Universidad Del Cauca

Facultad Ciencias de la Salud

Departamento de Ciencias
Quirúrgicas

GUIA CLINICA DE ATENCIÓN

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

Jesús Eduardo Díaz Realpe

Cirujano General-Gastroenterólogo.

Docente Departamento Ciencias Quirúrgicas

John Fredy Dorado.

Residente de cirugía general Universidad del Cauca

2014
GUÍA CLÍNICA DE ATENCIÓN
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL

HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JOSE

Procedimiento
El presente documento se basa en la revisión de la literatura haciendo énfasis en
lo disponible de medicina basada en la evidencia y en las reuniones de consenso
(ver lecturas recomendadas y bibliografía).

Se efectuó una búsqueda sistemática de la literatura existente en los tópicos que

se consideraron más relevantes

El peso de la evidencia se valoró de acuerdo a la siguiente pauta:

- Evidencia tipo I: obtenida de al menos un trabajo adecuadamente randomizado y
controlado, con resultados estadísticamente significativos, de un meta - análisis
sin heterogeneidad o de un trabajo con "gold standard" aceptable al cual fueron
sometidos todos los pacientes del estudio.
- Evidencia tipo II: obtenida de al menos un trabajo adecuadamente randomizado y
controlado, cuyos resultados no fueron estadísticamente significativos, o de un
meta - análisis con heterogeneidad.
- Evidencia tipo III: obtenida de trabajos con controles no randomizados y/o
estudios de cohortes o casos y controles bien diseñados o estudios con controles
históricos o series de casos.
- Evidencia tipo IV: obtenida de recomendaciones de expertos.
Recomendaciones de acuerdo a la calidad de la evidencia

Grado A. Existe evidencia satisfactoria (por lo general nivel I) que sustenta la

recomendación para la condición/enfermedad/situación bajo consideración. En
situaciones muy especiales, este grado se puede aceptar con evidencia derivada
de niveles II o III cuando el evento es mortalidad, especialmente ante una
enfermedad previamente mortal.
Grado B. Existe evidencia razonable (por lo general nivel II, III ) que sustenta la
recomendación para la condición enfermedad/situación bajo consideración.

Grado C. Existe poca o pobre evidencia (por lo general nivel III o IV) que sustenta
la recomendación para la condición/enfermedad/situación bajo consideración.

RECOMENDACIONES DEL COLEGIO AMERICANO DE

GASTROENTEROLOGIA 2013

FUERZA DE RECOMENDACIÓN
Recomendación fuerte: evidencia de alta calidad para apoyar una recomendación
a favor o en contra de su uso

Recomendación débil: evidencia de baja calidad para apoyar una recomendación

a favor o en contra de su uso. El beneficio del uso no supera los efectos adversos

CALIDAD DE LA EVIDENCIA

Evidencia de alta calidad – más investigaciones no cambien probablemente el

efecto y el cambio estimado.

Evidencia de moderada calidad - más investigaciones probablemente tengan un

impacto importante sobre el efecto estimado y podrían cambiarlo

Evidencia de baja calidad - más investigaciones probablemente tengan un

impacto importante sobre el efecto estimado y probablemente lo cambien.
Muy baja calidad de la evidencia - cualquier estimación del efecto es muy incierta
OBJETIVO:

Proporcionar atención oportuna integral, especializada y con calidad a los

pacientes que ingresen en el área de cirugía general de acuerdo a su nivel de
riesgo, con diagnóstico de pancreatitis apoyadas en una buena anamnesis,
examen físico, paraclínicos y personal con alto nivel de capacitación y calidad
humana.

INTRODUCCIÓN1

La clasificación revisada Atlanta está diseñada para describir con precisión los
pacientes con pancreatitis aguda, estandarizar la terminología a través de
especialidades, y ayudar a planear el tratamiento. Esta además de definir a la

1
pancreatitis aguda como Pancreatitis edematosa intersticial o pancreatitis
necrotizante, distingue entre una fase temprana (primera semana) y una fase
tardía (después de la primera semana). La primera fase es definida por
parámetros clínicos, y la segunda fase además se define morfológicamente sobre
la base de hallazgos de la TC con contraste junto con la estatificación clínica.

PANCREATITIS AGUDA

1.0-DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros tejidos regionales o de órganos remotos(1).
2.0-DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA:
La historia clínica es el pilar fundamental para orientar un buen diagnóstico.
Recomendación A.

Dos de las 3 características siguientes hace el diagnóstico de pancreatitis(

recomendación fuerte del colegio americano de gastroenterología , moderada
calidad de evidencia )(2)(1)

Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda. Se debe sospechar el

diagnostico de pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal
intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, irradiado o no a la
espalda, especialmente si se acompaña de náuseas y vómito, sensibilidad a la
palpación abdominal y/o resistencia muscular (peritonismo). Se ha estimado que
en 40-70% de los pacientes, el patrón clásico de irradiación del dolor hacia la
espalda está presente. Nivel de evidencia: Tipo I(3)(4) .Lipasa sérica (o amilasa) al
menos tres veces mayores que el límite superior de lo normal (nivel de evidencia
II), hallazgos imagenológicos característicos de pancreatitis aguda por tomografía
axial computarizada (TAC) contrastada (nivel II de evidencia), o menos
comúnmente por ultrasonografía (USG) o resonancia magnética (RMI).(2)(1)

3.0-TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA

Se divide en dos tipos:
3.1-PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL (IEP): La mayoría de los
pacientes con pancreatitis aguda tienen crecimiento difuso del páncreas debido a
edema inflamatorio. En la TAC el parénquima se ve homogéneo y la grasa
peripancreática generalmente muestra cambios inflamatorios. Podría haber
también alguna colección líquida peripancreática. Los síntomas en esta variante
usualmente se resuelven dentro de la primera semana(2)(5).

3.2-PANCREATITIS NECROTIZANTE: Cerca del 5-10% de los pacientes

desarrollarán necrosis del parénquima pancreático, del tejido peripancreático o
más frecuentemente de ambos. El deterioro de la perfusión pancreática y los
signos de necrosis peripancreática van evolucionando durante varios días, lo cual
explica porque un TAC temprano puede no ser tan fidedigno para valorar la
extensión de la necrosis, por lo que hasta después de una semana de iniciada la
enfermedad podemos considerar el diagnóstico de necrosis pancreática por
imagen.La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable,
porque podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o
desaparecer con el tiempo(2)(5).

Necrosis pancreática infectada : La necrosis puede permanecer estéril o

convertirse a infectada; la mayoría de la evidencia sugiere que no hay
correlación absoluta entre la extensión de la necrosis , el riesgo de
infección y la duración de los síntomas. La necrosis infectada es muy rara durante
la primera semana. El diagnóstico de infección es muy importante por la necesidad
de iniciar antibioticoterapia y la posibilidad de requerir cirugía. La presencia de
infección se presume por la presencia de gas en tejido pancreático o
peripancreático en la TAC o cuando la punción con aguja fina guiada por imagen
es positiva. El desarrollo de infección está asociada con un incremento de la
morbimortalidad(2)(5).

4.0-SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Hay razones importantes para definir y estratificar la severidad de la pancreatitis

aguda. Primero por identificar a quien requiera tratamiento agresivo agudo,
segundo para identificar pacientes que necesiten traslado a un centro
especializado y tercero para los que reciben estos pacientes referidos, clasificarlos
como con falla orgánica y con complicaciones locales o sistémicas(2)(5).

4.1-Pancreatitis aguda leve.

Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o
sistémicas. El paciente mejora rápidamente durante la primera fase sin fallo de
órganos y sin complicaciones locales o sistémicas Estos pacientes generalmente
se egresan durante la fase temprana, no requieren estudios de imagen
pancreática y su mortalidad es muy rara(5)(2).
4.2-Pancreatitis aguda moderadamente severa
Se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria o de complicaciones
locales o sistémicas en ausencia de falla orgánica persistente.
4.3-Pancreatitis aguda severa(2)(5)
Se caracteriza por persistencia de la falla orgánica. Los pacientes con falla
orgánica persistente generalmente tienen una o más complicaciones locales.
Quien desarrolla falla orgánica persistente en los primeros días tiene un riesgo
incrementado de mortalidad de hasta 36-50%. Si a esto se suma necrosis
infectada la mortalidad se vuelve extremadamente alta(5)(2).

5.0-FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

5.1-Fase temprana:
Usualmente termina al final de la primera semana pero puede extenderse a la
segunda semana. Las citoquinas inflamatorias son activadas, lo cual se manifiesta
clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Cuando
el SIRS persiste, aumenta el riesgo de desarrollar falla orgánica. La severidad de
la pancreatitis depende de la presencia y duración de la falla orgánica, la cual se
describe como “transitoria” si se resuelve en 48 horas o “persistente” si dura más
de 48 horas. Si la falla afecta más de un órgano se llama falla orgánica múltiple
(FOM)(1).

5.2-Fase tardía
Se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o por la
presencia de complicaciones locales y por definición la fase tardía ocurre sólo en
pacientes con pancreatitis aguda moderada y severa. El SIRS de la fase temprana
podría continuar con un síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
(CARS), lo cual podría contribuir a un incremento de riesgo de infección; sin
embargo, estos eventos son complejos y aún poco entendidos(1).

6.0-COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

6.1-FALLA ORGÁNICA
Tres sistemas orgánicos deben ser evaluados para definir falla orgánica:
respiratorio, cardiovascular y renal. La falla orgánica se define como una
puntuación de dos o más para uno de los tres sistemas usando el Score
modificado de Marshall, el cual tiene el mérito de la simplicidad, es aplicable en
varios centros internacionales y tiene la capacidad de estratificar la severidad de la
enfermedad fácil y objetivamente(2)(5).
CRITERIOS DE APACHE

6.2-COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Se define como complicación sistémica a la exacerbación de comorbilidades

preexistentes como la enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar crónica(5).

6.3-COMPLICACIONES LOCALES:
● Colección líquida aguda peripancreática (APFC)
● Pseudoquiste pancreático.
● Colección necrótica aguda (ANC)
● Necrosis encapsulada. (WON)
Otras complicaciones incluyen obstrucción intestinal, trombosis venosa portal o
esplénica y necrosis de colon.
Las complicaciones locales se sospechan cuando hay persistencia o recurrencia
de dolor abdominal, incrementos de la actividad sérica de las enzimas
pancreáticas, incremento en la disfunción orgánica y/o desarrollo de los signos
clínicos de sepsis como fiebre y leucocitosis. Las colecciones pancreáticas y
peripancreáticas se deben describir de acuerdo con su localización (pancreática
o peripancreática), la naturaleza del contenido (líquida, sólida o gas) y por el
grosor de la pared (grueso o delgado). Lo extenso de la necrosis también se debe
describir. La descripción de las complicaciones locales es necesaria para un
diagnóstico acucioso; sin embargo, estas complicaciones locales por sí solas no
definen la severidad de la pancreatitis aguda(5).
Colecciones pancreáticas y peripancreáticas:
Se hace una distinción importante entre las colecciones que se componen de
líquido frente a los que surgen de la necrosis y contienen un componente sólido (y
que también puede contener cantidades variables de líquido)(5).

6.31-Colección líquida aguda peripancreática (APFC)

La colección líquida se desarrolla usualmente en la fase temprana. En la
tomografía axial computarizada (TAC) no tiene pared definida, es homogénea,
confinada a los planos de la fascia normal del retroperitoneo y pueden ser
múltiples, no se asocian con necrosis, aparece antes de 4 semanas, permanecen
estériles y usualmente se resuelven espontáneamente sin intervención(5)(2).

6.32-Pseudoquiste pancreático
Es una colección líquida encapsulada con una pared inflamatoria bien definida
fuera del páncreas, con mínima necrosis o sin ella y la maduración ocurre después
de 4 semanas del inicio de la pancreatitis(5).

6.33-Colección necrótica aguda (ANC)

Es una colección que contiene cantidades variables de líquido y necrosis asociada
con una pancreatitis necrótica. La necrosis puede abarcar parénquima y tejidos
peripancreáticos. Por TAC es heterogénea, con densidad no-líquida y no tiene una
cápsula definida. Aparece antes de 4 semanas(5).

6.34-Necrosis encapsulada (WON)

Consiste en una colección madura encapsulada de tejido pancreático y/o

peripancreático necrótico que ha desarrollado una pared de tejido inflamatorio bien
definida. Ocurre habitualmente después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis
necrotizante. Por TAC se aprecia una imagen heterogénea con densidades
líquidas y no líquidas con varios lóculos, pared bien definida y completamente
encapsulada(5).

6.35-Necrosis infectada
El diagnóstico de infección de una colección necrótica aguda o de una necrosis
encapsulada, se sospecha por el deterioro clínico del paciente o por la presencia
de gas dentro de la colección corroborada por TAC. En casos de duda se puede
realizar punción con aguja fina (PAF) para cultivo(5).

7.0-EPIDEMIOLOGIA

La mortalidad general es del 10-15 %, La pancreatitis aguda es leve en

aproximadamente el 80% de los casos. Pese a que sólo el 20% de los casos
cumple con los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis
proviene de este subgrupo(5).

La mortalidad por pancreatitis aguda tiene 2 picos, mortalidad precoz (dentro de

los primeros 6 días desde el ingreso) y mortalidad tardía (después de ese plazo).
La mortalidad precoz obedece a la respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla
orgánica múltiple) consecuencia de la circulación de enzimas pancreáticas y
mediadores activados de inflamación como citoquinas, interleuquinas y
prostaglandinas, entre otros. Por el contrario la mortalidad tardía es,
generalmente, la consecuencia de las complicaciones locales (infección de la
necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis).
Algunos autores reportan una reducción considerable en la mortalidad tardía,
gracias a los progresos en el tratamiento antibiótico y en la asistencia nutricional y
a la racionalización de la indicación quirúrgica (6), mientras otros muestran que la
mortalidad se ha desplazado desde las fases iniciales hacia las tardías (7)(8)

Hay coincidencia en que la principal causa de muerte es la infección,

especialmente necrosis pancreática infectada, aunque también los pacientes de
edad avanzada con patologías preexistentes tienen alta mortalidad por otras
causas.

Cuando la sepsis persiste por más de dos a tres semanas empeora el pronóstico,
aquellos con SRIS al ingreso quienes no desarrollaron SRIS persistente tuvieron
un índice de mortalidad de sólo 8%, y aquellos que no se presentaron inicialmente
con SRIS tuvieron 0% de mortalidad.

La mortalidad en pacientes sin necrosis es prácticamente 0%, en pacientes con

necrosis estéril 0 a 11%(9) , mientras que en necrosis infectada alcanza el 40%
(10).La mortalidad está especialmente aumentada en aquellos que presentan falla
orgánica al ingreso (47 vs. 8% en aquellos que no) o en aquellos con falla
orgánica múltiple (48 vs. 0% con falla de un solo órgano). Otro estudio de 121
pacientes observó que la presencia de falla orgánica al ingreso llevaba una
mortalidad general de 21% vs. 3% en aquellos sin trastorno orgánico. La
mortalidad estaba restringida al grupo que tenía tanto falla orgánica al ingreso
como falla orgánica que se deterioraba con el tiempo. Aquellos con falla orgánica
al ingreso que no presentaron deterioro no tuvieron mortalidad.

No hay estudios actuales de mortalidad de la pancreatitis en el H.U.S.J. de

Popayán, pero en un estudio realizado en 1995 encuentra un porcentaje de
muerte del 60 % para pancreatitis infectada (11).
8.0-CAUSAS:
Procesos Patológicos que se asocian a la pancreatitis
Obstrucción del conducto pancreático: Litiasis biliar, Tumores del confluente
biliopancreatico, parásitos, cuerpos extraños, páncreas divisun, divertículos
duodenales periampulares, estenosis o espasmo del esfínter de Oddi.

Toxinas: Etanol, acohol metílico, veneno del escorpión, insecticidas

organofosforados, drogas (azatioprina, 6 – mercapto-purina, ácido valproico,
estrógenos, tetraciclinas, metronidazol, nitrofurantoina, pentamidina, furosemida,
sulfas, metildopa, antagonistas H 2 de la histamina, didanosina, eritromicina,
salicilatos, otros).

Traumas: Quirúrgicos, la frecuencia de pancreatitis después de la gastrectomía y

la cirugía del tracto biliar oscila entre el 0,2 y el 0,8%. También puede aparecer
después de un bypass cardiopulmonar, con una frecuencia total de hasta el 8%. ,
accidentes, CPER.

Alteraciones metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia.

Infecciones: Representan el 40%. Parásitos (ascaris), virus (paperas, rubéola,

hepatitis, adenovirus, coxackie, etc), bacterias (micoplasma, campilobacter yeyuni,
tuberculosis, legionella, etc). VIH cada vez va en aumento *

Isquemia: Hipoperfusión, vasculitis, embolias arterioescleróticas.

Idiopática: 10 % - 30 % de los casos. No es posible identificar ninguna de las

condiciones conocidas que generalmente se asocian con la pancreatitis. La
incidencia proporcional entre varones y mujeres, la incidencia etaria y la tasa de
mortalidad son similares a las documentadas en la pancreatitis asociada con
litiasis vesicular.

Hereditaria: Los pacientes con mutaciones del tripsinógeno en última instancia

desarrollan pancreatitis crónica, la cual en forma temprana durante el curso clínico
puede presentarse como una pancreatitis aguda inexplicable. Estas mutaciones
del tripsinógeno son autosómico dominantes, y la historia familiar usualmente es
sugestiva de ese tipo de herencia. Las mutaciones en el inhibidor de la proteasa
de serina Kazal tipo 1 (SPINK-1) también han sido descritos en pacientes con
pancreatitis (principalmente crónica, pero ocasionalmente aguda) inexplicable.

Autoinmune: con o sin enfermedades autoinmunes asociadas (colangitis

esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, enfermedad celiaca, pueden tener un
proceso autoinmune que involucra también el páncreas. Estos pacientes pueden
tener niveles elevados de inmunoglobulina G subclase 4 sérico (IgG4).

9.0-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la PA incluye todas las patologías originadas en el

abdomen o su vecindad y que se asocian a dolor de gran intensidad, como la
isquemia mesentérica o infarto mesentérico, la ulcera gástrica o duodenal
perforadas, la obstrucción intestinal, cólico biliar, IMA, embarazo ectópico o
aneurisma disecante de aorta abdominal o toracoabdominal.

10.0-TRATAMIENTO DE PANCREATITIS

1 – lev y garantizar un gasto urinario mayor de 0.5 ml/kg/h (12)

Hidratación agresiva (250-500 cc hora de cristaloides isotónicos, para todos los

pacientes en las primeras 12 – 24 horas, reevaluar los requerimientos de líquidos
cada 6 horas. ( recomendación fuerte del colegio americano de gastroenterología
, moderada calidad de evidencia )(2),

Se prefiere lactato de Ringer a otro cristaloide (recomendación leve del colegio

americano de gastroenterología – moderada calidad de evidencia)(2)

2- Nutrición enteral (nivel 2 de evidencia)

Vía oral para pacientes con pancreatitis leve si no presentan vómito, nausea o
dolor abdominal ((recomendación leve del colegio americano de gastroenterología
, moderada calidad de evidencia)(2).

Escoger la nutrición enteral sobre la parenteral a menos que no se tenga una ruta
enteral, no la tolere o no se alcancen las calorías necesarias (recomendación
fuerte del colegio americano de gastroenterología – alta calidad de evidencia)(2)

3-Analgesia ( no hay evidencia suficiente para escoger un medicamento optimo)(2)

4-No administrar antibióticos profilácticos antes de diagnóstico de infección (grado

1A)(2)

Tratar con antibióticos las infecciones extrapancreaticas ( colangitis , infecciones

adquiridas por catéter , infección del tracto urinario ( recomendación fuerte del
colegio americano de gastroenterología – alta calidad de evidencia )(2).

Tratamiento antibiótico para necrosis infectada (recomendación fuerte del colegio

americano de gastroenterología – baja calidad de evidencia)(2) y antibióticos que
penetren la necrosis pancreática ( carbapenémicos, quinolonas, metronidazol) (
recomendación fuerte del colegio americano de gastroenterología – baja calidad
de evidencia )(2)

Imipinem-cilastatina 500 mg ev cada 8 horas por 14 dias.

Meropenem 1 gr ev cada 8 horas por 14 dias.

Alternativa: Ciprofloxacina 400 mg ev cada 12 horas más Metronidazol 500 mg ev

cada 8 horas por 14 dias (13)

5- CPRE temprano en pancreatitis de origen biliar ( nivel II de evidencia )(12)(14)

6- Cirugía: necrosectomia ( retrasar hasta 30 días después de la admisión se

asocia con menor mortalidad que la cirugía más temprana )(15) (nivel II de
evidencia ); el drenaje transgástrico como tratamiento inicial reduce reaparición de
falla multiorgánica comparado con la necrosectomia abierta en pacientes con
pancreatitis necrotizante y pancreatitis necrotizante infectada(16) ( nivel I de
evidencia ).

Indicaciones de necrosectomia en necrosis estéril: síntomas persistentes

(anorexia, vomito , saciedad temprana , fiebre ) , incapacidad de reiniciar la vía
oral mayor a 4 semanas después del inicio de la pancreatitis, gran tamaño de la
necrosis causando síntomas persistentes (5)(12).

Los pacientes con necrosis infectada requieren necrosectomia. Técnicas: abierta ,

cirugía mínimamente invasiva ( preferida a cirugía abierta : recomendación fuerte
del colegio americano de gastroenterología – baja calidad de evidencia )(2), otras
opciones incluyen el drenaje percutáneo guiado por TAC o ECO , drenaje
endoscópico transgástrico o transduodenal(5)(12).

7- Realizar la colecistectomía en pancreatitis aguda leve con colelitiasis antes de

dar egreso y en las pancreatitis necrotizantes de origen biliar cuando la
inflamación o las colecciones se resuelvan o estabilicen (recomendación fuerte del
colegio americano , evidencia de moderada calidad )(2)

8- ingreso a UCI o UCINT mientras sea posible:

-Paciente con falla orgánica ( recomendación fuerte del colegio americano de

gastroenterología , baja calidad de evidencia)(2).

-Si la enfermedad es severa, incluyendo la presencia de hipoxia, taquipnea, delirio,

sangrado gastrointestinal significante, características de tercer espacio (
hipotensión , taquicardia , azoemia , hemoconcentración marcada),evidencia de
SIRS(17)(12).

Observaciones: se debe solicitar a todo paciente con diagnóstico de pancreatitis

aguda: cuadro hemático, amilasa sérica o lipasa sérica, perfil hepático, perfil renal,
gases arteriales, electrolitos, PCR, radiografía de tórax, ecografía de abdomen
total y estudios pertinentes según comorbilidades pre-existentes. La TAC con
protocolo para páncreas deberá solitarse después del séptimo día de inicio del
dolor o antes si hay duda en el diagnóstico o para descartar otra patología.
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