Resumen de sistema nervioso

Propedéutica
Motivos de consulta del SNC.

Deterioro cognitivo:
Anamnesis:
El paciente va acompañado de un familiar, quien es el que nos indica los problemas de memoria.
La alteración de la orientación espacial es común: Alzheimer.
Entre los antecedentes personales es importante preguntar sobre factores de riesgo para enfermedad
vascular, traumas craneales, enfermedades metabólicas.
El Mini-mental state examination o prueba de Folstein: Evalua las funciones cognitivas; consta de un puntaje
max de 30. Un puntaje de 26 es el máximo aceptado e indica deterioro cognitivo y menor de 24: demencia.

-Enfermedad por cuerpos de lewy difusos: alucinaciones tempranas y sindroma parkinsoniano.

-Enfermedad de pick: Trastornos de la conducta tipo frontal, memoria relativamente reservada.

-Enfermedad de creutzfeldt-jakob: demencia progrevisa, trastornos visuales, miclonias y ataxias.

Perdida del conocimiento:

Paciente sufre una falta de percepción de si mismo y del ambiente que lo rodea.
Entendimiento: corteza cerebral y Vigilia: tronco cerebral. Estado de conciencia normal.

-Pérdida de conocimiento de instauración aguda (sincope): se da por déficit de irrigación,

modificación de la composición de la sangre (hipoglucemia, hipoxia).
-Pérdida de conocimiento de instauración progresiva: se da por causas neurológicas traumáticas,
por causas toxicas y cambios físicos (hipotermia).

Cefalea:

-Migraña: dolor que afecta un hemicraneo en forma alternante. Dura entre 48 y 72 h. Deben estar al
menos dos características de las sgtes: Localización unilateral, cualidad pulsatil, intensidad moderada
a severa, agravación por los movimientos, náuseas o vómitos y fotofobia.
-Cefalea tipo tensión: Dolor se mantiene entre 30 min por siete dias, debe reunir: cualidad opresiva,
intensidad de leve a moderada, localización bilateral.
-Cefalea en racimos: Dolor unilateral severo en la región orbitraria, supraorbitraria o temporal que
dura entre 30 y 180 min, se repite cada dos dias a 5 ataques diarios. Puede presentar: edema
palpebral, sudoración facial, miosis, sensación de agitación y obstrucción nasal.
Mareos, vértigos y trastornos del equilibrio:

-Vertigo: sensación ilusoria de movimientos acompañado de nistagmos y desequilibrio.

-Mareo: sensación de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre, que no presenta ilusión
de movimiento. Se hallan trastornos psiquiátricos (fobias, histerias, depresión), vasculares, toxicos y
metabólicos.
-Tratornos del equilibrio: se originan por problemas en el sentido de posición, en el sistema motor y
en el cerebelo.

Examen físico se tomara la tensión arterial con el paciente acostado luego de 5 min, seguido del registro de 3m
permanecer en pie y auscultar.
Para los trastornos de equilibrio, se evaluara la marcha mediante la prueba de Romberg.
Movimientos anormales involuntarios
Lesión de los ganglios basales producen:

· Alteración del tono muscular: hipertonía, hipotonía y distonías

· Alteración de los mov. voluntarios: hipercinesias e hipocinesias.

· Pérdida de mov. automáticos (sin intervenir la voluntad, ej: mov. instintivos de defensa)
· Pérdida de mov. asociados (como balanceo de brazos al caminar)
Clasificación y etiologías:
HIPERCINESIAS
Temblor:
Oscilaciones rítmicas en varias partes del cuerpo por contracción alterante de músculos antagonistas.
Fisiológico o patológico, permanente o transitorio. Cesa durante el sueño.

1. Según su velocidad: rápidos (9-12 oscilaciones/seg), medianos (6-8/seg), lentos (4-6/seg).

2. Según su amplitud: Escasa: temblor fino. Grande: temblor grosero o grueso
3. Según el momento de aparición: de reposo (paciente sentado con manos sobre las rodillas),
postural (paciente adopta una actitud fija), cinético o intencional (en el transcurso de un mov).
4. Según su etiología:

1. T. parkinsoniano: de reposo o de actitud, disminuye con mov. intencionales y aumenta con el estrés. Velocidad
lenta y amplitud grande. Preferencia en dedos de mano y brazos (gesto de contar monedas). Comienzo
comúnmente es unilateral.

2. T. fisiológico: se da en situaciones de ansiedad o fatiga por aumento de liberación de adrenalina. Es postural,

rápido y fino, en dedos y manos.

3. T. cerebeloso: lesiones de vías cerebelosas, es intencional, se da al hacer mov. voluntarios, en miembros

superiores.

4. T. esencial: hereditario, es postural o intencional, lento, mediana amplitud, manos, cabeza y voz. Aumenta con la
edad.
5. T. de la enfermedad de Wilson: temblor proximal en miembros superiores, grueso, amplitud importante, colocar
los brazos levantados y flexionados al frente (batir alas)

Corea:
Rápidos, irregulares, arrítmicos, fluyen de una parte del cuerpo a otra. Afectar extremidades (marcha de
payaso), músculos de la fonación, cara y respiratorios. Durante el reposo o interrumpen mov. voluntario.
Aumentan por factores emocionales y cesan con el sueño.

1. Corea de Huntington: hereditaria, inicia en la adultez con mov. en cara o m. superiores y luego
se generalizan. Con alteración en la personalidad y capacidad cognitiva.
2. Corea de Sydenham: entre 5 y 15 años, mayor en mujeres, generalizada y autoelimina en
pocos meses.
Balismo
Variedad de la corea q se da en forma unilateral= hemibalismo. Mayor amplitud y violencia, predominan en el
miembro superior y son similares a un lanzamiento o sacudida. De aparición brusca y puede ceder en semanas
o perdurar.
Atetosis Mov. distónicos de afectan las manos.
Mioclonías Contracción brusca y breve de 1 o varios grupos muscular, rítmica o arrítmica, espontanea o refleja,
localizada o generalizada.
Distonías Contracciones sostenidas de músculos antagonistas, da origen a posturas anormales y mov. lentos
de torsión. Formas 1rias pueden comenzar en la niñez (generalizado) o adultez (localizado).
Discinesias bucolinguales Lentos, estereotipados, y continuos en la lengua, labios o mandíbula, en edad
avanzada o sometidos a tto prolongado con neurolépticos.
Tics Breves, bruscos y se repiten de la misma forma, segmentos corporales definidos. Motores o fónicos
(síndrome de Gilles de la Tourette). Aumentan por factores emocionales y cesan con el sueño.

HIPOCINESIAS Evolucionan con disminución de la amplitud y lentitud de mov.

Parkinsonismo
Bradicinesia, rigidez en rueda dentada, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales.
Enfoque diagnóstico

1. Trastorno hipercinético o hipocinético? Trastornos hipercinéticos son hipotónicos (coreas) y los

hipocinéticos son hipertónicos (Parkinson).
2. Fenomenología del mov? caracteristicas del mov. EJ: temblor=rítmico, mioclonías=arrítmicas,
corea=mov que se superpone a uno normal.
3. Situación en que se produce el mov y que lo suprime? Temblor de reposo común en parkinson,
mioclonías pueden aparecer en reposo o al hacer una acción o por estímulos (tacto, dolor, etc),
distonías idiopáticas comienzan al hacer una acción especifica.
4. Otros signos además de los mov? deterioro cognitivo, signos piramidales y autonómicos,
ausencia de reflejos.
5. Cuál es la etiología, tiene tto? Si es progresivo, estables o un trastorno autolimitado de tiempo.
Ej: enfermedad de Wilson, q si se deja a evolución natural tiene mal pronostico, pero si se trata
con quelantes o bloqueantes de la absorción del cobre puede llevar vida normal.

DEBILIDAD MUSCULAR Disminución de la fuerza muscular.

Clasificación y manifestaciones clínicas:
Lesión de la motoneurona superior Perdida de balanceo de los brazos o rigidez en el balanceo de la pierna
al caminar; aumento espástico del tono muscular que aumenta con la cronicidad; reflejos exacerbados;
expresión temprana de la afección=signo de Babinski. Afecciones que se producen por encima de la decusación
corticoespinal bulbar producen debilidad contralateral; y por debajo, cuadros de debilidad motora homolateral e
inferior al sitio lesionado.
Lesión de la motoneurona inferior Debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes al sector
lesionado y disminución de reflejos. A medida q progresa se presentan fasciculaciones en el sector muscular
correspondiente a la distribución de las neuronas comprometidas, sin compromiso sensitivo.
Lesión del sistema nervioso periférico Lesión es de un solo nervio o de nervios únicos múltiples genera
debilidad muscular limitada al territorio comprometido, asociada con pérdida sensitiva en los nervios mixtos y
disminución de reflejos. En lesiones difusas los nervios extensos son los más vulnerables, por lo q la debilidad
es máxima en las zonas distales y se extiende en sentido proximal.
Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo los sectores proximales son los más vulnerables a los
procesos miopaticos. 1ras zonas afectadas son la cintura escapular y pelviana. No compromiso sensitivo y
alteración de reflejo mínimo.
Enfoque diagnóstico
Anamnesis Forma de comienzo, evolución clínica (comienzo súbito en min u hrs (ACV),en hrs o días (Guillain
Barré), semanas o meses (polineuropatías, esclerosis)), distribución y otro síntomas neurológicos.
Examen físico

1. Distribución de la debilidad: monoparesisa o monoplejía, hemiparesia o hemiplejía, etc.

2. Trofismo muscular: motoneurona i=hipotrofia o atrofia, motoneurona s= hipotrofia o atrofia es
tardía y por desuso.
3. Tono muscular: hipotonía, hipertonía, espasticidad.
4. Reflejos osteotendinosos: hiporreflexia, arreflexia, hiperreflexia,

CONVULSIONES
Accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados, con pérdida de la
conciencia. Crisis generalizadas tonicoclonicas (crisis de gran mal) o no generalizadas (crisis parciales simples)
con sintomatología motora q afecta cualquier parte del cuerpo (mas zona facial o porción distal de
extremidades), esto puede permanecer localizado a afectar zonas vecinas (crisis jacksonianas)
Diagnóstico diferencial

1. Epilepsia: puede haber crisis convulsivas en cerebros normales como producto de

alteraciones transitorias, y no indica epilepsia. La epilepsia es una situación crónica, las crisis
se producen a lo largo del tiempo sin causa extracerebral.
2. Síncope: la persistencia de la anoxia cerebral por más de 15 seg puede producir espamos
tónicos y una o dos sacudidas generalizadas.
3. Crisis psicógenas histéricas: cuadro por hiperventilación. Esto lleva a pérdida excesiva de
CO2, con parestesias en manos, rostro, pies, y espasmo carpopedal. Los mov no son tónico-
clonicos, son caóticos, extraños y sin estereotipo. La crisis termina con el paciente alerta y sin
cansancio.
4. Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia: fumar crack o pasta de
cocaína puede producir convulsiones tónico-clonicas.
5. Ataque de caída: personas de edad avanzada piernas ceden súbita e inexplicablemente y
caen sin perder conciencia.
6. Crisis agudas sintomáticas: convulsiones febriles, hipoglucemia, hipocalcemia.
7. Etiología
8. Idiopático: a temprana edad, sin antecedentes neurológicos, predisposición genética.
9. Sintomáticos: con antecedentes neurológicos, alteraciones en encefalograma; tomografía y
resonancia magnética. Se conoce la causa

Enfoque diagnóstico
Anamnesis Crisis generalizadas o focal (y si se propaga); conservación o pérdida del conocimiento; si se
presenta de forma motora, sensitiva o como crisis de ausencia; si hay signosintomatología vegetativa; relajación
de esfínteres; circunstancias de la aparición; frecuencia; duración y desaparición.
Antecedentes personales: lesión durante el parto; enf. Infecciosa, congénita o neuro; etc.
Examen físico Normal fuera de crisis. Luego de crisis motora: debilidad muscular transitoria (parálisis de Todd
o paresia posictal), dura de min a hrs.
Exámenes complementarios Electroencefalograma(EEG)
Trastornos de la visión
Se entiende como disminución o perdida de la agudeza del campo visual
Examen físico:
Evaluación de la agudeza visual, Evaluación pupilar: se compara el tamaño de ambas pupilas y se evalúan los
reflejos, Evaluación de la motilidad ocular y Fondo de ojo.
Etiopatogenia
Alteraciones del sistema refractivo y perdida de la transparencia de los medios oculares
Alteraciones de la refracción: miopía, hipermetropía, astigmatismo, presbicia
Alteraciones de la retina:
Vasculares, degenerativas, inflamatorias
Anisocoria: diferencia de tamaño de las pupilas de 0,4 mm o más.
Papiledema: el edema del nervio óptico por obstrucción, isquemia o inflamación, el papiledema es el edema
bilateral causada por hipertensión endocraneana.
Diplopía: perdida de la alineación de los globos oculares.
DOLOR, HORMIGUEO Y ADORMECIMIENTO.
Por lo general este problema está asociado con otros, como disminución de la fuerza o compromiso esfinteriano,
pero a veces el motivo principal de consulta es el trastorno de la sensibilidad, que puede expresarse como dolor,
hormigueo o adormecimiento.
La sensación somática puede clasificarse en: superficial o exteroceptiva, que comprende las modalidades de
tacto, dolor, temperatura y sensibilidad profunda o propioceptiva.
Los trastornos de la sensibilidad pueden manifestarse de dos maneras: con síntomas de irritación y de lesión,
los primeros son síntomas más positivos y los últimos son negativos. Un ejemplo de los síntomas irritativos es
el dolor, mientras que los de lesión producen disminución o pérdida de la sensibilidad, denominados hipoestesia
o anestesia. Esto es semejante a lo que ocurre en el sistema piramidal, en el que una irritación produce signos
positivos como convulsiones, y una lesión, signos negativos como pérdida de fuerza.
La parestesia son sensaciones anormales que se originan espontáneamente o luego de la comprensión
temporaria de un nervio (hormigueos, pinchazos, etc); disestesias, sensaciones anormales desagradables;
hipoestesia, que es una disminución de todas las formas de sensación; anestesia, perdida de todas las formas
de sensación; el termino hiperestesia se refiere a una sensibilidad anormalmente aumentada ante diversos
estímulos; hiperpatia es una respuesta exagerada a un estímulo doloroso y alodinia es la percepción del dolor
ante estímulos no dolorosos
Anamnesis
Es importante determinar si el trastorno es agudo o crónico, como también los síntomas o enfermedades
asociadas. Un cuadro crónico de años de evolución en general es más benigno que uno que evoluciona
rápidamente.
Examen físico Se deben explorar las distintas modalidades sensitivas, incluidos dolor, tacto, temperatura,
vibración y reconocimiento de las actitudes segmentarias. El paciente debe estar descansado, atento,
colaborador y en pleno uso de sus facultades mentales. Existe siempre la posibilidad de que el trastorno de la
sensibilidad. Para descartar estos casos se debe analizar si el cuadro tiene alguna relacion con la anatomía del
sistema sensitivo, si los hallazgos del examen son constantes o varían en el tiempo y si hay signos asociados.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
El sueño es la interrupción fisiológica y reversible de la vigilia que normalmente sobreviene como consecuencia
de la fatiga neuronal cerebral. La vigilia se mantiene como consecuencia de un circuito excitatorio de
retroalimentación positiva entre la formación reticular pontina y la corteza cerebral frontal. Durante el sueño este
circuito se inhibe y al reactivarse la persona se despierta. El sueño depende del ritmo circadiano y este último
del hipotálamo, que recibe influencias por estímulos lumínicos conducidos por la vía óptica y sus conexiones.
Los ciclos de sueño-vigilia están regulados por dos poblaciones neuronales de la formación reticular pontina o
troncal. Cuando predomina la actividad aminergica/simpática se acentúa la vigilia y se produce insomnio.
Cuando predomina la actividad colinérgica/parasimpático, se deprime la vigilia y se tiende a la hipersomnia. Un
equilibrio entre ambos sectores entre ambos producirá trastornos del sueño. Un exceso de actividad REM
(Rapid Eye Movement) se asociara con la imposibilidad de moverse voluntariamente, aun cuando el individuo
este vigil (parálisis del sueño). El caso contrario, un exceso de la actividad no REM puede provocar
comportamientos motores como sonambulismo, terrores nocturnos conocidos como parasomnias.
Tipos y clasificación

1. Insomnio: implica dificultad en la iniciación, la duración, la consolidación o la calidad

del sueño que se produce pese al momento y la oportunidad adecuados para dormir;
causa problemas en el rendimiento diurno
 2. Trastornos respiratorios durante el sueño: comprende las apneas y las hipopneas
3. Hipersomnias de origen central: se caracteriza por somnolencia diurna con sueño
nocturno no perturbado
4. Alteraciones del ritmo circadiano: son causadas por un desfase entre el ritmo
circadiano del individuo y el ambiente social y físico donde vive
5. Parasomnias: se definen como comportamientos recurrentes, cambios físicos
indeseables o experiencias o cambios fisiológicos que ocurren durante el sueño o en
relacion con el
6. Trastornos de movimientos relacionados con el sueño: pueden ser simples,
estereotipados o debidos a trastornos relacionados del movimiento monofásico
(calambres en las piernas)
Anamnesis y examen físico
Durante la anamnesis se debe interrogar acerca de los siguientes elementos: horarios de sueño, condiciones
del lugar donde se duerme, las personas que acompañan al paciente durante de la noche y que por tanto
podrían dar información.
Los hábitos de trabajo y de ejercicio físico y los horarios en que los realiza; los cambios en los hábitos; el tiempo
de permanencia en la cama; las características de la alimentación, incluidas infusiones y bebidas como el café
o energizantes, y el uso de medicamentos o drogas.
El examen físico debe ser completo, y ante la presencia de ronquidos o apneas y movimientos periódicos de
las piernas, deberán evaluarse los factores de riesgo cardiovasculares y su impacto en el organismo.
Enfoque diagnostico
Si un paciente consulta por dificultad para iniciar el sueño, tarde más de una hora y media en dormirse, tiene
pensamientos que le impiden dormirse, se despierta durante la noche, no se siente descansado cuando se
despierta, siente rigidez o dolor en los músculos al despertarse y se despierta más temprano de lo que debería
seguramente se trata de un caso de insomnio. El insomnio es el trastorno del sueño más común, más frecuente
en mujeres y en personas mayores a 65 años.
Si el malestar referido se relaciona con el hecho de que la persona ronca, deja de respirar por más de 10
segundos (apnea), tiene hipertensión arterial, aumento de peso, cefalea matutina, cambios de carácter,
impotencia sexual, somnolencia diurna y trastornos en la concentración, se trata probablemente de un paciente
con síndrome de apnea del sueño.

Ciertas manifestaciones como hipersomnia diurna, parálisis del sueño, alucinaciones visuales y auditivas a
menudo estereotipadas y aterradoras, ya sea al inicio del sueño (hipnagógicas) o al final (hipnopompicas),
bruscos ataques de pérdida parcial o total del tono postural ante factores desencadenantes emotivos como
susto, rabia, sorpresa (cataplejía) son todas las características de la narcoplesia.

Patologías
Síndrome de hipertensión endocraneana.
Consiste en un conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal.
Dado que el cráneo (continente) es una formación ósea que limita los cambios de volumen, solo la
sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de los órganos intracraneales.
Si esta capacidad adaptativa se ve superada, puede producirse un aumento de las presiones
intracraneales y del LCR.
1. Etiología
Las causas más frecuentes del SHE se dividen en 3:
1. Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, quistes hemorragias del
encéfalo, aneurismas cerebrales.
2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias congénitas o adquiridas,
meningitis o meningoencefalitis.
3. Enfermedades con cogestión venosa cerebral: meningitis, meningoenfelitis, edema cerebral,
encefalopatía hipertensivas.
Tumores: pueden ser primarios del tejido nervioso o secundario a neoplasias extranerviosas.
Abscesos: causadas por gérmenes comunes, aerobios o anaerobios; en la actualidad deben
considerarse los de origen toxoplasmicos.
Granulomas: incluyen tuberculomas, chagomas, y lesiones sarcaidoticas.
Edema cerebral: localizado o difuso. El primero puede rodear una lesión vascular hemorrágica y el
segundo puede ser secundario a un traumatismo craneoenfalico.
Hipertensión endocraneana benigna o idiopática: conocida como meningitis serosa ventricular o
seudotumor cerebral. Este trastorno consiste en un SHE que no suele reconocer ninguna de las causas
enunciadas aunque se expresa con igual sintomatología.
1. Fisiopatología.
La presión intracraneana se define como la presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el
resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, lcr y sangre).
Por lo tanto, una masa intracraneal en expansión genera desplazamiento del lcr y de la sangre hacia
el eje espinal, que atenúa el correspondiente aumento de la PIC y el aumento del volumen intracraneal.
Por cualquier causa genera HEC.
El EDEMA CEREBRAL puede ser de varios tipos: el citotoxico, la causa principales la hipoxia
sostenida y el paro cardiorrespiratorio; el vasogenico secundario fundamentalmente a
neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos.
El flujo sanguíneo cerebral, otros de los factores intervinientes, es el punto crítico para la
supervivencia del tejido cerebral ya que si se mantiene normal, aun con valores de PIC muy elevados
dicho tejido se conserva.
El aumento de la presion endocraneana se transmite a la del LCR. Este último cumple una función
protectora respecto a los órganos del neuroeje, distribuyéndose en el espacio subaracnoideo. Su
volumen total de 150 ml es el resultado de un equilibrio entre su producción y su reabsorción y se
renueva de manera continua hasta tres o cuatro veces por día.
1. MANIFESTACIONES CLINICAS.
CEFALEA O CEFALGIA: síntoma más frecuente y se debe a congestión vascular, hipertensión del lcr
y tracción sobre vasos sensibles al dolor. El cuadro comienza durante 20 a 40 minutos y luego ceder,
para reaparecer en forma esporádica durante el día.
La cefalea adquiere sus rasgos característicos:
1. Es intensa y persistente, tiene carácter gravativo.
2. Es holocefalica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal.
3. Es continua o intermitente
4. Se exagera con los cambios de posición, sacudidas, con la tos, el estornudo o con la
defecación.
5. No se alivia con analgésicos comunes.
6. Se alivia con la punción lumbar.
VOMITO, se produce solo en la mitad de los pacientes, suele acompañar a la cefalea. Se le designan
vómitos cerebrales o en chorros o en cohete, Por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con
posible proyección a distancia del contenido.
El EDEMA DE PAPILA, PAPILEDEMA es el hallazgo más importante de la SHE y se debe a la
hipertensión de la vaina del nervio óptico y a la estasis de la vena oftálmica.
Se reconocen 3 periodos evolutivos: “hiperemica, edematosa y atrófica”
El edema de papila bilateral es el que tiene valor diagnostico en la SHE, ya que la unilateral puede
deberse a tumores o abscesos de la órbita. Los trastornos que pueden acompañar al edema de papila
son las llamadas moscas volantes, que consistes dela percepción de puntos, filamentos, telaraña y
fotopsias, es decir sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa, disminución de la agudeza
visual o ambliopía.
Otras manifestaciones clínicas:
1. Mareos o ataxia
2. Percepción de campanilleos o tinnitus, o hipoacusia.
3. Convulsiones o arreflexia.
4. Alteraciones psíquicas.
5. Modificaciones circulatorias o respiratorias.

1. FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION.

Los síntomas preceden a los síntomas, por lo cual la cefalea es la molestia que debe suscitar a la
sospecha diagnostica. Cuando la instalación del cuadro es rápida, domina la cefalea, los vómitos y los
trastornos del sensorio.
Otro hallazgo posible es el llamado síndrome de Foster Kennedy, vinculado con la existencia de un
tumor en la base de la región frontal.
En ocasiones, la SHE puede producir signos de focos neurológicos no como consecuencia de la
enfermedad causal, sino a partir de las complicaciones del proceso hipertensivo. También se puede
dar origen a parálisis de los nervios oculomotores y hemiparesia homololateral por compromiso
piramidal.
1. DIAGNOSTICO
EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORROAQUIDEO.
Cuando se obtiene por punción lumbar, el lcr fluye, en condiciones normales, gota a gota. Si existe
hipertensión endocraneana puede fluir en chorro continuo.

En la SHE pueden registrarse cifras de 80 cm de agua o mayores a nivel lumbar.

Contraindicaciones para la realización de la punción lumbar.
1. Edema de papila
2. Hemorragias cerebrales
3. Plaquetopenia ( mayor de 50.000 / mm3)
4. Cirugía lumbar previa o traumatismos vertebrales lumbares.
ESTUDIOS NEURRORADIOLOGICOS.
1. Tomografía computarizada
2. Resonancia magnética.

SINDROME MENIGOENCEFALITICO.
Implica la existencia de un trastorno irritativo de la Leptomeninges y de las porciones del tejido nervioso
adyacente.
Se integra por 3 elementos:

3. Un síndrome de hipertensión endocraneana.

4. Alteración del LCR
5. Manifestaciones dependientes de irritación de las estructuras del SN.

1. ETIOLOGIA.
1. INFLAMATORIAS:
1. BACTERIANAS: s. pneumonie, N. meningitidis, listeria, staphylococcus.
2. VIRALES: enterovirus, herpes virus.
3. MICOTICAS: cándida y aspergillus
4. PARASITARIAS: toxoplasma, cysticercus.

5. NO INFLAMATORIAS.
1. HEMORRAGICAS: ruptura de aneurisma, traumatismos.
2. NEOPLASICAS: debida a tumores.
MENINGISMOS: son reacciones meníngeas a estímulos diversos caracterizados por cuadros leves,
causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o medicamentos.
1. MANIFESTACIONES CLINICAS.

1. CEFALEA: es leve y persistente pero no aguda, auqnue con frecuencia es muy intensa. que el
pacinte grite del dolor y se le designa “grito hodrocefalico o meningeo” puede afectar la cabeza
en forma generalizada, pero predomina en la region frontooccipital. Esta acompañada de
fotofobia, algoacusia ( sensaciones dolorosas cuasadas por ruido) SONOFOBIA (intoleracian
a todo ruido ambiental).
CONTRASTURAS MUSCULARES:
1. RIGIDEZ DE NUCA: Es temparana en las meningistis agudas, por ejem,las bacterianas
producidas por neumococo o meningococo.
1. Signos de lewinson: se le pide al paciente que se toque el pecho y este no podra
realizar la maniobra sin recurir la apertura de la boca.
2. El paciente puede tomar la actitud de OPISTOTONOS, en la cual se halla para atrás y el
cuerpo adopta una actitud de arco en la region posterior con concavidad inferior.

2. RIGIDEZ DEL RAQUIS: el paciente no puede doblar el tronco o es dificil hacerlo.

1. Signo de TRIPODE: en el que se le pide que se sinte en la cama, lo hace con gran
rigidez y apoyandose en los miembros superiores colocados por detrás.

3. CONTRASTURAS DE LOS MUSCULOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

 1. actitud en gatillo de fusil: es la posicion en decubito lateral que suele adoptar el
paciente.
4. CONTRACTURACION DE LOS MUSCULOS ABDOMINALES:
1. vientre en batea: se produce retracion o depresion.

5. CONTRACTURA DE LOS MUSCULO DE LA CARA: contractura de los masticadores o de

risa sarcodonica por contractura de los musculos de la mejila.

1. SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA ( KERNING Y BRUDZSNKI):

1. SIGNO DE KERNIG: tiene dos variantes.
1: con el paciente en decubito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta
pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas trantando de perdir que las flexione.
El signo consiste en la flexion de las rodillas a pesar de la presion de la mano.

2: con el paciente en decubito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores
por el talon. El signo consiste en que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miemnro
extendido y este flexiona a nivel de las rodillas.
SIGNO DE BRUDZINKI:
1: el paciente en decubito dorsal, colocando una mano en la region de la nuca y la otra sobre el pecho.
El signo consiste en la presion simultanea de las rodillas cunado se flexiona con movimiento decidido
de la cabeza contra el pecho mediante la mano colocado en la nuca.
1. Si al hacerlo se produce una dilatacion de las pupilas, llamado SIGNO DE FLATAU.

2: se busca con el paciente en decubito dorsal, flexionado una pierna sobre el muslo y este sobre la
pelvis. El signo consiste en la produccion, en el otro miembro inferior, de un movimiento que imita la
flexion del primero.

Otras manifestaciones:
1. Vomitos de tipo cerebral
2. Convulsiones
3. Hiperestecia cutanea: el pellizcamiento causa dolor
4. Fiebre en la meningitis de etiologia infecciosa.

Compromiso encefalico:
1. Alteraciones psquicas: somnolencia, cambios de carácter incluso delirios.
2. Monoplejias o hemiplejias, disfasias, compromiso de los pares cranelaes III, IV, O Vll o
convulsione.
3. Oftalmoplejias con ptosis palpebral, estrabismo, diplopia,Nistagmo.
4. Bradicardia o ritmos respiratorios patologicos. Si existen signos de foco neurológico que hicieran
sospechar una masa ocupante, se comienza el tratamiento empírico, realizar una tomografía
empírico y realizar una tomografía computarizada de cerebro y si no hay una masa proceder a
realizar la punción lumbar.
5. El LCR puede ser hemorrágico o xantocromico. Si es una hemorragia subaracnoidea verdadera,
el aspecto sanguinolento permanece invariable en todos los tubos. La xantocromía consiste en
el color amarillo del líquido, lo que implica cierto grado de degradación de la hemoglobina.

1. DIAGNOSTICO
Estudio del líquido cefalorraquídeo y los exámenes neurológicos.

NOTA: en el líquido claro inflamatorio, puede formarse un delicado retículo de fibrina que se conoce
como red o signo de MYA y es más común en la meningitis tuberculosa.
Si la PROTEINORRAQUIA es superior a 1.000 mg/dl sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo.
Cuando esto ocurre, suele aparecer el llamado síndrome de Nonne- froin, que consiste en:
1. Xantocromía
2. Hipercoagulabilidad
3. Celularidad normal o escasamente aumentada.
La glucorraquia, debe obtenerse una glucemia en la punción lumbar. Una glucorraquia de valor
normal en un paciente hiperglucemico debe interpretar correctamente como un descenso de la glucosa
en el LCR.
La clorurorraquia, conviene tener medio el cloro en el momento de la punción. Los vómitos pueden
causar una hipocloremia secundaria podría ser la causa del descenso del cloro.
1. El recuento celular, la pleocitosis puede ser:
2. Leve: 10 células, se presenta en abscesos cerebrales, mastoiditis.
3. Moderada: hasta 50 células.
1. Intensa: más de 50 células.
La moderada o intensa se observa en procesos infecciones, con predominio de polimorfo nucleares
de la etiología bacteriana o de linfocitos en las meningitis virales, tuberculosa.
El examen del LCR debe complementarse mediante la búsqueda de microorganismos, para identificar
la presencia de bacterias, virus, hongos o parásitos. El aislamiento de neumococo o meningococo en
el hemocultivo.
 SINDOROME PIRAMIDAL
Ocacionado por toda lesion que afecte al haz piramidal en cualquier punto de su recorrido.
1. ETIOLOGIA.
Las enfermedades que causan EMBOLIA ARTERIAl enfermedad a con mayor frecuencia son la
propia enfemedad arterial degenerativa (ATEROEMBOLIAS)

2. MANIFESTACIONES CLINICAS.
De todos los signos enunciados, son la PARALISIS o PARESIAS.

3. HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA:
Consiste en la perdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente en una mitad del
cuerpo. La hemiplejia o hemiparesia es en este caso faciobraquiocrural. O puede predominar braquial
o cruaral respectivamente.
Se produce el denomiado ictus aplopejico. (ictus: subito y aplopejia: perdida de consiencia por
lesion celular)
Si el incio es gradual, el cuadro puede ser precedido por prodomos como mareos, vertigo, cefalea,
parestesias, transtronos de conducta.
1: HEMIPLEJIA EN EL PACIENTE EN COMA: podra reconocerse.
EN LA CABEZA:
1. Facies asimetricas por mayor amplitud del lado paralizado, como consecuencia de la paralisis
del musculo buccinador de ese lado ( signo del fumador de pippa)
2. Frecuente ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la paralisis por compromiso del
nervio facial ( signo de Milian)
3. Desviacion conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesion.
4. En los MIEMBROS:
5. Al elevar los miembros sobre el plano de la cama y dejarlos caer, lo hacen abruptamente del
lado paralizadoden.
6. Reflejos profundos pueden faltar.

2: HEMIPLEJIA FLACIDA:
1. Hemiiplejia faciobraquiocrural completa con hipotonia muscular o flacidez.
2. El paciente ocluye el ojo del lado paralisado con fuerza mucho menor que en el lado sano.
3. En el lado paralizado existe sio de babinski.
4. Abolidos reflejos cutaneoadbominales y osteotedinosos.
3: HEMIPLEJIA ESPATICA
5. Hemiplejia del lado paralisado hipertonia muscular que puede llegar a la contractura.
6. Paralisis predominate en los musculos, por de la mano.
7. Marcha: se denomina marcha deTodd, en guadaña,marcha de segador.
8. Hiperreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado. (reflejosos policineticos)
9. Signo de babisnki en el lado paralizado
10. Clonus de pie y rotura.
11. Atrofias musculares son tardias.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LA LESION.

HEMIPLEJIAS DIRECTAS:
La lesion puede ser cortical, subcortical, capsular, talamica o espinal.
HEMIPLEJIA CORTICAL: si la lesion afecta la corteza cerebral en el area motora, el cuadro puede
ser precedido por monoplejia braquial o crural. El cruado puede ser precedido por epilepsia y asociarse
a deficit intelectual.
HEMIPLEJIA SUBCORTICAL: la lesion esta ubicadaen el centro oval, se acompaña de cuadro similar
al anterior pero sin convulsiones.
HEMIPLEJIA CAPSULAR: Es la mas freciente, paralisis contralateral es completa y el cuadro
responde a la descripcion tipica realizada hemiplejia directa.
HEMIPLEJIA TALAMICA: la hemiplejia puede ser transitoria, pero en el lado paralizado se ven signos
extrapiramidales como corea y atetosis. Hay hemitemblor o hemiataxia, hemiapnosia homonima.
HEMIPLEJIA MEDULAR: dificil de encotrar en la parctica, ya que requiere un daño puntual de la via
piramidal a nivel medular inmediatamente despues de la decusacion de la via motora.
HEMIPLAEJIAS DIRECTAS: Pueden aprecer signos motores, lesion en las vias cerebelosas,
sensitivas.
1. PARAPLEJIA O PARALISIS: se trata del compromiso de la motilidad de dos regiones
simetricas del cuerpo y se sobreentiende que son los miembros inferiores. Si es de los miembros
superiores se le designa diplejia braquial.
Las causas de la paraplejia son la enfermedades de la medula espinal, con frecuencia se trata de
compresiones medulares lentas producidas por tumores medulares, meningeos o vertebrales,
transtornos cirulatorios que causa isquemia medular.
Signos de compromiso piramidal
1. Paraplejia o paralisis
2. Hipertonia.
3. Actitud de miembros infereriores en extension, muslos y rodillas juntas y apretadas, con masas
musculares duras que oponen resistencia a los movimientos.
4. Marcha de tipo paretoespatico.
5. Abolicion de reflejos cutaneoabdominales, signo de babiskin.
6. Alteraciones esfinterianas, con retencion o incontiencia urinaria.

CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA: afectacion motora de los cuatros miembros por lesion bilateral
de la via piramidal a nivel cervival. Sus causas pueden ser vascular,puede obervarse el llamado
sindrome de cautiverio o de enclaustramiento por infarto isquemico ventral, que consiste en
cuadriplejia en conservacion de la conciecia, displejia facial, y paralisis de los pares craneales
inferiores.
MONOPLEJIA O MONOPARESIA: transtorno de la motilidad de un solo miembro que puede ser
braquial o crural, pueden corresponder a hemiplejias directas corticales, por lo circunscrito de la lesion
solo afecta la motilidad de un miembro.
Las monoplejias medulares por compromiso piramidal son espaticas; un ejemplo de estas es el
sindrome de hemiseccion medular transversa o de brown-sequard.
1. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
1. La radriografia simple de colomna.
2. Examenes neurroradiologicos.
3. Arteriografias
4. Examenes del LCR
1. Biopsias cerebrales.
SINDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA.
Es el conjunto de sintomas y signos cusados por la lesion de la segunda neurona de la via motora
Tiene dos fromas:
2. Paralisis nuclear: si la lesion asienta sobre los nucleos de origen dela segunda neurona a nivel
del tallo cerebral o de la medula espinal.
3. Paralisis infranuclear: si la lesion se asienta en algun punto del trayecto de las fibras que
conforman la via motora.
MANFESTACIONES CLINICAS:

La lesion del hemiplejia es casi imposible en la practica:

El sindrome de la segunda neurona suele presentarse en 4 forma: PARAPLEJIA O PARARESIA,
MONOPLEJIA O MONOPARESIA, POLINEUROPATIA Y PARALISIS NERVIOSA AISLADA
PARAPLEJIA O PARARESIA: paralisis flacida cuyA causa puede asentar a nivel de la medula
espinal, puede ser cuasa por: poliomielitis, hematomelia, fracturas de columna.
El incio de la paralisis puede ser rapido, y se pueden asociar alguno signos:
1. Signos del piramidalismo, que al principio puede faltar, como babinski, sucedadeneos, y reflejos
de automatismo medular.
2. Anestesia total.
3. Transtotos esfinterianos, inicialemente con retencion y luego incontinencia fecal o urinaria.
PARAPLEJIA FLACIDDA NEURITICA: la lesion puede asentar en las raices del nervio periferico o
en el propio nervio. Pueden originarla traumatismos o tumores que generan compresion de la raices
anteriores, polineuropatias toxicas, como la alcoholica o la diabetes.
Tiene los siguietes trastornos:
1. Parestesias y dolores prodomicos.
2. Dolor a la compresion de los musculos
3. Paralisis incompleta
4. Transtornos de la sensibilidad.
5. Ausencia de trastornos esfinterianos, lo que constituye una importantes difrencia con la del
grupo anterior.
MONOPLEJIA O MONOPARESIA:
Sus causas pueden ser compresiones nerviosas por tumores, traumatismos, mal de pott, enfermdades
vertebrales o discales.
En las MONOPLEJAS MEDULARES, puede estar lesionada el asta anterior o su trayecto intraespinal.
En las MONOPLEJIAS RADICULARES, puedes estar afectada de manera completa o imcopleta. En
todos estos casos existira paralisis flacida con trastornos sensitivos como dolor, parestesias o
disminucion de la sensibilidad.
POLINEUROPATIA.
Son compromisos de varios nervios de manera similtanea y simetrica, tanto en sus finras nerviosas
como sensitivas.
Causas de POLINEURIPATIA:
1. Trasntornos metabolicos: diabetes, porfiria.
2. Toxicos: alcohol, plomo , arsenico, mercurio, insecticidad.
3. Transtornos careciales de vitamina B
4. Infecciones: dipteria,lepra.
5. Colagenopatias y vasculitis.
6. Linfomas.
DANG: (NEMOTECNIA) DIABETES, ALCOHOLISMO, DEFICIT NUTRICIONAL DE VITAMINA B,
GUILIAN- BARRE.
PARALISIS NERVIOSA AISLADA:
Explica la lesion exclusiva de un nervio periferico, suele tener sintomas caracteristicos:
PARALISIS DEL NERVIO RADIAL: cuya funcion es la extension del miembro superior, se hace
evidente al extender el miembro, con los dedos semiflexionados, la extension de la manos y los dedos
es imposible.
PARALISIS DEL NERVIO MEDIANO: afecta los musculos de la eminecia tenar, lo que imposibilita la
oposicion del pulgar de los demas dedos.
PARALISIS DEL NERVIO CUBITAL: produce la llamada “mano en garra o garra cubital”, con flexion
de las ultimas falanges de los dedos meñiques y anular sobre la palama de la mano.
PARALISIS DEL CIATICO POPLITEO EXTERNO: impide la flexion dorsal del pie y es responsable
de la marcha denominada en steppage.

1. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1. ELECTROMIOGRAMA.
2. BIOPSIA DE NERVIO PERIFERICO.
ANEXOS: DIAGOSTICO DIFERENCIAL.
 SINDROMES SENSITIVOS.
ANESTESIA: a la perdida de sensibilidad. HIPOESTESIA: a su disminucion. HIPERESTESIA:
aumento de la sensibilidad.
La anestesia puede ser:
1. Generalizada: si afecta todo el cuerpo, es infrecunete.
2. Localizada: si afecta aparte del cuerpo.
3. Total, si compromete todas las formas de sensibilidad.
4. Parcial o disociada, si afecta alguna o algunas de las formas.
La anestesia total, requiere la interrupcion completa de la via sensitiva eu un un punto cualquiera de
sus trayecto. NERVIOSO, PLEXO, RAIZ, NEUROEJE.
La anestesia parcial, puede presentar las siguiesntes variantes:
1. DISOCIACION PERIFERICA: sensibilidad supercial afectada. (hipoestesia o anestesia
superfial), mientras que la profunda esta conservada.
2. DISOCIACION TABETICA: sensibilidad profunda y tactil epicritica alteradas. (hipoestesia o
anaestesia profunda y tactil epicritica) con la termoalgesia y la tactil protopatica consevadas.
3. DISOCIACION SIRINGOMIELICA: sensiblidad termoalgesica aterada(termoanestesia y
analgesia)

NOTA: si la sensibilidad tactil es remplazada totalemente por dolor, se habla de otra forma de
disociacion llamada ANESTESIA DOLOROSA, presente es ciertas neuropatias.
La HIPERESTESIA, puede aumentar la sensacion percibida o bien alterarla por ejemplo; transfromar
el tacto en dolor o la percepscion de la temperatura en una sensacion de quemadura. Puede ser
geralizada en el tetanos o en el meningitis.
Hay HIPERESTESIA contralateral disociada en el sindrome talamico, con hemianestesia tactil y
profunda y hmihiperestecia al dolor y la temperatura.
1. MANIFESTACIONES CLINICAS:
ALTERACIONES CEREBRALES:
Por compromiso de la corteza sensitiva o de sus fibras aferentes existe: Hemianestesias colaterales.
Predomina la hipoestesia profunda, ya que la mayor parte de las fibras de la sensibilidad superficial
tienen su ultima estacion a nivel del talamo.
NO hay compromiso de las sensibilidades gustativas, olfativas o auditivas. Si alcanza las radiaciones
opticas puede existir hemiaponospia homonina.

HEMIANESTESIAS CORTICALES: puede ocupar un teritorio pequeño, por ejemplo la palma de una
mano. Hay astereognosia muy marcada con trastornos de la discriminacion tactil.
HEMIANESTESIA SUBCORTICALES Y CAPSULARES: Acompaña a la hemiplejia de tales
localizaciones.
ALTERACIONES DEL TALLO O TRONCO CEREBRAL.
Sindrome de wallenberg: debido a reblandecimiento dorsolateral del bulbo por trombosis de la arteria
cerebelosa posterior e inferior. O por oclusion de la arteria vertebral. Se caracteriza por presentar
hemianestesia con disociacion siringomielica en los miembros en el lado opuesto de la lesion. Y
en el lado de la lesion: hemianestesia facial de igual tipo.
ALTERACIONES MEDUALARES:
HEMIANESTESIA MEDULAR: corresponde al sindrome medular o de brown- sequard.
PARAPLEJIAS SENSITIVAS: la anestesia total por debajo de la lesion.
SINDROME DE LOS CORDONES POSTERIORES: evoluciona con hipoestesia o anestesia profunda,
en especial hipopalestesia o apalestesia, ataxia. Se observa en deficit de vitamina b12 y en la
miolopatia.
SINDROME DE LOS CORDONES ANTEROLATERALES: puede presentar solo dolor contralateral a
la lesion sin trastornos sensitivos. Si estos ultimos aparecen, lo hacen con una disociacion
siringomielica contralateral.
SINDROME “DEL CONO MEDULAR”: la lesion esta situada en el extremo l1-l2. los signos son
anestesia de la region anoperineoescrotal y transtornos esfinterianos.

ALTERACIONES RADICULARES: este sindrome se asocia con RADICULALGIAS, consistentes en

dolor neuropatico en el territorio afectado, con parestesias y exageracion de este con maniobras de
valsalva.
A nivel de los plexos lumbosacros:
1. El sindrome de “ la cola de caballo” consiste en la afectaccion de la estructura anatomica de
igual nombre que se extiende desde L2 hasta S5. Hay anestesia con extension hacia atrás
hasta la parte alta del sacro y cara posterior del muslo, la cara anteroexterna de la pierna y el
dorso del pie, y em la region perioneogenital.
ALTERACIONES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS: los transtornos de la sensibilidad se refieren al
territorio del nervio comprometido. La sensibilidad suele ofrecer un patron de disociacion siringomielica
y predominar en la region distal de los miembros, adopatando la distribuccion llamada “bota, guante o
calcentin”
SiGNO DE LASEGUE: con el pacinte en decubito dorsal, la elvancion de miembro inferior del miembro
inferior del pie, impidiendo que la rodilla la flexione, despierta dolor en el territorio ciatico.
MANIOBRA DE GOWERS- BRAGARD: la maniobra precedente puede sensibiliarse efectuando la
flexion dorsal del pie, lo cual incrementa el dolor ciatico.
Hay alteraciones de tipo HISTERICO, cuyas caracteristicas sobresalientes pueden resumirse asi:
1. Son polimorfos
2. Trantronos totales de la sensibilidad que la vista, el oido y el gusto.
3. Estan acompañados por gran carga emocional.

1. EXAMENES COMPLETENTARIOS.

1. ESTUDIOS NEURRADIOLOGICOS
2. ESTUDIO DEL LCR

1. DIAGNOSTICO Estudio del líquido cefalorraquídeo y los exámenes neurológicos.

Si existen signos de foco neurológico que hicieran sospechar una masa ocupante, se comienza el
tratamiento empírico, realizar una tomografía empírico y realizar una tomografía computarizada de
cerebro y si no hay una masa proceder a realizar la punción lumbar.
El LCR puede ser hemorrágico o xantocromico. Si es una hemorragia subaracnoidea verdadera, el
aspecto sanguinolento permanece invariable en todos los tubos. La xantocromía consiste en el color
amarillo del líquido, lo que implica cierto grado de degradación de la hemoglobina.
NOTA: en el líquido claro inflamatorio, puede formarse un delicado retículo de fibrina que se conoce
como red o signo de MYA y es más común en la meningitis tuberculosa.
Si la PROTEINORRAQUIA es superior a 1.000 mg/dl sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo.
Cuando esto ocurre, suele aparecer el llamado síndrome de Nonne- froin, que consiste en:
1. Xantocromía
2. Hipercoagulabilidad
3. Celularidad normal o escasamente aumentada.
La glucorraquia, debe obtenerse una glucemia en la punción lumbar. Una glucorraquia de valor
normal en un paciente hiperglucemico debe interpretar correctamente como un descenso de la glucosa
en el LCR.
La clorurorraquia, conviene tener medio el cloro en el momento de la punción. Los vómitos pueden
causar una hipocloremia secundaria podría ser la causa del descenso del cloro.
El recuento celular, la pleocitosis puede ser:
1. Leve: 10 células, se presenta en abscesos cerebrales, mastoiditis.
2. Moderada: hasta 50 células.
3. Intensa: más de 50 células.
La moderada o intensa se observa en procesos infecciones, con predominio de polimorfo nucleares
de la etiología bacteriana o de linfocitos en las meningitis virales, tuberculosa.
El examen del LCR debe complementarse mediante la búsqueda de microorganismos, para
identificar la presencia de bacterias, virus, hongos o parásitos. El aislamiento de neumococo o
meningococo en el hemocultivo.

Síndrome Extrapiramidal
Interviene en el control de movimientos voluntarios y del tono muscular, participa en los movimientos
automáticos y asociados
Las disfunciones del sistema extrapiramidal se dividen en trastornos del movimiento, del tono y trastornos de la
postura
De modo accesorio se encuentran trastornos vegetativos como sialorrea, seborrea, sudoración y fenómenos
vasoactivos
Trastornos del movimiento

HIPOCINESIA O BRADICINESIA
HIPERCINESIAS COMO : Temblor,Corea ,Hemibalismo, Mioclonias, Asterixis o TICs
Trastornos del tono

Hipertonía

Síndrome cerebelos
Conjunto de Signos y síntomas ocasionados por enfermedades del cerebelo o vías de conexión; puede
presentarse de forma o aislada o asociarse a otros trastornos neurológicos como: signos piramidales y
sensitivos; cabe destacar que puede afectar a la motilidad estática o cinética presentándose así con los
siguientes trastornos
1. Alt. De la eumetria: propiedad que define la exacta medida de un movimiento

2. Alt. De la isostenia: propiedad que define la intensidad de la fuerza motora

3. Alt. De la sinergia: propiedad que define la coordinación entre músculos agonistas y antagonista para
realizar un movimiento

4. Alt. De diadococinecia: propiedad que define la realización de movimientos sucesivos de forma

coordinada

5. Alt del tono muscular: propiedad que define postura, movimientos y equilibrio

EL SX CEREBELOSO SE PUEDE AGRUPAR EN 2 GRUPOS

1. ENF. Con sx cerebeloso puro: tumores, hemorragias, infartos, isquemias, cerebelitis, etc.

2. ENF. Con sx cerebeloso asociado a sx piramidales y extrapiramidales

SINTOMAS
1. Vértigo

2. Cefalea

3. vómitos

SIGNOS:
Trans. Estáticos o de la posición
Astasia: Signo de romberg negativo: paciente de pie cierra los ojos y cae, los pacientes con sx cerbeloso
NO PRESENTA ROMBERG
Desviaciones: paciente de pie puede inclinarse hacia adelante propulsión, hacia atrás retropulsión, o hacia
los lados lateropulsion (el paciente se inclina hacia el mismo lado afectado)
Temblor: el temblor de intención o de actitud es el más frecuente en este SX puede ser puro o te, unilateral o
bilateral se pone en manifiesto con la prueba incide-nariz o talo-rodilla generalmente se encuentra acompañado
de otros síntomas
Hipotonía muscular: el lado comprometido se va a encontrar hipotónico se comprobara con motilidad pasiva
Trans. Cinéticos o de la movilidad activa
Marcha titubeante o de ebrio: se presenta una ataxia de tronco y el paciente camina en zigzag en ocasiones
el paciente es incapaz de caminar
Dismetría: incapacidad de alcázar un blanco con la correcta empleo de fuerza, velocidad y medición de
distancia
Ataxia: (disinergia, asinergia) es la incoordinación de movimientos voluntarios
Adiadococinesia: impedimento de movimientos donde se realizan movimientos alternantes en el que se usan
los músculos agonistas y antagonistas, se evalúa mediante la prueba de las marionetas donde se le pide al
paciente un movimiento de pronosupinación, si lo hace lento es +
Braditeleocinesia o descomposición de movimiento: consiste en el que el paciente no realiza varios
movimientos a la vez de forma correcta pero si se le solicita efectuar uno al tiempo puedo hacerlo
Reflejo pendulares: una vez obtenido el reflejo este continúa
Trastornos de movimientos pasivos
Prueba de pasividad de andre-thomas: se basa en la realización de movimientos pasivos al paciente sin
que el corrija u ofrezca resistencia a los movimientos, los movimientos son más amplio del lado de la lesión se
denomina hiperdiadococinecia pasiva de andre-thomas
Prueba de la resistencia de Stewart-Holmes: se evalúa hipotonía, se le pide al paciente que flexione en
antebrazo mientras que el examinador se opone al movimiento y en un momento repentino lo suelta y en el
caso de un paciente cerebeloso el brazo continua flexionándose hasta tocar su mano contra el hombro

Síndromes lobares
Lesiones focales cerebrales cuya interpretación adecuado permite realizar un diagnóstico topográfico,
causado por procesos infecciosos, enfermedades cerebro vasculares, tumores y traumatismos
Lóbulo frontal
Actividades motoras, cognitivas y emocionales
Manifestaciones clínicas: según la zona afectada este se puede dividir en estos SX
Sx prefontral: áreas afectadas
1. convexidad : apatía, amimia, acinesia, cambios de personalidad, aproxesia y bradipquisia

2. cara orbitaria: Alt. Emocionales, irritabilidad, cambios de carácter, impulsividad, bulimia, Alt. De
sexualidad , moría (tendencia a decir chistes)

3. cara medial: Alt. En memoria, orientación alopsiquica , incontinencia esfinteriana, reflejos

patológicos ( presión forzada y plantar tónico)

Sx premotor: las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia áreas 6 y 8, se observan crisis
epilépticas parciales
1. Tipo A: oculogiras: desviación de la mirada al lado opuesto de la lesión
2. Tipo B: adversivas: se agrega rotación cefálica hacia el lado de la lesión más abducción del brazo más
flexión del antebrazo sobre este
3. Tipo C: giratorias: movimiento giratorio de todo el cuerpo sobre el eje vertical en sentido opuesto de la
lesión
Sx precentral: monoparesia, hemiplejia contralateral puede presentarse epilepsia parcial focal
acompañada de marcha jacksoniana, según donde comience la crisis puede ser:
1. Facial: luego extenderse al miembro superior e inferior
2. Braquial: se inicia en dedos de la mano se extiende la brazo, cara y miembro inferior
3. Crural: empieza en dedos del pie y sube
Lóbulo parietal
Percepción de impulsos somato sensoriales y funciones sensitivas
Manifestaciones clínicas
ALT. Sensitivas:
• Hemihipoestesia contralateral: sensibilidad profunda alterada más que la superficial ;
sensibilidad termoalgesica preservada y cuando la lesión es subcortical se produce SX
HEMISENSITIVO CONTRALATERAL COMPLETO
• Alt del sentido de la discriminación táctil
• Parestesias
• Astereognosia: perdida de reconocimiento de objeto por tacto
• Agrafognosia: incapacidad de poder reconocer letras y números que el examinador dibuja en
piel
• Fenómeno de extinción sensitiva: si te estimulan ambos lados del cuerpo solo vas a sentir el
sano pero si lo hacen uno a la vez si sientes
• Aloquiria: hay percepción proyectada al lado opuesto de un estímulo táctil
• Crisis de parestesias: epilepsias somato sensitivas

Alt. De praxia
• Apraxia ideatoria: lesión en el lóbulo parietal izquierdo
• Apraxia ideomotora: lesión en el lóbulo parietal izquierdo
• Apraxia constructiva lesión en el lóbulo parietal izquierdo o derecho
• Apraxia de vestir: n lesión en el lóbulo parietal derecho

Alt en el esquema corporal

1. Hemiasomatognosia: falla en el reconocimiento de un hemicuerpo se debe a lesiones
parietales del hemisferio subdominante
2. Sx de negligencia: falla respuesta de estímulo táctil en una mitad del espacio, contralateral a
una lesión hemisférica; el paciente ignora el hemicuerpo afectado no se lava no se peina no se
afeita
3. Anosognosia: falta de reconocimiento de un déficit neurológico por parte del paciente,
producida por lesión en el lóbulo parietal del hemisferio subdominante (derecho)
4. Autotopoagnosia: falta de reconocimiento de una parte del cuerpo, producida por lesión en el
lóbulo parietal del hemisferio dominante (izquierdo)
5. SX de balint: lesiones parietoocipitales bilaterales asociadas a trastorno frontal
6. Sx de gerstmann: desorientación derecha izquierda, agnosia digital (no identifica sus dedos)
agrafia y acalculia
Lóbulo temporal
1. Lenguaje
2. Memoria
3. Aprendizaje
4. Emociones
5. Conducta

Manifestaciones clínicas
Trastornos visuales
1. Hemianopsia homónima o cuadrantopsia superior homónima: ocacionadas por lesión
ventral de las radiaciones ópticas que pasan por la profundidad del lóbulo temporal
Trastornos auditivos
1. Ilusiones auditivas
2. Alusiones auditivas
3. Sordera cortical
4. Agnosia auditiva: varios tipos
1. Sordera verbal: incapaz de reconocer el significado de palabras habladas
2. Agnosia auditiva para sonidos: no se reconocen sonidos no verbales
3. Amusia: no se reconocen melodías
Crisis epilépticas de origen temporal
Simples: con conciencia
1. Autonómica: epigastralgia, nauseas , vómitos , cólicos abdominales, rubor , palidez
2. Psíquica:
1. alt del lenguaje
2. deja vu , jamas vu
3. cognitivas: despersonalización, irrealidad, alt en la percepción tiempo
4. afectiva: sensación súbita de miedo placer vergüenza
3. somatosensitiva: auditivas , gustativas u olfatorias pueden experimentar cacosmia
Complejas: sin conciencia, hay presencia de automatismos (movimientos involuntarios repetitivos)
masticación, chupeteo, deglución, risa inmotivada
Lesiones temporales bilaterales
Sx de kluver-bucy: hipoemocionalidad, hipersexualidad y tendencia bucal compulsiva producida por
traumatismos y encefalitis herpéticas
Lóbulo occipital
Funciones visuales
Manifestaciones:
Defectos campimetricos: cuadrantopsias y heminopsias homónimas
Alucinaciones visuales
1. Simples: destellos azules (epilepsia focal occipital)
2. Complejas: animales, goku (lesiones irritativas del lóbulo temporal)
3. Sx de Bonnet: alucinaciones visuales sobre campos ciegos (hemianopsias)

Ilusiones visuales: distorsiones visuales respecto tamaño forma y color

1. Palinopsia: persistencia del objeto en el campo visual
2. Micropsia: los objetos se ven pequeños
3. Teleopsia: se ve lejos los objetos
4. Dismorfopsia: percepción distorsionada del objeto
5. Poliopsia: se percibe una seria de imágenes cuando es un único objeto

Trastornos de la percepción de colores

• Acromatopsia: no se perciben colores
• Metacromaptosia: cambian los colores
• Monocromaptosia: mismo color y tonalidad

Agnosia visual
• Para objetos
• Para colores
• Prosopagnosia: no reconoce familiares :c
• Simultagnosia: no puede ver algo y deducir su significado al mismo tiempo
• Topografica: pierde el sentido de orientación
Alexia sin agrafia: los pacientes no pueden leer pero si escribir
 AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
Afasias: perdida o trastorno de la función del lenguaje por una lesión cerebral; puede ser solo del
habla que sería la misma afasia o de escritura y signos y seria agrafia o de compresión que sería
alexia; ellas pueden ser transitorias o permanentes
1. Permanentes:
• Infartos cerebrales isquémicos
• Hemorragias cerebrales
• Procesos expansivos frontales o temporales
• Procesos degenerativos
• Traumatismo craneal
• Infecciones
1. Transitorias
• Accidente isquémico transitorios
• Crisis epiléptica focal
• Migrañas
• La afasia también puede clasificarse en fluente : más de 50 palabras por minuto o no fluente :
menos de 50 palabras por minuto

Afasias con repetición alterada

Afasias con repetición conservada

Agrafia: la habilidad para escribir se encuentra afectada por lesiones en múltiples localizaciones
incluidas vías motoras descendentes y corteza cerebral; en agrafias primarias hay imposibilidad de
construir letras pero no alteraciones en el habla o visuales, esta es provocada usualmente por lesiones
en la corteza frontal posterior
1. Alexia con agrafia: se observa en lesiones del área de la conjunción parietotemporal del
hemisferio dominante, esta zona también se produce anomia y síndrome de gertmann
2. Alexia sin agrafia: pueden escribir un párrafo pero no leerlo característica de lesiones de la
corteza visual izquierda y del esplenio del cuerpo calloso

Apraxias: inhabilidad para realizar actos motores previamente aprendidos

1. Hemiapraxias: solo afecta un lado
2. Apraxia ideomotora: invalidad de dar respuestas motoras a órdenes pero la acción se puede
realizar de forma espontánea, (es bilateral y es una lesión en lóbulo parienta izquierdo)
3. Apraxia ideatoria: el paciente tiene dificultad en poder ordenar todos los componentes de un
acto complejo en la secuencia correcta (es bilateral y es una lesión en lóbulo parienta izquierdo)
4. Apraxia de vestir: no se sabe vestir (lesión parietal en hemisferio derecho)
5. Apraxia de construcción: el paciente tiene dificultad en el manejo de las relaciones espaciales,
la escritura se encuentra alterada (lesión parietal derecha o izquierda)
6. Apraxia bucolinguofacial: no puede realizar movimientos faciales, lengua, cuando se le
ordena pero si lo puede hacer de forma espontánea (lesiones en operaculos frontales)
7. Apraxia de la marcha: el vale no marcha, lesiones frontales paracentrales bilateral
8. Apraxia oculomotora: puede dirigir mirada a punto fijo pero si se le pide es incapaz (lesiones
en vías oculomotoras supranucleares descendentes
9. Apraxia melocinetica: imposibilidad de movimiento rápidos y complejos en serie es unilateral,
lesión del área frontal motora
Agnosia: incapacidad de reconocer un estímulo cuando se presenta una determinada modalidad
sensorial
Agnosia visual:
• Para objetos
• Para colores
• Prosopagnosia: no reconocer familiares
• Simutagnosia: inhabilidad para reconocer visualmente un objeto y conocer su significado
• Topografica

Agnosia auditiva
• Sordera verbal pura
• Agnosia auditiva para sonidos
• amusia

Agnosia somatosensorial
1. Astereognosia: incapacidad de identificar objetos por el tacto sin ayuda, causada por lesiones
parietales
2. Sx de negligencia: falla al responder un estímulo visual, táctil o auditivo en una mitad del
espacio, contralateral a una lesión hemisférica, puede afectar a todas o una modalidad sensorial
3. Negligencia visual: el paciente choca con objetos que están en hemiespacio visual afectado
4. Negligencia somestesica: ignora hemicuerpo afectado
5. Anosognosia: no se peina no se lava no se afeita el hemicuerpo afectado

Componentes del sx de negligencia

1. Hemiatencion: ausencia de respuesta a estímulos presentados por defectos en la atención
2. Extinción de estímulos simultáneos: el paciente puede reconocer estímulos por separado en
ambos hemicuerpos pero si llega de ambas partes el ignora el afectado
3. Alestesia: se le estimula el lado contralateral a la lesión pero el paciente lo refiere homolateral
4. Hemicinesia, extinción motora: no utiliza de forma espontánea un miembro pero cuando
recibe orden verbal si, si se le ordena que haga un movimiento en ambos lados no puede
5. Hemicinecia, impersistencia motora: no mantiene una posición de un miembro o parte de su
cuerpo (mantener boca cerrada)
6. Negligencia hemiespacial: dificultad para realizar tareas en el hemiespacio extrapersonal
contralateral a la lesión, presta menos atención a objetos en el campo visual contralateral a la
lesión
7. Sx de balint: no puede mirar punto fijo estando la movilidad de la vista conservada

SINDROMES DEMENCIALES
Se define como el compromiso de al menos 3 de las siguientes funciones:
1. Lenguaje, Funciones cognitiva, Gnosia, Praxia, Afectividad
PARA EVALUAR SI UN PACIENTE TIENE SINDROME DEMECIAL SU NIVEL DE CONCIENCIA NO
DEBE ESTAR ALTERADO
Epidemiologia: En argentina las personas mayores es del 15% y en la general es del 1-2%

Clasificación:
Según el área cerebral:
1. Cortical: enfermedad de Alsheimer, y enfermedad de pick
2. Subcorticales: Enfermedad de parkinson, Wilson, Huntington, esclerosis multiple, complejo SIDA-
Demencia, enfermedad binswanger,
3. Mixtas: infartos multiples, neoplasias, hematoma subdural crónica
DIAGNOSTICOS
Anamnesis: se debe interrogar por el tiempo de evolución, síntomas asociados, cefaleas, mareos, vértigos,
aparaxia, agnosia. Es conveniente interrogar al familiar por transtornos de conducta,alteraciones secuenciales,
etc.
EVALUACION DE FUNCIONES COGNITIVAS:
MINI- MENTAL- STATE- EXAMINATION: Cada una vale un punto. Puntaje normal de 26 puntos o mas; menor
de 24: demencia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Envejecimiento cerebral normal: cambios minimos neurológicos y dilataciones ventriculares
observadas en estudios de imágenes; un puntaje 26 del mini mental state examination; de 24- 26 hay
riesgos de cambios cognitivos graves
2. Sindrome confusional: CUADRO 66-12-5 : Comienzo brusco, disminución de la atención con
dispersión, fluctuaciones horarias de los síntomas, trastorno en la percepción, inquietud, ansiedad,
excitación, miedo, movimeintos involuntarios, desorientación del tiempo y espacio y alteracion del ciclo
sueño- vigilia. Pacientes mayores de 60, enfermedad cerebral previa.
3. Seudodemencia depresiva: episodios depresivos que simulan una demencia. CUADRO 66 12 6
4. Deterioros cognitivos minimos: son episodios mnesicos con los cuales el paciente sobrevive y los
puede manejar.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: alteración en la transmisión colinérgica debido a la afectación selectiva en
las neuronas que elaboran acetilcolina. 60- 70 años en forma insidiosa, alteraciones con afasia de Wernicke,
apraxia, agnosia visual, prosopagnosia. Alteracion temporo-espacial, transtornos en la conducta, incontinencia
esfinteriana. El paciente fallece por complicaciones infecciosas, deshidratación, desnutrición o fracturas.
ENFERMEDAD DE PICK: 40- 60 AÑOS, comienza con trasntornos de la conducta y con afasia y luego la
demencia.
DEMENCIA POR INFARTOS MULTIPLES: lesiones vasculares isquémicas de tipo lacurar en frecuencia de
10-15 en el 80% se produce la demencia; debido a antecedentes de HTA y enfermedades cerebrovasculares,
lesiones isquémica.se manifiesta por síntomas corticoespinales bilaterales PUNTAJE 7 o mas demencia de
origen vascular y 4 o menos enfermedad de alzhéimer
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA: alteraciones en la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo.
Debido a trastorno de la circulación del LCR. En hombres de edad avanzada. Se determina mediante TC.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT- JAKOB: Trasmisible. En individuos mas jóvenes que las otras demencias,
síntomas piramidales, extrapiramidales, cerebeloso y mioclonias. Diagnostico: electroencefalograma.
ENFERMEDADES POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: produce el complejo
DEMENCIA- SIDA. SE PRESENTA COMO SIGNO: 1. Cognitivo.2. motor con signos piramidales en miembros
inferiores, incontinencia esfinteriana, ataxia. 3. Conductal con apatía, delirio, agresividad.
ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES:
Enfermedad de parkinson: desarrolla después del cuadro instalado.
Corea de Huntington: hereditaria. Demencia y corea.
Enfermedad de Wilson: hereditaria, el cobre se deposita en el hígado y ganglios de la base, presenta
disfunción hepática, síntomas extrapiramidales y demencia

Síndromes autonómicos.
Hipotensión ortostatica.
Es la reducción de tensión arterial sistólica en 20mmHg, o de 1ommHg en la tensión diastólica, dentro de los 3
min de adoptar la posición erecta. Puede ser sintomática o asintomática. Puede estar acompañada de visión
borrosa, fotopsias y sincope. Los síntomas pueden aparecer al despertar por la mañana, con ele ejercicio o con
situaciones que promueven la vasodilatación. Puede estar causada por: disminución de la volemia, fármacos,
lesiones que interrumpen la conducción medular, enf primarias del SNC, neuropatía perisferica, pacientes
ancianos o debiltados, ocasional y disfunción autonómica primaria con hipotensión ortostatica.
Sincope.
Es la perdida transitoria de conciencia como consecuencia de la isquemia cerebral difusa aguda. El desenso
del flujo sanguíneo cerebral puede deberse a: una caída de la presión arterial sistémica por perdida de la
resistencias vasculares, un desenso del volumen cardiaco de eyección de causa mecánica o arritmias
cardiacas. Exixten las siguientes variedades: vasovagal, por hipotensión ortostatica y reflejo.
Vejiga neurogenica.
Los síntomas primarios incluyen: incontinencia urinaria, el residuo miccional luego del vaciamiento, la
incapacidad de sentir el deseo miccional y la infección urinaria. En estadios avanzados las infecciones
recurrentes y la fibrosis de la pared vesical producen una vejiga contraída crónicamente, con una disminución
de su capacidad. Puede haber compromiso uretral y renal debido a las altas presiones vesicales. Tipos:
1. No inhibida: se presenta en pacientes en quienes el control cortical sobre el reflejo de vaciamiento sacro
sta afectado. Pueden presentar incontinencia urinaria, urgencia o retención. Se observa en pacientes
con alzheimer, infartos cerebrales, esclerosis multiple, enf de parkinson, hidrocefalia normotensiva y
meningioma de la hoz.
2. Refleja: se pruce cuando la via motora y sensitiva vesical se han interrumpido en la medula por encima
de los segmentos sacros. Produce retención urinarinaria, urgencia o icontinencia. Se observa en la
esclerosis multiple, el traumatismo medular, las compresiones medulares o la mielitis transversa.
3. Automática: debida a lesiones en la medula sacra que causan desnervacion del destrusor y falla en su
contracción. Hay retención, incontinencia y falta de deseo miccional. Se observa en traumatismos
medulares bajos,tumor, mielomeningocele o esclerosis multiple.
Trastornos de la defecación.
Las lesiones medulares situadas por encima del nivel del saro producen constipación seguida de defecación
automática.
Cuando la lesión se encuentra en la medula sacra y la cola de caballo, existe perdida de la sensación de llenado
del colon, con un recto atónico y falta de ondas peristálticas intestinales.
Trastornos de la función sexual.
La impotencia está causada por trastornos endocrinos, psicogénicos o neurológicos; entre estos últimos
tenemos: lesión en el cono medular, cola de caballo, neuropatía autonómica de la diabetes, ACV, enf de
alzheimer y tumores frontales.
Trastornos en la sudoración.
Las lesiones del SNC centrales o periféricas pueden provocar anahidrosis, cuya topografía es variable: una
hemicara en el síndrome de Claude bernard-horner, en el territorio que corresponde por debajo de una lesion
medular, en los miembros en la neuropatía. En la enf de parkinson se puede observar hiperhidrosis
compensadora en la cara y cuello.
Síndromes hipotalámicos.
Los más importantes son los trastornos endocrinometabolicos, de la regulación térmica, de la conducta
alimentaria y de la memoria, la emoción y el afecto.
Falla autonómica pura.
Es un trastorno idiopático que comienza después de los 60 años y se caracteriza por hipotensión ortostatica
asociada con una falla autonómica más amplia, sin otros síntomas neurológicos asociados.

Síndromes vasculares cerebrales.

Son el conjunto de signos y síntomas de instauración aguda, causados por el déficit circulatorio focal o multifocal
de la circulación que nutre el SNC. Puede ser secundario a fenómenos isquémicos 80% y hemorrágicos 20%.
Los factores de riesgo para ACV hemoragico son: HTA, anticoagulantes, alcohol y tabaquiamo. Las
manifestaciones de los ACV dependen del territorio vascular comprometido:
-enf de grandes vasos: la etiología mas frecuente es la ateroesclerosis y menos frecuentes están la displasia
fibromuscular y las disecciones arteriales.
1. Arteria carótida: produce trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo opuesto asociado con
heianopsia homónima y afasia o apraxia si se compromete el hemisferio dominante.
2. Arteria vertebral: ocasiona síndromes alternos, acompañados de vértigo, ataxia, nauseas.
3. Arteria basilar: produce síndromes alternos y síndromes de enclaustramiento. La etiología es
arteromatosa o embolica.
-enfermedad de los vasos circunferenciles: la mas afectada es la arteria cerebral media y prodúcelas
manifestaciones de la carótida. La etiología es cardioembolica. La oclusión de la arteria cerebral posterior
produce síndromes alternos o trastornos visuales. La obstrucción de la cerebral anterior produce hemiplejia
contralateral y alteraciones esfinterianas y del lenguaje.
- enf de vasos perforantes: genera infartos pequeños en estructuras profundas del cerebro. Son el 25% de los
accidentes isquémicos y produce los infartos lacunares. Se asocia a la hipertensión arterial, procesos de
lipohialinosis y necrosis fibrinoide. Genera cuadros de déficit motor o sensitivo sin compromiso cortical.

Síndromes miopaticos.
Constituyen un conjunto de signos y síntomas producidos por la afección funcional o estructural primaria del
músculo esquelético, que ocasionan debilidad muscular entre otras manifestaciones como fatiga, intolerancia
al ejercicio y atrofia muscular.
Signos y síntomas:
1. Debilidad: es el síntoma más relevante. Existen distintos síntomas de debilidad de acuerdo con los
muscuslos afectados.
2. Fatiga e intolerancia a el ejercicio: la fatiga es un síntoma infrecuente y suele ser el reflejo de una enf
cardiopulmonar , estados emocionales o alteración en el sueño. La fatiga después del ejercicio puede
ser resultado de ciertas miopatiasmetabolicas y mitocondrales.
3. Atrofia muscular: puede comprometer solo una parte del musculo como ocurres en las distrofias de
cintura. En las enf de la neurona motora la atrofia tiende a ser mayor que la debilidad . en las distrofias
musculares existe mayor debilidad que atrofia. La atrofia sin debilidad o con debilidad minima es una
manifestación de varias enf crónicas como la desnutrición, la tuberculosis o el cáncer.
4. Mialgias: son mas frecuentes en patologías reumáticas u ortopédicas, pueden encontrasre en pacientes
con sospecha de miopatía de origen metabolico o en las de origen inflamatorio.
5. Calambres: en general son benignos y pueden ocurrir en personas sanas. Son poco frecuentes en las
enf miopaticas y pueden hallarse en otras patologías como la deshidratación, mixedema y alteraxiones
de la neurona motora.
6. Contracturas: son poco frecuentes y aparecen típicamente luego del ejercicio y en pacientes con
defectos de las enzimas glucoliticas.
7. Miotonia: mejora con el ejercicio y empeora con la exposición al frio.
8. Mioglobinuria: poco frecuente. Puede ocurrir de manera aislada como consecuencia del ejercicio
extenuante o en forma recurrente.
9. Hipertrofia y seudohipertrofia muscular: la seudohipertrofia se presenta con frecuencia en las
distrofinopatias y puede observarse en el portador del gen de duchen y el hipotiroidismo. También
pueden encontrarse en neuropatías perisfericas, atrofias espinales y radiculopatias.
Síndromes de la placa neuromuscular.
Son un grupo de enf caracterizadas por debilidad muscular como consecuencia de la afección de la placa
neuromuscular secundaria a diversas causas. Cuando la enf de la placa de debe a otra entidad se denomina
síndrome miastiniforme. La enf patrón del defecto de la placa neuromuscular es la miasteia grave y de los
síndromes miasteniformes, la enf de Lambert-eaton.
Miastenia grave.
Es una ef autoinmune con predisposición genética caracterizada por la debilidad fluctuante de los músculos
voluntarios, manifestada sobre todo durante el periodo de ejercicio, con recuperación durante el descanso o por
administración de medicación antocolinesterasica.
Manifestaciones clínicas:
1. El comienzo es insidioso. Entre los posibles factores desencandenantes o agravantes, figuran, las
infecciones, cirugías, traumatismos, ingesta de ciertos fármacos, embarazo, estrés y temperaturas
elevadas.
2. Fatigabilidad de algún musculo o de todos. Es mas evidente cuando se ejercita un determinado grupo
muscular afectado y cede parcial o totalmente con el reposo. Por lo general avanza en forma
craneocaudal.
3. Los grupos musculares comprometidos con mas frecuencia son los culares, los faciales, los faríngeos,
y los musculos de la cintura escapular y peliana. Las manifestaciones son ptosis palpebral, diplopía,
trastornos fonatorios y deglutorios.
Síndrome de lamber-eaton.
Se cracteriza por la producción de anticuerpos que afectan la funcionalidad de los canales de calcio
dependientes de voltaje de la prsinapsis de la placa neuomuscular. Puede presentarse a cualquier edad si se
asocia conenf autoinmune. Predomina en el sexo masculino en los mayores de 40 sociados a síndromes
paraneoplasicos un 80% corresponde al carcinoma broncogeno de las células pequeñas.
La debilidad y la fatiga suelen se de comienzo insidiodo y gradual, predomina en la región proximal de los
miembros inferiores. La afectcion de la cintura escapular es tardia, y con menor frecuencia encontraremos
ptosis, diplopía, disfagia y disartria. La debilidad aumenta con el ejercicio , en la mitad de los casos la fuerza
puede mejorar inicialmente par luego disminuir. Pueden observarse trastornos autonomios como sequedad
bucal, trastornos esfinterianos, visión borrosa, hipotensión ortostatica, midriasis e impotencia.