PRÁCTICA Nº1

LA UNIÓN NEUROMUSCULAR OBJETIVOS

BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL
1. Estudiar los mecanismos locales a partir de las motoneuronas que
permiten al sistema nervioso cumplir con su rol regulador de la contracción
muscular.
2. Conocer los componentes en la transmisión neuromuscular.
3. Detallar los componentes en la inhibición recurrente.

INTRODUCCIÓN

BASES FISIOLÓGICAS DE LA TRANSMISIÓN

NEUROMUSCULAR

La finalidad del impulso nervioso en la membrana axonal de la

Motoneurona es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la
contracción de la misma. Para ello se realiza un ciclo de transformación del
impulso eléctrico en químico.

La unión neuromuscular es la zona de contacto entre la fibra nerviosa

terminal y la membrana especializada de la fibra muscular. El transmisor
químico es la acetilcolina (ACh), sintetizada en la terminación nerviosa a
partir de acetil-CoA y Colina por la enzima Colina-Acetiltransferasa y
almacenada en las vesículas sinápticas en forma cuántica en cantidades de
5.000 a 10.000 moléculas de ACh (1 quanto). Estas vesículas se agrupan en
sitios específicos de la membrana presináptica denominados zonas activas.

La llegada de un potencial de acción a la terminal nerviosa va a producir la

apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje con un aumento de la
concentración de este ión en esta terminal, dando como resultado la
liberación de más de 100 quantos de ACh que en condiciones normales
permite suficiente número de uniones con el receptor para producir la
aparición del potencial de placa motora (PPM). La cantidad de quantos
liberados va a depender fundamentalmente de las vesículas disponibles para
liberación inmediata y de la concentración de Ca++.

La amplitud del PPM en condiciones normales es suficiente para superar el

valor umbral y desencadenar el potencial de acción que puede ser
Transmisión neuromuscular
transmitido a lo largo de la membrana muscular y dar lugar a la contracción.
La apertura del receptor condiciona la aparición del fenómeno llamado del
"todo o nada" del Potencial de Acción, que quiere decir que cuando un
número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el
umbral de despolarización de la placa motora y se desencadena el potencial
de acción que se propaga al resto de la membrana muscular. A los pocos
segundos la ACh es hidrolizada por la Acetilcolinesterasa en ácido acético y
colina.
El exceso de amplitud del Potencial de Placa Motora es lo que se denomina
factor de seguridad de la transmisión neuromuscular, que dependerá de los
procesos de liberación de ACh, de la síntesis de la misma a partir de la
actividad de la Colin-Acetiltransferasa y del estado funcional de los
Receptores de ACh (RACh).
Este factor de seguridad va a ser modificado tras estimulación nerviosa o
tras ejercicio. Así, a frecuencias de estímulo elevadas o ejercicio breve va a
existir un incremento del margen de seguridad por aumento de la entrada de
Ca++ en el terminal con aumento de los quantos de ACh liberada, fenómeno
denominado Facilitación postactivación. Cuando los estímulos se realizan
con intervalos mayores, a frecuencias entre 2-3 Hz, el factor de seguridad
para el segundo estímulo va a ser menor, con disminución del PPM debido
probablemente a una disminución de vesículas con disposición inmediata
para la liberación y a la meseta hasta el equilibrio entre liberación y
movilización cuántica.
Estas variaciones del factor de seguridad, no van a tener repercusión clínica
y o electrofisiológica en uniones neuromusculares con función normal, pero
sí en aquellos procesos que alteren la liberación cuántica, la síntesis de ACh
o conlleven una disminución de RACh, conformando los dos grupos
fisiopatológicos de transtornos; los de origen presináptico y postsináptico y
que serán la base de las alteraciones electrofisiológicas.
MATERIALES
● 01 sapo espinal
● Equipo de disección
● Solución de Ringer a 30ºC
● Succinilcolina (Distensil R )
● Cánula de vidrio
● 02 ligaduras
● 01 jeringa de tuberculina
PROCEDIMIENTO
1. Con un estilete destruya la porción encefálica dejando intacta sólo
la médula, a esta forma se le llama preparación espinal o sapo espinal.
Como se ha destruido los fascículos ascendentes, el sapo no siente dolor.
2. Disecar y exponer el nervio ciático en la cara posterior de ambos
muslos teniendo cuidado de no lesionar la pequeña arteria que acompaña al
nervio. Irrigue al nervio con la solución Ringer.
3. En una de las patas separe el nervio de la arteria y haga una
vigorosa ligadura doble alrededor de toda la pata dejando libre solamente al
nervio.
4. Con el carrete de estimulación aplique estímulos de poca intensidad
a los nervios ciáticos por separado incrementando su amplitud
progresivamente hasta obtener la contracción muscular.
5. Luego se estimula directamente al músculo gastronemio a través de
una incisión que debe practicarse en la piel. Observe si en ambos casos se
produce contracción muscular.
6. Inyecte Succinilcolina (DistensilR) 1 mL en el saco linfático dorsal
del sapo.
7. Luego de unos minutos estimule ambos nervios ciáticos son el
carrete de estimulación. Observar la respuesta.
INHIBICIÓN DE LA VÍA INHIBITORIA RECURRENTE
La vía inhibitoria recurrente es un mecanismo de feedback negativo que
mejora la resolución espacial de la acción neuronal. Esta vía provee un
mecanismo que asegura que el músculo no se contraiga por mucho tiempo. de los impulsos nerviosos sucesivos generados por la Motoneurona  sin
control que generan contracciones que se asemejan a las convulsiones por
A nivel del primer nodo de Ranvier del axón de la Motoneurona Alfa se tétanos, epilepsia, síndrome febril y eclampsia severa. Existe una
desprende una rama colateral que pasa medial y dorsalmente. Es la llamada contracción sostenida entre los músculos extensores y flexores, originando
rama recurrente porque regresa en la materia gris. Esta colateral espasmo muscular que puede causar la muerte por el ahogo inducido por el
recurrente forma sinapsis con interneuronas que se encuentran en la región espasmo laríngeo.
ventromedial del asta anterior (conocidas como interneuronas de Renshaw); FÁRMACO INICIO DURACIÓN METABOLISM USOS
cuyos axones se proyectan hacia las Motoneuronas  como sinapsis ACCIÓ ACCIÓN O
inhibitorias. Esta vía actúa entonces como una inhibición de feedback. El N
neurotransmisor involucrado en esta sinapsis inhibitoria es la Glicina. Relajante
Colinesterasa
Succinilcolin muscular
1-1,5 min 5-8min hepática y
a (sintético) para
plasmática
intubación
La muerte se
produce 2-3
horas luego Metabolismo Plaguicida,
Estricnina
10-20 de la ingesta hepático adulterante
(Strycnus nux
min (cuando se (CYP450) y de drogas
vómica)
toman dosis eliminación renal de abuso
altas, en 15-
30 min)
* Todos los datos han sido obtenido en humanos.

MATERIALES

● Un sapo
● 01 jeringa descartable
● Sulfato de Estricnina 1/1000

PROCEDIMIENTO

1. Inyecte en el saco linfático dorsal de un sapo normal sin manipular

(por encima de la articulación de la cadera) 1mL de sulfato de Estricnina al
1/1000 con una jeringa descartable.
2. Observe la reacción del animal.

La ESTRICININA es un antagonista competitivo selectivo de los receptores

de Glicina bloqueando la sinapsis inhibitoria de las células de Renshaw
APLICACIÓN CLÍNICA
sobre las Motoneuronas . Este efecto trae como consecuencia el aumento
TÉTANOS Y BOTULISMO
 Maquinaria de proteínas que llevan a cabo la exocitosis de las vesículas
sinápticas. Si alguna de ellas es afectada, la exocitosis es inhibida.

CAPÍTULO I : FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR Y DE LOS

ÓRGANOS SENSORIALES
PRÁCTICA N° 1 : LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.
BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL.
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NOMBRE : ............................................................................... ................................................................................................................
GRUPO : ........................................ ................................................................................................................
FECHA : ........................................ ................................................................................................................
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RESULTADOS:
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BASES FISIOLÓGICAS DE LA TRANSMISIÓN ................................................................................................................
NEUROMUSCULAR ................................................................................................................
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RESPUESTA A LA .................................................................................................
MIEMBRO INFERIOR DEL ................................................................................................................
ADMINISTRACIÓN DE
SAPO ................................................................................................................
SUCCINILCOLINA
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Arteria Ligada ................................................................................................................
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Arteria No Ligada
CONCLUSIONES:

INHIBICIÓN DE LA VÍA INHIBITORIA RECURRENTE ................................................................................................................

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Reacciones frente a la administración de Estricnina ................................................................................................................
1 ................................................................................................................
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2 ................................................................................................................
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3 ................................................................................................................
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DISCUSIÓN DE RESULTADOS*: ..
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.. * El alumno presentará un artículo científico referente al tema (con una
antigüedad no mayor de 3 años) como soporte de la discusión de resultados.
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