Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

\вл.
Куликов
Основы
ультразвукового
исследования
сосудов
Основы
ультразвукового
исследования
сосудов
В.П. Куликов
Ы ВИДАР
УДК 616.13/. 14-073.431(035)
ББК 54.10(53.6)
К 90
К ул и ко в В л а д и м и р П а в л о в и ч
К 90 Основы ультразвукового исследования сосудов / В.П. Куликов. -
Москва: Издательский дом Видар-М, 2015. - 392 с. ил.
15ВМ 978-5-88429-215-4
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено
для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную
и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике со
судистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен спе
циалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию со
судов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых забо
леваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования,
ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные
на международных согласительных документах и практическом опыте работы авто
ра. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии
описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики,
сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а также для студентов и врачей,
обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
УДК 6 1 6 .1 3 /.1 4 -0 7 3 .431(035)

54.10(53.6)
Рецензент:
Г.И. Кунцевич - профессор кафедры лучевой диагностики ГОУ ВПО «Госу
дарственная классическая академия имени Маймонида», доктор медицин
ских наук, профессор (г. Москва)
18ВЫ 9 7 8 - 5 - 8 8 4 2 9 - 2 1 5 - 4 © Куликов В.П., 2015

© Оформление. Издательский дом Видар-М,
2015
Оглавление
Список с о к р а щ е н и й .................................................................... 7
В ве д ен ие........................................................................................9
Глава 1. Сосудистая гемодинамика.........................................11
1.1. Классификация кровеносных со суд о в.......................................... 11
1.2. Сосудистая стенка........................................................................... 13
1.3. Основные закономерности движения крови по со суд а м ...........15
1.4. Кровяное давление ......................................................................... 16
1.5. Венозная гемодинамика..................................................................18
1.6. Сосудистый тонус ........................................................................... 22
1.7. Упругоэластические свойства а р те р и й ........................................31
Заключение .............................................................................................33
Список рекомендуемой литературы ....................................................36
Глава 2. Сосудистая патология................................................ 37

2.1.
Типовые нарушения регионального кровообращения .............. 37
2.2.Коллатеральный кровоток ............................................................. 39
2.3.Стенотический кровоток................................................................. 43
2.4.Гемодинамическая значимость сосудистых поражений............ 46
2.5.Основная сосудистая патология................................................... 47
2.5.1. Атеросклероз ............................................................................. 47
2.5.2. Диабетическая ангиопатия....................................................... 48
2.5.3. Васкулиты и коллагенозы .........................................................49
2.5.4. Экстравазальная компрессия со суд о в ...................................50
2.5.5. Ангиодисплазии......................................................................... 50
2.5.6. Тром боз....................................................................................... 51
2.5.7. Эмболия....................................................................................... 51
2.5.8. Д и сто н и и ..................................................................................... 52
Заключение .............................................................................................52
Список рекомендуемой литературы ....................................................53
Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых

исследований ..............................................................................55
3.1. Основные понятия ............................................................................55
3.2. Основные допплеровские режимы (Э -т о б е )................................. 60
3.2.1. Качественная характеристика допплерограммы...................67
3.2.2. Количественная характеристика допплерограммы ............. 72
3
3.3. Двухмерный режим (20, В ) ...............................................................74
3.4. Дуплексное сканирование (дуплекс) .............................................. 76
3.5. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК, Сй1)...................... 76
3.6. Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС, триплекс)...................78
3.7. Дополнительные допплеровские режимы ..................................... 78
3.8. Дополнительные недопплеровские режимы ................................. 82
3.9. Разрешающая способность диагностического ультразвука......... 85
3.9.1. Пространственная разрешающая способность.....................86
3.9.2. Временное разрешение ...........................................................87
3.9.3. Контрастная разрешающая способность...............................88
3.9.4. Допплеровская разрешающая способность .........................89
3.10. Артефакты при ультразвуковом исследовании сосудов.............89
3.11. Важные функции управления сканером .......................................90
3.11.1. Управление 20-режимами .....................................................90
3.11.2. Управление допплеровскими реж им ам и.............................93
3.12. Выбор ультразвукового прибора для исследования сосудов .. .98
Список рекомендуемой литературы .................................................... 100
Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии

экстракраниальных сосудов головы и шеи .............................. 103
4.1. Клинические задачи ультразвукового исследования .............. 103
4.2. Строение экстракраниальных сосудов головы и ш е и .............. 104
4.2.1. А р те р и и ......................................................................................104
4.2.2. В е н ы ............................................................................................107
4.3. Методика ультразвукового исследования.................................. 109
4.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования........... 118
4.3.2. Функциональные пробы ......................................................... 118
4.4. Ультразвуковая характеристика н о р м ы ...................................... 121
4.5. Ультразвуковые критерии патологии ..........................................130
4.5.1. Сонные а р те р и и ........................................................................130
4.5.2. Позвоночные и подключичные артерии ............................... 165
4.5.3. В е н ы ............................................................................................179
4.6. Ультразвуковая оценка эффективности хирургического
лечения патологии экстракраниальных сосудов
головы и шеи ................................................................................. 184
4.7. Проблемы ультразвукового исследования
экстракраниальных сосудов головы и ш е и ................................ 186
4.8. Протокол исследования................................................................192
4.9. Стандарты заключений..................................................................194
Список рекомендуемой литературы ..................................................196
4
Глава 5 . Транскраниальное иссл едование
сосудистой систем ы м о з г а .............................................................. 199
5.1. Клинические задачи ультразвукового исследования ...............199
5.2. Строение интракраниальных сосудов ........................................ 200
5.2.1. А р те р и и ..................................................................................... 200
5.2.2. В е н ы ........................................................................................... 206
5.3. Методика ультразвукового исследования.................................. 211
5.3.1. Стандартные точки транскраниального ультразвукового
исследования....................................................................................... 221
5.4 Ультразвуковая характеристика нормы........................................ 234
5.4.1. А р те р и и ..................................................................................... 234
5.4.2. В е н ы ........................................................................................... 235
5.5. Ультразвуковые критерии патологии..........................................236
лечения патологии интракраниальных сосудов........................ 248
интракраниальных со с у д о в ..........................................................250
5.8. Протокол исследования............................................................... 253
5.9. Стандарты заключений................................................................. 254
Глава 6 . П атология артерий ниж них конечностей ................ 257

6.2. Строение артерий нижних конечностей......................................258
6.3. Методика ультразвукового исследования..................................260
6.4. Ультразвуковая характеристика н о р м ы ......................................267
6.5 Ультразвуковые критерии патологии............................................268
6.6. Проблемы ультразвукового исследования артерий
нижних конечностей ..................................................................... 284
Глава 7 . Ультразвуковая д и а гн о сти ка патологии

вен нижних конечностей .................................................................. 289
7.2. Строение вен нижних конечностей..............................................291
7.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования...........300
7.5. Ультразвуковые критерии патологии ..........................................309
5
7.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения патологии
вен нижних конечностей............................................................... 318
7.7. Проблемы ультразвукового исследования вен нижних
конечностей ...................................................................................320
7.8. Протокол исследования ............................................................... 322
Список рекомендуемой литературы ................................................. 327
Глава 8 . П атология со суд о в верхних к о н е ч н о с т е й ................ 329

8.2. Строение сосудов верхних конечностей ....................................331
8.2.1. А р те р и и .....................................................................................331
8.2.2. В е н ы ........................................................................................... 332
8.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования.......... 336
8.3.2. Функциональные пробы .........................................................336
8.5. Ультразвуковые критерии патологии..........................................339
8.6. Проблемы ультразвукового исследования сосудов верхних
конечностей ...................................................................................344
Глава 9 . Ультразвуковая диагностика патологии брю ш ной

аорты и ее висцеральны х в е т в е й .................................................. 349
9.2. Строение брюшной аорты ........................................................... 350
9.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования..........359
9.3.2. Функциональные пробы .........................................................359
9.5. Ультразвуковые критерии патологии ......................................... 363
9.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения
патологии аорты и ее висцералных ветвей................................370
9.7. Проблемы ультразвукового исследования брюшной аорты
и ее висцеральных ве тве й........................................................... 371
П р и л о ж е н и е . В аж нейш ие ультразвуковы е критерии
со суд и сто й патологии .......................................................................377
А л ф а в и т н ы й у к а з а т е л ь ...................................................................381
6
Список сокращений
ABM - артериовенозная мальформация

АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АСБ - атеросклеротическая бляшка
БВ - бедренная вена
БзВ - базальная вена
БПВ - большая подкожная вена
БЦС - брахиоцефальный ствол
ВБА - верхняя брыжеечная артерия
ВББ - вертебробазилярный бассейн
ВПА - внутренняя подвздошная артерия
ВСА - внутренняя сонная артерия
ВЯВ - внутренняя яремная вена
ГА - глазная артерия
ГБА - глубокая бедренная артерия
ДОМП - дополнительный объем «мертвого» пространства
ЗББА - задняя большеберцовая артерия
ЗББВ - задняя большеберцовая вена
ЗКоА - задняя коммуникантная артерия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ЗИМА - задняя нижняя мозжечковая артерия
ИПС - индекс пиковых скоростей
КТ - компьютерная томография
КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия
ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс
МБА - малоберцовая артерия
МБВ - малоберцовая вена
МК - мозговое кровообращение
МОК - минутный объем крови
МПВ - малая подкожна вена
МРА - магнитно-резонансная ангиография
МРТ - магнитно-резонансная томография
МЭС - микроэмболический сигнал
НБА - нижняя брыжеечная артерия
НПА - наружная подвздошная артерия
НПВ - нижняя полая вена
НрПВ - наружная подвздошная вена
7
НСА - наружная сонная артерия
НЯВ - наружная яремная вена
ОА - основная артерия мозга
ОБА - общая бедренная артерия
ОБВ - общая бедренная вена
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПА - общая подвздошная артерия
ОПВ - общая подвздошная вена
ОПеА - общая печеночная артерия
ОСА - общая сонная артерия
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПА - позвоночная артерия
ПБА - поверхностная бедренная артерия
ПББА - передняя большеберцовая артерия
ПББВ - передняя большеберцовая вена
ПБВ - поверхностная бедренная вена
ПВ - позвоночная вена
ПКА - подключичная артерия
ПКоА - передняя коммуникантная артерия
ПкА - подколенная артерия
ПкВ - подколенная вена
ПКВ - подключичная вена
ПМА - передняя мозговая артерия
ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия
ППИ - пальцеплечевой индекс
ПТБ - посттромботическая болезнь
ПчА - почечная артерия
СА - селезеночная артерия
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СМА - средняя мозговая артерия
СРПВ - скорость распространения пульсовой волны
ТГВ - тромбоз глубоких вен
ТДК - тканевое допплеровское картирование
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТИМ - толщина комплекса интима-медиа
ТКДГ - транскраниальная допплерография
ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование
ТЭЛА - тромбоэмболия легочных артерий
УЗД - ультразвуковая диагностика
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХВН - хроническая венозная недостаточность
ЦВРС02 - цереброваскулярная реактивность на С 02
ЦДК - цветовое допплеровское картирование
8
ЦДС - цветовое дуплексное сканирование
ЧС - чревный ствол
ЭДК - энергетическое допплеровское картирование
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКЧС - экстравазальная компрессия чревного ствола
CWD - continuous wave Doppler, постоянно-волновой допплер
ECST - European Carotid Surgery Trial
NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
PDI - power doppler imaging, ЭДК
PI - индекс пульсативности, пульсаторный индекс (индекс Гослина)
PWD - pulsed wave doppler, импульсно-волновой допплер
RAR - Renal/Aorta Ratio, ренально-аортальный индекс
RI - индекс резистентности (индекс Пурсело)
ТАМХ - time average maximum, средняя по времени максимальная
скорость кровотока
Ved - конечная диастолическая скорость кровотока
Vps - пиковая систолическая скорость кровотока
Введение
Идея этой книги родилась в дискуссии с коллегами о стандартизации

ультразвукового исследования сосудов. Все были единодушны в том,
что необходимо практическое руководство по сосудистому ультразвуку,
которое одновременно решало бы несколько задач: быть настольной
книгой в кабинете ультразвуковой диагностики в качестве «шпаргалки»,
содержащей важнейшие нормы и критерии патологии; быть первым ис
черпывающим учебником для тех, кто обучается этой методике, и быть
справочником-пособием для специалистов, прежде всего сосудистых
хирургов, кардиологов и неврологов, использующих данные ультразву
ка в своей клинической практике. И коллеги решили...поручить написа
ние этой книги мне. Несмотря на некоторый опыт в написании руко
водств для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболе
ваний, приступая к работе над этой книгой, я не представлял, какую но
шу на себя взвалил. Всегда трудно говорить кратко и ясно о сложном.
Что из этого получилось - судить вам, дорогие читатели, уважаемые
специалисты. Но ничего бы точно не получилось без помощи и поддерж
ки моих близких, коллег по университету и сотрудников издательства,
которым я безмерно благодарен.
9
Какие же главные особенности этой книги. Как уже отмечалось, пер
вое - это практическая направленность, начиная с того, что традицион
ный раздел физики ультразвука здесь дан в прикладном аспекте, как
«Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований», и заканчи
вая стандартными заключениями и протоколами УЗИ. С этой же целью
в конце книги помещено Приложение с важнейшими критериями сосу
дистой патологии. Достаточно новыми и полезными, по нашему мне
нию, являются разделы «Клинические задачи ультразвукового исследо
вания» и «Проблемы УЗИ...» соответствующего сосудистого региона.
Как нам представляется, впервые в отечественной литературе по дан
ной теме мы попытались добиться «равноправия» ультразвуковой доп
плерографии и дуплексного сканирования сосудов. И хотя объем книги,
посвященный дуплексу, намного больше по сравнению с ультразвуко
вой допплерографией, в каждом разделе приведены не только преиму
щества и недостатки обоих методов, но и практические рекомендации
по их использованию. Я старался избегать избыточного количества ссы
лок и большого списка литературы. В конце каждой главы приведены
важнейшие литературные источники, которые рекомендованы для озна
комления, и не только те, на которые есть ссылки в тексте. И, наконец,
в книге много рекомендаций, основанных на личном опыте автора, и со
ответственно ультразвуковых эхограмм, полученных при ультразвуко
вом обследовании пациентов, выполненных автором, а также ориги
нальных схем, помогающих разобраться в сложных вопросах.
Надеюсь, что книга станет верным помощником в освоении трудной
и важной области диагностики - ультразвуковом исследовании сосудов.
Профессор Куликов Владимир Павлович

глава
1 Сосудистая гемодинамика
1.1. Классификация кровеносных сосудов
Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги

стологически кровеносные сосуды подразделяют на эластические, мы
шечные и смешанные. К эластическим сосудам относятся крупные и сред
ние артерии и все вены. Они содержат мало мышечных элементов и почти
не способны изменять просвет и тонус. Сосуды мышечного типа (мелкие
артерии, артериолы и венулы, пре- и посткапиллярные сфинктеры) содер
жат выраженную мышечную оболочку и способны активно изменять тонус
и диаметр просвета. К микроциркуляции относятся артериолы, капилляры,
венулы, пре- и посткапиллярные сфинктеры, шунтовые сосуды (артериове
нозные анастомозы). Диаметр сосудов микроциркуляторного русла
не превышает 100 мкм. Диаметр капилляров сопоставим с размером эри
троцитов.
Функциональная специализация различных сосудов схематически пока
зана на рис. 1.1.
Сердце функционально является насосом переменной производитель
ности. В систолу сердце выбрасывает кровь в артериальную систему,
а в диастолу заполняет свои камеры новой порцией крови. Сокращаясь,
сердце создает энергию, необходимую для движения крови.
Сосуды «котла» (компрессионной камеры) - к ним относятся аорта и
ее крупные ветви. Сосуды «котла» содержат много эластических волокон.
Растягиваясь, они вмещают в себя избыточный объем крови сердечного
выброса. Несоответствие систолического (ударного) объема крови и емко
сти сосудов компрессионной камеры формирует артериальное давление
(АД). Емкость сосудов меньше ударного объема и, чтобы вместиться, кровь
давит на стенку сосудов и растягивает их. В диастолу кровь оттекает от
аорты, давление падает и сосуды компрессионной камеры постепенно
возвращаются к исходному растяжению. Градиент давления между аортой
и устьем полых вен предопределяет направление и скорость движения
крови.
11
Основы ультразвукового исследования сосудов
Сердце-насос
Транзиторные сосуды (сосуды распределения) - включают в себя

крупные и средние по диаметру артерии. Их назначение - транспорт крови
к тканям.
Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) - это мелкие артерии
мышечного типа, артериолы и венулы, имеющие выраженную мышечную
оболочку, пре- и посткапиллярные сфинктеры. Изменение тонуса артери
альных резистивных сосудов приводит к возрастанию или снижению пери
ферического сосудистого сопротивления и АД, обеспечивает регуляцию
притока крови к органам и артериальное полнокровие органов. Венозные
резистивные сосуды, изменяя свой тонус, регулируют отток крови от орга
нов и их венозное полнокровие.
Обменные сосуды - капилляры, состоят из одного слоя эндотелиаль
ных клеток и базальной мембраны, через них осуществляется обмен пита
тельных веществ, продуктов жизнедеятельности и газов.
Емкостные сосуды - к ним относятся все вены. Вены очень эластичны
и способны за счет этого существенно увеличивать свою емкость и кумули
ровать большое количество крови. При стоянии, ходьбе и беге вены сдав
ливаются скелетными мышцами и опорожняются, направляя кровь к серд
цу. Скелетные мышцы выполняют, таким образом, роль помпы (перифери
ческое сердце).
Ш унтовые сосуды (артериовенозные анастомозы) - обеспечивают
сброс крови из артериального в венозное русло, минуя обменные сосуды.
12
Глава 7. Сосудистая гемодинамика
Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на

пример в коже для терморегуляции или при патологии, когда необходимо
сохранить кровообращение в обход блокированной зоны микроциркуляции.
Для рутинного ультразвукового исследования доступны крупные и
средние артериальные и венозные сосуды. Сосуды сопротивления, обмен
ные и емкостные сосуды не могут быть прямо исследованы с помощью
стандартных ультразвуковых аппаратов.
1.2. Сосудистая стенка

Артерии и вены имеют трехслойную стенку (рис. 1.2).
Интима - внутренняя оболочка артерий, состоит из слоя эндотелиаль
ных клеток и субэндотелия, образованного переплетениями эластических
и коллагеновых волокон. Внутренняя эластическая мембрана интимы со
стоит из циркулярно ориентированных эластических волокон.
Медиа - средняя оболочка артерий, представлена концентрическими
слоями эластических мембран, между которыми расположены слои глад
комышечных клеток и коллагеновых волокон. На границе средней и наруж
ной оболочек артерий расположена наружная эластическая мембрана.
Адвентиция - наружная оболочка артерий, ее основу составляют пучки
коллагеновых и эластических волокон. В адвентиции расположены нервы
(vasa nervorum), кровеносные сосуды (vasa vasorum) и клеточные элемен
ты. Адвентиция не имеет отчетливой наружной границы и переходит в рых
лые соединительнотканные прослойки.
Особенности строения стенки вен
• Венозная стенка тоньше артериальной.
• Наличие в венах клапанов. Клапаны двухстворчатые (рис. 1.3), являют
ся складками интимы. В раскрытом состоянии створки расположены
под острым углом к стенке. Клапан закрывается в тот момент, когда
возникают условия для обратного тока крови. Под влиянием сокраще
ния скелетных мышц («мышечная помпа») вены сдавливаются, кровь
открывает клапаны и проталкивается по направлению к сердцу. Как
только мышцы расслабляются, кровь под действием гравитации уст
ремляется вниз и клапаны захлопываются. Клапаны присутствуют
в большинстве вен и отсутствуют в спланхнических венах. Для диагно
стики важное значение имеют клапаны большой и малой подкожных
вен (БПВ и МПВ), поверхностной бедренной и подколенной вен (ПБВ и
ПкВ), внутренней яремной вены (ВЯВ) и перфорантных вен голени.
С помощью высокочастотных визуализирующих датчиков ультразвук
позволяет видеть трехслойное строение поверхностно-расположенных ар
терий и вен и, как правило, визуализировать клапаны в крупных поверхно
стно-расположенных венах (рис. 1.4).
13
з ж Д г б а
Рис. 1.2. Строение сосудистой стенки.

I - интима: а - эндотелий, б - базальная мембрана, в - внутренняя эластическая мембрана;
II - медиа: г - гладкие мышечные клетки, д - эластические волокна;
III - адвентиция: е - наружная эластическая мембрана, ж - волокнистая соединительная
ткань наружной оболочки, з - vasa vasorum.
Рис. 1.3. Венозные клапаны.

1 - клапан открыт, 2 - клапан
закрыт, 3 - продольный раз
рез вены в области клапана.
Стрелками показано нап
равление движения крови.
Рис. 1.4. Ультразвуковое

изображение артерии и ве
ны. а - общая сонная арте
рия. Стрелки - участок
стенки с оконтуриванием
трехслойного строения: 1 -
внутренний контур интимы,
2 - внутренний контур ад-
вентициии, между 1 и 2 -
медиа.
14
Гпава 1. Сосудистая гемодинамика
Рис. 1.4 (окончание).

б - большая подкожная ве
на. Стрелки - створки кла
пана. 1 - интима, 2 - адвен-
тиция, между 1 и 2 - медиа.
1.3. Основные закономерности движения крови по сосудам
Движение крови по сосудам происходит в результате градиента давления.

Этот градиент предопределяет направление и скорость движения крови.
В общих чертах движение крови по сосудам описывается законом Пуазейля:
где О - объем крови, протекающей за единицу времени через поперечное

сечение сосуда, (Рт - Р2) - градиент давления между началом и концом уча
стка сосуда, И - сопротивление кровотоку.
Трение частиц крови о стенку сосуда создает сопротивление кровотоку.
При сужении сосудов сопротивление току крови возрастает, а при расши
рении - снижается. Сосудистое сопротивление описывается следующей
формулой:
где I - длина сосуда, г - радиус сосуда, г| - вязкость крови.

Линейная и объемная скорость кровотока. Объемная скорость кро
вотока - количество крови, протекающей через поперечное сечение сосу
да за единицу времени (в мл/мин). Линейная скорость кровотока - ско
рость перемещения частиц крови относительно стенки (в см/с).
Ламинарный и турбулентный поток крови. В физиологических усло
виях поток крови в сосудистой системе носит в основном организованный
(ламинарный, пластинчатый) характер. При этом частицы крови образуют
слои (пластины), перемещающиеся параллельно оси сосуда с относитель
но постоянной скоростью (рис. 1.5). Причем частицы, находящиеся в цент
ре сосуда, движутся с максимальной скоростью, которая постепенно убы-
15
Рис. 1.5. Ламинарный (а) и турбулентный

(б) поток крови. Параболический профиль
потока (а). Профиль потока «плоская пара
бола» (б).
. Рис. 1.6. Допплерограмма

|8 Г 5 |
Г: 10.0 М Н г | ламинарного потока крови
------------------ 4 ^ < ДЖ :70<1В !|
! (внизу) из общей сонной ар
РМ/ 58.5 • • терии.
Г: 4.45 МН2 {
* -- ■ УЕ1_:420ст/в||
ил ъ ветА {
8 У :3 /1 2 т т Ц
- 0 :60 1
|
100
оо
0.0
Р:-2<Ш " ]
-10С 15:0.4
[М1:1.0
-20С
[.0 Г.О 2.0 и .о Ж ХГ4 8
вает от слоя к слою по направлению к стенкам сосуда. Профиль скоростей

движущихся по сосудам частиц имеет форму параболы.
Поток крови остается ламинарным до достижения какой-то критической
скорости, после чего частицы крови теряют устойчивость в потоке, пласти
ны потока перемешиваются и кровоток приобретает характер дезоргани
зованного турбулентного. Эта критическая скорость обозначается как чис
ло Рейнольдса. Превышение числа Рейнольдса и соответственно турбу-
ленция возникают в области гемодинамически значимого стеноза.
Диагностический ультразвук регистрирует линейную скорость кровото
ка и организованность потока (ламинарный, турбулентный). В норме в ар
териях поток крови, как правило, ламинарный (рис. 1.6), однако в месте би
фуркации крупных артерий, например сонной, турбулентность кровотока
регистрируется и в физиологических условиях.
1.4. Кровяное давление

Кровяное давление - давление, которое оказывает кровь на впереди ле
жащую порцию крови и стенку сосуда. Причина возникновения давления за
ключается в несоответствии объема поступающей крови объему сосудисто
го русла. Объем сердечного выброса превосходит объем аорты, кровь давит
на стенки аорты, растягивает аорту, которая вследствие эластичности стре-
16
Рис. 1.7. Величина кровяного давления мм рт. ст.

в различных отделах сосудистого русла
[Carters.А., 1979, с изменениями].
и капилляры
мится вернуться в исходное состояние и давит на кровь. Появляющееся при

этом давление обеспечивает продвижение крови из области большего дав
ления в область меньшего давления. Величина кровяного давления в различ
ных участках большого круга кровообращения показана на рис. 1.7. По на
правлению от левого желудочка к правому предсердию величина кровяного
давления постепенно падает, происходит уменьшение, а затем (в капилля
рах) и исчезновение его пульсовых колебаний. Соответственно месту изме
рения различают артериальное, капиллярное и венозное давление.
Колебания АД связаны с работой сердца и тонусом сосудов. Величина
давления в артериях возрастает в период систолы желудочков (систоличе
ское АД) и снижается в фазу диастолы (диастолическое АД).
Пульсовое давление соответствует разнице величин систолического и
диастолического. Под влиянием пульсирующего изменения давления воз
никает колебание артериальной стенки - пульсовая волна.
Эластичность артериальной стенки оказывает существенное влияние на
пульсовое давление и распространение пульсовой волны. Чем более элас
тична стенка и чем больше вязкость крови, тем быстрее ослабевает пуль
совая волна. Чем меньше растяжимость артерий, тем больше скорость
распространения пульсовой волны.
Величина АД определяется четырьмя основными факторами:
1. Сердечный фактор - создает градиент давления, сообщая крови не
обходимую кинетическую энергию, в основном предопределяет величину
систолического АД.
2. Сосудистый фактор - определяется сосудистым тонусом. Существен
но изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды. В основ
ном предопределяет величину диастолического АД.
3. Объем циркулирующей крови (ОЦК) - возрастает при задержке воды
в организме, например при нарушении функции почек, что приводит к увели
чению АД. Напротив, при гиповолемии, например в условиях шока, АД падает.
4. Вязкость крови - изменяет величину сосудистого сопротивления.
В обычных условиях вязкость не подвержена значительным колебаниям,
хотя повышение вязкости возможно, например, при болезни Вакеза (ис
тинная полицитемия), тогда увеличивается и АД.
17
Рис. 1.8. «Мышечная пом

па». а - скелетные мышцы
сокращены, б - скелетные
мышцы расслаблены. 1 -
поверхностная вена, 2 - глу
бокая вена, 3 - коммуникант-
ная вена, 4 - скелетная
мышца. Стрелками показа
но направление движения
крови.
Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист

рации систолического АД вместо пальпации или фонэндоскопа, например
для измерения разности давления в плечевой и большеберцовой артерии
(лодыжечно-плечевой индекс) при стеноокклюзирующих поражениях арте
рий нижних конечностей.
1.5. Венозная гемодинамика

При движении крови по артериям и капиллярам затрачивается 80-90%
энергии, сообщенной работой сердца. Кровь поступает в вены под давле
нием 10-20% от среднего давления в аорте, т.е. 8-20 мм рт.ст. Это давле
ние в начале венозного русла представляет собой главную движущую силу
крови по венам и обозначается как vis a tergo - «сила с тыла». Однако этой
силы недостаточно для продвижения крови к правым отделам сердца, осо
бенно в вертикальном положении. Дополнительная энергия получается за
счет работы «мышечной помпы», присасывающей функции грудной полос
ти и запирающей функции венозных клапанов.
«Мышечная помпа». Венозная система подразделяется на поверхно
стные, глубокие и коммуникантные вены. Поверхностные вены расположе
ны в подкожной клетчатке. Глубокие вены залегают в толще мышц. Комму
никантные вены соединяют поверхностные и глубокие вены. Коммуникант
ные вены, прободающие фасцию бедра, обозначаются как перфорантные
вены. Сокращение скелетных мышц обеспечивает увеличение давления
крови в венах за счет их сдавливания (рис. 1.8). Градиент давления при
этом ориентирован как в проксимальном, так и в дистальном направлении.
Направленный ток крови в венах обеспечивают венозные клапаны. При
сокращении скелетных мышц благодаря клапанам кровь по глубоким ве
нам движется антеградно, к сердцу. При расслаблении скелетных мышц
18
давление в глубоких венах падает, и кровь из поверхностных вен по комму-

никантным венам устремляется в глубокие вены. Коммуникантные вены
имеют клапаны, которые обеспечивают кровоток по направлению из по
верхностных вен в глубокие.
В расслабленном состоянии в положении лежа в крупных венах наблю
дается независимый от мышечных сокращений спонтанный кровоток. В ве
нах голеней в положении лежа спонтанный кровоток может не регистриро
ваться.
Пульсовые колебания венозного кровотока. Наблюдаются в полой
вене и связаны с работой сердца. Выделяют три последовательно возник
ших эпизода увеличения венозного давления и соответствующие им изме
нения кровотока в течение сердечного цикла, обозначенные как а, с, v
(рис. 1.9). Зубец «a» (atrium) обусловлен затруднением венозного оттока
в правое предсердие при сокращении предсердий. Зубец «с» возникает
в период изометрического сокращения желудочков, когда атриовентрику
лярные клапаны закрыты. Зубец «v» (ventriculus) связан с пассивным изме
нением давления в предсердиях при желудочковой систоле, когда атрио
вентрикулярные клапаны закрыты и предсердие заполнено кровью.
Дыхательные волны. Это колебания скорости кровотока в венах, воз
никающие из-за изменения в них давления в разные фазы дыхательного
цикла (рис. 1.10). Во время вдоха диафрагма сокращается и уплощается,
что приводит к повышению давления в брюшной полости, полая вена сдав
ливается, сопротивление кровотоку в ней резко повышается и скорость ве
нозного кровотока падает. Во время выдоха диафрагма расслабляется,
давление в брюшной полости падает, полая вена расширяется, сопротив
ление кровотоку в ней снижается и его скорость повышается. Дыхательные
волны отчетливо выражены в крупных глубоких венах. В поверхностных ве
нах дыхательные волны могут не регистрироваться.
Диаметр просвета и спадение вен. Из-за тонких и эластичных стенок
и низкого венозного давления вены способны спадаться (рис. 1.11). В ре
зультате коллапса давление в венах, расположенных к периферии от зоны
спадения, повышается и спавшиеся вены расправляются. Это обусловли
вает феномен периодического оттока.
В соответствии с этим в горизонтальном положении крупные вены, как
правило, имеют овальную форму в поперечном сечении. В вертикальном
положении давление в венах, расположенных ниже уровня сердца, повы
шается, вены расправляются и приобретают округлую форму в поперечном
сечении. При этом эластичные вены растягиваются и их диаметр увеличи
вается в среднем в 1,5 раза (индекс ортостатической дилатации). Диаметр
вен увеличивается также при натуживании (проба Вальсальвы).
При венозной гипертензии, связанной с нарушением венозного оттока,
вены расширяются. Поэтому важное значение имеет измерение диаметра
вен в симметричных участках. Кроме того, диагностически ценным при ве
нозной гипертензии является снижение прироста диаметра вен на натужи-
вание и ортостаз.
19
Рис. 1.9. Центральное венозное давление

и скорость венозного кровотока в полой ве
не. а, с, v - волны на кривой венозного дав
ления (объяснение в тексте). Пульсовые ко
лебания венозного давления в перифери
ческих венах могут наблюдаться в связи
с передаточной пульсацией от артерии
[Carter S.A., 1992].
Рис. 1.10. Происхождение

дыхательных волн кровото
ка в венах. Увеличение дав
ления в брюшной полости и
нижней полой вене (а) при
водит к замедлению ско
рости венозного кровотока
на вдохе. Во время выдоха
(б) скорость венозного кро
вотока возрастает.
V, см /с
Рис. 1.11. Спадение вен.

Поперечное сечение, а - округлая форма
бедренной вены в вертикальном положе
нии; б - овальная форма бедренной вены
в горизонтальном положении.
20
Рис. 1.12. Измерение ве

нозного давления. 1 - ман
жета тонометра, 2 - доп
плеровский анализатор,
3 - манометр. Справа доп-
плерограмма венозного
кровотока. При нагнетании
давления в манжету в мо
мент, когда оно превысит
давление крови в вене
(стрелка вверх), кровоток
в вене прекращается. При
стравливании давления из
манжеты момент возоб
новления кровотока
(стрелка вниз) соответ
ствует величине венозного
давления.
Венозное давление. Условия венозной гемодинамики принципиально

изменяются в вертикальном положении человека. Это связано с тем, что
в венах, расположенных ниже уровня сердца, в вертикальном положении
существенно возрастает венозное давление. Его рост обусловлен гидро
статическим давлением столба жидкости (крови) на участке «сердце-сто
па», которое у взрослого человека среднего роста в нижней трети голени
составляет около 60-70 мм рт.ст. Естественно, что в этих условиях кровоток
по направлению к сердцу возможен только благодаря работе мышечно-ве
нозной помпы и венозных клапанов. Для человека вертикальное положение
тела физиологично, как и горизонтальное. Однако в вертикальном положе
нии нагрузка на венозную систему нижних конечностей увеличивается и ее
дефекты проявляются более четко по сравнению с горизонтальным положе
нием. Поэтому исследование венозной гемодинамики нижних конечностей
при варикозной болезни проводят в вертикальном положении тела.
При венозной гипертензии венозное давление в дистальной трети голе
ни возрастает до 90-100 мм рт.ст., а иногда и выше. Причем при варикоз
ной болезни давление преимущественно увеличивается в БПВ, а при пост
тромботической болезни (ПТБ) как в поверхностных, так и в глубоких венах.
Венозное давление может быть измерено с помощью тонометра и доп
плерографической регистрации венозного кровотока (рис. 1.12). Давление
нагнетают до остановки кровотока в вене дистальнее манжеты. Затем,
медленно стравливая давление, отмечают момент возобновления кровото
ка, который соответствует величине венозного давления.
21
1.6. Сосудистый тонус
Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается

сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета со
судов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции пе
риферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному
изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии, ар-
териолы и венулы, сфинктеры).
Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающие
ся механизмами его регуляции.
Центральный (нейрогенны й) тонус - регулируется вегетативной
нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется сим
патической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов,
кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосу
живающее влияние нервной системы. В сосудах миокарда и мозга преоб
ладают (З-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасши
ряющее действие.
Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистой стен
ки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает
на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигатель
ные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазо
активных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически
активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет миогенная
регуляция.
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса) - ос
нована на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Коле
бания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов.
При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но
в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрас
тает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благода
ря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой
мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гипер
перфузия органов. Напротив, при снижении АД растяжение стенки сосудов
ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет под
держивать региональное кровообращение в этих условиях.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса - направлена на
поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большин
ство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазоди-
латирующей активностью. Это аденозин, углекислый газ (С02), молочная
кислота, протоны водорода. В интенсивно работающем органе продукты
метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфу
зия органа увеличивается (рабочая (функциональная, реактивная) гипере
мия). Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапли
ваются из-за ухудшения притока крови к органу, что обеспечивает вазоди
латацию и сохранение перфузии.
22
Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса - осуществляется

благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ
с сосудодвигательной активностью. Сосудистый эндотелий является мес
том образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосу
дистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. Эндотелий
вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом
на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилата-
тором является оксид азота (N0).
N0 обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, ар-
териол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.
N0 продуцируется сосудистым эндотелием из 1_-аргинина при расщепле
нии ферментом ЫО-синтазой спонтанно, что обозначается как базальная
секреция N0, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом
биологически активных веществ и медиаторов - ацетилхолином, гистами
ном, брадикинином, субстанцией Р и др. Одним из важнейших стимулято
ров синтеза N0 является механическая деформация эндотелиальных кле
ток потоком крови, так называемая деф ормация (напряжение) сдвига эн
дотелия. Освободившийся из 1_-аргинина N0 проникает в гладкомышечные
клетки, активирует в них гуанилатциклазу с образованием цГМФ, что при
водит к их активному расслаблению.
Помимо N0, эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: проста-
циклин (простагландин 12), эндотелиальный фактор гиперполяризации, ад-
реномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функциони
рует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептид
ный дилататор брадикинин.
Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы: эндотелины, тромбоксан
(простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ,) яв
ляется наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стиму
лирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение
выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных,
прокоагулянтных и антикоагулянтных субстанций. Нарушение этого балан
са обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль
в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лаборатор
ными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор
Виллебранда. Важнейший функциональный и наиболее распространенный
маркер дисфункции эндотелия - ультразвуковая оценка дилатации плече
вой артерии в тесте реактивной гиперемии [Се1егта]ег 0.5. е1 а1., 1992].
Гуморально-гормональная регуляция - осуществляется в основном
посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдо-
стероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови
(рис. 1.13). Эти системы связаны посредством ангиотензинпревращающе-
го фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангио-
23
Рис. 1.13. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и калликреин-кининовая системы крови.
тензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку

альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды
в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является ос
новным ферментом разрушения брадикинина и, таким образом, устраняет
его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают
АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону депрессорной кини-
новой.
Нейрогенная регуляция - центральным звеном нейрогенной регуля
ции сосудистого тонуса является вазомоторный (сосудодвигательный)
центр. Центр представлен функционально связанными между собой ней
ронами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе
и коре больших полушарий (рис. 1.14).
Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых
областей зависит от соотношения в них ос- и (3-адренорецепторов. Возбуж
дение а-рецепторов сопровождается сокращением сосудистых гладких
мышц, а возбуждение (3-рецепторов - их расслаблением. Норадреналин
воздействует преимущественно на а-адренорецепторы, вызывая увеличе
ние напряжения сосудистой стенки, системного периферического сопро
тивления и АД. Адреналин действует как на а-, так и на р-адренорецепто-
ры. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно
р-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, осо
бенно тех из них, в которых преобладают р-адренорецепторы (скелетные
24
Рис. 1.14. Схема симпатической иннервации сосудов и сердца.
мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ

ем и частоту сердечных сокращений. В экстремальных ситуациях, когда
концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может про
являться его взаимодействие с а-адренорецепторами сосудов и преобла
дать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения
и легких, в которых имеется большое количество а-рецепторов).
Афферентное звено нейрогенной регуляции сосудистого тонуса пред
ставлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге
аорты и каротидном синусе (рис. 1.15).
25
Наружные сонные артерии
Рис. 1.15. Барорецепторы и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со

судов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации
С 02. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги
аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва,
ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.
Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) кон
троль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и
экстренное рефлекторное регулирование, например при приеме ортоста
тического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротид
26
ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре

флекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нерв
ную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает
подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повыше
ние АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических
влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс
обеспечивает подъем АД посредством активации симпатических влияний
в условиях гиперкапнии, когда в крови накапливается С 02.
Гемодинамические проявления изменения сосудистой резистент
ности. Изменение тонуса резистивных сосудов отражается в профиле па
дения давления в сосудистом регионе (рис. 1.16). Вазодилатация снижает
периферическое сопротивление и уплощает профиль падения давления.
Вазоконстрикция, напротив, затрудняет отток крови на периферию и уве
личивает крутизну профиля падения давления.
Изменение сосудистого сопротивления и соответственно профиля па
дения давления в сосудистом регионе оказывает влияние на фазовый ток
крови по сосуду (рис. 1.17). Например, для артериального русла конечнос
тей в состоянии покоя характерно высокое сосудистое сопротивление. Эта
особенность гемодинамики обусловлена тем, что на артерии конечностей
действует избыточное давление крови, создаваемое не только работой
сердца, но и гидростатическим давлением водяного столба в условиях
прямохождения. Поэтому резистивные артериальные сосуды конечностей
находятся в состоянии повышенного напряжения - вазоконстрикции, что
предохраняет зону микроциркуляции от повреждения и артериального
полнокровия. В условиях вазоконстрикции и высокого сосудистого сопро
тивления ток крови по артерии в диастолу затруднен и соответственно ди
астолическая скорость кровотока минимальная. При вазодилатации, на
пример после физической нагрузки, сосудистое сопротивление в перифе
рических артериях снижается, и скорость кровотока в диастолу возрастает.
Различия в сосудистом сопротивлении обусловливают также региональ
ные особенности гемодинамики и соответственно формы кривой скорости
кровотока (рис. 1.18). Так, тонус резистивных сосудов мозга минимальный
по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое,
а диастолическая скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистив
ных сосудов конечностей максимальный по сравнению с другими региона
ми, сосудистое сопротивление высокое, диастолическая скорость мини
мальная.
Особенности регионального сосудистого сопротивления проявляются
также в выраженности инцизуры на кривой скорости кровотока. Инцизура
представляет собой углубление (вырезку) на начальном участке диастоличе
ской составляющей кривой линейной скорости кровотока, зарегистрирован
ной из большинства артерий (рис. 1.19). Происхождение инцизуры связано
с распространением по артериям пульсовой волны. Пульсовая волна пред
ставляет собой волну повышенного давления, которая возникает в систолу и
распространяется по артериям со скоростью, превышающей скорость кро-
27
Рис. 1.16. Профиль паде

ния давления в сосудах
мышцы в покое (сплошная
линия), при вазодилатации
(точечная линия)и вазокон-
стрикции (пунктирная ли
ния) [Keele С.A., Neil Е.,
1971, цит. по Фолков Б.,
НилЭ., 1976].
Рис. 1.17. Фазовые изме

нения кровотока в перифе
рической артерии в покое
(вазоконстрикция) и после
физической нагрузки (вазо
дилатация).
ФН - физическая нагрузка,
г1 и г2 — условный радиус
просвета резистивных ар
терий в покое и при ФН со
ответственно, Я1 - индекс
резистентности, отражает
сосудистое сопротивление
в бассейне исследуемой
артерии- (чем ближе к еди
нице, тем выше сопротив
ление), V - линейная ско
рость кровотока. Скорость
кровотока в конце диастолы
(контурные стрелки) мини
мальна в покое и возраста
ет после ФН. Инцизура в по
кое выражена максимально
в виде эпизода обратного
кровотока (черная стрелка).
28
Рис. 1.18. Допплерограм-

мы кровотока (кривые внизу
дисплея) из артерий мозга
(а) и нижней конечности (б).
Существенные различия
диастолической скорости
кровотока (стрелка): высо
кая диастолическая ско
рость кровотока на доппле-
рограмме из артерии мозга
(а) и низкая - из артерии ко
нечности (б); I - инцизура.
Рис. 1.19. Кривая скорости артериального V, см/с

кровотока, а - анакрота; к - катакрота; \ - 100 г
инцизура.
29
Рис. 1.20. Формирование инцизуры на кривой линейной скорости кровотока.

Вверху схематическое изображение участка артериального русла, жирные линии - аорталь
ный клапан, круг - место регистрации скорости кровотока, тонкие стрелки - местоположение
и амплитуда пульсовой волны, серая стрелка - направление распространения пульсовой вол
ны. ДР - градиент давления на условном участке артерии, V - линейная скорость кровотока,
а - систола, аортальный клапан открыт, пульсовая волна достигает места регистрации кро
вотока, градиент давления выражен максимально, регистрируется анакрота; б - окончание
систолы, аортальный клапан открыт, пульсовая волна переместилась дистальнее места ре
гистрации кровотока, градиент давления уменьшился, регистрируется дикротический
спуск; в - ранняя диастола, пульсовая волна, достигнув периферических сосудов, отражает
ся и движется в ретроградном направлении; когда она достигает места регистрации крово
тока, градиент давления увеличивается и регистрируется дикротический подъем; его амп
литуда меньше катакроты, так как величина (амплитуда) отраженной пульсовой волны мень
ше антеградной; достигнув аортального клапана ретроградная пульсовая волна обеспечи
вает захлопывание его створок; г - диастола, аортальный клапан закрыт, ретроградная
пульсовая волна отражается от створок аортального клапана и повторно движется в анте-
градном направлении; когда она минует место регистрации кровотока, градиент давления
упадет, а скорость кровотока снизится до конечного диастолического значения.
вотока (рис. 1.20). Когда пульсовая волна достигает места регистрации кро
вотока, в этом месте происходит быстрый подъем кривой скорости кровото
ка (анакрота). Когда пульсовая волна минует место регистрации кровотока,
в этом месте регистрируется падение кривой скорости кровотока (катакро-
та). В начале диастолы скорость кровотока падает быстро (дикротический
спуск), но достигнув определенной точки (инцизура), немного увеличивается
(дикротический подъем) и снова снижается до значения конечной диастоли
ческой скорости. Как уже отмечалось, падение скорости кровотока в диасто
лу связано с тем, что пульсовая волна минует место регистрации кровотока
и градиент давления крови на этом участке понижается. Начало диастолы
также характеризуется падением давления в левом желудочке, что формиру
ет ретроградный градиент давления в его выносящем тракте и приводит к за
30
хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра

стает и волна повышенного давления достигает места регистрации кровото
ка, в котором будет зарегистрирован дикротический подъем.
Величина инцизуры связана с величиной сосудистого сопротивления.
Чем выше сопротивление, тем больше выражена инцизура. В интракрани
альных артериях сопротивление низкое и инцизура не регистрируется (см.
рис. 1.18, а). В артериях конечностей сосудистое сопротивление высокое и
инцизура достигает максимальной выраженности (см. рис. 1.18, б). Это
объясняется тем, что с повышением сопротивления приток крови в зону
микроциркуляции замедляется, профиль падения давления становится бо
лее крутым (см. рис. 1.16), а его величина в дистальном участке артериаль
ного русла понижается. В этих условиях опережающая приток крови пуль
совая волна создает дистальное давление, превышающее проксимальное,
градиент давления становится ретроградным, а на кривой скорости крово
тока регистрируется эпизод обратного кровотока (см. рис. 1.17, черная
стрелка). В артериях мозга сопротивление низкое, профиль падения дав
ления плоский и давление в дистальном участке, связанное с распростра
нением пульсовой волны, не только не превысит проксимальное давление,
но и существенно его не изменит, а инцизура будет не выражена или вовсе
не будет регистрироваться. В спланхнических артериях сосудистое сопро
тивление имеет промежуточное значение между приведенными выше
крайними вариантами, давление в дистальном участке, связанное с рас
пространением пульсовой волны, будет существенным, но также не превы
сит проксимальное давление, в результате будет регистрироваться выра
женная инцизура, которая, однако, не достигнет нулевых или отрицатель
ных значений скорости.
1.7. Упругоэластические свойства артерий

Эластичность - свойство деформироваться под действием нагрузки и
восстанавливать свои размеры.
Упругость - способность тела возвращаться к исходному состоянию
после деформирующего воздействия.
Податливость - изменение объема в ответ на изменение давления.
Растяжимость - отношение податливости к начальному объему.
Жесткость - величина, обратная растяжимости.
Существует несколько методов неинвазивной оценки эластичности ар
терий. Один из них основан на измерении скорости распространения пуль
совой волны (СРПВ).
СРПВ возрастает с увеличением жесткости артерий. Классическим ме
тодом измерения СРПВ является сфигмография, но она может быть изме
рена также реографически и допплерографически (рис. 1.21).
Упругоэластические свойства артерий можно также оценить по колеба
нию диаметра (площади) просвета артерии относительно изменения дав
ления при ультразвуковом исследовании. Диаметр просвета артерии из-
31
Рис. 1.21. Принцип измерения СРПВ. 1 - точка регистрации центрального пульса с сонной
артерии, 2 - точка регистрации периферического пульса с лучевой артерии, I - расстояние
между точками 1 и 2. На сфигмограмме: 1 - центральный, 2 - периферический пульс. Изме
рив на кривой время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному
(Д1) и расстояние между точками регистрации (1_), рассчитывают СРПВ (см. таблицу 1.1). В ка
честве центрального пульса вместо кривой, полученной из точки 1, можно использовать зу
бец Б синхронно регистрируемой ЭКГ.
Рис. 1.22. Колебания диаметра просвета общей сонной артерии в М-режиме.

1 - диаметр в систолу, 2 - диаметр в диастолу. Прирост диаметра в систолу составил 7,1%.
32
Таблица 1.1. Формулы для расчета показателей, характеризующих упругоэластические

свойства артерий
Показатель Определение
Скорость пульсовой волны, PWV PWV = L / At (cm/s)
Модуль упругости, Epwv Ем (pwv) = PWV2 / 112 (10 3Ра)
Еэ (pwv) = PWV2/ 74 (10 3Ра)
Деформация, strain ((Ds-Dd) / Dd) -100
Податливость, С C = J t.D d .A D /2 A P (m 2.P a -1)
Модуль эластичности, Ер Ep = (ДР • Dd) / AD (Pa)
Модуль Юнга, Е E = (ДР • Dd) / (AD • IMT) (mm Hg/cm)
Индекс жесткости, р ß = In (Ps / Pd) / ((Ds - Dd) / Dd)
Примечание. I - расстояние между точками измерения центрального и периферического
пульса, Д1 - время запаздывания между центральным и периферическим пульсом, Оэ -
систолический диметр артерии, Об - диастолический диаметр артерии, ДО - изменение диа
метра артерии за 1 сердечный цикл, ДР - пульсовое давление, 1МТ - толщина комплекса
интима-медиа артерии, Ас) - площадь диастолической порции контура пульсового давле
ния, И - общее периферическое сопротивление, Ре - систолическое давление в плечевой
артерии, Рб - диастолическое давление, 1п - натуральный логарифм, д\/ - изменение объе
ма за 1 сердечный цикл, Ем (р ш ) - модуль упругости сосудов мышечного типа, Еэ (рм/) -
модуль упругости сосудов эластического типа.
меряется при ультразвуковом исследовании в В- или М-режиме (рис. 1.22).

В случае использования В-режима необходимо параллельно регистриро
вать ЭКГ. Измерение в М-режиме проще, так как позволяет отчетливо визуа
льно контролировать максимальное и минимальное значение диаметра
просвета артерии в течение сердечного цикла. АД измеряют методом Ко
роткова.
Основные формулы для расчета показателей артериальной эластичнос
ти приведены в таблице 1.1.
Известно, что увеличение жесткости артерий одно из важнейших прояв
лений атеросклероза. Общепринятым диагностическим показателем со
стояния упругоэластических свойств артерий является СРПВ. Интерес
к оценке упругоэластических свойств артерий значительно возрос в начале
XXI века в связи с признанием СРПВ независимым фактором риска сердеч
но-сосудистых осложнений. В соответствии с Рекомендациями Всерос
сийского научного общества кардиологов (2011) увеличение СРПВ более
12 м/с считается патологическим и свидетельствует о существенном пора
жении сосудистой стенки.
Заключение
- Для рутинного ультразвукового исследования доступны крупные и
средние артериальные и венозные сосуды. Сосуды сопротивления, обмен
ные и шунтовые сосуды не могут быть прямо исследованы с помощью стан
дартных ультразвуковых аппаратов.
- С помощью высокочастотных визуализирующих датчиков ультразвук
позволяет видеть трехслойное строение поверхностно-расположенных ар
33
терий, например сонной артерии, что важно для диагностики атеросклеро

за. Ультразвук, как правило, позволяет визуализировать клапаны в крупных
поверхностно-расположенных венах. Для диагностики важное значение
имеет исследование клапанов БПВ, МПВ, ПБВ, ПкВ, ВЯВ и перфорантных
вен голени.
- Движение крови по сосудам происходит в результате градиента дав
ления. Этот градиент предопределяет направление и скорость движения
крови. Трение частиц крови о стенку сосуда создает сопротивление крово
току. При сужении сосудов сопротивление току крови возрастает, а при
расширении снижается.
- Диагностический ультразвук регистрирует линейную скорость и орга
низованность кровотока (ламинарный, турбулентный). В норме в артериях
поток крови, как правило, ламинарный, однако в месте бифуркации круп
ных артерий, например сонной, турбулентность кровотока регистрируется
и в физиологических условиях. Основным условием нарушения ламинар-
ности потока крови и соответственно появления турбулентности является
увеличение скорости кровотока выше критической величины (число Рей
нольдса), что, как правило, наблюдается при гемодинамически значимых
сужениях(стенозах) артерий.
- Кровяное давление происходит из-за несоответствия объемов сосу
дистого русла и крови. Объем крови больше, она несжимаема и давит на
сосудистую стенку. Сердце создает градиент давления, сообщая крови не
обходимую кинетическую энергию и в основном предопределяет величину
систолического АД. Сосуды при помощи гладких мышц изменяют свой то
нус, просвет и соответственно объем сосудистого русла, что в основном
предопределяет величину периферического сосудистого сопротивления и
диастолического АД. ОЦК возрастает при задержке воды в организме, на
пример при нарушении функции почек, что приводит к увеличению АД. На
против, при гиповолемии, например, в условиях шока, АД падает. Вязкость
крови изменяет величину сосудистого сопротивления. В обычных условиях
вязкость не подвержена значительным колебаниям, хотя повышение вяз
кости возможно, например при болезни Вакеза (истинная полицитемия),
тогда увеличивается и АД. Ультразвук в допплеровском режиме может ис
пользоваться для регистрации систолического АД вместо пальпации или
фонэндоскопа, например для измерения разности давления в плечевой и
большеберцовой артерии (лодыжечно-плечевой индекс) при стеноокклю-
зирующих поражениях артерий нижних конечностей.
- Венозный возврат крови к сердцу обеспечивается давлением крови
в начале венозного русла (visa tergo), сокращением скелетных мышц («мы
шечная помпа», периферическое сердце), присасывающей функцией груд
ной полости и запирающей функцией венозных клапанов. Венозная систе
ма подразделяется на глубокую, расположенную в толще мышц, и поверх
ностную, расположенную под кожей. Поверхностная и глубокая системы
вен соединены с помощью коммуникантных вен. Венозные клапаны обес
34
печивают направленное движение крови (антеградное) к сердцу и из по

верхностей системы в глубокую.
- Скорость кровотока в крупных венах колеблется в разные фазы дыха
тельного цикла (дыхательные волны). Во время вдоха скорость венозного
кровотока падает, в во время выдоха - повышается. Из-за тонких и элас
тичных стенок, большого диаметра и низкого венозного давления в поло
жении лежа вены способны спадаться и, как правило, имеют овальную
форму в поперечном сечении. В результате коллапса давление в венах,
расположенных к периферии от зоны спадения, повышается и спавшиеся
вены расправляются. Это обусловливает феномен периодического оттока.
В вертикальном положении давление в венах, расположенных ниже уровня
сердца, повышается, вены расправляются и приобретают округлую форму
в поперечном сечении. При этом эластичные вены растягиваются и их диа
метр увеличивается в среднем в 1,5 раза (индекс ортостатической дилата
ции). Диаметр вен увеличивается также при натуживании (проба Вальсаль
вы). При венозной гипертензии, связанной с нарушением венозного отто
ка, вены расширяются. Поэтому важное значение имеет измерение диаме
тра вен в симметричных участках. Величина венозного давления
у взрослого человека среднего роста в нижней трети голени составляет
около 60-70 мм рт.ст. При венозной гипертензии оно возрастает до 90 мм
рт.ст. и более. При варикозной болезни давление преимущественно увели
чивается в БПВ, а при ПТБ как в поверхностных, так и в глубоких венах. Ве
нозное давление может быть измерено с помощью тонометра и допплеро
графической регистрации венозного кровотока.
- Изменение сосудистого тонуса и периферического сопротивления
оказывает влияние на фазовый ток крови по артериям. При вазодилатации
сосудистое сопротивление снижается, и скорость кровотока в диастолу
возрастает. При вазоконстрикции сосудистое сопротивление возрастает,
что затрудняет отток крови в диастолу, и диастолическая скорость кровото
ка падает. Тонус резистивных сосудов мозга минимальный по сравнению
с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое и диастолическая
скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистивных сосудов конеч
ностей максимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое со
противление высокое, диастолическая скорость низкая, а в начале диасто
лы в норме регистрируется эпизод обратного кровотока.
- Нарушение упругоэластических свойств артерий одно из важнейших
проявлений атеросклероза. Общепринятым диагностическим показателем
состояния упругоэластических свойств артерий является СРПВ, которая
может быть измерена допплерографически. Увеличение СРПВ более
12 м/с является патологическим.
35
Список рекомендуемой литературы

Джонсон П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. 440 с.
Засорин С.В., Куликов В.П. Допплерографический способ оценки упруго-эластических
свойств мозговых артерий. Функциональная диагностика. 2004; 3: 21-25.
Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Разработаны Коми
тетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваску
лярная терапия и профилактика, 2011; 10 (6): Приложение 2. 64 с.
Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.: Наука, 1973. 328 с.
Куликов В.П., Кирсанов Р.И. Основные закономерности винтового движения крови в об
щих сонных артериях у людей. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2008; 8:
900-908.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изуче
ния гемодинамики. Л.: Медицина, 1974. 311 с.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. 463 с.
Чернух А.М ., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975.
456 с.
C arter S.A. Peripheral artery disease: Pressure measurements ease evaluation. Concultant.
1979; 19(9): 102-115.
C arter S.A. Hemodynamic consideration in peripheral and cerebrovascular disease / Zwiebel
W.J. Introduction to vascular ultrasonography. Philadelphia: W.B. Sauders Co., 1992.
3-17.
C elerm ajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., S piegelhalter D.J., M iller O .l., Sullivan I.D.,
Lloyd J.K ., D eanfield J.E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children
and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992; 340: 1111-1115.
глава
2 Сосудистая патология
2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения
Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система,

обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кро
вообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной
из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в частности
от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регио
нального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию,
ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови
к органу или ткани (рис. 2.1). Артериальная гиперемия проявляется покрас
нением и повышением температуры органа. Это обусловлено повышением
притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров.
В зависимости от механизма развития выделяют четыре вида артериаль
ной гиперемии.
Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления
тканевых метаболитов: С 02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гиста
мина, простагландинов Е и 12, что чаще всего возникает при повреждении
и воспалении.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении
симпатического тонуса, например при стрессе, в органах, сосуды которых
содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпати
ческой денервации, например при фармакологической блокаде а-адрено-
рецепторов сосудов периферических органов.
Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие па
ралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например при дли
тельном воздействии высоких температур, механического давления, мик
робных токсинов.
Венозная гиперемия - развивается при нарушении оттока венозной
крови от органа или части тела (см. рис. 2.1). Венозная гиперемия прояв-
37
Рис. 2 .1 . Типовые нарушения регионального кровообращения.

ПГ - простагландины, НА - норадреналин, АР - адренорецепторы, СН - сердечная недоста
точность, ХВН - хроническая венозная недостаточность. Пояснения в тексте.
ляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тка

ней и органов при венозной гиперемии развивается вследствие увеличе
ния кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.
Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета
вены тромбом или эмболом.
Компрессионная венозная гиперемия наблюдается при сдавлении вены
извне воспалительным отеком, опухолью.
Застойная венозная гиперемия связана с нарушением венозного воз
врата, например при сердечной недостаточности или поражении клапан
ного аппарата вен нижних конечностей при варикозной болезни.
Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови
к органу или ткани (см. рис. 2.1). Ишемия проявляется побледнением тка
ни, что обусловлено в основном снижением ее кровенаполнения и умень
шением числа функционирующих капилляров.
Обтурационная ишемия развивается в результате закупорки просвета
артерий (тромбоз, эмболия, атеросклеротический стеноз).
38
Гпава 2. Сосудистая патология
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения а-адрено-

рецепторов резистивных артерий при действии стрессоров, например ише
мия желудка и язвообразование при стрессе, синдром позвоночной артерии.
Компрессионная ишемия наблюдается при сдавлении артерии жгутом,
опухолью, рубцом и др.
Перераспределительная ишемия возникает при стеноокклюзирующих
поражениях артерий, например при синдроме подключично-позвоночного
обкрадывания или синдроме внутримозгового обкрадывания.
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах.
Застойный стаз возникает после венозной гиперемии.
Ишемический стаз развивается при ишемии.
Истинный стаз возникает как результат нарушения физико-химических
свойств эритроцитов при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но
и в сосудах крупного калибра. Сладж можно наблюдать при ультразвуковом
исследовании в В-режиме, особенно при замедленном кровотоке в венах.
2.2. Коллатеральный кровоток

Коллатеральное кровоснабжение в типичном случае подразумевает за
полнение артерии кровью дистальнее места окклюзии - окольным путем
через коллатерали (рис. 2.2). Коллатерали, как правило, представляют со
бой анастомозы мелких ветвей артерий. Они соединяют проксимальные и
дистальные ветви окклюзированной артерии и (или) ветви окклюзирован
ной и расположенной поблизости неокклюзированной артерии.
На преодоление сопротивления прохождению крови через мелкие анас
томозы тратится энергия сердечного выброса. Поэтому коллатеральный
кровоток, как правило, низкоамплитудный, медленно нарастает в систолу
(сниженная акселерация), имеет пологую вершину (рис. 2.3). Эффектив
ность коллатерального кровотока значительно уступает магистральному
кровоснабжению и может обеспечить минимальную компенсацию потреб
ностей ткани в кислороде лишь в состоянии покоя. В ишемизированной
ткани возникает повреждение и воспаление, накапливаются вазоактивные
метаболиты, что приводит к расширению резистивных артериальных сосу
дов и снижению сопротивления притока крови к ишемизированным тка
ням. Кроме того, сосудистое сопротивление падает за счет того, что часть
крови сбрасывается из артерий в вены по артериовенулярным анастомо
зам, минуя капилляры, так как венозное русло блокировано в этой ситуа
ции отеком и тромбами. Такой типичный коллатеральный кровоток являет
ся низкорезистентным коллатеральным кровотоком и соответственно
имеет относительно высокую диастолическую скорость (см. рис. 2.3).
Для артерий нижних конечностей в норме характерен высокорезистент
ный кровоток (см. раздел 1.6), поэтому его диастолическая скорость низ
кая. При окклюзии в бассейне этих артерий накапливаются вазоактивные
метаболиты и возникает максимальная дилатация артериальных резистив-
39
Рис. 2 .2 . Схема коллате

рального кровоснабжения
при окклюзии артерии.
Стрелки - направление кро
вотока. 1 - анастомозы
между проксимальными и
дистальными ветвями ок
клюзированной артерии,
2 - анастомозы между вет
вями окклюзированной и
расположенной поблизости
неокклюзированной арте
рии.
Рис. 2 .3 . Магистральный
(а) и типичный низкорезис
тентный коллатеральный
(б) кровоток в бедренных
артериях.
40
ных сосудов. При этом в венах происходят тромбоз, компрессия вен оте
ком и венозная гиперемия. В результате кровь сбрасывается по артерио-
венулярным анастомозам.
Высокорезистентный коллатеральный кровоток встречается в том
случае, когда из-за грубой ишемии, омертвения тканей и тромбоза блоки
руется микроциркуляция. Перфузия в этом случае уже недостаточна и в по
кое. Сопротивление кровотоку высокое, диастолическая скорость близка
к нулю, а скорость коллатерального кровотока, как правило, низкая, менее
20 см/с (рис. 2.4).
Ретроградный коллатеральный кровоток обеспечивает заполнение
бассейна окклюзированной артерии с тыла. Например, при окклюзии об
щей сонной артерии внутренняя сонная артерия заполняется кровью кол-
латерально, ретроградно из наружней сонной артерии. Точно так же по
верхностная бедренная артерия может заполняться коллатерально из глу
бокой бедренной артерии при окклюзии общей бедренной артерии
(рис. 2.5). Глазная артерия - важная коллатераль для ретроградного
Рис. 2.4. Высокорезистент

ный коллатеральный крово
ток.
а - ЦЦК: 1 - общая бедрен
ная артерия, 2 - поверхно
стная бедренная артерия
окклюзирована от истока,
3 - коллатеральная ветвь;
б- высокорезистентный
коллатеральный кровоток
в большеберцовой артерии.
41
Рис. 2 .5 . Ретроградный
коллатеральный кровоток,
а - ЦЦК кровотока в бед
ренной артерии: 1 - общая
бедренная артерия не окра
шена, кровоток отсутствует
из-за окклюзии, 2 - глубо
кая бедренная артерия -
ретроградный кровоток
направлен «к датчику» и ок
рашен красным (в норме
при антеградном кровотоке
должен быть окрашен си
ним), 3 - поверхностная
бедренная артерия - колла
теральный антеградный
кровоток направлен «отдат
чика» и окрашен синим;
б - допплерограмма рет
роградного кровотока по
глубокой бедренной арте
рии (допплерограмма рас
полагается выше нулевой
(базальной) линии, хотя
в норме должна быть под
ней потому, что кровь по
глубокой бедренной арте
рии течет не по направле
нию к голени, а наоборот,
в краниальном направле
нии, к общей бедренной ар
терии, которая окклюзиро-
вана, и, следовательно,
кровь ретроградно запол
няет поверхностную бед
ренную артерию, по кото
рой и следует к дистальным
отделам конечности);
в - допплерограмма анте-
граднсго коллатерального
кровотока по поверхност
ной бедренной артерии.
42
заполнения среднемозговой артерии при окклюзии внутренней сонной ар

терии, а позвоночная артерия - источник коллатерального ретроградного
заполнения подключичной артерии при стил-синдроме.
2.3. Стенотический кровоток

Сужение просвета артерии сопровождается выраженными расстройст
вами локальной гемодинамики.
АД. При стенозе артерии пульсация кровотока дистальнее места стено
за снижается (рис. 2.6). Проксимальнее стеноза и непосредственно в мес
те стеноза давление возрастает, так как стеноз создает преграду кровото
ку. В результате градиент давления между проксимальным и дистальным
по отношению к месту стенозирования участками сосуда возрастает и ли
нейная скорость кровотока в месте стеноза увеличивается.
Скорость кровотока. Связь изменения потока (объемная скорость) и ли
нейной скорости кровотока со степенью артериального стеноза характеризу
ется диаграммой Спенсера (рис. 2.7). Линейная скорость кровотока возраста
ет с увеличением степени стеноза: сначала относительно медленно, затем
более резко, в 2-3 раза, а затем резко падает. Объемная скорость кровотока
в месте стеноза долго остается постоянной за счет увеличения линейной ско
рости. Однако при стенозировании просвета сосуда на 70% и более объемная
скорость кровотока начинает снижаться, вплоть до нуля при полной обструк
ции. Критический стеноз соответствует максимальным нарушениям гемоди
намики и составляет примерно 90% и более редукции просвета артерии.
Скорость кровотока зависит не только от степени стеноза. Значитель
ное влияние на стенотический кровоток оказывает системное АД. Повыше
ние системного АД, особенно пульсового, приводит к увеличению линей
ной скорости кровотока в зоне стеноза [Засорин С.В., Куликов В.П., 2006,
2011]. Это требует обязательного измерения АД при обследовании паци
ентов с подозрением на атеросклеротическое поражение артерий.
Организованность потока. Проксимальнее места стеноза кровоток
организованный ламинарный. В зоне стеноза происходит увеличение ли
нейной скорости кровотока с нарушением его ламинарности. Переход
Рис. 2.6. Влияние стеноза на величину ммрт. ст.

артериального давления [Carter S.A., 1979, 150
с изменениями].
ЮО
50
Артерии Артериолы Вены

и капилляры
43
кГц Рис. 2.7. Диаграмма Спен

сера [Spenser М.Р., 1981].
По оси абсцисс - процент
стеноза артерии, измерен
ный по площади (вверху) и
по диаметру (внизу). По оси
ординат - объемная ско
рость кровотока (левая
шкала) и сдвиг частоты доп
плеровского сигнала (пра
вая шкала), пропорцио
нальный линейной скорости
кровотока.
Рис. 2.8. Профиль потока в норме и при

артериальной обструкции [Куликов В.П.
и др., 2011].
а - организованный ламинарный по
ток - параболический профиль потока;
б - стеноз, дезорганизованный турбу
лентный поток - плоская парабола;
в - критический стеноз - профиль пото
ка типа «джэт».
IZ g S S Z :L
от ламинарного потока к турбулентному сопровождается изменением про
филя скоростей потока (рис. 2.8). Характерный для ламинарного кровотока
параболический профиль уплощается и становится плоским (плоская па
рабола). При выраженном (критическом) стенозе кровь выбрасывается
с очень большой скоростью в виде струи, подобно тому, как мощной стру
ей выбрасывается вода из шланга при его пережатии. Такой профиль назы
вается джэт (jet) - струя.
К возникновению турбуленции в зоне стеноза приводят два фактора.
Первый и главный - увеличение линейной скорости кровотока выше числа
44
Рис. 2.9. Допплерограмма

типичного стенотического
кровотока (кривая внизу).
Выраженное увеличение
линейной скорости крово
тока в зоне стеноза до
400 см/с при норме
50-100 см/с.
V, см /с
200 -
100 -
О
Б в
Рис. 2.10. Типичные изменения профиля допплеровской кривой артериального кровотока
в престенотической (А), стенотической (Б) и постстенотической (В) зонах.
Темным выделен профиль допплерограммы нормального кровотока. На него светлым нало
жено изменение кривой при стенозе. Видно, что в престенотической зоне скорость кровото
ка падает, а сосудистое сопротивление растет (низкая диастолическая скорость); в зоне
стеноза резко возрастает систолическая скорость кровотока; в постстенотической зоне
систолическая скорость, ускорение потока в систолу (медленное нарастание скорости
в систолу) и сосудистое сопротивление (высокая диастолическая скорость) понижаются.
Рейнольдса (предельная скорость кровотока, при которой частицы крови

движутся организованно «по пластинам»). Второй - наличие участка ло
кального снижения давления непосредственно за преградой, вызвавшей
стеноз. Это приводит к тому, что часть потока меняет направление движе
ния в этой зоне, подобно тому, как за камнем на реке образуется воронка.
Гемодинамически значимый стеноз вызывает типичные нарушения кро
вотока в месте стеноза (рис. 2.9), а также в пре- и постстенотической зонах
(рис. 2.10).
45
Престенотический кровоток. Проксимальнее стеноза кровоток лами

нарный, организованный. При выраженном стенозе скорость престеноти-
ческого кровотока снижается, причем диастолическая скорость снижается
более значимо по сравнению с систолической, что связано с увеличением
сопротивления кровотоку в месте стеноза.
Стенотический кровоток. Непосредственно в месте стеноза линейная
скорость кровотока возрастает, однако поток остается ламинарным. Дис
тальнее стеноза возникают максимальные изменения гемодинамики, что
характеризуется как стенотический кровоток. На расстоянии около 1 см
дистальнее стеноза скорость потока максимальная, на расстоянии
1-2 см - максимально выраженная турбуленция. На расстоянии около 3 см
дистальнее стеноза происходит рестабилизация потока и он вновь приоб
ретает характер ламинарного.
Постстенотический кровоток. На удалении от места стеноза кровоток
организованный. При выраженном стенозе его скорость будет меньше по
сравнению с симметричным участком контралатеральной артерии. Важ
ным проявлением постстенотического кровотока является снижение со
противления кровотоку и соответствующее увеличение диастолической
скорости потока, так как резистивные артериальные сосуды в бассейне
стенозированнной артерии расширены вследствие накопления вазодила-
таторных метаболитов при ишемии.
2.4. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений

Поражение сосуда может быть минимальным и не вызывать очевидных
нарушений кровотока. В этом случае говорят о гемодинамически незначи
мом поражении. Гемодинамически значимое поражение сопровождается
очевидным изменением важных характеристик кровотока - скорости и ор
ганизованности потока.
Локальная гемодинамическая значимость стеноза характеризуется
очевидным возрастанием скорости кровотока, дезорганизацией потока
крови в зоне поражения и формированием измененного потока в пре- и
постстенотической зоне. Для артериальных стенозов принято считать, что
стенозы, редуцирующие просвет артерии до 50% по диаметру, как прави
ло, «гемодинамически незначимые», а стенозы более 50%, как правило,
«гемодинамически значимые». Однако следует учитывать, что отсутствие
очевидных нарушений локальной гемодинамики именно в месте стеноза не
является абсолютным критерием гемодинамической незначимости пора
жения.
Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротичес
кий стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отра
жаются в зависимых от этих поражений расстройствах региональной гемо
динамики. Наиболее частым проявлением региональной гемодинамичес
кой значимости является асимметрия кровотока, например по средним
мозговым артериям при одностороннем стенозе внутренней сонной арте
46
рии. В парных артериях выраженный стеноз или окклюзия с одной стороны,

как правило, сопровождается значимым увеличением скоростей кровотока
с противоположной стороны за счет активации коллатерального кровооб
ращения, что также может расцениваться как проявление региональной
значимости поражения. Важным количественным критерием гемодинами
ческой значимости поражения артерий нижних конечностей является вели
чина лодыжечного АД по сравнению с АД, измеренным на предплечье.
Важным проявлением региональной гемодинамической значимости пора
жений является нарушение сосудистой реактивности в бассейне поражен
ных артерий. При выраженных стенозах и окклюзиях их региональная зна
чимость проявляется активацией коллатерального кровотока.
Важнейшие факторы, определяющ ие гемодинамическую значи
мость стеноза
1. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявле
ния стеноза, является степень стенозирования. Потери энергии в стеноти-
ческой части сосуда обратно пропорциональны 4-й степени радиуса. На
пример, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз
больше, чем в нестенозированном сегменте.
2. Потери энергии пропорциональны протяженности стенозированного
участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при про
тяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.
3. Степень энергетических потерь существенно зависит от конф игура
ции бляшки. При «резком» обрыве стенозированного участка или «изъе
денное™» контура бляшки потери энергии больше, чем в случае его «плав
ности».
4. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает
в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение сим
метричных или параллельно залегающих артерий ухудшает условия колла
терального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий не
сколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объем
ный кровоток в артерии.
5. Повышение системного АД приводит к существенному изменению
гемодинамики в зоне стеноза [Засорин С.В., Куликов В.П., 2006]. При сни
жении сердечного выброса и АД слабовыраженные локальные нарушения
кровотока в зоне стеноза могут сопровождаться существенной выражен
ностью нарушений гемодинамики на региональном уровне.
2.5. Основная сосудистая патология
2.5.1. Атеросклероз
Атеросклероз поражает аорту и крупные артерии эластического типа - сон
ные, подключичные, висцеральные ветви брюшной аорты, артерии нижних ко
нечностей, коронарные артерии. Преимущественной локализацией атероск
леротических бляшек являются места бифуркации и отхождения артерий.
47
Основной причиной поражения органов-мишеней при атеросклерозе

является нарушение гемодинамики, вызванное сужением просвета арте
рии (стеноз) или полной его закупоркой (окклюзия). Выраженный стеноз,
а тем более окклюзия артерии приводят к ишемии тканей в бассейне дан
ной артерии. Ишемия может привести к некрозу клеток и соответствующе
му клиническому проявлению в виде, например, инфаркта миокарда или
инсульта. Помимо гемодинамической причины, ишемия при атеросклеро
зе может возникать в результате эмболии в дистальные отделы артериаль
ного русла. Источниками эмболов являются микротромбы, образующиеся
на поверхности осложненной атеросклеротической бляшки (тромбоэмбо
лия), или частички самой разрушающейся бляшки.
В процессе развития атеросклероза выделяют четыре стадии.
Долипидная стадия - характеризуется микроповреждением эндоте
лия, набуханием клеток, деструкцией эластических мембран. Долипидная
стадия развития атеросклероза проявляется функциональными наруш ени
ями сосудов: дисф ункцией эндотелия и нарушением упругоэластических
свойств артерий.
Стадия липоидоза (жировых пятен и полосок) - характеризуется на
коплением в интиме липидов (холестерина, триглицеридов, липопротеи
дов низкой плотности), лейкоцитарной инфильтрацией, фрагментацией
внутренней эластической мембраны, разволокнением и набуханием внут
ренней оболочки сосудов. При этом активизируются гладкомышечные
клетки, которые мигрируют в интиму и наряду с макрофагами фагоцитиру
ют липиды и трансформируются в ксантомные (пенистые) клетки. Стадия
липидных пятен и полосок проявляется увеличением толщины комплекса
интим а-м едиа артерий.
Стадия липосклероза (фиброзной бляшки) - характеризуется разра
станием соединительной ткани, пропитыванием бляшки фибриногеном
с выпадением фибрина и склерозированием, что приводит к образованию
фиброзной капсулы, отграничивающей бляшку от кровотока. Бляшка уве
личивается в размерах, что проявляется прогрессированием стеноза.
Стадия атероматоза (осложненной бляшки) - прогрессирование
атеросклероза приводит к типичным осложнениям бляшки: изъязвлению,
кровоизлияниям в бляшку, тромбозу и кальцинозу.
2.5.2. Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение артерий,
обусловленное метаболическими нарушениями, развивающимися при са
харном диабете. Важнейшим патогенетическим механизмом повреждения
сосудов при диабетической ангиопатии является гликирование гемоглоби
на и белков сосудистой стенки, в результате чего развивается гипоксичес
кое и дистрофическое поражение сосудов. Диабетическая ангиопатия под
разделяется на микро- и макроангиопатию. Диабетическая микроангиопа-
тия представляет собой генерализованное дегенеративное поражение со
судов микроциркуляции (капилляров, артериол и венул). Наиболее ярко
48
клинически проявляется поражение капилляров почечных клубочков (диа

бетическая нефропатия), микрососудов сетчатки глаза (диабетическая ре
тинопатия), дистальных отделов нижних конечностей (диабетическая сто
па). Диабетическая макроангиопатия характеризуется поражением арте
рий среднего и крупного калибра и проявляется ранним развитием атеро
склероза и склерозом Менкеберга - обызвествлением средней оболочки
артерий. Проявляется диабетическая макроангиопатия стено-окклюзиру-
ющими поражениями артерий с типичными ишемическими повреждения
ми сердца, мозга, конечностей.
2.5.3. Васкулиты и коллагенозы

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) - системное
сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, поражающее аорту и ма
гистральные артерии. Заболевание поражает преимущественно женщин
монголоидной расы молодого возраста и встречается у них в 5 раз чаще,
чем у мужчин. В процесс преимущественно вовлекаются подключичные ар
терии, плечеголовной ствол и общие сонные артерии с переходом процес
са в большей степени на наружные сонные артерии. Помимо брахиоце
фальных артерий поражаются также почечные артерии и проксимальный
сегмент брюшной аорты.
Заболевание начинается с поражения адвентиции и постепенно распро
страняется на все слои стенки сосуда и на парааортальную клетчатку с воз
никновением фиброза. Деструктивные изменения происходят исключи
тельно в адвентиции и медии пораженного сосуда. Изменение интимы но
сит вторичный характер. Развитие гранулем вызывает разрушение эласти
ческого каркаса и гибель гладкомышечных клеток в медии. Затем
с наступлением стадии ремиссии гранулемы постепенно исчезают, а на их
месте развивается плотная фиброзная ткань. В конечном итоге наступает
хроническая стадия заболевания с выраженным склерозом и фиброзом
всех слоев стенки пораженного сосуда.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) - хроническое
воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра с пре
имущественным поражением нижних конечностей. Заболевание поражает
главным образом мужчин молодого возраста. Этиология облитерирующе
го тромбангиита не установлена. Воспалительные изменения в сосудистой
стенке артерий приводят к тромбозам с развитием ишемии конечностей.
Гигантоклеточный артериит - аутоиммунный васкулит с поражением
медии, где выявляются характерные для гранулематозного воспаления ги
гантские клетки, и фрагментацией внутренней эластической мембраны
преимущественно экстракраниальных артерий головы и шеи (височная,
позвоночная, глазная), а также артерий конечностей. Болеют преимущест
венно женщины в возрасте почти исключительно после 50 лет. Типичные
симптомы заболевания - головные боли, нарушение зрения, боли и судо
роги в челюстной области, лихорадка, увеличение СОЭ и концентрации
в крови С-реактивного белка. Гигантоклеточный артериит приводит к сте-
49
ноокклюзирующему поражению экстракраниальных артерий и нарушениям

мозгового кровообращения.
Коллагенозы - группа заболеваний, характеризующихся диффузным
поражением соединительной ткани и сосудов. К коллагенозам относят
ревматизм, системную красную волчанку, системную склеродермию, дер
матомиозит и др.
Системная красная волчанка - хроническое полисиндромное заболева
ние преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генети
чески обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов,
приводящее к неконтролируемой продукции антител к собственным клет
кам, с развитием иммунокомплексного хронического воспаления парава-
зальной клетчатки и сосудов и нарушениям кровообращения. Последнее
проявляется развитием почечной недостаточности (волчаночный нефрит),
поражением периферических нервов (полинейропатия), нарушениями
мозгового и коронарного кровообращения.
2.5.4. Экстравазапьная компрессия сосудов

Сдавлению извне чаще подвергаются вены из-за тонкой эластичной стен
ки и низкого кровяного давления. Вены сдавливаются воспаленными лимфа
тическими узлами и участками ткани, отеком, рубцом, абсцессом, опухолью,
спазмированными мышцами и др. Экстравазальная компрессия чревного
ствола срединной дуговой связкой диафрагмы вызывает ишемию желудка и
селезенки, что играет существенную роль в патогенезе язвенной болезни.
В качестве относительно распространенных можно привести экстравазаль-
ную компрессию позвоночных артерий при патологии шейного отдела по
звоночника, а также компрессию подключичных артерий при синдроме шей
ного ребра.
Экстравазальное воздействие может вызывать сужение (спазм) сосудов
опосредованно через раздражение симпатических волокон, например
спазм артерий нижних конечностей при остеохондрозе поясничного отде
ла позвоночника, спазм позвоночных артерий (ирритационный синдром)
при патологии шейного отдела позвоночника.
2.5.5. Ангиодисплазии
Аномалии развития сосудов - ангиодисплазии возникают вследствие
нарушения эмбрионального развития.
Аплазия - отсутствие сосуда, например внутренней сонной артерии,
коммуникантных артерий виллизиева круга.
Гипоплазия - недоразвитие сосудов, которое проявляется чаще всего
малым диаметром просвета, например гипоплазия позвоночной артерии.
Деформация артерий - нарушение хода сонных, позвоночных, реже дру
гих артерий, что может сопровождаться нарушением локальной и региональ
ной гемодинамики и приводить к нарушениям мозгового кровообращения.
Ф иброзно-мышечная дисплазия - неатеросклеротическое невоспали
тельное заболевание артерий, характеризующееся дегенерацией эласти
50
ческой ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, с сег

ментарным сужением сосудов. Чаще всего поражаются почечные, внутрен
ние сонные и позвоночные артерии, что приводит к ишемии соответствую
щих органов.
Аневризмы - это расширение и истончение стенки артерии. Обычно они
развиваются там, где артерия делится на ветви. Первоначально размер
аневризмы может составлять несколько миллиметров, но в процессе жиз
ни увеличиваться до нескольких сантиметров. Аневризмы головного мозга
локализуются, как правило, вдоль отхождения ветвей внутренней сонной
артерии, верхних ветвей основной артерии, начального участка передних
мозговых артерий. Разрыв такой аневризмы приводит к кровоизлиянию
в мозг.
Артериовенозные мальформации (АВМ ) - патологические связи меж
ду венами и артериями, ведущие к сбросу крови из артериального русла
в вены, минуя нутритивный кровоток. АВМ приводят к ишемии ткани в бас
сейне пораженного артериального сосуда. Наиболее часто АВМ встреча
ются на конечностях и в мозге. АВМ мозга могут приводить к кровоизлия
нию в мозг.
2.5.В. Тромбоз
Тромбообразованию способствуют повреждение сосудистой стенки
(атеросклероз, диабетическая ангиопатия, гипергомоцистеинемия, дис
секция и др.), замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз), эритро-
цитоз (болезнь Вакеза и др.), повышенная вязкость крови, увеличение
свертываемости (различные тромбофилии), турбулентный ток крови. По
отношению к просвету сосуда различают пристеночный (необтурирующ ий,
неокклюзирующий) и обтурирующ ий ( окклюзирующий) тромбы.
Окклюзирующий тромбоз крупных артериальных сосудов встречается
значительно реже венозного тромбоза и микротромбообразования в полос
тях и на поврежденных клапанах сердца. Лизис венозных тромбов, кардиаль
ные и артериальные микротромбы являются источником эмболии сосудис
тых ветвей, расположеннных дистально от донорского источника эмболии
2.5.7. Эмболия
Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими про
света сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от на
правления движения эмбола различают обыкновенную (ортоградную, ан-
теградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); ретроградную
эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжес
ти); парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной
или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя
легкие, попадает в артерии).
Различают материальную и газовую эмболию. В качестве материальных
эмболов могут выступать тромбы (тромбоэмболы), частицы разрушаю
щейся атеросклеротической бляшки, фибриновые нити, «мягкие» вегета
51
ции при бактериальном эндокардите, кальцинаты с клапанного аппарата

сердца, кристаллы холестерина, жировые частицы, опухолевые клетки и
инородные тела. Газовая, обычно воздушная, эмболия развивается, напри
мер, при операциях на сердце.
В качестве донорского источника эндогенных эмболов выступают серд
це (кардиальная эмболия), артерии (артерио-артериальная эмболия), ве
ны и внесосудистые образования (компоненты длинных трубчатых костей
при переломах, опухоли, плодное яйцо при эмболии околоплодными вода
ми). Экзогенные эмболы чаще всего представляют собой пузырьки возду
ха, попадающие из окружающей атмосферы в артерии при операциях
на сердце и артериях или в поврежденные крупные вены (верхнюю полую,
яремные, подключичную), в которых кровяное давление может быть ниже
атмосферного.
Эмболы большого круга происходят из легочных вен, левого сердца
(кардиальные), артерий большого круга. Основные мишени - артерии моз
га, почек, кишечника, конечностей.
Эмболы малого круга происходят из вен большого круга кровообраще
ния и правых отделов сердца. Мишень - легочные артерии с развитием
тромбоэмболии легочных артерий с высокой летальностью.
2.5.8. Дистонии
Нарушение тонуса сосудов чаще всего связано с поражением вегета
тивной нервной системы. Проявлением надсегментарных поражений явля
ется нейроциркуляторная дистония. Сегментарные поражения вегетатив
ной регуляции наиболее часто проявляются болезнью и синдром Рейно.
Ведущим звеном патогенеза болезни Рейно является ангиоспазм перифе
рических мелких артерий, как правило, при холодовом воздействии с появ
лением симптомокомплекса ишемии. Синдром Рейно является проявлени
ем таких заболеваний, как системная склеродермия, СКВ, дерматомиозит,
ревматоидный артрит и др. Этиология болезни Рейно не известна.
Заключение
- Типовые нарушения региональной гемодинамики (артериальная и ве
нозная гиперемия, ишемия) предопределяют характер изменения кровото
ка, регистрируемого в крупных сосудах, питающих соответствующий орган.
- Коллатеральный кровоток обеспечивает минимальный уровень ком
пенсации потребностей органов в кровоснабжении, связан с существенны
ми затратами энергии для преодоления сопротивления анастомозов меж
ду ветвями артерий, характеризуется, как правило, низкой систолической
скоростью кровотока, пологой вершиной кривой скорости и относительно
высокой диастолической скоростью кровотока. Последнее связано со сни
жением резистентности в зоне ишемии из-за накопления вазодилататор-
ных метаболитов и сброса крови по артериовенулярным анастомозам.
52
- Высокорезистентный коллатеральный кровоток регистрируется, как

правило, при критической ишемии, ретроградный коллатеральный крово
ток - в месте бифуркации артерий при проксимальной окклюзии. Однако
существуют сложные варианты ретроградного коллатерального кровотока,
например при стил-синдроме.
- Важнейшим проявлением стенотического кровотока является увели
чение линейной скорости кровотока в зоне стенозирования с дезорганиза
цией потока. Престенотический кровоток при выраженном стенозе харак
теризуется снижением систолической и диастолической скоростей крово
тока, а постстенотический - снижением систолической скорости кровото
ка при отностительно высокой диастолической скорости.
- Важно различать локальную и региональную значимость сосудистых
поражений. Отсутствие нарушений локальной гемодинамики, например
в зоне небольшого стеноза, не исключает нарушений регионального кро
вообращения, вплоть до критических. И наоборот, выраженные стенозы и
окклюзии могут быть хорошо компенсированы за счет развитого коллате
рального кровообращения.

Засорим С.В., Куликов В.П. Гемодинамические проявления каротидных стенозов зави
сят от системного артериального давления. Ультразвук, и функцион. диагн. 2006; 4:
76-81.
Засорин С.В., Куликов В.П. Значение величины артериального давления для допплеро
графической оценки каротидных стенозов. Ангиол. и сосуд, хир. 2011; 17(1): 47-56.
Кунцевич Г.И. Неспецифический аортоартериит. Ультразвуковые методы исследования
ветвей дуги аорты. Минск: Аверсэв, 2006. 158-167.
Покровский А.В., Зотиков А.Е., Ю дин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь
Такаясу). М.: Ирисъ, 2002. 224 с.
Покровский А.В., Чупин А.В. Облитерирующий тромбангиит. Клиническая ангиология:
Руководство для врачей; Под ред. А.В. Покровского. В 2-х томах. М.: Медицина,
2004; 1: 198-210.
Тер-Хачатурова И.Е. Окклюзирующие поражения магистральных артерий шеи. В кн.:
Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии; Под ред.
Г.И. Кунцевич. Минск: Кавалер Паблишере, 1999. 125-145.
Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975.
456 с.
Эшпулатов А.Б., Бозоров Х.А., Головин Д.А., Лелюк С.Э., Л елю кВ.Г. Сопоставительная
оценка упруго-эластических характеристик стенки общей сонной артерии при арте
риальной гипертензии и ее сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Ультразвук, и
функцион. диагн. 2010; 3: 57-64.
Carters.A. Peripheral artery disease: Pressure measurements ease evaluation. Concultant. 1979;
19(9): 102-115.
Guyton A.S. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: W.B. Sauder Co., 1991. 1014 p.
Spencer M.P., Reed J.M . Full capability doppler diagnosis. Cerebrovascular evaluation with
doppler ultrasound. Hague: MartinusNijhoff, 1981.213 p.
53
глава
^ д| Ультразвуковая аппаратура
для сосудистых
исследований
3.1. Основные понятия
Все диагностические ультразвуковые приборы принципиально подраз

деляются на приборы для допплерографии и приборы для визуализации
органов и тканей.
Ультразвуковая допплерограф ия (УЗДГ) является основой для ис
следования кровотока. Частный случай УЗДГ - исследование кровотока
в интракраниальных сосудах обозначается как транскраниальная доппле
рография (ТКДГ). Аппараты для УЗДГ представляют информацию о крово
токе в виде допплеровской кривой на графическом дисплее и не позволя
ют визуализировать органы и структуры организма, включая сосуды
(рис. 3.1). Поэтому УЗДГ иногда называют «слепым» допплером.
Визуализирую щ ий ультразвук позволяет получать информацию
о структуре тела, органах и тканях в виде черно-белой двухмерной картины
(двухмерный режим, 20-режим , В-режим), максимально приближенной
к анатомическому строению (рис. 3.2). Процесс получения двухмерного
ультразвукового изображения получил название сканирование. Поэтому
аппараты для ультразвуковой визуализации органов и тканей называют
ультразвуковыми сканерами (рис. 3.3).
Аппараты, которые объединяют в себе УЗДГ и двухмерный режим, назы
вают дуплексными сканерами, или аппаратами для дуплексного сканиро
вания. Такие сканеры, как правило, используют большое количество раз
личных режимов диагностики, в том числе цветовое кодирование кровото
ка. Поэтому их иногда называют цветными сканерами.
Ультразвуковой датчик (трансдьюсер). Принципиально датчики де
лятся на карандашные датчики для «слепого» допплера и датчики для д уп
лексных систем или визуализирующего ультразвука (рис. 3.4). В проекции
излучающей поверхности датчика расположены пьезоэлектрические эле
менты. В карандашном датчике содержится единственный пьезоэлемент.
Внешне такой датчик напоминает карандаш (рис. 3.5). Датчики для дуп
лексных систем, как правило, содержит 32, 64, 128, но иногда и более пье-
55
Рис. 3.2. Двухмерный ре

жим. сса - общая сонная
артерия; Щ - брахиоцефаль
ный ствол; эа - подключич
ная артерия.
56
Гпава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований
Рис. 3 .3. Ультразвуковой

сканер. 1 - дисплей, 2 - па
нель управления, 3 - держа
тель для флакона с гелем,
4 - датчики с держателями,
5 - разъемы (порты) для
подключения датчиков, 6 -
видеопринтер, 7 - дисково
ды СО, 0\Ю, магнитно-опти
ческих дисков, иБВ-порты.
Рис. 3.4. Устройство основ

ных типов ультразвуковых
датчиков. Слева - каран
дашный датчик, справа -
датчик для дуплексного ска
нирования.
57
Рис. 3 .5 . Карандашные
датчики для ультразвуковой
допплерографии.
Рис. 3 .6 . Основные типы

датчиков и формируемые
ими ультразвуковые сканы.
Слева направо: линейный
датчик (в скане бифуркация
сонной артерии); конвекс-
ный датчик (в скане аорта и
верхняя брыжеечная арте
рия); секторный датчик (ар
терии мозга).
зоэлементов. К каждому пьезоэлементу подходит несколько электродов,

из которых формируется кабель датчика.
Ультразвуковые датчики для дуплексного сканирования (дуплекс
ные датчики) подразделяют на механические и электронные. Механичес
кие датчики в настоящее время используются только для получения трех
мерного изображения. Электронные дуплексные датчики подразделяют по
типу формируемого скана на линейные, конвексные, секторные.
Линейны е датчики - посылают параллельные лучи и формируют скан
в виде прямоугольника (рис. 3.6). Ультразвуковое изображение соответ
ствует размеру апертуры датчика. Основная область применения линей
ных датчиков в ангиологии -сосуды конечностей и шеи.
Конвексные датчики - аналогичны линейным. Различие заключается
в том, что в конвексном датчике пьезокристаллы расположены на кривой
сканирующей поверхности (см. рис. 3.6). В результате этого ультразвуко
вые лучи расходятся в виде полусектора и формируют соответствующий
скан. В ангиологии конвексные датчики используются в основном при ис
следовании аорты и нижней полой вены с их ветвями. Конвексный датчик
позволяет лоцировать объекты, размеры которых превосходят размеры
излучающей поверхности датчика. М икроконвексныедатчики по своей тех-
58
Рис. 3.7. Схематическое изображение работы одномерной (а) и двухмерной (матричной)

(б) решетки пьезоэлементов [В.П. Куликов и др., 2011]. Сканирование с использованием од
номерной решетки пьезоэлементов (а) осуществляется последовательным возбуждением
пьезоэлементов 1,2,3...п и формирует двухмерный скан с горизонтальной (абсцисс, X)
и вертикальной (ординат, У) осями. Сканирование с использованием двухмерной решетки
пьезоэлементов наряду с последовательным возбуждением пьезоэлементов 1,2, З...П осу
ществляется путем последовательного возбуждения рядов пьезоэлементов а, Ь, с... (б) и
формирует трехмерный скан с горизонтальной (абсцисс, X), вертикальной (ординат, У) и
толщинной (сагиттальной, 1) осями.
нической сути являются конвексными датчиками, которые формируют

скан, близкий к сектору за счет уменьшения размера и увеличения кривиз
ны излучающей поверхности. В ангиологии микроконвексные датчики в о с
новном используют для оценки м озгового кровообращения через родни
чок у детей первого года жизни.
Секторные датчики - разбрасывают ультразвуковые лучи на максималь
но большой площади сектора (см. рис. 3.6). Основная область применения
секторных датчиков в ангиологии -транскраниальное исследование мозга.
Эти датчики нужны там, где необходимо лоцировать большой по размерам
орган (сердце, мозг), расположенный относительно поверхностно и имею
щий ограниченные (узкие) ультразвуковые окна для локации.
Объемные датчики - используются для получения объемного (трехмер
ного) изображения. Существует два варианта объемных датчиков с одно- и
двухмерной решеткой пьезоэлементов. Первый вариант - механические
объемные датчики с одномерной решеткой пьезоэлементов (рис. 3.7) пост
роены на основе обычных линейных и конвексных датчиков и могут обеспе
чить трехмерное сканирование только в случае механического изменения
положения решетки пьезоэлементов. В связи с этим объемные механичес
кие датчики громоздки в сравнении с классическими двухмерными.
Второй вариант объемных датчиков построен на основе двухмерной ре
шетки (матрицы) пьезоэлементов (см. рис. 3.7). Матричная технология
59
изготовления решетки пьезоэлементов обеспечивает увеличение их числа

в датчике до 3000 и, самое главное, дает возможность толщинного (сагит
тального) сканирования за счет последовательного возбуждения рядов
пьезоэлементов. Таким образом, объемные матричные датчики не нужда
ются в механическом приводе и обеспечивают трехмерное сканирование
электронным управлением. В результате размер датчиков не увеличивает
ся. Но самое главное, существенно возрастает скорость построения трех
мерного изображения, что позволяет в реальном времени проводить трех
мерную эхокардиографию.
3.2. Основные допплеровские режимы (0-тос1е)

Допплеровские режимы основаны на описанном Христианом Доппле
ром эффекте изменения частоты волн при их отражении от движущихся
предметов, позволяют регистрировать скорость и направление движения
крови и составляют основу ультразвукового исследования сосудов
(рис. 3.8).
На рис. 3.8 видно, что сдвиг частоты ультразвука пропорционален ско
рости движущихся кровяных частиц. Значит, допплеровским методом мож
но измерить линейную скорость кровотока. Однако ошибка измерения ско
рости кровотока допплеровским методом нарастает по мере увеличения
угла между осями ультразвукового луча и кровотока, а при его значении 90°
измерение скорости кровотока становится невозможным. Это диктует не
обходимость направлять луч при допплеровском исследовании макси
мально параллельно кровотоку.
Информация о кровотоке представлена на графическом дисплее в виде
допплеровской кривой (рис. 3.9). Графический дисплей имеет две оси: ось
ординат - шкала скорости, которая может быть маркирована в единицах
скорости (см/с или м/с) или (и) в единицах частоты - кГц, показывая в этом
случае пропорциональный скорости движения частиц крови сдвиг частоты
отраженного ультразвука. Ось ординат делит графический дисплей на две
половины и называется базальной линией. Кровоток, направленный к дат
чику, отображается вверху от базальной линии, как на рисунке, направлен
ный от датчика внизу от базальной линии.
Как видно на рис. 3.9, допплеровская кривая имеет выраженную исчер-
ченность. Эта исчерченность называется спектральным расш ирением
допплерограммы и показывает разброс скоростей движения частиц крови
в потоке на каждый момент сердечного цикла. На рис. 3.10 схематически
показано происхождение спектрального расширения. Частицы крови, как
известно, в норме движутся в потоке послойно. Это значит, что скорость
самых быстрых частиц, которые перемещаются в центре, будет отобра
жаться в области максимального окаймления допплеровской кривой (мак
симальное спектральное окаймление). Частицы, которые движутся с мини
мальной скоростью у стенки сосуда, будут отображаться на допплеровской
кривой в зоне минимального спектрального окаймления. Заштрихованный
60
V, А 1,
с м /с кГц
100 -
-2 0
С
0
_
-1 0 0 - Г -2 0
V, ДП
с м /с кГц
100 - -2 0
0
С
--2 0
-1 0 0 -
Рис. 3.8. Эффект Допплера, а - кровь движется по направлению к датчику (ось кровотока -
светлая стрелка); ось ультразвукового луча - темная стрелка: частота отраженного ультра
звука (У больше частоты излучаемого ультразвука (У , сдвиг частоты (АТ) положительный
(+); на графическом дисплее допплеровская кривая располагается над базальной линией;
б - кровь движется по направлению от датчика; частота отраженного ультразвука ( У мень
ше частоты излучаемого ультразвука (Т,), сдвиг частоты (АТ) отрицательный (-); на графиче
ском дисплее допплеровская кривая располагается под базальной линией; в - кровь не дви
жется; частота отраженного ультразвука ^ 2) равна частоте излучаемого ультразвука (У ,
сдвиг частоты (Д1) равен нулю; на графическом дисплее допплеровская кривая не регистри
руется.
Т - ультразвуковой датчик (трансдьюсер).
61
100
80
60
40
20
о
20
40
60
Рис. 3 .9 . Допплерограмма артериального кровотока. По оси ординат скорость кровотока

(в см/с); по оси абсцисс (базальная линия) - время. Кровоток направлен к датчику (вверх от
базальной линии). Максимальное спектральное окаймление (белый контур) показывает ско
рость движения самых быстрых частиц крови в центре потока, минимальное спектральное
окаймление (желтый контур) - скорость движения самых медленных частиц крови у стенки
сосуда. Спектральное расширение - область между максимальным и минимальным спект
ральным окаймлением, показывает разброс скоростей движения частиц крови в потоке. Яр
кость свечения точек дисплея в зоне спектрального расширения показывает удельный вес
(число) отражателей, движущихся с соответствующей скоростью, чем ярче, тем интенсивнее
отражение ультразвука и соответственно больше частиц крови (отражателей) движется в по
токе с данной скоростью.
Рис. 3 .10 . Происхождение спектрального расширения допплеровской кривой. Спектральное

расширение ограничено зоной между максимальным спектральным окаймлением (А -
сплошная линия) и минимальным спектральным окаймлением (Б - пунктирная линия); В - схе
матическое изображения сосуда с ламинарным кровотоком (стрелки) в соответствующий мо
мент времени сердечного цикла. Видно, что частицы крови, движущиеся с максимальной ско
ростью в центре потока, отображаются на допплеровской кривой в области максимального
спектрального окаймления, движущиеся с минимальной скоростью у стенки сосуда - в облас
ти минимального спектрального окаймления.
участок кривой между максимальным и минимальным окаймлением пока

зывает разброс скоростей движения частиц крови в потоке в каждый мо
мент времени сердечного цикла.
На рис. 3.9 также видно, что спектральное расширение имеет неодина
ковую яркость. В одних участках спектра точки дисплея светлые, яркие,
в других - темные. Так дисплей кодирует интенсивность отражения ультра
звука. Яркие участки спектра соответствуют интенсивному отражению
62
ультразвука от скопления мишеней (частиц крови), движущихся с данной

скоростью в данный момент времени. Темные участки показывают, что
в данный момент времени с такой скоростью движется небольшое количе
ство отражателей. Таким образом, помимо скорости и направления движе
ния крови допплеровские режимы дают информацию о структуре (органи
зованности) кровотока, показывая разброс скоростей частиц крови в пото
ке с учетом их отражающей способности (количества). Это позволяет наи
более точно оценивать среднюю скорость кровотока (см. раздел 3.2.2).
Во время регистрации допплерограммы через динамики допплеров
ской системы можно слышать звук движения крови. Этот звук отражает
сдвиг частоты ультразвукового сигнала, пропорциональный скорости кро
вотока. Дело в том, что допплеровский сдвиг частоты совпадает с диапазо
ном слышимых человеческим ухом частот (20 Гц-20 кГц). Чем быстрее дви
жутся частицы крови, тем выше тон звука в динамиках допплеровского ана
лизатора. И наоборот, чем медленнее скорость кровотока, тем ниже тон
звука. «Звучание допплерограммы» позволяет корректировать направле
ние ультразвукового луча по кровотоку при «слепом» поиске сосуда. Мани
пулируя датчиком, достигают максимальной громкости «звучания доппле
рограммы», что позволяет получить наиболее четкую допплеровскую кри
вую на графическом дисплее. По высоте тона можно выявить участки пато
логического высокоскоростного стенотического кровотока (см. раздел 2.3)
или эмбол (см. раздел 3.7).
Допплеровский режим имеет два принципиальных варианта: импульс
но-волновой и постоянно-волновой.
Импульсно-волновой допплеровский режим (Pulsed Wave Doppler,
PWD). Основан на излучении ультразвукового сигнала в виде отдельных
серий импульсов. Датчик излучает короткий звуковой импульс, а затем
долго «молчит» и воспринимает отраженные от тканей и крови эхосигналы.
Когда поступит последний отраженный сигнал, аппарат, учитывая задержку
времени между излучением и отражением, а также скорость распростране
ния ультразвука в тканях (1540 см/с), сможет измерить расстояние до точки
отражения последнего эхосигнала и соответственно определить точки от
ражения и других, более ранних эхо. Значит, импульсно-волновой доппле
ровский режим может локализовать любой участок по ходу ультразвукового
луча, что создает возможность анализировать только те сигналы, которые
отражаются от мишеней, расположенных на определенном расстоянии от
датчика, например кровеносный сосуд. Место исследования кровотока на
зывается контрольным объемом (Sample Volume).
Управление положением контрольного объема в аппаратах УЗДГ осуще
ствляется путем установки необходимой глубины. Например, зная, что
средняя мозговая артерия у взрослых залегает на глубине 50-55 мм, уста
навливают глубину расположения контрольного объема на 53 мм и, управ
ляя датчиком, слепо, по звуку и изображению допплеровской кривой реги
стрируют кровоток. Главное достоинство импульсно-волнового допплеров
ского режима - возможность измерения скорости кровотока в строго опре
63
деленном участке сосуда. В дуплексных системах положение контрольного

объема можно изменять под визуальным контролем с помощью трекбола.
Импульсно-волновая допплерография имеет ограничения по скорости
измеряемого кровотока. Чем больше частота повторения импульсов, тем
более быстрый кровоток может быть исследован. Предельная скорость
кровотока, которая может быть измерена методом импульсной допплеро
графии, называется пределом Найквиста. При измерении скорости кро
вотока, превосходящей предел Найквиста, происходит искажение доппле
ровского спектра - элайзинг (aliasing).
Механизм возникновения элайзинг-эффекта хорошо известен по иллю
зии обратного вращения колеса автомобиля, характерной для старых
фильмов, снятых не цифровой, а механической камерой на пленку
(рис. 3.11). Если скорость вращения колеса меньше скорости промотки
пленки, иллюзия не возникает, и мы видим правильное направление вра
щения. Если же скорость вращения колеса больше скорости промотки
пленки, то возникает иллюзия будто бы колесо вращается противоположно
направлению движения автомобиля. Аналогичная иллюзия создается при
наблюдении за раскручивающимся во время пуска двигателя винтом пор
шневого самолета. В какой-то момент времени кажется, что винт вращает
ся более медленно и противоположно изначальному направлению враще
ния. Это происходит потому, что скорость фиксации изображения винта ко
рой мозга отстает от скорости его вращения.
Аналогично происходит искажение истинной скорости движения частиц
крови в импульсно-волновом режиме (рис. 3.12). При высокой скорости
кровотока его собственная частота колебаний намного выше частоты по
вторения импульсов ультразвука. При этом даже установка максимального
значения частоты повторения импульсов и соответственно шкалы не поз
воляет измерить скорость кровотока на графическом дисплее (предел
Найквиста). Допплеровская кривая «не помещается» на этой шкале, что
проявляется в ее «срезанной» вершине, которая «врезается» в дисплей со
стороны отрицательных значений кровотока и наслаивается на исходную
допплерограмму (элайзинг-эффект). Невозможность измерения высоко
скоростного кровотока считается главным недостатком импульсного режи
ма. При этом патологический кровоток в зоне артериального стеноза очень
часто превосходит предел Найквиста (рис. 3.13).
П остоянно-волновой допплеровский режим (C ontinuous Wave
Doppler, CWD). В этом режиме излучение и прием ультразвуковых колеба
ний осуществляются постоянно за счет того, что одни пьезоэлементы дат
чика все время излучают ультразвук, а другие соответственно принимают
эхосигналы. Следовательно, постоянно-волновой режим не ограничен вы
сокими скоростями кровотока, так как прием ультразвуковых колебаний и их
излучение идут постоянно и элайзинг-эффект не возникает. Отсюда главное
достоинство постоянно-волнового допплеровского режима - пригодность
для измерения высокоскоростных потоков крови. Главный недостаток этого
режима также связан с постоянным характером работы пьезоэлементов на
64
Рис. 3.11. Механизм возникновения элайзинг-эффекта. V, внутри окружности со стрел

кой - скорость вращения колеса меньше скорости промотки пленки, стрелка показывает на
правление и условную скорость вращения колеса; ниже приведены 4 кадра кинопленки
с изображением колеса; стрелка с цифрой показывает момент вращения колеса, который
зафиксировал кадр; стрелка внутри колеса показывает восприятие движения колеса на эк
ране. Изображение правильно передает направление вращения колеса. М2 внутри окружно
сти со стрелкой - скорость вращения колеса превышает скорость промотки пленки, стрел
ка показывает направление и условную скорость вращения колеса, видно, что за время,
необходимое для смены кадра, колесо успевает сделать больше полного круга; ниже приве
дены 4 кадра кинопленки с изображением колеса; стрелка с цифрой показывает момент
вращения колеса, который зафиксировал кадр; стрелка внутри колеса показывает восприя
тие движения колеса на экране. Изображение неправильно передает направление вращения
колеса, создается иллюзия обратного вращения.
65
Рис. 3 .12 . Элайзинг-эффект в импульсно-волновой допплерографии, а - частота повторе

ния излучения импульсов ультразвука (стрелки) намного меньше собственной частоты коле
баний высокоскоростного кровотока (синусоида вверху), в результате отображаемая часто
та кровотока не соответствует истинной частоте (синусоида внизу). На графическом дис
плее данной частоте повторения импульсов соответствует предел шкалы измерения скоро
сти кровотока 100 см/с, допплеровская кривая «не помещается» на этой шкале, что
проявляется в ее «срезанной» вершине, которая «врезается» в дисплей со стороны отрица
тельных значений кровотока и наслаивается на исходную допплерограмму, что показано бо
лее темной штриховкой; б - при увеличении частоты повторения импульсов (стрелки) соб
ственная частота колебаний кровотока (синусоида вверху) все еще существенно больше ча
стоты повторения импульсов и отображаемая частота кровотока не соответствует истинной
частоте (синусоида внизу); на графическом дисплее данной частоте повторения импульсов
соответствует предел шкалы измерения скорости кровотока 200 см/с; в - при предельном
увеличении частоты повторения импульсов (стрелки) собственная частота колебаний крово
тока (синусоида вверху) все же остается больше частоты повторения имульсов и отобража
емая частота кровотока не соответствует истинной частоте (синусоида внизу); на графичес
ком дисплее данной частоте повторения импульсов соответствует предел шкалы измерения
скорости кровотока 300 см/с.
66
Рис. 3 .1 3 . Элайзинг-эф-
фект в импульсно-волновом
допплеровском режиме при
стенозе наружной под
вздошной артерии.
прием и передачу и заключается в невозможности точной локализации ис

следуемого кровотока, так как при постоянном излучении и приеме ультра
звука невозможно определить время максимальной задержки отражения.
Для сосудистых исследований используется импульсно-волновой доп
плеровский режим, постоянно-волновой применяется в эхокардиографии.
3.2.1. Качественная характеристика допплерограммы

На типичной допплеровской кривой выделяют ряд характерных показа
телей (рис. 3.14). Максимальный подъем кривой соответствует пиковой си
столической скорости кровотока (Vps, PS). Скорость кровотока в диастолу
обозначается как конечная диастолическая скорость кровотока (Ved, ED).
На диастолической части кривой может присутствовать вырезка - инцизу-
ра (i), соответствующая моменту закрытия аортального клапана. Обычно
инцизура хорошо регистрируется на допплерограммах кровотока из вет
вей аорты.
Как было показано (см. рис. 3.14), допплеровская кривая, ограниченная
между максимальным и минимальным спектральным окаймлением, характе
ризуется как спектральное расширение (SB - spectrum broadening). Спект
ральное расширение отражает разброс скоростей движения частиц крови
в просвете сосуда на каждый момент времени сердечного цикла. В норме
спектральное расширение имеет четкое спектральное окаймление. Пло
щадь, расположенная под пиком систолы, ограниченная минимальной спект
ральной каймой и базальной линией, называется спектральное окно.
В зависимости от формы кривой выделяют три типа допплерограмм.
Монофазная кривая - характерна для артерий с низким сосудистым со
противлением, например для мозговых артерий. При этом на допплеров
ском спектре отчетливо выявляются только пиковая систолическая и ко
нечная диастолическая скорости (рис. 3.15).
Бифазная (двухфазная) кривая - характерна для артерий, являющихся
ветвями брюшной аорты. Сосудистое сопротивление в них выше, чем в ар-
67
Рис. 3.14. Основные точки

типичной допплеровской
кривой, полученной из об
щей сонной артерии. \/рз -
пиковая систолическая ско
рость кровотока; \/ей - ко
нечная диастолическая ско
рость кровотока; \ - инцизу-
ра. Синяя линия - макси
мальное спектральное
окаймление; красная ли
ния - минимальное спект
ральное окаймление; стрел
ка - спектральное окно.
Рис. 3 .1 5 . Монофазная
допплеровская кривая кро
вотока из средней мозговой
артерии. Крестик и цифра 1
вверху - пиковая систоли
ческая скорость кровотока
(Ур8); крестик и цифра 1 ни
же - конечная диастоличес
кая скорость кровотока
о и .
Рис. 3 .1 6 . Двухфазная
вотока из чревного ствола.
Урз - пиковая систолическая
скорость кровотока; \/е<* -
конечная диастолическая
скорость кровотока; I - ин-
цизура.
Рис. 3 .1 7 . Трехфазная
вотока из бедренной арте
рии. Крестик и цифра 1
вверху - пиковая систоли
ческая скорость кровотока
('/рз); крестик и цифра 1 ни
же - эпизод обратного кро
вотока в раннюю диастолу
(диастолический возврат -
V*).
68
териях мозга, но ниже, чем в артериях конечностей. При этом на кривой от
четливо выделяется инцизура (рис. 3.16).
Трехфазная кривая - характерна для артерий конечностей, отличающих
ся высоким сосудистым сопротивлением (рис. 3.17). При этом на доппле-
рограмме, помимо пиковой систолической и конечной диастолической
скоростей, регистрируется эпизод обратного кровотока в начале диасто
лы -диастолический возврат (Удг), или ранняя диастола.
Организованный (ламинарный) кровоток. Нормальный организован
ный кровоток является ламинарным, имеет малый разброс скоростей час
тиц крови, параболический профиль потока, узкое спектральное расшире
ние и четкое спектральное окаймление, спектральное окно чистое, неза
полненное (см. рис. 3.14). Артериальный организованный кровоток иногда
называют магистральным.
Дезорганизованный (турбулентный) кровоток, стенотический, пре-
и постстенотический кровоток. Характеризуется завихрением потоков
крови с перемешиванием пластин (рис. 3.18). Как правило, дезорганизован
ный турбулентный кровоток возникает при выраженном ускорении потока
крови в месте сужения просвета (стеноза) артерии - стенотический кровоток.
Если скорость такого кровотока превышает число Рейнольдса (предельное
значение скорости кровотока, при котором сохраняется ламинарный поток),
то частицы крови теряют устойчивость в потоке, слои ламинарного потока пе
ремешиваются, возникает завихрение потоков крови - турбуленция.
При этом в области, ограниченной контрольным объемом, присутствуют
частицы с существенно отличными друг от друга скоростями движения, что
приводит к увеличению спектрального расширения (см. рис. 3.18). При вы
раженном ускорении и дезорганизации кровотока спектральное расшире
ние может полностью занимать спектральное окно. Максимально выра
женная дезорганизация потока сопровождается потоками, направленными
противоположно к направлению тока крови. Это приводит к дальнейшему
увеличению спектрального расширения с появлением на спектре эпизода
обратного кровотока под пиком систолы (рис. 3.19).
Максимальная дезорганизация кровотока регистрируется на 1-2 см
дистальнее стеноза, где наблюдаются максимальное увеличение пиковой
систолической скорости, максимальное спектральное расширение, эпи
зод обратного кровотока под пиком систолы, а максимальное спектраль
ное окаймление над пиком систолы становится нечетким, размытым (раз
мытая спектральная кайма).
Около 3 см дистальнее места стеноза происходит частичная стабилиза
ция потока с уменьшением пиковой скорости и спектрального расширения
по отношению к их максимальному изменению. При выраженном стенозе
за счет падения давления в постстенотической зоне регистрируется
уменьшение скорости кровотока, что характеризуется как постстенотичес
кий кровоток. Непосредственно перед местом выраженного стеноза за
счет роста сосудистого сопротивления скорость кровотока также уменьша
ется - престенотический кровоток.
69
Рис. 3.18. Отражение ор

ганизованного и дезоргани
зованного (стенотического)
кровотока на допплеро-
грамме. Видно, что при дез
организованном кровотоке
помимо увеличения пико
вой скорости кровотока су
щественно возрастает ве
личина спектрального рас
ширения.

ма дезорганизованного
(турбулентного) кровотока
из тибиоперонеального
ствола при его стенозе. Пи
ковая систолическая ско
рость кровотока увеличена
более 400 см/с, спектраль
ное расширение увеличено,
спектральное окно заполне
но, максимальное спект
ральное окаймление систо
лического пика размыто,
регистрируется эпизод об
ратного кровотока под пи
ком систолы.
Турбулентный (дезорганизованный) кровоток регистрируется не только

при его выраженном ускорении в зоне стеноза артерий. Дезорганизация
возникает в месте бифуркации крупных артерий, например сонной арте
рии (рис. 3.20). Это связано с резким изменением направления и диаметра
просвета артерии. Принципиальное отличие такого кровотока от стеноти
ческого - отсутствие увеличения потока в систолу, как и его снижения
в пре- и постстенотической зонах.
Еще один источник турбулентного кровотока - извитой ход артерий
(рис. 3.21). Из-за резкого изменения направления в месте деформации ар
терии происходит перемешивание пластин потока и возникновение вихре
вых траекторий перемещения частиц крови.
Коллатеральный (окклюзионный, постокклюзионный) и преокклю-
зионный кровоток. Подробное описание происхождения различных типов
коллатерального кровотока изложено в разделе 2.2. Преокклюзионный
кровоток характеризуется снижением пиковой систолической и особенно
конечной диастолической скорости кровотока из-за увеличения сосудис-
70
Рис. 3 .2 0 . Турбуленция
кровотока в зоне бифурка
ции общей сонной артерии.
кровотока в зоне деформа
ции внутренней сонной ар
терии.
Рис. 3.22. Типичный низко

резистентный коллатераль
ный кровоток.
того сопротивления перед местом окклюзии. В месте окклюзии кровоток

не регистрируется. Дистальнее места окклюзии регистрируется коллате
ральный кровоток. Типичный низкорезистентный коллатеральный кровоток
показан на рис. 3.22. Для него характерны: медленный подъем кривой от
диастолической до пиковой систолической скорости кровотока (акселера
ция), пологая закругленная систолическая вершина, низкая пиковая систо
лическая скорость, как правило, менее 40 см/с, но высокая диастолическая
скорость (низкая сосудистая резистентность). Высокорезистентный кол
латеральный кровоток представлен на рис. 3.23. Из-за высокого сосудисто
го сопротивления диастолическая скорость такого кровотока близка к ну
лю, а пиковая систолическая, как правило, не превышает 20 см/с. Ретро
градный коллатеральный кровоток может существенно различаться в зави
симости от сосудистого бассейна (артерии нижних конечностей,
брахиоцефальные артерии) и конкретной гемодинамической ситуации и
будет рассмотрен в разделах, посвященных соответствующим сосудистым
регионам.
71
Рис. 3 .2 3 . Высокорезис
тентный коллатеральный
кровоток.

ма венозного кровотока из
общей бедренной вены. Утах
и V,™, - максимальная и ми
нимальная скорости дыха
тельной волны. Стрелки -
сердечные волны.
Допплерограмма венозного кровотока. В норме в венах кровь дви

жется ламинарно, как и в артериях. Так же как и в артериях, ламинарный
кровоток характеризуется узким спектральным расширением и отчетли
вым спектральным окаймлением (рис. 3.24). В крупных венах в норме, как
правило, наблюдается изменение скорости кровотока, синхронное с дыха
нием, - дыхательные волны, на которых регистрируют максимальную (Vmax)
и минимальную (Vmln) скорости. Реже на венозной допплерограмме можно
зарегистрировать сердечные волны. Подробно происхождение венозного
кровотока описано в разделе 1.5.
3.2.2. Количественная характеристика доппперограммы

Скоростные характеристика кровотока на допплерограмме показаны
на рис. 3.25.
Пиковая систолическая скорость (Vps, PS) - наибольшая линейная
скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке в момент его мак
симального ускорения в систолу.
Конечная диастолическая скорость (Ved, ED) - наименьшая линейная
скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке в момент диасто
лы, предшествующий очередной систоле.
Средняя скорость. В зависимости от особенностей измерения выде
ляют несколько видов средней линейной скорости кровотока.
Средняя по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ - time aver
age maximal) - скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке, ус
редненная за время сердечного цикла. ТАМХ получают путем окаймления
максимальных частот спектра (по максимальной спектральной кайме) за
весь сердечный цикл в автоматическом или ручном режиме.
Средняя по времени скорость кровотока (TAV, TAMn - time average veloc
ity или time average mean) - средняя скорость движения частиц крови в по
токе, усредненная за время сердечного цикла. TAV можно измерить только
автоматически, так как нужно учитывать средние значения скорости движе
ния мишеней с учетом количества мишеней, что невозможно сделать в руч
ном режиме. Сканер автоматически оконтуривает по спектральному рас-
72
Рис. 3.25. Основные показатели кровотока на доплеровской кривой. Сердечный цикл, ис
пользуемый для измерений, выделен вертикальными пунктирными линиями. Vps - пиковая
систолическая скорость кровотока; Ved - конечная диастолическая скорость кровотока;
ТАМХ - средняя по времени максимальная скорость кровотока (зеленый контур по макси
мальной спектральной кайме); TAV - средняя по времени скорость кровотока (голубой кон
тур по спектральному расширению).
ширению среднюю скорость движения частиц крови в потоке с учетом ко

личества частиц, движущихся с разными скоростями, что закодировано яр
костью свечения точек спектра.
TAV наиболее точно соответствует физиологическому понятию средней
линейной скорости кровотока. Однако на практике лучше использовать
ТАМХ, так как ее измерение меньше подвержено ошибкам.
Наряду с прямо измеряемыми по допплерограмме скоростными харак
теристиками кровотока используются расчетные величины (индексы), по
казанные на рис. 3.26.
Индекс резистентности (RI, индекс Purcelot) - рассчитывается как
отношение разности пиковой систолической и конечной диастолической
скорости к пиковой систолической скорости.
RI = (Vps - v ed) / Vps.
73
Индекс резистентности отражает состояние сосудистого сопротивле

ния в исследуемой артерии. Чем меньше значение индекса, тем меньше
сосудистое сопротивление.
Пульсаторный индекс (PI, индекс Gosling) - используется для анали
за трехфазных допплеровских кривых из артерий конечностей. Рассчиты
вается как отношение разности пиковой систолической и ранней диастоли
ческой скорости (скорости диастолического возврата) к средней скорости.
В качестве средней скорости используется ТА М Х или TAV.
PI = (VpS- V dr)/T A M X .
Пульсаторный индекс наряду с индексом резистентности относится
к индексам сопротивления и позволяет судить о сосудистом сопротивле
нии в артериях конечностей.
Индекс спектрального расширения (ИСР, SB - spectrum broaden
ing). Обычно о величине спектрального расширения судят субъективно.
Однако ультразвуковая аппаратура может рассчитывать SB и объективизи
ровать величину спектрального разрешения. В основе различных формул
для расчета SB лежит оценка разницы скоростей, ограниченных на доппле-
рограмме максимальным и минимальным спектральным окаймлением [За-
сорин С.В., Куликов В.П., 2006].
3.3. Двухмерный режим (2D, В)

Двухмерный режим обеспечивает визуализацию исследуемых структур
наиболее приближенно к их анатомическому строению (рис. 3.27). В его ос
нове лежит способ кодирования амплитуды эхосигналов в яркости свече
ния точек дисплея. Чем больше энергия отражения эхо от границы раздела
сред, тем больше амплитуда эхосигнала и тем более яркой (светлой) вы
глядит точка на дисплее.
Рис. 3 .2 7 . Синус сонной
артерии с атеросклероти
ческими бляшками (стрел
ки) в 2Р-режиме.
74
Рис. 3.28. Схема ультразвукового сканирования [Куликов В.П. и др., 2011].

а - работа датчика на излучение. Для формирования ультразвукового скана датчик последо
вательно генерирует ультразвуковые лучи (1-10), зондирующие исследуемый участок тела
с расположенными в нем структурами, в данном случае брюшной аортой (Ао) и ее ветвями:
чревным стволом (ЧС) и верхней брюшной артерией (ВБА);
б - работа датчика на прием. Ультразвуковые лучи отражаются от границы раздела сред
с различными акустическими импедансами, в данном случае от стенок аорты и ее ветвей
(показаны пунктиром). Координаты точки, от которой произошло отражение ультразвуково
го луча, устанавливаются в двоичной системе координат. Положение точки отражения по го
ризонтальной оси абсцисс (X) устанавливается в проекции ультразвукового луча 1, 2, 3...,
в которой произошло отражение, на основании того, какие из пьезоэлементов были дефор
мированы эхосигналом. Эта проекция получила название акустической строки. Положение
точки отражения на акустической строке по вертикальной оси ординат (У) устанавливается
на основании временной задержки между излучением ультразвукового сигнала и приемом
отраженного эхо. Блок сканирования запоминает координаты всех точек отражения ультра
звука в проекции всех лучей ультразвукового скана и передает их на дисплей в виде кадра.
Принцип формирования 20-режима основан на ультразвуковом скани

ровании. Схема ультразвукового сканирования показана на рис. 3.28.
В сущности, сканирование - изменение направления ультразвукового луча
в определенном секторе или участке в зависимости от типа датчика. Пере
дающий луч генерируется датчиком и направляется в исследуемую об
ласть, где отражается (эхосигнал) с различной интенсивностью от границы
раздела сред с различными акустическими свойствами (сопротивлением).
По окончании излучения датчик переходит из режима передачи сигнала
в режим приема. Информация об интенсивности (амплитуде) отраженного
ультразвука кодируется в виде яркости свечения точек дисплея на глуби
75
нах, соответствующих глубинам залегания отражающих структур, в проек

ции отраженного ультразвукового луча. Так формируется акустическая
строка для каждого ультразвукового луча. Оси всех лучей составляют еди
ную плоскость сканирования. Густота линий (акустических строк) в этой
плоскости отражает количество лучей, приходящихся на плоскость скани
рования. Яркости свечения точек на каждой акустической строке плоскости
сканирования запоминаются и представляются на дисплее в виде единой
картины (ультразвукового скана). Таким образом, ультразвуковой скан
представляет собой суммарную картину пространственной локализации и
энергии эхосигналов, полученных за время работы датчика на прием эхо-
сигналов после завершения периода работы датчика на излучение. Ультра
звуковые сканы сменяют друг друга на дисплее подобно кадрам киноплен
ки. Каждый ультразвуковой скан формирует отдельный кадр. Чем чаще
сменяются кадры, тем более непрерывной и динамичной представляется
картина исследуемого участка.
3.4. Дуплексное сканирование (дуплекс)

Дуплексное сканирование (Duplex) объединяет возможности 20-изоб
ражения и УЗДГ и позволяет одновременно наблюдать на экране 20-изоб
ражение сосуда и допплеровскую кривую (рис. 3.29).
Дуплекс имеет очень важные преимущества перед УЗДГ:
- позволяет идентифицировать искомый сосуд и регистрировать пара
метры кровотока из строго определенного участка этого сосуда;
- позволяет регулировать величину контрольного объема, что дает воз
можность регистрировать кровоток по всему просвету заданного участка
сосуда, но исключить из регистрации колебания от сосудистой стенки;
- существенно увеличивает точность измерения скорости кровотока
вследствие возможности измерения (коррекции) угла между направлени
ем ультразвукового луча и направлением кровотока.
3.5. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК, CDI)

ЦДК кодирует информацию о направлении и скорости кровотока различ
ными цветами и их оттенками (рис. 3.30). Цветовая карта ограничивается зо
ной интереса ЦДК (косая рамка на рисунке), накладывается на 20-изобра
жение сердца, сосуда или органа. Красный цвет показывает направление
движение крови к датчику, синий - движение крови от датчика. Светлые от
тенки красного и синего соответствуют более высоким скоростям кровото
ка, насыщенные темные оттенки - более низким скоростям. Ориентировоч
ную информацию о скорости кровотока можно получить, сопоставив отте
нок цвета, в который окрашен кровоток, с цветовой шкалой скоростей. В ос
нове ЦДК лежит технология импульсно-волнового допплера.
Следовательно, зона интереса ЦДК состоит из множества контрольных объ
емов. Чтобы правильно передать информацию о кровотоке, допплеровский
76
Рис. 3.29. Дуплексное ска

нирование. Вверху 20-ре
жим, внизу - импульсно
волновая допплерограмма
кровотока из поверхност
ной бедренной артерии.
Пунктирная линия на 20-
скане показывает направ
ление оси ультразвукового
луча. Контрольный объем
(стрелка) установлен в про
свете артерии. Корректор
угла расположен парал
лельно оси кровотока, зна
чение угла между осью луча
и осью кровотока 60°. Кро
воток направлен антеград-
но к датчику - доппле-
ровсккая кривая располо
жена над базальной линией.
Рис. 3.30. ЦДК кровотока

в общей сонной артерии.
Зона интереса ЦДК ограни
чена рамкой. Видно, что
рамка расположена косо по
отношению к боковым гра
ницам скана и максимально
параллельно, насколько
позволяет регулировка, оси
кровотока в исследуемом
сосуде. Кровоток в артерии
направлен от датчика и ок
рашен в синий цвет. Слева
на дисплее показана цвето
вая шкала скоростей. Вид
но, что нулевое значение
скорости показано темным
и не окрашено в цвет. Высо
кие скорости кровотока ко
дируются светлыми оттен
ками красного и синего.
77
Рис. 3 .3 1 . Элайзинг-эф-
фект при критическом сте
нозе наружной сонной арте
рии в триплексном режиме.
Вверху - режим ЦДК. Кон
трольный объем установлен
дистальнее места стеноза,
в зоне наибольшего ускоре
ния и дезорганизации кро
вотока; видно, что в месте
расположения контрольно
го объема возникает иска
жение цветовой карты пото
ка (aliasing) в виде переме
шивания красного и синего
с преобладанием светлых
оттенков. Внизу - доппле-
рограмма. Видно, что ско
рость стенотического кро
вотока превышает макси
мальное значение шкалы
скоростей (aliasing).
режим требует максимально параллельного положения зондирующего ульт

развукового луча и кровотока. Вертикальные линии зоны интереса (рамки)
показывают направление распространения зондирующего ультразвукового
луча. Необходимо перемещать рамку в одно из трех направлений - по цен
тру вправо или влево, добиваясь параллельности хода луча и кровотока.
Как и импульсно-волновой допплеровский режим, ЦДК ограничено
в представлении высоких скоростей кровотока. При высоких скоростях
кровотока достигается предел Найквиста и возникает искажение цветовой
карты потока (aliasing) в виде перемешивания красного и синего с преобла
данием светлых оттенков (рис. 3.31).
3.6. Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС, триплекс)

ЦДС (триплекс) объединяет возможности дуплексного сканирования и
ЦДК. Позволяет наблюдать допплеровскую кривую с одновременной реги
страцией 20-режима и ЦДК (см. рис. 3.31). Объединяет преимущества
всех трех использованных для его создания режимов и является основным
режимом ультразвукового исследования сосудов.
3.7. Дополнительные допплеровские режимы

М -модальная допплерограф ия (Power M o tio n -m o d e D oppler -
PMD). PMD предназначен для ускорения обнаружения и идентификации
внутричерепных артерий. Тем самым устраняется основная проблема
УЗДГ («слепой» допплер) - слепой, без визуализации сосуда, ориентиру
ясь на глубину залегания, анатомическую проекцию сосуда и звук от сдви
78
га допплеровских частот, а следовательно, трудоемкий и долгий поиск со

ответствующего сосуда. Решение этой проблемы достигается тем, что
допплеровский анализатор цветом представляет на дисплее информацию
о наличии и локализации потоков крови по всей глубине проекции прохож
дения допплеровского луча (рис. 3.32). Красным цветом кодируются крово
токи, направленные к датчику, а синим - от датчика. Таким образом, зная
глубину расположения, анатомическую проекцию и направление кровотока
в искомой артерии, ее можно легко идентифицировать визуально (в виде
полосы красного или синего цвета на определенной глубине), установить
в этом месте контрольный объем и быстро получить допплеровскую кривую.
Детекция церебральной микроэмболии. Допплерография является
единственным методом прямой регистрации движения эмболов по артери
ям головного мозга. Основой для детекции микроэмболии является мони
торинг кровотока в импульсно-волновом допплеровском режиме. Методика
обнаружения эмболов базируется на том, что ультразвуковой сигнал, отра
женный от эмбола (микроэмболический сигнал), является транзиторным и
более интенсивным в сравнении с типичным «фоновым» эхосигналом, отра
женным от кровотока (рис. 3.33). Детекция церебральной микроэмболии ис
пользуется для интраоперационного контроля и профилактики эмболии
мозга в кардио- и ангиохирургии. Разрабатываются показания к оператив
ному лечению пациентов на основе детекции церебральной микроэмболии.
Энергетическое допплеровское картирование (ЭДК, PDI). Техноло
гия ЭДК основана на анализе амплитуды ультразвуковых колебаний, отра
женных от движущихся объектов. Так как амплитуда эхосигналов несет ин
формацию о мощности (энергии) отраженного ультразвука, то в режиме
ЭДК в отличие от ЦДК картируется не скорость кровотока, а энергия отра
женного от кровотока ультразвука. Информация представляется на дис
плее в виде окрашенного цветом просвета сосуда (рис. 3.34). Окраска кро
вотока в режиме ЭДК не зависит от его направления к датчику или от дат
чика. В отличие от ЦДК энергетическая допплерография мало зависима от
угла между ультразвуковым лучом и кровотоком. Это проявляется тем, что
ЭДК лучше прокрашивает просвет сосудов при изменении направления их
хода, например артерии виллизиева круга или патологически извитые ар
терии [Куликов В.П. и др, 1995, 1996]. Вследствие особенностей передачи
и обработки амплитудного сигнала по сравнению с частотным режим ЭДК
более помехоустойчив, чем ЦДК, и более чувствителен к медленным кро
вотокам. Поэтому режим ЭДК рекомендуется для оценки васкуляризации
органов и органного кровотока, медленных кровотоков и кровотоков, рас
положенных под «неудобным» углом к оси ультразвукового луча.
В некоторых моделях сканеров предусмотрена возможность смешива
ния информации о кровотоке, получаемой по технологии ЦДК и ЭДК. Соот
ветственно и окрашивание кровотока при этом имеет черты, характерные
для ЭДК и ЦДК. Например, в карте ЭДК цветом кодируется направление
кровотока. Такой режим обозначают как конвергентный допплер, или на
правленный энергетический допплер.
79
Рис. 3 .32 . Транскраниальное допплеровское исследование РМОДСО.

Слева - режим РМО: вверху - допплерограмма кровотока из левой средней мозговой арте
рии, внизу - окно РМР-режима, контрольный объем установлен на глубине 50 мм. Справа -
магнитно-резонансная ангиограмма: стрелками, расположенными в проекции сосудов, по
казано направление кровотока в исследуемых церебральных артериях; светлые стрелки по
казывают соответствие сосуда на магнитно-резонансной ангиограмме и в РМй-режиме
(в средней мозговой артерии кровоток направлен к датчику и кодируется красным, в перед
ней мозговой артерии кровоток направлен от датчика и кодируется синим); пунктирная
стрелка - направление распространения ультразвукового луча.
Рис. 3 .33 . Высокоинтенсивный микроэмболический сигнал (стрелка) в средней мозговой

артерии.
80
Рис. 3.34. ЦДК (а) и ЭДК

(б) кровотока в сонной ар
терии. Видно, что в режиме
ЦДК окраска просвета сосу
да изменяется с красного
на синий и наоборот при из
менении направления кро
вотока по отношению к дат
чику; участок синуса сонной
артерии, расположенный
почти перпендикулярно
к оси ультразвуковых лучей,
вообще не прокрашивается
(стрелка) В режиме ЭДК ок
рашивание просвета арте
рии равномерное; участок
синуса сонной артерии, не
прокрашенный в режиме
ЦДК, в режиме ЭДК прокра
шен значительно лучше.
Тканевое допплеровское картирование (ТДК, DTI) - технология

допплеровского исследования движения тканей. Используется в основном
в диагностике нарушения локальной сократимости миокарда (рис. 3.35).
В последнее время применяется для исследования пульсовой подвижнос
ти сосудистой стенки. Но рутинного распространения эта технология в со
судистых исследованиях не получила. Аналогично ЦДК кровотока цветовой
режим ТДК кодирует цветом скорость и направление движения, но не час
тиц крови, а миокарда. Технически режим ТДК аналогичен ЦДК, но если при
ЦДК используется низкочастотный фильтр для устранения помех от движе
ния миокарда и стенки сосудов при картировании кровотока, то при ТДК
используется высокочастотный фильтр для устранения помех от движения
крови при картировании более медленного движения тканей. На базе ТДК
разработано множество дополнительных режимов (цветовой М-режим,
импульсно-волновой режим ТДК, деформация (strain) и скорость деформа
ции (strain rate) и др.) и показателей, позволяющих давай детальную оцен
ку нарушения локальной сократимости миокарда.
81
Рис. 3 .35 . Цветовой 20-режим ТДК. Пара-

стернальная позиция по длинной оси левого
желудочка. Диастола [Куликов В.П. и др.,
2011].
1 - межжелудочковая перегородка, 2 - зад
няя стенка левого желудочка, 3 - правый
желудочек, 4 - аорта (створки клапана за
крыты), 5 - левое предсердие, 6 и 7 - створ
ки митрального клапана (открыты). Датчик
расположен на передней поверхности груд
ной клетки в третьем межреберье у левого
края грудины. В диастолу межжелудочковая
перегородка движется по направлению
к передней грудной стенке, соответственно
к датчику, и окрашивается в красный цвет.
Задняя стенка движется от датчика и окра
шивается в синий. Внутрисердечный крово
ток не окрашен.
3.8. Дополнительные недопплеровские режимы

М-режим дает динамическое изображения движения структур в зоне
интереса (М-курсора) и широко распространен в эхокардиографии. В по
следнее время М-режим используется для регистрации пульсовых колеба
ний стенки артерий (см. рис. 1.22). Эти данные применяют для оценки уп
ругоэластических свойств сосудов (см. раздел 1.7).
Трехмерный режим (30) дает объемную информацию о лоцируемых
структурах. В отличие от 20 30-режим дополнительно кодирует локализа
цию точек отражения эхо в толщину скана (сагиттально), делая как бы срез,
томограмму ткани по сагиттальной оси (рис. 3.36). Такой скан является объ
емным. Наибольшее применение 30-режим с помощью механических объ
емных датчиков (динамический (живой) ЗО-режим, ЗО -Ш е) получил в аку
шерстве и гинекологии, а с помощью электронных объемных (матричных,
монокристалических) датчиков ( четырехмерный режим - 40) - в кардиоло
гии. В ангиологии 30-режим используется мало.
Недопплеровская визуализация кровотока ( В - А оуу ). Режим В-Ао\л/
позволяет наблюдать поток крови в серошкальном изображении. Возмож
ность картирования кровотока в серошкальном изображении реализована
благодаря специальному алгоритму генерации ультразвуковых колебаний
с последующим декодированием отраженных эхосигналов. Анализ фазо
вого сдвига между эхосигналами, отраженными от неподвижных тканей и
от движущихся частиц крови, позволяет избирательно выделять и усили
вать низкоамплитудный сигнал от кровотока. В результате поток крови
в области интереса представляется в виде множества гиперэхогенных час
тиц (рис. 3.37). Преимуществами режима в сравнении с ЦДК являются не
зависимость от угла сканирования, отсутствие элайзинг-эффекта, более
82
Рис. 3 .3 6 . Схематическое изображение

30-сканирования. Объемное изображение
формируется в результате объединения
в одном кадре информации о локализации
источников отражения ультразвука во фрон
тальной (а) и сагиттальной (Ь) плоскостях
сканирования. При этом координата точки от
ражения локализуется по трем осям - X, У, 1.
Рис. 3.37. Режим В-Ио\лл Б-

образная деформация внут
ренней сонной артерии [Ку
ликов В.П. и др., 2011].
высокое временное и пространственное разрешение [УУеэкоА Н.Р., 2000].

Этот режим реализован на очень ограниченном числе моделей ультразву
ковых сканеров и поэтому распространен мало.
Соноэластография представляет собой ультразвуковой метод оценки
степени деформации мягких тканей и визуализации участков ткани, имею
щих различные характеристики упругости. Осуществляется посредством
ультразвукового сканирования, сочетающегося с ритмичной механической
компрессией ткани, передаваемой датчиком (компрессионная эластогра-
фия). При этом более мягкие участки ткани деформируются сильнее, чем
более плотные. Анализ эластичности/жесткости тканей проводится за счет
изменения эхосигнала, принятого во время компрессии тканей. Данные
о смещении (деформации) каждого пикселя преобразуются в цветовую
шкалу, накладывающуюся на изображение в В-режиме в масштабе реаль
ного времени (рис. 3.38). Градации цветовой шкалы варьируют от красного
(мягкие ткани) до синего (жесткие), что позволяет дифференцировать тка
ни по эластичности и жесткости на основании их цветового окрашивания
(качественная эластография). Если прибор вычисляет количественные
83
Рис. 3 .38 . Эластография.

Справа - изображение тка
ни в В-режиме, слева - эла-
стограмма, отчетливо вид
но объемное образование,
кодируемое синим цветом,
которое не визуализирова
лось в В-режиме (скано
граммы от компании
НКасЫ).
Рис. 3 .39 . Режим вторич

ной гармоники [Кули
ков В.П. и др., 2011]. Сле
ва - позвоночная артерия
в В-режиме. Справа -
тот же скан в режиме вто
ричной гармоники.
параметры упругоэластических свойств, например модуль Юнга, такой ме

тод называют количественной эластографией.
Принципиально другой подход в эластографии заключается в том, что
вместо компрессии тканей датчиком для оценки их эластичности использу
ется ритмическое давление на ткань ультразвуком, излучаемым датчиком.
При этом анализируются данные о смещении (деформации) эхосигнала,
отражаемого в боковом направлении (эластография боковой волны). Этот
метод более объективный и перспективный для исследования сосудов
Данный режим наиболее информативен для выявления злокачественных
новообразований, поскольку они в отличие от неизмененных тканей или доб
рокачественных образований обладают более высокой жесткостью. Перспек
тиву использования эластографии для исследования сосудов в основном свя
зывают с диагностикой венозного тромбоза [Марущак Е.А., Зубарев А.Р., Кри
вошеева И.В., 2013] и оценкой эхоструктуры и эмболоопасности атеросклеро
тических бляшек [Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Хамчиева М.И., 2013].
Вторичная (тканевая) гармоника (Second Harmonic, Tissue Harmo
nic Im aging). Режим тканевой (вторичной) гармоники улучшает разрешаю
щую способность ультразвука в В-режиме. В результате возрастает прост
ранственное и контрастное разрешение ультразвука. Визуально это вос
принимается как увеличение контрастности изображения (рис. 3.39). Как
84
Рис. 3 .4 0 . Трапециевид
ный (виртуальный конвек-
сный) скан с изображением
позвоночной артерии.
Рис. 3 .4 1 . Панорамное
изображение сонной арте
рии. Позволяет, используя
линейный датчик, получить
скан, значительно превос
ходящий размер излучаю
щей поверхности датчика.
видно на рисунке, улучшение качества визуализации может быть очень су

щественным.
Трапециевидное сканирование, или виртуальное конвексное скани
рование, позволяет расширить область сканирования линейного датчика
с использованием технологии фазированной решетки за счет расхождения
лучей в виде трапеции (рис. 3.40).
Панорамное сканирование также основано на технологии фазированной
решетки пьезоэлементов и служит для увеличения площади ткани, сканируе
мой линейным датчиком (рис. 3.41). Но технически это достигается по-друго
му - путем «наложения нескольких разнонаправленных сканов. Поэтому изо
бражение вытянуто по горизонтали и отличается от трапециевидного скана.
3.9. Разрешающая способность диагностического ультразвука

Сосудистые исследования требуют высокой разрешающей способности
как в В-режиме, так и в допплеровских режимах.
85
>5
О
с;
аз
х1_
саз;
х1_
Я
сс;) 5
0
с;)
о
О с
о
О
О О
X 5 X
О о
> >
XV ж ••
.А .
Рис. 3.42. Схематическое изображение аксиального и латерального разрешения ультра

звука. А - датчик с низким аксиальным (низкая частота, большая длина волны) и латераль
ным разрешением (широкий луч); Б - датчик с высоким аксиальным (высокая частота, малая
длина волны) и латеральным разрешением (узкий луч). Верхние две точки расположены по
ходу луча. Датчик А не может разрешить верхние точки. На это указывает схематическое
изображение отраженного ультразвука в виде одиночного сигнала с небольшой «зазубри
ной» на вершине. Датчик Б хорошо разрешает верхние точки. Об этом свидетельствует схе
матическое изображение отраженного ультразвука в виде двух отдельных сигналов. Соот
ветственно изображение, полученное от датчика А, будет выглядеть на дисплее как одна
овальная структура, а с датчика Б - как две отдельные структуры. Значит, датчик Б имеет
сравнительно лучшую продольную разрешающую способность. Средние и нижние точки
расположены перпендикулярно к оси луча. Точки, расположенные в середине, входят в фо
кальную зону, где ширина луча минимальна. Но эта ширина достаточна для представления
двух точек как раздельных при использовании датчика Б, но не А. Значит, разрешающая ла
теральная способность датчика Б на данной глубине больше, чем датчика А. Точки, располо
женные в дальней зоне луча, не разрешаются обоими датчиками.
3.9.1. Пространственная разрешающая способность

Характеризуется минимальным расстоянием между двумя точками, при
котором их еще можно различить. На рис. 3.42 показаны два основных вида
пространственного разрешения: аксиальное и латеральное.
Аксиальное (продольное) разрешение - определяется минимальным
расстоянием между двумя точками, расположенными по ходу ультразвуко
вого луча. Величина продольного разрешения ультразвука предопределя
ется длиной волны. Условный предел продольного разрешения достигает
ся, когда расстояние между двумя отражающими структурами по ходу луча
меньше, чем длина волны излучаемого ультразвука. Чем выше частота уль
тразвука, тем выше его разрешающая способность. Так как длина волны
связана с частотой, то при изменении частоты используемого датчика из-
86
Рис. 3 .4 3 . Сагиттальное
(толщинное) разрешение
ультразвука [Куликов В.П.
и др., 2011]. Характеризует
ся толщиной ультразвуко
вого среза ткани и проде
монстрировано стрелкой на
рис. а. На рис. б сагитталь
ное разрешение лучше, чем
на рис. а, а значит, срез тка
ни на скане тоньше.
меняется и длина волны. Так, разрешение, которое дает датчик с частотой

10 МГц (длина волны 0,15 мм), существенно превосходит разрешение, ко
торое дает датчик с частотой 3,5 МГц (длина волны 0,44 мм). Однако с уве
личением частоты излучения снижается проникающая способность ультра
звука. Это заставляет искать компромисс между разрешающей и проникаю
щей способностью ультразвука путем подбора датчика с частотой, соот
ветствующей задаче исследования.
Латеральное (поперечное, боковое) разрешение - характеризуется
минимальным расстоянием между двумя точками, расположенными пер
пендикулярно к ходу лучей. Латеральное разрешение предопределяется
шириной ультразвукового луча. Ширина луча ограничивается возможнос
тями его фокусирования. Но ширина луча всегда больше, чем длина волны.
Поэтому латеральное разрешение всегда хуже аксиального.
Сагиттальное (толщинное) разрешение - определяется минималь
ным расстоянием между двумя точками, расположенными сагиттально
к оси луча (рис. 3.43). Это разрешение характеризуется толщиной среза
ткани, представленной на скане. Чем более тонкие срезы, тем лучше тол
щинное разрешение.
Соотношение всех трех видов пространственного разрешения (аксиально
го, латерального и сагиттального) дает интегративную характеристику прост
ранственной разрешающей способности сканера - объем разрешения.
3.9.2. Временное разрешение

Характеризуется частотой кадров, которую обеспечивает сканер. В про
цессе сканирования полученная информация может быть представлена на
дисплее только после того, как будет завершен скан, а эхо от последнего из
посланных лучей вернется к датчику. Эти процессы преимущественно и ли
митируют временное разрешение.
87
Рис. 3 .4 4 . Кодирование
ПИКСЕЛЬ
амплитуды эхосигнала в яр
кости свечения точек дис
плея [Куликов В.П. и др.,
2011]. На схематическом
изображении монитора по
казано три пикселя различ
ной яркости и справа от них
соответствующие амплиту
ды эхосигналов. Видно, что
чем больше амплитуда сиг
МОНИТОР ЧЕРНЫЙ БЕЛЫЙ нала, тем более светлые от
тенки серого используются
для их кодирования на мо
ниторе. Справа от дисплея
показано увеличенное схе
матическое изображение
пикселя и градации серого.
Другим лимитирующим фактором является быстродействие процессо

ра. Дело в том, что при использовании комбинированных режимов, осо
бенно сочетающих черно-белое и цветное изображение, необходимо вре
мя для обработки полученной в каждом скане информации. Чем выше бы
стродействие системы, тем меньше времени требуется для обработки ин
формации и тем лучше временное разрешение.
Временное разрешение лимитируется также частотой смены кадров мо
нитора. Сканеры, как правило, комплектуются высокочастотными компью
терными мониторами. Высокое временное разрешение обеспечивает не
прерывность восприятия информации на дисплее и особенно важно для
локации быстроперемещающихся структур, т.е. в кардиологии и ангиоло
гии. Частота кадров при исследовании сердечно-сосудистой системы
должна составлять не менее 20 Гц [Осипов Л.В., 1999].
3.9.3. Контрастная разрешающая способность

Характеризуется возможностью передавать минимальные различия
в интенсивности отраженных от среды сигналов. В В-режиме и допплеров
ском режиме (D-mode) контрастное разрешение проявляется в различной
яркости свечения точек дисплея, соответствующей различной интенсивно
сти эхосигнала.
Информация об амплитуде эхосигнала отражается в яркости свечения
элементарной точки дисплея - пикселя (рис. 3.44). Пиксель образуется на
пересечении горизонтальных строк дисплея и условных вертикальных ли
ний. Общее число пикселей на экране составляет 0,4-0,5 мегапикселя.
Каждый пиксель может передать до 256 оттенков серого цвета. В зави
симости от амплитуды (мощности) эхосигнала ему будет присвоен один из
256 оттенков серого цвета. Чем больше амплитуда, а следовательно, боль
ше коэффициент отражения от границы раздела сред, тем более яркой
(светлой) будет соответствующая точка дисплея.
88
3.9.4. Допплеровская разрешающая способность
Включает контрастное разрешение для детекции частиц крови в потоке

и адекватного спектрального расширения (см. раздел 3.9.3). Самым важ
ным является разрешающая способность допплеровского блока для изме
рения скорости кровотока. Минимальный диапазон измерения скорости
в импульсно-волновом допплеровском режиме должен составлять не ме
нее 5 см /с-4 м/с, а для ЦДК 10 см /с-2 м/с.
3.10. Артефакты при ультразвуковом исследовании сосудов

Артефакт боковых теней - затемнение по ходу ультразвуковых лучей
(акустическая дорожка) при инсонации выпуклой поверхности, например
тени от стенок артерии при поперечном сканировании (рис. 3.45). Этот ар
тефакт возникает из-за потери энергии зондирующего ультразвука в ре
зультате преломления и поглощения энергии ультразвуковых лучей при
прохождении криволинейной структуры. Боковые тени могут быть ошибоч
но приняты за признак наличия в стенке артерии кальцинированных атеро
склеротических бляшек.
Реверберация (Reverberation A rtefact) - возникает в результате мно
гократного переотражения ультразвука между двумя отражающими по
верхностями, например между стенками артерий. Переотражение изменя
ет время возвращения эхосигнала к трасдьюсеру с данной глубины. В ре
зультате этого на изображении просвета сосуда появляются несуществую
щие в реальности гиперэхогенные линейные структуры, расположенные
параллельно стенкам сосуда (рис. 3.46). Реверберация может приводить
к ошибочным заключениям о наличии в просвете сосудов бляшек и тром
бов.
-2 D 4 cm Э
Рис. 3 .45 . Просвет арте 1 R tC C A D ou t = 8 .7 m m
4f23 f/s i
R t C C A D in n • 5 .5 m m
рии в В-режиме при попе R tC C A % D R = 3 7 .0 %
- f : 10.0 MHz s
I DR; 70 dB S
речном сканировании. От * R: 4.0 G: 38 j
четливо видно затемнение
по ходу ультразвуковых лу
чей в проекции боковых
стенок артерии (стрелки) -
артефакт боковых теней.
■w
- 'Г 1
1 P:-2dB
jT ls:1 .1
IM I:1 .0
89
Рис. 3 .46 . Артефакт ревер

берации. В просвете сон
ной артерии лоцируются
несуществующие в дейст
вительности линейные ги
перэхогенные структуры,
расположенные параллель
но стенкам артерии (стрел
ки). Объяснения в тексте.
Рис. 3 .4 7 . Артефакт час

тотной наводки на доппле-
рограмме.
Частотная наводка на допплерограмме. На допплерограмме может

регистрироваться артефакт частотной наводки, который отличается корот
кими высокоамплитудными сигналами, более частыми по сравнению с ча
стотой сердечных циклов (рис. 3.47). Такой эффект может давать наводка
от плохо заземленной системы электропитания и тогда частота наводки со
ставляет 60 Гц или, как в данном случае, - «аппаратная наводка», связанная
с неправильной работой сканера.
3.11. Важные функции управления сканером
3.11.1. Управление 2 D -режимом

Тотальное усиление эхосигналов (В Gain, или 2D Gain) - важнейшая
функция управления постоянного использования. Обеспечивает усиление
эхосигналов, отраженных от исследуемого участка. Существенно влияет на
качество изображения (рис. 3.48).
90
Глава 3. Ультразвуковая аппаратура длясосудистых исследований
Рис. 3.48. Недостаточный

(а) и избыточный (б) тоталь
ный гейн при визуализации
общей сонной артерии в
В-режиме.
Компенсация усиления по глубине (Depth Gain Compensation -

DGC) - обеспечивает компенсацию потери ультразвука за счет поглоще
ния, рассеивания и отражения независимо от глубины залегания отражате
лей. С помощью ползунковых регуляторов DGC можно дополнительно из
менять усиление эхосигналов с различных глубин. Обычно используется
6 зон компенсации усиления по глубине и соответственно 6 ползунков. По
ложение ползунковых регуляторов DGC обычно отражается на дисплее
в виде линии, которая показывает уровень усиления эхосигналов с соот
ветствующей глубины (рис. 3.49). Позволяет улучшить визуализацию вы
бранного участка эхограммы. При неправильном использовании сущест
венно ухудшает визуализацию. Требует контроля настройки, как минимум
в начале рабочей сессии.
91
Рис. 3.49. Настройка РОС.

Зона интереса - позвоноч
ная артерия [Куликов В.П.
и др., 2011]. а - положение
регуляторов РвС плавно
увеличивает усиление эхо-
сигналов с увеличением
глубины скана, что отража
ется на дисплее соответст
вующей кривизной линии
РЭС (стрелки); б - непра
вильное положение регуля
торов РвС: избирательно
усилены сигналы, отражен
ные от поверхностных по
отношению к артерии
структур. 1 - позвоночная
артерия; 2 - поперечные от
ростки шейных позвонков.
Энергопродукция, или мощность излучения ультразвука (Power), -

требуется осторожность при настройке, так как чрезмерное увеличение
или снижение драматически влияет на изображение и не может быть скор
ректировано другими регулировками. Кроме того, чрезмерное усиление
мощности может быть небезопасным, например при исследовании глазни
цы или мозга детей и при внутриутробном исследовании плода. Предпо
чтительно использовать заводские настройки этой функции путем выбора
программы для исследования соответствующей области тела, органов и
структур.
Глубина (Depth) - эта функция позволяет выбирать глубину сканируе
мого участка. Должна использоваться постоянно и оперативно. Неправиль
но выбранная, как правило, избыточная, глубина не только ухудшает разли
чение элементов зоны интереса (рис. 3.50), но и ухудшает временное раз
решение системы.
92
Гпава 3. Ультразвуковая аппаратура длясосудистых исследований
Рис. 3.50. Избыточная глу

бина сканирования при ис
следовании сонной артерии
и фокусная зона интереса в
В-режиме. Стрелка справа
от изображения с цифрой 2
(глубина 2 см) показывает
неправильное расположе
ние единственной фокаль
ной зоны ниже зоны интере
са - сонной артерии.
Фокусировка (Focus) - важная функция постоянного использования.

Позволяет установить фокус на зону интереса, что делает ультразвуковой
луч в этой зоне наиболее узким, а латеральное пространственное разреше
ние - наилучшим. Существует возможность использования сразу несколь
ких фокальных зон, но при этом надо помнить, что лучшее разрешение в зо
не интереса достигается при использовании одной фокусной зоны. Количе
ство и положение фокусных зон обычно показывается на экране сканера
слева или справа в виде стрелочек на шкале глубины (см. рис. 3.50). На этом
рисунке показано, что используется одна фокусная зона, которая установ
лена неправильно - глубже залегания сонной артерии.
3.11.2. Управление допплеровскими режимами

Допплеровский гейн (D Gain). В спектральном допплере чрезмерное
усиление допплеровских сигналов завышает, а недостаточное усиление за
нижает величину спектрального разрешения (рис. 3.51, а). В режиме ЦДК
допплеровский гейн усиливает или ослабляет «прокрашивание» кровотока.
Чрезмерное усиление окрашивает несуществующие кровотоки
(рис. 3.51, б), а недостаточное - не окрашивает кровоток там, где он есть
в действительности.
Размер и положение контрольного объема (SV). Контрольный объем
должен располагаться на равном удалении от стенок сосуда, а его величи
на должна соответствовать просвету, но не затрагивать стенки сосуда. По
следнее достигается при установлении величины контрольного объема та
ким образом, чтобы он занимал не менее 3/ 4 просвета. При слишком малом
контрольном объеме, расположенном в центре потока, спектральному ана
лизу будет подвергаться незначительное число «пластин» кровотока.
В этом случае спектральный анализ не будет отражать истинного значения
93
Рис. 3 .5 1 . Избыточный
допплеровский гейн. а -
в спектральном допплере
завышено спектральное
расширение, ложное запол
нение спектрального окна;
б - в режиме ЦЦК ложное
окрашивание участков вне
сосуда, где кровоток отсут
ствует.
Рис. 3.52. Избыточная ве

личина контрольного объе
ма. Его размер больше
просвета, захватывает
стенки сосуда и ткани. Спе
ктральное расширение за
вышено за счет низкочас
тотных составляющих от ко
лебания стенки сосуда.
спектрального расширения и оно будет искусственно занижено. Смещение

контрольного объема к одной из стенок сосуда также приводит к непра
вильной оценке спектра, так как анализироваться будут «пластины» при
стеночного потока без учета значений скоростей частиц крови в центре со
суда. При размере контрольного объема, превышающем просвет сосуда,
спектральное расширение, наоборот, может быть завышенным за счет низ
кочастотных сигналов от движения стенки сосудов (рис. 3.52). Неправиль
ное положение контрольного объема, вне потока крови, также искажает ре
альный спектр кровотока, вплоть до отсутствия спектра, если контрольный
объем установлен вне просвета сосуда.
Коррекция угла (Angle) и направления ультразвукового луча (Steer)
по отношению к оси кровотока. Коррекция допплеровского угла обеспе
чивает поправку скорости кровотока на ошибку, возникающую при отклоне
нии угла между направлением ультразвукового луча и кровотоком больше
20°. В спектральном допплере существуют три проблемы, связанные с кор
рекцией допплеровского угла.
- Угол может быть установлен правильно, по оси кровотока, но его зна
чение превышает максимально допустимое для коррекции, обычно больше
60-64°. В этом случае измерение скорости некорректно и необходимо из
менить положение датчика для поиска корректного угла.
- Угол может быть установлен неправильно, не по оси кровотока
(рис. 3.53, а). В этом случае, несмотря на корректное значение угла, изме
рение скорости приведет к неправильным значениям, которые могут отли
чаться от истинных, даже на порядок. Необходимо клавишей Angle добить
ся правильного положения курсора допплеровского угла по оси кровотока.
- Неправильно по отношению к кровотоку может быть сориентировано
направление допплеровского луча. Оно должно быть максимально парал
лельным оси кровотока и регулируется клавишей Steer. Если направление
луча будет неправильным, перпендикулярным оси кровотока, это приведет
к драматическому искажению не только скорости кровотока, но и формы
спектра (рис. 3.53, б).
В режиме ЦЦК регулируется только направление ультразвукового луча
клавишей Steer. Оно показано на дисплее ориентацией рамки зоны интере
са цветового картирования (ROI). Наклон рамки зоны интереса цветового
картирования должен быть сориентирован максимально параллельно на
правлению кровотока. Если рамка сориентирована неправильно, перпен
дикулярно кровотоку, это приведет к искажению и даже отсутствию окрас
ки кровотока (рис. 3.53, в).
Шкала (Scale). Устанавливает значение шкалы скоростей посредством
изменения числа повторения импульсов (PRF). Адекватное скорости кро
вотока значение шкалы обеспечивает ее измерение с минимальной ошиб
кой. Значение шкалы в спектральном допплере должно быть установлено
так, чтобы максимальная скорость кровотока составляла 2/ 3—4/ 5 от макси
мального значения шкалы.
95
Рис. 3.53. Коррекция угла

(Angle) и направления ульт
развукового луча (Steer) по
отношению к оси кровотока,
а - правильно установлен
ный курсор корректора угла
и направление ультразвуко
вого луча (Steer), но некор
ректное значение доппле
ровского угла 66° (красным
цветом на дисплее слева от
изображения). Для коррект
ного измерения скорости
необходимо изменить по
ложение датчика и добить
ся, чтобы значение доппле
ровского угла не превыша
ло 60°; б - тот же случай, но
неправильно, перпендику
лярно кровотоку, установ
лено направление доппле
ровского луча; в - непра
вильно, перпендикулярно
кровотоку, установлено по
ложение допплеровского
луча. Окраска кровотока ис
каженная и фрагментарная.
96
Рис. 3 .5 4 . Регулировка
шкалы в режиме ЦЦК (циф
ры над и под цветовой шка
лой скоростей в левом
верхнем углу дисплея) [Ку
ликов В.П. и др., 2011]. а -
значение шкалы завышено
и составляет 0,77 м/с (по
средней скорости), просвет
сосуда окрашен фрагмен
тарно; б - значение шкалы
занижено и составляет
0,092 м/с (по средней ско
рости), регистрируется
ложный элайзинг-эффект.
Особенно важно помнить о регулировке шкалы в режиме ЦЦК. Неадек

ватная установка значения шкалы искажает окрашивание потока от отсут
ствия окраски при завышенной максимальной скорости на шкале до полу
чения ложного элайзинг-эффекта при заниженной максимальной скорости
на шкале (рис. 3.54).
Базальная линия (Baseline). Регулировка базальной линии обеспечи
вает ее смещение по направлению к положительным или отрицательным
значениям скорости. Правильная регулировка позволяет получить всю кри
вую на дисплее без «срезания» ее участков. В режиме ЦЦК это выглядит как
искажение цветной карты потока.
Инверсия направления потока (Invert). Позволяет изменять отобра
женное в спектре направление движения крови (к датчику и от датчика,
спектр выше и ниже базальной линии соответственно) на противоположное.
Аналогично эта функция изменяет и окрашивание кровотока в режиме ЦЦК.
Прежде чем сделать заключение о ретроградном кровотоке, важно убедить
ся, что функция инверсии отображения направления потока выключена.
97
3.12. Выбор ультразвукового прибора для исследования сосудов
Общепринято разделение ультразвуковых приборов на портативные

и стационарные. При этом в отличие от недавнего прошлого портативные
сканеры могут относиться к высокому классу. Вторым важным для ангиоло
гии является разделение сканеров на системы для УЗДГ без визуализации
структур в В-режиме («слепой» допплер) и ультразвуковые сканеры с 20-
визуализацией (дуплексные системы).
Системы для ультразвуковой (УЗДГ) и транскраниальной доппле
рографии (ТКДГ). УЗДГ ( «слепой допплер») графически регистрирует па
раметры кровотока в исследуемом сосуде в виде допплеровской кривой.
«Слепой допплер» не позволяет визуализировать анатомические структу
ры. Ультразвуковой допплерограф может работать в постоянном и им
пульсно-волновом режимах. В современных допплеровских системах име
ются, как правило, три зонда (датчика) с частотой 8, 4 и 2 МГц. Зонд с час
тотой 8 МГц предназначен для исследования сосудов с глубиной располо
жения от 0,5 до 2,5 см, 4 МГц - на глубине от 1,0 до 4 -5 см и 2 МГц - для
исследования внутричерепных сосудов с глубиной расположения от 1,5 до
10 см. Иногда используются зонды с более высокой частотой - 16, 20,
30 МГц. Они предназначены для исследования мелких поверхностных со
судов в коже, на слизистых оболочках, при проведении исследования на
открытом сосуде во время хирургического вмешательства.
Основной недостаток УЗДГ связан с отсутствием визуализации сосудов.
Как следствие затрудняются поиск и локация сосудов, необходима иденти
фикация сосуда исходя из типичной проекции, глубины залегания, направ
ления кровотока, особенностей допплерограммы. Следует отметить, что
с появлением режима М-модальной допплерографии, позволяющего ко
дировать цветом внутричерепные кровотоки и быстро находить соответст
вующий сосуд, это ограничение в значительной степени преодалено. Од
нако отсутствие визуализации сосуда при УЗДГ не позволяет скорректиро
вать угол между направлением ультразвукового луча и направлением кро
вотока, что делает измерение скорости кровотока менее точным, чем при
дуплексном сканировании. Самое главное, метод УЗДГ не дает информа
ции о природе и точной локализации патологического процесса, так как не
позволяет визуально наблюдать бляшки, аневризмы и т.д., что существен
но снижает его ценность, особенно для радикальной медицины.
Наличие существенных ограничений не означает, что метод УЗДГ плох
или неприемлем для исследования сосудистой патологии. У каждого мето
да есть свои ограничения и преимущества. У УЗДГ, на наш взгляд, есть че
тыре важнейших преимущества:
1. ТКДГ - уникальный, не имеющий аналогов метод для диагностики це
ребральной эмболии.
2. ТКДГ существенно превосходит транскраниальное дуплексное скани
рование (ТКДС) в оценке функционального состояния мозгового кровооб
ращения. Только ТКДГ обеспечивает одновременный мониторинг кровото
98
Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований
ка в симметричных артериях правой и левой сторон (билатеральный мони

торинг), что существенно увеличивает информативность исследования
мозгового кровообращения. В ТКДГ используются специальные шлемы
для фиксации датчиков, что освобождает руки оператора и делает возмож
ным полноценное выполнение функциональных проб.
3. ТКДГ мало уступает дуплексному сканированию в измерении скоро
стей и характера внутричерепного кровотока. Превосходство дуплексного
сканирования в этом вопросе не глобальное, так как чувствительность ТКДС
в выявлении структурной патологии интракраниальных сосудов невысокая.
4. УЗДГ адекватный метод для исследования функции сосудистых регио
нов в динамике. Например, УЗДГ быстро и точно измерит кровоток в дис
тальных участках артерий голени, позволит оценить выраженность ишемии
с помощю лодыжечного индекса давления.
Таким образом, системы для УЗДГ незаменимы для выявления и мони
торинга церебральной эмболии, интраоперационного мониторинга мозго
вого кровообращения; являются средством выбора для исследования кро
вотока в интракраниальных сосудах, особенно для проведения функцио
нальных проб, и адекватны для оценки функционального состояния арте
риальной системы конечностей.
Сканеры с 20-реж им ом . Сканеры с 2й-визуализацией обычно разде
ляют на классы: простые, среднего, средневысокого, высокого и эксперт
ного класса. Критерии такого разделения не стандартизованы и постоянно
меняются. Важно, что для сосудистых исследований пригодны только ска
неры, имеющие триплексный режим.
Однако наличие режима ЦДС (триплекс) не ограничивает минимальные
требования для ультразвукового сканера в ангиологии. Уже упоминалось
о требовательности к высокому пространственному, временному и доппле
ровскому разрешению при исследовании сосудов. Ниже приведены мини
мальные требования к ультразвуковому сканеру, пригодному для сосудис
тых исследований.
Минимальные (критические) требования к ультразвуковому скане
ру для сосудистых исследований:
• Пакеты клинических программ, включая специфические измерения
и расчеты для исследований сосудов и для транскраниальной доппле
рографии.
• Динамический диапазон, не менее 160 дБ.
• Импульсно-волновой спектральный допплер с коррекцией угла:
- PRF, не менее 1 250-12 000 Гц
- минимальный размер контрольного объема, не более 0,1 см
- максимальный размер контрольного объема, не менее 1,5 см
- диапазон регистрируемых скоростей, не менее 5 см /с-4 м/с
- диапазон изменения угла сканирования, не менее 30°
- коррекция угла, диапазон, не менее 80°
- коррекция угла, шаг, не более 1°
• Цветовое допплеровское картирование (ЦЦК):
99
- PRF, не менее 500-14 000 Гц

- диапазон регистрируемых скоростей, не менее 10 см /с-2 м/с
• Режимы сканирования: В, М, PW, ЦДК, ЭДК, дуплекс, триплекс, ткане
вая (вторая) гармоника
• Программа автоматического вычисления толщины комплекса инти
ма-медиа
• Акустическая система со стереодинамиками
• Автоматические расчеты и оконтуривание допплеровского спектра
в реальном времени
• Иевизуализирующий карандашный датчик с частотой максимум 2,0 МГц
• 3 порта для датчиков не считая карандашный датчик
• Конвексный датчик для сосудистых исследований:
- диапазон частот, не менее 2-5 МГц
• Линейный датчик для периферических и брахиоцефальных сосудов:
- диапазон частот, не менее 4 -9 МГц
- ширина сканируемого участка (апертура), не более 40 мм
• Секторный фазированный датчик для транскраниальных исследований:
- диапазон частот, не менее 2-3 МГц
- угол сканирования, не менее 90°
• Объем жесткого диска не менее 250 ГБ
• Встроенный USB-порт, не менее 2
• Измерения в D-режиме: Vps, Ved, ТАМХ, TAV, RI, PI, HR, возможность
выбора параметров для автоматического измерения
• Динамический анализ и графическое представление: эхогенности,
скорости или энергии
• Расчет для ЦДК и энергетического допплера: индекс потока, индекс
васкуляризации
• Панель ввода ЭКГ-сигналов
• Термопринтер
• Напряжение 220 В/50 Гц
• Источник бесперебойного питания

Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Хамчиева М.И. Эластография сдвиговой волны в
оценке состояния общих сонных артерий (первый опыт). Ультразвук, и функцион.
диагн. 2013; 2:115-123.
Засорин С.В., Куликов В.П. Гемодинамические проявления каротидных стенозов зависят
от системного артериального давления. Ультразвук, и функцион. диагн. 2006; 4:76-81.
Куликов В.П., М огозов А.В., Смирнов К.В., Граф Е.В. Энергетический допплеровский ре
жим в визуализации артерий виллизиева круга. Ангиол. и сосуд, хир. 1996; 1: 32-37.
Куликов В.П., М огозов А.В., Граф Е.В., К.В. Смирнов. Энергетическая допплерография
в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий. Визуализация
в клинике. 1995; 7: 13-16.
Куликов В.П., Ш ульгина Л .Э ., Дическул М .Л., Засорин С.В., Кирсанов Р.И., Беспа
лов А.Г., Тимошенская Н.В., Хорев Н.Г., Субботин Ю.Г. Ультразвуковая диагностика
100
Гпава 3. Ультразвуковая аппаратура длясосудистых исследований
сосудистых заболеваний: Руководство для врачей; Под ред. В.П. Куликова. Второе
изд. М.: СТРОМ, 2 0 1 1 .512 с.
Марущак Е.А., Зубарев А.Р., Кривошеева Н. В. Возможности ультразвуковой эластогра-
фии в диагностике острых венозных тромбозов (первый опыт). Ультразвук, и функ-
цион. диагн., 2013; 2: 124-133.
Осипов Л.В. Ультразвуковые диагностические приборы: Практическое руководство для
пользователей. М.: Видар, 1999. 256 с.
Ringelstein Е.В., Droste D.W., Babikian V.L. e t al. Consensus on microembolus detection by
TCD. M. Siebler. Stroke. 1998; 29: 725-729.
SaqqurM ., Dean N., Schebel M. e ta l. Improved detection of microbubble signals using power
M-mode Doppler. Stroke. 2004; 35: e14-e17.
Schoning M., Walter J., Scheel. P. e ta l. Estimation of cerebral blood flow through color duplex
sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults. Stroke. 1994; 25 (1):
17-22.
Weskott H.P. В-Flow: a new method for the detection of blood flow. Ultraschall Med. 2000; 21:
59-65.
Zwiebel W.J., Pellerito J.S. Introduction to vascular ultrasonography. 5-rd ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2005. 723 p.
101
глава
Ультразвуковая диагностика
т патологии экстракраниальных
сосудов головы и шеи
4.1. Клинические задачи ультразвукового исследования
Каротидный атеросклероз - детальная характеристика атеросклеро

тического поражения сонных артерий от начальных проявлений до ослож
нений. Установить начальные проявления атеросклероза в виде локально
го увеличения толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонной артерии.
Наличие и локализация атеросклеротических бляшек (АСБ), ультразвуко
вая характеристика структуры бляшки с акцентом на признаки нестабиль
ности и осложнения, планиметрическая оценка степени стенозирования,
оценка стенотических, пре- и постстенотических нарушений гемодинами
ки. Наличие, локализация и протяженность окклюзии. Оценка функциони
рования глазного анастомоза при гемодинамически значимых стенозах и
окклюзиях.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). Часто аорто-
артериит ошибочно принимается за атеросклеротическое поражение. За
дачи УЗИ - дифференцировать аортоартериит от атеросклеротического
поражения и дать детальную характеристику нарушений гемодинамики.
Диссекция артерий может иметь прямые ультразвуковые признаки,
а может быть сложной для диагностики. Задачи УЗИ - дифференцировать
поражения сонных и позвоночных артерий (ПА) с диссекцией, особенно
в случае артериальных тромбозов неясной этиологии или после травмы
у молодых людей; детальная характеристика нарушений гемодинамики.
Деформации артерий - установить наличие, форму и локализацию де
формации внутренней сонной артерии (ВСА), ПА или подключичной арте
рии (ПКА), дать характеристику локальных и региональных нарушений ге
модинамики. При деформации ВСА с выраженной турбуленцией может
быть показано транскраниальное мониторирование с детекцией цереб
ральной микроэмболии.
Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синд-
ром). Важнейший признак, позволяющий заподозрить наличие стил-синд-
рома, - асимметрия систолического АД на верхних конечностях. Двусто
1 03
роннее измерение АД всем пациентам, направленным на дуплексное ска

нирование брахиоцефальных артерий, обязательно. Необходимо устано
вить локализацию поражения (ПКА, брахиоциофальный ствол (БЦС)), сте
пень стенозирования (латентный, переходный, полный стил-синдром),
особенности нарушений гемодинамики (возврат крови в общую сонную ар
терию (ОСА) и др.). Необходимо дифференцировать атеросклеротическую
природу поражения подключичных артерий при стил-синдроме от других
возможных причин (деформация ПКА, тромбоз и др.).
Стеноз и окклюзия позвоночных артерий - установить локализацию
стеноза или окклюзии (как правило, исток ПА), степень стенозирования ге
модинамическим методом, активацию коллатеральной компенсации кро
вообращения, прежде всего по восходящей артерии шеи. Предположить
окончание ПА задней нижней мозжечковой артерией, направить или прове
сти транскраниальное исследование.
Экстравазальное воздействие на позвоночные артерии. При подо
зрении на такое воздействие необходимо дифференцировать спазм и гипо
плазию ПА по диаметру ПА, кровотоку по ПА и их реакции на гиперкапнию.
Аномалии брахиоцефальных артерий. Аплазия, гипоплазия, малая
ПА, аневризмы и артериовенозные мальформации должны учитываться
при любой цели УЗИ брахиоцефальных артерий. При обнаружении анома
лий обязательно оцениваются связанные с ними гемодинамические нару
шения.
Церебральная венозная дисциркуляция. Скрининг признаков нару
шения венозной гемодинамики (флебэктазия, гипоплазия, малая внутрен
няя яремная вена (ВЯВ), тромбоз, асимметрия кровотока) должен быть
проведен при любом УЗИ сосудов брахиоцефальной зоны. При обнаруже
нии соответствующих признаков должна быть дана гемодинамическая ха
рактеристика нарушений.
4.2. Строение экстракраниальных сосудов головы и шеи
4.2.1. Артерии
ОСА начинаются справа от брахиоцефального (плечеголовного) ствола,
а слева - от дуги аорты (рис. 4.1). Непосредственным продолжением БЦС
является правая ПКА. Левая ПКА отходит от аорты дистально от места от
хождения левой ОСА. ПА отходят от подключичных на расстоянии 1,5-5 см
от их начала. Участок ПКА от истока до места отхождения ПА обозначается
как I сегмент ПКА.
ОСА направляются вверх практически вертикально и делятся в каротид
ном треугольнике на свои конечные ветви: наружную сонную артерию
(НСА) и ВСА. ОСА и ВСА на экстракраниальном уровне ветвей не имеют.
Расширение этих артерий в месте бифуркации обозначается как синус
сонной артерии, или каротидный синус (рис. 4.2).
104
Гпава 4. УЗД патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи
Рис. 4.1. Строение экстра

краниальных артерий. МР-
ангиография, коронарная
проекция, режим ТОр
30-реконструкция (снимок
предоставлен доктором
0.0. Чекодановой, ООО
«Лечебно-диагностический
центр Международного
института биологических
систем», Барнаул).
I - дуга аорты, 2 - брахио
цефальный ствол, 3 - левая
общая сонная артерия, 4 -
левая подключичная арте
рия, 5 - правая подключич
ная артерия, 6 - правая поз
воночная артерия, \ / г сег-
мент, 7 - щитошейный
ствол, 8 - правая общая
сонная артерия, 9 - правая
позвоночная артерия, \/2-
сегмент, 10 - левая позво
ночная артерия, V,-сегмент,
I I - левая общая сонная ар
терия, 12 - левая позвоноч
ная артерия, \/2-сегмент,
13 - левая внутренняя сон
ная артерия, 14 - левая на
ружная сонная артерия,
15 - левая позвоночная ар
терия, \/3-сегмент, 16 - пра
вая позвоночная артерия,
У3-сегмент, 17 - правая
внутренняя сонная артерия,
18 - правая наружная сон
Рис. 4.2. Синус сонной артерии в В-режи-

ме.
1 - общая сонная артерия, 2 - внутренняя
сонная артерия, 3 - наружная сонная арте
рия, 4 - синус сонной артерии.
105
Рис. 4.3. Проекция ветвей наружной сон

ной артерии.
1 - наружная сонная артерия, 2 - внутрен
няя сонная артерия, 3 - лицевая артерия,
4 - затылочкая артерия, 5 - верхнечелюст
ная артерия, 6 - височная артерия, 7 - арте
рия спинки носа, 8 - надблоковая артерия.
НСА входит в вещество околоушной железы, где у ее верхнего края де

лится на свои конечные ветви, две из которых, поверхностная височная и
затылочная, используются в ультразвуковой диагностике (рис. 4.3). По
верхностная височная артерия проходит впереди от хряща наружного слу
хового прохода, где можно прощупывать ее пульсацию. Височная артерия,
как и лицевая артерия, посредством артерии спинки носа анастомозирует
с ветвью глазной артерии - надблоковой артерией (надблоковый анасто
моз). Затылочкая артерия проходит в восходящем направлении позади уш
ной раковины.
ВСА от места своего образования идет вверх к наружному отверстию ка
ротидного канала. Шейная часть (экстракраниальная) находится в борозде
между глоткой и глубокими мышцами шеи. ВСА лежит латерально и немно
го позади от НСА, а в дистальном экстракраниальном участке полностью
кзади от НСА (см. рис. 4.1,4.4).
ПА (см. рис. 4.1) входит в канал, образованный отверстиями поперечных
отростков шейных позвонков, на уровне Су,. На уровне См—С, ПА делает изги
бы (петля атланта) и входит в череп через большое затылочное отверстие.
Выделяют 4 сегмента ПА: V, - от истока до входа в канал поперечных отрост
ков, \/2- в канале ПА, \/3- от выхода из поперечного отростка Смдо входа в че
реп, \/4- интракраниальный участок от входа в череп до слияния двух ПА в ос
новную (базилярную) артерию. ПА имеет множество коллатералей с ветвями
НСА, ПКА и спинальными артериями. В ультразвуковой диагностике особен
но важной является коммуникация ПА с восходящей артерией шеи из щито
шейного ствола, являющегося ветвью ПКА (см. раздел 5.2.1). ПА единствен
ная из экстракраниальных брахиоцефальных артерий, которая в экстракра
ниальном отделе имеет строение артерии мышечно-эластического типа
с выраженной мышечной оболочкой и способна значимо изменять свой про
свет.
106
Рис. 4.4. Экстракраниаль

ные артерии головы и шеи.
Позвоночная артерия обо
значена красным цветом,
остальные артерии - розо
вым. 1 - дуга аорты, 2 -
подключичная артерия, 3 -
брахиоцефальный ствол,
4 - общая сонная артерия,
5 - позвоночная артерия,
6 - наружная сонная арте
рия, 7 - внутренняя сонная
артерия. V,, У2, У3 - экстрак
раниальные сегменты поз
воночной артерии. С,-СМ| -
шейные позвонки. Тб, - пер
вый грудной позвонок.
4.2.2. Вены
ВЯВ начинается верхней луковицей и формируется в основном из прито
ков от сигмовидного и нижнего каменистого синусов (рис. 4.5). Вена залега
ет сзади ВСА, а затем переходит на латеральную поверхность ОСА. В про
ксимальной части перед слиянием с подключичной веной (ПКВ) ВЯВ расши
ряется, образуя (нижнюю) луковицу яремной вены. Правая ВЯВ, как прави
ло, шире левой вследствие доминирования правостороннего оттока крови
по вене. ВЯВ и ПКВ, сливаясь, образуют безымянные вены, которые в свою
очередь образуют верхнюю полую вену. ВЯВ относится к глубоким венам го
ловы и шеи и является основным путем оттока крови от мозга в положении
лежа. Наружная яремная вена (НЯВ) относится к поверхностной венозной
системе. Она собирает кровь от мягких тканей головы и шеи и соединяется
с глубокими венами шеи, впадая в ПКВ или проксимальный участок ВЯВ.
Вертебральная венозная система представлена перивертебральными
венозными сплетениями, в которые входят и позвоночные вены (ПВ)
(рис. 4.6). ПВ формируются на уровне атлантоокципитального синуса из
притоков от субокципитального венозного сплетения. Перивертебральные
венозные сплетения подразделяются на интра- и экстраспинальные спле
тения (сегменты), каждое из которых подразделяется на переднее и зад-
107
Рис. 4.5. Проекция основ

ных экстракраниальных вен
головы и шеи и их истоков.
1 - верхняя полая вена, 2 -
безымянные вены, 3 - под
ключичная вена, 4 - внут
ренняя яремная вена в об
ласти нижней луковицы, 5 -
позвоночная вена, 6 - глу
бокая шейная вена, 7 - ниж
ний каменистый синус, 8 -
сигмовидный синус, 9 - су
бокципитальное венозное
сплетение, 10 - прямой си
нус, 11 - верхний сагитталь
ный синус, 12 - место слия
ния синусов, 13 - наружняя
яремная вена.
108
Рис. 4 .6 . Перивентрику-
лярные венозные сплете
ния (показаны синим).
1 - спинной мозг, 2 - тело
шейного позвонка, 3 - пе
реднее интраспинальное
сплетение, 4 - заднее инт
распинальное сплетение,
5 - позвоночная вена в сос
таве заднего экстраспи-
нального сплетения, 6 - пе
реднее экстраспинальное
сплетение, 7 - межпозво
ночная вена, 8 - глубокая
шейная вена в составе зад
него экстраспинального
сплетения. Пунктиром пока
заны коммуникации позво
ночной вены с глубокой
шейной веной и передним
экстраспинальным сплете
нием.
нее (см. рис. 4.6). Переднее интраспинальное (эпидуральное) сплетение

хорошо развито, активно функционирует, получая кровь из нижнего каме
нистого синуса, верхней луковицы яремной вены и базилярного сплетения
посредством мыщелковых эмиссарных вен, а также от спинного мозга и
его оболочек. Заднее интраспинальное и переднее экстраспинальное
сплетения развиты слабо. Заднее экстраспинальное сплетение состоит из
ПВ и глубоких шейных вен.
ПВ сопровождает ПА в отверстиях поперечных отростков позвонков, вы
ходя из костного канала на уровне Су|_ум и впадает в ПКВ. Как и ВЯВ, ПВ
имеет клапан в проксимальном участке. Глубокая шейная вена получает
кровь от сигмовидного синуса по эмиссарным венам сосцевидного отрост
ка, проходит между мышцами задней поверхности шеи и впадает в ПКВ.
Глубокая шейная вена, как и ПВ, может впадать в ВЯВ, особенно справа.
Глубокая шейная вена также может впадать в ПВ и безымянную вену. Вены
шеи широко анастомозируют между собой.
4.3. Методика ультразвукового исследования

Датчики и ультразвуковые сечения. Экстракраниальные сосуды шеи
исследуют в дуплексном режиме. В качестве основного датчика использу
ют линейный датчик с частотой 5 -7 МГц. Исследование начинают с визуа
лизации проксимального участка ОСА и ВЯВ в поперечном сечении
(рис. 4.7, а). Датчик при этом располагают параллельно верхнему краю ме
диального отрезка ключицы (рис. 4.7, б). Давление датчиком должно быть
минимальным, чтобы не деформировать яремную вену. В этом сечении,
продвигаясь в краниальном направлении, на уровне перстневидного хряща
109
Рис. 4.7. Поперечное сече

ние общей сонной артерии
и внутренней яремной вены
в проксимальном участке,
а: 1 - общая сонная арте
рия, 2 - внутренняя ярем
ная вена; б - положение па
циента и датчика.
измеряют размер ОСА и ВЯВ и проверяют компрессивность ВЯВ. Затем

датчик ориентируют параллельно внутреннему краю грудино-ключично-сос
цевидной мышцы (рис. 4.8, а) и, изменяя его наклон, лоцируют проксималь
ный участок ОСА и ВЯВ в продольном сечении (рис. 4.8, б). При локации ар
терии давление датчика увеличивают для сдавления яремной вены. Разме
ры и параметры кровотока в ОСА и ВЯВ регистрируют на уровне перстне
видного хряща (см. рис. 4.7, а, 4.8, в).
Перемещая датчик в краниальном направлении и проводя его за угол
нижней челюсти, визуализируют синус сонной артерии и ее бифуркацию
(см. рис. 4.2). При исследовании ВСА датчик наклоняют латерально, НСА-
медиально. ВСА исследуют по возможности на максимальном протяжении
экстракраниального участка. Для улучшения визуализации ВСА мы реко
мендуем боковой доступ по латеральному краю грудино-ключично-сосце
видной мышцы, ориентируя скан параллельно ходу ВСА (рис. 4.9).
Исследование ПА и ПВ начинают из участка сосудов, залегающих в кана
ле ПА (\/2-сегмент). Датчик располагают по внутреннему краю грудино-клю
чично-сосцевидной мышцы, получают отчетливое продольное изображе
но
Рис. 4.8. Исследование об

щей сонной артерии и внут
ренней яремной вены в про
дольном сечении в режиме
ЦЦК.
а - положение пациента и
датчика; б: общая сонная
артерия - красный цвет,
внутренняя яремная вена -
синий цвет; в - допплеро-
грамма нормального фаз
ного кровотока из внутрен
ней яремной вены.
111
Рис. 4.9. Положение паци

ента и датчика при исследо
вании сонных артерий
в продольном сечении из
бокового доступа.
ние ПА и ПВ на уровне С,У-С У| (рис. 4.10, а). Далее ход ПА прослеживают до

ее истока (рис. 4.10, б). Затем перемещают датчик в краниальном направ
лении и исследуют ПА на участке \/3, после ее выхода из канала (рис. 4.10,
в). ПВ в норме может не лоцироваться в одном скане с ПА, но добиться ее
визуализации можно в подавляющем большинстве случаев. Исследуя ПВ
в режиме ЦДК, нужно помнить, что скорость в вене ниже по сравнению
с артерией и для ее визуализации может потребоваться регулировка (по
нижение значения) шкалы (частоты повторения импульсов).
Для улучшения визуализации дистальных и проксимальных участков со
судов шеи мы рекомендуем использовать конвексный датчик с верхней
границей диапазона частот не менее 5 МГц (рис. 4.11) или трапециевидное
сканирование на линейном датчике. Для конвексного сканирования брахио
цефальных артерий необходимо создать собственные настройки парамет
ров (пресет) для оптимального УЗИ этой зоны.
ПКА исследуют в продольном сечении из подключичного доступа (рис. 4.12,
а, б). Проксимальные участки ПКА, а справа и БЦС визуализируют из надклю
чичного доступа (рис. 4.12, в-д). Для улучшения визуализации из надключич
ного доступа полезно использовать конвексный или секторный датчик. Осо
бенно это касается тучных пациентов и пациентов с короткой шеей.
Поверхностная височная и затылочная артерии лоцируются с помощью
высокочастотного линейного датчика на глубине 1,5-2 см. Положение дат
чика при исследовании височной артерии соответствует проекции арте
рии. Исследование затылочной артерии проводят из аксиального сечения,
располагая датчик выше сосцевидного отростка и направляя ультразвуко
вой луч к \/3-сегменту ПА (рис. 4.13).
112
Рис. 4 .1 0 . Позвоночные
артерия и вена,
а - режим ЦДК, продольное
сечение на уровне С^-Су.
Позвоночная артерия - си
ний цвет, позвоночная ве
на - красный цвет; б - 20-
режим, продольное сече
ние, проксимальный учас
ток позвоночных артерий и
вены. 1 - позвоночная арте
рия - гипоэхогенная линей
ная структура непосред
ственно выше цифры, 2 -
позвоночная вена - гипо
эхогенная линейная струк
тура непосредственно ниже
цифры, 3 - подключичная
артерия в косопоперечном
сечении; в - то же, что на
рис. б, и с теми же обозна
чениями, но в режиме ЦДК.
113
Рис. 4 .1 0 (окончание). г -
позвоночная артерия на
участке \/3 (стрелка) в режи
ме ЦЦК.
Рис. 4 .1 1 . УЗИ У,-сегмента

позвоночной артерии (ис
ток, красный цвет) в режиме
ЦЦК конвексным датчиком.
Стрелкой показано попе
речное сечение подключич
Рис. 4.12. УЗИ брахиоце

фальных артерий,
^'
датчика при исследовании

подключичной артерии из
подключичного доступа.
114
Рис. 4.12 (продолж ение).

б - ЦДС подключичной ар
терии из доступа, показан
ного на рис. а;
в - линейное сканирование
из правой надключичной
области, сса - общая сон
ная артерия, 1г - брахиоце
фальный ствол, эа - под
ключичная артерия;
г - то же, что и на рис. в,
в дуплексном режиме, доп-
плерограмма кровотока из
брахиоцефального ствола.
Л Т Ш -. 1 12
115
Рис. 4 .12 (окончание). д -

то же, что и в режиме ЦЦК
(стрелка - брахиоцефаль
ный ствол), сса - общая
сонная артерия, эа - под
ключичная артерия, ма -
позвоночная артерия.
Рис. 4 .13 . Затылочная ар

терия в режиме ЦЦС.
Вверху - фрагмент заты
лочной артерии (красный
цвет) с установленным в ее
просвете контрольным объ
емом, внизу - допплеро-
грамма высокорезистент
ного кровотока из затылоч
ной артерии, типичная для
ветвей наружной сонной ар
терии.
Ш Ш Л а* _ . J
Рис. 4 .1 4 . Исследование
глазной артерии,
датчика.
116
Рис. 4.14 (окончание). б - цветовое картирова

ние кровотока в глазной артерии, контрольный
объем установлен в дистальном участке артерии;
в - допплерограмма нормального антеградного
кровотока из дистального участка глазной артерии
в режиме ЦДС.
Для исследования надблокового (глазного) анастомоза используют высо

кочастотный линейный датчик, который располагают на закрытом веке паци
ента в аксиальной плоскости, без давления на глазное яблоко (рис. 4.14, а).
Кисть фиксируют, опирая мизинец или безымянный палец в области горбин
ки носа. Для предупреждения потери энергии ультразвука из-за расположе
ния хрусталика на пути ультразвукового луча пациента просят не жмуриться
и направить взгляд на ступни, смещая, таким образом, хрусталик вниз от оси
луча. Лоцируют как можно более дистальный участок глазной артерии, бли
же к надблоковому анастомозу, в медиальном углу глазницы (рис. 4.14, б) и
регистрируют допплерограмму кровотока (рис. 4.14, в).
Положение пациента. Пациент находится в положении лежа на спине.
Мы настоятельно не рекомендуем использовать валики, подушки и т.п., так
как это искажает показатели гемодинамики. Голова расположена строго по
средней линии, шея расслаблена, подбородок немного приподнят, но без
переразгибания и немного, примерно на 15°, повернут в контралатераль
ную сторону. Предплечье исследователя располагается на грудине паци
ента. При исследовании вен давление датчиком минимизируют, опирая
кисть на мизинец или безымянный палец (исследование на «капле геля»).
Положение пациента и датчика показано на рис. 4.7-4.9, 4.12,4.14.
117
4.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследований
• Диаметр просвета ОСА, диаметр или площадь просвета ВЯВ измеряют

в поперечном сечении на уровне перстневидного хряща. Измерение диамет
ра, а не площади просвета ВЯВ допустимо при правильной форме просвета
вены, близкой к округлой. Из этого же скана оценивают компрессивность ВЯВ.
• Допплерограммы кровотока из ОСА и ВЯВ регистрируют из продоль
ного сечения в месте измерения просвета этих сосудов.
• Измерение ТИМ сонной артерии проводят по дальней стенке в ее дис
тальном сантиметре (на протяжении 1 см в проксимальном направлении от
начала синуса).
• Диаметр просвета ВСА измеряют в продольном сечении на участке, где
заканчивается расширенная часть и стенки артерии параллельны. Из этого
же положения регистрируют допплерограмму.
• Диаметр просвета ПА и ПВ измеряют в канале на уровне C,v-Cvi в симмет
ричных участках с оптимальной визуализацией из продольного сечения. Па
раметры кровотока в ПА измеряют в истоке и костном канале (на уровне
C,V-CV|), в ПВ - только в костном канале на том же уровне, что и ПА.
• Допплерограмму регистрируют в дистальном участке ПКА в продоль
ном сечении из подключичного доступа. При подозрении на патологию ПКА
и БЦС исследуют проксимальные участки ОСА, ПА, ПКА, а справа и БЦС из
надключичного доступа.
• При поражении артерий допплерограмму регистрируют в месте пора
жения и, по возможности, дистально и проксимально от него.
• Измерение параметров кровотока в проксимальном сегменте НСА про
водят при гемодинамически значимых поражениях ВСА и (или) ОСА.
• При подозрении на стеноз или окклюзию труднодоступного для лока
ции участка ВСА, а также для установления источника коллатерального
кровоснабжения мозга оценивают кровоток по глазной артерии через
трансорбитальный доступ.
4.3.2. Функциональные пробы

Проба реактивной гиперемии (манжеточная проба) служит для вы
явления синдрома подключично-позвоночного обкрадывания (стил-синд-
рома). Регистрируют кровоток в ПА в V2- или \/4-сегменте. На предплечье
пациента с пораженной стороны накладывают манжету тонометра и нагне
тают в нее воздух с давлением, превышающим систолическое на 30-40 мм
рт.ст. Через 1 мин воздух из манжеты резко выпускают и оценивают изме
нения допплеровского спектра из ПА. Компрессия плечевой артерии при
водит к ишемии верхней конечности и дилатации резистивных сосудов. По
сле декомпрессии из-за высокого градиента давления происходит пере
распределение кровотока с увеличением кровенаполнения конечности
(реактивная гиперемия). Однако, учитывая низкую резистентность мозго
вого кровотока, в норме стравливание воздуха из манжеты не оказывает
заметного воздействия на кровоток в ПА.
118
Существует модификация пробы (проба реактивной гиперемии плечевой

артерии) для выявления дисфункции эндотелия. Однако из-за трудоемкости
и низкой специфичности ультразвуковой оценки дисфункции эндотелия эта
модификация пробы не получила распространения в рутинной диагностике.
Проба с пережатием ветвей НСА проводится при стеноокклюзирую-
щих поражениях ВСА для оценки функционирования глазного анатомоза.
Регистрируют спектр кровотока из дистального участка глазной артерии
или из надблоковой артерии (техника исследования приведена выше в раз
деле 4.3 и на рис. 4.14) и кратковременно пережимают крупные ветви НСА
с помощью пальцев кисти (рис. 4.15). Для этого большой палец располага
ют у угла нижней челюсти (лицевая артерия), указательный - кпереди от ко
зелка ушной раковины (поверхностная височная артерии), средний палец -
на виске в проекции пульсации лобной ветви поверхностной височной ар
терии, а мизинец свободной руки или руки, держащей датчик, - на перено
сице (артерия спинки носа). В норме для глазной и надблоковой артерий
характерен антеградный кровоток, направленный из мозга в глаз, т.е. к дат
чику (см. рис. 4.14, в). Пиковая систолическая скорость кровотока в дис
тальных участках глазной артерии должна превышать 15 см/с с асимметри
ей между сторонами менее 30%. В норме пережатие ветвей НСА не оказы
вает значимого воздействия на кровоток по глазной артерии.
Проба с поколачиванием используется для идентификации НСА в слу
чаях, когда ее дифференцировка от ВСА затруднена. Поколачивание паль
цем в проекции ветви НСА - височной артерии (кпереди и немного выше от
козелка) вызывает ритмичные, с частотой поколачивания, колебания дав
ления и кровотока в НСА, но не в ВСА (рис. 4.16).
Компрессионная проба (проба с компрессией датчиком) проводится
с целью выявления тромбоза ВЯВ. Из типичного горизонтального положе
ния пациента в поперечном сечении лоцируют вену вместе с сонной арте
рией (см. рис. 4.7). В норме при компрессии датчиком вена полностью спа
дается. Тромбоз яремной вены встречается значительно реже тромбоза
вен нижних конечностей. Подробное описание компрессионной пробы да
но в разделе 7.3.2, посвященном УЗИ вен нижних конечностей.
Проба с натуживанием (Вальсальвы) используется для оценки состо
ятельности клапана ВЯВ. Кровоток из ВЯВ регистрируют в продольном се
чении на уровне перстневидного хряща (см. рис. 4.8). Пробу проводят из
типичного горизонтального положения пациента. В норме натуживание су
щественно не влияет на кровоток в ВЯВ. Детальное описание техники про
ведения пробы дано в разделе 7.3.2, посвященном УЗИ вен нижних конеч
ностей, где эта проба используется значительно чаще.
Проба с гиперкапнией на ПА проводится с целью дифференциальной ди
агностики гипоплазии и спазма ПА [Дическул М.Л., Куликов В.П., 2010, 2011].
Техника создания гиперкапнии с помощью дыхательного контура «Карбоник»
(Россия) подробно изложена в разделе 5.3.2, посвященном транскраниаль
ному УЗИ, при котором гиперкапния используется значительно чаще. Изме
ряют параметры кровотока и диаметр просвета ПА на участке У2-сегмента
119
Рис. 4.15. УЗИ с пережати

ем ветвей наружной сонной
артерии (пояснения в текс
те).
Рис. 4.16. Идентификация

наружной сонной артерии
с помощью пробы с покола-
чиванием.
а - допплерограмма крово
тока из наружной сонной
артерии; б - осцилляции
(пересекают базальную ли
нию) на спектре кровотока
из наружной сонной арте
рии при пробе с поколачи-
ванием (стрелка).
120
с наилучшей визуализацией до и во время гиперкапнии на уровне 6% С02

в альвеолярном воздухе (РеЮ02). Прирост диаметра ПА на гиперкапнию
в норме составляет 0,1 мм и более, а реакция кровотока характеризуется ти
пичным увеличением скорости кровотока в среднем (Ме) на 13,1% и снижени
ем индекса резистентности (Ме 8,6%). Реакция гемодинамики и просвета ПА
на гиперкапнию различается при гипоплазии и спазме артерии (см. далее).
4.4. Ультразвуковая характеристика нормы

Сонные артерии. В норме просвет брахиоцефальных сосудов гипо-
или анэхогенный. ОСА имеет равномерный диаметр просвета и параллель
ные стенки. Бифуркация ОСА различается по форме и делится на 6 типов
(рис. 4.17). Тип бифуркации ОСА имеет значение для выбора вида операции
при атеросклеротическом поражении сонных артерий (стентирование - а,
б-типы, реконструкция - в-е-типы) и входит в стандарт УЗИ пациентов для
хирургического лечения стеноокклюзирующих поражений сонных артерий
[Национальные..., 2012].
Для дифференцировки ВСА и НСА используют идентификационные при
знаки:
- НСА визуализируется, как правило, медиально по отношению к ВСА
(направление луча при продольном сканировании более кнутри, а для
визуализации ВСА кнаружи);
-наименьшим размером из сонных артерий характеризуется НСА
(см. рис. 4.17);
- НСА имеет ветви (рис. 4.18);
-допплеровский спектр кровотока из НСА имеет более высокий по
сравнению с ВСА индекс резистентности и выраженную инцизуру.
Обычно в режиме ЦДК можно видеть две ветви НСА из передней груп
пы ветвей: первой от бифуркации идет верхняя щитовидная артерия
(иногда от синуса сонной артерии), затем язычная артерия.
В случае затруднения дифференцирования НСА и ВСА используется
проба с поколачиванием пальцем в проекции ветвей НСА. Осцилляции на
кривой кровотока при поколачивании в проекции височной артерии возни
кают в НСА, но не в ВСА (см. рис. 4.16).
В норме дальняя по отношению к датчику стенка ОСА отчетливо диффе
ренцируется на слои (рис. 4.19). Внутренний эхопозитивный слой - интима
(верхний крестик на рис. 4.19, а, б), следом за интимой расположена эхоне
гативная медиа, граничащая с эхопозитивной адвентицией (нижний крестик
на рис. 4.19, а, б находится на границе между средним и наружным слоями).
ТИМ измеряется от внутренней границы интимы до наружной границы ме-
дии (см. рис. 4.19). Дифференцировка стенки ОСА на слои и точность изме
рения ТИМ улучшается при использовании режима увеличения ультразвуко
вого изображения (см. рис. 4.19, б). Современные сканеры оснащены про
граммами для автоматического измерения ТИМ (см. рис. 4.19, в).
121
Рис. 4 .17 . Типы бифуркаций общей сонной артерии, а - оптимальная; б - деформация на
ружной сонной артерии, а внутренняя сонная артерия является продолжением общей сон
ной артерии; в - перевернутая бифуркация (по отношению к а-типу); г - деформация внут
ренней сонной артерии, а наружная сонная артерия является продолжением общей сонной
артерии; д - увеличенный угол между осями внутренней и наружной сонных артерий; е - би
фуркация общей сонной артерии с отсутствием луковицы(«женский» тип). Стрелкой отмече
на внутренняя сонная артерия.
122
Рис. 4.18. Наружная сонная арте

рия в режиме ЦДК.
Верхняя щитовидная артерия (пра
вая стрелка), язычная артерия (ле
вая стрелка).
Рис. 4.19. Толщина комплекса ин

тима-медиа (ТИМ) сонной артерии,
а - «ручное» измерение ТИМ
в В-режиме; б - то же с использова
нием режима увеличения (ZOOM).
123
Рис. 4.19 (окончание). в -

автоматическое измерение
ТИМ.
в месте бифуркации сонной
артерии в режиме ЦЦК.
Турбулентные потоки про
маркированы фрагментами
красного на фоне синего
ламинарного потока.
Рис. 4 .2 1 . Дистальный
участок внутренней сонной
артерии при сканировании
конвексным датчиком в ре
жиме ЦЦК.
Прямолинейный ход сосуда
(синий цвет) прослеживает
ся до входа в каротидный
канал черепа (стрелка).
124
В соответствии с международными рекомендациями [American..., 2006]

необходимо измерять ТИМ в дистальном сантиметре ОСА (перед бифурка
цией), в конце диастолы (когда диаметр артерии минимальный, зубец R на
ЭКГ), по дальней стенке, в В- или М-режиме. Правило трех Д измерения
ТИМ ОСА: дистальный сантиметр, диастола, дальняя стенка.
Пограничное значение размера нормальной и увеличенной ТИМ состав
ляет около 1 мм. Однако единого критерия нормальной ТИМ не существу
ет. Всероссийское научное общество кардиологов верхней границей нор
мы для ТИМ ОСА рекомендует величину 0,8 мм с оговоркой, что другие ре
комендации дают норму ТИМ до 0,9 мм [Кардиоваскулярная..., 2011]. Аме
риканское общество кардиологов вообще не рекомендует использовать
«...единый критерий нормальной ТИМ, например 1 мм, что может приво
дить к систематической недооценке отклонения от нормы...», а норма ТИМ
должна разрабатываться на большой популяции [American..., 2006]. Мы на
протяжении многих лет используем и рекомендуем верхнюю границу нор
мы ТИМ ОСА в 1 мм [Куликов В.П., 1997].
В норме в режиме ЦДК артерии окрашены равномерно. В зоне бифурка
ции ОСА и БЦС в норме выявляется физиологическая турбуленция (рис. 4.20).
Диаметр просвета и параметры кровотока в ВСА регистрируются в бли
жайшем к бифуркации участке артерии с параллельными стенками. Дис
тальные отделы ВСА визуализируются с помощью трапециевидного скани
рования или конвексного датчика в режиме ЦДК (рис. 4.21). В норме ВСА
имеет прямолинейный ход на всем протяжении.
Допплерограммы из ВСА и НСА существенно различаются (рис. 4.22).
Спектр кровотока из ВСА характеризуется высокой диастолической скоро
стью кровотока, часто монофазный или с небольшой инцизурой. Типичный
двухфазный спектр кровотока из НСА отличается низкой диастолической
скоростью кровотока (более высокое по сравнению с ВСА сосудистое со
противление) и выраженной инцизурой.
Скорость кровотока в ВСА в норме должна быть симметричной (асиммет
рия не более 30%) и не превышать у взрослых 125 см/с по пиковой систо
лической скорости. Особенно обращают внимание на локальное ускорение
кровотока, характерное для стенозов. Параметры кровотока в НСА очень
вариабельны, обращают внимание на локальное ускорение кровотока.
Кровоток в ОСА также вариабельный. Отмечают асимметрию кровотока и
признаки постстенотического кровотока при поражении истока ОСА и БЦС.
В последнее время возрос интерес к измерению упругоэластических
свойств сонных артерий, особенно к измерению скорости распространения
пульсовой волны (СРПВ). Это связано с тем, что СРПВ является независи
мым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, наиболее точно
связанным с количеством АСБ, а его значение должно быть меньше 12 см/с
[Кардиоваскулярная..., 2011]. Техника измерения СРПВ изложена в разделе
1.7. Популярности этого показателя способствует оснащение ультразвуко
вых систем программами автоматического измерения СРПВ и расчета ин
дексов, характеризующих упругоэластические свойства артерий.
125
Основы ультразвукового исследования сосудов___________________________
Рис. 4.22. Типичный доп

плеровский спектр кровото
ка из внутренней (а) и на
ружной (б) сонных артерий.
Подключичные и позвоночные артерии. Структура стенки ПКА и БЦС

на ультразвуковом изображении отчетливо не видна (см. рис. 4.12, в). По
этому основным критерием нормы для этих артерий являются показатели
кровотока и АД на плече. Для ПКА и БЦС характерны типичный трехфазный
спектр кровотока (рис. 4.23, см. рис. 4.12, б, г), межсторонняя асимметрия
по пиковой систолической скорости кровотока менее 30%, а по систоличе
скому АД менее 15 мм рт.ст.
ПА в норме характеризуются прямолинейным ходом, равномерным диа
метром и эхонегативным просветом. Диаметр ПА измеряют в \/2-сегменте
на уровне С,У-С У| в месте наилучшей визуализации независимо от фазы
сердечного цикла, так как пульсативность для этой артерии не характерна
(рис. 4.24, а). В норме диаметр ПА составляет 3 мм и более. Кровоток реги
стрируют на уровне С,у—СУ| и в истоке. Спектр кровотока в ПА двухфазный
с низкой резистентностью (рис. 4.24, б). Межсторонняя асимметрия пока
зателей кровотока по ПА в норме менее 30%, градиент снижения скорости
от V, к \/2-сегменту не более 20%. Для лучшей визуализации хода ПА на про
тяжении, выявления деформаций и нарушений кровотока используют кон-
вексное сканирование (см. рис. 4.10, г).
126
Рис. 4.23. Типичная трех

фазная допплеровская кри
вая из подключичной арте
рии.
Рис. 4.24. Позвоночная ар

терия в норме,
а - измерение диаметра
позвоночной артерии (крес
тики) в В-режиме; б - ре
жим ЦДС: вверху синим
цветом показана позвоноч
ная артерия, в просвете
контрольный объем с пра
вильно установленным кор
ректором угла, внизу - доп-
плерограмма из позвоноч
127
Вены. ВЯВ имеют овальную или близкую к круглой форму в поперечном

сечении (см. рис. 4.7, а) и легко компрессируются. Площадь поперечного
сечения ВЯВ (при округлой форме можно измерять диаметр) на уровне пер
стневидного хряща не должна превышать трех соответствующих размеров
ОСА, а также не быть равной или меньше ОСА при натуживании (рис. 4.25, а).
Стенка тонкая эхопозитивная, не дифференцирующаяся на слои. Просвет
брахиоцефальных вен, как правило, эхонегативный, но может выявляться
эффект спонтанного контрастирования (рис. 4.25, б). В норме также можно
лоцировать створки клапана ВЯВ (рис. 4.25, в).
ПВ в норме имеют прямолинейный ход и равномерный диаметр во всех
межпозвонковых промежутках, не превышающий в положении лежа 2,5 мм
(рис. 4.26). При выходе из костного канала диаметр ПВ увеличивается поч
ти в 2 раза, достигая максимального размера к устью (см. рис. 4.10, б, в).
В норме кровоток в ВЯВ имеет отчетливую дыхательную и сердечную
фазность, не пересекает базальную линию (см. рис. 4,8, в). При натужива
нии кровоток в ВЯВ замедляется, реже останавливается. Параметры кро
вотока в ВЯВ вариабельны. Максимальная скорость кровотока в ПВ в поло
жении лежа, когда в норме доминирует отток по яремным венам, не должна
превышать 30 см/с (см. рис. 4.26, б).
Рис. 4 .2 5 . Внутренняя
яремная вена в В-режиме.
а - поперечное сечение, об
щая сонная артерия и внут
ренняя яремная вена
(стрелка) на уровне
перстневидного хряща;
эхонегативный просвет ар
терии и вены, измерение
диаметра; б - спонтанное
контрастирование кровото
ка в просвете внутренней
яремной вены в продоль
ном сечении; просвет за
полнен эхопозитивными
частицами крови.
128
Рис. 4.26. Позвоночная ве

на в норме.
а - 20-режим, продольное
сечение, измерение диа
метра просвета позвоноч
ной вены; б - допплеро-
грамма кровотока из позво
ночной вены, максимальная
скорость кровотока показа
на стрелкой.
129
4.5. Ультразвуковые критерии патологии
4.5.1. Сонные артерии
Атеросклероз. Сонная артерия используется в качестве маркера муль

тифокального поражения атеросклерозом, включая коронарные артерии.
Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением
ТИМ ОСА (рис. 4.27, а). Как отмечалось, общепринятого показателя увели
ченной ТИМ сонной артерии, к сожалению, не существует. В качестве кри
терия увеличения ТИМ и соответственно признака начального атероскле
роза мы используем его значение более 1, но менее 1,5 мм [Куликов В.П.,
1997; Куликов В.П. и др., 2012]. Можно дискутировать о значении нормы
для этого показателя в 0,8, 0,9 или 1 мм, но величина ТИМ более 1 мм од
нозначно признается патологической. Увеличение ТИМ сонной артерии яв
ляется общепринятым маркером атеросклероза и сердечно-сосудистого
риска. Тем не менее следует учитывать низкую специфичность этого крите
рия. Увеличение ТИМ при атеросклерозе необходимо дифференцировать
с таковым при аортоартериите, системной красной волчанке, системной
воспалительной реакции, например при ВИЧ-инфекции, что сопровожда
ется увеличением ТИМ, в том числе у детей.
ТИМ сонной артерии может быть не увеличена при явном атеросклерозе
с наличием АСБ (рис. 4.27, б). Примерно четверть (26%) пациентов с ише
мической болезнью сердца и нормальной ТИМ имели АСБ в сонных артери
ях [Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Г.И., 2006]. Увеличение ТИМ
сонной артерии ассоциируется с возрастанием концентрации в крови С-ре-
активного белка и гомоцистеина, наличием осложненных АСБ и их кальци
нированием [Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Г.И., 2006]. Основы
ваясь на этих фактах, мы считаем, что увеличение ТИМ сонной артерии от
ражает выраженность воспаления в пораженных атеросклерозом сонных
артериях и наряду с ультразвуковой структурой бляшек является маркером
их осложнения [Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Л.А. и др., 2006].
Еще одним маркером начального атеросклероза может быть нарушение
упругоэластических свойств артерий в виде увеличения СРПВ. Всероссий
ское научное общество кардиологов рекомендует использовать показа
тель СРПВ более 12 см /с в качестве единого критерия атеросклеротичес
кого поражения и риска серчечно-сосудистых осложнений [Кардиоваску
лярная..., 2011]. Происходящее в последние годы оснащение ультразвуко
вых систем средствами для измерения СРПВ делает возможным
включение этого показателя в рутинный протокол УЗИ сосудов.
Атеросклеротическая бляшка в соответствии с Мангеймским консенсу
сом 2004 г. - локальное увеличение ТИМ сонной артерии > 1,5 мм
[Mannheim Intima-Media Thickness Consensus, 2004]. Локальное увеличение
ТИМ сонной артерии от 1,5 до 2 мм (рис. 4.28) мы обозначаем мелкой АСБ
[Куликов В.П. и др., 2012].
13Ü
Рис. 4.27. ТИМ сонной ар

терии при атеросклерозе
(автоматическое измере
ние показано контуром, на
чало и конец участка изме
рения на рис. б - двумя
стрелками вниз.)
а - увеличенная ТИМ до
1,2 мм в начальной стадии
атеросклероза; б - нор
мальная ТИМ (менее 1 мм)
при явном атеросклерозе
(атеросклеротическая
бляшка показана стрелкой
вверх).
Рис. 4.28. Мелкая атероск

леротическая бляшка в си
нусе сонной артерии.
131
Бляшки сонных артерий, толщина которых превышает 2 мм, должны

быть детально охарактеризованы по локализации, размеру, форме, струк
туре, степени стенозирования и гемодинамической значимости. В подав
ляющем большинстве случаев АСБ локализованы в синусе сонной артерии.
Под размером бляшки прежде всего понимают ее протяженность, кото
рая должна быть измерена в продольном сечении В-режима (рис. 4.29). Так
же может быть измерена толщина бляшки, но если возможно планиметри
ческое измерение степени стеноза, измерять толщину АСБ излишне, так
как эти данные дублируют друг друга. Современные ультразвуковые техно
логии ЗО-сканирования позволяют измерить объем бляшки, что может по
мочь в прогнозировании ее осложнений, но такие измерения и критерии
пока не стали рутинными.
Форма АСБ сонной артерии оценивается в поперечном сечении. Типичная
бляшка - концентрическая, т.е. направленная в просвет сосуда. Такая бляшка,
как правило, асимметрично поражает стенки артерии и имеет вид локальной
деформации, суживающей просвет артерии (рис. 4.30, а). Реже встречаются
циркулярные АСБ, которые также располагаются концентрично по отноше
нию к просвету, но поражают практически всю стенку артерии (рис. 4.30, б).
В кардиологии распространены представления об эксцентричном росте
АСБ в коронарных артериях. Это подразумевает, что бляшка растет пре
имущественно от центра артерии в паравазальном направлении. В резуль
тате возникает несоответствие степени стеноза артерии и размера бляш
ки, так как эксцентричная бляшка увеличивается в размере (объеме) опе
режающе по сравнению со стенозированием просвета. Исходя из положе
ния, «чем бляшка крупнее, тем вероятнее ее разрыв и тромботические
осложнения», именно размер (объем) бляшки в коронарных артериях, а не
степень стеноза становится ведущим показателем вероятности тромботи
ческих и эмболических осложнений атеросклероза. Поэтому при коронар
ном атеросклерозе предлагается оценивать не только степень стеноза, из-
132
Рис. 4.30. Локальная и циркулярная атеросклеротические бляшки в сонной артерии. Конту

ры «нормального» просвета артерии (больший периметр) и бляшки (меньший периметр) по
казаны пунктиром, а - бляшка локально суживает просвет артерии по направлении к центру
просвета (концентрически), поражая лишь часть стенки; б - бляшка поражает всю стенку ар
терии по периметру (циркулярно) и более равномерно по сравнению с рис. а суживает ее
просвет по направлению к центру сосуда.
меренного коронарографически, но и размер бляшки, измеренный по дан

ным внутрисосудистого УЗИ. Эти представления переносятся на атероск
леротическое поражение сонных и периферических артерий. Однако, по
нашим наблюдениям, эксцентричный рост бляшек для сонных, как и для
периферических артерий, не характерен. Из многих тысяч наблюдений
в нашей практике не встретилось ни одного убедительного факта эксцент
ричного роста бляшек в сонных артериях. Из этого следует, что степень
стеноза сонных артерий, измеренного в месте локализации бляшки (ЕСБТ-
метод, разъяснения представлены далее), адекватно отражает не только
редуцирование просвета артерии, но и размер бляшки. Поэтому в протоко
ле УЗИ сонных артерий достаточно указать степень стеноза, измеренного
ЕСБТ-методом, что также несет информацию о размере бляшки.
Характеристика поверхности бляшки так же, как и ее размер, связана
с риском атеротромбоза. Гладкая ровная поверхность, отчетливо визуали
зируемая фиброзная капсула (рис. 4.31, а) признаки благоприятные в отли
чие от неровной поверхности АСБ, наличия изъязвлений (рис. 4.31, б).
Многие центры настаивают на включении описания поверхности бляшки
в протокол УЗИ сонных артерий. Однако современная классификация бля
шек (см. далее) включает в себя характеристику ее поверхности, что дела
ет, на наш взгляд, отдельное описание поверхности бляшки излишним.
Европейское общество кардиологов [Рекомендации..., 2012] рекомендует
УЗИ как надежный способ оценки структуры АСБ. Важность оценки структуры
бляшки обусловлена современными представлениями о стабильности/неста-
бильности АСБ. Согласно этим представлениям, небольшие по размеру фиб
розные бляшки с целостной покрышкой являются стабильными (см. рис. 4.31,
а), а бляшки, осложненные изъязвлением и кровоизлиянием, являются неста
бильными с высоким риском атеротромбоза (см. рис. 4.31, б).
133
Рис. 4 .3 1 . Ровная (а) и изъ

язвленная (б) поверхность
бляшки.
а - стабильная (гомогенная
гиперэхогенная) фиброзная
бляшка с покрышкой
(стрелка); б - нестабильная
(гетерогенная, преимуще
ственно гипоэхогенная)
бляшка с изъязвлением
(стрелка).
В ультразвуке общепринята характеристика АСБ по их эхогенности и ее

равномерности [Сегаи1акоз й. е1 а1., 1993]. Соответственно бляшки разде
ляют по эхогенности на гомогенные (гипер-, гипоэхогенные) и гетероген
ные (преимущественно гипер-, гипоэхогенные). Однако такое описание
АСБ малопривлекательно для клиницистов. Они требуют классифициро
вать бляшки по их стабильности/нестабильности. В настоящее время на
коплен достаточный материал о связи эхогенности и стабильности АСБ и
с учетом признания Европейским обществом кардиологов УЗИ в качестве
надежного способа оценки структуры АСБ [Рекомендации..., 2012] стало
возможным компромиссное (ультразвуковое/патоморфологическое) опи
сание бляшки с акцентом на стабильность/нестабильность.
134
Ультразвуковая классификация атеросклеротических бляш ек1

1. Стабильная (гомогенная гиперэхогенная) бляшка. Помимо харак
теристик эхогенности для такой бляшки характерен ровный контур,
а иногда и четко лоцируемая покрышка бляшки (см. рис. 4.31, а). Ста
бильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка патоморфологически
соответствует фиброзной бляшке.
2. Нестабильная (гомогенная гипоэхогенная) бляшка. Такая бляшка
лабильна, вероятно, соответствует морфологическим проявлениям
прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит
к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием и ассоцииру
ется с высоким риском эмболии. Такая бляшка может быть анэхоген-
ной и неразличимой в просвете артерии в В-режиме. Для ее визуали
зации необходимо использовать цветовое или энергетическое карти
рование (рис. 4.32, а-в). К этому же типу относятся гипо- или изоэхо-
генная (равная по эхогенности грудино-ключично-сосцевидной
мышце) бляшки, которые можно различить в просвете, не прибегая
к цветовому картированию (рис. 4.32, г).
3. Нестабильная (гетерогенная, преимущественно гипер- или ги
поэхогенная) бляшка (рис. 4.32, д, е). Такая бляшка может иметь
ультразвуковые признаки изъязвления и кровоизлияния. Изъязвление
характеризуется неравномерностью контура бляшки с наличием на
поверхности бляшки различных по длине, глубине и форме углублений
с подрытыми краями (см. рис. 4.31, б, 4.32, ж). Наличие эхонегативно
го пространства (полости) овальной формы в бляшке соответствует
кровоизлиянию (рис. 4.32, з).
4. Кальцинированная бляшка. Кальцинированная бляшка содержит
множественные отложения солей кальция, которые вследствие то
тальных акустических теней не позволяют охарактеризовать эхострук-
туру бляшки (рис. 4.32, и). Если в бляшках встречаются небольшие
включения кальция, позволяющие описать ее эхоструктуру, то харак
теристика такой гетерогенной бляшки (тип 3) может быть дополнена
указанием на кальцификацию, например «Нестабильная (гетероген
ная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением
и кальцификацией» (рис. 4.32, к).
Следует отметить, что допплеровские технологии позволяют непосредст
венно выявлять эпизоды церебральной эмболии с помощью транскраниально
го мониторинга (см. раздел 3.7). Эта технология пока используется преимуще
ственно для интраоперационного мониторинга церебральной эмболии в кар-
диохирургиии и каротидной хирургии. Но она все более востребована для ам
булаторного мониторинга эмбологенности поражения сонных артерий.
Степень стеноза артерии может быть измерена двумя способами -
планиметрически, на основе В-режимае и допплерографически - по оцен
ке выраженности нарушений локальной гемодинамики в зоне стеноза.
1Куликов В.П. и др., 2011, с изменениями.
135
Рис. 4.32. Типы атероскле

ротических бляшек,
а - нестабильная (гомоген
ная анэхогенная) бляшка
(стрелка) в режиме ЦЦК; б -
ЦДС, видны стенотические
изменения кровотока на
допплеровской кривой в ви
де увеличения скорости,
спектрального расширения
и размытой спектральной
каймы; в - нестабильная
(гомогенная анэхогенная)
бляшка (стрелка) в режиме
ЭДК.
136

г - нестабильная (гомоген
ная, гипоэхогенная) бляшка
(стрелка); д - нестабильная
(гетерогенная, преимуще
ственно гиперэхогенная)
бляшка на дальней стенке и
нестабильная (гомогенная
гипоэхогенная) бляшка на
ближней стенке сонной ар
терии; е - нестабильная (ге
терогенная, преимущест
венно гипоэхогенная)
бляшка (стрелка).
137
Рис. 4.32 (продолжение).

ж - нестабильная (гетеро
генная, преимущественно
гипоэхогенная) бляшка
с изъязвлением (стрелка);
з - нестабильная (гетеро
генная, преимущественно
гипоэхогенная) бляшка
с кровоизлиянием (стрел
ка); и - кальцинированная
бляшка с акустическими те
нями (стрелки).
138
Рис. 4.32 (окончание), к -

нестабильная (гетероген
ная, преимущественно ги-
поэхогенная) бляшка
с кальцификацией.
Планиметрическое измерение степени стеноза в В-режиме может быть

выполнено на основании измерения площади поперечного сечения или диа
метра сосуда. Степень стеноза будет рассчитываться как величина (пло
щадь или диаметр) сужения (толщина бляшки) сосуда, выраженная в про
центах к его нормальному просвету. Очевидно, что измерение степени сте
ноза по площади в поперечном сечении дает более точные результаты по
сравнению с измерением по диаметру в продольном сечении, так как учиты
вает конфигурацию бляшки (рис. 4.33). Однако на том же рисунке видно, что
измерение степени стеноза по диаметру в поперечном сечении так же, как
и измерение по площади, учитывает геометрию бляшки и является более
точным по сравнению с измерением по диаметру в продольном сечении.
Процент стеноза, рассчитанный по площади и по диаметру, различается:
измеренный по площади превышает процент стеноза, рассчитанный по ди
аметру, на 10-20%. Важно, что гемодинамическая допплерографическая
оценка степени стеноза разрабатывалась и верифицировалась путем сопо
ставления с планиметрией по ангиографическому измерению диаметра.
Следовательно, достичь максимального соответствия данных планиметрии
и допплерографии и минимизировать различия в ультразвуковом измере
нии степени стеноза по площади и по диаметру можно, если измерять сте
пень стеноза планиметрически по диаметру в поперечном сечении.
Планиметрическое измерение степени стеноза ВСА может быть выпол
нено двумя основными методами: европейским и североамериканским
(рис. 4.34). Названия методов обозначаются аббревиатурами ECST
(European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial) и происходят от наименования соответствую
щих многоцентровых исследований, посвященных оценке эффективности
хирургического лечения каротидного атеросклероза. Европейский метод
(ECST) измеряет процент стеноза непосредственно в месте локализации
139
а б
в
в г
Рис. 4 .33 . Схема отражения степени стеноза в продольном сечении в зависимости от плос
кости сканировании (по Бс1паЬег1е \Л/., 2005, с изменениями).
Слева - поперечное сечение сосуда с бляшкой, вызывающей стенозирование просвета более
50% и различными (а-г) плоскостями сканирования; справа - 4 варианта отражения степени
стеноза сосуда в продольном сечении в зависимости от плоскости сканирования а -г: а - се
чение не затрагивает бляшку и стеноз в продольном сечении не выявляется; б - стеноз в про
дольном сечении менее 50%; в - более 50%; г - окклюзия.
ECST = (А - Б)/А-100
NASCET = (В - Б)/В'Ю 0
Рис. 4 .34 . Методы измерения степени стеноза внутренней сонной артерии.

NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial; ECST - European Carotid
Surgery Trial. A - диаметр просвета сонной артерии в месте расположения бляшки в лукови
це; Б -диам етр остаточного просвета в месте максимального сужения; В - диаметр неизме
ненной ВСА с параллельными стенками.
бляшки. Североамериканский метод (NASCET) оценивает степень сужения

просвета артерии по отношению к дистальному участку ВСА с параллель
ными стенками.
Результаты измерения степени стеноза европейским и североамери
канским методами существенно различаются друг от друга. Стеноз 70%,
измеренный по ECST, соответствует примерно 50% по NASCET [Засо-
рин С.В., Куликов В.П., Карпенко А.А., 2012]. NASCET занижает степень
стенозирования вплоть до отрицательных значений при «небольших» сте
нозах, но более достоверно отражает региональную гемодинамическую
значимость стеноза, так как показывает соотношение просвета в месте су
жения и в участке ВСА, который будет лимитировать поток крови к мозгу.
140
Рис. 4 .3 5 . Измерение степени стеноза 1 ЯЮСА 0о1Д = 6.3 т т

внутренней сонной артерии ЕСБТ-методом ИССА О тп = 3.1 т т
по диаметру в поперечном сечении. т с с А %01=г= 50.5 %
Больший диаметр (6,3 мм) - исходный диа
метр артерии в месте локализации бляшки
в каротидном синусе, курсоры расположе
ны на границе медии и адвентиции; мень
ший диаметр (3,1 мм) - диаметр остаточно
го просвета артерии в месте максимального «■Е. *%•
* • *
сужения. Стеноз 51%.
к
ж
^
•
+1
4 Л'
-
V*
' .» > ,1 у
ЕСБТучитывает истинный размер бляшки и более значим для оценки тром

боэмболической угрозы стеноза, так как размер (объем) бляшки тесно свя
зан с вероятностью ее распада.
Указание в протоколе УЗИ метода оценки степени стеноза ВСА обяза
тельно, так как степень стеноза является прямым показанием к оператив
ному лечению, но различается в зависимости от используемого метода.
При этом лучше приводить в протоколе результаты измерения обоими ме
тодами. Однако при стенозе менее 50% по ЕСБТ степень стеноза, изме
ренная по ЫАЗСЕТ, может быть отрицательной. Поэтому измерение стено
зов менее 50% (по ЕСБТ) ИАБСЕТ-методом нецелесообразно. В литерату
ре приводятся различные формулы для пересчета степени стеноза из од
ного метода в другой. Расчетный метод дает очень большую погрешность
и, на наш взгляд, неприемлем.
Для корректной оценки степени стеноза важно правильно измерить диа
метр артерии (рис. 4.35). Измерение исходного (не редуцированного) диа
метра артерии при использовании ЕСБТ-метода должно проводиться в по
перечном сечении по границе медии и адвентиции на уровне максималь
ного сужения артерии. При измерении степени стеноза ИАЗСЕТ-методом
в качестве исходного диаметра артерии измеряют диаметр просвета ВСА
в продольном сечении в не пораженном атеросклерозом максимально при
ближенном к луковице участке с параллельными стенками (см. рис. 4.34).
Результаты планиметрического измерения степени стеноза представля
ют в протоколе целым числом без указания десятых долей или диапазона.
Точность ультразвукового измерения степени стеноза недостаточна для уче
та долей целого числа. А указание диапазона вместо целого числа, непо
средственно измеренного в В-режиме, еще более снижает точность измере
ния, делает его более субъективным и практически неприемлемым для дина
мического наблюдения. При исследовании стенозирования артерии в дина
мике, учитывая ошибку измерения, значимое изменение степени стеноза
в динамике составляет не менее '/ |0 к предыдущему измерению. Например,
стеноз ВСА 50% при измерении спустя год показал 53% - «без динамики»,
а 55% - «прогрессирование степени стенозирования в динамике».
141
Таблица 4 .1 . Дуплексные критерии степени стенозирования ВСА (по Grant E.G. et al., 2003)
Первичные параметры Дополнительные параметры
Стеноз,% VpsВСА, ультразвуковая Vps ВСА/ V0dВСА, см/с
см/с оценка бляшки, % Vps ОСА, у.е.
Норма <125 Нет <2,0 <40
<50 <125 <50 <2,0 <40
50-69 125-230 >50 2,0-4,0 40-100
>70 >230 >50 >4,0 >100
Примечание. Ур5 - пиковая систолическая скорость кровотока, Уе(1- конечная диастоличес
кая скорость кровотока. В первом столбце указана степень стеноза «по диаметру» по отно
шению к дистальному отделу ВСА (МАЭСЕТ-метод), измеренная при ангиографии. Столбец
«ультразвуковая оценка бляшки, %» показывает примерную оценку степени стеноза в В-ре-
жиме при невозможности точного планиметрического измерения.
Планиметрическое измерение степени стеноза имеет приоритет по от

ношению к допплерографическому. Допплерографическое измерение
проводится тогда, когда ультразвук выявляет АСБ, но точное планиметри
ческое измерение стеноза невозможно, например из-за кальцинирован
ных бляшек. Допплерографическое измерение степени стеноза основано
на характерных для стеноза локальных нарушениях гемодинамики в виде
увеличения пиковой систолической скорости кровотока и спектрального
расширения. Закономерности изменения линейной и объемной скоростей
кровотока в зависимости от степени стеноза хорошо показаны на диаграм
ме Спенсера (см. рис. 2.7). Для увеличения точности измерения и учета ин
дивидуального состояния гемодинамики используют отношение Vps
BCA/VpsOCA. Этот показатель позволяет минимизировать влияние на ре
зультаты измерения модели сканера и индивидуальной вариабельности
гемодинамики, связанной с геометрией сосуда, системным АД и др. Меж
дународным обществом «Radiologists in Ultrasound» были установлены наи
более приемлемые, на наш взгляд, гемодинамические, полученные с помо
щью дуплексного сканирования критерии степени стеноза ВСА, соответст
вующие планиметрическому ангиографическому измерению по диаметру
NASCET-методом (см. таблицу 4.1).
Точность допплерографической оценки стеноза хуже планиметричес
кой. Поэтому допплерографические критерии указывают диапазоном
<50%, 50-69% и >70%. Критические значения пиковой скорости 125 и 230
см/с позволяют дифференцировать стенозы, превышающие диапазон
50-69%. Чем выше градация стеноза, тем более точной является его доп
плерографическая оценка. Кстати, точность планиметрической оценки
степени стеноза, наоборот, лучше при небольших бляшках, так как большие
деформируют артерию и, как правило, содержат включения кальция, ме
шающие измерению.
На точность допплерографической оценки степени стеноза влияет рас
положение контрольного объема. Он должен быть расположен примерно на
протяжении 1 см дистальнее максимального сужения сосуда в месте макси-
142
Рис. 4.36. Нарушения локаль

ной гемодинамики в зоне ка
ротидного стеноза.
Контрольный объем установ
лен немного дистальнее мак
симального сужения сосуда в
месте нарушения цветового
картирования потока. Внизу
типичные стенотические нару
шения кровотока на доппле-
рограмме, пиковая скорость
кровотока более 300 см/с.
мальных нарушений допплерограммы (рис. 4.36). ЦДК помогает найти мес

то максимальных нарушений гемодинамики по наличию элайзинг-эффекта.
Не меньшее значение для корректного измерения степени стеноза име
ет допплеровский угол. В технике допплерографических измерений скоро
сти кровотока существует два подхода: традиционный с коррекцией угла и
с постоянным углом (рис. 4.37). Традиционная техника с коррекцией угла
требует манипулирования датчиком так, чтобы ультразвуковой луч был
максимально параллельным оси кровотока (меньше или равен 60°), а при
помощи функции Angle был точно измерен угол между ними, что позволяет
сканеру скорректировать шкалу скоростей и достичь максимально точного
измерения скорости. Другой подход - техника допплерографии с постоян
ным углом рекомендует не корректировать допплеровский угол функцией
Angle, а изменять положение датчика так, чтобы ультразвуковой луч был на
правлен к оси кровотока с постоянным углом 60°. Сторонники этой техники
указывают, что она более надежно стандартизует допплерографическую
оценку стеноза. Дело в том, что даже корректное измерение (с правильной
установкой курсора угла параллельно оси кровотока) скорости кровотока
существенно различается (более 1 см/с на 1°) при разной плоскости скани
рования (рис. 4.38). Следовательно, при скорости стенотического потока,
близкой к границе диапазона степени стенозирования, может быть осуще
ствлен технический «переход границы» стеноза 50-69% только за счет из
менения плоскости сканирования.
Недостатком техники допплерографии с постоянным углом является
меньшая точность оценки абсолютных значений скорости и, в ряде случаев,
техническая недоступность достижения допплеровского угла в 60°, напри
мер при деформации артерии. Но самое главное, современные допплеро
графические критерии стенозов для дуплексного сканирования разработа
ны с помощью традиционной техники с коррекцией угла по оси кровотока
[Grant E.G. et al., 2003]. Мы рекомендуем проводить допплерографическую
оценку степени стеноза ВСА с коррекцией допплеровского угла при плос
кости сканирования, близкой к 60°.
143
Рис. 4 .37 . Результаты измерения скорости кровотока во внутренней сонной артерии с кор
рекцией (а) и без коррекции (б) допплеровского угла.
Один и тот же пациенте минимальным разрывом по времени между двумя измерениями без
изменения плоскости сканирования. Значение допплеровского угла показано вверху немно
го левее от центра дисплея (Angle). В обоих случаях ось кровотока и ось ультразвукового лу
ча находятся под углом 60°. Однако на рис. а допплеровский угол скорректирован (60°) и пи
ковая систолическая скорость составляет около 100 см/с. На рис. б допплеровский угол не
скорректирован (0°), а значение пиковой систолической скорости составляет около 50 см/с.
Значение в случае с коррекцией угла более близко к истинному значению.
144
Рис. 4.38. Значение пиковой скорости кровотока в зависимости от величины допплеровс

кого угла [Засорин С.В., Куликов В.П., Карпенко А.А., 2012].
Один и тот же пациент, два измерения пиковой скорости кровотока в общей сонной артерии
при значении допплеровского угла 40° (а) и 50° (б) с минимальным разрывом по времени
между измерениями. Значение допплеровского угла показано на дисплее справа в разделе
Р\Л/. Значение пиковой скорости кровотока показано в верхнем левом углу дисплея. Видно,
что пиковая скорость при значении угла 40° и 50° существенно различается.
145
Рис. 4.39. Скорость крово

тока и величина спектраль
ного расширения при раз
личных значениях величины
контрольного объема.
Один и тот же пациент с ми
нимальным разрывом по
времени между измерения
ми без изменения плоскос
ти сканирования. Значение
пиковой скорости (РЭ) по
казано вверху немного ле
вее от центра дисплея.
Вверху, правее от центра
дисплея в крайней нижней
строке дан размер конт
рольного объема (Б\/). Ис
пользовано 4 размера конт
рольного объема: 1,5 мм
(а), минимальный размер
0,5 мм (б), оптимальный
размер 3,5 мм (в), избыточ
ный размер 10 мм, выходя
щий за пределы просвета
(г). Видно, что изменения
величины контрольного
объема практически не вли
яют на пиковую скорость
кровотока, но существенно
изменяют величину спект
рального расширения.
Р и с .4 .3 9 ( окончание).
Существуют рекомендации минимизировать величину контрольного объе

ма при оценке стенотического кровотока (Цвибель В. Дж., Пеллерито Дж. С.,
2008). Считается, что минимальный размер контрольного объема снижает
ошибку в оценке скорости и дезорганизации стенотического потока. Следует
отметить, что величина контрольного объема не влияет на значение пиковой
скорости кровотока, если он правильно расположен - в центре просвета ар
терии (рис. 4.39). В то же время величина контрольного объема сильно влия
ет на значение спектрального расширения (см. рис. 4.39). Однако минимиза
ция контрольного объема занижает величину спектрального расширения, что
может быть источником ошибочного заключения об отсутствии турбуленции
при стенозе. Мы рекомендуем устанавливать величину контрольного объема
классически - близко к ширине просвета артерии (75-90% просвета). При
этом необходимо учитывать, что в зоне стеноза просвет уменьшен, что может
потребовать минимизации контрольного объема, а ось стенотического пото
ка может отличаться от оси сосуда, что требует коррекции угла в соответствии
с направлением стенотического потока (рис. 4.40).
Помимо технических условий, на точность допплерографической оценки
степени стенозирования влияют многочисленные патофизиологические фак
торы. Важнейший из них - величина АД. По данным наших исследований [За-
сорин С.В., Куликов В.П., 2006], увеличение пульсового АД при пробе с гипер
капнией на 40% приводит к возрастанию пиковой скорости кровотока в зоне
стеноза ВСА 50-69% примерно на 30% по отношению к исходному уровню.
В связи с этим мы рекомендуем при допплерографической оценке степени
стенозирования сонных артерий учитывать величину системного АД на мо
мент исследования. Для корректного использования допплерографических
критериев стенозов, представленных в таблице 4.1, при значении пульсового
АД более 60 мм рт.ст. необходимо измеренное значение пиковой скорости
уменьшить на 1/ 5. Например, если пиковая скорость стенотического кровотока
147
Рис. 4 .40 . Измерение ско

рости стенотического кро
вотока.
В обоих случаях величина
контрольного объема уста
новлена в соответствии
с размером редуцирован
ного просвета артерии в зо
не стеноза. На рис. а ось
стенотического кровотока
совпадает с осью сосуда,
допплеровский угол 60°,
стеноз около 90%, пиковая
скорость более 400 см/с.
На рис. б ось стенотическо
го кровотока не совпадает
с осью сосуда, допплеровс
кий угол 41°, пиковая ско
S =184.8 cm/s рость 185 см/с, стеноз
3
RI
d = 55.0 cm/s
= 0.70
50-69% по гемодинамике.
S/D = 3.36
АТ =110.0 msec
A ccel* 11.80 m/s2
Рис. 4 .4 1 . Вариабельность
59 PW
65 50% пиковой скорости кровото
71 WF 120H2
П SV2 Omm ка при аритмии (крестик).
79 М2
80 3.5MHz
1.5cm
■fr Vel 121 c m /s j
148
у пациента с АД 170/100 мм рт.ст. (пульсовое АД 70 мм рт.ст.) составляет

260 см/с, то, согласно таблице 4.1, стеноз ВСА должен быть отнесен в группу
>70%. Внеся коррекцию по пульсовому АД в значение измеренной скорости,
получим значение пиковой скорости в 208 см/с и отнесем стеноз ВСА в группу
50-69%.
Кроме величины АД, допплерографическую оценку степени стеноза ВСА
могут существенно искажать:
• аритмии - за счет вариабельности пиковой скорости разных сердеч
ных циклов (рис. 4.41);
• сердечная недостаточность - приводит к занижению допплеровской
оценки степени стеноза из-за снижения сердечного выброса;
• пролонгированный (протяженный) стеноз, тандемный стеноз (два и
б о л е е у ч а с т к а с т е н о з а в о д н о й м а ги с т р а л и , н а п р и м е р в и с т о к е О С А и
синусе сонной артерии) - приводят к снижению энергии сердечного
выброса и локальное увеличение скорости не обнаруживается или не
адекватное степени стеноза;
• стенозы контралатеральной ВСА или ипсилатеральной НСА - могут
способствовать преувеличению степени стеноза из-за компенсатор-
I ного увеличения скорости кровотока по исследуемой артерии;
• деформации артерий в зоне стеноза, при которой корректное измерение
скорости кровотока может быть существенно затруднено (см. далее).
Гемодинамическая значимость стеноза. Независимо от способа
оценки степени стенозирования ВСА (планиметрический или допплерогра
фический) оценка гемодинамической значимости стеноза обязательна.
Она основана на классических допплерографических проявлениях стеноза
артерий в виде увеличения линейной скорости кровотока и спектрального
расширения в месте стенозирования, а также на регистрации пре- и пост-
стенотического потока (см. раздел 2.3). Эти допплерографические призна
ки позволяют считать стеноз гемодинамически значимым. Мы не рекомен
дуем использовать термины «гемодинамически значимый/незначимый
стеноз» в протоколе, так как они не учитывают региональные нарушения ге
модинамики и могут вводить в заблуждение. Например, «гемодинамически
незначимый стеноз ВСА 50% по ЕСБТ» у пациента с инсультом. Мы реко
мендуем описывать гемодинамическую значимость стенозов указанием на
наличие или отсутствие нарушений локальной гемодинамики - «стеноз
с/без нарушений локальной гемодинамики». В приведенном выше приме
ре в протоколе будет указано на «стеноз ВСА 50% по ЕСБТ без нарушений
локальной гемодинамики», что, конечно, не исключает нарушений регио
нальной (мозговой) гемодинамики и может быть установлено исследова
нием глазного анастомоза и транскраниальной допплерографией.
Окклюзия ВСА. Как и в других сосудистых регионах, об окклюзии арте
рии свидетельствует отсутствие кровотока по данным цветового картиро
вания с обязательным подтверждением допплерографией (рис. 4.42). Час
то можно видеть феномен обрыва кровотока в режиме ЦДК (см. рис. 4.42).
Так как ВСА не имеет ветвей, ее окклюзия пролонгированная и может при-
149
Рис. 4.42. Окклюзия внут

ренней сонной артерии,
а - феномен обрыва крово
тока в ЦДК при окклюзии
внутренней сонной арте
рии; б - визуализация орга
низованного тромба в В-ре-
жиме (стрелка); в - отсут
ствие кровотока проявляет
ся на допплерограмме
низкочастотными колеба
ниями, отражающими пере
даточную пульсацию стенки
окклюзированной внутрен
ней сонной артерии.
150
Гпава 4 . УЗД патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи
водить к облитерации артерии, при которой просвет артерии со временем

суживается и плохо визуализируется, при этом, как правило, внутри про
света артерии хорошо визуализируется гиперэхогенный тромб (см.
рис. 4.42). Особенно тщательно ВСА должна быть исследована при подо
зрении на острый тромбоз, так как свежий тромб не отличается по эхоген-
ности от крови, что может стать причиной серьезной диагностической
ошибки. Цветовое картирование позволяет наблюдать динамику реканали
зации тромба (рис. 4.43).
Важными проявлениями окклюзии являются пре- и постстенотический кро
вотоки. Однако при окклюзии ВСА типичные проявления такого кровотока по
лучить затруднительно. Престенотический кровоток может не иметь ярко вы
раженные черты, так как в норме при широкой луковице сонной артерии в ней
регистрируются выраженное снижение скорости кровотока и турбуленция.
Постстенотический кровоток из-за пролонгированной окклюзии зарегистри
ровать в экстракраниальном участке ВСА невозможно. А постокклюзионный
кровоток в средней мозговой артерии может практически не отличаться от
нормального при хорошо развитых артериях виллизиева круга. Важнейшим
проявлением окклюзии ВСА на интракраниальном уровне может быть сниже
ние резистентности в средней мозговой артерии, связанное с ишемией и ди
латацией резистентных артерий в ее бассейне (рис. 4.44, а). Поэтому при экс
тракраниальном исследовании стенооккпюзирующих поражений ВСА особо
важное значение имеет исследование кровотока по глазному анастомозу. На
личие ретроградного кровотока по глазной артерии является серьезным сви
детельством окклюзии или высокой степени стеноза ВСА (см. рис. 4.44, б).
Глазной анастомоз. Стенозирование ВСА приводит к снижению кровото
ка по глазной и надблоковой артериям. Сниженный антеградный кровоток
с асимметрией по сравнению с противоположной надблоковой артерией бо
лее 30% характерен для одностороннего поражения ВСА. Когда стеноз ВСА
приближался к 75%, по глазному анастомозу регистрируется ретроградный
кровоток [Никитин Ю.М., 1998]. Для исключения ошибки в оценке направле
ния кровотока по глазной артерии и для оценки функционирования глазного
анастомоза проводят компрессию ветвей ипсилатеральной НСА. Если глаз
ной анастомоз функционирует, то при компрессии ветвей ипсилатеральной
НСА будет наблюдаться резкое снижение скорости по глазной артерии вплоть
до нуля или изменение направления кровотока на антеградный (рис. 4.45).
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу). В отличие от
атеросклероза, который поражает преимущественно пожилых мужчин,
аортоартериит значительно чаще встречается у молодых женщин. Ультра
звуковые признаки неспецифического аортоартериита основываются на
характере стенотического поражения ОСА. Распространение патологичес
кого процесса на ВСА не характерно [Покровский А.В. и др., 2002]. Основ
ным ультразвуковым признаком поражения сонных артерий при болезни
Такаясу является диффузное, неравномерное, пролонгированное, гипер
эхогенное утолщение стенки ОСА (рис. 4.46). Утолщение стенки ОСА при
этом в отличие от атеросклероза часто имеет циркулярный характер.
151
Рис. 4.43. Динамика река

нализации внутренней сон
ной артерии после тромбо
тической окклюзии у мужчи
ны 35 лет.
Ишемический инсульт был
диагностирован 12.07.2004
и подтвержден данными
МРТ. 13.07.2004 пациенту
было проведено дуплекс
ное сканирование, которое
не установило патологии
внутренней сонной артерии
(серьезная диагностичес
кая ошибка, нет скано
грамм!). а - 29.07.2004,
спустя полмесяца после ин
сульта, пациент поступил
под наблюдение в наш
центр, видна частичная ре
канализация внутренней
сонной артерии, стеноз
около 90%; б - престеноти-
ческий кровоток характери
зуется высокой резистент
ностью, что отражается на
допплерограмме выражен
ной инцизурой (стрелка);
в - спустя еще полмесяца,
16.08.2004, очевидно уве
личение функционирующе
го просвета артерии, сте
ноз около 70%.
152
Рис. 4.43 (окончание), г -

спустя 3,5 мес после ин
сульта, 25.10.2004, установ
лена полная реканализация
рии. Среди факторов риска
атеротромбоза выявлена
только умеренная гиперго-
моцистеинемия.
Рис. 4.44. Постокклюзион

ный кровоток в бассейне
рии.
а - допплерограмма из
средней мозговой артерии.
Обращает на себя внимание
низкий индекс резистент
ности - 0,32; б - ретроград
ный кровоток по глазной ар
терии при окклюзии ипсила-
теральной внутренней сон
153
Рис. 4.45. Ретроградный кровоток по глаз

ной артерии при гемодинамически значи
мом стенозе ипсилатеральной внутренней
сонной артерии (инвертировано).
Во время компрессии ветвей ипсилатераль
ной наружной сонной артерии (стрелки)
кровоток изменяется на антеградный.
Рис. 4 .46 . Ультразвуковая картина неспецифического аортоартериита в общих сонных ар

териях. а - в В-режиме; б - режиме ЦЦК. Отчетливо видно неравномерное, диффузное, про
лонгированное, гиперэхогенное утолщение стенки общей сонной артерии.
Измеряют максимальную толщину стенки (комплекс интима-медиа) в мес

те стеноза, степень стеноза ОСА и нарушения локальной гемодинамики.
Окклюзии ОСА при болезни Такаясу встречаются редко [Кунцевич Г.И.,
2006] и имеют типичные проявления.
Диссекция сонных артерий - локальное расслоение стенки артерии
в результате надрыва интимы с образованием интрамуральной гематомы
или функционирующего просвета. Диссекция может быть спонтанной без
очевидной причины и травматической. Травматическая диссекция может
возникнуть при резких поворотах и запрокидываниях головы. К спонтанной
диссекции предрасполагает дисплазия соединительной ткани, например
фибромускулярная дисплазия. В месте диссекции происходит отслойка
интимы, кровь попадает в стенку и тромбируется, являясь источником
тромбоэмболии или острого тромбоза артерии в зоне диссекции. Досто
верным ультразвуковым признаком диссекции является визуализация рас
слоенной стенки с подвижной интимой (рис. 4.47) или наличие второго про
света с кровотоком. Немного реже встречается деформация ПА. Причиной
травматической диссекции ПА может быть мануальная терапия.
154
Рис. 4 .4 7 . Расслоение
стенки сонной артерии
(стрелка). Наблюдение док
тора Р.И. Кирсанова
Деформация сонных артерий - наиболее частая аномалия артерий

головы и шеи, по своей распространенности уступает только атеросклеро
тическому поражению [Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н. и др.
2000]. В 100% случаев у детей с патологической извитостью ВСА выявля
ются фенотипические маркеры соединительнотканной дисплазии (Смир
нова Ю.В., Куликов В.П., Суворова А.В. и др., 2007). Существует генетичес
кая предрасположенность к патологической извитости ВСА. По данным ге
неалогического анализа аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессив-
ный типы наследования были установлены у пациентов с патологической
извитостью ВСА в 77% семей [Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Смирнов К.В.,
2004]. Установлена ассоциация полиморфизма гена А80807Т транскрипци
онного фактора Sp4 с патологической извитостью ВСА [Воевода М.И., Ку
ликов В.П., Куликов И.В. и др., 2009]. Патологическая извитость ВСА явля
ется врожденной патологией - ангиодисплазией с наследственной пред
расположенностью.
В нашей стране распространен термин «патологическая извитость» ВСА
для обозначения клинически значимых деформаций. В мире наибольшее
распространение получила ангиографическая классификация деформа
ций ВСА J. Weibel и W.S. Fields (1965):
• tortuosity - извитость S-, С- или волнообразной формы без острых уг
лов и видимых нарушений кровотока, является врожденной, гемоди
намически незначимой;
• kinking - перегиб, углообразование со стенозированием просвета и
нарушением кровотока, аномалия приобретенная, гемодинамически
значимая;
• coiling - петлистость, приводящая к круговой конфигурации артерии
с образованием петли, является врожденной, может нарушать мозго
вое кровообращение.
155
В настоящее время ультразвуковой метод является основным в выявле

нии и оценке гемодинамической значимости деформаций ВСА. УЗИ дает
важнейшие характеристики деформаций ВСА: устанавливает форму де
формации (С-, Б-, петлеобразная, сложная (комбинированная), волнооб
разная, неопределенная), ее локализацию (проксимальная, средняя, дис
тальная треть ВСА), а также величину угла деформации (острый, тупой,
близкий к прямому). Ультразвуковая картина распространенных деформа
ций ВСА показана на рис. 4.48.
Проведенные нами исследования [Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасимен
ко И.Н. и др., 2000; Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Хорев И.Г. и др., 2000] пока
зали, что типичные изменения гемодинамики в зоне патологической извитос
ти ВСА представлены градиентом скорости кровотока подлиннику извитой ар
терии с ее увеличением на 30% и более в зоне наибольшей деформации сосу
да и снижением в дистальном направлении более чем на 20% по отношению
к проксимальному участку (рис. 4.49); дезорганизацией потока крови в зоне ан-
гуляции в виде увеличения спектрального расширения; наличием асимметрии
пиковой скорости кровотока в дистальном участке извитой артерии по сравне
нию с аналогичным участком неизмененной контралатеральной ВСА.
Локальные нарушения гемодинамики в зоне извитости являются непо
средственной причиной нарушений кровотока в интракраниальных артери
ях [Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н. и др., 2000] в виде снижения
реактивности мозговых сосудов на гиперкапнию на стороне поражения и
наличия межполушарной асимметрии скорости кровотока в средней моз
говой артерии со снижением на стороне поражения. Особенностью дву
сторонних извитостей является снижение цереброваскулярной реактив
ности на гиперкапнию и коллатерального резерва мозгового кровообра
щения в обоих полушариях.
Помимо гемодинамического механизма, важное значение при патоло
гической извитости ВСА может иметь эмболическое поражение ветвей
мозговых артерий. При патологической извитости ВСА одновременно при
сутствует несколько факторов, способствующих тромбообразованию и це
ребральной эмболии: турбуленция кровотока в зоне деформации ВСА, де
генеративные изменения стенки ВСА в зоне деформации с повреждением
эндотелия, соединительнотканная дисплазия с нарушением тромбоцитар-
ного гемостаза. Транскраниальное допплеровское исследование с детек
цией церебральной микроэмболии в средней мозговой артерии у взрослых
и детей без признаков атеросклероза сонных артерий и кардиальной эмбо
лии выявило [Куликов В.П., Федюнина И.Г., Довыдова В.В., 2009] наличие
у них микроэмболических сигналов, что прямо указывает на участие микро
эмболии в патогенезе нарушений мозгового кровообращения при патоло
гической извитости ВСА (рис. 4.50). Существенным фактом, подтверждаю
щим деформацию ВСА в качестве источника церебральной эмболии, явля
ется то, что во всех случаях односторонней деформации ВСА микроэмбо-
лические сигналы регистрировались на стороне деформации.
15В
Рис. 4.48. С-образная (а),

Б-образная (б) и петлеоб
разная (в) деформация
в режиме ЦДК.
157
Рис. 4 .49 . Спектральная характеристика кровотока в зоне деформации внутренней сонной

артерии, а - проксимальный сегмент; б - зона ангуляции; в - дистальный сегмент [по Кули
кову В.П. и др., 2011].
Рис. 4 .50 . Микроэмболический сигнал из средней мозговой артерии справа у пациента М.,
13 лет, с Б-образной патологической извитостью внутренней сонной артерии справа и С-об-
разной слева. В левом верхнем углу показаны характеристики аудиосигнала и мощности
спектрограммы. В правом нижнем углу допплерограмма с микроэмболическим сигналом.
158
Снижение скорости кровотока в бассейне ВСА и церебральная микро

эмболия при патологической извитости являются причиной различных на
рушений функций головного мозга. Комплексное нейрофизиологическое
исследование выявило выраженные нарушения функционального состоя
ния мозга у детей при патологической извитости ВСА [Куликов В.П., Смир
нова Ю.В., Смирнов К.В. и др., 2001; Смирнова Ю.В., Смирнов К.В., 2013],
что проявляется изменением биоэлектрической активности мозга в виде
диффузных изменений корковой ритмики, признаков функциональной не
зрелости коры, пароксизмальной активности, очагов патологической ак
тивности, снижения возбудимости корковых мотонейронов, нарушением
зрительных и когнитивных вызванных потенциалов.
Учитывая исключительное значение дуплексного сканирования для вы
явления и оценки значимости деформаций ВСА, нами разработана ультра
звуковая классификация этой патологии [Куликов В.П. и др., 2011]. В соот
ветствии с этой классификацией важнейшим классификационным призна
ком извитости (деформации) ВСА является гемодинамическая значи
мость, проявляющаяся нарушением локальной и региональной
гемодинамики [Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.И. и др., 2000; Ку
ликов В.П., Хорев Н.Г., Смирнова Ю.В., 2004].
Ультразвуковая классификация деф ормаций ВСА1
1. Гемодинамически значимые деформации:
- С-образная извитость (перегиб) с острым углом и нарушением ло
кальной гемодинамики;
- Э-образная извитость с острыми углами и нарушением локальной ге
модинамики;
- петлеобразная извитость с нарушением локальной гемодинамики;
- сложной (комбинированной) формы с острыми углами и нарушением
локальной гемодинамики.
2. Гемодинамически незначимые деформации:
-определенной формы: волнообразная (рис. 4.51, а), С-, Б-образная
извитости с тупыми углами без нарушений локальной гемодинамики;
- петлеобразная извитость без нарушений локальной гемодинамики;
- неопределенной формы: нарушение хода (рис. 4.51, б).
Для улучшения визуализации и выявления особенно дистально распо
ложенных деформаций ВСА полезно использовать ЭДК [Куликов В.П., Мо-
гозовА.В., Граф Е.В., Смирнов К.В., 1995] и конвексное или трапециевид
ное сканирование (рис. 4.52). Мы включаем обзорное конвексное сканиро
вание ВСА с использованием ЦДК или ЭДК в рутинный протокол УЗИ экс
тракраниальных артерий.
Критерии локальной гемодинамической значимости деформации
ВСА:
-турбулентность (рост спектрального расширения);
- острый угол деформации;
- прирост пиковой скорости в зоне деформации и ее снижение дисталь
нее на 30% и более.
' Куликов В.П. и др., 2011, с изменениями.
159
Рис. 4 .51 . Гемодинамичес

ки незначимые волнообраз
ная деформация внутрен
ней сонной артерии (а) и
деформация неопределен
ной формы (б) - нарушение
хода в режиме ЦДК.
Рис. 4 .52 . С-образная де

формация дистального
участка внутренней сонной
артерии, конвексное скани
рование, режим ЭДК.
160
Гпава 4. УЗЦ патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи
Рис. 4.53. Схема, иллюстрирующая происхождение септального стеноза внутренней сон

ной артерии при деформации.
Слева схематически изображен просвет внутренней сонной артерии и ее стенки в продоль
ном сечении в месте деформации; справа - ультразвуковое изображение деформирован
ной артерии в режиме ЭДК; между ними - форма поперечного среза просвета артерии
в месте наибольшей деформации (вверху, септальный стеноз) и дистальнее деформации
(внизу, нормальный просвет). Пунктирные линии показывают локализацию поперечных сре
зов артерии на схеме и ультразвуковом изображении.
По аналогии с атеросклеротическим поражением принято считать, что

гемодинамические нарушения в зоне патологической извитости ВСА (ге
модинамической сущностью патологической извитости ВСА) обусловлены
септальным стенозом [Национальные..., 2011]. Формирование септально
го стеноза при деформации ВСА показано на рис. 4.53. Такой подход под
разумевает, что важнейшим проявлением деформации должно быть, как и
при стенозе, увеличение пиковой скорости кровотока. В соответствии
с этим в качестве критерия гемодинамической значимости деформации
ВСА предлагается использовать ускорение пиковой скорости в месте де
формации более 150 см/с [Национальные..., 2011].
Нам представляется, что существует несколько серьезных проблем, ко
торые мешают считать пиковую скорость важнейшим параметром гемоди
намической значимости патологической извитости ВСА. Во-первых, оче
видные сложности корректной установки допплеровского угла на участках
извитого сосуда из-за неявной (not evident) оси кровотока. Во-вторых, су
щественная ошибка измерения скорости даже при явной оси кровотока.
Как было показано выше (см. рис. 4.38), из-за различия в плоскости
161
Рис. 4.54. Септальное стенозирование трубки при различных углах деформации.

Слева жесткая трубка и половинная деформация просвета (септальный стеноз 50%) дости
гается уже при тупом угле 95°. Справа - эластичная трубка и половинная деформация прос
вета достигается при остром угле 77°.
Рис. 4.55. Два кадра из видеофрагмента деформированной внутренней сонной артерии

в режиме ЦЦК.
Видно существенное изменение угла деформации в течение одного сердечного цикла от ту
пого (а) с ламинарным кровотоком (синий цвет) до близкого к прямому (б) с турбулентным
кровотоком (разноцветный поток).
162
Рис. 4.56. Винтовая траектория деформации внутренней сонной артерии (стрелка) на

МСКТ-ангиограмме (а) и регистрация винтового движения крови в общей сонной артерии
при поперечном сканировании в режиме ЦДК (б).
На рис. б видно, что половинки поперечного среза артерии окрашены в различные цвета, что
свидетельствует о наличии в сосуде винтового движения частиц крови.
сечения, что неизбежно при патологической извитости ВСА, возникают

слишком большие различия значений угла и скорости даже при относи
тельно корректном измерении. Помимо этого, корректной оценке пре- и
постстенотического кровотока мешают также снижение скорости и физио
логическая турбулентность в синусе сонной артерии и неудобный (более
60°) угол в дистальном участке ВСА после деформации (по нашим данным
корректное измерение достигается менее чем в 2/з случаев).
В-третьих, степень септального стеноза зависит от упругоэластических
свойств сосуда. Это хорошо иллюстрирует рис. 4.54. Поэтому у молодых
людей и детей с эластичными артериями скорость в зоне деформации вы
сокой не бывает. Да и в целом она редко достигает более 150 см/с.
В-четвертых, «поле давления», которое создает кровь в месте перегиба
артерии, - важный элемент эволюции извитости, давление на участок де
формации в месте резкого изменения направления кровотока деформиру
ет артерию и делает непостоянный, «играющий» угол (playing angle), что
приводит к дополнительной ошибке коррекции угла, особенно при эластич
ных сосудах (рис. 4.55).
В-пятых, еще один важный фактор, влияюший на гемодинамику в зоне де
формации, «винтовая эволюция извитости» (рис. 4.56, а). Движение крови по
сосудам происходит по вращательно-поступательной траектории [Куликов
В.П., Кирсанов Р.И., 2008; Кирсанов Р.И., Куликов В.П., 2013], что отражается
в патологии, в частности винтовой деформацией патологической извитости
ВСА. Винтовая геометрия деформации поддерживает в ней винтовой крово
ток (рис. 4.56, б), что снижает сопротивление потоку в зоне деформации и
соответственно стенотический прирост скорости выражен меньше.
163
Рис. 4 .57 . Коррекция доп

плеровского угла при гемо
динамически значимой де
формации внутренней сон
ной артерии влияет на зна
чение пиковой скорости, но
не спектрального расшире
ния, отражающего органи
зованность потока.
Измерение с коррекцией
допплеровского угла +23°
(а), -28° (б) и без коррекции
(в).
164
Исходя из изложенного, корректная регистрация скорости кровотока

в зоне деформации ВСА недостижима из-за перечисленных выше техниче
ских и биофизических проблем. Гидродинамическая сущность деформа
ции заключается в дезорганизации кровотока. Допплерография адекватно
отражает дезорганизацию кровотока в месте деформации ВСА независи
мо от угла сканирования (рис. 4.57). Поэтому дезорганизация кровотока
в зоне деформации - объективный и корректный приоритетный показатель
гемодинамической значимости патологической извитости ВСА. Важный
косвенный, но объективный показатель гемодинамической значимости па
тологической извитости ВСА - острый угол деформации, при котором
практически всегда регистрируется нарушение гемодинамики. А вот уве
личение и градиент пиковой скорости кровотока, на наш взгляд, могут учи
тываться в качестве дополнительного критерия локальной гемодинамичес
кой значимости деформации.
Критерии региональной гемодинамической значимости деф орма
ции ВСА:
- асимметрия кровотока по средней мозговой артерии со снижением на
стороне поражения на 30% и более при односторонней деформации;
-снижение цереброваскулярной С 02-реактивности, в том числе при
двусторонних деформациях.
К более редким аномалиям сонных артерий относятся аплазия, гипо
плазия (гипоплазия ВСА при диаметре просвета менее 3 мм, ОСА - менее
4 мм), высокая или низкая бифуркация, аневризмы и артериовенозные
мальформации.
4.5.2. Позвоночные и подключичные артерии

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синд-
ром). АСБ в БЦС, ПКА и ПА визуализируются значительно хуже по сравне
нию с сонными артериями, поэтому диагностика стеноокклюзирующих по
ражений БЦС, ПКА и ПА основана в основном на оценке показателей крово
тока. Стил-синдром формируется только при проксимальных стеноокклю
зирующих поражениях, когда страдает I сегмент ПКА или БЦС (Реи1егпуо1
С.-М., Роигсе1ог Б., 1976). Поражение атеросклерозом П-Ш сегментов ПКА,
а также синдром грудной апертуры рассмотрены в главе 8.
Принципиальная схема формирования стил-синдрома показана на
рис. 4.58. При окклюзии I сегмента ПКА слева (полный стил-синдром,
рис. 4.58, а) кровь в левую ПА из ПКА не поступает и давление в ней низкое.
Поэтому кровь из правой ПА в месте образования основной артерии пере
текает в левую ПА, заполняет ее ретроградно и течет далее в артерии ле
вой руки. При гемодинамически значимом стенозе I сегмента левой ПКА
(переходный стил-синдром, рис. 4.58, б) во время систолы в месте слияния
ПА давление крови в правой ПА больше, чем в левой, и кровь по левой ПА
течет ретроградно по направлению к левой руке, а во время диастолы дав
ление в левой ПА больше, чем в правой, и кровь течет антеградно. При ок
клюзии БЦС кровь не поступает через зону стеноза не только в ПА, но и
165
166
в сонную артерию. Поэтому кровь по правой ПА течет в ретроградном на

правлении в правую руку. Из-за низкого давления в правой сонной артерии
часть крови из правой ПА заполняет сонную артерию и течет в мозг (ложно-
антеградный кровоток, стил-синдром с возвратом крови в ОСА, рис. 4.58,
в). Если хорошо развита передняя коммуникантная артерия, то кровь из ле
вой сонной артерии будет перетекать по ней в правую сонную артерию и
далее ретроградно заполнять артерии правой руки (стил-синдром с сонно
подключичным обкрадыванием, рис. 4.58, г).
При дуплексном сканировании будет регистрироваться картина, соот
ветствующая одному из вариантов описанных выше гемодинамических ме
ханизмов стил-синдрома.
Окклюзия I сегмента левой ПКА (полный стил-синдром):
- ретроградный кровоток по левой ПА (рис. 4.59, а, б);
- при реактивной гиперемии ретроградный кровоток по левой ПА усили
вается (рис. 4.59, в);
- коллатеральный кровоток в дистальном участке левой ПКА (рис. 4.59, г).
Гемодинамически значимый (60-80% ) стеноз I сегмента левой ПКА (пе
реходный стил-синдром):
- реверсивный (двунаправленный) кровоток по левой ПА (рис. 4.60, а, б);
- при реактивной гиперемии кровоток по левой ПА становится однона
правленным ретроградным («садится» на базальную линию, рис. 4.60, в);
-асимметрия кровотока по ПКА со снижением слева.
Окклюзия и выраженный стеноз БЦС (стил-синдром с возвратом крови
в ОСА или сонно-подключичным обкрадыванием):
- ретроградный кровоток по правой ПА;
- при реактивной гиперемии ретроградный кровоток по правой ПА уси
ливается;
- коллатеральный кровоток в дистальном участке правой ПКА;
- ложноантеградный кровоток по правой ОСА (рис. 4.61, а);
-п р и реактивной гиперемии кровоток по правой ОСА резко падает
(рис. 4.61, б).
Ретроградный кровоток может быть зарегистрирован по ПА на интра
краниальном уровне (рис. 4.61, в, г). В случае сонно-подключичного обкра
дывания по обеим артериям справа будет регистрироваться ретроградный
кровоток.
-<---------------------------
Рис. 4.58. Схема формирования стил-синдрома на основе МРА-изображения брахиоце
фальных артерий в коронарной проекции, а - окклюзия I сегмента левой подключичной ар
терии (стрелка); б - гемодинамически значимый стеноз I сегмента левой подключичной ар
терии (стрелка); в, г - окклюзия брахиоцефального ствола (стрелка); красными стрелками
на фоне артерий показано направление кровотока, а - полный стил-синдром; б - переход
ный стил-синдром; в - стил-синдром с возвратом крови в общую сонную артерию; г - стил-
синдром с сонно-подключичным обкрадыванием (объяснения в тексте).
167
Рис. 4.59. Окклюзия I сег

мента левой подключичной
артерии (полный стил-
синдром).
Ретроградный кровоток по
левой позвоночной артерии
в режиме ЦЦК (а) и ЦДС (б);
проба реактивной гипере
мии - в момент стравлива
ния воздуха из манжеты
ретроградный кровоток по
левой позвоночной артерии
усиливается (в); коллате
ральный кровоток в дис
тальном участке левой
подключичной артерии (г).
ССА - общая сонная арте
рия, \/А - позвоночная арте
рия.
1 68
Рис. 4 .59 (окончание).
Рис. 4.60. Гемодинамичес

ки значимый стеноз I сег
мента левой подключичной
артерии (переходный стил-
синдром).
Реверсивный (двунаправ
ленный) кровоток по левой
позвоночной артерии на
экстракраниальном (а) и
интракраниальном (б) уров
не; при реактивной гипере
мии кровоток по левой поз
воночной артерии стано
вится однонаправленным,
ретроградным (а).
169
Рис. 4 .6 1 . Стеноз более

80% брахиоцефального
ствола (стил-синдром
с возвратом крови в общую
сонную артерию).
Ложноантеградный крово
ток по правой общей сон
ной артерии (а); при прове
дении пробы реактивной
гиперемии кровоток по пра
вой общей сонной артерии
резко падает (б); ретро
градный (в) и антеградный
(г) кровоток на интракрани
альном участке правой и ле
вой позвоночных артерий
соответственно.
$
170
Р и с .4 .6 1 ( окончание).
Важнейшим проявлением стил-синдрома является асимметрия систо

лического АД на руках более 15 мм рт.ст. Этот простой тест позволяет су
щественно повысить диагностическую информативность дуплексного ска
нирования.
Рассмотренные выше нарушения мозгового кровообращения возника
ют при окклюзии и стенозах ПКА и БЦС высокой градации. Полный стил-
синдром формируется при окклюзии или стенозе ПКА более 80%. Для сте
ноза ПКА 60-80% характерен переходный стил-синдром. Однако наруше
ния кровообращения возникают и на более ранних стадиях развития стено-
окклюзирующего поражения ПКА и БЦС - при стенозе 50-60% развивается
латентный стил-синдром [Reuternvol G.M., Pourcelot L., 1976].
При латентном стил-синдроме кровоток в брахиоцефальных артериях анте-
градный. Начальные этапы стенозирования ПКА характеризуются формирова
нием инцизуры (выемки) на допплеровском спектре, которая увеличивается
по мере роста стенозирования - среднесистолическая выемка (рис. 4.62).
Выделяют 4 типа антероградного систолического спектра при формиро
вании синдрома обкрадывания [Kliewer М.А. et al., 2000]. Тип 1, соответст
вует стенозу ПКА менее 50% и мало отличается от нормы. Поэтому диагно
стика стеноза ПКА менее 50% по допплеровской кривой кровотока из ПА
имеет низкую информативность. При типе 2, соответствующем стенозу
ПКА 50-60%, скорость кровотока в нижней точке выемки равна конечной
диастолической скорости - «bunny waveform» или, «спектр кролика»
(см. рис. 4.62, а). При типе 3 (стеноз ПКА около 60%) скорость кровотока
в нижней точке выемки достигает базальной линии (см. рис. 4.62, б). Тип 4 уже
соответствует переходному стил-синдрому (см. рис. 4.60).
Стенозы и окклюзии ПА преимущественно локализуются в истоке ар
терии. Визуальное выявление АСБ в этой зоне (рис. 4.63), а тем более ха
рактеристика структуры бляшки практически не доступна.
171
Рис. 4 .62 . Допплеровский спектр кровотока в позвоночной артерии при латентном стил-
синдроме.
а - стеноз подключичной артерии 50-60%, «спектр кролика», стрелкой показан момент
стравливания воздуха из манжеты при проведении пробы реактивной гиперемии, при этом
видно углубление среднесистоличечкой выемки; б - стеноз подключичной артерии около
60% - среднесистолическая выемка достигает базальной линии.
Рис. 4 .6 3 . Атеросклеротическая бляшка

в истоке позвоночной артерии в В-режиме
(стрелка).
172
Рис. 4.64. Стеноз в исто

ке позвоночной артерии
70-99% по гемодинамике.
Диагностика стенозов ПА основывается на их допплерографических

проявлениях (рис. 4.64), которые в целом типичны для разных локализаций.
При стенозе в истоке ПА 50-69% пиковая скорость кровотока превышает
или равна 140 см/с, а при стенозе 70-99% - 210 см /с [Hua Y., Meng Х.Е.,
Jia L.Y., 2009]. При этом в \/2-сегменте ПА скорость кровотока снижается,
возникает асимметрия с непораженной стороной и регистрируется пост-
стенотический кровоток типа parvus-tardus.
Окклюзия ПА прежде всего проявляется участком отсутствия кровотока
(рис. 4.65, а). Однако ввиду хорошо развитых анастомозов дистальнее ок
клюзии кровоток, как правило, возобновляется, но имеет типичные харак
теристики постокклюзионного кровотока. Просвет артерии дистальнее
стеноза суживается, что можно ошибочно принять за гипоплазию артерии,
а при отсутствии кровотока и за аплазию. Важно помнить, что в отличие от
этих поражений при окклюзии практически всегда можно выявить облите-
рированный участок артерии, а в отличие от гипоплазии на каком-то участ
ке артерии кровоток будет отсутствовать. Часто важным признаком окклю
зии является выраженная активация кровотока по анастомозам, особенно
по восходящей артерии шеи (рис. 4.65, б-г), что может быть ошибочно при
нято за аномалию высокого впадения ПА в канал поперечных отростков.
Были разработаны критерии для диагностики окклюзии ПА на разных
уровнях на основе оценки скорости и диаметра просвета ПА в \/2-сегменте
[Saito К. et al., 2004]. В соответствии с этим при окклюзии ПА в истоке на про
тяжении какого-то участка \/2-сегмента кровоток отсутствует. При дисталь
ной окклюзии ПА, но до отхождения задней нижней мозжечковой артерии
в \/2-сегменте ПА диастолическая скорость кровотока нулевая (рис. 4.66). Это
связано с тем, что задняя нижняя мозжечковая артерия крупная ветвь ПА и
при окклюзии артерии до места ее отхождения в ПА существенно возраста
ет сопротивление кровотоку, так как отток по задней нижней мозжечковой
артерии невозможен. Дистальная окклюзия ПА после отхождения задней
нижней мозжечковой артерии характеризуется двухфазным кровотоком, но
173
Рис. 4.65. Активация кол

латерального кровотока по
восходящей артерии шеи
при окклюзии позвоночной
артерии.
а - окклюзия позвоночной
артерии, кровоток в позво
ночной артерии в импульс
новолновом допплеровс
ком режиме не выявляется;
б - у этого же пациента вы
раженная активация крово
тока по восходящей арте
рии шеи, который обеспе
чивает восстановление кро
вотока по позвоночной
артерии дистальнее окклю
зии (стрелка), картина мо
жет быть ошибочно принята
за аномалию высокого впа
дения позвоночной арте
рии; в, г - у другого пациен
та видно, как при окклюзии
восходящая артерия шеи
отдает несколько ветвей
к позвоночной артерии дис
тальнее места окклюзии.
174
Рис. 4 .6 5 ( окончание).
Рис. 4.66. Нулевая диасто

лическая скорость кровото
ка в позвоночной артерии
при ее окклюзии до места
отхождения задней нижней
мозжечковой артерии.
с низкой средней скоростью в \/2-сегменте ПА (ТАМХ менее 18 см/с) при том,

что отношение диаметров просвета с контралатеральной артерией (значе
ние диаметра контралатеральной ПА в \/2-сегменте, деленное на таковое ис
следуемой ПА) менее 1,4 [Saito К. et al., 2004].
Деформации позвоночных артерий локализуются в V,- и \/2-сегмен-
тах (рис. 4.67) и могут приводить к нарушению кровообращения в вертеб-
ро-базилярном бассейне. Аналогично деформации ВСА, задачей УЗИ яв
ляется оценка формы, локализации и гемодинамической значимости де
формаций. По форме деформации ПА подразделяют на С- и S-образные
(см. рис. 4.67). Оценка локальной гемодинамической значимости деформа
ций ПА основывается на тех же критериях, что и оценка деформаций ВСА
(см. выше). Региональную значимость оценивают по снижению и асиммет
рии кровотока в \/4-сегменте ПА.
Экстравазальное воздействие на ПА возникает при патологии шей
ного отдела позвоночника. Это краниовертебральные аномалии, в том чис
ле Киммерле (формирование костного канала для У3-сегмента ПА из бо
розды ПА I шейного позвонка), посттравматические деформации позво-
175
Рис. 4 .6 7 . Деформации
позвоночной артерии в ре
жиме ЦЦК.
а - С-образная деформа
ция в \/2-сегменте; б - мно
жественные деформации
позвоночной артерии в ка
нале; в - С-образная де
формация в \/,-сегменте.
17В
Рис. 4.68. Три формы доп

плеровского спектра в ма
лой позвоночной артерии:
нормальный (а), высокоре
зистентный низкоскорост
ной (б), пикообразный рас
щепленный (в). На рис. г по
казано увеличение скорос
ти кровотока в малой
позвоночной артерии при
гиперкапнии у того же паци
ента с пикообразным рас
щепленным допплеровским
спектром, что и на рис. в [Ку
ликов В.П., Дическул М.Л.,
Засорин С.В. и др., 2014].
Рис. 4.69. Гипоплазия поз

воночной артерии (диаметр
просвета 1,7 мм).
Рис. 4.70. Аномалия высо

кого впадения позвоночной
артерии в канал попереч
ных отростков на уровне Qv.
178
диаметра малой ПА при гиперкапнии >0,2 мм свидетельствует о спазме ПА

[Дическул М.Л., Куликов В.П., 2010, 2011].
Аномалии ПА. Аплазия ПА встречайтся крайне редко. Значительно ча
ще выявляется гипоплазия (рис. 4.69). Основной критерий гипоплазии ПА -
диаметр просвета ПА менее 2,5 мм, а диаметр просвета 2,5-2,9 мм обозна
чается как ПА малого диаметра [Куликов В.П. и др., 2012). Важный крите
рий - высокорезистентный низкоскоростной спектр кровотока (см.
рис. 4.68, б). Дифференцировать гипоплазию от спазма ПА помогает про
ба с гиперкапнией (см. выше подраздел «Функциональные тесты»).
Среди других аномалий ПА часто встречается высокое впадение артерии
в канал поперечных отростков на уровне Су и выше (рис. 4.70). Как уже отме
чалось, высокое впадение ПА необходимо тщательно дифференцировать от
активации анастомоза с восходящей артерией шеи при окклюзии ПА.
Диссекция ПА. Информация о причинах и проявлениях диссекции ПА
изложена выше в подразделе «Диссекция сонных артерий».
4.5.3. Вены
Выделяют две основные формы церебральной венозной дисциркуля-
ции - дистоническую и застойно-гипоксическую [Бердичевский М.Я.,
1989]. Дистоническая форма связана с нарушением тонуса внутричереп
ных вен при черепно-мозговой травме, церебральных инфекциях и инток
сикациях, гипертонической болезни. Застойно-гипоксическая форма раз
вивается при механическом затруднении оттоку венозной крови из полос
ти черепа при тромбозе и сдавлении ВЯВ и ПВ.
На экстракраниальном уровне УЗИ позволяет установить причину сдав
ления вены. Сдавление ВЯВ артериями чаще всего наблюдается при выра
женной деформации ВСА (рис. 4.71). При этом регистрируются непосред
ственный контакт изгиба ВСА с веной и локальные нарушения гемодинами
ки в этой зоне в виде ускорения кровотока, которое может иметь черты ар
териальной пульсации (см. рис. 4.71).
Частой причиной сдавления ВЯВ являются мышцы шеи (лестничные,
грудино-ключично-сосцевидная мышца, лопаточно-подъязычная) при ос
теохондрозе, травмах и аномалиях шейного отдела позвоночника.
Важной причиной церебральной венозной дисциркуляции является не
достаточность клапана ВЯВ, который является единственным клапаном
между сердцем и мозгом и при его несостоятельности высока вероятность
развития церебральной венозной дисциркуляции. Признаком недостаточ
ности клапана ВЯВ является наличие ретроградного кровотока на клапане
при спокойном дыхании или при пробе Вальсальвы (рис. 4.72). В соответст
вии с рекомендациями международного консенсуса [1Чюо1а1с1ез А.Ы. е1 а1.,
2011] особое значение для диагностики недостаточности клапана ВЯВ
имеет рефлюкс в конце фазы выдоха, при этом проведение пробы Валь
сальвы не требуется.
Компрессия ПВ возникает при остеохондрозе, сколиозе, травмах и ано
малиях шейного отдела позвоночника. Признаками локальной компрессии
179
Рис. 4 .7 1 . Случай компрес

сии внутренней яремной ве
ны деформированной внут
ренней сонной артерией,
а - непосредственный кон
такт деформированной ар
терии с внутренней ярем
ной веной: диаметр вены
суживается дистальнее кон
такта с артерией, в месте
контакта видно увеличение
скорости кровотока в режи
ме ЦЦК; б - увеличение ско
рости кровотока в месте де
формации внутренней
яремной вены в режиме им
пульсно-волновой доппле
рографии, видна переда
точная артериальная пуль
сация на венозном доппле
ровском спектре; в -
снижение скорости крово
тока дистальнее компрес
сии внутренней яремной
вены.
180
Рис. 4.72. Недостаточность

клапана внутренней ярем
ной вены.
а - рефлюкс при обычном
дыхании; б - рефлюкс при
обычном дыхании, усиливаю
щийся при пробе Вальсаль
вы (стрелка).
ПВ (рис. 4.73) являются неравномерный диаметр, дугообразный вид ПВ и

ускорение кровотока в месте компрессии [Дическул М.Л., Куликов В.П.,
Маслова И.В., 2008].
Увеличение просвета ВЯВ более 3 размеров ОСА, измеренных на уров
не перстневидного хряща, характеризуется как флебэктазия ВЯВ
(рис. 4.74, а) и свидетельствует о нарушении венозного оттока от мозга по
яремным венам. Если при натуживании диаметр просвета ВЯВ равен или
меньше диаметра ОСА, это трактуется как малая ВЯВ (рис. 4.74, б).
Предложена терминология и предпринята попытка консенсуса [Nicolai-
des A.N. et al., 2011] по критериям хронической спинномозговой венозной
недостаточности (Chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI)). Одна
ко эти критерии были подвергнуты серьезной критике авторитетными спе
циалистами по нейросонологии [Valdueza J.M. et al., 2013].
181
Рис. 4 .7 3 . Неравномерно
расширенный просвет поз
воночной вены (а) с увели
ченной скоростью кровото
ка (б).
Ниже представлены актуальные, на наш взгляд, критерии церебральной

венозной дисциркуляции, основанные на литературных данных и нашем
опыте.
Ультразвуковые критерии церебральной венозной дисциркуляции
при экстракраниальном исследовании в положении лежа на спине:
• Флебэктазия ВЯВ: увеличение просвета ВЯВ более 3 размеров про
света ОСА - следствие нарушения оттока по яремным венам из-за
проксимальной (к месту флебэктазии) компрессии ВЯВ или недоста
точности клапана ВЯВ.
• Малая ВЯВ: диаметр просвета ВЯВ равен или меньше диаметра ОСА
и не увеличивается при пробе Вальсальвы - следствие компрессии
ВЯВ (в месте компрессии и проксимально от нее) или гипоплазии ВЯВ.
• Рефлюкс в ВЯВ: двунаправленный поток в вене - следствие недоста
точности клапана ВЯВ.
182
Глава 4. УЗД патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи
Рис. 4.74. Флебэктазия (а)

и малая внутренняя ярем
ная вена (б) в В-режиме
(стрелки).
2 0 5 ст
1 д и ^ а п с е = 5.5 т т
120 Т-'* ;
2 ^ ^ а п с е * 5.4 т т |Г : 10.0 МНг .
1 ] ОК: 70 <1В Й
4.0 в: 38 |
;> Г.2 :
+ -ь ■+
л
4
« *• \
4
3!|Т тЩ» 1
Г55|В р1
- Г
Р:-2<1В ]
|Т1*:1.0
М1:1.0
• Увеличение скорости кровотока в ВЯВ более 70 см/с, в ПВ более

30 см/с или отсутствие потока в ВЯВ, но не в ПВ.
• Флебэктазия ПВ: увеличение диаметра просвета ПВ более 2,5 мм
в костном канале шейного отдела позвоночника и/или более 9 мм
в проекции \Л-сегмента ПА - следствие проксимальной компрессии
или активации оттока по ПВ.
• Компрессия ПВ: неравномерный диаметр, дугообразный вид ПВ и
ускорение кровотока в месте компрессии.
• Тромбоз ВЯВ (окклюзионный, неокклюзионный, реканализация пол
ная или частичная).
Широкая распространенность церебральной венозной дисциркуляции и
все более ясное понимание ее важной клинической значимости требуют
включения важнейших характеристик вен в рутинный протокол УЗИ экстра
краниальных сосудов головы и шеи [Вальдуэза Х.М. и др., 2012].
183
О с н о в ы у л ь т р а з в у к о в о го и с с л е д о в а н и я с о с у д о в

лечения патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи
Наиболее распространено хирургическое лечение атеросклеротическо
го поражения сонных артерий. Основными методами оперативного лече
ния каротидных стенозов являются каротидная эндартерэктомия и каро
тидная ангиопластика со стентированием.
В раннем послеоперацинном периоде после каротидной эндартерэкто
мии основная задача дуплексного сканирования заключается в оценке про
ходимости сосуда, исключении тромботической окклюзии ВСА и выявлении
псевдоаневризм. Ультразвуковой контроль в отдаленном послеоперацион
ном периоде направлен на выявление рестеноза артерии вследствие мио-
интимальной гиперплазии, которая в дальнейшем может трансформиро
ваться в АСБ. Нормальной реакцией артерии на травму является увеличе
ние миоинтимального комплекса до 3 мм как следствие воспалительного
отека и пролиферации (рис. 4.75, а). Рестеноз артерии является следствием
избыточной пролиферации - миоинтимальной гиперплазии, которая харак
теризуется пролонгированным, циркулярным утолщением миоинтимально
го комплекса гомогенной эхоструктуры (рис. 4.75, б, в). Миоинтимальная
гиперплазия может эволюционировать в АСБ.
Стенты, установленные в сонных артериях, хорошо визуализируются
в В-режиме (рис. 4.76). В раннем послеоперационном периоде после каро
тидной ангиопластики со стентированием с помощью дуплексного скани
рования оценивают положение стента, его дислокацию при неполном рас
крытии стента, наличие диссекции стенки артерии и исключают острый
тромбоз. Задачей УЗИ в отдаленном периоде является контроль рестено
за. При оценке стентированных ВСА общепринятые допплерографические
критерии степени стеноза ненадежны, так как стентартериальный ком
плекс имеет повышенную жесткость и скорость кровотока в стентирован
ном участке артерии выше, чем в нормальном сосуде. Критерием рестено
за в зоне стента является локальное ускорение кровотока 155 см/с и более
[Lal В.К. et al., 2008]. При скорости более 325 см/с диагностируют критиче
ский стеноз стента.
Основными ультразвуковыми критериями эффективности оперативного
лечения деформаций ВСА являются: восстановление прямолинейного хо
да артерии с отсутствием дезорганизации кровотока, асимметрии скоро
сти кровотока в средней мозговой артерии и восстановлением цереброва
скулярной С 02-реактивности.
Критерием эффективности хирургического лечения стеноокклюзирую-
щих поражений I сегмента ПКА и БЦС является устранение стил-синдрома.
184
20 5 ст ;
Рис. 4 .7 5 . Миоинтималь- Ш а п с м 4.6 т т
(181/ш Е
2 ^ *^ а п с е = 1.7 т т
ная реакция (а) и рестеноз 3 Р151апсе= 1.9 т т
4 f.1 0 .0 M H z |
о я :7 о а в
с миоинтимальной гипер 4.0 С: 38)|
плазией (б, в) после каро
тидной эндартерэктомии
(пояснения в тексте).
%2* ◄
+ 1
4 -1 ◄
У». ^
■
Гр :- г а в |Н |
[М1:1 .0 I
1ри^апсе= 3.9 т т [2 0 ] 5 СШ !;
120 У/5 Е
Ьапсе= 3.3 т т Ю .о м н г г
3 0|8|апсе* 2.5 т т 1 ЭЯ: 70 <1В
к : 4.0 С: 381
1 85
Рис. 4.76. Стент в сонной

артерии в В-режиме при ли
нейном (а) и конвексном (б)
сканировании. Стент визуа
лизируется как гиперэхо
генная, ячеистая, трубчатая
структура, расположенная
пристеночно.

экстракраниальных сосудов головы и шеи
Отсутствие единого критерия ТИМ ОСА и переоценка этого пока
зателя в качестве суррогатного маркера атеросклероза. Как отмеча
лось, международные согласительные документы не рекомендуют исполь
зовать единый критерий для разграничения нормальной и увеличенной
ТИМ ОСА. Предлагается нарабатывать региональные, этнические и прочие
нормы. Технически и финансово это трудно и такие нормы на сегодня не су
ществуют. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) предла
гает использовать значение 0,8 мм. Нами с 90-х годов [Куликов В.П., 1997]
применяется в качестве критерия увеличенной ТИМ значение более 1 мм
как бесспорно патологическое. Другая проблема - однозначная ассоциация
ТИМ с атеросклерозом. Накоплено достаточно данных, свидетельствую
щих, что ТИМ ОСА отражает выраженность воспаления в сосудистой стен
ке (болезнь Такаясу, системная красная волчанка и др.), в том числе пора
женной атеросклерозом. Это, на наш взгляд, позволяет использовать уве
личенную ТИМ ОСА в качестве предиктора осложнения АСБ.
18Б
Что считать мелкой АСБ? Несмотря на согласительные документы, оп

ределившие границу между увеличенной ТИМ и АСБ в 1,5 мм [Mannheim...,
2004], противоречия сохраняются. Так, ВНОК в своих рекомендациях дает
критерием бляшки локальное увеличение ТИМ более 1,3 мм [Кардиоваску
лярная..., 2011], правда, в другом разделе этого документа (17.3.1) приво
дит значение более 1,5 мм. Очевидно, что лучше бы придерживаться меж
дународного критерия бляшки, как увеличение ТИМ>1,5 мм. Совсем не ре
шена проблема верхней границы мелкой бляшки. Можно избегать понятия
мелкой бляшки. Но все же в большинстве протоколов это понятие встреча
ется, вероятно, как основание не проводить измерение степени стеноза и
не давать характеристику структуры бляшки и ее осложненности. В качест
ве граничных значений мелкой бляшки мы используем локальное увеличе
ние ТИМ 1,5-2 мм. Бляшка более 2 мм требует характеристики ее структу
ры и оценки степени стенозирования.
Использовать ли СРПВ и ультразвуковую оценку дисф ункции эн д о
телия в качестве маркеров атеросклероза? ВНОК рекомендует оцени
вать СРПВ, а ее значение более 12 м/с считать патологическим и использо
вать для стратификации кардиоваскулярных рисков [Кардиоваскулярная...,
2011]. Включение этого показателя в рутинный протокол, видимо, целесо
образно, но пока невозможно из-за отсутствия на большинстве моделей
сканеров простой методики автоматической оценки СРПВ. В отношении
дисфункции эндотелия ситуация другая. Несмотря на то что ВНОК в приве
денном выше документе декларирует включение дисфункции эндотелия
в стандарты стратификации риска в ближайшем будущем, проба реактив
ной гиперемии, используемая в научных исследованиях для выявления
дисфункции эндотелия в настоящее время, слишком трудоемка и низко
специфична для рутинного использования.
Синхронизация показателей с ЭКГ. Корректное измерение многих
показателей (диаметр просвета сонных артерий, степень стеноза, ТИМ
ОСА) требует синхронизации с ЭКГ. К сожалению, это требование, как пра
вило, не выполняется из-за увеличения трудоемкости исследования. Про
гресс в использовании ЭКГ при рутинном исследовании, вероятно, будет
зависеть от существенного упрощения техники регистрации ЭКГ и ужесто
чения требований для соблюдения стандарта.
Обязательное измерение АД на обеих руках имеет исключительное
значение для выявления стеноокклюзирующих поражений ПКА и важное
для корректной оценки степени стенозирования ВСА по гемодинамике. Из
мерение АД на обеих руках перед началом УЗИ брахиоцефальных артерий
обязательно должно проводиться всем пациентам. К сожалению, во многих
сосудистых лабораториях пренебрегают этим важным требованием, что
служит источником серьезных диагностических ошибок.
Описание бляшек, «честное или популярное». «Честное» описание
бляшек основано на их эхогенности, но не устраивает клиницистов, так как
не содержит указания на осложненность и эмболоопасность бляшек. На
187
наш взгляд, описание бляшек должно быть компромиссным, сочетать ульт

развуковую и клиническую терминологию, как предложено выше.
Как измерять степень стеноза планиметрически? Выше обсужда
лись противоречивые рекомендации и практика планиметрического изме
рения степени стеноза ВСА по площади или по диаметру, в продольном или
поперечном сечении, в месте стеноза (ЕСБТ-метод) или по отношению
к дистальному участку ВСА (ЫАБСЕТ). Однозначного ответа на эти вопросы
пока нет. Мы рекомендуем измерение по диаметру в поперечном сечении
обязательно по ЕСБТ, а при значении стеноза 50% и более и по ЫАБСЕТ то
же. Измерение меньших стенозов ЫАБСЕТ-методом нецелесообразно, так
как может давать нулевые или отрицательные значения стенозирования,
что вызывает множество проблем, как минимум при беседе с пациентом.
Самое важное - в протоколе обязательно должен быть указан способ и ме
тод планиметрической оценки стеноза.
Можно ли использовать ф ормулы для пересчета между
ЕСБТ/МАБСЕТ-измерениями степени стеноза? Предложено несколько
математических формул для пересчета степени стеноза, измеренного од
ним методом в другой. По нашему убеждению, основанному на сравнении
расчетных и реально измеренных значений, ошибка расчетного метода
крайне высока и не может быть использована в протоколе.
Как отображать результаты планиметрического измерения степе
ни стеноза в протоколе? Результат планиметрического измерения степе
ни стеноза на большинстве моделей сканеров отображается целым числом
с десятыми долями, например 48,7%. Многие центры используют для это
го диапазон значений шагом в 5-10%, например 45-50% или 40-50%. На
наш взгляд, использование диапазона значений снижает точность измере
ния, а использование десятых долей не оправдано из-за недостаточной
точности измерения (подробное обоснование изложено выше). Мы реко
мендуем отражать результаты планиметрического измерения степени сте
ноза целым числом, например 49%.
Что считать значимой динамикой степени стенозирования арте
рии, измеренной планиметрически, и может ли АСБ регрессировать?
Учитывая ошибку измерения, значимое изменение степени стеноза в дина
мике, по нашему мнению, должно составлять не менее 1/ 10от значения, по
лученного при предыдущем измерении. Например, стеноз ВСА 50% при
измерении спустя год показал 53% - «без динамики», а 55% - «прогресси
рование степени стенозирования в динамике». Если при планиметричес
ком измерении в динамике вы получили снижение степени стенозирова
ния, то это может указывать на ошибку настоящего или предыдущего изме
рения, так как на сегодня нет убедительных данных значимого регресса
АСБ.
Обязательно ли корректировать допплеровский угол при гем оди
намической оценке степени стеноза? Как уже отмечалось, существует
два подхода для гемодинамической оценки степени стеноза при дуплекс
ном сканировании (подробности выше): традиционный с коррекцией доп
188
плеровского угла и с постоянным углом, например 60°. Не вызывает сомне

ния, что отсутствие коррекции угла между осями ультразвукового луча и
кровотока дает существенно большее отклонение полученного значения
скорости кровотока от его истинного значения по сравнению с традицион
ным методом (см. раздел 4.5.1). Фактически, это возврат к «слепому» доп
плеру и осознанное неиспользование главного преимущества дуплекса -
улучшения точности измерения скорости за счет визуальной коррекции
допплеровского угла (см. рис. 4.37). В чем же резон использования метода
с постоянным углом? Очевидно, что это проще, потому что экономит вре
мя, затрачиваемое на управление корректором угла. Но оправдывает ли
это ухудшение точности измерения? Сторонники метода постоянного угла
обосновывают его применение тем, что ошибка измерения может быть
меньше, если не корректировать угол, а направлять луч всегда под одним
углом к исследуемому сосуду, так как даже корректное измерение при раз
ном направлении ультразвукового луча (разном значении угла) различает
ся (см. рис. 4.38). Это может быть справедливо в тех случаях, когда понять
правильное направление оси кровотока невозможно, например плохо ви
зуализируемые участки деформации ВСА или ход передней мозговой арте
рии при транскраниальном исследовании. Другими словами, когда мы мо
жем ухудшить точность измерения неправильной установкой корректора
угла, или когда сосуд идет всегда практически под одним углом к стандарт
но устанавливаемому положению датчика и ультразвукового луча, как
в случае недеформированной ВСА. В последнем случае большое расхож
дение между измеренным и истинным значением скорости кровотока оп
равдывается низкой вариабельностью измерений. Если говорить о гемо
динамической оценке степени стенозов ВСА, проблема использования то
го или другого метода определяется тем, какие использовать нормы и кри
терии стенозов. Если использовать старые нормативы, полученные при
использовании УЗДГ, и допплерографические критерии стенозов того вре
мени, угол можно не корректировать. Если использовать современные
нормы и допплерографические критерии стенозов для дуплексного скани
рования [Grant E.G. étal., 2003], то нужно использовать технику с коррекци
ей угла по оси кровотока. Мы рекомендуем проводить допплерографичес
кую оценку степени стеноза ВСА с коррекцией допплеровского угла при
плоскости сканирования, близкой к 60°.
Оправдана ли минимизация величины контрольного объема (SV)
при оценке стенотического кровотока? Классические правила доппле
рографии требуют, чтобы SV занимал большую часть просвета сосуда
(3/ 4- 3/ 3), располагался в его центре и не затрагивал стенки сосуда (см. раз
дел 3.11.12). Существуют рекомендации минимизировать величину SV при
оценке стенотического кровотока [Цвибель В. Дж., Пеллерито Дж.С.,
2008]. Эти рекомендации обосновываются тем, что минимальный размер
SV снижает ошибку в оценке скорости и дезорганизации стенотического
потока. Теоретически и практически (см. рис. 4.39) величина SV не влияет
на значение пиковой скорости кровотока, если он расположен правильно,
189
в центре просвета артерии. Значит, этот аргумент не оправдывает миними

зацию ЭХ/. Величина Б\/ существенно влияет на значение спектрального
расширения. Слишком большой Б\/ завышает, а слишком маленький зани
жает величину спектрального расширения на допплерограмме
(см. рис. 4.39). В качестве другого аргумента сторонники использования
минимального БУ как раз указывают на опасность того, что увеличение
спектрального расширения в постстенотической зоне при широком Б\/
можно ошибочно принять за турбуленцию. Но минимальный БУ может не
позволить обнаружить турбуленцию там, где она реально есть, за счет зани
жения величины спектрального расширения. Единственным преимущест
вом минимизации размера БУ может быть экономия времени на его регу
лировку, так как такой размер в большей степени будет соответствовать
просвету артерии в месте максимального стеноза (см. рис. 4.40, а). Мы ре
комендуем устанавливать величину БУ классически, т.е. близко к ширине
просвета артерии, в том числе в случае стеноза.
Отсутствие общепринятых стандартов по ультразвуковой оценке
деформаций ВСА. Особенно это касается оценки гемодинамической зна
чимости деформаций. Известно, что в мире еще не проведено и не прово
дится ни одного многоцентрового рандомизированного исследования,
аналогичного исследованиям атеросклеротического стеноза ВСА (ЕСБТ,
ЫАЗСЕТ и др.), которое бы позволило сформулировать единый стандарт
обследования и лечения пациентов с патологической извитостью ВСА.
В связи с этим разумно, что российские рекомендации по ангиологии и со
судистой хирургии [Национальные..., 2011] не категоричны в отношении
критериев гемодинамической значимости патологической извитости ВСА,
а приводят разные подходы к ее оценке. Это же требует от специалистов
осторожности при описании результатов УЗИ деформации ВСА. Наши
взгляды по этому вопросу и критерии гемодинамической значимости де
формации ВСА представлены в разделе 4.5.1.
Гипердиагностика гипоплазии ПА. Обычно нелокальное уменьшение
диаметра просвета ПА до определенной критической величины (чаще ме
нее 2,5 мм) расценивается как указание на нарушение развития артерии,
т.е. на ее гипоплазию. При этом часто не учитывается, что наряду с гипо
плазией причиной малого диаметра ПА может быть спазм или окклюзия ар
терии. Спазм может быть дифференцирован от гипоплазии по форме
допплеровского спектра и реакции диаметра ПА на гиперкапнию (см. раз
дел 4.5.2). Постокклюзионная редукция просвета ПА связана с отсутствием
кровотока и облитерацией просвета в постокклюзионной зоне, что должно
быть исключено во время УЗИ.
Неоправданное игнорирование венозной системы мозга. Большая
часть истории сосудистого ультразвука брахиоцефальной зоны ознамено
валась почти исключительным вниманием к артериальному кровотоку.
Только в последнее десятилетие стало актуальным УЗИ венозной системы
190
головы и шеи. Не вдаваясь в причины этого перекоса, следует отметить,

что распространенность церебральной венозной патологии от связанных
с ней головных болей до инсультов, а также доступность для УЗИ требует
включения простых измерений в протокол рутинного исследования экстра
краниальных брахиоцефальных сосудов. Это усилит внимание неврологов
к венозной патологии мозга аналогично тому, как это было с допплерогра
фией и дуплексом артериальной системы мозга, а значит, поможет успеш
ному лечению.
Неоправданное игнорирование оценки функционирования глазно
го анастомоза. Глазной анастомоз крайне редко исследуется при дуп
лексном сканировании брахиоцефальных сосудов, хотя это простой и вы
сокоинформативный тест на стеноокклюзирующие поражения ВСА и оцен
ку источников коллатерального кровоснабжения мозга при данной патоло
гии. Особенно категорично требование исследования функционирования
глазного анастомоза в тех нередких случаях, когда УЗИ пациента ограничи
вается только экстракраниальным исследованием.
Разделение экстракраниального и интракраниального исследова
ния сосудистой системы мозга. Никто не оспаривает важность ком
плексного экстра-, интракраниального УЗИ сосудистой системы мозга.
В идеале оно должно проводиться при одном посещении пациента. Одна
ко существует ряд серьезных аргументов для разделения этих исследова
ний. Первое, трудоемкость. Не всегда возможно предоставить достаточное
количество времени для такого комплексного исследования. Однако при
наличии указаний на нарушения мозгового кровообращения транскрани
альное исследование все равно должно быть проведено пусть даже в от
сроченном режиме. Второе, когда нет показаний к транскраниальному ис
следованию. Нужно признать, что это редкая ситуация, связанная, как пра
вило, с инициативным обращением пациента без клинических показаний
за счет собственных средств или с динамическим наблюдением слабопро
грессирующих экстракраниальных поражений, а также с плановым контро
лем пациентов в позднем послеоперационном периоде. Третье, когда тре
буется углубленное интракраниальное исследование, которое может обес
печить только технология ТКДГ (транскраниальная допплерография),
а ТКДС (транскраниальное дуплексное сканирование) недостаточно ин
формативно. К данной ситуации относятся все случаи мониторинга мозго
вого кровообращения, в частности для выявления церебральной микроэм
болии, и проведение большинства функциональных проб.
191
4.8. Протокол исследования1
Дуплексное сканирование экстракраниальных

брахиоцефальных сосудов
АД, мм р т .с т .____________ , справа______________ , слева
ОСА ВСА ПА
Показатели
правая левая правая левая правая левая
ТИМ, мм
А те р о скл е р о ти ч е ски е бляш ки
Гомо-, гетеро(генная)
Гипер-, гипо-, изо-,
ан(эхогенная)
Кальциноз (Са),
кровоизлияние(Кр),
изъязвление(Язв)
Толщина х
протяженность, мм
Исток, прокс/3, дист/3,
ср/3,синус
% стеноза: Э - по
диаметру, попереч/
продол., ЫАБСЕТ, ЕСБТ,
по гемодинамике(V)
Мелкие АСБ (+)

р еф о рм ац и и
Форма (С-, Б-, петле-,
волно(образная),
неопред.)
Локализация(прокс/3,
ср/3, дист/3)
Дезорганизация
кровотока (+/-)
Ч/рэ, см/с:
прокс/ангул/дист.
Прирост \/рз,± %:
ангул/дист.
192
Гемодинамика (при патологии в месте максимальных нарушений)

ОСА ВСА ПА ПКА
Показатели КА, КА, правая левая КА, КА,
правая левая правая левая правая левая
% % v 2 V, v 2 V, % %
\/рэ, см/с
ТАМХ, см/с
И!, У-е.
й, мм
Характер
кровотока *
* маг - магистральный, дез - дезорганизованный, турб - турбулентный, кол -
коллатеральный, ретр - ретроградный, рев - реверсивный. КА - коэффициент
асимметрии.
Оценка венозной системы
ВЯВ ПВ
Показатели
правая левая правая левая
Э/й, мм/мм2
Углах, см/с
Дополнительно
193
4.9. Стандарты заключений1
1. Признаки начального атеросклероза в виде увеличения ТИМ ОСА до

мм.
2. Признаки неспецифического аортоартериита: диффузное утолщение
стенки_____ д о _____ мм, стеноз/окклюзия______
3. Мелкая (множественные мелкие) атеросклеротическая (-ие) бляшка
(-и) (указать локализацию).
4. Стабильная (гомогенная гиперэхогенная) атеросклеротическая бляшка
в_______
5. Нестабильная (гомогенная гипо(ан-)эхогенная; гетерогенная, преиму
щественно гипер- или гипоэхогенная) атеросклеротическая бляшка
(с кальцификацией, изъязвлением или кровоизлиянием) в_________
6. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка в_________
7. С-образная извитость/деформация (перегиб)___ с острым углом и
нарушением локальной гемодинамики.
8. S-образная извитость/деформация____ с острыми углами и наруше
нием локальной гемодинамики.
9. Петлеобразная извитость_________с (без) нарушением(-я) локальной
гемодинамики.
10. Волнообразная извитость________с тупыми углами без нарушений
12. Нарушение хода________
13. Стеноз,___ % (для ВСА с указанием способа измерения: по диаметру
в поперечном/продольном сечении, ECST/NASCET) с (без) нарушений
14. Стеноз,___ % по гемодинамике (при невозможности планиметричес
кого измерения).
15. Стеноз брахиоцефального ствола.
16. Стеноз I сегмента ПКА. Латентный/переходный/полный стил-синдром.
17. Стеноз II—III сегмента ПКА.
18. Окклюзия_____
19. Окклюзия брахиоцефального ствола. Стил-синдром с сонно-подклю
чичным обкрадыванием/с возвратом крови в ОСА.
20. Окклюзия I сегмента левой ПКА. Полный стил-синдром.
21. Окклюзия II-III сегмента ПКА.
22. Гипоплазия____
23. Спазм ПА.
24. Признаки диссекции_____ : стеноз/тромбоз.
25. Асимметрия диаметров с уменьшением (увеличением) справа (слева).
26. Аневризма_____
27. Асимметрия кровотока с уменьшением (увеличением) справа (слева).
28. Асимметрия размеров ВЯВ/ПВ с уменьшением (увеличением) справа
(слева).
194
29. Признаки церебральной венозной дисциркуляции с нарушением оттока

по ВЯВ/ПВ справа/слева: флебэктазия ВЯВ/ПВ, малая ВЯВ, недоста
точность клапана ВЯВ, компрессия ВЯВ/ПВ, активация оттока по ПВ.
30. Тромбоз ВЯВ.
31. Аномалия отхождения (с указанием локализации)/впадения (высокое/низ-
кое на уровне___ ) артерий; впадения (с указанием локализации) вен.
32. Асимметрия кровотока/ретроградный кровоток по ГА; коллатеральное
заполнение через глазной анастомоз.
33. Признаков патологии не обнаружено.
195

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Меди
цина, 1989. 224 с.
Вальдуэза Х.М., Ш райбер С.Й., Рель Й .-Э ., Клингебиль Р. Нейросонология и нейрови
зуализация при инсульте. М.: МЕДпресс-информ, 2012. 608 с.
Воевода М .И., Куликов В.П., Куликов И.В., М аксимов В.Н., Смирнова Ю.В. Ассоциация
полиморфизма гена Бр4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий.
Кардиология. 2009; 49 (7-8): 46-49.
Д ическул М .Л., Куликов В.П., М аслова И. В. Ультразвуковая характеристика венозного
оттока по позвоночным венам. Ультразвук, и функцион. диагн. 2008; 4: 33-40.
Дическул М .Л., Куликов В.П. Ультразвуковые диагностические критерии разграничения
спазма и гипоплазии позвоночной артерии. Ультразвук, и функцион. диагн. 2010; 4:
46-52.
Дическул М .Л., Куликов В.П. Дифференциальная диагностика спазма и гипоплазии по
звоночной артерии при помощи ультразвуковых технологий. Журн. неврол. и психи
атр. им. С.С. Корсакова. 2011; 11: 42-45.
Засорим С.В., Куликов В.П. Гемодинамические проявления каротидных стенозов зави
сят от системного артериального давления. Ультразвук, и функцион. диагн. 2006; 4:
76-81.
Засорин С.В., Куликов В.П. Значение величины артериального давления для допплеро
графической оценки каротидных стенозов. Ангиология и сосудистая хирургия.
2011; 17(1): 47-56.
Засорин С.В., Куликов В .П ., Карпенко А.А. Ультразвуковая оценка каротидных стенозов:
методы, возможности и ограничения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18
(3): 33-42.
Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации ВНОК. Кардиоваску
лярная терапия и профилактика. 2011; 6 (1 0): Приложение 2. 64 с.
Кирсанов Р.И., Куликов В.П. Винтовое (вращательно-поступательное) движение крови
в сердечно-сосудистой системе. Успехи физиол. наук. 2013; 44 (2): 62-78.
Куликов В.П., М огозов А.В., Граф Е.В., Смирнов К.В. Энергетическая допплерография
в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий. Визуализация
в клинике. 1995; 12: 13-16.
Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболева
ний. Новосибирск: Типография СО РАМН, 1997. 204 с.
Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н., Смирнов К.В., Осинцева Л.В. Цветное дуп
лексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных ар
терий. Эхография. 2000; 1 (2): 147-153.
Куликов В.П., Смирнова Ю .В., Смирнов К.В., Сидор М.В. Ультразвуковая и функцио
нальная диагностика патологической извитости внутренних сонных артерий у де
тей. Ультразвук, и функцион. диагн. 2001; 1: 71-78.
Куликов В.П., Хорев Н.Г., Смирнова Ю.В. Цветовое дуплексное сканирование в диагно
стике патологической извитости внутренних сонных артерий. В кн.: Ультразвуковая
допплеровская диагностика в клинике; Под ред. Никитина Ю.М., Труханова
А.И. Иваново: Изд-во «МИК», 2004. 196-214.
Куликов В .П ., Черникова И.В., Костюченко Г.И., Костюченко Л.А. Особенности атероск
леротического поражения сонных артерий у больных коронарной болезнью сердца
при гипергомоцистеинемии. Кардиология. 2006; 46 (5): 9-16.
196
Куликов В.П., Черникова И.Н., Костюченко Л.А., Костюченко Г.И. Толщина слоя «инти
ма-медиа» общей сонной артерии как маркер выраженности воспалительного зве
на в патогенезе атеросклероза. Патогенез. 2006; 3: 51-56.
Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Г.И. Особенности атеросклеротического по
ражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С-
реактивного белка. Бюл. СО РАМН. 2006; 2 (120): 93-99.
Куликов В. П., Кирсанов Р. И. Основные закономерности винтового движения крови в об
щих сонных артериях у людей. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2008; 8:
900-908.
Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии
как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультра
звук. и функцион. диагн. 2009; 5: 52-58.
Куликов В.П., Ш ульгина Л.Э., Дическул М .Л.,Засорин С.В., Кирсанов Р.И., Беспалов А.Г.,
Тимошенская Н.В., Хорев Н.Г., Субботин Ю.Г. Ультразвуковая диагностика сосудис
тых заболеваний: Руководство для врачей; Под ред. В.П. Куликова. Второе изд. М.:
ООО Фирма «СТРОМ», 2 0 1 1 .512 с.
Куликов В.П., Кирсанов Р.И., Засорин С.В., Ш ульгина Л .Э ., Дическул М .Л., Беспа
лов А.Г., Хорев Н.Г., Субботин Ю.Г. Стандарты дуплексного сканирования сосудов;
Под ред. Куликова В.П. Третье изд. Барнаул: Алтайский медицинский университет,
2012. 70 с.
Куликов В.П., Д ическул М .Л., Засорин С.В., Кирсанов Р.И., Кузнецова Д .В., С мирно
ва Ю .В., Трегуб П.П. Клиническая патофизиология нарушений мозгового кровооб
ращения: новые методы диагностики, профилактики и лечения. Пробл. клин,
мед. 2014; 34 (3-4): 40-54.
Кунцевич Г.И. Неспецифический аортоартериит. Ультразвуковые методы исследования
ветвей дуги аорты. Минск : Аверсэв, 2006. 158-167.
Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной пато
логией (Российский согласительный документ). Часть 3. Брахиоцефальные арте
рии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 2 (1 8 ): Приложение. 45 с.
Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений артерий дуги
аорты и основания мозга. В кн.: Ультразвуковая допплеровская диагностика сосу
дистых заболеваний; Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998.
64-114.
Покровский А.В., Зотиков А.Е., Ю дин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь
Такаясу). М.: Ирисъ, 2002. 224 с.
Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболе
ваний периферических артерий. Рациональная фармакотерапия в кардиологии.
2012; 8 (4): Приложение. 76 с.
Смирнова Ю .В., Куликов В.П., Хорев Н.Г., Сидор М .В., Смирнов К. В. Нарушения мозго
вого кровообращения и гемодинамическая эффективность лечения при патологи
ческой извитости внутренних сонных артерий у детей. Эхография. 2000; 1 (4):
452-457.
Смирнова Ю .В., Куликов В.П ., Смирнов К.В. Исследование наследственной предраспо
ложенности к патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Ульт
развук. и функцион. диагн. 2004; 4: 50-54.
Смирнова Ю .В., Куликов В.П., Суворова А.В., Смирнов К.В. Патологическая извитость
внутренних сонных артерий у детей, как проявление недифференцированной дис
плазии соединительной ткани. Педиатрия. 2007; 86 (2): 39-43.
1 97
Смирнова Ю .В., Смирнов К.В. Патологическая деформация внутренней сонной арте

рии у детей: этиология, клиника, подходы к лечению. Педиатрия. 2013; 92 (4):
77-81.
Цвибель В.Дж., Пеллерито Дж.С. Ультразвуковое исследование сосудов: Пер. с англ.
М.: Издательский дом Видар, 2008. 646 с.
Ш ойхетЯ .Н ., Хорев Н.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитос
ти внутренней сонной артерии. Барнаул: Изд-во АГМУ, 2003. 120 с.
American Society of Echocardiography Report Clinical application of noninvasive vascular
ultrasound in cardiovascular risk stratification: a report from the American Society of
Echocardiography and the Society for Vascular Medicine and Biology. Eds Roman M.J.,
Naqvi T.Z., Gardin J.M., Gerhard-Herman M., Jaff M., Mohler E. Vascular Med., 2006; 11:
201- 211 .
Geraulakos G., Ramaswami G., N icolaides A. et al, Characterization of symptomatic and
asymptomatic carotid plaques usind high-resolution real-time ultrasonography. Br.J.
Surg. 1993; 80 (10): 1274-1277.
G rant E.G., Benson C.B., M oneta G.L. et al. Carotid Artery Stenosis: Gray-Scale and Doppler
US Diagnosis - Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology.
2003; 229: 340-346.
Hua Y., M engX.F., Jia L.Y. et al. Color Doppler imaging evaluation of proximal vertebral artery
stenosis. Am. J. Roentgenol. 2009; 193 (5): 1434-1438.
Kliew er M.A., H ertzberg B.S., Kim D.H. etal. Vertebral artery Doppler waveform changes indi
cating subclavian steal physiology. Am. J. Roentgenol. 2000; 174: 815-819.
Lai B.K., HobsonR.W., TofighiB., Kapadial., GuadraS., Jam ilZ . Duplexultrasound velocity cri
teria for the stented carotid artery. J. Vase.Surg. 2008; 47: 63-73.
Mannheim Intima-Media Thickness Consensus. Eds Touboul P.J., Hennerici M.G., Meairs S.
e ta l. Cerebrovasc. Dis. 2004; 18: 346-349.
N icolaides A.N., M orovic S., M enegatti E. et al. Screening for chronic cere-brospinal venous
insufficiency (CCSVI) using ultrasound. Recommendations for a protocol. Function.
Neurol., 2011; 26 (4): 229-248.
R euternvol G .-M ., P ourcelot L. Cardiac cycle dependent alternating flow in vertebral arteries
with subclavian artery stenosis. Stroke. 1978; 9: 2229-2232.
Saito K., Kim ura K., Nagatsuka K. et al. Vertebral artery occlusion in duplex color-coded ultra
sonography. Stroke. 2004; 35 (5): 1068-1072.
Schaberle W. Ultrasonography in Vascular Diagnosis. Berlin: Springer-Verlag. 2005. 356 p.
Valdueza J.M ., D oepp F., S ch reibe r S.J., van O osten B.W ., S chm ierer K., Paul F.,
W attjes M.P. What went wrong? The flawed concept of cerebrospinal venous insufficien
cy. J. Cerebral. Blood Flow & Metab. 2013; 33: 657-668.
W iebel J., Fields l/l/.S. Tortuosity, coiling and kinking of the carotid artery. Etiology and radi
ographic anatomy. Neurology. 1965; 15: 7 -1 1.
глава
5 Транскраниальное
исследование сосудистой
системы мозга
5.1. Клинические задачи ультразвукового исследования
Стеноокклюзирующие поражения интракраниальных артерий. Де

тальная характеристика локализации и характеристик кровотока в зоне
стеноза или окклюзии интракраниальных артерий. Оценить состояние кол
латеральной компенсации по лептоменингеальному пути.
Аномалии интракраниальных артерий. При подозрении на аневриз
му или артериовенозную мальформацию дать детальную характеристику
локализации, размеров и кровотока в сосудистом образовании, высказать
предположение о его природе.
Ишемический инсульт. В острейшем периоде ишемического инсульта
локализовать участок тромбоза интракраниальной артерии, дать деталь
ную характеристику кровотока по шкале TIBI. Провести динамический мо
ниторинг спонтанной или индуцированной тромболитической терапией ре
канализации артерии с оценкой по TIBI. В остром периоде ишемического
инсульта при назначении вазоактивной терапии исключить синдром внут
римозгового обкрадывания при помощи пробы с гиперкапнией; оценить
ауторегуляцию мозгового кровообращения при коррекции АД и использо
вании вертикализации. В восстановительном периоде дать прогноз по
вторного инсульта при помощи оценки цереброваскулярной реактивности
на С02(ЦВРС02).
Геморрагический инсульт. Динамический контроль церебрального ва
зоспазма.
Угроза церебральной эмболии. Интраоперационный ТКДГ-мониторинг
микроэмболии мозга при каротидной хирургии и операциях на сердце с це
лью контроля интраоперационных эмболических поражений мозга. Амбула
торный ТКДГ-мониторинг микроэмболии мозга при наличии нестабильных
бляшек в сонных артериях; у пациентов с высоким риском кардиогенной эм
болии (мерцательная аритмия, пороки клапанов, постинфарктный кардиоск
лероз и др.); при синкопальных состояниях неясного генеза; при клинически
значимой патологической извитости внутренних сонных артерий (ВСА).
199
Стеноокклюзирующее поражение сонных артерий

- Оценить региональную гемодинамическую значимость поражения при
помощи оценки межполушарной симметричности параметров кровотока и
теста с гиперкапнией.
- Дать подробную характеристику коллатеральной компенсации недо
статочности артериального притока в бассейне пораженных ВСА: попереч
ный тип коллатеральной компенсации через переднюю коммуникантную
(соединительную) артерию (ПкоА), функционирование задней коммуни-
кантной артерии (ЗКоА) и компенсация через заднюю циркуляцию, значи
мость компенсации по глазной артерии при помощи осцилляционного тес
та, состояние лептоменингеальных коллатералей.
- Дать количественный прогноз риска инсульта и транзиторной ишеми
ческой атаки (ТИА) при окклюзии и стенозе ВСА высокой степени (>70%
ЫАБСЕТ) поданным оценки ЦВРС02.
- При планировании хирургического лечения стеноза сонной артерии
уточнить показания к каротидной хирургии на основании оценки микроэм
болии мозга и снижения ЦВРС02; дать прогноз интраоперационного риска
острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по данным ком
прессионной пробы; в послеоперационный период оценить эффектив
ность операции по восстановлению ЦВРС02.
Деформации ВСА. Установление региональной гемодинамической
значимости деформаций ВСА по снижению ЦВРС02 и ее эмбологенности
по данным ТКДГ-мониторинга церебральной микроэмболии.
Вертебробазилярная недостаточность. Установить или исключить
экстравазальное воздействие на позвоночную артерию (ПА) при помощи
поворотной пробы; дифференцировать спазм и гипоплазию ПА при помо
щи теста с гиперкапнией.
Церебральная венозная дисциркуляция. Установить признаки внут
ричерепной гипертензии по параметрам кровотока в интракраниальных
венах и синусах, ортостатической пробе. При необходимости (головные
боли, сотрясение головного мозга и др.) установить наличие дистоничес-
кой формы церебральной венозной дисциркуляции по данным пробы
с ЦВРС02 в базальной вене Розенталя и средней мозговой артерии (СМА).
При выраженной асимметрии венозного кровотока в мозге высказать по
дозрение на тромбоз мозговых синусов.
5.2. Строение интракраниальных сосудов

Передняя циркуляция (рис. 5.1, 5.2). ВСА на экстракраниальном уров
не ветвей не имеет, входит в череп через каротидный канал (сегмент С6),
прободает твердую мозговую оболочку (сегмент С5), делает изгибы (каро
тидный сифон, сегменты С4-С 2), входит в субарахноидальное пространст
во (сегмент С2) и переходит на основание мозга (сегмент С,), где разделя
ется на ветви. В области сифона (на границе сегментов С2/С 3) от ВСА отде
ляется первая крупная ветвь - глазная артерия.
200
Гпава 5. Транскраниальное исследование сосудистой системы мозга
Рис. 5 .1 . Строение интра

краниальных артерий. Маг
нитно-резонансная ангио
графия (МРА), коронарная
проекция, режим TOF, трех
мерная реконструкция
(снимок предоставлен док
тором О.О. Чекодановой,
0 0 0 Лечебно-диагности
ческий центр Международ
ного института биологичес
ких систем, Барнаул).
1 - позвоночная артерия, V4-
сегмент, 2 - внутренняя сон
ная артерия, 3 - основная
артерия, 4 - задняя мозго
вая артерия, 5 - средняя
мозговая артерия, 6 - пе
редняя мозговая артерия.
Рис. 5.2. Строение интра

краниальных артерий. МРА,
аксиальная проекция, ре
CD D-
жим TOF, трехмерная рекон
струкция (снимки предос
тавлены доктором 0 .0 . Че
кодановой, ООО Лечебно
диагностический центр
Международного института
биологических систем, Бар
наул).
1 - позвоночная артерия,
\/4-сегмент, 2 - основная ар
терия, 3 - задняя мозговая
артерия, Р2-сегмент, 4 -
задняя мозговая артерия,
Р,-сегмент, 5 - задняя ком-
муникантная артерия, 6 -
внутренняя сонная артерия,
7 - средняя мозговая арте
рия, М2-сегмент, 8 - сред
няя мозговая артерия, М,-
сегмент, 9 - передняя моз
говая артерия, А,-сегмент,
10 - передняя мозговая ар
терия, А2-сегмент, 11 - пе
редняя коммуникантная ар
терия.
201
На уровне зрительного перекрестка ВСА разделяется на переднюю моз

говую артерию (ПМА) и СМА. ПМА направляется вперед к продольной моз
говой щели, где анастомозирует с артерией противоположной стороны по
средством ПКоА. Последняя делит ПМА на два сегмента: А, - от истока до
ПКоА и А2 - дистальнее ПКоА.
СМА идет дугообразно вверх в сильвиевой ямке (М,-сегмент) и делится
на две ветви (М2-сегмент) - медиальную и латеральную.
Задняя циркуляция (см. рис. 5.1,5.2). ПА входят в череп через большое
затылочное отверстие (внутречерепной, \/4-сегмент) и, сливаясь в проекции
заднего отдела моста, образуют основную (базилярную) артерию мозга (ОА).
ОА разделяется на две задние мозговые артерии (ЗМА). Обогнув ножку
мозга и мост, ЗМА попадает на медиальную часть субарахноидальной цис
терны и разделяется на ветви. ЗМА посредством ЗКоА анастомозирует
с ВСА на границе сегментов С,/С2 сифона. ЗКоА делит ЗМА на два сегмен
та: Р, - от истока до ЗКоА и Р2 - дистальнее ЗКоА.
Артерии основания мозга, соединяясь при помощи коммуникантных ар
терий, образуют артериальное кольцо основания мозга (виллизиев круг),
являющееся основным путем коллатерального кровообращения для мозга
(см. рис. 5.2). Однако описанный выше классический вариант виллизиева
круга встречается только примерно у 30% людей. В остальных случаях строе
ние виллизиева круга имеет варианты (рис. 5.3), которые, хоть и в разной
степени, но, к сожалению, снижают его коллатеральную эффективность.
Аномалии строения виллизиева круга. Наиболее распространенными
вариантами строения виллизиева круга являются: гипоплазия и аплазия
ПКоА, одной или обеих ЗКоА (см. рис. 5.2, б, 5.3, а, б), передняя и задняя
трифуркация ВСА (см. рис. 5,3, в), примитивная тригеминальная артерия
(см. рис. 5,3, г), гипоплазия ПА и ее окончание задней нижней мозжечковой
артерией (см. рис. 5,3, д), фенестрация ОА (см. рис. 5.1,5,3, е). При перед
ней трифуркации ВСА обе передние мозговые артерии формируются из од
ной ВСА. При задней трифуркации ВСА (фетальный тип строения ЗМА) зад
няя мозговая артерия формируется и кровоснабжается из ВСА через увели
ченную ЗКоА. Примитивная тригеминальная артерия представляет собой
довольно крупный сосуд, отходящий от ВСА на границе ее каменистой и ка
вернозной части, который анастомозирует с ОА непосредственно ниже
верхних мозжечковых артерий. Визуализация аномалий виллизиева круга
при помощи ТКДС в большинстве случаев невозможна. Однако при помощи
пробы с пережатием ОСА можно получить надежные данные о функциони
ровании передней и задних коммуникантных артерий (см. раздел 5.3.2).
Коллатеральное кровообращение. Виллизиев круг, как артериальное
кольцо основания мозга, является важнейшим путем коллатерального кро
воснабжения мозговой ткани. При замкнутом виллизиевом круге падение
давления в любой из артерий, питающих мозг, приведет к пререраспреде
лению крови и поддержанию эффективной перфузии мозга. Выделяют ин
тракраниальные, экстракраниальные и экстра-интракраниальные коллате
ральные пути кровоснабжения мозга (рис. 5.4).
202
Рис. 5.3. Распространенные

варианты строения виллизи-
ева круга по данным МРА
(снимки предоставлены док
тором О.О. Чекодановой,
ООО Лечебно-диагностичес
кий центр Международного
института биологических
систем, Барнаул),
а - аплазия левой задней
коммуникантной артерии
(стрелкой показана правая
задняя коммуникантная ар
терия, левая отсутствует);
б - аплазия обеих задних
коммуникантных артерий
(см. по аналогии с а);
в - правосторонняя перед
няя и левосторонняя задняя
трифуркация внутренней
сонной артерии (стрелка
вверху - А2-сегмент левой
передней мозговой арте
рии отходит от правой пе
редней мозговой артерии,
стрелка внизу - левая зад
няя мозговая артерия обра
зуется из внутренней сон
ной артерии посредством
увеличенной задней комму
никантной артерии).
1.0
3
203
Рис. 5.3 (окончание), г - прими

тивная тригеминальная артерия
(стрелка - тригеминальная арте
рия отходит от внутренней сонной
артерии и анастомозирует с ос
новной артерией); д - гипоплазия
правой позвоночной артерии, ко
торая заканчивается задней ниж
ней мозжечковой артерией (стрел
кой показана задняя нижняя моз
жечковая артерия); е - фенестра
ция основной артерии (стрелка -
после слияния позвоночные арте
рии разделяются, образуя рас
щепление проксимального участка
основной артерии).
204
Рис. 5.4. Основные пути коллатерального кровоснабжения мозга.

Красным пунктиром показаны коллатерали: а - между НСА и ПКА через щитовидные арте
рии; Ь - между ПКА и ПА через восходящую артерию шеи; с - между НСА и ПА через заты
лочную артерию; с/ - между ПКА и ПА через глубокую артерию шеи; е - между НСА и ВСА че
рез глазную артерию; f - между сегментами ПА через спинальные артерии; д - между ПА, ОА
и ЗМА через мозжечковые артерии; Л - между артериями основания мозга (лептоменинге
альный анастомоз). 1 - аорта, 2 - брахиоцефальный ствол, 3 - подключичная а., 4 - позво
ночная а., 5 - щитошейный ствол, 6 - нижняя щитовидная а., 7 - восходящая артерия шеи,
8 - внутренняя грудная а., 9 - глубокая артерия шеи, 10 - наивысшая артерия шеи, 11 - по
перечная артерия шеи,1 2 - общая сонная а., 13 - наружняя сонная а., 14 - верхняя щитовид
ная а., 15 - лицевая а., 16 - затылочная а., 17 - поверхностная височнаяя а., 18 - внутренняя
сонная а., 19 - средняя мозговая а., 20 - передняя мозговая а., 21 - основная а., 22 - задняя
мозговая а., 23 - задняя коммуникантная а., 24 - передняя коммуникантная а., 25 - задняя
нижняя мозжечковая а., 26 - спинальные аа., 27 - верхняя мозжечковая а.
205
Внутричерепные коллатерали, как уже отмечалось, представлены преж

де всего виллизиевым кругом. При поражении ВСА и функционирующей
ПКоА формируется так называемый поперечный кровоток, когда кровь за
полняет бассейн пораженной ВСА из системы контралатеральной ВСА че
рез ПКоА. ЗКоА обеспечивают коллатеральные перетоки между передней и
задней циркуляцией. ОА смешивает кровь, поступившую по ПА. Лептоме
нингеальный анастомоз является следующим важнейшим путем коллате
рального мозгового кровообращения, роль которого возрастает при ано
малиях виллизиева круга и внутричерепных стеноокклюзирующих пораже
ниях. Лептоменингеальное (субарахноидальное) пространство образуется
между паутинной и сосудистой (мягкой) мозговыми оболочками, заполнено
ликвором и содержит большое число анастомозов, обеспечивающих пере
распределение крови между бассейнами основных мозговых артерий.
Внечерепные коллатерали. Как уже отмечалось, общая сонная артерия и
внутренняя, на ее экстракраниальном участке, ветвей не имеют. Поэтому
коллатеральное кровообращение на шее в основном направлено на компен
сацию нехватки артериального притока при поражении ПА. Эта компенсация
обеспечивается в основном анастомозами мышечных ветвей ПА с ветвями
НСА (затылочная артерия) и ПКА (восходящая артерия шеи, отходящая от
щитошейного ствола, и глубокая артерия шеи). Еще один возможный источ
ник коллатерального кровенаполнения ПА пораженной стороны - переток
крови из бассейна интактной ПА через спинальные артерии. При поражении
ПКА или НСА коллатеральный кровоток обеспечивается через щитовидную
железу благодаря анастомозам паренхиматозных ветвей нижней (бассейн
ПКА) и верхней (бассейн сонных артерий) щитовидных артерий.
Внечерепные-внутричерепные коллатерали. Основной экстра-интра-
краниальный анастомоз (глазной анастомоз) коммуницирует бассейн ВСА
(глазная артерия) с бассейном НСА (лицевая и поверхностная височная ар
терии). Глазной анастомоз является вторым по значимости после виллизи
ева круга.
5.2.2. Вены
Вены мозга (рис. 5.5) подразделяют на поверхностные и глубокие. По
верхностные вены расположены в мягкой мозговой оболочке, осуществля
ют отток крови от полушарий головного мозга в восходящем направлении
в верхний сагиттальный синус (вена Троларда, роландова вена) и в нисхо
дящем направлении в поперечный и клиновидно-теменной синусы (силь
виева вена, вена Лаббе).
Глубокие вены осуществляют отток крови от белого вещества, базальных
ганглиев, таламуса, сосудистого сплетения мозга (вена прозрачной перего
родки, таламостриальная вена, сосудистая (ворсинчатая) вена). Сливаясь,
глубокие вены образуют парную внутреннюю мозговую вену, которая вместе
с парной основной веной (Розенталя) образует большую вену мозга (Галена),
продолжающуюся в прямой синус. В свою очередь вена Розенталя образует
ся при слиянии глубокой средней мозговой вены и передней мозговой вены,
206
Рис. 5 .5 . Схематическое
изображение строения ве
нозной системы мозга,
а - основные вены на поверх
ности полушарий мозга: 1 -
поверхностная средняя
мозговая вена (сильвиева),
2 - постцентральная вена
(Троларда), 3 - нижняя
анастомотическая вена
(Лаббе), 4 - центральная
вена (роландова);
б - аксиальный срез мозга:
1 - передняя мозговая вена,
2 - глубокая средняя мозго
вая вена, 3 - передняя ком-
муникантная вена, 4 - ос
новная вена (Розенталя), 5 -
задняя коммуникантная ве
на, 6 - внутренняя мозговая
вена, 7 - большая вена моз
га (Галена), переходящая
в прямой синус, 8 - сток си
нусов, 9 - поперечный синус.
207

в - сагиттальный срез моз
га: 1 - верхний сагитталь
ный синус, 2 - нижний са
гиттальный синус, 3 - вена
Галена, 4 - прямой синус,
5 - сток синусов, 6 - попе
речный синус, 7 - сигмо
видный синус, 8 - внутрен
няя яремная вена, 9 - внут
ренняя мозговая вена, 10 -
вена Розенталя, 11 - ниж
кавернозный синус, 13 -
сфенопариетальный синус
(соединяет пещеристый и
верхний сагитальный сину
сы), 14-крыловидное спле
тение, 15 - базилярное
сплетение;
г - венозные синусы на ос
новании черепа: 1 - сток си
нусов, 2 - прямой синус, 3 -
поперечный синус, 4 - сиг
мовидный синус, 5 - верх
нижний каменистый синус
(парный, сопровождает ос
новную артерию), 7 - крае
вой синус, 8 - базальный
синус, 9 - кавернозный си
нус, 10 - сфенопариеталь
ный синус, 11 - верхняя
глазная вена, 12 - передний
межкавернозный синус,
13 - задний межкаверноз
ный синус.
208
Рис. 5.5 (окончание). д -

проекция основных веноз
ных синусов в затылочной
области черепа: 1 - верхний
сагиттальный синус, 2 -
сток синусов, 3 - попереч
ный синус, 4 - сигмовидный
синус, 5 - кавернозный си
нус, 6 - внутренняя яремная
вена.
сопровождающих одноименные артерии. При этом надо учитывать, что

средняя мозговая вена подразделяется на глубокую (см. рис. 5.5, б) и по
верхностную (сильвиеву), располагающуюся на поверхности полушарий (см.
рис. 5.5, а). Вена Розенталя сопровождает ЗМА.
В конечном счете кровь из поверхностных и глубоких интракраниальных вен
поступает в венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые через сток
синусов, сигмовидный и нижний каменистый синусы несут кровь во внутрен
ние яремные вены (см. рис. 5.5). Альтернативный путь оттока крови от мозга -
перивертебральные венозные сплетения, в которые входит и позвоночная ве
на (см. также рис. 4.6). Эти сплетения принимают кровь от интракраниального
базилярного сплетения, сигмовидного синуса (по эмиссарным венам сосце
видного отростка), нижнего каменистого и субокципитального синусов.
Интракраниальные вены сообщаются с поверхностными экстракрани
альными венами посредством диплоических вен, расположенных в губча
том веществе костей свода черепа, часть из которых соединяется с веноз
ными синусами твердой мозговой оболочки, а другая часть через эмиссар
ные вены с венами наружных покровов головы.
209
Рис. 5 .6 . Транскраниаль
ная допплерография.
Специальный шлем для ус
тановки датчиков при ТКДГ-
мониторинге. Карандашный
датчик для ТКДГ в транс
темпоральной позиции по
казан стрелкой.
Рис. 5.7. Положение датчи

ка и пациента при ТКДС че
рез транстемпоральный дос
туп.
Рис. 5 .8. Положение датчи

ка и пациента при ТКДС че
рез трансокципитальный
доступ.
210
5.3. Методика ультразвукового исследования
Датчики и положение пациента. Принципиально транскраниальное

исследование может быть проведено без визуализации кровотока в доп
плеровском режиме при помощи ТКДГ и с цветовым картированием крово
тока в дуплексном режиме при помощи ТКДС. ТКДГ имеет преимущества
при проведении функциональных проб, детекции церебральной микроэм
болии, при мониторинге мозгового кровообращения (МК) во время опера
ций, в острейший период ишемического инсульта для контроля реперфу
зии и проведения сонотромболизиса. ТКДС дает более точную оценку па
раметров МК за счет использования коррекции допплеровского угла, поз
воляет заподозрить наличие структурной патологии интракраниальных
артерий (аневризмы, артериовенозные мальформации), детально иссле
довать венозную систему мозга и экономит время при скрининге и динами
ческом наблюдении.
В обеих методиках используются низкочастотные датчики с частотой около
2 МГц, карандашные для ТКДГ и секторные фазированные для ТКДС. В случае
ТКДГ могут быть использованы специальные шлемы (рис. 5.6), удерживающие
датчики и существенно облегчающие мониторинг МК и проведение функцио
нальных проб. Следует подчеркнуть еще одно важное преимущество ТКДГ -
это билатеральное исследование МК с одновременной работой двух датчиков.
Основное положение пациента - лежа на спине справа от исследователя,
голова немного, примерно на 15°, повернута в противоположную от места
исследования сторону (рис. 5.7). При ТКДГ исследователь может распола
гаться у изголовья кушетки с пациентом. Мы настоятельно не рекомендуем
использовать валики, подушки и т.п., так как это мешает исследованию и ис
кажает показатели гемодинамики. Для оценки интракраниального кровото
ка в вертебробазилярном бассейне (ВББ) чаще всего используется положе
ние пациента лежа на животе с упором лбом в кушетку и вытянутыми вдоль
туловища руками (рис. 5.8). Иногда при оценке венозной системы использу
ется положение сидя, ортостатическое и антиортостатическое положения.
Доступы и ультразвуковые сечения. Доступы для УЗИ мозгового кро
вообращения ограничены участками черепа с удовлетворительными ульт
развуковыми окнами, через которые ультразвуковой луч проходит с мини
мально возможными потерями энергии. Используется два основных досту
па: через чешую височной кости (транстемпоральный) и через большое за
тылочное отверстие (трансокципитальный). Все реже используется доступ
через глазницу (трансорбитальный) для инсонации сифона ВСА. Дело
в том, что исследование через глазницу опасно повреждением сетчатки
глаза, требует снижения мощности ультразвука на излучении (М1 (механи
ческий индекс) не более 0, 26), а в этом случае ухудшается и без того нена
дежная визуализация сифона ВСА, тем более что современные дуплексные
системы позволяют надежно лоцировать сифон через транстемпоральный
доступ. Исследование глазной артерии не является в прямом смысле ин
тракраниальным, требует использования высокочастотных датчиков,
211
Рис. 5.9. Положение датчика при ос

новных транскраниальных доступах.
1 - транстемпоральный доступ, 2 - суп-
рааурикулярный доступ; Т - датчик при
трансокципитальном доступе. Две ли
нии ограничивают примерный сектор
перемещения ультразвукового луча
вверх-вниз для лучшей визуализации
сосудов вертебробазилярного бассей
на при трансокципитальном доступе.
намного проще проводится при экстракраниальном дуплексном сканиро

вании и подробно рассмотрено в разделе 4.3.
Транстемпоральный доступ. При исследовании из транстемпораль
ного доступа датчик располагают по верхнему краю скуловидного отростка
(рис. 5.9, см. рис. 5.6, 5.7). Для получения аксиального сечения в дуплекс
ном режиме метка датчика должна быть направлена в сторону переносицы
(«нос к носу»). Изменяя положение датчика и направление ультразвукового
луча, получают варианты аксиального среза мозга через средний мозг,
мост и таламус (рис. 5.10).
Аксиальное сечение через средний мозг является основным для исследо
вания артерий виллизиева круга (см. рис. 5.10). Исследование начинают
в В-режиме. Правильность сечения через средний мозг оценивают по отчетли
вой локации ножек мозга в виде симметрично расположенных анэхогенных че
чевицеобразных структур (см. рис. 5.10, б). Ножки мозга огибает ЗМА (см.
рис. 5.10, г). На этом же скане хорошо видно гиперэхогенное малое крыло кли
новидной кости, вдоль края которого идет СМА (см. рис. 5.10, б, г). Затем
включают режим ЦЦК, корректируют положение датчика, перемещая его не
много вперед и назад, и получают оптимальную визуализацию артерий вилли-
зиевого круга (см. рис. 5.10, в, г). При затруднении используют аксиальное се
чение из супрааурикулярного доступа, для чего датчик располагают над ушной
раковиной (см. рис. 5.9) и, убедившись в правильности сечения через средний
мозг, перемещают его немного вперед и назад для лучшей визуализации сосу
дов. Из транстемпорального аксиального сечения, как правило, удается визуа
лизировать Мг и М2-сегменты СМА, А,-сегмент ПМА, Р,- и Р2-сегменты ЗМА
(см. рис. 5.10, г), а при хорошей визуализации или патологической активации
коллатерального кровообращения и коммуникантные артерии (рис. 5.11).
212
Рис. 5.10. Аксиальное се

чение мозга из транстемпо
рального доступа,
а - варианты аксиального
сечения мозга из транстем
порального доступа на
МРТ-изображении в коро
нарной проекции (изобра
жение повернуто на 90°
вправо): 1 - через средний
мозг; 2 - через мост; 3 - че
рез таламус;
б - ультразвуковое аксиаль
ное сечение через средний
мозг в В-режиме: звездоч
ка - ножка мозга контрала
терального к положению
датчика полушария; стрел
ка слева направо - красное
ядро; стрелка справа нале
во - цистерна; овал - малое
крыло клиновидной кости.
213
Рис. 5 .10 (окончание). в -

МРА, аксиальная проекция
(изображение повернуто на
90° влево, чтобы соответ
ствовать ультразвуковому
изображению артерий на г):
М1-, М2-сегменты СМА;
А1-сегмент ПМА; Р1-,
Р2-сегменты ЗМА;
г - ультразвуковое аксиаль
ное сечение через средний
мозг, артерии виллизиева
круга: М1-, М2-сегменты
СМА (М1 внизу - сегмент
М1 контралатерального по
лушария); А1-сегмент ПМА
(А1 внизу- сегмент А1 конт
ралатерального полуша
рия); Р1-, Р2-сегменты
ЗМА.
214
Рис. 5 .1 1 . Коммуникант-
ные артерии (показаны
стрелкой).
а, б - аксиальное сечение
из транстемпорального
доступа; в - коронарное се
чение из транстемпораль
ного доступа, а - задняя
коммуникантная артерия; б,
в - передняя коммуникант
215
Рис. 5.12. Кровоток в ос

новной вене Розенталя
в режиме ЦДС.
Рис. 5.13. Интракраниаль

ный участок внутренней
сонной артерии в режиме
ЦЦК.
Из этого же доступа лоцируют глубокую среднюю мозговую вену (сопро

вождает СМ А), основную вену Розенталя (сопровождает Р2-сегмент ЗМА) и
вену Галена (как продолжение основной вены глубже проекции Р2-сегмен-
та ЗМА). При этом надо помнить, что визуализация вен достигается при
уменьшении значения шкалы (частоты повторения импульсов) в режиме
ЦДК, так как скорость кровотока в венах намного ниже скорости кровотока
в артериях. Из названных вен надежно лоцируется вена Розенталя
(рис. 5.12), глубокая средняя мозговая вена визуализируется, как правило,
при церебральной венозной дисциркуляции.
Для визуализации интракраниального участка ВСА из транстемпораль
ного доступа ультразвукового луч направляют немного, на 10-20°, вниз, по
лучая аксиальное сечение через мост (рис. 5.13, см. рис. 5.10, а). Немного
изменяя градус наклона датчика, можно лоцировать сегменты интракрани
ального участка ВСА. Для визуализации дистального участка СМА ультра
звуковой луч направляют немного, на 10-20°, вверх, получая аксиальное
сечение через таламус (см. рис. 5.10, а).
2 16
Рис. 5 .1 4 . Режим транс

краниальной допплерогра
фии (РМР).
Вверху: допплерограмма
кровотока из средней моз
говой артерии; внизу: цвет
ные линии показывают глу
бину и направление крово
тока в артериях основания
мозга; снизу вверх: красная
полоса - средняя мозговая
артерия, синяя полоса - пе
редняя мозговая артерия,
красная полоса - контрала
теральная передняя мозго
вая артерия, синяя полоса -
контралатеральная средняя
мозговая артерия; на ниж
ней красной полосе (крово
ток из средней мозговой
артерии) установлен курсор
Р1УЮ в виде линии на глуби
не 50 мм.
Коронарное сечение получают, ориентируя скан вдоль сосудов, и исполь

зуют для улучшения визуализации артерий и вен мозга (см. рис. 5.11, в).
С этой же целью можно использовать косую плоскость, располагая луч под
разными углами между аксиальным и коронарным срезами.
Транстемпоральное исследование при ТКДГ в классическом варианте
основывается на «слепой» регистрации допплерограммы кровотока на
разной глубине в проекции луча, направленного на средний мозг. Иденти
фикацию артерий проводят по направлению кровотока и глубине регистра
ции. СМА имеет кровоток, направленный к датчику, и располагается на глу
бине 40-60 мм (типичная глубина регистрации кровотока из М,-сегмента -
50-55 мм); ПМА - кровоток от датчика, глубина 60-75 мм; ЗМА - кровоток
к датчику (Р,-сегмент) или от датчика (Р2-сегмент) на глубине 65-75 мм.
Эти же идентификационные признаки интракраниальных артерий исполь
зуют для поиска артерий в режиме ЦДК или ЦДС при дуплексном сканиро
вании. Существенное облегчение в локации кровотока из интракраниаль
ных артерий мозга и их идентификации при ТКДГ дает технология М-мо-
дальной допплерографии (Power Motion-mode Doppler (PMD)). Эта техно
логия позволяет быстро визуализировать все кровотоки по ходу
ультразвукового луча с типичной цветовой маркировкой направления и
указанием глубины (рис. 5.14). Оператору остается установить курсор PMD
на выбранный сосуд и зарегистрировать допплерограмму.
Трансокципитальный доступ является основным для локации интра
краниального участка ПА и базилярной артерии при ТКДС (см. рис. 5.8).
В положении пациента лежа на животе датчик располагают в проекции
большого затылочного отверстия меткой вправо (к правому плечу пациента)
217
и получают аксиальное сечение вдоль ствола мозга. При затруднительной

визуализации датчик смещают немного вправо или влево по отношению
к затылочному отверстию. Из этого сечения, как правило, визуализируются
ПА и ОА в виде У-образной фигуры (рис. 5.15, а) Кровоток в ПА и ОА направ
лен отдатчика (рис. 5.15, б, в). Для лучшей локации ОА на протяжении дат
чик можно повернуть вокруг оси в коронарную плоскость (рис. 5.15, г).
Из трансокципитального доступа могут быть лоцированы спинальные ар
терии, задние и, реже, передние нижние мозжечковые артерии (ЗИМА,
ПНМА). Правая и левая передние спинальные артерии отходят от прокси
мального участка \/4-сегмента ПА кнутри и сливаются в один ствол. Спиналь
ные и позвоночные артерии образуют малый круг Захарченко. Спинальные
артерии имеют противоположное ПА направление кровотока (рис. 5.16, а).
ЗИМА располагаются, как правило, латерально от ПА в дистальном
или среднем участке их \/4-сегмента и имеют противоположное к ПА на
правление кровотока (рис. 5.16, б). ПНМА располагаются аналогично
ЗИМА, но в проксимальном или среднем участке ОА (рис. 5.16, в).
Рис. 5 .15 . УЗИ интракра

ниальных артерий задней
циркуляции из трансокци
питального доступа,
а - У4-сегмент позвоночных
артерий и основная артерия
в виде У-образной фигуры
синего цвета (кровоток от
датчика), где бранши фигу
ры - правая и левая позво
ночные артерии, которые
сливаются в основную арте
рию, правая позвоночная
артерия соответствует сто
роне расположения метки
датчика (круг слева вверху
дисплея);
б, в - кровоток в режиме
ЦЦС из позвоночной и ос
новной артерий соответ
ственно; г - основная арте
рия в коронарной плоскости
в режиме ЦЦС.
218
Рис. 5.16. УЗИ интракра

ниальных артерий задней
циркуляции из трансокци
питального доступа,
а - правая и левая спиналь
ные артерии (вертикальные
стрелки), сливаясь, образу
ют переднюю спинальную
артерию и замыкают круг
Захарченко, образованный
позвоночными и спиналь
ными артериями, правая
спинальная артерия на сто
роне метки (круг слева
вверху дисплея).
219
Рис. 5 .16 (окончание), б -

правая ЗИМА (стрелка); в -
левая ПНМА (стрелка).
СРМ О: 55
Г.1.8 МН2
РРР:2000Нг
!_УК:0.4ст /%
Рис. 5.17. Краевой синус

> >
в режиме ЦДС у пациента

>
с легкой черепно-мозговой
ь
травмой [Дическул М.Л.,

а_ ос со
Жестовская С.И., Кули

ков В.П., 2013].
КрС - краевой синус, БЗО -
большое затылочное отвер
стие.
220
В норме примерно в 20% случаев из трансокципитального доступа мож

но лоцировать краевые синусы, обрамляющие полукольцом большое заты
лочное отверстие (рис. 5.17).
5.3.1. Стандартные точки транскраниального

ультразвукового исследования
Транстемпоральный доступ: в режиме ЦДК визуализируют М, - и М2-сег-
менты СМА, А,-сегмент ПМА и Р,- (или, при невозможности, Р2-) сегмент
ЗМА, по возможности передние и задние соединительные артерии. Харак
теристики кровотока измеряют в М,-сегменте СМА, Аг сегменте ПМА,
Р, (или Р2)-сегменте ЗМА. Вдоль наружного края ножек мозга на глубине
65-75 мм сканируют базальные вены и оценивают кровоток. При ТКДГ, как
правило, ограничиваются регистрацией допплерограммы из М,-сегмента
СМА, А,-сегмента ПМА и Р,-сегмента ЗМА.
Субокципитальный доступ: в режиме ЦДК визуализируют интракрани
альный (У4) сегмент ПА и основную артерию. Характеристики кровотока
оценивают в симметричных участках ПА и в ОА. В случае локации краевых
синусов оценивают параметры кровотока.
5.3.2. Функциональные пробы

Компрессионная проба (пробы с компрессией ОСА). Применяется
для трех функциональных тестов: коллатеральный резерв МК, функциониро
вание коммуникантных артерий, ауторегуляция МК (прикроватный тест Гиле-
ра). Компрессию ОСА нельзя проводить: при окклюзии или критическом сте
нозе контралатеральной ВСА; при наличии осложненных атеросклеротичес
ких бляшек (изъязвления, кровооизлияния) в сонных артериях, когда бляшки
находятся в зоне компрессии (при поражении ОСА, при короткой шее).
Общие принципы проведения компрессии ОСА: кратковременность пе
режатия (на счет 1-2-3, что примерно соответствует 3 -5 сердечным цик
лам); строго без ротации головы (даже небольшое отклонение головы
вправо-влево от средней линии приводит к закрытию проекции ОСА груди
но-ключично-сосцевидной мышцей и делает невозможной полноценную
компрессию артерии); использовать для компрессии 3 пальца, располагая
их вдоль проекции артерии на максимально проксимальном ее участке (от
ключицы вверх); пережатие должно быть сильным с обязательной предва
рительной пальпацией ОСА, а пациент предупрежден о неприятных болез
ненных ощущениях в месте пережатия.
Коллатеральный резерв МК оценивают по величине максимального па
дения скорости кровотока в СМА (Ур5, лучше ТАМХ) при пережатии ОСА
(рис. 5.18). Чем хуже развиты коллатерали и чем ниже толерантность голов
ного мозга к ишемии, тем более выражено падение скорости кровотока
в СМА при пережатии ипсилатеральной ОСА. Основное показание к прове
дению теста - прогнозирование переносимости пациентом пережатия ОСА
при каротидной эндартерэктомии.
221
Рис. 5 .1 8 . Падение ско

рости кровотока в средней
мозговой артерии при пе
режатии ОСА (стрелка
вверх - момент начала,
вниз - окончания сдавления
общей сонной артерии).
Достаточный коллатеральный резерв МК характеризуется падением ско

рости кровотока в СМА менее 50% от исходного до пережатия ОСА, снижен
ный - падением скорости кровотока в СМА на 50-80% и недостаточный - ее
снижением более 80% [Кунцевич Г.И., 1996]. Сосудистые хирурги для оцен
ки переносимости пациентом интраоперационного пережатия ОСА чаще
ориентируются на абсолютное значение средней скорости кровотока в СМА
при пережатии ипсилатеральной ОСА. Пограничное значение 20 см/с. Сни
жение кровотока в СМА ниже этого значения свидетельствует о декомпен
сации коллатерального кровообращения в мозге [Кунцевич Г.И., 1996].
Функционирование коммуникантных артерий оценивают по реакции
кровотока в передней или задней мозговых артериях при пережатии ОСА
(рис. 5.19).
ПКоА функционирует, если в момент пережатия ОСА скорость кровотока
(Vps) в Ат-сегменте контралатеральной ПМА возрастает на 20 см/с и более,
но не меньше, чем на 20%, и (или) в ипсилатеральной ПМА регистрируется
ретроградный кровоток.
ЗКоА функционирует, если в момент пережатия ОСА скорость кровотока
(Vps) в Р,-сегменте ипсилатеральной ЗМА возрастает на 20 см/с и более, но
не меньше, чем на 20%.
Прикроватный тест Гилера (тест реактивной гиперемии с компрессией
ОСА) служит для оценки состоятельности ауторегуляции МК [Giller С.А.,
1991]. Может использоваться для оценки ауторегуляции МК у больных, пе
ренесших инсульт и находящихся на постельном режиме, но с учетом огра
ничений, приведенных выше (см. раздел «Компрессионная проба»).
Для характеристики состоятельности ауторегуляции МК оценивают при
рост скорости кровотока в СМА после прекращения пережатия ипсилате
ральной ОСА - коэффициент овершута (КО). Пережатие ОСА осуществля
ют на протяжении пяти сердечных циклов (рис. 5.20). КО рассчитывают как
отношение ТАМХ первого максимального пика кровотока в СМА после пре
кращения компрессии к средней ТАМХ кровотока до компрессии. КО < 1
свидетельствует о выраженном нарушении/срыве ауторегуляции [Свис
тов Д.В., Семенютин В.Б., 2003].
222
Гпава 5. Транскраниапьное исследование сосудистой системы мозга
Рис. 5.19. Реакция крово

тока в интракраниальных
артериях на пережатие пра
вой общей сонной артерии
(крест) при функционирую
щих передней коммуника-
нтной артерии и правой
задней коммуникантной ар
терии.
Направление кровотока по
казано стрелками, увеличе
ние скорости кровотока от
мечено жирной стрелкой,
овал - места регистрации
кровотока (положение конт
рольного объема). А1 и Р1 -
сегменты передней и зад
ней мозговых артерий соот
ветственно.
Рис. 5.20. Допплерограмма кровотока в средней мозговой артерии при выполнении каро
тидного компрессионного теста для оценки ауторегуляции МК (тест Гилера). Моменты комп
рессии и декомпрессии общей сонной артерии показаны стрелками вверх и вниз соответ
ственно.
223
PetC02, мм рт.ст. ТАМХ СМА, см/с
Время, мин
PetC02, мм рт.ст. ТАМХ СМА, см /с
Рис. 5 .2 1 . Динамика изменения скорости кровотока в средней мозговой артерии и парци

ального давления С 02 в альвеолярном воздухе при пробе с гиперкапнией, создаваемой при
помощи дыхательного контура «Карбоник» (а) и при пробе с гипокапнией (б) [Kuznetsova D.,
Kulikov V., 2014]. PetC02 - парциальное давление С 02 в конце выдоха, ТАМХ - средняя по
времени максимальная скорость кровотока.
224
Цереброваскулярная С 0 2-реактивность. Оценивается по реакции

МК (как правило, в СМА) на гиперкапнию и гипокапнию. Дело в том, что С 02
является самым мощным физиологическим стимулятором МК за счет того,
что он вызывает максимальную дилатацию резистивных мозговых сосудов.
Нарушение реактивности мозговых сосудов на С 02 имеет очень важное ди
агностическое и прогностическое значение.
Гиперкапническая проба. Для создания гиперкапнии могут быть исполь
зованы вдыхание газовых смесей с повышенной концентрацией С 02, вве
дение препарата, блокирующего фермент карбоангидразу и вызывающего
увеличение напряжения кислорода в артериальной крови (ацетазоламид,
диамокс), задержка дыхания и возвратное дыхание. В настоящее время наи
более адекватными и рекомендуемыми являются методы, основанные на
возвратном дыхании. Задержка дыхания не рекомендуется для оценки
ЦВРС02, так как практически не коррелирует с другими методами и не мо
жет достоверно характеризовать реактивность мозговых сосудов.
Метод возвратного дыхания создает гиперкапнию за счет повторного
вдыхания выдохнутого воздуха, богатого С02 и бедного кислородом. Гипо
ксия в диапазоне, который создается при возвратном дыхании, не влияет на
результаты оценки ЦВРС02 [Quint S., Scremin О., Sonnenschein R. etal., 1980].
Гиперкапния при возвратном дыхании может быть создана двумя путя
ми: дыханием из замкнутого контура (как правило, эластичная емкость, ис
пользуемая в наркозных аппаратах) или дыханием через дополнительный
объем «мертвого» пространства (ДОМП). Возвратное дыхание через
ДОМП наиболее предпочтительно, так как проще в использовании и обес
печивает более надежное дозирование гиперкапнии по сравнению с дыха
нием из замкнутого контура. Важно, что возвратное дыхание через ДОМП
создает требуемую концентрацию С 02 в альвеолярном воздухе около 6%
быстро, менее чем за 1 мин (рис. 5.21).
На рис. 5.22, а показан дыхательный контур «Карбоник» (Россия), осно
ванный на возвратном дыхании через ДОМП, во время проведения теста
с гиперкапнией. Важно, что использование дыхательного контура возможно
только с допплеровскими анализаторами (ТКДГ), оснащенными капногра-
фом. В этом случае ТКДГ-анализатор одновременно отображает на дисплее
допплерограмму кровотока из СМА и капнограмму (рис. 5.22, б), которая
показывает изменение парциального давления С 02 в выдыхаемом воздухе.
Для расчетов берется парциальное давление С02 в конце выдоха (PetC02,
мм рт.ст), которое соответствует альвеолярному давлению С 02 и практиче
ски не отличается (всего на 1-2 мм рт.ст. меньше) от напряжения С02 в ар
териальной крови. В случае, если ТКДГ не оснащен капнографом или при
проведении теста на дуплексной системе (которые никогда не имеют встро
енного капнографа), должен быть использован дыхательный контур, осна
щенный газоанализатором, как, например, лечебно-диагностический ком
плекс (ЛДК) «Карбоник», показанный на рис. 5.22, в. В комплексе с компью
тером ЛДК «Карбоник» позволяет регистрировать кривые изменения PetC02
и автоматически рассчитывать индексы ЦВРС02 (рис. 5.22, г).
225
226
0 Старт Сохранить Печать Закрыть
-----------------------------------------------
Рис. 5.22. Оценка цереброваскулярной С 02-реактивности.
а - дыхательный контур «Карбоник», основанный на возвратном дыхании через ДОМП. Кор
пус прибора содержит регулируемый ДОМП в виде множества ячеек, размер ДОМП и уро
вень гиперкапнии регулируются при помощи специальной заслонки (стрелка вверх), вдыха
емый и выдыхаемый воздух собирается при помощи трубки (стрелка вбок), соединенной
с капнографом допплеровского анализатора;
б - дисплей допплеровского анализатора, оснащенного капнографом, в процессе ТКДГ-мо
ниторинга с гиперкапнией и гипокапнией. Внизу - капнограмма, слева при нормокапнии,
в середине при гиперкапнии, справа при гипокапнии; вверху - допплеровские кривые кро
вотока из правой (в самом верху) и левой средних мозговых артерий, слева при нормокап
нии, в середине при гиперкапнии, справа при гипокапнии;
в - ЛДК «Карбоник», используемый для оценки ЦВРС02, с допплеровскими анализаторами,
не оснащенными капнографом, или с дуплексными системами. Дополнительно к дыхатель
ному контуру «Карбоник» ЛДК содержит узел разделения воздушных потоков с датчиком га-
зоанализа (стрелка вверх), привод для автоматического управления заслонкой по биологи
ческой обратной связи с целью создания и поддержания заданной РеГС02 (стрелка вниз),
блок управления (звездочка) для коммуникации с компьютером;
г - дисплей ЛДК «Карбоник» при оценке ЦВРС02. Справа: графики динамики концентрации
С 02 в процессе проведения пробы с гиперкапнией (внизу РеЮ02, мм рт.ст., вверху
РеГС02, %), слева - численные значения параметров газоанализа и кровотока, рассчетные
индексы ЦВРС02.
227
Гипокапническая проба. Гипокапния в отличие от гиперкапнии вызывает

спазм резистивных сосудов мозга, увеличивает региональное сосудистое
сопротивление в мозге и вызывает снижение линейной скорости кровото
ка в СМА (см. рис. 5.21, б, 5.22, б). Гипокапния создается путем произволь
ной гипервентиляции. Рекомендуемое значение PetC0220-25 мм рт. ст. до
стигается в конце второй минуты гипервентиляции. Как и в случае с гипер
капнией, для оценки ЦВРС02 на гипокапнию необходима регистрация
PetC02 при помощи капнографа, встроенного в допплеровский анализа
тор, или с помощью ЛДК «Карбоник». В последнем случае используется
дыхание только через узел разделения воздушных потоков с датчиком га
зоанализатора, а корпус прибора, содержащий ДОМП, отсоединяется.
Гипокапническая проба проводится, как правило, вместе с гиперкапни
ческой для оценки всего диапазона ЦВРС02 от максимальной вазодилата
ции при гиперкапнии до максимальной вазоконстрикции при гипокапнии.
Безопасный уровень гиперкапнии и гипокапнии при исследованиях на че
ловеке не должен превышать 8% (60 мм рт.ст.) и быть ниже 2% (15 мм рт.ст.)
РаС02.
Индексы сосудистой мозговой реактивности рассчитываются на основе
измерения реакции линейной скорости кровотока (ТАМХ) на прирост аль
веолярной концентрации С 02 (PetC02).
Индекс сосудистой реактивности (VR, Vascular Reactivity) на гиперкап
нию и гипокапнию по K.F. Lindegaard и соавт. (1986):
(Vhyper - V0) / V0 (Vhypo - V0) / V0
VRhyperC02 = •100 , VRhypoC02 = • 100 ,
APetC02 APetC02
где Vhyper -скорость кровотока при гиперкапнии; Vhypo -скорость крово

тока при гипокапнии;У0 - скорость кровотока в покое; ДРеЮ02 - разница
концентрации С 02 в альвеолярном воздухе до и во время гиперкапничес
кой или гипокапнической пробы соответственно.
Для более точной оценки ЦВРС02 на гиперкапнию, не зависимой от ре
акции АД, мы рекомендуем, чтобы прирост PetC02 на пробу не превышал
11 мм рт.ст. от исходного значения, что достигается, как правило, в первые
30-40 с гиперкапнии, создаваемой путем возвратного дыхания через
ДОМП 1000 мл [Куликов В.П., Кузнецова Д.В., 2013; Kuznetsova D.V.,
Kulikov V.P., 2014]. При превышении этой границы увеличивается системное
АД, что в условиях «гиперкапнического полома» ауторегуляции МК сущест
венно влияет на скорость кровотока в мозговых артериях и искажает оценку
цереброваскулярной реактивности [Kuznetsova D.V., Kulikov V.P., 2014].
Индекс вазомоторной реактивности (CR, Cerebrovascular Reactivity) по
С. Park и соавт. (2003):
_ / (Vhyper- Vhypo) /У 0
CR \(pC02hyper- pC02hypo) -100 ) ,
где У1пурег - скорость кровотока в СМА при гиперкапнии; У1пуро - скорость
кровотока в СМА при гипокапнии; У0 - скорость кровотока в СМА в покое;
228
Таблица 5 .1 . Среднее и референтное значения индексов ЦВРС02в норме

Среднее значение Стандартное отклонение
Показатель Референтное значение
(M±SE) (SD)
CR, %/мм рт.ст. 2,04±0,08 0,43 >2
VRhyper, %/мм ртст. 2,30±0,29 2,05 >2
VRhypo, %/мм рт.ст. 3,87+0,32 2,28 >3
CRR, %/мм рт.ст. 1,80+0,13 0,94 >1,5
RV, %/мм ртст. -0,63±0,17 1,25 <-0,1
Примечание. CR - индекс вазомоторной реактивности (Cerebrovascular Reactivity); VR - ин
декс сосудистой реактивности (Vascular Reactivity) на гиперкапнию и гипокапнию; CRR - ко
эффициент относительной реактивности; RV - резерв вазодилатации.
рС02бурег парциальное давление С 02 в выдыхаемом воздухе при гипер

капнии (в мм ртст.); рС02буро - парциальное давление С 02 в выдыхаемом
воздухе при гипокапнии (в мм рт.ст.).
Коэффициент относительной реактивности (КОР, СИИ) и резерв вазо
дилатации (РВ, 1=^). Автоматический расчет КОР и РВ реализован в про
грамме оценки ЦВРС02 при помощи ЛДК «Карбоник». Особенностью дан
ной пробы является измерение концентрации С 02 на 15-й и 60-й секундах
возвратного дыхания. Это позволяет нивелировать индивидуальные разли
чия концентрации газов в выдыхаемом воздухе в покое. Вторая особен
ность - оценка реакции индекса резистентности на гиперкапнию, что поз
воляет охарактеризовать резерв вазодилатации мозговых сосудов.
(V2- V i ) / V i
КОР = 100
ДРеЮ02 • ,
где М2 - скорость кровотока в СМА на 60-й секунде гиперкапнической про

бы; V, - скорость кровотока в СМА на 15-й секунде гиперкапнической про
бы; ДРеЮ02 - разница концентрации углекислого газа в последней пор
ции выдыхаемого воздуха на 60-й и 15-й секундах пробы.
(Rl2- Rl,) / RI,
= -— ±-----— . 1ПП
ДРеГСО |ии
где Rl2 - индекс резистентности в СМА на 60-й секунде гиперкапнической
пробы; RI , - индекс резистентности в СМА на 15-й секунде гиперкапниче
ской пробы; ДРеЮ02 - разница концентрации углекислого газа в послед
ней порции выдыхаемого воздуха на 60-й и 15-й секундах пробы.
По нашим данным (см. таблицу 5.1), в норме индексы реактивности на ги
перкапнию, как и весь диапазон ЦВРС02(CR), не должны быть меньше 2%/мм
рт.ст. (КОР не меньше 1,5%/мм рт.ст), на гипокапнию - не меньше 3%/мм
рт.ст., а показатель резерва вазодилатации должен быть отрицательным.
Диагностическая ценность теста цереброваскулярной СОг-реактивнос-
ти. Оценка ЦВРС02 позволяет охарактеризовать региональную гемодина
мическую значимость и прогнозировать риск инсульта и ТИА при стеноок-
клюзирующих поражениях ВСА, диагностировать синдром внутримозгово
229
го обкрадывания (синдром Робин Гуда), гемодинамическую значимость де

формаций ВСА и артериовенозной мальформации, спазм ПА и церебраль
ную венозную дисциркуляцию.
- Региональная гемодинамическая значимость стеноокклюзирующих по
ражений ВСА. Снижение ЦВРС02на стороне поражения (снижение перфузи-
онного резерва МК) и соответственно асимметрия ЦВРС02надежный крите
рий региональной гемодинамической значимости поражения экстракрани
альных артерий.
- Прогнозирование риска инсульта и ТИА при окклюзии и стенозе высо
кой степени ВСА (>70% по NASCET). Снижение ЦВРС02 характеризуется
как высокий риск (около 30% ишемических событий за 3 года, что в 4 раза
больше по сравнению с нормальной ЦВРС02).
- Отбор пациентов на каротидную хирургию, прогноз интраоперативно-
го риска ОНМК и оценка эффективности операции по восстановлению
ЦВРС02. Снижение ЦВРС02дополнительное показание к оперативному ле
чению, но одновременно и показатель риска осложнений операции.
- Выявление синдрома внутримозгового обкрадывания и подбор вазо
активной терапии при лечении ишемического инсульта. При внутримозго
вом обкрадывании у пациентов, перенесших инсульт, гиперкапния сопро
вождается парадоксальным снижением скорости кровотока на стороне по
ражения и увеличением скорости кровотока на противоположной «здоро
вой» стороне. Внутримозговое обкрадывание также характерно для
артериовенозных мальформаций (АВМ). Считается, что очаговая невроло
гическая симптоматика при АВМ, не осложненных кровоизлиянием в мозг,
может быть патогенетически обусловлена синдромом обкрадывания
[Вальдуэза Х.М. и др., 2012]. Поэтому снижение ЦВРС02 на стороне пора
жения является важным критерием гемодинамической значимости АВМ.
- Установление региональной гемодинамической значимости деформа
ций ВСА по снижению ЦВРС02, особенно при двусторонних деформациях.
- Выявление спазма ПА и его дифференцировка с гипоплазией (см. раз
дел 4.3).
- Диагностика дистонической формы церебральной венозной дисцир-
куляции на основании снижения ЦВРС02 в базальной вене.
Транскраниальная стресс-допплерограф ия. Основывается на доп
плерографической регистрации реакции МК на физическую нагрузку и
оценке на этой основе состоятельности ауторегуляции МК [Куликов В.П.,
Доронина И.Л., 1999, 2000]. Принцип метода основан на том, что при нор
мальной ауторегуляции физическая нагрузка приводит к увеличению сис
темного АД, но не скорости МК [Куликов В.П., Доронина Н.Л., 1999].
В скрининговом варианте теста пациент выполняет легкую физическую
нагрузку в виде 20 приседаний за 30 с (проба Мартине) из положения сидя
на кушетке и вновь садится на кушетку. До нагрузки, а также не позднее
15 с после ее прекращения регистрируют допплеровский спектр кровотока
в СМА и АД. На этом основании рассчитывают индекс состоятельности
мозговой ауторегуляции (СМАР):
230
Глава 5. Транскраниальное исследование сосудистой системы мозга
Рис. 5.23. Положение па

циента и датчика при выпол
нении поворотной пробы.
СМАРм = -0,4048 • УР5(0) + 0,4079 • Ур5(ФН) - 0,2475 • Рт(0) + 0,1207 • Рт(ФН) - 0,3084;
СМАРр = -0,2677 • УРз(0) + 0,2792 • Ур5(ФН) + 0,3727 • Рт(0) - 0,4737 • Рт(ФН) - 0,2377,
где СМАР - индекс состоятельности мозговой ауторегуляции у мужчин (М) и

женщин (Р); \/р5(0) и Урз(ФН) - пиковая систолическая скорость в СМ А в покое и
при физической нагрузке (ФН) соответственно, см/с; Рт(0) и Рт(ФН) - рассчет-
ное значение среднего гемодинамического АД в мм рт.ст. по формуле Хикема
(АДсР=АДцИаст+ 1/3 АДпульс) в покое и при ФН соответственно.
Критерием нормального функционирования ауторегуляции МК является
положительное значение СМАР.
Поворотная проба. Служит для выявления экстравазального воздейст
вия на ПА при патологии шейного отдела позвоночника. Во время поворо
тов головы при деформации ПА и при раздражении симпатического спле
тения ПА, которое сопровождается спазмом артерии, происходит сниже
ние скорости кровотока в \/4-сегменте ПА. Исследование \/3-сегмента неин
формативно [Дическул М.Л., Куликов В.П., 20116].
Пиковую скорость кровотока оценивают в положении пациента лежа на жи
воте, исходно при нейтральном положении головы, затем при максимальной
ротации вправо и после перерыва в нейтральном положении, достаточном
для восстановления кровотока в ПА, при максимальной ротации влево
(рис. 5.23). Для максимальной ротации головы и обеспечения транскраниаль
ного доступа к \/4-сегменту ПА через большое затылочное отверстие, особен
но при короткой шее, пациента просят прижать подбородок к груди, а датчик
смещают немного влево или вправо от проекции затылочного отверстия. Вы
числяют коэффициент реактивности (КР, %), как выраженную в процентах ве
личину падения скорости кровотока в правой и левой ПА при поворотах голо
вы вправо и влево. Для правильной оценки очень важно делать паузу между
поворотами головы, достаточную для нормализации кровотока в ПА.
Критерий положительного поворотного теста в виде снижения \/Р5в ^ -с е г
менте ПА при поворотах головы > 30% свидетельствует о экстравазальном
231
Рис. 5.24. Осцилляции на

допплерограмме из сред
ней мозговой артерии (от
стрелки вправо) при поко-
лачивании по подчелюстно
му участку внутренней сон
воздействии на ПА с высокой специфичностью 98% и прогностической

ценностью (+Р\/) 94,6% при отношении правдоподобия (ч-ЦЗ) 7,5, указыва
ющем на то, что вероятность положительного теста в 7,5 раза больше у па
циентов с вертебробазилярной недостаточностью 1-11 стадии, чем у здоро
вых [Дическул М.Л., Куликов В.П., 2011а, 2012].
Осцилляционный тест. Осцилляции - это колебания на допплеровском
спектре кровотока в исследуемой артерии, которые возникают вследствие
колебания давления в доступной для пальпации и связанной с исследуемой
артерии в результате поколачивания по ней пальцами. Например, если по
колачивать пальцами в проекции ВСА, то в норме будут наблюдаться осцил
ляции на допплеровском спектре, зарегистрированном из СМА (рис. 5.24).
Поколачивание ВСА проводят в проекции ее подчелюстного участка на
уровне угла нижней челюсти при небольшом повороте головы в противопо
ложную сторону, поколачивание ПА - в проекции \/3~сегмента латерально
от остистых отростков по нижнему краю затылочной кости, также при не
большом повороте головы в противоположную сторону. Поколачивание ПА
можно проводить пальцами и ребром ладони. Поколачивание по глазному
яблоку через закрытое веко проводят для того, чтобы оценить роль глазно
го анастомоза в коллатеральном заполнении артерий передней циркуля
ции соответствующей стороны.
В норме осцилляционный тест с ВСА сопровождается отчетливыми ос
цилляциями на допплерограмме из СМА (см. рис. 5.24). Поколачивание
в проекции ПА сопровождается осцилляциями на допплерограмме, полу
ченной из ЗМА, ОА и \/4-сегмента ПА. Поколачивание по глазному яблоку
в норме не дает отчетливых осцилляций на допплерограмме из СМА соот
ветствующей стороны.
«Пузырьковый» тест. Предназначен для установления возможности па
радоксальной эмболии мозга при незаращенном овальном отверстии или де
фекте межпредсердной перегородки путем шунтирования крови справа на
лево. Точность выявления шунтирования при наличии открытого овального
232
отверстия не уступает эхокардиографии [Цвибель В.Дж., Пеллерито Дж.С.,

2008]. Для образования пузырьков в шприце смешивают 9 мл физиологичес
кого раствора с 1 мл воздуха и менее 1 мл крови пациента, тщательно пере
мешивают и взбалтывают. В течение 1 мин мониторируют допплерограмму из
одной или обеих СМА и внутривенно вводят содержимое шприца в течение
10 с, при этом последние 5 с пациент выполняет маневр Вальсальвы. Положи
тельный тест регистрируют при наличии хотя бы одного микроэмболического
сигнала. Регистрация 10 сигналов и более свидетельствует о выраженном
функционирующем шунте. Шунтирование крови справа налево можно вы
явить также при введении ультразвукового контрастного вещества.
Функциональные пробы на венозную церебральную реактивность.
Традиционно для диагностики нарушений церебральной венозной циркуляции
используется ортостатическая проба с оценкой реакции кровотока во внутри
черепных венах. Допплерографическая регистрация интракраниального кро
вотока при изменении положения тела имеет известные технические сложно
сти. Поэтому наиболее часто используемым способом создания ортостатиче
ской нагрузки является простой переход пациента из положения лежа в поло
жение сидя. Параметры кровотока при этом оцениваются через 1 мин после
перемены позы. Более правильно использовать для создания ортостатичес
кой нагрузки специальные поворотные столы, но в рутинном допплерографи
ческом исследовании они практически не применяются. Скорость кровотока
в базальной вене Розенталя и прямом синусе в норме при переходе в верти
кальное положение снижается примерно на 15-30% [Куликов В.П., Дичес
кул М.Л., Добрынина К.А., 2007]. Артериальная и венозная церебральная реак
ция на ортостаз в СМА и базальной вене однонаправленна и количественно не
различается [Куликов В.П., Дическул М.Л., Добрынина К.А., 2007]. Снижение
скорости кровотока при ортостазе в интракраниальных венах, в частности
в прямом синусе, больше чем на 30% от уровня горизонтальной позы свиде
тельствует о наличии внутричерепной гипертензии [Шахнович В.А.,1998].
Мы исследовали реактивность венозных мозговых сосудов на гиперкап
нию и установили, что гиперкапническая реакция церебрального венозно
го кровотока значительно более выражена по сравнению с ортостатичес
кой, что можно объяснить не только пассивным увеличением оттока крови
от мозга в ответ на обусловленное гиперкапнией увеличение артериально
го притока, но и активным увеличением тонуса интракраниальных цереб
ральных вен при гиперкапнии [Куликов В.П., Дическул М.Л., Добрыни
на К.А., 2007]. С 02 является мощным природным венотоником, что делает
пробу с гиперкапнией привлекательной для диагностики нарушений веноз
ного оттока. В норме скорость кровотока в базальной вене при гиперкап
нии возрастает на 40-60% и существенно, не менее чем в 1,5 раза превы
шает ЦВРС02 в СМА [Дическул М.Л., Куликов В.П., 2009].
При дистонической форме церебральной венозной дисциркуляции
ЦВРС02в СМА уравнивается с таковой в базальной вене, а реактивность на
ортостаз в базальной вене становится больше по сравнению с СМА [Диче
скул М.Л., Куликов В.П., 2009].
233
Основы ультразвукового исследования сосудов____________________________
5.4. Ультразвуковая характеристика нормы

Кровоток в интракраниальных артериях в норме организованный, низко
резистентный, монофазный (рис. 5.25). На допплерограмме такого кровото
ка инцизура отсутствует или выражена слабо. На допплерограммах из интра
краниальных артерий спектральное окно, как правило, заполнено, несмотря
на то что кровоток ламинарный. Это связано с необходимостью увеличения
мощности излучения ультразвука при транскраниальном исследовании. По
этому чистое спектральное окно не является обязательным требованием для
нормальной допплерограммы, полученной из интракраниальных артерий.
Скорость кровотока в передней циркуляции, как правило, выше, чем в зад
ней циркуляции. В норме пиковая скорость кровотока в СМА не должна быть
больше 155 см/с, особенно если речь идет о локальном увеличении скорости.
В ПМА и ЗМА скорость кровотока меньше по сравнению с СМА в среднем на
10-20% и 20-30% соответственно. В интракраниальном сегменте ПА и в ОА
Рис. 5.25. Допплерограм

мы кровотока из средней
(а), передней (б), задней (в)
мозговых артерий и сифона
(г) в режиме ЦДС.
-20
-c m /s
4.8sec
234
скорость кровотока немного, на 10-20%, меньше по сравнению с ЗМА. При

этом очень важно, что в норме межполушарная асимметрия по скорости кро
вотока должна быть менее 30%. Индекс резистентности в интракраниальных
артериях в норме низкий, около 0,5, (больше 0,45, но меньше 0,6).
5.4.2. Вены
В интракраниальных венах в норме кровоток низкоскоростной со слабо-
выраженной сердечной фазностью, спектральное окно отсутствует
(см. рис. 5.12). Для регистрации кровотока в интракраниальных венах в ре
жимах ЦЦК и импульсно-волновой допплерографии необходимо умень
шить шкалу скорости (частоту повторения импульсов). Максимальная ско
рость кровотока (\/тах) в интракраниальных венах и синусах в норме
235
не должна превышать 25 см/с. Индекс фазности в базальных венах у здо

ровых взрослых 18-60 лет(ИФБВ, у.е., Ме (5; 95)) в среднем составляет 0,25
(0,11; 0,43) у.е. [Дическул М.Л., Куликов В.П., 2009]. Нормальная цереб
ральная артериовенозная реактивность изложена в разделе 5.3.2
5.5. Ультразвуковые критерии патологии

Стеноз и окклюзия интракраниальных артерий. Атеросклеротичес
кое поражение интракраниальных артерий встречается примерно на поря
док реже по сравнению с поражением экстракраниальных артерий. Пре
имущественно поражается СМА в М,-сегменте, реже другие интракрани
альные артерии. Невозможность визуализации стенки интракраниальных
сосудов в В-режиме ограничивает возможности УЗИ только такими пора
жениями, которые вызывают нарушения локальной гемодинамики, т.е. ге
модинамически значимыми стенозами и окклюзиями.
Допплерографические проявления стенозов интракраниальных артерий
принципиально не различаются от проявлений стенозов другой локализации
и характеризуются увеличением пиковой систолической скорости кровотока
и спектрального расширения, наличием обратного кровотока под пиком сис
толы и размытой спектральной каймой на пике систолы (рис. 5.26). Однако
есть три особенности. Как уже отмечалось, спектральное расширение мало
информативно при транскраниальном исследовании из-за вынужденного
увеличения усиления сигнала и соответственно ценность критерия стеноза
в виде увеличения спектрального расширения невелика (см. рис. 5.26, а).
Вторая особенность проявляется изредка, при хорошем ультразвуковом

Г: 3.6 МНг мы стенотического кровото
0 Я :6 5 <Ш
В: 0.0 С: 58
ка из средней мозговой ар
СРМ С: 62 терии. Пояснения в тексте.
Г.1.8 МНг
РЯР;1000Нг
1_УЯ:24Нг
РУУ С: 63.0
7 :1 .8 3 МНг
УЕ1_:5.9т/в
1У1(!ввт/*
5 У :4 /5 0 т т
236
Рис. 5 .2 7 . Передаточная
пульсация стенки средней
мозговой артерии при ее
окклюзии в режиме ЦДС.
окне, вероятно, обусловлена особенностями внутричерепной гемодинамикии

и заключается в том, что для дезорганизации кровотока даже при выражен
ных стенозах интракраниальных артерий заполнение спектрального окна не
характерно (см. рис. 5.26, б). Третья особенность также связана с гемодина
микой и проявляется в том, что для стенозов интракраниальных артерий ха
рактерно вовлечение большого количества частиц крови в реверсивный по
ток, что проявляется высокой амплитудой эхосигналов, отраженных от этих
частиц, и соответственно высокой яркостью реверсивной составляющей по
тока на допплерограмме (см. рис. 5.26, стрелки).
Количественные критерии стенозов интракраниальных артерий основа
ны на величине пиковой систолической скорости [Baumgartner R.W. et al.,
1999]. Согласно этой работе, критические значения пиковой скорости при
стенозах >50% составляют для СМА >220 см/с, ПМА >155 см/с, ЗМА
>145 см/с, ПА >120 см/с, ОА >140 см/с. Чувствительность и специфичность
этих критериев приближается к 100%.
В месте окклюзии интракраниальной артерии кровоток не регистриру
ется или регистрируется низкоамплитудный низкочастотный сигнал от пе
редаточной пульсации стенки окклюзированной артерии (рис. 5.27). Иногда
может быть зарегистрирован типичный преокклюзионный кровоток.
Помимо атеросклероза стеноокклюзирующие поражения интракраниаль
ных артерий в более редких случаях могут быть обусловлены диссекцией ин
тракраниальных артерий, или болезнью моя-моя. На неатеросклеротическую
природу поражения указывает отсутствие факторов риска атеросклероза и
бляшек в сонных артериях. Однако более точное установление этиологии сте
ноза или окклюзии при транскраниальном исследовании малодостижимо
из-за невозможности визуализировать интракраниальные сосуды в В-режиме.
Подозрение на неатеросклеротическую этиологию стеноокклюзирующего по
ражения интракраниальных артерий при УЗИ является основанием для на
правления пациента на рентгеноангиографическое исследование или МРА.
237
Транскраниальное исследование при ишемическом инсульте. В со

ответствии с патогенетической классификацией ишемических инсультов
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) выделяют кардиоэмболи-
ческий (аритмии, клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда), атеротром-
ботический (атеросклероз, осложненный артерио-артериальной эмболией и
тромбозом мозговых артерий), лакунарный (при окклюзии артерий малого
калибра), связанный с иными, более редкими причинами (гиперкоагуляция,
диссекция, васкулопатии), неизвестного происхождения (криптогенный)
с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин
[Harold Р. et al., 1993]. Наиболее часто регистрируются кардиоэмболический
и атеротромботический инсульты. В последнем случае окклюзия интракра
ниальных артерий, как правило, является результатом тромбоэмболии из по
раженных атеросклерозом экстракраниальных артерий.
Учитывая ограничение времени для проведения тромболизиса («тера
певтическое окно» 3 ч от момента возникновения первых симптомов нару
шения мозгового кровообращения), исследование начинают с транскрани
ального сканирования, так как острая окклюзия чаще локализуется интра-
краниально и с непораженной стороны (для оценки качества височного ок
на), поскольку отсутствие допплеровского сигнала с пораженной стороны
не позволяет исключить связь с плохой локацией интракраниальных арте
рий. ТКДГ-мониторинг имеет приоритет перед ТКДС, так как кровоток в по
раженной артерии, особенно в случае тромболитической терапии, может
существенно изменяться во времени.
При тромбозе интракраниальных артерий кровоток может отсутство
вать, быть сниженным, стенотическим и нормальным. При проведении
тромболитической терапии характер кровотока может изменяться даже
в течение минут. Для неинвазивной оценки кровотока и мониторинга лизи
са тромба при ишемии мозга используется допплерографическая класси
фикация кровотока - TIBI (Thrombolysis in Brain Ischemia): TIBI 0 - кровоток
отсутствует; TIBI 1 - минимальный (реверберирующий) кровоток; TIBI 2 -
замедленный (притупленный) кровоток со сниженной акселерацией;
TIBI 3 - ослабленный (сниженный) кровоток (нормальная акселерация,
уменьшение средней скорости на 30% и более); TIBI 4 - стенотический кро
воток; TIBI 5 - нормальный кровоток [Demchuk А.М. et al., 2001].
Допплерографическими признаками наступления реканализации являют
ся: улучшение кровотока на одну TIBI-степень; наличие эмболических сигна
лов на допплерограмме из тромбированной артерии; увеличение скорости
кровотока более 30%; увеличение интенсивности сигнала и скорости при не
изменном положении датчика и настроек; регистрация допплерограмм
с различными амплитудой и индексами резистентности, различающимися
более чем на 30% [Alexandrov А.V., Bürgin W.S., Demchuk А.М. et al., 2001].
Терапевтическое использование ТКДГ-мониторинга (сонотромболи
зис). Тромболитическая терапия острого атеротромботического инсульта ос
нована на применении препаратов тканевого активатора плазминогена (tPA).
В международном исследовании CLOTBUST (Combined Lysis of Thrombus in
238
Brain ischemia using transcranial Ultrasound and Systemic tPA) было доказано,
что диагностическое транскраниальное ультразвуковое мониторирование
с датчиком частотой 2 МГц ускоряет разрушение тромбов [Alexandrov A.V.,
Molina С.A., Grotta J.C. et al., 2004]. Считается, что ультразвук способен созда
вать проникающую через ткани волну давления и подвергать механическому
воздействию тромбированные участки сосудов, улучшать доставку тромбо
литического препарата к тромбу и активировать фибринолиз.
Eggers и соавт. (2005) было показано, что использование только диагно
стического ТКДГ-мониторинга дает тромболитический эффект, сопостави
мый с использованием препаратов tPA.
Транскраниальное исследование при геморрагическом инсульте.
Выделяют кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и в подобо
лочечные пространства. Субарахноидальные кровоизлияния составляют
20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний и примерно
в половине случаев связаны с разрывом артериальных аневризм и арте
риовенозных мальформаций. Субарахноидальное кровоизлияние приво
дит к развитию ангиоспазма, который ведет к вторичной ишемии мозга, его
отеку и предопределяет прогноз.
Допплерографическим проявлением церебрального вазоспазма является
увеличение линейной скорости кровотока в СМА, позволяющее контролиро
вать динамику вазоспазма и делать прогноз. Однако увеличение скорости кро
вотока в мозговых артериях может наблюдаться и при артериальной гипере
мии мозга (гиперперфузии), обусловленной резким снижением сосудистого
сопротивления из-за паралича артериол. Гиперперфузия может наблюдаться
на 2-е сутки и раньше после субарахноидального кровоизлияния. Дифферен
цировать ангиоспазм и гиперперфузию можно путем сопоставления скорости
кровотока в СМА и ВСА. При ангиоспазме линейная скорость кровотока в СМА
растет, а в ВСА нет из-за высокого сосудистого сопротивления вследствие
дистального ангиоспазма. При гиперперфузии сосудистое сопротивление па
дает и скорость кровотока увеличивается как в СМА, так и в ВСА.
Для количественной характеристики выраженности церебрального ан
гиоспазма и его дифференцировки рассчитывают индекс Линдегарда, как
отношение пиковой скорости в СМА к таковой в ВСА [Lindegaard K.F. et al.,
1988]. При значении индекса Линдегарда 2,2-3 говорят о избыточной пер
фузии. Значение индекса более 3 характерно для умеренного ангиоспаз
ма, а более 6 - для выраженного ангиоспазма.
Транскраниальное исследование в диагностике церебральной м и
кроэмболии. Доказано, что интенсивная микроэмболия приводит к мик
роинфарктам мозга. Основными донорскими источниками церебральной
микроэмболии являются атеросклеротические бляшки сонных артерий
(артерио-артериальная микроэмболия), мерцательная аритмия, постин
фарктный кардиосклероз, эндокардиты, пороки сердца, клапанные био
протезы, кардиомиопатия (кардиальная микроэмболия). Донорским ис
точником микроэмболии мозга могут быть деформированные ВСА, в том
числе у детей без признаков атеросклеротического поражения и заболева-
239
Рис. 5 .2 8 . Микроэмболи-
ческий сигнал на допплеро-
грамме из средней мозговой
артерии (вверху, яркий сиг
нал внутри допплеровского
спектра, отмеченный верти
кальной линией) и в режиме
Р1УЮ (внизу, яркий сигнал на
глубине залегания артерии).
ний сердца [Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В., 2009]. Цереб
ральная микроэмболия может быть обнаружена при тромбофилиях, истин
ной полицитемии, антифосфолипидном синдроме и др. Выявление микро-
эмболического сигнала (МЭС) может выполняться в амбулаторных услови
ях в процессе ТКДГ-мониторинга (амбулаторный ТКДГ-мониторинг).
Другое направление использования ТКДГ-детекции церебральной мик
роэмболии - интраоперационный мониторинг во время проведения ангио
хирургических (стентирование, каротидная эндартерэктомия) и кардиохи
рургических (аортокоронарное шунтирование, протезирование сердечных
клапанов) операций.
Ультразвуковая допплерография является единственным методом
прямой детекции движения церебральных эмболов (рис. 5.28). Для детек
ции церебральной микроэмболии используют типичную технику транскра
ниального допплеровского исследования с использованием допплеров
ского анализатора, оснащенного программой детекции МЭС. В процессе
мониторинга производится визуальная оценка МЭС в реальном времени
(on-line), а также запись допплерограммы для последующего анализа (off
line). Аппаратура сохраняет и подсчитывает общее количество эпизодов
эмболии за время мониторинга, а также позволяет анализировать параме
тры эмболических сигналов.
Базовые критерии идентификации допплеровских МЭС были приняты
на Международном симпозиуме в 1998 г. (Consensus Committee of the Ninth
International Cerebral Hemodynamic Symposium):
• Допплеровский МЭС является транзиторным, длительность его обыч
но не превышает 300 мс.
• Амплитуда допплеровского МЭС обычно на 3 дБ выше фонового сигнала.
• Допплеровский МЭС располагается внутри допплеровского спектра и
не пересекает изолинию.
240
• Допплеровский МЭС сопровождается звуковым сигналом, который

в зависимости от применяемого допплеровского устройства может
быть похож на «щелчок», «чириканье» или «стон».
Оптимальное время мониторинга для выявления МЭС составляет 1 ч,
достаточное при кардиогенной эмболии (кроме мерцательной аритмии) -
30 мин. Минимальное время мониторинга для скринингового выявления
непровоцируемой церебральной эмболии не менее 15 мин [Никитин Ю.М.,
1998]. Обнаружение единственного МЭС является основанием для того,
чтобы считать пациента МЭС-положительным и прекратить мониторинг.
При экстракраниальном симптомном каротидном стенозе распростра
ненность МЭС по материалам 14 исследований составила от 18 до 100%.
В среднем ежедневный риск инсультаДИА при обнаружении МЭС возрас
тает примерно в 4 раза от 0,3%/день до 1,3%/день. При экстракраниаль
ном асимптомном каротидном стенозе распространенность МЭС по мате
риалам 11 исследований составила от 2 до 29%. В среднем еженедельный
и ежегодный риск инсультаДИА при обнаружении МЭС возрастает при
мерно в 10 раз от 0,05 до 0,5% и от 2,6 до 28,7% соответственно.
Аневризмы интракраниальных артерий представляют собой локаль
ное расширение артерии (рис. 5.29) и наиболее часто локализуются в пе
редней циркуляции (около 90%) в местах бифуркации и коммуникации ар
терий основания мозга: в ПМА в зоне ПКоА, в области отхождения ветвей
СМА, в сифоне ВСА, в ОА в зоне отхождения ЗМА. Аневризмы представля
ют серьезную угрозу жизни, так как
часто осложняются развитием суб
арахноидального кровоизлияния.
Заподозрить наличие аневризмы
при УЗИ можно на основании визуа
лизации локального расширения,
выпячивания стенки артерии в ре
жимах ЦДК и ЭДК (рис. 5.30). Одна
ко чувствительность цветовых ре
жимов в обнаружении внутримозго
вых аневризм невысока, зависит от
размера аневризмы и в целом мень
ше 50%, если размер менее 5 мм,
и около 50% при размере аневриз
мы более 5 мм. Анализ допплеро-
граммы не дает существенного
роста информативности дуплекс
ного сканирования в выявлении
Рис. 5 .2 9 . Аневризма супраклиноидного
аневризм интракраниальных арте сегмента сифона правой внутренней сон
рий. В зоне аневризмы может реги ной артерии (стрелка) по данным МРА (наб
стрироваться небольшая дезорга людение предоставлено доктором О.О. Че-
низация кровотока. кодановой, ООО Лечебно-диагностический
центр Международного института биологи
ческих систем, Барнаул).
241
4У2ТС 8Нг
Рис. 5 .3 0 . Аневризма
4 .0 1 40тт средней мозговой артерии
оТС1 - 4 \ / 2 /
бЕЫЕРАС размером около 15 мм в ре
РУЛ* \ жиме ЦДК (крестики).
100% '
0/ -/З ^ С 1 + 4
2/1/0 ЭЕ
СОМ 30Ь В
со ЗаТЩ б'
Р18Т = 1 5 1 с т
4 У = 0.20%
01вТ= 1.48С 1Л
Рис. 5 .31 . Артериовеноз

ная мальформация в режи
ме ЦЦС.
а - в бассейне задней моз
говой артерии, вверху -
контрольный объем уста
новлен в области сосудис
того образования, внизу -
артериальный спектр кро
вотока с низким перифери
ческим сопротивлением,
131 0,24; б - в левой височ
ной области, низкорезистен
тный кровоток по левой
средней мозговой артерии,
Я1 0,35.
242
Артериовенозные мальформации (АВМ, соустья) - аномалия разви

тия сосудов, приводящая к формированию прямого артериовенозного
шунтирования крови, минуя микроциркуляторное русло. Как правило, АВМ
представляет собой клубок патологических сосудов различного диаметра.
Кровоток в питающей АВМ артерии характеризуется низким сосудистым
сопротивлением и высокой скоростью кровотока. Как и аневризмы, АВМ
осложняется спонтанным внутричерепным кровоизлиянием. Примерно
10% геморрагических инсультов обусловлено разрывом АВМ.
Заподозрить АВМ при УЗИ можно в режиме ЦДК при визуализации сосуди
стого образования, «клубка» с разноскоростными и разнонаправленными пото
ками (рис. 5.31). В приводящей артерии регистрируется высокоскоростной и
низкорезистентный кровоток. Если удается лоцировать отводящую вену, то
в ней можно зарегистрировать высокоскоростной «артериализированный» по
ток. Как и в случае аневризм, ультразвуковая допплерография существенно ус
тупает в информативности диагностики АВМ ангиографии, КТ и МРА. Ценными
критериями гемодинамической значимости АВМ, неосложненной кровоизлия
нием, являются снижение реактивности на гиперкапнию и признаки внутримоз
гового обкрадывания в тесте оценки ЦВРС02 [Вальдуэза Х.М. и др., 2012].
Стеноокклюзирующие поражения экстракраниальных артерий. Ос
новные задачи УЗИ при стенозах и окклюзиях экстракраниальных артерий:
оценка региональной гемодинамической значимости поражения, т.е. степе
ни страдания региональной гемодинамики, характеристика цереброваску
лярной функции и прогноз; характеристика коллатеральной компенсации
недостаточности артериального притока в бассейне пораженных артерий.
При сомнительных данных о наличии окклюзии артерий, например при
локализации окклюзии в дистальных сегментах ВСА, помимо исследования
глазного анастомоза (см. раздел 4.3) показано проведение осцилляцион-
ного теста. Отсутствие или слабая выраженность осцилляций на допплеро-
грамме кровотока из СМА при поколачивании в проекции подчелюстного от
резка ВСА свидетельствует об окклюзиии или выраженном стенозе артерии.
Региональная гемодинамическая значимость стеноокклюзирую-
щих поражений экстракраниальных артерий на основании оценки толь
ко параметров гемодинамики в интракраниальных артериях соответствую
щего бассейна малоинформативна. Это связано с хорошо развитой систе
мой коллатералей в мозге и, кроме того, с тем, что кровоток в интракрани
альных артериях в норме низкорезистентный с высокой диастолической
скоростью, что напоминает допплерограмму коллатерального кровотока.
Поэтому для интракраниальных артерий малохарактерны изменения крово
тока по типу постстенотических и постокклюзионных даже при выраженных
стенозах и окклюзиях экстракраниальных артерий. Окклюзия ВСА может со
провождаться регистрацией коллатерального кровотока в СМА, который
почти неотличим от магистрального (рис. 5.32). Главный показатель страда
ния регионального кровообращения при стенозах и окклюзиях экстракрани
альных артерий, который можно получить при простой оценке допплеро-
граммы из интракраниальных артерий, - значимая асимметрия кровотока
243
Рис. 5.32. Параметры ге

модинамики в средней моз
говой артерии при окклю
зии ипсилатеральной внут
ренней сонной артерии,
а - окклюзия правой внут
ренней сонной артерии в В-
режиме (стрелка); б - кро
воток в правой средней
мозговой артерии в режиме
ЦДС: основные параметры
кровотока не отличаются от
нормальных (Ур5 125 см/с,
П1 0,51), обращает внима
ние только замедление ак
селерации.
30% и более. Достоверную информацию о региональной гемодинамичес

кой значимости стеноокклюзирующих поражений экстракраниальных арте
рий дают функциональные пробы с гиперкапнией и компрессией ОСА.
Снижение ЦВРС02 характеризуется уменьшением любого из следующих
индексов реактивности: на гиперкапнию (Х/Ябурег) или на диапазон измене
ния концентрации С 02от гипер- до гипокапнии (СВ) менее 2%/мм рт.ст. До
полнительным критерием является регистрация положительных значений
индекса резерва вазодилатации (ИХ/). Снижение ЦВРС02 на стороне пора
жения и его асимметрия - достоверный признак гемодинамической значи
мости поражения ВСА. Это свидетельствует о снижении перфузионного ре
зерва МК, служит важным тестом для прогнозирования церебральных ише
мических событий и критерием отбора на каротидную хирургию.
Риск инсульта и ТИА у пациентов с окклюзией или выраженным стенозом
(>70% по ИАЗСЕТ) ВСА в 4 раза выше у пациентов со сниженным ЦВРС02 и
составляет примерно 30% за 3 года. Снижение ЦВРС02служит дополнитель
ным показанием к каротидной хирургии, а его восстановление после опера
ции - чувствительный критерий эффективности оперативного лечения.
244
Тест с компрессией ОСА в отличие от теста с оценкой ЦВРС02имеет проти

вопоказания (см. раздел 5.3.2), поэтому ограничен в применении. Основная
информация, которую дает этот тест, заключается в прогнозировании интра
операционных ишемических событий. Главный критерий - падение ТАМХ
в СМА при пережатии ОСА до уровня меньше 20 см/с свидетельствует о де
компенсация коллатерального кровообращения. Это важно для планирования
оперативного лечения. Аналогичную информацию дает расчет степени паде
ния кровотока в СМА при компрессии ОСА. Падение более чем на 80% харак
теризуется как недостаточный коллатеральный резерв МК, свидетельствует
о гемодинамической значимости и плохом прогнозе исходов оперативного ле
чения.
Характеристика коллатеральной компенсации МК. Общая закономер
ность заключается в том, что эффективность коллатеральной компенсации
МК тем лучше, чем проксимальнее расположено место окклюзии. Дело в том,
что при проксимальной окклюзии активно функционируют экстракраниаль
ные, экстра-интракраниальные и интракраниальные коллатерали. А при дис
тальных внутричерепных поражениях артерий задействованы в полной мере
только коллатерали между конечными ветвями мозговых артерий (лептоме
нингеальные коллатерали). Поэтому при стенооккпюзирующем поражении
экстракраниальных артерий острые нарушения МК встречаются реже и про
текают, как правило, легче, чем при поражении интракраниальных артерий.
Передняя циркуляция. Коллатеральная компенсация МК при окклюзии
ВСА достигается прежде всего за счет перетока крови через соединитель
ные артерии - ПКоА и ЗКоА (коллатерали первого порядка). При недоста
точности коллатералей первого порядка (гипоплазия, аплазия коммуни-
кантных артерий) компенсация осуществляется за счет коллатералей вто
рого порядка (глазной анастомоз, лептоменингеальный анастомоз).
В случае функционирования ПКоА при окклюзии ВСА формируется по
перечный тип коллатерального кровотока, когда кровь из контралатераль
ной ПМА через ПКоА заполняет ипсилатеральную по отношению к окклю
зии ПМА и СМА (рис. 5.33). При этом на допплерограмме регистрируется
увеличение скорости кровотока по А,-сегменту контралатеральной ПМА,
а в А,-сегменте ипсилатеральной ПМА регистрируется ретроградный кро
воток. Даже если ретроградный кровоток в А!-сегменте ипсилатеральной
ПМА зарегистрировать не удается, но скорость кровотока в контралате
ральном А,-сегменте ПМА больше, чем в М,-сегменте СМА, речь идет о по
перечном кровотоке [Вальдуэза Х.М. и др., 2012]. При поперечном крово
токе в ипсилатеральной СМА отчетливо регистрируются осцилляции при
поколачивании по контралатеральной ВСА.
При недостаточности поперечного анастомоза коллатеральная компен
сация осуществляется преимущественно через ЗКоА на стороне пораже
ния (см. рис. 5.33). При этом будет наблюдаться увеличение скорости кро
вотока в Р,-, но не в Р2-сегменте ипсилатеральной ЗМА. При этом покола-
чивание в проекции \/3-сегмента ипсилатеральной ПА будет давать отчет
ливые осцилляции на допплерограмме из СМА.
245
Рис. 5.33. Коллатеральные кровотоки

при окклюзии внутренней сонной арте
рии.
Окклюзия левой внутренней сонной ар
терии в типичном месте показана штри
ховкой просвета артерии. Стрелками
показано направление кровотока. Жир
ная стрелка - увеличение скорости кро
вотока. Пояснения в тексте.
При стенозах ВСА полезно оценить функциональную полноценность ком-

муникантных артерий в тесте с компрессией ОСА (см. раздел 5.3.2). Это поз
воляет прогнозировать коллатеральную компенсацию МК при прогрессиро
вании стеноза. Транскраниальное исследование способно давать достовер
ную информацию о фетальном типе строения ЗМА, когда артерия образуется
из ВСА, а не ОА, как в норме. В этом случае при компрессии ОСА в ипсилате-
ральной ЗМА будет регистрироваться выраженное падение скорости крово
тока в отличие от его ускорения при нормальном строении ЗМА. Осцилляци-
онный тест при фетальном строении ЗМА покажет большую выраженность
осцилляций в ЗМА при поколачивании по проекции ВСА, чем ПА.
Функционирование глазного анастомоза оценивается при экстракрани
альном исследовании прежде всего по наличию асимметрии и ретроград
ного кровотока по ГА. При транскраниальном исследовании о значительно
сти компенсации МК по глазному анастомозу при окклюзии ВСА свиде
тельствуют отчетливые осцилляции в СМА при поколачиванию по ипсила-
теральному глазному яблоку.
Лептоменингеальный анастомоз активируется при дефектах анастомозов
первого порядка и глазного анастомоза. Он осуществляется путем перетока
крови через анастомозы конечных ветвей мозговых артерий в субарахнои
дальном пространстве. Хорошо развит лептоменингеальный анастомоз
между СМА и ПМА, меньше между СМА и ЗМА и плохо между ПМА и ЗМА.
При интракраниальных поражениях лептоменингеальный анастомоз ос
тается единственным путем коллатеральной компенсации МК. Об активации
лептоменингеальных коллатералей свидетельствует увеличение скорости
кровотока в мозговых артериях. При поражении СМА ускорение кровотока
2 46
Гпава 5. Транскраниапьное исследование сосудистой системы мозга
при работающих лептоменингеальных коллатералях наблюдается по ипси-

латеральным ПМА и Р2-сегменту ЗМА. Изолированное увеличение скорости
кровотока только по Р,-сегменту ЗМА, как уже отмечалось, свидетельствует
о функционировании ЗКоА, а вот подъем скорости кровотока только в Р2-сег-
менте или одновременно в Р,- и Р2-сегментах ЗМА - об активации лептоме
нингеального пути. При поражении А,-сегмента ПМА ускорение кровотока
регистрируется по ипсилатеральной ЗМА (особенно Р2-сегменту) и контра
латеральной ПМА. При поражениии ЗМА ускорение кровотока регистрирует
ся по ипсилатеральной СМА и, возможно, немного по А,-сегменту ПМА.
При поражении подключичных артерий и брахиоцефального ствола
формируется синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, который
подробно рассмотрен в разделе 4.5.2.
Задняя циркуляция. При окклюзии ПА на экстракраниальном участке выра
женных изменений в интракраниальных артериях задней циркуляции не про
исходит из-за включения экстракраниальных и экстра-интракраниальных
анастомозов, а также смешивания потоков крови от обеих ПА в ОА. Выражен
ное падение кровотока в Х/4-сегменте ПА, ОА и ЗМА наблюдается при двусто
ронней экстракраниальной окклюзии ПА. Важным путем коллатеральной ком
пенсации при этом является активация перетока крови из передней циркуля
ции в ЗМА через ЗКоА. Это будет проявляться увеличением скорости крово
тока в Р2-сегменте ЗМА и, возможно, локацией ЗКоА с кровотоком,
направленным в ЗМА. При недостаточности ЗКоА основная надежда на ком
пенсацию недостатка артериального притока в бассейн ЗМА возлагается на
лептоменингеальный путь. При его активации будет наблюдаться увеличение
скорости кровотока в ипсилатеральной СМА. Еще один путь коллатеральной
компенсации при поражениях вертебробазилярного бассейна - увеличение
интенсивности кровотока по мозжечковым и спинальным артериям.
Церебральная венозная дисциркуляция. Нарушения венозного оттока
любого генеза сопровождается застоем венозной крови и развитием внутри
черепной гипертензии. На интракраниальном уровне это проявляется увели
чением скорости кровотока и его фазности в интракраниальных венах и сину
сах. Признаками внутричерепной венозной гипертензии является увеличение
фазности и скорости кровотока в базальной вене и синусах (\/тах) более
25 см/с. Развитие внутричерепной гипертензии можно выявить по результа
там ортостатической пробы. Критерием является выраженное, превышающее
таковое в СМА снижение скорости кровотока в прямом синусе [Шахнович В.А.,
1998] и (или) базальной вене более чем на 30% по отношению к горизонталь
ному положению, тогда как в норме артериальная и венозная реактивность на
ортостаз не различаются [Куликов В.П., Дическул М.Л., Добрынина К.А., 2007].
Существуют различия в ультразвуковых проявлениях церебральной ве
нозной дисциркуляции застойно-гипоксического и дистонического генеза.
При застойно-гипоксической форме церебральной венозной дисциркуля
ции, обусловленной преимущественно препятствием оттоку венозной кро
ви от мозга на экстракраниальном уровне, преобладает полнокровие внут
ричерепных вен и синусов. При дистонической форме церебральной ве
247
нозной дисциркуляции, обусловленной нарушением тонуса церебральных

вен, например при сотрясении головного мозга, преобладает нарушение
венозной реактивности. Это проявляется выраженным снижением реакции
кровотока в базальной вене Розенталя на гиперкапнию, когда ЦВРС02в ней
не будет существенно (разница показателей не более 30%) различаться
с ЦВРС02 в СМА, тогда как в норме венозная реактивность в 2 раза превы
шает артериальную [Дическул М.Л., Куликов В.П., 2009].
Ультразвук не обладает достаточной чувствительностью для рутинного
выявления тромбоза мозговых синусов и вен. Косвенным признаком, поз
воляющим заподозрить тромбоз, является выраженная межполушарная
асимметрия скорости венозного кровотока, превышающая 50%.

лечения патологии интракраниальных сосудов
Транскраниальное исследование после нейрохирургических операций
направлено прежде всего на оценку проходимости и кровотока по интра
краниальным сосудам. Другой важной задачей является оценка вазоспаз
ма, который сопровождает значительное число нейрохирургических ситуа
ций. Оба эти вопроса подробно обсуждались выше.
Специфическим УЗИ является оценка эффективности редко используе
мого варианта шунтирования артерий головного мозга - создание экстра-
интракраниального микроартериального анастомоза (ЭИКМА) между по
верхностной височной артерией и СМА (рис. 5.34).
Рис. 5 .3 4 . Схема
операции ЭИКМА.
Поверхностная височная
артерия
248
Через трепанационное отверстие формируют анастомоз между поверх

ностной височной артерией и средней мозговой артерией дистальнее мес
та окклюзии. Операция обеспечивает заполнение бассейна средней мозго
вой артерии из бассейна наружной сонной артерии в обход места окклюзии.
Основная задача УЗИ - оценить проходимость и функционирование ана
стомоза. Поверхностную височную артерию лоцируют линейным датчиком
в области трепанационного отверстия (рис. 5.35, а). При достаточном до
ступе конвексным датчиком через трепанационное отверстие можно с вы
соким качеством лоцировать кровоток в интракраниальных артериях, зону
анастомоза (рис. 5.35, б). Параметры кровотока в СМА п�

Язык

Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

\вл.

УДК 6 1 6 .1 3 /.1 4 -0 7 3 .431(035)

18ВЫ 9 7 8 - 5 - 8 8 4 2 9 - 2 1 5 - 4 © Куликов В.П., 2015

Глава 2. Сосудистая патология................................................ 37

Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых

Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии

Глава 6 . П атология артерий ниж них конечностей ................ 257

Глава 7 . Ультразвуковая д и а гн о сти ка патологии

Глава 8 . П атология со суд о в верхних к о н е ч н о с т е й ................ 329

Глава 9 . Ультразвуковая диагностика патологии брю ш ной

ABM - артериовенозная мальформация

Идея этой книги родилась в дискуссии с коллегами о стандартизации

Профессор Куликов Владимир Павлович

1.1. Классификация кровеносных сосудов

Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги­

Транзиторные сосуды (сосуды распределения) - включают в себя

Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на­

1.2. Сосудистая стенка

Рис. 1.2. Строение сосудистой стенки.

Рис. 1.3. Венозные клапаны.

Рис. 1.4. Ультразвуковое

Рис. 1.4 (окончание).

1.3. Основные закономерности движения крови по сосудам

Движение крови по сосудам происходит в результате градиента давления.

где О - объем крови, протекающей за единицу времени через поперечное

где I - длина сосуда, г - радиус сосуда, г| - вязкость крови.

Рис. 1.5. Ламинарный (а) и турбулентный

. Рис. 1.6. Допплерограмма

вает от слоя к слою по направлению к стенкам сосуда. Профиль скоростей

1.4. Кровяное давление

Рис. 1.7. Величина кровяного давления мм рт. ст.

мится вернуться в исходное состояние и давит на кровь. Появляющееся при

Рис. 1.8. «Мышечная пом­

Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист­

1.5. Венозная гемодинамика

давление в глубоких венах падает, и кровь из поверхностных вен по комму-

Рис. 1.9. Центральное венозное давление

Рис. 1.10. Происхождение

Рис. 1.11. Спадение вен.

Рис. 1.12. Измерение ве­

Венозное давление. Условия венозной гемодинамики принципиально

1.6. Сосудистый тонус

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса - осуществляется

Рис. 1.13. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и калликреин-кининовая системы крови.

тензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку

Рис. 1.14. Схема симпатической иннервации сосудов и сердца.

мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ­

Наружные сонные артерии

Рис. 1.15. Барорецепторы и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со­

ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре­

Рис. 1.16. Профиль паде­

Рис. 1.17. Фазовые изме­

Рис. 1.18. Допплерограм-

Рис. 1.19. Кривая скорости артериального V, см/с

Рис. 1.20. Формирование инцизуры на кривой линейной скорости кровотока.

хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра­

1.7. Упругоэластические свойства артерий

Рис. 1.22. Колебания диаметра просвета общей сонной артерии в М-режиме.

Таблица 1.1. Формулы для расчета показателей, характеризующих упругоэластические

Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги

Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на

Рис. 1.8. «Мышечная пом

Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист

Рис. 1.12. Измерение ве

мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со

ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре

Рис. 1.16. Профиль паде

Рис. 1.17. Фазовые изме

хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра

терий, например сонной артерии, что важно для диагностики атеросклеро

печивают направленное движение крови (антеградное) к сердцу и из по

ляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тка

Рис. 2 .2 . Схема коллате

Рис. 2.4. Высокорезистент

заполнения среднемозговой артерии при окклюзии внутренней сонной ар

кГц Рис. 2.7. Диаграмма Спен

Престенотический кровоток. Проксимальнее стеноза кровоток лами

клинически проявляется поражение капилляров почечных клубочков (диа

ческой ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, с сег

Все диагностические ультразвуковые приборы принципиально подраз

Рис. 3.2. Двухмерный ре

Рис. 3.4. Устройство основ

участок кривой между максимальным и минимальным окаймлением пока

Рис. 3.11. Механизм возникновения элайзинг-эффекта. V, внутри окружности со стрел

Рис. 3 .12 . Элайзинг-эффект в импульсно-волновой допплерографии, а - частота повторе

прием и передачу и заключается в невозможности точной локализации ис

Рис. 3.18. Отражение ор

Рис. 3.22. Типичный низко

Допплерограмма венозного кровотока. В норме в венах кровь дви

ширению среднюю скорость движения частиц крови в потоке с учетом ко

Индекс резистентности отражает состояние сосудистого сопротивле

Принцип формирования 20-режима основан на ультразвуковом скани

нах, соответствующих глубинам залегания отражающих структур, в проек