(c)

43. (3) При каких процессах развивается гипердинамическая гипероксия?

hipertensine arterială sistemică


tahicardie
Рост тока крови в органах
hiperfuncţie cardiacă izometrică
hiperfuncţie cardiacă heterometrică

44. (3) Чем характеризуется гипердинамическая гипероксия ?

creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96%


creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină
Артериализация крови с со снижением разницы O2 между артериями и венами.
micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos
creşterea diferenţei arterio- venoase de O2

45. (1) Что такое дисметаболическая гипероксия?

Избыток кислорода в тканях в результате нарушения его адекватного использования


aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice

46. (5) Что такое дисметаболическая гипероксия?

1. aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale


2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
Избыток кислорода в тканях в результате ингибирования активаторов ферментов дых.цепи.
47. (1,5 Что такое дисметаболическая гипероксия?
Избыток кислорода в тканях в результате нарушения его адекватного использования
2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
Избыток кислорода в тканях в результате ингибирования активаторов ферментов дых.цепи.

48. Под каким давлением используется кислород в лечебных целях?


2-3 ata
4-5 ata
5-7 ata
7-8 ata

133
10-12 ata
(a)

49. При каких патологиях противопоказано применение кислорода в лечебных целях?

bolile cronice ale sistemului respirator


bolile cronice ale aparatului cardiovascular
hemoragii
anemii
Опухолевые процессы
(e)

50. (1) При каких патологиях противопоказано применение кислорода в лечебных целях?

Перикисное окисление липидов клеточных мембран


intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

51. (1) Каковы патогенные эффекты гипероксии?


1. Перикисное окисление белков
2. intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
3. creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
5. hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

52. (1) Каковы патогенные эффекты гипероксии?


1. Перикисное окисление ДНК и РНК
2. intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

53. (2) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite


2. Рост концентрации карбогемаглобина в эритроцитах
scăderea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

54. (3) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite


2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
Рост концентрации растворенного в крови кислорода
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

134
55. (3) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite


2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
3. повышение концентрации диоксида углерода растворенного в крови
4. scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
5. creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

56. (4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. acidoză metabolică
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. респироторный ацидоз
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
57. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. метаболический ацидоз
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. пероксидациция фосфолипидов клеточной мембраны
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

58. (4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. acidoză metabolică
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. пероксидация протеинов
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

59. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. метаболический ацидоз
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. пероксидация ДНК и РНК
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

60. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. метаболический ацидоз
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. повышение концентрации карбогемоглабина в эритроцитах
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

61. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

135
1. метаболический ацидоз
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. повышение растворенного кислорода в крови
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

62. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. метаболический ацидоз
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. повышение концентрации диоксида углерода растворенного в крови
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

63. (3) Каковы механизмы накопления СO2 при гипероксии?

1. micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2


2. competiţia CO şi CO2 pentru Hb
3. насыщение Hb O2
4. saturaţia Hb cu CO2
5. creşterea solubilităţii CO2
64. Как изменяется КЩС при гипероксии?
1. alcaloză respiratorie
2. респираторный ацидоз
3. acidoză metabolică
4. alcaloză metabolică
5. acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie
(2)

14. ŞOCUL. Stările terminale (88)


1. (5) Каково основное звено патогенеза шока любой этиологии?
1. hipoxia generalizată
2. hiponutriţia generalizată
3. hipoenergogeneza generalizată
4. acidoza metabolică generalizată
5. генерализованная гипоперфузия

3. (1) Как изменяется активность ЦНС при компенсированном шоке?


1. Активация симпато-адреналовой системы
2. inhibiţia sistemului simpato-adrenal
3. activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
4. inhibiţia sistemului nervos vegetativ parasimpatic
5. nuroplegie simpatică şi prasimpatică

4. (4) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?


1. hipersecreţia de insulină

136
2. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
3. hiposecreţia ADH
4. гиперсекреция ренина
5. hiposecreţia de renină

5. (4) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?


1. hiposecreţia de catecolamine
2. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
3. hiposecreţia ADH
4. гиперсекреция натрийуретического гормона
5. hiposecreţia de renină

6. (1) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?


1. гиперсекреция катехоламинов
2. hiposecreţia de catecolamine
3. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
4. hiposecreţia ADH
5. hiposecreţia de renină
7. (2) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de catecolamine
2. гиперсекреция глюкокортикоидов
3. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
4. hiposecreţia ADH
5. hiposecreţia de renină
8. (3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de catecolamine
2. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
3. гиперсекреция АДГ
4. hiposecreţia ADH
5. hiposecreţia de renină

9. (1) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?


1. гиперсекреция альдостерона
2. hiposecreţia de aldosteron
3. hipersecreţia gonadoliberinelor-gonadotropinelor-hormonilor sexuaţi
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
10. (3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. hipersecreţia hormonilor sexuaţi
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
11. (2,4) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция ренина
3. hiposecreţia reninei
4. гипосекреция половых гормонов
5. deficitul de angiotensină
12. (2,3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?

137
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция натрийуретического гормона
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
13. (2,3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция катехоламинов
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
14. (2,3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция глюкокортикоидов
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
15. (2,3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция АДГ
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
16. (2,3) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
1. hiposecreţia de aldosteron
2. гиперсекреция АДГ
3. гипосекреция половых гормонов
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină

17. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. спазм соусудов с а-АР
3. spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori
4. bradicardia
5. hipertensiune pulmonară
18. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. расширение сосудов с б-АР
3. hipertensiune în circuitul mare
4. bradicardia
5. hipertensiune pulmonară

19. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. положительные кардиотропные эффекты
3. efecte cardiotrope negative
4. hipertensiune în circuitul mare
5. hipertensiune pulmonară

138
20. (4) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. hipertensiune în circuitul mare
3. bradicardia
4. тахикардия
5. hipertensiune pulmonară

21. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. hipertensiune în circuitul mare
3. bradicardia
4. тахикардия
5. спазм сосудов с а-АР

22. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. hipertensiune în circuitul mare
3. bradicardia
4. тахикардия
5. расширение сосудов б-адрено рецепторами

23. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. hipertensiune în circuitul mare
3. bradicardia
4. тахикардия
5. положительные кардиотропные эффекты

24. (1) Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?
1. ишемия почки
2. hiperemia venoasă a rinichiului
3. hiperperfuzia rinichiului
4. poliuria
5. hipostenuria

25.(2) Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?


1. hiperemia venoasă a rinichiului
2. гипоперфузия почки
3. hiperperfuzia rinichiului
4. poliuria
5. hipostenuria

26.(1,2 Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?


1. ишемия почки
2. гипоперфузия почки
3. hiperperfuzia rinichiului
4. poliuria
5. hipostenuria

139
27.(1) Как изменяется система ренин– ангиотензин– альдостерон при компенсированном шоке?
1. растет секреция рениа- растет ангиотензиноген- растет альдостерон
2. creşte secreţia reninei – creşte angiotensina I – creşte aldosteronul
3. scade secreţia reninei – creşte angiotensina II – creşte aldosteronul
4. creşte secreţia reninei –scade angiotensina II – creşte aldosteronul
5. creşte secreţia reninei – scade angiotensina I – creşte aldosteronul

28.(2) Как изменяется гломерулярная фильтрация и канальцевая реабсорбция при


компенсированном шоке ?
1. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
2. фильтрация падает, реабсорбция возрастает, реабсорбция Na возрастает
3. filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade
4. filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte
5. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade

29. (2) Как изменяется диурез при компенсированном шоке ?


1. poliurie
2. олигурия
3. hipostenurie
4. hipernatriurie
5. hipokaliurie

30. (1) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?


1. гипоксия
2. alcaloza metabolică
3. edemul interstiţial
4. exicoza celulelor
5. intumescenţa celulelor
31. (1) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?
1. ацидоз
2. alcaloza metabolică
3. edemul interstiţial
4. exicoza celulelor
5. intumescenţa celulelor

32. (1) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?


1. Накопление антиметаболитов
2. alcaloza metabolică
3. edemul interstiţial
4. exicoza celulelor
5. intumescenţa celulelor

33. (2) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?


1. catecolaminele
2. гистамин
3. glucocorticosteroizii
4. aldosteronul
5. acetilcolina

140
34. (2) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?
1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
3. glucocorticosteroizii
4. aldosteronul
5. acetilcolina

35. (2,4) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?


1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
3. glucocorticosteroizii
4. гипоксия
5. acetilcolina
36. (2,4) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?
1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
3. glucocorticosteroizii
4. ацидоз
5. acetilcolina
37. (2,4) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?
1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
3. glucocorticosteroizii
4. гистамин
5. acetilcolina
38. (2,4) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?
1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
3. glucocorticosteroizii
4. накопление метаболитов
5. acetilcolina

39.(5) Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках
и органах брюшной полости?
1. hiperpermeabilitate vasculară
2. edem
3. hiperemie venoasă
4. sechestrarea sângelui în capilare
5. ишемия

40.(5) Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках
и органах брюшной полости?

1. hiperpermeabilitate vasculară
2. edem
3. hiperemie venoasă
4. sechestrarea sângelui în capilare
5. спазм пре- и пост- капиляров

141
41 Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и органах брюшной
полости?
 Ишемия
 Спазм пре- и посткапилляров

42. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
1. сосудистая проницаемость, отек
43. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
1. Захват крови в капиллярах
44. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
2. расширение прекапилляров с постоянным спазмом посткапилляров
45. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
4. венозная гиперемия
46. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
5.венозный стаз
47. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
1. сосудистая проницаемость, отек
5.венозный стаз
48. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
1. Захват крови в капиллярах
5.венозный стаз
49. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
2. расширение прекапилляров с постоянным спазмом посткапилляров
5.венозный стаз

50. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
5.венозный стаз

51 Какие нарушения дыхания отмечаются в поздних стадиях шока?


 Поверхностное и учащённое дыхание

52 При какой величине диуреза при шоке может развиться почечная недостаточность?
 Диурез 10-20 мл/час

53 Как изменяется биохимия крови при шоке с почечной недостаточностью?


 Увеличение концентрации небелкового азота в крови

54 Как изменяется биохимия крови при шоке с почечной недостаточностью?


 Увеличение концентрации мочевины

55 Как изменяется биохимия крови при шоке с почечной недостаточностью?


 Увеличение концентрации небелкового азота в крови
 Увеличение концентрации мочевины

142
56 Каково главное звено патогенеза печеночной недостаточности при шоке?
 Гипоперфузия печени

57 Какие биохимические изменения крови отмечаются при шоке с печеночной недостаточностью?


 Увеличение концентрации мочевой кислоты

58 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?


 Абсорбция биогенных аминов

59 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?


 Абсорбция бактериальных токсинов

60 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?


 Попадание в кровь кишечной флоры

61 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?


 Попадание в кровь кишечной флоры
 Абсорбция биогенных аминов

62 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?


 Попадание в кровь кишечной флоры
 Абсорбция бактериальных токсинов

63 Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?


 Наличие поджелудочных ферментов в крови

64 Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?


 Аутостимуляция поджелудочных ферментов

65. (3) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

1. hiposeceţia insulinei
2. hiposeceţia glucagonului
3. Артериальный коллапс
4. hipertensiunea arterială
5. hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului

66. (4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?


1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. hipertensiunea arterială
4. Некроз липидов
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici

67. (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?


1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. наличие ферментов поджелудочной железы в крови
4. Некроз липидов
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici

143
68 (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin


2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. аутоактивация ферментов поджелудки
4. Некроз липидов
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici

69. (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?


1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. Артериальный коллапс
4. Некроз липидов
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici

70. (2) Каково главное звено патогенеза повреждений миокарда при шоке ?

insuficienţa relativă coronariană


Гипотензия луковицы аорты
staza sanguină în miocard
embolia coronariană
spasmul coronarian
71. (4) Чем проявляются повреждения миокарда при шоке ?
1. miocardită
2. miocardioscleroză
3. miocardiodistrofie
4. инфаркт миокарда
5. anevrizm

72.Какой уровень гликемии не совместим с нормальной деятельностью головного мозга?

1. 2,5 ммоль/л
2. 3,5 mmol/l
3. 10 mmol/L
4.100 mmol/L
5.500 mmol/L

73.Какой уровень оксемии не совместим с нормальной деятельность головного мозга?

1. 20 мм рт.ст.
2. 50 mm Hg
3. 100 g
4. 150 m Hg
5. 200 mm Hg

74.Какой величина осмолярности плазмы крови не совместима с норм. деятельностью головного


мозга?
1. 150 mosm/l
2. 300 mosm/l
3. 500 мосм/л

144
4. 1000 mosm/l
5. 1500 mosm/l

75.Какая температура тела не совместима с нормальной деятельностью головного мозга?

1. 36,5 C
2. 35 C
3. 32 C
4. 38 C
5. 39 C

 Какой из электролитных дисгомеостазов провоцирует остановку сердца?


1.Hipernatriemia
2.Hiponatriemia
3.гиперкалиемия
4.hipercalciemia
5.hiporcalciemia

77. Какова последовательность терминальных состояний?

1.boala,preagonia, аagonia, moartea clinica, moartea biologica


2.starea premorbida, boala, preagonia, agonia, moartea clinica, moartea biologica
3.преагония, агония, смерть клиническая ,биологическая смерть
4.преагония, агония, клиническая смерть, после реанимационное состояние, биологическая
смерть
5.агония, смерть клиническая биологическая смерть

78. Каков минимальный уровень перфузии головного мозга достаточен для выведения из
клинической смерти?

1.10-15 ml/100g/min
2.5-6 ml/100g/min
3. 8-10 мл/100г/мин
4.15-20 ml/100g/min
5.25-30 ml/100g/min

79.Нарушение функций какой нервной структуры провоцирует агонию?

1. Продолговатый мозг
2.lobului frontal a creierului
3.hipotalamusului
4.hipocampului
5.scoarţei cerebrale

80.Какой клинический признак характеризует агонию?

145
1.dispneia inspiratorie
2 bradicardia
3. редкое дыхание со сниженной амплитудой
4.respiratia superficială şi accelerată
5.tahicardia

81.Один из признаков клинической смерти?

1.pierderea cunoştinţei
2.lipsa reflexelor cndţionate
3.areflexie generală
4. прекращение сердечных сокращений
5.păstrarea reflexului pupilei la lumină

82.Один из признаков клинической смерти?

1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. areflexie generală
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5.остановка дыхания

83.Признаки клинической смерти?

1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. прекращение сердечных сокращений
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5. остановка дыхания

84.Факторы определяющие длительность клинической смерти?

1.predispoziţie ereditară
2. устойчивость коры головного мозга к гипоксии
3.proprietăţile factorilor tanatogeni
4.reactivitatea organismului
5.profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă

85.Через какое количество времени после клинической смерти появляются первые функциональные
нарушения нейронов коры головного мозга?

1. 2-3 minute
2. 5-30 minute
3. через несколько секунд
4. 5-6 minute
5. 45 minute

86.Через какое количество времени после установления аноксемии возникает некроз нейронов коры
головного мозга?

146
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3.cîteva secunde
4.5-6 минут
5. 45 minute

87.Сколько времени выдерживают аноксемию субкортикальные структуры?

1. 2-3 minute
2. 15-30 минут
3.cîteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute

88.Механизм продления клинической смерти при гипотермии?

1. снижение скорости биохимичских реакций и потребности в кислороде


2.bradicardia produsă de temperatura joasă
3.demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase
4.scăderea coeficientului respirator
5.mărirea randamentului oxidării biologice

Частная физиопатология.
1.ЦНС

1.Что является мерой возбудимости клеток?

1. valoarea potenţialului de repaus


2. valoarea critică a potenţialului membranar
3. разность между величиной потенциала покоя и критического значения потенциала
4. viteza depolarizării lente
5. viteza deplarizării rapide

2.Что такое порог возбуждения возбудимой клетки?

1. valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă


. 2.минимальная величина возбуждения которая приводит к деполяризации мембраны
до критических значений
3.valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
4. valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membrana
5.valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei

3.Как меняется возбудимость клетки при снижении потенциала покоя?

1. возбудимость возрастает
2.excitabilitatea scade
3.excitabilitatea nu se modifică
4.survine inhibiţia hiperpolarizantă

147
5.celula pierde excitabilitatea

4.Как изменяется возбудимость клетки при увеличении потенциала покоя?

1.excitabilitatea creşte
2. возбудимость снижается
3.excitabilitatea nu se modifică
4.survine inhibiţia depolarizantă
5.celula pierde excitabilitatea

5.Какой процесс повышает возбудимость клетки?

1. гипоксия
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5. concentraţia crescută de Na extracelular

6.Какой процесс повышает возбудимость клетки?

1. гипонутриция
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4.creşterea ATP intracelular
5.concentraţia crescută de Na extracelular

7.Какой процесс повышает возбудимость клетки?

1. ацидоз
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5. concentraţia crescută de Na extracelular

8.Какой процесс повышает возбудимость клетки?

1. воспаление
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5. concentraţia crescută de Na extracelular

9.Какой процесс увеличивает возбудимость?

1.creşterea ATP intracelular


2.снижение внутриклеточного АТФ

148
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5.concentraţia crescută de Na extracelular

10.Какой процесс увеличивает возбудимость клетки?

1. повышение внеклеточной концентрации К


2.concentraţia scăzută de K extracelular
3.concentraţia crescută de Na extracelular
4.concentraţia crescută de Ca extracelular
5.creşterea ATP intracelular

11.Какой процесс увеличивает возбудимость клетки?

1.concentraţia scăzută de K extracelular


2.снижение концентрации внеклеточного натрия
3. concentraţia crescută de Ca extracelular
4. scăderea ATP intracelular
5. nutriţia optimă

12.Какой процесс увеличивает возбудимость клетки?

1.creşterea ATP intracelular


2. concentraţia scăzută de K extracelular
3.повышение концентрации внутриклеточного натрия
4. concentraţia crescută de Ca extracelular
5. oxigenarea optimă

13.Как изменяется потенциал покоя клетки при прекращении работы Na/K насоса?

1.деполяризация
2.repolarizare
3.inversia potenţialului
4.hiperpolarizare
5.nu se modifică

14.Как изменяется внутриклеточная концентрация электролитов при остановке работы Na/K насосов?

1. creşte concentraţia de K şi Na
2. scade concentraţia de K şi Na
3.возрастает концентрация Na и снижается концентрация K
4. scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
5. creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică

149
15.Как влияет остановка деятельности каналов Ca/Mg на внутриклеточный гомеостаз Ca?

1. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic


2. scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
3 возрастает концентрация Ca в гиалоплазме
4. scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
5.creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă

16.Каков механизм действия возбуждающих медиаторов?

1. открывают Na- каналы


2.deschid canalele de Ca
3.deschid canalele de Cl
4.deschid canalele de H
5.blochează canalele de Ca

17.Каков мех.действия тормозных медиаторов?

1.deschid canalele de Na
2.deschid canalele de Ca
3. открывают каналы Cl
4.deschid canalele de H
5.blochează canalele de Ca

18.По какому механизму возрастает возбудимость клетки при гипоксии?

1. энергодефицит,остановка натрий-калиевых каналов,деполяризация


2.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
3.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
4.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
5.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K

19.Механизм возрастания возбудимости при гипонутриции?

1. энергодефицит, остановка натрий-калиевых каналов, деполяризация


2.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
3.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
4.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
19 5.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K

Каковы эффекты блокирования постсинаптических рецепторов?

1. hiperfuncţia structurilor inervate


2. atrofia structurilor inervate
3. hipersensibilizarea structurilor inervate
4. desensibilizarea structurilor inervate

150
5. парализия иннервируемых структур

20 Каковы эффекты истощения резервов медиаторов в нервных окончаниях?

a. stimularea sintezei mediatorului epuizat


b. гипоактивность постсинаптических структур
c. hiperactivitatea structurilor postsinaptice
d. stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
e. inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului

21 Каковы эффекты истощения разервов норадреналина в симпатических постсинаптических


окончаниях?

a. Артериальная гипотензия
b. hipertensiune arterială
c. hipotonie musculară
d. hipertonus muscular
e. tremor parkinsonian

22 Каковы эффекты истощения резервов допамина в экстрапирамидных нервных центрах?

a. a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. hipotonie musculară
d. hipertonus muscular
e. паркинсоный тремор

23 При повреждении каких структур развивается спастический паралич?

a. motoneuronii spinali
b. кортикальные мотонейроны
c. motoneuronii sistemului extrapiramidal
d. nervii motorii spinali
e. nervii vegetativi spinali

24 При повреждении каких структур развивается спастический паралич?

a. motoneuronii spinali
b. motoneuronii sistemului extrapiramidal
c. nervii motorii spinali
d. кортикоспинальный тракт
e. nervii vegetativi bulbari

25 При повреждении каких структур развивается вялый паралич ?

a. спинальные мотонейроны

151
b. motoneuronii corticali
c. motoneuronii sistemului extrapiramidal
d. nervii vegetativi spinali
e. nervii vegetativi spinali

26 При повреждении каких структур развивается вялый паралич ?

a. motoneuronii sistemului extrapiramidal


b. спинальные моторные нейроны
c. tractul corticospinal
d. nervii vegetativi bulbari
e. nervii vegetativi spinali

27 Чем характеризуется спастический паралич?

a. pierderea mişcărilor involuntare


b. потеря произвольных движений
c. piederea mişcărilor automate
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

28 Чем характеризуется спастический паралич?


Как изменяется мышечный тонус при спастическом параличе?

a. hipotonusul muşchilor scheletici


b. hipertonusul muşchilor scheletici
c. atrofia muşchilor scheletici
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

29 Чем характеризуется спастический паралич?


Как изменяются моторные рефлексы при спастическом параличе?
a. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
b. спинальная гипперрефлексия
c. pierderea reflexelor spinale
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

30 Чем характеризуется вялый паралич?

a. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale


b. hiperreflexie spinală
c. потеря спинальных рефлексов
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

152
31 Чем характеризуется вялый паралич?

a. pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare


b. pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare
c. потяря произвольных и непроизвольных движений
d. piederea mişcărilor automate
e. pierderea reflexelor condiţionate

32 Чем характеризуется вялый паралич ?

a. Гипотонус скелетных мышц


b. hipertonusul muşchilor scheletici
c. hipererflexie
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

33 Чем характеризуется вялый паралич?

a. Атрофия скелетных мышц


b. hipertonusul muşchilor scheletici
c. atrofia muşchilor scheletici
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

34 Чем характеризуется физиологическая боль?

a. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor


b. возникает на действие ноцигенных стимулов на ноцирецепторы
c. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
d. apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
e. apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor

35 Чем характеризуется физиологическая боль?

a. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade


b. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
c. порог возбудимости является нормальным и интенсивность восприятия боли
является адекватным возбудителя
d. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

36 Чем характеризуется патологическая боль?

a. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade


b. порог возбудимости является уменьшенным, а интенсивность восприятия боли
возрастает

153
c. pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată excitantului
d. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade

37 Чем характеризуется патологическая боль?

a. apare la excitarea specifică a nociceptorilor


b. apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
c. возникает в месте локализации патологических процессов в структурах
ноцицептивной системы
d. apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
e. apare la distrucţia girusului postcentral cortical

38 Каковы механизмы боли при аноксии органа?

a. sinteza kininelor nocigene


b. накопление анаэробных катаболитов
c. excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor

39 Каковы механизмы боли при спастическом сокращении гладкой мускулатуры внутренних


органов?

a. sinteza kininelor nocigene


b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. механическое раздражение ноцигенных рецепторов
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor

40 Каковы механизмы боли при воспалении органа?

a. Синтез ноцигенных кининов


b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. excitarea directă a receptorilor nocigeni
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor

41 Каков надсегментарный ответ на боль?

a. creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic


b. возрастание тонуса вегетативной симпатической системы
c. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
d. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
e. creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic

42 Каков ответ сердечно-сосудистой системы на боль?

154
a. tahicardie şi hipotensiune arterială
b. bradicardie şi hipotensiune arterială
c. тахикардия и артериальная гипертензия
d. bradicardie şi hipertensiune arterială
e. tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice

43 Каков ответ эндокринной системы на боль?

a. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei


b. гиперсекреция мозгового слоя, коры надпочечников, глюкогона
c. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei
d. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi insulinei
e. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor
sexuaţi

44 Каковы функции антиноцицептивной системы?

a. anihilează orice senzaţie de durere


b. diminuează orice senzaţie de durere
c. diminuează doar senzaţia de durere fiziologică
d. снижает только ощущение патологической боли
e. diminuează durerea cronică?

45 Каковы эффекты активации симпатической вегетативной системы на углеводный


обмен?

a. activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie


b. активация глюкогенолиза с гипергликемией
c. activarea neoglucogenezei
d. activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
e. activarea lipogenezei din glucoză

46 Каковы эффекты активации симпатической вегетативной системы на жировой обмен?

a. activarea lipogenezei din glucoză


b. activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
c. activarea beta-oxidării acizilor graşi
d. активация липолиза с транспортной гиперлипидемией
e. activarea transformării acizilor graşi în glucoză

47 Каково влияние симпатической системы на эндокринные железы?

a. Активация гипоталамус-аденогипофиз - кора надпочеников -


глюкокортикостероидной эндокринной оси
b. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-
mineralocorticosteroizi
c. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-tiroida-tiroxina
d. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-gonade-hormoni sexuaţi
e. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-somatotropină

155
48 Каково влияние симпатической системы на сердечно-сосудистую систему?

a. Позитивные кардиотропные процессы – увеличение сердечного выброса –


артериальная гипертензия
b. efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului

49 Каково влияние симпатической системы на пищеварительный тракт?

a. stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea


motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b. ингибиция секреции пищеварительных желез – раслабление гладкой мускулатуры
– ингибирование перистальтики – задержка продвижения пищевого комка – спазм
сфинктеров
c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor

50 Каково влияние симпатической системы на бронхи?

a. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală


b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. расслабление гладкой мускулатуры бронхов, уменьшение резистентности
воздухопроводящих путей, ингибиция слизистой секреции
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale

51 Каково влияние симпатической системы на коронарные сосуды?

a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează


b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică

52 Каково влияние симпатической системы на сосуды органов брюшной полости?

a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează


b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată

156
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică

53 Каково влияние симпатической системы на наружные половые органы?

a. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia


ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
b. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
c. спазм артериол кавернозных тел – спазм вен кавернозных тел – расслабление
ductuы deferens – расслабление семенных пузырьков – эмиссия, эякуляция
d. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
e. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie

54 Каково влияние симпатической системы на глаз?

a. Сокращение дилататора зрачка, мидриаз – рассбление реснисчатых мышц,


уплотнение хрусталика - дальнозоркость
b. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului
– acomodare, miopie
c. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
d. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
e. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie

55 Каково влияние симпатической системы на глаз?

a. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie


b. мидриаз, уплотнее хрусталика, лакримация
c. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei

56 Каково влияние симпатической системы на сосуды кожи и ее производные?

a. constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori


b. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor
piloerectori
c. dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d. dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori

57 Каково влияние парасимпатической системы на сердечно-сосудистую систему?

157
a. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
b. отрицательные кардиотропные эффекты – уменьшение минутного объма –
артериальная гипотензия
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului

58 Каково влияние парасимпатической системы на пищеварительный тракт?

a. Стимулирование секреции пищеварительных желез – стимулирование


сокращения гладких мышц – стимулирование перестальтики – стимулирование
продвижения пищевого комка – релаксация свиктеров
b. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor

59 Каково влияние парасимпатической системы на бронхи?

a. Спазм гладкой мускулатуры бронхов, обструкпивная гиповентиляция, слизистая


гиперсекреция
b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale

60. Каково влияние парасимпатической системы на наружные половые органы:


Дилатация артерий кавернозных тел- спазм вен кавернозных тел- эрекция

61. Каково влияние парасимпатической системы на глаз:


Сужение сфинктра зрачка, миоз-сужение цилиарной мышцы, сферализация хрусталика-аккомодация, миопия

62. Каково влияние парасимпатической системы на глаз:


Миоз, уплощение хрусталика, ингибирует секрецию слёз

Эдокринная система.
1.Каковы причины нарушений функций аденогипофиза:
Нарушение транспорта либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза.

2. Какава причина нарушения функции аденогипофиза:


Нарушение синтеза либеринов гипоталамуса к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза

158
3. Каковы причины нарушения функции аденогипофиза:
Нарушение транспорта гипоталамических либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза
Нарушение транспорта гипоталамических либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза

4. Какова причина гиперсекреции АДГ:


Гиперосмолярность плазмы

5. Какова причина гиперсекреции АДГ:


Гипернатриемия

6. Каковы причины гиперсекреции АДГ:


Гиперосмолярность плазмы
Гипернатриемия

7. Какой механизм гипосекреции АДГ при травме ножки гипофиза:


Нарушается транспорт АДГ от гипоталамуса к нейрогипофизу через нейрональные аксоны.

8. Чем проявляется гиперсекреция АДГ:


Олигоурия

9. Чем проявляется гиперсекреция АДГ:


Гиперстенурия

10. Чем проявляется гиперсекреция АДГ:


Олигоурия
Гиперстенурия

11. Какова причина гиперсекреции пролактина:


Повреждение транспорта дофамина гипофиза к аденогипофизу

12. Какова причина гиперсекреции пролактина:


Гипофизорная аденома из ацидофильных клеток

13. Каковы причины гиперсекреции пролактина:


Гипофизарная аденома из ацидофильных клеток
Повреждение транспорта дофамина гипофиза к аденогипофизу

14. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин:


Аменорея
Стерильность
Лакторея

15. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин:


Аменорея

16. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин:


Лакторея

17. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин


Стерильность

18. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у мужчин:


Гинекомастия
Олигозоспермия
Уменьшение либидо

19. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у мужчин:


Олигозоспермия

159
20. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у мужчин:
Уменьшение либидо

21. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у мужчин:


Гинекомастия

22. Каков механизм гиперсекреции лактотропного гормона при травме ножки гипофиза?
Повреждается транспорт дофамина от гипоталамуса к аденогипофизу через портальную циркуляцию

23. Какова причина гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):


Гиперсекреция соматолиберина

24. Какова причина гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):


Ацидофильная аденома гипофиза

25. Каковы причины гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):


Ацидофильная аденома гипофиза
Гиперсекреция соматолиберина

26. Какова причина гипосекреции СТГ:


Гипосекреция соматостатина

27. Какова причина гипосекреции СТГ:


Атрофия ацидофильных клеток гипофиза

28. Каковы причины гипосекреции СТГ:


Атрофия ацидофильных клеток гипофиза
Гипосекреция соматостатина

29. Как изменяется углеводный обмен при гиперсекреции СТГ у детей:


Усиливается гликогенолиз с гипергликемией

30. Как изменяется белковый обмен при гиперсекреции СТГ:


Усиливается синтез белков с положительным азотистым балансом

31. Как изменяется биохимия крови при гиперсекреции СТГ:


Гипергликемия, гиперлипидемия, гиперкетонемия

32. Каковы соматические проявления при гиперсекреции СТГ у детей:


Гигантизм, спланхномегалия

33. Каковы соматические проявления при гиперсекреции СТГ у взрослых:


Акромегалия, спланхномегалия

34. Каковы соматические проявления при гипосекреции СТГ у взрослых:


Гипотрофия внутренних органов, остеопения, атрофия соединительной ткани

35. Каковы соматические проявления при гипосекреции СТГ у детей:


Нанизм, гипотрофия внутренних органов, остеопения, атрофия соединительной ткани.

36.Какова возможная причина третичного кортицизма?


-гиперсекреция кортиколиберина

37.Какова возможная причина вторичного кортицизма?


-гиперсекреция кортикотропинов

38.Какова причина первичного кортицизма?


-гормоносекретирующая опухоль надпочечников

160
39. Какова возможная причина третичного кортицизма?
-гиперсекреция кортиколиберина

40.нет ответа

41.Какова возможная причина первичного котрицизма?


-атрофия гипофиза

42.Какой механизм гипосекреции надпочечников, при длительном употреблении высокиз доз


глюкокортикостероидов?
-экзогенные глюкокортикостероиды подавляют секрецию кортикотропина

43.Какой механизм атрофии клеток Лейдига, при длительном применение высоких доз андрогенов?
-экзогенные андрогенны ингибируют секрецию LH

44.Какой механизм атрофии клеток Сертоли, при длительном применение высоких доз андрогенов?
-экзогенные андрогенны ингибируют секрецию FSH

45.Какой механизм гипосекреции тестостерона , при длительном применение высоких доз


андрогенов?
-экзогенные адрогенны ингибируют LH, которые впоследствии ингибируют секреции клеток Лейдига

46.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-остеопороз
-потеря кальция костями
-гиперкальциемия

47.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-артериальная гипотензия
-снижением периферического сопротивление току крови
-снижением артериального тонуса

48.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-атрофией тимуса и лимфоидной ткани
-воспреимчивостью к аллергическим реакциям

49.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-ульцирогенез желудка
-интенсификация секреции гастрина

50.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-уменьшением риска инфекционных заболеваний
-предрасположенность к аллергическим заболеваниям

51.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?


-гипергликемия
-сниженная чувствительность к глюкозе
-гиперсекреция инсулина

161
52.Чем проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?
-гиперлипидемия
-низкая толерантность к углеводам
-гиперсекреция инсулина

53.Какие метаболические эффекты глюкокортикостероидов?


-усиливается глюконеогенез
-усливается липолиз

54.Какие проявления гиперсекреции глюкокортикостероидов?


-лимфоцитопения
-эозинопения

55.Какие проявления гиперсекреции глюкокортикостероидов?


-гипосекреция гонадолиберина
-гипосекреция половых гормонов

56.Какие проявления гиперсекреции глюкокартикостероидов?


-ожирение тела
-мышечная слабость

57.Какие проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?


-артериальный колапс

58.Какие проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?


-сердечная недостаточность

59.Какие основные проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?


-гиперсекреция AКТГ
-гиперпигментация кожи

60.Какие вторичные проявления гипосекреции глюкокортикостероидов ?


-гипосекреция АКТГ
-кортикостероидами

61.Причина первичного гиперальдостеронизма?


-гормон секретирующая опухоль из клубочкового слоя надпочечников

62.Причины вторичного гиперальдостеронизма?


-гиповолемия

63.Какая причина вторичного гиперальдостеронизма?


-эсенциальная артериальная гипертензия

63. Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма


-эссенциальная(первичная) артериальная гипертензия

64. Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма


-ишемия почек

162
65.Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма
-гиперсекреция ренина
-гиперсекреция ангиотензиноген II

66. Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма


-опухоль секретирующая ренин

67. Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма


-печеночная недостаточность

68.Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма


-гиперсекреция АКТГ

69.Чем проявляется гиперальдостеронизм?


-гипернатриемия

70. Чем проявляется гиперальдостеронизм?


-гипокалиемия

71. Чем проявляется гиперальдостеронизм?


-интерстицеальная гипергидратация

72. Чем проявляется гиперальдостеронизм?


-увеличивается периферическое сосудистое сопротивление

73. Чем проявляется гиперальдостеронизм


-гипокалиемия

74. Чем проявляется гиперальдостеронизм


-увеличивается периферическое сосудистое сопротивление
-гипернатриемия

75. Чем проявляется гиперальдостеронизм


-интерстицеальная гипергидратация

76. Чем проявляется гипоальдодостеронизм


-гипонатриемия

77. Как проявляется гипоальдостеронизм?

a. hipernatriemie
b. гиперкалиемия
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie

78. Как проявляется гипоальдостеронизм?


f. eliminarea excesivă a potasiului cu urina

163
g. Избыточное выведение натрия с мочой
h. oligurie
i. hipernatriemie
j. hipokaliemie

79. Как проявляется гипоальдостеронизм?

k. creşterea rezistenţei periferice vasculare


l. артериальная гипотензия
m. Hipertonusul arteriolar
n. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
o. spasmul vaselor periferice

Как проявляется гипоальдостеронизм?


80.
p. hipertonusul muşchilor scheletici
q. Мышечная астения
r. creşterea excitabilităţii nervoase
s. hiperreflexie
t. spasmul muşchilor scheletici
81. Как проявляется гипоальдостеронизм?

u. creşterea rezistenţei periferice vasculare


v. артериальная гипотензия

w. Hipertonusul arteriolar
x. гипонатриемия
y. spasmul vaselor periferice

82. . Как проявляется гипоальдостеронизм?


z. creşterea rezistenţei periferice vasculare
aa. артериальная гипотензия
bb. Hipertonusul arteriolar
cc. Гиперкалиемия
dd. spasmul vaselor periferice

83. Как проявляется гипоальдостеронизм?


ee. creşterea rezistenţei periferice vasculare
ff. артериальная гипотензия
gg. Hipertonusul arteriolar
hh. #избыточное выведение натрия с мочой
ii. spasmul vaselor periferice

84. Как проявляется гипоальдостеронизм?


jj. creşterea rezistenţei periferice vasculare
kk. #артериальная гипотензия
ll. Hipertonusul arteriolar
Мышечная астения
spasmul vaselor periferice

164
85. Каково биологическое значение глюкокортикоидов при стресс-реакции?
mm. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
nn. # увеличивают резистентность организма к действию стрессовых
факторов
oo. #стимулирют катаболические процессы
pp. stimulează procesele anabolice
qq. inhibă procesele catabolice

86. Каково биологическое значение глюкокортикоидов при стресс-реакции?


rr. #растет артериальное давление
ss. scade presiunea artterială
tt. #растет сердечный выброс
uu. #увеличивается перфузия мозга
vv. scade perfuzia muşchilor scheletici
87. Каково биологическое значение глюкокортикоидов при стресс-реакции?
ww. #увеличивается синтез КА с кардиотропным позитивным эффектом
xx. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
yy. #ингибируется обратный захват КА в адренергических синапсах с
положительными кардиотропными эффектами
zz. #ингибируется активность MAO и усиливаются адренергические
эффекты
aaa. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
88. Каково биологическое значение глюкокортикоидов при стресс-реакции?
bbb. #увеличивается синтез КА с кардиотропными положительными
эффектами
ccc. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
ddd. # ингибируется обратный захват КА в адренергических синапсах с
положительными кардиотропными эффектами
eee. #ингибируется активность COMT и усиливаются адренергические
эффекты
fff. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
89.
Каковы метаболические эффекты глюкокортикоидов ?
ggg. hipoglicemia
hhh. #гипергликемия
iii. #глюконеогенез
jjj. hipoproteinemia
kkk. hipoaminoacidemia

90 .Эффекты глюкокортикоидов
-отрицательный азотистый баланс

91 . Эффекты глюкокортикоидов
- гликогенолиз
-гипергликемия

92. Эффекты глюкокортикоидов


- отрицательный азотистый баланс
-протеолиз

93. Эффекты глюкокортикоидов

165
- отрицательный азотистый баланс
-ингибирование синтеза белка

94.Органотропные эффекты глюкокортикоидов


-атрофия соединительной ткани

95. Органотропные эффекты глюкокортикоидов


-атрофия тимуса

96. Органотропные эффекты глюкокортикоидов


-атрофия скелетных мышц

97.Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе легких


-стимулирование образования алвеолоцитов II и синтез сурфактанта

98. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе щитовидной железы


-участвует в синтезе гормонообразующих ферментов щитовидки

99. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе ЖКТ


-стимулирует синтез пищеварительных ферментов

100. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе глаз


-стимулирует ферменты синтезирующие родопсин
-стимулирует развитие нервной сети сетчатки

101.Роль глюкокортикоидов в воспалительной реакции


-ингибирует NF-kB и косвенно гены провоспалительных цитокинов
102. Роль глюкокортикоидов в воспалительной реакции
-модулирует воспалительную реакцию ,придерживая ее в рамках нормоэргии

102.Как влияют глюкокортикоиды на сосудистую реакцию при воспалении


-ингибируют NO-синтетазу,уменьшается количество NO, артериолы спазмируются

103. Как влияют глюкокортикоиды на процессы экссудации при воспалении


-снижается проницаемость капилляров и уменьшается кол-во экссудата

104. Как влияют глюкокортикоиды на процессы миграции лейкоцитов при воспалении


-снижается кол-во лейкоцитов в крови иуменьшается их эмиграция
- снижается кол-во селектинов и интегринов и задерживается эмиграция

105.Патогенез третичного гипертиреоидизма


-гиперпродукция тиреолиберина

106. Патогенез четвертичного гипертиреоидизма


-опухоль гипофиза ,продуцирующая тиреотропный гормон

107. Патогенез первичного гипертиреоидизма


-опухоль щитовидки,продуцирующая тиреоидные гормоны

108.Изменение концентрации гормонов в крови при третичном гипертиреоидизме


-тиреолиберин,тиротропин,щитовидные гормоны повышены

109. Изменение концентрации гормонов в крови при вторичном гипертиреоидизме


-тиролиберин снижен,тиротропин и щитовидные гормоны увеличены

110. Изменение концентрации гормонов в крови при первичном гипертиреоидизме


-тиролиберин и тиротропин снижены,щитовидные гормоны повышены

111.Причины третичного гипотиреоидизма


-поражение гипоталамуса

166
112. Причины вторичного гипотиреоидизма
-поражение гипофиза

113. Причины первичного гипотиреоидизма


-патологические процессы в щитовидной железе

114. Изменение концентрации гормонов в крови при вторичном гипотиреоидизме


- тиролиберин повышен, тиротропин снижен, щитовидные гормоны снижены

115. Изменение концентрации гормонов в крови при первичном гипотиреоидизме


- тиролиберин повышен, тиротропин повышен, щитовидные гормоны снижены

116.Изменение энергетического метаболизма при гипотиреоидизме


-замедление окислительных процессов
- снижениебазального метаболизма
- снижение температуры тела

117.Как изменяется терморегуляция при гипотиреоидизме


-термогенез снижен,термолиз повышен,температура тела снижается

118. Как изменяется адаптация организма к температуре окружающей среды при гипотиреоидизме
-непереносмость низких температур и предрасположенность к гипотермии

119.Изменение липидного обмена при гипотиреоидизме


-гиперхолестеролэмия (фракции ЛОНП,ЛНП),предрасположенность к атеросклерозу
- гиперхолестеролэмия с уменьшением обмена холестерина

120.Сердечные эффекты при гипотиреоидизме


-брадикардия со сниженным АД

121. Сердечные эффекты гипертиреоидизме


-тахикардия с повышенным АД

122.Изменение диуреза при сахарном диабете I типа


-гиперстенурическая полиурия

123.Патогенез полиурии при сахарном диабете I типа


-неполная реабсорбция глюкозы из первичной мочи

124.Причина гиперстенурии при сахарном диабете I типа


-наличие глюкозы в моче

125.Причина полидепсии при сахарном диабете I типа


-гиповолемия с гипернатрийэмией

126.Причина повышенного аппетита при сахарном диабете I типа


-лептин

127.Как изменяется масса тела при сахарном диабете I типа


-снижается за счет уменьшения кол-ва жировой ткани

128.Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа


-уменьшается анаболизм из-за недостатка инсулина

129. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа


-усиливается катаболизм из-за избытка глюкокортикоидов

130. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа


- усиливается катаболизм из-за избытка катехоламинов

167
131. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа
- усиливается катаболизм из-за избытка глюкагона

132. Как изменяется масса скелетных мышц при сахарном диабете I типа
-уменьшается из-зи атрофии мышц

133.Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами


- поперечнополосатые миоциты

134. Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами


-адипоциты

135. Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами


-лейкоциты

136.Что обусловливает использование глюкозы нейронами при отсутствии инсулина


-инсулиннезависимая глюкокиназа
-инсулиннезависимые Glut рецепторы

137.В каких клетках гексокиназа инсулинзависимая


-гепатоциты

138.Патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа


-интенсивное образование глюкозы из гликогена печени
-глюконеогенез из аминокислот

122. Как изменяется диурез при сахарном диабете I типа?


а. полиурия с изостенурией
б. полиурия с гипостенурией
В. полиурия с гиперстенурией
г. олигурия с гипостенурией
д. олигурия с гипостенурией

123. Каков патогенез полиурии при сахарном диабете I типа ?


а. неполная реабсорбция К из первичной мочи
б. неполная реабсорбция мочевины из первичной мочи
в. неполная реабсорбция кетоновых тел из первичной мочи
Г. неполная реабсорбция глюкозы из первичной мочи
д. неполная реабсорбция белков из первичной мочи

124. Какова причина гиперстенурии при сахарном диабете I типа?


а. присутствие в моче кетоновых тел
Б. присутствие в моче глюкозы
в. большая концентрация мочевины в моче
г. присутствие в моче белков
д. присутствие в моче мочевой кислоты

125. Какова причины полидипсии при сахарном диабете I типа ?


а. Гиповолемия с гипонатриемией
б. Гиповолемия с гиперкалиемией
в. Гиповолемия с гипокалиемией
г. Гиповолемия с гиперкетонемией
Д. Гиповолемия с гипернатриемией

168
126. Какова причина повышения аппетита при сахарном диабете I типа ?
а. Гипогликемия
б. Гипергликемия
в. Гиперлипидемия
г. Глюкагон
д. Катехоламины
Е. Лептин

127Как изменяется масса тела при сахарном диабете I типа ?


а. Растет вследствии гипертрофии мышц
б. Растет вследствииувеличения жировой ткани
в. Растет вследствии задержки воды в организмес отеками
г. Снижается вследствии дегидратации организма
Д. Снижается снижения жировой ткани

128.Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?


а. Уменьшается катаболизм вследствии недостаточности инсулина
Б. Уменьшается анаболизм вследствии недостаточности инсулина
в. Уменьшается катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
г. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества глюкагона
д. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества катехоламинов

129. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?


а. Уменьшается катаболизм вследствии недостаточности инсулина
Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
в. Уменьшается катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
г. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества глюкагона
д. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества катехоламинов

130. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?


а. Уменьшается катаболизм вследствии недостаточности инсулина
Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества катехоламинов
в. Уменьшается катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
г. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества глюкагона
д. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества катехоламинов

131. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?


а. Уменьшается катаболизм вследствии недостаточности инсулина
Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества глюкагона
в. Уменьшается катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
г. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества глюкагона
д. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества катехоламинов

132. Как изменяется масса скелетных мышц при сахарном диабете I типа?
а. Растет из-за гипертрофии мышц
б. Растет из-за повышения массы жировой ткани в мышцах
в. Растет из-за задержки воды в мышцах

169
г. Снижается из-за дегидратации мышц
Д. Снижается из-за атрофии мышц

133. Какие клетки обладают инсулинозависимыми рецепторами Glut ?


А. Поперечно-полосатые мышцы
б. Нейроны
в. Почечный эпителий
г. Энтероциты
д. гепатоциты
134. Какие клетки обладают инсулинозависимыми рецепторами Glut ?
А. адипоциты
б. Нейроны
в. Почечный эпителий
г. Энтероциты
д. гепатоциты

135. Какие клетки обладают инсулинозависимыми рецепторами Glut ?


А. лейкоциты
б. Нейроны
в. Почечный эпителий
г. Энтероциты
д. гепатоциты

136. Какие условия обеспечивают утилизацию глюкозы нейроном при отсутствии инсулина?
А. Инсулиннезависимая глюкокиназа
Б. Инсулиннезависимые рецепторы ГЛУТ
в. Инсулиннезависимая фосфорилаза
г. Инсулиннезависимая фосфатаза
д. Инсулиннезависимый цикл кребса

137. В каких клетках гексокиназа является инсулинзависимой?


а. Лейкоциты
б. Нейроны
в. Почечный эпителий
г. Энтероциты
Д. Гепатоциты

138. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена печени
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот
г. Глюконеогенез из аминокислот
д. Интенсивный прием глюкозы с пищей

139. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. Гликогенолиз в гепатоцитах провоцированный глюкагоном
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

170
140. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?
А. Гликогенолиз в гепатоцитах провоцированный катехоламинами
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

141. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. Глюконеогенез из аминокислот провоцированный глюкокортикостероидами
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

142. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. Ингибирование гликогеногенеза при отсутствии инсулина
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

143. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. Ингибирование липогенеза из жирных кислот при отсутствии инсулина
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

144. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?


А. невозможность использовании глюкозы в мышцах при отсутствии инсулина
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина

145. Какова причина атрофии мышц при сахарном диабете I типа ?


а. Неусвоение глюкозы при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот при отсутствии инсулина
в. Миолиз вследствии гиперактивности глюкагона
Г.Отсутствие анаболических эффектов инсулина
д. Гиподинамия пациентов

146. Какова причина атрофии мышц при сахарном диабете I типа ?


а. Неусвоение глюкозы при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот при отсутствии инсулина
в. Миолиз вследствии гиперактивности глюкагона
Г. Миолиз спровоцированный глюкокортикостероидами
д. Гиподинамия пациентов

171
147. Какова причина эректильной дисфункции у мужчин при сахарном диабете I типа ?
а. Атрофия пещеристых тел при отсутствии инсулина
б. Снижение симпатического влияния на артериолы пещеристых тел
в. Усиление парсимпатического влияния на сосуды пещеристых тел
Г. Атеросклероз срамных артерии
Д. Гипоандрогения вызванная кортикостероидами

148. Какова причина коронарной недостаточности при сахарном диабете I типа ?


а. Неусвоение глюкозы кардиомиоцитом при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот кардиомиоцитом при отсутствии инсулина
В. Атеросклероз коронарных артерий
г. Усиление б-адренергического влияния на коронарные сосуды
д. Усиление парасимпатического влияния на миокард

149. Какова причина нарушений зрения при сахарном диабете I типа ?


а. Неусвоение глюкозы клетками сетчатки при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот клетками сетчатки при отсутствии инсулина
в. Атеросклероз артерий сетчатки
Г. микроангиопатия микрососудов сетчатки
д. помутнение стекловидного тела

150. Какова причина предрасположенности пациентов с сахарным диабетом I типа к гнойным


инфекциям ?
а. Гуморальный иммунодиффицит
б. Клеточный иммунодиффицит
в. Недостаточность комплимента
г. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов
Д. Снижение бактерицидной активности фагоцитов

151. Какова причина снижения бактерицидной активности фагоцитов у пациентов с сахарным


диабетом I типа ?
а. Глюкагон ингибирует продукцию свободных радикалов в цитоплазме фагоцитов
Б. Отсутствие инсулина ингибирует продукцию свободных радикалов в цитоплазме
фагоцитов
в. Глюкагон ингибирует активность лизосомальных ферментов фагоцита
г. Отсутствие инсулина инактивирует лизосомальные ферменты фагоцита
д.Глюкокортикостероиды индуцируют апоптоз нейтрофилов

152. Какова причина медленной регенерации ран у пациентов с сахарным диабетом I типа?
а. Глюкокортикостероиды ингибируют синтез белков
б. Глюкагон ингибируют синтез белков
В.Отсутствие инсулина ингибирует синтез белков
г. Отсутствие факторов роста
д. Дефицит аминокислот

153. Как изменяется липидограмма у пациентов с сахарным диабетом I типа ?


Растет концентрация VLDL
Растет концентрация LDL
Снижается концентрация хиломикронов

172
Снижается концентрация VLDL
Растет концентрация свободных жирных кислот

154. Как изменяется кислотно-щелочное состояние КЩС у пациентов с сахарным диабетом I


типа ?
А. Метаболический ацидоз
б. Газовый ацидоз
в. Экскреторный ацидоз
г. Экзогенный ацидоз
д. Лакто-ацидоз

155. Накопление каких кислот вызывает ацидоз у пациентов с сахарным диабетом I типа ?
а. Молочной кислоты
б. Пировиноградной кислоты
В. Ацетилсалициловой
Г. Б-гидроксибутировой
д. Уксусная

156. Как изменяется белковывй обмен при сахарном диабете I типа?


а. Преобладает белковый анаболизм над катаболизмом
Б. Преобладает белковый катаболизм над анаболизмом
в. Положительный N баланс
г. Интенсифицируеися синтез нуклеопротеидов
д Интенсифицируеися синтез апопротеинов

157. Каков патогенез отрицательного азотистого баланса при сахарном диабете I типа ?
А Дефицит инсулина
б. Избыток глюкагона
в. избыток катехоламинов
Г избыток глюкокортикостероидов
д. дифецит глюкагона

158. Каков механизм глюкозурии у пациентов с сахарным диабетом I типа ?


а. При отсутствии инсулина ингибируется реабсорбция глюк из первичной мочи
б. Избыток глюкагона ингибирует реабсорбцию глюк из первичной мочи
в. Почечная микроангиопатия нарушает реабсорбцию глюк из первичной мочи
Г. Большая концентрация глюк в из первичной моче превышает реабсорбционные
возможности почечного эпитнлия
д. Гипергликемия приводит к экстенсивной фильтрации глюк из первичной мочи

159. При каком уровне гликемии возникает глюкозурия у пациентов с сахарным диабетом I типа ?
a. При отсутствии инсулина при любой концентрации глюк в крови
б. При избытке глюкагона при любой концентрации глюк в крови
В. При концентрации 10 mMol/L
г. При концентрации 6 mMol/L
д. При концентрации 20 mMol/L

160. Каков механизм альбуминурии у пациентов с сахарным диабетом I типа ?


a. При отсутствии инсулина ингибируется реабсорбция альб из первичной мочи
б. избыток глюкагона интенсифицирует фильтрацию альб

173
В. повышение проницаемости базальной мембр клубочковых капилляров
г. повышение проницаемости базальной мембр почечных канальцев
д. повреждение почечных эпителиоцитов

КРОВЬ

1. Каковы параметры нормоцитемической нормоволемии?


а. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
б. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
в. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
г. Общий объем крови 9% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
Е. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 5.1012/L ;гематокрит 42%;

2. При каких состояниях отмечается простая гиповолемия?


А. Через 30-40 мин после острого кровотечения
б. Через 70 часов после острого кровотечения
в. при ожоговом шоке
г. при гипертермии
д. при иптермии

3. Каковы параметры олигоцитемической гиповолемии?


а. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 5.1012/L ;гематокрит 42%;
б. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
В. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
г. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
д.Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;

4 При каких состояниях отмечается олигоцитемическая гиповолемия?


a. în primele minute după hemoragia acută
b. Через 24 часа после острого кровотечения
c. în eritremie
d. în hipertermie
e. în hiptermie

5. Каковы параметры полицитемической гиповолемии ?

a. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;


hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. Общий объём крови составляет 5% от массы тела; количество
эритроцитов 7.1012/L;
hematocritul 56%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%

174
a. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%

6. При каких состояниях отмечается полицитемическая гиповолемия?

a. Гиперосмолярная дегидратация
b. Ожогах
c. în eritremie
d. în anemii
e. Изоосмолярная дегидратация

7 Каковы параметры олигоцитемической гиперволемии ?


a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
eОбщий объём крови составляет 9% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L;
гематокрит 32%

8 При каких состояниях отмечается олигоцитемическая гиперволемия?

a. При массивной инфузии изотонических растворов


b. în transfuzii excesive de sânge
c. în transfuzi de nasă eritrocitară
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetulinsipid

9. Каковы параметры полицитемической гиперволемии ?


a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. Общий объём крови составляет 9% массы тела, кол-во эритроцитов 7.1012/L;
гематокрит 56%

10 При каких состояниях отмечается полицитемическая гиперволемия?

a. Эритремия
b. în insuficienta renală

175
c. în transfuzii excesive de sânge
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetul insipid

11. Каковы признаки нарушения дифференциации клеток эритробластического ряда?

a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în


măduva roşie
b. creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c. creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d. повышение кол-ва проэритробластов, эритробластов при понижении кол-ва
нормобластов и ретикулоцитов в ККМ
e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic

12. Каковы изменения миелограммы при гиперпролиферации красного костного мозга?

a. Повышение кол-ва эритробластов


b. Повышение кол-ва нормобластов
c. Повышение кол-ва ретикулоцитов
d. substituirea cu ţesut adipos
e. увеличение ККМ

13. Каковы изменения гемограммы при гиперпролиферации красного костного мозга ?

a. creşterea numărului de eritroblaşti


b. повышение кол-ва нормобластов
c. повышение кол-ва ретикулоцитов
d. eritrocitoză cu hemoconcentraţie, intensificarea eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoză cu hemodiluţie

14 Каковы признаки гипохромии эритроцитов?

a. Содержание гемоглобина в эритроците 29 pg


b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg
c. цветовой показатель меньше 0,8
d. кольцевидная форма эритроцитов
e. средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах 33%
15. Каковы признаки гипохромии эритроцитов?

a. Содержание гемоглобина в эритроците 29 pg


b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
c. indicile cromatic 0,9-1,1
d. forma eliptoidă anulară a hematiilor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

16. Каковы признаки гипохромии эритроцитов?


f. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
g. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
h. цветовой показатель меньше 0,8

176
i. forma eliptoidă a hematiilor
j. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

17. Каковы признаки гипохромии эритроцитов?


conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
k. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
l. indicile cromatic 0,9-1,1
m. кольцевидная форма эритроцитов
n. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

18. Каковы признаки гипохромии эритроцитов?


o. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
p. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
q. indicile cromatic 0,9-1,1
r. forma eliptoidă a hematiilor
s. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%

19. Каковы признаки гиперхромии эритроцитов?

a. Количество гемоглобина в эритроците более 30 pg


b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c. цветовой показатель более 1,1
d. indicile cromatic egal cu 1
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%

20. Каковы признаки макроцитоза эритроцитов?

a. Средний диаметр эритроцита более 8 μ


b. средний объём эритроцитов более 90 fl
c. средняя толщина эритроцитов более 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%

21. Каковы признаки макроцитоза эритроцитов?


a. Средний диаметр эритроцита более 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
22. Каковы признаки макроцитоза эритроцитов?
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. средний объём эритроцитов более 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
23. Каковы признаки макроцитоза эритроцитов?
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. средняя толщина эритроцитов более 4 μ

177
d. forma elipsoidă a eritrocitelor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%

24. Каковы признаки первичного эритроцитоза (эритремии)?

a. гранулоцитоз
b. кол-во эритроцитов более 5.1012/L
c. кол-во ретикулоцитов более 2,5%
d. тромбоцитоз
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
222. Каковы признаки первичного эритроцитоза (эритремии)?

a. гранулоцитоз
b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. кол-во ретикулоцитов более 2,5%
d. тромбоцитоз
e. numărul de reticulocite sub 0,5%

25. При каких состояниях отмечается первичный эритроцитоз?

a. анемия
b. în voma incoercibilă
c. în boli renale
d. în hipoxii
e. эритремия

26. Каковы признаки вторичного абсолютного эритроцитоза?

a. содержание гемоглобина более 160 g/L


b. кол-во эритроцитов более 5.1012/L
c. кол-во ретикулоцитов более 0,5%
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e. гематокрит более 45%

27. При каких состояниях отмечается вторичный абсолютный эритроцитоз ?

а. У жителей высокогорий
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. у больных с хроническими респираторными заболеваниями
е. Хроническая гипоксия

28. При каких состояниях отмечается вторичный абсолютный эритроцитоз ?

а. У жителей высокогорий
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. în hipoxie acută
29. При каких состояниях отмечается вторичный абсолютный эритроцитоз ?

178
а. la locuitorii din regiunile Mediteranene
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. у больных с хроническими респираторными заболеваниями
е. în hipoxie acută
30. При каких состояниях отмечается вторичный абсолютный эритроцитоз ?

а. la locuitorii din regiunile Mediteranene


b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. Хроническая гипоксия

31. Каковы признаки вторичного относительного эритроцитоза?

a. концентрация гемоглобина более 160 g/L


b. кол-во эритроцитов более 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. общий объём крови менее 7% от массы тела

32 При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?

а. При ожоговой болезни


b. неукротимая рвота
c. дегидратация организма
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
33. При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?

а. При ожоговой болезни


b. în anemia feriprivă
c. în anemia megaloblastică
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
33. При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?

а. b. în anemia feriprivă
c. în anemia megaloblastică
b. неукротимая рвота
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
34. При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?

а. b. în anemia feriprivă
c. în anemia megaloblastică
c. дегидратация организма
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii

179
35 Какие процессы нарушаются при гипо- апластической анемии?

a. diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice


b *пролиферация всех клеток костного мозга, особенно эритробластной серии
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaţia eritrocitelor

36. Как изменяется гемограмма при гипо- апластической анемии ?

a. Leucocitoză neutrofilă.
b. Drepanocitoză.
c. Megalocitoză.
d. Trombocitoză.
e. панцитопения

37. Что такое панцитопения?

a. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic


b. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d. уменьшение кол-ва эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов в периферической крови
e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic

38. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?

a. proliferarea seriei eritroblastice


b. diferenţierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. эритродиерез
e. maturaţia eritrocitelor

39. Каковы признаки внутриклеточного гемолиза?

a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină


b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
d. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)

40. Каковы признаки внутриклеточного гемолиза?

f. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină


g. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. #splenomegalie
i. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)

180
41. Каковы признаки тяжелого внутрисосудистого гемолиза?

a. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови


b. Снижение кол-ва гаптоглобина в плазме крови
c. гемоглобинурия
d. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
42. Каковы признаки тяжелого внутрисосудистого гемолиза?

a. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови


b. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. гемоглобинурия
d. Cncentraţie normală de bilirubina în sânge
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
43. Каковы признаки тяжелого внутрисосудистого гемолиза?

f. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови


g. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. Снижение кол-ва гаптоглобина в плазме крови
i. гемоглобинурия
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)

44. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?

a. proliferarea seriei eritroblastice


b. diferenţierea seriei eritroblastice
c. синтез гемоглобина
d. eritrodiereza
e. maturaţia eritrocitelor

45. Как изменяется гемограмма при железодефицитной анемии ?

a. Megalocitoză.
b. гипохромия эритроцитов
c. микроцитоз
d. анулоцитоз
e. Drepanocitoză

46. При каких анемиях отмечается микроцитоз?


a. железодефицитная анемия
b. наследственная гемолитическая анемия (болезнь Minkowski – Chauffard).
c. Anemia posthemoragică acută.
d. постгеморрагическая хроническая анемия
e. Anemia hipo- aplastică
47. При каких анемиях отмечается микроцитоз?

a. железодефицитная анемия
b. Anemia hemolitică dobândită
c. Anemia posthemoragică acută.

181
d. Anemia B12 deficitară
e. Anemia hipo- aplastică
48. При каких анемиях отмечается микроцитоз?

a. Anemia B12 deficitară


b. наследственная гемолитическая анемия (болезнь Minkowski – Chauffard).
c. Anemia posthemoragică acută.
d. b. Anemia hemolitică dobândită

e. Anemia hipo- aplastică


49. При каких анемиях отмечается микроцитоз?

a. Anemia B12 deficitară.


b. Anemia hemolitică dobândită
c. Anemia posthemoragică acută.
d. постгеморрагическая хроническая анемия
e. Anemia hipo- aplastică

50. Какие процессы нарушаются при B12 – дефицитной анемии?

a. пролиферация эритробластной серии


b. diferenţierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. эритродиерез
e. созревание эритроцитов

51. Как изменяется гемограмма при B12 – дефицитной анемии ?


a. * гиперхромия эритроцитов
b. *мегалоцитоз
c. *тромбоцитопения
D * эритроциты с кольцами Кабо и тельцами Жолли
e. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.

52.При каких анемиях отмечается мегалобластический тип кроветворения?


-Анемия при дефицит фолиевой кислоты
-Анемия при дефиците В12

53.Каковы признаки абсолютного лейкоцитоза?


-Число лейкоцитов в крови больше, чем 10 109 / л
-Увеличение числа молодых лейкоцитов в крови

54.Каковы признаки относительного лейкоцитоза?


-Нормальное число лейкоцитов в крови
-Увеличение процента сопутствующей формы со снижением

55.Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим?


- миогенная

182
- алиментарные
- у новорожденных

56.Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим?


- при физической нагрузке

57.Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим?


-Постпрандиальный

58.Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим?


- новорожденных

59.Каковы причины нейтрофилии?


- кокковые инфекции

60.При каких заболеваниях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз?


- фурункулез
- гнойный отит
- инфаркт миокарда

61.Что такое ядерный сдвиг «влево»?


- увеличение числа незрелых нейтрофилов в периферической крови

62.При каких состоянияхх отмечается гиперрегенеративный нейтрофильный


лейкоцитоз?
- Септицемия

63.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз ?


- аллергические заболевания
- паразитарные заболевания
- хронический миелоидный лейкоз
- коллагеноз

64.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз?


-аллергические заболевания

65.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз?


-паразитарные заболевания

66.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз?


-хронический миелоидный лейкоз

67.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз?

183
- коллагеноз

68.При каких заболеваниях встречается лимфоцитоз?


- специфические хронические инфекции

69.При каких заболеваниях встречается лимфоцитоз?


- туберкулез
- хронический лимфоидный лейкоз

70.При каких состояниях отмечается моноцитоз?


-при выздоровлении острых инфекций
-гранулематозного воспаления
-инфекционный мононуклеоз

71.Что такое агранулоцитоз?


- резкое снижение или отсутствие гранулированных лейкоцитов в периферической
крови

72.При каких состояниях отмечается агранулоцитоз?


- лечение с применением химиотерапии

73. Какие процессы нарушаются при эритробластическом лейкозе?


-пролиферация эритробластной серии
-дифференцировка эритробластной серии
-созревание эритроцитов

74. Каковы основные гематологические признаки лейкемического миелоидного


лейкоза?
-кол-во лейкоцитов больше 50x109 /л с большим номером бластных клеток в
периферической крови
-инвазия крови недифиренцированными клетками из лейкоцитарной серии

75. Каковы основные гематологические признаки сублейкемического


миелоидного лейкоза?
-кол-во лейкоцитов меньше 50 x109 /л с большим количеством бластных клеток в
периферической крови
-умеренная инвазия крови недиффиренцированными клетками из лейкоцитарной серии

76. Каковы основные гематологические признаки миелоидного


лейкоцитопенического лейкоза?
-кол-во лейкоцитов меньше 5x109 /л с наличием бластных клеток в периферической
крови

184
-наличие бластных клеток в периферической крови

77. Каковы основные гематологические признаки миелоидного алейкемического


лейкоза?
-кол-во лейкоцитов 5-6 x109 /л с наличием бластных клеток в красном костном мозге
-отсутствие бластных клеток в периферической крови

П/Ф Сердечно сосудистой системы


1. При каких патологиях возникает перегрузка сердца сопротивлением?
-артериальная гипертензия

2. При каких патологиях возникает перегрузка сердца объемом?


-митральная недостаточность
-недостаточность аортальных клапанов
-гиперволемия

3. При каких болезнях развивается дисметаболическая сердечная недостаточность


?
-инфаркт миокарда
-миокардит

4. Каковы возможные причины сердечной недостаточности по правому типу?


-гипертензия в малом круге
-трикуспидальная недостаточность
-эмфизема лёгких

5. Какова возможная причина сердечной недостаточности по правому типу?


-гипертензия по малому кругу

6. Какова возможная причина сердечной недостаточности по правому типу?


-трикуспидальная недостаточность

7. Какова возможная причина сердечной недостаточности по правому типу?


-эмфизема лёгких

8. Каковы возможные причины сердечной недостаточности по левому типу?


-митральная недостаточность
-коарктация аорты
-гипертоническая болезнь
9. Какова возможная причина сердечной недостаточности по левому типу?
-митральная недостаточность

185
10. Какова возможная причина сердечной недостаточности по левому типу?
-коарктация аорты

11. Какова возможная причина сердечной недостаточности по левому типу?


-гипертоническая болезнь

12. Каковы характерные проявления сердечной недостаточности по левому типу?


-снижение систолического объёма
-тахикардия
-диспнее
-венозный стаз в малом круге

13. Каковы характерные проявления сердечной недостаточности по правому


типу?
-венозный стаз в большом круге

14. Каковы срочные сердечные компенсаторные механизмы при поражениях


сердца?
-тахикардия

15. Каков отсроченный сердечный компенсаторный механизм при поражениях


сердца?
-гипертрофия миокарда

16. Каковы срочные экстракардиальные механизмы компенсации при


поражениях сердца?
-легочная гипервентиляция
-перераспределение сердечного дебита с централизацией кровообращения

17. Каковы отсроченные экстракардиальные компеннсаторные механизмы


поражениях сердца?
-усиление эритропоэза

18. Как реализуется преимущенственно гомеометрическая гиперфункция


миокарда?
-через увеличение напряжения миокарда

19. Как реализуется преимущенственно гетерометрическая гиперфункция


миокарда?
-через механизм Франка-Старлинга
-через увеличение амплитуды сокращения миокарда

20. Для каких пороков сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?

186
-стеноз отверстия аорты
-стеноз отверстия легочного ствола

21. Для какого порока сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?


-стеноз отверстия аорты

187
22. Для какого порока сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?
-стеноз отверстия легочного ствола
23. Для каких пороков сердца характерна гетерометрическая гиперфункция:
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность аортального клапана

24. Для каких пороков сердца характерна гетерометрическая гиперфункция:


Недостаточность митрального клапана

25. Для каких пороков сердца характерна гетерометрическая гиперфункция:


Недостаточность аортального клапана

26.Как изменяется структура миокарда при гипертрофии:


Изменяется объём миофибрил но не изменяется их количество

27. Каковы механизмы функционального истощения и кардиосклероза при гипертрофии миокарда:


Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией
Относительная гипоксия миокарда
Растёт IFS(?) оставшихся интактными кардиомиоцитов

28. Какова причина относительной гипоксии гипертрофированного миокарда:


Относительная недостаточность васкуляризации

29. Как изменяется систолический объём и ОЦК при сердечной недостаточности:


Систолический объём уменьшается, а ОЦК увеличивается

30.Каковы причины гиперволемии при хронической сердечной недостаточности:


Мобилизация крови из депо
Задержка воды и солей
Усиленный эритропоэз

31. Каковы последствия венозного стаза при сердечной недостаточности


Гипоксия
Формирование отёков

32. Где образуются отёки при недостаточности левого желудочка:


В лёгких

33. Каковы последствия венозного стаза в печени:


Портальная гипертензия
34.Каковы причины портальной гипертензии при циррозе печени:
Уменьшение количества функциональных интрапеченочных капилляров

35.Каковы последствия портальной гипертензии


Формирование порто-кавальных анастамозов
Асцит
Варикозное расширение вен пищевода

36. Каковы последствия портальной гипертензии


Формирование порто-кавальных анастамозов

188
37. Каковы последствия портальной гипертензии
Асцит
38. Каковы последствия портальной гипертензии
Варикозное расширение вен пищевода

39. Каковы последствия портальной гипертензии


Кровотечение из варикозных вен пищевода

40.При какой патология развивается венозный стаз в печени


Недостаточность правого желудочка

41.В каком случае формируются порто-кавальные анастамозы


При портальной гипертензии

42.Патогенетические факторы сердечных отёков


Гипоперфузия почек и гиперсекреция ренина
Венозный стаз
Печёночная недостаточность и гипоальбуминемия

43. Патогенетические факторы сердечных отёков


Венозный стаз
Вторичный гиперальдостеронизм
Гиперволемия

44. Патогенетические факторы сердечных отёков


Гипоперфузия почек и гиперсекреция ренина
45. Патогенетические факторы сердечных отёков
Венозный стаз

46. Патогенетические факторы сердечных отёков


Вторичный гиперальдостеронизм

47. Патогенетические факторы сердечных отёков


Печёночная недостаточность и гипоальбуминемия

48. Патогенетические факторы сердечных отёков


Гиперволемия

49.Какова роль гипоперфузии почек в патогенезе отёков


Активация юкстагломерулярного аппарата

50.Каков патогенез вторичной гиперальдостеронемии при сосудистой недостаточности


Гиперренинемия
Недостаточный метаболизм альдостерона в печени

51.Как меняется метаболизм миокарда в начальной стадии гипертрофии


Усиленное потребление АТФ
Увелечение потребления кислорода
Усиленный синтез белков

189
52.Как меняется артериальное и венозное давление при сердечной недостаточности
Артериальное давление падает, венозное растёт

53.Как изменяется систолический и конечный систолический объём при сердечной недостаточности


Систолический объём уменьшается, конечный систолический увеличивается

54.Как проявляется нарушение сердечно проводимости


Атриовентрикулярный блок

55.Для каких болезней характерна синусная брадикардия


Механическая желтуха
Менингит

56.Для какой экстрасистолии характерна полная компенсаторная пауза


Желудочковая экстрасистола

57.Как проявляется нарушение возбудимости сердца


Экстрасистолии

58.Как проявляется нарушение автоматизма


Синусная брадикардия
Синусная тахикардия

59.Каковы причины синусной брадикардии


Раздражение центра блуждающего нерва
Повышенное внутричерепное давление

60.Каков патогенез гипертензии при заболеваниях почек


Гиперсекреция ренина

70.Гиперфункция какой части сердца возникает при гипертензии


Левого желудочка

71.При каком эндокринном заболевании возникает вторичная гипертензия


Болезнь Кушинга
Первичный гиперальдостеронизм
Феохромациттома

5. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (74)

1.Что такое гиперпное


Увеличение амплитуды дыхания

2.Что такое полипное


Увеличение частоты дыхания

3.Что такое брадипное


Уменьшение частоты дыхания

4.Что такое гипервентиляция

190
Увеличение минутного объёма лёгкого

5.Что такое гиповентиляция


Уменьшение минутного объёма лёгкого

6.Какие изменения в составе альвеолярного воздуха происходят при гипервентиляции


Парциальное давление кислорода более 100 mm Hg
Парциальное давление углекислого газа менее 40 mm Hg

7. Какие изменения в составе альвеолярного воздуха происходят при гиповентиляции


Парциальное давление кислорода менее 100 mm Hg
Парциальное давление азота менее 600 Hg

8.Какие изменения в соотношении газов происходят в артериальной крови при гипервентиляции


Парциальное давление кислорода более 100 mm Hg
Парциальное давление углекислого газа менее 40 mm Hg

9. Какие изменения в соотношении газов происходят в артериальной крови при гиповентиляции


Парциальное давление кислорода менее 100 mm Hg

10.Какие изменения кислотно-щелочного состояния отмечаются при гипервентиляции?


a. acidoză respiratorie
b. *дыхательный алкалоз
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
11. Какие изменения кислотно-щелочного состояния отмечаются при гиповентиляции ?

a. *дыхательный ацидоз
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat

12. Какие изменения параметров вентиляции легких отмечаются при гипервентиляции


a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. *увеличение минутного обьема дыхания
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d. *снижение процентного соотношения мертвого анатомического пространства из минутного
обьема дыхания
e. scade minut-volumul respiraţiei

13.Какие изменения параметров вентиляции легких отмечаются при гиповентиляции ?


a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. creşte minut-volumul respiraţiei
c. *увеличение процентного соотношения мертвого анотомичесгого пространства
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic
e. *снижение минутного обьема дыхания

191
16. Как изменяется внутригрудное давление и венозный возврат к сердцу при частом глубоком
дыхании?
a. presiunea intratoracică creşte
b. *внутригрудное давление снижается
c. returul venos nu se modifică
d. returul venos este dificil
e. * венозный возврат облегчается
17. Как изменяется внутригрудное давление и венозный возврат к сердцу при поверхностном
дыхании?
a. *внутригрудное давление увеличивается
b. presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. *венозный возврат затрудняется
e. returul venos este facilitat
18. Что характерно для одышки?

a. *изменение частоты дыхания


b. *изменение амплитуды дыхания
c. *изменение ритма дыхания
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e. *субъективное ощущение нехватки воздуха
19. Что представляет собой инспираторная одышка?
a. *увеличение продолжительности вдоха prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. *увеличение усиления при вдохе с пассивным выдохом
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
20. Что представляет собой экспираторная одышка ?
a. prelungirea duratei inspirului
b. *увеличение продолжительности выдоха
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. *усиленный выдох
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului

21. Какие физические параметры альвеолярного воздуха затрудняют диффузию газов через
альвеолярно-капиллярный барьер?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b. *снижение парциального давления кислорода
c. *увеличение парциального давления углекислого газа
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii parţiale a azotului

24. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?


a. *утолщение барьера
b. *интерстициальный отек легких
c. ateroscleroza arterelor circuitului mic
d. hipoperfuzia plămânilor
e. hipobaria atmosferică

192
25. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?
f. *наличае жидкости в альвеолоах
g. *уменьшение общей диффузионной поверхности
h. ateroscleroza arterelor circuitului mic
i. hipoperfuzia plămânilor
j. hipobaria atmosferică

26. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?


*утолщение барьера
k. ateroscleroza arterelor circuitului mic
l. hipoperfuzia plămânilor
m. hipobaria atmosferică
n. obstrucţia căilor aeroconductorii
27. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?
o. *наличае жидкости в альвеолоах
p. ateroscleroza arterelor circuitului mic
q. hipoperfuzia plămânilor
r. hipobaria atmosferică
s. obstrucţia căilor aeroconductorii
28. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?
t. *интерстициальный отек легких
u. ateroscleroza arterelor circuitului mic
v. hipoperfuzia plămânilor
w. hipobaria atmosferică
x. obstrucţia căilor aeroconductorii
29. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?
Ce condiţie diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
y. *снижение общей диффузионной поверхности
z. ateroscleroza arterelor circuitului mic
aa. hipoperfuzia plămânilor
bb. hipobaria atmosferică
cc. obstrucţia căilor aeroconductorii

30. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?


a. *замещение зрелого гемоглобина фетальным
b. *трансформация гемоглобина в метгемоглобин
c. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e. scăderea concentraţiei transferinei în sânge

31. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?


f. *сниженное количество гемоглобина в крови
g. * ассоцияция моноокиси углерода в гемоглобине
h. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
i. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
j. scăderea concentraţiei transferinei în sânge

32. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?


k. * замещение зрелого гемоглобина фетальным
l. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge

193
m. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
n. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
o. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
33. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?
p. * сниженное содержание гемоглобина в крови
q. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
r. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
s. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
t. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
34. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?
u. * трансформация гемоглобина в метгемоглобин
v. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
w. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
x. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
y. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
35. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?
z. * ассоцияция моноокиси углерода в гемоглобине
aa. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
bb. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
cc. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
dd. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge

36. Какие соединения гемоглобина понижают кислородную емкость крови ?


a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenată
c. carbohemoglobina
d. *карбоксигемоглобин
e. *метгемоглобин

37. Какие физико-химические параметры препятствуют присоединению кислорода к


гемоглобину в малом круге кровообращения?
a. *ацидоз
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. *гиперкапния
e. temperatura joasă
38. Какие физико-химические параметры препятствуют диссоциации оксигемоглобина в
боьшом круге кровообращения ?
a. acidoza
b. *алкалоз
c. *гипокапния
d. hipercapnia
e. *низкая температура

39. Какие процессы вызывают экстрапаренхимальную легочную рестрикцию ?


a. *болезни плевры
b. *болезни грудной клетки
c. dereglările din circuitul pulmonar

194
d. *нарушение нервно-мышечной передачи
e. modificările complianţei plămânilor

40. Что такое интрапаренхимальная легочная рестрикция ?


a. * снижение растяжимости и эластичности легких
b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianţei cutiei toracice
d. reducerea complianţei totale a cutiei toracice
e. obturarea căilor respiratorii superioare

41. Что такое легочная обструкция ?


a. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. * повышение сопротивления воздухоносных путей с нарушением легочной ветиляции
d. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
42. Какие факторы могут вызвать обструкцию верхних дыхательных путей?
a. prezenţa trombilor în artera pulmonară
b. * отек слизистой оболочки бронхов
c. * Наличие инородных тел в трахее и бронхах
d. * стеноз гортани
e. tumori mediastinale

43. Какие факторы могут вызвать обструкцию нижних дыхательных путей ?


a. * гиперсекреция слизистой бронхов
b. * отек слизистой терминальных бронхиол
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. ?spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare

44. В каких случаях встречается частое и глубокое дыхание


a. *физическая нагрузка
b. astm bronşic
c. *недыхательный ацидоз
d. *психо -эмоциальный стресс
e.*циркуляторная гипоксия

45. В каких случаях встречается частое и поверхностное дыхание?


a. hipercapnie
b. atelectazie pulmonară.
c. edem pulmonar
d. pneumonie
e. acidoză nerespiratorie

46. В каких случаях встречается редкое и глубокое дыхание?


În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?
a. efort fizic
b. *стеноз воздухоностных путей

195
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine

47. В каких случаях встречается экспираторная одышка?

a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonară
c. *бронхиальная астма
d. stenoza căilor aeroconductorii superioare
e. atelectazie pulonară

48. Какие биологически активные вещества обладают бронхоконстрикторным эффектом?


a. *гистамин
b. *серотонин
c. bradikinina
d. PGF2-alfa
e. *ацетилхолин

49. Какие биологически активные вещества обладают бронхорасширяющим эффектом?


PGE1
a. *PGE2
b. serotonina
c. prostaciclinele
*PGF2-альфа

50. Какие биологически активные вещества повышают давление в малом круге?


a. *Ангиотензин II
b. serotonina
c. PGF2-alfa
d. PGE1, PGE2
e. tromboxanul A2

51. Какие биологически активные вещества понижают давление в малом круге?

PGI2
a. Factorul natriuretic atrial
b. *PGE1, PGE2
c. serotonina
d. *брадикинин

52. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?

a. *тотальная пневмония
b. *массивные переливания крови
c. hipertensiune arterială sistemică
d. Hipertensiune pulmonară
e. Hipertensiune portală
f. Spasmul bronhioleleor

196
53. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?
g. *различные виды шока
h. *ДВС-синдром
i. hipertensiune arterială sistemică
j. Hipertensiune pulmonară
k. Hipertensiune portală
l. Spasmul bronhioleleor

54. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?

m. *тотальная пневмония
n. hipertensiune arterială sistemică
o. Hipertensiune pulmonară
p. Hipertensiune portală
q. Spasmul bronhioleleor

55. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?


r. * различные виды шока
s. hipertensiune arterială sistemică
t. Hipertensiune pulmonară
u. Hipertensiune portală
v. Spasmul bronhioleleor

56. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?


* массивные переливания крови
w. hipertensiune arterială sistemică
x. Hipertensiune pulmonară
y. Hipertensiune portală
z. Spasmul bronhioleleor

57. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?

* ДВС-синдром
aa. hipertensiune arterială sistemică
bb. Hipertensiune pulmonară
cc. Hipertensiune portală
dd. Spasmul bronhioleleor

58. Каков патогенез синдрома острого респираторного дистресса у взрослых?

a. *нарушение трофики эндотелия легочных сосудов


b. *рост проницаемости альвео-капиллярной мембраны
c. creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d. *экстравазация жидкости в альвеолы
e. *формирование гиалиновых мембран

59. Что представляет собой отек легких ?


1. *скопление жидкости в интерстиции легких
2. acumulare de lichid în cavitatea pleurală
3. *скопление жидкости в альвеолах

197
4. acumulare de lichid în mediastin
5. acumulare de lichid în caile aeroconductorii

60. Какие факторы вызывают отек легких?


a. *увеличение гидростатического давления крови в капиллярах малого круга
b. *повышение проницаемости сосудистой стенки
c. Hipoperfuzia pulmonară
d. Şuntul vascular dreapta-stânga
e. Astmul bronşic
f. Stenoza laringelui

61. Какие факторы вызывают отек легких?


g. *нарушение лимфатического оттока из легких
h. *рост онкотического давления в интерстиции легких
i. Hipoperfuzia pulmonară
j. Şuntul vascular dreapta-stânga
k. Astmul bronşic
l. Stenoza laringelui

62. Какие факторы вызывают отек легких?


m. * увеличение гидростатического давления крови в капиллярах малого круга Hipoperfuzia
pulmonară
n. Şuntul vascular dreapta-stânga
o. Astmul bronşic
p. Stenoza laringelui

63. Какие факторы вызывают отек легких?


-блок лимфатического дренажа легких

64. Какие факторы вызывают отек легких?


-рост проницаемости сосудистой стенки

65. Какие факторы вызывают отек легких?


- рост онкотического давления в интерстиции легкого

66. Что такое эмфизема легких?


- чрезмерное продолжительное расширение воздушных пространств дистальнее терминальных
бронхиол

67. Каково основное звено патогенеза эмфиземы легких?


-нарушения равновесия между протеиназами и антипротеиназами с преобладанием протеиназ
- нарушения равновесия между трипсином и альфа1 антитрипсином с преобладанием трипсина

68. Каковы источники протеолитических ферментов, повреждающих легочные альвеолы?


-нейтрофилы
-экзокринная часть поджелудочной железы

69. Чем характеризуется эмфизема легких ?


- увеличение остаточного объема легких
- снижение жизненной емкости легких

198
70. снижение жизненной емкости легких
-экспираторная одышка
-снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду

71. снижение жизненной емкости легких


-увеличение остаточного объема легких

72. снижение жизненной емкости легких


-снижение жизненной емкости легких

73. снижение жизненной емкости легких


-экспираторная одышка

74. снижение жизненной емкости легких


-снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду

6. П/Ф пищеварительной системы и печени:

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в ротовой полости?


- гипосаливация
- отсутствие амилазы слюны

2. Какие нарушения пищеварения возникают при отсутствии амилазы слюны?


-нарушения переваривания полисохаридов

3.Что представляет собой гиперсаливация?


- 2,5 л / 24 ч

4. Каковы причины патологической гиперсаливации?


-стоматиты
-неоплазмы рта
-б. Паркинсона

5. Каковы возможные последствия сиалореи?


-нейтрализация желудочного сока
-рост желудочного рН
-дегидратация организма

6. Одно из последствий сиалореи?


- нейтрализация желудочного сока

7. Одно из последствий сиалореи?


- рост делудочного рН

8. Одно из последствий сиалореи?


- дегидратация организма

199
9. Одно из последствий сиалореи?
- экскреторный ацидоз

10. Каковы причины патологической гипосаливации ?


- эмоциональные состояния
- потребление жидкой пищи
- обезвоживание
- обструкция слюнных протоков

11. Какие экзогенные факторы вызывают желудочную гиперсекрецию?


-этанол
- гиперсекреция гастрина
- ваготония

12. Какой экзогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?


- кофеин

13. Какой экзогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?


- этанол

14. Какой экзогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?


- никотин

15. Какой эндогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?


- гиперсекреция гастрина

16. Какой эндогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?


-ваготония

17. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперсекреции с гиперацидностью?


- снижается
- развивается желудочный химостаз

18. Как изменяется кишечный транзит при гиперсекреции и гиперацидности желудка?


- снижается
- частые запоры

19. Что представляет собой ахлоргидрия?


-отсутствие HCI в желудочном соке

20. Каковы причины ахлоргидрии?


- дефицит гастрина
- атрофический хронический гастрит
- рак желудка

21. Каковы причины ахлоргидрии?


- дефицит гастрина

22. Какова причина ахлоргидрии?

200
- атрофический хронический гастрит

23. Какова причин ахлоргидрии?


-рак желудка

24. Каковы отрицательные последствия недостаточности HCl в желудочном соке?


-снижение перистальтики кишечника
-диарея

25. Каковы возможные последствия неукротимой рвоты?


- алкалоз
-активация системы ренин-ангиотензин альдостерон

26. Каковы причины недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


- хронический панкреатит
- обструкция протока поджелудочной железы
- симпатикотония

27. Какова причина недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


- хронический панкреатит

28. Какова причина недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


- опухоли поджелудочной железы

29. Какова причина недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


- обтурация протока поджелудочной

30. Какова причина недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


- симпатикотония

31. Каковы последствия недостаточной секреции поджелудочной железы для пищеварения?


-мальдигестия белков
-мальдигестия липидов
-мальдигестия полисахаридов

32. Каковы последствия недостаточной секреции поджелудочной железы для пищеварения?


-мальдигестия белков

33. Каковы последствия недостаточной секреции поджелудочной железы для пищеварения?


- мальдигестия липидов

34. Каковы последствия недостаточной секреции поджелудочной железы для пищеварения?


-мальдигестия полисахаридов

35. Что такое стеаторея?


- чрезмерное удаление жиров с фекалиями

36. Каковы возможные причины стеатореи?

201
- недостаточность панкреатической липазы
-ахолия

37. Что такое ахолия?


-отсутствие желчи в кишечнике

38. Какие факторы вызывают кишечную мальдигестию?


- воспалительные процессы в тонком кишечнике
- атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника

39. Каковы возможные последствия мальдигестии дисахаридов?


- диарея
- дигидратация

40.Каковы последствия мальдигестии белков?


-гипопротеинэмия
-гипоонкия плазмы
-отеки

41. Каковы последствия мальдигестии белков?


-гипопротеинэмия
42. Каковы последствия мальдигестии белков?
-гипоонкия плазмы

43. Каковы последствия мальдигестии белков?


-отеки

44.Каковы последствия мальдигестии липидов?


-стеаторея
-гипокоагуляция крови
-диарея

45.Причины кишечной аутоинтоксикации ?


-увеличение процессов гниения в кишечнике
-чрезмерное употребление белков
-запоры
-печеночная недостаточность.

46.каковы проявления кишечной аутоинтоксикации?


Снижение артериального давления
-головная боль

47.Как изменяется тонус и моторика желудка при гипохлоргидрии?


-гипотония
-повышенная моторика

48. Как изменяется тонус и моторика желудка при гиперхлоргидрии?


Гипертонус
Химостаз в желудке
Рвота

49.Какие изменения пищеварения устанавливаются при гипохлоргидрии?


Мальдигестия белков

50. Какие изменения пищеварения устанавливаются при гиперхлоргидрии?


-улучшение пищеварения в желудке

202
51. Какие изменения пищеварения устанавливаются при экзокринной гипофункции подж. Железы
-мальдигестия протеинов
Мальдигестия липидов
Мальдигестия полисахаридов

52. Какие изменения пищеварения устанавливаются при гипосекреции желчи?


-атония кишечника
-стеаторея

53. Какие изменения пищеварения устанавливаются при поражении слизистой тонкого кишечника?
Нарушение расщепления дисахаридов
Нарушение расщепления дипептидов

54.Всасывание каких продуктов нарушается при поражении слизистой тонкого кишечника.


-аминокислот
-моносахаров

55.какие процессы нарушаются при поражении толстого кишечника?


-синтез витаминов группы В

56. Всасывание каких продуктов нарушается при поражении слизистой толстого кишечника.
-Минеральные соли
-вода

57.Как изменяется углеводный обмен при нарушении функции печени?


Гипергликемия после еды
Гипогликемия в перерывах между приемами пищи
Уменьшение уровня гликогена в гепатоцитах

58. Как изменяется белковый обмен при нарушении функции печени?


Гипоальбуминэмия
Гипераминоацидэмия

59. Как изменяется жировой обмен при нарушении функции печени?


Стеатоз печени
Гиперлипидемия за счет VLDL
Гиперлипидемия за счет HDL
Гиперлипидемия за счет жирных кислот неэстерифицированных.

60.Как изменяется биохимия крови при поражении печени?


Гипераммониемия
-гипоальбуминемия
Гипопротромбинэмия

61. Как изменяется биохимия крови при поражении печени?


Гипераммониемия

62. Как изменяется биохимия крови при поражении печени?


-увеличивается количество ароматизированных аминокислот

63. Как изменяется биохимия крови при поражении печени?


-гипоальбуминемия

64. Как изменяется биохимия крови при поражении печени?


Гипопротромбинэмия

65. Как изменяется биохимия крови при холестазе?


Гипербилирубинемия за счет связанного билирубина
Холалемия
Гипопротромбинемия

203
66. Как изменяется биохимия крови при холестазе?
Гипербилирубинемия за счет связанного билирубина.

66.a Как изменяется биохимия крови при холестазе?


-гиперхолестеролемия

67. Как изменяется биохимия крови при холестазе?


Холалемия

68. Как изменяется биохимия крови при холестазе?


-гипопротромбинемия

69.Каковы последствия обтурации холедока?


-ахолия
-гипербилирубинемия за счет связанного биллирубина

70. Каковы последствия обтурации холедока?


-ахолия
-мальдигестия липидов

71. Каковы последствия обтурации печеночного протока?


-ахолия
-гипербилирубинемия за счет связанного биллирубина

72. Каковы последствия обтурации печеночного протока?


-ахолия
-мальдигестия липидов

73.Какие процессы нарушаются при премикросомальном обмене биллирубина?


-Захват свободного биллирубина из крови

74. Какие процессы нарушаются при микросомальном обмене биллирубина?


-коньюгация свободного биллирубина захваченного из крови

75. Какие процессы нарушаются при постмикросомальном обмене биллирубина?


-экскреция связанного биллирубина из гепатоцитов в билиарные протоки

76. Какие процессы нарушаются при механической желтухе при обтурации внутрипеченочных протоков?
-эвакуация желчи из внутрипеченочных протоков нарушена

7 .Почки.(53)

1.Каков патогенетический механизм гломерулярной гематурии?


Диапедез эритроцитов через повышенную полупроницаемую гломерулярную мембрану.

2.При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?


Инфекции мочевыводящих путей
Пиелонефрит
Воспаление мочевого пузыря

3. При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?


Инфекции мочевыводящих путей

4. При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?


Пиелонефрит

5. При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?


Воспаление мочевого пузыря

204
6. При каких заболеваниях отмечается липидурия ?
Нефротический синдром
Липидная дистрофия тубулярного эпителия

7.Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в проксимальном канальце


Повышенное количество осмотических веществ в проксимальном канальце
Дистрофия эпителия канальцев

8. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Повышенное количество осмотических веществ в проксимальном канальце
Недостаточность антидиуретического гормона

9. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Дистрофия эпителия канальцев
Ареактивность эпителия канальцев к вазопрессину

10. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Повышенное количество осмотических веществ в первичной моче

11. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Недостаточность антидиуретического гормона

12. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Дистрофия эпителия канальцев

13. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Ареактивность эпителия канальцев к вазопрессину

9. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?


 Дистрофия эпителия канальцев
 Снижение реактивности эпителия к вазопрессину

10. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?
 Повышенное содержание осмотически активных веществ в первичной моче

11. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?
 Недостаточность антидиуретического гормона

12. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?
 Дистрофия эпителия канальцев

13. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?
 Снижение реактивности эпителия к вазопрессину

14. Какие факторы уменьшают дистальную реабсорбцию ионов Na ?


 Наследственные заболевания

15. Какие факторы уменьшают проксимальную реабсорбцию ионов Na?


 Тубулопатии
 Недостаточная секреция альдостерона

16. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Воспалительные тубулопатии
 Нарушения циркуляции лимфы в почках

17. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Тубулопатии в результате дистрофии

205
 Амилоидоз

18. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Воспалительные тубулопатии

19. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Тубулопатии в результате дистрофии

20. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Нарушения циркуляции лимфы в почках

21. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?


 Амилоидоз

22. Какие факторы понижают реабсорбцию глюкозы?


 Врожденная недостаточность гексокиназы в эпителии почек
 Тубулопатии проксимальных канальцев

23. Какие нарушения вызывают аминоацидурию?


 Наследственные тубулопатии проксимальных канальцев
 Поражения печени с гипераминоацидемией

24. При каких патологиях отмечается гипостенурия?


 Гипергидратация
 Несахарный диабет

25. При каких патологиях отмечается гипостенурия?


 Некроз извитых канальцев
 Несахарный диабет

26. При каких патологиях отмечается гиперстенурия ?


 Сахарный диабет
 Дегидратация

27. В каких случаях отмечается изостенурия?


 Хроническая почечная недостаточность

28. Какие нарушения включает в себя нефротический синдром?


 Протеинурия
 Гиперлипидемия

29. Какие нарушения включает в себя нефротический синдром?


 Гипоальбуминемия
 Отеки

30. Какие нарушения включает в себя нефротический синдром?


 Гематурия
 Артериальная гипертензия

31. Какие нарушения включает в себя нефротический синдром?


 Отеки
 Олигурия

32. Какие процессы вызывают проксимальный канальцевый ацидоз?


 Нарушения реабсорбции бикарбонатов
 Диуретики ингибирующие карбоангидразу
 Синдром Фанкони

206
33. Какие процессы вызывают дистальный канальцевый ацидоз ?
 Нарушения секреции ионов Н+

34. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


 Гипоперфузия почек
 Гипонатриемия

35. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


 Гиповолемия
 Симпатикотония

36. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


 Гипоперфузия почек

37. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


 Гипонатриемия

38. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


 Гиповолемия

39. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?


d. симпатикотония

40. Каковы эндокринные функции почек ?


a.# внутренняя секреция эритропоэтина
b.# паракринная секреция вазодилатационных простагландинов
d.# локальная активность калликреин-кининовой системы
e.# внутренняя секреция ренина

41. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?


a.# тяжёлая гиповолемия
d.# стеноз почечной артерии

42. Какова причина ренальной острой почечной недостаточности ?


b. # сердечная недостаточность со снижением кровотока
c. # шок

43. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?


a. # тяжёлая гиповолемия

44. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?


b. # сердечная недостаточность со снижением кровотока

45. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?


c. # шок

22. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?


d.# стеноз почечной артерии

46. Какова причина ренальной острой почечной недостаточности ?


a.# действие нефротоксичных факторов
b. # массивный гемолиз
c. # массивный некроз скелетных мышц

47. Каковы причины постренальной острой почечной недостаточности ?


b. # обструкция мочевыводящих путей

48. Каковы главные синдромы при острой почечной недостаточности ?


a. # мочевой синдром

207
b.# гуморальный синдром
c. #клинический синдром

49. Каковы проявления мочевого синдрома при острой почечной недостаточности ?


a. # олигурия
c. # изостенурия
d. # гипостенурия

50. Каковы проявления гуморального синдрома при острой почечной недостаточности ?


a. #гиперазотемия
b. # гипергидратация
d. # ацидоз

51. Каковы проявления клинического синдрома при острой почечной недостаточности ?


b. # нарушения ритма дыхания
c. # сердечно-сосудистые заболевания
d. # гематологические нарушения
e.# нервно-психические расстройства

52. Каковы причины хронической почечной недостаточности?


a. # Первичные и вторичные заболевания клубочков
b. # тубулоинтерстициальные поражения
c. # сосудистые поражения почек

53. Какова последовательность развития острой почечной недостаточности ?


a.# Ранний период, олигоанурический, полиурия, восстановление

208