Testy Patofiziologia Ekzamen

Вопросы (тесты) по Патофизиологии - 761
Общая Патофизиология (404)

1. Общая нозология (38)
.
1. Что представляет собой общая этиология ?
* Составляющая физиопатологии, которая изучает причины и условия появления болезни
2. Какие факторы могут быть эндогенными причинами болезни?

 генетические мутации унаследованные у предшественников
3. Что представляют собой условия, необходимые для возникновения болезни?

 Различные формы веществ, энергии и информации
4. Каково влияние условий, благоприятных для организма ?

 повышают резистентность организма к действию вредных факторов
5. Каково влияние условий, неблагоприятных для организма ?

 уменьшают резистентность организма
6. Какие эндогенные условия оказывают влияние на возникновение болезни?

 конституция, реактивность и резистентность организма
7. Что такое общий патогенез ?

 составляющая физиопатологии, которая изучает основные законы появления,
эволюции и разрешения болезни
8. Какова роль причины в возникновении болезни ?

 определяет специфичность заболевания
9. Какова роль условий в возникновении болезни ?

 предотвращает или ускоряет появления заболевания
10. Какова роль причины в развитии болезни?

 в некоторых заболеваниях наличие причины необходимо на всем протяжении, от
начала до разрешения
 Только при некоторых заболеваниях причина имеет роль триггер (declansator), но
позже болезнь развивается согласно собственным законам
 во всех болезнях причина может иметь решающую роль на всем протяжении
заболевания, определяя все ее проявления
 в некоторых заболеваниях причина может находится на всем протяжении
заболевания, но ее роль может быть решающей в некоторых стадиях и минимальной
в других стадиях
11. Что представляет собой повреждение ?

 постоянные структурные дисгомеостазы, биохимические и функциональные, на
любом уровне организации организма
12. Каков возможный вариант сочетания общих и местных повреждений в процессе болезни?
 все заболевания представляют комбинацию местных и общих повреждений
1
 некоторые заболевания начинаются с местных повреждений, а позже появляются и
общие
 некоторые заболевания начинаются с общих повреждений, а позже появляются и
местные
13. Что такое патогенетический фактор?

 все феномены, которые развиваются впоследствии действия первой причины
14. Что представляет собой причинно-следственная цепь в патогенезе болезни ?

 совокупность повреждений и реакций организма, связанных между собой
причино-следственной связью
15. Что такое основное звено патогенеза?

 патогенетический фактор, от которого зависит развитие заболевания и с
исчезновением которого исчезает и забоелвание
16. Что означает этиотропная терапия болезни?

 Терапия направленная на удаление причины заболевания
17. Что означает патогенетическая терапия болезни?

 терапия, направленная на удаление главных составляющих патогенеза
18. Что означает симптоматическая терапия болезни?

 терапия, направлення на удаление нарушений, угрожающих жизни пациента
19. Что представляет собой специфическая профилактика болезни?

 Профилактика активной или пассивной иммунизацией
20. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни?

 потребление витаминов, олигоэлементов
 укрепление” организма
 здоровый режим активности (труда) и отдыха
21. Какова характеристика физиологической реакции организма?

 Соответствует специфичности возбудителя
 Соответствует количественной интенсивности возбудителя
 Носит гомеостатический характер
 Эффективна для многих возбудителей
 Эффективна только для одного возбудителя
22. Какова характеристика патологической реакции организма?

 Ниже интенсивности возбудителя
 Превышает силу возбудителя
 Приводит к дисгомеостазам
23. Что такое адаптивная реакция ?

 реакция, направленная на изменения функции и структуры организма, согласно
новым условиям существования
2
24. Что такое компенсаторная реакция ?
 реакция, направленная на поддержание функции одного поврежденного органа за
счет гиперфункции другого орагана синергиста
25. Что итакое защитная реакция ?

 реакция, направленная на устранение действия вредного фактора на организм
26. Что такое репаративная реакция?

 реакция, направленаня на восстановление дефекта структуры и восстановление
структурного гомеостаза
27. Каков первый период болезни?

 латентный
28. Каков второй период болезни?

 продромальный
29. Каков третий период болезни?

 полное проявление болезни
30. Каков четвертый период болезни?

 разрешения
31. Чем характеризуется латентный период болезни?

 Отсутствие любых клинических проявлений
32. Чем характеризуется продромальный период болезни?

 наличие неспецифических проявлений
33. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?

 наличие специфических и неспецифических проявлений
34. Чем характеризуется период завершения болезни?

 происходит смерть организма
 происходит полное выздоровление
 происходит неполное выздоровление
35. Что такое патологический процесс ?

 совокупность первичных и вторичных повреждений плюс физиологические
реакции организма
36. Каковы первичные саногенетические механизмы ?

 приспособительные реакции, защитные и компенсаторные
37. Каковы вторичные саногенетические механизмы ?

 защитные реакции, компенсаторные и терминальные
38. Какова характеристика «порочного круга» в патогенезе?
3
 порочный круг причин и эффектов, в котором последняя причина вызывает
эффект подобный с первой причиной
2. Клеточные повреждения (38)

1. Что такое первичное повреждение клеток?
 Повреждения некоторых органелл, появляющихся под непосредственным
воздействием вредного фактора
2. Что такое вторичное повреждение клеток?

 Повреждения некоторых органелл, появляющиеся в результате повреждения ЦПМ
3. Чем проявляются неспецифические повреждения клеток?

 Увеличение проницаемости ЦПМ
4. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях гепатоцита?

 Увеличение активности ASAT в крови
5. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях поджелудочной железы?

 Увеличение активности амилазы в крови
6. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях кардиомиоцита?

 Увеличение активности АЛАТ в крови
7. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях эпителия

желчевыводящих путей?
 Увеличение активности щелочной фосфатазы в крови
8. Каков эффект механического повреждения цитоплазматической мембраны ?

 Баланс внутри- и внеклеточной концентрации ионов
 Увеличение внутриклеточной концентрации натрия
 Снижение внутриклеточной концентрации калия
 увеличение концентрации кальция в гиалоплазме
9. Каково действие электрического тока на возбудимые клетки?

 Деполяризация клеточной мембраны
 Возбуждение клетки
10. Каково действие постоянного электрического тока на клетку ?

 Электролиз внутриклеточных веществ
11. Какой эндогенный фермент может вызвать повреждение цитоплазматической

мембраны?
 Лизосомальные ферменты
 Фагоцитарные ферменты клеток из воспалительного очага
 Панкреатический трипсин
12. Какое эффект прямого действия на клетку высокой температуры?
4
 Денатурация белков с ферментной активностью
13. Какое эффект прямого действия на клетку низкой температуры ?

 кристаллизация воды и механическое повреждение клеточной мембраны
14. Какое нарушение внеклеточного гомеостаза вызывает повреждение клеток?

 гипонатриемия
 гипернатриемия
15. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?

 4: 1
16. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?

 Исчезновение потенциала покоя
17. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия?

 1:20
18. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия ?


19. Какой процесс может вызвать снижение электрической резистентности

цитоплазматической мембраны ?
 расщепление мембранных фосфолипидов
20. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и

внеклеточном пространстве?
 1:10000
21. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и

эндоплазматическом ретикулуме?
 1:10000
22. Какие внутриклеточные энзимы активируются при повышении концентрации Ca2+ в

гиалоплазме ?
 Эндонуклеазы
 ATФ-азы
 Фосфолипаза
 протеазы
23. Каков эффект неспецифической активации внутриклеточных АТФ-аз ?

 неэффективное истощение запасов АТФ
24. Каков эффект неспецифической активации клеточных эндонуклеаз ?

 инициирование апоптоза клетки
25. Каков эффект неспецифической активации клеточных фосфолипаз ?

 дестабилизация ЦПМ
5
26. Каков эффект неспецифической активации клеточных протеаз ?
 инициирование аутолиза клетки
27. Какова причина клеточного ацидоза?

 истощение внутриклеточных буферных систем
 активация анаэробного катаболизма
 увеличение внутриклеточного входа ионов водорода
 Гипоксия клетки
28. Каково последствие декомпенсированного клеточного ацидоза?

 инактивация ферментов цикла Кребса
 увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия
 инактивация гликолитических ферментов
 активация и выход в гиалоплазму ллизосомальных ферментов
29. Какой фактор может разобщать процессы окисления и фосфорилирования в

митохондриях?
 тироксин
30. Каков эффект разобщения процессов окисления и фосфорилирования?

 Уменьшение биологического окисления.. micşorarea randamentului oxidării
biologice
 увеличение потребления кислорода
 Увеличение калоригенеза
 уменьшение синтеза АТФ
31. Каково последствие дефицита энергии в клетке?

 Sistarea активности ионовых насосов
 Anihilarea внутри-/внеклеточного градиента ионов
 деполяризация ЦПМ
 увеличение концентрации АДФ с активацией окислительных процессов
 увеличение содержания Ca2+ в гиалоплазме
32. Каково последствие дестабилизации лизосомальной мембраны?

 Гидролиз белковых составляющих из гиалоплазмы
 Аутолиз клетки
 Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
33. Какой фактор может дестабилизировать мембраны лизосом?

 гипоксия
 Ионизирующее излучение
 Свободные радикалы
34. Какой фактор может стабилизировать мембраны лизосом?

 глюкокортикоиды
 витамин E
35. Какой процесс ведет к образованию свободных радикалов?
6
 гипоксия
 гипероксия
 воспаление
 ишемия
36. Какое вещество относится к свободным радикалам?

 супероксид кислорода
 Перекись водорода
 Анион водорода
37. Какое вещество относится к эндогенной антиоксидантной системе?

 витамин E
 каталаза
 супероксиддисмутаза
38. Какой эффект оказывают свободные радикалы?

 Перекисное окисление липидов
 Перекисное окисление и повреждение ДНК
3. Клеточнные патологические процессы (17)
1. Какова общая причина клеточных дистрофий?

 Общие дисметаболизмы
 Общие хронические гипоксии
 авитаминозы
 хронические интоксикации
 голодание
2. Какой внутриклеточный патологический процесс вызывает дистрофию?

 Ингибирование цикла Кребса
 Внутриклеточное скопление кальция
 внутриклеточное скопление жирных кислот
 внутриклеточный ацидоз
 клеточные ферментопатии
3. Каковы специфические проявления дистрофии?

 избыточные отложения гликогена
 избыточные отложения жиров
 избыточные отложения аномальных белков

4. Каковы причины паренхиматозных дизлипидозов?
 избыточное потребление алиментарных (пищевых) углеводов
 недостаточность липопротеинлипазы
 гипоинсулинизм
 голодание
 постоянная гиперлипидемия
 синтез аномальных липидов в клетке
7
 недостаточность внутриклеточных липолитических ферментов
 невозможность клетки синтезировать фосфолипиды
5. Каковы возможные последствия клеточных дистрофий?

 aпоптоз
 некроз
 воспаление
 склерозирование
6. Какие клетки подвергаются апоптозу?

 celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
 клетки с генетическими дефектами
 клетки инфицированные вирусом
 раковые клетки
 клетки ораганов подверженных физиологической инволюции
7. Чем проявляется апоптоз в начальном периоде?

 дезорганизация сообщающихся внутриклеточных структур
 конденсация цитоплазмы
 конденсация ядра
8. Какое условие необходимо для развертывания апоптоза?

 сохранение целостности клеточной мембраны
9. Какое условие необходимо для финального развертывания апоптоза?

 Сохранение функций митохондрий
10. Чем проявляется апоптоз в срединном периоде ?

 Формирование апоптозных телец
11. Каков конечный феномен апоптоза?

 Фагоцитоз апоптозных телец
12. Что такое некроз?

 Смерть клетки под воздействием патогенных факторов
13. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении цитоплазматической

мембраны?
 баланс внутри- и внеклеточной концентрации ионов
14. Каково основное звено патоненеза некроза при повреждении митохондрий?

 дефицит АТФ
15. Каково основное звено патоненеза некроза при действии свободных радикалов?
 Разрушение ЦПМ
16. Каковы последствия некроза?

 Местное воспаление ,ферментопатии, гиперкалиемии
8
 Воспаление
 Энзимемии
 Гиперкалиемия
 высвобождение провоспалительных медиаторов
17. Каковы общие последствия некроза ?

 Лихорадка
 реакции острой фазы
4. Тканевые патологические процессы (15)
1. Какие регенеративные процессы возможны на молекулярном уровне?

 ресинтез фосфолипидов ЦПМ
 ресинтез белков цитоскелета
 ресинтез лизосомальных ферментов
 ресинтез актина и миозина в миокардиоците
2. Какие регенеративные процессы возможны на уровне клеточных органелл?

 мультипликация митохондрий
 Образование новых рибосом
 Образование новых лизосом
 Образование ЭПР
3. Какая регенерация является патологической?

 дисплазия
 Метаплазия
 Склерозирование
 Опухолевый рост
4. Что такое гиперплазия?

 Рост клеточной популяции и массы органа
5. Что такое гипертрофия?

 увеличиение массы органа за счет увеичения популяции паренхиматозных клеток
 Увеличиение массы органа за счет увелечения в обьеме каждой паренхиматозной
клетки
6. Что такое атрофия органа?

 Уменьшение в обьеме органов за счет уменьшения массы паренхимы
7. Какая атрофия является физиологической?

 Атрофия органа при первичном уменьшении фунции
 Атрофия органа в определенные отногенетические периоды
 Атрофия органов при старении огранизма
8. Какая атрофия является патологической?

 Атрофия органа при воздействии патогенных факторов
 Атрофия органа при ишемии
9
 Атрофия органа при длительном воздействии механических факторов
 Атрофия органов в отсутсвии факторов роста
9. Что представляет собой склерозирование органа?


10. Какие факторы вызывают склерозирование?

 Клеточные повреждения
 Клеточные дистрофии
 Некроз клетки
 Хроническое воспаление
11. Каков патогенез склерозирования?

 неогенез соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов
 обильный синтез коллагена без пролиферации фибробластов
 увеличение относительной массы сеоединительной ткани за счет снижения
паренхимы
 хроническое воспаление органа
12. Каковы механизмы уменьшения избытка коллагена в органе?

 Фагоцитоз коллагеновых волокон с внутриклеточным уменьшением
 Внеклеточная деградация под действием коллагенолитических ферментов
13. Какие патологические процессы ведут к прогрессирующему склерозированию?

 Местная длительная гипоксия
 Массивное повреждение и коллапс паренхимы органа
 Хроническое воспаление
 Местные гемо- лимфодинамические нарушения
 Врожденные пороки коллагенолитических механизмов
14. Каковы последствия склерозирования?

 Гипофункция органов
 Деформация органа
15. Каковы принципы патогенетической коррекции склерозирования?

 Остановка фибриллогенеза
 Стимуляция колагеногенолиза
5.Воспаление (177)
1. (1 Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
1. Мастоциты
2. celule parenchmatoase
3. eritrocite
4. miocite striate
5. neuroni
10
2. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления ?
6. моноциты
8. eritrocite
9. miocite striate
10. neuroni
3. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления ?
11. гранулярные лейкоциты
13. eritrocite
14. miocite striate
15. neuroni
4. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
16. Фибробласты
18. eritrocite
19. miocite striate
20. neuroni
5. (1) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
21. Тромбоциты
23. eritrocite
24. miocite striate
25. neuroni
6. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления?
28. eritrocite
29. miocite striate
30. мастоциты

33. eritrocite
34. miocite striate
35. моноциты

38. eritrocite
39. miocite striate
40. гранулярные лейкоциты
1. (1,5) Из каких клеток происходят медиаторы воспаления

42. eritrocite
43. miocite striate
11
44. фибробласты
10. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении?

1. Активирует комплемент альтернативным путем Activizează complementul pe cale clasică
2. Scindează triptamina
3. efect vasodilatator
4. efect vasoconstrictor
(1)
11. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении:
1. Contribuie la formarea fragmentelor C3-C9 a complementului
2. Способствует образованию фрагментов С3а и С3b комплемента
3. Activează fragmentu C1 al complementului
4. Inhibă fragmentu C1q al complementului
5. epuizează complementul
(2)
12. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении :
1. Activizează complementul pe cale clasică
2. Способствует образованию комплекса нападения мембраны
5. efect vasoconstrictor
(2)
13. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении:
10. активирут комплемент альтернативным путем (2,5)
1. Каковы эффекты мастоцитарной триптазы при воспалении
15. способствует образованию фрагментов C3a и C3 b комплемента
(2,5)
15. Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты ?

1. хемотаксический фактор нейтрофилов
2. Factorul chemotactic al limfocitelor T
3. Factorul chemotactic al limfocitelor B
4. Factorul chemotactic al bazofilelor
5. Factorul chemotactic al mastocitelor
(1)
16 Какие хемотаксические факторы выделяют мастоциты.?
1. Хемотаксический фактор эозинофилов
12
(1)
4. Хемотаксический фактор моноцитов
(5)

7. Хемотаксический фактор нейтрофилов
8. Хемотаксический фактор моноцитов (4,5)

11. Хемотаксический фактор эозинофилов
12. Хемотаксический фактор моноцитов
(4,5)
20. Какие ферменты необходимы для синтеза простогландинов?

1. Фосфолипаза А2 и циклооксигеназа
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
3. fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
4. lecitinaza şi ciclooxigenaza
5. triptaza şi ciclooxigenaza
(1)
1. 21. Какие ферменты необходимы для синтеза лейкотриенов?
1. fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
1. фосфолипаза А2 и липооксигеназа
3. lecitinaza şi ciclooxigenaza
4. triptaza şi ciclooxigenaza
(3)
22. Каковы биологические эффекты простогландинов в очаге воспаления?

1. Вазодилатация
2. vasoconstricţie
3. bronhoconstricţie
4. acţiune uteroparalitică
5. hipertensiune arterială
13
(1)
23. Каковы биологические эффекты тромбоксанов в очаге воспаления ?

1. стимулирует агрегацию тромбоцитов
2. suprimă agregarea plachetară
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(1)
24. Каковы биологические эффекты простациклина в очаге воспаления ?

1. stimulează agregarea plachetară
2. подавляет агрегацию тромбоцитов
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. acţiune uterotonică
(2)
25. Каковы биологические эффекты лейкотриенов в очаге воспаления ?

1. вазодилатационное(сосудорасширяющее)действие
2. effect procoagulant
3. stimulează agregarea plachetară
1. suprimă agregarea plachetară
(1)
26. Каковы общие эффекты интерлейкина 1 (IL-1) ?

1. пирогенное действие
2. acţiune antiinflamatoare
3. acţiune anabolică
4. acţiune chimiotactică
5. acţiune eritropoietică
(1)
7. Каковы эффекты интерлейкина 1 (IL-1) в очаге воспаления?

1. Активирует лимфоциты Th
3. acţiune anabolică
(1)
28. Каковы эффекты интерлейкина 1 (IL-1) в очаге воспаления ?
6. aктивирует лимфоциты Th
2. пирогенное действие
(1,3)
14
29. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофилов?
1. Лизосомальные ферменты
2. histamina
3. triptaza
4. histaminaza
5. anticorpi antimicrobieni
(1)
30. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?
1. histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4.активные формы кислорода
(4)
1. histamina
2. triptaza
3. histaminaza
4.галогенированные соединения
(4)
32. Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов?
1. histamina
2. triptaza
3. prostaglandine
4.катионные белки
(4)
6. 1.лизосомальные ферменты
2. triptaza
3. prostaglandine
(1,4)
34. C Какие медиаторы воспаления происходят из нейтрофильных лейкоцитов ?

1. 4.активные формы кислорода
2. triptaza
3. prostaglandine
(1,4)

1. 4. Галогенированные соединения
2. triptaza
3. prostaglandine
4. катионные белки
15
(1,4)
36. Какие кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами ?

1. Супероксид аниона O-2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
37. кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
1.перекись водорода H2O2
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
1.гидроксильный радикал OH-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
кислородозависимые бактерицидные факторы образуются нейтрофилами
39.?
Галоген OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5. HCl
(1)
1галогенат OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.супероксид аниона O-2
(1,5)
1. галогенат OCl-
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.перекись водорода H2O2
(1,5)
1. галогенат OCl-
16
2. ozonul O3
3. Br-
4. Ag
5.гидроксильный радикал OH-
(1,5)
43 Какие бактериостатические факторы образуются нейтрофильными лейкоцитами.?

1. Лактоферин
2. anticorpi antibacterieni
3. complementul activat
4. histaminaza
5. hialuronidaza
(1)
44. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов
Катионные белки
1. histamina
2. anticorpi antiparazitari
3. lizozimul
4. hialuronidaza
(1)
45. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов
histamina
1. порфирин
3. lizozimul
4. hialuronidaza
(2)
46. Какие медиаторы воспаления происходят из эозинофилов ?
Катионные белки
5. порфирин
7. lizozimul
8. hialuronidaza
(1,2)
45. Какие медиаторы воспаления происходят из тромбоцитов

46. Серотонин
1. histamina
2. factorul activator al trombocitelor
3. factorul chemotactic
4. tromboxanii
(1)
48. Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
Митогенный фактор лимфоцитов
1. factorul activator al complementului
2. enzime lizozomale
3. integrine
4. imunoglobuline
(1)
17
factorul activator al complementului
1. лимфоцитотоксин
3. integrine
4. imunoglobuline
(2)

1. химиотактический фактор лимфоцитов
3. integrine
4. imunoglobuline
(2)
51 Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов.

2. фактор ингибиции миграции моноцитов
3. integrine
4. imunoglobuline
(3)
52 Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов

7. митогенный фактор лимфоцитов
8. imunoglobuline
(3,4)
11. лимфоцитотоксин
12. imunoglobuline
(3,4)
54.C Какие медиаторы воспаления происходят из лимфоцитов
15. химиотактический фатор лифоцитов
16. imunoglobuline
(3,4)
55. Какие биологически активные вещества образуются при активации комплемента?

1. C3
2. C5
18
3. C5-C9
4. C9
5. C1a
(3)
6. C3a
7. C3
8. C5
9. C9
10. C1a
(1)
11. C3
12. C5a
13. C5b
14. C9
15. C1a
(2)
16. C3
17. C5a
18. C5b
19. C5-C9
20. C1a
(2,4)
21. C3
22. C5a
23. C5b
24. C3a
25. C1a
(2,4)
60 Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления?.

Проницаемость кровеносных сосудов
1. acţiune vasoconstrictoare
2. stimulează sinteza prostaglandinelor
3. acţiune anticoagulantă
4. acţiune procoagulantă
(1)
61. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления
2. сосудорасширяющее действие
(2)
62. Каковы эффекты C3a и C5a в очаге воспаления ?

19
3.дегрануляция мастоцитов
(3)
acţiune vasoconstrictoare
2. химиотактическое действие
(3)
7. проницаемость кровеносных сосудов
(3,4)
10. химиотактическое дествие
2. сосудорасширяющее дествие
(3,4)
3. дегрануляция мастоцитов
(3,4)
67. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана ?

1Активация противосвертывающей системы
1. efect chemotactic
2. efect antiinflamator
3. distrucţia directă a peretelui vascular
4. inactivarea trombinei
(1)
68. Каковы эффекты активированного контактного фактора Хагемана
efect chemotactic
1. активация фибринолитической системы
(2)
20
3.активация хининогенетической системы
(3)
3.активация хининогенетической сестемы
5. 5. Активация противосвертывающей системы
(3,5)
3.активация хининогенетической системы
5.активация фибринолитической системы
(3,5)
72. Каковы эффекты кининов при воспалении?

1. Вазодилатация
2. vasoconstricţie
3. relaxarea musculaturii uterine
4. hipertensiune sistemică
5. efect bactericid
(1)
1. vasoconstricţie
2. констрикция гладкой мускулатуры внутренних органов
5. efect bactericid
(2)
1. vasoconstricţie
3. системная артериальная гипотензия
5. efect bactericid
(3)
1. vasoconstricţie
4. чувство боли
5. efect bactericid
(4)
21
76. Каковы эффекты кининов при воспалении
1. vasoconstricţie
6. вазодилатация
9. efect bactericid
(2,4)

1. vasoconstricţie
10. констикция гладкой мускулатуры внутренних органов
13. efect bactericid
(2,4)
1. vasoconstricţie
1. системная артериальная гипотензия
16. efect bactericid
(2,4)
Какова последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления

79.
1. ишемия –артериальная гиперемия –венозная гиперемия –стаз
2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza
3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă
4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă
5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie
(1)
80. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию

1 Гистамин
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
4. factorii complementului C5-C9
(1)
81. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ?
catecolaminele
interleukinele
leucotrienele
факторы комплемента C3a и C5a
factorii complementului C5-C9
(4)
82. Какие медиаторы вызывают воспалительную артериальную гиперемию ? catecolaminele
1. interleukinele
2. leucotrienele
22
4. простогландины PGE2
(5)
1. catecolaminele
2. interleukinele
3. leucotrienele
5. брадикинин
(5)
6. гистамин
7. interleukinele
8. leucotrienele
(1,5)
Факторы комплемента C3a и C5a
11. interleukinele
12. leucotrienele
(1,5)
15. простогландины PGE2
16. interleukinele
17. leucotrienele
(1,5)
87. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии ?

1. персистирующий характер
2. caracter tranzitor
3. patogenie neuroparalitică
4. patogenie neurotonică
5. este asociată cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
(1)
88. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?
1. миопаралитический патогенез
(2)
89. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии?
4. ассоциируется с увеличением сосудистой проницаемости
23
(4)
90. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии ?
Персистирующий характер
(1,4)
91. Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии
Миопаралитический патогенез
(1,4)
92. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ?

Действие гистамина
1. acţiunea tromboxanilopr
2. acţiunea prostaciclinei
3. acţiunea hormonilor glucocortocosteroizi
4. acţiunea acetilcolinei
(1)
acţiunea tromboxanilopr
3. действие брадикинина
5. acţiunea acetilcolinei
(3)
95. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении ??
acţiunea tromboxanilopr
3. действие активных факторов комплемента C3a и C5a
4. efect neurogen central
(4)
9. действие гистамина
(4,5)
97. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении?

24
14. действие серотонина
(4,5)
98. Каков патогенез гиперпроницаемости сосудов при воспалении?

19. действие брадикинина
(4,5)
99 Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении.?

1. Гемоконцентрация в сосудах воспалительного очага
2. sclerozarea venelor în focarul inflamator
3. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
4. agregarea trombocitelor în arterele organului inflamat
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
(1)
100. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ?
sclerozarea venelor în focarul inflamator
2. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
(3)
101. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении?
4. отек и увеличение внутриклеточного давления в воспалительном очаге
(4)
102. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ??
3. сферирация (округление ) эндотелиоцитов
(4)
3. скопление лейкоцитов на стенке капилляров
(4)
25
4. тромбоз венул в очаге воспаления
(4)
5. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах из очага воспаления (5)
7. гемоконцентрация в микрососудах очага воспаления
10. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах очага воспаления (2,5)
12. агрегация тромбоцитов под действием тромбоксанов
15. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспаления (2,5)
16. отек и увеличение внутриклеточного давления в очаге воспаления
18. tromboza arteriolelor in focarul inflamator
21. сферизация эндотелиоцитов
24. коагуляция лимфы в лимфотических сосудах в очаге воспалении (2,5)
26. скопление лейкоцитов на стенке капилляров
111. Каков патогенез венозной гиперемии при воспалении ??
30. тромбоз венул в очаге воспаления
26
112. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении?
1. Способствует эмиграции лейкоцитов
2. conduce la cronicizarea procesului inflamator
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea factorului pathogen
(1)
113. Кково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
2. способствует экссудации
3. contribuie la proliferarea şi regenerarea a parenchimului în focarul inflamator
4. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)
114. Кково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?

2. способствует локализации воспалительного процесса
5. contribuie la diseminarea fectorului pathogen
(2)
115. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
7. способствует локализации воспалительного
10. способствует эмиграции лейкоцитов
(2,5)
116. Каково биологическое значение венозной гиперемии и стаза при воспалении ?
12. способствует локализации воспалительного процесса
15. способствует экссудации
(2,5)
117. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления?

1. увеличение гидростатического давления в капиллярах
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu
3. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale;
4. micşorarea presiunii oncotice intracapilare;
5. micşorarea presiunii osmotice interstiţiale
(1)
118. Каков патогенез экссудации в очаге воспаления ?
1. увеличение внутриклеточного онкотического давления
2. micşorarea presiunii hidrostatice în interstiţiu;
27
(1)
1. гиперпроницаемость стенки сосудов
(1)
1.увеличение внутриклеточного осмотического давления
(1)
1.увеличение внутриклеточного осмотического давления ;
2. 1. Увеличение гидростатического давления в капиллярах
(1,2)
1. увеличение внутриклеточного осмотического давления
2. 1. Увеличение внутриклеточного онкотического давления
(1,2)
1. увеличение внутриклеточного осмотического давления
2. гиперпроницаемость клеточной стенки .;
(1,2)
124. Каков отличительный признак серозного экссудата ?

1.содержит до 2-3 % белков
2. conţine fibrină
3. conţine multe leucocite polimirfonucleare
4. conţine multe eritrocite
5. conţine multe trombocite
(1)
125. C Каков отличительный признак фибринозного экссудата ?

1. conţine proteine până la 2-3%
17. conţine fibrinogen
28
18. содержит фибрин
1. conţine fibre colagenice
19. conţine fibre elastice
(3)
126. Каков отличительный признак гнойного экссудата ?

1. conţine proteine până la 2-3%
1. conţine fibrinogen
2. содержит много полиморфноядерных лейкоцитов
3. conţine multe eritrocite
(3)
127. Каков отличительный признак геморрагического экссудата ?

1. conţine conţine sânge
2. conţine fibrină
3. conţine hemoglobină
4. содержит много эритроцитов
(4)
128. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?
1 Действие хемотактических факторов в очаге воспаления
2 filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
1. deplasarea electrokinetică în câmpul electric
2. acţiunea forţelor Van derVaals
3. forţele centifugi din torentul sanguin
(1)
1. гиперпроницаемость сосудов
2. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
4. acţiunea forţelor Van der Vaals
(1)
130. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления?
Скопление лейкоцитов на стенке сосудов
(1)
2. действие гидролитических ферментов на базальную мембрану стенки сосуда
29
(2)
filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
1. экспрессия селектинов и эмигринов на ЦПМ эндотелиоцитов и лейкоцитов
(2)
2. действие хемотактических факторов в очаге воспаления
(2,5)
1.гиперпроницаемость сосудов
(2,5)
9. скопление лейкоцитов на стенке сосудов
(2,5)
14. действие гидролитических ферментов на базальную мембрану стенки сосудов
(2,5)
137. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления

?
eliberarea proteinelor cationice, perforinei
30
1. высвобождение свободных радикалов , галогенов
2. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
3. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
4. captarea şi degradarea histaminei
(2)
138. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге
воспаления?
1. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
2. фагоцитоз микроорганизмов
(2)
139. Каково биологическое значение эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления
?
6. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
7. фагоцитоз микроорганизмов
9. высвобождение свободных радикалов ,галогенов
(2,4)
140. Каково биологическое значение эмиграции эозинофильных лейкоцитов в очаге

воспаления ?
1. высвобождение катионных белков ,перфоринов
2. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
5. fagocitoza microorganismelor
(1)
5. захват и деградация гистамина (5)
7. высвобождение катионных белков , перфоринов
10. захват и деградация гистамина
(2,5)
143. Каково биологическое значение эмиграции моноцитов в очаге воспаления ?

1. generarea de substanţe bactericide (proteine cationice, perforine)
2. sinteza de colagen
31
5. фагоцитоз умерших клеток и клеточного дендрита
(5)
1. 144. Каково биологическое значение эмиграции лимфоцитов в очаге воспаления?
?
2. generarea de substanţe bactericideoxigendependente (radicali liberi, halogenaţi)
3. местный спецефический иммунитет ( синтез антител , клеточные иммунные рекции)
(3)
8. образование гранулемы
(3)
13. образование гранулемы
15. местный спецефический иммунитет ( синтез антител , клеточные иммунные рекции)
(3,5)
153. Каковы клеточные источники пролиферации в очаге ?

1. celulele parenchimale
2. celulele formate în rezultatul metaplaziei
3. celulele mutante
4. гемопоэтические стволовые клетки эмигрировшие в кровь
5. celulele formate în rezultatul dediferenţierii
(4)
3. celulele mutante
4. моноциты эмигрировшие в кровь
(4)
3. мутантные клетки
(4)
1. celulele-rezidente parenchimale
32
3. celulele mutante
4. мезенхимальные резидентные клетки
5. celulele formate în rezultatul anaplaziei
(4)
8. гемопоэтические стволовые клетки эмигрировшие в кровь
(3,4)
(3,4)
(3, 4)
160. Каково биологическое значение пролиферации в очаге воспаления ?

1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. restabilirea structurilor mezenchimale alterate
3. sporirea angiogenezei
4. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale cu formarea barierei protective
5. образование чрезмерной популяции мезенхимальных клеток с защитной и трофической
функциями (5)
1. 161. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?
1. Восстановление спецефических мезенхимальных структур

2. formarea în exces a structurilor specifice parenchimale
3. formarea în exces a structurilor nespecifice mezenchimale
4. angiogeneza de novo
5. formarea în exces a fibrilelor colagenice
(1)
2. восстановление неспецефических мезенхимальных структур
(2)
33
3. восстановление кровеносных сосудов
(3)

3. восстановление межклеточной матрицы
(3)
6. Восстановление спецефических мезенхимальных структур

(1,3)
11. Восстановление неспецефических мезенхимальных структур

(1,3)
1. 167c. Какие процессы включает физиологическая регенерация в очаге воспаления?
16. Ангиогенез de novo

(1,3)
1. 170. Каковы общие проявления в организме при воспалении?

1. Лихорадка
2. hipotermia
3. leucocitopenia
4. reacţii alergice
5. intensificarea anabolismului
(1)
1. hipotermia
34
2. лейкоцитоз
3. leucocitopenia
4. imunodeficienţa
(2)
1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. încetinirea VSH
4. ускорение СОЭ
(4)
1. hipotermia
2. leucocitopenia
3. imunodeficienţa
4. интенсификация катаболизма
(4)
2. Лихорадка
1. leucocitopenia
2. imunodeficienţa
(1,4)
5. Лейкоцитоз
6. leucocitopenia
7. imunodeficienţa
(1,4)
10. Ускорение СОЭ

11. leucocitopenia
12. imunodeficienţa
(1,4)
35
1. 177. Какой гормон обладает прямым противовоспалительным действием?
1. ACTH
2. Кортизол
3. aldosteronul
4. Tiroxina
5. Testosteronul
(2)
6. Лихорадка, Стресс (26)
1. Какие факторы являются экзогенными инфекционными пирогенами?

Бактериальные антигены

эндо и экзотоксины бактерий

микробные липополисахариды

белки микробов,вирусов , грибов

белки микробов , вирусов,грибов

белки микробов ,вирусов , грибов + бактериальные антигены

белки микробов ,вирусов,грибов +эндо и экзотоксины бактерий
8. Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами?

гетерогенные белки,введенные парентерально

гипертонический раствор NACL

гетерогенные белки введенные парентерально +гипертонический раствор NACL
11. Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами?

продукты дезинтеграции собственных клеток
36
продукты гемолиза собственных эритроцитов

гормоны прогестагены

гормоны прогестагены +продукты дезинтеграции собственных клеток
гормоны прогестагены +продукты гемолиза собственных эритроцитов
16. Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?

IL-2

IL-2

IL-6

TNF-alfa

IL-1 +TNFalfa

IL-2 +TNFalfa

IL-6+TNF alfa
23. Каково соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей в 1-м периоде лихорадки?

стимуляция термогенеза и ингибиция термолиза
24. Каковы механизмы активации термогенеза при лихорадке?

возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы
25. Какие механизмы обеспечивают возрастание термогенеза при лихорадке?

стимуляция липолиза и гликогенолиза
37
гиперсекреция катаболических гормонов

клонические сокращения скелетной мускулатуры

стимуляция липолиза и гликогенолиза+клонические сокращения скелетной мускулатуры
гиперсекреция катаболических гормонов+клоничские сокращения скелетной
мускулатуры
30. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периоде лихорадки?

спазм сосудов кожи
31. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периоде лихорадки?

снижение потоотделения
32. Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в 1-м периде лихорадки?

легочная гиповентиляция

легочная гиповентиляция + спазм сосудов кожи

легочная гиповентиляция +снижение потоотделения
35. Какая температура тела отмечается при субфебрильных реакциях?

36,9-38,0
36. Какая температура тела отмечается при гиперпиретических реакциях?

выше 41
37. Какая температура тела представляет опасность для организма?

выше 40,1
38. Как изменяется секреция эндокринных желез в периоде стояния высокой температуры
при лихорадке?
гиперсекреция кортикотропина и глюкокортикоидов
при лихорадке?гиперсекреция катехоламинов надпочечниками
при лихорадке?
гиперсекреция кортикотропина и глюкокортикоидов + гиперсекреция катехоламинов
надпочечниками
41. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы во 2-м периоде лихлорадки?

тахикардия
38
артериальная гипертензия

тахикардия + артериальная гипертензия
44. Как изменяется функция сердечно-сосудистой системы в 3-м периоде лихлорадки?

Генерализованная вазодилатация

артериальная гипотония

генерализованная вазодилатация + артериальная гипотония
47. Как изменяется функция аппарата пищеварения при лихорадке?
1. Гиперсекреция пищеварительных желез

2. Гиперперестальтика кишечника
3. Кишечная атония
4. диарея
5. желудочная гиперсекреция
(3)
3. Гипосекреция пищеварительных желез
4. диарея
(3)
3. Застой кала
4. диарея
(3)
6. Кишечная атония
9. диарея
(1,3)
1. Гипосекреция пищеварительных желез
14. Желудочная гиперсекреция
(3,4)
39
52. Каковы благоприятные эффекты лихорадки?
1. Активизирует процессы иммуногенеза
2. Ингибирует аллергические реакции
3. Прямое бактерицидное действие
4. Ускоряет регенирационные процессы
5. Стимулирует анаболические процессы
(1)
1. Стимулирует фагоцитоз
4. Ускоряет регенеративные процессы
5. Стимулирует анаболические процессы
(1)

2. Прямое бактериостатическое действие
5. Стимулирует анаболические, метаболические процессы
(2)

3. Потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков
5. Стимулирует анаболические, метаболические процессы
(3)

6. Активизирует процессы иммуногенеза
10. Стимулирует анаболические катаболические процессы
(1,3)

11. Стимулирует фагоцитоз
15. Стимулирует анаболические метаболические процессы
(1,3)
40
16. Прямое бактериостатическое действие
20. Стимулирует анаболические метаболические процессы
(1,3)
СТРЕСС
47. 59. Что такое стресс?
1. Общая неспецифическая реакция на любой раздражитель

2. reacţie generală specifică pentru fiecare excitant
3. complex de reacţii compensatorii la orice excitant
4. complex de reacţii protective la orice excitant
5. complex de reacţi reparative la orice excitant
(1)
1. reacţie generală compensatorie

2. reacţie generală patologică
3. reacţie generală protectivă
4. reacţie generală reparativă
5. общая адаптационная реакция
(5)
6. Общая неспецифическая реакция на любой раздражитель

7. reacţie generală patologică
8. reacţie generală protectivă
9. reacţie generală reparativă
10. общая адаптационная реакция
(1,5)
62. Какова реакция ЦНС в фазе шока при стрессе?

1. Активация симпато-адреналовой системы
2. activarea sistemului vegetativ parasimpatic
3. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
4. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
5. inhibiţia sistemului reticular
(1)
63. Какова реакция сердечно-сосудистой системы в фазе шока при стрессе ?
6. тахикардия
7. hipotensiune arterială
41
8. bradicardie
9. hipertrofia miocardului
10. insuficienţă circulatorie
(1)
11. переферическая вазоконстрикция
13. bradicardie
14. hipertrofia miocardului
(1)
15переферическая вазоконстрикция
17. bradicardie
(1,4)
66. Какие изменения метаболизма отмечаются в фазе шока при стрессе?
20. Усиление катаболизма

22. intensificarea catabolismului anaerob
23. intensificarea cetogenezei
24. hipoglicemie
(1)
67. Какова реакция ЦНС в фазе контрашока при стрессе?

Активация симпато-адреналовой системы
1. activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
25. inhibiţia protectivă a scoarţei cerebrale
26. inhibiţia hipotalamusului neuroendocrin
2. inhibiţia sistemului reticular
(1)
68. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе контрашока при стрессе?
1. Гиперсекреция вазопрессина
2. hiposecreţia vasopresinei
3. activarea sitemului renină-angiotensină-aldosteron
4. hipersecreţia hormonilor tiroidieni
5. hipersecreţia insulinei
(1)
71. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе?
1. Гиперсекреция и гепертрофия надпочечеников
6. hiposecreţia vasopresinei
42
(1)
1. atrofia corticosuprarenalelor
8. гиперсекреция вазопрессина
(2)
2. insufucienţa glucocorticisteroizilor
3. гипосекреция половых гормонов
(3)
10. гиперсекреция и гипертрофия коры надпочечников
(3,5)
75. Какая реакция эндокринной системы отмечается в фазе резистентности при стрессе??
15. гиперсекреция вазопрессина
(3,5)
79. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе??

1. гипергликемия
2. hipoglicemie
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(1)
1. hipoglicemie
2. гиперлипидемия
3. hipolipidemie
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(2)
43
1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. гиперазотемия
4. hiperamoniemie
5. hiperuricemie
(3)
82. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе?
1. hipoglicemie
2. hipolipidemie
3. hiperamoniemie
4. hperaminoacidemie- не знаю как перевести
5. hiperuricemie
(4)
83. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе
6. hipoglicemie
7. hipolipidemie
8. hiperamoniemie
9. hperaminoacidemie
10. гипергликемия
(4,5)
84. Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе?
11. hipoglicemie
12. hipolipidemie
13. hiperamoniemie
14. hperaminoacidemie
15. гиперазотемия
(4,5)
85 Как изменяется биохимия крови в стадии резистентности при стрессе
16. hipoglicemie
17. hipolipidemie
18. hiperamoniemie
19. hperaminoacidemie-----------?
20. hiperlipidemie
(4)
1. 86. Чем проявляется стадия истощения при стрессе?
1. атрофия надпочечников
2. hipersecreţia glucocorticoizilor
44
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)
1. гипосекреция глюкокортикоидов
2. hipersecreţia glucocorticoizilor
4. hiperplazia corticosuprarenalelor
5. hipertermie
(1)
1. гипотермия
2. hipertermie
3. alcaloză decompensată
4. obezitate
5. predominarea anabolismului asupra catabolismului
(1)
1. hipertermie
2. декомпенсированный ацидоз
4. obezitate
(2)
1. hipertermie
3. кахексия
4. obezitate
(3)
1. hipertermie
3. истощение резервов гликогена и липидов
4. obezitate
(3)
6. hipertermie
9. атрофия надпочечников
45
(3,4)
11. hipertermie
14. гипосекреция глюкокортикоидов
(3,4)
1. 94. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
16. hipertermie
18. истощение запасов гликогенов и липидов
19. гипотермия
(3,4)
95. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
21. hipertermie
24. декомпенсированный ацидоз
(3,4)
96. Чем проявляется стадия истощения при стрессе??
26. hipertermie
28. истощение запасов гликогена и липидов
29. кахексия
(3,4)
102. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе??

1. анемия
2. leucocitoză
3. hiperplazia ţesutului limfoid
4. obezitate
(1)
1. leucocitoză
2. остеопороз
4. obezitate
(2)
1. leucocitoză
3. иммунодефицит
4. obezitate
46
(3)
?
1. leucocitoză
3. предрасположение к аллергическим реакциям
4. obezitate
(3)
1`06. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?
1. leucocitoză
3. кахексия
4. obezitate
(3
107. Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?
1. leucocitoză
3. obezitate
4. язва желудка и 12-перстной
(4)
108.Какие осложнения возможны в стадии истощения при стрессе?
- атрофия лимфоидной ткани
-анемия

-остеопороз
-иммунодефицит

-Предрасположенность к аллергическим реакциям

-кахексия

-Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
7.Аллергия(93)
1. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций немедленного
типа?
-Гуморальный иммунный ответ
47
2. Какие иммунологические процессы лежат в основе аллергических реакций замедленного
типа?
-клеточный иммунный ответ
3. Чем характеризуются аллергические реакции I типа (анафилактические)?

-Реакция между аллергеном и антителом закрепленный на мастоцитах (тучных клетках)
4. Чем характеризуются аллергические реакции II типа (цитотоксические)?

-взаимодействием аллергена, закрепленный на клетках и свободно циркулирующих антител
5. Чем характеризуются аллергические реакции III типа (Aртюса)?

-Реакция между свободным аллергеном и свободным антителом
6. Чем характеризуются аллергические реакции IV типа (замедленные)?

- Реакция между аллергеном и сенсибилизированными лимфоцитами
7. Чем характеризуются аллергические реакции V типа (стимулирующие)?

-Реакция между клеточными рецепторами и свободными антителами
8. Сколько длится латентный период анафилактических реакций после первого контакта с

аллергеном?
-5 дней
9. Сколько времени сохраняется состояние анафилаксии при активной сенсибилизации?

-больше 6 месяцев
10. Какие антигены вызывают анафилактические аллергические реакции?

-гипериммунные сыворотки

-вакцины

-антибиотики

- анальгетики

-гипериммунные сыворотки

-вакцины

-антибиотики
16. Какая клетка реализует анафилактические аллергические реакции?

-мастоциты
17. Какие иммуноглобулины участвуют в анафилактических аллергических реакциях?

-иммуноглобулин Е
18.Где локализуются Ig E при анафилактических реакциях?

-фиксированы на мастоцитах
19.Какие медиаторы содержатся в мастоцитах в депонированном виде?
48
-гистамин
20.Какие медиаторы синтезируются в мастоцитах по циклооксигеназному пути?

-простогландины
21. Какие медиаторы синтезируются в мастоцитах по липооксигеназному пути?

- лейкотриены
22. Какие местные патофизиологические процессы отмечаются при анафилактических

реакциях?
-острое воспаление
23. Какие патофизиологические процессы развиваются в легких при анафилактических

реакциях?
1. бронхоспазм
2. ателектаз
3. васпаление паренхимы
4. легочное сердце
5. инфаркт
(1)
24. Какие патофизиологические процессы развиваются в сердечно-сосудистой системе при
анафилактических реакциях?
1. Гипертензивный криз
2. Артериальный коллапс
3. Легочное сердце
4. Увеличение постнагрузки на сердце
5. Увеличение преднагрузки на сердце
(2)
25. Какие патофизиологические процессы развиваются в пищеварительном тракте при
анафилактических реакциях?
1. atonia musculaturii netede
2. спазм гладкой мускулатуры
3. constipaţie
4. chimostaza gastrică
5. meteorism
(2)
26.Сколько времени длится период гипосенсибилизации после анафилактического шока?

1. Несколько минут
2. несколько часов
3. 2 недели
1. 6 месяцев
2. Всю последующую жизнь
(3)
27. Какие антигены участвуют в аллергических реакциях II типа (цитотоксико-

цитолитических)?
1. antigenele microbiene asociate la proteinele plasmatice
2. antigenele normale de pe celulele mutante
3. Эритроцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
49
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielina
5. antigenele exogene fixate pe celulele organismului
(3)

3. лейкоцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
4. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
(3)

3. тромбоцитарные антигены в ассоциации с гаптенами
(3)

3. эритроцитарные изоантигены
(3)
2. Эритроцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
(2,3)
2. лейкоцитарные антигены в ассоциации с экзогенными гаптенами
(2,3)
50
2. тромбоцитарные антигены в ассоциации с гаптенами
(2,3)
1. 34. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-

1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
3. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
4. прямое разрушение клетки комплексом C5-9 активированного комплимента
5. fagocitoza celulelor opsonizate cu C9 şi Fab
(4)
35. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
2. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
3. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
4. фагоцитоз опсонизированных клеток через C3b и Fc
(5)
36. Каков механизм цитолиза при аллергических реакциях II типа (цитотоксико-
3. прямое разрушение собственной клетки C5-9 активированного комплимента
4. fagocitoza celulelor opsonizate de C9 şi Fab
5. фагоцитоз опсонизированных клеток через C3b и Fc
(3,5)
37. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа?

1. эритроцитопения
2. eritrocitoză absolută
3. eritrocitoză relativă
4. anemie megaloblastică
5. anemie feriprivă
(1)
1. leucocitoză eozinofilă
2. нейтрофильная лейкоцитопения
3. leucemie acută
4. limfocitopenie
5. leucemie cronică
(2)
39. Каковы клинические проявления аллергических реакций II типа??
1. trombocitoză
2. trombocitopatie
3. тромбоцитопения
51
4. trombogeneza
5. coagulare intravasculară diseminată
(3)
1. şoc anafilactic
2. гемотрансфузионный шок
3. şoc hemoragic
5. boala serului
(2)

1. şoc anafilactic
2. гемотрансфузионный шок
3. şoc hemoragic
5. эритроцитопения
(2,5)

1. şoc anafilactic
2. геморансфузионный шок
3. şoc hemoragic
5. нейтрофильная лейкоцитопения
(2,5)

1. şoc anafilactic
2. геморансфузионный шок
3. şoc hemoragic
5. тромбоцитопения
(2,5)
44. Какие антигены инициируют аллергические реакции III типа?

1. Гипериммунные сыворотки
2. antibioticele
3. autoantigenele
4. polenul plantelor
5. antigenele de contact
(1)
45. В каких условиях протекает аллергическая реакция III типа?

1. преоблодание антигенов над антителами
2. formarea complecşilor imuni, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
3. administrarea masivă de haptene
4. imunodeficienţa tip umoral
52
5. imunodeficienţa tip celular
(1)
1. Образование иммунных комплексов которые не активируют комплимент в крови
2. formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
5. imunodeficienţă tip mixt
(1)
1. formarea complecşilor imuni care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. истощение комплимента
(3)
1. complecşii imuni cu masa moleculară mare, care activează complementul şi sunt fagocitaţi
2. наследственные дефекты комплемента
(3)
3. имунные комплексы с малой молекулярной массой, которые инфильтрируют стенки сосудов и
интерстиций
(4)
3. повышенная проницаемость сосудистой стенки
(4)

5. преобладание антигенов над антителами
(4,5)
53
5. Образование иммунных комплексов которые не активируют комплимент в крови
(4,5)

5. истощение комплимента
(4,5)

5. наследственные дефекты комплемента
(4,5)
5. имунные комплексы с малой молекулярной массой, которые инфильтрируют стенки сосудов и
интерстиций
(4,5)
56. Каковы медиаторы аллергических реакций III типа?

1. Фрагменты активированного комплимента C3a, C4a, C5a
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
5. fragmentele complementului activat C5-9
(1)
1. Лизосомальные ферменты
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
(1)
54
1. Медиаторы мастоцитов
2. limfokinele
3. perforina
4. interferonii
(1)

1. простогландины
1. limfokinele
2. perforina
3. interferonii
(1)

2. limfokinele
3. perforina
4. фрагменты активированного комплемента C3a, C4a, C5a
(1,4)

2. limfokinele
3. perforina
4. лизосомальные ферменты
(1,4)

2. limfokinele
3. perforina
4. медиаторы мастоцитов
(1,4)
63. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях III типа?

1. Стенка кровеносных сосудов
2. miocardul
3. ficatul
4. muşchii striaţi
5. creierul
(1)
1. базальная мембрана эндотелия
55
1. miocardul
2. ficatul
4. creierul
(1)
1. почечный клубочек
1. miocardul
2. ficatul
4. creierul
(1)

1почечный клубочек
5. miocardul
6. ficatul
8. creierul
(1)
1. суставные сумки
1. miocardul
2. ficatul
4. creierul
(1)
5. miocardul
6. ficatul
5.стенки провеносных сосудов
(1,5)
8. miocardul
9. ficatul
1. почечный клубочек
(1,5)
1суставные сумки
2.miocardul
11. ficatul
1. базальная мембрана эндотелия
(1,5)
70. Какие структуры повреждаются при аллергических реакциях V типа?
56
1. тироциты
2. adipocitele
3. miocitele striate
4. endoteliocitele
5. neuronul
(1)
71 Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?

prostaglandine
1. histamina
2. leucotriene
3. serotonina
5.лимфотоксины
(5)
72. Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?
1.prostaglandine
4. histamina
5. leucotriene
6. serotonina
7. факторы ингибиции миграции мононуклеациты
(5)
73 Каковы медиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа?

1.prostaglandine
1. histamina
2. leucotriene
3. serotonina
4. хемотаксический фактор мононуклеацитов
(5)
1. prostaglandine
2. histamina
3. leucotriene
4. serotonina
5.лимфокины
(5)

5. prostaglandine
6. histamina
7. leucotriene
8. лимфотоксины
9. лимфокины
(4,5)
76. Какие медиаторы патохимической реакций аллергий 4 типа?
простагландины
гистамин
57
лейкотриены
*фактор ингибирующий миграцию моноцитов
*лимфокины
77. Какие медиаторы аллергической реакций 4 типа

простагландины
гистамин
лейкотриены
*фактор хемотаксиса моноцитов
*лимфокины
78. Какие конечные проявления аллергической реакций 4 типа?
гнойно-эксудативное воспаление с образованием абсцесса

фибринозное дифтеретическое воспаление
*пролиферативное воспаление с образование гранулем
гиперергическая реакция с некрозом и заживлением
альтеративное воспаление с некрозом и заживлением
79. что означает неспецифическая гиперчувствительность?
1аллергическая реакция замедленного типа

2аллергическая реакция немедленного типа
3аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
4 аллергическая реакция вызванная неспецифической активацией макрофагов
5*аллергическая реакция вызванная неспецифической дегрануляцией мастоцитов

3*аллергическая реакция вызванная несанкционированной активацией комплемента
4аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
5 аллергическая реакция вызванная неспецифической активацией макрофагов

3 аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по альтернативному типу
4 аллергическая реакция вызванная активированым комплементом по классическому типу
5*реакция спровоцированная избыточным лейкотриенов и дефицитом простогландинов
82. что значит неспецифическая гиперчувствительность?

1гиперчувствительность провоцированная антигеном,включает
иммунологическую,патохимическую,физиопатологическую
2*воспалительная реакция спровоцированная неспецифической дегрануляцией мастоцитов
3гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает имунопатологическию и физиопатологическую
стадию
4 гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включает иммунопатологическую и патохимическую
5* гиперчувствительность вызванная нонантигеными факторами,включае патохимическую фазу и

физиопатологическую

2*воспалительная реакция вызванная неспецифической активацией комплемента
стадию
58

2*реакция спровоцированная избытком лейкотриенов и дефицитом простогландинов
стадию
85. какие процессы включает неспецифическая гиперчувствительность?

1иммунологическую,патохимическую,патофизиологическую
2иммунологическую и патохимическую
3иммунологическую и патофизиологискую
4*патохимическую и патофизиологическую
5патофизиологическую
86. какие причины аутоиммунных реакций?

1*отсутствие иммунологической толерантности к собственным нативным антигенам

*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам

*модификация собственных антигенов под действием физических факторов
89. причины аутоиммунных реакций?

1*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам
2*отсутствие иммунологической толерантности к собственным нативным антигенам
90. причины аутоиммунных реакций?

1*ассоциация микроорганизмов к собственным антигенам
2*модификация собственных антигенов под действием физических факторов
91. каковы следствия высвобождения аутоантител против тиреоглобулинов?

*гипосекреция тиреойдных гармонов
92. какова причина высвобождения аутоантител против внутреннего антианемического фактора?

*дефицит цианкоболамина
93. каковы последствия высвобождения аутоантител против постсинаптических рецепторов поперечно-полосатых

миоцитов?
*блокирование рецепторов и паралич мышц
8. MICROCIRCULATIA (113)
1. какое основное патологическое звено артериальной гипертензий?

*увеличение притока крови по расширенным артериолам
2. какая корреляция между притоком и оттоком при артериальной гипертензий

*приток и отток растут пропорционально
3. каков патологический механизм нейротонической артериальной гипертензий?

*растет тонус парасимпатической вегетативной нервной системы
59
4. каков патологический механизм нейропаралитической артериальной гипертензий?
*снижение симпатического влияния на сосуды
5. каков патологический механизм нейромиопаралитической артер гипертензий?

*истощение катехоламинов везикул симпатических нервных окончаний
6. каков патогенетический механизм функциональной арт гипертензии

*метаболический
7. чем проявляется артериальная гиперемия?

*ростом линейной и объемной скорости кровотока

*ростом гидростатического давления в капиллярах

*покраснение вызванное аккумуляцией оксигемоглобина

*ростом местной температуры,из-за интенсификаций метаболизма и термогенеза

увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза

*увеличением объема интерстициальной жидкости и увеличением лимфогенеза
*ростом линейной и объемной скорости кровотока

*покраснение вызванное аккумуляцией оксигемоглобина

*ростом гидростатического давления в капиллярах

*ростом местной температуры,из-за интенсификаций метаболизма и термогенеза
16. что представляет собой венозная гиперемия?

*перенаполнение органа кровью из-за нарушения оттока крови
17. причина венозной гиперемии?

*компрессия вены

*недостаточность правого желудочка сердца

*недостаточность левого желудочка сердуа
причина венозной гиперемии?
*недостаточность клапанов вен

*обструкция вены
60
*компрессия вены
*обтурация вены

*недостаточность правого желудочка сердца

*недостаточность левого желудочка сердуа

*недостаточность клапанов вен
25 каково основное патогенетическое звено венозной гиперемий?

*уменьшение оттока крови
26. каковы внешние проявления венозной гиперемий?

*цианоз,отечность,уменьшение местной температуры
27 какова причина увеличения органа при венозной гипертензий?

отек
28. какова причина уменьшения местной температуры при венозной гиперемий?

*уменьшение тканевого метаболизма
29 каким последствиям ведет венозная гиперемия?

*клеточный лизис
к чему ведет венозная гиперемия?
*некрозу
30. к чему ведет венозная гиперемия?

атрофий
33. к чему ведет венозная гиперемия?

*склерозу
32. Каковы последствия венозной гиперемии?
1. Атрофия
2. Hipertrofia
3. Hiperplazia
4. dediferenţierea
5. distrofia grasă
(1)
1. Склероз
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.distrofia grasă
(1)
1.воспаление
61
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.distrofia grasă
(1)
1.Воспаление
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Клеточные повреждения
(1,5)
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Некроз
(1,5)
2 Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Атрофия
(1,5)
2.Hipertrofia
3.Hiperplazia
4.dediferenţierea
5.Склероз
(1,5)
39. Каковы местные патогенетические механизмы ишемии?
1. obturarea, compresia, obliterarea venelor
1. venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
2. obturarea, compresia, obliterarea arterelor
3. спазм капилляров и венул
4. dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
(3)
40. Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?
1. Снижение фильтрации в капиллярах

1. Hiperperfuzie
2. Intrensificarea limfogenezei
3. Creşterea vitezei lineare a sângelui
5.Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
(1)
62
41. .Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?
1.Снижение скорости объемного кровотока
2.Hiperperfuzie
3.Intrensificarea limfogenezei
4.Creşterea vitezei lineare a sângelui
(1)
42. Как изменяется локальная гемодинамика при ишемии ?
1.Снижение скорости объемного кровотока
2.Hiperperfuzie
3.Снижение фильтрации в капиллярах
4.Creşterea vitezei lineare a sângelui
(1,3)
43. Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. Снижение окислительных процессов
2. Acidoza gazoasă
3. intensiificarea proceselor oxidative
4. intensificarea proceselor anabolice
5. intensificarea glicogenogenezei
(1)
1. Усиление анаэробных процессов
2. Acidoza gazoasă
(1)
45. . Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
1. .метаболический ацидоз
1. Acidoza gazoasă з
(1)
1. Снижение синтеза АТФ
1. diminuarea utilizării ATP
(1)
1. увеличение синтеза молочной кислоты
1. intensificarea sintezei de acid acid uric
63
(1)
1 увеличение синтеза молочной кислоты
2.intensificarea sintezei de acid acid uric
3.intensiificarea proceselor oxidative
4.Снижение окислительных процессов
5.intensificarea glicogenogenezei
(1,4)
49. .Как изменяется клеточный метаболизм при ишемии ?
4.Усиление анаэробных процессов
(1,4)
2. ntensificarea sintezei de acid acid uric
4. метаболический ацидоз
(1,4)
4.Уменьшение синтеза АТФ
(1,4)
52. Каковы внешние проявления ишемии ?
1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Парастезии,боль
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
3. Снижение местной температуры
5. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
64
2. Бледность
4. Cianoză
(3)
1. Eritem difuz
2. уменьшение тургора кожи
4. Cianoză
(3)
1.Eritem difuz
2.Парастезии,боль
3.уменьшение тургора кожи
4.Creşterea turgescenţei cutanate
5.Cianoză
(2,3)
1.Eritem difuz
2.Снижение местной температуры
5.Cianoză
(2,3)
1.Eritem difuz
2.Бледность
5.Cianoză
(2,3)
59. В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
1. membrele inferioare
2. membrele superioare
3. ficat
4. pulmoni
5. миокард
(5)
2. ficat
3. pulmoni
5. мозг
65
(5)
61. . В каких органах коллатерали являются абсолютно функционально недостаточными?
2. ficat
3. pulmoni
5. почки
(5)
1.membrele inferioare
2.миокард
3.ficat
4.pulmoni
5.почки
(2,5)
1.membrele inferioare
2.мозг
3.ficat
4.pulmoni
5.почки
(2,5)
64. Какая эмболия является эндогенной?
1.Атероматозная
2.gazoasă
3.bacteriană
4.cu larve de paraziţi
5.cu bacterii din tractul digestiv
(1)
1.Тромбоэмболия
2.gazoasă
3.bacteriană
1.жировая
2.gazoasă
3.bacteriană
(1)
1.амниотической жидкостью
2.gazoasă
3.bacteriană
66

2.gazoasă
3.bacteriană
4. атероматозная
(1,4)
2.gazoasă
3.bacteriană
4.тромбоэмболия
(1,4)
2gazoasă
3.bacteriană
4жировая
71. Какая эмболия является экзогенной?

-газовая
-воздушная
-бактериальная
-личинки паразитов
-газовая
-воздушная
-бактериальная
78. При травме каких сосудов возможна воздушная эмболия?
-яремной вены

-подключичной вены

-венозных синусов головы
67
-яремной вены

-подключичной вены
83. В каких случаях возникает газовая эмболия?

-быстрый переход от гипербарии к нормобарии
84. Какие сосуды обтурируются в случае эмболии околоплодными водами?
-ветви легочной артерии
85. Каковы последствия эмболии артерий?

-ишемия
86. Какие факторы ухудшают реологические свойства крови?

-повышение гематокрита

-снижение скорости оседания эритроцитов

-тромбоксаны

-фактор активации тромбоциов

-повышение гематокрита

-снижение скорости оседания эритроцитов

-тромбоксаны
9. П/Ф Водного обмена(51)
1. Как изменяется осмолярность, содержание белков и натрия в крови при недостатке питьевой воды?
-гиперосмолярность, гипернатриэмия, гиперпротеинэмия
2. Как изменяется осмолярность, содержание белков и натрия в крови при усиленном потоотделении?
- гиперосмолярность, гипернатриэмия, гиперпротеинэмия
3. Как изменяется осмолярность, концентрация хлора и ионов водорода в крови при неукротимой рвоте?
-гиперомолярность, гиперхлорэмия, алкалоз
4. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия и ионов водорода в крови при поносе?
68
-изоосмолярность, гипонатриэмия, ацидоз
5. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия, белков и калия в крови при ожогах II-III степени?
-гиперосмолярность, гипонатриэмия, гипопротеинэмия, гиперкалиэмия
6. Как изменяется осмолярность, концентрация натрия и объем крови при острой кровопотере в первые 2 часа
?
-изоосмолярность, нормопротеинэмия, гиповолемия
7. Как изменяется объем крови и клеточная концентрация (?) при внутрисосудистой дегидратации?
- гиповолемия, гемоконцентрация, полицитэмия
8. Какова компенсаторная реакция при внутрисосудистой дегидратации?

-гиперсекреция альдостерона

-гиперсекреция вазопрессина

-гипосекреция натрийуретического гормона

-снижение почечной фильтрации

-гиперсекреция ренина

-преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией

- преобладание резорбции интерстициальной жидкости над фильтрацией
- гиперсекреция альдостерона

- гиперсекреция вазопрессина

- гипосекреция натрийуретического гормона

- снижение почечной фильтрации

- гиперсекреция ренина
69
19. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при изоосмолярной
дегидратации?
-переход интерстициальной жидкости в сосуд; нормальный клеточный объем
20. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при гиперосмолярной

- переход интерстициальной жидкости в сосуд; клеточная дегидратация
21. Как изменяется капилляро-интерстициальный и клеточно-интерстициальный обмен при гипоосмолярной

-переход интраваскулярной жидкости в интерстиций; клеточная гипергидратация
22. Как изменяется объем, осмолярность крови, концентрация натрия и объем клеток при избыточном
употреблении питьевой воды?
-гиперволемия, гипоосмолярность, гипонатриэмия; отек клетки
23. Как изменяется объем интерстициальной и внутриклеточной жидкости при избыточном употреблении
питьевой воды?
-интерстициальная гепергидратация; клеточный отек
24. Как изменяется онкотическое и осмотическое давление крови при избыточном употреблении питьевой
воды?
-гипоонкия; гипоосмолярность
23. Как изменится объем интерстициальной и межклеточной жидкости при чрезмерном
употреблении питьевой воды?
1. deshidratare interstiţială; edem celular .
1. deshidratare interstiţială; deshidratare celulară
2. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
2. интерстициальная гипергитратация, клеточный отек
3. hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară
24. Как изменится онкотическое и осмотическое давление крови при чрезмерном употреблении
питьевой воды?
hipoonchie; hipersmolaritate .
1. hipoonchie; normoosmolaritate
2. hipernchie; hipoosmolaritate
2. гипоонкия,гипоосмолярность
3. hiperonchie; normoosmolaritate
25. Как изменится онкотическое и осмотическое давление крови при чрезмерном вливании
изотонического р-ра(NaCl)?
1. hipoonchie; hipersmolaritate .
4. гипоонкия,изоосмолярность
5. hiperonchie; hipoosmolaritate
6. hipoonchie; hipoosmolaritate
7. hipernchie; normoosmolaritate
26. Как изменится объем интерстициальной и межклеточной жидкости при чрезмерном

вливании изотонического р-ра(NaCl)?
70
deshidratare interstiţială; edem celular .
5. интерстициальная гипергитратация,норм межклеточный объем
6. hiperhidratare interstiţială; edem celular
.
27. Какие ранние изменения онкотического и осмотического давление крови происходят при
чрезмерном вливании 5 % глюкозы?
8. гипоонкия,изоосмолярность
10. hipoonchie; hipoosmolaritate
28. Какие поздние изменения онкотического и осмотического давление крови происходят при
чрезмерном вливании 5 % глюкозы?
12. hipoonchie; normoosmolaritate
14. гипоонкия,гипоосмолярность
29. Какие ранние изменения объема интерстициальной и межклеточной жидкости происходят

при чрезмерном вливании 5 % глюкозы?
9 deshidratare interstiţială; edem celular .

9. интерстициальная гипергидратация,нормальный клеточный объем
10. hiperhidratare interstiţială; edem celular
30. Какие поздние изменения объема интерстициальной и межклеточной жидкости происходят

при чрезмерном вливании 5 % глюкозы?
13 deshidratare interstiţială; edem celular .

13. hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
14. интерстициальная гипергидратация, клеточный отек
31. Какая компенсаторная реакция имеет место при внутрисосудистой гипергидратации?
1. Гипосекреция альдостерона
71
1. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2. hipersecreţia vasopresinei
3. hiposecreţia hormonului natriuretic
4. hipersecreţia tireocalcitoninei
1 Гипосекреция вазопрессина
2 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
3 hipersecreţia vasopresinei
4 hiposecreţia hormonului natriuretic
5 hipersecreţia tireocalcitoninei
1 Гиперсекреция натрийуретического гормона

5. Интенсификация гломерулярной фильтрации

1 Полиурия
3. diminuarea filtraţiei glomerulare
4. oliguria
36. Какие компенсаторные реакции имеют место при внутрисосудистой гипергидратации?
1 Полиурия
1 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
2 hipersecreţia vasopresinei
3 diminuarea filtraţiei glomerulare
4 Гипосекреция альдостерона
1 Полиурия
72
5 Гипосекреция вазопрессина
1 Полиурия
4. гиперсекреция натрийуретического гормона
1. Полиурия
5 Интенсификация гломерулярной фильтрации
40.Какие наблюдаются последствия при гипоосмолярной гипергидратации на уровне клетки?
1. Внутриклеточный отек
1. Deshidratarea celulei
2. păstrarea normohidriei intracelulere
3. blocarea canelelor membranare de apă
4. Pomparea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
41. Отек это:
1. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве

2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular
3. Acumularea de lichid în cavităţile seroase
4. Acumularea de lichid în patul vascular
5. Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
42. Гидропизия(hidropizie) это:
1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.

2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
3. Скопление транссудата в серозных полостях
4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
5. Creşterea volumului lichidului în patul vascular
73
43. Патогенез сердечных отеков?
1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice

2. Венозная гиперемия
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

2. Вторичный гиперальдостеронизм
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

2. Активация ренин-ангиотен-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza

2. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Венозная гиперемия

2. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Вторичный гиперальдостеронизм
48. Патогенез почечных отеков?
1. Hipoproteinemia
2. Hiperproteinemia
3. Hiperemia venoasă
4. Активация ренин-ангиотензи-альдостероновой системы.
5. distrofia nefronului
49. Патогенез почечных отеков?
74
1. Activarea sistemului renină-angiotensină.
2. Hipernatriemia.
3. Hiperazotemia.
4. Гипоальбуминемия
5. Hipoglobulinemia
50. Патогенез кахектических отеков?

2. Hipernatriemia.
3. factorul necrozei tumorale (caşexina)
4. Гипопротеинемия
5. Albuminuria
51. Патогенез аллергических отеков?
1. Повышенная проницаемость сосудов

2. limfostaza
4. hipernatriemia
5. Hipoproteinemia.
10. Физиопатология метаболизма(205)
1. Какой продукт образуется в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?
1. Двуокись углерода
2. Alcoolul etilic.
3 Acidul acetic
4 acidul butiric
5 acidul piruvic
2. Какой продукт образуется в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?
1. Alcoolul etilic.
2. Молочная кислота
3. Acidul butiric
4. acidul acetric
5. acidul piruvic
3. Какие продукты образуются в результате бактериального расщепления углеводов в ЖКТ ?
1. Alcoolul etilic.
2. Молочная к-та
3. Acidul acetic
4. Двуокись углерода
5. acidul piruvic
75
4. Какое условие способствует бактериальному расщеплению углеводов в желудке?
1. Hiperaciditatea gastrică
2. Гипоацидность желудка
3. Hiposalivaţia.
4. Lipsa pepsinogenului în sucul gastric
5. secreţia abundentă de zaharidaze gastrice
5. Последствия бактериального расщепления углеводов в желудке?
1. Formarea aminelor biogene

2. Накопление молочной к-ты
3. Formarea hidrogenului sulfurat.
4. formarea acidului acetic
5. formarea acidului piruvic.
1 . Formarea aminelor biogene

1. Образование двуокиси углерода
3. formarea acidului acetic
1. Formarea aminelor biogene

5. Образование двуокиси углерода
7. Накопление молочной к-ты
8. Причина мальдигестии сахаридов?
1. Insuficienţa amilazei salivare.

2. Insuficienţa acidului clorhidric în stomac.
3. Insuficienţa pepsinei gastrice
4. Недостаточность панкреатической амилазы
5. insuficienţa dizaharidazelor pancreatice
9. Причина мальдигестии сахаридов?

1. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
2. Insuficienţa pepsinei gastrice
3. Недостаточность кишечных дисахаридаз
76
10. Причины мальдигестии сахаридов?

4. Insuficienţa acidului clorhidri în stomac.
5. Недостаточность панкреатической амилазы
6. Недостаточность кишечных дисахаридаз
11. В каком случае увеличивается бактериальное расщепление углеводов в толстом кишечнике?
1. alcalinizarea mediului intestinal

2. acidificarea mediului intestinal
3. insuficienţa enzimelor glicolitice în intestinul gros
4. Мальдигестии и мальабсорбция углеводов в тонком кишечнике
5. Malabsorbţia glucidelor în intestinul gros
12. Последствия расщепления углеводов в толстом кишечнике?
1. Закисление среды кишечника

2. alcalinizarea mediului ntestinal
3. hipoosmolaritatea mediului ntestinal
4. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros
5. constipaţie
6. Гиперосмолярность среды кишечника

10. Constipaţie
10. Фильтрация воды из сосуда в просвет кишечника

14. Constipaţie
14. Образование газов

77
18. Constipaţie
18. Диарея
21. Гиперосмолярность среды кишечника
22. constipaţie
22. Диарея
25. Фильтрация воды из сосуда в просвет кишечника
22. constipaţie
26. Диарея
3 Образование газов
22. constipaţie
19. Последствия недостаточности целлюлозы в рационе питания?
1. Inhibiţia creşterii microflorei.

2. Intensificarea peristaltismului.
3. Атония кишечника
4. inaniţia glucidică
5. Diareea.
20. Причина мальабсорбции моносахаридов в тонком кишечнике?
1. Hiposecreţia bilei.
2. Atrofia glandelor intestinului subţire.
3. Атрофия эпителия тонкого кишечника
4. insuficienţa pancreatică
5. carenţa de fier
21. (3) Как изменяется содержание питательных веществ в печени при углеводном голодании?
1. Deficienţa de glicogen şi de lipide
2. surplusul de glicogen şi deficienţa lipidelor
78
3. Дефицит гликогена и лишний жир
4. surplusul de glicogen şi lipide
5. lipsa glicogenului şi lipidelor
22. (3). Как изменяется содержание питательных веществ в крови при углеводном
голодании ?
1. hipoglicemie + hipolipidemie
2. hiperglicemie + hipolipidemie
3. гипогликемия+гиперлипидемия
4. hiperglicemie + hiperlipidemie
5. lipsa glucozei + hipolipidemie
23. (3). Какие компенсаторные реакции поддерживают нормогликемию при длительном

голодании?
1. mobilizarea glicogenului din ficat
2. mobilizarea glicogenului din muşchii striaţi
3. глюконеогенез из белков
4. gluconeogeneza din acizii graşi
5. gluconeogeneza din corpii cetonici
24. (2). Как изменяется функция эндокринных желез при углеводном голодании?
1. hiperseceţia insulinei
2. гиперсекреция глюкокортикоидов
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
4. hiposeceţia glucagonului
25. (4). За счет каких источников поддерживается уровень гликемии, совместимый с жизнью,
при длительном голодании?
1. utilizarea rezervelor de glicogen din ficat
2. transformarea acizilor graşi în glucoză
3. utilizarea rezervelor de glicogen din muşchii striaţi
4. глюконеогенез из аминокислот
5. neosinteza glucozei din acetil CoA
26. (4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
1. Glicogenul ficatului.
2. Acizii graşi din ţesutul adipos.
3. Proteinele plasmatice.
4. Белки поперечнополосатых мышц
5. Glicogenul muşchilor striaţi
9. Белки соединительной ткани
79
14. Белки лимфоидной ткани
19. Глицерол, поступивший из липолиза
30. (1,4) Каковы источники эндогенных углеводов при длительном углеводном голодании ?
21. Белки поперечно-полопсатых мыщц
1. Белки соединительной ткани
6. Белки лимфоидной ткани
33. (5) Каковы механизмы утилизации белков для поддержания глюконеогенеза при
голодании?
11. proteoliza indusă de insulină

12. proteoliza indusă de glucagon
13. proteoliza indusă de hormonii tiroidieni
14. proteoliza indusă de enzimelor pancreatice
15. протеолиз индуцированный глюкокортикостероидами
34. (5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?
1. Rinichilor.
2. creierului
3. proteinele plasmatice
4. Miocardului.
5. Поперечно полосатые мышцы
35. (5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?
1. Rinichilor.
1. creierului
3. Miocardului.
80
4. тимус.
36. (2,5) Белки каких органов подвергаются катаболизму при углеводном голодании ?
1. Rinichilor.
5. Поперечно полосатые мышцы
7. Miocardului.
8. тимус.
37. (5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных

белков?
1. atrofia rinichilor.
1. atrofia creierului
2. hipoproteinemia
3. atrofia miocardului.
4. Атрофия соеденительной ткани

белков?
6. hipoproteinemia
8. отсеопороз
белков?
10. hipoproteinemia
12. Иммунодефицит
белков?
14. hipoproteinemia
16. Атрофия лимфоидной ткани
41. (2,5) Каковы возможные последствия интенсификации глюконеогенеза из эндогенных
белков?
2. Атрофия соеденительной ткани
3. hipoproteinemia
81
белков?
6. остеопороз
7. hipoproteinemia

белков?
10. иммунодефицит
11. hipoproteinemia
1. 45. (2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении

углеводов?
1. Hipersecreţia insulinei şi a glucagonului
2. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкагона
3. Hiposecreţia insulinei şi a glucagonului
4. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului
5. Hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucocorticosteroizilor
1. 46. (2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении

углеводов?
6. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor

7. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкокортикоидов
8. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
47. (5,2) Какие эндокринные реакции наблюдаются при избыточном потреблении углеводов?
11. Hipersecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
12. Гиперсекреция инсулина и гипосекреция глюкагона
13. Hiposecreţia insulinei şi a glucocorticosteroizilor
15. Гипосекреция глюкокортикоидов
48. (1) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?

1. Усиление липогенеза.
1. Intensificarea lipolizei
2. intensificarea glicogenolizei
3. transformarea glucidelor în aminoacizi
4. intensificarea glicolizei
1. Усиление гликогеногенеза
5. Intensificarea lipolizei
82
7. transformarea glucidelor în ainoacizi
8. intensificarea glicolizei
1. Гиперсекреция инсулина
2. hiposecreţia insulinei
4. intensificarea lipolizei
5. Intensificarea gluconeogenezei
51. (1,3) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?
1. Усиление липогенеза.
52. (1,3) Какие гомеостатические реакции наблюдаются при гипергликемии?
1. Гиперсекреция инсулина.
1. Услини гликогеногенеза
53. (1) Каковы механизмы глюкозурии при избыточном потреблении углеводов?

1. гипергликемия повышает активность гексокиназы почечного эпителия
1. hiperglicemia inhibă activitatea hexokinazei epiteliului renal
2. hiperglicemia conduce la filtraţia abundentă a glucozei în glomerulul renal
3. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a oxida glucoza
4. hiperglicemia întrece capacitatea epiteliului renal de a sintetiza glicogenul
54. (3) Каковы причины гипогликемии?

1. hipersecreţia corticotropinei
2. Гипосекреция глюкокортикоидов
3. hipersecreţia glucagonului
4. hipercecreţia catecolaminelor

2. Hipersecrteţia glucocorticoizilor
3. Почечная глюкозурия
4. hipercecreţia catecolaminelor
83
2. Гиперсекреция глюкокортикоидов

58. (1,3) Каковы причины гипогликемии?
5. 1. Гипосекреция глюкокортикоидов
59. (1,3) Каковы причины гипогликемии?
5. 1. Почечная глюкозурия
hipersecreţia
60. Каковы причины гипогликемии?
?
2. 1. Гиперсекреция инсулина
61. (2) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ?
1. Hipersecreţia insulinei.
1. Гипосекреция инсулина
2. Hiposecreţia glucagonului
3. intensificarea lipogenezei
4. Hiposecreţia glucocorticoizilor.
2. Hiposecreţia glucagonului
3. Гиперсекреция глюкагона
intensificarea lipogenezei
Hiposecreţia glucocorticoizilor.
84
63. (3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??
Hiposecreţia glucagonului
Усиление гликогенолиза
64. (2). Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??
1. hiperseceţia insulinei
2. Гиперсекреция катехоламинов
3. hiposeceţia glucocorticosteroizilor
65. (5) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??
intensificarea lipolizei
Гиперсекреция глюкокортикоидов

Усиление липолиза
67. (2) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии?
Гипосекреция глюкагона
intensificarea gluconeogenezei
68. (2,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??
5. Гипосекреция инсулина
Усиление глюконеогенеза
3. гиперсекреция глюкагона
85
Усиление гликогенолиза
2. гиперсекреция катехоламинов
Гиперсекреция глюкокортикоидов.
73. (2.,3) Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ??
Усиление липолиза
74. (3) Каковы возможные последствия гипогликемии ?

1. hiponutriţia muşchilor striaţi
2. hiponutriţia ţesutului adipos
3. недостаточное питание мозга
4. hiponutriţia ficatului
5. hiponutriţia sistemului imun
75. (5) Как изменяется уровень липидемии при гипогликемии ?
6. hiperlipidemia cu chilomicroni
7. hiperlipidemia cu VLDL
8. hiperlipidemia cu colesterol
9. hiperlipidemia cu HDL
10. Гиперлипидемия с не этерифицироваными жирными кислотами
76. (3) Как изменяется содержание в печени липидов и гликогена при гипогликемии
11. glicogenul creşte, lipidele cresc
12. glicogenul creşte, lipidele scad
13. гликоген уменьшается,жиры возрастают
14. glicogenul scade, lipidele scad
15. glicogenul lipseşte, lipidele lipsesc
86
77. (1) Какой вид дистрофии может развиться в печени при длительной гипогликемии?
16. Жировая дистрофия
17. distrofia cu colesterol
18. distrofia proteică
19. distrofia glucidică
20. distrofia hidropică
78. (3) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?

1. Coma hiperglicemică.
2. coma hiperosmolară
3. ожирение
4. Lipoinfiltraţia ficatului
5. Hipercetonemia.
79. (5) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?
2. Lipoinfiltraţia ficatului
3. Hipercetonemia.
4. глюкозурия
80. (2,5) Каковы вероятные последствия алиментарной гипергликемии?
5. ожирение
7. Hipercetonemia.
81. (1) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?

1. Гиперосмолярная кома
2. Obezitatea
3. alcaloza metabolică
4. oliguria
5. supraîncărcarea hepatocitelor cu glicogen
82. (2) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии)?
1. Obezitatea
3. oliguria

1. Obezitatea
1. цитодиабетическая кома
3. oliguria

1. Obezitatea
87
2. гиперцитонемия
3. oliguria

1. Obezitatea
2. гликозилирование белков
3. oliguria
86. (2,3) Каковы вероятные последствия диабетической гипергликемии?

1. Obezitatea
5. гиперосмолярная кома
7. oliguria
1. Obezitatea
11. oliguria
1. Obezitatea
13. цитодиабетическая кома
14. гликолизирование белков
15. oliguria
1. Obezitatea
17. гиперцитонемия
18. гликолизирование белков
19. oliguria
90. (3) каковы причины галактоземии?

1. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.
2. Transformarea intensă a glucozei în galactoză
3. Неспособность печени преобразовывать галактозу в глюкозу
4. Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză
5. Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza
91. (4) каковы причины галактоземии?
8. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
9. Неспособность органов утилизировать галактозу
10. Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
92. (4,5) каковы причины галактоземии?
88
13. Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză
14. . Неспособность органов утилизировать галактозу
15. Неспособность печени преобразовывать галактозу в глюкозу
93. (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?

1. Coma hipergalactozemică.
2. galactozuria
3. Diabetul zaharat.
4. obezitate
5. Инфильтрация органов галактозой.
1. galactozuria
3. obezitate
4. помутнение хрусталика.
1. galactozuria
3. obezitate
4. Дисморфогенез центральной нервной системы.
96 (5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
5. galactozuria
7. obezitate
8. интоксикации продуктами распада галактозы
97. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?
9. galactozuria
11. Инфильтрация органов галактозой.
98. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных?

13. galactozuria
15. Помутнение хрусталика.
99. (4,5) Каковы последствия галактоземии у новорожденных ?

17. Dismorfogeneza sistemului nevros central.
89
19. Ожирение
100. Как изменяется состав крови при потреблении жиров с пищей?

1. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate foarte mică
2. Гиперлипидемия с хиломикронами
3. Hiperlipidemia cu acizi graşi neesterificaţi
4. Hiperlipidemia cu lipoproteine cu densitate mică
101. (3) Каковы метаболические последствия избыточного потребления жиров с пищей?

1. gluconeogeneza
2. intensificarea catabolismului lipidelor
3. Интенсификация липогенеза
4. Cetogeneza
5. lipiduria
102. (3) Каковы метаболические последствия избыточного потребления жиров с пищей?
gluconeogeneza
6. intensificarea catabolismului lipidelor
7. ожирение
8. Cetogeneza
9. lipiduria
103. (3) Каковы последствия жирового голодания?
1. Deficitul necompensat energetic

2. Carenţa acizilor graşi saturaţi
3. Дефицит жирорастворимых витаминов.
4. carenţa de cholesterol
5. carenţa de glicerol
104. (3) Каковы последствия жирового голодания?

Deficitul necompensat energetic
2. Дефицит полиненасыщенных жирных кислот
4. carenţa de glicerol
105. (3,5) Каковы последствия жирового голодания?
5. Deficitul necompensat energetic

9. Дефицит жирорастворимых витаминов.
106. (4) Какова причина мальдигестии липидов?

Hiposecreţia lipazei salivare
1. Hiposecreţia fosfolipazei gastrice
2. hiposecreţia lipazei gastrice
90
3. Hiposecreţia lipazei pancreatice
4. Гипосекреция кишечной липазы
107. (4) Какова причина мальдигестии липидов?

Hiposecreţia salivară
5. Hipoaciditatea gastrică
6. hiposecreţia lipazei gastrice
7. гипосекреция желчи
8. Leziunile mucoasei intestinului subţire
108. (3,4) Каковы причины мальдигестии липидов?

9. Hiposecreţia salivară
10. Hipoaciditatea gastrică
11. гипосекреция желчи
12. Гипосекреция кишечной липазы
13. Leziunile mucoasei intestinului subţire
109. (5) Каково последствие мальдигестии липидов?

1. deficit energetic necompensat
2. Deficit de fosfolipide
3. carenţa colesterolului
4. dereglarea lipogenezei

1. Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
3. пониженная свертываемость крови
4. Hipercoagulabilitatea sângelui

1. Дефицит жирорастворимых витаминов
112. (1,4) Каковы последствия мальдигестии липидов?

1 Дефицит жирорастворимых витаминов
2.carenţa colesterolului
113. (1,3) Каковы последствия мальдигестии липидов?

1. Дефицит жирорастворимых витаминов
91
8. пониженная свертываемость крови
114. (1) Как изменяются липидные фракции крови при мальдигестии липидов ?
1. Снижение хиломикроны
2. diminuarea lipoproteinelor cu densitate foarte mică
3. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mică
4. diminuarea lipoproteinelor cu densitate mare
5. diminuarea acizilor graşi neesterificaţi
115. (1) В форме каких липопротеинов транспортируются липиды, абсорбированные в тонком

кишечнике?
1. хиломикроны
2. Lipoproteine cu densitate foarte mică
3. Lipoproteine cu densitate mică
4. Lipoproteine cu densitate mare
5. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
116. (1) В форме каких липопротеинов транспортируются липиды, синтезированные в печени?
Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).

1. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
2. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
3. chilomicroni
4. Acizi graşi liberi în asociaţie cu albuminele
117. (5) В какой форме транспортируются липиды, мобилизованные из жировой ткани?
1. Chilomicroni
2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
5. Свободные жирные кислоты коньюгированные с альбуминами
118. (3) В какой форме транспортируется холестерол к органам?
1. Chilomicroni.
2. Colesterol în combinaţie cu albumine
3. Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).
5. Colesterol liber.
119. (3) В какой форме транспортируется холестерол к органам?

1. Chilomicroni.
92
2. Липопротеины низкой плотности (бета-липопротеидов).
120. (3,5) В какой форме транспортируется холестерол к органам?

1. Chilomicroni.
6. Липопротеины низкой плотности (бета-липопротеидов).
8. Липопротеины очень низкой плотности (пре-бета-липопротеидов).
212. (4) В каких фракциях липопротеинов холестерол транспортируется от органов к печени?

2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
3. Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
4. Липопротеины высокой плотности (альфа - липопротеины).
122. (2) Какова причина ретенционной гиперлипидемии?
1. Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele

2. Уменьшение активности липопротеинлипазы
3. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
4. lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5. excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos

1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
1. изменение конформации рецепторов для апопротеина

1. inapacitatea rinichilor de a excreta lipidele
1. изменение конформации апопротенинов из состава липопротеинов
1. incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele

1. уменьшение липопектической способности эндотелиоцитов
126. (1,3) Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?
93
1.снижение активности липопротеинлипазы
2.Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.
3.Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
4.lipsa insulinei şi inhibiţia lipogenezei în ţesutul adipos
5.excesul de glucagon şi intensificarea lipolizei în ţesutul adipos
127.Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?

1. Изменение конформации рецепторов для апопротеинов
2. Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
128. Каковы причины ретенционной гиперлипидемии?

1.изменение конформации апопротеинов из состава липопротеинов
3 Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени

1.уменьшение липопектических ( отложение жира) способностей эпителиоцитов
3.Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени

1. Недостаточность синтеза апопротеина Е в печени
3. Недостаточность синтеза апопротеина С II в печени
131. Каковы последствия алиментарной гиперлипидемии?

1. Увеличенный липогенез в жировой ткани и ожирение
2. sinteza sporită de colesterol şi ateromatoza
3. sinteza sporită de corpi cetonici şi hipercetonemia
4. Excreţia sporită a lipidelor cu urina
5. sporirea gluconeogenezei din acizii graşi
132.Каковы последствия всасывания нативных пищевых белков из пищеварительного

тракта?
1. Алиментарная аллергия
2. Hiperproteinemia. .
3. Intensificarea proteolizei
4. Şocul anafilactic.
5. Infiltraţia ficatului cu proteine heterogene
94
133. Как изменяется белковый состав крови при печеночной недостаточности?
1. Недостаточность синтеза сывороточных альбуминов со снижением соотношения

альбумины-глобулины
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
3. micşorarea concomitentă a albuminelor şi globulinelor serice
4. hipoglobulinemie cu hipoonchie
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
2. гипоабьбуминемия с гипоонкией

Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
3. Недостаточность факторов коагуляции крови

1.Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
2.Недостаточность синтеза сывороточных альбуминов со снижением соотношения
альбумины-глобулины
3.hipoglobulinemie cu hipoonchie
4.Недостаточность факторов коагуляции крови
5.Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
1.Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
2.гипоабьбуминемия с гипоонкией
3.hipoglobulinemie cu hipoonchie
4. Недостаточность факторов коагуляции крови
5.Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
138. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии

белков?
1. Hiposecreţia bilei
2. Hiposalivaţia.
3. Панкреатическая гипосекреция
4. hiperaciditatea gastrică
5. lipsa proteazelor intestinale
139. Какие нарушения функций пищеварительного тракта могут привести к мальдигестии белков?
1.Hiposecreţia bilei
1. Hiposalivaţia.
2. Желудочная анацидность
95
. Hiposecreţia bilei
1. Hiposalivaţia.
3. Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
1Hiposecreţia bilei
2.Панкреатическая гипосекреция
3.hiperaciditatea gastrică
4.Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
5.lipsa proteazelor intestinale
1.Hiposecreţia bilei
2.Желудочная анацидность.
3.hiperaciditatea gastrică
4.Отсутствие кишечных карбоксипептидаз
5.lipsa proteazelor intestinale
143. Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?

1. дефицит незаменимых аминокислот
2. carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3. excesul de acizilor aminaţi esenţiali în sânge
4. proteoliza în miocard
5. catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

1. избыток заменимых аминокислот в крови
2.carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
3.proteoliza în miocard
4.catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic
5.excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge

1.аминоацидурия
2.carenţa acizilor aminaţi neesenţiali
5.excesul acizilor aminaţi esenţiali în sânge
146. .Как изменяется белковый обмен при мальдигестии белков?

1. отрицательный азотистый баланс
2. bilanţ pozitiv de azot
3. Hiperproteinemie
4. proteoliza în miocard
96
5. catabolizarea proteinelşor serice în scop energetic

1.отрицательный азотистый баланс
2.избыток заменимых аминокислот в крови
3.Hiperproteinemie

2.избыток заменимых аминокислот в крови
3.Hiperproteinemie

2. аминоацидурия
3.Hiperproteinemie
150. Как изменяется пищеварение в толстом кишечнике при мальдигестии белков ?

1. hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2. formarea în exces dioxidului de carbon
3. formarea în exces a acidului lactic
4. формирование избытка аммиака
5. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

1.hipoosmolartatea conţinutului intestinului
2.formarea în exces dioxidului de carbon
3.formarea în exces a acidului lactic
4.формирование в избытке сероводорода
5.Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

3.formarea формирование в избытке биогенных аминов în exces a acidului lactic
4.формирование в избытке биогенных аминов
5.Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine

4.формирование в избытке биогенных аминов
97
5.формирование избытка аммиака

4. формирование в избытке биогенных аминов
5. формирование в избытке сероводорода
155. При каких патологических процессах развивается гипопротеинемия?

1. общее голодание
2. diabetul insipid
3. Hemoconcentraţia.
4. glomerulonefrita acută
5. insuficienţa renală acută
1.протеинурия
2.diabetul insipid
3.Hemoconcentraţia.
4.glomerulonefrita acută
5.insuficienţa renală acută
1.diabetul insipid
2. Ожоги II-III степени
1.diabetul insipid
2. печеночная недостаточность

1. diabetul insipid
2. нефротический синдром

1.diabetul insipid
3.нефротический синдром
5. общее голодание
98
.1.diabetul insipid
3.нефротический синдром
5.протеинурия

1.diabetul insipid
5.ожоги II-III степени

1.diabetul insipid
5. печеночная недостаточность
164. К чему приводит гипопротеинемия?

1. гипоонкия плазмы
2. Micşorarea filtraţiei renale.
3. hiponutriţia organelor
4. diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi şi hipoglicemie
5. deficit energetic

1.Micşorarea filtraţiei renale.
2. отеки

1. полиурия

2.полиурия
3.hiponutriţia organelor
4.гипоонкия плазмы
5.deficit energetic

99
2.полиурия
3.hiponutriţia organelor
4.отеки
5.deficit energetic
169. При каких патологических процессах развивается гиперпротеинемия?
1. Hemoragia
2. дегидратация
3. Insuficienţa renală.
4. consumul excesiv de proteine alimentare
5. intensificarea sintezei de proteine de către ficat
170.К чему приводит гиперпротеинемия?

1. Edeme.
2. интерстициальная дегидратация
3. Poliuria.
4. distrofia proteică a ficatului
5. alergizarea organismuluzi
171. К чему приводит гиперпротеинемия?

1. Edemele.
1. Intensificarea filtraţiei renale.
2. снижение почечной фильтрации
3. distrofia proteică a ficatului
4. alergizarea organismuluzi
172. К чему приводит гиперпротеинемия?

1.Edemele.
2.Intensificarea filtraţiei renale.
3.снижение почечной фильтрации
4distrofia proteică a ficatului
5.интерстициальная дегидратация
173. Какие вещества образуются в избытке при усилении катаболизма нуклеопротеидов?
1. мочевая кислота
2. uree.
3. amoniac
4. bioxid de carbon
5. amine biogene
174. В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?

1. температура
2. La copiii sănătoşi.
3. La administrarea insulinei.
4. la administrarea androsteroizilor
5. în gestaţie
100
La copiii sănătoşi.
2. голодание
4. în gestaţie
La copiii sănătoşi.
2. назначеие глюкокортикоидов
4. în gestaţie

1. La copiii sănătoşi.
1. стресс
3. în gestaţie

1.температура
3.стресс
4.la administrarea androsteroizilor
5.în gestaţie

1.голодание
3.стресс
4.la administrarea androsteroizilor
5.în gestaţie
180.(1,3) В каких случаях возникает отрицательный азотистый баланс?

1.при назначении глюкокортикоидов
3.при стрессе
181.(2) В каких случаях возникает положительный азотистый баланс?

2.у здоровых детей

2.при назначении инсулина

3.назначение андростероидов
184. (4) В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?

1. Febra.
1. La administrarea glucocorticoizilor.
101
3. Беременность
4. obezitate
185 В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?

1. При приёме нсулина
8. obezitate
186. В каких случаях встречается позитивный азотистый баланс?
1. При приеме андрогенных стероидов
12. obezitate
187. К чему приводит чрезмерное употребление белков?

1. Hiperproteinemia.
2. proteunuria
3. alergie alimentară
4. distrofie proteică a ficatului
5. Белковая диспепсия
188. К чему приводит чрезмерное употребление белков?
1. Hiperproteinemia.
2. proteinuria
3. Гипераминоаидемия
4. alergie alimentară
5. distrofie proteică a ficatului
189. (3) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
Hiperproteinemia.
proteunuria
Аминоаидурия
alergie alimentară
distrofie proteică a ficatului
190. (3) К чему приводит чрезмерное употребление белков?

1. distrofia proteică a ficatuluiu
1. Hipersecreţia bilei.
2. Креаторея
3. amilorea
4. steatorea
191. (3,5) К чему приводит чрезмерное употребление белков?
7. amilorea
8. Белковая диспепсия
102
11. amilorea
12. Гипераминоацидемия
15. amilorea
16. Аминоаидурия
194. (1) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
1. Метанол
2. Acidul lactic.
3. acidul uric
4. acetatul
5. bioxidul de carbon
1. Индол
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
4. 2bioxidul de carbon
1. Сероводород
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
21. Путресцин
1. Acidul lactic.
2. acidul uric
3. acetatul
197. (1,5) Какое вещество образуется в толстом кишечнике при гниении белков?
21. Путресцин.
5. Acidul lactic.
6. acidul uric
7. acetatul
8. Метанол
21. Путресцин.
9. Acidul lactic.
10. acidul uric
11. acetatul
1. Индол
21 Путресцин
103
12. Acidul lactic.
13. acidul uric
14. acetatul
1. Сероводород
200. (1) Какие токсические вещества вызывают кишечную аутоинтоксикацию??

1. Продукты гниения белков
2. produsele fermentaţiei glucidelor
3. produsele peroxidării lipidelor
4. produsele ectivităţii vitale microbiene
5. antigenele microbiene
201. (1) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?

6. Вздутие
7. gastrita cronică
8. Enterita.
9. diarea
10. colita
202. (1 Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Печеночная недостаточность .
2. Enterita.
3. diarea
4. colita
203. (1) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
1. Почечная недостаточность
2. Enterita.
3. diarea
4. colita
204. (1,5) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
6. Enterita.
7. diarea
8. Вздутие
205. (1,5) Какой патологический проесс приводит к кишечной аутоинтоксикаии?
10. Enterita.
11. diarea
1. Печеночная недостаточность
11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE (93)
1. (2) Что представляет собой гипернатриемия?
1. concentraţia de sodiu mai mare de 180 mecv/l;

2. Концентрация Na больше, чем 150 mecv/l;
3. concentraţia de sodiu mai mică de 135 mecv/l;
104
4. concentraţia de sodiu mai mare de 120 mecv/l;
5. concentraţia de sodiu mai mare de 100 mecv/l.
2.(2) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
1. insuficienţa suprarenaliană cronică;

2. Первичный альдостеронизм
3. alcaloza gazoasă;
4. deshidratarea prin diaree
5. deshidratarea prin vomă

1. Синдром Кушинга

2. Газовый ацидоз.

2. Метаболический ацидоз

4. Дегидратация при повышенном употреблении Na
7.(5 При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?

4. Дегидратация путем легочной гипервентиляции
105
8.(2,5) При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
5. Первичный альдостеронизм
9. С-м Кушинга
13. acidoza gazoasă.
16. deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară
17. Метаболический ацидоз
12.(2,5 При каких патологических процессах встречается гипернатриемия ?
21. Дегидратация при повышенном употреблении Na
12. (4) Каковы причины абсолютной гипернатриемии?
1 redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;

1. deshidratărea izoosmolară
2. hipersecreţia de ADH;
3. Гиперсекреция альдостерона
4. hiposecreţia de ADH.
14. (3) Каковы причины относительной гипернатриемии ?

1. reţinerea ionilor de sodiu în organism;
2. redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
3. Гиперосмолярная дегидратация
4. creşterea secreţiei de ADH
5. creşterea secreţiei de aldosteron
15. (4) Каковы причины относительной гипернатриемии ?

reţinerea ionilor de sodiu în organism;
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH
106
Снижение секреции АДГ.
creşterea secreţiei de aldosteron
16. (1,4) Каковы причины относительной гипернатриемии ?
Гиперосмолярная дегидратация
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
creşterea secreţiei de ADH
Снижение секреции АДГ.
creşterea secreţiei de aldosteron
17. (1 Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?

Рост секреции АДГ
1. scăderea secreţiei de ADH
2. creşterea secreţie de parathormon
3. micşorarea secreţiei de parathormon;
4. creşterea secreţiei de aldosteron;
18. (5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?
1. micşorarea secreţiei de parathormon;
2. creşterea secreţiei de aldosteron;
3. Снижение секреции альдостерона
19. (5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии ?
1. creşterea secreţiei de ADH

3. micşorarea secreţiei de ADH;
4. Активация секреции Предсердного Натрийуретического Пептида
5. (1,5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии

Рост секреции АДГ
21. (1,5) Каковы компенсаторные механизмы при абсолютной гипернатриемии

3. Снижение секреции альдостерона;
22. (4) Каковы финальные последствия гипернатриемии для клеток?
1. tumefierea celulei
2. pătrunderea excesivă a sodiului în celule
3. ieşirea excesivă a sodiului din celule
107
4. Дегидратация клетки
5. păstrarea volumului normal a celulei
23. (1) Как изменяется концентрация электролитов при первичном гиперальдостеронизме?
1. Гипернатриемия и гипокалиемия
2. hipernatriemie şi hiperkaliemie
3. hiponatriemie şi hipokaliemie
4. hiponatriemie şi hipokaliemie
5. hipernatriemie şi normokaliemie
24. (3) Каков патогенез отеков при первичном гиперальдостеронизме ?
hipertensiunea arterială
creşterea permeabilităţii vaselor
Чрезмерное накопление Na в интерстиции
edemaţierea celulelor
hipersecreţia reninei
25.(3) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?
1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;

2. sindromul Cushing
3. Сердечная недостаточность
4. sindromul nefrotic;
5. boala Addisson

3. boala Addisson
4. Гиповолемия

3. boala Addisson
4. Цироз печени

3. boala Addisson
4. Стеноз почечной артерии
108
29.(2,5) При каких патологических процессах встречается вторичный гиперальдостеронизм?

5. Сердечная недостаточность
7. boala Addisson

9. Гиповолемия
11. boala Addisson

13. Цироз печени
15. boala Addisson
32. (2) При какой концентрации Na начинается гипонатриемия?

1. 135 mecv/l;
2. 120 mecv/l;
3. 100 mecv/l;
4. 10 mecv/l
5. 5 mecv/l;.
33. (5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?

1. creşterea secreţiei de АДH;
2. ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
3. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
4. poliuria în diabetul zaharat
5. недостаточное поступление пищевой соли
1. 34. (5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?
1. hipersecreţia de АДH;
2. ingerarea excesivă de soluţie de glucoză de 5%
4. хроническая надпочечниковая недостаточность
35. (3,5) Каковы причины абсолютной гипонатриемии?

1. hipersecreţia de АДH;
109
6. недостаточное потребление пищевой соли
8. хроническая надпочечниковая недостаточность ;
36. (1) Каковы причины относительной гипонатриемии

1. гиперсекреция АДГ;
2. sinteza reninei biologic inactive.
3. insuficienţa suprarenaliană totală
4. alcaloza gazoasă
37. (1) Каковы причины относительной гипонатриемии ?

1. избыточное количесвто гипоосмолярной жидкости
3. insuficienţa suprarenaliană totală
38. (1,4) Каковы причины относительной гипонатриемии ?
1. избыточное количество гипоосмолярной жидкости
1. гиперсекреция АДГ;
39.(4) Какие гормоны участвуют в поддержании гомеостаза калия в организме?

tireocalcitonina
parathormonul
tiroxina.
альдостерон
hormonul natriuretic
40. (3) Какое минимальное значение концентрации калия указывает на гиперкалиемию?
3,5 mecv/l;
5 mecv/l
5,5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
41. (1) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?

Почечная недостаточность ;
hipersecreţia de aldosteron
hipersecreţia de parathormon
hipersecreţia de tireocalcitonină
hipersecreţia de hormon antidiuretic
110
1. интенсивный катаболизм тканевых белков

1. гипоальдостеронизм

1. hipersecreţia de aldosteron
Снижение секреция ренина
массивный гемолиз
46. (2, 5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?
Почечная недостаточность;
47. (2,5) При каких патологических процессах встречается абсолютная гиперкалиемия?

1интенсивный катаболизм тканевых белков

гипоальдостеронизм

Снижение секреции ренина
111
50. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?
tahicardie;
брадикардия;
hipertensiune arterială
bloc atrioventricular
stop cardiac în sistolă.
51. (5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?
tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
bloc atrioventricular
остановка сердца в диастолу
52. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при гиперкалиемии?
tahicardie sinusală;
tahicardie paroxistică
брадикардия;
остановка сердца в диастолу.
53. (2) Какое минимальное значение концентрации калия указывает на гипокалиемию

2,5 mecv/l
3,5mecv/l;
5 mecv/l;
7 mecv/l;
10 mecv/l;
54. (1Какова причина гипокалиемии?

Лечение глюкокортикоидами;
insuficienţa totală suprarenaliană
acidoză matabolică;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
55. (1) Какова причина гипокалиемии?

1. лечение инсулином;
insuficienţa totală suprarenaliană
diabetul insipid.
hemoliza intensă
56. (5) Какова причина гипокалиемии?
112
1. insuficienţa totală suprarenaliană
diabetul insipid.
hemoliza intensă
гиперальдостеронизм
57. (2,5) Какова причина гипокалиемии?
Лечение глюкокортикоидами;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
58. (2,5) Какова причина гипокалиемии?

1. лечение инсулином;
diabetul insipid.
hemoliza intensă
59.(4) каковы патогенетические механизмы гипокалиемии при хронических поражениях

печени?
1. dereglarea sintezei proteinelor;
2. dereglarea glicolizei;
dereglarea glicogenolizei;
нарушение распада (деградации) альдостерона
derglarea degradării glucocorticoizilor
60. (1) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?

Учавствует в абсорбции кальция из ЖКТ;
intensifică procesele de osteosinteză;
intensifică eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
stimulează secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
61. (2) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном
1. diminuează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;
Увеличивает процессы остеолиза и высвобождения кальция
diminuează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
62. (5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?
стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
63. (3,5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном?
113
стимулирует абсорбцию кальция из ЖКТ
64. (3,5) Каковы механизмы регуляции гомеостаза кальция паратгормоном
стимулирует остеолиз и высвобождения кальция
65. (1) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?

1. Снижает абсорбцию кальция из ЖКТ
intensifică osteoliza şi eliberarea calciului;
intensifică secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.
1. stimulează absorbţia calciului din tractul gastro-intestinal;

Усиливает остеосинтез и включение кальция
stimulează reabsorbţia calciului în tubii renali proximali.

ингибирует реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах
68. (3,5) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция?

1 Снижает абсорбцию кальция из ЖКТ
69. (3,5) Путем каких механизмов тиреокальцитонин регулирует гомеостаз кальция
Усиливает остеосинтез и включение кальция
70. (3) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?
insuficienţa renală acută;

coma hipoosmolară;
спазмофелия
114
insuficienţa suprarenaliană acută;
miastenie
71. (4) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?
1. insuficienţa renală acută;

coma hipoosmolară;
тонические конвульсии и асфиксия
miastenie
72. (1,4) Какие тяжелые осложнения вызывает гипокальцемия у детей?
1. спазмофилия
coma hipoosmolară;
тонические конвульсии и асфиксия
miastenie
73. (1) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?
излишнее поступление кальция в организм

fosfatdiabetul renal
hipovitaminoza D
alcaloza metabolică;
hiperscreţia mineralocorticosteroizilor
гипервитаминоз Д
hipovitaminoza D
hipovitaminoza D
метаболический ацидоз
76. (1,4) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?
Излишнее поступление кальция в организм

hipovitaminoza D
77. (1,4) Каковы причины вторичной гиперкальцемии?

Излишнее поступление кальция в организм
hipovitaminoza D
115
78. (1) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии

Усиление резорбции костной ткани
diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei renale ;
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
79. (1) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии

усиление абсорбции кальция в кишечнике
acidoza metabolică
insuficienţa renală cronică
80. (1,5) Каковы патогенетические механизмы гиперкальцемии
усиление абсорбции кальция в кишечнике
acidoza metabolică
усиление резорбции костной ткани
81. (1) Каковы причины гипокальцемии?

Гипофункция паращитовидных желез
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hipersecreţia tireocalcitoninei
hipersecreţia hormonului natreiuretic
excesul reninei
Почечная недостаточность
excesul reninei
Снижение чувствительности костной ткани к паратгормону

excesul reninei
84. (1,3) Каковы причины гипокальцемии?

гипофункция паращитовидных желез
116
excesul reninei
85. (1,3) Каковы причины гипокальцемии?
почечная недостаточность
excesul reninei
86. (1) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?
Стимуляция остеобластов
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
epuizarea calciului în alcaloze
hiperparatiroidism
Снижение абсорбции кальция в тонком кишечнике

hiperparatiroidism

Рост экскреции кальция почками
hiperparatiroidism

Гиперсекреция тиреокальцитонина
hiperparatiroidism
90. (1,4) Каковы патогенетические механизмы гипокальцемии?
стимуляция остеобластов
hiperparatiroidism

117
уменьшение абсорбции кальция в тонком кишечнике
hiperparatiroidism

увеличение экскреции кальция почками
hiperparatiroidism
93. (5) Каковы механизмы гипокальцемии при недостатке желчи в кишечнике?

lipsa colesterolului în intestin
diminuarea sintezei vitaminei D;
diminuarea absorbţiei vitaminei D
dereglarea transformării vitaminei D în formă activă
омыление липидов с Са в кишечнике
12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC (61)
1. (1) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?

Кетоновые тела
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
CO2
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
Молочная кислота
acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
acidul oxalacetic
4. (1,5) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?

acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
кетоновые тела
5. (1,5) Накопление каких эндогенных веществ может привести к ацидозу?

acidul acetic
acidul piruvic
acidul uric
118
CO2
6. (1) Каков критерий ацидоза?

1. уменьшение pH.
2. Mărirea pH.
3. Micşorarea concentraţiei de H+
4. Acumularea de rezerve alcaline
5. acidificarea urinei
1. Mărirea pH.
2. увеличение концентрации ионов H+.
1. Mărirea pH.
3. уменьшение алкалозных резервов
9. (3,5) Каковы критерии ацидоза?

1. Mărirea pH.
5. уменьшение pH.
10. (3,5) Каковы критерии ацидоза?

1. Mărirea pH.
5. увеличение концентрации ионов H+.
11. (2) Каков критерий алкалоза?

1. Micşorarea pH.
2. увеличение pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. alcalinizarea urinei

1. Micşorarea pH.
2. уменьшение концентрации H+.
119

1. Micşorarea pH.
3. накопление в избытке алкалиновых резервов
14. (3,4) Каковы критерии алкалоза?

1. Micşorarea pH.
4. увеличение pH.
15. (3,4) Каковы критерии алкалоза?

1. Micşorarea pH.
4. уменьшение концентрации H+.
16. (3) Что означает компенсированный ацидоз?

Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
Уменьшение алкалиновых резервов с постоянным pH
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
5.Rezervele alcaline constante, pH constant
17. (1) Что означает декомпенсированный ацидоз?

1. Уменьшение алкалиновых резервов с уменьшением pH
2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
18. (4) Что означает компенсированный алкалоз?

1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
4. Увеличение алкалиновых резервов с постоянным pH
19. (4) Что означает декомпенсированный алкалоз?

1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
4. Увеличение алкалиновых резервов с увеличением pH
120
20. (2) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?

1. Hiperventilaţia pulmonară
2. легочная гиповентиляция
4. hipobaria atmosferică
5. boala alpină
6. boala de cheson
21. (2) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?

1. Hiperentilaţia pulmonară
2. нарушение дифузии газов на алвеоло-каппилярном уровне
4. boala alpină
5. boala de cheson
22. (2,4) При каких процессах отмечается респираторный ацидоз?

1. Hiperentilaţia pulmonară
2. нарушение дифузии газов на алвеоло-каппилярном уровне
4. легочная гиповентиляция
5. boala de cheson
23. (3) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?

1. inaniţia proteică
2. inaniţia lipidică
3. кетогенез
4. intensificarea proteolizei
24. (3) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?

3. усиление анаэробного гликолиза
4. intensificarea proteolizei
25. (3,4) При каких процессах отмечается метаболический ацидоз?

3. усиление анаэробного гликолиза
4. кетогенез
26. (2) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?

1. Poliuria în diabetul insipid
2. гиперсаливация с потерей слюны
4. voma frecventă
121
5. transpiraţia abundentă
28 (4) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?

3. voma frecventă
4. обильная диарея
5. transpiraţia abundentă
29. (4,5) При каких процессах отмечается экскреторный ацидоз?

3. voma frecventă
4. обильная диарея
5. гиперсаливация с потерей слюны
30. (2) Каковы патогенетические факторы экскреторного ацидоза?

1. Formarea excesivă de CO2.
2. потеря бикарбонатов со слюной при гиперсекреции
3. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
4. Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
5. Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă
31. (2) Каковы патогенетические факторы метаболического ацидоза?

2. избыточное формирование молочной кислоты
32. (2) Каковы патогенетические факторы метаболического ацидоза?

2. избыточное формирование кетоновых тел
33. (2,5) Каковы патогенетические факторы метаболического и экскреторного ацидоза?

5. потеря бикарбонатов со слюной при гиперсекреции
34. (2,5) Каковы патогенетические факторы метаболического и экскреторного ацидоза?

122
5. избыточное формирование молочной кислоты
35. (3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?

1. Formarea insuficientă de corpi cetonici.
2. Excreţia abundentă de acid uric
3. нарушение синтеза мочевины из аммониака
4. diaree abundentă
5. poliuria

2. Чрезмерное употребление бикарбонатов
5. poliuria

3. потеря соляной кислоты с желудочным соком
5. poliuria

3. чрезмерная потеря CO2 при альвеолярной гипервентиляции
5. poliuria
39. (1,3) Каковы патогенетические факторы алкалозов?

1. нарушение синтеза мочевины из аммониака
5. poliuria

1. Чрезмерное употребление бикарбонатов
5. poliuria

1. потеря соляной кислоты с желудочным соком
5. poliuria
123
42. (1) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?
Реабсорбция ионов HCO3 взамен ионов водорода
Poliuria
Oliguria
eliminarea acidului carbonic
reţinerea radicalului hidroxilOH-

1. Почечная экскреция ионов H+ (ацидогенез)
2. Poliuria
3. O iguria
4. eliminarea acidului carbonic
5. reţinerea radicalului hidroxilOH-

Почечная резорбция ионов Na+ взамен на ионы водорода
Poliuria
Oliguria

Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез).
Poliuria
Oliguria
46. (1,3) Каковы почечные компенсаторные механизмы при ацидозах?

Синтез и почечное выведение ионов NH4 (амониогенез)
Poliuria
Реабсорбция ионов HCO3 взамен ионов водорода

Poliuria
Почечная экскреция ионов H+ (ацидогенез)

Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
Oliguria
Выведение угольной кислоты
124
49. (1) Каковы компенсаторные реакции дыхательного аппарата при ацидозах?
Альвеолярная гипервентиляция
hipoventilaţia alveolară
creşterea perfuziei pulmonare
reflexul Kitaev
şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar
50. (5) Каковы последствия ацидозов?

1. Incorporarea Ca plasmatic în oase.
2. hipoventilaţie flveolară
3. Hipertensiune arterială
4. hipocalciemie
5. артериальная гипертензия

1. Incorporarea Ca în oase.
2. Acidoza respiratorie
Hipertensine arterială
hipocalciemie
выведение Са из костей и остеопороз

2. hipoventilaţie alveolară
Hipertensine arterială
hipocalciemie
гиперкальциемия
53. (3,5) Каковы последствия ацидозов?

3. артериальная гипертензия
hipocalciemie
54. (3,5) Каковы последствия ацидозов?

выведение Са из костей и остеопороз
hipocalciemie
55. (1) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?

1. почечная реабсорбция ионов H+.
2. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
3. Reabsorbţia ionilor de HCO3-
4. eliminarea excesivă de amoniu
5. hipercalciemie
125
1. почечное выведение ионов Na+.
5. hipercalciemie

2. поченая экскреция ионов HCO3-.
5. hipercalciemie

2. включение Ca к кости.
5. hipercalciemie
59. (2,4) Каковы компенсаторные реакции при алкалозах?

4. почечная реабсорбция ионов H+.
5. hipercalciemie

5. hipercalciemie

5. hipercalciemie
12. DIZOXIILE (64)

2. Что такое гипоксия?
micşorarea conţinutului de oxigen în sânge.
Уменьшение содержания кислорода в тканях
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
126
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(2)
3. Что такое гипоксемия?

Уменьшение содержания кислорода в крови
micşorarea conţinutului de oxigen în ţesuturi.
tulburarea oxigenării sângelui în plămâni
micşorarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.
5. micşorarea conţinutului de oxigen în celule
(1)
4. (1) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?
биологическая эффективность окислительных процессов

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
rezervele de oxigen din organ
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei în organ
gradul de hipoxie
Способность органа получать енергию анаэробным путем

capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei
gradul de hipoxie
Интенсивность потребления кислорода каждого органа

capacitatea diferitor structuri d e a fixa oxigenul
gradul de hipoxie
7. (1,5) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

биологическая эффективность окислительных процессов
8. (1,5) От чего зависит уязвимость различных органов при гипоксии?

127
Способность органа получать енергию анаэробным путем
9. (2) Какова уязвимость различных органов при гипоксии (в порядке понижения)?
creierul – muşchii netezi – rinichiul – ficatul - pielea

Мозг –– почки – печень – гладкие мышцы - кожа
creierul – muşchii netezi – rinichiul – pielea - ficatul -
creierul – muşchii striaţi – rinichiul – ficatul - pielea
creierul – muşchii netezi –muşchii striaţi – ficatul - pielea
10. Какой тип гипоксии развивается при горной болезни?
exogenă normobarică
exogenă hiperbarică
Экзогенная гипобарическая
respiratorie
histotoxică
(c)
11. Какой тип гипоксии развивается при нарушении процессов внутриклеточного

использования кислорода?
Гистотоксический
cardiogenă
respiratorie
interstiţială
anemică
(a)
12. (1) Каков патогенез гемической гипоксии при отравлении нитритами?

1. Снижение сродства метгемоглобина к кислороду
2. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a caboxihemoglobinei
3. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a carbhemoglobinei
4. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri beta
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu 4 lanţuri alfa
13. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?
1. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a methemoglobinei

4. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Бетта-цепями к кислороду
5. micşorarea afinităţii faţă de oxigen a hemoglobinei cu fierul bivalent
14. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?

5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Альфа-цепями к кислороду
128
15. (4,5) Каков патогенез гемической гипоксии при гемоглобинопатиях?

5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Альфа-цепями к кислороду
5. Снижение сродства метгемоглобина с 4 Бетта-цепями к кислороду
16. (4) Каков патогенез гемической гипоксии при кровопотерях?

4. Абсолютное снижение кислорода в крови
17. (2) Каков патогенез гемической гипоксии при интоксикации окисью углерода?
2. Снижение сродства карбоксигемоглобина к кислороду
6. micşorarea absolută a capacităţii oxigenice a sângelui
18. (1) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
Интоксикация цианидом
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
intoxicaţii cu nitraţi
intoxicaţii cu acid acetic
Нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
тиреотоксикоз
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
Альтерация митохондрий
intoxicaţii cu CO
intoxicaţii cu O2
129
22. (1,3) В каких случаях развивается гистотоксическая гипоксия?
intoxicaţii cu CO
Интоксикация цианидом
intoxicaţii cu CO
Нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи
intoxicaţii cu CO
тиреотоксикоз
25. (1) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
Ацидоз
alcaloză
hipocapnie
hipotermie
suplusul de hemoglobină în eritrocite
26. (3 При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?

1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гиперкапния
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
27. (3) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
3. Гипертермия
4. hipotermie
5. suplusul de hemoglobnă în eritrocite
28. (3,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
4. hipotermie
5. Ацидоз
29. (3,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
1. alcaloză
2. hipocapnie
4. hipotermie
5 Гиперкапния
130
30. (2) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?
acidoză
Алкалоз
hipercapnie
hipertermie
surlusul de hemoglobină în eritrocit
31. (3) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?
1. acidoză
2. hipercapnie
3. Гипокапния
4. hipertermie
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit
32.(4) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?
1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
4. Гипотермия
5. surlusul de hemoglobină în eritrocit
33.(4,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?
1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
5. Алкалоз
34.(4,5) При каких состояниях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево?

1.acidoză
2. hipercapnie
3. hipertermie
5. Гипокапния
35. (1) Чем проявляется гипоксия мозга?
Цефалия
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie durabilă
131
Эйфория
nevroze
frisoane
psihoze
excitaţie

Недаекватное поведение
nevroze
frisoane
psihoze
38. (1,4) Чем проявляется гипоксия мозга?

Неадекватное поведение
nevroze
frisoane
Цефалия
39. (1,4 Чем проявляется гипоксия мозга?

Неадекватное поведение
nevroze
frisoane
Эйфория
39. Какие патологические процессы развиваются в мозге при снижении парциального

давления O2 в артериальной крови ниже 20 mmHg?
Мозговая кома
cefalee
vertije
obnubilare
somnolenţă
(a)
41. Что такое гипероксия?
Рост парциального давления O2 как результат избыточного поступления O2

creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării arterializării sângelui la nivelul
plamânilor
creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine sistemice
creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului
acestuia
(e)
42. В каких условиях возрастает количество O2 , растворенного в крови?
132
hiperoxie +normobarie
hiperoxie +hipobarie
Гипероксия + гипербария
hiperventilaţia alveolară în condiţii de normobarie
hiperventilaţia alveolară în condiţii de hipobarie
(c)
43. (3) При каких процессах развивается гипердинамическая гипероксия?
hipertensine arterială sistemică

tahicardie
Рост тока крови в органах
hiperfuncţie cardiacă izometrică
hiperfuncţie cardiacă heterometrică
44. (3) Чем характеризуется гипердинамическая гипероксия ?
creşterea concentraţiei de Hb(O2)4 în sângele arterial peste 96%

creşterea cantităţii de oxigen dizolvat în plasma sanguină
Артериализация крови с со снижением разницы O2 между артериями и венами.
micşorarea conentraţiei de CO2 în sângele venos
creşterea diferenţei arterio- venoase de O2
45. (1) Что такое дисметаболическая гипероксия?
Избыток кислорода в тканях в результате нарушения его адекватного использования

aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
46. (5) Что такое дисметаболическая гипероксия?
1. aportul excsiv de oxigen în ţesut care depăşeşte necesităţile actuale

2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
Избыток кислорода в тканях в результате ингибирования активаторов ферментов дых.цепи.
47. (1,5 Что такое дисметаболическая гипероксия?
Избыток кислорода в тканях в результате нарушения его адекватного использования
2. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al predominării proceselor anaerobe asupra celor oxidative
3. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al intensificării proceselor catabolice
4. excesul de oxigen în ţesut ca rezultat al diminuării proceselor anabolice
Избыток кислорода в тканях в результате ингибирования активаторов ферментов дых.цепи.
48. Под каким давлением используется кислород в лечебных целях?

2-3 ata
4-5 ata
5-7 ata
7-8 ata
133
10-12 ata
(a)
49. При каких патологиях противопоказано применение кислорода в лечебных целях?
bolile cronice ale sistemului respirator

bolile cronice ale aparatului cardiovascular
hemoragii
anemii
Опухолевые процессы
(e)
50. (1) При каких патологиях противопоказано применение кислорода в лечебных целях?
Перикисное окисление липидов клеточных мембран

intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
intensificarea activităţii ciclului Krebs
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
51. (1) Каковы патогенные эффекты гипероксии?

1. Перикисное окисление белков
2. intensificarea oxidării în mitocondrii şi epuizarea substratelor nutritive
3. creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
5. hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie

1. Перикисное окисление ДНК и РНК
2. intensificarea oxidării şi epuizarea substratelor nutritive
creşterea cantităţii absolute de ATP în celulă
hipoventilaţia pulmonară cu acidoză respiratorie
1. creşterea concentraţiei de oxihemoglobină în eritrocite

2. Рост концентрации карбогемаглобина в эритроцитах
scăderea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge

2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
Рост концентрации растворенного в крови кислорода
scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge
134

2. creşterea concentraţiei de carboxiemoglobină în eritrocite
3. повышение концентрации диоксида углерода растворенного в крови
4. scăderea concentraţiei de dioxid de carbon dizolvat în sânge
5. creşterea concentraţiei de azot dizolvat în sânge
1. acidoză metabolică
2. alcaloză metabolică
3. alcaloză respiratorie
4. респироторный ацидоз
5. acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
57. (1,4) Каковы патогенные эффекты гипероксии?
4. пероксидациция фосфолипидов клеточной мембраны
4. пероксидация протеинов
4. пероксидация ДНК и РНК
4. повышение концентрации карбогемоглабина в эритроцитах
135
4. повышение растворенного кислорода в крови
4. повышение концентрации диоксида углерода растворенного в крови
63. (3) Каковы механизмы накопления СO2 при гипероксии?
1. micşorarea afinităţii hemoglobinei pentru CO2

2. competiţia CO şi CO2 pentru Hb
3. насыщение Hb O2
4. saturaţia Hb cu CO2
5. creşterea solubilităţii CO2
64. Как изменяется КЩС при гипероксии?
2. респираторный ацидоз
5. acidoza metabolică+alcaloza brespiratorie
(2)
14. ŞOCUL. Stările terminale (88)

1. (5) Каково основное звено патогенеза шока любой этиологии?
1. hipoxia generalizată
2. hiponutriţia generalizată
3. hipoenergogeneza generalizată
4. acidoza metabolică generalizată
5. генерализованная гипоперфузия
3. (1) Как изменяется активность ЦНС при компенсированном шоке?

1. Активация симпато-адреналовой системы
2. inhibiţia sistemului simpato-adrenal
3. activarea sistemului nervos vegetativ parasimpatic
4. inhibiţia sistemului nervos vegetativ parasimpatic
5. nuroplegie simpatică şi prasimpatică
4. (4) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?

1. hipersecreţia de insulină
136
2. hiposecreţia glucocorticosteroizilor
3. hiposecreţia ADH
4. гиперсекреция ренина
5. hiposecreţia de renină

1. hiposecreţia de catecolamine

3. гиперсекреция АДГ

1. гиперсекреция альдостерона
2. hiposecreţia de aldosteron
3. hipersecreţia gonadoliberinelor-gonadotropinelor-hormonilor sexuaţi
4. hiposecreţia reninei
5. deficitul de angiotensină
2. hipersecreţia hormonilor sexuaţi
11. (2,4) Как изменяются функции эндокринных желез при компенсированном шоке ?
2. гиперсекреция ренина
137
17. (2) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
1. spasmul generalizat al microvaselor
2. спазм соусудов с а-АР
3. spasmul vaselor cu beta-adrenoreceptori
4. bradicardia
5. hipertensiune pulmonară
2. расширение сосудов с б-АР
3. hipertensiune în circuitul mare
4. bradicardia
2. положительные кардиотропные эффекты
3. efecte cardiotrope negative
138
3. bradicardia
21. (4,5) Как изменяются функции сердечно-сосудистой системы при компенсированном шоке ?
3. bradicardia
5. спазм сосудов с а-АР
3. bradicardia
5. расширение сосудов б-адрено рецепторами
3. bradicardia
5. положительные кардиотропные эффекты
24. (1) Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?
1. ишемия почки
2. hiperemia venoasă a rinichiului
3. hiperperfuzia rinichiului
4. poliuria
5. hipostenuria
25.(2) Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?

1. hiperemia venoasă a rinichiului
2. гипоперфузия почки
4. poliuria
5. hipostenuria
26.(1,2 Какие патологические процессы развиваются в почках при компенсированном шоке ?

1. ишемия почки
2. гипоперфузия почки
4. poliuria
5. hipostenuria
139
27.(1) Как изменяется система ренин– ангиотензин– альдостерон при компенсированном шоке?
1. растет секреция рениа- растет ангиотензиноген- растет альдостерон
2. creşte secreţia reninei – creşte angiotensina I – creşte aldosteronul
3. scade secreţia reninei – creşte angiotensina II – creşte aldosteronul
4. creşte secreţia reninei –scade angiotensina II – creşte aldosteronul
5. creşte secreţia reninei – scade angiotensina I – creşte aldosteronul
28.(2) Как изменяется гломерулярная фильтрация и канальцевая реабсорбция при

компенсированном шоке ?
1. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului creşte
2. фильтрация падает, реабсорбция возрастает, реабсорбция Na возрастает
3. filtaţia scade; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului scade
4. filtaţia creşte; reabsorbţia apei scade; reabsorbţia natriului creşte
5. filtaţia creşte; reabsorbţia apei creşte; reabsorbţia natriului scade
29. (2) Как изменяется диурез при компенсированном шоке ?

1. poliurie
2. олигурия
3. hipostenurie
4. hipernatriurie
5. hipokaliurie
30. (1) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?

1. гипоксия
3. edemul interstiţial
4. exicoza celulelor
5. intumescenţa celulelor
1. ацидоз

1. Накопление антиметаболитов

1. catecolaminele
2. гистамин
3. glucocorticosteroizii
4. aldosteronul
5. acetilcolina
140
1. catecolaminele
2. провоспалительные цитокины
4. aldosteronul
5. acetilcolina
35. (2,4) Каковы патогенетические факторы шока на тканевом уровне?

1. catecolaminele
4. гипоксия
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. ацидоз
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. гистамин
5. acetilcolina
1. catecolaminele
4. накопление метаболитов
5. acetilcolina
39.(5) Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках
и органах брюшной полости?
1. hiperpermeabilitate vasculară
2. edem
3. hiperemie venoasă
4. sechestrarea sângelui în capilare
5. ишемия
40.(5) Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках
и органах брюшной полости?
1. hiperpermeabilitate vasculară
2. edem
3. hiperemie venoasă
4. sechestrarea sângelui în capilare
5. спазм пре- и пост- капиляров
141
41 Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и органах брюшной
полости?
 Ишемия
 Спазм пре- и посткапилляров
42. Какие изменения микроциркуляцуии имеют место при компенсированном шоке в почках и
органах брюшной полости?
1. сосудистая проницаемость, отек
1. Захват крови в капиллярах
2. расширение прекапилляров с постоянным спазмом посткапилляров
4. венозная гиперемия
5.венозный стаз
1. сосудистая проницаемость, отек
1. Захват крови в капиллярах
2. расширение прекапилляров с постоянным спазмом посткапилляров
51 Какие нарушения дыхания отмечаются в поздних стадиях шока?

 Поверхностное и учащённое дыхание
52 При какой величине диуреза при шоке может развиться почечная недостаточность?
 Диурез 10-20 мл/час
53 Как изменяется биохимия крови при шоке с почечной недостаточностью?

 Увеличение концентрации небелкового азота в крови

 Увеличение концентрации мочевины

 Увеличение концентрации небелкового азота в крови
 Увеличение концентрации мочевины
142
56 Каково главное звено патогенеза печеночной недостаточности при шоке?
 Гипоперфузия печени
57 Какие биохимические изменения крови отмечаются при шоке с печеночной недостаточностью?

 Увеличение концентрации мочевой кислоты
58 Чем проявляется повреждение гемато-интестинального барьера при шоке?

 Абсорбция биогенных аминов

 Абсорбция бактериальных токсинов

 Попадание в кровь кишечной флоры

 Абсорбция биогенных аминов

 Абсорбция бактериальных токсинов
63 Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

 Наличие поджелудочных ферментов в крови
64 Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

 Аутостимуляция поджелудочных ферментов
65. (3) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?
1. hiposeceţia insulinei
4. hipertensiunea arterială
5. hiperglicemia consecutivă hipoinsulinismului
66. (4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

1. hiposeceţia insulinei de către pancreasul endocrin
2. hiposeceţia glucagonului de către pancreasul endocrin
3. hipertensiunea arterială
4. Некроз липидов
5. prezenţa autoanticorpilor antipancreatici
67. (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

3. наличие ферментов поджелудочной железы в крови
143
68 (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

3. аутоактивация ферментов поджелудки
69. (3,4) Чем проявляются повреждения поджелудочной железы при шоке?

70. (2) Каково главное звено патогенеза повреждений миокарда при шоке ?
insuficienţa relativă coronariană

Гипотензия луковицы аорты
staza sanguină în miocard
embolia coronariană
spasmul coronarian
71. (4) Чем проявляются повреждения миокарда при шоке ?
1. miocardită
2. miocardioscleroză
3. miocardiodistrofie
4. инфаркт миокарда
5. anevrizm
72.Какой уровень гликемии не совместим с нормальной деятельностью головного мозга?
1. 2,5 ммоль/л
2. 3,5 mmol/l
3. 10 mmol/L
4.100 mmol/L
5.500 mmol/L
73.Какой уровень оксемии не совместим с нормальной деятельность головного мозга?
1. 20 мм рт.ст.
2. 50 mm Hg
3. 100 g
4. 150 m Hg
5. 200 mm Hg
74.Какой величина осмолярности плазмы крови не совместима с норм. деятельностью головного

мозга?
1. 150 mosm/l
2. 300 mosm/l
3. 500 мосм/л
144
4. 1000 mosm/l
5. 1500 mosm/l
75.Какая температура тела не совместима с нормальной деятельностью головного мозга?
1. 36,5 C
2. 35 C
3. 32 C
4. 38 C
5. 39 C
 Какой из электролитных дисгомеостазов провоцирует остановку сердца?

1.Hipernatriemia
2.Hiponatriemia
3.гиперкалиемия
4.hipercalciemia
5.hiporcalciemia
77. Какова последовательность терминальных состояний?
1.boala,preagonia, аagonia, moartea clinica, moartea biologica

2.starea premorbida, boala, preagonia, agonia, moartea clinica, moartea biologica
3.преагония, агония, смерть клиническая ,биологическая смерть
4.преагония, агония, клиническая смерть, после реанимационное состояние, биологическая
смерть
5.агония, смерть клиническая биологическая смерть
78. Каков минимальный уровень перфузии головного мозга достаточен для выведения из
клинической смерти?
1.10-15 ml/100g/min
2.5-6 ml/100g/min
3. 8-10 мл/100г/мин
4.15-20 ml/100g/min
5.25-30 ml/100g/min
79.Нарушение функций какой нервной структуры провоцирует агонию?
1. Продолговатый мозг
2.lobului frontal a creierului
3.hipotalamusului
4.hipocampului
5.scoarţei cerebrale
80.Какой клинический признак характеризует агонию?
145
1.dispneia inspiratorie
2 bradicardia
3. редкое дыхание со сниженной амплитудой
4.respiratia superficială şi accelerată
5.tahicardia
81.Один из признаков клинической смерти?
1.pierderea cunoştinţei
2.lipsa reflexelor cndţionate
3.areflexie generală
4. прекращение сердечных сокращений
5.păstrarea reflexului pupilei la lumină
82.Один из признаков клинической смерти?
1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. areflexie generală
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5.остановка дыхания
83.Признаки клинической смерти?
1. pierderea cunoştinţei
2. lipsa reflexelor cndţionate
3. прекращение сердечных сокращений
4. păstrarea reflexului pupilei la lumină
5. остановка дыхания
84.Факторы определяющие длительность клинической смерти?
1.predispoziţie ereditară
2. устойчивость коры головного мозга к гипоксии
3.proprietăţile factorilor tanatogeni
4.reactivitatea organismului
5.profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
85.Через какое количество времени после клинической смерти появляются первые функциональные
нарушения нейронов коры головного мозга?
1. 2-3 minute
2. 5-30 minute
3. через несколько секунд
4. 5-6 minute
5. 45 minute
86.Через какое количество времени после установления аноксемии возникает некроз нейронов коры
головного мозга?
146
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3.cîteva secunde
4.5-6 минут
5. 45 minute
87.Сколько времени выдерживают аноксемию субкортикальные структуры?
1. 2-3 minute
2. 15-30 минут
3.cîteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
88.Механизм продления клинической смерти при гипотермии?
1. снижение скорости биохимичских реакций и потребности в кислороде

2.bradicardia produsă de temperatura joasă
3.demararea reacţiilor adaptative la temperaturi joase
4.scăderea coeficientului respirator
5.mărirea randamentului oxidării biologice
Частная физиопатология.
1.ЦНС
1.Что является мерой возбудимости клеток?
1. valoarea potenţialului de repaus

2. valoarea critică a potenţialului membranar
3. разность между величиной потенциала покоя и критического значения потенциала
4. viteza depolarizării lente
5. viteza deplarizării rapide
2.Что такое порог возбуждения возбудимой клетки?
1. valoarea minimă a excitantului care iniţiază depolarizarea lentă

. 2.минимальная величина возбуждения которая приводит к деполяризации мембраны
до критических значений
3.valoarea minimă a excitantului care anihilează potenţialul mebranar
4. valoarea minimă a excitantului care inversează potenţialul membrana
5.valoarea minimă a excitantului care produce hiperpolarizarea membranei
3.Как меняется возбудимость клетки при снижении потенциала покоя?
1. возбудимость возрастает
2.excitabilitatea scade
3.excitabilitatea nu se modifică
4.survine inhibiţia hiperpolarizantă
147
5.celula pierde excitabilitatea
4.Как изменяется возбудимость клетки при увеличении потенциала покоя?
1.excitabilitatea creşte
2. возбудимость снижается
3.excitabilitatea nu se modifică
4.survine inhibiţia depolarizantă
5.celula pierde excitabilitatea
5.Какой процесс повышает возбудимость клетки?
1. гипоксия
2. oxigenarea optimă
3. nutriţia optimă
4. creşterea ATP intracelular
5. concentraţia crescută de Na extracelular
1. гипонутриция
4.creşterea ATP intracelular
5.concentraţia crescută de Na extracelular
1. ацидоз
1. воспаление
9.Какой процесс увеличивает возбудимость?

2.снижение внутриклеточного АТФ
148
10.Какой процесс увеличивает возбудимость клетки?
1. повышение внеклеточной концентрации К

2.concentraţia scăzută de K extracelular
4.concentraţia crescută de Ca extracelular
1.concentraţia scăzută de K extracelular

2.снижение концентрации внеклеточного натрия
3. concentraţia crescută de Ca extracelular
4. scăderea ATP intracelular

2. concentraţia scăzută de K extracelular
3.повышение концентрации внутриклеточного натрия
4. concentraţia crescută de Ca extracelular
13.Как изменяется потенциал покоя клетки при прекращении работы Na/K насоса?
1.деполяризация
2.repolarizare
3.inversia potenţialului
4.hiperpolarizare
5.nu se modifică
14.Как изменяется внутриклеточная концентрация электролитов при остановке работы Na/K насосов?
1. creşte concentraţia de K şi Na
2. scade concentraţia de K şi Na
3.возрастает концентрация Na и снижается концентрация K
4. scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
5. creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică
149
15.Как влияет остановка деятельности каналов Ca/Mg на внутриклеточный гомеостаз Ca?
1. creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic

2. scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
3 возрастает концентрация Ca в гиалоплазме
4. scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
5.creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă
16.Каков механизм действия возбуждающих медиаторов?
1. открывают Na- каналы

2.deschid canalele de Ca
3.deschid canalele de Cl
4.deschid canalele de H
5.blochează canalele de Ca
17.Каков мех.действия тормозных медиаторов?
1.deschid canalele de Na
2.deschid canalele de Ca
3. открывают каналы Cl
4.deschid canalele de H
5.blochează canalele de Ca
18.По какому механизму возрастает возбудимость клетки при гипоксии?
1. энергодефицит,остановка натрий-калиевых каналов,деполяризация

2.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
3.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
4.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
5.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
19.Механизм возрастания возбудимости при гипонутриции?
1. энергодефицит, остановка натрий-калиевых каналов, деполяризация

2.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca
3.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; micşorarea valorii potenţialului critic membranar
4.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de Cl
19 5.deficitul energetic; sistarea pompelor Na,K; creşterea concentraţiei intracelulare de K
Каковы эффекты блокирования постсинаптических рецепторов?
1. hiperfuncţia structurilor inervate

2. atrofia structurilor inervate
3. hipersensibilizarea structurilor inervate
4. desensibilizarea structurilor inervate
150
5. парализия иннервируемых структур
20 Каковы эффекты истощения резервов медиаторов в нервных окончаниях?
a. stimularea sintezei mediatorului epuizat

b. гипоактивность постсинаптических структур
c. hiperactivitatea structurilor postsinaptice
d. stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
e. inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
21 Каковы эффекты истощения разервов норадреналина в симпатических постсинаптических

окончаниях?
a. Артериальная гипотензия
b. hipertensiune arterială
c. hipotonie musculară
d. hipertonus muscular
e. tremor parkinsonian
22 Каковы эффекты истощения резервов допамина в экстрапирамидных нервных центрах?
a. a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. hipotonie musculară
d. hipertonus muscular
e. паркинсоный тремор
23 При повреждении каких структур развивается спастический паралич?
a. motoneuronii spinali
b. кортикальные мотонейроны
c. motoneuronii sistemului extrapiramidal
d. nervii motorii spinali
e. nervii vegetativi spinali
24 При повреждении каких структур развивается спастический паралич?
a. motoneuronii spinali
b. motoneuronii sistemului extrapiramidal
c. nervii motorii spinali
d. кортикоспинальный тракт
e. nervii vegetativi bulbari
25 При повреждении каких структур развивается вялый паралич ?
a. спинальные мотонейроны
151
b. motoneuronii corticali
c. motoneuronii sistemului extrapiramidal
d. nervii vegetativi spinali
26 При повреждении каких структур развивается вялый паралич ?
a. motoneuronii sistemului extrapiramidal

b. спинальные моторные нейроны
c. tractul corticospinal
d. nervii vegetativi bulbari
27 Чем характеризуется спастический паралич?
a. pierderea mişcărilor involuntare

b. потеря произвольных движений
c. piederea mişcărilor automate
d. pierderea reflexelor condiţionate
e. pierderea reflexelor necondiţionate

Как изменяется мышечный тонус при спастическом параличе?
a. hipotonusul muşchilor scheletici

b. hipertonusul muşchilor scheletici
c. atrofia muşchilor scheletici

Как изменяются моторные рефлексы при спастическом параличе?
a. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale
b. спинальная гипперрефлексия
c. pierderea reflexelor spinale
30 Чем характеризуется вялый паралич?
a. păstrarea intensităţii normale a reflexelor spinale

b. hiperreflexie spinală
c. потеря спинальных рефлексов
152
a. pierderea mişcărilor involuntare cu păstrarea celor voluntare

b. pierderea mişcărilor voluntare cu păstrarea celor involuntare
c. потяря произвольных и непроизвольных движений
d. piederea mişcărilor automate
e. pierderea reflexelor condiţionate
32 Чем характеризуется вялый паралич ?
a. Гипотонус скелетных мышц

c. hipererflexie
a. Атрофия скелетных мышц

c. atrofia muşchilor scheletici
34 Чем характеризуется физиологическая боль?
a. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra exteroreceptorilor

b. возникает на действие ноцигенных стимулов на ноцирецепторы
c. apare la acţiunea stimulului nocigen asupra proprioreceptorilor
d. apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
e. apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor
35 Чем характеризуется физиологическая боль?
a. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

b. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
c. порог возбудимости является нормальным и интенсивность восприятия боли
является адекватным возбудителя
d. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade
36 Чем характеризуется патологическая боль?
a. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere scade

b. порог возбудимости является уменьшенным, а интенсивность восприятия боли
возрастает
153
c. pragul de excitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată excitantului
d. pragul de excitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
e. pragul de excitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade
37 Чем характеризуется патологическая боль?
a. apare la excitarea specifică a nociceptorilor

b. apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
c. возникает в месте локализации патологических процессов в структурах
ноцицептивной системы
d. apare la distrucţia coarnelor posterioare spinale
e. apare la distrucţia girusului postcentral cortical
38 Каковы механизмы боли при аноксии органа?
a. sinteza kininelor nocigene

b. накопление анаэробных катаболитов
c. excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
d. micşorarea pragului de excitaţâie a nociceptorilor
e. sensitizarea nociceptorilor
39 Каковы механизмы боли при спастическом сокращении гладкой мускулатуры внутренних

органов?
a. sinteza kininelor nocigene

b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. механическое раздражение ноцигенных рецепторов
40 Каковы механизмы боли при воспалении органа?
a. Синтез ноцигенных кининов

b. acumularea cataboliţilor anaerobi
c. excitarea directă a receptorilor nocigeni
41 Каков надсегментарный ответ на боль?
a. creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

b. возрастание тонуса вегетативной симпатической системы
c. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
d. diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
e. creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
42 Каков ответ сердечно-сосудистой системы на боль?
154
a. tahicardie şi hipotensiune arterială
b. bradicardie şi hipotensiune arterială
c. тахикардия и артериальная гипертензия
d. bradicardie şi hipertensiune arterială
e. tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
43 Каков ответ эндокринной системы на боль?
a. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei şi insulinei

b. гиперсекреция мозгового слоя, коры надпочечников, глюкогона
c. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei
d. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor sexuaţi şi insulinei
e. hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor
sexuaţi
44 Каковы функции антиноцицептивной системы?
a. anihilează orice senzaţie de durere

b. diminuează orice senzaţie de durere
c. diminuează doar senzaţia de durere fiziologică
d. снижает только ощущение патологической боли
e. diminuează durerea cronică?
45 Каковы эффекты активации симпатической вегетативной системы на углеводный

обмен?
a. activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie

b. активация глюкогенолиза с гипергликемией
c. activarea neoglucogenezei
d. activarea oxidării glucidelor în ciclul Krebs
e. activarea lipogenezei din glucoză
46 Каковы эффекты активации симпатической вегетативной системы на жировой обмен?
a. activarea lipogenezei din glucoză

b. activarea oxidării lipidelor în ciclul Krebs
c. activarea beta-oxidării acizilor graşi
d. активация липолиза с транспортной гиперлипидемией
e. activarea transformării acizilor graşi în glucoză
47 Каково влияние симпатической системы на эндокринные железы?
a. Активация гипоталамус-аденогипофиз - кора надпочеников -

глюкокортикостероидной эндокринной оси
b. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-
mineralocorticosteroizi
c. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-tiroida-tiroxina
d. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-gonade-hormoni sexuaţi
e. activarea axei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-somatotropină
155
48 Каково влияние симпатической системы на сердечно-сосудистую систему?
a. Позитивные кардиотропные процессы – увеличение сердечного выброса –

артериальная гипертензия
b. efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
49 Каково влияние симпатической системы на пищеварительный тракт?
a. stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea

motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
b. ингибиция секреции пищеварительных желез – раслабление гладкой мускулатуры
– ингибирование перистальтики – задержка продвижения пищевого комка – спазм
сфинктеров
c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
50 Каково влияние симпатической системы на бронхи?
a. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală

b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. расслабление гладкой мускулатуры бронхов, уменьшение резистентности
воздухопроводящих путей, ингибиция слизистой секреции
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
51 Каково влияние симпатической системы на коронарные сосуды?
a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează

b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică
52 Каково влияние симпатической системы на сосуды органов брюшной полости?
a. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează

b. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
156
c. vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
d. vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
e. vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
53 Каково влияние симпатической системы на наружные половые органы?
a. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia

ductului deferens – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
b. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferens – contracţia veziculelor seminale - erecţie
c. спазм артериол кавернозных тел – спазм вен кавернозных тел – расслабление
ductuы deferens – расслабление семенных пузырьков – эмиссия, эякуляция
d. dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
e. spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
54 Каково влияние симпатической системы на глаз?
a. Сокращение дилататора зрачка, мидриаз – рассбление реснисчатых мышц,

уплотнение хрусталика - дальнозоркость
b. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului
– acomodare, miopie
c. relaxarea dilatatorului pupilei – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
d. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
e. contracţia dilatatorului pupilei, midriaz – relaxarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
55 Каково влияние симпатической системы на глаз?
a. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie

b. мидриаз, уплотнее хрусталика, лакримация
c. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
d. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
e. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
56 Каково влияние симпатической системы на сосуды кожи и ее производные?
a. constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori

b. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor
piloerectori
c. dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
d. dilatarea vaselor - secreţia glandelor sudoripare - constricţia muşchilor piloerectori
e. constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - relaxarea muşchilor piloerectori
57 Каково влияние парасимпатической системы на сердечно-сосудистую систему?
157
a. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
b. отрицательные кардиотропные эффекты – уменьшение минутного объма –
артериальная гипотензия
c. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
d. efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
e. efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea
perfuziei musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
58 Каково влияние парасимпатической системы на пищеварительный тракт?
a. Стимулирование секреции пищеварительных желез – стимулирование

сокращения гладких мышц – стимулирование перестальтики – стимулирование
продвижения пищевого комка – релаксация свиктеров
b. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
c. inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
retardul pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
d. stimularea secreţiei glandelor digestive- relaxarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaxarea sfincterilor
e. sinhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterilor
59 Каково влияние парасимпатической системы на бронхи?
a. Спазм гладкой мускулатуры бронхов, обструкпивная гиповентиляция, слизистая

гиперсекреция
b. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
c. relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
d. relaxarea netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia secreţiei
mucozale
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii,
inhibiţia secreţiei mucozale
60. Каково влияние парасимпатической системы на наружные половые органы:

Дилатация артерий кавернозных тел- спазм вен кавернозных тел- эрекция
61. Каково влияние парасимпатической системы на глаз:

Сужение сфинктра зрачка, миоз-сужение цилиарной мышцы, сферализация хрусталика-аккомодация, миопия
62. Каково влияние парасимпатической системы на глаз:

Миоз, уплощение хрусталика, ингибирует секрецию слёз
Эдокринная система.
1.Каковы причины нарушений функций аденогипофиза:
Нарушение транспорта либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза.
2. Какава причина нарушения функции аденогипофиза:

Нарушение синтеза либеринов гипоталамуса к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза
158
3. Каковы причины нарушения функции аденогипофиза:
Нарушение транспорта гипоталамических либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза
Нарушение транспорта гипоталамических либеринов к аденогипофизу через портальную циркуляцию гипофиза
4. Какова причина гиперсекреции АДГ:

Гиперосмолярность плазмы
5. Какова причина гиперсекреции АДГ:

Гипернатриемия
6. Каковы причины гиперсекреции АДГ:

Гиперосмолярность плазмы
Гипернатриемия
7. Какой механизм гипосекреции АДГ при травме ножки гипофиза:

Нарушается транспорт АДГ от гипоталамуса к нейрогипофизу через нейрональные аксоны.
8. Чем проявляется гиперсекреция АДГ:

Олигоурия

Гиперстенурия

Олигоурия
Гиперстенурия
11. Какова причина гиперсекреции пролактина:

Повреждение транспорта дофамина гипофиза к аденогипофизу
12. Какова причина гиперсекреции пролактина:

Гипофизорная аденома из ацидофильных клеток
13. Каковы причины гиперсекреции пролактина:

Гипофизарная аденома из ацидофильных клеток
Повреждение транспорта дофамина гипофиза к аденогипофизу
14. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин:

Аменорея
Стерильность
Лакторея

Аменорея

Лакторея
17. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у женщин

Стерильность
18. Чем проявляется гиперсекреция пролактина у мужчин:

Гинекомастия
Олигозоспермия
Уменьшение либидо

Олигозоспермия
159
Уменьшение либидо

Гинекомастия
22. Каков механизм гиперсекреции лактотропного гормона при травме ножки гипофиза?
Повреждается транспорт дофамина от гипоталамуса к аденогипофизу через портальную циркуляцию
23. Какова причина гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):

Гиперсекреция соматолиберина
24. Какова причина гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):

Ацидофильная аденома гипофиза
25. Каковы причины гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ):

Ацидофильная аденома гипофиза
Гиперсекреция соматолиберина
26. Какова причина гипосекреции СТГ:

Гипосекреция соматостатина
27. Какова причина гипосекреции СТГ:

Атрофия ацидофильных клеток гипофиза
28. Каковы причины гипосекреции СТГ:

Атрофия ацидофильных клеток гипофиза
Гипосекреция соматостатина
29. Как изменяется углеводный обмен при гиперсекреции СТГ у детей:

Усиливается гликогенолиз с гипергликемией
30. Как изменяется белковый обмен при гиперсекреции СТГ:

Усиливается синтез белков с положительным азотистым балансом
31. Как изменяется биохимия крови при гиперсекреции СТГ:

Гипергликемия, гиперлипидемия, гиперкетонемия
32. Каковы соматические проявления при гиперсекреции СТГ у детей:

Гигантизм, спланхномегалия
33. Каковы соматические проявления при гиперсекреции СТГ у взрослых:

Акромегалия, спланхномегалия
34. Каковы соматические проявления при гипосекреции СТГ у взрослых:

Гипотрофия внутренних органов, остеопения, атрофия соединительной ткани
35. Каковы соматические проявления при гипосекреции СТГ у детей:

Нанизм, гипотрофия внутренних органов, остеопения, атрофия соединительной ткани.
36.Какова возможная причина третичного кортицизма?

-гиперсекреция кортиколиберина
37.Какова возможная причина вторичного кортицизма?

-гиперсекреция кортикотропинов
38.Какова причина первичного кортицизма?

-гормоносекретирующая опухоль надпочечников
160
39. Какова возможная причина третичного кортицизма?
-гиперсекреция кортиколиберина
40.нет ответа
41.Какова возможная причина первичного котрицизма?

-атрофия гипофиза
42.Какой механизм гипосекреции надпочечников, при длительном употреблении высокиз доз

глюкокортикостероидов?
-экзогенные глюкокортикостероиды подавляют секрецию кортикотропина
43.Какой механизм атрофии клеток Лейдига, при длительном применение высоких доз андрогенов?
-экзогенные андрогенны ингибируют секрецию LH
44.Какой механизм атрофии клеток Сертоли, при длительном применение высоких доз андрогенов?
-экзогенные андрогенны ингибируют секрецию FSH
45.Какой механизм гипосекреции тестостерона , при длительном применение высоких доз

андрогенов?
-экзогенные адрогенны ингибируют LH, которые впоследствии ингибируют секреции клеток Лейдига
46.Как проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?

-остеопороз
-потеря кальция костями
-гиперкальциемия

-артериальная гипотензия
-снижением периферического сопротивление току крови
-снижением артериального тонуса

-атрофией тимуса и лимфоидной ткани
-воспреимчивостью к аллергическим реакциям

-ульцирогенез желудка
-интенсификация секреции гастрина

-уменьшением риска инфекционных заболеваний
-предрасположенность к аллергическим заболеваниям

-гипергликемия
-сниженная чувствительность к глюкозе
-гиперсекреция инсулина
161
52.Чем проявляется гиперсекреция глюкокортикостероидов?
-гиперлипидемия
-низкая толерантность к углеводам
-гиперсекреция инсулина
53.Какие метаболические эффекты глюкокортикостероидов?

-усиливается глюконеогенез
-усливается липолиз
54.Какие проявления гиперсекреции глюкокортикостероидов?

-лимфоцитопения
-эозинопения
55.Какие проявления гиперсекреции глюкокортикостероидов?

-гипосекреция гонадолиберина
-гипосекреция половых гормонов
56.Какие проявления гиперсекреции глюкокартикостероидов?

-ожирение тела
-мышечная слабость
57.Какие проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?

-артериальный колапс
58.Какие проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?

-сердечная недостаточность
59.Какие основные проявления гипосекреции глюкокортикостероидов?

-гиперсекреция AКТГ
-гиперпигментация кожи
60.Какие вторичные проявления гипосекреции глюкокортикостероидов ?

-гипосекреция АКТГ
-кортикостероидами
61.Причина первичного гиперальдостеронизма?

-гормон секретирующая опухоль из клубочкового слоя надпочечников
62.Причины вторичного гиперальдостеронизма?

-гиповолемия
63.Какая причина вторичного гиперальдостеронизма?

-эсенциальная артериальная гипертензия
63. Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма

-эссенциальная(первичная) артериальная гипертензия

-ишемия почек
162
65.Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма
-гиперсекреция ренина
-гиперсекреция ангиотензиноген II

-опухоль секретирующая ренин

-печеночная недостаточность
68.Каковы причины вторичного гиперальдостеронизма

-гиперсекреция АКТГ
69.Чем проявляется гиперальдостеронизм?

-гипернатриемия
70. Чем проявляется гиперальдостеронизм?

-гипокалиемия

-интерстицеальная гипергидратация

-увеличивается периферическое сосудистое сопротивление
73. Чем проявляется гиперальдостеронизм

-гипокалиемия

-увеличивается периферическое сосудистое сопротивление
-гипернатриемия

-интерстицеальная гипергидратация
76. Чем проявляется гипоальдодостеронизм

-гипонатриемия
77. Как проявляется гипоальдостеронизм?
a. hipernatriemie
b. гиперкалиемия
c. hipokaliemie
d. hipercalciemie
e. hipocalciemie

f. eliminarea excesivă a potasiului cu urina
163
g. Избыточное выведение натрия с мочой
h. oligurie
i. hipernatriemie
j. hipokaliemie
k. creşterea rezistenţei periferice vasculare

l. артериальная гипотензия
m. Hipertonusul arteriolar
n. hipersensibilizarea miocitelor vasculare faţă de catecolamine
o. spasmul vaselor periferice
Как проявляется гипоальдостеронизм?

80.
p. hipertonusul muşchilor scheletici
q. Мышечная астения
r. creşterea excitabilităţii nervoase
s. hiperreflexie
t. spasmul muşchilor scheletici
u. creşterea rezistenţei periferice vasculare

v. артериальная гипотензия
w. Hipertonusul arteriolar
x. гипонатриемия
y. spasmul vaselor periferice
82. . Как проявляется гипоальдостеронизм?

z. creşterea rezistenţei periferice vasculare
aa. артериальная гипотензия
bb. Hipertonusul arteriolar
cc. Гиперкалиемия
dd. spasmul vaselor periferice

ee. creşterea rezistenţei periferice vasculare
ff. артериальная гипотензия
gg. Hipertonusul arteriolar
hh. #избыточное выведение натрия с мочой
ii. spasmul vaselor periferice

jj. creşterea rezistenţei periferice vasculare
kk. #артериальная гипотензия
ll. Hipertonusul arteriolar
Мышечная астения
spasmul vaselor periferice
164
85. Каково биологическое значение глюкокортикоидов при стресс-реакции?
mm. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
nn. # увеличивают резистентность организма к действию стрессовых
факторов
oo. #стимулирют катаболические процессы
pp. stimulează procesele anabolice
qq. inhibă procesele catabolice

rr. #растет артериальное давление
ss. scade presiunea artterială
tt. #растет сердечный выброс
uu. #увеличивается перфузия мозга
vv. scade perfuzia muşchilor scheletici
ww. #увеличивается синтез КА с кардиотропным позитивным эффектом
xx. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
yy. #ингибируется обратный захват КА в адренергических синапсах с
положительными кардиотропными эффектами
zz. #ингибируется активность MAO и усиливаются адренергические
эффекты
aaa. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
bbb. #увеличивается синтез КА с кардиотропными положительными
эффектами
ccc. scade sinteza de CA cu efecte cardiotrope negative
ddd. # ингибируется обратный захват КА в адренергических синапсах с
положительными кардиотропными эффектами
eee. #ингибируется активность COMT и усиливаются адренергические
эффекты
fff. stimulează activitatea MAO şi diminuează efectele adrenergice
89.
Каковы метаболические эффекты глюкокортикоидов ?
ggg. hipoglicemia
hhh. #гипергликемия
iii. #глюконеогенез
jjj. hipoproteinemia
kkk. hipoaminoacidemia
90 .Эффекты глюкокортикоидов
-отрицательный азотистый баланс
91 . Эффекты глюкокортикоидов
- гликогенолиз
-гипергликемия
92. Эффекты глюкокортикоидов

- отрицательный азотистый баланс
-протеолиз
93. Эффекты глюкокортикоидов
165
- отрицательный азотистый баланс
-ингибирование синтеза белка
94.Органотропные эффекты глюкокортикоидов

-атрофия соединительной ткани
95. Органотропные эффекты глюкокортикоидов

-атрофия тимуса
96. Органотропные эффекты глюкокортикоидов

-атрофия скелетных мышц
97.Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе легких

-стимулирование образования алвеолоцитов II и синтез сурфактанта
98. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе щитовидной железы

-участвует в синтезе гормонообразующих ферментов щитовидки
99. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе ЖКТ

-стимулирует синтез пищеварительных ферментов
100. Биологическое значение глюкокортикоидов в антенатальном онтогенезе глаз

-стимулирует ферменты синтезирующие родопсин
-стимулирует развитие нервной сети сетчатки
101.Роль глюкокортикоидов в воспалительной реакции

-ингибирует NF-kB и косвенно гены провоспалительных цитокинов
102. Роль глюкокортикоидов в воспалительной реакции
-модулирует воспалительную реакцию ,придерживая ее в рамках нормоэргии
102.Как влияют глюкокортикоиды на сосудистую реакцию при воспалении

-ингибируют NO-синтетазу,уменьшается количество NO, артериолы спазмируются
103. Как влияют глюкокортикоиды на процессы экссудации при воспалении

-снижается проницаемость капилляров и уменьшается кол-во экссудата
104. Как влияют глюкокортикоиды на процессы миграции лейкоцитов при воспалении

-снижается кол-во лейкоцитов в крови иуменьшается их эмиграция
- снижается кол-во селектинов и интегринов и задерживается эмиграция
105.Патогенез третичного гипертиреоидизма

-гиперпродукция тиреолиберина
106. Патогенез четвертичного гипертиреоидизма

-опухоль гипофиза ,продуцирующая тиреотропный гормон
107. Патогенез первичного гипертиреоидизма

-опухоль щитовидки,продуцирующая тиреоидные гормоны
108.Изменение концентрации гормонов в крови при третичном гипертиреоидизме

-тиреолиберин,тиротропин,щитовидные гормоны повышены
109. Изменение концентрации гормонов в крови при вторичном гипертиреоидизме

-тиролиберин снижен,тиротропин и щитовидные гормоны увеличены
110. Изменение концентрации гормонов в крови при первичном гипертиреоидизме

-тиролиберин и тиротропин снижены,щитовидные гормоны повышены
111.Причины третичного гипотиреоидизма

-поражение гипоталамуса
166
112. Причины вторичного гипотиреоидизма
-поражение гипофиза
113. Причины первичного гипотиреоидизма

-патологические процессы в щитовидной железе
114. Изменение концентрации гормонов в крови при вторичном гипотиреоидизме

- тиролиберин повышен, тиротропин снижен, щитовидные гормоны снижены
115. Изменение концентрации гормонов в крови при первичном гипотиреоидизме

- тиролиберин повышен, тиротропин повышен, щитовидные гормоны снижены
116.Изменение энергетического метаболизма при гипотиреоидизме

-замедление окислительных процессов
- снижениебазального метаболизма
- снижение температуры тела
117.Как изменяется терморегуляция при гипотиреоидизме

-термогенез снижен,термолиз повышен,температура тела снижается
118. Как изменяется адаптация организма к температуре окружающей среды при гипотиреоидизме
-непереносмость низких температур и предрасположенность к гипотермии
119.Изменение липидного обмена при гипотиреоидизме

-гиперхолестеролэмия (фракции ЛОНП,ЛНП),предрасположенность к атеросклерозу
- гиперхолестеролэмия с уменьшением обмена холестерина
120.Сердечные эффекты при гипотиреоидизме

-брадикардия со сниженным АД
121. Сердечные эффекты гипертиреоидизме

-тахикардия с повышенным АД
122.Изменение диуреза при сахарном диабете I типа

-гиперстенурическая полиурия
123.Патогенез полиурии при сахарном диабете I типа

-неполная реабсорбция глюкозы из первичной мочи
124.Причина гиперстенурии при сахарном диабете I типа

-наличие глюкозы в моче
125.Причина полидепсии при сахарном диабете I типа

-гиповолемия с гипернатрийэмией
126.Причина повышенного аппетита при сахарном диабете I типа

-лептин
127.Как изменяется масса тела при сахарном диабете I типа

-снижается за счет уменьшения кол-ва жировой ткани
128.Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа

-уменьшается анаболизм из-за недостатка инсулина
129. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа

-усиливается катаболизм из-за избытка глюкокортикоидов

- усиливается катаболизм из-за избытка катехоламинов
167
- усиливается катаболизм из-за избытка глюкагона
132. Как изменяется масса скелетных мышц при сахарном диабете I типа
-уменьшается из-зи атрофии мышц
133.Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами

- поперечнополосатые миоциты
134. Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами

-адипоциты
135. Какие клетки снабжены инсулинзависимыми Glut рецепторами

-лейкоциты
136.Что обусловливает использование глюкозы нейронами при отсутствии инсулина

-инсулиннезависимая глюкокиназа
-инсулиннезависимые Glut рецепторы
137.В каких клетках гексокиназа инсулинзависимая

-гепатоциты
138.Патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа

-интенсивное образование глюкозы из гликогена печени
-глюконеогенез из аминокислот
122. Как изменяется диурез при сахарном диабете I типа?

а. полиурия с изостенурией
б. полиурия с гипостенурией
В. полиурия с гиперстенурией
г. олигурия с гипостенурией
д. олигурия с гипостенурией
123. Каков патогенез полиурии при сахарном диабете I типа ?

а. неполная реабсорбция К из первичной мочи
б. неполная реабсорбция мочевины из первичной мочи
в. неполная реабсорбция кетоновых тел из первичной мочи
Г. неполная реабсорбция глюкозы из первичной мочи
д. неполная реабсорбция белков из первичной мочи
124. Какова причина гиперстенурии при сахарном диабете I типа?

а. присутствие в моче кетоновых тел
Б. присутствие в моче глюкозы
в. большая концентрация мочевины в моче
г. присутствие в моче белков
д. присутствие в моче мочевой кислоты
125. Какова причины полидипсии при сахарном диабете I типа ?

а. Гиповолемия с гипонатриемией
б. Гиповолемия с гиперкалиемией
в. Гиповолемия с гипокалиемией
г. Гиповолемия с гиперкетонемией
Д. Гиповолемия с гипернатриемией
168
126. Какова причина повышения аппетита при сахарном диабете I типа ?
а. Гипогликемия
б. Гипергликемия
в. Гиперлипидемия
г. Глюкагон
д. Катехоламины
Е. Лептин
127Как изменяется масса тела при сахарном диабете I типа ?

а. Растет вследствии гипертрофии мышц
б. Растет вследствииувеличения жировой ткани
в. Растет вследствии задержки воды в организмес отеками
г. Снижается вследствии дегидратации организма
Д. Снижается снижения жировой ткани
128.Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?

а. Уменьшается катаболизм вследствии недостаточности инсулина
Б. Уменьшается анаболизм вследствии недостаточности инсулина
в. Уменьшается катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов
г. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества глюкагона
д. Интенсифицируется анаболизм вследствии большого количества катехоламинов
129. Как изменяется метаболизм при сахарном диабете I типа?

Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества глюкокортикоидов

Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества катехоламинов

Б.Интенсифицируется катаболизм вследствии большого количества глюкагона
132. Как изменяется масса скелетных мышц при сахарном диабете I типа?
а. Растет из-за гипертрофии мышц
б. Растет из-за повышения массы жировой ткани в мышцах
в. Растет из-за задержки воды в мышцах
169
г. Снижается из-за дегидратации мышц
Д. Снижается из-за атрофии мышц
133. Какие клетки обладают инсулинозависимыми рецепторами Glut ?

А. Поперечно-полосатые мышцы
б. Нейроны
в. Почечный эпителий
г. Энтероциты
д. гепатоциты
А. адипоциты
б. Нейроны

А. лейкоциты
б. Нейроны
136. Какие условия обеспечивают утилизацию глюкозы нейроном при отсутствии инсулина?
А. Инсулиннезависимая глюкокиназа
Б. Инсулиннезависимые рецепторы ГЛУТ
в. Инсулиннезависимая фосфорилаза
г. Инсулиннезависимая фосфатаза
д. Инсулиннезависимый цикл кребса
137. В каких клетках гексокиназа является инсулинзависимой?

а. Лейкоциты
б. Нейроны
Д. Гепатоциты
138. Каков патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа ?

А. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена печени
б. Интенсивная мобилизация глюкозы из гликогена мышц
в. Глюконеогенез из жирных кислот
г. Глюконеогенез из аминокислот
д. Интенсивный прием глюкозы с пищей

А. Гликогенолиз в гепатоцитах провоцированный глюкагоном
в. Глюконеогенез из жирных кислот провоцированный глюкокортикостероидами
г. Ингибирование синтеза белков из глюкозы при отсутствии инсулина
д. Неспособность почек элиминировать достаточно глюкозы при отсутствии инсулина
170
А. Гликогенолиз в гепатоцитах провоцированный катехоламинами

А. Глюконеогенез из аминокислот провоцированный глюкокортикостероидами

А. Ингибирование гликогеногенеза при отсутствии инсулина

А. Ингибирование липогенеза из жирных кислот при отсутствии инсулина

А. невозможность использовании глюкозы в мышцах при отсутствии инсулина
145. Какова причина атрофии мышц при сахарном диабете I типа ?

а. Неусвоение глюкозы при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот при отсутствии инсулина
в. Миолиз вследствии гиперактивности глюкагона
Г.Отсутствие анаболических эффектов инсулина
д. Гиподинамия пациентов
146. Какова причина атрофии мышц при сахарном диабете I типа ?

а. Неусвоение глюкозы при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот при отсутствии инсулина
в. Миолиз вследствии гиперактивности глюкагона
Г. Миолиз спровоцированный глюкокортикостероидами
д. Гиподинамия пациентов
171
147. Какова причина эректильной дисфункции у мужчин при сахарном диабете I типа ?
а. Атрофия пещеристых тел при отсутствии инсулина
б. Снижение симпатического влияния на артериолы пещеристых тел
в. Усиление парсимпатического влияния на сосуды пещеристых тел
Г. Атеросклероз срамных артерии
Д. Гипоандрогения вызванная кортикостероидами
148. Какова причина коронарной недостаточности при сахарном диабете I типа ?

а. Неусвоение глюкозы кардиомиоцитом при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот кардиомиоцитом при отсутствии инсулина
В. Атеросклероз коронарных артерий
г. Усиление б-адренергического влияния на коронарные сосуды
д. Усиление парасимпатического влияния на миокард
149. Какова причина нарушений зрения при сахарном диабете I типа ?

а. Неусвоение глюкозы клетками сетчатки при отсутствии инсулина
б. Неусвоение жирных кислот клетками сетчатки при отсутствии инсулина
в. Атеросклероз артерий сетчатки
Г. микроангиопатия микрососудов сетчатки
д. помутнение стекловидного тела
150. Какова причина предрасположенности пациентов с сахарным диабетом I типа к гнойным

инфекциям ?
а. Гуморальный иммунодиффицит
б. Клеточный иммунодиффицит
в. Недостаточность комплимента
г. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов
Д. Снижение бактерицидной активности фагоцитов
151. Какова причина снижения бактерицидной активности фагоцитов у пациентов с сахарным

диабетом I типа ?
а. Глюкагон ингибирует продукцию свободных радикалов в цитоплазме фагоцитов
Б. Отсутствие инсулина ингибирует продукцию свободных радикалов в цитоплазме
фагоцитов
в. Глюкагон ингибирует активность лизосомальных ферментов фагоцита
г. Отсутствие инсулина инактивирует лизосомальные ферменты фагоцита
д.Глюкокортикостероиды индуцируют апоптоз нейтрофилов
152. Какова причина медленной регенерации ран у пациентов с сахарным диабетом I типа?
а. Глюкокортикостероиды ингибируют синтез белков
б. Глюкагон ингибируют синтез белков
В.Отсутствие инсулина ингибирует синтез белков
г. Отсутствие факторов роста
д. Дефицит аминокислот
153. Как изменяется липидограмма у пациентов с сахарным диабетом I типа ?

Растет концентрация VLDL
Растет концентрация LDL
Снижается концентрация хиломикронов
172
Снижается концентрация VLDL
Растет концентрация свободных жирных кислот
154. Как изменяется кислотно-щелочное состояние КЩС у пациентов с сахарным диабетом I

типа ?
А. Метаболический ацидоз
б. Газовый ацидоз
в. Экскреторный ацидоз
г. Экзогенный ацидоз
д. Лакто-ацидоз
155. Накопление каких кислот вызывает ацидоз у пациентов с сахарным диабетом I типа ?
а. Молочной кислоты
б. Пировиноградной кислоты
В. Ацетилсалициловой
Г. Б-гидроксибутировой
д. Уксусная
156. Как изменяется белковывй обмен при сахарном диабете I типа?

а. Преобладает белковый анаболизм над катаболизмом
Б. Преобладает белковый катаболизм над анаболизмом
в. Положительный N баланс
г. Интенсифицируеися синтез нуклеопротеидов
д Интенсифицируеися синтез апопротеинов
157. Каков патогенез отрицательного азотистого баланса при сахарном диабете I типа ?
А Дефицит инсулина
б. Избыток глюкагона
в. избыток катехоламинов
Г избыток глюкокортикостероидов
д. дифецит глюкагона
158. Каков механизм глюкозурии у пациентов с сахарным диабетом I типа ?

а. При отсутствии инсулина ингибируется реабсорбция глюк из первичной мочи
б. Избыток глюкагона ингибирует реабсорбцию глюк из первичной мочи
в. Почечная микроангиопатия нарушает реабсорбцию глюк из первичной мочи
Г. Большая концентрация глюк в из первичной моче превышает реабсорбционные
возможности почечного эпитнлия
д. Гипергликемия приводит к экстенсивной фильтрации глюк из первичной мочи
159. При каком уровне гликемии возникает глюкозурия у пациентов с сахарным диабетом I типа ?
a. При отсутствии инсулина при любой концентрации глюк в крови
б. При избытке глюкагона при любой концентрации глюк в крови
В. При концентрации 10 mMol/L
г. При концентрации 6 mMol/L
д. При концентрации 20 mMol/L
160. Каков механизм альбуминурии у пациентов с сахарным диабетом I типа ?

a. При отсутствии инсулина ингибируется реабсорбция альб из первичной мочи
б. избыток глюкагона интенсифицирует фильтрацию альб
173
В. повышение проницаемости базальной мембр клубочковых капилляров
г. повышение проницаемости базальной мембр почечных канальцев
д. повреждение почечных эпителиоцитов
КРОВЬ
1. Каковы параметры нормоцитемической нормоволемии?

а. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
б. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
в. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
г. Общий объем крови 9% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
Е. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 5.1012/L ;гематокрит 42%;
2. При каких состояниях отмечается простая гиповолемия?

А. Через 30-40 мин после острого кровотечения
б. Через 70 часов после острого кровотечения
в. при ожоговом шоке
г. при гипертермии
д. при иптермии
3. Каковы параметры олигоцитемической гиповолемии?

а. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 5.1012/L ;гематокрит 42%;
б. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
В. Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
г. Общий объем крови 7% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L ;гематокрит 32%;
д.Общий объем крови 5% от массы тела; кол-во эритроцитов 7.1012/L ;гематокрит 56%;
4 При каких состояниях отмечается олигоцитемическая гиповолемия?

a. în primele minute după hemoragia acută
b. Через 24 часа после острого кровотечения
c. în eritremie
d. în hipertermie
e. în hiptermie
5. Каковы параметры полицитемической гиповолемии ?
a. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L;

hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. Общий объём крови составляет 5% от массы тела; количество
эритроцитов 7.1012/L;
hematocritul 56%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
174
hematocritul 56%
6. При каких состояниях отмечается полицитемическая гиповолемия?
a. Гиперосмолярная дегидратация
b. Ожогах
c. în eritremie
d. în anemii
e. Изоосмолярная дегидратация
7 Каковы параметры олигоцитемической гиперволемии ?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
eОбщий объём крови составляет 9% от массы тела; кол-во эритроцитов 3.1012/L;
гематокрит 32%
8 При каких состояниях отмечается олигоцитемическая гиперволемия?
a. При массивной инфузии изотонических растворов

b. în transfuzii excesive de sânge
c. în transfuzi de nasă eritrocitară
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetulinsipid
9. Каковы параметры полицитемической гиперволемии ?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
e. Общий объём крови составляет 9% массы тела, кол-во эритроцитов 7.1012/L;
гематокрит 56%
10 При каких состояниях отмечается полицитемическая гиперволемия?
a. Эритремия
b. în insuficienta renală
175
c. în transfuzii excesive de sânge
d. în polidipsia în diabetul zaharat
e. în polidipsia în diabetul insipid
11. Каковы признаки нарушения дифференциации клеток эритробластического ряда?
a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în

măduva roşie
b. creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c. creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
d. повышение кол-ва проэритробластов, эритробластов при понижении кол-ва
нормобластов и ретикулоцитов в ККМ
e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de
normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
12. Каковы изменения миелограммы при гиперпролиферации красного костного мозга?
a. Повышение кол-ва эритробластов

b. Повышение кол-ва нормобластов
c. Повышение кол-ва ретикулоцитов
d. substituirea cu ţesut adipos
e. увеличение ККМ
13. Каковы изменения гемограммы при гиперпролиферации красного костного мозга ?
a. creşterea numărului de eritroblaşti

b. повышение кол-ва нормобластов
c. повышение кол-ва ретикулоцитов
d. eritrocitoză cu hemoconcentraţie, intensificarea eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoză cu hemodiluţie
14 Каковы признаки гипохромии эритроцитов?
a. Содержание гемоглобина в эритроците 29 pg

b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg
c. цветовой показатель меньше 0,8
d. кольцевидная форма эритроцитов
e. средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах 33%
15. Каковы признаки гипохромии эритроцитов?
a. Содержание гемоглобина в эритроците 29 pg

b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
c. indicile cromatic 0,9-1,1
d. forma eliptoidă anulară a hematiilor
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

f. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
g. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
h. цветовой показатель меньше 0,8
176
i. forma eliptoidă a hematiilor
j. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
k. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
l. indicile cromatic 0,9-1,1
m. кольцевидная форма эритроцитов
n. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit 33%

o. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 29 pg
p. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit 40 pg
q. indicile cromatic 0,9-1,1
r. forma eliptoidă a hematiilor
s. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit sub 33%
19. Каковы признаки гиперхромии эритроцитов?
a. Количество гемоглобина в эритроците более 30 pg

b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg
c. цветовой показатель более 1,1
d. indicile cromatic egal cu 1
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33%
20. Каковы признаки макроцитоза эритроцитов?
a. Средний диаметр эритроцита более 8 μ

b. средний объём эритроцитов более 90 fl
c. средняя толщина эритроцитов более 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor

a. Средний диаметр эритроцита более 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. средний объём эритроцитов более 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor 4 μ
a. diametrul mediu al eritrocitelor 8 μ
b. volumul mediu al eritrocitelor 90 fl
c. средняя толщина эритроцитов более 4 μ
177
24. Каковы признаки первичного эритроцитоза (эритремии)?
a. гранулоцитоз
b. кол-во эритроцитов более 5.1012/L
c. кол-во ретикулоцитов более 2,5%
d. тромбоцитоз
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
222. Каковы признаки первичного эритроцитоза (эритремии)?
a. гранулоцитоз
b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
d. тромбоцитоз
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
25. При каких состояниях отмечается первичный эритроцитоз?
a. анемия
b. în voma incoercibilă
c. în boli renale
d. în hipoxii
e. эритремия
26. Каковы признаки вторичного абсолютного эритроцитоза?
a. содержание гемоглобина более 160 g/L

d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e. гематокрит более 45%
27. При каких состояниях отмечается вторичный абсолютный эритроцитоз ?
а. У жителей высокогорий
b. la gravide cu vomă incoercibilă
c. la bolnavii deshidrataţi
d. у больных с хроническими респираторными заболеваниями
е. Хроническая гипоксия
а. У жителей высокогорий
d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. în hipoxie acută
178
а. la locuitorii din regiunile Mediteranene
d. у больных с хроническими респираторными заболеваниями
е. în hipoxie acută
а. la locuitorii din regiunile Mediteranene

d. la bolnavii cu boli respiratorii acute
е. Хроническая гипоксия
31. Каковы признаки вторичного относительного эритроцитоза?
a. концентрация гемоглобина более 160 g/L

c. numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. общий объём крови менее 7% от массы тела
32 При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?
а. При ожоговой болезни

b. неукротимая рвота
c. дегидратация организма
d. în hipoxie cronică
e. în eritremii
33. При каких состояниях отмечается вторичный относительный эритроцитоз?
а. При ожоговой болезни

b. în anemia feriprivă
c. în anemia megaloblastică
e. în eritremii
а. b. în anemia feriprivă
b. неукротимая рвота
e. în eritremii
а. b. în anemia feriprivă
c. дегидратация организма
e. în eritremii
179
35 Какие процессы нарушаются при гипо- апластической анемии?
a. diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice

b *пролиферация всех клеток костного мозга, особенно эритробластной серии
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaţia eritrocitelor
36. Как изменяется гемограмма при гипо- апластической анемии ?
a. Leucocitoză neutrofilă.
b. Drepanocitoză.
c. Megalocitoză.
d. Trombocitoză.
e. панцитопения
37. Что такое панцитопения?
a. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic

b. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de trombocite în singele periferic
d. уменьшение кол-ва эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов в периферической крови
e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic
38. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?
a. proliferarea seriei eritroblastice

b. diferenţierea seriei eritroblastice
d. эритродиерез
39. Каковы признаки внутриклеточного гемолиза?
a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină

b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
d. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
40. Каковы признаки внутриклеточного гемолиза?
f. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină

g. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. #splenomegalie
i. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
180
41. Каковы признаки тяжелого внутрисосудистого гемолиза?
a. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови

b. Снижение кол-ва гаптоглобина в плазме крови
c. гемоглобинурия
d. гипербилирубинемия со свободным билирубином(непрямым)
a. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови

b. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. гемоглобинурия
d. Cncentraţie normală de bilirubina în sânge
f. Наличие свободного гемоглобина в плазме крови

g. Ceşterea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
h. Снижение кол-ва гаптоглобина в плазме крови
i. гемоглобинурия
j. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
44. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?
a. proliferarea seriei eritroblastice

c. синтез гемоглобина
d. eritrodiereza
45. Как изменяется гемограмма при железодефицитной анемии ?
a. Megalocitoză.
b. гипохромия эритроцитов
c. микроцитоз
d. анулоцитоз
e. Drepanocitoză
46. При каких анемиях отмечается микроцитоз?

a. железодефицитная анемия
b. наследственная гемолитическая анемия (болезнь Minkowski – Chauffard).
c. Anemia posthemoragică acută.
d. постгеморрагическая хроническая анемия
e. Anemia hipo- aplastică
a. железодефицитная анемия
b. Anemia hemolitică dobândită
181
d. Anemia B12 deficitară
a. Anemia B12 deficitară

b. наследственная гемолитическая анемия (болезнь Minkowski – Chauffard).
d. b. Anemia hemolitică dobândită

a. Anemia B12 deficitară.

b. Anemia hemolitică dobândită
d. постгеморрагическая хроническая анемия
50. Какие процессы нарушаются при B12 – дефицитной анемии?
a. пролиферация эритробластной серии

d. эритродиерез
e. созревание эритроцитов
51. Как изменяется гемограмма при B12 – дефицитной анемии ?

a. * гиперхромия эритроцитов
b. *мегалоцитоз
c. *тромбоцитопения
D * эритроциты с кольцами Кабо и тельцами Жолли
e. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga.
52.При каких анемиях отмечается мегалобластический тип кроветворения?

-Анемия при дефицит фолиевой кислоты
-Анемия при дефиците В12
53.Каковы признаки абсолютного лейкоцитоза?

-Число лейкоцитов в крови больше, чем 10 109 / л
-Увеличение числа молодых лейкоцитов в крови
54.Каковы признаки относительного лейкоцитоза?

-Нормальное число лейкоцитов в крови
-Увеличение процента сопутствующей формы со снижением
55.Какие лейкоцитозы относятся к физиологическим?

- миогенная
182
- алиментарные
- у новорожденных

- при физической нагрузке

-Постпрандиальный

- новорожденных
59.Каковы причины нейтрофилии?

- кокковые инфекции
60.При каких заболеваниях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз?

- фурункулез
- гнойный отит
- инфаркт миокарда
61.Что такое ядерный сдвиг «влево»?

- увеличение числа незрелых нейтрофилов в периферической крови
62.При каких состоянияхх отмечается гиперрегенеративный нейтрофильный

лейкоцитоз?
- Септицемия
63.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз ?

- аллергические заболевания
- паразитарные заболевания
- хронический миелоидный лейкоз
- коллагеноз
64.При каких состояниях отмечается эозинофильный лейкоцитоз?

-аллергические заболевания

-паразитарные заболевания

-хронический миелоидный лейкоз
183
- коллагеноз
68.При каких заболеваниях встречается лимфоцитоз?

- специфические хронические инфекции
69.При каких заболеваниях встречается лимфоцитоз?

- туберкулез
- хронический лимфоидный лейкоз
70.При каких состояниях отмечается моноцитоз?

-при выздоровлении острых инфекций
-гранулематозного воспаления
-инфекционный мононуклеоз
71.Что такое агранулоцитоз?

- резкое снижение или отсутствие гранулированных лейкоцитов в периферической
крови
72.При каких состояниях отмечается агранулоцитоз?

- лечение с применением химиотерапии
73. Какие процессы нарушаются при эритробластическом лейкозе?

-пролиферация эритробластной серии
-дифференцировка эритробластной серии
-созревание эритроцитов
74. Каковы основные гематологические признаки лейкемического миелоидного

лейкоза?
-кол-во лейкоцитов больше 50x109 /л с большим номером бластных клеток в
периферической крови
-инвазия крови недифиренцированными клетками из лейкоцитарной серии
75. Каковы основные гематологические признаки сублейкемического

миелоидного лейкоза?
-кол-во лейкоцитов меньше 50 x109 /л с большим количеством бластных клеток в
периферической крови
-умеренная инвазия крови недиффиренцированными клетками из лейкоцитарной серии
76. Каковы основные гематологические признаки миелоидного

лейкоцитопенического лейкоза?
-кол-во лейкоцитов меньше 5x109 /л с наличием бластных клеток в периферической
крови
184
-наличие бластных клеток в периферической крови
77. Каковы основные гематологические признаки миелоидного алейкемического

лейкоза?
-кол-во лейкоцитов 5-6 x109 /л с наличием бластных клеток в красном костном мозге
-отсутствие бластных клеток в периферической крови
П/Ф Сердечно сосудистой системы

1. При каких патологиях возникает перегрузка сердца сопротивлением?
-артериальная гипертензия
2. При каких патологиях возникает перегрузка сердца объемом?

-митральная недостаточность
-недостаточность аортальных клапанов
-гиперволемия
3. При каких болезнях развивается дисметаболическая сердечная недостаточность

?
-инфаркт миокарда
-миокардит
4. Каковы возможные причины сердечной недостаточности по правому типу?

-гипертензия в малом круге
-трикуспидальная недостаточность
-эмфизема лёгких
5. Какова возможная причина сердечной недостаточности по правому типу?

-гипертензия по малому кругу

-трикуспидальная недостаточность

-эмфизема лёгких
8. Каковы возможные причины сердечной недостаточности по левому типу?

-коарктация аорты
-гипертоническая болезнь
9. Какова возможная причина сердечной недостаточности по левому типу?
185
-коарктация аорты

-гипертоническая болезнь
12. Каковы характерные проявления сердечной недостаточности по левому типу?

-снижение систолического объёма
-тахикардия
-диспнее
-венозный стаз в малом круге
13. Каковы характерные проявления сердечной недостаточности по правому

типу?
-венозный стаз в большом круге
14. Каковы срочные сердечные компенсаторные механизмы при поражениях

сердца?
-тахикардия
15. Каков отсроченный сердечный компенсаторный механизм при поражениях

сердца?
-гипертрофия миокарда
16. Каковы срочные экстракардиальные механизмы компенсации при

поражениях сердца?
-легочная гипервентиляция
-перераспределение сердечного дебита с централизацией кровообращения
17. Каковы отсроченные экстракардиальные компеннсаторные механизмы

поражениях сердца?
-усиление эритропоэза
18. Как реализуется преимущенственно гомеометрическая гиперфункция

миокарда?
-через увеличение напряжения миокарда
19. Как реализуется преимущенственно гетерометрическая гиперфункция

миокарда?
-через механизм Франка-Старлинга
-через увеличение амплитуды сокращения миокарда
20. Для каких пороков сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?
186
-стеноз отверстия аорты
-стеноз отверстия легочного ствола
21. Для какого порока сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?

-стеноз отверстия аорты
187
22. Для какого порока сердца характерна гомеометрическая гиперфункция?
-стеноз отверстия легочного ствола
23. Для каких пороков сердца характерна гетерометрическая гиперфункция:
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность аортального клапана

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность аортального клапана
26.Как изменяется структура миокарда при гипертрофии:

Изменяется объём миофибрил но не изменяется их количество
27. Каковы механизмы функционального истощения и кардиосклероза при гипертрофии миокарда:

Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией
Относительная гипоксия миокарда
Растёт IFS(?) оставшихся интактными кардиомиоцитов
28. Какова причина относительной гипоксии гипертрофированного миокарда:

Относительная недостаточность васкуляризации
29. Как изменяется систолический объём и ОЦК при сердечной недостаточности:

Систолический объём уменьшается, а ОЦК увеличивается
30.Каковы причины гиперволемии при хронической сердечной недостаточности:

Мобилизация крови из депо
Задержка воды и солей
Усиленный эритропоэз
31. Каковы последствия венозного стаза при сердечной недостаточности

Гипоксия
Формирование отёков
32. Где образуются отёки при недостаточности левого желудочка:

В лёгких
33. Каковы последствия венозного стаза в печени:

Портальная гипертензия
34.Каковы причины портальной гипертензии при циррозе печени:
Уменьшение количества функциональных интрапеченочных капилляров
35.Каковы последствия портальной гипертензии

Формирование порто-кавальных анастамозов
Асцит
Варикозное расширение вен пищевода
36. Каковы последствия портальной гипертензии

Формирование порто-кавальных анастамозов
188
Асцит
Варикозное расширение вен пищевода

Кровотечение из варикозных вен пищевода
40.При какой патология развивается венозный стаз в печени

Недостаточность правого желудочка
41.В каком случае формируются порто-кавальные анастамозы

При портальной гипертензии
42.Патогенетические факторы сердечных отёков

Гипоперфузия почек и гиперсекреция ренина
Венозный стаз
Печёночная недостаточность и гипоальбуминемия
43. Патогенетические факторы сердечных отёков

Вторичный гиперальдостеронизм
Гиперволемия

Гипоперфузия почек и гиперсекреция ренина

Вторичный гиперальдостеронизм

Печёночная недостаточность и гипоальбуминемия

Гиперволемия
49.Какова роль гипоперфузии почек в патогенезе отёков

Активация юкстагломерулярного аппарата
50.Каков патогенез вторичной гиперальдостеронемии при сосудистой недостаточности

Гиперренинемия
Недостаточный метаболизм альдостерона в печени
51.Как меняется метаболизм миокарда в начальной стадии гипертрофии

Усиленное потребление АТФ
Увелечение потребления кислорода
Усиленный синтез белков
189
52.Как меняется артериальное и венозное давление при сердечной недостаточности
Артериальное давление падает, венозное растёт
53.Как изменяется систолический и конечный систолический объём при сердечной недостаточности

Систолический объём уменьшается, конечный систолический увеличивается
54.Как проявляется нарушение сердечно проводимости

Атриовентрикулярный блок
55.Для каких болезней характерна синусная брадикардия

Механическая желтуха
Менингит
56.Для какой экстрасистолии характерна полная компенсаторная пауза

Желудочковая экстрасистола
57.Как проявляется нарушение возбудимости сердца

Экстрасистолии
58.Как проявляется нарушение автоматизма

Синусная брадикардия
Синусная тахикардия
59.Каковы причины синусной брадикардии

Раздражение центра блуждающего нерва
Повышенное внутричерепное давление
60.Каков патогенез гипертензии при заболеваниях почек

Гиперсекреция ренина
70.Гиперфункция какой части сердца возникает при гипертензии

Левого желудочка
71.При каком эндокринном заболевании возникает вторичная гипертензия

Болезнь Кушинга
Первичный гиперальдостеронизм
Феохромациттома
5. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (74)
1.Что такое гиперпное

Увеличение амплитуды дыхания
2.Что такое полипное

Увеличение частоты дыхания
3.Что такое брадипное

Уменьшение частоты дыхания
4.Что такое гипервентиляция
190
Увеличение минутного объёма лёгкого
5.Что такое гиповентиляция

Уменьшение минутного объёма лёгкого
6.Какие изменения в составе альвеолярного воздуха происходят при гипервентиляции

Парциальное давление кислорода более 100 mm Hg
Парциальное давление углекислого газа менее 40 mm Hg
7. Какие изменения в составе альвеолярного воздуха происходят при гиповентиляции

Парциальное давление кислорода менее 100 mm Hg
Парциальное давление азота менее 600 Hg
8.Какие изменения в соотношении газов происходят в артериальной крови при гипервентиляции

Парциальное давление кислорода более 100 mm Hg
Парциальное давление углекислого газа менее 40 mm Hg
9. Какие изменения в соотношении газов происходят в артериальной крови при гиповентиляции

Парциальное давление кислорода менее 100 mm Hg
10.Какие изменения кислотно-щелочного состояния отмечаются при гипервентиляции?

a. acidoză respiratorie
b. *дыхательный алкалоз
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
11. Какие изменения кислотно-щелочного состояния отмечаются при гиповентиляции ?
a. *дыхательный ацидоз
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
12. Какие изменения параметров вентиляции легких отмечаются при гипервентиляции

a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. *увеличение минутного обьема дыхания
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
d. *снижение процентного соотношения мертвого анатомического пространства из минутного
обьема дыхания
e. scade minut-volumul respiraţiei
13.Какие изменения параметров вентиляции легких отмечаются при гиповентиляции ?

a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
b. creşte minut-volumul respiraţiei
c. *увеличение процентного соотношения мертвого анотомичесгого пространства
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic
e. *снижение минутного обьема дыхания
191
16. Как изменяется внутригрудное давление и венозный возврат к сердцу при частом глубоком
дыхании?
a. presiunea intratoracică creşte
b. *внутригрудное давление снижается
c. returul venos nu se modifică
d. returul venos este dificil
e. * венозный возврат облегчается
17. Как изменяется внутригрудное давление и венозный возврат к сердцу при поверхностном
дыхании?
a. *внутригрудное давление увеличивается
b. presiunea intratoracică scade
c. returul venos nu se modifică
d. *венозный возврат затрудняется
e. returul venos este facilitat
18. Что характерно для одышки?
a. *изменение частоты дыхания

b. *изменение амплитуды дыхания
c. *изменение ритма дыхания
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e. *субъективное ощущение нехватки воздуха
19. Что представляет собой инспираторная одышка?
a. *увеличение продолжительности вдоха prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. *увеличение усиления при вдохе с пассивным выдохом
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
20. Что представляет собой экспираторная одышка ?
a. prelungirea duratei inspirului
b. *увеличение продолжительности выдоха
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. *усиленный выдох
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
21. Какие физические параметры альвеолярного воздуха затрудняют диффузию газов через
альвеолярно-капиллярный барьер?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b. *снижение парциального давления кислорода
c. *увеличение парциального давления углекислого газа
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii parţiale a azotului
24. Какие условия уменьшают диффузию газов через альвеолярно-капиллярный барьер ?

a. *утолщение барьера
b. *интерстициальный отек легких
c. ateroscleroza arterelor circuitului mic
d. hipoperfuzia plămânilor
e. hipobaria atmosferică
192
f. *наличае жидкости в альвеолоах
g. *уменьшение общей диффузионной поверхности
h. ateroscleroza arterelor circuitului mic
i. hipoperfuzia plămânilor
j. hipobaria atmosferică

*утолщение барьера
k. ateroscleroza arterelor circuitului mic
l. hipoperfuzia plămânilor
m. hipobaria atmosferică
n. obstrucţia căilor aeroconductorii
o. *наличае жидкости в альвеолоах
p. ateroscleroza arterelor circuitului mic
q. hipoperfuzia plămânilor
r. hipobaria atmosferică
s. obstrucţia căilor aeroconductorii
t. *интерстициальный отек легких
u. ateroscleroza arterelor circuitului mic
v. hipoperfuzia plămânilor
w. hipobaria atmosferică
x. obstrucţia căilor aeroconductorii
Ce condiţie diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
y. *снижение общей диффузионной поверхности
z. ateroscleroza arterelor circuitului mic
aa. hipoperfuzia plămânilor
bb. hipobaria atmosferică
cc. obstrucţia căilor aeroconductorii
30. Какие факторы снижают кислородную емкость крови?

a. *замещение зрелого гемоглобина фетальным
b. *трансформация гемоглобина в метгемоглобин
c. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
d. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
e. scăderea concentraţiei transferinei în sânge

f. *сниженное количество гемоглобина в крови
g. * ассоцияция моноокиси углерода в гемоглобине
h. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
i. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
j. scăderea concentraţiei transferinei în sânge

k. * замещение зрелого гемоглобина фетальным
l. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
193
m. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
n. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
o. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
p. * сниженное содержание гемоглобина в крови
q. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
r. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
s. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
t. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
u. * трансформация гемоглобина в метгемоглобин
v. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
w. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
x. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
y. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
z. * ассоцияция моноокиси углерода в гемоглобине
aa. scăderea concentraţiei fierului seric în sânge
bb. scăderea concentraţiei feritinei în sânge
cc. scăderea concentraţiei transferinei în sânge
dd. scăderea conentraţiei haptoglobinei în sânge
36. Какие соединения гемоглобина понижают кислородную емкость крови ?

a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenată
c. carbohemoglobina
d. *карбоксигемоглобин
e. *метгемоглобин
37. Какие физико-химические параметры препятствуют присоединению кислорода к

гемоглобину в малом круге кровообращения?
a. *ацидоз
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. *гиперкапния
e. temperatura joasă
38. Какие физико-химические параметры препятствуют диссоциации оксигемоглобина в
боьшом круге кровообращения ?
a. acidoza
b. *алкалоз
c. *гипокапния
d. hipercapnia
e. *низкая температура
39. Какие процессы вызывают экстрапаренхимальную легочную рестрикцию ?

a. *болезни плевры
b. *болезни грудной клетки
c. dereglările din circuitul pulmonar
194
d. *нарушение нервно-мышечной передачи
e. modificările complianţei plămânilor
40. Что такое интрапаренхимальная легочная рестрикция ?

a. * снижение растяжимости и эластичности легких
b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianţei cutiei toracice
d. reducerea complianţei totale a cutiei toracice
e. obturarea căilor respiratorii superioare
41. Что такое легочная обструкция ?

a. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. * повышение сопротивления воздухоносных путей с нарушением легочной ветиляции
d. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare
42. Какие факторы могут вызвать обструкцию верхних дыхательных путей?
a. prezenţa trombilor în artera pulmonară
b. * отек слизистой оболочки бронхов
c. * Наличие инородных тел в трахее и бронхах
d. * стеноз гортани
e. tumori mediastinale
43. Какие факторы могут вызвать обструкцию нижних дыхательных путей ?

a. * гиперсекреция слизистой бронхов
b. * отек слизистой терминальных бронхиол
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. ?spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare
44. В каких случаях встречается частое и глубокое дыхание

a. *физическая нагрузка
b. astm bronşic
c. *недыхательный ацидоз
d. *психо -эмоциальный стресс
e.*циркуляторная гипоксия
45. В каких случаях встречается частое и поверхностное дыхание?

a. hipercapnie
b. atelectazie pulmonară.
c. edem pulmonar
d. pneumonie
e. acidoză nerespiratorie
46. В каких случаях встречается редкое и глубокое дыхание?

În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?
a. efort fizic
b. *стеноз воздухоностных путей
195
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine
47. В каких случаях встречается экспираторная одышка?
a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonară
c. *бронхиальная астма
d. stenoza căilor aeroconductorii superioare
e. atelectazie pulonară
48. Какие биологически активные вещества обладают бронхоконстрикторным эффектом?

a. *гистамин
b. *серотонин
c. bradikinina
d. PGF2-alfa
e. *ацетилхолин
49. Какие биологически активные вещества обладают бронхорасширяющим эффектом?

PGE1
a. *PGE2
b. serotonina
c. prostaciclinele
*PGF2-альфа
50. Какие биологически активные вещества повышают давление в малом круге?

a. *Ангиотензин II
b. serotonina
c. PGF2-alfa
d. PGE1, PGE2
e. tromboxanul A2
51. Какие биологически активные вещества понижают давление в малом круге?
PGI2
a. Factorul natriuretic atrial
b. *PGE1, PGE2
c. serotonina
d. *брадикинин
52. Какие факторы вызывают острый респираторный дистресс у взрослых?
a. *тотальная пневмония
b. *массивные переливания крови
c. hipertensiune arterială sistemică
d. Hipertensiune pulmonară
e. Hipertensiune portală
f. Spasmul bronhioleleor
196
g. *различные виды шока
h. *ДВС-синдром
i. hipertensiune arterială sistemică
j. Hipertensiune pulmonară
k. Hipertensiune portală
l. Spasmul bronhioleleor
m. *тотальная пневмония
n. hipertensiune arterială sistemică
o. Hipertensiune pulmonară
p. Hipertensiune portală
q. Spasmul bronhioleleor

r. * различные виды шока
s. hipertensiune arterială sistemică
t. Hipertensiune pulmonară
u. Hipertensiune portală
v. Spasmul bronhioleleor

* массивные переливания крови
w. hipertensiune arterială sistemică
x. Hipertensiune pulmonară
y. Hipertensiune portală
z. Spasmul bronhioleleor
* ДВС-синдром
aa. hipertensiune arterială sistemică
bb. Hipertensiune pulmonară
cc. Hipertensiune portală
dd. Spasmul bronhioleleor
58. Каков патогенез синдрома острого респираторного дистресса у взрослых?
a. *нарушение трофики эндотелия легочных сосудов

b. *рост проницаемости альвео-капиллярной мембраны
c. creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
d. *экстравазация жидкости в альвеолы
e. *формирование гиалиновых мембран
59. Что представляет собой отек легких ?

1. *скопление жидкости в интерстиции легких
2. acumulare de lichid în cavitatea pleurală
3. *скопление жидкости в альвеолах
197
4. acumulare de lichid în mediastin
5. acumulare de lichid în caile aeroconductorii
60. Какие факторы вызывают отек легких?

a. *увеличение гидростатического давления крови в капиллярах малого круга
b. *повышение проницаемости сосудистой стенки
c. Hipoperfuzia pulmonară
d. Şuntul vascular dreapta-stânga
e. Astmul bronşic
f. Stenoza laringelui

g. *нарушение лимфатического оттока из легких
h. *рост онкотического давления в интерстиции легких
i. Hipoperfuzia pulmonară
j. Şuntul vascular dreapta-stânga
k. Astmul bronşic
l. Stenoza laringelui

m. * увеличение гидростатического давления крови в капиллярах малого круга Hipoperfuzia
pulmonară
n. Şuntul vascular dreapta-stânga
o. Astmul bronşic
p. Stenoza laringelui

-блок лимфатического дренажа легких

-рост проницаемости сосудистой стенки

- рост онкотического давления в интерстиции легкого
66. Что такое эмфизема легких?

- чрезмерное продолжительное расширение воздушных пространств дистальнее терминальных
бронхиол
67. Каково основное звено патогенеза эмфиземы легких?

-нарушения равновесия между протеиназами и антипротеиназами с преобладанием протеиназ
- нарушения равновесия между трипсином и альфа1 антитрипсином с преобладанием трипсина
68. Каковы источники протеолитических ферментов, повреждающих легочные альвеолы?

-нейтрофилы
-экзокринная часть поджелудочной железы
69. Чем характеризуется эмфизема легких ?

- увеличение остаточного объема легких
- снижение жизненной емкости легких
198
70. снижение жизненной емкости легких
-экспираторная одышка
-снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду

-увеличение остаточного объема легких

-снижение жизненной емкости легких

-экспираторная одышка

-снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду
6. П/Ф пищеварительной системы и печени:
1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в ротовой полости?

- гипосаливация
- отсутствие амилазы слюны
2. Какие нарушения пищеварения возникают при отсутствии амилазы слюны?

-нарушения переваривания полисохаридов
3.Что представляет собой гиперсаливация?

- 2,5 л / 24 ч
4. Каковы причины патологической гиперсаливации?

-стоматиты
-неоплазмы рта
-б. Паркинсона
5. Каковы возможные последствия сиалореи?

-нейтрализация желудочного сока
-рост желудочного рН
-дегидратация организма
6. Одно из последствий сиалореи?

- нейтрализация желудочного сока

- рост делудочного рН

- дегидратация организма
199
- экскреторный ацидоз
10. Каковы причины патологической гипосаливации ?

- эмоциональные состояния
- потребление жидкой пищи
- обезвоживание
- обструкция слюнных протоков
11. Какие экзогенные факторы вызывают желудочную гиперсекрецию?

-этанол
- гиперсекреция гастрина
- ваготония
12. Какой экзогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?

- кофеин

- этанол

- никотин
15. Какой эндогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?

- гиперсекреция гастрина
16. Какой эндогенный фактор вызывает желудочную гиперсекрецию?

-ваготония
17. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперсекреции с гиперацидностью?

- снижается
- развивается желудочный химостаз
18. Как изменяется кишечный транзит при гиперсекреции и гиперацидности желудка?

- снижается
- частые запоры
19. Что представляет собой ахлоргидрия?

-отсутствие HCI в желудочном соке
20. Каковы причины ахлоргидрии?

- дефицит гастрина
- атрофический хронический гастрит
- рак желудка
21. Каковы причины ахлоргидрии?

- дефицит гастрина
22. Какова причина ахлоргидрии?
200
- атрофический хронический гастрит
23. Какова причин ахлоргидрии?

-рак желудка
24. Каковы отрицательные последствия недостаточности HCl в желудочном соке?

-снижение перистальтики кишечника
-диарея
25. Каковы возможные последствия неукротимой рвоты?

- алкалоз
-активация системы ренин-ангиотензин альдостерон
26. Каковы причины недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?

- хронический панкреатит
- обструкция протока поджелудочной железы
- симпатикотония
27. Какова причина недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?

- хронический панкреатит

- опухоли поджелудочной железы

- обтурация протока поджелудочной

- симпатикотония
31. Каковы последствия недостаточной секреции поджелудочной железы для пищеварения?

-мальдигестия белков
-мальдигестия липидов
-мальдигестия полисахаридов

-мальдигестия белков

- мальдигестия липидов

-мальдигестия полисахаридов
35. Что такое стеаторея?

- чрезмерное удаление жиров с фекалиями
36. Каковы возможные причины стеатореи?
201
- недостаточность панкреатической липазы
-ахолия
37. Что такое ахолия?

-отсутствие желчи в кишечнике
38. Какие факторы вызывают кишечную мальдигестию?

- воспалительные процессы в тонком кишечнике
- атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника
39. Каковы возможные последствия мальдигестии дисахаридов?

- диарея
- дигидратация
40.Каковы последствия мальдигестии белков?

-гипопротеинэмия
-гипоонкия плазмы
-отеки
41. Каковы последствия мальдигестии белков?

-гипопротеинэмия
-гипоонкия плазмы

-отеки
44.Каковы последствия мальдигестии липидов?

-стеаторея
-гипокоагуляция крови
-диарея
45.Причины кишечной аутоинтоксикации ?

-увеличение процессов гниения в кишечнике
-чрезмерное употребление белков
-запоры
-печеночная недостаточность.
46.каковы проявления кишечной аутоинтоксикации?

Снижение артериального давления
-головная боль
47.Как изменяется тонус и моторика желудка при гипохлоргидрии?

-гипотония
-повышенная моторика
48. Как изменяется тонус и моторика желудка при гиперхлоргидрии?

Гипертонус
Химостаз в желудке
Рвота
49.Какие изменения пищеварения устанавливаются при гипохлоргидрии?

Мальдигестия белков
50. Какие изменения пищеварения устанавливаются при гиперхлоргидрии?

-улучшение пищеварения в желудке
202
51. Какие изменения пищеварения устанавливаются при экзокринной гипофункции подж. Железы
-мальдигестия протеинов
Мальдигестия липидов
Мальдигестия полисахаридов
52. Какие изменения пищеварения устанавливаются при гипосекреции желчи?

-атония кишечника
-стеаторея
53. Какие изменения пищеварения устанавливаются при поражении слизистой тонкого кишечника?
Нарушение расщепления дисахаридов
Нарушение расщепления дипептидов
54.Всасывание каких продуктов нарушается при поражении слизистой тонкого кишечника.

-аминокислот
-моносахаров
55.какие процессы нарушаются при поражении толстого кишечника?

-синтез витаминов группы В
56. Всасывание каких продуктов нарушается при поражении слизистой толстого кишечника.
-Минеральные соли
-вода
57.Как изменяется углеводный обмен при нарушении функции печени?

Гипергликемия после еды
Гипогликемия в перерывах между приемами пищи
Уменьшение уровня гликогена в гепатоцитах
58. Как изменяется белковый обмен при нарушении функции печени?

Гипоальбуминэмия
Гипераминоацидэмия
59. Как изменяется жировой обмен при нарушении функции печени?

Стеатоз печени
Гиперлипидемия за счет VLDL
Гиперлипидемия за счет HDL
Гиперлипидемия за счет жирных кислот неэстерифицированных.
60.Как изменяется биохимия крови при поражении печени?

Гипераммониемия
-гипоальбуминемия
Гипопротромбинэмия
61. Как изменяется биохимия крови при поражении печени?

Гипераммониемия

-увеличивается количество ароматизированных аминокислот

-гипоальбуминемия

Гипопротромбинэмия
65. Как изменяется биохимия крови при холестазе?

Гипербилирубинемия за счет связанного билирубина
Холалемия
Гипопротромбинемия
203
Гипербилирубинемия за счет связанного билирубина.
66.a Как изменяется биохимия крови при холестазе?

-гиперхолестеролемия

Холалемия

-гипопротромбинемия
69.Каковы последствия обтурации холедока?

-ахолия
-гипербилирубинемия за счет связанного биллирубина
70. Каковы последствия обтурации холедока?

-ахолия
71. Каковы последствия обтурации печеночного протока?

-ахолия
-гипербилирубинемия за счет связанного биллирубина
72. Каковы последствия обтурации печеночного протока?

-ахолия
73.Какие процессы нарушаются при премикросомальном обмене биллирубина?

-Захват свободного биллирубина из крови
74. Какие процессы нарушаются при микросомальном обмене биллирубина?

-коньюгация свободного биллирубина захваченного из крови
75. Какие процессы нарушаются при постмикросомальном обмене биллирубина?

-экскреция связанного биллирубина из гепатоцитов в билиарные протоки
76. Какие процессы нарушаются при механической желтухе при обтурации внутрипеченочных протоков?
-эвакуация желчи из внутрипеченочных протоков нарушена
7 .Почки.(53)
1.Каков патогенетический механизм гломерулярной гематурии?

Диапедез эритроцитов через повышенную полупроницаемую гломерулярную мембрану.
2.При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?

Инфекции мочевыводящих путей
Пиелонефрит
Воспаление мочевого пузыря
3. При каких заболеваниях отмечается лейкоцитурия ?

Инфекции мочевыводящих путей

Пиелонефрит

Воспаление мочевого пузыря
204
6. При каких заболеваниях отмечается липидурия ?
Нефротический синдром
Липидная дистрофия тубулярного эпителия
7.Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в проксимальном канальце

Повышенное количество осмотических веществ в проксимальном канальце
Дистрофия эпителия канальцев
8. Какие факторы способствуют снижению реабсорбции воды в дистальном канальце и собирательных трубочках.
Повышенное количество осмотических веществ в проксимальном канальце
Недостаточность антидиуретического гормона
Ареактивность эпителия канальцев к вазопрессину
Повышенное количество осмотических веществ в первичной моче
Недостаточность антидиуретического гормона
Ареактивность эпителия канальцев к вазопрессину
9. Какие факторы понижают реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках?

 Дистрофия эпителия канальцев
 Снижение реактивности эпителия к вазопрессину
 Повышенное содержание осмотически активных веществ в первичной моче
 Недостаточность антидиуретического гормона
 Дистрофия эпителия канальцев
 Снижение реактивности эпителия к вазопрессину
14. Какие факторы уменьшают дистальную реабсорбцию ионов Na ?

 Наследственные заболевания
15. Какие факторы уменьшают проксимальную реабсорбцию ионов Na?

 Тубулопатии
 Недостаточная секреция альдостерона
16. Результатом каких поражений является канальцевая протеинурия?

 Воспалительные тубулопатии
 Нарушения циркуляции лимфы в почках

 Тубулопатии в результате дистрофии
205
 Амилоидоз

 Воспалительные тубулопатии

 Тубулопатии в результате дистрофии

 Нарушения циркуляции лимфы в почках

 Амилоидоз
22. Какие факторы понижают реабсорбцию глюкозы?

 Врожденная недостаточность гексокиназы в эпителии почек
 Тубулопатии проксимальных канальцев
23. Какие нарушения вызывают аминоацидурию?

 Наследственные тубулопатии проксимальных канальцев
 Поражения печени с гипераминоацидемией
24. При каких патологиях отмечается гипостенурия?

 Гипергидратация
 Несахарный диабет
25. При каких патологиях отмечается гипостенурия?

 Некроз извитых канальцев
 Несахарный диабет
26. При каких патологиях отмечается гиперстенурия ?

 Сахарный диабет
 Дегидратация
27. В каких случаях отмечается изостенурия?

 Хроническая почечная недостаточность
28. Какие нарушения включает в себя нефротический синдром?

 Протеинурия
 Гиперлипидемия

 Гипоальбуминемия
 Отеки

 Гематурия
 Артериальная гипертензия

 Отеки
 Олигурия
32. Какие процессы вызывают проксимальный канальцевый ацидоз?

 Нарушения реабсорбции бикарбонатов
 Диуретики ингибирующие карбоангидразу
 Синдром Фанкони
206
33. Какие процессы вызывают дистальный канальцевый ацидоз ?
 Нарушения секреции ионов Н+
34. Какие факторы стимулируют секрецию ренина ?

 Гипоперфузия почек
 Гипонатриемия

 Гиповолемия
 Симпатикотония

 Гипоперфузия почек

 Гипонатриемия

 Гиповолемия

d. симпатикотония
40. Каковы эндокринные функции почек ?

a.# внутренняя секреция эритропоэтина
b.# паракринная секреция вазодилатационных простагландинов
d.# локальная активность калликреин-кининовой системы
e.# внутренняя секреция ренина
41. Каковы преренальные причины острой почечной недостаточности?

a.# тяжёлая гиповолемия
d.# стеноз почечной артерии
42. Какова причина ренальной острой почечной недостаточности ?

b. # сердечная недостаточность со снижением кровотока
c. # шок

a. # тяжёлая гиповолемия

b. # сердечная недостаточность со снижением кровотока

c. # шок

d.# стеноз почечной артерии
46. Какова причина ренальной острой почечной недостаточности ?

a.# действие нефротоксичных факторов
b. # массивный гемолиз
c. # массивный некроз скелетных мышц
47. Каковы причины постренальной острой почечной недостаточности ?

b. # обструкция мочевыводящих путей
48. Каковы главные синдромы при острой почечной недостаточности ?

a. # мочевой синдром
207
b.# гуморальный синдром
c. #клинический синдром
49. Каковы проявления мочевого синдрома при острой почечной недостаточности ?

a. # олигурия
c. # изостенурия
d. # гипостенурия
50. Каковы проявления гуморального синдрома при острой почечной недостаточности ?

a. #гиперазотемия
b. # гипергидратация
d. # ацидоз
51. Каковы проявления клинического синдрома при острой почечной недостаточности ?

b. # нарушения ритма дыхания
c. # сердечно-сосудистые заболевания
d. # гематологические нарушения
e.# нервно-психические расстройства
52. Каковы причины хронической почечной недостаточности?

a. # Первичные и вторичные заболевания клубочков
b. # тубулоинтерстициальные поражения
c. # сосудистые поражения почек
53. Какова последовательность развития острой почечной недостаточности ?

a.# Ранний период, олигоанурический, полиурия, восстановление
208

Testy Patofiziologia Ekzamen

Загружено:

Сведения о документе

Описание:

Оригинальное название

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Описание:

Авторское право:

Testy Patofiziologia Ekzamen

Оригинальное название:

Загружено:

Описание:

Авторское право:

Вопросы (тесты) по Патофизиологии - 761

Общая Патофизиология (404)

2. Какие факторы могут быть эндогенными причинами болезни?

3. Что представляют собой условия, необходимые для возникновения болезни?

4. Каково влияние условий, благоприятных для организма ?

5. Каково влияние условий, неблагоприятных для организма ?

6. Какие эндогенные условия оказывают влияние на возникновение болезни?

7. Что такое общий патогенез ?

8. Какова роль причины в возникновении болезни ?

9. Какова роль условий в возникновении болезни ?

10. Какова роль причины в развитии болезни?

11. Что представляет собой повреждение ?

13. Что такое патогенетический фактор?

14. Что представляет собой причинно-следственная цепь в патогенезе болезни ?

15. Что такое основное звено патогенеза?

16. Что означает этиотропная терапия болезни?

17. Что означает патогенетическая терапия болезни?

18. Что означает симптоматическая терапия болезни?

19. Что представляет собой специфическая профилактика болезни?

20. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни?

21. Какова характеристика физиологической реакции организма?

22. Какова характеристика патологической реакции организма?

23. Что такое адаптивная реакция ?

25. Что итакое защитная реакция ?

26. Что такое репаративная реакция?

27. Каков первый период болезни?

28. Каков второй период болезни?

29. Каков третий период болезни?

30. Каков четвертый период болезни?

31. Чем характеризуется латентный период болезни?

32. Чем характеризуется продромальный период болезни?

33. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?

34. Чем характеризуется период завершения болезни?

35. Что такое патологический процесс ?

36. Каковы первичные саногенетические механизмы ?

37. Каковы вторичные саногенетические механизмы ?

2. Клеточные повреждения (38)

2. Что такое вторичное повреждение клеток?

3. Чем проявляются неспецифические повреждения клеток?

4. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях гепатоцита?

5. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях поджелудочной железы?

6. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях кардиомиоцита?

7. Как изменяется ферментный спектр крови при повреждениях эпителия

8. Каков эффект механического повреждения цитоплазматической мембраны ?

9. Каково действие электрического тока на возбудимые клетки?

10. Каково действие постоянного электрического тока на клетку ?

11. Какой эндогенный фермент может вызвать повреждение цитоплазматической

12. Какое эффект прямого действия на клетку высокой температуры?

13. Какое эффект прямого действия на клетку низкой температуры ?

14. Какое нарушение внеклеточного гомеостаза вызывает повреждение клеток?

15. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?

16. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия ?

17. Каково нормальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия?

18. Каков эффект выравнивания внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия ?

19. Какой процесс может вызвать снижение электрической резистентности

20. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и

21. Каково нормальное соотношение концентрации ионов кальция в гиалоплазме и

22. Какие внутриклеточные энзимы активируются при повышении концентрации Ca2+ в

23. Каков эффект неспецифической активации внутриклеточных АТФ-аз ?

24. Каков эффект неспецифической активации клеточных эндонуклеаз ?

25. Каков эффект неспецифической активации клеточных фосфолипаз ?

27. Какова причина клеточного ацидоза?