Reflejos temporales de los recién nacidos

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Reflejo de succión en un recién nacido

También llamados Reflejos primarios o arcaicos. Aparecen desde el

nacimiento.

• Reflejo de succión: Se desencadena un movimiento rítmico de succión al

acercar a los labios del bebé cualquier objeto. Desaparece a los 4 meses.
• Reflejo de búsqueda: Si se presiona cerca de la boca del bebé, desplaza la
cabeza hacia el lado donde nota la presión. Desaparece a los 2 meses.
• Reflejos de apoyo y marcha: Si se mantiene al niño de pie, en contacto con el
suelo, sosteniéndole firmemente con los brazos, se observa como se endereza y
apoya los pies. En ese momento, si se le impulsa un poco, va adelantando
alternativamente uno y otro pie, de forma semejante a la marcha. Ambos reflejos
desaparecen a los 3 meses.
• Reflejo de prensión palmar: Consiste en cerrar fuertemente la mano cuando se
estimula la palma del bebé al presionarla con algún objeto. Desaparece a los 6
meses.
• Reflejo de prensión plantar: Consiste en cerrar los dedos del pie cuando se
estimula el pulgar del pie del bebé al presionarla con algún objeto. Desaparece a
los 9 meses.
• Reflejo de brazos en cruz (Moro): Cuando el bebé oye un golpe fuerte o
experimenta un inesperado cambio de posición, separa bruscamente los brazos,
para después ponerlos sobre su pecho. Desaparece a los 6 meses.
• Reflejo Babinski: Si se roza con un objeto duro por el borde externo de la planta
del pie, desde el talón hacia los dedos, se abren los dedos del pie en abanico.
Desaparece a los 12 meses.
• Reflejo cervical tónico-asimétrico: Cuando la cabeza del bebé se mantiene
rotada hacia un lado, al mismo tiempo, el brazo y la pierna correspondientes a ese
lado cambian a extendidos y los otros permanecen flexionados. Desaparece a los
4 meses.

Categorías:

• Reflejos
• Neonato

Reflejos en los bebés

Un reflejo es una reacción muscular que sucede automáticamente en respuesta a

la estimulación. Ciertas sensaciones o movimientos producen respuestas
musculares específicas.
Consideraciones
La presencia e intensidad de un reflejo es una señal importante de
funcionamiento y desarrollo del sistema nervioso.
Muchos reflejos en los bebés desaparecen a medida que el niño crece, aunque algunos permanecen a lo largo de la
vida adulta. Un reflejo que todavía esté presente después de la edad en la que normalmente desaparecería puede ser
un signo de daño cerebral o daño al sistema nervioso.
Los reflejos de los bebés son respuestas que son normales en ellos, pero anormales en otros grupos de edades. Tales
reflejos incluyen:
• Reflejo de moro
• Reflejo de succión (succionar cuando se toca la zona alrededor de la boca)
• Reflejo del sobresalto (retraer los brazos y las piernas después de escuchar un ruido fuerte)
• Reflejo de marcha automática (hacer movimientos de marcha cuando las plantas de los pies tocan una superficie
dura)
Otros reflejos en los bebés comprenden:
REFLEJO TÓNICO DEL CUELLO
Este reflejo se presenta cuando se mueve hacia el lado la cabeza de un niño que está relajado y acostado boca
arriba. El brazo en el lado hacia donde la cabeza está orientada se extiende derecho lejos del cuerpo con la mano
parcialmente abierta, mientras que el brazo que queda lejos de la cara se flexiona y el puño se aprieta fuertemente.
 Al girar la cara del bebé en la otra dirección, se invierte la posición. La posición tónica del cuello a menudo se
describe como posición de esgrima, debido a que se asemejan a la pose de un esgrimista.
INCURVACIÓN DEL TRONCO O REFLEJO DE GALANT
Este reflejo se presenta cuando se acaricia o da golpecitos a lo largo del lado de la columna mientras el bebé
permanece boca abajo. El bebé girará sus caderas hacia donde lo tocan en un movimiento "danzante".
REFLEJO DE PRENSIÓN
Este reflejo se presenta si usted pone un dedo en la palma de la mano abierta del bebé. La mano se cerrará
alrededor del dedo. El intento de retirar el dedo hace que el agarre se apriete. Los recién nacidos tienen mucha
fuerza de prensión y casi que se pueden levantar si ambas manos están aferradas a los dedos.
REFLEJO DE BÚSQUEDA U HOCIQUEO
Este reflejo se presenta cuando se acaricia la mejilla del bebé. El bebé girará la cabeza hacia el lado acariciado y
comenzará a hacer movimientos de succión con la boca.
REFLEJO DEL PARACAÍDAS
Este reflejo se presenta en bebés un poco mayores cuando se sostiene al bebé en posición erguida y luego se rota su
cuerpo rápidamente con la cara hacia adelante (como si cayera). El bebé extenderá los brazos hacia adelante como
para interrumpir la caída, aunque este reflejo aparece mucho tiempo antes de que el niño camine.
Los ejemplos de reflejos que duran hasta la adultez son:
• Reflejo de parpadeo: parpadear los ojos al contacto o cuando aparece súbitamente una luz brillante.
• Reflejo de la tos: toser cuando se estimula la vía respiratoria.
• Reflejo nauseoso: hacer arcadas cuando se estimula la garganta o la parte posterior de la boca.
• Reflejo del estornudo: estornudar cuando las vías nasales se irritan.
• Reflejo del bostezo: bostezar cuando el cuerpo necesita más oxígeno.

Fenilcetonuria

Fenilalanina

Fenilalanina

Clasificación y recursos externos

Especialidad Endocrinología
CIE-10 E70.0
 CIE-9 270.1
OMIM 261600
DiseasesDB 9987
MedlinePlus 001166
eMedicine ped/1787
MeSH D010661
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
La fenilcetonuria, también conocida como PKU, es una alteración congénita del metabolismo causada por la
carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que se traduce en la incapacidad
de metabolizar el aminoácido tirosina a partir defenilalanina en el hígado. Es una enfermedad congénita con un
patrón de herencia autosómico recesivo. Es un tipo de hiperfenilalaninemia.

La fenilcetonuria (del inglés phenylketonuria = PKU) es un trastorno del metabolismo; el cuerpo no metaboliza
adecuadamente un aminoácido, la fenilalanina, por la deficiencia o ausencia de una enzima llamada fenilalanina
hidroxilasa. Como consecuencia, la fenilalanina se acumula y resulta tóxica para el sistema nervioso central,
ocasionando daño cerebral.

Índice

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• 1Antecedentes históricos

• 2Etiología

• 3Incidencia

• 4Cuadro clínico

• 4.1Datos físicos

• 5Datos conductuales

• 6Características clínicas raras

• 7Diagnóstico

• 8Biología hereditaria

• 9Tratamiento

• 10Kuvan™ (Dihidrocloruro de sapropterina) para PKU

• 11Duración del tratamiento dietético

• 12Alimentos que contienen fenilalanina

• 12.1Hallazgos patológicos

• 12.2Procedimiento práctico
• 13Pronóstico

• 14Enlaces externos

Antecedentes históricos[editar]
Esta enfermedad, de tipo oligofrénico, fue descrita por primera vez por el médico noruego Ivar Asbjørn
Følling en 1934 cuando detectó la enfermedad en dos niños con retardo motor y mental cuya madre explicaba que
los pequeños tenían un olor peculiar en la orina y el sudor. Éste síntoma específico recuerda al de los ratones o de
establo y se nota en todos los afectados de fenilcetonuria. Al parecer es provocado por el ácido fenilacético eliminado
vía renal y a través de los poros de la piel. El doctor Følling creó una prueba con la cual pudo detectar la acumulación
del ácido fenilpirúvico por el color verde que produce al contacto con el cloruro férrico. Følling llamó primero a la
enfermedad imbecillitas phenylpyruvica en virtud de que en las observaciones que hacía de la enfermedad notaba
que esta cursaba con un grave daño cerebral. Posteriormente y durante algún tiempo la enfermedad llevó su
nombre:enfermedad de Følling. No fue sino hasta 3 años después de la primera descripción de la enfermedad que
Lionel Penrose y Juda Hirsch Quastel la bautizaron como fenilcetonuria, que fue considerado un nombre más
específico y con el que se la conoce actualmente. Durante 25 años se utilizó la prueba de reacción del cloruro férrico
de Følling para la detección de la enfermedad en Europa y Estados Unidos.

En 1947, el doctor George A. Jervis, quien sería director del Instituto para la Investigación Básica de Problemas del
Desarrollo, observó que cuando se administraba una dosis de fenilalanina a individuos sanos se elevaba la tasa de
formación de tirosina, otro aminoácido. Sin embargo cuando se suministraba la fenilalanina a individuos que
padecían fenilcetonuria no presentaban tal elevación. Los avances en el tratamiento no se iniciaron hasta 1953, año
en que Jervis demostró que el defecto enzimático de la enfermedad involucraba la deficiencia de la enzima
fenilalanina hidroxilasa que cataliza la reacción bioquímica que transforma la fenilalanina en tirosina. Ese mismo año
el doctor alemán Horst Bickel determinó que el exceso de fenilalanina en la dieta era la causa de la conducta
hiperactiva y descontrolada de los pacientes con la enfermedad. Decidió, a petición de la madre de una de sus
pacientes de dos años de edad, crear una dieta baja en fenilalanina, lo que mejoró sustancialmente la calidad de vida
de la niña. A partir de las nuevas evidencias se publicaron varios trabajos en los que se demostraba la efectividad de
las dietas bajas en fenilalanina, basadas en los hallazgos del doctor Jervis. Estos eventos llevaron a la creación de los
programas de exámenes a recién nacidos que hoy en día se siguen utilizando.

En 1983 los doctores Li Chen y Savio L. C. Woo, ambos del Departamento de Medicina Celular y Genética en la
Escuela de Medicina Mount Sinai, aislaron e identificaron por primera vez el gen que codifica la elaboración de la
enzima fenilalanina hidroxilasa, cuya carencia es responsable de la enfermedad.

La fenilcetonuria es una de las enfermedades que son causa de deficiencia mental prevenible, como el hipotiroidismo
congénito.

Etiología[editar]
La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es decir, los padres son
portadores de losgenes defectuosos y al ser traspasados de ambos progenitores la enfermedad se expresa en los
descendientes.

La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la dihidropterina

reductasa (DHPR). La fenilalanina hidroxilasa cataliza la hidroxilación de fenilalanina en tirosina, pero esta reacción
solo es posible acoplada a la acción de la dihidropterina reductasa. Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas
determina un incremento de la concentración sanguínea de fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina.
También se aumenta la transaminación de la fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo se acumulan
los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la síntesis de FAOH se debe a una anomalía
génica localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen también formas de la enfermedad
con déficits parciales.

El fenilpiruvato es un metabolito neurotóxico que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el desarrollo.
Los efectos de su acumulación causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada por un cociente intelectual inferior a 20.
Los primeros meses de vida los niños que padecen esta enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis
meses pierden el interés por el entorno, y al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas
suelen ser retraso psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome de
West, convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo físico es bueno,
tienden a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor característico a paja mojada.

La técnica de Guthrie es la prueba que se utiliza para determinar esta enfermedad. Consiste en la detección de la
fenilalanina mediante la inhibición que el metabolito β-2-tienialanina, derivado de la fenilalanina, produce sobre el
crecimiento del Bacillus subtilis(cepa ATCC 60.51). El test de cribado tiene una sensibilidad y especificidad cercanas
al 99%.

Incidencia[editar]
Se estima que uno de cada 10.000 nacimientos puede presentar la enfermedad. Gracias a las pruebas
de diagnóstico en neonatos es fácilmente detectable mediante los exámenes metabólicos habituales.

Los datos sobre la frecuencia de la fenilcetonuria en la población total de Europa y Norteamérica son exactamente
iguales entre 2-6 casos por cada 100.000 habitantes. Donde es considerada más frecuente esta enfermedad es en los
países del norte de Europa, donde son más corrientes los matrimonios entre vecinos y familiares.

El gen patológico es, al parecer, considerablemente más raro en las razas de color y los judíos que en los
indoeuropeo. También es posible que el pequeño número de casos publicados sea debido a la falta de control
rutinario de la orina. En China no se ha dado hasta ahora ningún caso de enfermedad de este tipo. También entre los
europeos del sur, los indios de América del Norte y los gitanos la enfermedad aparece en muy pocas ocasiones.
En Alemania viven actualmente unos 2.000 enfermos de este tipo.

Cuadro clínico[editar]
Los primeros síntomas de la Fenilcetonuria se manifiestan algunas semanas después del nacimiento, iniciándose con
una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al normal y por la excreción de ácido
fenilpirúvico por la orina. Debe ser tratado tempranamente para evitar la acumulación de este aminoácido
en la sangre, y así un daño en el desarrollo del cerebro. Aquellos que modificaron sus conductas alimenticias a
tiempo, tendrán un desarrollo completamente normal.

Lo importante es que sea detectado al nacer, o en los primeros meses de vida. El portador de esta anomalía
no detectado tempranamente, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se desarrolla durante los
primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin embargo Partington encontró, casi en la mitad de
los lactantes, la existencia de vómitos en los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad
inacostumbrada. En una proporción similar de casos, a los padres ya les había llamado la atención un desagradable
olor del cuerpo del niño. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el primer trimestre, 7 de 36
ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. A los 9 meses llama la atención el retraso en el
desarrollo psicomotor.

Datos físicos[editar]

Es importante aclarar que el fenilcetonúrico detectado al nacer, no presenta ninguna anomalía ni rasgo distintivo, a
excepción de una alimentación diferente. Pero aquellos fenilcetonúricos no-tratados pueden presentar cierta
tendencia a la baja estatura, y también se han descrito casos con tallas superiores a las frecuentes. La dentición
suele retrasarse hasta después del undécimo mes.

La gran mayoría de los fenicetonúricos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo. Alrededor del 10%
poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención en los pueblos de cabellos oscuros. La piel
de los portadores además de ser clara es muy suave aterciopelada y muy sensible.

Datos conductuales[editar]
Se espera que el desenlace clínico sea muy alentador si la dieta se sigue estrictamente, comenzando poco después
del nacimiento del niño; pero si el tratamiento se retrasa o el trastorno permanece sin tratamiento, se presentará
daño cerebral. El desempeño escolar se puede deteriorar levemente.

Si no se evitan las proteínas que contengan fenilalanina, la fenilcetonuria puede conducir a retardo mental hacia el
final del primer año de vida.

Características clínicas raras[editar]

•Cifosis.
•Pies planos.
•Espina bífida.
•Sindactilia en los dedos de los pies.
•Bloqueo cardiaco intraventricular.
•Hipogenitalismo.
•Dermografismo.
•Sensibilidad a la luz.
•Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre.
•Disminución de la tolerancia a la galactosa.
•Metabolismo basal ligeramente elevado.
Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se alcanzan a la edad normal,
pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe esperarse que el niño normalmente realice estos actos,
el 35% no puede andar y el 63% no puede hablar.

Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su edad. En la mitad de los
casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.

Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las anomalías del tono
muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de cada 3 pacientes tienen hiperreflexia
tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son voluntarios y muy variados.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico de la enfermedad se realizó, durante décadas, con ayuda de la positividad de la prueba del cloruro
férrico en la orina. Existen casos raros en los que no se encuentra el ácido fenilpirúvico en la orina siempre, sólo
cuando se ha expuesto al niño a una sobrecarga dietética o cuando tiene fiebre este aparece estos casos se
consideran como defectos parciales. En la actualidad se utiliza la técnica de Guthrie para determinar esta
enfermedad, con una muestra obtenida de un examen de talón que se realiza al nacer.
Biología hereditaria[editar]

Herencia autosómica recesiva. Modo de herencia entre dos portadores del gen de una enfermedad autosómica recesiva y
monogénica.

En una familia que presente un miembro con enfermedad manifiesta existe una probabilidad del 25% de que el
próximo embarazo nazca de nuevo un portador de la anomalía. La transmisión se reparte por igual en los dos sexos.

En la mayoría de los casos los padres son normales. A menudo están emparentados entre sí, y raramente tienen
otros parientes afectados. El nacimiento de niños normales de madres fenilcetonúricas establece el hecho de que el
feto no recibe ningún daño irrecuperable por las anormalidades metabólicas de la madre.

Cuando en la familia del niño han existido portadores de la anomalía debe repetirse la prueba de Følling varias veces
porque puede ocurrir que el ácido haya desaparecido al pasar unas horas. En los pañales el ácido se mantiene solo
unas horas.

Inmediatamente después del nacimiento la prueba del cloruro férrico suele ser negativa. La positividad más precoz
se inicia a los 14 días y la más tardía a los 35.

Tratamiento[editar]
Una terapéutica de la fenilcetonuria es proporcionar solamente la cantidad de fenilalanina que se necesite para el
crecimiento y la reparación de los tejidos. La reducción de la cantidad de fenilalanina, con dietas en las cuales las
proteínas se sustituían por una costosa médula de aminoácidos puros sirve para que se mantengan en el cuerpo un
nivel de concentración de fenilalanina tolerable.

Se ha intentado conseguir una reducción en la eliminación de ácido fenilpirúvico por medio de la administración de
dosis elevadas defructosa. Las experiencias adquiridas con una dieta pobre en fenilalanina solo alcanzan hasta ahora
para controlar durante pocos años la evolución de estos enfermos, pero ya puede asegurarse que con la iniciación
precoz de esta terapéutica dietética se garantiza un desarrollo psíquico del niño aproximadamente normal.

Kuvan™ (Dihidrocloruro de sapropterina) para PKU[editar]

Kuvan™ (dihidrocloruro de sapropterina), conocido anteriormente como Phenoptin™, es el primer fármaco aprobado
por la FDA para el tratamiento de la fenilcetonuria, en diciembre de 2007.

Designado fármaco huérfano en los Estados Unidos y la Unión Europea; Fast Track ha concedido en los Estados
Unidos BioMarin socio de Merck Serono (una división de Merck KGaA, Darmstadt, Alemania) que presentó una
solicitud de autorización de comercialización (MAA) a la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) en noviembre de
2007.

Sapropterina dihidrocloruro, el ingrediente activo en Kuvan, es una forma sintética de 6R-BH4 que actúa como
cofactor esencial de la enzima que funciona en conjunción con HAP para metabolizar
el aminoácido fenilalanina (Phe).

Duración del tratamiento dietético[editar]

No se ha podido conseguir hasta ahora saber el tiempo durante el cual debe administrarse a estos enfermos la dieta
pobre en fenilanina. Algunos autores defienden que la dieta debe seguirse durante toda la vida mientras que otros
opinan que esta dieta puede suprimirse alrededor de los 10 años de vida.

La fenilalanina no puede suprimirse totalmente de la dieta, porque es un componente esencial de la alimentación.

Aún en el mismo paciente la cantidad necesaria puede variar en diversas etapas de su vida.

Debe haber un equilibrio entre el aporte mayor y menor que sea lo suficiente en cantidad como para tener una
máxima eficacia, disminuyendo el riesgo de toxicidad. Un aporte bajo en fenilalanina puede también ser fatal a la
larga.

Niñas con Fenilcetonuria, diagnosticadas y tratadas de manera temprana, han llegado a la edad fértil sin retraso
mental. Sus hijos, en principio no fenilcetonúricos, pueden sufrir intraútero los efectos de la elevación, más o menos
moderada y persistente, de la Fenilalanina en la sangre materna, que no tiene efecto significativo en la madre. Estos
niveles elevados pasan a través de la placenta, y pueden dañar al feto cuyos órganos están en desarrollo. Los efectos
encontrados han sido: cardiopatías congénitas, retraso del crecimiento intrauterino, cerebros muy pequeños y retraso
mental. Afortunadamente hoy sabemos que esto puede prevenirse con instauración de un buen control dietético
desde antes del embarazo y durante todo el embarazo.

Alimentos que contienen fenilalanina[editar]

•Coca Cola
•Leche materna
•Leche de vaca y derivados
•Huevos
•Pollo
•Cerdo
•Ternera
•Salmón
•Sardinas
•Gambas
•Caballa
•Mero
•Cereales
•Patatas
•Harina
•Soja
•Habas
•Arroz
Hallazgos patológicos[editar]

La fenilcetonuria fuera del sistema nervioso central no produce alteraciones patológicas sobresalientes. Los cambios
que han podido ser observados en el sistema nervioso central afecta a la desmienilización de los axones de las áreas
motóricas y frontal del cerebro, si bien aún se desconoce el mecanismo fisiológico real por el que cuál la acumulación
de fenilalanina en el cerebro produce la deficiencia mental observada en los sujetos sin tratar. Hallazgos ocasionales
han señalado alteraciones inespecíficas del hígado, alteraciones del tipo de la hipoplasia en la glándula pituitaria o en
las gónadas.

Procedimiento práctico[editar]

El sabor de todos los preparados que contienen proteínas tras la hidrólisis ácida es desagradable, por tanto su aporte
proporciona considerables dificultades sobre todo en los periodos iniciales. Tras un período de adaptación la mayoría
de los pacientes toleran fácilmente su ingesta. En los últimos años las farmacéuticas han avanzado mucho en la
mejora de los sabores y de la presentación de los complementos nutricionales que los pacientes con PKU deben
tomar.

Después de haber planteado el diagnóstico se recurre a una alimentación totalmente libre de fenilalanina durante 10-
20 días de esta forma se calcula el nivel exacto de proteínas que el paciente necesita. Este procedimiento se hace
con todos los pacientes pues cada uno necesita cantidades especiales exactamente calculadas.

Pronóstico[editar]
Actualmente se está investigando con dietas pobres en fenilalanina en pacientes de hasta cuatro meses de vida
desarrollándose los niños normalmente en todos los aspectos. En lactantes de mayor edad y sobre todo, en los niños
pequeños, la mayoría de las veces las lesiones del sistema nervioso central son ya tan avanzadas e irreversibles que
aún con una dieta especializada, solo puede conseguirse una escasa o moderada mejora del paciente con respecto a
su capacidad psíquica.

Salvo raras excepciones, los pacientes que no son tratados terminan cayendo en retraso mental. Las posibilidades de
supervivencia están acortadas sobre todo para los pacientes con retraso mental profundo.

Vacuna
 Edward Jenner, el «padre de lainmunología moderna», realizó las primeras inoculaciones, específicamente vacunas contra laviruela.

Jonas Salk en 1955 sosteniendo dos botellas de cultivo usadas para desarrollar la vacuna contra la polio.

Una vacuna es una preparación biológica que proporciona inmunidad adquirida activa ante una
determinada enfermedad. Una vacuna contiene típicamente un agente que se asemeja a un microorganismo
causante de la enfermedad y a menudo se hace a partir de formas debilitadas o muertas del microbio, sus toxinas o
una de sus proteínas de superficie. El agente estimula el sistema inmunológico del cuerpo a reconocer al agente
como una amenaza, destruirla y guardar un registro del mismo, de modo que el sistema inmune puede reconocer y
destruir más fácilmente cualquiera de estos microorganismos que encuentre más adelante. Las vacunas pueden
ser profilácticas (ejemplo: para prevenir o aminorar los efectos de una futura infección por algún patógeno natural o
"salvaje") o terapéuticas (por ejemplo, también se están investigando vacunas contra el cáncer).

La administración de vacunas se llama vacunación. La efectividad de la vacunación ha sido ampliamente estudiado

y confirmada; por ejemplo, la vacuna contra la influenza,1 la vacuna contra el VPH,2 y la vacuna contra la varicela.3
La vacunación es el método más eficaz de prevenir las enfermedades infecciosas;4 la inmunidad generalizada debido
a la vacunación es en gran parte responsable de la erradicación mundial de la viruela y la restricción de
enfermedades como la poliomielitis, el sarampión y el tétanos en la mayoría del mundo. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) informa que las vacunas autorizadas están disponibles actualmente para prevenir o contribuir a la
prevención y control de veinticinco infecciones.5

Los términos vacuna y vacunación derivan de variolae vaccinae (viruela de la vaca), término acuñado por Edward
Jenner para denotar la viruela bovina. Lo utilizó en 1798 en el largo título de su Investigación sobre la ... variolae
vaccinae ... conocido ... [como] ... la viruela bovina, en el que describió el efecto protector de la viruela bovina contra
la viruela humana.6 En 1881, en honor a Jenner, Louis Pasteur propuso que los términos deben ampliarse para cubrir
las nuevas inoculaciones de protección que entonces se estaban desarrollando.7

Índice

[ocultar]
• 1Clasificación

• 2Origen de las vacunas

• 3Cronología de las vacunas

• 4Tipos de vacunas

• 5Desarrollo de la inmunidad

• 6Calendario de vacunaciones

• 7Vacunas y economía

• 8Vacunas y tiomersal

• 9Movimiento antivacunas

• 10Véase también

• 11Referencias

• 12Enlaces externos

Clasificación[editar]
Las vacunas se clasifican en dos grandes grupos:

•Vacunas vivas atenuadas.

•Vacunas inactivadas.
Existen varios métodos de obtención:

•Vacunas avirulentas preparadas a partir de formas no peligrosas del microorganismo patógeno.

•Vacunas posificadas a partir de organismos muertos o inactivos.
•Antígenos purificados.
•Vacunas genéticas.
Las vacunas se administran por medio de una inyección, o por vía oral (tanto con líquidos como con pastillas).

Origen de las vacunas[editar]

Antes de la introducción de la vacunación con material de casos de viruela bovina (inmunización heterotípica),
la viruela podía ser prevenida por inoculación deliberada del virus de la viruela. Los primeros indicios de la práctica
de la inoculación con viruela se registran en China durante el siglo X,8 mientras que la primera práctica documentada
se remonta al siglo XV. Esta práctica consistía en una insuflación nasal de un polvo constituido por fragmentos de
pústulas secas molidas, a fin de lograr la inmunización de pacientes que sufrían tipos leves de viruela. Se registra
asimismo el uso de otras técnicas de insuflación en China durante los siglos XVI y XVII.9

En 1718, Lady Mary Wortley Montagu informó que los turcos tenían la costumbre de inocularse con pus tomado de la
viruela vacuna. Lady Montagu inoculó a sus propios hijos de esta manera.
 «The Cow-Pock—or—the Wonderful Effects of the New Inoculation!» (1802), viñeta satírica de James Gillray, de lasPublications of ye
Anti-Vaccine Society, que muestra a Edward Jenneradministrando vacunas contra el virus de la viruela bovina en el hospital de San
Pancracio. El temor popular era que la vacuna provocaría el crecimiento de «apéndices vacunos» en los pacientes.

En 1796, durante el momento de mayor extensión del virus de la viruela en Europa, un médico rural
de Inglaterra, Edward Jenner, observó que las recolectoras de leche adquirían ocasionalmente una especie de viruela
bovina por el contacto continuado con estos animales, y que luego quedaban a salvo de enfermar de viruela común.
Efectivamente se ha comprobado que esta viruela bovina es una variante leve de la mortífera viruela «humana».
Trabajando sobre este caso de inoculación, Jenner tomó viruela bovina de la mano de la granjera Sarah Nelmes e
inoculó este fluido a través de inyección en el brazo de un niño de ocho años, James Phipps. El pequeño mostró
síntomas de la infección de viruela bovina. Cuarenta y ocho días más tarde, después de que Phipps se hubiera
recuperado completamente de la enfermedad, el doctor Jenner le inyectó al niño infección de viruela humana, pero
esta vez no mostró ningún síntoma o signo de enfermedad.10 Como la vacunación con la variante bovina era mucho
más segura que la inoculación con viruela humana por insuflación, se prohibió esta última en Inglaterra en el año
1840. Desde entonces la vacunación fue extendiéndose por toda Europa y América, aunque no sin alguna oposición
de algunos sectores de la Iglesia (en el siglo XVIII, un destacado reverendo cristiano de Londres, Edmund Massey,
ante los progresos que acabarían desembocando en la vacuna de Jenner, atacó las medidas sanitarias preventivas,
porque a su juicio se oponían a los designios de Dios; y estos argumentos se han reproducido incluso
modernamente).11

La segunda generación de vacunas fue introducida en la década de 1880 por Louis Pasteur, quien desarrolló vacunas
para el cólera aviar y el ántrax. Para comprobar la efectividad de la vacuna antiantráxica lleva a cabo un audaz y
brillante experimento público en la granja de Pouilly-le-Fort. El desarrollo del experimento fue como
sigue[cita requerida]:
El 5 de mayo inyecta 24 carneros, 1 chivo y 6 vacas con 58 gotas de un cultivo atenuado de Bacillus anthracis. El 17 de
mayo, estos mismos animales fueron inoculados nuevamente con la misma cantidad de un cultivo menos atenuado, o
sea más virulento. El 31 de mayo se realizó la prueba suprema. Se inyectaron con cultivos muy virulentos, todos los
animales ya vacunados, y además, 24 carneros, 1 chivo y 4 vacas no vacunados, que sirvieron como grupo testigo a la
prueba.
El 2 de junio, una selecta y nutrida concurrencia apreció los resultados, que fueron los siguientes:
Todos los carneros vacunados estaban bien. De los no vacunados, 21 habían muerto ya, 2 más murieron durante la
exhibición ante la propia concurrencia y el último al caer de la tarde de ese día. De las vacas, las 6 vacunadas se
encontraban bien, mientras que las 4 no vacunadas mostraban todos los síntomas de la enfermedad y una intensa
reacción febril.

Louis Pasteur

Al comunicar estos resultados, Pasteur introdujo los términos de vacuna y vacunación, que provienen de la palabra
latina vacca. Mediante la elección de dicho término rinde homenaje a Jenner, su ilustre predecesor, quien había sido
pionero en esta práctica al inocular el virus de la viruela de la vaca.

Hacia fines del siglo XIX, el desarrollo y la adopción de vacunas se consideraron como motivo de orgullo nacional y se
aprobaron varias leyes de vacunación obligatorias.12

Durante el siglo XX se introdujeron varias vacunas en forma exitosa, incluyendo aquellas contra
la difteria, sarampión, parotiditis(papera) y rubeola.

Cronología de las vacunas[editar]

Disertacion physico medica, en que ... se demuestra la utilidad y seguridad de la inoculacion de las viruelas, y las grandes ventajas,
que de ella se siguen a la humana sociedad, escrita en lengua toscana por Spallarossa y traduccida al idioma castellano en 1766.

Sólo la viruela ha sido eliminada en el mundo.

Siglo XVIII

1796: Primera vacuna para viruela.

Siglo XIX

1879: Primera vacuna para la diarrea crónica intestinal grave;

1881: Primera vacuna para el ántrax;

1882: Primera vacuna para la rabia;

1890: Primera vacuna para el tétanos;

1890: Primera vacuna para la difteria;

1897: Primera vacuna para la peste.

Siglo XX

1926: Primera vacuna para tos ferina;

1927: Primera vacuna para la tuberculosis;

1937: Primera vacuna para la fiebre amarilla;

1937: Primera vacuna para el tifus;

1945: Primera vacuna para la gripe;

1952: Primera vacuna para la poliomielitis;

1954: Primera vacuna para la encefalitis japonesa;

1962: Primera vacuna oral para la poliomielitis;

1964: Primera vacuna para el sarampión;

1967: Primera vacuna para la paperas;

1970: Primera vacuna para la rubéola;

1974: Primera vacuna para la varicela;

1977: Primera vacuna para la neumonía (Streptococcus pneumoniae);

1978: Primera vacuna para la meningitis (Neisseria meningitidis);

1981: Primera vacuna para la hepatitis B;

1985: Primera vacuna para la haemophilus influenzae tipo b (HiB);

1992: Primera vacuna para la hepatitis A;

1998: Primera vacuna para la enfermedad de Lyme;

Siglo XXI

2005: Primera vacuna para el virus del papiloma humano (principal factor de riesgo del cáncer de cérvix).

2008: Primera vacuna para prevenir la adicción a la heroína y a la cocaína (Aunque siguen haciéndose experimentos
con esta vacuna para comprobar su efectividad).

2009: Posible vacuna contra la Hepatitis C, Primera Vacuna contra la Gripe A (H1N1)

Tipos de vacunas[editar]

Alumna del Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, Campus Ciudad de México en campaña de vacunas en
México

Centro de vacunación de Air France,VII Distrito de París

Las vacunas pueden estar compuestas de bacterias o virus, ya sean vivos o debilitados, que han sido criados con tal
fin. Las vacunas también pueden contener organismos inactivos o productos purificados provenientes de aquellos
primeros. Hay cinco tipos de vacunas:

•Inactivadas: microorganismos dañinos que han sido tratados con productos químicos o calor y han perdido su
peligro. Este tipo de vacunas activa el sistema inmune pero es incapaz de reproducirse en el huésped. La inmunidad
generada de esta forma es de menor intensidad y suele durar menos tiempo, por lo que este tipo de vacuna suele
requerir más dosis. Dado que la respuesta inmune lograda es menor, se utilizan en estas vacunas unas sustancias
denominadas adyuvantes. Estas sustancias sirven para aumentar la respuesta inmunitaria del organismo. Ejemplos
de este tipo son: la gripe,cólera, peste bubónica y la hepatitis A.
•Vivas atenuadas: microorganismos que han sido cultivados expresamente bajo condiciones en las cuales pierden o
atenúan sus propiedades patógenas. Suelen provocar una respuesta inmunológica más duradera, y son las más
usuales en los adultos. Esto se debe a que el microorganismo no se encuentra inactivado y conserva su estructura.
Por eso, en muchas ocasiones puede provocar la enfermedad en personas inmunodeprimidas. Por ejemplo: la fiebre
amarilla, sarampión o rubéola (también llamada sarampión alemán) y paperas.
•Toxoides: son componentes tóxicos inactivados procedentes de microorganismos, en casos donde esos
componentes son los que de verdad provocan la enfermedad, en lugar del propio microorganismo. Estos
componentes se podrían inactivar con formaldehído, por ejemplo. En este grupo se pueden encontrar el tétanos y
la difteria.
•Acelulares: consisten en una mezcla de componentes subcelulares purificados del patógeno contra el que se quiere
inmunizar, que normalmente consta de proteínas antigénicas altamente inmunogénicas y que pueden contener
toxoides. Una vacuna de este tipo se utiliza en la actualidad contra la tos ferina.
•Recombinantes de subunidad: se utiliza la tecnología del ADN recombinante para introducir el gen codificante
para un antígeno altamente inmunogénico en el genoma de un microorganismo productor (como E. coli o S.
cerevisiae) con el objetivo de superproducir y purificar la proteína antigénica, que será la base de una vacuna. Estas
técnicas de producción de vacunas son muy útiles cuando el patógeno contra el que se quiere inmunizar es difícil de
cultivar in vitro. Un ejemplo característico es lavacuna subunitaria contra la hepatitis B, que está compuesta
solamente por la superficie del virus (superficie formada porproteínas). Para obtener esta vacuna, se clonó el gen S
del hepadnavirus causante de la hepatitis B en S. cerevisiae y se superprodujo y purificó, dando como resultado y
vacuna efectiva (el gen S codifica el antígeno de HBsAg autoensamblable localizado en la superficie del virus). Un
tipo particular de vacunas recombinantes serían las vacunas comestibles, producidas mediante plantas transgénicas.
En estos casos, el transgén transferido a la planta sería uno codificante para un antígeno de interés, que producirá
una respuesta inmune. Para tratarse de una vacuna comestible, la expresión del transgén debe estar dirigida por un
promotor específico de tejido, que haga que se exprese sólo en determinados órganos comestibles, como las semillas
de los cereales o los tubérculos. Las grandes ventajas de la producción de vacunas comestibles residen en su bajo
coste de producción, en que el antígeno puede expresarse en órganos en los que sea estable a temperatura
ambiente (como los mencionados anteriormente), lo que eliminaría los costes de mantener la cadena del frío, y en la
posibilidad de expresar de forma simultánea varios antígenos y adyuvantes en el mismo órgano de la planta. Por
supuesto, este sistema de producción también posee inconvenientes, como el control sobre el nivel de expresión del
antígeno, la homogeneidad de la expresión (ajuste de dosis) o el mantenimiento de la integridad del antígeno ante
sus exposición a jugos gástricos e intestinales. Hasta ahora, los trabajos más representativos en este tema han
tratado sobre la producción de la vacuna contra la hepatitis B, dando resultados satisfactorios al inmunizar ratones
que comieron patata en la que se acumuló el antígeno.
La vacuna contra la tuberculosis por ejemplo, es la llamada vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guerin, que debe su
nombre a sus descubridores) se fabrica con bacilos vivos atenuados y por tanto no es contagiosa de esta
enfermedad.

Hoy día se están desarrollando y probando nuevos tipos de vacunas:

•Polisacarídicas: ciertas bacterias tienen capas externas de polisacáridos que son mínimamente inmunitarios.
Poniendo en contacto estas capas externas con proteínas, el sistema inmunitario puede ser capaz de reconocer el
polisacárido como si fuera un antígeno (un antígeno puede ser una proteína o un polisacárido). De esa manera
generamos anticuerpos contra la bacteria y contra el polisacárido (exopolisacárido, en este caso). Este proceso es
usado en la vacuna Haemophilus influenzae del tipo B (también conocido como bacilo de Pfeiffer).
•Vector recombinante: combinando la fisiología (cuerpo) de un microorganismo dado y el ADN (contenido) de otro
distinto, la inmunidad puede ser creada contra enfermedades que tengan complicados procesos de infección. Los
esfuerzos para crear vacunas contra las enfermedades infecciosas, así como inmunoterapias para el cáncer,
enfermedades autoinmunes y alergias han utilizado una variedad de sistemas de expresión heteróloga, incluyendo
vectores virales y bacterianos, así como construcciones recombinantes de ADN y ARN.13 Los vectores más utilizados
en este tipo de vacunas son el virus vaccinia, algunas bacterias lácticas (no patogénicas) de los
géneros Lactobacillus y Lactococcus y variedades atenuadas de M. tuberculosis y Salmonella typhi (esta última se
utiliza más, dado que se conoce muy bien y sus efectos patogénicos son mucho más suaves). Los principales
problemas de este tipo de vacunas son la posibilidad de que la respuesta inmunitaria ante ellas sea insuficiente para
dejar memoria en el sistema inmune y la inducción de la producción del antígeno una vez el vector está dentro del
organismo (se está estudiando el uso de inductores como la tetraciclina y la aspirina).
•Vacuna de ADN: vacuna de desarrollo reciente, es creada a partir del ADN de un agente infeccioso. Funciona al
insertar ADN de bacterias o virus dentro de células humanas o animales. Algunas células del sistema inmunitario
reconocen la proteína surgida del ADN extraño y atacan tanto a la propia proteína como a las células afectadas. Dado
que estas células viven largo tiempo, si el agente patógeno (el que crea la infección) que normalmente produce esas
proteínas es encontrado tras un periodo largo, serán atacadas instantáneamente por el sistema inmunitario. Una
ventaja de las vacunas ADN es que son muy fáciles de producir y almacenar. Aunque en 2006 este tipo de vacuna era
aún experimental, presenta resultados esperanzadores. Sin embargo no se sabe con seguridad si ese ADN puede
integrarse en algún cromosoma de las células y producir mutaciones.
Es importante aclarar que, mientras la mayoría de las vacunas son creadas usando componentes inactivados o
atenuados de microorganismos, las vacunas sintéticas están compuestas en parte o completamente
de péptidos, carbohidratos o antígenos. Estas sintéticas suelen ser consideradas más seguras que las primeras.

Desarrollo de la inmunidad[editar]
El sistema inmunitario reconoce los agentes de la vacuna como extraños, destruyéndolos y recordándolos. Cuando
una versión realmente nociva de la infección llega al organismo, el sistema inmunitario está ya preparado para
responder:

1.Neutralizando al agente infeccioso antes de que pueda entrar en las células del organismo; y
2.Reconociendo y destruyendo las células que hayan sido infectadas, antes de que el agente se pueda multiplicar en
gran número.
Las vacunas han contribuido a la erradicación de la viruela, una de las enfermedades más contagiosas y mortíferas
que ha conocido la humanidad. Otras como la rubéola, la polio, el sarampión, las paperas, la varicela-zóster (virus
que puede producir la varicelacomún y el herpes zóster) y la fiebre tifoidea no son tan comunes como hace un siglo.
Dado que la gran mayoría de la gente está vacunada, es muy difícil que surja un brote y se extienda con facilidad.
Este fenómeno es conocido como «inmunidad colectiva». La polio, que se transmite sólo entre humanos, ha sido el
objetivo de una extensa campaña de erradicación que ha visto restringida la polio endémica, quedando reducida a
ciertas partes de tres países (Nigeria, Pakistán y Afganistán). La dificultad de hacer llegar la vacuna a los niños ha
provocado que la fecha de la erradicación se haya prolongado hasta la actualidad.

Calendario de vacunaciones[editar]
Véase también: Esquema de inmunizaciones

En cada país se recomienda que los niños sean vacunados tan pronto su sistema inmunitario sea capaz de responder
a la inmunización artificial, con las dosis de refuerzo posteriores que sean necesarias, para conseguir la mejor
protección sanitaria. Además, también existen unas recomendaciones internacionales de la Organización Mundial de
la Salud (OMS).14

Al margen del calendario de vacunaciones infantiles y de situaciones de viaje, algunas vacunas son recomendadas
durante toda la vida (dosis de recuerdo) como el tétanos, gripe, neumonía, etc. Las mujeres embarazadas son a
menudo examinadas para comprobar su resistencia a la rubéola. Para las personas de edad avanzada se
recomiendan especialmente las vacunas contra laneumonía y la gripe, enfermedades que a partir de cierta edad son
aún más peligrosas.
Vacunas y economía[editar]
La economía es uno de los mayores retos de las vacunas. Muchas de las enfermedades que más demandan una
vacuna incluyendo el sida, la malaria o la tuberculosis afectan a la población de países pobres. Por diversas razones,
entre ellas las bajas expectativas de beneficios las empresas farmacéuticas y compañías de biotecnología no se
sienten motivadas a a desarrollarlas o ponerlas a disposición de estos países. Aunque el número de vacunas
realmente administradas ha aumentado en las últimas décadas, especialmente aquellas suministradas a los niños en
los primeros años de vida, esto se debe más a medidas gubernamentales que a incentivos económicos. La mayoría
del desarrollo de vacunas hasta la fecha se ha debido a impulsos de gobiernos y ONG, agencias internacionales,
universidades...

Muchos investigadores y políticos hacen un llamamiento para unir y motivar dicha industria, usando mecanismos de
presión como los precios, impuestos o compromisos empresariales que puedan asegurar la retribución a las
empresas que exitosamente consigan una vacuna contra el VIH (causante del sida).

Vacunas y tiomersal[editar]
Artículo principal: Controversia del tiomersal

El tiomersal (tiomersal o timerosal) es un agente antiséptico y antifúngico derivado del mercurio que ha sido usado
como conservante en vacunas desde la década de 1930. Aunque actualmente la mayoría de las vacunas usadas en
Estados Unidos y Europa ya no usan tiomersal, diversos movimientos antivacunas achacan a este compuesto un
supuesto aumento de trastornos del desarrollo como retrasos en el lenguaje, autismo e hiperactividad. El principal
trabajo científico que apoyaba un vínculo entre la vacuna triple vírica y el autismo y enfermedades
gastroentestinales15 desató una gran controversia. En 2010, una investigación del Consejo Médico General del Reino
Unido determinó que el autor de dicho estudio, Andrew Wakefield, había violado protocolos éticos, no informó de
serios conflictos de intereses y falsificó datos. El Consejo decidió suspenderlo del ejercicio de la práctica médica en el
Reino Unido.16 A la vista de dicho informe, la revista The Lancet decidió retractarse y retirar el artículo de
Wakefield.17

Durante el desarrollo de la controversia, algunos estamentos médicos oficiales estadounidenses y europeos

aconsejaron una reducción del uso de tiomersal en vacunas infantiles como respuesta a la creciente preocupación de
algunos padres a pesar de reconocer que no existen evidencias de que sea responsable de ningún trastorno.18

No obstante, tras examinar el perfil actual del tiomersal, el Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad de las
Vacunas concluyó que no hay evidencia de toxicidad por mercurio en lactantes, niños o adultos expuestos al
tiomersal en las vacunas. Aunque algunas autoridades nacionales de salud pública están tratando de sustituir las
vacunas que lo contienen en respuesta a miedos populares, no existe evidencia científica contrastada de toxicidad
derivada del tiomersal.