Вы находитесь на странице: 1из 557

С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А.

Бутивщенко

ГНОЙНАЯ
ХИРУРГИЯ
АТЛАС
Под редакцией И. С. Абрамова

Москва
БИНОМ. Лаборатория знаний
2004
УДК 617.5
ББК 54.5
Г67

Горюнов С. В.
Г67 Гнойная х и р у р г и я : Атлас / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов,
И. А. Б у т и в щ е н к о ; Под ред. к. м. н. И . С . А б р а м о в а . — М.:
Б И Н О М . Лаборатория з н а н и й , 2004. — 558 с , и л .
ISBN 5-94774-178-4
В книге на большом клиническом материале рассмотрены теоретические
и практические вопросы гнойной хирургии, которые богато иллюстрирова­
ны оригинальными фотографиями и рисунками, демонстрирующими гной­
ные процессы различной локализации и тяжести во всем их многообразии
на разных стадиях заболевания и лечения. Основное внимание уделяется
проблемам реконструктивно-восстановительной хирургии и кожной плас­
тике.
Для хирургов, специалистов по сосудистой, реконструктивно-восстано-
вительной хирургии, ортопедов-травматологов, комбустиологов, врачей ско­
рой медицинской помощи и студентов старших курсов медицинских вузов.

УДК 617.5
ББК 54.5

По в о п р о с а м п р и о б р е т е н и я о б р а щ а т ь с я :
«БИНОМ. Л а б о р а т о р и я знаний» (095) 955-03-98, e-mail: Ibz@aha.ru

© Горюнов С. В., Ромашов Д. В.,


Бутивщенко И. А., 2004
© БИНОМ. Лаборатория знаний,
I S B N 5-94774-178-4 ' 2004
Посвящается памяти профессора
Гринберга Александра Аркадьевича
ГОРЮНОВ Сергей Витальевич
Кандидат медицинских наук
Заведующий отделением гнойной хирургии
Городской клинической больницы № 15 им. О. М. Филатова
г. Москвы
Ассистент кафедры госпитальной хирургии № 1
лечебного факультета
Российского Государственного медицинского университета

РОМАШОВ Дмитрий Викторович


Кандидат медицинских наук
Сотрудник отделения гнойной хирургии
Городской клинической больницы № 15 им. О. М. Филатова
г. Москвы
Центр разработки учебно-методических материалов
Российского Государственного медицинского университета

БУТИВЩЕНКО Инна Алексеевна


Заведующая отделением гнойной хирургии
Городской клинической больницы № 15 им. О. М. Филатова
г. Москвы (с 1981 по 2004 г.)

АБРАМОВ Игорь Сергеевич


Кандидат медицинских наук
Главный хирург
Городской клинической больницы № 15 им. О. М. Филатова
г. Москвы
Доцент кафедры госпитальной хирургии № 1
лечебного факультета
Российского Государственного медицинского университета
«Первое, что я болезненно почувствовал, начав
работу .... — это крайняя недостаточность полученной
мною в университете подготовки по диагностике и
терапии гнойных заболеваний, которые, однако,
оказались самой важной, самой повседневной частью
хирургии для врача...»
В. Ф. Войно-Ясенецкий

От авторов

В ситуации, описанной В. Ф. Войно-Ясенец- даментальными з н а н и я м и в смежных областях


ким, находились и мы, начав свою трудовую медицины, включая микробиологию, фармако­
деятельность в области гнойной хирургии. логию, химиотерапию, иммунологию, диабето-
К сожалению, и в настоящее время положе­ логию, общую терапию, ревматологию, инфек-
ние с подготовкой студентов и молодых врачей ТОЛОГИЮ и др. Эффективное лечение больных
по вопросам диагностики и лечения гнойных в гнойной хирургии невозможно без овладения
заболеваний мало изменилось, несмотря на ши­ основными н а в ы к а м и в области пластической и
рокую распространенность этих заболеваний. реконструктивно-восстановительной, сосудис­
Программы обучения по хирургии в медицин­ той хирургии, флеболимфологии, травматоло­
ских вузах составлены таким образом, что гии и ортопедии, комбустиологии и др.
объем и качество получаемых знаний и практи­ В современных п у б л и к а ц и я х достаточно ши­
ческих навыков по гнойной хирургии чрезвы­ роко освещены основные теоретические и прак­
чайно скупы, несмотря на огромную и повсеме­ тические вопросы к л и н и к и , диагностики и ле­
стную потребность в них для будущей деятель­ чения гнойных заболеваний м я г к и х тканей и
ности врачей всех специальностей.
костей. Однако иллюстративная сторона, имею­
Среди врачей, специально не з а н и м а ю щ и х с я щ а я д л я гнойной хирургии большое значение,
хирургией гнойных процессов м я г к и х тканей и явно недостаточна. П о ж а л у й , ни в одной дру­
костей, распространено мнение, что данное гой специальности хирургии нет такой острой
направление является достаточно простым и необходимости визуального изображения забо­
мало привлекательным с научной и хирургиче­ леваний, осложнений и патологических процес­
ской стороны. Такой взгляд связан с недоста­ сов, а т а к ж е способов их лечения. Описания
точным пониманием особенностей и возможно­ д л я освоения к л и н и ч е с к и х и практических на­
стей лечения пациентов с хирургической ин­ выков в а ж н ы , но явно недостаточны д л я полно­
фекцией. Прохладное отношение к гнойной хи­ го и всестороннего восприятия материала по
рургии меняется, к а к только хирург начинает хирургической и н ф е к ц и и . Ощутимую помощь в
регулярно сталкиваться с проблемой лечения этом оказывает визуальная подача материала.
больных с инфекцией мягких тканей, чего Зачастую иллюстрации в публикациях по
практически невозможно избежать в любой хи­ гнойной хирургии выполнены в черно-белом
рургической специальности. цвете, что значительно затрудняет их восприя­
Несмотря на, казалось бы, относительную ог­ тие. Хорошим исключением явился выпуск
раниченность нозологии, заболевания, входя­ мультимедийного руководства «Гнойная хирур­
щие в сферу деятельности гнойного хирурга, гическая инфекция» (2001), подготовленного со­
столь разнообразны по клиническому течению, трудниками Института хирургии им. А. В. Виш­
сложны для диагностики и лечения, что требу­ невского. Однако материал, представленный на
ют от врача наличия широкого профессиональ­ CD-ROM, малодоступен для широкого круга чи­
ного кругозора, опыта и специальных навыков. тателей и, на наш взгляд, сложен в восприятии.
Сегодня специалист, занимающийся гнойно- Нами накоплен опыт в вопросах лечения
септической хирургией, должен обладать фун- гнойных заболеваний на материале более чем
6 Введение

35 000 больных, что стимулировало интерес к чайно. Оно позволяет еще раз обратить внима­
подготовке настоящего издания, которое, не яв­ ние на гнойные процессы различной локализа­
л я я с ь руководством по гнойной хирургии, отра­ ции и тяжести во всем их многообразии на раз­
жает многолетний опыт авторов по вопросам личных стадиях заболевания и лечения.
клиники, диагностики и лечения больных с хи­ В заключение хотелось бы отметить, что и на
рургической инфекцией, исходя из требований современном этапе гнойная хирургия полна ро­
современной хирургии. Мы не претендуем на мантики и непредсказуемости, она остро нуж­
широкое и всестороннее освещение всех, особен­ дается в целенаправленной научной и практи­
но теоретических вопросов гнойной хирургии, ческой разработке многих своих проблем, без
которые широко представлены в литературе. осуществления которых невозможен прогресс
Авторы сочли необходимым максимально сни­ всей хирургии. Авторы солидарны с В. Ф. Вой-
зить текстовую нагрузку на читателя, остано­ но-Ясенецким, который в отличие от распрост­
вившись л и ш ь на самых важных моментах, ко­ раненного мнения считает, что «гнойная хирур­
торые могут помочь хирургу и без которых не­ гия — не скучное и неприятное дело, а чрезвы­
возможно восприятие предмета. Исключение чайно в а ж н ы й отдел хирургии, полный глубо­
сделано для некоторых вопросов гнойной хи­ кого научного интереса, очень нелегкий в отно­
рургии, которые недостаточно отражены в со­ шении диагностики и оперативного лечения».
временной литературе (лечение больных с флег­ Надеемся, что предлагаемая книга окажет
моной волосистой части головы, анаэробной ин­ практическую помощь студентам, начинающим
фекцией м я г к и х тканей, гнойно-некротически­ хирургам и врачам различных специальностей,
ми поражениями при синдроме диабетической сталкивающимся в работе с гнойно-воспали­
стопы, облитерирующих заболеваниях сосудов тельными заболеваниями и осложнениями, а
нижних конечностей и осложнениях рожи, эк- т а к ж е будет способствовать улучшению качест­
зартикуляция нижней конечности в тазобедрен­ ва диагностики и лечения больных с хирурги­
ном суставе, к о ж н а я пластика в гнойной хирур­ ческой инфекцией.
гии, местная терапия гнойной раны и др.). Будем признательны коллегам за высказан­
Обилие однотипных, на первый взгляд, ил­ ные замечания, пожелания и предложения,
люстраций, представленных в книге, не слу­ возникшие при прочтении книги.
Благодарности

Мы выражаем благодарность сотрудникам отде­ мой т я ж е л о й группе больных с хирургической


ления гнойных ран и раневой инфекции инсти­ и н ф е к ц и е й ; руководителю отделения анестези­
тута хирургии им. А. В. Вишневского (дирек­ ологии к. м. н. И. П. Семенюте, всем сотрудни­
тор — акад. РАМН В. Д. Федоров), руководимо­ к а м отделения, в особенности длительно рабо­
го член-корр. РАМН, профессором А. М. Свету- т а в ш и м непосредственно в отделении гнойной
хиным, в стенах которого проходили обучение и хирургии анестезиологам Д. Н. Кравченко и
курсы усовершенствования авторы Атласа. И. И. Кондрашину; руководителю операцион­
Хотелось бы, отметить, что данный Атлас яв­ ного блока С. Н. Гусятину и его коллективу;
ляется отражением повседневной научно-прак­ руководителям отделений травматологии
тической деятельности всего огромного коллек­ д. м. н. А. Б. Казанцеву и В. М. Николаеву и их
тива ГКБ № 15 и м . О. М. Филатова г. Москвы, сотрудникам, коллективам и руководителям
руководимого к. м. н. Э. И. Николаевой, без отделений сосудистой хирургии к. м. н. Д. А.
знаний, навыков и энтузиазма которого вряд Майтесяну, проктологии к. м. н. В. А. Шмако­
ли был бы возможен выход этого труда. ву, хирургии к и ш е ч н и к а Е. Г. Александровой,
рентгенологии Т. А. Ш а л ы г и н о й ; руководите­
Отдельно необходимо отметить н е л е г к и й
лю отделения ультразвуковой диагностики
труд сотрудников отделения гнойной хирургии,
к. м. н. Г. Э. Дроздову, заведующему отделени­
начиная от младшего медперсонала и медицин­
ем патологической анатомии А. X. Осипову, за­
ских сестер до врачей, результаты работы кото­
ведующей микробиологической лабораторией
рых изложены в данном Атласе. Прежде всего
к. м. н. С. Н. Поликарповой и ее сотрудникам,
мы благодарны А. А. Ульяниной, к. м. н. Т. Г.
микробиологу С. В. Ж и л и н о й , успешно решаю­
Кипиани, к. м. н. И. А. Семенцовой, М. С. Фу­
щ и м вопросы этиологической диагностики хи­
ки, В. Н. Ткачу, А. А. Васильеву, М. М. Гусе­
рургических и н ф е к ц и й , без каждодневного тру­
вой, Г. И. Симанову.
да которых немыслима работа отделения гной­
Неоценимую помощь в подготовке Атласа к ной хирургии на современном уровне; химиоте­
печати оказали сотрудники кафедры госпиталь­ рапевту А. А. Рог, заведующему отделением ан­
ной хирургии № 1 РГМУ, руководимой проф. гиографии к. м. н. А. А. Филатову, заведующей
В. А. Ступиным, и прежде всего д. м. н. Ю. П. отделением радиоизотопных исследований
Атанов и к. м. н. В. В. Михальский. Авторы Т. П. Лавровой и многим другим сотрудникам
Атласа выражают свою признательность со­ к л и н и к и , внесшим свой вклад в диагностику и
трудникам отделений реанимации в лице руко­ лечение больных с гнойными заболеваниями
водителей этих отделений к. м. н. И. Е. Грид- м я г к и х тканей и костей, а также художнику
чик и к. м. н. Н. В. Захаренко, чей нелегкий А. В. Стекольщикову.
труд обеспечил возможность выздоровления са­
Список сокращений

АД — артериальное давление СДС — синдром диабетической стопы


АДП — аутодермопластика СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ВСЛОК — внутрисосудистое лазерное облучение крови ССВР — синдром системной воспалительной реак­
ВЧГ — волосистая часть головы ции (см. SIRS)
ВЭПСЭ — видеоэндоскопическая п о я с н и ч н а я симпа- СШ — септический ш о к
тэктомия ТЛБА — транслюминальная баллонная ангиопластика
ГЖХ — г а з о ж и д к о с т н а я хроматография Т с р 0 2 — транскутанное н а п р я ж е н и е кислорода
ДВС — диссемннированное внутрисосудистое свер­ ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
тывание ТЯ — т р о ф и ч е с к а я язва
ДОАП — диабетическая остеоартропатия УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ИБС — и ш е м и ч е с к а я болезнь сердца УЗИ — ультразвуковое исследование
ИВЛ — искусственная вен г чегких УФО — ультрафиолетовое облучение крови
ИЛ — интерлейки н ФНО — фактор некроза опухоли
ИЛРСД — л о д ы ж е ч н ы й индекс регионарного систо­ ХАН — хроническая артериальная недостаточность
лического д а в л е н н и я ХВН — хроническая венозная недостаточность
ИРСД — индекс регионарного систолического давле­ ХГО — хронический гематогенный остеомиелит
ния ХО — хронический остеомиелит
КИ — к р и т и ч е с к а я и ш е м и я ХОГО — хирургическая обработка гнойного очага
КТ — компьютерная томография ХОЗАНК — хронические облитерирующие заболева­
ЛДФ — л а з е р н а я допплеровская флоурометрия н и я артерий н и ж н и х конечностей
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс ХС — хирургический сепсис
ЛСК — линейная скорость кровотока ХПН — хроническая почечная недостаточность
МРТ — магнитно-резонансная томография Ц В Б — цереброваскулярная болезнь
ОААНК — облитерирующий атеросклероз артерий ЦНС — центральная нервная система
н и ж н и х конечностей УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ОАН — острая а р т е р и а л ь н а я недостаточность УЗИ — ультразвуковое исследование
ОГО — острый гематоген УФО — ультрафиолетовое облучение
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообраще­ ХАН — хроническая артериальная недостаточность
ния ХПН — хроническая почечная недостаточность
ОСК — объемная скорость кровотока ЭКХ — эпителиальный копчиковый ход
ОТ — облитерирующий тромбофлебит ЭОС — электрическая ось сердца
ОФ — обширная флегмона
ПГЕ — простагландины APACHE — Acute Physiology And Chronic Healtt
ПОГ — полиорганная недостаточность Evaluation (шкала оценки тяжести состояния)
ЛСЭ — поясничная с и м п а к т э к т о м и я MODS — Multiple Organ Dysfunction Score (шкалг
ПТБ — поеттромботическая болезнь оценки полиорганной дисфункции)
НТО — посттравматический остеомиелит MRSA — raethicillin resistant Staphylococcus aureus
ПТФС — постромбофлебитический синдром SIRS — Systemic Inflammatory Response Syndrome
ПХО — первичная хирургическая обработка (синдром системного ответа на воспаление)
РДС — респираторный дистресс-синдром взрослых S A P S — Simplified Acute Physiological Score (шкал;
РСД — регионарное систолическое давление. оценки тяжести состояния)
РИСГ — радиоизотопная сцинтиграфия SOFA — Sepsis related Organ F a i l u r e Assesmenl
СВО — системный воспалительный ответ (шкала оценки органной недостаточностщсвязан-
СД — сахарный диабет пой с сепсисом)
1 Хирургическое лечение
больных с острыми гнойными
заболеваниями мягких
тканей

l.i Общие вопросы


диагностики, клиники и хирургического лечения
больных с острыми гнойно-воспалительными
заболеваниями м я г к и х тканей
Многочисленные публикации последних лет, - карбункул (рис. 1.3.1-1.3.2);
данные клинической практики свидетельствуют - гидраденит (рис. 1.4.1);
о том, что хирургическая и н ф е к ц и я остается од­ - л и м ф а д е н и т (рис. 1.5.1, 1.6.1) и лимфангоит
ной из наиболее важных и актуальных проблем (рис. 1.7.1);
современной хирургии (Курбангалеев С. М., - эризипилоид (рис. 1.8.1);
1985; Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990 - нагноение атеромы (рис. 1.9.1);
Светухин A . M . , 1990; Федоров В. Д., 1991 - абсцесс (рис. 1.10.1);
Стручков с соавт., 1991; Wilson R. F., 1989 - панариций (рис. 1.11.1), паронихий
Tenover F. К., 1996). Пациенты с гнойно-воспа­ (рис. 1.12.1), п а н д а к т и л и т (рис. 1.13.1);
лительными заболеваниями составляют более - гнойный тендовагинит (рис. 1.14.1);
V 3 всех больных хирургического профиля. С го­ - вросший ноготь (рис. 1.15.1);
дами количество больных с гнойно-воспалитель­ - г н о й н ы й бурсит (рис. 1.16.1);
ными заболеваниями мягких тканей и леталь­ - гнойный хондроперихондрит (рис. 1.17.1);
ность при них не уменьшаются (Светухин А. М., - парапроктит (рис. 1.18.1-1.18.2);
1990; Симбирцев С. А. с соавт., 1993; Гостищев - эпителиальный к о п ч и к о в ы й ход (1.19.1);
В. К., 1996; Belgaro G., 1981; Solomkin I. S. - мастит (рис. 1.20.1);
e t a l . , 1987). - нагноение кисты урахуса (рис. 1.21.1-1.21.3),
На современном этапе развития хирургии ле­ срединной и боковой кисты шеи, других кист
чение и профилактика гнойно-воспалительных м я г к и х тканей;
заболеваний и их осложнений остается одной - флегмону (рис. 1.22.1).
из самых в а ж н ы х и трудноразрешимых про­
блем. Это связано не только с ш и р о к и м распро­ Развитие гнойного воспалительного процесса
странением гнойной инфекции, но зачастую и с происходит в результате тесного взаимодейст­
тяжестью ее диагностики, особенностями кли­ вия микроорганизмов с макроорганизмом и
нического течения, сложностью лечения и не­ возникновения ответной местной или систем­
предсказуемостью исхода. ной воспалительной реакции последнего на вне­
Острые гнойно-воспалительные заболевания дрение инфекционного начала. Степень выра­
мягких тканей составляют до 4 0 % от общего женности такого ответа детерминирована гене­
числа хирургических болезней, по поводу тически и зависит от реактивности организма
которых оказывается стационарная и амбула­ на момент внедрения возбудителя инфекции,
торная помощь. К гнойно-воспалительным за­ характера и объема повреждения тканей (при
болеваниям относят; травме или операции), степени их кровоснаб­
ж е н и я , а также вирулентности микроорганиз­
- фурункул (рис. 1.1.1), эктиму (рис. 1.2.1), мов и их количества. Критической дозой, спо­
другие пиодермии; собной вызвать гнойный процесс, считается на-
10 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и заболеваниями м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.2.1. Стрепто­


кокковая эктима ле­
Рис. 1.1.1. Фурункул вого бедра у боль­
лпца в стадии абсце- ной с сахарным диа­
дирования бетом I типа

Рис. 1.3.1. Ги­


гантский карбун­ Рис. 1.3.2. Вид
кул спины у боль­ раны после иссе­
ного с впервые чения гнойно-не­
выявленным са­ кротических тка­
харным диабетом ней спины

Рис. 1.4.1. Гной­ Рис. 1.5.1. Шей­


ный гидраденит ный лимфаденит
левой подмы­ слева без абсце-
шечной области дирования

Р и с 1.6.1. Гной­
ный лимфаденит
шеи слева
1.1. Общие вопросы л е ч е н и я б о л ь н ы х с г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й 1_1

Рис. 1.7.1. Инфицированная рана Рис. 1.8.1. Эризипилоид I Рис. 1.9.1. Абсцедирующая
предплечья, осложненная трункулярным пальца правой кисти атерома шеи
лимфангоитом предплечья и плеча

Рис. 1.10.1. Инфицированная рана левого Рис. 1.11.1. Подко:. Рис. 1.12.1. Паронихий
предплечья, осложненная абсцессом пред­ панариций III пальца ле­ II пальца правой кисти
плечья вой кисти

Рис. 1.13.1. Пандактилит II пальца правой Рис. 1.14.1. Гнойный тендо- Рис. 1.15.1. Вросший ноготь
кисти вагинит сгибателя И пальца I пальца левой стопы в ста­
правой кисти (сухожильный дии острого гнойного воспа­
панариций} ления
12 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.16.1. Гнойный бурсит Рис. 1.17.1. Гнойный хондропери- Рис. 1.18.1. Ишиоректальный па^
левого локтевого сустава хондрит ушной раковины рапроктит слева

Рис. 1.18.2. Этап операции: при Рис. 1.19.1. Эпителиальный копчи^ Рис. 1.20.1. Гнойный лактацион­
вскрытии гнойного очага парарек- ковый ход ный мастит справа
тальной области поступает обиль­
ное гнойное отделяемое

Рис. 1.21.1. Нагноившаяся киста Рис. 1.21.2. Полость кисты ураху­ Рис. 1.21.3. На дне раны в пред-
урахуса, гнойный свищ пупка са вскрыта, из пупочного свнща брюшннной клетчатке определяет­
обильно поступает гнойное отделя­ ся полость кисты урахуса
емое
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей Hi

личие в очаге и н ф е к ц и и числа микробных тел, гиперплазии, а в последующем — возникнове­


5
превышающего 10 . Однако в условиях выра­ нием гнойного лимфаденита. При прорыве ин­
женной ишемии тканей, при наличии гемато­ фекции через местный лимфатический барьер
мы и инородных тел развитие инфекционного происходит дальнейшее ее распространение на
процесса может вызвать значительно меньшее отдаленные пути лимфооттока и проникновение
количество микроорганизмов. в общий кровоток с формированием системного
Возникший в мягких тканях инфекционный воспалительного ответа на очаг инфекции.
воспалительный процесс на начальных этапах в Под гематогенным путем распространения ин­
большинстве случаев имеет местный характер. фекции понимают не только прямое проникно­
При благоприятных условиях с помощью им­ вение микробных тел в общий кровоток, но в
мунной защиты организма и адекватного лече­ большей степени попадание туда продуктов жиз­
ния происходит отграничение гнойного воспале­ недеятельности и распада микроорганизмов, ко­
ния в виде абсцесса или его полное разрешение торые, оказывая системное воздействие на эндо­
без перехода в стадию нагноения. Если локаль­ телий внутренних органов, запускают каскад па­
ная гнойная инфекция вовремя не ликвидирова­ тологических реакций, формирующих синдром
на и имеются местные и общие условия для ее системного воспалительного ответа (сепсиса) и
прогрессирования, то процесс продолжает рас­ полиорганной недостаточности (ПОН).
пространяться в мягких тканях, занимая все но­ При распространении инфекционного начала
вые площади и вовлекая окружающие тканевые по протяженности существуют определенные за­
структуры, в результате чего развивается флег­ кономерности, которые определяются особеннос­
мона. тями локализации и анатомического строения
В ряде случаев гнойное воспаление сразу на­ пораженной области, а также глубиной входных
чинается очень бурно, имеет д и ф ф у з н ы й про­ ворот инфекции, ходом и характером раневого
грессирующий характер и изначально про­ канала. Фактор гравитации для распространения
является развивающейся флегмоной. Это осо­ гнойных процессов и формирования гнойных за­
бенно характерно для стрептококковых и ана­ теков имеет немаловажное значение (Войно-Ясе-
эробных гнойных процессов. нецкий В. Ф., 1946; Каплан А. В. с соавт., 1985).
Распространение гнойной и н ф е к ц и и возмож­ При поверхностном расположении входных
но тремя основными путями: ворот и н ф е к ц и и гнойный процесс на начальных
этапах распространяется по подкожной клетчат­
- по протяженности (per continuitatem);
ке и л и ш ь при задержке в оказании адекватной
- лимфогенным путем;
хирургической помощи может перейти на фас­
- гематогенным путем.
цию и глубжележащие структуры мягких тка­
При развитии гнойных процессов, особенно ней. При ряде инфекций поверхностная фасция
обширных, в той или иной степени присутству­ первично вовлекается в гнойно-некротический
ют все три пути распространения и н ф е к ц и и . процесс (некротический фасциит), распростра­
При лимфогенном пути барьером д л я прогресси­ нение гнойного воспаления по ней может перей­
рования инфекции служат регионарные лимфа­ ти на поверхностные фасции соседних областей
тические узлы, которые реагируют развитием с захватом значительных площадей поверхнос­
ти тела. При субфасциальном гнойном процессе
его развитие сначала проходит в пораженном
фасциально-мышечном футляре, и только при
достаточно большом скоплении гнойного экссу­
дата происходит разрушение фасциальных сте­
нок и проникновение инфекции в соседние фут­
л я р ы или переход на соседние структуры по хо­
ду крупных нервных и сосудистых стволов а
также сухожилий.
При инфекциях мягких тканей, протекаю­
щих с участием анаэробов, особенности распро­
Рис. 1.22.1. Флегмона левой голени странения гнойного процесса по протяженности
14 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

зачастую не соответствует описанным выше за­ образии индивидуальных форм этой в высшей
кономерностям, так как анаэробы обладают фак­ степени важной б о л е з н и , » — о т м е ч а л признан­
торами патогенности, позволяющими им беспре­ ный классик гнойной хирургии В. Ф. Войно-
пятственно преодолевать различные барьеры, в Ясенецкий (1946). В связи с этим, именно на
том числе плотные фасциальные футляры и пе­ примере флегмоны м я г к и х тканей к а к наиболее
ремычки. В связи с этим патологический инфек­ распространенного и сложного для диагностики
ционный процесс, вызываемый анаэробами, от­ и лечения заболевания, мы рассмотрим общие
личается обширностью и полиморфизмом. вопросы к л и н и к и , диагностики и хирургическо­
Приемлемой классификации гнойно-воспа­ го лечения гнойно-воспалительных заболеваний.
Основными причинами развития флегмоны
лительных процессов м я г к и х тканей до настоя­
м я г к и х тканей я в л я ю т с я :
щего времени не разработано, однако в зару­
бежной литературе наиболее часто пользуются
- острые локальные гнойно-воспалительные и
классификацией Ahrenholz D. Н. (1991), кото­ другие заболевания к о ж и и подкожной клет­
рая предусматривает выделение четырех уров­ чатки (фурункул (рис. 1.23.1), карбункул (рис.
ней поражения м я г к и х тканей хирургической 1.24.1), гидраденит, импетиго, эктима, другие
инфекцией (Шляпников С. А., 2003): пиодермии (рис. 1.25.1), бурсит (рис. 1.26.1,
I уровень — поражение собственно к о ж и (фу­ 1.27.1), лимфаденит (рис. 1.28.1), лимфанго­
рункул и другие пиодермии, рожа, эризипи- ит, гнойный тромбофлебит (рис. 1.29.1), пара-
лоид); проктит, р о ж а (рис. 1.30.1), нагноение атеро­
II уровень — поражение подкожной клетчат­ мы и др.);
ки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, - открытые и закрытые повреждения
лимфаденит, целлюлит и др.); (рис. 1.31.1) к о ж н ы х покровов и глубжеле-
III уровень — поражение поверхностной фас­ ж а щ и х т к а н е й , ожоги (рис. 1.32.1), отморо­
ц и и тела ( ф а с ц и и т ы различно!? э т и о л о г и и ж е н и я , у к у с ы человека, ж и в о т н ы х (рис.
(стрептококковый некротизирующий, клостри- 1.33.1), насекомых;
диальный, неклостридиальный, синергический - острые и хронические воспалительные и дру­
некротизирующий), гангрена Фурнье); гие заболевания органов ротовой (одонтоген-
IV уровень — поражение м ы ш ц и глубоких ные флегмоны), грудной и брюшной полости,
фасциальных структур (пиомиозит, клостриди- органов малого таза (рис. 1.34.1-1.34.2);
альный и неклостридиальный мионекроз и др.). - острый и хронический остеомиелит;
К наиболее частым нозологическим едини­ - гнойный артрит (параартикулярная флег­
цам, встречающимся в практике врача, занима­ мона);
ющегося проблемами лечения хирургической - острые и хронические заболевания и процес­
инфекции, относится флегмона: 2 8 - 4 0 % всех сы, протекающие с нарушением целостности
госпитализаций в отделение гнойной хирургии. к о ж н ы х покровов (трофические язвы (рис.
В англоязычной литературе пользуются терми­ 1.35.1), п р о л е ж н и , т р е щ и н ы , дерматиты, эк­
ном «целлюлит», который по своей сути пред­ земы (рис. 1.36.1-1.36.2), псориаз и д р . —
ставляет острое гнойное воспаление только под­ рис. 1.37.1);
кожной жировой клетчатки. Традиционно ис­ - инфицирование послеоперационных ран (по­
пользуемый в России термин «флегмона» я в л я ­ слеоперационная флегмона — рис. 1.38.1);
ется более широким понятием и включает в се­ - и н ъ е к ц и и препаратов, лечебные и диагности­
бя все распространенные гнойные процессы в ческие инвазивные м а н и п у л я ц и и и пункции
мягких т к а н я х независимо от уровня их пора­ (постинъекционная флегмона — рис. 1.39.1);
жения (клетчатка, фасции, м ы ш ц ы ) . - гнойные метастазы при сепсисе (метастатиче­
Я в л я я с ь разлитым гнойным воспалением ская флегмона);
клетчатки и клетчаточных пространств, флегмо­ - другие п р и ч и н ы .
на вызывает наибольшие трудности в вопросах
диагностики и лечения. «Сведения о флегмонах, В ряде случаев причину развития флегмоны
добытые мною из книг, носили весьма общий и установить не удается даже при самом тщатель­
поверхностный характер, и я должен был само­ ном сборе анамнеза, осмотре и обследовании
стоятельно разбираться в чрезвычайном много- больного (спонтанная флегмона).
1.1. Общие вопросы л е ч е н и я больных с г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й 15

Рис. 1.23.1. Фурун­


кул предплечья, ос­
ложнившийся флег­
моной предплечья

Рис. 1.24.1. Карбун Рис. 1.25.1. Флег­


кул указательного мона голени у
пальца правой кис­ больной с ослож­
ти, осложненный ненным течением
флегмоной кисти стрептодермии

Рис. 1,26.1. Гнойный


бурсит левого локтевого
сустава, приведший к
развитию флегмоны лок­
тевой области и пред­
плечья

Рис. 1.27.1. Флегмона локтевой области у Рис. 1.28.1. Аденофлегмона правой пахо­
больного с подагрическим бурситом локтевого вой области у больной с сахарным диа­
сустава. В ране видны кристаллы мочевой бетом II типа
кислоты белого цвета, инфильтрирующие под­
кожную клетчатку
16 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е

Рис. 1.29.1. Флегмона левого бед­


ра у больного с гнойным тромбоф­
лебитом подкожных вен бедра,
тромбофлебитом вен передней
брюшной стенки (синдром Мондо-
ра) на фоне синдрома нижней по­
лой вены

Рис. 1.30.1.
Флегмона пра­
вой стопы и го­ Рис. 1.31.1. Об­
лени после пере­ ширная посттрав­
несенной эрите- матическая флег­
матозно-буллез- мона волосистой
ной рожи части головы

Рис. 1.32.1. Флегмона лица, воз­ Рис. 1.33.1. Флегмона левой голе­
никшая после электроожога ни, некротический фасциит, раз­
вившиеся после укуса к о ш к и

Рис. 1.34.2. Та
Рис. 1.34.1. Рас­ же больная:
падающаяся вскрытие флегмо­
опухоль прямой ны промежнос­
кишки с разви­ ти — этап хирур­
тием флегмоны гической обра­
промежности ботки
1.1. О б щ и е в о п р о с ы л е ч е н и я б о л ь н ы х с г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й 17

Рис. 1.35.1. Трофичес­


к а я язва правой голе­
ни — причина разви­
т и я флегмоны

Рис. 1.36.1. Экзема наружной поверхности Рис. 1.36.2, Эпифасциальная флегмона


н и ж н е й трети левой голени — входные во­ левого бедра
рота и н ф е к ц и и , вызвавшей развитие флег­
моны внутренней поверхности левого бедра
у больной 29 лет. Изображение флегмоны
на рис. 1.36.2

Рис. 1.37.1. Флегмона подвздош­


ной области у больной с листо­
видной п у з ы р ч а т к о й . Входные
ворота и н ф е к ц и и — эрозивные
поверхности к о ж и (один из эле­
ментов п у з ы р ч а т к и показан
стрелкой)

Рис. 1.38.1. Пос­ Рис. 1.39.1. Пост


леоперационная инъекционная
флегмона перед­ флегмона правой
ней брюшной ягодичной об­
стенки ласти
18 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

Классификация флегмон: 2. Субфасциальная или субапоневротичес-


кая:
I. По микробной этиологии гнойно-некроти­
- м е ж м ы ш е ч н а я (рис. 1.42.1);
ческого процесса:
- вызванные грамположительной флорой - параоссальная, в т. ч. субпериосталь-
(стрептококковые, стафилококковые ная;
- паравазальная;
и др.);
- п а р а н е в р а л ь н а я (рис. 1.43.1);
- вызванные грамотрицательной флорой
- предбрюшинная;
(энтеробактерии, неферментирующие
- забрюшинная.
грамотрицательные бактерии и др.);
V. По преимущественному поражению
- вызванные анаэробной клостридиальной
тканей:
и неклостридиальной инфекцией;
- целлюлит (серозный, некротический),
- вызванные смешанной флорой (аэробной
- миозит (серозный, г н о й н ы й , некротиче­
или аэробно-анаэробной, бактериально-
ский);
грибковой);
- фасциит (некротический);
- вызванные специфической и н ф е к ц и е й
- с м е ш а н н ы е ф о р м ы (фасциоцеллюлит,
(дифтерийная палочка, актиномицеты
фасциомиозит, дерматоцеллюлит и др.);
и др.).
- п о р а ж е н и е всей т о л щ и м я г к и х тка­
П. По виду воспалительного экссудата:
ней — м и к р о б н а я гангрена.
- серозные;
VI. По распространенности флегмоны:
- гнойные;
- ограниченная (в пределах одной или не­
- геморрагические;
с к о л ь к и х а н а т о м и ч е с к и х областей);
- гнилостные;
- о б ш и р н а я (в пределах большей части
- с м е ш а н н ы е (серозно-геморрагические,
сегмента конечности и л и занимающая
серозно-гнойные, гнойно-геморрагичес­
более половины п л о щ а д и волосистой ча­
кие и др.).
сти головы (ВЧГ), ш е и , грудной клетки,
III. По анатомической л о к а л и з а ц и и гнойно-не­
передней брюшной стенки).
кротического процесса:
VII. По интенсивности р а з в и т и я и распростра­
1. Флегмона м я г к и х тканей:
нения гнойно-некротического процесса:
- волосистой части головы;
- молниеносное течение;
- лица;
- острое;
- шеи;
- подострое.
- верхней конечности (плеча, предплечья,
VIII. Ф а з ы т е ч е н и я заболевания:
кисти);
- п р о д р о м а л ь н ы й период;
- грудной клетки;
- период острого воспаления;
- спины; передней брюшной стенки и по­
- период с т и х а н и я воспаления;
ясничной области;
- период р е к о н в а л е с ц е н ц и и .
- ягодичной области; н и ж н е й конечности
IX. По т я ж е с т и синдрома системного воспали­
(бедра, голени, стопы).
тельного ответа (СВО):
2. Флегмона клетчаточных пространств,
- без сепсиса;
окружающих внутренние органы (меди-
- с сепсисом;
астинит, флегмона клетчатки таза, за-
- с т я ж е л ы м сепсисом;
брюшинная флегмона ( р и с . 1.40.1)
- с септическим ш о к о м .
и др.).
X. По степени т я ж е с т и состояния больного (с
3. Флегмона клетчатки внутренних органов
бальной о ц е н к о й по SAPS, APACHE II
(желудка (рис. 1.41.1-1.41.2), к и ш к и ,
и л и др.):
желчного и мочевого пузыря и др.).
- л е г к а я ( 0 - 6 баллов по SAPS);
IV. По глубине гнойно-воспалительного про­ - средняя ( 7 - 1 2 баллов);
цесса: - т я ж е л а я ( 1 3 - 1 8 баллов);
1. Эпифасциальная. - крайне т я ж е л а я (более 18 баллов).
] j. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей 19

Рис. 1.40.1. Забрюшинная флегмона слева у


больного с панкреонекрозом

Рис. 1.41.1. Флегмона желудка Рис. 1.41.2. Макропрепарат удаленного же­


лудка, пораженного флегмоной

Рис. 1.42.1. Постинъекционная межмышеч­ Рис. 1.43.1. Параневральная (по ходу седа­
ная флегмона левого бедра. Из межмышеч­ лищного нерва) флегмона бедра у больного с
ной клетчатки обильно выделяется гнойный постинъекционнон флегмоной ягодичной об­
экссудат ласти и бедра
20 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

В большинстве случаев (67,4%) флегмона


развивается в результате повреждения к о ж н ы х
покровов. Нередко она возникает на фоне ин­
фицирования незначительных поверхностных
повреждений к о ж и в виде ссадин, царапин,
расчесов, мелких неглубоких ран, которые не
были подвергнуты своевременной и адекватной
обработке. У 12,5% больных флегмона развива­
ется в результате неблагоприятного течения ло­
кальных гнойно-воспалительных заболеваний
к о ж и и подкожной клетчатки (фурункул, кар­
бункул, бурсит, пиодермия, гидраденит и др.).
У 11,7% больных флегмона возникает после
инъекций различных лекарственных и нарко­
тических средств. У 3,2% больных она развива­
ется после различных оперативных вмеша­
тельств. Другие причины флегмон встречаются
значительно реже.
Микробная этиология флегмон значительно
Рис. 1.44.1. УЗИ при параоссальной флегмоне бедра:
варьирует в зависимости от причины ее возник­ 1 — бедренная кость, 2 — гипоэхогенная зона жидко­
новения и л о к а л и з а ц и и . В целом превалируют стного образования, расположенного параоссально
грамположительные к о к к и , и прежде всего Sta­ (флегмона)
phylococcus aureus (61,2%) и Streptococcus spp.
(17,7%), бактерии семейства Enterobacteriaceae
(14,8%), Pseudomonas aeruginosa ( 6 , 5 % ) . Кли- я н е н а р к о т и ч е с к и м и анальгетиками.
нико-бактериологические п р и з н а к и анаэробной я п о р а ж е н н ы х т к а н е й резко болезнен-
клостридиальной и неклостридиальной инфек­
' [ри значительном с к о п л е н и и гноя опреде­
ции выявляются в общей сложности не менее
л я ю т с я очаги р а з м я г ч е н и я т к а н и (флюктуа­
чем у 3 8 % больных.
ция).
Развитие флегмоны мягких тканей обычно При глубоком, субфасциальном расположе­
начинается остро, через 2 - 3 сут после появле­ н и и гнойного очага диагностика флегмоны за­
ния ограниченного гнойного очага (фурункула, труднена из-за относительной стертости мест­
карбункула, бурсита и др.), получения травмы н ы х симптомов воспаления. В данном случае
к о ж н ы х покровов, и н ъ е к ц и и , оперативного наиболее постоянными п р и з н а к а м и являются
вмешательства или других причин. При этом наличие более и л и менее выраженного диффуз­
имеющиеся боли в области травмы или очага ного отека т к а н е й , р е з к а я болезненность при
воспаления усиливаются, особенно в вечернее и пальпации, тогда к а к г и п е р е м и я бывает
ночное время, увеличивается местный отек и незначительной и л и отсутствует вовсе. Флюк­
инфильтрация тканей, появляется покраснение т у а ц и я в ы я в л я е т с я л и ш ь при достаточно боль­
кожи, пальпация ее становится болезненной. шом скоплении свободного гноя.
Температура тела повышается до субфебриль- Наряду с нарастанием местной симптомати­
ных цифр. ки происходит ухудшение общего состояния
При д а л ь н е й ш е м р а з в и т и и з а б о л е в а н и я больных. П о я в л я е т с я слабость, снижение аппе­
обычно к 5-7 суткам формируется развернутая тита, нарушение сна из-за выраженного болево­
клиническая картина флегмоны. Отек тканей, го синдрома. Температура тела увеличивается
инфильтрация, гиперемия становятся распрост­ до 38,0-39,0 С и выше, отмечаются ознобы, со­
раненными, без четких границ. Отмечается по­ провождающиеся проливным потом и тахикар­
вышение температуры кожи в очаге воспаления дией.
по сравнению с другими областями тела. Боли В клиническом анализе крови выявляется
становятся сильными, пульсирующими, плохо лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево
1.1. Общие в о п р о с ы л е ч е н и я б о л ь н ы х с гнойно-воспалительными з а б о л е в а н и я м и м я г к и х тк;

вплоть до появления юных форм нейтрофилов, стотой развития тяжелого сепсиса и прогнозом
относительная лимфопения, повышение СОЭ. заболевания.
При затруднениях в диагностике флегмоны, а В общей сложности флегмона у нашего кон­
также в случае глубоко расположенных гной­ тингента больных, достигала стадии сепсиса
ных процессов, посильную помощь оказывают (по международной классификации Чикагской
пункция очага воспаления толстой иглой с аспи­ согласительной конференции 1992 г.) в 38,0%
рацией содержимого, ультразвуковое исследова­ случаев, сопровождаясь 3-4 симптомами син­
ние (УЗИ) мягких тканей (рис. 1.44.1), рентге­ дрома системного воспалительного ответа
новская компьютерная томография (РКТ), маг­ (СВО). При обширной флегмоне с площадью
нитно-резонансная томография (МРТ). 2
поражения мягких тканей более 500 см , что
Довольно часто при физикальном обследова­ встречается примерно у 18-25% больных, сеп­
нии больного гнойно-некротический процесс сис развивается более чем в 70% случаев, у
выглядит значительно меньшим, чем является 35,7% больных он трансформируется в тяже­
на самом деле. Полностью оценить объем и лый сепсис и у 11,8% больных — в септичес­
площадь поражения тканей возможно только кий шок.
после хирургического вмешательства (рис. Для перехода заболевания в стадию сепсиса
1.45.1-1.45.2). клиническое значение имеет не только пло­
Больные с флегмоной представляют собой не­ щадь поражения, но и объем тканей, вовлечен­
однородную группу, различающуюся по тяжес­ ных в гнойно-некротический процесс. Чем
ти общего состояния, выраженности эндотокси- большее число различных тканевых структур
коза и симптомов сепсиса, а также степени рас­ подвергается гнойному воспалению (кожа,
пространенности гнойно-некротического про­ клетчатка, фасции, мышцы и др.), чем глубже
цесса, интенсивности его прогрессирования. Об­ и обширнее деструкция тканей, тем выше веро­
щая клиническая симптоматика сильно варьи­ ятность развития сепсиса.
рует в зависимости от причины развития флег­ Для практических целей мы разработали и
моны, ее локализации, состояния пациента на пользуемся клинико-морфологической класси­
момент заболевания, его возраста и наличия со­ фикацией тяжести гнойно-некротических про­
путствующей патологии. Существует прямая цессов мягких тканей, которая учитывает не
корреляционная зависимость между распрост­ только с распространенности (обширнос­
раненностью гнойного процесса и тяжестью со­ ти), но также глубину и объем поражения тка­
стояния больного, степенью эндотоксикоза, ча­ ней гнойно-некротическим процессом.

Рис. 1.45.1. Местные признаки обшир­ Рис. 1.45.2. В результате ХОГО эвакуирова­
ного гнойного очага могут быть стерты­ но около 800 мл гноя, выявлена флегмона,
ми и внешне проявляться абсцессом го­ занимающая верхнюю и среднюю треть го­
лени, как в данном случае лени, распространяющаяся в подколенную
ямку и на заднюю поверхность бедра
22 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и заболеваниями м я г к и х тканей

Таблица 1.1. Процентное соотношение площади гнойного очага к общей поверхности кожи.

Размеры Процентное Размеры Процентное Размеры Процентное Размеры Процентное


соотношение к соотношение к соотношение к соотношение к
общей поверх­ общей поверх­ общей поверх­ общей поверх­
ности тела ности тела ности тела ности тела
1 0,006 30 0,187 500 3,125 7000 43,750
2 0,012 40 0,249 600 3,750 8000 50,000
3 0,019 50 0,312 700 4,375 9000 56,250
4 0,025 60 0,375 800 5,000 10000 62,500
5 0,031 70 0,437 900 5,625 11000 68,750
6 0,037 80 0,500 1000 6,250 12000 75,000
7 0,044 90 0,562 2000 12,500 13000 81,250
8 0,050 100 0,625 3000 18,750 14000 87,500
9 0,056 200 1,250 4000 25,000 15000 93,750
10 0,062 300 1,875 5000 31,250 16000 100,000
20 0,125 400 2,500 6000 37,500

По распространенности флегмоны различают: альная, подапоневротическая, межмышечная,


I степень — гнойно-некротический процесс параоссальная флегмона, некротический фас-
занимает менее 500 с м 2 ( 3 , 0 - 3 , 2 % общей по­ циит) — рис. 1.47.1;
верхности тела) встречается у 7 5 - 8 2 % боль­ - глубокий гнойно-некротический процесс
ных, летальность состав. 1 ечением не только подкожной, субфасци-
рис. 1.46.1; "слетчатки и ф а с ц и й , но и групп
II степень — гнойно-некротичег: (рис. 1.48.1);
распространяется на площадь от 500 д<
( 3 , 2 - 6 , 3 % поверхности тела) ветре
1 0 - 1 3 % больных, л е т а л ь н о с т ь — 1 3 , 8 - 1 :
Таблица 1.2. Процентное соотношение площади гной­
рис. 1.47.1, 1.48.1.
ного очага к общей поверхности кожи в зависимости
III степень — гнойно-некротический процесс от локализации (по Б. Н. Постникову).
охватывает площадь от 1000 до 1500 с м 2
( 6 , 3 - 9 , 5 % поверхности тела) встречается у Площадь Процентное
Наименование
4-7% больных, летальность — 2 8 , 5 - 3 3 , 4 % , области в см
2
соотношение к общей
поверхности тела
рис. 1.49.1.
Голова
IV степень — гнойно-некротический процесс 1. Лицо 500 ЗД2|
занимает более 1500 с м 2 (свыше 9,5% поверх­ 2. Волосистая 6,11
ности тела) встречается у 4 - 5 % больных, ле­ часть головы 478 2,99)
Туловище
тальность — 4 4 , 2 - 7 6 , 2 % .
3. Шея спереди 240 19 50
4. Грудь и живот 2900 IR'OO} ' !
По глубине и объему п о р а ж е н и я т к а н е й : 5. Шея сзади 200 $',251 36,75
А — поверхностный гнойно-некротический 6. Спина 2560 16,00 J
1 7 , 2 5 J

Верхняя конечность
процесс, поражающий в основном подкожную 7. Плечо 625 3,901
клетчатку и кожу (эпифасциальная флегмона, 8. Предплечье 450 2,80} 8,95x2=17,90
синергический некротический целлюлит и дру­ 9. Кисть 360 2,25J
гие целлюлиты) — рис. 1.46.1, 1.49.1; Нижняя конечность
10. Ягодица 400 2,50]
В — более глубокий гнойно-некротический 11. Бедро 1225
процесс, поражающий также фасции и субфас- 12. Голень 1000 HI 17,12x2=34,24
циальные клетчаточные структуры (субфасци- 13. Стона 515 3,22J
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей 23

Рис. 1.46.1. Флег­


мона предплечья
IA степени тяжес­
ти, тяжесть состо­ Рис. 1.47.1. Флегмона правого бедра IIB
яния больного по степени тяжести, тяжесть состояния
SAPS — 3 балла больного по SAPS — 11 баллов

Рис. 1.48.1. Флегмона левого бедра ИС Рис. 1.49.1. Флегмона (клостридиальный


степени тяжести, сепсис, тяжесть со­ целлюлит) левой нижней конечности
стояния больной по SAPS — 14 баллов IIIA степени тяжести, тяжесть состоя­
ния больной по SAPS — 9 баллов

D — тотальное поражение мягких тканей на деления прогноза заболевания необходимо ис­


всю глубину, включая большие группы мышц пользовать бальные системы интегральной
(морфологически соответствует влажной ганг­ оценки тяжести состояния пациентов, наи­
рене). большее распространение среди которых полу­
Наиболее тяжелой группой больных являют­ чили системы SAPS и APACHE II. Для оценки
ся пациенты с тяжестью флегмоны III—IV B-D тяжести полиорганной дисфункции в настоя­
степени. Сепсис у них развивается практически щее время большинство специалистов пользу­
в 100% случаев, а летальность составляет не ются шкалами SOFA и MODS (Гельфанд Б. Р.,
менее 30,0%. 2000).
Для определения площади флегмоны пользу­ В ряде случаев диагностика флегмон вызыва­
ются правилами «девяток» или «ладони» (зани­ ет затруднения. Это связано с наличием большо­
мающей 1% поверхности тела — 160-180 см 2 ). го числа заболеваний и патологических процес­
Процентное соотношение размеров флегмоны к сов со сходными местными и общими симптома­
общей поверхности кожи вычисляют по табли­ ми. Тщательный осмотр больного с учетом
цам Б. Н. Постникова (табл. 1.1, табл. 1.2). анамнестических данных позволяет клиницисту
Для объективной оценки тяжести состояния установить правильный диагноз и наметить
больного с флегмоной в стадии сепсиса и опре­ план обследования и лечения.
24 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

Дифференциальную диагностику флегмоны ш и т ь тактический вопрос: оперировать больно­


следует проводить с: го или предпочесть консервативное лечение.
- рожей, сетчатым лимфангоитом; Определяющим моментом в выборе является
- неинфицированной посттравматической ге­ ревизия раны (если таковая имеется). При по­
матомой (рис. 1.50.1-1.50.3); лучении данных о распространении гнойного
- тромбофлебитом глубоких и поверхностных процесса за пределы р а н ы с поступлением сво­
вен (с перифлебитом), синдромом П е д ж е т а — бодного гноя или наличием значительного чис­
Шреттера (рис. 1.51.1); ла некрозов необходимо п р и н я т ь решение в
- инфицированной раной, сопровождающейся пользу хирургической обработки очага инфек­
развитием серозного целлюлита, не требую­ ц и и . При выявлении в окружности раны сероз­
щего хирургического вмешательства ного воспаления предпочтительнее начать с
(1.57.1-1.57.2); проведения консервативной терапии.
- другими целлюлитами на фоне инфекцион­ Сравним два случая, изображенных на ри­
ных и неинфекционных процессов сунках 1.57.1 и 1.58.1. В обоих ситуациях име­
(хроническая венозная недостаточность — ются, казалось бы, сходные общие и местные
ХВН, лимфостаз и др.), не требующими опе­ клинические симптомы, развившиеся после по­
ративного л е ч е н и я (рис. 1.52.1, 1.53.1, верхностного ранения к о ж и голени. Однако в
1.54.1); первом случае повреждение к о ж и осложнилось
- аллергическими процессами (отек К в и н к е стрептококковым целлюлитом, который благо­
и др.), дерматитами, э к з е м а м и , узловатой приятно р а з р е ш и л с я после антибактериальной
эритемой (рис. 1.55.1) и др.; терапии а м о к с и ц и л л и н о м и местной терапии с
- злокачественными опухолями костей и мяг­ применением 1% раствора повидон-йода (рис.
ких тканей (рис. 1.56.1-1.56.2). 1.57.2). Во втором же случае инфицирование
раны золотистым стафилококком осложнилось
При наличии р а н ы , осложни развитием флегмоны голени, потребовавшей
ем целлюлита, необходимо преж, 1еративного вмешательства (рис. 1.58.2).

Рис. 1.50.2. Рент­


генограмма: пере­
Рис. 1.50.1. Посттравматическая гема­ лом головки луче­
тома плеча и предплечья, целлюлит у вой кости (указан
больного с переломом головки лучевой стрелкой) у того
кости же больного

Рис. 1.50.3. Полное разреше­


ние целлюлита через 5 сут в
результате консервативной те­
рапии
1.1. О б щ и е в о п р о с ы л е ч е н и я б о л ь н ы х с г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й 25

Рис. 1.52.1. Целлюлит на фоне


лимфостаза передней брюшной
стенки у больной с раком яични­
Рис. 1.51.1. Синд­ ков, асцитом нуждается в диффе­
ром П е д ж е т а — ренциальной диагностике с флег­
Шреттера слева моной передней брюшной стенки

Рис. 1.53.1. Ц е л л ю л и т стопы и голени у Р и с . 1.54.1. Ц е л л ю л и т стопы и голени,


больной 24 лет с системной красной вол­ р а з в и в ш и й с я у больной 30 лет на фоне
чанкой токсико-аллергической р е а к ц и и после
укуса змеи (гадюки). Место укуса в об­
ласти н а р у ж н о й л о д ы ж к и отмечено рас­
твором бриллиантовой зелени

Р и с . 1.55.1. Узловатая эритема


локтевой области у больного 23
лет, страдающего саркоидозом

Рис. 1.56.2. Рентге­


Рис. 1.56.1. Остео- нограмма: гигант­
саркома левого бе­ ская опухоль бедра,
дра, внешне напо­ исходящая из голо­
минающая флег­ вки бедренной
мону кости
26 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.57.2. Купирование


симптомов стрептококково­
Рис. 1.57.1. Инфициро­ го целлюлита через 7 сут
ванная рана голени, ос­ после проведения антибак­
ложнившаяся стрепто­ териальной терапии амок-
кокковым целлюлитом сициллином

Рис. 1.58.1. Инфицированная рана го­ Рис. 1.58.2. Этап операции: произво­
лени, осложненная стафилококковой дится ХОГО голени
флегмоной

Рис. 1.60.1. Метастазы


рака прямой к и ш к и в па­
ховые лимфоузлы слева
Рис. 1.59.1. (показаны стрелкой) с
Аденофлегмона развитием целлюлита на
правой паховой фоне лимфостаза левой
области нижней конечности

Рис. 1.61.1. Контактный остеомиелит медиаль­ Рис. 1.62.1. Некротический тендинит икронож­
ной лодыжки у больной с флегмоной стопы и ной мышцы, развившийся у больного с межмы-
голени Шечвой флегмоной голени
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей 27

Рис. 1.63.1. Рубцовая деформация мягких Рис. 1.64.1. Дефект мягких


тканей, хроническая язва голени, анкилоз тканей подошвенной поверх­
голеностопного сустава после перенесенной ности стопы после перенесен­
обширной флегмоны стопы и голени ной анаэробной неклостриди-
альной флегмоны

Рис. 1.65.1. Обширный цирку­


лярный дефект мягких тканей
правой голени и стопы в исходе
стрептококковой флегмоны
голени

На рис. 1.59.1 и з о б р а ж е н а п а х о в а я аденоф- - о с т р ы й тромбофлебит п о в е р х н о с т н ы х и глу­


легмона, т р е б у ю щ а я оперативного в м е ш а т е л ь ­ б о к и х вен;
ства. В п о х о ж е й с и т у а ц и и , о т р а ж е н н о й на — арозивное кровотечение;
рис. 1.60.1, у больной, п о с т у п и в ш е й с диагно­ — хроническая посттравматическая язва
зом паховая аденофлегмона, п р и осмотре в ы я в ­ ( р и с . 1.63.1);
лен р а к п р я м о й к и ш к и с м е т а с т а з а м и в пахо­ - д е ф е к т ы м я г к и х т к а н е й ( к о ж и , м ы ш ц , сухо­
вые л и м ф о у з л ы и р а з в и т и е м ц е л л ю л и т а на фо­ ж и л и й и д р . — р и с . 1.64.1, 1.65.1);
не ли мф ос т а з а к о н е ч н о с т и , к о т о р ы й не требо­ - д е р м а т о г е н н ы е к о н т р а к т у р ы , а н к и л о з ы сус­
вал проведения о п е р а ц и и . тавов, р у б ц о в а я д е ф о р м а ц и я м я г к и х т к а н е й
На р а з л и ч н ы х этапах т е ч е н и я ф л е г м о н ы , а ( р и с . 1.63.1), п е р и ф е р и ч е с к и е н е в р и т ы и д р . ;
т а к ж е после ее р а з р е ш е н и я , п р и м е р н о у — х р о н и ч е с к а я в е н о з н а я недостаточность, л им-
9 , 0 - 1 4 % больных р а з в и в а ю т с я р а з л и ч н ы е ос­ фостаз.
л о ж н е н и я и с о х р а н я ю т с я последствия перене­
сенного патологического процесса. В к о м п л е к с н о м х и р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и флег­
м о н ы в е д у щ а я р о л ь п р и н а д л е ж и т оперативно­
К о с л о ж н е н и я м и п о с л е д с т в и я м ф л е г м о н ы отно­ му в м е ш а т е л ь с т в у . П р и л е ч е н и и г н о й н ы х про­
сят: цессов и их о с л о ж н е н и й б о л ь ш и н с т в о современ­
н ы х хирургов п р и д е р ж и в а е т с я а к т и в н о й хирур­
- к о н т а к т н ы й остеомиелит (рис. 1.61.1); гической т а к т и к и , детально р а з р а б о т а н н о й со­
- гнойный а р т р и т , т е н д и н и т (рис. 1.62.1); трудниками Института хирургии им. А, В.
28 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.66.1. Посттравматическая флегмона


левого бедра

Рис. 1.66.2. Произведено рассе Рис. 1.66.3. Ткани широко рассечены до


яси, подкожной клетчатки и фасции; по­ границы визуально неизмененных тканей;
лучен гнойный экссудат; проводится кожно-фасциальные лоскуты разведены;
пальцевая ревизия раны с определением произведена полноценная ревизия раны
направления, глубины и площади распро­ с полной некрэктомией
странения гнойного процесса

Вишневского, в основе которой лежит ради­ с угрозой его перехода в стадию сепсиса, тяже­
кальная хирургическая обработка гнойного лого сепсиса и септического шока.
очага, являющаяся главным этиопатогенетиче- Выбор оперативного доступа имеет большое
ским звеном лечения. значение в хирургии гнойных процессов. Он
Под хирургической обработкой гнойно-некро­ прежде всего необходим для полноценной реви­
тического очага понимают рассечение тканей до зии раны и выполнения основного этапа опера­
границы визуально неизмененных участков с ции — иссечения нежизнеспособных тканей.
широким раскрытием всех затеков и карманов; Доступ должен быть анатомичным и малотрав­
по возможности, объединение их в единую по­ матичным, создавать хороший обзор раны и
лость с иссечением всех нежизнеспособных и свободу для хирургических манипуляций. Оп­
инфильтрированных гноем и кровью тканей тимальным является кратчайший путь к очагу
(рис. 1.66.1-1.66.3). Некрэктомия является ос­ инфекции. Однако в некоторых ситуациях при­
новным оперативным приемом при хирургичес­ ходится прибегать к отдаленному доступу с
кой обработке раны. Она должна выполняться в тем, чтобы не повредить важные сосудисто-
полном объеме, так как оставленные в ране уча­ нервные образования, внутренние органы, кап­
стки нежизнеспособных тканей являются пато­ сулу сустава, серозные оболочки.
логическим субстратом для дальнейшего про- При обширных гнойных процессах нередко
трассирования гнойно-некротического процесса используют комбинированные доступы. При
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнопно-воспал ительными заболеваниями мягких тканой 29

этом производится несколько кожных разрезов, конечностей целесообразно выполнять не только


которые совмещаются в один (Т-образный, типа линейные разрезы, но и разрезы, имеющие зиг­
«раскрытой книги» и др.) или являются отдель­ загообразную, S-образную и другую форму без
ными, не связанными друг с другом. Длина раз­ образования острых углов. Они позволяют не
реза распространяется на всю область гнойного только широко раскрыть гнойный очаг, но и при
воспаления, включая зону инфильтрации тка­ последующем восстановлении тканей предупре­
ней. Разрез проводится до зоны визуально неиз­ дить развитие гипертрофического стягивающего
мененных, хорошо кровоточащих тканей. рубца и дерматогенной контрактуры суставов.
Планируя доступ, важно помнить о создании В ходе ХОГО иссечению подлежат все не­
условий для последующего восстановления тка­ жизнеспособные ткани независимо от объема
ней. Проведение разрезов перпендикулярно ли­ удаляемого субстрата, площади раневого де­
ниям Лангера и естественным складкам кожи фекта, вида пораженных тканей — кожа, клет­
приводит к широкому расхождению кожных ло­ чатка, м ы ш ц ы , фасции, сухожилия (рис.
скутов и формированию значительных дефектов 1.67.1-1.67.2), кости. При определении объема
кожи, а в последующем — гипертрофических некрэктомии необходимо руководствоваться
рубцов и дерматогенных контрактур, требую­ такими клиническими признаками как нали­
щих пластических вмешательств. И все же при чие деструкции тканей, плохая кровоточивость
планировании доступа при гнойных заболевани­ или ее отсутствие, тусклый вид, снижение тур-
ях мягких тканей не всегда возможно соблюсти гора, пропитывание гноем, кровью, отсутствие
принципы косметичности, так как конкретная мышечной сократимости и др. Некоторую
клиническая ситуация, особенности локализа­ сдержанность и осторожность необходимо про-
ции и распространения гнойного процесса могут пуляциях в области крупных
внести свои коррективы. В таких ситуациях, эрвных стволов, сосудистых
особенно при наличии флегмоны сопровождаю­ в и серозных полостей,
щейся сепсисом, хирургическое вмешательство re нежизнеспособных тканей в
должно прежде всего обеспечить скорейшее ку­ аев ведет к абортивному тече-
пирование гнойно-некротического процесса из паления, резко сокращая пер-
наименее травматичного доступа, позволяющего ч> процесса. После адекватно
произвести радикальную ХОГО. Вопросы восста­ 70 рана представляет собой
новления тканей, с использованием всего арсе­ ю полость, краями, стенками
нала современной пластической хирургии, необ­ являются хорошо кровоточа­
ходимо решать на втором этапе лечения после щие ткани.
стабилизации состояния больного в условиях Оперативное вмешательство, проводимое не­
разрешенного гнойного процесса. посредственно по поводу развившегося острого
При вмешательстве по поводу распространен­ гнойного процесса или осложнения, в гнойной
ных гнойных процессов на крупных сегментах хирургии принято называть первичной ХОГО.

Рис. 1.67.1. Метастатическая флегмона Рис. 1.67.2. При хирургической обработ­


предплечья при септикопиемии, некро­ ке гнойного очага удалению подлежат
тический тендинит поверхностного сги­ все нежизнеспособные ткани, включая
бателя кисти сухожилия
30 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Нередко однократное вмешательство, особен­ этом значительного снижения сроков стационар­


но при обширных анаэробных флегмонах, гной­ ного лечения. Однако рекомендовать внедрение
ных процессах на фоне синдрома диабетичес­ данных методик завершения операции в широ­
кой стопы, не может обеспечить полной ликви­ кую клиническую практику вряд ли целесооб­
дации гнойно-некротического процесса, в связи разно, ввиду реальной возможности опасных
с чем прибегают к повторному хирургическому для жизни больного осложнений.
вмешательству. Мы более сдержанно относимся к возможнос­
ти наложения первичного шва после ХОГО, осо­
Показаниями к повторной ХОГО являются: бенно выполненной по поводу флегмоны. Даже
- прогрессирование гнойно-некротического радикальная некрэктомия, проведенная опыт­
процесса с распространением как по протя­ ным хирургом, радикальной кажется только на
женности, так и вглубь (рис. 1.68.1); первый взгляд. Нередко сложно предсказать на­
- сохранение симптомов СВО через 3-5 сут по­ правление течения воспалительного процесса в
сле первичной ХОГО, несмотря на адекват­ тканях, составляющих дно и стенки раны, кото­
ную антибактериальную и местную терапию; рые могут иметь незаметные глазу очаги нару­
- формирование обширных вторичных некро­ шения кровообращения, участки с высокой об-
зов тканей (рис. 1.69.1); семененностью микрофлорой. Последние в усло­
- образование недренируемых гнойных затеков виях закрытой, и даже адекватно дренирован­
и карманов; ной раны, могут привести к рецидиву гнойно-
- наличие обширной гнойно-некротической ра­ некротического процесса с развитием сепсиса.
ны, требующей адекватного обезболивания и В практике каждого хирурга, занимающегося
ревизии; лечением больных с хирургической инфекцией,
- пластика раневого дефекта. имеются случаи, когда, казалось бы, обоснован­
но использованный после радикальной ХОГО
Объем хирургической обработки может быть первичный шов приводил к развитию серьезных
различным: от иссечения небольших участков послеоперационных гнойных осложнений, несо­
некротических тканей до удаления обширных измеримых с первичным гнойным очагом по
участков мышц, костей, вплоть до ампутации своей тяжести и последствиям.
конечности или экзартикуляции в том или По нашему мнению, применение первичного
ином суставе. Хирургическую обработку об­ шва в гнойной хирургии возможно в ряде случа­
ширного гнойно-некротического очага в объеме ев после радикального иссечения ограниченных
высокой ампутации или экзартикуляции ко­ гнойных очагов (абсцессов), а также после ради­
нечности приходится производить у 3,8-5,2% кальной остеонекрэктомии у больных с острым
больных с флегмоной (в основном анаэробной), и хроническим остеомиелитом. Исключение мы
когда ввиду массивности поражения тканей и также делаем для некоторых больных с гнойны­
тяжести сепсиса сохранение конечности угро­ ми заболеваниями кисти (рис. 1.70.1-1.70.2),
жает жизни пациента. шеи, подапоневротической (подщлемной) флег­
После проведения ХОГО необходимо рассмот­ моной ВЧГ, у которых в большинстве случаев
реть вопрос о способе завершения операции, ко­ возможна радикальная некрэктомия, а наложе­
торый в различных клинических ситуациях мо­ ние первичного шва производится на хорошо
жет быть решен по-разному. Часть авторов (Кан- кровоснабжаемые ткани.
шин Н. Н., 1996) считают возможным даже в ус­ Таким образом, после проведенной ХОГО ра­
ловиях нерадикальной хирургической обработки ну в большинстве случаев ведут открыто. После
наложение первичного шва, уповая в последую­ тщательного гемостаза путем диатермокоагуля-
щем на активное дренирование с проточно-про­ ции или прошивания кровоточащих участков
мывным диализом раны. Другие авторы (Чадаев рану рыхло тампонируют салфетками с мазями
А. П. ссоавт., 2003) предпочитают производить на водорастворимой основе, дренирующими
наложение на рану первичного шва только после сорбентами или с растворами антисептиков (по-
радикальной некрэктомии в условиях отсутст­ видон-йод, йодопирон, мирамистин и др.).
вия перифокального воспаления в области раны Вопрос о возможности закрытия раны тем или
и адекватного дренирования, добиваясь при иным видом кожной пластики решают после icy
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей 31

Рис. 1.68.1. Прогрессирование флегмоны Рис. 1.69.1. Обширная гнойно-некроти­


правой паховой области и бедра с пере­ ческая рана бедра с сохранением симп­
ходом гнойно-некротического процесса томов SIRS является показанием к по­
на переднюю брюшную стенку — показа­ вторной ХОГО
ние к срочной повторной ХОГО

Рис. 1.70.1. Радикальная ХОГО Fiic. 1 - ажила пер-


II пальца правой кисти у больно­ вичнь гнием. Швы
го с сухожильным панарицием сняты
(до операции рис. 1.14.1), завер­
шенная наложением первичного
шва и дренированием раны

пирования гнойного воспалительного процесса в У ч и т ы в а я с р о к и в м е ш а т е л ь с т в а , ХОГО мо­


сроки, соответствующие срокам н а л о ж е н и я пер­ ж е т п р о в о д и т ь с я по э к с т р е н н ы м , с р о ч н ы м , от­
вично-отсроченного и л и вторичного ш в а . сроченным и плановым показаниям.
Хирургическую обработку гнойного очага де­
лят на радикальную и паллиативную. П р и ра­ Экстренная ХОГО п р о в о д и т с я по неотлож­
дикальной ХОГО п р о и з в о д и т с я полное удале­ н ы м , ж и з н е н н ы м п о к а з а н и я м сразу ж е п р и по­
ние всех нежизнеспособных т к а н е й . Это тот вид с т у п л е н и и больного и л и о б н а р у ж е н и и гнойного
вмешательства, к которому по в о з м о ж н о с т и не­ з а б о л е в а н и я и л и о с л о ж н е н и я в стационаре. По­
обходимо стремиться п р и о п е р и р о в а н и и гной­ к а з а н и я м и к ней я в л я ю т с я :
ных процессов. Е с л и в силу особенностей рас­
- клостридиальная инфекция;
пространения и л о к а л и з а ц и и гнойного очага,
- м о л н и е н о с н ы е ф о р м ы гнойной и н ф е к ц и и ;
его обширности, а т а к ж е т я ж е с т и с о с т о я н и я
- г н о й н ы е процессы, с о п р о в о ж д а ю щ и е с я ак­
больного, не позволяющего произвести одномо­
т и в н ы м э р о з и в н ы м кровотечением.
ментное травматичное вмешательство, не удает­
ся выполнить полноценного у д а л е н и я н е ж и з н е ­ С р о ч н а я ХОГО п р е д п р и н и м а е т с я в течение
способных т к а н е й , то т а к у ю операцию следует суток с момента п о с т у п л е н и я больного. Она
считать п а л л и а т и в н о й . проводится по поводу острых гнойно-некротп-
32 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е больных с ост] ми гнойными заболеваниями м я г к и х тканей

ческпх процессов, с о п р о в о ж д а ю щ и х с я выра­ мотре по задней поверхности бедра определялась по­


ж е н н о й и н т о к с и к а ц и е й , после кратковремен­ слеоперационная рана с выраженным пер и фокальным
воспалением, размерами 10,0 х 3,0 см, с обильным
ной подготовки и обследования пациента.
гнойным отделяемым и очагами некрозов в глубине
О т с р о ч е н н а я ХОГО п р о и з в о д и т с я н а 2 - 3 - и раны (рис. 1.71.1). Больной был срочно оперирован.
сутки по поводу о с т р ы х и х р о н и ч е с к и х гной­ Произведено рассечение м я г к и х тканей по всей задней
н ы х процессов, не сопровождающихся т я ж е л о й поверхности бедра. Эвакуировано до 400 мл зловонно­
интоксикацией, у больных, нуждающихся в го гноя. При ревизии раны выявлены множественные
некрозы подкожной клетчатки, фасции бедра, меж­
предоперационной подготовке и обследовании.
мышечной клетчатки (рис. 1.71.2). Произведена ради­
П л а н о в а я ( п о з д н я я ) ХОГО — в м е ш а т е л ь с т в о , кальная ХОГО. В течение 3 сут проводилась интенсив­
в ы п о л н я е м о е по поводу острых и х р о н и ч е с к и х ная терапия в условиях реанимационного отделения с
гнойных процессов после проведения курса ежедневными повторными ХОГО. Только проводимая
противовоспалительной т е р а п и и с ц е л ь ю отгра­ активная хирургическая т а к т и к а в условиях много­
компонентной интенсивной терапии позволила купи­
ничения очага и н ф е к ц и и и л и направленное на
ровать местный гнойный процесс и я в л е н и я системно­
разрешение вторичных гнойных осложнений, а го воспалительного ответа с ПОН. Ж и з н ь пациенту
т а к ж е перед пластикой раневого дефекта. удалось спасти. При этом длительность стационарного
Неадекватная первичная ХОГО, выполнен­ лечения составила 42 д н я .
ная через небольшие оперативные доступы,
способствует о с т а в л е н и ю в ране з н а ч и т е л ь н о г о Больной К., 75 лет, страдающий сахарным диабе­
том II типа, постинфарктным кардиосклерозом, опе­
к о л и ч е с т в а н е к р о т и з и р о в а н н ы х ф р а г м е н т о в , со­
рирован в другой к л и н и к е по поводу флегмоны шеи.
хранению высокой обсемененности раны мик­ К нам поступил на 14-е сутки болезни в тяжелом со­
рофлорой. В клинической картине из-за нали­ стоянии (SAPS — 17 баллов) с к л и н и к о й флегмоны ле-
ч и я н е р а д и к а л ь н о о б р а б о т а н н ы х г н о й н ы х оча­ ;желого сепсиса, ПОН. При по-
гов о т м е ч а е т с я д л и т е л ь н о е с о х р а н е н и е с и м п т о ­ горможен, отмечалась гипотен-
м о в с и с т е м н о г о в о с п а л и т е л ь н о г о о т в е т а , за­ зт. ст.), а н е м и я (НВ до 76 г/л),
крови до 28,6 ммоль/л), олигу-
держка спонтанного очищения раны от некро­
в области очага инфекции име-
зов в с в я з и с ч е м у д л и н я е т с я п е р в а я ф а з а ране­ онные р а н ы до 3,0 см длиной с
вого процесса, а у л у ч ш е н и е с о с т о я н и я п а ц и е н ­ го гнойного отделяемого из них
та наступает медленно. >й и н ф и л ь т р а ц и и тканей шеи
На практике нередки случаи, когда неадек­ предоперационной подготовки
ватная первичная ХОГО приводит к прогресси- широким доступом произведено вскрытие гнойного
очага шеи и надплечья (рис. 1.72.2) с эвакуацией
рованию гнойного процесса, усугублению т я ж е ­
гнойного экссудата и иссечением нежизнеспособных
сти состояния больного и перехода з а б о л е в а н и я тканей. Несмотря на проведенную адекватную хирур­
в стадию тяжелого сепсиса и септического шо­ гическую обработку, последняя оказалась запоздалой
к а . З а д е р ж к а с повторной ХОГО в этих ситуа­ и не смогла предотвратить развития септического шо­
циях недопустима и может привести к тяже­ ка, от которого больной скончался на 2-е сутки после
л ы м последствиям, вплоть до н а с т у п л е н и я ле­ операции.
т а л ь н о г о и с х о д а . Это п о д т в е р ж д а е т ш и р о к а я
Больной С, 52 лет, в течение 15 лет страдает тяже­
к л и н и ч е с к а я п р а к т и к а , а п р и м е р о м могут слу­ лой формой бронхиальной астмы, по поводу которой
ж и т ь истории болезней, приведенные н и ж е . получает гормонотерапию дексаметазоном в дозировке
12 мг в сутки. После получения ушибленной раны пе­
Больной К., 62 лет при работе на дачном участке редней поверхности верхней трети левой голени у
получил ушиб задней поверхности правого бедра. Че­ больного развилась флегмона, по поводу которой про­
рез 3 дня у него появился отек бедра, распирающие изведена ХОГО. Однако после операции сохранялась
боли; отмечалось повышение температуры тела до фебрильная лихорадка, в ране имелись крупные очаги
38,3 С. Обратился в одну из районных больниц Подмо­ некрозов, поступало скудное гнойное отделяемое. Че­
сковья, было где произведено «вскрытие» флегмоны рез 3 сут перифокальный отек, гиперемия и инфильт­
задней поверхности бедра. Несмотря на вмешательст­ рация тканей распространились на всю латеральную
во, состояние больного прогрессивно ухудшалось. Тем­ поверхность голени и бедра (рис. 1.73.1). Больному
пература тела держалась в пределах 38,5-39,2 С, уси­ произведена повторная ХОГО с полным иссечением не-
лились боли в конечности. Больной перестал ходить, жизнеспособных тканей подкожной клетчатки, с помо­
из-за сильных болей не спал ночами. К нам в клини­ щью которой, несмотря на образование обширной ра­
ку поступил на 12-е сутки после операции с клиникой ны, удалось купировать гнопно-некротнческий процесс
тяжелого сепсиса, ПОН (SAPS — 14 баллов). При ос- и синдром СВО (рис. 1.73.2).
1.1. О б щ и е в о п р о с ы л е ч е н и я б о л ь н ы х с г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т г ;

Рис. 1.71.1. Больной К., 62 лет. Неадек­ Рис. 1.71.2. Тот же больной. При широ­
ватный разрез, не позволивший выпол­ ком вскрытии гнойного очага выявлен не­
нить полноценную ХОГО в результате че­ кротический фасциоцеллюлит задней по­
го гнойно-некротический процесс прогрес­ верхности бедра, появилась возможность
сировал с развитием обширной флегмоны полноценной ревизии раны и радикальной
бедра, тяжелого сепсиса, ПОН хирургической обработки очага инфекции

Рис. 1.72.1. Больной К., 75 лет. Флегмона Р и с . 1.72.2. Тот же больной. Произведено
боковой поверхности шеи и надплечья у ш и р о к о е вскрытие обширного гнойно-не­
больного с сахарным диабетом II типа. По­ кротического очага с возможностью осу­
пытка разрешить гнойное воспаление не­ ществления полноценной ревизии раны
большими разрезами, произведенная и адекватной некрэктомии
14 сут назад в другом лечебном учрежде­
нии, привела к прогрессированию гнойно­
го процесса с развитием тяжелого сепсиса
и ПОН

Рис. 1.73.1. Больной С, 52 лет, гормоно- Рис. 1.73.2. Тот же больной. После повтор-
зависимая бронхиальная астма. Прогрес- ион радикальной хирургической обработки
сирование гнойного процесса верхней тре­ прогрессирующего гнойного очага нижней
ти голени с распространением очага ин­ конечности гиойно-некротический процесс
фекции на всю голень и наружную по­ купирован
верхность бедра в результате неадекват­
ной первичной ХОГО
34 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

Рис. а.74.1. Ла­


зерная система
«Sharplan 40»
для обработки Рис. 1.74.2. Обработка гнойно-некроти­
гной но-некроти­ ческой раны лучом углекислотного лазе­
ческих ран лучом ра у больной с синдромом диабетической
углекислотного стопы. Производится выпаривание (аб­
лазера ляция) некрозов

Рис. 1.75.1. Ультразвуковая Рис. 1.76.1. Открытое озонирование че­


кавитация гнойно-некротичес­ рез дренажи обширной гнойно-некроти­
кой раны стопы в растворе ан­ ческой раны поясничной и ягодичной
тисептика — один из дополни­ области у больной с железнодорожной
тельных методов ХОГО травмой, раневым сепсисом

Нередко при ХОГО не удается добиться полно­ П р и б л а г о п р и я т н о п р о т е к а ю щ е м послеопера­


го удаления некрозов и раневой микрофлоры, ц и о н н о м периоде отмечается быстрое купиро­
уровень которой остается выше критического. вание симптомов и н т о к с и к а ц и и со снижением
Д л я улучшения результатов лечения и уменьше­ и л и н о р м а л и з а ц и е й т е м п е р а т у р ы тела, частоты
ния сроков перехода раневого процесса во вто­ сердечных с о к р а щ е н и й , восстановлением аппе­
рую фазу широко применяют дополнительные тита, сна, л а б о р а т о р н ы х показателей. Д л я ме­
методы обработки гнойных ран, к которым отно­ стных симптомов х а р а к т е р н о стихание болей в
сят обработку раны пульсирующей струей анти­ ране, у м е н ь ш е н и е отечности и инфильтрации
септика, лучами лазера (рис. 1.74.1-1.74.2), ва- т к а н е й , с о к р а щ е н и е количества отделяемого из
куумирование, ультразвуковую кавитацию (рис. р а н ы , исчезновение н е к р о з о в , появление яр­
1.75.1), различные виды озонирования раны к и х сочных г р а н у л я ц и й и краевой эпители-
(рис. 1.76.1, 1.77.1), физиотерапевтические про­ зации.
цедуры и др. В ответ на операционную травму с широкой
Проблемы местной терапии и антибактери­ мобилизацией к о ж н ы х лоскутов, а также в ре­
ального лечения при острых гнойно-воспали­ зультате п р о д о л ж а ю щ е г о местного гнойного
тельных заболеваниях м я г к и х тканей изложе­ воспалительного процесса неизбежно формиро­
ны в соответствующих разделах Атласа, в свя­ вание вторичных некрозов тканей (рис. 1.78.1,
зи с чем в данной главе мы не будем останавли­ 1.79.1), требующее проведения этапных не-
ваться на этом. крэктомий.
1.1. Общие вопросы лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей 35

Рис. 1.77.1. Озони­


рование гнойно-не­ Рис. 1.78.1. Форми­
кротической раны рование вторичных
в полиэтиленовой некрозов кожи — ча­
емкости у больной стое следствие адек­
с флегмоной на фо­ ватной ХОГО при об­
не синдрома диабе­ ширных гнойных
тической стопы процессах

Рис. 1.79.1. Вторичные некрозы кожи после


ХОГО у больной со стрептококковым целлюлитом
голени

При с о х р а н е н и и после ХОГО с и м п т о м о в сис­ тельное в р е м я и чревато р а з в и т и е м р а з л и ч н ы х


темного в о с п а л и т е л ь н о г о о т в е т а в т е ч е н и е о с л о ж н е н и й к а к косметического, т а к и ф у н к ц и ­
3-5 сут и более необходимо п р е д п р и н я т ь уси­ онального п л а н а . К тому же д л и т е л ь н ы й период
л и я д л я в ы я в л е н и я плохо д р е н и р у е м ы х зате­ с у щ е с т в о в а н и я р а н ы не т о л ь к о продлевает стра­
ков и к а р м а н о в с г н о й н ы м с о д е р ж и м ы м . П р и д а н и я больного, но и с о п р я ж е н со значительны­
обнаружении п о с л е д н и х , а т а к ж е п р и н а л и ч и и ми м а т е р и а л ь н ы м и з а т р а т а м и на лечение к а к со
в ране м а с с и в н ы х очагов н е к р о з о в т к а н е й вы­ стороны п а ц и е н т а , т а к и государства.
полняют повторную (этапную) ХОГО. П а р а л ­ Т а к и м образом, на з а к л ю ч и т е л ь н о м этапе ле­
лельно с этим о с у щ е с т в л я ю т п о и с к в т о р и ч н ы х ч е н и я выходом и з с л о ж и в ш е й с я с и т у а ц и и яв­
гнойных и д р у г и х в о с п а л и т е л ь н ы х очагов мяг­ л я е т с я к о ж н а я п л а с т и к а . И с к л ю ч е н и е следует
ких тканей и внутренних органов, которые сделать д л я н е б о л ь ш и х р а н в основном линей­
т а к ж е могут быть и с т о ч н и к о м п р о д о л ж а ю щ е й ­ ной ф о р м ы , которые способны спонтанно за­
ся системной воспалительной р е а к ц и и и с а м и ж и т ь в течение короткого времени без образова­
по себе требуют хирургического л е ч е н и я и / и л и н и я косметического д е ф е к т а и д л я к о т о р ы х а
антибактериального в о з д е й с т в и я . к о ж н а я п л а с т и к а н е с о к р а т и т сроков л е ч е н и я .
Хирургическое лечение флегмоны неизбежно Существенную п о м о щ ь в з а к р ы т и и н е б о л ь ш и х
приводит к развитию к о ж н ы х дефектов, нередко ран с м о б и л ь н ы м и к р а я м и играет л е й к о п л а с -
достаточно обширных. Спонтанное з а ж и в л е н и е тырное сведение к р а е в р а н ы , которое значи­
образовавшейся раны зачастую занимает дли­ тельно у с к о р я е т процесс з а ж и в л е н и я .
36 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.80.1 Ножевое ранение шеи Рис. 1.80.2. Рана шеи на 4-е сутки Рис. 1.80.3. Ранняя (на 8-е сутки)
с развитием глубокой флегмоны после ХОГО вторичная кожная пластика раны
шеи справа шеи местными тканями

Рис. 1.81.1. Обширная рана стопы и го­ Рис. 1.81.2. Произведена свободная пласти­
лени в исходе флегмоны ка перфорированным к о ж н ы м лоскутом

В остальных случаях необходимо решать во­ их кровоснабжения, возраста и состояния па­


прос в пользу выполнения кожной пластики и циента, а также от квалификации хирурга. На­
по возможности, в сроки, соответствующие сро­ иболее часто используют пластику местными
кам наложения первично-отсроченного и ран­ тканями (рис. 1.80.1-. 1.80.3), аутодермоплас-
него вторичного шва. Методы пластического за­ тику (рис. 1.81.1-1.81.2) и комбинацию ука­
крытия раны чрезвычайно разнообразны и за­ занных методов, о чем более подробно изложе­
висят от локализации, размеров, формы раны, но в разделе Атласа, посвященном кожной пла­
состояния окружающих тканей, интенсивности стике.
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 37

«Ввиду большой опасности флегмон покрошт черепа их


оперировать возможно раньше и притом
ально. Недостаточно сделать один небольшой
разре.} и выпустить гнои. Операция должна быть
шлена как большая и асептическая.»

В. Ф. Войно-Ясенецкий

1.2 Хирургическое лечение больных


с флегмоной волосистой части головы
(подшлемной флегмоной)
По н а ш и м д а н н ы м , в 90-е годы п р о ш л о г о столе­ дость сведений в о с в е щ е н и и этого вопроса. С
тия заметно возросло количество б о л ь н ы х с та­ п о д о б н ы м и т р у д н о с т я м и в с т р е т и л с я и амери­
к и м о с л о ж н е н и е м т р а в м ы м я г к и х т к а н е й чере­ к а н с к и й х и р у р г S . J . G o o d m a n (1977), к о т о р ы й ,
па, к а к флегмона волосистой части г о л о в ы с т о л к н у в ш и с ь в своей п р а к т и к е с 5-ю с л у ч а я м и
(ВЧГ). П р и ч е м , отмечено, что у к а ж д о г о чет­ ф л е г м о н ы (абсцесса) В Ч Г , о тмеч а л , что неспо­
вертого больного заболевание п р о т е к а е т в виде собен б ы л о б н а р у ж и т ь в доступной ему англо­
обширного прогрессирующего гнойно-некроти­ я з ы ч н о й л и т е р а т у р е о п у б л и к о в а н н у ю информа­
ческого в о с п а л е н и я п о д ш л е м н о й к л е т ч а т к и с ц и ю , к а с а ю щ у ю с я к л и н и ч е с к и х , бактериологи­
тенденцией р а с п р о с т р а н е н и я процесса на об­ ч е с к и х и т е р а п е в т и ч е с к и х а с п е к т о в этой нозо­
ласть л и ц а , ш е и , грудной к л е т к и , сопровожда­ логии.
ющиеся в ы с о к о й л е т а л ь н о с т ь ю и неудовлетво­ В отечественной п е ч а т и и м е е т с я л и ш ь не­
р и т е л ь н ы м и к о с м е т и ч е с к и м и р е з у л ь т а т а м и ле­ с к о л ь к о работ, с п е ц и а л ь н о п о с в я щ е н н ы х дан­
чения в большом числе случаев. н о й п р о б л е м е (Атанов Ю. П. с соавт., 1996; Го­
Между тем в с о в р е м е н н ы х о т е ч е с т в е н н ы х и р ю н о в С. В., 1 9 9 6 , 1 9 9 8 , 2000).
з а р у б е ж н ы х л и т е р а т у р н ы х и с т о ч н и к а х и в пуб­
л и к а ц и я х п р о ш л ы х л е т особенности и с п е ц и ф и ­
ка хирургического л е ч е н и я б о л ь н ы х с флегмо­ Хирургическая анатомия
ной ВЧГ не п о л у ч и л и достаточного о т р а ж е н и я . мягких тканей черепа
П р и этом к р а т к о и з л а г а ю т с я л и ш ь о т д е л ь н ы е Область покровов черепа имеет з н а ч и т е л ь н ы е
аспекты к л и н и к и , д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я забо­ анатомо-физиологические отличия от мягких
л е в а н и я . Труд В. Ф. Войно-Ясенецкого более т к а н е й д р у г и х частей тела, что в значительной
чем 50-летней давности «Очерки г н о й н о й хи­ мере определяет особенности к л и н и ч е с к о г о тече­
рургии», к о т о р ы й о т к р ы в а е т с я г л а в о й , п о с в я ­ н и я г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы х процессов этой ло­
щенной флегмоне покровов ч е р е п а , до с и х пор к а л и з а ц и и . А н а л и з этих особенностей позволяет
остается, п о ж а л у й , наиболее о с н о в а т е л ь н ы м в п о н я т ь суть п а т о л о г и ч е с к и х процессов, происхо­
освещении этого вопроса. д я щ и х у б о л ь н ы х с флегмоной ВЧГ и, т а к и м об­
Недостаток и м е ю щ е й с я и н ф о р м а ц и и по про­ р а з о м , в ы я в и т ь о п т и м а л ь н ы е пути оперативного
блеме ф л е г м о н ы В Ч Г с т и м у л и р о в а л а н а ш и н т е ­ л е ч е н и я этой п а т о л о г и и .
рес к данной проблеме, в с в я з и с ч е м мы р е ш и ­ В м я г к и х т к а н я х черепа р а з л и ч а ю т шесть
ли уделить н е с к о л ь к о большее в н и м а н и е гной­ слоев (Кованов В. В., Б о м а ш Ю. М., 1964):
ной и н ф е к ц и и и м е н н о этой л о к а л и з а ц и и . 1) к о ж а ; 2) п о д к о ж н а я к л е т ч а т к а ; 3) м ы -
Ф л е г м о н а ВЧГ п р е д с т а в л я е т собой заболева­ ш е ч н о - а п о н е в р о т и ч е с к и й слой, с о с т о я щ и й и з
ние, к л и н и к о - д и а г н о с т и ч е с к и е и х и р у р г и ч е с ­ m . f r o n t a l i s и т . o c c i p i t a l i s , с о е д и н е н н ы х плот­
к и е а с п е к т ы которого р а з р а б о т а н ы недостаточ­ н ы м а п о н е в р о т и ч е с к и м ш л е м о м ; 4 ) подапонев-
но полно. С в я з а н о это, по всей в и д и м о с т и , с ротическая (подшлемная) клетчатка; 5) над­
тем, что на п р о т я ж е н и и м н о г и х лет д а н н о е за­ костница (pericranium) и 6) поднадкостнич-
болевание встречалось в п р а к т и к е х и р у р г а до­ н а я к л е т ч а т к а ( р и с . 1.82.1).
статочно р е д к о . П о и с к , п р е д п р и н я т ы й н а м и в К о ж а прочно ф и к с и р о в а н а к galea a p o n e v r o t -
этом н а п р а в л е н и и , в ы я в и л н е о б ы ч а й н у ю ску­ ica в е р т и к а л ь н ы м и с о е д и н и т е л ь н о т к а н н ы м и пе-
Гл. 1 . Хирургическое лечение б о л ь н ы х с острыми ГНОЙНЫМИ заболеваниями мягких тканей

ремычками, в результате чего первые три слоя


представляют собой единое анатомическое об­
разование именуемое скальпом. Благодаря вер­
тикальным перемычкам гнойные процессы,
протекающие в подкожной клетчатке ВЧГ,
имеют ограниченную возможность для распро­
странения по протяжению, чагде проявляясь в
виде инфицированной раны или подкожного
абсцесса (Фраучи В. X., 1967; Горюнов С. В.
с соавт., 1996).
Мягкие ткани черепа обильно снабжаются
кровью. Это обуславливает их повышенную спо­
собность противостоять воздействию инфекции
и быстро регенерировать (Спасокукоцкий С. И.,
1939; Петров Н. Н., 1942; Росновский А. А.,
1947; Деомидов В. А., 1968; Золотарева Т. В.,
1968; Лебедев В. В., 1987; Lewis S. R., 1957;
Conley I. L, 1979).
Особенностью артериального кровоснабже­
ния ВЧГ является радиальное направление со­
судов, происходящих из крупных источников
(система a.carotis externa и a.carotis interna).
Скальп по периферии кровоснабжается лучше,
;
Рис. 1.82.1. Послойное анатомическое строение тканей чем по 1ээчин Ч., 1974). Артерии рас­
черепа (по Кованову В. В., Бомашу Ю. М.): положи', щкожной клетчатке, ближе к
1) подкожная клетчатка; 2,3) подкожные сосуды; 4) пода- апоневт и ироко анастомозируют друг с
поневротическая (подшлемная) клетчатка; 5) поднадкост- другом, сходясь в густую сеть в теменной обла­
ничная клетчатка; 6) губчатое вещество кости; 7) субду-
ральное пространство; 8) sinus sagittalis superior; 9) кора
сти (рис. 1.83.1-1.83.3).
больших полушарий; 10) подпаутинное пространство; 11) Венозная сеть сопровождает артериальную,
твердая мозговая оболочка; 12) пахионовы грануляции также имея множество анастомозов. Посредст-

Рис. 1.83.1. Кровоснабжение и ин- Рис. 1.83.2. Кровоснабжение и ин­ Рис. 1.83.3. Кровоснабжение и ин­
нервадия переднего отдела (по нервация заднего отдела (по В. X. нервация бокового отдела (по В. X.
В. X. Фраучи) Фраучи) Фраучи)
ВЧГ: 1 а, и п. frontalis, 2 — а. и п. ВЧГ: 1 — п. suboccipitalis, 2 — ВЧГ: 1 — а. и п. supraorbitalis, 2 — а.
supraorbitalis, 3 — a. temporalis п. occipitalis major, 3 — a. occipitalis, temporalis superficialis, 3 — a. occipi­
Buperfh 4 — a. auricularis mngnus, 5 — talis и и. occipitalis major
a. auricularis posterior
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы

вом венозных выпускников, которых насчиты­ Апоневротический шлем — важное анатоми­


вается до семи пар, осуществляется прямая ческое образование, играющее существенную
связь экстра- и интракраниальной венозной сис­ роль в патогенезе и клинике гнойных процессов
темы с возможностью перехода гнойного процес­ ВЧГ. Являясь каркасом скальпа, он прочно кре­
са на кости черепа, мозговые оболочки и мозг пится спереди к верхнеглазничному краю лоб­
(Кессель Ф. К., 1945; Войно-Ясенецкий В. Ф., ной кости, сзади — по верхней выйной линии
1946; Гойхман В. А., 1953; Маргорин Е. М., затылочной кости. С боков апоневроз истончает­
1953; Неймарк Е. 3., 1975; Герасимов Е. М., ся, переходя в тонкую, слабовыраженную под­
1975; Можаев С. В. с соавт., 1980; Шаргород- кожную височную фасцию (Кованов В. В., Бо-
екпй А. Г., 1985; Henry W., 1968; Wilson маш Ю. М., 1964). Венозная система galeae
J. S. P., 1981). Вены лобной и височной области aponevroticae преобладает над артериальной.
образуют анастомозы с угловой веной лица и ве­ Здесь имеются малососудистые зоны (Нээчин
нами глазницы, что также угрожает возможнос­ Ч., 1962), которые наиболее подвержены дест­
тью перехода инфекции в полость черепа с раз­ руктивным процессам при гнойном воспалении.
витием тромбоза кавернозного синуса и гнойно­ Подапоневротическая (подшлемная) клетчат­
го менингита (Герасимов Е. М., 1975; Неймарк ка занимает площадь, соответствующую апоне­
Е. 3., 1975). врозу. Она представлена единым тонким плас­
Нервные стволы мягких тканей черепа так том рыхлой жировой ткани, обеспечивающей
же, как и сосуды имеют радиальное направле­ подвижность скальпа по отношению к черепу.
ние. В лобной и затылочной области ход арте­ В лобной и затылочной областях толщина под-
рий и нервов не совпадает (рис. 1.83.1-1.83.2). шлемной клетчатки более выражена (Фраучи
Имеются широкие зоны взаимоперекрытия в В. X., 1967).
результате анастомозирования нервных и арте­ Надкостница с помощью тонкого слоя рых­
риальных стволов контралатеральных сторон, в лой поднадкостничной клетчатки слабо крепит­
результате чего при скальпировании лобной или ся к костям черепа, фиксируясь прочно лишь в
затылочной области восстановление кровоснаб­ области костных швов. Травма или гнойный
жения и иннервации происходит за счет анасто­ процесс легко приводят к ее отслойке от кости.
мозов и зон перекрытия противоположной сто­ Вплетающиеся в надкостницу волокна под-
роны (Митюрева Т. Е., 1969). Это обстоятельст­ шлемной клетчатки определяют между этими
во является залогом успешной реимплантации структурами интимную связь, способствуя пе­
скальпа.
реходу гнойного процесса с одной на другую
Лимфатическая система ВЧГ развита очень (Золотарева Т. В., 1968).
хорошо. Она тесно связана с лимфатической си­
стемой лица и шеи из-за чего воспалительный Особенности патогенеза
процесс в мягких тканях черепа сопровождает­
подшлемной флегмоны
ся немедленным реактивным отеком гидро­
фильной клетчатки лица. Первым барьером от­ Патогенез гнойно-воспалительного процесса
тока лимфы от ВЧГ являются околоушные и за­ сложен и многообразен. Во многом его характер
тылочные лимфоузлы. Вторым барьером лимфо- зависит от общего состояния организма, виру­
оттока служат подчелюстные и передние шей­ лентности микрофлоры, анатомических особен­
ные лимфоузлы для передних отделов ВЧГ и ностей зоны воспаления и др. В этом процессе
задние шейные лимфоузлы — для задних отде­ участвует комплекс иммунобиологических
свойств организма со всеми его индивидуальны­
лов (Андрюшин Ю. Н., Выренков Ю. Е., 1967;
ми аыатомо-физиологическими особенностями
Фраучи В. X., 1967; Селяина Н. А., 1973). Лим­
(Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990; Струч­
фатические сосуды проникают совместно с вена-
ков В. И. с соавт., 1991).
ми-эмиссариями и в полость черепа (Нээчин Ч.,
К развитию флегмоны ВЧГ приводит множе­
1974; Русик И. Г., 1975). Распространение ин­
ство причин:
фекционного начала по лимфатическим коллек­
торам может являться одним из путей прогрес- — острые гнойно-воспалительные заболевания
сирования гнойного процесса на соседние облас­ мягких тканей черепа (фурункул, карбун­
ти и в полость черепа. кул, нагноившаяся атерома и др.);
40 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е больных с oct и гнойными заболеваниями мягких тканей

- открытые и закрытые повреждения мягких бо вовсе не п р и м е н я л и с ь , либо накладывались


тканей черепа; поздно, на гранулирующую рану при стихании
- нагноение кефалогематомы у новорожден­ воспалительных я в л е н и й .
ных; В мирные годы первичный гаов после ПХО ра­
- т я ж е л а я осложненная рожа ВЧГ; ны м я г к и х тканей черепа применяется чаще.
- пролежни мягких тканей головы; Инфекционные осложнения ушитых ран встре­
- острый гематогенный и хронический пост­ чаются у 0 , 9 - 1 6 , 0 % больных (Спасокукоц­
травматический остеомиелит костей черепа; кий С. И., 1939; Стародубцев А. И., 1972; Било-
- гнойные метастазы при септикопиемии; нога М. Т., 1972; Давыдов Е. А., 1977; Botterell
- вторичное инфицирование первичных кож­ Е. Н. et al., 1942; Vinhen P. J . , 1975). Однако
ных элементов при herpes zoster, псориазе, сведения о частоте возникновения флегмоны
себорее и других к о ж н ы х заболеваниях ВЧГ; ВЧГ после ПХО раны в мирное время мы встре­
- распространение инфекции при гнойных си­ тили только у Билонога М. Т. (1972), За 11 лет
нуситах, отитах, мастоидитах. он наблюдал 1073 больных с ранами мягких
тканей черепа. При этом только у 5 (0,47%) из
Среди многообразия причин, способных при­ них развилась флегмона ВЧГ.
вести к возникновению флегмоны ВЧГ, основ­ А н а л и з н а ш и х д а н н ы х за период с 1981 по
ной и наиболее частой является травма м я г к и х 1991 гг. п о к а з а л , что у основной массы боль­
тканей черепа (более 9 5 % ) . Иногда флегмона ных осложненное течение р а н е н и й мягких тка­
возникает поздно — через несколько месяцев и ней черепа наблюдалось в виде ограниченных
при окрепшем рубце — к а к результат латент­ форм гнойного в о с п а л е н и я клетчатки, клини­
ной инфекции вокруг м е л к и х инородных тел чески п р о я в л я я с ь нагноением раны или абсцес­
(Маргорин Е. М., 1953). сом. Б о л ь н ы е с посттравматической флегмоной
Зачастую к развитию флегмоны приводит ин­ ВЧГ \ись достаточно редко, всего в
фицирование небольших ран, проникающих от общего ч и с л а больных с флег­
под апоневротический шлем (Goodman S. J . , монами р а з л и ч н ы х л о к а л и з а ц и й .
1977). Обширные скальпированные раны ВЧГ Н а ч и н а я с 1992 г., наметился резкий рост
реже осложняются флегмоной, так к а к больные числа больных с р а з л и т ы м и гнойно-некротичес­
с такими травмами находятся под постоянным к и м и процессами м я г к и х т к а н е й различных ло­
наблюдением хирурга в условиях стационара к а л и з а ц и й . Наиболее существенным он был в
(Давыдов Е. А., 1977). отношении больных с флегмоной ВЧГ. За ана­
Особенностью нашего контингента является л и з и р у е м ы й н а м и период с 1992 по 2002 г. от­
то, что гнойно-некротический процесс у основ­ мечен рост заболеваемости более чем в 5 раз по
ной их части (84,4% больных) стал результатом сравнению с одиннадцатью предыдущими года­
осложненного течения небольших (от 0,5 до м и . Б о л ь н ы е с флегмоной ВЧГ стали занимать
5,0 см) ран м я г к и х тканей черепа. Микротрав­ третье место после больных с флегмоной верх­
мы скальпа (рана менее 0,5 см) привели к раз­ них и н и ж н и х к о н е ч н о с т е й , и составили
витию флегмоны у 8,6% больных. Л и ш ь у 11,0-13,2% от числа пациентов с разлитыми
7,0% пациентов раны были больше 5,0 см. гнойным процессами всех локализаций. При
Е. М. Маргорин (1953), а н а л и з и р у я гнойные этом почти у каждого четвертого (24,3%) боль­
осложнения травмы м я г к и х тканей черепа за ного флегмона была обширной, распростра­
период Великой Отечественной войны н я в ш е й с я на большую площадь ВЧГ. Мы, как и
(1941-45 гг.), сообщает, что флегмона ВЧГ на­ другие авторы (Спмбирцев С. А. с соавт., 1993),
блюдалась л и ш ь у 0,7% раненых. Говоря о до­ во многом связываем такое положение с небла­
статочной редкой встречаемости флегмоны по­ гоприятной социально-экономической обстанов­
кровов черепа в годы войны, все же следует за­ кой, наметившейся в этот период в стране.
метить, что только у 14,0% больных первичная Качество ПХО р а н ы черепа во многом опре­
хирургическая обработка (ПХО) раны головы деляет судьбу дальнейшего течения ранения
заканчивалась наложением первичного шва (Бритнев А. Н., 1 9 2 1 ; Бурденко Н. Н., 1936,
(Шамов В. Н., 1953). У остальных 8 6 , 0 % 1938; Спасокукоцкий С И . , 1939; Петров Н.
пострадавших рана велась открыто, а ш в ы ли- И., 1942; Куриленко И. С, 1944; Росновгкш!
1.2. Хирургическое лечение; больных с флегмоной волосистой части головы 41

А. А., 1949; Гойхман В. А., 1953; Комаров Н. ющим лечением больных. Проведенный нами
М., 1957; Н и к о т и н Л. И., 1971; Стародубцев анализ выявил совокупность «факторов риска»,
А. П., 1972; Gulecke N., 1918; Rodman S„ 1931; тактических и лечебных ошибок, способство­
Piquet M. e t a l . , 1941; Haberer H., 1942; Logue вавших развитию флегмоны ВЧГ. Основные из
V., 1954; Goodman S. J., 1977). A. H Бакулев. них перечислены ниже:
(1942) считает, что частота развития гнойных
осложнений зависит от искусства хирурга, вы­ 1. Самолечение, позднее обращение больных с
полняющего ПХО раны головы. ранением мягких тканей черепа за медицин­
Особенности анатомического строения мяг­ ской помощью (34,7%).
ких тканей головы (небольшая толщина, обиль­ 2. Неадекватная ПХО раны ВЧГ:
ное кровоснабжение, отсутствие массивных а) плохое бритье и (или) малая площадь бри­
клетчаточных и мышечных слоев) таковы, что тья волос вокруг раны (64,3%);
создают неблагоприятные условия для разви­ б) неполноценная ревизия и хирургическая
тия инфекции и способствуют относительно обработка раны ВЧГ с оставлением нежиз­
гладкому течению ран. Эти особенности опреде­ неспособных тканей, инородных тел (воло­
ляют хирургическую тактику, при которой ис­ сы, лигатуры, кусочки земли и др.), круп­
сечение загрязненных ушибленных раневых ных сгустков крови (87,7%);
краев при отсутствии воспалительных измене­ в) наложение первичного шва на заведомо
ний или нагноения можно закончить наложе­ инфицированную рану (18,4%);
нием первичного шва не только в первые часы г) отсутствие дренирования раны при нали­
ранения, но и поднее (Петров Н. Н., 1942; Ку- чии показаний (6,1%).
риленко И. С, 1944; Гращенков Н. И., 1947; 3. Отказ от хирургической обработки, консерва­
Маргорин Е. М., 1953; Никошин Л. И., 1971; тивное ведение раны ВЧГ (23,5%).
Pique М., 1941). В. Л. Кисилевский (1953) от­
4. Неадекватное ведение раны ВЧГ после ПХО:
мечает, что при первично обработанных ранах
а) нерегулярность перевязок и наблюдения за
флегмона ВЧГ наблюдается крайне редко.
больными (45,2%);
Однако неадекватная ПХО раны черепа и не­ б) позднее снятие швов или их сохранение
регулярное наблюдение за больным могут при­ при развитии нагноения раны ВЧГ (34,6%);
вести к ее нагноению, которое при несвоевре­ в) отсутствие показанной антибиотикотера-
менности оказания хирургической помощи за­ пии, и других видов лечения у больных из
канчивается у ряда больных развитием флегмо­ «группы риска» (больные с сопутствующей
ны (Стародубцев А. И., 1972; Goodman S. J . , патологией, пациенты пожилого и старче­
1977). Характерной особенностью гнойных про­ ского возраста и др. (31,3%);
цессов мягких тканей черепа является то, что г) позднее обнаружение гнойных осложнений
поверхностные ранения скальпа (повреждение раны ВЧГ, задержка в госпитализации
кожи и подкожной клетчатки) обычно не при­ (49,6%).
водят к развитию флегмоны. В худшем случае 5. Дискоординированность, отсутствие преемст­
они осложняются образованием подкожного аб­ венности в деятельности травмопунктов, по­
сцесса. Как уже было отмечено ранее, это свя­ ликлиник и стационаров.
зано с особенностями анатомического строения
тканей скальпа. Плотные вертикально идущие Большинство авторов придерживается мне­
соединительнотканные перемычки, соединяю­ ния, что к развитию флегмоны ВЧГ обычно
щие кожу с апоневротическим шлемом, пре­ приводит инфицирование преимущественно
пятствуют распространению гнойного процесса глубокой (с повреждением апоневроза и глуб-
по подкожной клетчатке, локализуя его в пре­ жележащих тканей) раны скальпа, когда гной­
делах раны. но-воспалительный процесс переходит на рых­
Являясь осложнением повреждения мягких лую подапоневротическую клетчатку, по кото­
тканей черепа, флегмона ВЧГ имеет непосред­ рой он быстро и беспрепятственно распростра­
ственную причинно-следственную связь с меха­ няется. Другие причины флегмоны (фурункул
низмом травмы, качеством и характером хи­ и карбункул ВЧГ, гангренозная пиодермия
рургической обработки раны черепа и последу­ ВЧГ и др.) встречаются довольно редко.
42 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.84.2. Тот


же больной: этап
Рис. 1.84.1. Ушибленная операции — про­
рана теменной области, водится ХОГО
ставшая причиной разви­ ВЧГ; в ране отме­
тия подшлемной флегмо­ чаются множест­
ны, распространяющейся венные некрозы
на правую околоушно- подшлемной клет­
жевательную область чатки

Рис. 1.84.3. Третьи сутки Рис. 1.84.4. Восьмые


после радикальной ХОГО, сутки после операции;
рана дренирована, рана зажила первич­
наложены первичные ным натяжением,
швы швы сняты

По нашим данным, раны, приводящие к раз­ В момент удара отмечается смещение тканей
витию флегмоны, практически с одинаковой скальпа по отношению к глубжележащим тка­
частотой локализуются в теменной (33,0%), за­ ням, в результате чего происходит его отслойка
тылочной (30,4%) и лобной (28,8%) областях. с образованием в норме не существующего по-
Раны височной области осложнились флегмо­ дапоневротического (подшлемного) пространст­
ной ВЧГ лишь у 7,8% больных. При этом у ва. Это смещение тем больше, чем сильнее
всех больных повреждение кожных покровов удар, особенно, если он идет по касательной.
височной области располагалось в передне- Образующееся в рыхлой подшлемной клетчат­
верхнем отделе, так как только он имеет непо­ ке щелевидное пространство заполняется из­
средственное сообщение с подшлемной клетчат­ лившейся в него гематомой, которая интраопе-
кой. Инфицирование ран других отделов височ­ рационно выявляется у 81,7% больных с флег­
ной области обычно не ведет к развитию пода- моной ВЧГ (рис. 1.85.1).
поневротической флегмоны ВЧГ, а заканчива­ Если хирургическая помощь не была оказана
ется формированием подкожной флегмоны с вовремя или ПХО раны произведена неадекват­
тенденцией распространения гнойного процесса но, то инфицирование подшлемной клетчатки
не на свод черепа, а на лицо. приводит к быстрому и беспрепятственному
Гнойно-воспалительный процесс развивается распространению гнойно-некротического про­
в результате нагноения раневого канала с после­ цесса под апоневрозом на обширные площади в
дующим его распространением под апоневроти- течение первых 3-5 дней. Наличие гематомы
ческим шлемом (Войно-Ясенецкий В. Ф., 1946 создает благоприятную среду для развития ин­
Маргорин Е. М., 1953; Кисилевский В. Л., 1953 фекции, способствуя скорейшему развитию
Бржозовский А. Г., 1954; Фраучи В. X., 1967 флегмоны.
Goodman S. J., 1977) — (рис. 1.84.1-1.84.4). Начавшись в области мягких тканей черепа,
В патогенезе флегмоны ВЧГ важное значение гнойно-некротический процесс может прогрес­
имеет механизм травмы мягких тканей черепа. сировать, распространяясь на соседние области.
1.2. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й в о л о с и с т о й ч а с т и г о л о в ы 43

В этом процессе участвуют все пути, возмож­ Анализ нашего клинического материала, ос­
ные для распространения гнойной инфекции: нованный на тщательных интраоперационных
лнмфогеннын, гематогенный и по протяженно­ ревизиях флегмоны ВЧГ, выявил некоторые за­
сти (per continuitatem). кономерности направления распространения
Лимфогематогенным путем инфекция про­ гнойного процесса на смежные области в зави­
никает в общий кровоток, а также распростра­ симости от локализации флегмоны. Это распро­
няется в полость черепа через вены-эмиссарии странение идет через «слабые» места апоневро-
и анастомозы вен ВЧГ с венами глазницы, что тического шлема, которыми являются естест­
приводит к генерализации инфекционного про­ венные участки истончения апоневроза и места
цесса. Однако более значимую роль в развитии выхода сосудисто-нервных образований.
флегмоны ВЧГ и ее прогрессирующих форм иг­ У всех больных по глубине патологического
рает распространение гнойного процесса per процесса флегмона являлась подапоневротиче-
continuitatem. ской (подшлемной). Посттравматической под­
Неразрешенный хирургическим путем ране­ кожной флегмоны на нашем клиническом ма­
вой нагноительный процесс сначала распростра­ териале мы не встретили ни у одного больного,
няется в пределах фасциального футляра, в ко­ что связываем с особенностями анатомическо­
тором он возник, в данном случае — в границах го строения тканей скальпа, препятствующими
подшлемного пространства. Лишь до определен­ распространению гнойного процесса вширь по
ной поры он локализуется под апоневротичес- подкожной клетчатке. Те редкие случаи об­
ким шлемом, который является прочным барь­ ширной подкожной флегмоны покровов свода
ером, сдерживающим прогрессирование гнойно­ черепа, которые мы наблюдали, были, в основ­
го процесса. Скопившийся в подшлемном прост­ ном, связаны с осложненным течением карбун­
ранстве гнойный экссудат под воздействием си­ кулов ВЧГ у больных с сахарным диабетом.
лы тяжести накапливается в отлогих местах, Карбункулы протекают тяжело, по типу «пот-
которыми являются нижние отделы лобной, за­ товской железы» (Калитеевский П. Ф., 1993) с
тылочной и височных областей и создает здесь разлитым гнойным пропитыванием тканей
значительное напряжение, вовлекая в воспали­ скальпа и обильным гноетечением, а заверша­
тельный процесс местные ткани. В дальнейшем ются некрозом мягких тканей на большом про­
в результате раздвигания и деструкции волокон тяжении.
апоневроза, а также по ходу сосудистых и нерв­
У больных с гангренозной пиодермией ВЧГ
ных стволов ВЧГ гной, стесненный пределами
гнойно-некротический процесс приводит к фор­
щелевидного подапоневротического пространст­
мированию обширных кожных дефектов (рис.
ва, проникает в клетчатку соседних областей.
1.86.1). Во всех указанных случаях апоневро-
Таким образом, развивается новый гнойно-не­
тический шлем и подшлемная клетчатка вовле­
кротический процесс в области век, лица, зад­
ней и боковой поверхности шеи. каются в гнойный воспалительный процесс вто­
рично.

Рис. 1.85.1. Под­


шлемная гематома,
которая из-за неаде-
ватной ПХО привела Рис. 1.86.1. Обшир­
к быстрому разви­ ный к о ж н ы й дефект
тию обширной под­ ВЧГ в исходе гангре­
шлемной флегмоны нозной пиодермии
44 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.88.1. То­


тальная поднадко-
стничная (субпери-
Р и с 1.87.1. Тотальная подапоневроти- остальная) флегмо­
ческая флегмона ВЧГ на ВЧГ

В отдельную группу выделяют поднадкост- мина «подапоневротическая флегмона ВЧГ». В


ничную (субпериостальную) флегмону ВЧГ нашем дальнейшем повествовании мы будем
(рис. 1.88.1). Она является вариантом подапо- применять именно этот термин.
невротической (рис. 1.87.1) флегмоны, но с бо­
лее глубоким уровнем деструкции тканей, за­
вершающимся гнойно-некротическим пораже­ Клиника и диагностика
нием надкостницы черепа на большей части п о д ш л е м н о й флегмоны
площади флегмоны. При поднадкостничной В к. кой картине больных с флегмоной
флегмоне поражается как подшлемная, так и ВЧУ :к> роль играют симптомы выражен­
поднадкостничная клетчатка вместе с надкост­ ной интоксикации (лихорадка, озноб, слабость
ницей. При этом деструкция надкостницы не и др.), которые появляются через 3-5 дней по­
ограничивается пределами одной кости, а обыч­ сле ранения скальпа (Войно-Ясенецкий В. Ф.,
но распространяется на большие площади, что, 1946; Маргорин Е. М., 1953; Хуторянский И.
вероятно, связано с ее вторичным вовлечением Н., 1993; Goodman S. J., 1977).
в гнойный процесс со стороны подшлемной В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946) отмечает, что
клетчатки. обычно распознавание флегмоны покровов че­
Подапоневротическая флегмона наблюдается репа затруднений не вызывает. При этом в об­
у 80,0% больных. У большинства из них отме­ ласти ВЧГ выявляется резко болезненная при
чаются явления гнойного периостита, который пальпации «зыблющая опухоль».
однако носит ограниченный характер. Поднад­ S. J. Goodman (1977), напротив, считает, что
костничная флегмона ВЧГ встречается у 20,0% диагностика этой патологии часто бывает за­
больных. труднена. Это связано с наличием обильного во­
Таким образом, основной гнойно-некротиче­ лосяного покрова на голове, который скрывает
ский процесс при посттравматической флегмо­ и без того нередко скудные местные симптомы.
не разворачивается под апоневротическим Сопутствующая закрытая черепно-мозговая
шлемом. В данной ситуации термин «под­ травма (ЗЧМТ), по нашим данным имеющаяся
шлемная флегмона» («subgaleal abscess», «sub- у 65,3% больных, также может помешать вы­
galeal cellulitis»), широко используемый в анг­ явлению симптомов интоксикации, так как
лоязычной литературе (Cordero L. Ir., Hon E. имеет сходные с нею клинические проявления
Н., 1971; Goodman S. J. et al, 1977) и практи­ (головная боль, заторможенность, слабость,
чески невостребованный у нас в стране, как тошнота, рвота и др.). Опоздание с диагности­
нельзя более полно, кратко и точно отражает кой флегмоны ВЧГ приводит к развитию рас­
глубину и специфику локализации патологиче­ пространенных форм заболевания угрожающих
ского процесса. Именно его мы считаем более жизнеспособности скальпа и костей черепа, пе­
логичным и целесообразным использовать в от­ реходу гнойного процесса на интракраниаль-
личие от общепринятого у нас громоздкого тер­ ные структуры.
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 45

Заболевание начинается и развивается бур­ торые имеют свои особенности, связанные со


но, проявляясь симптомами выраженной ин­ спецификой локализации гнойно-некротичес­
токсикации, характерными для гнойной ин­ кого процесса под апоневротическим шлемом.
фекции (резкая слабость, проливной пот, от­ Углубленный осмотр больных и оценку рас­
сутствие аппетита, озноб, лихорадка и др.). пространенности флегмоны ВЧГ всегда прово­
Его начало четко связано с предшествующим дят после полного тщательного бритья волося­
ранением покровов черепа. При этом «светло­ ного покрова головы. При надавливании на
го» промежутка от момента травмы до начала ткани, окружающие рану, или при снятии с ра­
развития гнойного осложнения обычно нет, ны швов появляется гнойное отделяемое. При
или он очень короткий — в течение 1-2 дней. ревизии раны отмечается, что ее дном является
Симптомы интоксикации с каждым днем ста­ подшлемная клетчатка, а у части больных —
новятся все более интенсивными, что связано с кость черепа.
прогрессированием гнойно-некротического Патогномоничные симптомы гнойного очага
процесса. (боль, отек, гиперемия, флюктуация, наруше­
У 13,2% больных интоксикация настолько ние функции органа) у больных с подшлемной
выражена, что развивается интоксикационный флегмоной выражены с различной степенью
делирий. У таких больных на первый план вы­ интенсивности. Наружные проявления гнойно­
ходят изменения психического статуса, клини­ го процесса зачастую бывают скудными и мак­
чески проявляющиеся в виде вялости, сонливо­ симально проявляются в удалении от входных
сти, заторможенности, негативизма или апатии, ворот инфекции в виде выраженного отека и
сменяющихся немотивированным возбуждени­ гиперемии век и лица.
ем и двигательной активностью. Контакт с та­ Параорбитальный отек — существенный при­
кими больными затруднен, из-за чего возника­ знак, интенсивность и длительность которого
ют объективные трудности со сбором анамнеза. позволяют косвенно судить о тяжести воспали­
Одной из особенностей клиники подшлемной тельных изменений в области мягких тканей че­
флегмоны является развитие у 10,4% больных репа. Он является одним из самых первых симп­
так называемой параменингеальной реакции томов начала гнойного процесса на ВЧГ и, по на­
(Goodman S. J. et al., 1977). Она характеризу­ шему мнению, адекватно отражает динамику его
ется выраженным эндотоксикозом, протекаю­ течения {.рис. 1.89.1, 1.90.1, 1.91.1-1.91.6).
щим в виде интоксикационного делирия с на­ В наших наблюдениях параорбитальный
личием менингеальных симптомов (ригидность отек выявлен у 93,9% больных. Он практичес­
затылочных мышц, симптомы Кернига, Бехте­ ки отсутствовал лишь у 6,1% пациентов с заты­
рева и др.) и сопровождающимся отсутствием лочной локализацией гнойного процесса. У
воспалительных изменений в ликворе, полу­ 38,9% больных имел место асимметричный па­
ченном при люмбальной пункции. Развитие раорбитальный отек, больше выраженный на
параменингеальной реакции у больных с об­ стороне, соответствующей преимущественной
ширной подшлемной флегмоной, вероятно, локализации гнойного процесса на ВЧГ. У ос­
связано с реактивным полнокровием мозговых тальных больных отек век был относительно
оболочек, кровообращение которых тесно свя­ симметричен.
зано с кровообращением ВЧГ. В ряде случаев (8,7%) параорбитальный отек
Возникновение и течение параменингеальной бывает настолько выраженным, что приводит к
реакции напрямую зависят от динамики тече­ развитию некроза кожи век (рис. 1.92.1-
ния гнойного процесса в области ВЧГ. Ликви­ 1.92.2., 1.93.1). Декомпрессия очага воспале­
дация гнойного очага в области мягких тканей ния век в данной ситуации является неотлож­
черепа быстро приводит к купированию пара­ ным мероприятием.
менингеальной реакции. Прогрессирование Отек мягких тканей на своде черепа бывает
гнойного процесса чревато развитием вторично­ менее интенсивен, чем на лице, где клетчатка
го гнойного менингита, септического тромбоза гидрофильнее. Обычно он рыхлый, тестоватый
мозговых синусов. у большинства больных (74,8%). При большом
Наряду с общей симптоматикой чрезвычайно скоплении экссудата под апоневрозом у части
быстро прогрессируют местные изменения, ко­ больных (25,2%) отмечен напряженный отек
46 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.90.1. Выражен­


Рис. 1.89.1. Умерен­ ный параорбитальный
ный параорбиталь- отек у больного с об­
ный отек у больного ширной флегмоной
с флегмоной темен­ заднего отдела мягких
ной области тканей свода черепа

Рис. 1.91.1. Выражен­


ный параорбитальный
отек у больного с суб­
тотальной подшлем-
ной флегмоной, рас­
пространяющейся на Рис. 1.91.2. Этан опе­
правую скуловую об­ рации: рана ВЧГ по­
ласть сле ХОГО

Рис. 1.91.3. Вторые Рис. 1.91.4. Параорби­


сутки после радикаль­ тальный отек значи­
ной ХОГО, дренирова­ тельно уменьшился
ния раны с первичной уже на 2-е сутки
реконструкцией после радикальной
скальпа ХОГО

Рис. 1.91.5. Результат


лечения на 8-е сутки.
Отек лица и орбиталь­ Рис. 1.91.6. Швы сня­
ной клетчатки разре­ ты, рана зажила пер­
шились вичным натяжением
1.2. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й в о л о с и с т о й ч а с т и г о л о в ы 47

ВЧГ. Распространенный отек, занимающий Данные внешнего осмотра мягких тканей че­
всю ВЧГ пли значительную ее часть, мы на­ репа у 35,7% больных с подшлемной флегмо­
блюдали у 63,5% пациентов. У остальных ной бывают достаточно скудными, они не все­
37,4% больных он был выражен лишь в ок­ гда достоверно позволяют судить о степени рас­
ружности раны. пространенности гнойного процесса, локализу­
Гиперемия кожи ВЧГ при наличии гнойного ющегося под апоневротическим шлемом. Наи­
процесса обычно неяркая. У части больных она более надежным признаком является определе­
отсутствует вовсе, что связано с глубоким рас­ ние границ болезненности на коже ВЧГ, кото­
положением гнойного очага под плотным апо- рые приблизительно соответствуют границам
невротическим шлемом (рис 1.92.1-1.92.2). гнойно-некротического процесса, определяемо­
Флюктуация является отличительным при­ го интраоперационно.
знаком абсцедирования воспалительного очага, В связи с болевым синдромом у 37,4% боль­
по которому зачастую определяются показания ных с подшлемной флегмоной выявляется ре­
к оперативному вмешательству. Она наблюда­ флекторный парез надчерепной мышцы, кото­
ется лишь при значительном скоплении экссу­ рый проявляется отсутствием или снижением
дата в щелевидном подапоневротическом прост­ ее двигательной активности. При этом также
ранстве. Явная флюктуация выявлена только у отсутствует активная функция мышц, подни­
30,8% больных с подшлемной флегмоной. У мающих и сморщивающих брови. У большин­
больных с обширной флегмоной основная часть ства больных движения этих мышц вызывают
экссудата скапливается в отлогих местах под- резкую болезненность.
шлемного пространства, прежде всего, в ниж­ Особенностью клинического течения под­
нем отделе лобной и затылочной областей, пе­ шлемной флегмоны является ее наклонность к
реднем отделе височных областей. прогрессированию с распространением на сосед­
У пациентов с субтотальной и тотальной ние области и возможностью развития гнойных
флегмоной отмечается характерный внешний интракраниальных осложнений. Мы наблюда­
вид. Голова представляет собой форму шара, ли прогрессирующую форму гнойного воспале­
мягкие ткани головы на всем протяжении отеч­ ния клетчатки с развитием нескольких вторич­
ны, кожа блестящая от отека и напряженная. ных гнойных очагов в соседних с ВЧГ областях
Пальпация мягких покровов черепа напомина­ (верхние веки, шея, лицо (рис. 1.94.1), грудная
ет ощупывание целлофанового пакета до краев клетка, интракраниальные структуры у 25,2%
наполненного водой, так как небольшие разме­ больных). В большинстве случаев тяжелое и
ры раны или глухие швы не дают огромному распространенное поражение тканей было вы­
количеству экссудата, скопившемуся под апо­ звано смешанной инфекцией с участием некло-
неврозом, свободного выхода наружу. стридиальной анаэробной флоры.

Рис. 1.92.2. Характер­


Рис. 1.92.1. Тотальная ный для подшлемной
подшлемная флегмона: флегмоны выражен­
местные признаки тя­ ный параорбиталь-
желого гнойно-воспали­ ный отек привел к
тельного процесса некрозу век обоих
стерты глаз
48 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

Несмотря на существование прямых анасто­ спины, поверхностных пучков трапециевидной мыш­


мозов между сосудами мягких тканей головы и цы. Все указанные ткани обильно пропитаны серозно-
головного мозга, особенно хорошо представлен­ гнойным экссудатом (в посеве — S. aureus и Е .coll,
ных венами-эмиссариями, распространение при бактериоскопии: анаэробные кокки, в посеве кро­
ви — S. aureus). Площадь флегмоны составила
гнойной инфекции на мозг все же наблюдается 2
1300 см (рис. 1.95.1). Произведена некрэктомия в
достаточно редко, всего в 0,2-0,4% случаев пределах здоровых тканей. Ввиду формирования вто­
(Кисилевский В. Л., 1953; Станкевич Т. И., ричных очагов некрозов в послеоперационной ране
1953; Доронин Ф. Н., 1953). При этом на долю предпринимались ежедневные этапные некрэктомин,
гнойных вторичных менингитов приходится но, несмотря на активное хирургическое лечение и
0 , 1 % , менингоэнцефалитов — 0,2%, абсцессов интенсивную терапию в условиях реанимационного
мозга и тромбозов венозных синусов — 0 , 1 % отделения, состояпие больного прогрессивно ухудша­
лось. Прогрессировали явления тяжелого сепсиса с
(Бабчин И. С, 1953).
развитием ПОН. На 4-е сутки со дня поступления от­
Из 6 78 больных с гнойно-воспалительными мечена клиника вторичного гнойного менингита (по­
заболеваниями ВЧГ у пятерых больных (0,74%) ложительные симптомы Кернига, Бехтерева и др.),
мы наблюдали интракраниальные гнойные ос­ подтвержденная исследованием ликвора. Через бсут
ложнения (вторичный гнойный менингит, тром­ после операции больной при нарастающих явлениях
боз кавернозного синуса). Никого из этих паци­ интоксикации и ПОН скончался.
Посмертный диагноз: инфицированная рана заты­
ентов не удалось спасти. Историю болезни одно­ лочной области, осложненная субпериостальной аэ­
го из пациентов с таким злокачественным тече­ робно-анаэробной обширной подшлемной флегмоной,
нием заболевания мы приводим н и ж е . обширной флегмоной задней поверхности шеи и спи­
ны. Некротический фасциоцеллюлит ВЧГ, шеи и спи­
ны. Некротический миозит трапециевидной мышцы.
Больной Г., 39 лет, поступил в клинику через 9 Тяжелый стафп. ококковый сепсис. Вторичный гной­
дней от момента получения травмы затылочной обла­ ный менингит. Двусторонняя пневмония. ДВС-синд-
сти. В травмопункте больному произведена ПХО ром. Анемия мозга. Отек легких. Полиорганная
ушибленной раны с наложением глухого шва. Посто­ недостаточно;
янного амбулаторного наблюдения за больным не бы­
ло. Следующий визит в травмопункт был назначен
лишь через неделю для снятия швов. Через 6 дней по­ Д и а г н о с т и к а п о д ш л е м н о й флегмоны нередко
сле ранения черепа у больного появились сильные бо­ представляет з н а ч и т е л ь н ы е трудности. Это свя­
ли по задней поверхности шеи, а позже и в спине, зано с тем, что в ответ на любое повреждение
температура тела повысилась до 39,2°С. Лишь на 8-е
сутки после ПХО раны больной повторно обратился в или воспаление в области ВЧГ гидрофильная
травмопункт, и лишь на 9-е — госпитализирован. к л е т ч а т к а л и ц а и век реагирует развитием вы­
При осмотре состояние больного средней тяжести. р а ж е н н о г о р е а к т и в н о г о о т е к а и гиперемии, ко­
Положение вынужденное — сидит, приведя подборо­ торые п р е ж д е всего о б р а щ а ю т на себя внимание
док к грудной клетке; попытка выпрямить голову вы­ и з а с т а в л я ю т д у м а т ь о р а з в и т и и распространен­
зывает нестерпимые боли в области задней поверхно­ ного гнойного в о с п а л е н и я . Дифференцировать
сти шеи и спины. В затылочной области имеется уши­
тая рана до 5,0 см длиной со скудным гнойным отде­ п о д ш л е м н у ю ф л е г м о н у необходимо прежде все­
ляемым из-под швов. Мягкие ткани в области го со с л е д у ю щ и м и з а б о л е в а н и я м и :
затылка, задней поверхности шеи, области надплечий
и спины при пальпации резко болезненны, с выражен­ - у ш и б о м м я г к и х т к а н е й ВЧГ с развитием ге­
ным отеком и инфильтрацией, неяркой гиперемией матомы (рис. 1.96.1), в том числе с кефалоге-
кожи; флюктуация не определяется. Анализ крови: матомой у н о в о р о ж д е н н ы х ;
гемоглобин — 70 г/л; лейкоциты — 12,6 х 10 9 /л: мета-
миелоциты — 2%, палочкоядерные — 57%, сегменто- - р о ж е й ВЧГ и л и ц а (рис. 1.97.1);
ядерные — 31%, лимфоциты — 7%, моноциты — 3%; - и н ф и ц и р о в а н н о й раной ВЧГ (рис. 1.98.1-
СОЭ — 68 мм/ч; общий белок — 58 г/л; мочевина — 1.98.2);
15,2 ммоль/л; креатинии 247 ммоль/л. Тяжесть состо­ - а л л е р г и ч е с к и м и о т е к а м и головы и лица, оте­
яния по SAPS — 14 баллов. После предоперационной ком К в и н к е и д р . ;
подготовки больной был прооперирован. Выявлена об­
ширная подшлемная флегмона, распространяющаяся - л и м ф а д е н и т \, з а т ы л о ч н ы х лимфоузлов;
на шею и спину и протекающая с некрозом надкост­ - herpes zoster головы, осложненным поверх­
ницы затылочной кости, обширными некрозами под­ ностной в т о р и ч н о й и н ф е к ц и е й R некрозом
кожной клетчатки, фасции задней поверхности шеи и к о ж и (рис. 1.99.1);
1.2. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й волосистой ч а с т и г о л о в ы 49

Рис. 1.94.1. Флегмона


Рис. 1.93.1. Некроз височной области с
кожи век и лобной распространением
области у больной с флегмоны на правую
анаэробной флегмо­ половину лица и
ной вчг верхнее веко

Р и с . 1.95.1. Обширная ана­


эробная неклостридиальная
флегмона ВЧГ, задней поверх­
ности ш е и , с п и н ы , осложнен­
н а я вторичным гнойным ме­
нингитом, т я ж е л ы м сепсисом

Рис. 1.96.1. Ушиб


мягких тканей голо­
вы с развитием па- Р и с . 1.97.1. Эритема-
раорбитальных гема­ тозная рожа лица и
том ВЧГ

Рис. 1.98.2. Тот же


больной через 5 сут
после лечения: окса-
циллнн по 2 мл 4 раза,
местно — 1 % раствор
повидон-йода. Параор­
Рис. 1.98.1. Инфици­ битальный отек разре­
рованная рана лобной шился после купирова­
области, реактивный ния гнойного воспале­
параорбитальный отек ния в области раны
50 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.99.1. Herpes


zoster головы, ос­
ложненный некро­
зом к о ж и

Рис. 1.100.2. Дерма­


Рис. 1.100.1. Себорей- тит Дюринга: рас­
ный дерматит, на фо­ пространенная поли­
не которого отмечает­ морфная сыпь с раз­
ся выраженный отек витием некроза ко­
височных областей, жи ВЧГ и выражен­
теменно-лобной облас­ ным перифокальным
ти, век воспалением

- различными дерматитами и экземами ВЧ тографии, бактериоскопии нативного мазка с


сопровождающимися реактивным воспа характерной клинической картиной, подтверж­
ем и некрозом кожи (рис. 1.100.1). денной культивированием и идентификацией
анаэробной флоры в анаэростате, у 30,4% из
этих больных позволило выявить ведущую роль
Микробиологическая картина неклостридиальной анаэробной инфекции в
подшлемной флегмоны. развитии тяжелых распространенных форм
Основным возбудителем, вызывающим разви­ подшлемной флегмоны. Наиболее часто опреде­
тие гнойного процесса при подшлемной флег­ ляли анаэробные грамположительные кокки
моне, является S. aureus, который выявлен у рода Peptostreptococcus и грамотрицательные
61,7% больных. В моноинфекции он определя­ палочки рода Bacteroides.
ется у 34,8% больных, в ассоциации с другими Аэробные или аэробно-анаэробные микроб­
бактериями — у 26,9% больных. ные ассоциации в посевах выявлены у 40,0%
Бактерии рода Streptococcus выделены у больных с обширной флегмоной и только у
27,0% больных: у 7,8% больных в монокульту­ 7,2% больных с флегмоной меньшей распрост­
ре, а у 19,2% больных в ассоциации со Staph, раненности.
aureus или грамотрицательной флорой.
Грамотрицательная флора определяется в по­ Хирургическое лечение
севах у 41,3% больных. Причем лишь у 5,2%
подшлемной флегмоны
больных она была в монокультуре, у остальных
36,1% — в ассоциации с другой флорой. Вопросы хирургического лечения больных с
Мы произвели исследование интраопераци- флегмоной ВЧГ и, в особенности, с обширной
онного материала гнойных ран на наличие ана­ флегмоной в литературе не нашли достаточного
эробной неклостридиальной инфекции у 56 отражения. Большинство авторов указывают
больных с обширной подшлемной флегмоной. лишь на необходимость вскрытия и дренирова­
Сопоставление данных газожидкостной хрома­ ния флегмоны, особенности же оперативного
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 51

вмешательства при распространенных гнойно- Некоторые авторы предпочитают использо­


некротических процессах данной локализации вать множественные (от 6 до 8) небольшие
практически не обсуждаются (Бржозов- (3-5 см) линейные разрезы, приблизительно
ский А. Г., 1954; Смолянников А. В., 1960; равные по величине (Древняк Н. С, Ретинская
Вейн А. И., 1968; Миронович Н. И., 1968; Би- Н. Л., 1993; Хуторянский И. Н., 1993).
лонога М. Т., 1972; Давыдов Е. А., 1977; Баи- Длина и ход разрезов соответствуют локали­
ров Г. А., Рошаль Л. М., 1991; Древняк Н. С, зации и распространенности гнойника. При
Ретинская Н. Л., 1993; Гостищев В. К., 1996; этом во избежание некроза скальпа их жела­
Sauter M. et ah, 1982). тельно производить параллельно ходу сосудов и
До сих пор, пожалуй, наибольшую информа­ нервов, не пересекая последних (Войно-Ясенец-
цию, касающуюся аспектов оперативного лече­ кий В. Ф., 1946; Маргорин Е. А., 1953; Фраучи
ния больных с флегмоной ВЧГ, содержит труд В. X., 1967; Гостищев В. К., 1996).
В. Ф. Войно-Ясенецкого «Очерки гнойной хи­ Наиболее опасными для последующей жиз­
рургии* (1946), который открывается главой, неспособности тканей скальпа Т. Е. Митюрева
посвященной этому вопросу. У него мы и встре­ (1969) считает большие поперечные разрезы у
чаем описание техники типичного хирургичес­ границ ВЧГ, где начинаются еще не успевшие
кого вмешательства при данном заболевании, анастомозировать друг с другом основные сосу­
приведенное ниже, и которого придерживается дистые стволы. Однако в лобной области по ко­
большинство хирургов (Маргорин Е. М., 1953; сметическим соображениям для предотвраще­
Бржозовский А. Г., 1954; Вейн А. И., 1968; ния формирования деформирующего рубца хи­
Гостищев В. К., 1996). «Ввиду большой опасно­ рурги единодушно предпочитают использовать
сти флегмон покровов черепа их необходимо поперечный разрез по ходу естественных скла­
оперировать возможно раньше и притом ради­ док кожи (Войно-Ясенецкий В. Ф., 1946; Мар­
кально. Недостаточно сделать один небольшой горин Е. А., 1953; Фраучи В. X., 1967; Гости­
разрез и выпустить гной. Операция должна щев В. К., 1996). При локализации флегмоны в
быть обставлена, как большая и асептическая... теменно-височной области В. К. Гостищев
Из первого большого разреза полость флегмоны (1996) рекомендует пользоваться подковообраз­
надо обследовать пальцем и внимательно осмо­ ным разрезом параллельно ходу височного шва.
треть... При ревизии необходимо обратить вни­ Вопрос объема хирургической обработки ра­
мание на состояние galeae aponevroticae, надко­ ны, образовавшейся в результате вскрытия
стницы и кости, и все обнаруженные некроти­ флегмоны ВЧГ, хирургами решается неодно­
ческие части удалить. У границ гнойной полос­ значно. Большинство из них (Маргорин Е. А.,
ти, неопределенных пальцем, надо сделать до­ 1953; Бржозовский А. Г., 1954; Вейн А. И.,
бавочные, тоже довольно большие разрезы, что­ 1968; Билонога М. Т., 1972; Goodman S. J.,
бы предотвратить прогрессирование флегмоны 1977), уповая на прекрасные возможности бога­
и образование карманов-затеков.» то кровоснабжаемых тканей скальпа противо­
Выбор оптимального доступа для вскрытия стоять даже сильной инфекции, считают доста­
флегмоны ВЧГ решается хирургами по-разно­ точной частичную некрэктомию, при которой
му. Однако подавляющее их большинство (Вой- удаляются лишь крупные участки явно нежиз­
но-Ясенецкий В. Ф., 1946; Маргорин Е. А., неспособных тканей (клетчатки, апоневроза,
1953; Вейн А. И., 1968; Goodman S. J . , 1977) надкостницы и др.). Е. А. Маргорин (1953) пре­
пользуются разрезами, имеющими линейную дупреждает, что во избежание остеонекроза во
форму. Причем указывается, что редко удается время некрэктомии особо необходимо щадить
произвести обработку флегмоны из одного раз­ надкостницу.
реза. Обычно авторы используют несколько, Неполная хирургическая обработка флегмо­
(от 2 до 9) разрезов в зависимости от распрост­ ны ВЧГ предопределяет дальнейшее ведение
раненности флегмоны. При этом один основной раны открытым способом (Маргорин Е. А.,
разрез, произведенный над областью флюктуа­ 1953; Вейн А. И., 1968; Билонога М. Т., 1972).
ции, имеет наибольшую протяженность, в то В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946), отмечающий
принципиальную необходимость соблюдения
время как другие, выполняющие роль контрап-
радикальности при оперировании флегмоны
пертур, по протяженности значительно меньше.
52 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с ост ми гнойными заболеваниями мягких тканей

мягких тканей черепа, также предпочитает ве­ Однако отношение хирургов к полной хирур­
сти рану открыто, несмотря на проводимую им гической обработке гнойного очага неоднознач­
радикальную хирургическую обработку гнойно­ но. Основу разногласий составляет отсутствие
го очага. объективных интраоперационных методов про­
Однако некоторые хирурги (Давыдов Е. А., гнозирования течения раневого процесса и свя­
1977; Хуторянский И. Н., 1993; Goodman S. J., занная с этим неопределенность в необходимом
1977) даже при неполной некрэктомии считают объеме иссечения тканей. Немаловажными яв­
возможным закончить операцию дренировани­ ляются травматичность самой радикальной
ем раны и наложением первичного шва. В этой операции, а также образование обширных ране­
ситуации основная роль в послеоперационном вых поверхностей, которые должны быть за­
ведении больного отводится длительному дре­ крыты в течение ближайшего времени после
нированию раны с проточным промыванием операции (Каншин Н. Н., 1981; Гостищев В. К.
подлоскутных пространств растворами антиби­ с соавт., 1985).
отиков и антисептиков в течение 5-7 (Давыдов Неудовлетворенность результатами традици­
Е. А., 1977; Goodman S. J., 1977) и даже 15 сут онных хирургических способов лечения боль­
(Хуторянский И. Н., 1993). ных с подитлемной флегмоной заставила нас
Г. А. Баиров, Л. М. Рошаль (1991) и В. К. кардинально пересмотреть хирургическую так­
Гостищев (1996) также применяют промывное тику в отношении этих больных. Прогрессиру­
дренирование гнойной раны после вскрытия ющее течение заболевания с тенденцией к быс­
флегмоны ВЧГ, однако об использовании при трому распространению на смежные с ВЧГ об­
этом первичного шва не сообщают. ласти и опасностью гнойных интракраниаль-
Число дренажей определяется для каждого ных осложнений стимулировали переход к бо­
больного индивидуально, в зависимости от рас­ лее активным хирургическим мерам для ско­
пространенности гнойного процесса. И. Н. Ху­ рейшей ликвидации обширного гнойно-некро­
торянский (1993) у больного с тотальной флег­ тического процесса.
моны ВЧГ использовал 12 дренажных трубок. С 1994 г. мы широко применяем закрытый
Авторы, пользующиеся закрытым способом способ лечения больных с подшлемной флегмо­
лечения флегмон ВЧГ, отмечают большую эф­ ной, в основе которого лежит радикальная хи­
фективность его по сравнению с открытым ме­ рургическая обработка гнойного очага, осуще­
тодом ведения раны. Закрытый способ позволя­ ствляемая с помощью предложенных нами ори­
ет добиться заживления раны первичным натя­ гинальных доступов, с дренированием раны и
жением и сократить сроки лечения больных наложением первичного шва.
(Давыдов Е. А., 1977; Хуторянский И. Н., Особого внимания заслуживают больные с
1993; Goodman S. J., 1977). обширной подшлемной флегмоной, которых мы
В последние годы широкое распространение относим к категории больных с тяжелой гной­
среди многих хирургов получила практика ак­ ной инфекцией. Лечение таких пациентов со­
тивного хирургического лечения больных с стоит из трех взаимосвязанных этапов:
гнойно-воспалительными заболеваниями мяг­
ких тканей, позволяющая по сравнению с тра­ 1. Предоперационная подготовка и обследова­
диционными способами добиться снижения ние больного.
уровня летальности и улучшения результатов 2. Собственно оперативное вмешательство, за­
лечения. Основу такой практики составляет ра­ ключающееся в радикальной хирургической
дикальная хирургическая обработка гнойного обработке обширного гнойного очага.
очага, дающая возможность в 36-38% случаев 3. Интенсивная послеоперационная терапия.
закончить операцию наложением на рану пер­
вичного шва в условиях проточно-промывного Объем подготовки для каждого больного
дренирования раны и направленной антибиоти- подбирается индивидуально в зависимости от
котерапии (Фурманчук В. М., 1970; Карлов В. пила и степени нарушения систем гомеостаза и
А., 1977; Щербатюк Д. И., 1989; Кузин М. И., включает терапию, направленную на восста­
Костюченок Б. М., 1981; 1990; Толстых П. И. с новление объема циркулирующей крови, де-
соавт., 1992). токсикацню, коррекцию анемии и нарушений
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 53

кислотно-основного состояния крови, антибио- например, в случае тотальной флегмоны ВЧГ


тнкотерапию препаратами широкого спектра чревато его некрозом в результате пересечении
действия, терапию сопутствующей патологии и большинства сосудисто-нервных стволов мяг­
др. Длительность подготовки к операции у на­ ких тканей черепа.
иболее тяжелых, декомпенсированных боль­ Таким образом, традиционно применяемые
ных составляет не более суток. при хирургической обработке подшлемной
флегмоны множественные линейные и подково­
образные разрезы либо не способны обеспечить
Хирургические доступы, используемые
достаточную широту обнажения патологическо­
для радикальной хирургической обработки го процесса, либо неанатомичны. Их использо­
обширной подшлемной флегмоны вание, в большинстве случаев, не позволяет
Выбор хирургического доступа в гнойной хи­ произвести радикальную хирургическую обра­
рургии во многом определяет достижение цели, ботку обширного гнойного очага ВЧГ.
поставленной перед хирургом, в данном слу­ Мы в своей практике используем сложные
чае — возможность полного удаления всех не­ комбинированные доступы к обширным гнойно-
жизнеспособных тканей у больных с подшлем­ некротическим очагам флегмоны ВЧГ. В основе
ной флегмоной. Доступ должен широко обна­ их лежит принцип формирования 3-4 больших,
жать патологический очаг и в тоже время быть на широком основании, кожно-апоневротичес-
анатомичным. В хирургии гнойных процессов ких лоскутов треугольной, подковообразной
головы немаловажным является косметический или трапециевидной формы, совмещенных од­
результат лечения, который также связан с оп­ ним разрезом. Упрощенно мы обозначаем их
тимальным выбором доступа. к а к «трехлоскутные» и «четырехлоскутные»
Если при небольшой флегмоне, занимающей доступы.
одну анатомическую область, в большинстве Учитывая особенности локализации гнойно-
случаев адекватными бывают традиционные некротического процесса и топографию основ­
линейные (рис. 1.101.1) и дугообразные досту­ ных сосудисто-нервных стволов мягких тканей
пы, то при обширной подшлемной флегмоне, черепа, нами предложено и применяется на
они явно недостаточны. практике 12 основных доступов (6 «трехлоскут-
Площадь обширной подшлемной флегмоны ных» и 6 «четырехлоскутных») к обширной
имеет полусферическую форму. Основной пато­ подшлемной флегмоне.
логический субстрат гнойного очага располага­ Применение того или иного вида разреза
ется в подшлемной клетчатке. Именно на уда­ определяется степенью распространенности
ление ее нежизнеспособных участков и направ­ флегмоны, ее преимущественной локализаци­
лено радикальное вмешательство. Доступы, ей. Вопрос о выборе вида доступа решается в
применяемые традиционно в виде множествен­ основном интраоперационно после предвари­
ных линейных разрезов, дают небольшой обзор тельной малой ревизии флегмоны через пер­
подшлемного пространства. Оперативный про­ вичную рану или небольшой разрез. «Трехлос-
стор при этом недостаточен, а выполнение не-
крэктомии, производимой под контролем зре­
ния, затруднено. Образовавшиеся при таком
доступе карманы и подлоскутные пространства
остаются плохо обследованными. Полнота
некрэктомии в такой ситуации сомнительна,
что во многом предопределяет последующее ве­
дение раны открытым способом.
Использование в качестве доступа подковооб­
разного разреза облегчает визуальную ревизию Рис. 1.101.1. Не­
большая флегмона
подшлемного пространства и позволяет мани­ теменно-затылочной
пулировать на большей площади флегмоны, но области, адекватно
не на всей. Формирование же сколь угодно вскрытая линейным
большого кожно-апоневротического лоскута, разрезом
54 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

Рис. 1.102.4. Хирургический доступ Рис. 1,102.5. Хирургический до- Рис. 1.102.6. Хирургический до­
при локализации флегмоны в ви- ступ при флегмоне, занимающей ступ при локализации флегмоны в
сочной и теменных областях лобную и височную область затылочной и височной областях

кутные» доступы мы считаем достаточными у го удаления подшлемной клетчатки (рис.


больных с распространением гнойного пронес- 1.102.7-1.102.12).
са на 2-3 квадранта ВЧГ (рис. 1.102.1- Чтобы избежать возможных послеоперацион-
1.102.6). ных осложнений, связанных с доступом (не-
«Четырехлоскутные» доступы применяют кроз лоскута, обширная гипестезия ВЧГ и др.),
при тотальной и субтотальной подшлемной мы стараемся придерживаться некоторых вы-
флегмоне. Они позволяют провести полноцен- работанных правил при формировании кожно-
ную визуальную ревизию обширного гнойного апоневротических лоскутов:
очага в любой точке свода черепа, оценить сте­
пень и границы поражения тканей патологиче- 1. Линии разрезов не должны пересекать магис-
ским процессом, выполнить полное иссечение тральные артериальные и нервные стволы
нежизнеспособных тканей, вплоть до тотально- ВЧГ в их начальных отделах. Каждый из фор-
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 55

чет&мв ФЫ-*ЯВ

Рис. 1.102.7. Хирургический до­ Рис. 1.102.8. Доступ типа «раскры­ Рис. 1.102.9. Хирургический до­
ступ при обширной (тотальной) тая книга» предпочтителен у боль­ ступ при обширной подшлемной
подшлемной флегмоне ных с обширной флегмоной при флегмоне у мужчин с облысением
«высоком лбе» лобно-теменной области

Рис. 1.102.10. Хирургический до­ Рис. 1.102.11-1.102.12. Другие возможные варианты хирургических
ступ при обширной подшлемной доступов с формированием четырех кожно-апоневротическнх лоскутов у
флегмоне у мужчин с облысением больных с обширной подшлемной флегмоной
лобно-теменно-затылочной области

мируемых кожно-апоневротических лоскутов угол в е р ш и н ы лоскута п р и б л и ж а е т с я к 180",


должен питаться и иннервироваться одним то т а к о й р а з р е з теряет свои п р е и м у щ е с т в а ,
или двумя к р у п н ы м и а р т е р и а л ь н ы м и (аа. у п о д о б л я я с ь л и н е й н о м у разрезу.
frontalis, s u p r a o r b i t a l , temporalis superfi- Д л и н а лоскута не д о л ж н а п р е в ы ш а т ь разме­
cialis et occipitalis) и н е р в н ы м и ( n n . frontalis, ров его основания (1 : 1), так к а к в противном
supraorbitalis, auriculotemporalis et occipitalis случае формируется у з к и й д л и н н ы й лоскут,
major) стволами — рис. 1.83.1-1.83.3. что чревато некрозом его дистальных отделов.
Углы в е р ш и н лоскута д о л ж н ы быть т у п ы м и . П р и в ы к р а и в а н и и лобного лоскута разрез ко­
Формирование большого остроугольного лос­ жи производится на 1 см в ы ш е л и н и и роста
кута в условиях гнойно-некротического про­ волос и п а р а л л е л ь н о ей. П р и «высоком» лбе
цесса опасно в связи с в о з м о ж н о с т ь ю разви­ ф о р м и р у е т с я к о ж н о - а п о н е в р о т и ч е с к и й лос­
т и я вторичного некроза его в е р х у ш к и . Если кут треугольной и л и трапециевидной ф о р м ы .
5
566 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.103.1. Использование


одного из «трехлоскутных»
доступов при флегмоне лоб-
но-теменной области

Рис. 1.104.2. В данном


Рис. 1.104.1. Рана случае использован «че-
после ХОГО по по­ тырехлоекутный» доступ,
воду обширной под- приведенный на
шлемной флегмоны рис. 1.102.12

В результате мобилизации кожно-апон- '2.12, приведены ниже (рис. 1.103.1,


тических лоскутов пересекаются и перевязыва­ 1-104.1-1.104.2).
ются встретившиеся вены-эмиссарии. Это, во- При осуществлении доступа общая длина
первых, необходимо для формирования по­ разрезов по периметру раскрытой тотальной
движных лоскутов, а, во-вторых, частичное ра­ флегмоны ВЧГ составляет около 100-130 см.
зобщение экстра- и интракраниального крово­ Поэтому, учитывая то, что мягкие ткани чере­
тока является одной из мер по профилактике па обильно кровоснабжаются из крупных арте­
лимфогематогенного распространения гнойной риальных источников (аа. carotis interna et
инфекции в полость черепа. externa), во избежание обильной кровопотери
При всем многообразии использованных на­ мы выкраиваем кожно-апоневротические лос­
ми типов доступов к обширной подшлемной куты поэтапно, то есть формирование каждого
флегмоне единым остается принцип формиро­ последующего лоскута производится только по­
вания 3-4 больших кожно-апоневротических сле осуществления гемостаза на предыдущем.
лоскутов на сосудистой ножке. Кровотечение из артерий среднего калибра
Противопоказанием к выполнению предлага­ останавливают прошиванием сосуда, из арте­
емых доступов к обширным гнойным очагам рий мелкого калибра и вен — коагуляцией. Ин-
ВЧГ являются распространенные ишемические траоперационная кровопотеря при осуществле­
и воспалительные изменения кожи. Необходи­ нии доступа составляет от 200 до 500 мл и бо­
мая при этом широкая мобилизация кожно- лее. Рекомендуемый некоторыми авторами (Яр-
апоневротических лоскутов опасна формирова­ чук Н. И., 1962; Ваганова Н. А., 1992) во вре­
мя пластических операций на ВЧГ кровооста­
нием крупных некрозов скальпа.
навливающий жгут мы не применяем, так как
Несколько клинических примеров примене­
его наложение всегда приходится на воспален-
ния доступов, изображенных на рис. 1.102.2 и
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 57

Рис. 1.105.1. Хирурги­ Рис. 1.106.1. Хирур­


ческие доступы для гические доступы для
вскрытия гнойных обработки гнойных
очагов лица и боковой очагов передней по­
поверхности шеи (по верхности шеи (по
J. Zoltan) J. Zoltan)

ные т к а н и , что опасно р а з в и т и е м н е к р о з а т и . В о с п а л и т е л ь н ы е у ч а с т к и в виде крупно- и


скальпа. м е л к о о ч а г о в о г о н е к р о т и ч е с к о г о ц е л л ю л и т а со­
При распространении гнойно-некротического ч е т а ю т с я с о ч а г а м и в н е ш н е н е и з м е н е н н о й тка­
процесса на р а з л и ч н ы е области л и ц а и ш е и н и . М а к с и м у м п а т о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и й при­
проводится ХОГО в э т и х о б л а с т я х ч е р е з отдель­ х о д и т с я на к л е т ч а т к у в о к р у ж н о с т и первичной
ные р а з р е з ы (рис. 1.105.1, 1.106.1). р а н ы и на р ы х л у ю к л е т ч а т к у , р а с п о л о ж е н н у ю в
о т л о г и х м е с т а х п о д ш л е м н о г о пространства — в
н и ж н и х отделах лобной и з а т ы л о ч н о й областей
Радикальная ХОГО и п е р е д н е - н и ж н и х отделах в и с о ч н ы х областей.
при п о д ш л е м н о й ф л е г м о н е П р е д л о ж е н н ы е н а м и доступы позволяют вы­
При посттравматической п о д ш л е м н о й ф л е г м о н е я в и т ь вес фокусы г н о й н о - н е к р о т и ч е с к и х изме­
эпицентром патологических воспалительных нений в тканях.
изменений я в л я е т с я п о д а п о н е в р о т и ч е с к а я клет­ А п о н е в р о т и ч е с к и й ш л е м я в л я е т с я устойчи­
чатка. Разведение в стороны м о б и л и з о в а н н ы х в ы м к воздействртю и н ф е к ц и и а н а т о м и ч е с к и м
кожно-апоневротических лоскутов обеспечивает о б р а з о в а н и е м . У н а ш е г о к о н т и н г е н т а больных
ш и р о к и й обзор подшлемного пространства и до­ он в о в л е к а л с я в в о с п а л и т е л ь н ы й процесс в ви­
статочный оперативный простор. де о т г р а н и ч е н н о г о н е к р о т и ч е с к о г о ф а с ц и и т а в
После э в а к у а ц и и гнойного с о д е р ж и м о г о оп­ о к р у ж н о с т и п е р в и ч н о й р а н ы . У ч а с т к и обшир­
ределяется пласт отечной н е к р о т и з и р о в а н н о й ной д е с т р у к ц и и а п о н е в р о з а встречаются у боль­
подшлемной к л е т ч а т к и , обильно п р о п и т а н н о й н ы х с анаэробной н е к л о с т р и д и а л ь н о й и н ф е к ц и ­
г н о й н ы м , серозно-гнойным и л и гнойно-гемор­ е й . Н е к р о з апоневроза н а большом п р о т я ж е н и и
р а г и ч е с к и м экссудатом, густо и м б и б и р о в а н н о й обычно п р и в о д и т к н е к р о з у всех слоев с к а л ь п а
кровью в области р а н ы . П р и р е в и з и и флегмо­ с р а з в и т и е м в п о с л е д у ю щ е м значительного де­
ны нами обнаружено, что п о д ш л е м н а я гемато­ ф е к т а м я г к и х т к а н е й черепа.
ма и м е л а место у 8 1 , 7 % б о л ь н ы х . Ее р а з м е р ы Н а д к о с т н и ц а костей черепа и поднадкост-
варьировали от н е с к о л ь к и х с а н т и м е т р о в в диа­ н и ч н а я к л е т ч а т к а ч а щ е всего в о в л е к а ю т с я в
метре до тотального п р о п и т ы в а н и я к л е т ч а т к и процесс вторично в результате перехода на них
кровью. в о с п а л е н и я со стороны п о д ш л е м н о й к л е т ч а т к и .
Характерной особенностью гнойно-воспали­ Об этом свидетельствуют в ы я в л я е м ы е при реви­
тельного процесса при подшлемной флегмоне зии разбросанные по п о д ш л е м н о м у пространст­
является неравномерная выраженность деструк­ ву, с л и в а ю щ и е с я очаги некротического периос­
тивных изменений клетчатки по протяженнос­ тита в удалении от первичной р а н ы . Н е ж и з н е -
58 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

подлежат удалению. Как показали исследова­


ния П. И. Толстых с соавт. (1992), перифокаль-
Рис. 1.107.1. Ради­ ные отечные и инфильтрированные ткани так
кальная ХОГО ВЧГ же, как и некротизированные, содержат пато­
при тотальной под- генную микрофлору в количестве близком или
шлемной флегмоне с превышающем «критическое» число микроб­
полным иссечением
нежизнеспособных
ных тел. Сложно предсказать, останется ли
тканей подапоневро- массив отечной и инфильтрированной клетчат­
тнческон клетчатки ки жизнеспособным, или воспалительный про­
и надкостницы цесс будет прогрессировать, и он подвергнется
деструкции.
В связи с этим мы считаем необходимым рас­
способная надкостница имеет серую окраску, ширять объем иссечения подшлемных тканей
отечна, пропитана гноем, плохо кровоточит, от­ за счет удаления как явно девитализированно-
слоена вместе с поднадкостничной клетчаткой го субстрата, так и отечных и инфильтрирован­
от подлежащей кости. ных тканей. Малейшее сомнение в настоящей
У части больных встречается отграниченный или последующей жизнеспособности подшлем-
мелкоочаговый некротический периостит. У ной клетчатки и надкостницы решается в поль­
5,0% больных надкостница секвестрируется на зу их иссечения. У 7,2% больных с субтоталь­
большей площади свода черепа (рис. 1.107.1). ной и тотальной флегмоной ВЧГ мы произвели
После определения границ распространения практически полное удаление подшлемной
флегмоны, оценки степени жизнеспособности клетчатки.
пораженных воспалительным процессом тка­ Нами проведен интраоперационный анализ
ней приступают к радикальной хирургической уровня бактериальной обсемененности раны
обработке обширного гнойного очага. Цель вме­ ВЧГ до начала хирургической обработки, кото­
шательства — превратить зону гнойно-некроти­ рый выявил число микробных тел выше «кри­
ческих изменений в рану, дно, стенки и края тического» уровня (10 5 ) у 92,0% больных. Ра­
которой составляют визуально неизмененные дикальная ХОГО позволила снизить микробное
ткани. число на 2-4 порядка и создать уровень бакте­
Анатомические особенности мягких тканей риальной обсемененности ниже «критического»
черепа и особенности локализации основного у большинства больных (81,2%).
патологического процесса под апоневрозом, где После радикальной ХОГО образуется обшир­
нет массивных клетчаточных и мышечных пла­ ная раневая поверхность, требующая адекватно­
стов, крупных сосудисто-нервных образований, го дренирования. В ответ на операционную
создают благоприятные условия для выполне­ травму ткани отвечают образованием транссуда­
ния полной некрэктомии. та и экссудата. Полноценное дренирование на­
Главной сложностью вмешательства является правлено на выведение из подшлемного прост­
определение степени жизнеспособности тканей. ранства сгустков крови и раневого отделяемого,
Объективных критериев такой оценки, при- что предохраняет от нагноения в результате ин­
емлемых для повседневной практики, до сих фицирования резидуальной и вторичной
пор не найдено, поэтому пользуются общеприз­ микрофлорой.
нанными субъективными критериями, к кото­ Для дренирования мы используем силиконо­
рым относят такие характеристики тканей как вые трубки с внутренним диаметром не более 5
I и з м е н е н и е характерного цвета, блеска, тургора, мм. Осуществляем дренирование 2-4 сквозны­
степени кровоточивости и др. ми, перфорированными по окружности через
Решение вопроса об объеме иссечения тка­ каждый сантиметр, трубками, выведенными
ней — ответственный момент операции, во мно­ через контраппертуры в основании лоскутов.
гом определяющий последующий характер те­ Например, схема дренирования раневой по­
чения раневого процесса. Ткани визуально оп­ верхности, образовавшейся в результате ради­
ределяемые как нежизнеспособные, однозначно кальной хирургической обработки тотальной
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 59

флегмоны ВЧГ, такова: передние концы двух шлемной флегмоной. Однако при этом
трубок выводятся через контраппертуры в пра­ недостаточно ограничиваться только оператив­
вой и левой надбровных областей, концы еще ным пособием. Необходима интенсивная тера­
двух трубок — в нижних отделах височных об­ певтическая поддержка больного, организм ко­
ластей, задние концы всех четырех дренажей торого длительное время подвергался массив­
проводятся через контраппертуры у основания ной токсемии.
затылочного кожно-апоневротического лоску­ Послеоперационная интенсивная терапия яв­
та. Каждую трубку укладывают на дно раны та­ ляется продолжением предоперационной. Она
ким образом, чтобы она дренировала как мини­ скорригирована в соответствии с настоящим со­
мум два подлоскутных пространства. стоянием всех органов и систем больного, пере­
несшего травматичное хирургическое вмеша­
Противопоказанием к наложению на рану ВЧГ тельство. Основными составляющими помощи
первичного шва является: больному в послеоперационном периоде явля­
ются адекватная антибиотикотерапия, инфузи-
- неполная ХОГО; онно-дезинтоксикационные мероприятия, под­
- воспалительные (дерматит, экзема, мацера­ держание функций основных органов и систем,
ция кожи и др.) и ишемические (рис. коррекция сопутствующей патологии.
1.108.1-1.108.5.) изменения кожных покро­ Антибиотикотерапия у больных с подшлем­
вов в области планируемого шва; ной флегмоной, перенесших радикальное вме­
- невозможность наложения шва без сильного шательство с наложением первичного шва, на­
натяжения. правлена прежде всего на подавление резиду-
альной микрофлоры и вторичной инфекции.
В ряде случаев первичный шов может быть Учитывая то обстоятельство, что микробные ас­
наложен частично — только в области неиз­ социации при подшлемной флегмоне встреча­
мененных кожных покровов. В области по­ ются в 40% случаев и состоят чаще всего из
врежденных кожных покровов, когда послед­ S. aureus, грамотрицательной флоры и анаэроб­
ние не могут быть иссечены ввиду образования ной неклостридиальной инфекции, целесооб­
значительного кожного дефекта, рану оставля­ разно на первом этапе лечения использование
ют открытой. Вопросы пластики остаточного комбинации из 2-3 антибиотиков широкого
дефекта решаются после ликвидации воспали­ спектра действия. Обязательным считаем на­
тельных или ишемических изменений кожи значение химиопрепаратов из группы нитро-
ВЧГ. имидазола (метронидазол), клиндамицина или
Выполнение радикальной ХОГО при под- других, воздействующих на анаэробную инфек­
шлемной флегмоне позволяет закончить опера­ цию. У больных с тяжелым сепсисом, находя­
цию наложением первичного шва. После уши­ щихся в критическом состоянии, препаратами
вания раны через дренажи производят промы­ выбора являются карбапенемы.
вание подшлемного пространства растворами В дальнейшем эмпирически выбранную ком­
антисептиков до «чистой воды». Дренажи со­ бинацию препаратов корригируют в зависимо­
единяют с пневмоаспиратором-« гармошкой». сти от результатов антибиотикограммы, полу­
ченной через 3-4 сут после операции. Длитель­
ность антибиотикотерапии определяется быст­
ротой купирования общих и местных воспали­
Послеоперационное ведение тельных явлений, контролируемых по клини­
и результаты лечения больных ческим признакам и данным общеклиническо­
го анализа крови. Обычно она составляет не
с подшлемной флегмоной
менее 7-10 дней.
Хирургическое вмешательство, направленное Радикальная ХОГО подразумевает макси­
на одномоментную ликвидацию гнойно-некро­ мально возможное удаление воспаленных тка­
тического процесса, является основным этапом ней подшлемного пространства, что позволяет
патогенетического лечения больных с под­ одномоментно ликвидировать гнойный очаг и
Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

свести к минимуму последующую воспалитель­ б о л ь ш е м п р о т я ж е н и и н а б л ю д а л и у 4,0%


ную реакцию в основном в виде ответа на опе­ больных на начальных этапах освоения мето­
рационную травму. При таких обстоятельствах дики.
удается избежать проточно-промывного диали­ Рецидива флегмоны ни в одном случае при­
за подшлемного пространства, а ограничиться менения разработанного нами способа лечения
только активной аспирацией раневого отделяе­ подшлемной флегмоны не отмечено.
мого, а в ряде случаев — ф р а к ц и о н н ы м промы­ Средняя продолжительность стационарного
ванием раны через дренажи. лечения при использовании изложенного нами
Дренажи удаляют на 3-4 сутки. После удале­ закрытого способа л е ч е н и я больных с подшлем­
ния дренажей при отсутствии воспалительных ной флегмоной составила 11,2 ± 2,4 д н я , что в
изменений в области раны перевязки произво­ 2 раза меньше, чем в группе больных, получав­
дят через день. Ш в ы снимают на 7-8 сутки по­ ш и х традиционное лечение — 25,2 ± 6,8 дней,
сле операции, у больных с субпериостальной различие достоверно (р < 0,01).
флегмоной позже — на 8-10 сутки. Общая длительность л е ч е н и я , которая опре­
В результате радикальной ХОГО, завершен­ деляется с р о к а м и нетрудоспособности и срока­
ной первичной реконструкцией тканей скаль­ ми полного з а ж и в л е н и я р а н ы , в основной груп­
па, удается избежать таких послеоперационных пе составила 19,4 ± 4,5 дней. П р и традицион­
осложнений, характерных д л я больных с тра­ ном л е ч е н и и она значительно в ы ш е — 50,4 ±
диционным ведением р а н ы , к а к арозивное кро­ 5,1 дней (р < 0,05).
вотечение, остеомиелит костей черепа, форми­ Косметический результат л е ч е н и я гнойных
рование обширных дефектов м я г к и х тканей процессов головы в а ж е н в эстетическом отно­
ВЧГ, раневое истощение, а т а к ж е гнойных ин- ш е н и и . Он зависит от вида з а ж и в л е н и я раны
тракраниальных осложнений. ВЧГ и от р а з в и т и я послеоперационных ослож­
Радикальная хирургическая обработка гной­ н е н и й , п р е ж д е всего в т о р и ч н о г о некроза
ного очага с применением первичного шва со­ ьпа.
здает благоприятные условия д л я з а ж и в л е н и я Х о р о ш и м и считают результаты при выписке
раны по наиболее быстрому и экономичному больного с р а н о й , з а ж и в ш е й т о н к и м линейным
пути — первичным н а т я ж е н и е м . Интраопера- р у б ц о м ( р и с . 1 . 1 0 9 . 1 - 1 . 1 0 9 . 3 . ) , удовлетво­
ционная санация гнойного очага не обеспечива­ рительными — при н а л и ч и и дефекта кожи
ет стерильности раны, однако полное удаление ВЧГ не более 5 с м 2 и л и рубца в неволосистой
субстрата для развития и н ф е к ц и и , дренирова­ части лобной области, п л о х и м и — п р и нали­
2
ние раны и направленная антибиотикотерапия ч и и д е ф е к т а к о ж и ВЧГ более 5 с м или раны
позволяют обеспечить неосложненное течение любого размера, дном которой я в л я е т с я кость
раневого процесса у большинства больных. Это черепа.
еще раз подтверждает верность утверждения, П р и сравнении косметических результатов
высказанного И. В. Давыдовским (1950), что л е ч е н и я больных с подшлемной флегмоной от­
целью хирургической обработки я в л я е т с я «...не мечено, что в группе больных с первичной ре­
борьба с бактериями в ране, а борьба за анато­ конструкцией скальпа число хороших резуль­
мическую чистоту и функциональную полно­ татов наблюдается у большинства (85,4%) па­
ценность раны...». циентов, тогда к а к при традиционном способе
Первичным натяжением рана ВЧГ заживает лечения преобладают удовлетворительные
у 85,0% больных. Этот показатель сопоставим (38,6%) и плохие результаты ( 3 4 , 1 % ) .
с результатом заживления ран после «чистых» Хорошие конечные результаты лечения боль­
операций (Карлов В. А., 1977; Кузин М. И., ных по предложенной н а м и методике наглядно
Костюченок Б. М., 1990; Толстой П. И. с со- иллюстрируют истории болезни двух пациентов
авт., 1992). У 11,0% больных происходит ча­ с обширной подшлемной флегмоной, распрост­
стичное нагноение раны в пределах нескольких р а н я в ш е й с я на лицо и шею, которые приводят­
швов. Нагноение послеоперационной раны на ся н и ж е .
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 61

Рис. 1.108.1. Первичная реконст­ Рис. 1.108.2. Рана на 7-е сутки по­ Рис. 1.108.3. Пластика раны ВЧГ
рукция скальпа после ХОГО не сле операции: ишемия кожно-апо- методом острого и дозированного
производилась ввиду выраженной невротических лоскутов ВЧГ и растяжения тканей
ишемии кожных покровов гнойно-некротический процесс раз­
решились

Рис. 1.108.5. Резуль­


тат лечения через 27
дней. Рана практи­
чески зажила. Не­
Рис. 1.108.4. Кож­ большие остаточные
ный дефект ВЧГ гранулирующие ра­
восстановлен через ны ведутся под ра­
7 дней после нача­ невыми покрытиями
ла дермотензии «Дигиспон»

Рис. 1.109.1. Боль­


ная 20 лет с субто­
тальной подшлемной
флегмоной на 3-й
сутки после ради­
кальной ХОГО с пер­
вичной реконструк­ Рис. 1.109.2—1.109.3. Хороший косметический резуль­
цией скальпа тат лечения больной на 8-е сутки после операции
62 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.110.2. Инфици


рованная рана темен­
Рис. 1.110.1. Тотальная ной области, послу­
подшлемная флегмона, жившая причиной
флегмона правой поло­ развития под шлем ной
вины лица флегмоны

Рис. 1.110.3. Этап операции: произ­ Рис. 1.110.4. Этап операции: иссе­ Рис. 1.110.5. Этап операции: пере­
водится формирование кожно-апоне- чение подшлемной клетчатки вязка вены-эмиссарии
вротических лоскутов ВЧГ. Видны
некрозы подшлемной клетчатки,
обильное гнойное отделяемое

Рис. 1.110.6. Этап операции: про­ Рис. 1.110.7. Этап операции: дрени­ Рис. 1.110.8. Вид послеоперацион­
изведена радикальная ХОГО рование подшлемного пространства ной раны на 2-е сутки после опера­
ции
1.2. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й волосистой ч а с т и головы 63

Рис. 1.110.9. Фракционное промыва­ Рис. 1.110.10. Результат лече­ Рис. 1.110.11. Косметичес­
ние подшлемного пространства через н и я : рана з а ж и л а первичным кий результат лечения через
дренажи натяжением 13 сут после операции

Больной Л . , 36 лет, поступил в отделение в т я ж е ­ х а н и е затруднено. Голос о с и п л ы й . АД — 150/100 мм


лом состоянии (12 баллов по SAPS) с к л и н и к о й об­ рт. ст. Температура тела — 3 9 , 9 С . В затылочной обла­
ширной подшлемной ф л е г м о н ы (рис. 1.110.1), рас­ сти определяется у ш и б л е н н а я р а н а 1,5 х 1,0 см со
пространяющейся на правую половину л и ц а , через с к у д н ы м г н о й н ы м о т д е л я е м ы м . Всю затылочную и
6 сут после ПХО у ш и б л е н н о й р а н ы з а т ы л о ч н о й обла­ правую теменную области з а н и м а е т о б ш и р н а я под­
сти р а з м е р а м и 2,0 х 1,5 см (рис. 1.110.2). П о с л е пре­ к о ж н а я гематома. Т к а н и с к а л ь п а и н ф и л ь т р и р о в а н ы ,
доперационной подготовки « ч е т ы р е х л о с к у т н ы м » до­ умеренно отечны, при п а л ь п а ц и и резко болезненны
ступом типа « р а с к р ы т а я книга» в с к р ы т а т о т а л ь н а я почти по всей поверхности головы. Ф л ю к т у а ц и я не
флегмона ВЧГ. Выделилось до 200 мл серого г н о я с о п р е д е л я е т с я . Отек л и ц а в ы р а ж е н н ы й , спускается ни­
запахом (рис. 1.110.3). П о д ш л е м н а я к л е т ч а т к а некро- ж е , ц и р к у л я р н о о х в а т ы в а я ш е ю , и распространяется
тизирована на всем п р о т я ж е н и и , обильно п р о п и т а н а н а п е р е д н ю ю п о в е р х н о с т ь г р у д н о й к л е т к и (рис.
гноем (посев — S t a p h , a u r e u s , E. coli). П р и дальней­ 1.111.1). В правой половине ш е и определяется ин­
шей ревизии р а н ы в ы я в л е н ы г н о й н ы е з а т е к и н а пра­ ф и л ь т р а ц и я т к а н е й и р е з к а я болезненность.
вое верхнее веко и правую половину л и ц а , где произ­ После проведения предоперационной подготовки
ведены еще т р и п о п е р е ч н ы х р а з р е з а . О б щ а я п л о щ а д ь больная прооперирована по поводу обширной под­
флегмоны составила 690 с м 2 . Проведена р а д и к а л ь н а я ш л е м н о й ф л е г м о н ы с распространением на ш е ю . Под
КОГО В Ч Г (рис. 1.110.6). Р а н а д р е н и р о в а н а 4 трубка­ и н т у б а ц и о н н ы м н а р к о з о м г н о й н ы й очаг вскрыт «трех-
ми, наложен п е р в и ч н ы й шов (рис. 1.110.8). Р а н ы ли­ л о с к у т н ы м » доступом. В ы я в л е н распространенный не­
ца и века оставлены о т к р ы т ы м и в с в я з и с н е п о л н о й кроз п о д ш л е м н о й к л е т ч а т к и , имбибированной кровью
некрэктомией в этих о б л а с т я х . (рис. 1.111.2). Произведен п р о д о л ь н ы й разрез за пра­
После операции больной получал инфузионно-дез- вой к и в а т е л ь н о й м ы ш ц е й д л и н о й до 10 см, рассечена
интоксикационную терапию, антибиотикотерапию ф а с ц и я ш е и . В ы я в л е н а м е ж м ы ш е ч н а я флегмона боко­
(цефазолин 6 г/сут, метронидазол 1,0 г/сут), г е п а р и н вого т р е у г о л ь н и к а ш е и . П р и ее ревизии выделилось до
(20 тыс. ЕД/сут) и др. Течение послеоперационного 10 мл гнойно-геморрагического экссудата, отмечена
выраженная инфильтрация клетчатки и мышц шеи
периода проходило г л а д к о . Д р е н а ж и удалены на 3-й
без в и д и м ы х некрозов. П л о щ а д ь флегмоны — 570 с м 2 .
сутки. На 5-е сутки н а л о ж е н ы первично-отсроченные
П р о и з в е д е н а р а д и к а л ь н а я ХОГО ВЧТ и ш е и (рис.
ш в ы на р а н ы л и ц а . Швы с н я т ы с р а н ы В Ч Г на 8-е сут­
1.111.3). Р а н а ВЧГ дренирована тремя трубками диа­
к и , с раны л и ц а на 7-е. З а ж и в л е н и е ран — п е р в и ч н ы м
метром до 0,5 см, н а л о ж е н п е р в и ч н ы й шов. Рана шеи
н а т я ж е н и е м . Косметический результат л е ч е н и я хоро­
дренирована, з а к р ы т а п е р в и ч н ы м швом.
ший (рис. 1.110.10-1.110.11). Ч е р е з 13 сут больной
выписан. Осмотрен через 6 мес. Ж а л о б не п р е д ъ я в л я ­ Б л и ж а й ш и й послеоперационный период проходил в
ет. Отдаленный ф у н к ц и о н а л ь н о - к о с м е т и ч е с к и й ре­ условиях реанимационного отделения, где больной про­
зультат л е ч е н и я х о р о ш и й . водилась интенсивная детоксикациоыная терапия, ан-
тибиотикотерапия (клафоран 4,0 г/сут, метронидазол
Б о л ь н а я 3 . , 50 лет, поступила в к л и н и к у через 1,0 г/сут) и д р . В связи с сохранением реактивного оте­
5 дней после получения р а н е н и я з а т ы л о ч н о й области. ка гортани на фоне глубокой флегмоны шеи больная в
За медицинской помощью не обращалась. П р и поступ­ течение 4 сут находилась на искусственной в е н т и л я ц и и
лении состояние т я ж е л о е (15 баллов по SAPS). Боль­ л е г к и х (ИВЛ). Д р е н а ж и удалены на 3-й сутки. Параор-
ная в сознании, адииамична. Пульс — 120 у д . / м и н . битальный отек, отек л и ц а и ш е и практически разре­
Частота д ы х а т е л ь н ы х д в и ж е н и й —- 24 в минуту; ды­ шились к 11-м суткам после операции. Рана з а ж и л а
64 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.111.1. Подшлеыная флег­ Рис. 1.111.2. Та же больная. Флег­ Рис. 1.111.3. Та же больная. Про­
мона, флегмона правой половины мона ВЧГ вскрыта доступом с фор­ изведена радикальная ХОГО
шеи у больной 50 лет мированием трех кожно-апоневроти-
ческих лоскутов. Выявлен тоталь­
ный некроз подшлемной клетчатки

Рис. 1.111.4. Та же
больная. Результат ле­ Рис. 1.111.5. Та же
чения. Раны ВЧГ и шеи больная. Внешний вид
зажили первичным на­ больной на 15-е сутки
тяжением после операции

первичным натяжением. Ш в ы сняты на 8-е сутки. В Более подробную информацию о методах ле­
удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после опе­ чения подшлемной флегмоны можно найти в
рации больная выписана с хорошим косметическим ре­
монографии С. В. Горюнова, Ю. П. Атанова, И.
зультатом лечения (рис. 1.111.4-1.111.5), Осмотрена
через Ь мес. Жалоб не предъявляет.
А. Вутивщенко «Клиника, диагностика и лече­
ние обширной подшлемной флегмоны» (1999).
Не во всех ситуациях возможно закрытие
Сравнительный анализ результатов лечения первично обработанной раны головы первичным
показал, что применяемый закрытый способ ле­ швом. Послеоперационное ведение раны откры­
чения больных с подшлемной флегмоной, осо­ тым способом создает проблему последующего
бенно при распространенных формах заболева­ закрытия раневой поверхности каким-либо ви­
ния, является более эффективным по сравне­ дом пластики, зависящим от формы, величины
нию с традиционными способами лечения с от­ и глубины дефекта (Ярчук Н. И., 1962; Шеф-
крытым ведением послеоперационной раны. Это тель М. П., 1965). Учитывая важность получе­
подтверждается снижением летальности более ния хороших косметических результатов при
чем в 3 раза (с 6,7% до 2,1%), уменьшением ко­ пластических вмешательствах в области голо­
личества послеоперационных осложнений, вы, эта проблема является особенно актуальной
снижением числа повторных операций и сокра­ (Zoltan J., 1977).
щением сроков стационарного лечения более Наиболее просто вопросы пластики дефектов
чем в 2 раза с достижением хороших ближай­ мягких тканей черепа решаются при линейной
ших и отдаленных функционально-косметичес­ форме раны (Маргорнн Е. А., 1953), В этой си­
ких результатов при уменьшении материаль­ туации она может быть закрыта первично-от­
ных затрат на лечение. сроченным швом, что удается редко (Млргорин
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 65

Рис. 1.112.1. Обширная


гранулирующая рана
затылочной области и
задней поверхности
шеи в исходе ушиблен­
ной раны затылочной
области, осложненной Рис. 1.112.2. Тот же
флегмоной затылка больной. Рана зажила
и шеи после АДП

Рис. 1.113.1. Обширная


рана височной области,
шеи и подчелюстной Рис. 1.113.2. Тот же
области в исходе ана­ больной. Произведена
эробной неклостриди- комбинированная кож­
альной флегмоны ная пластика

Е. М., 1953), и л и ч а щ е и с п о л ь з у е м ы м вторич­ клостр, )й и н ф е к ц и и . О б ш и р н ы е ране­


ным швом (Войно-Ясенецкий В. Ф . , 1946; Мар- в ы е д е ф е к т ы , о б р а з у ю щ и е с я п р и этом, требуют
горин Е. М., 1953). н е о д н о к р а т н ы х п л а с т и ч е с к и х о п е р а ц и й и не­
При осложненном течении подшлемной р е д к о з а к а н ч и в а ю т с я ф о р м и р о в а н и е м рубцовой
флегмоны р а н а В Ч Г ведется о т к р ы т о в течение а л о п е ц и и (Атанов Ю . П . , Горюнов С В . с со-
длительного времени. П е р е ч е н ь о с л о ж н е н и й , авт., 1 9 9 6 ; G o o d m a n S. J . , 1977).
которые в о з н и к а ю т у б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й П о с т т р а в м а т и ч е с к и е гнойно-воспалительные
ВЧГ, несколько отличается от подобного переч­ п р о ц е с с ы в области ВЧГ, не сопровождающие­
ня при флегмонах и н ы х л о к а л и з а ц и й . Это свя­ с я п о в р е ж д е н и е м костей, р е д к о о с л о ж н я ю т с я
зано с особым м е с т о р а с п о л о ж е н и е м гнойно-вос­ о с т е о м и е л и т о м черепа, всего у 0 , 2 - 0 , 6 % боль­
палительного процесса и а н а т о м и ч е с к о й близо­ н ы х ( К и с и л е в с к и й В. Л . , 1 9 5 3 ; Ш е ф е р Д. Г.,
стью головного мозга. 1953). С л у ч а и остеомиелита черепа при флег­
К наиболее ч а с т ы м о с л о ж н е н и я м ф л е г м о н ы моне В Ч Г о п и с а н ы у В. Ф Войно-Ясенецкого.
ВЧГ относят: в т о р и ч н ы й н е к р о з м я г к и х т к а н е й (1946). П р и этом ч а щ е п о р а ж а е т с я н а р у ж н а я
скальпа, остеомиелит костей черепа, аррозив- п л а с т и н к а , г н о й н ы й процесс протекает относи­
ное кровотечение из сосудов м я г к и х т к а н е й че­ тельно б л а г о п р и я т н о , з а к а н ч и в а я с ь секвестра­
репа, в т о р и ч н ы й г н о й н ы й м е н и н г и т , тромбоз цией участка измененной кости через 6 - 8 нед.
внутричерепных синусов. мго-Ясенецкий В. Ф., 1946; Ш е ф е р Д. Г.,
Вторичный некроз т к а н е й с к а л ь п а при флег­ J 953). Р е ж е г н о й н ы й процесс п р и н и м а е т форму
моне ВЧГ возникает при т я ж е л о й травматичес­ I >еесирующего диффузного остеомиелита.
кой контузии м я г к и х т к а н е й черепа, в резуль­ В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946) отмечает, что
тате хирургического л е ч е н и я анаэробной не >жна д е с т р у к ц и я кости на всю т о л щ и н у ,
66 Гл. 1. Хирургическое лечение дольных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

которая угрожает развитием эпидурального аб­ Э. М., 1975; Баширов А. В., 1976; Имамалиев
сцесса и гнойного менингита. И. С, 1976; Глыбовский Э. Е., 1977; Орлов
Большинство авторов сходятся во мнении, А. А., 1979; Арифджанов А. К., 1982; Жданов
что основным видом профилактики остеонекро- Г. М. с соавт., 1988; Кулешов Е. В. с соавт.,
за черепа при гнойной ране ВЧГ является воз­ 1988; Kazanjian V. Н., 1953; Lewis S. R-, Blocker
можно более раннее ее закрытие любыми вида­ Т. G., 1957; Baltensweiler I. et al., 1976; Nedjabat
ми пластики (Шефтель М. П., 1965; Бон­ Т., 1978) д л я з а к р ы т и я обширных раневых по­
дарь В. С. с соавт., 1973; Орынбаев Т. О., 1977). верхностей на ВЧГ используют пластику свобод­
Течение флегмоны ВЧГ может в ряде случа­ ным к о ж н ы м лоскутом (рис. 1.112.1-1.112.2,
ев о с л о ж н и т ь с я в т о р и ч н ы м к р о в о т е ч е н и е м 1.113.1-1.113.2).
вследствие расплавления стенки сосуда (Киси- В России п е р в ы м осуществил аутодермопла-
левский В. Л., 1953). И. М. Тальман (1953) на­ с т и к у на область головы А. Ю. Созон-Яроше-
блюдал аррозивные кровотечения у 6,0% боль­ в и ч в 1928 г.
ных с гнойными процессами в области головы. Свободные т р а н с п л а н т а т ы к о ж и на ВЧГ при­
Анализ летальности у больных с гнойными ж и в а ю т с я достаточно хорошо, однако космети­
процессами мягких тканей черепа, проведен­ ч е с к и й эффект в результате формирования руб-
ный в годы Великой Отечественной войны цовой алопеции бывает значительно хуже, чем
1941-45 гг., выявил ее низкие показатели, в при кожной пластике местными тканями
пределах 0,3-0,8%. Причиной смерти, помимо (Zoltan J . , 1977; Ваганова Н. А., 1992).
интракраниальных гнойных осложнений, было Другие в и д ы п л а с т и к и больших дефектов
развитие сепсиса и столбняка (Барштейн-Бояр- м я г к и х т к а н е й головы с использованием слож­
ский Ю. А., 1953; Станкевич Т. И., 1953; Ша- н ы х к о ж н о - м ы ш е ч н ы х лоскутов с туловища
мов В. Н., 1953; Смолянников А. В., 1960). В (Неробеев А. И., 1984), филатовского стебля
современных условиях основной п р и ч и н о й ipb В. С. с соавт., 1973) и трансплантатов
смерти больных с подшлемной флегмоной я в л я ­ большого с а л ь н и к а ( Ш и л о в Б. Л . , 1987) приме-
ется обширный гнойный процесс с развитием я довольно редко, в основном в онкологи­
сепсиса, а уровень летальности достигает ческой п р а к т и к е и т р а в м а т о л о г и и .
4-16,9%. Н а и б о л ь ш и е трудности возникают при за­
При флегмоне ВЧГ в результате вторичного к р ы т и и о б ш и р н ы х дефектов, я в и в ш и х с я исхо­
некроза тканей скальпа могут образоваться об­ дом ф л е г м о н ы и л и с к а л ьпи р о ва нно й раны ВЧГ,
ширные дефекты округлой формы, требующие дном к о т о р ы х я в л я ю т с я кости черепа (Шеф­
от хирурга неординарных р е ш е н и й по их уст­ тель М. П., 1965; Орынбаев Т . О . , 1977; Good­
ранению (Goodman S. J . , 1977). В условиях ис­ m a n S. J. et al., 1977). Свободная пересадка ко­
ходного дефицита тканей на голове и в резуль­ жи на л и ш е н н у ю н а д к о с т н и ц ы кость невозмож­
тате малой р а с т я ж и м о с т и кожно-апоневроги- на. Время, необходимое для заполнения дна ра­
ческих лоскутов возможности к о ж н о й пласти­ ны г р а н у л я ц и я м и , на которые возможно произ­
ки местными т к а н я м и в этой ситуации резко вести аутодермопластику, составляет минимум
ограничены (Ярчук Н. И., 1962; Бондарь В. С. 6 - 8 нед. (Шефер Д. Г., 1953; Меджитов Э. М.,
с соавт., 1973; Г л ы б о в с к и й Э. Е., 1977; 1975; Goodman S. J. et al., 1977). Д л я сокраще­
Zoltan J . , 1977; Baltensweiler I. et al., 1976). н и я этих сроков, р я д хирургов предпочитает
H. И. Ярчук (1962) отмечает, что одномо­ осуществлять н а л о ж е н и е множественных ос-
ментное закрытие округлого раневого дефекта теоперфораций на н а р у ж н у ю пластинку костей
на своде черепа осуществимо с помощью пере­ черепа д л я более быстрого прорастания грану­
мещения встречных треугольных кожно-апоне- л я ц и й из diploe (Шефтель М. П . , 1965; Орынба­
вротических лоскутов л и ш ь при диаметре раны ев Т. О., 1977).
менее 10 см. При более к р у п н ы х размерах де­ Этот метод впервые введен в практику амери­
фекта приходится прибегать к неоднократным канским врачом А. Беллостом в 1696 г. У индей­
пластическим операциям. цев со скальпированными ранами черепа он про­
Большинство хирургов ( Ж о л о н д з ь А. М., сверливал в костях отверстия, чтобы добиться
1937; Шефтель М. П., 1965; Белоглядов Н. С, скорейшей секвестрации laminae externae cranii
1970; Бондарь B.C. с соавт., 1973; Меджитов (пит. по Шефтелю М. П., 1965). Arts Reiss
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 67

Рис. 1.114.1. Обширный костно- Рис. 1.114.2. Этап операции: сагит­ Рис. 1.114.3. Этап операции: АДП
мягкотканный дефект ВЧГ в ис­ тальная рана лобно-теменной области обширного дефекта теменно-заты-
ходе поднадкостничной под- закрыта местными тканями, долотом лочной области
шлемной флегмоны, сепсиса производится удаление кортикальной
пластинки оголенных костей черепа
до появления «кровяной росы»

Рис. 1.114.4. Результат лечения на Рис. 1.114.5. Результат лечения че­ Рис. 1.114.6. Результат лечения
15-е сутки рез 6 мес. после пластики. Имеют­ через 6 мес: вид сзади — обшир­
ся небольшие рубцово-трофические ная рубцовая алопеция с изъязв­
язвы теменной области лением

(1957) усовершенствовал эту методику. С помо­ к а н н ы м и д е ф е к т а м и черепа свидетельствуют


щью фрезы диаметром 0,5-1,0 см он перфори­ п р и в е д е н н ы е н и ж е и с т о р и и болезней.
ровал наружную пластинку черепа через к а ж ­
дый сантиметр в ш а х м а т н о м порядке (цит. по Больной П., 67 лет, поступил в тяжелом состоянии
Орынбаеву Т . О . , 1977). S. J. Goodman et al. с клиникой тотальной посттравматической подшлем-
(1977) предпочитают просверливать отверстия до ной флегмоны, септического шока (SAPS 19 баллов).
твердой мозговой оболочки. Осборн и Г е й н и ц В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз, НК
предлагают удалять всю н а р у ж н у ю пластинку в II стадии. После предоперационной подготовки, стаби­
области дефекта м я г к и х т к а н е й и з а в е р ш и т ь лизации гемодинамики больному произведена ХОГО.
Послеоперационный период протекал тяжело, с явле­
операцию АДП. ниями сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной
В. В. Лебедев и Л. Д. Б ы к о в н и к о в (1987) со­ недостаточности. В течение 32 дней больной находил­
общают о возможности п е р е с а ж и в а н и я на кост­ ся на ИВЛ. Проводилась интенсивная терапия в усло­
ный свод черепа кожно-апоневротического лос­ виях реанимационного отделения, осуществлялась
трахеостомия, неоднократные санации бронхиального
кута при условии сохранения п и т а ю щ е й н о ж к и . дерева, энтеральное и парентеральное питание и др. В
О сложности п р и м е н е н и я п л а с т и ч е с к и х опе­ отделение переведен с обширной раной ВЧГ, оголени­
раций у больных с о б ш и р н ы м и костно-мягкот- ем костей черепа на площади 280 см 2 (рис. 1.114.1).
68 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й
.

Рис. 1.115.1. Исход тяже­


лой субперкостальной под-
шлемной флегмоны: об­ Рис. 1.115.2. Рентгено­
ширные костно-мягкоткан- грамма черепа (фрагмент):
ные дефекты лобной и те- размытость контуров и
менно-затылочной облас­ узурация наружной плас­
тей, остеомиелит наружной тинки затылочной кос­
пластинки затылочной кос­ ти (признаки остеомие­
ти (указан стрелкой) лита)

Рис. 1.115.3. Удаление кортикаль­ Рис. 1.115.4. Результат лечения че­ Р и с . 1.115.5. Результат лечения
ной пластинки костей черепа в об­ рез 2 м е с : рана в лобной области через 2 года
ласти дефектов с АДП зажила, в затылочной области
имеется поверхностная остаточная
рана (рубцово-трофическая язва)

Перспектив для спонтанного з а ж и в л е н и я раны не бы­ НК II стадии, х р о н и ч е с к и м бронхитом, пневмосклеро-


ло, в связи с чем предпринята комбинированная кож­ зом, эмфиземой л е г к и х , в результате лечения обшир­
ная пластика. Рана лобно-теменной области закрыта н ы х ушибленно-размозженных ран ВЧГ, осложнен­
местными тканями. Костный дефект замещен расщеп­ ных подшлемной флегмоной, сформировались костно-
ленным неперфорированным к о ж н ы м лоскутом тол­ м я г к о т к а н н ы е дефекты лобной и теменно-затылочнон
щиной 0,6 мм (рис. 1.114.3) после удаления корти­ областей п л о щ а д ь ю 65 и 180 с м 2 соответственно
кальной пластинки на лишенном надкостницы участ­ (рис. 1.115.1). У п а ц и е н т а р а з в и л с я остеомиелит
ке (рис. 1.14.2). Пересадка к о ж и производилась на хо­ кортикальной пластинки затылочной кости
рошо кровоточащий губчатый слой кости (diploe). По­ (рис. 1.115.1-1.115.2). Б ы л о произведено удаление
слеоперационный период проходил без осложнений. кортикальной п л а с т и н к и лобной, теменной и затылоч­
Рана зажила первичным н а т я ж е н и е м . Свободный ной костей в местах их оголения. При снятии корти­
кожный лоскут прижил на всей поверхности (рис. кальной пластинки затылочной кости отмечено гной­
1.114.4). С зажившей раной пациент выписан домой. ное отделяемое. В этом месте кость удалена до уровня
Осмотрен через 6 мес. после пластики. Имеются не­ хорошо кровоточащей внутренней пластинки. Произ­
большие рубцово-трофические язвы в теменной облас­ ведена АДП ( р и с . 1.115.3). В лобной области
ти (рис. 1.114.5-1.114.6), время от времени спонтанно набл полное приживление кожного лоскута, в
этштелизирующиеся. теменно-эатылочяоЙ области — 70% площади транс­
плантата (рис. 1.115.4). Осмотрен через 2 года. Язвен-
У больного М., 72 лет, страдаю/цего ИБС, постин- дефеКТ з а ж и л , рецидивов остеомиелита черепа vie
фарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией, I '.4\v. 1.115.5).
1.2. Хирургическое лечение больных с флегмоной волосистой части головы 69

Крупные д е ф е к т ы В Ч Г н е в о з м о ж н о замес­ ляции роста грануляционной ткани на костях черепа


тить м е с т н ы м и т к а н я м и . П е р е с а д к а свободного произведено удаление кортикальной пластинки на
участках костей, лишенных надкостницы (рис.
расщепленного к о ж н о г о л о с к у т а п р о и з в о д и т с я
1.116.2-1.116.5). Еще через две недели у больного
либо при д е ф е к т а х среднего р а з м е р а , либо у удалены остатки кортикальной пластинки с затылоч­
больных п о ж и л о г о и старческого возраста, ког­ ной и теменных костей с пересадкой расщепленного
да другие более с л о ж н ы е в о с с т а н о в и т е л ь н ы е кожного лоскута на губчатое вещество костей черепа
вмешательства о п а с н ы и л и н е в о з м о ж н ы из-за (рис. 1.116.6-1.116.7). Прижилось до 60% трансплан­
т я ж е л о й сопутствующей п а т о л о г и и . Е с л и на татов кожи (рис. 1.116.8). Еще через 3 нед. за счет
краевой эпителизации рана закрылась практически
участке д е ф е к т а оголены к о с т и черепа, то ж е ­ полностью. Больной выписан домой на 58-е сутки от
лательно использовать лоскуты на питающей начала лечения.
ножке с хорошим кровоснабжением и жировой Через 3 мес. этот пациент обратился вновь с жало­
п о д к л а д к о й . Д л я этого п р и м е н я ю т и т а л ь я н ­ бами на постоянное изъязвление в области пересажен­
скую п л а с т и к у , и с п о л ь з у я л о с к у т ы п р е д п л е ч ь я ной кожи. Консервативное лечение в течение еще
2 мес. эффекта не дало. Изъязвления закрывались, но
п о J . Zoltan, и л и п р о и з в о д я т п л а с т и к у ф и л а т о в -
быстро появлялись вновь, что очень беспокоило боль­
с к и м стеблем по R. С. W e b s t e r (1946), G i n e s t e t ного. Учитывая бесперспективность консервативной
(1958), Gaisford (1971), Одномоментно м о ж н о терапии, несмотря на пожилой возраст пациента, ре­
р е ш и т ь вопрос з а к р ы т и я о б ш и р н ы х д е ф е к т о в шено произвести пластику кожным лоскутом с под­
покровов головы п р и и с п о л ь з о в а н и и свободной кожной клетчаткой. Менее травматичной в данной си­
туации, хотя и более длительной, мы посчитали плас­
пересадки к о м п л е к с о в т к а н е й с и с п о л ь з о в а н и е м
тику дефекта ВЧГ филатовским стеблем по New
м и к р о х и р у р г и ч е с к о й т е х н и к и (Неробеев А . И . , (1934). Для этого был выкроен трубчатый лоскут дли­
1988). ной 30 см на левой половине спины (рис. 1.116.9-
Р е ц и д и в ы рубцово-трофических я з в в облас­ 1.116.10). Донорская рана из-за сильного натяжения
тканей частично закрыта расщепленным кожным ло­
ти ранее п е р е с а ж е н н о г о свободного к о ж н о г о скутом. В центральной части стебель «болел», развил­
трансплантата т а к ж е могут с л у ж и т ь п о к а з а н и ­ ся краевой некроз кожи 4 , 0 x 1 , 5 см, в связи с чем
ем к п л а с т и к е л о с к у т а м и на п и т а ю щ е й н о ж к е . второй этап пластики — перенос каудальной ножки
Одну и з т а к и х историй болезни м ы п р и в о д и м стебля на нижний край дефекта ВЧГ — был осуществ­
ниже. лен только через 7 нед. после предварительной трени­
ровка по Блэру (рис. 1.116.11). Еще через
5 не.п цьный конец стебля был перенесен на
Больной К., 68 лет, доставлен бригадой скорой ме­ передний край воспринимающего ложа (рис.
дицинской помощи из дома в тяжелом состоянии с 1.116.12). И только 4 этапом мы произвели расплас­
клиникой тотальной анаэробной неклостридиальной тывание стебля на левую половину постоянно изъязв­
флегмоны ВЧГ, сепсиса. Трое суток назад был избит, ляющегося дефекта головы, предварительно выполнив
получил ушибленную рану теменно-затылочной обла­ тангенциальную остеотомию в области язв (рис.
сти. Первая помощь была оказана в травмопункте. 1.116.13). Общая продолжительность лечения больно­
После подготовки в условиях реанимационного от­ го с перерывами составила более 11 мес. Пациент ос­
деления больной был прооперирован. Свод черепа до­ мотрен через 8 мес. Рецидивов изъязвлений ВЧГ не
ступом типа «раскрытая книга» обнажен. Выделилось отмечено (рис. 1.116.14-1.116.16).
до 50 мл гноя с пузырьками газа. При ревизии раны
выявлен тотальный некроз подшлемной клетчатки и
надкостницы свода черепа, крупные очаги некроза
апоневротического шлема. Произведена ХОГО (рис. В о з м о ж н о с т и д а л ь н е й ш е г о р а з в и т и я прогресс
1.116.1). При посеве экссудата в аэробных и анаэроб­ в л е ч е н и и б о л ь н ы х с т я ж е л ы м и гнойно-некро­
ных условиях выделены S, aureus и Peptostreptococcus
spp. Больному дважды проводились повторные ХОГО, тическими поражениями ВЧГ нам видится
антибактериальная терапия цефазолином и метрони- п р е ж д е всего в осуществлении п р о ф и л а к т и к и
дазолом, интенсивная инфузионно-детоксикационная д а н н ы х з а б о л е в а н и й , к о т о р а я в основном возла­
терапия и др. Явления SIRS стойко купированы на 17- гается на амбулаторную службу. К а ч е с т в е н н а я
е сутки лечения. В результате травмы и тяжелого п е р в и ч н а я х и р у р г и ч е с к а я обработка р а н е н и й
воспалительного процесса произошла потеря значи­ м я г к и х т к а н е й черепа и т щ а т е л ь н о е наблюде­
тельной части мягких тканей черепа и надкостницы
площадью 480 см 2 . Методом дозированного растяже­ ние за течением раневого процесса позволят из­
ния тканей удалось частично уменьшить площадь б е ж а т ь р а з в и т и я т я ж е л ы х распространенных
раневой поверхности. Одновременно с этим для стиму­ форм гнойной и н ф е к ц и и головы.
70 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.116.1, Обширная рана ВЧГ Рис. 1.116.2 (видео). Этап опера­ Рис. 1.116.3 (видео). Этап опера­
после ХОГО по поводу тотальной ции: производится удаление доло­ ции: наложение дермотензионных
анаэробной неклостридиальной том кортикальной пластинки кос­ швов на кожно-апоневротические
флегмоны с субтотальным некро­ тей черепа лишенных надкостницы лоскуты ВЧГ
зом надкостницы черепа

Рис. 1.116.4. Вид раны спереди по­ Рис. 1.116.5. Вид раны со стороны Рис. 1.116.6 (видео). Этап опера­
сле остеотомии и наложения дер- затылочной области ц и и : повторная тангенциальная ос­
матензионного шва теотомия перед АДП

Рис. 1.116.7 (видео). Этап операции: повтор­ Рис. 1.116.8. Остаточная рана по­
ное наложение дермотензионного шва и АДП сле комбинированной кожной пла­
на затылочную и теменные кости стики обширного костно-мягкот-
канпого дефекта ВЧГ с частичным
приживлением кожных трансплан­
татов на кости свода черепа
1.2. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с ф л е г м о н о й волосистой ч а с т и г о л о в ы

Рис. 1.116.9. Маркировка филатов Рис. 1.116.10. Рубцово-трофичес- Рис. 1.116.11. Второй этап пласти­
ского лоскута на спине к а я я з в а затылочной области через к и : перенос каудальной н о ж к и фи-
4 мес. Д л я п л а с т и к и дефекта В Ч Г латовского стебля на затылочную
на спине сформирован филатов- область
с к и й стебель по New

Рис. 1.116.12. Миграция стебля Рис. 1.116.13. Конечный результат Рис. 1.116.14. Отдаленные резуль­
на теменную область п л а с т и к и . Стебель распластан над таты лечения через 8 мес. после
зоной и з ъ я з в л е н и й ВЧГ пластики филатовским стеблем.
Рецидивов я з в не отмечено

Рис. 1.116.15—1.116.16. Внешний вид больного после пластики


в отдаленные сроки
72 Гл. 1 , Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

1.3 Флегмона
верхней конечности
Флегмоны верхней конечности являются вто­ - гнойные метастазы при сепсисе (метастатиче­
рыми по частоте встречаемости после флегмон ская флегмона);
нижних конечностей. На их долю приходится - другие причины (рис. 1.122.1).
27,4% больных.
Основными причинами развития флегмоны Среди различных причин, приводящих к раз­
верхней конечности являются: витию флегмоны верхней конечности, самыми
частыми являются открытые повреждения кож­
- острые гнойно-воспалительные локальные за­ ных покровов (64,5%), бурсит локтевого суста­
болевания кожи и подкожной клетчатки (фу­ ва (11,4%), другие острые гнойно-воспалитель­
рункул, карбункул, гидраденит, бурсит, лим­ ные заболевания (10,8%), инъекции лечебных
фангоит, рожа (рис. 1.117.1), нагноение ате­ препаратов и наркотиков (6,7%). В большинст­
ромы, панариций, паронихий, тендовагинит ве случаев (72,8%) повреждения кожных покро­
и др.); вов, инфицирование которых осложняется воз­
- открытые и закрытые повреждения кож­ никновением флегмоны, имеют поверхностный
ных покровов и глубжележащих тканей характер и небольшие размеры. Ссадины, цара­
(рис. 1.118.1), укусы человека и животных пины, потертости, небольшие раны нередко яв­
(рис. 1.119.1), ожоги, отморожения; ляются входными воротами для распространен-
- острый и хронический остеомиелит костей шной инфекции (рис. 1.123.1).
верхней конечности, лопатки, клку _.• частыми патогенами при флегмоне
(рис. 1.120.1-1.120.2, 129.1); конечности являются S. aureus
- гнойный артрит плечевого (рис. 1.145.1), лок­ ), Streptococcus spp. (21,3%), бактерии
тевого суставов, суставов кисти (рис. 1.121.1- семейства Enterobacteriaceae (11,7%), анаэро­
1.121.3); бы. В 19,2%) случаев в развитии флегмоны уча­
- инфицирование послеоперационных ран (по­ ствует смешанная аэробная или аэробно-ана­
слеоперационная флегмона); эробная флора. Клинически наиболее тяжело, с
- инъекции препаратов, лечебные и диагности­ выраженным SIRS, протекают гнойно-некроти­
ческие пункции (постинъекционная флегмо­ ческие процессы верхней конечности, вызван­
на) — рис. 1.145,1.; ные стрептококковой инфекцией (рис. 1.124.1,

Рис. 1.117.1. Фл£] иона правого Рис. 1.118.1. Ушибленная pan Рнс. 1.119.1. Флегмона правого
предплечья в результате осложнен­ тевой области — входные норота лечья после укуса кошки
ного течения оритематозно-геморра- инфекции с развитием флегмоны
i ическоЙ рожи плеча и предплечья
1.3. Ф л е г м о н а в е р х н е й к о н е ч н о с т и 73

Рис. 1.120.1. Пост­


травматический Рис. 1.120.2. Флегмона внутренней
остеомиелит голо­ поверхности левого плеча и подмы­
вки левой плече­ шечной области у того же больно­
вой кости го. Рана на 5-е сутки после ХОГО

Рис. 1.121.1. Флегмона левой кисти и Рис. 1.121.2. Рентгеногр,: Рис. 1.121.3. Обширная гной­
предплечья у больного с подагричес­ ти: сужение суставной щ< н а я рана т ы л а кисти после
ким полиартритом суставов кисти но-фаланговых суставов, п р и з н а к и ХОГО
артроза суставов запястья

Рис. 1.122.1. Флегмона лево­ Рис. 1.123.1. Небольшая колотая Рис. 1.124.1. Обширный раневой дефект
го плеча и предплечья на фо­ рана предплечья (указана стрел­ верхней конечности площадью 910 см-
не постмастэктомического кой), осложнившаяся флегмоной после перенесенной стрептококковой
синдрома, лимфедемы левой плеча и предплечья флегмоны
верхней конечности II стадии
74 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х тканей

Рис. 1.125.1. Межмышечная флег­ Рис. 1.126.1. Обширная анаэробная некло-


мона, стрептококковый миозит стридиальная флегмона правого плеча и
разгибателей предплечья, возник­ предплечья, некротический фасциит
шие после ушиба

1.125.1) и ее ассоциациями с анаэробами и эн- - субпекторальные (рис. 1.130.1);


теробактериями. - субскапулярные;
Эпнфасциальные флегмоны верхней конечно­ - лоддельтовидные;
_
сти встречаются намного чаще субфасциальных " ш ц плеча;
— в 8 3 , 7 % . На н а ш е м клиническом материале 1ышц плеча;
наиболее распространенными я в л я ю т с я флег­ ы м ы ш ц пред-
моны предплечья (46,6% больных) и локтевой
области ( 2 3 , 5 % ) . Р е ж е встречаются флегмоны ) г р у п п ы мышц
плеча (15,3%), кисти ( 4 , 8 % ) , обширные флег­
моны (рис. 1.126.1), з а н и м а ю щ и е несколько шц предплечья;
сегментов верхней конечности ( 9 , 8 % ) . мона срединного
По л о к а л и з а ц и и гнойно-некротического про­ 1сти:
цесса различают следующие флегмоны верхней
конечности: б)глубокая.

1. Эпифасциальные флегмоны (рис. 1.127.1):


- подмышечной области (рис. 1.128.1);
- дельтовидной области;
- передней и задней поверхности п л е ч а
(рис. 1.128.1);
- кубитальной области (локтевой я м к и ) ;
- задней локтевой области;
- задней (сгибательной) и передней (разгиба-
тельной) поверхности предплечья;
- тыла кисти;
- флегмона области гипотенара;
- флегмона области тенара;
- комиссуральная флегмона, надапоневроти-
ческая флегмона срединного ладонного
пространства. Рис. 1.127.1. Эпнфасщшль
ная флегмона предплечья
2. Субфасциальные и м е ж м ы ш е ч н ы е флегмоны В локтевой области. Рана
(рис. 1.129.1): на 8-е сутки после ХОГО
1.3. Флегмона верхней конечности 75

Рис. 1.128.1. Флегмона подмышеч­ Рис. 1.129.1. Гнойно-некротическая Рис. 1.130.1. Субпекторальная
ной впадины и внутренней поверх­ рана после ХОГО по поводу меж­ флегмона справа у больного с ос­
ности плеча. Рана на 12-е сутки мышечной флегмоны предплечья у ложненным течением гнойного ги
после ХОГО больного с хроническим остеомие­ драденита правой подмышечной
литом локтевой кости области

Х и р у р г и ч е с к и е доступы к ф л е г м о н а м верх­ О к о н ч а т е л ь н о е п р и н я т и е р е ш е н и я о направ­


ней конечности в ы б и р а ю т с учетом л о к а л и з а ­ л е н и и л и н и й разрезов в большинстве случаев
ц и и гнойного процесса и его распространеннос­ о п р е д е л я е т с я и н т р а о п е р а ц и о н н о после ревизии
ти. П р и о г р а н и ч е н н ы х ф л е г м о н а х достаточны­ гнойного очага с учетом особенностей его лока­
м и бывают л и н е й н ы е р а з р е з ы . П р и этом разре­ л и з а ц и и и р а с п р о с т р а н е н и я . Н е к о т о р ы е вариан­
зы желательно производить перпендикулярно ты и с п о л ь з о в а н н ы х н а м и доступов к г н о й н ы м
ходу м ы ш е ч н ы х п у ч к о в в е р х н е й к о н е ч н о с т и , очагам верхней конечности изображены ниже
так к а к о б р а з о в а в ш и й с я после л е ч е н и я флегмо­ (рис. 1 . 1 3 2 . 1 - 1 . 1 3 2 . 2 , 1.133.1, 1.134.1, 1.135.1,
ны рубец не будет с т я г и в а ю щ и м и г и п е р т р о ф и ­ 1.136.1, 1.137.1-1.137.2, 1.138.1-1.138.2,
ческим (Zoltan J . , 1981). Однако в р е а л ь н о й си­ 1.139.1-1.139.2, 1.140.1-1.140.4).
туации р а с п о л о ж е н и е ф л е г м о н ы в б о л ь ш и н с т в е
П о с л е к у п и р о в а н и я гнойно-воспалительного
случаев ориентировано продольно оси к о н е ч н о ­
процесса необходимо с т р е м и т ь с я к з а к р ы т и ю
сти, в с в я з и с чем д л я п р о в е д е н и я а д е к в а т н о й
р а н е в о й п о в е р х н о с т и в е р х н е й к о н е ч н о с т и лю­
ХОГО целесообразнее п о л ь з о в а т ь с я д о с т у п а м и ,
б ы м и з д о с т у п н ы х видов п л а с т и к и , что значи­
имеющими продольную направленность
т е л ь н о с о к р а щ а е т с р о к и л е ч е н и я , позволяет до­
(рис. 1 . 1 3 1 . 1 - 1 . 1 3 1 . 3 ) .
б и т ь с я с к о р е й ш е й трудовой р е а б и л и т а ц и и боль­
При ф л е г м о н а х , з а н и м а ю щ и х ц е л ы й сегмент н ы х при хороших косметических и функцио­
конечности (предплечье, плечо) и л и переходя­ нальных результатах лечения.
щ и х с одного сегмента на другой целесообразно В б о л ь ш и н с т в е с л у ч а е в п р и д е ф е к т а х плеча и
планировать ф и г у р н ы е доступы в виде л о м а н о й п р е д п л е ч ь я бывает достаточной п л а с т и к а мест­
л и н и и , S-образные, V-образные, волнообразные н ы м и т к а н я м и с перемещением кожно-жиро-
и др. р а з р е з ы . Н е р е д к о области локтевого и лу­ в ы х и л и к о ж н о - ф а с ц и а л ь н ы х л о с к у т о в без
чевого суставов я в л я ю т с я э п и ц е н т р о м патоло­ ч р е з м е р н о г о н а т я ж е н и я т к а н е й . В случаях об­
гических и з м е н е н и й . П р и п л а н и р о в а н и и досту­ ш и р н ы х д е ф е к т о в с б о л ь ш и м диастазом к о ж ­
па через разгибательную и л и с г и б а т е л ь н у ю по­ н ы х к р а е в п р о в о д и т с я п л а с т и к а методом дози­
верхность области сустава п р о и з в о д я т S-образ­ рованного т к а н е в о г о р а с т я ж е н и я , А Д П и л и
ные, косо-продольные и л и к о с о - п о п е р е ч н ы е к о м б и н а ц и я у к а з а н н ы х методов.
разрезы. Д а н н ы е доступы позволяют не т о л ь к о Несколько к л и н и ч е с к и х случаев лечения
более ш и р о к о о б н а ж и т ь г н о й н ы й процесс, но и флегмон верхней к о н е ч н о с т и с п р и м е н е н и е м
предупредить в последующем образование ги­ кожной пластики представлены ниже ( 1 . 1 4 1 . 1 -
пертрофических рубцов и д е р м а т о г е н н ы х кон­ 1.141.4, 1.142.1-1.142.2, 1.143.1-1.143.2,
трактур ( 1 . 1 3 1 . 3 - 1 . 1 3 1 . 8 ) . 1.144.1-1.144.3, 1.145.1-1.145.4).
Рис. 1.131.1. Хирургические доступы к Рис. 1.131.2. Хирургические доступы к Рис. 1.131.3. Хирургичес­
гнойным очагам наружной поверхности гнойным очагам внутренней поверхнос­ кие доступы к гнойным
верхней конечности ти верхней конечности очагам внутренней поверх­
ности плеча, локтевой и
подмышечной области

Рис. 1.131.4. Хирургичес­ Рис. 1.131.5. Вариант хирургического Рис. 1.131.6. Вариант хирургическо­
кие доступы к гнойным доступа при обширной флегмоне внут­ го доступа при обширной флегмоне
очагам верхнего плечевого ренней поверхности плеча и предпле­ наружной поверхности плеча и внут­
пояса чья ренней поверхности предплечья

Рис. 1.131.7. Вариант хирургического Рис. 1.131.8. Вариант хирургическо­


доступа при обширной флегмоне вну­ го доступа при обширной флегмоне
тренней поверхности плеча и наруж­ наружной поверхности верхней ко­
ной поверхности предплечья нечности
1.3. Ф л е г м о н а в е р х н е й к о н е ч н о с т и 77

Рис. 1.132.2. Этап операции: флегмона


Рис. 1.132.1. Об­ широко в с к р ы т а , кожно-жировые лоску­
ш и р н а я флегмона ты разведены. В ране определяется зна­
правого предпле­ чительное количество некротизирован-
чья и плеча ной подкожной клетчатки

Рис. 1.133.1. Рана после ХОГО локтевой Рис. 1.134.1. Д л я ХОГО в области плеча,
области по поводу гнойного бурсита, ос­ локтевого сустава и предплечья плани­
ложненного флегмоной задней локтевой руется V-образный доступ
области. В качестве хирургического до­
ступа использован S-образный разрез

Рис. 1.135.1. Один из вариантов хирур­ Рис, 1.136.1. Широкое вскрытие обшир­
гического доступа при флегмоне задней ного гнойного очага разгибательной по­
локтевой области и сгибательной поверх­ верхности плеча, предплечья и локтевой
ности предплечья области S-образным доступом. Кожные
лоскуты разведены
78 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.137.1. S-образный разрез при ло­ Рис. 1.137.2. Кожные лоскуты разведе­
кализации обширного гнойно-некротиче­ ны; раневая поверхность широко
ского очага на разгибательной поверхно­ обнажена
сти предплечья

Рис. 1.138.1. Один из вариантов хирур­ Рис. 1.138.2. Широкое обнажение раны
гического доступа (С-образный) при об­ при разведении кожно-жировых лоску­
ширной флегмоне предплечья и локте­ тов облегчает проведение ХОГО и кон­
вой области троль за течением раневого процесса в
послеоперационном периоде

Рис. 1.139.1. Гнойно-некротическая рана Рис. 1.139.2. После вторичной кожной


после ХОГО по поводу флегмоны локте­ пластики форма раны имеет зигзагооб­
вой области и разгибательной поверхнос­ разную форму, исключающую контрак­
ти предплечья. Локтевая порция хирур­ туру и грубую рубцовую деформацию в
гического доступа имеет V-образную локтевом суставе
форму
1.3. Ф л е г м о н а в е р х н е й к о н е ч н о с т и 7U

Рис. 1.140.1. Обширная рана предплечья на 3- Рис. 1.140.2. Гранулирующая рана предпле­
и сутки после ХОГО по поводу м е ж м ы ш е ч н о й чья перед пластикой (на 8-е сутки лечения)
флегмоны в ложе мышц-разгибателей. Флег­
мона развилась после укуса собаки

Рис. 1.140.3. Произведена ранняя вторичная Рис. 1.140.4. Р а н а з а ж и л а первичным натя­


кожная пластика раневого дефекта пред­ ж е н и е м ; ш в ы сняты
плечья

Рис. 1.141.1. Флегмона ладонной и Рис. 1.141.2. Вид верхней конечности


тыльной поверхности кисти с распро­ с тыльной стороны
странением гнойного процесса на про­
странство Пирогова—Парона

Рис. 1.141.3. Раны предплечья зажили Рис. 1.141.4. Результат лечения на


первичным натяжением после первично- тыльной поверхности кисти
отсроченной пластики местными тканями
80 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.142.2. Ран­


Рис. 1.142.1. Рана н я я вторичная
после ХОГО верх­ кожная пластика
ней конечности {ис­ местными тканя­
ходный рисунок ми на 11-е сутки
1.122.1) после ХОГО

Рис. 1.143.1. Флегмона предплечья и локтевой Рис. 1.143.2. Результат лечения по­
области. Вид раны на 5-е сутки после ХОГО сле вторичной кожной пластики

Рис. 1.144.1. Гранулирующая рана Рис. 1.144.2. Р а н н я я вторичная Рис. 1.144.3. 10-е сутки после кож
левого предплечья и локтевой об­ к о ж н а я пластика; дренирование ной пластики. Рана зажила пер­
ласти в исходе лечения флегмоны раны с активной аспирацией вичным натяжением, швы сняты
(8-е сутки после ХОГО)

Рис. 1.145.1. Межмышеч­ Рис. 1.145.2. Рана по­ Рис. 1.145.3. Р а н н я я Рис. 1.145.4. Рана за­
ная флегмона правого пле­ сле ХОГО, артротомии вторичная к о ж н а я пла­ жила первичным на­
ча у больного с гнойным и дренирования право­ стика раны; дренирова­ тяжением
омартритом после интраар- го плечевого сустава ние плечевого сустава
тикулярного введения
препарата «Дипроспан»
1.4 Флегмона туловища
Флегмоны различных областей туловища по (рис. 1.150.1-1.150.2), дивертикулит толстой
сравнению с флегмонами других локализаций, кишки, болезнь Крона и др.), полости мало­
встречаются наиболее редко всего в 7,2% слу­ го таза, забрюшинной клетчатки (панкреоне-
чаев. Однако зачастую они отличаются значи­ кроз, паранефрит и др.);
тельной тяжестью клинического течения из-за - прорастания в окружающие ткани опухолей
возникновения на фоне осложненного течения внутренних органов (легкого, толстой кишки
заболеваний внутренних органов грудной или (рис. 1.151.1, 1.152.1), мочевого пузыря,
брюшной полости и операций, выполняемых по яичников и др.);
поводу этих заболеваний. - нагноения кисты урахуса и незаращенных
Флегмона различных областей туловища мо­ мочевых протоков.
жет развиться вследствие:
По локализации и глубине патологического
- осложненного течения острых гнойно-воспа­ процесса флегмоны туловища делят на:
лительных заболеваний кожи и подкожной
клетчатки (фурункул, карбункул, нагноив­ I. флегмоны спины:
шаяся атерома, рожа, лимфаденит (рис. 1) подкожные (эпифасциальные),
1.146.1) и др.); 2) субфасциальные и межмышечные:
- открытых и закрытых травматических по­ подтрапецевидные, субскапулярные,
вреждений мягких тканей туловища (рис. под широчайшей мышцей спины, в ло­
1.147.1), ожогов, отморожений; же задней зубчатой мышцы, в ложе глу­
- гнойных артритов суставов верхнего плечево­ боких мышц спины;
го пояса (рис. 1.159.1), грудной клетки, по­ П. флегмоны грудной клетки:
звоночника, тазового пояса; 1) подкожные (эпифасциальные);
- острого и хронического остеомиелита ключи­ чсциальные и межмышечные:
цы, лопатки, позвоночника, ребер, грудины, моральные, в ложе передней зуб-
таза; мышцы, в ложе межреберных и
- гнойного хондроперихондрита реберной дуги; подреберных мышц (паракостальные
- перехода гнойно-некротического процесса на флегмоны), хрящей реберной дуги (пе-
туловище при прогрессирующей флегмоне рихондральные флегмоны);
верхней или нижней конечности, головы и III. флегмоны брюшной стенки:
шеи; 1) подкожные (надапоневротические);
- развития послеоперационных раневых гной­ 2) подапоневротические:
ных осложнений (послеоперационная флег­ в ложе прямых мышц живота, в ложе
мона) — рис. 1.148.1, 1.149.1; мышц боковой стенки живота, предбрю-
- развития гнойных осложнений после инъек­ шинные, забрюшинные.
ций (постинъекционная флегмона), инвазив-
ных вмешательств — пункций (плевральной Микробная этиология флегмон туловища
полости, желчного и мочевого пузыря и др.), чрезвычайно разнообразна и зависит от локали­
дренирований (плевральной, брюшной полос­ зации гнойного процесса и его причин. Если
ти, наложения микро- или макрохолецистос- флегмона развивается на фоне острых гнойно-
томы и цистостомы (рис. 1.156.1) и др.), био­ воспалительных процессов кожи и подкожной
псий и др.; клетчатки, то в подавляющем большинстве
- осложненного течения острых и хронических случаев она вызвана грамположительными
воспалительных и других заболеваний внут­ кокками (стафилококками или стрептокок­
ренних органов грудной (эмпиема плевры ками). Возбудителями распространенных гной­
(1.158.1), гнойный перикардит и др.), брюш­ ных процессов на фоне заболеваний органов
ной полости (острый аппендицит, острый хо­ шой клетки являются стафилококки, бак-
лецистит, перитонит, ущемленная грыжа и семейства Enterobacteriaceae, неклостри-
82 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е

Рис. 1.146.1. Аденофлегмона левой Рис. 1.147.1. Ушиб грудной клет­ Рис. 1.148.1. Послеоперационная
подвздошной области ки, перелом ребер, осложнившиеся флегмона передней брюшной стен­
флегмоной боковой поверхности ки возникшая после лапаротомии
грудной клетки и остеомиелитом по поводу перитонита
X ребра

Рис. 1.149.1. Флегмона перед­ Рис. 1.150.1. Флегмона грыжевого Рис. 1.150.2. Этап операции: гры­
ней брюшной стенки, возник­ мешка и передней брюшной стен­ жевой мешок вскрыт, гнойный
шая через 2 мес. после гернио- ки при ущемленной вентральной экссудат эвакуирован
пластики по поводу пупочной грыже
грыжи

Рис. 1.151.1. Флегмона про­ Рис. 1.152.1. Обширная флегмона Рис. 1.152.2. Этап ХОГО: флегмона
межности у больного с рас­ передней брюшной отенки у боль­ вскрыта, в апоневрозе наружной
падающимся анальным ра­ ной с раком сигмовидной к и ш к и с косой мышцы живота определяет
ком прорастанием опухоли в брюшную ся свищевое отверстие (в него вве­
стенку ден зажим), идущее к опухоли
сигмы
1.4. Флегмона туловища 83

Рис. 1.153.2. Хи­


Рис. 1.153.1. Хирур­ рургические досту­
гические доступы к пы к гнойным оча­
гнойным очагам пе­ гам задней поверх­
редней брюшной ности грудной клет­
стенки и передней ки, поясничной и
поверхности груд­ ягодичной областям
ной клетки (по J. Zoltan)

Рис. 1.153.3. Хирур­


гические доступы к
обширным гнойным Рис. 1.153.4. «Якор­
очагам передней по­ ный» доступ при
верхности грудной обширной флегмоне
клетки и передней передней брюшной
брюшной стенки стенки

диальная анаэробная и н ф е к ц и я . Н а б р ю ш н о й Д л я х и р у р г и ч е с к о г о доступа к флегмонам


стенке развитие ф л е г м о н ы наиболее часто вы­ передней и задней поверхности туловища в ос­
зывают с т а ф и л о к о к к и , э н т е р о к о к к и , б а к т е р и и новном и с п о л ь з у ю т р а з р е з ы , и м е ю щ и е попе­
семейства Enterobacteriaceae, синегнойная ин­ р е ч н у ю н а п р а в л е н н о с т ь (рис. 1.153.1-1.153.2).
ф е к ц и я , н е к л о с т р и д и а л ь н а я и э н д о г е н н а я кло- П л а н и р у я доступ п р и в м е ш а т е л ь с т в а х по пово­
стридиальная анаэробная и н ф е к ц и я . ду о б ш и р н ы х флегмон т у л о в и щ а , к о т о р ы е в
В связи с т я ж е с т ь ю к л и н и ч е с к о г о т е ч е н и я б о л ь ш и н с т в е случаев я в л я ю т с я а н а э р о б н ы м и
флегмон туловища с р а з в и т и е м т я ж е л о г о сепси­ неклостридиальными, прежде всего руковод­
са больные за р е д к и м исключением н у ж д а ю т с я ствуются необходимостью м а к с и м а л ь н о г о обна­
в проведении интенсивной т е р а п и и в у с л о в и я х ж е н и я гнойно-некротического процесса, д л я
отделения р е а н и м а ц и и . чего п р о и з в о д я т ф о р м и р о в а н и е б о л ь ш и х , ш и -
84 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

роко мооилизованных к о ж н о - ж и р о в ы х лоску­ ведением повторных санаций брюшной полости


тов, используя доступы различной конфигура­ и обработкой р а н ы передней брюшной стенки.
ции с необходимым направлением разрезов Ф л е г м о н ы , в о з н и к а ю щ и е на фоне осложнен­
(рис. 1.153.3-1.153.4). ного течения злокачественных опухолей орга­
Локализация гнойно-некротического процес­ нов брюшной полости, протекают крайне тяже­
са на различных участках туловища относи­ ло и нередко з а к а н ч и в а ю т с я летальным ис­
тельно благоприятна возможностью осуществ­ ходом.
ления в большинстве случаев полноценной
ХОГО. В ходе некрэктомии удалению подлежат Больной К., 81 года, поступил в тяжелом состоя­
все нежизнеспособные м я г к и е т к а н и . Сдержи­ нии (SAPS 18 баллов) на 12-е сутки болезни с клини­
вать хирурга может только близость серозных кой анаэробной неклостридиальной флегмоны перед­
ней брюшной стенки, тяжелого сепсиса (рис. 1.155.1).
полостей (плевральной и брюшной), проникно­
Учитывая имеющиеся в анамнезе запоры, похудание
вение в которые может серьезно осложнить те­ более чем на 10 кг, отсутствие аппетита в течение по­
чение заболевания. следних 2 мес, анемию (гемоглобин — 89 г/л), у боль­
При обширных гнойных процессах в области ного заподозрена опухоль толстой кишки. После пре­
передней брюшной стенки ж е л а т е л ь н о исполь­ доперационной подготовки произведена лапаротомия.
зовать комбинированные фигурные доступы. При ревизии брюшной полости выявлена опухоль сиг­
Разведение к о ж н ы х лоскутов позволяет широ­ мовидной кишки размером 7,0 х 5,0 см, прорастаю­
щая переднюю брюшную стенку, серозно-геморрагиче-
ко обнажить патологический процесс и осуще­
ский выпот в брюшной полости (рис. 1Л55.2). Больно­
ствить необходимый объем н е к р э к т о м и и . Что­ му выполнено наложение трансверзостомы. Лапаро-
бы не формировать с л и ш к о м большие к о ж н ы е томная рана ушита. Следующим этапом оперативного
лоскуты, целесообразно произвести ис< гмешательства предпринята ХОГО передней брюшной
нависающих участков к о ж и с глубо энки. Иссечен некроз кожи, рана рассечена до визу-
жением клетчатки и плохим кровос!. ю неизмененных тканей. При ревизии раны выде­
(рис. 1.154.1-1.154.3). Образовавшийся кож­ лилось до 1 л зловонного гноя с пузырьками газов,
ный дефект при флегмоне данной л о к а л и з а ц и и выявлены массивные некрозы подкожной клетчатки,
апоневроза и мышц передней брюшной стенки (рис.
практически всегда можно возместить за счет
1.155.3). Произведено иссечение нежизнеспособных
перемещения местных тканей в ходе последую­ тканей (рис. 1.155.4). Несмотря на проводимую интен­
щей восстановительной операдии. сивную послеоперационную терапию (рис. 1.155.5),
При развитии флегмоны передней брюшной больной через 2 сут после операции скончался от на­
стенки на фоне неразрешенного гнойного пери­ растающей ПОН на фоне тяжелого сепсиса и раковой
тонита показано наложение лапаростомы с про­ интоксикации.

Рис. 1.154.1. Обширная анаэроб­ Рис. 1.154.2. В ходе радикальной Рис. 1.154.3. Вид раны передней
ная неклостридиальная флегмона ХОГО удаляют все нежизнеспособ­ брюшной стенки после радикаль­
передней брюшной стенки у боль­ ные ткани, включая участки кож­ ной ХОГО
ной, перенесшей лапаротомию по но-жировых лоскутов, лишенных
поводу перфорации толстой киш­ кровоснабжения в результате ло­
ки, перитонита. В центре раны от­ кального тромбоза сосудов
четливо виден некроз брюшины,
предбрюшинной клетчатки, пря­
мых мышц живота
1.4. Флегмона туловища 85

Рис. 1.155.1. Анаэробная неклост- Р и с . 1.155.2. П р и лапаротомии вы­ Рис. 1.155.3. Этап операции: иссе­
риднальная флегмона передней явлена опухоль сигмовидной киш­ чен некроз к о ж и , выделилось
брюшной стенки с обширным не­ к и , прорастающая переднюю обильное количество гноя с пу­
крозом кожи, т я ж е л ы й сепсис у брюшную стенку з ы р ь к а м и газа, выявлен некроти­
больного 81 года ческий фасциоцеллюлит и миозит
передней брюшной стенки

Рис. 1.155.4. Этап операции: рана Р и с . 1,155.5. Лечение больно­


передней брюшной стенки после го с - п с о м про­
хого водится Й реанимационном
отделении

Достаточный ресурс м я г к и х т к а н е й п р а к т и ­ боль в области м я г к и х т к а н е й грудной к л е т к и слева.


чески во всех о б л а с т я х т у л о в и щ а п о з в о л я е т за­ П р и п у х л о с т ь быстро нарастала. Все это время больной
крыть самые большие раневые дефекты, раз­ н а х о д и л с я дома, за м е д и ц и н с к о й помощью не обра­
щ а л с я . Доставлен к нам в к л и н и к у в т я ж е л о м состоя­
вившиеся в исходе флегмоны, с использовани­
н и и (SAPS 16 баллов) с диагнозом флегмона грудной
ем местной к о ж н о й п л а с т и к и (рис. 1.156.1-
к л е т к и . П р и осмотре в ы я в л е н а гигантская з ы б л ю щ а я
1.156.4, 1 . 1 5 7 . 1 - 1 . 1 5 7 . 7 ) . опухоль, з а н и м а ю щ а я всю левую половину грудной
Большинство флегмон в области грудной к л е т к и (рис. 1.158.1-1.158.2). При рентгенографии
клетки в о з н и к а ю т после т р а в м а т и ч е с к и х по­ установлена о с у м к о в а н н а я эмпиема плевры слева,
в р е ж д е н и й м я г к и х т к а н е й и в р е з у л ь т а т е ос­ подтвержденная п у н к ц и е й плевральной полости, и
правосторонняя нижнедолевая пневмония (рис.
ложненного течения заболеваний грудной поло­
1.158.3). После предварительной подготовки с ликви­
сти (плеврит, э м п и е м а п л е в р ы , а б с ц е д и р у ю щ а я дацией гиповолемии больной срочно оперирован. При
пневмония и др.). рассечении м я г к и х т к а н е й грудной к л е т к и выдели­
лось до 3,5 л зловонного гноя. При ревизии р а н ы вы­
Больной С, 64 лет, около 2 мес. назад получил явлено сообщение с полостью плевры посредством дву-
ушиб грудной клетки слева. Через 5 дней после трав­ х свищей в 7-м и 8-м межреберьях по сосковой л и н и и .
мы боли в левой половине грудной к л е т к и усилились, В ране отмечено значительное количество некрозов
беспокоили ознобы, повышение температуры тела до клетчатки, грудных м ы ш ц . Произведена эвакуация
39,0 С. Еще через 2 нед. появился отек, покраснение, гноя из м я г к и х тканей грудной клетки, полости
86 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е больных с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.156.2. Послеоперационная


Рис. 1.156.1. Обширная анаэроб­
рана после проведенной ХОГО
ная неклостридиальная флегмона
предпузырной и забрюшинной
клетчатки, передней брюшной
стенки, возникшая после наложе­
ния эпицистостомы

Рис. 1.156.3. Рана дренирована, Рис. 1.156.4. Результат лечения.


закрыта швами на 12-е сутки по­ Швы сняты, рана зажила первич­
сле первичной ХОГО ным натяжением

плевры, ее дренирование, иссечение всех нежизнеспо­ 4,0 х 2,5 см больной выписан на амбулаторное лечение
собных тканей (рис. 1.158.4). Интенсивная дезинток- на 40-е сутки в удовлетворительном состоянии.
сикационная терапия, адекватная антибактериальная
терапия (ципрофлоксацин + метронидазол), продлен­ Больной А., 43 лет, заболел остро, когда появились
ная ИВЛ, нутритивная поддержка в послеоперацион­ боли в области левого грудино-ключичного сочленения
ном периоде позволили ликвидировать проявления и правого ключично-акромиального сустава. Отмечено
SIRS на 18-е сутки после операции. Рана грудной повышение температуры тела до 39,2'С, озноб, резкая
клетки очистилась от некрозов, появились грануля­ слабость. Через двое суток появилась желтушность
ции, торако-плевральные свищи облитерировались, склер и к о ж н ы х покровов. С подозрением на острый ге­
разрешилась правосторонняя пневмония патит больной госпитализирован в терапевтическое от­
(рис. 1.158.5). На 23-и сутки больному произведена деление. В связи с нарастанием местных воспали гель-
вторичная к о ж н а я пластика обширной раны грудной ных изменений в области суставов верхнего плечевого
клетки местными т к а н я м и , д р е н и р о в а н и е р а н ы пояса больной консультирован гнойным хирургом. Вы­
(рис. 1.158.6). Заживление раны частичное. С остаточ­ сказано предположение о развитии гнойных артритов
ными поверхностными гранулирующими ранами в правого ключично-акромиального и левого грудино-
области грудной к л е т к и р а з м е р а м и 5,0 х 3,0 и ключичного суставов, осложненных параартикулярны-
1.4. Флегмона туловища 87

Рис. 1.157.1. Послеоперационная Рис. 1.157.2. Повторная ХОГО про­ Рис. 1.157.3. Рана после радикаль
анаэробная неклостридиальная водится через ш и р о к и й «якорный» ной ХОГО с иссечением некрозов
флегмона передней брюшной стен­ доступ с иссечением некроза к о ж и подкожной клетчатки и апонев­
ки. Неадекватная первичная ХОГО роза
через частично снятые ш в ы и три
разреза в лонной и подвздошных
областях

Рис. 1.157.4. Вид раны на 3-й сут­ Рис. 1.157.5. Вид р а н ы на 16-е сут­ Рис. 1.157.6. Произведена р а н н я я
ки после ХОГО ки после ХОГО; рана подготовлена вторичная к о ж н а я пластика мест­
к пластике н ы м и т к а н я м и ; дренирование
раны

Рис. 1.157.7. Результат лечения:


рана зажила первичным натяже­
нием; швы сняты
88 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х тканЫ

Рис. 1.158.1. Обширная флегмона Рис. 1.158.2. Тот же больной. Вид Рис. 1.158.3. Рентгенограмма лег­
грудной клетки, у больного с лево­ сбоку ких; осумкованная эмпиема плев­
сторонней эмпиемой плевры ры слева, нижнедолевая пневмо­
(empiema necessitatis) ния справа

Рис. 1.158.4. Обширная гнойно-не­ Рис. 1.158.5. Обширная гранулиру­ Рис. 1.158.6. Эмпиема плевры,
кротическая рана грудной клетки ющая рана грудной клетки, обли­ пневмония разрешились, легочные
после ХОГО, дренирования полос­ терация плевроторакальных сви­ поля прозрачны
ти плевры щей на 21-е сутки после ХОГО

Рис. 1.158.7. Пластика раны груд­


ной клетки местными тканями;
дренирование раны
Рис. 1.159.1. Параартикулярные Рис. 1.159.2. Рентгенограмма того Рис. 1.159.3. Тот же больной: ра
флегмоны у больного с гнойным же больного: деструкция сустав­ ны после ХОГО
остеоартритом левого грудино-клю- ных поверхностей левого грудино-
чичного п артритом правого клю- ключичного сочленения
чично-акромиального сочленения

Рис. 1.159.4. Остеомиелит стерналь- Рис. 1.159.5. Р е з е к ц и я стернально- Рис. 1.159.6. Окончательный ре­
ного конца ключицы го конца левой к л ю ч и ц ы , дрениро­ зультат лечения через 2 мес.
вание р а н ы , к о ж н а я п л а с т и к а ран

ми флегмонами (рис. 1.159.1), сепсисом, печеночной коль» и др. В результате проведенного лечения явления
недостаточностью (билирубин — 56,3 м к м о л ь / л ) . При S I R S и печеночной недостаточности купированы. Раны
рентгенографии выявлена деструкция суставных кон­ очистились от некрозов. На 11-е сутки после операции
цов левого грудино-ключичного сустава (рис. 1.159.2). больному произведена резекция стернального конца ле­
Больной срочно оперирован. Произведены разрезы в об­ вой к л ю ч и ц ы (рис. 1.159.4), выполнено дренирование,
ласти указанных суставов, выполнена артротомия. По­ наложены ранние вторичные ш в ы (рис. 1.159.5). По­
лучено гнойное отделяемое из суставов. В области гру­ слеоперационные р а н ы з а ж и л и первичным натяжени­
дино-ключичного сочленения в ы я в л е н а деструкция ем. На 30-е сутки выписан на амбулаторное лечение.
стернального конца к л ю ч и ц ы , гнойные затеки под Осмотрен через два месяца. Жалоб не предъявляет,
грудные м ы ш ц ы (рис. 1.159.3). После операции больно­ ограничения подвижности в суставах верхнего плечево­
му проводилась дезинтоксикационная, антибактериаль­ го пояса нет: больной полностью реабилитирован
ная терапия (тиенам), перевязки с мазью «Диокси- (рис. 1.159.6).
90 Гл. 1. Хирургическое лечение больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей

1.5 Флегмона
нижней конечности
Среди флегмон различной л о к а л и з а ц и и флег­ Ф л е г м о н ы бедра по л о к а л и з а ц и и и глубине
моны нижней конечности я в л я ю т с я с а м ы м и гнойно-некротического процесса (по В. Ф. Вой-
распространенными и составляют 5 6 , 7 % . К это­ но-Ясенецкому, с и з м е н е н и я м и ) :
му располагает более частая т р а в м а т и з а ц и я
нижних конечностей, наличие массивных пла­
1. Э л и ф а с ц и а л ь н ы е :
стов подкожной и м е ж м ы ш е ч н о й к л е т ч а т к и ,
- паховой области;
большая естественная микробная загрязнен­
- передней поверхности бедра;
ность к о ж н ы х покровов.
- задней поверхности бедра;
Основными причинами р а з в и т и я флегмоны
- медиальной поверхности бедра;
м я г к и х тканей я в л я ю т с я :
- латеральной поверхности бедра;
2. Субфасциальные и м е ж м ы ш е ч н ы е :
- острые воспалительные заболевания к о ж и и - в л о ж е четырехглавой м ы ш ц ы (рис. 1.168.1);
подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, - в л о ж е аддукторов (рис. 1.169.1);
пиодермии, бурсит (рис. 1.160.1), паховый и - ф л е г м о н ы сосудистого в л а г а л и щ а бедра;
подколенный лимфаденит, лимфангоит, пара- - в л о ж е задней группы м ы ш ц (рис. 1.170.1);
проктит (рис. 1.161.1), р о ж а (рис. 1.162.1), - под m. t e n z o r fasciae latae и t r a c t u s iliotib-
гнойный тромбофлебит (рис. 1.163.1), нагное­ ialis;
ние атеромы и др.); - параоссальные;
- открытые и з а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я к о ж ­ - множественной локализации.
ных покровов и г л у б ж е л е ж а щ и х т к а н е й ! с у б ф а с ц и а л ь н ы е (рис. 1.171.1).
(рис. 1.164.1, 1.165.1), у к у с ы ч е л о в е к а , на­
секомых и ж и в о т н ы х (рис. 1.166.1), о ж о г и ,
отморожения; Ф л е г м о н ы г о л е н и по л о к а л и з а ц и и гнойно-не­
- распространение гнойного процесса из полос­ к р о т и ч е с к о г о процесса д е л я т н а :
ти таза, забрюшинной к л е т ч а т к и , промежно­
сти; 1. Э п и ф а с ц и а л ь н ы е (рис. 1.172.1):
- острый и хронический остеомиелит таза и - передне-медиальной поверхности голени;
костей н и ж н е й конечности; - л а т е р а л ь н о й поверхности голени;
- гнойные артриты тазобедренного, коленного, - задней поверхности голени;
голеностопного суставов, суставов стопы; - подколенной я м к и ;
- хронические заболевания и процессы, проте­ - области голеностопного сустава;
кающие с нарушением целостности к о ж н ы х 2. С у б ф а с ц и а л ь н ы е (рис. 1.173.1) и межмышеч
покровов (трофические я з в ы (рис. 1.167.1), ные:
пролежни, т р е щ и н ы , д е р м а т и т ы , э к з е м ы , - в л о ж е л а т е р а л ь н о й группы м ы ш ц ;
псориаз, микоз стоп и др.); - в л о ж е передней г р у п п ы м ы ш ц ;
- инфицирование послеоперационных ран (по­ - в л о ж е задней группы м ы ш ц :
слеоперационная флегмона); а) между m. g a s t r o c n e m i u s и т. soleus;
- инъекции препаратов, лечебные и диагности­ б) в глубоком слое задней группы мышц
ческие п у н к ц и и (постинъекционная флег­ (под т . t r i c e p s surae);
мона); - под а х и л л о в ы м с у х о ж и л и е м ;
- гнойные метастазы при сепсисе (метастатиче­ - параоссальные;
ские флегмоны). - множественной л о к а л и з а ц и и .
1.5. Ф л е г м о н а н и ж н е й к о н е ч н о с т и

Рис. 1.160.1. П р е п а т е л л я р н ы й бур­ Рис. 1.161.1. М е ж м ы ш е ч н а я флег­ Рис. 1.162.1. Флегмона голени при
сит, ставший причиной флегмоны мона задней поверхности бедра при осложненном течении эритематоз-
голени прогрессировании гнойного процес­ но-буллезной рожи стопы и голени
са у больного с парапроктитом

Рис. 1.163.1. Гнойный варикотром- Р и с . 1.164.1. П о с т т р а в м а т и ч е с к а я Рис. 1.165.1. Флегмона левой голе­
бофлебит, осложненный флегмоной гематома правого бедра, осложнив­ ни, развившаяся после ушиба мяг­
голени ш а я с я флегмоной к и х тканей голени

Рис. 1.166.1. Флегмона левой сто­ Рис. 1.167.1. Нейропатическая Рис. 1.168.1. Гнойно-некротичес­
пы и голени после укуса кошки у форма синдрома диабетической кая рана после ХОГО по поводу
больной 48 лет с СД I типа стопы, трофическая язва стопы обширной межмышечной флегмо­
(W2), осложненная флегмоной ны в ложе четырехглавой мышцы
бедра
92 Гл. 1 . Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.169.1. Обширный


межмышечный гнойный Рис. 1.170.1. Межмышеч­
очаг в ложе мышц ад­ ная флегмона в ложе зад­
дукторов ней группы мышц бедра

Рис. 1.171.1. Рана после ХОГО по Рис. 1.172.1, Эпи : -.яая Рис. 1.173.1. Рана после ХОГО по
поводу обширной эписубфасциаль- флегмона наруя ности поводу субфасциальной флегмоны
ной флегмоны бедра голени голени

Рис. 1.75.1. Обшир­


Рис. 1.174.1. Подкож­ ная субфасциаль-
ная дорзальная флег­ ная флегмона бедра
мона стопы и голени

Флегмоны стопы полокализации гнойно-некро­ — срединного подошвенного пространства;


тического процесса: — латеральногоподошвенного пространства.
3. Тотальные.
1. Подкожные:
- дорзальные (рис. 1.174.1); Эпифасциальные флегмоны нижней конечнос­
- подошвенные; ти встречаются несколько чаще субфасцпаль-
- пяточной области; ных, соответственно 57,4% и 42,6%. Исходя из
- флегмоны пальцев стопы. нашего клинического материала на голени флег­
2. Подапоневротические: моны локализуются в 38,2% случаев, на сто­
- дорзальные; п е — в 26,6%, на бедре —в 18,3%. У 16,9%
- медиального подошвенного пространства; больных гнойный процесс распространяется на
1.5. Флегмона нижней конечности
т

Рис. 1.176.1.
Обширный цирку­
лярный дефект
мягких тканей ле­
вой голени в исхо­
де стрептококково­ Рис. 1.176.2. Тот же
го некротического больной: вид раневого
дерматоцеллюлита дефекта сзади

Рис. 1.177.1. Обширная раневая


поверхность голени и бедра на
14-е сутки после ХОГО по поводу
анаэробной неклостридиальной
флегмоны

Рис. 1.178.1. Вид раны


после хирургической
обработки гнойно-не­
кротического очага сто­
пы, голени и бедра по
поводу клостридиаль- Рис. 1.179.1. Обширный раневой дефект
ной анаэробной флег­ у больного перенесшего флегмону, вы­
моны (крепитирующий званную смешанной аэробной инфекцией
целлюлит) {S. pyogenes, S. aureus, E.coli)

два или три сегмента конечности (стопа—го­ Klebsiella spp. ( 6 , 7 % ) , Enterobacterspp. ( 4 , 2 % ) и


лень, голень—бедро (рис. 1.175.1), стопа—го­ др., неферментирующие грамотрицательные
лень—бедро). п а л о ч к и — P. aeruginosa ( 1 0 , 5 % ) , Acinetobacter
Распространенные гнойные процессы на spp. ( 3 , 8 % ) . К л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к и е и бак­
нижней конечности в ы з ы в а ю т б о л ь ш о е число т е р и о л о г и ч е с к и е п р и з н а к и анаэробной неклост­
грамположительных и г р а м о т р и ц а т е л ь н ы х аэ­ р и д и а л ь н о й (рис. 1.177.1) и клостридиальной
робных и анаэробных м и к р о о р г а н и з м о в . Наибо­ (рис. 1.178.1) и н ф е к ц и и в ы я в л я ю т в соответст­
лее часто в посевах в ы д е л я ю т S. aureus ( 4 5 , 9 % ) , венно 5 2 , 0 % и 7,2% случаев флегмоны н и ж н е й
Streptococcus spp. (18,2%) — рис. 1.176.1- к о н е ч н о с т и . С м е ш а н н а я аэробная и л и аэробно-
1.176.2), бактерии семейства Enterobacteria- а н а э р о б н а я и н ф е к ц и я встречается у 6 4 % боль-
ceae — E. coli ( 1 5 , 8 % ) , Proteus spp. ( 8 , 8 % ) ,
94 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.180.1. Разрезы, применяе­ Рис. 1.180.2- Р и с . 1.180.3. Хирургические досту­


мые для ХОГО, расположенных в доступы к пы к гнойным очагам наружной
паховой области, на передней и ме­ задней поверх (ра, поверхности нижней конечности
диальной поверхности бедра, перед­ коленного сустава и голени
ней поверхности коленного и голе­
ностопного сустава и голени

ных с обширными гнойными процессами ниж­ Некоторые клинические примеры использо­


ней к<*нечности (рис. 1.179.1). вания того или иного хирургического доступа
Хирургические доступы к гнойным очагам бе­ при различной локализации и распространен­
дра и голени планируют в зависимости от лока­ ности флегмоны нижней конечности приведены
лизации и размеров флегмоны, особенностей ее ниже (рис. 1.181.1, 1.182.1, 1.183.1-1.183.2,
распространения в мягких тканях. Необходимо 1.184.1-1.184.4).
избегать продольных разрезов по передней и зад­ При обширных циркулярных флегмонах сег­
ней поверхности суставов нижней конечности во мента конечности чаще используют несколько
избежание формирования контрактур. Также широких продольных разрезов, идущих по ме­
нежелательны разрезы по передне-медиальной диальной и латеральной поверхности этого сег­
поверхности голени, где большеберцовая кость мента (рис. 1.184.1-1.184.4).
прикрыта тонким слоем мягких тканей (кожа и Основным моментом в планировании досту­
подкожная клетчатка). Для вмешательства при пов к флегмоне нижней конечности, как впро­
гнойных процесса голени и бедра мы в своей чем и при гнойном очаге любой другой локали­
практике используем доступы, приведенные на зации, является возможность широкого вскры­
рис. 1.180.1-1.180.6. Во избежание развития не­ тия гнойно-некротического очага с целью вы­
крозов кожи желательно при проведении разре­ полнения радикальной хирургической обработ­
зов избегать образования острых углов. ки (рис. 1.185.1-1.185.2).
1.5. Флегмона нижней конечности 95

Рис. 1.180.4. Разрез, применяемый Рис. 1.180.5. Варианты хиру Рис. 1.180.6. Варианты хи­
для хирургической обработки об­ ских доступов при обширной флег­ рургических доступов при об­
ширного гнойного очага, распрост­ моне медиальной и передне-меди­ ширной флегмоне задней по­
раняющегося по наружной поверх­ альной поверхности нижней ко­ верхности нижней конеч­
ности нижней конечности (по J. нечности ности
Zoltan, с изменениями)

У больных с тяжелыми флегмонами стопы, зированного растяжения тканей (рис. 1.192.1-


зачастую протекающими на фоне сахарного ди­ 1.192.4), АДП (рис. 1.194.1-1.194.2) и комбина­
абета, в ходе хирургической обработки помимо ция этих методов.
нежизнеспособных мягких тканей приходится На бедре имеется достаточный ресурс кожных
производить удаление разрушенных гнойным покровов, в результате чего даже обширные де­
процессом пальцев, мелких суставов, участков фекты мягких тканей удается закрыть переме­
костей вследствие развития остеомиелита, дест­ щением местных тканей (рис. 1.187.1-1.187.2,
руктивного остеоартрита или пандактилита 1.188.1-1.188.4, 1.189.1-1.189.3, 1.190.1-
(рис. 1.186.1-1.186.2). 1.190.2, 1.191.1-1.191.2, 1.193.1-1.193.3). В
В исходе лечения флегмон нижней конечнос­ нижней и средней трети голени, на стопе кож­
ти различной локализации формируются обшир­ ные дефекты не всегда возможно закрыть, ис­
ные раны, спонтанное заживление которых в пользуя местные кожные ресурсы, в связи с чем
большинстве случаев либо невозможно, либо за­ появляется необходимость в выполнении АДП,
нимает многие месяцы. Для закрытия раневых дермотензии и комбинированных способов за­
дефектов нижней конечности используют весь крытия раны.
арсенал методов пластической хирургии. О хирургическом лечении флегмон стопы бо­
Наиболее распространенными среди них яв­ лее подробно будет сказано в главе, посвящен­
ляются: пластика местными тканями, метод до­ ной синдрому диабетической стопы.
96 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.181.1. Пример ис­


пользования одного из до­
ступов, изображенных на
рис. 1.180.1), для лечения Рис. 1.182.1. Боковой до­
больного с клостридиаль- ступ при параартикуляр-
ным мионекрозом правого ной флегмоне коленного
бедра сустава

Рис. 1.183.1. Дугообраз­


ный доступ при флегмоне
передней поверхности ко­ Рис. 1.183.2. Вид раны
ленного сустава после кожной пластики

Рис. 1.184.1. Обширная циркулярная пост­ Рис. 1.184.2. Тот же больной: широ­
инъекционная флегмона бедра у 22-летнего кий доступ по медиальной поверхнос­
наркомана. Разрезом на все бедро вскрыта ти бедра
субфасциальная флегмона по его латераль­
ной поверхности

Рис. 1.184.3. Рана по латеральной поверх­ Рис. 1.184.4. Вид раны по медналь
ности бедра зажила после кожной njiai вой поверхности бедра после прове
ки местными тканями дения кожной пластики
1.5. Ф л е г м о н а н и ж н е й к о н е ч н о с т и 97

Рис. 1.185.1. М е ж м ы ш е ч н а я флегмона бед­ Рис. 1.185.2. Ш и р о к а я мобилиза­


ра. При ХОГО недостаточно только эвакуи­ ц и я кожно-фасциальных лоскутов
ровать гнойный экссудат — необходима ши­ бедра при обширной межмышеч­
рокая ревизия п о р а ж е н н ы х т к а н е й с удале­ ной флегмоне. Произведено иссе­
нием нежизнеспособных участков (см. р и с . чение некрозов к л е т ч а т к и , фас­
1.185.2) ц и и , м ы ш ц бедра

Рис. 1.186.1. Анаэробная неклостридиаль- Рис. 1.186.2. В ходе ХОГО произ­


ная флегмона левой стопы осложненная ведена э к з а р г и к у л я д и я IV пальца
пандактилитом IV пальца у больного с ней- стопы
ропатической формой синдрома диабетичес­
кой стопы

Рис. 1.187.1. П а р а л л е л ь н ы е Рис. 1.187.2. Раны после вто­


разрезы по боковой поверхнос­ ричной кожной пластики зажи­
ти коленного сустава при па- ли первичным натяжением
р а а р т и к у л я р н о й флегмоне
98 Гл. 1. Хирургическое л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.188.1. Посттравматическая Рис. 1.188.2. Рана на 3-й сутки


флегмона внутренней поверхности ле­ после ХОГО по поводу еубфасциаль-
вого бедра ной флегмоны левого бедра

Рис. 1.188.3. Произведена р а н н я я Рис. 1.188.4. Рана зажила первич­


вторичная кожная пластика местны­ ным натяжением. Швы сняты
ми тканями, дренирование раны на
12-е сутки после ХОГО

Рис. 1.189.1. Рана после ХОГО по по­ Рис. 1.189,2. Гранулирующая рана
воду обширной субфасциальной флег­ перед ранней вторичной кожной пла­
моны наружной поверхности бедра стикой на 11-е сутки после ХОГО

Рис. 1.189.3. Произведена ран­


няя вторичная к о ж н а я пласти­
ка раны бедра местными тканя^
ми, дренирование раны, актив­
ная аспирация
1.5. Ф л е г м о н а н и ж н е й к о н е ч н о с т и 99

Рис. 1.190.2. Д л я
Рис. 1.190.1. Рана предупреждения раз­
после ХОГО по пово­ вития грубого стяги­
ду субфасцнальной вающего рубца при
флегмоны бедра в кожной пластике ра­
ложе четырехглавой не придается S-об-
мышцы разная форма

Рис. 1.191.1. Рана задней поверхности Рис. 1.191.2. Вид раны после ранней вто­
бедра и голени после ХОГО по поводу ричной кожной пластики и дренирования
некротического фасциита с формированием косо-поперечной линии
швов в подколенной области для преду­
преждения дерматогенной сгибательной
контрактуры в коленном суставе

Рис. 1.192.1. Гранулирующая рана Рис. 1.192.2. Для предупреждения


задней поверхности бедра и подколен­ некроза кожно-жировых лоскутов в
ной я м к и в исходе обширной межмы­ связи с большим диастазом краев ра­
шечной флегмоны, развившейся после ны (до 15 см) проводится пластика
операции по удалению липомы в амбу­ методом дозированного тканевого
латорных условиях растяжения (дермотензия)

Рис. 1.192.3. Кожные края полностью Рис. 1.192.4. Вид бедра на 14-е сутки
адаптированы, швы полностью затяну­ после кожной пластики. Швы сняты,
ты на 4-е сутки после операции рана зажила первичным натяжением
100 Гл. 1. Хирургическое лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х тканей

Рис. 1.193.1. Обширная флегмона Рис. 1.193.2. Вторичная к о ж н а я


внутренней поверхности левого бедра, пластика обширного дефекта ме­
некротический фасциоцеллюлит бедра диальной поверхности бедра пе­
ремещенными кожно-жировыми
лоскутами

Исход лечения:
.шулирующая
•1 размером
1,0 см (положение боль­
ной на животе)

Рис. 1.194.1. Обширная гранулирую­ Рис. 1.194.2. Эпителизация раны


щая рана левой голени в исходе суб- на 15-е сутки после аутодермопла-
фасциальной флегмоны стики
1.6. Г н о й н ы й м а с т и т 101

1.6 Гнойный мастит


Несмотря на значительные успехи, которых до­ - травма молочной железы;
стигла современная медицина в лечении и про­ - острые гнойно-воспалительные и аллергичес­
филактике инфекций, гнойный мастит продол­ кие заболевания кожи и подкожной клетчат­
жает оставаться актуальной хирургической ки молочной железы (фурункул, карбункул
проблемой. Длительные сроки госпитализации, (рис. 1.195.1), микробная экзема и др.);
высокий процент рецидивов и связанная с этим - фиброзно-кистозная мастопатия (рис.
необходимость повторных операций, случаи тя­ 1.196.1-1.196.2);
желого сепсиса, плохие косметические резуль­ - доброкачественные опухоли молочной желе­
таты лечения по-прежнему сопровождают эту зы (фиброаденома, интрадуктальная папил­
распространенную патологию (Даудерис И. П., лома и др.);
1975; Попкиров С, 1979). - злокачественные новообразования молочной
Все маститы делят на две большие группы: железы;
лактационные и нелактационные. Они отлича­ - имплантация инородных синтетических ма­
ются причиной возникновения болезни, особен­ териалов в ткань железы;
ностями клиники и диагностики, методами хи­ - специфические инфекционные заболевания
рургического лечения. молочной железы (актиномикоз, туберкулез,
Лактационный мастит встречается у сифилис и др.).
3,5-6,0% рожениц (Гранат Л. Н., 1973). Более
чем у половины женщин он возникает в первые
три недели после родов. Гнойному маститу Бактериологическая картина нелактационно­
предшествует лактостаз. Если последний не го гнойного мастита более разнообразна. При­
разрешается в течение 3-5 дней, то развивает­ мерно в 20% случаев выявляются бактерии се­
ся одна из клинических форм мастита. мейства Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, а так­
Бактериологическая картина лактационного же неклостридиальная анаэробная инфекция в
гнойного мастита изучена достаточно хорошо. В ассоциа^ чистым стафилококком или
93,3-95,0% случаев он вызывается золотистым энтеробактериями.
стафилококком, выявляемым в монокультуре Среди множества приводимых в литературе
(Акулович М. М., 1983; Чадаев А. П., 2001). классификаций острого мастита, по нашему
Нелактационный гнойный мастит встречает­ мнению, наибольшего внимания заслуживает
ся в 4 раза реже лактационного. Причиной его распространенная классификация Н. Н. Кан-
возникновения служат: шина (1981).

Рис. 1.195.1. Гнойный мас­ Рис. 1.196.1. Субареолярный аб­ Рис. 1.196.2. УЗИ молочной желе­
тит у больной с карбунку­ сцесс левой молочной железы зы: 1 — гипоэхогенная зона в
лом молочной железы (указан стрелкой) на фоне фиброз- ткани молочной железы (абсцесс);
но-кистозной мастопатии у боль­ 2 — мелкие кисты молочной же­
ной 46 лет лезы на фоне фиброза ткани (фиб­
розно-кистозная мастопатия)
102 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.197.1. Макропрепа­ Рис. 1.198.1. Многополостной аб- Рис. 1.198.2. Вид молочной
рат солитарного интрамам- сцедирующий лактационный ма­ железы на 2-е сутки после
марного абсцесса стит. Имеется два гнойных очага ХОГО
в верхнем и нижнем наружных
квадрантах молочной железы

I. Острый серозный мастит. Гнойный лактационный мастит начинается


II. Острый инфильтративный мастит. остро. Обычно он проходит стадии серозной и
III. Абсцедирующий (гнойный) мастит: инфильтративной формы мастита. Молочная же­
1. Апостематозный мастит: леза несколько увеличивается в объеме, появля­
а) ограниченный, ется гиперемия кожи над ней от едва заметной
б) диффузный. до яркой. При пальпации определяется резко бо-
2. Абсцесс молочной железы: —фильтрат без четких границ, в
а) солитарный (рис. 1.197.1), о может выявляться очаг размяг-
б) многополостной (рис. 1.198.1- вствие женщины страдает значи-
3. Смешанный абсцедирующий мастит. 1ется резкая слабость, нарушение
IV. Флегмонозный мастит (рис. 1.199.1). повышение температуры тела до
V. Некротический гангренозный мастит . В клиническом анализе крови
(рис. 1.214.1). 1Коцитоз с нейтрофильным сдви-
В зависимости от локализации гнойного вос­ [ем СОЭ.
паления различают мастит (Чадаев А. П., 2001): щионном гнойном мастите кли-
элее стертой. На начальных эта-
- подкожный (рис. 1.200.1), „дределяется клиникой основного
- субареолярный (рис. 1.204.1), заболевания, к которому присоединяется гной­
- интрамаммарный (рис. 1.201.1), ное воспаление ткани молочной железы. Наи­
- ретромаммарный, более часто нелактационный мастит протекает
- тотальный (панмастит — рис. 1.214.1). по типу субареолярного абсцесса.

Рис. 1.199.1. Флегмонозный нелак­ Рис. 1.200.1. Подкожный гнойный Рис. 1.201.1. Интрамаммарный
тационный мастит. Обширная мастит гнойный мастит
гнойно-некротическая рана левой
молочной железы после ХОГО
1.6. Г н о й н ы й м а с т и т 103

Рис. 1.202.1. УЗИ


молочной железы:
гнойный интрамам-
марный мастпт. В
ткани молочной же­
лезы определяется
гипоэхогенный учас­
ток округлой формы Рис. 1.203.1. УЗИ молоч­
с неоднородным со­ ной железы: определяет­
держимым (гнойная ся жидкостное образова­
полость), инфильтра­ ние (указано стрелкой) с
цией окружающих четкими границами (суб-
тканей ареолярный абсцесс)

Рис. 1.204.2. УЗИ молоч­


ной ж е л е з ы : гипоэхоген-
ная зона т к а н и молочной
ж е л е з ы (абсцесс) с ин­
Рис. 1.204.1. Нелак
фильтрацией окружаю­
тационный субарео-
щ и х тканей
лярный абсцесс

Рис. 1.204.3. УЗИ Р и с . 1.204.4. При вскры­


подмышечной облас­ тии гнойного очага мо­
ти: регионарный не- лочной железы параарео-
абсцедирующий л я р н ы м доступом полу­
лимфаденит (обозна­ чено обильное количест­
чен стрелкой) во гноя

Рис. 1.205.1. Доступы к гнойным Рис. 1.205.2. Редко используемые Рис. 1.205.3. Использование досту­
очагам молочной железы, наиболее доступы к гнойным очагам молоч­ па по Барденгейеру у больной
часто используемые при мастите: ной железы: 4 — по Мостковому, с флегмонозной формой лактацион­
1 — радиальный разрез по 5 — комбинированный ракеткооб- ного гнойного мастита
Angerer, 2 — парареолярный до­ разный, 6 — доступ Геннига, 7 —
ступ, 3 — доступ по Bardengeuer доступ Ровнинского
104 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Диагностика гнойного мастита при типичной


клинике воспалительного процесса затрудне­
ний не вызывает. При сомнении в диагнозе зна­
чительную помощь оказывает пункция молоч­ Рис. 1.206.1. При
ХОГО молочной же­
ной железы толстой иглой, при которой выяв­ лезы доступом Генни-
ляется локализация, глубина гнойной деструк­ га помимо неудовле­
ции, характер и количество экссудата. творительного косме­
тического результата
В наиболее сложных для диагностики случа­ возможно развитие
ях (например, апостематозный мастит) уточнить маммоптоза
стадию воспалительного процесса и наличие аб-
сцедирования позволяет УЗИ молочной железы
(рис. 1.202.1, 1.203.1, 1.204.2). В ходе исследо­ Bardengeuer, идущий по ходу нижней переход­
вания при деструктивном мастите определяется ной складки молочной железы (рис. 1.205.1).
снижение эхогенности ткани железы с формиро­ Доступы Геннига (рис. 1.205.2, 1.206.1) и Ров-
ванием зон гипоэхогенности в местах скопления нинского не косметичны, они не имеют преиму-
гнойного содержимого, расширение млечных " выше указанными, поэтому в на-
протоков, инфильтрация тканей (Заболотская Н. : практически не используются.
В., 1997). При нелактационном мастите УЗИ по­ ?ративного лечения гнойного мас-
могает выявить новообразования молочной же­ днцип ХОГО. Объем иссечения по-
лезы и другую патологию. ней молочной железы по сей день
Выбор хирургического доступа зависит от ло­ эгами решается неоднозначно. Од-
кализации и объема пораженных тканей. При профилактики деформации и обе-
субареолярном и центральном интрамаммарном молочной железы предпочитают
мастите выполняют параареолярный разрез )ды лечения, заключающиеся во
(рис. 1.205.1). На небольшой молочной железе енировании гнойного очага из не-
из этого же доступа можно произвести ХОГО. еза с минимальной некрэктомией
занимающего не более двух квадрантов. При з таковой. Другие, нередко отме­
хирургическом лечении мастита, распространя­ ной тактике длительное сохране-
ющегося на 1-2 верхних или медиальных квад­ i интоксикации, высокую потреб-
ранта, при интрамаммарном мастите верхних >ных операциях, случаи сепсиса,
квадрантов осуществляют радиальный разрез по гедостаточным объемом удаления
Angerer (рис. 1.205.1, 1.207.1-1.207.2). Доступ пораженных тканей и прогрессированием про­
к латеральным квадрантам молочной железы цесса, на наш взгляд, справедливо склоняются в
производят по наружной переходной складке по пользу радикальной ХОГО.
Мостковому. При локализации очага воспале­ Имея опыт лечения более 800 больных с
ния в нижних квадрантах, при ретромаммар- гнойным маститом, мы также являемся сторон­
ном и тотальном мастите осуществляют разрез никами радикальной некрэктомии. Иссечение

Рнс. 1.207.1. Интрамамарный Рис. 1.207.2. Вскрытие гнойного Рис. 1.207.3. Лейкопластырное све­
лактационный мастит, локали­ очага молочной железы рада дение краев раны после разреше­
зующийся и верхне-ввутреннем ным доступом по Angerer ния острого воспаления — один на
квадранте способов закрытия небольших ли­
нейных ран молочной железы
1.6. Г н о й н ы й м а с т и т 105

высокую частоту нагноении раны, статистика


которых в литературе, в основном, обходится
стороной. По данным А. П. Чадаева (2002) час­
тота нагноений раны после наложения первич­
ного шва в клинике, нацеленно занимающейся
лечением гнойного мастита, составляет по мень­
шей мере 8,6%. Несмотря на небольшой про­
цент нагноений, все же более безопасным для
широкого клинического применения необходи­
Рис. 1.208.1. Исход тяжелого двусторон­ мо считать открытый способ ведения раны с по­
него лактационного мастита с обширным следующим наложением первично-отсроченного
поражением верхних квадрантов левой или вторичного шва (Светухин А. М., 2002). Это
молочной ж е л е з ы и субареолярного аб­ связано с тем, что клинически не всегда воз­
сцесса справа с хорошим б л и ж а й ш и м ко­
сметическим результатом можно адекватно оценить объем поражения
тканей гнойно-воспалительным процессом и,
следовательно, осуществить полную некрэкто-
нежизнеспособных и инфильтрированных тка­ мию. Неизбежное образование вторичных не­
ней молочной железы производят в пределах крозов, высокая обсемененность раны патоген­
здоровых тканей, до появления капиллярного ными микроорганизмами увеличивают опас­
кровотечения. При нелактационном мастите на ность рецидива гнойного воспаления после на­
фоне фиброзно-кистозной мастопатии, фиброа­ ложения первичного шва. Обширная остаточная
деномы осуществляют вмешательство по типу полость, образовавшаяся после радикальной
секторальной резекции. Во всех случаях масти­ ХОГО, с трудом поддается ликвидации. Скопив­
та необходимо производить гистологическое ис­ шийся в ней экссудат или гематома приводят к
следование удаляемых тканей для исключения иоениям раны даже в условиях, ка-
злокачественного новообразования и других за­ декватного дренирования. Несмотря
болеваний молочной железы. на заживление раны молочной железы первич-
В литературе широко обсуждается вопрос о натяжением косметический результат по­
применении первичного или первично-отсрочен­ сле операции при применении первичного шва
ного шва после радикальной ХОГО с дренирова­ обычно оставляет желать лучшего.
нием и проточно-аспирационным промыванием Мы придерживаемся тактики двухэтапного
раны при абсцедирующем мастите (Каншин Н. лечения гнойного мастита. На первом этапе
Н., 1981; Акулович М. М., 1983; Ходос В. Г., осуществляем радикальную ХОГО. Рану ведем
1983; Чадаев А. П. с соавт., 2001). Отмечая пре­ открыто с применением мазей на водораствори­
имущества этого метода и связанное с его при­ мой основе, растворов йодофоров или дрениру­
менением снижение длительности стационарно­ ющих сорбентов. При явлениях SIRS и при об­
го лечения, следует все же отметить довольно ширном поражении молочной железы назнача-

Рис. 1.209.1. Гнойный лактацион­ Рис. 1.209.2. К о ж н а я пластика Рис. 1.209.3. Б л и ж а й ш и й резуль­
ный мастит, занимающий медиаль­ дефекта молочной железы по J. тат хирургического лечения (9-е
ные квадранты молочной железы, Zoltan, дренирование раны сутки)
у больной 27 лет
106 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

ем антибактериальную терапию (оксациллин пневмоаспиратору. Необходимости постоянно­


1,0 г 4 раза в день внутримышечно или цефазо- го промывания раны при тактике двухэтапно-
лин 2,0 г 3 раза внутримышечно). При нелак­ го лечения нет, осуществляется только аспира­
тационном мастите эмпирическая антибактери­ ция раневого отделяемого. Дренаж обычно уда­
альная терапия включает цефазолин + метро- ляют на 3-й сутки. При лакторрее дренаж мо­
нидазол или линкомицин (клиндамицин), или жет находиться в ране более длительный пери­
амоксиклав в монотерапии. од. Внутрикожный шов удаляют на 8~10 сутки
В ходе послеоперационного лечения хирург (рис. 1.209.1-1.209.3).
имеет возможность контролировать раневой Выполнение кожной пластики после стиха­
процесс, направляя его в нужное русло. С тече­ ния гнойного процесса позволяет снизить число
нием времени стойко купируются воспалитель­ осложнений до 4,0%. При этом уменьшается
ные изменения в области раны снижается ее об- степень деформации молочной железы, повы­
семененность микрофлорой ниже критического шается косметический результат вмешательст­
уровня, полость частично заполняется грануля­ ва (рис. 1.210.1-1.210.4, 1.211.1-1.211.3).
циями. Обычно гнойно-воспалительный процесс по­
На втором этапе через 5-10 дней выполняем ражает одну молочную железу. Двусторонний
кожную пластику раны молочной железы мест­ лактационный мастит встречается довольно
ными тканями. Учитывая то, что более 80% редко, всего в 6% случаев (рис. 1.212.1-
пациенток с маститом — женщины моложе 1.212.2).
40 лет, этап восстановительного лечения счита­ В ряде случаев, когда в исходе мастита име­
ем чрезвычайно важным и необходимым для ется плоская рана молочной железы небольших
получения хороших косметических ре размеров, ее ушивают наглухо, без применения
тов (рис. 1.208.1). дренажа (рис. 1.213.1-1.213.5)
Кожную пластику производим по : Лечение тяжелых форм гнойного нелактаци­
J. Zoltan. Иссекают края кожи, стенки и онного мастита, протекающего с участием ана­
раны, придавая ей по возможности клиновид­ эробной флоры, особенно у больных с отяго­
ная удобную для ушивания форму. Рану дре­ щенным анамнезом, представляет значитель­
нируют тонким сквозным перфорированным ные трудности. Развитие сепсиса на фоне об­
дренажом, выведенным через контраппертуры. ширного гнойно-некротического очага приво­
Остаточную полость ликвидируют наложением дит к высокой летальности.
глубоких швов из рассасывающейся нити на
атравматичной игле. На кожу накладывают Б о л ь н а я К., 72 лет доставлена в приемное отделе­
внутрикожный шов. Дренаж подсоединяют к ние бригадой скорой медицинской помощи с диагно-

Рис. 1.210.1. Интра-


маммарный гнойный
лактационный мас­
тит у больной 17 лет Рис. 1.210.2. Рана молоч­
с беременностью ной железы на 5-е сутки
24 нед. после ХОГО

Рис. 1.210.3. Пер­


вично-отсроченная
кожная пластика (на Рис. 1.210.4, Конечный
6-е сутки) молочной результат лечения гной­
железы с примене­ ного лактационного
нием внутрикожного тнта с хорошим косме­
шва, дренированием тическим э ф ф е к Т о м (10-
раны е сутки после операции)
1.6. Г н о й н ы й м а с т и т 107

Рис. 1.211.1. Нелактационный суб- Рис. 1.211.2. Рана после ХОГО мо­ Рис. 1.211.3. Конечный результат
ареолярный гнойный мастит у лочной железы параареолярным лечения на 12-е сутки после пер­
больной 23 лет доступом вично-отсроченной кожной пласти­
ки молочной железы с применени­
ем внутрикожного шва

Рис. 1.212.1. Дву­


сторонний лактаци­
онный мастит. Ра­
ны после ХОГО мо­ Рис. 1.212.2. Ре­
лочных желез пара­ зультат лечения
ареолярным и ра­ после пластики
диальным доступом молочных желез

зом острый х о л е ц и с т и т ? , ф л е г м о н а передней б р ю ш н о й произвести ХОГО в объеме простой м а с т э к т о м и и . П р и


стенки. В анамнезе с а х а р н ы й диабет II т и п а средней иссечении т к а н е й ж е л е з ы в пределах здоровых тка­
тяжести в течение 8 лет, И Б С , п о с т и н ф а р к т н ы й кар­ ней ( р и с . 1.214.3) в ы д е л и л о с ь до 300 мл зловонного
диосклероз. Заболела остро 5 д н е й н а з а д , когда на фо­ бурого г н о я с п у з ы р ь к а м и газа. В ы я в л е н поверхност­
не полного здоровья состояние р е з к о у х у д ш и л о с ь , по­ н ы й н е к р о т и ч е с к и й м и о з и т м ы ш ц грудной к л е т к и . В
явился озноб, п о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы тела до 39,2°С. посевах гноя в ы д е л е н а с м е ш а н н а я аэробно-анаэроб­
Через сутки в о з н и к л и н е з н а ч и т е л ь н ы е болевые ощу­ н а я ф л о р а : S.pyogenes, E.coli, Bacteroides spp. П р и ос­
щения в области правой реберной дуги, т о ш н о т а , рво­ мотре удаленного п р е п а р а т а о п р е д е л я е т с я п о л н а я
та. В связи с быстро п р о г р е с с и р у ю щ и м у х у д ш е н и е м г н о й н а я д е с т р у к ц и я т к а н е й молочной ж е л е з ы (рис.
самочувствия на 5-е с у т к и болезни б ы л а в ы з в а н а ско­ 1.214.2), опухолевых образований не отмечается (под­
рая медицинская п о м о щ ь . П р и осмотре больной состо­ т в е р ж д е н о г и с т о л о г и ч е с к и ) . П о с л е о п е р а ц и о н н ы й пе­
яние тяжелое (SAPS 17 баллов). Б о л ь н а я заторможе­ риод п р о т е к а л т я ж е л о , с я в л е н и я м и сердечно-сосуди­
на, адинамична, н е а д е к в а т н а , д е з о р и е н т и р о в а н а , на стой, п о ч е ч н о й и ц е р е б р а л ь н о й недостаточности.
вопросы отвечает с трудом. К о ж н ы е п о к р о в ы сухие, Б о л ь н а я получала д е з и н т о к с и к а ц и о н н у ю терапию,
субиктеричны. П р и осмотре передней поверхности плазмо- и г е м о т р а н с ф у з и и , а н т и б а к т е р и а л ь н у ю тера­
грудной и брюшной с т е н к и о т м е ч а е т с я , что п р а в а я мо­ пию т и к а р ц и л и н о м к л а в у л а н а т о м , л е ч е н и е полиор­
лочная железа р е з к о у в е л и ч е н а в р а з м е р а х , отечна. На ганной д и с ф у н к ц и и и д р . В результате интенсивной
коже железы на фоне р а з л и т о й г и п е р е м и и определя­ т е р а п и и л и ш ь на 18-е с у т к и р а н а очистилась от не­
ются пятна синюшно-черного цвета (рис. 1.214.1). к р о з о в , раневой процесс перешел во вторую фазу, яв­
Пальпация малоболезненна, в ы я в л я е т с я и н ф и л ь т р а ­ л е н и я SIRS и ПОН к у п и р о в а н ы . На 21-е сутки боль­
ция, к р е п и т а ц и я м я г к и х т к а н е й . Ж и в о т м я г к и й , н е ной осуществлена в т о р и ч н а я к о ж н а я п л а с т и к а об­
вздут, безболезненный при п а л ь п а ц и и во всех отде­ ш и р н о й р а н ы грудной к л е т к и (площадь раневого де­
лах. Симптомов острого х о л е ц и с т и т а и р а з д р а ж е н и я фекта — 690 с м 2 ) м е с т н ы м и т к а н я м и , дренирование
брюшины не определяется. Пульс 138 у д . / м и н . АД — р а н ы (рис. 1.214.5-1.214.7). П о с л е о п е р а ц и о н н ы й пе­
90/60 мм рт. ст. частота д ы х а н и й — 28 в минуту. В риод протекал без о с л о ж н е н и й . Рана з а ж и в а л а пер­
анализах крови в ы р а ж е н н ы й л е й к о ц и т о з до 26,5 тыс., в и ч н ы м н а т я ж е н и е м (рис. 1.214.8). Б о л ь н а я была ак­
анемия (гемоглобин — 92 г/л), г и п е р г л и к е м и я (са­ т и в н а , х о д и л а . Однако на 12-е сутки после к о ж н о й
хар — 19,5 ммоль/л). п л а с т и к и состояние ее внезапно ухудшилось, произо­
шла потеря с о з н а н и я , п о я в и л и с ь п р и з н а к и правосто­
С диагнозом г а н г р е н о з н ы й (анаэробный неклост- роннего гемипареза, г и п о т е н з и я . Невропатологом ус­
ридиальный) правосторонний п а н м а с т и т , сепсис боль­ тановлен диагноз ишемического и н ф а р к т а головного
ная после необходимой подготовки о п е р и р о в а н а . Учи­ мозга в системе левой средней мозговой артерии. На-
тывая к л и н и к у анаэробного п а н м а с т и т а , б ы л о решено
108 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е лечение б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.213.1. Гнойный субареоляр- Рис. 1.213.2. Этап операции: гной­ Рис. 1.213.3. Гнойное отделяемое
нып нелактацнонный мастит ный очаг вскрыт, из раны поступа­ эвакуировано, произведена ради­
ет обильное зловонное гнойное от­ кальная ХОГО из параареолярного
деляемое (£. coil + В, fragilis) доступа

Рис. 1.213.4. Гра­


нулирующая рана
молочной железы
перед пластикой Рис. 1.213.5. Рана
на 7-е сутки по­ ушита наглухо внут-
сле ХОГО рикожным швом

чата терапия острого нарушения мозгового кровооб­ отдаленных метастазов и другой патологии не выявле­
ращения, однако через сутки, не приходя в сознание, но. П р и гистологическом исследовании биоптата вы­
пациентка скончалась. я в л е н слизистый рак с элементами перстневидно-кле­
точной опухоли.
У ч и т ы в а я н а л и ч и е гигантской опухоли с изъязвле­
Больная X., 74 лет поступила в к л и н и к у в экс­ нием, п р и з н а к а м и гнойного воспаления и распада при
тренном порядке. Со слов больной около 3-х лет назад отсутствии данных за метастазирование (T 4 N X M 0 ), ре­
появилось опухолевидное образование в области пра­ шено произвести ХОГО в объеме простой мастэкто-
вой молочной железы, которое со временем увеличи­ м и и , которая была осуществлена через 8 суток со дня
валось в размерах. Около 1 года назад опухоль до­ поступления после курса антибактериальной терапии.
стигла больших размеров, стала и з ъ я з в л я т ь с я . Две не­ Во время операции было обнаружено, что опухоль
дели назад стала повышаться температура тела до прорастает верхние слои большой грудной мышцы,
38,5-39,0 С, появились сильные боли, ознобы. Молоч­ которая в связи с этим была удалена. Раневая поверх­
ная железа отекла, из язвы стало поступать обильное ность грудной к л е т к и — 720 с м 2 (рис. 1.215.2). Для
зловонное гнойное отделяемое. За медицинской помо­ з а к р ы т и я послеоперационной раны широко мобилизо­
щью больная все это время не обращалась. Опухоль ваны соседние кожно-жировые лоскуты. Торакоабдо-
случайно обнаружили родственники, которые и доста­ м и н а л ь н ы й лоскут рассечен посередине и вниз на
вили больную в стационар. 25 см. Образовавшиеся лоскуты смещены в сторону
При осмотре в области правой молочной железы вы­ раны и сшиты с верхним краем раны (рис. 1.215.3).
явлена гигантская опухоль с обширным изъязвлением, Рана дренирована сквозным перфорированным дрена­
признаками распада и гнойного воспаления ж о м , выведенным через контраппертуры. Послеопера­
(рис. 1.215.1). Размеры опухоли — 2 5 , 0 x 2 0 , 0 см. Опу­ ционный период протекал благоприятно. Дренаж уда­
холь плотная, подвижная, по центру определяется лен на 14-е сутки. Р а н а з а ж и л а первичным натяжени­
очаг флюктуации. Регионарные лимфоузлы не паль­ ем (рис. 1.215.4-1.215.5). Швы сняты на 15-е сутки. В
пируются. При рентгенографии легких, СЦИНТИГрафии удовлетворительном состоянии больная выписана под
• гей, УЗИ органов брюшной полости и малого таза наблюдение онколога.
1.6. Г н о й н ы й м а с т и т \UU

Рис. 1.214.1. Ана­


эробный (гангреноз­
ный) неклостриди-
альнын нелактаци­
онный мастит, ос­
ложненный флегмо­
ной грудной клетки, Рис. 1.214.2. Мак­
у больной 72 лет, ропрепарат, уда­
страдающей СД ленной молочной
II типа железы

Рис. 1.214.4. Вид


раны на 11-е сут­
Рис. 1.214.3. Обшир­ ки после ХОГО.
ная рана грудной Сформировались
клетки после ХОГО вторичные не­
с мастэктомией крозы

Рис. 1.214.5. Обширная Рис. 1.214.6. Этап


гранулирующая рана операции: кожно-
грудной клетки площа­ жировые лоскуты
дью 690 см 2 перед плас­ грудной клетки
тикой на 21-е сутки по­ широко мобилизо­
сле ХОГО ваны

Рис. 1.214.8. Вид


раны на 12-е сут­
ки после пласти­
Рис. 1.214.7. Вто­ ки. Рана без вос­
ричная кожная пла­ палительных из­
стика местными тка­ менений, зажива­
нями; дренирование ет первичным на­
раны тяжением
110 Гл. 1. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б о л ь н ы х с о с т р ы м и г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и м я г к и х т к а н е й

Рис. 1.215.1. Ги­


гантская злока­
чественная опу­
холь правой мо­ Рис. 1.215.2. Об­
лочной железы с ширная раневая по­
обширным изъ­ верхность грудной
язвлением, гной­ стенки (720 см 2 ) по­
ным воспалением сле ХОГО в объеме
и распадом простой мастэкто-
(T 4 N X M 0 ). мии справа.

Рис. 1.215.3. Закрытие обширного Рис. 1.215.4. Результат лечения на Рис. 1.215.5. Та же больная: вид
раневого дефекта перемещением 15-е сутки. Рана зажила первичным послеоперационной раны сбоку.
местных кожно-жировых лоску­ натяжением.
тов, дренирование раны.

Комплексное хирургическое лечение гнойно­ Мы считаем, что сберегательный принцип


го мастита на современном этапе позволяет до­ лечения гнойных заболеваний молочной желе­
биваться низких показателей летальности (не зы должен быть положен в основу хирургичес­
более 0,1-0,25%) при всех формах мастита. От­ кого лечения. В заключение приведем
сроченная кожная пластика раневых дефектов, высказывание В. Ф. Войно-Ясенецкого (1946),
развившихся в результате лечения мастита, да­ который отметил, что «хорошим можно назвать
ет возможность значительно снизить процент лишь такое лечение, при котором быстро лик­
осложнений, получить наилучшие косметичес­ видируется гнойный процесс и сохраняется
кие результаты при незначительных потерях во функциональная пригодность молочной же­
времени. лезы ».
2
Современные представления
о раневом хирургическом
сепсисе

В течение нескольких десятилетий сепсис оста­ интоксикации, зачастую даже без установлен­
ется одной из актуальных проблем современной ного инфекционного очага привело к распрост­
медицины в силу неуклонного роста числа боль­ ранению таких терминов как «септическое со­
ных и стабильно высокой летальности, достига­ стояние», «общая гнойная инфекция», «крил-
ющей 30-50% (Саркисов Д. С, 1989; Malcolm тогенный сепсис». Дополнительную путаницу
D. S., 1990; Docke W. D.; 1997). Частота сепси­ вносит так же термин «септицемия», и по сей
са в США в настоящее время составляет день являющийся в некоторых учреждениях и
500-700 тыс. заболевших в год, а летальность административных документах синонимом
достигает 150-200 тыс. (Angus D. С, 2001). По сепсиса, употребляющийся даже при отсутст­
некоторым данным, среди больных перенесших вии информации о его первоисточнике. Кроме
сепсис, через 8 лет умирает 8 2 % , а прогнозиру­ того, часто диагноз сепсиса связывали с ле­
емая продолжительность жизни составляет 5 тальным исходом заболевания и выставляли
лет (Quartin А. А., 1977). его в конце лечения.
В нашей стране либо нет данных по распро­ Проблема сепсиса настолько сложна и проти­
страненности и исходам сепсиса, либо они су­ воречива, что сама по себе она предполагает и
щественно отличаются от западных. В офици­ разночтение суждений и сложность их интер­
альных медицинских отчетах количество забо­ претаций различными специалистами. Дости­
левших в год даже в крупных городах России жение единого понимания в вопросах, что та­
исчисляется единицами. Связано это с укоре­ кое сепсис, как его диагностировать усложняет­
нившимся в течение многих десятилетий пред­ ся и тем, что смена представлений в рамках
ставлении о сепсисе, как редком заболевании различных специальностей происходит не одно­
утратившим первоначальную зависимость от временно, отсутствуют единые критерии по
гнойного очага, кардинальным признаком ко­ стандартам диагностики и лечения.
торого является бактериемия. Эти представле­ Например, с точки зрения, эпидемиологов
ния базировались в основном на работах И. В. сепсис чаще рассматривается не как фаза раз­
Давыдовского (1933; 1956; 1958; 1961), наибо­ вития гнойной инфекции и достаточно распро­
лее полно изучившего теоретические аспекты страненное явление, а как редкое внутриболь-
проблемы сепсиса. Он говорил, что «... сепсис ничное осложнение, связанное с лечебными и
представляет собой качественно совершенно но­ диагностическими манипуляциями.
вое явление; это, прежде всего общее заболева­ Патологоанатомы связывают достоверный
ние, утратившее свою первоначальную зависи­ диагноз сепсиса с обязательным наличием вто­
мость от местного страдания...». ричных, метастатических гнойных очагов. Дру­
Такое определение сепсиса как «особого» за­ гие специалисты решающее значение в диагно­
болевания при наличии у больного симптомов стике сепсиса придают бактериологическим ме-
112 Гл. 2. С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о раневом х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

тодам: выделению возбудителя из патологичес­ почки, легкие, ЦНС), проявляющееся призна­


кого материала (гной, кровь мокрота) (Покров­ ками ПОН, снижением тонуса сосудов, наруше­
ский В. И. 1996) или считают основным крите­ нием микроциркуляции и т . д .
рием активное его размножение в плазме крови Токсические бактериальные продукты, попа­
(Котлярова Г. А., 1994). дая в циркуляцию, активизируют системные
Учитывая сложность и многогранность про­ защитные механизмы. В дальнейшем макрофа­
блемы сепсиса позволим себе в нашем изложе­ ги начинают выделять противовоспалительные
нии остановиться лишь на некоторых принци­ цитокины — ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые
пиальных моментах. рецепторы ФНО и другие, направленные на по­
Можно констатировать, что времена, когда давление генерализованной инфекции
понятия сепсис и бактериемия отождествля­ (Whitnak E., 1993). В клинической практике
лись отошли в прошлое. В центре внимания па­ чаще наблюдается смешанная антагонистичес­
тофизиологии сепсиса в настоящее время нахо­ кая реакция — воспалительная и противовос­
дится чрезмерная воспалительная реакция ор­ палительная. Причем, нет точных доказатель­
ганизма, а не собственно возбудитель. Было за­ ных методов, какой ответ у конкретного боль­
мечено, что у 30-70% больных с тяжелой гной­ ного превалирует. Кроме того, взаимодействие
ной инфекцией не выявляется бактериемии этих реакций носит как синергический, так и
(Gramm H. J., 1989; Carver P. L., 1992). Напро­ антагонистический характер («медиаторный
тив, ее выявляют при различных диагностиче­ хаос»). Сами эти реакции, в конце концов, мо­
ских манипуляциях (бронхоскопии, колоноско- гут стать автономными и неконтролируемыми,
пии), экстракции зуба и т. д. Кроме того, сеп­ в результате чего процесс может стать незави­
сис может быть обусловлен не только бактери­ симым от первичного очага инфекции.
ями, но и грибами, вирусами, паразитами. Таким образом, с точки зрения современного
Итак, по современным представлениям сеп­ понимания сепсиса стало понятно, что бактери-
сис — это не столько присутствие живых баз i я и образование пиемических очагов — это
рий в крови больного («бактериемия*), сколько всего лишь возможные клинические варианты
результат «каскада» гуморальных и клеточных течения заболевания, определяемые характе­
реакций (их известно более 200), связанных ром микрофлоры, локализацией инфицирую­
главным образом с высвобождением цитокинов щего агента, особенностями пациента и други­
из клеток хозяина (макрофагов, нейтрофилов), ми причинами.
стимулированных бактериальными токсинами Растущее число новых методов лечения гене­
(WhitnackE., 1993; Bone R. С, 1991; 1996). рализованной инфекции (уже насчитывается
Последние представлены эндотоксином грамот- около 80 препаратов и методов лечения сепси­
рицательных бактерий или комплексом пепти- са), которые требуют статистических доказа­
догликан/тейхоевая кислота грамположитель- тельств их эффективности, еще сильнее обост­
ных микробов (Boermeister M. А., 1993; Danner рило проблему отсутствия общепринятой стан­
R. L., 1991). Лишь в определенных случаях хи­ дартной терминологии.
рургической инфекции патогенез сепсиса обус­
В нашей стране получила распространение
ловлен прямым воздействием, например некло-
классификация сепсиса предложенная сотруд­
стридиального альфа-токсина.
никами Института хирургии им. А. В. Виш­
Выделение провоспалительных цитокинов — невского (Кузин М. И., Костюченок Б. М.,
фактора некроза опухолей (ФНО), интерлейки- 1990). Они выделили фазы развития тяжелой
нов (ИЛ) — ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 12 и других аген­ гнойной инфекции: гнойно-резорбтивная лихо­
тов (продуктов активации комплемента, вазо- радка, начальная фаза сепсиса (токсемия), сеп­
констрикторов и дилятаторов, эндорфинов и тицемия (стойкая бактериемия) без гнойных
прочих) вызывает повреждающее действие на метастазов, септикопиемия.
эндотелий сосудов, что является центральным Однако, до настоящего времени ни одну из
звеном распространения системного воспаления предложенных классификаций и ни одно из
за границы сосудистого русла и его небла определений сепсиса нельзя считать общеприз­
ятного воздействия на органы мишени (печень, нанными.
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 118

В этих условиях сегодня нам представляется фекции или повреждения тканей неинфекцион­
рациональным придерживаться принятых меж­ ной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и
дународных стандартов и мнения авторитетных клинически характеризующееся наличием как
отечественных ученых. В частности, в проекте минимум двух (для ХС трех) из следующих
рекомендаций Конференции клинических хи­ признаков:
миотерапевтов и микробиологов, состоявшейся
в 2001 году сепсис определен как патологичес­ 1) Температура тела > 38,5 С или < 36,5 С.
кий процесс являющийся фазой (стадией) раз­ 2) Тахикардия > 90 уд./мин.
вития любого инфекционного заболевания с 3) Частота дыхания > 20 в минуту или
различной первичной локализацией очага, в ос­ Р а С 0 2 < 3 2 м м р т . ст.
нове которой лежит формирование реакции си­ 4) Число лейкоцитов более 12 х 109/л, менее
стемного генерализованного воспаления. 4 х 109/л, или более 10% палочко-ядерных
На конференции по стандартам диагностики нейтрофилов.
и лечения в гнойной хирургии (2001) даяо сле­
дующее определение хирургического сепсиса 3. Сепсис — системная реакция на инфек­
(ХС) — тяжелое общее инфекционно-токсичес- цию при выявленном инфекционном очаге (т.
кое заболевание, возникающее вследствие рез­ е. ССВР (SIRS) + инфекционный (гнойный)
кого нарушения взаимоотношений между воз­ очаг = СЕПСИС).
будителями инфекции и факторами иммунной Клинически проявляется так же как ССВР.
защиты в первичном очаге, что приводит к не­ Таким образом, обязательным компонентом
состоятельности последних, вторичному им­ для постановки диагноза сепсиса, согласно этой
мунодефициту и нарушениям гомеостаза. классификации является клиническая диагнос­
Выделение ХС как особой формы сепси­ тика инфекционного процесса или идентифика­
са продиктовано необходимостью хирургичес­ ция микроорганизма.
кого пособия как, необходимого метода для его 4. Тяжелый сепсис — сепсис, сочетающийся
вероятного разрешения. с органной дисфункцией, гипоперфузией или
Клинической интерпретацией новых дан­ гипотензией.
ных и новых подходов явились критерии диа­ Нарушения перфузии могут включать: мо­
гностики, классификация и терминология лочнокислый ацидоз, олигурию, острое нару­
ACCP/SCCM — общества торакальных хирургов шение сознания.
и врачей интенсивной терапии, разработанные Гипотензия — систолическое артериальное
группой R. Bone et al. (1992) которые получили давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение
широкое распространение в мировой медицин­ более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня
ской практике и литературе. Рекомендовано ис­ при отсутствии других причин гипотензии.
пользовать следующие термины и понятия: 5. Септический шок (СШ) — сепсис с гипо­
тензией, сохраняющейся несмотря на адекват­
1. Бактериемия — наличие жизнеспособных ную коррекцию гиповолемии 4- нарушение пер­
бактерий в крови (Комментарий: бактерие­ фузии.
мия — факультативный признак, ее следует 6. Синдром полиорганной дисфункции —
рассматривать не как критерий сепсиса, а как нарушение функции органов у больного в тя­
лабораторный феномен. Выявление бактерие­ желом состоянии, когда самостоятельное, без
мии должно служить поводом для настойчивых лечения, поддержание гомеостаза невоз­
поисков очага инфекции у пациентов с предпо­ можно.
лагаемым сепсисом. Необходимо учитывать,
что вместо бактериемии может быть токсине- О наличии органной дисфункции судят по
мия или медиатоз). следующим клинико-лабораторным признакам
2. Синдром системной воспалительной реак­ (достаточно одного из ниже перечисленных):
ции (ССВР, SIRS — Systemic Inflammatory Res­ - дисфункция в системе гомеостаза (коагу-
ponse Syndrome). Это патологическое состояние, лопатия потребления): продукты деграда­
являющееся одной из форм хирургической ин- ции фибриногена > 1/40; димеры > 2; про-
114 Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе

тромбиновый индекс < 7 0 % ; тромбоциты


9
< 150 х 10 /л; фибриноген < 2 г/л;
- острый респираторный дистресс-синдром
(ОРДС): парциальное давление кислорода в
артериальной крови ( Р а 0 2 ) < 71 мм рт. ст.;
билатеральные легочные инфильтраты; от­
ношение Р а 0 2 к содержанию кислорода во
вдыхаемом воздухе (FiO a ) < 175; необходи­
мость ИВЛ с положительным давлением
конца выдоха (ПДКВ) > 5 см вод. ст. при
давлении з а к л и н и в а н и я к а п и л л я р о в легоч­ Рнс. 2.1.1. Схема взаимоотношения ССВР, инфекции и
ной артерии < 18 мм рт. ст; сепсиса
- п о ч е ч н а я д и с ф у н к ц и я : к р е а т и н и н в кро­
ви > 0,176 м к м о л ь / л ; н а т р и й в м о ч е нов, м и к р о в а с к у л и т ы , а другие причины смер­
< 40 м м о л ь / л ; диурез < 30 м л / ч ; ти и с к л ю ч е н ы .
- печеночная дисфункция: билирубин в крови Несмотря на некоторые недостатки большин­
> 34 мкмоль/л; увеличение уровней АсАТ, ство специалистов отмечают я в н ы е достоинства
АлАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза к л а с с и ф и к а ц и и R. Bone к которым относят:
или более от верхней границы нормы;
1) возможность быстрого пересмотра схемы ле­
- д и с ф у н к ц и я Ц Н С : < 15 баллов по ш к а л е
чения;
Глазго.
2) прогноз и а р г у м е н т а ц и я места нахождения
(лечения) п а ц и е н т а ;
3) возможность с т а н д а р т и з а ц и и лечения;
Термин септицемия предложено и с к л ю ч и т ь
4) разговор на одном я з ы к е между специалиста­
из использования в связи с неясностью к л и н и ­
ми;
ческой трактовки.
5) возможность сравнительного анализа.
Взаимосвязь ССВР, и н ф е к ц и и и сепсиса по­
казана на рис. 2 . 1 . 1 . Слабой стороной к л а с с и ф и к а ц и и является
Предложенная к л а с с и ф и к а ц и я уже в течение отсутствие у п о м и н а н и я такой фазы течения
десятилетия продолжает вызывать о ж и в л е н н ы е гнойной и н ф е к ц и и , к а к септикоииемия. Эта
дискуссии. Одна часть ученых настаивает на форма имеет достаточное распространение у хи­
диагнозе сепсиса при н а л и ч и и ССВР и выявлен­ р у р г и ч е с к и х больных и встречается примерно в
ного очага и н ф е к ц и и , другая только при нали­ 38,5-40,1% случаев с еп с ис а (Костюченок
чии полиорганной недостаточности. В пользу Б. М., Светухин A . M . , 1990; Петров В. П.,
первых говорят п о я в и в ш и е с я д а н н ы е о том, что 2001).
летальность возможна и при первом варианте: Нередко, именно распознавание и хирургиче­
при SIRS 2 она составляет 2 % , SIRS 3 — 1 0 % , ское лечение метастатических гнойников явля­
SIRS 4 — 1 7 % , т я ж е л о м сепсисе — 1 6 % , септи­ ется основным видом п о м о щ и септическому
ческом шоке — 4 6 % (D. P i t t e t , 1995). Другие больному, а т а к и е последствия и н ф е к ц и и порой
авторы считают, что диагноз сепсиса не вызы­ играют большую роль д л я прогноза, нежели ло­
вает сомнения при н а л и ч и и с и т у а ц и и : полиор­ к а л и з а ц и я первичного очага и л и его микробио­
ганная недостаточность + ССВР (SIRS) + ин­ л о г и ч е с к а я х а р а к т е р и с т и к а (Решетников Е. А.,
фекционный (гнойный) очаг. 2001).
Целесообразность использования данной В качестве и л л ю с т р а ц и и приведем клиничес­
классификации в целях ранней к л и н и ч е с к о й кий пример.
диагностики сепсиса и своевременного л е ч е н и я
Больной К., 18 лет. Страдает наркоманией. Посту­
зачастую подтверждается п р а к т и к о й , когда при пил в клинику в состоянии средней тяжести, темпера­
аутопсии обнаруживаются только не специфи­ турой 37,8 С, болями в правом предплечье и локтеном
ческие п р и з н а к и сепсиса: увеличение селезен­ сгибе, возникшими спустя три дня после инъекции ге­
к и , геморрагии и дистрофии внутренних орга- роина в правую кубитальную вену. В срочном поряд-
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 115

ке выполнена ХОГО. Рана на предплечье и в локтевой д а в л я ю щ е м б о л ь ш и н с т в е случаев относятся к


ямке хорошо очищалась, гранулировала (рис. 2.2.1) т а к о м у типу сепсиса вне зависимости от к л и н и ­
Из раны высевался золотистый стафилококк чувстви­ ч е с к и х в а р и а н т о в и исходов з а б о л е в а н и я .
тельный к оксациллнну. Однако, через 6 сут у больно­
В патогенезе раневого сепсиса у больных с
го отмечено ухудшение состояния, появление ознобов,
папулезно-пустулезной сыпи на туловище (рис. 2.2.2, ОФ ведущую роль играет м а с с и в н а я обсеменен-
2.2.3), болен в области шеи, одышки. Из крови в те­ ность очага в о с п а л е н и я патогенной б а к т е р и а л ь ­
чение двух суток получено 4 положительных посева S. ной ф л о р о й , п о м н о ж е н н а я н а е д и н и ц у п л о щ а д и
aureus. Состояние расценено как сепсис, SIRS — 4, раневой поверхности, п р и р а з в и т и и которой ор­
SAPS — 18 баллов. В результате обследования при г а н и з м не способен обеспечить а д е к в а т н ы й им­
эхографии установлено утолщение задней створки ми­ м у н н ы й ответ и воспрепятствовать нарастаю­
трального клапана (рис. 2.2.4), при рентгенографии
щ е й э н д о т о к с е м и и , а в ряде случаев и бактери­
расширение тени средостения (рис. 2.2.5, 2.2.6), а при
ультразвуковом исследовании увеличение загрудин- емии. Некупированный, прогрессирующий или
ных лимфоузлов (рис. 2.2.7). Диагностирована форма д л и т е л ь н ы й о б ш и р н ы й г н о й н ы й процесс приво­
сепсиса в виде септикопиемии, выявлен септический дит к р а з в и т и ю вторичного и м м у н о д е ф и ц и т а ,
эндокардит и передний гнойный медиастинит, флег­ т я ж е л о й д и с ф у н к ц и и в н у т р е н н и х органов и си­
мона шеи. Пациент оперирован. Выполнена медиасти- стем гомеостаза. На всех этапах л е ч е н и я за­
нотомия, дренирование, хирургическая обработка д е р ж к а в о к а з а н и и оперативного пособия и про­
гнойного очага на шее. Однако, через сутки после опе­ в е д е н и и с б а л а н с и р о в а н н о й и н т е н с и в н о й тера­
рации наступила смерть в связи с развитием острой
п и и н е и з б е ж н о п р и в о д и т к н е о б р а т и м ы м изме­
почечной недостаточности и септического шока.
н е н и я м со с т о р о н ы всех органов и систем и ги­
бели больного.
Т а к и м образом, к л а с с и ф и к а ц и я R. Bone не
совсем у к л а д ы в а е т с я в т р а д и ц и о н н ы е представ­ Исходя из вышеуказанных общепринятых
л е н и я о сепсисе, поэтому на с е г о д н я ш н и й день м е ж д у н а р о д н ы х т р е б о в а н и й к р е г и с т р а ц и и сеп­
целесообразно р а с с м а т р и в а т ь два его к л и н и ч е с ­ сиса, необходимо с ч и т а т ь к а ж д о г о больного с
к и х варианта (Светухин А. М., 2 0 0 1 ) ; ОФ с е п т и ч е с к и м (табл. 2.1). П р а в и л ь н о с т ь этой
Первый, часто встречающийся, который яв­ концепции подтверждает к л и н и к а и динамика
ляется осложнением воспалительного процесса, т е ч е н и я гнойного процесса у этих б о л ь н ы х .
взаимосвязанный с состоянием первичного К л и н и ч е с к и е ф о р м ы сепсиса не я в л я ю т с я за­
очага. с т ы в ш и м и п а т о л о г и ч е с к и м и п р о ц е с с а м и , в ходе
Такой в а р и а н т сепсиса в б о л ь ш е й степени л е ч е н и я о н и р а з в и в а ю т с я в ту и л и и н у ю
рассматривается к а к о с л о ж н е н и е и выставляет­ сторону. И х д и н а м и к а н а п р я м у ю зависит о т
ся в конце диагноза. Н а п р и м е р : о т к р ы т ы й пе­ исходной т я ж е с т и с о с т о я н и я больного, его воз­
релом костей голени, о б ш и р н а я а н а э р о б н а я раста, т я ж е с т и ОФ, в и д а м и к р о ф л о р ы , вызыва­
флегмона голени и бедра, сепсис. ю щ е й г н о й н ы й процесс, своевременности и
По наблюдению А. М. Светухина (1989) в адекватности проводимого лечения. Так, у
7 3 - 9 5 % случаев сепсиса и м е л с я о б ш и р н ы й б о л ь н ы х , п о с т у п и в ш и х с сепсисом при пора­
гнойный очаг п л о щ а д ь ю с в ы ш е 716 ± 80 с м 2 , а ж е н и я х IA-IIB степени (по н а ш е й к л а с с и ф и к а ­
уровень б а к т е р и а л ь н о й обсемененности превы­ ц и и ) и п л о щ а д ь ю до 1000 с м 2 в результате ком­
5
шал к р и т и ч е с к и й (> 1 0 микробов в 1 г т к а н и ) . плексного х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я он разре­
Наиболее частой к л и н и к о - п а т о г е н е т и ч е с к о й ш и л с я в 6 4 , 3 % случаев, в остальных 3 5 , 7 %
формой ХС с которой п р и х о д и т с я иметь дело случаев перешел в т я ж е л ы й сепсис. У паци­
гнойному хирургу я в л я е т с я раневой сепсис. ентов с большей степенью д е с т р у к ц и и т к а н е й и
Среди септических больных по д а н н ы м р я д а ав­ распространенности процесса IIIC-IVD степени
торов доля раневого сепсиса составляет от 16 до и п л о щ а д ь ю п о р а ж е н и я более 1000 с м 2 , сепсис
3 5 % (Кузин М. И . , 1990; Стручков В. И. и со- у 8 5 , 2 % больных перешел в т я ж е л ы й , а послед­
авт., 1991). н и й у 3 8 , 7 % пациентов в септический ш о к .
Двадцатилетний опыт н а ш е й к л и н и к и в ле­ Т а к и м образом, т я ж е л ы й сепсис и септический
чении больных с г н о й н ы м и з а б о л е в а н и я м и сви­ ш о к мы наблюдали в общей с л о ж н о с т и у 75,4%
детельствует о том, что случаи о б ш и р н ы х флег­ больных с ОФ. П р и этом б а к т е р и е м и я была
мон м я г к и х т к а н е й , с н а ш е й т о ч к и з р е н и я в по­ в ы я в л е н а только у 11,5% больных.
116 Г л . 2. С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.2.1. Больной К., 18 лет. Рис. 2.2.2. Тот же больной. Внеш­ Рис. 2.2.3. Тот же больной. Увели­
Постинъекционная флегмона право­ ний вид на 6-е сутки после ХОГО чение: папулезно-пустулезная
го предплечья. Вид раны на 5-е сыпь на коже
сутки после ХОГО

Рис. 2.2.4. Тот же больной. УЗИ Рис. 2.2.5. Тот же больной. Рентге­ Рис. 2.2.6. Тот же больной. Рентге­
сердца. Утолщение задней створки нограмма грудной клетки при по­ нограмма на б-е сутки после по­
митрального клапана (отмечено ступлении ступления. Расширение тени сре­
стрелкой) достения. Гнойный медиастинит

Рис. 2.2.7. Тот же больной, УЗИ


грудной клетки. Увеличение затру-
дивных лимфоузлов
Гл. 2 . С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м с е п с и с е 117

Приведем несколько клинических примеров составила 550 с м 2 (рис. 2.4.2). В посевах раневого от­
обширного гнойно-некротического очага ослож­ деляемого в ы я в л е н S. aureus. М н о г о к р а т н ы е посевы
ненного раневым сепсисом. крови были о т р и ц а т е л ь н ы м и . На з а к л ю ч и т е л ь н о м эта­
пе л е ч е н и я выполнена к о м б и н и р о в а н н а я многоэтап­
Больная П., 62 лет. Поступило в к л и н и к у в т я ж е ­ н а я п л а с т и к а р а н ы . Случай з а к о н ч и л с я выздоровлени­
лом состоянии (SAPS — 18 баллов) с к л и н и ч е с к о й ем (рис. 2.4.3).
картиной суб- и э ф и ф а с ц и а л ь н о й , обширной, площа­
дью 5600 с м 2 , флегмоной левой верхней конечности, Второй клинический вариант сепсиса, сеп-
туловища, левого бедра, т я ж е л о г о сепсиса, почечной и тикопиемия — редкое заболевание или ослож­
дыхательной недостаточности. нение, когда определяющим критерием являет­
Страдает СД II т и п а , г и п е р т о н и ч е с к о й болезнью. ся возникновение метастатических очагов.
Возникновение ф л е г м о н ы с в я з а н о с расчесом в обла­ При формулировке диагноза слово «сепсис* в
сти к о ж н о й с к л а д к и молочной ж е л е з ы . В ы п о л н е н а
таких случаях выносится вперед, далее указы­
срочная х и р у р г и ч е с к а я обработка гнойного очага
(рис. 2.3.1) при которой установлен а н а э р о б н ы й ха­
вается локализация очагов.
рактер гнойно-некротического п о р а ж е н и я в виде мас­ Развитие сепсиса в форме септикопиемии на
сивного некротического д е р м а т о ф а с ц и о ц е л л ю л и т а и фоне небольшого по величине первичного очага
некротического м и о з и т а . П р и срочной м и к р о с к о п и и (инфицированной потертости, фурункула, па­
выявлены спорообразующие г р а м п о л о ж и т е л ь н ы е па­ нариция) встречается не часто, в 5,5-9,9% слу­
лочки (клостридии). К л о с т р и д и а л ь н ы й характер
чаях (Светухин А. М., 1989; Граменицкий А.
инфекции подтвержден п р и г а з о ж и д к о с т н о й хрома­
тографии в Институте х и р у р г и и и м . А. В. В и ш н е в ­
Б., 2001) и возникает на фоне преимуществен­
ского. но острых гнойных заболеваний, но практичес­
В течение последующих восьми суток выполнено ки никогда при нагноении небольших ран (Све­
3 повторные хирургические обработки. тухин А. М., 1989).
Из крови на 6-е сутки л е ч е н и я 3 раза высевалась Гораздо большее распространение такая фор­
синегнойная палочка. На фоне интенсивной т е р а п и и
ма сепсиса встречается в клинике инфекцион­
(включая ИВЛ) и х и р у р г и ч е с к и х обработок д и н а м и к а
общего состояния п р а к т и ч е с к и отсутствовала. В то же
ных болезней, по схеме: минимальные входные
время на 10-е сутки л е ч е н и я удалось очистить ране­ ворота —> циркуляция возбудителя или токсина
вую поверхность (рис. 2.3.2) и в ы п о л н и т ь п л а с т и к у в крови —> тяжелая системная воспалительная
ран (рис. 2.3.3, 2.3.4). Л е т а л ь н ы й исход наступил на реакция.
14-е сутки по причине р а з в и т и я рефрактерного септи­ Существование так называемого «криптоген-
ческого ш о к а .
ного» сепсиса, который возникает без видимых
входных ворот и первичного гнойного очага
Больной Г., 40 лет поступил в т я ж е л о м состоянии
с клинической к а р т и н о й сепсиса (APACHE II — 20
признается маловероятным и скорее относится
баллов), о б ш и р н о й п о с т р а в м а т и ч е с к о й ф л е г м о н ы к дефектам диагностики (Светухин А. М., 1989;
затылочной области, ш е и , грудной к л е т к и (рис. 2.4.1). Лыткин М. И., 1981; Шлапоберский В. Я.,
Выполнена срочная ХОГО. Р а н е в а я поверхность 1952; Пермяков Н. К., 1989).

Таблица 2.1. Характеристика сепсиса при поступлении у больных с ОФ различной тяжести

Тяжесть сепсиса/
до 500 см 2 500-1000 см 2 1000-1500 см 2 Более 1500 см 2 Летальность Итого
площадь флегмоны

Сепсис
(SAPS = 7 Д ± 0 , 8 ) 143 ( 6 2 , 7 % ) 69 (38,1%) 12 ( 1 1 , 2 % ) 27(12,1%) 224 ( 3 8 , 3 % )
Т я ж е л ы й сепсис
(SAPS = 1 2 , 2 ± 1 , 0 78 ( 3 4 , 2 % ) 101 ( 5 5 , 8 % ) 75 ( 7 0 , 1 % ) 38 ( 5 5 , 1 % ) 79(27,1%) 292 ( 4 9 , 9 % )
Септический ш о к
( S A P S = 17,4±0,7) 7(3,1%) 11 ( 6 , 1 % ) 20 ( 1 8 , 7 % ) 31 (44,9%) 51 ( 7 3 , 9 % ) 69 ( 1 1 , 8 % )

Всего 228 (100%) 181 ( 1 0 0 % ) 107 ( 1 0 0 % ) 69 (100%) 157(26,8%) 585 ( 1 0 0 % )


118 Гл. 2. Современные п р е д с т а в л е н и я о раневом х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.3.1. Об­


ширная клостри-
диальная флегмо­
на левой верхней
конечности и ту­
ловища. Тяжелый
сепсис. На 2-е Рис. 2.3.2. Вид
сутки после хи­ раны перед вы­
рургической обра­ полнением плас­
ботки тики

Рис. 2.3.3. Об­


щий вид раны Рис. 2.3.4. Вид
после пластики ран с боковой
и дренирования поверхности

Рис. 2.4.1. Вольной Г., 10 лет. Об­ Рис. 2.4.2. Тот же больной. Рис. 2.4.3. Тот же
ширная флегмона ВЧГ, шеи, груд­ Вид раны после первичной больной. Результат
ной клетки. Стафилококковый
сепсис хого лечения на 32-е сутки
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 119

Приведем пример редкого варианта сепсиса в возрасту, характеру сопутствующей патологии,


форме септнкопиемпи, возникшего при не поэтому для стандартизации оценки сепсиса и
большом первичном очаге. получения сравнимых результатов исследова­
ний рекомендуется использовать бальные сис­
Больной В., 48 лет. Поступил в к л и н и к у с жалоба­
темы оценки тяжести состояния, чаще такие
ми на боли в конечностях и суставах, слабость, темпе­
ратуру тела 40 С. В течение н е с к о л ь к и х лет страдает как SAPS и APACHE. Диагностику органной
фурункулезом в виде периодических к о ж н ы х высыпа­ дисфункции и оценку ее тяжести следует про­
ний с образованием небольших фурункулов. За неделю водить по балльным шкалам MODS и SOFA, об­
до поступления отмечает очередное обострение, связан­ ладающими большой информационной ценнос­
ное с переохлаждением. Сопутствующих заболеваний тью при минимуме клинико-лабораторных па­
не отмечает. При поступлении состояние т я ж е л о е , за­ раметров.
торможен, температура тела 39 С, SAPS — 12 баллов.
Имеются пальпируемые малоболезненные инфильтра­ В тоже время некоторые авторы (Звягин
ты на верхних и н и ж н и х конечностях. Проведенные А. А., Слепнев С. Ю., 2001) отмечают, неудов­
рентгенологические и ультразвуковые исследования летворительную корреляцию между объектив­
другого первоисточника и н ф е к ц и и не в ы я в и л и . Состо­ ной оценкой тяжести состояния и прогнозируе­
яние больного расценено к а к р е д к и й случай сепсиса — мой летальностью у больных с гнойными забо­
септикопиемия с м н о ж е с т в е н н ы м и в т о р и ч н ы м и пие- леваниями мягких тканей. Объективность про­
мическими очагами на конечностях. Н е з н а ч и т е л ь н ы м
гнозов и оценки, по-видимому, связана с опре­
по объему первичным г н о й н ы м очагом и входными во­
ротами генерализованной и н ф е к ц и и в данном случае делением дополнительных, специфических для
являлись фурункулы. В н е ш н и й вид п а ц и е н т а и неко­ этой категории больных критериев. Такими
торые этапы первичной хирургической обработки ос­ признаками могли бы быть площадь и объем
новных очагов иллюстрирует р и с . 2 . 5 . 1 . поражения, микробное число, локализация ра­
Микрофлора гнойного содержимого фурункулов и ны, результаты посевов крови и т. д.
операционных ран во время ХОГО была представлена
стафилококком. Вскоре после хирургической обработки
Постоянно идут поиски универсального диа­
состояние больного значительно улучшилось (SAPS — 9 гностического ключа сепсиса, который до сих
баллов), температура снизилась до субфебрильной, боли пор не найден. Различные лабораторные данные
купированы. Раневой процесс протекал активно, р а н ы являются лишь ценным дополнением к клини­
очищались, гранулировали. Однако сохранялась итер- ческим проявлениям сепсиса, являющимся ос­
миттирующая лихорадка. В посевах крови дважды об­ новой его диагностики.
наруживался стафилококк. На 8-е сутки наступило
ухудшение состояние с подъемом температуры тела до Симптоматика сепсиса отличается полимор­
40 С и появлением незначительной болезненности при физмом. По разным данным она чаще всего
пальпации по передней поверхности правого бедра. При проявляется: лихорадкой (частота встречаемос­
ультразвуковом исследовании в ы я в л е н еще один пиеми- ти > 8 5 % ) ; нарушением функций ЦНС (80%);
ческий очаг в виде гипоэхогенной зоны на передневнут- лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы кро­
ренней поверхности правого бедра (рис. 2.5.2, 2.5.3). Во ви влево (до 90%); анемией (80-100%); гипо-
время хирургической обработки выявлена межмышеч­
протеинемией (у 80%); токсическим миокарди­
ная стафилококковая флегмона, которая вызвала эро­
зию ветви бедренной артерии с образованием межмы­
том (до 80%); повышением СОЭ ( > 8 5 % ) ; пер­
шечной гематомы (рис.2.5.4-2.5.6). вичный очаг обнаруживают у 100% больных.
В дальнейшем состояние больного имело положи­ Респираторный дистресс-синдром выявляют у
тельную д и н а м и к у с н о р м а л и з а ц и е й общего состояния 40% больных с сепсисом, ДВС-синдром — у
и температуры, параметров гомеостаза, S A P S — 5 бал­ 1 1 % (Гринев М. В., 2001; Светухин A.M.;
лов. Неоднократные посевы к р о в и были отрицатель­ 1989; Граменицкий А. Б., 2001; Гельфанд Б.
ными. После о ч и щ е н и я ран (рис. 2.5.7, 2.5.8) больно­ Р., 1990). У каждого конкретного больного ука­
му выполнена п л а с т и к а ран конечностей местными
занные симптомы весьма вариабельны, как по
тканями (рис. 2.5.9). З а ж и в л е н и е ран п е р в и ч н ы м на­
тяжением. Выписан через 45 сут после поступления в
частоте, так и по степени выраженности.
удовлетворительном состоянии. Осмотрен через 2 мес. Обобщая многообразные клинические прояв­
Работает. Жалоб не п р е д ъ я в л я е т (рис. 2.5.10). ления можно заключить, что патогмоничных
признаков сепсиса среди них нет, за исключе­
Сепсис я в л я е т с я д и н а м и ч е с к и м патологичес­ нием образования отдаленных гнойных очагов.
ким процессом, популяция пациентов с Их ранней диагностике и таким образом ско­
сепсисом гетерогенна по S I R S и его т я ж е с т и , рейшей ликвидации служит применение раз-
120

Рис. 2.5.1. Больной В., 48 лет. Фурункулез. Сепсис. дра (3.1 — некротический фаецноцеллюлит на наружной
Множественные септикопиемическле очаги на конечнос­ поверхности правого бедра, 3.2 — этап ХОГО: иссечение
тях в виде флегмон. Во время первичной хирургической некротизированного участка широкой фасции бедра. 3.3
обработки выявлены: 1 — некротический целлюлит на — вид раны после завершения хирургической обработки
медиальной проверхности правого предплечья; 2 — флег­ на правом бедре); 4 — флегмона правой голени; 5 —
мона левого предплечья (2.1 — некротический фасцио- общий вид больного и локализация септикопиемическях
целлюлнт левого предплечья); 3 — флегмона правого бе­ очагов; 6 — м е ж м ы ш е ч н а я флегмона левого бедра.
Гл. 2 . С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м с е п с и с е 121

Рис. 2.5.2. Тот же больной. Рис. 2.5.3. Тот же больной. Ульт­


Ультразвуковое исследова­ развуковая к а р т и н а гематомы пра­
ние м я г к и х тканей право­ вого бедра (отмечено стрелкой)
го бедра

Рис. 2.5.4. Тот же больной. Во вре­ Рис. 2.5.5. Тот же больной. Вы­ Рис. 2.5.6. Тот же больной. Межмы­
мя повторной хирургической обра­ деление и перевязка эрозиро- шечная флегмона (некротический
ботки нового септического очага, ванной мышечной ветви бед­ фасциомиозит) правого бедра — при­
опорожнена гематома на правом ренной артерии (на держалке) чина развития эрозии сосуда
бедре

Рис. 2.5.8. Тот


же больной. Вид
ран на правом и
Рис. 2.5.7. Тот же больной. Вид ран после ку­ левом предплечье
пирования воспаления перед выполнением пла­ перед выполне­
стики нием пластики
122 Гл. 2. Современные п р е д с т а в л е н и я о раневом х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.5.9. Тот же больной. Состояние после пластики вид ран на правом и левом бедре перед выполнением плас­
ран местными тканями: 1 — на правом предплечье (1.1 — тики, (3.1 — на правом и левом бедре); 4 — на правом бед­
на внутренней поверхности); 2 — на левом предплечье; 3 — ре; 5 — правой голени

Рис. 2.5.10. Тот же


больной. Осмотр че­
рез 2 мес. Раны за­
ж и л и . Выздоровле-
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 123

личных д и а г н о с т и ч е с к и х м е т о д и к н а ч и н а я от улучшилось общее состояние (SAPS — 7 баллов). Спу­


рентгенологического и ультразвукового иссле­ стя 28 сут после поступления пациенту выполнена вто­
ричная кожная пластика раны местными тканями с
дования и з а к а н ч и в а я более с л о ж н ы м и , т а к и м и
заживлением большей части раны первичным натяже­
как к о м п ь ю т е р н а я и м а г н и т о - р е з о н а н с н а я то­ нием (рис. 2.13.4) Переведен в удовлетворительном со­
мография. Н е к о т о р ы е собственные н а б л ю д е н и я стоянии в реабилитационное терапевтическое отделе­
вторичных п и е м и ч е с к и х очагов, демонстрирует ние. Случай закончился разрешением эндокардита и
серия рисунков (рис. 2 . 6 . 1 - 2 . 1 0 . 1 ) . выздоровлением больного (рис. 2.13.5).
В тоже в р е м я п р и ж и з н е н н о е в ы я в л е н и е ме­
тастазов во в н у т р е н н и х о р г а н а х м о ж е т и м е т ь В а ж н е й ш и й момент д и а г н о с т и к и сепсиса —
определенные трудности, с в я з а н н ы е к а к с де­ м и к р о б и о л о г и ч е с к о е исследование к р о в и .
фектами д и а г н о с т и к и , т а к и с н е к о т о р ы м и объ­ В о з б у д и т е л я м и сепсиса могут быть почти все
ективными п р и ч и н а м и , н а п р и м е р со стертой п а т о г е н н ы е и условно п а т о г е н н ы е б а к т е р и и .
клинической с и м п т о м а т и к о й з а б о л е в а н и я и ми­ Н а и б о л е е ч а с т ы м возбудителем сепсиса счита­
кроскопическими р а з м е р а м и в т о р и ч н ы х п и е м и ­ ется род с т а ф и л о к о к к а .
ческих очагов, к а к это п р о и з о ш л о в с л у ч а е с По к о о п е р а т и в н ы м д а н н ы м Е. Bouza et al.
больным Б . , 50 лет, когда м е т а с т а т и ч е с к о е по­ (1999) в основном из крови п р и бактериемии вы­
ражение л е г к и х и с е р д ц а б ы л о о б н а р у ж е н о севаются S. aureus ( 1 5 , 1 % ) , E.coli ( 1 4 , 5 % ) , S.epi-
лишь при гистологическом исследовании dermidis ( 1 0 , 8 % ) , прочие коагулазонегативные
(рис. 2 . 1 1 . 1 - 2 . 1 1 . 3 ) . с т а ф и л о к о к к и ( 7 , 0 % ) , S. pneumoniae ( 5 , 9 % ) , P.
Одним и з в а р и а н т о в р а з в и т и я с е п т и к о п и е м и и aeruginosa ( 5 , 3 % ) , К. pneumoniae ( 5 , 3 % ) . Мало­
является с е п т и ч е с к и й э н д о к а р д и т (рис. 2.12.1). в и р у л е н т н ы е м и к р о о р г а н и з м ы з н а ч и м ы к а к па­
Приведем п р и м е р в о з н и к н о в е н и я септическо­ тогены п р и выделении из двух и более образцов
• го эндокардита у п а ц и е н т а с о б ш и р н о й флегмо­ материала.
ной грудной к л е т к и . В последние годы в э т и о л о г и и ХС происходят
о п р е д е л е н н ы е и з м е н е н и я в сторону в о з р а с т а н и я
Больной П., 50 лет. Поступил в к л и н и к у в т я ж е л о м р о л и с а п р о ф и т н ы х с т а ф и л о к о к к о в , энтерокок­
состоянии с подозрением на перитонит. Давность забо­ ков и грибов.
левания составляла двое суток, когда после падения и Р е з у л ь т а т ы посевов из первичного очага и
ушиба отметил боли в грудной к л е т к е . П р и осмотре
п е р и ф е р и ч е с к о й к р о в и п р и м е р н о в 3 0 % случа­
больного выявлена флегмона грудной к л е т к и слева,
флегмона брюшной стенки, сепсис (SAPS — 11 бал­ ев могут не совпадать и б ы т ь п р е д с т а в л е н ы раз­
лов). Произведена срочная ХОГО. На операции уста­ л и ч н ы м и м и к р о о р г а н и з м а м и . К тому ж е , по не­
новлена обширная (до 800 см 2 ) анаэробная (неклостри- к о т о р ы м д а н н ы м до п о л о в и н ы всех положи­
диальная) суб- и эпифасциальная флегмона с явления­ т е л ь н ы х гемокулътур могут б ы т ь следствием
ми некротического целлюлита и фасциита, мионекро- к о н т а м и н а ц и и в результате п о п а д а н и я микро­
зами межреберных и косых м ы ш ц ж и в о т а (рис.
2.13.1). При микроскопии установлены грамположи- о р г а н и з м о в во в р е м я забора к р о в и и л и самого
тельные к о к к и . В дальнейшем из биоптатов раны в м и к р о б и о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я (Weinstein
анаэробных условиях выделен п е п т о к о к к . После опе­ М. Р . , 1 9 8 3 ; A r o n s o n M. D., 1989).
рации состояние больного оставалось т я ж е л ы м . В тече­ Грамположительные микроорганизмы чаще
ние нескольких суток, находился на искусственной
в ы з ы в а ю т метастатические гнойные очаги
вентиляции легких. Через неделю после первичной
ХОГО диагностирована левостороняя пневмония. В это (рис. 2.14.1), с е п т и ч е с к и е п н е в м о н и и . Д л я гра-
время из крови в течение трех суток ежедневно полу­ м о т р и ц а т е л ь н о г о сепсиса х а р а к т е р н а ц и р к у л я -
чали до 2-3 положительных посевов S. haemoliticus. т о р н а я недостаточность, с н и ж е н и е тканевой
При УЗДГ сердца диагностирован септический эндо­ перфузии и в 25% септический шок.
кардит с утолщением передней створки митрального Учитывая,что 6 5 - 8 0 % хирургической ин­
I клапана, митральной регургитацией III степени (рис.
2.13.2). На ЭКГ регистрировалась блокада левой нож­ ф е к ц и и несет в себе анаэробный компонент (Бе­
ки пучка Гиса, мерцание предсердий, отклонение ЭОС локуров Ю. Н . , 1 9 8 3 ; Костюченок Б. М., 1989),
влево, подъем сегмента ST. а ее и д е н т и ф и к а ц и я я в л я е т с я трудной задачей,
Больному проводилась интенсивная терапия, вклю­ значение а с с о ц и а ц и й анаэробов с аэробной ми­
чая меропенем, повторные хирургические обработки. В крофлорой и л и их с а м о с т о я т е л ь н а я роль в раз­
результате лечения я в л е н и я пневмонии разрешились,
в и т и и сепсиса д о л ж н о иметь соответствующую
рана очистилась, активно гранулировала (рис. 2.13.3),
о ц е н к у и з а с л у ж и в а е т особого в н и м а н и я , ввиду
124 Гл. 2. Современные п р е д с т а в л е н и я о раневом х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.7.1. Септикопиемия. Эхокардиография.


Рис. 2.6.1. Септикопиемия. МРТ. Ме­
Картина вторичного метастатического гнойного
тастатический абсцесс левой лобно-ви-
перикардита у пациентки с обширной
сочной области головного мозга у
неклостридиальной флегмоной бедра и голени:
пациента с обширной межмышечной
1 — полость сердца: RA — правое предсердие;
флегмоной ягодицы
RV — правый желудочек; LV — левый желудо­
чек; 2 — неоднородное жидкостное содержимое
полости перикарда (РЕ)

Рис. 2.8.1. Септикопиемия. Рентгенограмма ме­


тастатического абсцесса левого легкого у
пациента с флегмоной грудной клетки
Рис. 2.9.1. Септикопиемия. Ультразвуковая
картина множественных метастатических абсцес­
сов печени у пациентки с флегмоной передней
брюшной стенки: 1 — передняя брюшная стенка;
2 — паренхима печени; 3 — абсцессы

Рис. 2.10.1. Септикопиемия.


Ультразвуковая картина множествен­
ных метастатических абсцессов ci
зенки у пациента с флегмоной
волосистой части головы: 1 — перед­
няя брюшная стенка; 2 паренхима
селезенки; 3 абсц<
Гл. 2. С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о раневом хирургическом сепсисе 125

Рис. 2.11.1. Больной Б., 50


лет. Обширная посттравмати­
ческая, стафилококковая
флегмона грудной к л е т к и , 1-е
сутки после ХОГО

Рис. 2.11.2. Тот же больной. Септикопиемия. Рис. 2.11.3. Тот же больной. Септикопиемия.
Гистологическое исследование легкого: 1 — ле­ Гистологическое исследование сердца: 1 •— кар-
гочная ткань; 2 — острый микроабсцесс легкого диомиоциты; 2 — острый интрамуральный мик­
(лейкоцитарный инфильтрат) роабсцесс сердца (лейкоцитарная инфильтрация
миокарда)

Рис. 2.12.1. Эхокардиограмма.


«Классические признаки» сеп­
тического эндокардита: микроб­
ные вегетации (указаны стрел­
ками) на митральном (МК) и
аортальном клапане (АК)
126 Гл. 2. Современные п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.13.1. Больной П., 50 лет. Обширная Рис. 2.13.2. Тот же больной. Эхокардиограмма.
посттравматическая анаэробная (неклостриди- Утолщение передней створки митрального клапа­
альняя флегмона) грудной клетки и передней на (отмечено стрелкой). Септический эндокардит
брюшной стенки. Сепсис. Септикопиемия

Рис. 2.13.3. Тот Рис. 2.13.4. Тот


же больной. же больной. Вид
Гранул и рующая раны после вы­
рана грудной полнения вто­
клетки и жи­ ричной кожной
вота пластики

Рис. 2.13.5. Тот же больной. Эхокардиограмма. Рис. 2.14.1. Стафилококковая септикопие­


Восстановление размеров створки митрального м и я . Аутопсия: множественные метастатиче­
клапана. Клиническое разрешение эндокардита ские абсцессы легкого
(через 1,5 мес.)
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 127

I
скудности на первых порах клинической симп­ кротический миозит наружной группы м ы ш ц правой
голени и стопы (рис. 2.15.1-2.15.4). При выполнении
томатики и быстрого развития септического
Г Ж Х раневых биоптатов в Институте хирургии им. А.
шока, часто фатального. В. Вишневского выявлены метаболиты грамположи-
Исследования Н. М. Каргальцевой и соавт. тельных анаэробных кокков. Результаты бактериологи­
(1990) позволили установить, что в 28% случа­ ческого исследования в анаэростате на наличие анаэроб­
ев положительных посевов крови отмечался ной флоры были отрицательными. Общая раневая по­
верхность составила более 4000 с м 2 . В послеоперацион­
рост анаэробов, еще в 30% случаев отмечалось ном периоде больная находилась на ИВЛ, проводилась
сочетание их с аэробами. Вопрос «анаэробного интенсивная терапия включая тиенам, дезагреганты,
сепсиса» требует дальнейшей научной разра­ антикоагулянты, переливания крови и плазмы, альбу­
ботки. Известно, что сепсис, протекающий с мина, сеансы дискретного плазмафереза. В течение по­
следующих трех суток после первичной ХОГО, ежеднев­
участием клостридий редко дает метастазирова-
но выполнялись повторные хирургические обработки.
ние (2%), протекает исключительно тяжело и Распространение гнойно-некротического процесса было
дает высокий процент летальности — 30-50%. приостановлено. Однако, общее состояние больной про­
Сепсис с участием анаэробных неклостриди- грессивно ухудшалось (SAPS — 24 балла) с развитием
альных микроорганизмов, чаще в ассоциации с полиорганной недостаточности (почечной, печеночной
| грамположительными и грамотрицательными
недостаточности, РДС-синдрома), MODS — 16 баллов.
На 7-е сутки после поступления развился ДВС-синдром
аэробами отличается быстротой развития, про­ и септический ш о к с летальным исходом.
грессирующим некрозом тканей, выраженной
интоксикацией. Но остроте течения различают (Граменицкий
Бактероидный сепсис характеризуется обра­ А. Б., 2001): 1) молниеносный сепсис, который
зованием пиемических очагов в крупных суста­ развивается как правило в течение 12-48 ч и
вах, брюшной и плевральной полости, легких, протекает по типу септического шока, имеет
мозге, висцеральных органах. близкую к 100% вероятность летального исхо­
Приведем пример тяжелого «анаэробного сеп­ да; 2) острый сепсис — имеет более медленное
сиса», возникшего у пациентки с послеродовым развитие (дни—недели) с постоянным наличи­
эндометритом, осложнившимся обширными ана­ ем SIRS; 3) подострый сепсис — имеет волнооб­
эробными флегмонами конечностей и туловища. разное течение, когда фаза улучшения (выздо­
ровления) вновь сменяется регистрацией SIRS;
Больная Б . , 25 лет переведена в Г К Б № 15 из мос­ 4) хронический (рецидивирующий) сепсис —
ковского роддома с диагнозом: в л а ж н а я гангрена пра­
предполагает наличие хронических гнойных
вой н и ж н е й конечности (?), послеродовой тромбофле­
бит конечностей, послеродовый эндометрит. первичных очагов, с периодическими в течение
За неделю до поступления во в р е м я родоразреше- нескольких месяцев обострениями заболева­
ния производилась э п и з и о т о м и я . Послеродовый пери­ ния. Многие исследователи ставят под сомне­
од протекал без особенностей, жалоб не было. Через ние существование этой формы сепсиса, ввиду
сутки после в ы п и с к и из роддома больную стали беспо­ маловероятности хронизации генерализованной
коить боли в н и ж н и х конечностях, повысилась темпе­
ратура тела до 40 С, п о я в и л и с ь отеки на ногах. По­ системной реакции на воспаление.
вторно госпитализирована в роддом, где состояние па­
циентки быстро ухудшалось, нарастала и н т о к с и к а ­
Наши наблюдения сепсиса у 548 пациентов с
ция, появились п у з ы р и на к о ж е ног, усилились отеки обширными флегмонами мягких тканей пока­
и боли, появилась гиперемия на к о ж е конечностей, в зывают, что при молниеносной форме сепсиса,
связи, с чем переведена в нашу к л и н и к у с диагнозом которая имелась у 6,9% (38 больных) леталь­
тромбофлебит н и ж н и х конечностей.
ность составила 94,7% (36 умерло). При ост­
При осмотре состояние тяжелое, выраженная инток­ рой — 102 пациента (18,6%), летальность
сикация, больная заторможена. Пульс — 120 уд./мин,
АД — 100/60 мм рт. ст., температура тела 38 С. Обе
46,1% (47 умерло). В группе больных с подост-
нижние конечности отечны. Отмечается легкая их гипе­ рым сепсисом — 408 пациентов (74,5%), умер­
ремия, а также гиперемия кожи в подвздошных облас­ ло 16,4% (67 больных).
тях. При этом крепитации тканей и флюктуации не от­ Крайней степенью выраженности заболева­
мечено. На тыле правой стопы имеются пузыри с сероз-
но-геморрагическим экссудатом, некроз к о ж и . Диагнос­
ния является септический шок (СШ). Леталь­
тированы обширные флегмоны, выполнена хирургичес­ ность при септическом шоке лежит в диапазоне
кая обработка гнойных очагов. На операции установлен 45-70% (Лыткин М. И., 1980; Руднов В. А.,
неклостридиальный некротический фасциоцеллюлит 1995; Parillo I. E., 1993). В отличие от циркуля-
обеих нижних конечностей, подвздошных областей, не­ торного шока, когда восстановление объема
128 Гл, 2. С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.15.1. Больная Б., 25 лет. Обширные суб- Рис. 2.15.2. Та же больная. Вид слева
и эпнфасциальные анаэробные флегмоны конеч­
ностей. Тяжелый анаэробный сепсис. Вид ран
после первичной хирургической обработки

Рис. 2.15.3. Та же больная. Некротический ми­ Рис. 2.15.4. Та же больная. Вид ран в под­
озит правой голени и стопы вздошных областях после хирургической об­
работки

Рис. 2.16.1. Больной


С, 52 лет. Обшир­
ная анаэробная (не-
клостридиальная)
постинъекционная
флегмона правого
плеча и лопаточной
области. Тяжелый
сепсис. Размечен
обширный инфиль­ Рис. 2.16.2. Тот же больной. Во время по­
трат грудной клет­ вторной хирургической обработки. Мас­
ки и поясничной
сивный некротический бактероидный фас-
области
циоцеллюлит

Рис. 2.16.3. Тот же


больной. Вид раны
верхней конечнос­
ти, грудной и пояс­
ничной области по­ Рис. 2.16.4. Тот же больной. Вид ран пос №
сле повторной хи­ пластики на правом плече и предплечье не­
рургической обра­ задолго до развития фатального септичес­
ботки . кого шока.
___ Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 129

циркулирующей крови и н о р м а л и з а ц и я функ­ цито ом исследовании получен воспалитель­


ций сердечно-сосудистой с и с т е м ы я в л я ю т с я но-регенераторный тип цитограммы, микробное число
2
в 1 г ткани — 10 ) (рис. 2.16.4). Однако, на 25-е сут­
профилактикой ПОН. СШ я в л я е т с я результатом ки после поступления внезапно развился молниенос­
декомпенсированной П О Н , к о т о р а я развивается ный СШ с летальным исходом.
до появления гемодинамических н а р у ш е н и й в
результате с л о ж н ы х метаболических и иммуно­ Л е ч е н и е сепсиса. В а ж н е й ш и й аспект тера­
логических р е а к ц и й , п р и в о д я щ и х к н а р у ш е н и ю п и и сепсиса — с а н а ц и я первичного и вторич­
транскапиллярного обмена (Белобородов В. Б . , н ы х г н о й н ы х очагов п о п р и н ц и п а м а к т и в н о г о
2001). В т ож е время, нередко возникает СШ тя­ х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я с удалением всех не­
желого течения в молниеносной форме, когда ж и з н е с п о с о б н ы х т к а н е й , в ы п о л н е н и е адекват­
острая ПОН за 2 4 - 4 8 ч приводит к смерти (Гри­ ного д р е н и р о в а н и я , раннее з а к р ы т и е р а н е в ы х
нев М. В., 2001), что подтверждает постулат о поверхностей с п о м о щ ь ю ш в о в и л и р а з л и ч н ы х
возможности в о з н и к н о в е н и я СШ вплоть до ле­ видов п л а с т и к и .
тального исхода в любой ф а з е р а з в и т и я сепсиса. П р и в о д и м и л л ю с т р а ц и и к л и н и ч е с к о г о слу­
В том числе это относится к с и т у а ц и я м , когда ч а я з а к о н ч и в ш е г о с я в ы з д о р о в л е н и е м , п р и при­
сепсис и л и септический ш о к в о з н и к а е т после менении активной хирургической тактики у
л и к в и д а ц и и и н ф е к ц и о н н о г о очага с п о м о щ ь ю больной с р а н е в ы м сепсисом (рис. 2 . 1 7 . 1 -
антибиотиков или хирургическим путем 2.17.4).
(Pollock А., 1996; К у з и н М. И., 2000).
Приведем п р и м е р септического ш о к а , кото 1ла в тяжелом состоянии
са (APACHE II —17 бал-
р ы й привел к л е т а л ь н о м у исходу п р и к у п и р о в а Предъявляла жалобы на
н и и острого гнойно-некротического процесса i фы до 39 С, боли в пра-
первичном очаге. диацией в бедро. При ос-
ние, вынужденное поло­
Больной С, 52 лет. Поступил в клинику в состоя чными к животу ногами,
нии средней тяжести (SAPS — 7 баллов) с жалобамг 'стей вызывают резкую
на ознобы, боли в правой руке и плечевом суставе [ые инфильтраты в пра-
слабость. За неделю до поступления получал инъек областях.
ции кеналога в правый плечевой сустав по повода га с диагнозом флегмона
плечелопаточного периартериита. При поступление гичной области, сепсис.
диагностирована флегмона правого плеча и предпле >гта забрюшинная клет-
чья, лопаточной области. Выполнена срочная хирур гнойник объемом до 1 л
гическая обработка гнойного очага. Состояние больно сложенный по внутрен-
го после операции не улучшалось, характеризовалош >й кости и по передней
как тяжелый сепсис с развитием почечной недостаточ
, .ошного сочленения. По
ности, респираторного дистресс-синдрома, SAPS — 18,
MODS — 15 баллов. Многократные посевы крови были ходу подвздошных сосудов имеется гнойный затек в
отрицательными. На 5-е сутки после поступления от­ ложе мышц аддукторов, для дренирования которого
мечена инфильтрация мягких тканей грудной клетки выполнен разрез в верхней трети бедра (рис. 2.17.1),
и поясницы без гиперемии и флюктуации (рис. откуда выделилось еще 50 мл гноя. На правой ягоди­
2.16.1). Диагностирована флегмона грудной клетки и це произведен разрез, ягодичные мышцы тупо разве­
поясницы. Выполнена повторная хирургическая обра­ дены. Опорожнился гнойник объемом до 200 мл, ко­
ботка (рис. 2.16.2-2.16.3). Микробиологическое ис­ торый располагался под ягодичными мышцами на
следование биоптатов раны с последующей инкубаци­ задней поверхности крестца (рис. 2.17.2). Костно-дес-
ей в анаэробных условиях выявило бактерии вида В. труктивной патологии при ревизии ран не выявлено.
fragilis. Общая раневая поверхность после повторной Из всех гнойных локусов взяты посевы в которых вы­
ХОГО составила около 1650 см 2 . явлен Streptococcus agalactiae. Тот же возбудитель вы­
делен дважды в посевах крови. Больной проводилась
В течение последующих 15-ти суток пациенту про­
интенсивная терапия по стандартам лечения сепсиса.
водилась интенсивная терапия, продленная ИВЛ, пе­
ревязки и этапные некрэктомии. Раневой процесс Аятибиотикотерапия проводилась цефтриаксоном. В
имел позитивный характер, раны очищались, активно течение последующих 3 сут после ХОГО ежедневно
гранулировали. Общее состояние так же имело поло­ проводились ревизии ран под эпидуральной анестези­
жительную динамику — SAPS — 8, MODS — 10 бал­ ей с установкой мазевых тампонов. На 12-е сутки ле­
лов. Больному выполнена пластика раны плеча и чения симптомы SIRS полностью разрешились, ране­
предплечья. В дальнейшем планировалось пластичес­ вой процесс перешёл во вторую фазу. Больной произ­
кое закрытие оставшейся раны грудной клетки (при ведена вторичная кожная пластика ран местными
Рис. 2.17.1. Больная А., 27 лет. Обшир­ Рис. 2.17.2. Та же больная: обширный
ная флегмона клетчатки таза с затеком м е ж м ы ш е ч н ы й гнойный затек в правую
на бедро, в ложе мышц аддукторов. Тя­ ягодичную область. Вид раны на 3-й сут­
желый стрептококковый сепсис ки после ХОГО
(APACHE II — 17 баллов). Вид ран на
3-й сутки после ХОГО

Рис. 2.17.3. Б л и ж а й ш и й результат лече­ Рис. 2.17.4. Р а н а правой ягодичной обла­


ния на 11-е сутки после пластики. За­ сти после с н я т и я швов. Выздоровление
живление ран первичным натяжением

тканями (рис. 2.17.3, 2.17.4.), Б о л ь н а я с выздоровле­ для достижения максимально эффективного ре­
нием выписана через 25 сут. зультата. Множество существующих на сего­
дняшний день методов лечения можно разде­
Для решения определенных клинических си­ лить на несколько основных групп (Руд-
туаций, в том числе, связанных с тяжестью со­ нов В. А., 2001).
стояния больных сепсисом, в нашей клинике
успешно применяется малоинвазивный метод 1. Методы эффективность которых подтвержде­
дренирования глубоких инфекционных очагов на обширной клинической практикой, они
под контролем ультразвука (рис. 2.18.1, являются приоритетными и не требуют про­
рис. 2Л9.1-2.19,4). ведения контролируемых клинических испы­
Сегодня многие специалисты признают, что в таний:
условиях, когда имеется дефицит времени и ле­ 1) адекватная антибиотнкотерагшя;
карственных средств целесообразно выбрать 2) респираторная поддержка. ИВЛ показана
приоритетные направления в лечении сепсиса при снижении респираторного индекса НИ-
Гл. 2. Современные представления о раневом хирургическом сепсисе 131

же 200. При этом дыхательный объем вен­


тиляции не должен превышать 12 мл/кг
(Slutsky А.,1998). При наличии адекватно­
го сознания, нормализации венозного воз­
врата крови и Sa02 > 90%, отсутствии вы­
раженной тахикардии (ЧСС до 120 в мин)
и высоких затрат на работу дыхания,
вполне достаточна кислородная поддержка
спонтанного дыхания (Руднов В. А.,2003).
3) Инфузионно-трансфузионная и детоксика-
ционная терапия. Качественный состав Рис. 2.18.1. Пункция метастатического
инфузионной программы определяется ин­ поддиафрагмального абсцесса под кон­
тролем ультразвука. Момент аспирации
дивидуально в зависимости от особеннос­ гноя из полости абсцесса
тей нарушения гомеостатических систем.
В настоящее время признается, что нет
универсальной или имеющей преимущест­
ва перед другими, какой либо из предла­
рованных исследованиях — терапия внутри­
гаемых инфузионных сред и схем их вве­
венными поликлональными Ig G (интрагло-
дения. Чаще применяются препараты ге-
бин) или Ig G + Ig M (пентаглобин) (Poynton
модинамического, реологического и деток-
С. Н., 1992, Schedel 1.Д991).
сикационного действия (низкомолекуляр­
ные декстраны, препараты желатины, 3. Методы и препараты, использование кото­
плазмозаменители на основе крахмала), рых патогенетически обосновано, но резуль­
регуляторы водно-электролитного обмена тативность которых не подтверждена с пози­
и другие. ций доказательной медицины, имеются толь­
ко экспериментальные доказательства эф­
Эффективная детоксикация так же мо­ фективности; они являются дополнитель­
жет достигаться методом энтеросорбции с ными:
помощью зондового введения сорбентов 1) гепаринотерапия;
(«Энтеросгел ь »). 2) ингибиторы протеаз;
Инотропная поддержка при развитии 3) криоплазма;
сердечной недостаточности чаще обес­ 4)антиоксиданты;
печивается инфузиями добутамина 5) пентоксифиллин;
5-7,5 мкг/кг/мин или допамина 6) пролонгированная гемофильтрация;
5-10 мгк/кг/мин. 7) кортикостероиды;
4) нутритивная поддержка. Учитывая высо­ 8) терапия моноклональными антителами;
кие энергетические затраты большинства 9) рекомбинантный антитромбин III;
больных с тяжелым сепсисом и СШ, со­ 10) альбумин;
ставляющие более 50 ккал на 1 кг массы 4. Методы широко используемые на практике,
тела, комплекс лечения (до 80% суточного но не имеющие аргументированных доказа­
калоража) включает зондовое энтеральное тельств своей эффективности ни эксперимен­
питание специальными смесями (изокал, тально, ни в клинике:
нутрилан, нутризон и др.). Парентерально 1) гемосорбция;
вводят растворы бел-ковых гидролизатов 2) лимфосорбция;
(гидролизин и др.)» аминокислот (амино- 3) непрямое электрохимическое окисление
сол, вамин, нефрамин и др.), углеводы и крови гипохлоритом натрия;
жировые эмульсии. 4) УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы;
5) гемодиализ при острой почечной недоста­ 5) инфузия озонированных растворов крис­
точности. таллоидов;
2. Методы эффективность которых доказана в 6) эндолимфатическая антибиотикотерапня;
проспективных контролируемых рандомизи- 7) инфузия ксеноперфузата.
132 Гл. 2. С о в р е м е н н ы е п р е д с т а в л е н и я о р а н е в о м х и р у р г и ч е с к о м сепсисе

Рис. 2.19.2. Больной П,


50 лет, Псоас-абсцесс. Тя­
желый сепсис,септикопи-
емия (вскрыт метастати­
ческий межмышечный
абсцесс правого плеча).
Тяжелое кровотечение из
стресс-язв желудка. Дре­
нирование псоас-абсцесса
Рис. 2.19.1. Фрагмент под контролем ультразву­
магнитно-резонансной ка (в качестве первого
томографии больного П., этала хирургической са­
50 лет. Стрелкой указана нации первичного инфек­
полость псоас-абсцесса ционного очага )

Рис. 2.19.3. Тот же боль­


ной: вид раны на 3-й
сутки после хирургичес­
кой обработки (доступ Р и с . 2.19.4. Тот же
по Пирогову), произве­ больной: вид зажив­
денной после стабилиза­ шей раны. Выздоров­
ции состояния ление

Важными компонентами интенсивной тера­ тогенеза заболевания, появление новых мето­


пии сепсиса являются: профилактика тромбоза дов ранней диагностики (определение в крови
глубоких вен (применение фраксипарина) и об­ уровня прокальцитонина, С-реактивного проте­
разования стресс-язв желудочно-кишечного ина, интерлейкинов-1,6,8,10, ФНО) и эффек­
тракта (применение блокаторов Н2-рецепторов тивных методов терапии дают надежду на осу­
и ингибиторов протонной помпы). ществление долгожданного прорыва в лечении
этого вида генерализованной инфекции. С точ­
ки зрения повседневной практики ключевыми
В заключении отметим, что лечение раневого вопросом лечения раневого сепсиса, является
хирургического сепсиса в наше время остается полноценная хирургическая санация гнойного
серьезной проблемой. Унификация терминоло­ очага на фоне современной целенаправленной
гических понятий о сепсисе, новые данные па­ интенсивной терапии.
3 Анаэробная
инфекция
мягких тканей

Проблема раневой анаэробной инфекции при­ водится неспорообразующим анаэробам. Объе­


влекает пристальное внимание хирургов, диняет оба вида возбудителей то, что патологи­
инфекционистов, микробиологов и других спе­ ческое воздействие на ткани и органы осуще­
циалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная ствляется ими в условиях общей или местной
инфекция занимает особое место в связи с ис­ гипоксии с использованием анаэробного пути
ключительной тяжестью течения болезни, высо­ метаболизма.
кой летальностью (14-80%), частыми случаями
глубокой инвалидизации пациентов (Арапов
Д. А., 1972; Нечаев Э. А., 1993). Анаэробам и
их ассоциациям с аэробами в настоящее время К л а с с и ф и к а ц и я , этиология
принадлежит одно из ведущих мест в инфекци­ и патогенез а н а э р о б н ы х инфекций
онной патологии человека. По большому счету к анаэробным относят ин­
Анаэробные инфекции могут развиваться в фекции, вызываемые облигатными анаэробами,
результате травм, оперативных вмешательств, которые развиваются и оказывают свое болез­
ожогов, инъекций, а также при осложненном те­ нетворное действие в условиях аноксии (стро­
чении острых и хронических гнойных заболева­ гие анаэробы) или при небольших концентра­
ний мягких тканей и костей, заболеваниях сосу­ циях кислорода (микроаэрофилы). Однако су­
дов на фоне атеросклероза, диабетической ангио- ществует большая группа так называемая фа­
нейропатии. В зависимости от причины инфек­ культативных анаэробов (стрептококки, стафи­
ционного заболевания мягких тканей, характера лококки, протей, кишечная палочка и др.), ко­
повреждения и его локализации анаэробные ми­ торые попадая в условия гипоксии, переключа­
кроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев ются с аэробного на анаэробный путь метабо­
(Светухин А. М. ссоавт., 2002). Так, по данным лизма и способны вызывать развитие инфекци­
некоторых авторов частота выделения анаэробов онного процесса клинически и патоморфологи-
при бактериемии не превышает 20% чески сходного с типичным анаэробным.
(Washington J., 1974), а при флегмонах шеи, Анаэробы распространены повсеместно. В же­
одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гной­ лудочно-кишечном тракте человека, являющем­
ных процессах она достигает 81-100% (Гук А. ся основным местом их обитания, выделено бо­
С, 1983; Swenson R., 1974; Bartlet J., 1976). лее 400 видов анаэробных бактерий. При этом
Традиционно термин «анаэробная инфек­ соотношение аэробов к анаэробам составляет
ция» относился только к инфекциям, вызывае­ 1:100 (Hoeprich P., 1970).
мым клостридиями. Однако в современных ус­ Ниже мы приводим список наиболее часто
ловиях последние участвуют в инфекционных встречающихся анаэробов, участие которых в
процессах не столь часто, всего в 5-12% случа­ инфекционных патологических процессах в
ев (Кулешов С. Е., 1987). Основная же роль от­ организме человека является доказанным.
134 Гл. 3. Анаэробная инфекция мягких тканей

Микробиологическая классификация ферментирующими грамотрицательными бак­


анаэробов териями.
Среди множества классификаций анаэроб­
Анаэробные грамположительные палочки ных инфекций в хирургии наиболее полной и
Clostridium perfringes, sordellii, novyi, his- отвечающей нуждам клиницистов следует счи­
tolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, тать классификацию, предложенную А. П. Ко­
tertium, ramosum, butyricum, bryantii, diffi­ лесовым с соавт. (1989).
cile
Классификация анаэробных инфекций
Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus,
bovisy viscosus в хирургии
Eubacterium limosum
По микробной этиологии:
Propionibacterim acnes
- клостридиальные;
Bifidobacterium bifidum
- неклостридиальные (пептострептококковые,
Arachnia propionica пептококковые, бактероидные, фузобактери-
Rothia dentocariosa ялкттые и ппЛ.
Анаэробные грамположительные кокки офлоры:
Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccha-
rolyticus, prevotii, micros вызываются несколькими
Peptococcus niger
Ruminococcus flavefaciens робно-аэробные).
Coprococcus eutactus
пи тела:
Gemella haemolysans
к тканей;
Sarcina ventriculi
нних органов;
Анаэробные грамотрицательньге палочки
Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, ых полостей;
distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae, юго русла,
stercoris, ureolyticus, gracilis ости:
Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, [енные;
loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, имеющие тенденцию к рас-
veroralis, oulora, corporis >гиональные);
Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necro- шерализованные.
genes, periodonticum
Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccha- кции:
rolitica
Mobiluncus curtisii • J l 1{J,\.I L V. 1 1 1 1 1 ) 1 1 - •

Anaerorhabdus furcosus По происхождению:


Centipeda periodontii - внебольничные;
Leptotrichia buccalis - внутрибольничные.
Mitsuokella multiacidus
Tissierella praeacuta По причинам возникновения:
Wolinella succinogenes - травматические;
- спонтанные;
Анаэробные грамотрицательные кокки - ятрогенные.
Veillonella parvula
Большинство анаэробов являются естествен­
В большинстве патологических инфекцион­ ными обитателями кожных покровов и слизис­
ных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы тых оболочек человека. Более 90% всех ана­
выявляются в ассоциации с аэробами и прежде эробных инфекций являются эндогенными. К
всего со стрептококками, стафилококками и экзогенным инфекциям относят лишь клоетри-
бактериями семейства Enterobacteriaceae, не- диальнын гастроэнтерит, клостридиальный
Гл. 3. Анаэробняя
ю б н л я ин
инфекция мягких тканей I ЪЬ

иоггтравматический целлюлит и мионекроз, ней в условиях недостаточного артериального


инфекции после укусов человека и животных, притока крови (окклюзирующие заболевания со­
септический аборт и некоторые другие (Колесов судов), наличия большого количества контужен­
А. П., 1989). ных, размозженных, нежизнеспособных тканей.
Анаэробная эндогенная инфекция развивает­ Нерациональная и неадекватная антибиоти-
ся в случае появления условно патогенных ана­ котерапия, направленная в основном на подав­
эробов в местах, несвойственных для их обита­ ление антагонистической аэробной флоры, так­
ния. Проникновение анаэробов в ткани и кро­ же способствует беспрепятственному развитию
веносное русло происходит во время оператив­ анаэробов.
ных вмешательств, при травмах, инвазивных Анаэробные бактерии обладают рядом
манипуляциях, распаде опухолей, при трансло­ свойств, позволяющих им проявлять свою пато-
кации бактерий из кишечника при острых за­ генность только при появлении благоприятных
болеваниях брюшной полости и сепсисе. условий. Эндогенные инфекции возникают при
Однако для развития инфекции еще недоста­ нарушении естественного баланса между им­
точно простого попадания бактерий в неестест­ мунной защитой организма и вирулентными
венные места их существования. Для внедре­ микроорганизмами. Экзогенные анаэробные
ния анаэробной флоры и развития инфекцион­ инфекции, и в особенности клостридиальные,
ного патологического процесса необходимо являются более патогенными и клинически
участие дополнительных факторов, к которым протекают тяжелее, чем инфекции, вызванные
относят большую кровопотерю, местную ише­ неспорообразующими бактериями.
мию тканей, шок, голодание, стресс, переутом­ Анаэробы имеют факторы патогенности, спо­
ление и др. Немаловажную роль играют сопут­ собствующие их инвазии в ткани, размноже­
ствующие заболевания (сахарный диабет, кол- нию и проявлению болезнетворных свойств. К
лагенозы, злокачественные опухоли и др.), ним относят ферменты, продукты жизнедея­
длительный прием гормонов и цитостатиков, тельности и распада бактерий, антигены кле­
первичный и вторичный иммунодефициты на точных стенок и др. (Мельников В. Н., 1973).
фоне ВИЧ-инфекции и других хронических Так бактероиды, которые в основном обитают
инфекционных и аутоиммунных заболеваний в различных отделах желудочно-кишечного
(рис. 3.1.1, 3.2.1). тракта, верхних отделах дыхательных путей и
Одним из основных факторов развития ана­ нижних отделах мочеполовых путей, способны
эробных инфекций является снижение парци­ вырабатывать факторы, способствующие их адге­
ального давления кислорода в тканях, которое зии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые
возникает как в результате общих причин (шок, расстройства микрогемоциркуляции сопровож­
кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тка- даются повышенной сосудистой проницаемос-

Рис. 3.1.1. Анаэробная неклостридиаль- Рис. 3.2,1. Некротический фасциоцел-


ная флегмона правого бедра и голени у люлит и миозит правого бедра у ВИЧ-
больной К,, 67 лет, страдающей са ппфицированного больного, вызванные
ным диабетом в течение 11 лет P. melaninogenica и Staphylococcus
aureus
136 Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я м я г к и х тканей

Естественным местом их обитания являются


почва и толстый кишечник человека и живот­
ных. Основным родообразующим признаком
клостридии является спорообразование, обус­
лавливающее их устойчивость к неблагоприят­
ным факторам внешней среды.
У С. perfringens, наиболее часто встречаю­
щегося патогенного микроорганизма, иденти­
Рис. 3.3,1. Тромбоз мышечной артерии и фицировано не менее 12 токсинов-ферментов
вены (взяты зажимом) при неклострцди- и энтеротоксин, которые определяют его пато­
альном (бактероидном) миозите т. Ысе~ генные свойства (Мельников В. Н., Мельни­
pitis femoris
ков Н. И., 1973; Покровский В. И., 1999;
Hitchcock С. R. et al., 1975):
тью, сладжем эритроцитов, микротромбообразо-
ванпем с развитием иммунокомплексных васку- Токсин (лецитиназа) — проявляет дерматоне-
литов, обусловливающих прогрессирующее тече­ кротизирующее, гемолитическое и летальное
ние воспалительного процесса и его генерализа­ действие.
цию (Оганесян С. С, 1989). Гепариназа анаэро­ Токсин — вызывает некроз тканей и обладает
бов способствует возникновению васкулитов, ми­ летальным действием.
кро- и макротромбофлебитов (рис. 3.3.1). Капсу­ Токсин — проявляет гемолитическую актив­
ла анаэробов является фактором, резко увеличи­ ность.
вающим их вирулентность, и даже выводит их Токсин — оказывает дерматонекротическое,
на первое место в ассоциациях. Секреция бакте­ литическое и летальное действие.
роидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фиб- и г-Токсины — вызывают летальное и дерма-
ринолизина, слшероксидисмутазы благодаря их кротизирующее действие.
цитотоксическому действию приводит к деструк­ Токсин (коллагеназа и желатиназа) — разру­
ции тканей и распространению инфекции. шает ретикулярную ткань мышц и соедини­
Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндо­ тельнотканные коллагеновые волокна, ока­
токсин, активность которого превышает дейст­ зывает некротизирующее и летальное дейст­
вие лшюполисахаридов бактероидов, а также вие.
продуцируют фосфолипазу А, нарушающую це­ Токсин (протеиназа) — расщепляет подобно
лостность мембран эпителиальных клеток, что фибринолизину денатурированный коллаген
приводит их к гибели. и желатин, обуславливая некротические
Патогенез поражений, вызываемых бактерия­ свойства.
ми рода Fusobacterium, обусловлен способностью -Токсины — оказывают летальное дейст-
секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, на лабораторных животных.
проявляющих цнтотоксическое действие и об­ Токсины (гналуронндаза н дезокеирдбону-
легчающих инвазию (Покровский В. И., 1999). клеаза) — повышают проницаемость тканей.
Грамположительные анаэробные кокки в нор­
ме заселяют ротовую полость, толстую кишку, Анаэробные поражения крайне редко встре­
верхние отделы дыхательных путей, влагалище. чаются в виде моноинфекцни (менее 1% случа­
Их вирулентные и патогенные свойства изучены ев). Свою патогенность анаэробные возбудители
недостаточно, несмотря на то, что они часто вы­ проявляют в ассоциации с другими бактерия­
являются при развитии очень тяжелых гнойно- ми. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также
некротических процессов различной локализа­ с некоторыми видами факультативных анаэро­
ции. Возможно, что патогенность анаэробных бов, в особенности со стрептококками, бактери­
кокков обусловлена наличием капсулы, действи­ ями семейства Enterobacieriaceae, неферменти-
ем липополисахаридов, гиалуронидазы и колла- рующими грамотрццательными бактериями,
геназы (Покровский В. И., Поздеев О. К., 1999). позволяет создать сннергидные ассоциативные
Клостридии способны вызывать как экзоген­ связи, облегчающие их инвазию и проявление
ные, так и эндогенные анаэробные инфекции. патогенных свойств.
Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я м я г к и х тканей 137

Клиника и диагностика анаэробных работки или даже без таковой, больные


инфекций мягких тканей обычно не нуждаются в интенсивной допол­
Клинические проявления инфекций, протекаю­ нительной терапии (рис. 3.10.1).
щих с участием анаэробов, определяются эко­ 2. Инфекционный процесс по клиническому те­
логией возбудителей, их метаболизмом, факто­ чению практически не отличается от обыч­
рами патогенности, которые реализуются в ус­ ных гнойных процессов, протекает благопри­
ловиях снижения общих или местных иммуно- ятно, по типу обычной флегмоны с умеренно
защитных сил макроорганизма. выраженными явлениями интоксикации.
Для всех анаэробных инфекций, независимо 3. Гнойно-некротический процесс протекает
от локализации очага, имеется ряд весьма ха­ бурно, нередко злокачественно; прогрессиру­
рактерных клинических признаков. К ним от­ ет, занимая обширные площади мягких тка­
носятся (Колесов А. П. с соавт., 1989, с измене­ ней; быстро развивается тяжелый сепсис и
ниями): ПОН с неблагоприятным прогнозом заболева­
ния (рис. 3.11.1, 3.12.1-3.12.2).
- стертость местных классических признаков
инфекции с преобладанием симптомов общей Анаэробные инфекции мягких тканей отли­
интоксикации; чаются неоднородностью и разнообразием как
- локализация очага инфекции в местах обыч­ по тяжести вызываемых ими патологических
ного обитания анаэробов (рис 3.4.1),* процессов, так и по патоморфологическим из­
- неприятный гнилостный запах экссудата, яв­ менениям, которые развиваются в тканях при
ляющийся следствием анаэробного окисле­ их участии. Различные анаэробы, как впрочем
ния белков; и аэробные бактерии, могут вызывать однотип­
- преобладание процессов альтеративного вос­ ные заболевания. В то же время одни и те же
паления над экссудативным с развитием не­ бактерии в отличающихся условиях способны
кроза тканей (рис. 3.5.1-3.5.2); вызывать разные болезни. Однако, несмотря на
- газообразование с развитием эмфиземы и это, можно выделить несколько основных кли-
крепитации мягких тканей за счет образова­ нико-патоморфологических форм инфекцион­
ния плохорастворимых в воде продуктов ана­ ных процессов с участием анаэробов.
эробного метаболизма бактерий (водорода, Различные виды анаэробов могут вызывать
азота, метана и др.) (рис. 3.6.1, 3.8.1, 3.9.1); как поверхностные, так и глубокие гнойно-не­
- серозно-геморрагический, гнойно-геморраги­ кротические процессы с развитием серозных и
ческий и гнойный экссудат с бурой, серо-ко­ некротических целлюлитов, фасциитов, миози­
ричневой окраской отделяемого и наличием тов и мионекрозов, комбинированных пораже­
в нем небольших капелек жира (рис. 3.7.1); ний нескольких структур мягких тканей и кос­
- прокрашивание ран и полостей в черный тей.
цвет (рис. 3.5.2);
- развитие инфекции на фоне длительного
применения аминогликозидов (Оганесян С.
С, 1989).
При наличии у больного двух или более опи­
санных выше признаков вероятность участия
анаэробной инфекции в патологическом про­
цессе очень высока.
Гнойно-некротические процессы, протекаю­
щие с участием анаэробов, условно можно раз­ Рис. 3.4.1. Анаэробные флегмоны возникают в
делить на три клинические группы: местах типичной локализации анаэробов. В дан­
ном случае в результате одонтогенной инфекции
{P. niger, В. distasonis, Streptococcus spp.) разви­
1. Гнойный процесс носит местный характер, лась обширная анаэробная неклостридальная
протекает без выраженной интоксикации, флегмона левой половины лица, шеи и грудной
быстро купируется после хирургической об­ клетки
138 Гл. 3 . А н а э р о б н а я и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й

Рис. 3.5.2. Гнойно-не­


кротическая рана по­
Рис. 3.5.1. Анаэроб­ сле ХОГО. Видны
ная неклостридналь- участки сухожилий и
нал флегмона стопы связок голеностопного
и голени, вызванная сустава черного цве­
F. necrogenes в ассо­ та, пораженные ана­
циации с Е. coll эробной инфекцией

Рис. 3.7.1. Капельки


Рис. 3.6.1. Пузырьки жира в экссудате
газа в тканях и гной­ (указаны стрелкой) —
ном экссудате — час­ один из наиболее час­
тый признак анаэроб­ тых признаков ана­
ной инфекции эробной инфекции

Рис. 3.9.1. Эмфизема


Рис. 3.8.1. Клостридиаль подкожной и межмы­
ный миозит. Газ в мыш­ шечной клетчатки у
цах бедра. Отмечается ха больной с неклострн-
рактерная «перистость» диальной флегмоной
мышц нижней конечности

Рис. 3.11.1. Клостри-


диальваа флегмона
(фасциомноаят) верх-
Рис. 3.10.1. Местная iirii конечностн » ту­
форма анаэробной ловища, занимающая
клострвдиальнон ин­ 37% поверхности
фекция (целлюлит) тела
Гл. 3 . А н а э р о б н а я и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й 139

Клостриднальная инфекция отличается вы­ боль в ране, которая является самым ранним
раженной агрессивностью. В большинстве слу­ местным симптомом. Состояние при этом оста­
чаев болезнь протекает тяжело и стремительно, ется без видимых изменений. Позже появляет­
с быстрым развитием сепсиса. Клостридналь­ ся прогрессирующий отек. Рана становится су­
ная инфекция развивается у больных с различ­ хой, появляется зловонное отделяемое с пу­
ными видами травм мягких тканей и костей зырьками газа. Кожа приобретает бронзовую
при наличии определенных условий, к кото­ окраску. Быстро формируются внутрикожные
рым относятся массивное загрязнение тканей пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом,
землей, наличие в ране участков омертвевших очаги влажных некрозов кожи багрово-циано-
и размозженных, лишенных кровоснабжения тичной и бурой окраски (рис. 3.20.1). Газообра­
тканей (рис. 3.13.1), присутствие инородных зование в тканях является частым признаком
тел. Эндогенная клостриднальная инфекция анаэробной инфекции.
возникает при острых парапроктитах (рис. Параллельно с местными признаками ухуд­
3.14.1, 3.14.2), после операций на органах шается и общее состояние больного. На фоне
брюшной полости и нижних конечностях у массивного эндотоксикоза стремительно нарас­
больных с облитерирующими заболеваниями тают процессы дисфункции всех органов и сис­
сосудов (рис. 3.15.1, 3.16.1) и сахарным диабе­ тем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса
том. Реже встречаются анаэробные инфекции,
и септического шока, от которого больные по­
развивающиеся вследствие укуса человека или
гибают, если хирургическая помощь в полном
животных, инъекций препаратов.
объеме не будет оказана вовремя.
Клостриднальная инфекция протекает в виде Характерным признаком инфекции является
двух основных патоморфологических форм: поражение некротическим процессом мышц.
целлюлита и мионекроза. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо
Клостридиальный целлюлит (крепитирую- кровоточат, не сокращаются, приобретают
щий целлюлит) характеризуется развитием не­ грязно-коричневую окраску и имеют консис­
кроза подкожной или межмышечной клетчат­ тенцию «вареного мяса» (рис. 3.21.1, 3.22.1).
ки в области раны (рис. 3.17.1-3.17.2, 3.18.1- При прогрессировании процесса инфекция быс­
3.18.9). Он протекает относительно благоприят­ тро переходит на другие группы мышц, сосед­
но. Широкое своевременное рассечение раны и ние ткани с развитием газовой гангрены.
иссечение нежизнеспособных тканей в боль­ Редкой причиной клостридиального мионе­
шинстве случаев обеспечивает выздоровление. кроза являются инъекции лечебных препара­
У больных сахарным диабетом и облитериру­ тов. Лечение таких больных является сложной
ющими заболеваниями сосудов нижних конеч­ задачей. Спасти жизнь удается единицам боль­
ностей шансов на благоприятный исход болез­ ных. Об одном из таких случаев свидетельству­
ни меньше, так как в виде целлюлита инфекци­ ет приведенная ниже история болезни.
онный процесс протекает лишь на первых эта­
пах, затем гнойно-некротическое поражение Больной П., 34 лет поступил в т я ж е л о м состоянии
тканей быстро переходит на более глубокие (15 баллов по SAPS) с к л и н и к о й постинъекционной
структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присо­ анаэробной флегмоны левой ягодичной и поясничной
единяется вторичная грамотрицательная ин­ областей, бедра, анаэробного септического шока. В
анамнезе упоминаются и н ъ е к ц и и препарата «Орто-
фекция с вовлечением в гнойно-некротический
фен» в левую ягодицу, производившиеся д л я купиро­
процесс всего комплекса мягких тканей, суста­ в а н и я болевого синдрома при люмбаго. Больной сроч­
вов и костных структур. Формируется влажная но оперирован. Во время операции при рассечении
гангрена конечности или ее сегмента (рис. тканей ягодичной области и бедра из м е ж м ы ш е ч н о й
3.19.1-3.19.2), в связи с чем нередко приходит­ клетчатки выделилось до 300 мл зловонного экссудата
ся прибегать к ампутации. с пузырьками газа. М ы ш ц ы ягодичной области серо-
черного цвета, не кровоточат и не сокращаются,
Клостридиальный мионекроз (газовая ганг­ обильно пропитаны экссудатом, при надавливании на
рена) — наиболее тяжелая форма анаэробной них поступают пузырьки газа (рис. 3.23.1). Произве­
инфекции. Продолжительность инкубационно­ дено иссечение нежизнеспособных ягодичных м ы ш ц ,
го периода составляет от нескольких часов до участков подкожной, межмышечной клетчатки и фас­
ций (рис. 3.23.2-3.23.3). Послеоперационный период
3-4 суток. Возникает сильная, распирающая
140 Гл. 3 . А н а э р о б н а я и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й

Рис. 3.12.1. Обширная ана­ Рис. 3.12.2. Рентге­


эробная неклостридиальная нограмма той же
флегмона левой паховой об­ больной: инфекцион­
ласти и передней брюшной ная эмфизема мяг­
стенки у больной с сахарным ких тканей передней
диабетом брюшной стенки

Рис. 3.13.1. Анаэробная клост-


ридиальная гангрена верхней
конечности и грудной клетки,
возникшая у 74-летней боль­
ной сахарным диабетом на 5-е
сутки после ушиба плеча

Рис. 13.14.2. Ана­


Рис. 3.14.1. Ана­ эробный клостриди-
эробный клостриди альный парапроктит
альный парапрок- у мужчины, этап по­
тит, этан ХОГО вторной ХОГО

Рис. 3.16.1. Газовая


Рис. 3.15.1. Кло- гангрена правой
стридиальная нижней конечности
инфекция (ганг­ у 33-летнего больно­
рена) на фоне го с облитерирую-
атеросклероза щим тромбангиитом.
сосудов нижних трофической язвой
конечностей культи стопы

Рис. 3.17.2. Рана в


ходе хирургической
Рис. 3.17.1. Кло- обработки гнойно-не­
стридиальный кротического очага
(крепитирую- при клостридиаль-
щий) подкожный ном крешггиругоща^
ц«ллюлит пол л юлите
Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й 141

Рис. 3.18.1. Клостридиальный цел- Рис. 3.18.2. Рентгенограмма того Рис. 3.18.3. Этап операции: при
люлит, сепсис, возникшие через же больного: отмечается характер­ рассечении тканей левого предпле­
4 сут после ранения предплечья ная д л я крепитирующего целлюли- чья поступает обильное гнойное от­
ржавой проволокой та ячеистость м я г к и х тканей в ме­ деляемое с пузырьками газа, опре­
стах скопления газа деляется обширный некроз под­
к о ж н о й клетчатки

Рис. 3.18.4. Обширная рана левого Рис. 3.18.5. Вторая послеопераци­ Рис. 3.18.6. На первом этапе плас­
предплечья и плеча на 9-е сутки онная рана по внутренней поверх­ тика раневого дефекта производит­
после ХОГО ности предплечья и плеча ся с использованием местных тка­
ней путем дозированного тканевого
растяжения

Рис. 3.18.7. Рана по внутренней Рис. 3.18.8. Остаточная рана после Рис. 3.18.9. Рана по внутренней
поверхности верхней конечности пластики местными т к а н я м и . От поверхности предплечья и плеча
закрыта швами без н а т я ж е н и я предложенной АДП больной отка­ зажила первичным натяжением
зался

Рис. 3.19.1. Гангрена


левой голени у больно-
го сахарным диабетом
II типа, развившаяся
на 5-е сутки после опе­
ративного лечения кло- Рис. 3.19.2. Вид ко­
стридиального целлю- нечности с наруж­
лита голени ной поверхности
142 Гл. 3 . А н а э р о б н а я и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й

Рис. 3.20.1. Анаэробная (газо­


вая) гангрена культи голени,
возникшая у больного с атеро­
склерозом сосудов нижних ко­
нечностей на 4-е сутки после
ампутации по поводу гангре­
ны стопы

Рис. 3.22.1. Клостриди-


Рис. 3.21.1. Посттрав- альный (эндогенный)
матический (ножевое миозит культи бедра,
ранение) клострпди- возникший после ам­
альвый мионекроз бе­ путации конечности по
дра. Мышцы имеют поводу атеросклероти-
вид «вареного мяса» ческой гангрены стопы

протекал т я ж е л о с я в л е н и я м и ПОН с преобладанием


церебральной, почечной недостаточности, т я ж е л ы м и рично: появляются цианотичные пятна с неров­
гемокоагуляционными расстройствами. Больному ными краями, пузыри с серозным содержимым
неоднократно производились ХОГО. Симптомы S (рис. 3.24.1, 3.25.1-3.25.3). Пораженные мыш­
ПОН удалось купировать к концу третьей не цы выглядят отечными, плохо сокращаются,
чения, в течение которых больной находился пропитаны серозным, серозно-гнойным экссу-
На 18-е сутки произведена вторичная КОЖНЙ.
м (рис. 3.26.1-3.26.2).
ка обширных раневых дефектов левого бедра и яго
дичной области местными т к а н я м и , дренировали Из-за скудости местных клинических при­
ны (рис. 3.23.4-3.23.6). Р а н а з а ж и л а первичным на­ знаков и превалирования симптомов тяжелого
тяжением (рис. 3.23.7). Больной полностью реабили­ эндотоксикоза оперативное вмешательство не­
тировался и на 42-е сутки выписан из стационара в редко проводится с опозданием. Своевременная
хорошем состоянии. хирургическая обработка воспалительного оча­
га с интенсивной антибактериальной и дезин-
Анаэробные стрептококковые целлюлит и токсикационной терапией быстро прерывает те­
миозит возникают в результате различных ра­ чение анаэробного стрептококкового целлюлита
нений мягких тканей, хирургических операций или миозита.
и манипуляций. Они вызываются грамположи- Синергический некротический целлюлит (Ко-
тельными факультативными анаэробами лесов А. П. с соавт., 1989; Stone Н. Н., Martin
Streptococcus spp. и анаэробными кокками J. D., 1972) представляет собой тяжелое, быст-
(Peptostreptococcus spp.t Peptococcus spp.). Забо­ ропрогрессирующее гнойно-некротическое забо­
левание характеризуется развитием на ранних левание клетчатки, вызываемое ассоциативной
этапах преимущественно серозного, а в поздние неклостридиальной анаэробной инфекцией и
сроки некротического целлюлита или миозита аэробами. Заболевание протекает с неудержи­
и протекает с симптомами выраженной инток­ мой деструкцией клетчатки и вторичным во­
сикации, нередко переходящей в септический влечением в гнойно-некротический процесс со­
шок. Локальные симптомы инфекции стерты.
седних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа
Отек тканей и гиперемия не выражены, флюк­
наиболее часто вовлекается в патологический
туация не определяется. Газообразование воз­
процесс. Появляются багрово-цианотичные
никает редко. При некротическом целлюлите
сливные пятна без четкой границы, переходя­
клетчатка выглядит блеклой, плохо кровото­
щие позднее во влажный некроз с изъязвлени­
чит, серого цвета, обильно пропитана серозным
и серозно-гнойньгм экссудатом. Кожные покро­ ями (рис. 3.27.1-3.27.2, 3.28.1). При прогрес-
вы вовлекаются в воспалительный процесс вто­ сировании заболевания в инфекционный про­
цесс вовлекаются обширные массивы различ-
Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й 143

Рис. 3.23.1. Клострилнальный (в Рис. 3.23.2. Этап операции: про­ Рис. 3.23.3. Состояние раны
ассоциации с P. magnus, P. niger, изводится иссечение нежизнеспо­ после ХОГО
S. aureus, P.mirabilis) постннъек- собных участков м ы ш ц
ционный мионекроз ягодичных
мышц и мышц бедра

Рис. 3.23.4. Гранулирующая ра­ Рис. 3.23.5. Гранулирующие ра­ Рис. 3.23.6. Поздняя вторичная
на поясничной и ягодичной об­ ны левого бедра, ягодичной и к о ж н а я пластика местными
ластей на 18-е сутки лечения поясничной областей на 16-е т к а н я м и , дренирование раны,
сутки лечения. Площадь ране­ дозированное растяжение тка­
вой поверхности 1050 с м 2 ней ягодичной области на 18-е
сутки после первичной ХОГО

Рис. 3.23.7. Боль­


ной на 16-е сутки
после кожной плас­
тики

Рис. 3.24.1. Анаэроб­


ный пептос треп то кок­
ковый целлюлит лево­
го предплечья
144 Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я мягких тканей

Рис. 3.25,1. Анаэроб­


ный стрептококковый Рис. 3.25.2. Рана
целлюлит правой го­ голени
лени, возникший по­ на 4-е сутки
сле ушиба после ХОГО

Рис. 3.25.3. Ре­


зультат лече­
н и я : эпителиза-
ция раны голе­
ни после АДП

Рис. 3.26.2. Этап опера­


Рис. 3.26.1. Посттрав­ ции: анаэробный (пепто-
матическая анаэроб­ стрептококковый) миозит
ная неклостридиаль- в стадии гнойного рас­
ная флегмона правого плавления мышц у того
плеча же больного

Рис. 3.27.1. Синерги-


ческий некротический
целлюлит левой ниж­
ней конечности, вы­
званный Bacteroid.es
spp., S. pyogenes и Е. Рис. 3.27.2. Вид
cloacae, у больной 63 нижней конеч­
лет, страдающей са­ ности с наруж­
харным диабетом ной стороны

Рис. 3.28.1. Тотальный синерги-


ческий некротический целлюлит
левой нижней конечности (В.
fragilis, P. anaerobtus, Klebsiella
spp.), тяжелый сепсис, ПОН. по­
служившие причиной смерти
больного на 3-й сутки поело &К-
зартикуляцни конечности в тазо­
бедренном суставе
Гл. 3. Анаэробная и н ф е к ц и я м я г к и х тканей 145

Рис. 3.30.1. Некротиче­


Рис. 3.29.1. Не- ский фасциит передней
клострндиальный брюшной стенки (В.
фасциоцеллюлпт fragilis + Enterobacter
бедра, вызванный spp.), развившийся по­
Bacteroides spp. и сле лапаротомии по по­
Е. coli воду перитонита

Рис. 3.31.1. Не­ Рис. 3.31.2. Обширная


кротический фас- рана верхней конечнос­
циит правого пле­ ти на 12-е сутки после
ча и предплечья
хого

ных тканей и прежде всего мышц, развивается явилась р е з к а я слабость в н и ж н и х конечностях, боли,
повышение температуры тела до +39,2 "С, озноб. До­
неклостридиальная гангрена. ставлен в стационар бригадой скорой медицинской по­
Некротический фасциит представляет собой мощи с диагнозом «тромбофлебит глубоких вен» ниж­
синергический анаэробно-аэробный быстропро- н и х конечностей. П р и осмотре отмечался умеренный
грессирующий гнойно-некротический процесс с отек и диффузная н е я р к а я гиперемия обеих голеней и
бедер. Обращала на себя внимание р е з к а я заторможен­
поражением поверхностных фасций тела. Поми­ ность вплоть до развития сопора. В связи с тяжестью
мо анаэробной неклостридиальной инфекции состояния (14 баллов по SAPS) больной был госпитали­
возбудителями заболевания нередко бывают зирован в отделение реанимации д л я проведения ин­
стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и тенсивной терапии. Б ы л осмотрен невропатологом, хи­
синегнойная палочка, определяемые, как прави­ рургом, сосудистым хирургом, травматологом, выска­
зывались предположения о роже, илеофеморальном
ло, в ассоциации друг с другом. В большинстве тромбозе, однако окончательный диагноз так и не был
случаев в воспалительный процесс вторично во­ установлен. Только на 3-й сутки после поступления в
влекаются подлежащие участки клетчатки, ко­ стационар, когда наступило относительное отграниче­
жи, поверхностные слои мышц (рис. 3.29.1). ние воспалительного процесса с более или менее отчет­
ливой зоной бледной гиперемии и пастозности по меди­
Обычно некротический фасциит развивается по­ альной поверхности правой голени и бедра и латераль­
сле травмы мягких тканей и оперативных вме­ ной поверхности голени и бедра левой конечности (рис.
шательств (рис. 3.30.1). Минимальные наруж­ 3.32.1-3.32.2), было высказано предположение о не­
ные признаки инфекции обычно не соответству­ кротическом фасциите конечностей. Больной был опе­
рирован. Во время хирургической обработки отмечено,
ют тяжести состояния больного и тем массивным
что фасции бедра и голени, подлежащая подкожная
и распространенным разрушениям тканей, кото­ клетчатка обеих конечностей серо-бурого цвета, слабо
рые выявляются интраоперационно (рис. кровоточат, пропитаны серозно-гнойным экссудатом,
3.31.1-3.31.2, 3.32.1-3.32.8). Запоздалая диа­ однако свободного гноя не определяется (рис.
гностика и позднее оперативное вмешательство 3.32.3-3.32.4). Произведено иссечение нежизнеспособ­
ных тканей фасций и клетчатки. После ХОГО состоя­
нередко ведут к фатальному исходу заболевания. ние больного стало улучшаться, симптомы SIRS исчез-
ли к 9-м суткам после операции. Р а н ы очистились от
некротизированных тканей (рис. 3.32.5-3.32.7). На
Больной Ш., 39 лет, был сбит машиной. Получил 14-е сутки больному произведена к о ж н а я пластика ран
ушибы мягких тканей обеих н и ж н и х конечностей, сса­
н и ж н и х конечностей местными т к а н я м и , в том числе
дины коленных областей. После травмы самостоятель­
на правой конечности — с применением метода дозиро-
но передвигался на ногах, однако через трое суток по­
146 Гл. 3 . А н а э р о б н а я и н ф е к ц и я м я г к и х т к а н е й

Рис. 3.32.1. Некротический фас- Рис. 3.32.2. Фасциит правой


цинт по задне-медиальной поверх­ нижней конечности. Видна
ности правого бедра и голени и лишь бледная гиперемия ко­
латеральной поверхности левой жи по задне-медиальной по­
голени и бедра. Местные призна­ верхности голени и бедра
ки инфекции стерты: отек тка­
ней, гиперемия, инфильтрация
выражены слабо, флюктуация не
определяется

Рис. 3.32.3. Этап


хирургической об­
работки: гнойное
отделяемое отсут­
ствует, определя­
ется некроз фас­ Рис. 3.32.4. Этап хи­
ции бедра и под­ рургической обработки;
лежащей клет­ проводится фасциэк-
чатки g& томия

Рис. 3.32.5. Состо­


яние раны на 5-е
сутки после ХОГО Рис. 3.32.6. Состояние
правого бедра и раны на 5-е сутки по­
голени (положе­ сле ХОГО левого бедра
ние больного на и голени (положение
животе) больного на животе)

Рис. 3.32.8. Ранняя вторич­


ная кожная пластика {нл
14-е сутки) левого бедра и
Рис. 3.32.7. Общий вид: об­ голени местными тканями,
ширные раны обеих нижних правого бедра и голени мето­
конечностей после ХОГО по дом дозированного тканевого
поводу некротического фас- растяжения
цяятя нижних конечностей
Гл. 3. Анаэробная инфекция мягких тканей 147

Рис. 3.33.1. Синдром Фур-


вье (1-е сутки заболева­ Рис. 3.33.2. Синдром Фур-
ния) у больного с подкож­ нье у больного с анаэроб­
ным парапроктитом, тяже­ ным ишиоректальныим па­
лым сахарным диабетом рапроктитом

Рис. 3.34.1. Неклостридиальная флегмо­ Рис. 3.34.2. Та же больная (уве­ Рис. 3.34.3. Та же больная: со­
на левой паховой области, вызванная личение): некротический цел- стояние раны после повторной
Bacteroides spp., у больной сахарным люлит, некротический миозит хого
диабетом. Распространение гнойно-не­ приводящей группы мышц
кротического процесса по медиальной бедра
поверхности бедра в ложе мышц-аддук­
торов (указано стрелкой)

ванного тканевого растяжения (рис. 3.32.8). На 32-е озита (рис. 3 . 3 4 . 1 - . 3 . 3 4 . 3 ) . Н е р е д к о прогресси­


сутки после первичной операции больной с зажившими р у ю щ и й х а р а к т е р з а б о л е в а н и я приводит к раз­
ранами выписан домой. в и т и ю н е к л о с т р и д и а л ь н о й г а н г р е н ы с вовлече­
нием в и н ф е к ц и о н н ы й процесс всей т о л щ и мяг­
Синдром Фурнье ( F o u r n i e r J . , 1984) т а к ж е
к и х т к а н е й (рис. 3.35.1).
представляет собой одну из разновидностей ана­
В ы з в а н н ы й анаэробами гнойно-некротичес­
эробной и н ф е к ц и и . Он п р о я в л я е т с я прогресси­
к и й процесс может р а с п р о с т р а н я т ь с я н а м я г к и е
рующим некрозом к о ж и и г л у б ж е л е ж а щ и х тка­
т к а н и со стороны в н у т р е н н и х органов брюшной
ней мошонки с быстрым вовлечением в процесс
и п л е в р а л ь н о й полостей, п о р а ж е н н ы х той же
кожи промежности, лобка, полового члена (рис.
и н ф е к