Вы находитесь на странице: 1из 9

Новые технологии в медицине Оригинальные научные публикации 

Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1975. — Т. 68, in IPFI/PDXI-deficient mice / U. Ahlgren, J. Jonsson, Y. Edlud //
№ 1. — С. 108—110. J. Development. — 1996. — 122, № 5. — P. 28—33.
30. Соловьев, Е. Н. К вопросу о строении поджелудочной же- 34. Gittes, G. K. Lineage-specific morfogenesis in the de­
лезы человека в эмбриональной природе / Е. Н. Соловьев // До- veloping pancreas: role of mesenchymal factors / G. K. Gittes,
клады АН СССР. — М., 1954. — Т. 96, № 6. — С. 1281—1284. P. E. Galante, D. Hanaban et al. // J. Development. — 1996. — 122,
31. Шматова, Т. И. Особенности гистогенеза поджелудочной № 2 — P. 73—77.
железы на различных этапах эмбрионального развития у чело- 35. Matsushita, S. Effect of the oesophageal mesenchyme
века / Т. И. Шматова // Труды Крымского медицинского институ- on the differentiation of the digestive tract endoderm of the chick
та. — Симферополь, 1983. — Т. 101. — С. 222—223. embryo / S. Matsushita // Lool. Sci. — 1993. — Т. 10, № 3. —
32. Бобрик, И. И. Развитие элементов экзокринной парен- P. 439—447.
химы поджелудочной железы человека в пренатальном периоде 36. Scharfmann, R. Control and early development of the
онтогенеза / И. И. Бобрик, Л. М. Давиденко // Вестник научных pancreas in rodents and humans: implications of signals from
исследований. — 1992. — № 4. — С. 46-49. the mesenchyme / R. Scharfmann // J. Diabetologia. — 2000. — 43,
33. Ahlgren, U. The morphogenesis of the pancreatic me­ № 9. — P. 1083—1092.
sen­chyme is uncoupled from that of the pancreatic epithelium
Поступила 26.07.2016 г.

Обзоры и лекции 
А. А. Бова
ПНЕВМОНИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. Сообщение 1
Военно-медицинский факультет
в УО «Белорусский государственный медицинский университет»
Пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний терапевтического профиля, часто
встречающихся среди лиц трудоспособного возраста, требующих стационарного лечения. Знание патогенетических
звеньев развития заболевания, принципов диагностики, клинических форм является неотъемлемой частью процесса
усовершенствования оказания помощи при пневмониях.
Ключевые слова: пневмония, принципы диагностики

A. A. Bova
PNEUMONIA: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSIS. Part 1
Pneumonia is one of the most common therapeutic diseases, common among people of working age, requiring hospital
treatment. Knowledge of the pathogenetic links of the disease, diagnostic guidelines, clinical forms is an integral part of the process
of improving the provision of care for pneumonia.
Key words: pneumonia, diagnostic guidelines

С нижение заболеваемости военнослужащих сроч-


ной военной службы пневмонией для медицинской
службы Вооруженных Сил Республики Беларусь остается
региональной ассоциации по клинической микробиологии
и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ) и Альянса кли-
нических химиотерапевтов и микробиологов Российской
актуальной задачей. Заболеваемость пневмонией среди Федерации, а также Национальные протоколы и стандарты
военнослужащих остается достаточно высокой относитель­ диагностики и лечения (2012 г.), Методические рекомен-
но общей популяции и составляет 18—21%. При этом сре- дации «Диагностика, лечение, профилактика пневмоний
ди военнослужащих, проходящих срочную военную служ- тяжелого течения у военнослужащих», ВМА , 2014 г. [5].
бу, она достигает 29—32%, а военнослужащих, проходя- ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. По данным А. Г. Чучалина [1] ха-
щих военную службу по контракту — 4—9%. рактеристика пневмонии в ХХI веке выглядит следующим
В данной теме использованы рекомендации экспер- образом: заболеваемость увеличилась на 20 %, смерт-
тов, выработанных на основании анализа опубликованных ность достигает 12 %, расхождение клинического и па-
за последние 15 лет исследований в этой области в отече- талогоанатомического диагноза 11,6 %. Анализ заболе­
ственной и зарубежной литературе, включая рекоменда- ваемости пневмонией в Вооруженных Силах показал, что
ции Британского торакального общества [3], Европейского наиболее высокий уровень заболеваемости пневмонией
респираторного общества [2], согласительные рекомен- по-прежнему выявляется среди вновь прибывшего попол-
дации Американского общества инфекционных болезней нения воинских коллективов. Поэтому заболеваемость
и Американского торакального общества [4], российского пневмонией прежде всего актуальна для учебных центров,
респираторного общества, (Клинические протоколы «Ран- а сезонный рост заболеваемости совпадает с прибытием
няя диагностика и интенсивная терапия ОРДС у пациентов нового пополнения в часть. Также отмечено, что повы-
с тяжелыми пневмониями вирусно-бактериальной приро- шение заболеваемости пневмонией начинается через
ды» (Постановление МЗ РБ № 83 от 08.07.2016 г.), Меж- 1,5—2 недели после прибытия пополнения и находится

83
 Обзоры и лекции
на пике уже через 1—1,5 месяца. В результате эпидемио­ ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмонии — это группа различных по
логических исследований, проведенных за рубежом, за- этиологии, патогенезу и морфологической характеристике
болеваемость внебольничной пневмонией у взрослых острых инфекционных (преимущественно бактериальных)
(≥ 18 лет) колеблется в широком диапазоне: 1—11,6% — заболеваний, характеризующихся очаговым поражением
у лиц молодого и среднего возраста и 25—44% — в стар- респираторных отделов легких с обязательным наличием
ших возрастных группах. внутриальвеолярной экссудации. Из определения ясно,
Военно-эпидемиологическая значимость пневмоний что к пневмониям относят острые инфекционные заболе-
определяется не только существенной долей этой патоло- вания, следовательно, понятие «острая» при постановке
гии в структуре заболеваемости военнослужащих по при- диагноза не применяется.
зыву, но и вероятностью таких серьезных осложнений, ЭТИОЛОГИЯ. Этиология пневмонии зависит от нор-
как экссудативный плеврит и миокардит, развития затяж- мальной микрофлоры верхних отделов дыхательных путей.
ных форм и повторных заболеваний. Пневмонии характе- К возбудителям с высокой «тропностью» к легочной ткани
ризуются высоким уровнем трудопотерь и склонностью относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae) — 30—50%
к эпидемическому распространению в войсках с охватом случаев заболевания.
в короткое время (декабрь — февраль) больших групп лич- Этиологически значимыми также являются так назы-
ного состава. Она является одной из причин увольняемо- ваемые атипичные микроорганизмы, на долю которых
сти и смертности. в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания вне-
В течение года общее число взрослых больных (≥ 18 лет) больничными пневмониями:
внебольничной пневмонией в 5 европейских странах (Ве- 1. Chlamydophila pneumoniae.
ликобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) пре- 2. Mycoplasma pneumoniae.
вышает 3 млн. человек. В США ежегодно диагностируется 3. Legionella pneumophila.
более 5 млн. случаев внебольничной пневмонией, из кото- К редким (3—5%) возбудителям внебольничных пнев-
рых более 1,2 млн. нуждаются в госпитализации. Из числа моний относятся:
последних от внебольничной пневмонии умирают более 1. Haemophilus influenzae.
60 000 человек. 2. Staphylococcus aureus.
Известно, что некоторые категории военнослужащих 3. Klebsiella pneumoniae, еще реже — другие энтеро-
имеют повышенный риск заболевания пневмонией: бактерии.
— часто болеющие острыми инфекциями верхних В очень редких случаях внебольничную пневмонию
дыхательных путей (3 раза в год и более), ранее неодно- может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муко-
кратно перенесшие острый бронхит или хотя бы один раз висцидозом, при наличии бронхоэктазов).
пневмонию; Нередко можно обнаружить смешанную или ко-инфек-
— имеющие хроническую патологию верхних дыха- цию, когда, например, вместе с пневмококком выявляют-
тельных путей (тонзиллиты, синуситы, отиты и др.); ся серологические признаки активной микоплазменной
— с пониженным или недостаточным питанием; или хламидийной инфекций.
— имеющие другие хронические болезни, в первую Этиологическая структура ВП у военнослужащих мо-
очередь, болезни системы кровообращения. жет различаться в зависимости от эпидемиологической си-
Наиболее значимыми внешнесредовыми факторами, туации (в том числе эпидемического сезона, ареала дисло-
способствующими повышению заболеваемости пневмо- кации воинской части, периода формирования коллектива
нией у военнослужащих, являются: и т.д.), возраста больных, тяжести заболевания, наличия
— несоблюдение уставных требований, предъявляе­мых сопутствующей патологии, предшествующей системной ан-
к размещению личного состава (объем воздуха в спаль­ных тибиотикотерапии и т.д.
помещениях менее 12 м3, приходящийся на од­но­го чело- Несомненным является тот факт, что большинство ВП
века, нарушение режима проветривания и температур- у военнослужащих напрямую связаны с острыми респира-
ного режима); торными заболеваниями (ОРЗ) и могут выступать как «синд­
— общее переохлаждение организма в результате не- ром» ОРЗ (пневмонические формы гриппа, парагриппа,
благоприятного воздействия комплекса метеорологиче- аденовирусных и респираторно-синцитиальных вирусных
ских факторов (низкой температуры, влажности и движе- заболеваний, легионеллеза, орнитоза, микоплазмоза и т.д.)
ния воздуха); или как осложнение ОРЗ (пневмонии, вызванные патоген-
— нарушение качественной и количественной адек- ными и условно-патогенными бактериями). Поэтому этио-
ватности питания; логия ВП у военнослужащих в целом соответствует этиоло-
— переутомление. гии ОРЗ (табл. 1).

Таблица 1. Этиология ВП при ОРИ

Вирусы Бактерии Атипичные возбудители


Гриппа типов А, В и С Стрептококки Микоплазмы
Парагриппа I, II, III и IV типов. Стафилококки Хламидии
Аденовирусы (—60 серотипов) Гемофильная палочка
Респираторно-синцитиальный Клебсиеллы
вирус (2 серотипа) Легионеллы
Короновирусы (4 серотипа) Моракселлы и т.д.
Метапневмовирус

84
Обзоры и лекции 
Исследования последних лет показывают всё возра- SARS-коронавирусы, метапневмовирус. Эпидемиологи-
стающую роль вирусов (в том числе и в ассоциации с бак- ческое значение имеют эпидемические штаммы вирусов
териями). Увеличение случаев регистрации в последнем гриппа А и В, вызывающие ежегодные эпидемии. Адено-
десятилетии пневмоний, ассоциированных с вирусами, по вирусы 3, 4, 7 и 21 серотипов вызывают спорадические
всей видимости, связано как с улучшением методов диаг- случаи пневмонии у взрослых, а также являются причиной
ностики, так и с увеличением доли пациентов с ослаблен- вспышек ОРЗ в воинских коллективах, особенно в период
ным иммунитетом. их формирования. РСВ поражает преимущественно детей,
По данным академика А. Г. Чучалина (2010), в настоя- однако ему подвержены и неиммунные молодые люди или
щее время выделяют: первичную вирусную (гриппозную) с наличием иммунодефицита.
пневмонию, диагностируемую на 2—3 день от начала за- Также важно и то, что для ряда микроорганизмов не-
болевания; вторичную бактериальную (развивается в кон- характерно развитие бронхолегочного воспаления. Их
це 1-й - начале 2-й недели с момента заболевания ОРЗ/ выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о
гриппом и носит, как правило, бактериальный характер контаминации материала флорой верхних отделов дыха-
(предшествующая вирусная инфекция выступает здесь тельных путей, а не об этиологической значимости этих ми-
«проводником» для бактерий)) и смешанную вирусно-бак- кробов. Например: Streptococcus viridians, Staphylococcus
териальную пневмонию, когда в мокроте обнаруживают epidermidis и другие коагулазанегативные стафилококки,
как вирусы, так и бактерии. Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.
Наиболее часто вирусные пневмонии вызывают аде- При тяжелом течении пневмонии, требующем интен-
новирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) у не- сивной терапии, наиболее часто выявляют Legionella spp.,
иммунных лиц или у лиц с иммунодефицитными состояни- а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий
ями (ИДС), вирусы гриппа, парагриппа (особенно II типа), (табл. 2.1, 2.2, 2.3).

Таблица 2.1. Этиология внебольничной пневмонии в зависимости от тяжести заболевания (в %) [L. Mandell и соавт., 2000]

Амбулаторные Госпитализированные пациенты


Микроорганизмы
пациенты В терапевтическое отделение В ОИТ
S. pneumoniae 5 17,3 21
H. influenzae 2,3 6,6 —
S. aureus — 2,9 7,4
M. pneumoniae 24 13,7 —
C. pneumoniae — 10,1 —
L. pneumophila — 1,3 5,8
Грамотрицательные аэробные бактерии — 4,1 8,8
Этиология не установлена 48 Нет данных 35,6

Таблица 2.2. Летальность при внебольничной пневмонии


[M. J. Fine с соавт., 1996, с изменениями]

Возбудитель Летальность, %
S. pneumonia 12,3
H. influenza 7,4
M. pneumonia 1,4
Legionella spp. 14,7
S. aureus 31,8
K. pneumonia 35,7
C. pneumonia 9,8

Таблица 2.3. Группы больных внебольничной пневмонией и вероятные возбудители заболевания

Характеристика пациентов Место лечения Вероятные возбудители


Пневмонии нетяжелого течения у лиц без сопутствующих Возможность лечения в амбулаторных условиях S. pneumoniae
заболеваний, не принимавших в последние (с медицинских позиций) M. pneumoniae
3 месяца АМП C. pneumoniae
S. pneumoniae
Пневмонии нетяжелого течения у лиц с сопутствующими H. influenzae
Возможность лечения в амбулаторных условиях
заболеваниями и/или принимавшими C. pneumoniae
(с медицинских позиций)
в последние 3 месяца АМП S. aureus
Enterobacteriaceae
Пневмонии нетяжелого течения Лечение в условиях стационара: отделение S. pneumoniae
общего профиля H. influenzae
C. pneumoniae
M.pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae
Пневмонии тяжелого течения Лечение в условиях стационара: отделение S. pneumoniae
интенсивной терапии Legionella spp.
S. aureus
Enterobacteriaceae

85
 Обзоры и лекции
У пациентов молодого возраста без сопутствующих за- встречается гематогенное и прямое распространение воз-
болеваний (военнослужащие) при нетяжелом течении за- будителя из очага инфекции.
болевания в одном из российских исследований основны- Полного понимания патогенеза вирусных заболева-
ми возбудителями оказались пневмококки, «атипичные» ний в на­стоящее время не существует. У восприимчивых
микроорганизмы и их сочетания. или иммунокомпрометированных лиц имеет место прямое
В ходе исследования, проведенного российскими кол- диффузное поражение респираторного тракта, включая
легами по изучению этиологии фатальных внебольничных его дистальные отделы, сосуди­стое русло, межуточные
пневмоний (материалом для исследования служил аутоп- ткани. После контаминации большинство респираторных
сийный материал), было отмечено, что наиболее часто вирусов, как правило, размножаются в эпителии верхних
обнаруживаемыми возбудителями у данной категории па- дыхательных путей и вторично инфицируют легкие путем
циентов являлись K. pneumoniae, S. aureus, S. pneu­mo­ аспирации секрета или гематогенного распространения.
niae и H. influenzae (31,4%, 28,6%, 12,9 и 11,4% от всех Механизм вирусного повреждения тканей различен.
выделенных штаммов, соответственно) [Н. В. Иванчик Некоторые пневмотропные вирусы (аденовирусы, РС-ви-
и соавт., 2008 г.]. русы, SARS- коронавирусы, метапневмовирусы) оказыва-
ПАТОГЕНЕЗ. К барьерным противоинфекционным фак- ют прямое цитопатическое действие, вызывая некроз аль-
торам защиты нижних отделов дыхательных путей относят: веолоцитов и эпителия бронхов.
1) механические факторы (аэродинамическая филь- В основе поражения различных органов и систем при
трация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чи- тяжелом гриппе ведущую роль играет тропность вирусов
хание, колебательные движения ресничек мерцательного к эндотелию сосудов, в результате чего развиваются нару-
эпителия); шения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой
2) механизмы неспецифического и специфического стенки, прежде всего капилляров, и как результат — цир-
иммунитета. куляторные расстройства. Повышение проницаемости
Воспалительный ответ может быть результатом сниже- сосудистой стенки приводит к возникновению геморраги-
ния эффективности защитных механизмов макроорганиз- ческого синдрома (носовые кровотечения, кровохарка-
ма и массивностью инвазии микроорганизмов и/или их нья, а при тяжелом течении — кровоизлияния в вещество
повышенной вирулентностью. и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляет-
Выделяют следующие патогенетические механизмы, ся синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии
обуславливающие развитие пневмонии: и геморрагическим токсическим отеком легких). Отек ин-
А) аспирация секрета ротоглотки; терстиция легкого приводит к нарушению диффузии кис-
Б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; лорода через аэрогематический барьер в кровь, что при-
В) гематогенное распространение микроорганизмов водит к гипоксемии. Выраженная гипоксемия неизбежно
из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражени- приводит к тканевой гипоксии и нарушению функции ор-
ем трикуспидального клапана, септический тромбофлебит); ганов и тканей, нередко приводящих к тяжелой органной
Г) непосредственное распространение инфекции из недостаточно­сти: энцефалопатии с развитием комы, гепа­
соседних пораженных органов (например, при абсцессе топатии с развитием острой печеночной недостаточно-
печени) или в результате инфицирования при проникаю- сти, нефропатии, прогрессирующей до острой почечной
щих ранениях грудной клетки. недостаточности, миопатии, в том числе миокардитам
Аспирация содержимого ротоглотки — главный путь с развитием острой сердечной недостаточности. Особен-
инфицирования респираторных отделов легких и основной но чувствительны к гипоксии органы кроветворения, что
патогенетический механизм развития пневмонии. В нор- проявляется в угнетении лейкопоэза (лейкопения, нейтро-
мальных условиях ряд микроорганизмов могут колонизи- пения), компенсаторном выбросе в кровь незрелых форм
ровать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей (палочкоядерный сдвиг формулы влево), анемии, тром-
при этом остаются интактными. Микроаспирация секрета боцитопении.
ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся Повреждение эпителиальной выстилки дыхательных
практически у половины здоровых лиц, преимущественно путей происходит не только вследствие прямого цитопа-
во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный тического действия пневмотропных вирусов, но и уничто-
клиренс, антибактериальная активность альвеолярных жения инфицированных клеток в ходе активации противо-
мак­рофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечи- вирусных механизмов иммунной защиты. Вирусные пато-
вают элиминацию инфицированного агента из нижних от- гены, поражая дыхательные пути, стимулируют выработку
делов дыхательных путей. различных гуморальных провоспалительных факторов,
При повреждении механизмов «самоочищения» тра- в том числе гистамина, лейкотриена С4, вирус-специфи-
хеобронхиального дерева, например, при вирусной респи- ческих иммуноглобулинов, брадикинина, интерлейкина-1,
раторной инфекции, когда нарушается функция ресничек интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухо-
эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность лей альфа и т.д., которые участвуют в реализации альте-
альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные ус- ративной фазы воспалительной реакции в легочной ткани
ловия для развития пневмонии. Иногда самостоятельным и системном воспалительном ответе.
патогенетическим фактором могут быть массивность дозы Вирусная агрессия подавляет механизмы защиты
микроорганизмов или проникновение в респираторные рес­пираторного тракта, способствуя бактериальной коло­
отделы легких даже единичных высоковирулентных микро- низации, облегчает адгезию бактерий к эпителиальным
организмов. структурам, повреждает мукоцилиарный клиренс, угнетает
Ингаляция микробного аэрозоля — менее часто на- активность клеток фагоцитоза. Воспалительный процесс
блюдающийся путь развития пневмонии, играющий основ- носит нисходящий характер, поражая носоглотку, гортань,
ную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных трахею, бронхи различных калибров. Вирус, проникая
путей облигатными микроорганизмами. Еще более редко в эпителиальный покров слизистой, разрушает его, приво-

86
Обзоры и лекции 
дя к гибели клеток эпителия, их слущиванию, «проклады- альные. В последнее время в отдельную группу выделяют
вая» дорогу для бактериальной инфекции, усугубляя вос- пневмонии, ассоциированные с оказанием медицинской
палительные изменения, нарушая многокомпонентный помощи (healthcare-associated pneumonia). Как пример та-
защитный легочный барьер. Имеются эксперименталь- ких пневмоний, можно отметить случаи пневмоний у лиц,
ные доказательства взаимного вирусно-бактериального находящихся в домах престарелых или других учрежде­
синергизма в патогенном действии вируса гриппа и ста- ниях длительного ухода. Данный вариант пневмоний мож-
филококка. но отнести к внебольничным, в тоже время они отличаются
КЛАССИФИКАЦИЯ. С практической точки зрения от последних структурой возбудителей и их антибиотикоре-
пневмонии подразделяют на: внебольничные и нозокоми- зистентностью (табл. 2.4).

Таблица 2.4. Классификация пневмонии [R. G. Wunderink, G. M. Mutlu, 2006; с изменениями]

Пневмония, связанная
Внебольничная пневмония Нозокомиальная пневмония
с оказанием медицинской помощи
I. Типичная (у пациентов с отсутствием I. Собственно нозокомиальная I.Пневмония у обитателей домов престарелых
выраженных нарушений иммунитете): пневмония II. Прочие категории пациентов:
а. бактериальная; II. Вентилятороассоциированная а. антибактериальная терапия в предшествующие
б. вирусная; пневмония 3 мес.;
в. грибковая; III. Нозокомиальная пневмония б. госпитализация (по любому поводу) в течение ≥
г. микобактериальная; у пациентов с выраженными 2 суток в предшествующие 90 дней;
д. паразитарная. нарушениями иммунитета: в. пребывание в других учреждениях длительного
II. У пациентов с выраженными нарушениями а. у реципиентов донорских ухода;
иммунитета: органов; г. хронический диализ в течение ≥ 30 суток;
а. синдром приобретенного иммунодефицита б. у пациентов, получающих д. обработка раневой поверхности в домашних
(СПИД); цитостатическую терапию. условиях;
б. прочие заболевания/ патологические е. иммунодефицитные состояния/заболевания.
состояния
III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого

Внебольничная пневмония — острое заболевание, 3. одышка разной степени выраженности;


возникшее вне стационара или позднее 4 недель после 4. повышение температуры тела;
выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч 5. чувство жара;
от момента госпитализации, или развившееся у пациента, 6. озноб;
не находившегося в домах сестринского ухода/отделени- 7. усиление голосового дрожания и бронхофонии над
ях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток, со- очагом поражения;
провождающееся симптомами инфекции нижних отделов 8. очаг притупления или укорочения легочного звука;
дыхательных путей и рентгенологическими признаками 9. ослабление везикулярного или появление жесткого
«свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких или бронхиального дыхания;
при отсутствии очевидной диагностической альтернативы. 10. влажные, звонкие хрипы или крепитация index/
КЛИНИКА. Так как в преобладающем числе случаев redux над очагом воспаления;
на основании клинической картины заболевания нельзя 11. при рентгенологическом исследовании долевая
с уверенностью судить о вероятной этиологии пневмонии, или сегментарная пневмония с локализацией в одном или
выделение «типичных» (пневмококковая) и «атипичных» двух легких;
(микоплазменная, хламидийная) форм лишено особого 12. острофазовые изменения показателей крови —
клинического значения. Такие признаки пневмонии, как лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
начало с острой лихорадки и боль в грудной клетке могут ускорение СОЭ, повышение уровня гамма-глобулинов,
отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов. в т.ч. α2-глобулинов, фибриногена, появление С - реактив-
Подозрение на пневмонию должно возникать при на- ного белка;
личии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на  синдром интоксикации:
кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной 13. слабость;
клетке. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуют- 14. разбитость;
ся на немотивированную слабость, утомляемость, сильное 15. головная боль;
потоотделение по ночам. 16. вялость, апатия, сонливость, спутанное сознание,
При физикальном исследовании классическими объек­ бред, галлюцинации, сопор, кома;
тивными признаками пневмонии являются укорочение 17. мышечные боли и артралгии;
(тупость) перкуторного звука над участком воспаления 18. снижение аппетита;
легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, 19. одышка;
фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации,  синдром дыхательной недостаточности:
усиление бронхофонии и голосового дрожания. У части па- 20. одышка;
циентов объективные признаки ВП могут отличаться от ти- 21. цианоз;
пичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных). 22. снижение рО2 и накопление СО2;
Клиничекие проявления пневмонии: 23. pО2/FiО2 < 250 (< FiО2 200 при ХОБЛ);
 синдром воспалительных изменений в легких: 24. развитие ацидоза, признаки утомления диафрагмы;
1. кашель сухой или с выделением мокроты; 25. необходимость в проведении искусственной вен-
2. боль в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании; тиляции легких;

87
 Обзоры и лекции
 синдром уплотнения легочной ткани: ми и головными болями, симптомами инфекции верхних
26. отставание при дыхании одной половины грудной дыхательных путей. Кровохарканье и боли в груди весьма
клетки при нижнедолевой плевропневмонии; нетипичны для респираторного микоплазмоза. Физикаль-
27. притупление над одной, редко двумя долями легко- ные данные скудные: локально выслушиваются мелкопу-
го в первые 2—3 дня, а затем тупой звук над этой областью зырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация
при крупозной пневмонии; при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного
28. притупление над несколькими сегментами легких звука. Иногда определяются шейная лимфаденопатия, по-
при очаговой пневмонии; лиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. При рен-
29. топографическая перкуссия при долевой пневмо- тгенографии органов грудной клетки обнаруживается не-
нии, изменение границ нижнего края легких и появление однородная инфильтрация легочной ткани, локализующа-
большой зоны притупления, над верхней долей определя- яся преимущественно в нижних долях легких. В 10—40%
ется ясный легочный или коробочный звук; случаев процесс двусторонний. Не характерны массивная
30. при очаговой пневмонии зона или зоны притупле- очагово-сливная инфильтрация, полостные образова-
ния на фоне легочно­го или коробочного звука; ния, плевральный выпот. Наиболее распространенный
31. голосовое дрожание: метод диагностики активной микоплазменной инфек-
а) усиление над долей, долями; ции — иммуноферментный анализ (ИФА) с обнаруже­
б) усиление на определенных участках легких, кото- нием специфических IgG и IgM. ИФА высокочувствителен
рое лучше определяется, если выполняется двумя руками, и специфичен — 92 и 95% соответственно. Время серокон-
одна рука спереди, а другая — сзади; версии (четырехкратное возрастание титра антимикоплаз-
32. бронхофония усилена над областью воспаления; менных антител при последовательном исследовании проб
 синдром гемодинамических изменений: крови, взятых в острый период болезни и в период рекон-
33. синусовая тахикардия и другие аритмии; валесценции) составляет 3—8 нед.
34. снижение АД; 3. Хламидийная пневмония. В настоящее время из-
35. возникновение или усиление признаков недоста- вестно три вида хламидий, способных вызвать пневмо-
точности кровообра­щения; нию: Chlamydia trachomatis — отдельные случаи пневмонии
 синдром почечной недостаточности: у новорожденных; Chlamydophila (Chlamydia) psittaci — по-
36. диурез с фильтрацией < 20 мл/ч; ражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila
37. острая почечная недостаточность и необходи- (Chlamydia) pneumoniae — весьма распространенный воз-
мость диализа; будитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и де-
 синдром диссеминированного внутрисосудистого тей. Внебольничная пневмония, вызванная С. рneumoniae,
свертывания; встречается преимущественно у лиц молодого возраста,
 респираторный дистресс-синдром. и составляет 3—10%. Клиническая картина респираторно-
го хламидиоза стертая, часто наблюдается бессимптомное
Клинические особенности или малосимптомное течение инфекции. При обследова-
пневмоний различной этиологии нии военнослужащих-новобранцев клинико — рентгено-
1. Пневмококковая пневмония. Особая форма пнев- логические признаки пневмонии выявлены только у 10%
мококковой пневмонии — крупозное воспаление легких из числа лиц с серологически верифицированной актив-
(лобарная пневмония). Острое начало болезни с потряса- ной хламидийной инфекцией, что объясняет значительную
ющего озноба, болей в грудной клетке и кашля с отделе- частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25—86%).
нием «ржавой» вязкой мокроты, убедительная физическая С возрастом частота циркуляции антихламидийных анти-
и рентгенологическая симптоматика инфильтративного тел в популяции возрастает. Бессимптомное назофаринге-
процесса в легких, результаты лабораторных исследова- альное носительство С. pneumoniae определяется пример-
ний настолько характерны, что диагностика крупозной но у 5—7% обследуемых здоровых детей, что предполагает
пневмонии обычно не вызывает серьезных затруднений. возможность передачи инфекции от человека к человеку
Крупозная пневмония — едва ли не единственная из форм с респираторными секретами. Клиническая картина хла-
пневмонии, при которой клинический диагноз прирав- мидийной пневмонии часто сходна с клиникой микоплаз-
нивается к этиологическому (пневмококковая инфек- менной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный при-
ция). Заболевание начинается остро, с потрясающего ступообразный кашель встречаются в 50—80% случаев.
озноба и стремительного повышения температуры тела Более чем у трети больных наблюдаются выраженная ги-
до 39—40 °С. Ранний его признак — появление болей в гру- перемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые
ди на стороне поражения, усиливающихся при попытке осиплостью голоса, нередко являясь дебютными и (или)
глубокого вдоха и при покашливании. Поначалу кашель наиболее демонстративными признаками заболевания.
непродуктивный, на 2—3-й день болезни появляется мо- При рентгенографии органов грудной клетки определяется
крота, в типичных случаях имеющая «ржавый» или бурый мелкоочаговая (размером 2—3 см), нередко многофокус-
цвет. Характерны гиперемия лица, особенно выраженная ная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование
на стороне поражения, а также появление (на 2—4-й день) полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хла-
герпетических высыпаний на губах и крыльях носа. Отмеча- мидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоци-
ется высокая лихорадка с небольшими колебаниями в тече- тарная формула периферической крови обычно нормаль-
ние суток. Дыхание поверхностное, частое (до 30 в минуту ные. Хламидийная пневмония характеризуется, как прави-
и более). Пораженная сторона грудной клетки отстает при ло, нетяжелым, но нередко затяжным течением. «Золотой»
дыхании. Характерна последовательная смена перкутор- стандарт серологической диагностики C. pneumoniae-
ных изменений над пораженным участком легкого инфекции — тест микроиммунофлюоресценции (МИФ). Этот
2. Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пнев- метод позволяет идентифицировать специфические имму-
мония, как правило, сопровождается ознобом, мышечны- ноглобулины G, А, М. Обычно вначале определяют IgG, за-

88
Обзоры и лекции 
тем IgM, чем исключается ложноположительное определе- ДИАГНОСТИКА
ние IgM, особенно у пожилых пациентов. Свидетельством
активной хламидийной инфекции является четырехкрат- I. Рентгенологическое исследование. Данное иссле-
ное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках дование больных пневмонией проводится в виде обзор-
крови, взятых с 2—4-недельным интервалом в острый пе- ной рентгенографии органов грудной полости в передней
риод болезни и в период реконвалесценции, или однократ- прямой и боковой проекциях. При неизвестной локализа-
но определяемый высокий титр антихламидийных антител ции воспалительного процесса целесообразно выполнять
(например, титр IgG > 1:512). снимок в правой боковой проекции.
4. Легионеллезная пневмония. Легионеллезная пнев- Рентгенологическое исследование проводится в нача-
мония («болезнь легионеров») вызывается грамотрица- ле заболевания и повторяется не ранее чем через 14 дней
тельной палочкой L. pneumophila. Спорадическая забо- после начала антибактериального лечения, за исключе-
леваемость варьирует в пределах 1,5—10,0% от числа нием случаев возникновения осложнений или существен-
слу­чаев этиологически верифицированных пневмоний. ной динамики клинической картины.
Эпидемическая заболеваемость связывается с контами- Наиболее информативной методикой является ком-
нацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается пьютерная томография (КТ), которая показана в случае:
в больших зданиях, оснащенных кондиционерами (гости- 1. У пациента с очевидной клинической симптома-
ницы, больницы). Легионеллезная пневмония наиболее тикой пневмонии изменения в легких на рентгеновских
актуальна для лиц среднего и пожилого возраста и пра- снимках (флюорограммах) отсутствуют или имеют косвен-
ктически не встречается у детей. В первые дни заболе- ный характер (например, изменение легочного рисунка).
вание проявляется немотивированной общей слабостью, 2. При рентгенологическом исследовании больного
анорексией, заторможенностью, упорными головными с предполагаемой по клиническим данным пневмонией
болями. Симптомы поражения верхних дыхательных пу- выявлены нетипичные для этого заболевания изменения.
тей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного 3. Рецидивирующая пневмония, при которой инфиль-
продромального периода появляются непродуктивный тративные изменения возникают в той же доле (сегменте),
кашель, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье что и в предшествующем эпизоде заболевания, или затяж-
и плеврогенные боли в груди наблюдаются с одинаковой ная пневмония, при которой длительность существования
частотой — у 30% больных. Часты неврологические рас- инфильтративных изменений в легочной ткани превышает
стройства — заторможенность, дезориентация, галлюцина- один месяц. В обоих случаях причиной повторного воз-
ции, периферическая нейропатия. Физикальные данные: никновения или длительного сохранения изменений в ле-
локальная крепитация, признаки консолидации легочной гочной ткани может являться стеноз крупного бронха, об-
ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного условленный, в том числе, и злокачественным новообразо-
звука). Рентгенологические данные неспецифичны — ви- ванием или другое заболевание легкого.
зуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, Основной рентгенологический признак пневмо-
локализующаяся обычно в пределах одной доли, иногда об- нии — локальное затенение, инфильтрация легочной ткани,
наруживается ограниченный плевральный выпот. На позд- сопровождающиеся клиническими симптомами острого
них стадиях болезни могут формироваться полостные воспалительного процесса в легких. При отсутствии сим-
образования в легких. Рентгенологическая картина нор- птома уплотнения легочной ткани рентгенологическое
мализуется длительное время, иногда несколько месяцев. заключение о наличии пневмонии является неправомер-
Лабораторные данные неспецифичны, но указывают ным. Изменения легочного рисунка без инфильтрации ле-
на полисистемность поражения. В моче определяются ге- гочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще
матурия и протеинурия. В крови вывляются повышенная в результате нарушений легочного кровообращения в от-
активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, вет на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой
аминотрансфераз, гипербилирубинемия. В клиническом жидкости в легком, но сами по себе не являются призна-
анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз и абсолют- ком пневмонии, в том числе и интерстициальной.
ная лимфопения, значительное увеличение СОЭ. Наиболее Основными видами пневмонических изменений при
распространенными методами диагностики легионеллеза рентгенологическом исследовании являются: плевроп-
(ввиду высокой стоимости и потому ограниченного рас- невмония, бронхопневмония, интерстициальная пневмо-
пространения иммуноферментного теста с определением ния. Рентгенологическая картина пневмонии не имеет
растворимого антигена L. pneumophila в моче) являются этиологических признаков, не позволяет оценить степень
серологические методы — непрямая иммунофлюоресцен- тяжести клинического течения пневмонии и не позволяет
ция, ИФА и микроагглютинация. оценить прогноз. Однако этот метод позволяет выявить
В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное осложнения пневмонии, тем самым косвенно указать
нарастание титра специфических антител) наблюдается на тяжесть заболевания (экссудативный плеврит и аб-
через 4—8 нед. «Ожидаемое» нарастание титра специфи­ сцесс). В распознавании плеврального выпота основное
ческих антител не выявляется у 20—30% пациентов с ост- значение имеет полипозиционная рентгеноскопия и УЗИ.
рой легионеллезной инфекцией. Для выявления признаков нагноения целесообразно при-
Клиническое течение вирусной патологии легких за- менение КТ или рентгенографии в динамике.
висит от возраста и сопутствующих заболеваний пациента Длительность обратного развития пневмонии обыч-
и может варьировать от легких, малосимптомных до угро- но составляет 3—6 недель. Рентгенологические признаки
жающих жизни форм. У лиц с исходным иммунодефицитом разрешающейся пневмонии сохраняются более длитель-
вирусная пневмония приводит к развитию выраженной ное время, чем клинические симптомы и не являются
дыхательной недостаточности и тяжелой гипоксемии. основанием для продолжения или прекращения лечения.
ВП при вирусных инфекциях носит смешанный вирусно- Контрольное рентгенологическое исследование при бла-
бактериальный или «вторичный» бактериальный характер. гоприятном клиническом течении заболевания целесо-

89
 Обзоры и лекции
образно проводить не ранее чем через две недели от на- руппа I) и S.pneumoniae в моче. По данным эпидемиологи-
чала лечения. Целью рентгенографии в этих случаях явля- ческих исследований на долю L. pneumophila серогруппы I
ется выявление центрального рака и туберкулеза легких, приходится 80—95% случаев внебольничного легионеллеза.
протекающих под маской пневмонии. Чувствительность теста варьирует от 70 до 90%, специфич-
При диагностировании плеврального выпота, в том чи- ность выявления L. pneumophila серогруппы I достигает
сле по данным УЗИ плевральной полости, и возможности 99%. Показанием для его выполнения могут являться тяже-
безопасного проведения плевральной пункции (визуали- лое течение заболевания, известные факторы риска легио-
зация на латерограмме свободно смещаемой жидкости неллезной пневмонии (например, недавнее путешествие),
с толщиной слоя > 1,0 см) показан торакоцентез с после- неэффективность стартовой АБТ b-лактамными антибиоти-
дующим исследованием плевральной жидкости (окраши- ками при условии их адекватного выбора. Следует иметь
вание мазков по Граму и на кислотоустойчивость; посев в виду, что отрицательный тест не исключает диагноза ле-
на аэробы, анаэробы, микобактерии; подсчет лейкоцитов гионеллезной пневмонии.
с лейкоцитарной формулой; определение рН; активности Пневмококковый экспресс-тест продемонстрировал
ЛДГ; содержание белка и пр.). приемлемую чувствительность (50—80%) и достаточно
высокую специфичность (> 90%) при внебольничной
II. Лабораторная диагностика. пневмонии у взрослых. Его использование наиболее пер-
А. Общий анализ крови. Лейкоцитоз более 10—12×109/л спективно при невозможности получения качественного
указывает на высокую вероятность бактериальной ин- образца мокроты, у пациентов, уже получающих систем-
фекции; лейкопения ниже 3×109/л или лейкоцитоз выше ную АБТ, поскольку предшествующий прием антибиоти-
25×109/л являются неблагоприятными прогностическими ков существенно снижает информативность культураль-
признаками. ного исследования.
Б. Биохимический анализ крови. Как правило, выяв- Легионеллезный и пневомкокковый экспресс-тесты
ляются неспецифические изменения, но отклонения могут остаются положительными в течение нескольких недель
указывать на поражение ряда органов и систем, что ока- после перенесенного эпизода пневмонии, поэтому они
зывает влияние на выбор лекарственных препаратов и ре- имеют диагностическую ценность только при наличии кли-
жимов их применения. нических проявлений заболевания.
В. Газы артериальной крови. Данное исследование Методы определения антигенов. В диагностике ВП
показано у пациентов с явлениями дыхательной недоста- на фоне ОРЗ необходимо применять полимеразную цеп-
точности, обусловленной распространенной пневмониче- ную реакцию (ПЦР) как наиболее специфичный и быстрый
ской инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, метод. Метод ПЦР применяется для обнаружения антигенов
развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, и при сатурации вирусов (вирусов гриппа А и В, вируса гриппа A(H]N1) pdm,
крови кислородом <90%. Гипоксемия до уровня рО2 ниже парагриппа, аденовирусов, рино-синцитиалъного вируса,
60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) является коронаровирусов (в т.ч. SARS-коронавирус) и д.р.), хлами-
прогностически неблагоприятным признаком и указывает дий, микоплазм, легионелл, микобактерий туберкуле­за,
на необходимость помещения больного в ОИТ и начала что имеет ведущее значение для дифференциальной диаг­
кислородотерапии. ности­ки. Материалом для исследования могут являться
Г. Микробиологическая диагностика. Материалом образцы мокро­т ы, бронхиальные смывы, плевральная
для исследования является мокрота. При наличии менее жидкость, кровь, ликвор и др. Определение антигенов
25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпите- боль­шинства респираторных вирусов возможно и при
лиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зре- иммуноферментном анализе (ИФА) с использова­нием со­
ния при увеличении × 100), культуральное исследование ответствующих специфических моноклональных антител.
образца нецелесообразно, так как в этом случае изучае- Ж. Исследование плевральной жидкости. Осуществля-
мый материал, скорее всего, значительно контаминиро- ется подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, опре-
ван содержимым ротовой полости. деление рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактерио-
Выявление в мазке большого количества грампо- скопию мазка, окрашенного по Граму и другими методами
ложительных или грамотрицательных микроорганизмов с целью выявления микобактерий, посев на аэробы, анаэ-
с типичной морфологией служит ориентиром для выбора робы и микобактерии.
антибактериальной терапии. Е. Сывороточный уровнь С-реактивного белка и про-
Интерпретация результатов бактериоскопии и куль- кальцитонина. Замечено, что наиболее высокая концент-
турального исследования мокроты должна проводиться рация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тя-
с учетом клинических данных. желой пневмококковой или легионеллезной пневмонией.
Пациентам с тяжелой пневмонией следует до начала Уровень прокальцитонина, по разным данным, также кор-
антибактериальной терапии получить кровь для культу- релирует с тяжестью состояния пациентов с пневмонией
рального исследования (производится взятие 2 образ- и может быть предиктором развития осложнений и небла-
цов венозной крови из 2 разных вен). Однако, несмотря гоприятного исхода. Однако вопрос о целесообразности
на важность получения лабораторного материала (мокро- использования вышеуказанных тестов в рутинной практи-
та, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологиче- ке окончательно не решен.
ское исследование не должно служить причиной задержки III. Инвазивные методы диагностики. Фиброброн-
антибактериальной терапии. В первую очередь это отно- хоскопия с количественной оценкой микробной обсеме-
сится к пациентам с тяжелым течением заболевания. ненности полученного материала («защищенная» браш-
Д. Определение антигенов. В настоящее время полу- биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы
чили распространение иммунохроматографические тесты инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация,
с определением в моче антигенов L. pneumophila (серог- трансторакальная биопсия и др.) рекомендуются только при

90
Обзоры и лекции 
подозрении на туберкулез легких при отсутствии продук- лает диагноз пневмонии неточным / неопределенным
тивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве брон- (категория доказательств А). При этом диагноз заболе-
хогенной карциномы, аспирированного инородного тела вания основывается на учете данных эпидемиологиче-
бронха и т. д. ского анамнеза, жалоб и соответствующих локальных
Диагностические критерии. Диагноз пневмонии явля- симптомов.
ется определенным (категория доказательств А) при нали- Если при обследовании пациента с лихорадкой, жало-
чии у больного рентгенологически подтвержденной очаго- бами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли
вой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух в грудной клетке рентгенологическое исследование ока-
клинических признаков из числа следующих: а) острая лихо- зывается недоступным и отсутствует соответствующая ло-
радка в начале заболевания (t° > 38,0 °С); б) кашель с мо- кальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного
кротой; в) физикальные признаки (фокус крепитации и/или звука над пораженным участком легкого, локально выслу-
мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, шиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопу-
укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10⋅109/л зырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление
и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%). бронхофонии и голосового дрожания), то предположение
Отсутствие или недоступность рентгенологическо- о пневмонии становится маловероятным (категория дока-
го подтверждения очаговой инфильтрации в легких де- зательств А) (табл. 2.5).

Таблица 2.5. Эпидемиология и факторы риска развития внебольничной пневмонии известной этиологии

Условия возникновения Вероятные возбудители


Алкоголизм S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грам (—) бактерии (чаще —
K. pneumoniae)
ХОБЛ/курение S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.
Декомпенсированный сахарный диабет S. pneumoniae, S. aureus
Пребывание в домах престарелых S. pneumoniae, представители семейства Enterobacteriaceae,
H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы
Несанированная полость рта Анаэробы
Эпидемия гриппа S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
Предполагаемая массивная аспирация Анаэробы
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
Внутривенные наркоманы S. aureus, анаэробы
Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная Анаэробы
карцинома)
Контакт с кондиционерами, увлажнителя-ми воздуха, системами L. pneumophila
охлаждения воды
Вспышка заболевания в закрытом организованном коллективе S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae
(например, школьники, военнослужащие)

Важно учитывать и особенности клинического течения • Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония


пневмоний в зависимости от ее этиологии (категории до- в C4, C5 верхней доли левого легкого, затяжное тече-
казательств В и С). Так, для пневмококковой пневмонии ние, ДН I.
характерны острое начало, высокая лихорадка, боли в
грудной клетке; для легионеллезной — диарея, неврологи- Литература
ческая симптоматика, тяжелое течение заболевания, нару-
шения функции печени; для микоплазменной — мышечные 1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические ре-
и головные боли, симптомы инфекции верхних дыхатель- комендации по диагностике, лечению и профилактике // Под ред.
ных путей. акад. РАМН Чучалина А. Г. — М., 2010 г.
Ввиду ограниченной чувствительности методов бак- 2. Woodhead M, Blasi F. Guidelines for the management
of adult lower respiratory tract infections // Clin. Microbiol. Infect
териологического исследования, этиологию пневмонии не
2011; 17: Suppl. 6, 1—24.
удается установить в 25—60% случаев (категории доказа- 3. Lim W. S. Baudouin S. V. et al. Guidelines for the management
тельств В и С). of community asquired pneumonia in adult: Thorax 2009; 1—55.
Следует помнить, что никакие диагностические иссле- 4. IDSA/ATS: Guidelines for the management of community
дования не должны быть причиной задержки с началом asquired pneumonia in adult: Clin. Infect. Diseases; 2007; 44;
антибактериальной терапии (категория доказательств В). 27—72.
Примеры формулировки клинического диагноза. 5. Диагностика, лечение, профилактика пневмоний тяжелого
• Внебольничная пневмококковая пневмония в C8, течения у военнослужащих МО РФ: метод. рекомендации / СПб.:
C9, C10 нижней доли правого легкого, тяжелое течение, ВМедА, 2014. 60 с.
6. Национальные протоколы и стандарты диагностики и ле-
осложненная инфекционно-токсическим шоком, право-
чения пневмоний // Минск, 2012 г.
сторонним парапневмоническим экссудативным плеври-
том. ДН II. Поступила 10.10.2016 г.

91