INFECCION E INMUNIDAD

La susceptibilidad a infecciones en los recién nacidos, especialmente en los prematuros asi como
su incidencia y gravedad se debe en gran medida a la inmadurez de la función inmune celular y
humoral. Se ha reportado en los neonatos una producción y/o capacidad funcional limitada de
todos los componentes celulares del sistema inmune.

Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas

1. síntesis retardada de la IgM por debajo de la semana 30 de gestación.
2. Dependencia de la IgG materna.
3. La transferencia placentaria materna de la IgG al feto es mayor a las 32 SDG.
4. La IgA secretora está muy disminuida, tanto en los pulmones como a nivel gastrointestinal.
Además, las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente la piel, el cordón umbilical, el
pulmón y el intestino.
5. Hay disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3), por lo que existe una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes con la cápsula polisacárida.
6. Disminución de la fibronectina (50% de los niveles del adulto).
7. En cuanto a la función de las células fagocíticas (PMN y monocitos) hay un rápido agotamiento
de los depósitos de los neutrófilos, sobre todo en su forma madura a nivel medular, ya que con la
exposición a un agente infeccioso, estos neutrófi los tienen una menor capacidad de adherencia,
migración, quimiotaxis y fagocitosis, por lo tanto, tienen una menor capacidad bactericida.
8. La inmunidad mediada por los linfocitos T y NK está alterada y la memoria inmunológica es
deficiente.
9. Disminución de la hipersensibilidad retardada.

INTRODUCCIÓN
El sistema inmune se divide en dos mecanismos de defensa o respuesta: 1) respuesta innata y 2)
adquirida.
1) innata: compuesta por componentes celulares y humorales y no mejora posterior a la
exposición a un antígeno específico. incluye la piel y los mecanismos de defensa externos,
membranas mucosas, epitelios ciliados, elementos celulares (eosinófilos, basófilos, neutrófilos,
plaquetas y monocitos), complemento, defensinas, citoquinas, factores de coagulación y proteínas
de fase aguda como la proteína C reactiva y fibronectina.
2)adquirida: se compone de elementos celulares que responden de manera diferente a antígenos
extraños a los cuales han estado previamente expuestos. Incluye linfocitos T, linfocitos B y células
linfáticas focales. requiere de la integración de funciones para el procesamiento de antígenos
adecuadamente. Las células fagocíticas involucradas, procesan los antígenos y los presentan a las
células efectoras primarias, los linfocitos T maduros. Éstas reconocen al antígeno presentado a
través de receptores de superficie específicos, se activan y proliferan rápidamente con un
incremento en el número de células T.
NMUNIDAD INNATA
Fagocitos/Producción de los granulocitos
El desarrollo de neutrófilos maduros es vital en la maduración del sistema inmune de defensa. El
total de los granulocitos puede dividirse en dos compartimentos:
neutrófilos de depósito, suma de todos los neutrófilos postmitóticos (metamielocitos, bandas y
segmentados) en adultos 4-7 x 109 células/kg, los recién nacidos sólo cuentan con el 25% de ellos.
Neutrófilos proliferativos se integra por los progenitores(mieloblastos, promielocitos, mielocitos),
Adultos 1-2 x 109 células/kg, en los recién nacidos1/4.
Se han observado cuentas extremadamente bajas de los compartimentos de los neutrófilos
proliferativos y de depósito en el hígado y en la médula ósea, en fetos que fueron abortados a las
14 a 24 semanas de gestación.
La función de neutrófilos mejora conforme el feto y el neonato se desarrolla. Comprando
neutrófilos de pretérmino y de término con los de adultos, se observan defectos funcionales en
todos los aspectos: -disminución en la capacidad de migración, en el número de glicoproteínas de
adhesión, disminución en la contractilidad de microfilamentos y menor actividad microbicida.
monocitos y macrófagos
producción inicialmente a las 4 sm en el saco vitelino y hasta el segundo trimestre en la médula
ósea. La capacidad para producir monocitos parece ser similar a los de los adultos, pero su función
está disminuida.
Células NK
responsables de citotoxicidad mediada por células. Su capacidad para lisar patógenos se
incrementa con IL-2, IFN α, β, γ y se encuentran en el feto entre las 8 y 13 semanas de edad
gestacional. En los recién nacidos la función se encuentra al 15% a 65%, respecto al adulto.
Complemento
Sistema de proteínas séricas constitutivas y organizadas en forma secuencial y ordenadas sobre la
superficie de la célula blanco, lo que trae como consecuencia la lisis o destrucción de la célula
blanc. Puede ser activado por la vía clásica o alterna, que convergen al final. No se transfiere al
producto por la placenta. Es producido por el tejido fetal antes de la semana 18.
Vía clásica

los elementos del complemento se encuentran bajos durante el primer trimestre del embarazo,
pero incrementan gradualmente hasta alcanzar niveles normales entre los 6 y 18 meses de vida.
Funciones
A. Lisis de células El MAC puede lisar bacterias gram-negativas, parásitos, virus encapsulados,
eritrocitos y células nucleadas.
B. Respuesta inflamatoria. Los pequeños fragmentos se unen a receptores en células cebadas y
basófilos liberando hitsamina, aumentan la permeabilidad y vasodilatacion.
C. Opsonización: antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células
fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada.
Citoquinas pro-inflamatorias
Las citoquinas son factores solubles que modulan la actividad celular de proliferación,
diferenciación y secreción., juegan un importante papel en la maduración y función de los
leucocitos.

Mecanismos de defensa no específicos

la queratinización de la epidermis (semana 20 a 22). El estrato córneo se forma hasta el tercer
trimestre. Antes de la semana 30, se absorben bacterias, la barrera gradualmente incrementa su
efectividad, después de las primeras 3 semanas de vida ( piel madura funcionalmente).
INMUNIDAD ESPECÍFICA
involucra la activación de los linfocitos T y linfocitos B, expansión clonal de los linfocitos
específicos y finalmente la depuración de los patógenos a través de anticuerpos y de fagocitosis.
Linfocitos B
Las células B se diferencian y maduran en dos etapas.
primera etapa: diferenciación de las células progenitoras a linfocitos B (independiente de
antígeno). Después de la adquisición de receptores, los linfocitos B migran a tejidos linfoides
periféricos donde tienen contacto con antígenos circulantes.
segunda etapa: antígeno dependiente e involucra la unión de un antígeno al receptor específico
que es una inmunoglobulina, induciendo la proliferación de células plasmáticas productoras de
anticuerpos.
Síntesis de inmunoglobulinas
Después del estímulo antigénico, las células B se diferencian en células plasmáticas. Hay 5 isotipos
de inmunoglobulinas primarias: IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. La IgG es la única que atraviesa la placenta
y es posible detectarla a la octava semana de gestación.
El niño alcanza los niveles de inmunoglobulinas del adulto entre el año y los 12 años.

Linfocitos T
Las características de los linfocitos T neonatales son diferentes a las de los linfocitos de los adultos,
las cuales se muestran en el cuadro V.