Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

\вл.
Куликов
Основы
ультразвукового
исследования
сосудов
Основы
ультразвукового
исследования
сосудов
В.П. Куликов
Ы ВИДАР
УДК 616.13/. 14-073.431(035)
ББК 54.10(53.6)
К 90
К ул и ко в В л а д и м и р П а в л о в и ч
К 90 Основы ультразвукового исследования сосудов / В.П. Куликов. -
Москва: Издательский дом Видар-М, 2015. - 392 с. ил.
15ВМ 978-5-88429-215-4
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено
для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную
и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике со
судистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен спе
циалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию со
судов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых забо
леваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования,
ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные
на международных согласительных документах и практическом опыте работы авто
ра. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии
описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики,
сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а также для студентов и врачей,
обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
УДК 6 1 6 .1 3 /.1 4 -0 7 3 .431(035)

54.10(53.6)
Рецензент:
Г.И. Кунцевич - профессор кафедры лучевой диагностики ГОУ ВПО «Госу
дарственная классическая академия имени Маймонида», доктор медицин
ских наук, профессор (г. Москва)
18ВЫ 9 7 8 - 5 - 8 8 4 2 9 - 2 1 5 - 4 © Куликов В.П., 2015

© Оформление. Издательский дом Видар-М,
2015
Оглавление
Список с о к р а щ е н и й .................................................................... 7
В ве д ен ие........................................................................................9
Глава 1. Сосудистая гемодинамика.........................................11
1.1. Классификация кровеносных со суд о в.......................................... 11
1.2. Сосудистая стенка........................................................................... 13
1.3. Основные закономерности движения крови по со суд а м ...........15
1.4. Кровяное давление ......................................................................... 16
1.5. Венозная гемодинамика..................................................................18
1.6. Сосудистый тонус ........................................................................... 22
1.7. Упругоэластические свойства а р те р и й ........................................31
Заключение .............................................................................................33
Список рекомендуемой литературы ....................................................36
Глава 2. Сосудистая патология................................................ 37

2.1.
Типовые нарушения регионального кровообращения .............. 37
2.2.Коллатеральный кровоток ............................................................. 39
2.3.Стенотический кровоток................................................................. 43
2.4.Гемодинамическая значимость сосудистых поражений............ 46
2.5.Основная сосудистая патология................................................... 47
2.5.1. Атеросклероз ............................................................................. 47
2.5.2. Диабетическая ангиопатия....................................................... 48
2.5.3. Васкулиты и коллагенозы .........................................................49
2.5.4. Экстравазальная компрессия со суд о в ...................................50
2.5.5. Ангиодисплазии......................................................................... 50
2.5.6. Тром боз....................................................................................... 51
2.5.7. Эмболия....................................................................................... 51
2.5.8. Д и сто н и и ..................................................................................... 52
Заключение .............................................................................................52
Список рекомендуемой литературы ....................................................53
Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых

исследований ..............................................................................55
3.1. Основные понятия ............................................................................55
3.2. Основные допплеровские режимы (Э -т о б е )................................. 60
3.2.1. Качественная характеристика допплерограммы...................67
3.2.2. Количественная характеристика допплерограммы ............. 72
3
3.3. Двухмерный режим (20, В ) ...............................................................74
3.4. Дуплексное сканирование (дуплекс) .............................................. 76
3.5. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК, Сй1)...................... 76
3.6. Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС, триплекс)...................78
3.7. Дополнительные допплеровские режимы ..................................... 78
3.8. Дополнительные недопплеровские режимы ................................. 82
3.9. Разрешающая способность диагностического ультразвука......... 85
3.9.1. Пространственная разрешающая способность.....................86
3.9.2. Временное разрешение ...........................................................87
3.9.3. Контрастная разрешающая способность...............................88
3.9.4. Допплеровская разрешающая способность .........................89
3.10. Артефакты при ультразвуковом исследовании сосудов.............89
3.11. Важные функции управления сканером .......................................90
3.11.1. Управление 20-режимами .....................................................90
3.11.2. Управление допплеровскими реж им ам и.............................93
3.12. Выбор ультразвукового прибора для исследования сосудов .. .98
Список рекомендуемой литературы .................................................... 100
Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии

экстракраниальных сосудов головы и шеи .............................. 103
4.1. Клинические задачи ультразвукового исследования .............. 103
4.2. Строение экстракраниальных сосудов головы и ш е и .............. 104
4.2.1. А р те р и и ......................................................................................104
4.2.2. В е н ы ............................................................................................107
4.3. Методика ультразвукового исследования.................................. 109
4.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования........... 118
4.3.2. Функциональные пробы ......................................................... 118
4.4. Ультразвуковая характеристика н о р м ы ...................................... 121
4.5. Ультразвуковые критерии патологии ..........................................130
4.5.1. Сонные а р те р и и ........................................................................130
4.5.2. Позвоночные и подключичные артерии ............................... 165
4.5.3. В е н ы ............................................................................................179
4.6. Ультразвуковая оценка эффективности хирургического
лечения патологии экстракраниальных сосудов
головы и шеи ................................................................................. 184
4.7. Проблемы ультразвукового исследования
экстракраниальных сосудов головы и ш е и ................................ 186
4.8. Протокол исследования................................................................192
4.9. Стандарты заключений..................................................................194
Список рекомендуемой литературы ..................................................196
4
Глава 5 . Транскраниальное иссл едование
сосудистой систем ы м о з г а .............................................................. 199
5.1. Клинические задачи ультразвукового исследования ...............199
5.2. Строение интракраниальных сосудов ........................................ 200
5.2.1. А р те р и и ..................................................................................... 200
5.2.2. В е н ы ........................................................................................... 206
5.3. Методика ультразвукового исследования.................................. 211
5.3.1. Стандартные точки транскраниального ультразвукового
исследования....................................................................................... 221
5.4 Ультразвуковая характеристика нормы........................................ 234
5.4.1. А р те р и и ..................................................................................... 234
5.4.2. В е н ы ........................................................................................... 235
5.5. Ультразвуковые критерии патологии..........................................236
5.6. Ультразвуковая оценка эффективности хирургического
лечения патологии интракраниальных сосудов........................ 248
5.7. Проблемы ультразвукового исследования
интракраниальных со с у д о в ..........................................................250
5.8. Протокол исследования............................................................... 253
5.9. Стандарты заключений................................................................. 254
Глава 6 . П атология артерий ниж них конечностей ................ 257

6.2. Строение артерий нижних конечностей......................................258
6.3. Методика ультразвукового исследования..................................260
6.4. Ультразвуковая характеристика н о р м ы ......................................267
6.5 Ультразвуковые критерии патологии............................................268
6.6. Проблемы ультразвукового исследования артерий
нижних конечностей ..................................................................... 284
Глава 7 . Ультразвуковая д и а гн о сти ка патологии

вен нижних конечностей .................................................................. 289
7.2. Строение вен нижних конечностей..............................................291
7.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования...........300
7.5. Ультразвуковые критерии патологии ..........................................309
5
7.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения патологии
вен нижних конечностей............................................................... 318
7.7. Проблемы ультразвукового исследования вен нижних
конечностей ...................................................................................320
7.8. Протокол исследования ............................................................... 322
Список рекомендуемой литературы ................................................. 327
Глава 8 . П атология со суд о в верхних к о н е ч н о с т е й ................ 329

8.2. Строение сосудов верхних конечностей ....................................331
8.2.1. А р те р и и .....................................................................................331
8.2.2. В е н ы ........................................................................................... 332
8.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования.......... 336
8.3.2. Функциональные пробы .........................................................336
8.5. Ультразвуковые критерии патологии..........................................339
8.6. Проблемы ультразвукового исследования сосудов верхних
конечностей ...................................................................................344
Глава 9 . Ультразвуковая диагностика патологии брю ш ной

аорты и ее висцеральны х в е т в е й .................................................. 349
9.2. Строение брюшной аорты ........................................................... 350
9.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования..........359
9.3.2. Функциональные пробы .........................................................359
9.5. Ультразвуковые критерии патологии ......................................... 363
9.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения
патологии аорты и ее висцералных ветвей................................370
9.7. Проблемы ультразвукового исследования брюшной аорты
и ее висцеральных ве тве й........................................................... 371
П р и л о ж е н и е . В аж нейш ие ультразвуковы е критерии
со суд и сто й патологии .......................................................................377
А л ф а в и т н ы й у к а з а т е л ь ...................................................................381
6
Список сокращений
ABM - артериовенозная мальформация

АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АСБ - атеросклеротическая бляшка
БВ - бедренная вена
БзВ - базальная вена
БПВ - большая подкожная вена
БЦС - брахиоцефальный ствол
ВБА - верхняя брыжеечная артерия
ВББ - вертебробазилярный бассейн
ВПА - внутренняя подвздошная артерия
ВСА - внутренняя сонная артерия
ВЯВ - внутренняя яремная вена
ГА - глазная артерия
ГБА - глубокая бедренная артерия
ДОМП - дополнительный объем «мертвого» пространства
ЗББА - задняя большеберцовая артерия
ЗББВ - задняя большеберцовая вена
ЗКоА - задняя коммуникантная артерия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ЗИМА - задняя нижняя мозжечковая артерия
ИПС - индекс пиковых скоростей
КТ - компьютерная томография
КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия
ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс
МБА - малоберцовая артерия
МБВ - малоберцовая вена
МК - мозговое кровообращение
МОК - минутный объем крови
МПВ - малая подкожна вена
МРА - магнитно-резонансная ангиография
МРТ - магнитно-резонансная томография
МЭС - микроэмболический сигнал
НБА - нижняя брыжеечная артерия
НПА - наружная подвздошная артерия
НПВ - нижняя полая вена
НрПВ - наружная подвздошная вена
7
НСА - наружная сонная артерия
НЯВ - наружная яремная вена
ОА - основная артерия мозга
ОБА - общая бедренная артерия
ОБВ - общая бедренная вена
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПА - общая подвздошная артерия
ОПВ - общая подвздошная вена
ОПеА - общая печеночная артерия
ОСА - общая сонная артерия
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПА - позвоночная артерия
ПБА - поверхностная бедренная артерия
ПББА - передняя большеберцовая артерия
ПББВ - передняя большеберцовая вена
ПБВ - поверхностная бедренная вена
ПВ - позвоночная вена
ПКА - подключичная артерия
ПКоА - передняя коммуникантная артерия
ПкА - подколенная артерия
ПкВ - подколенная вена
ПКВ - подключичная вена
ПМА - передняя мозговая артерия
ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия
ППИ - пальцеплечевой индекс
ПТБ - посттромботическая болезнь
ПчА - почечная артерия
СА - селезеночная артерия
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СМА - средняя мозговая артерия
СРПВ - скорость распространения пульсовой волны
ТГВ - тромбоз глубоких вен
ТДК - тканевое допплеровское картирование
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТИМ - толщина комплекса интима-медиа
ТКДГ - транскраниальная допплерография
ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование
ТЭЛА - тромбоэмболия легочных артерий
УЗД - ультразвуковая диагностика
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХВН - хроническая венозная недостаточность
ЦВРС02 - цереброваскулярная реактивность на С 02
ЦДК - цветовое допплеровское картирование
8
ЦДС - цветовое дуплексное сканирование
ЧС - чревный ствол
ЭДК - энергетическое допплеровское картирование
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКЧС - экстравазальная компрессия чревного ствола
CWD - continuous wave Doppler, постоянно-волновой допплер
ECST - European Carotid Surgery Trial
NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
PDI - power doppler imaging, ЭДК
PI - индекс пульсативности, пульсаторный индекс (индекс Гослина)
PWD - pulsed wave doppler, импульсно-волновой допплер
RAR - Renal/Aorta Ratio, ренально-аортальный индекс
RI - индекс резистентности (индекс Пурсело)
ТАМХ - time average maximum, средняя по времени максимальная
скорость кровотока
Ved - конечная диастолическая скорость кровотока
Vps - пиковая систолическая скорость кровотока
Введение
Идея этой книги родилась в дискуссии с коллегами о стандартизации

ультразвукового исследования сосудов. Все были единодушны в том,
что необходимо практическое руководство по сосудистому ультразвуку,
которое одновременно решало бы несколько задач: быть настольной
книгой в кабинете ультразвуковой диагностики в качестве «шпаргалки»,
содержащей важнейшие нормы и критерии патологии; быть первым ис
черпывающим учебником для тех, кто обучается этой методике, и быть
справочником-пособием для специалистов, прежде всего сосудистых
хирургов, кардиологов и неврологов, использующих данные ультразву
ка в своей клинической практике. И коллеги решили...поручить написа
ние этой книги мне. Несмотря на некоторый опыт в написании руко
водств для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболе
ваний, приступая к работе над этой книгой, я не представлял, какую но
шу на себя взвалил. Всегда трудно говорить кратко и ясно о сложном.
Что из этого получилось - судить вам, дорогие читатели, уважаемые
специалисты. Но ничего бы точно не получилось без помощи и поддерж
ки моих близких, коллег по университету и сотрудников издательства,
которым я безмерно благодарен.
9
Какие же главные особенности этой книги. Как уже отмечалось, пер
вое - это практическая направленность, начиная с того, что традицион
ный раздел физики ультразвука здесь дан в прикладном аспекте, как
«Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований», и заканчи
вая стандартными заключениями и протоколами УЗИ. С этой же целью
в конце книги помещено Приложение с важнейшими критериями сосу
дистой патологии. Достаточно новыми и полезными, по нашему мне
нию, являются разделы «Клинические задачи ультразвукового исследо
вания» и «Проблемы УЗИ...» соответствующего сосудистого региона.
Как нам представляется, впервые в отечественной литературе по дан
ной теме мы попытались добиться «равноправия» ультразвуковой доп
плерографии и дуплексного сканирования сосудов. И хотя объем книги,
посвященный дуплексу, намного больше по сравнению с ультразвуко
вой допплерографией, в каждом разделе приведены не только преиму
щества и недостатки обоих методов, но и практические рекомендации
по их использованию. Я старался избегать избыточного количества ссы
лок и большого списка литературы. В конце каждой главы приведены
важнейшие литературные источники, которые рекомендованы для озна
комления, и не только те, на которые есть ссылки в тексте. И, наконец,
в книге много рекомендаций, основанных на личном опыте автора, и со
ответственно ультразвуковых эхограмм, полученных при ультразвуко
вом обследовании пациентов, выполненных автором, а также ориги
нальных схем, помогающих разобраться в сложных вопросах.
Надеюсь, что книга станет верным помощником в освоении трудной
и важной области диагностики - ультразвуковом исследовании сосудов.
Профессор Куликов Владимир Павлович

глава
1 Сосудистая гемодинамика
1.1. Классификация кровеносных сосудов
Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги

стологически кровеносные сосуды подразделяют на эластические, мы
шечные и смешанные. К эластическим сосудам относятся крупные и сред
ние артерии и все вены. Они содержат мало мышечных элементов и почти
не способны изменять просвет и тонус. Сосуды мышечного типа (мелкие
артерии, артериолы и венулы, пре- и посткапиллярные сфинктеры) содер
жат выраженную мышечную оболочку и способны активно изменять тонус
и диаметр просвета. К микроциркуляции относятся артериолы, капилляры,
венулы, пре- и посткапиллярные сфинктеры, шунтовые сосуды (артериове
нозные анастомозы). Диаметр сосудов микроциркуляторного русла
не превышает 100 мкм. Диаметр капилляров сопоставим с размером эри
троцитов.
Функциональная специализация различных сосудов схематически пока
зана на рис. 1.1.
Сердце функционально является насосом переменной производитель
ности. В систолу сердце выбрасывает кровь в артериальную систему,
а в диастолу заполняет свои камеры новой порцией крови. Сокращаясь,
сердце создает энергию, необходимую для движения крови.
Сосуды «котла» (компрессионной камеры) - к ним относятся аорта и
ее крупные ветви. Сосуды «котла» содержат много эластических волокон.
Растягиваясь, они вмещают в себя избыточный объем крови сердечного
выброса. Несоответствие систолического (ударного) объема крови и емко
сти сосудов компрессионной камеры формирует артериальное давление
(АД). Емкость сосудов меньше ударного объема и, чтобы вместиться, кровь
давит на стенку сосудов и растягивает их. В диастолу кровь оттекает от
аорты, давление падает и сосуды компрессионной камеры постепенно
возвращаются к исходному растяжению. Градиент давления между аортой
и устьем полых вен предопределяет направление и скорость движения
крови.
11
Основы ультразвукового исследования сосудов
Сердце-насос
Транзиторные сосуды (сосуды распределения) - включают в себя

крупные и средние по диаметру артерии. Их назначение - транспорт крови
к тканям.
Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) - это мелкие артерии
мышечного типа, артериолы и венулы, имеющие выраженную мышечную
оболочку, пре- и посткапиллярные сфинктеры. Изменение тонуса артери
альных резистивных сосудов приводит к возрастанию или снижению пери
ферического сосудистого сопротивления и АД, обеспечивает регуляцию
притока крови к органам и артериальное полнокровие органов. Венозные
резистивные сосуды, изменяя свой тонус, регулируют отток крови от орга
нов и их венозное полнокровие.
Обменные сосуды - капилляры, состоят из одного слоя эндотелиаль
ных клеток и базальной мембраны, через них осуществляется обмен пита
тельных веществ, продуктов жизнедеятельности и газов.
Емкостные сосуды - к ним относятся все вены. Вены очень эластичны
и способны за счет этого существенно увеличивать свою емкость и кумули
ровать большое количество крови. При стоянии, ходьбе и беге вены сдав
ливаются скелетными мышцами и опорожняются, направляя кровь к серд
цу. Скелетные мышцы выполняют, таким образом, роль помпы (перифери
ческое сердце).
Ш унтовые сосуды (артериовенозные анастомозы) - обеспечивают
сброс крови из артериального в венозное русло, минуя обменные сосуды.
12
Глава 7. Сосудистая гемодинамика
Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на

пример в коже для терморегуляции или при патологии, когда необходимо
сохранить кровообращение в обход блокированной зоны микроциркуляции.
Для рутинного ультразвукового исследования доступны крупные и
средние артериальные и венозные сосуды. Сосуды сопротивления, обмен
ные и емкостные сосуды не могут быть прямо исследованы с помощью
стандартных ультразвуковых аппаратов.
1.2. Сосудистая стенка

Артерии и вены имеют трехслойную стенку (рис. 1.2).
Интима - внутренняя оболочка артерий, состоит из слоя эндотелиаль
ных клеток и субэндотелия, образованного переплетениями эластических
и коллагеновых волокон. Внутренняя эластическая мембрана интимы со
стоит из циркулярно ориентированных эластических волокон.
Медиа - средняя оболочка артерий, представлена концентрическими
слоями эластических мембран, между которыми расположены слои глад
комышечных клеток и коллагеновых волокон. На границе средней и наруж
ной оболочек артерий расположена наружная эластическая мембрана.
Адвентиция - наружная оболочка артерий, ее основу составляют пучки
коллагеновых и эластических волокон. В адвентиции расположены нервы
(vasa nervorum), кровеносные сосуды (vasa vasorum) и клеточные элемен
ты. Адвентиция не имеет отчетливой наружной границы и переходит в рых
лые соединительнотканные прослойки.
Особенности строения стенки вен
• Венозная стенка тоньше артериальной.
• Наличие в венах клапанов. Клапаны двухстворчатые (рис. 1.3), являют
ся складками интимы. В раскрытом состоянии створки расположены
под острым углом к стенке. Клапан закрывается в тот момент, когда
возникают условия для обратного тока крови. Под влиянием сокраще
ния скелетных мышц («мышечная помпа») вены сдавливаются, кровь
открывает клапаны и проталкивается по направлению к сердцу. Как
только мышцы расслабляются, кровь под действием гравитации уст
ремляется вниз и клапаны захлопываются. Клапаны присутствуют
в большинстве вен и отсутствуют в спланхнических венах. Для диагно
стики важное значение имеют клапаны большой и малой подкожных
вен (БПВ и МПВ), поверхностной бедренной и подколенной вен (ПБВ и
ПкВ), внутренней яремной вены (ВЯВ) и перфорантных вен голени.
С помощью высокочастотных визуализирующих датчиков ультразвук
позволяет видеть трехслойное строение поверхностно-расположенных ар
терий и вен и, как правило, визуализировать клапаны в крупных поверхно
стно-расположенных венах (рис. 1.4).
13
з ж Д г б а
Рис. 1.2. Строение сосудистой стенки.

I - интима: а - эндотелий, б - базальная мембрана, в - внутренняя эластическая мембрана;
II - медиа: г - гладкие мышечные клетки, д - эластические волокна;
III - адвентиция: е - наружная эластическая мембрана, ж - волокнистая соединительная
ткань наружной оболочки, з - vasa vasorum.
Рис. 1.3. Венозные клапаны.

1 - клапан открыт, 2 - клапан
закрыт, 3 - продольный раз
рез вены в области клапана.
Стрелками показано нап
равление движения крови.
Рис. 1.4. Ультразвуковое

изображение артерии и ве
ны. а - общая сонная арте
рия. Стрелки - участок
стенки с оконтуриванием
трехслойного строения: 1 -
внутренний контур интимы,
2 - внутренний контур ад-
вентициии, между 1 и 2 -
медиа.
14
Гпава 1. Сосудистая гемодинамика
Рис. 1.4 (окончание).

б - большая подкожная ве
на. Стрелки - створки кла
пана. 1 - интима, 2 - адвен-
тиция, между 1 и 2 - медиа.
1.3. Основные закономерности движения крови по сосудам
Движение крови по сосудам происходит в результате градиента давления.

Этот градиент предопределяет направление и скорость движения крови.
В общих чертах движение крови по сосудам описывается законом Пуазейля:
где О - объем крови, протекающей за единицу времени через поперечное

сечение сосуда, (Рт - Р2) - градиент давления между началом и концом уча
стка сосуда, И - сопротивление кровотоку.
Трение частиц крови о стенку сосуда создает сопротивление кровотоку.
При сужении сосудов сопротивление току крови возрастает, а при расши
рении - снижается. Сосудистое сопротивление описывается следующей
формулой:
где I - длина сосуда, г - радиус сосуда, г| - вязкость крови.

Линейная и объемная скорость кровотока. Объемная скорость кро
вотока - количество крови, протекающей через поперечное сечение сосу
да за единицу времени (в мл/мин). Линейная скорость кровотока - ско
рость перемещения частиц крови относительно стенки (в см/с).
Ламинарный и турбулентный поток крови. В физиологических усло
виях поток крови в сосудистой системе носит в основном организованный
(ламинарный, пластинчатый) характер. При этом частицы крови образуют
слои (пластины), перемещающиеся параллельно оси сосуда с относитель
но постоянной скоростью (рис. 1.5). Причем частицы, находящиеся в цент
ре сосуда, движутся с максимальной скоростью, которая постепенно убы-
15
Рис. 1.5. Ламинарный (а) и турбулентный

(б) поток крови. Параболический профиль
потока (а). Профиль потока «плоская пара
бола» (б).
. Рис. 1.6. Допплерограмма

|8 Г 5 |
Г: 10.0 М Н г | ламинарного потока крови
------------------ 4 ^ < ДЖ :70<1В !|
! (внизу) из общей сонной ар
РМ/ 58.5 • • терии.
Г: 4.45 МН2 {
* -- ■ УЕ1_:420ст/в||
ил ъ ветА {
8 У :3 /1 2 т т Ц
- 0 :60 1
|
100
оо
0.0
Р:-2<Ш " ]
-10С 15:0.4
[М1:1.0
-20С
[.0 Г.О 2.0 и .о Ж ХГ4 8
вает от слоя к слою по направлению к стенкам сосуда. Профиль скоростей

движущихся по сосудам частиц имеет форму параболы.
Поток крови остается ламинарным до достижения какой-то критической
скорости, после чего частицы крови теряют устойчивость в потоке, пласти
ны потока перемешиваются и кровоток приобретает характер дезоргани
зованного турбулентного. Эта критическая скорость обозначается как чис
ло Рейнольдса. Превышение числа Рейнольдса и соответственно турбу-
ленция возникают в области гемодинамически значимого стеноза.
Диагностический ультразвук регистрирует линейную скорость кровото
ка и организованность потока (ламинарный, турбулентный). В норме в ар
териях поток крови, как правило, ламинарный (рис. 1.6), однако в месте би
фуркации крупных артерий, например сонной, турбулентность кровотока
регистрируется и в физиологических условиях.
1.4. Кровяное давление

Кровяное давление - давление, которое оказывает кровь на впереди ле
жащую порцию крови и стенку сосуда. Причина возникновения давления за
ключается в несоответствии объема поступающей крови объему сосудисто
го русла. Объем сердечного выброса превосходит объем аорты, кровь давит
на стенки аорты, растягивает аорту, которая вследствие эластичности стре-
16
Рис. 1.7. Величина кровяного давления мм рт. ст.

в различных отделах сосудистого русла
[Carters.А., 1979, с изменениями].
и капилляры
мится вернуться в исходное состояние и давит на кровь. Появляющееся при

этом давление обеспечивает продвижение крови из области большего дав
ления в область меньшего давления. Величина кровяного давления в различ
ных участках большого круга кровообращения показана на рис. 1.7. По на
правлению от левого желудочка к правому предсердию величина кровяного
давления постепенно падает, происходит уменьшение, а затем (в капилля
рах) и исчезновение его пульсовых колебаний. Соответственно месту изме
рения различают артериальное, капиллярное и венозное давление.
Колебания АД связаны с работой сердца и тонусом сосудов. Величина
давления в артериях возрастает в период систолы желудочков (систоличе
ское АД) и снижается в фазу диастолы (диастолическое АД).
Пульсовое давление соответствует разнице величин систолического и
диастолического. Под влиянием пульсирующего изменения давления воз
никает колебание артериальной стенки - пульсовая волна.
Эластичность артериальной стенки оказывает существенное влияние на
пульсовое давление и распространение пульсовой волны. Чем более элас
тична стенка и чем больше вязкость крови, тем быстрее ослабевает пуль
совая волна. Чем меньше растяжимость артерий, тем больше скорость
распространения пульсовой волны.
Величина АД определяется четырьмя основными факторами:
1. Сердечный фактор - создает градиент давления, сообщая крови не
обходимую кинетическую энергию, в основном предопределяет величину
систолического АД.
2. Сосудистый фактор - определяется сосудистым тонусом. Существен
но изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды. В основ
ном предопределяет величину диастолического АД.
3. Объем циркулирующей крови (ОЦК) - возрастает при задержке воды
в организме, например при нарушении функции почек, что приводит к увели
чению АД. Напротив, при гиповолемии, например в условиях шока, АД падает.
4. Вязкость крови - изменяет величину сосудистого сопротивления.
В обычных условиях вязкость не подвержена значительным колебаниям,
хотя повышение вязкости возможно, например, при болезни Вакеза (ис
тинная полицитемия), тогда увеличивается и АД.
17
Рис. 1.8. «Мышечная пом

па». а - скелетные мышцы
сокращены, б - скелетные
мышцы расслаблены. 1 -
поверхностная вена, 2 - глу
бокая вена, 3 - коммуникант-
ная вена, 4 - скелетная
мышца. Стрелками показа
но направление движения
крови.
Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист

рации систолического АД вместо пальпации или фонэндоскопа, например
для измерения разности давления в плечевой и большеберцовой артерии
(лодыжечно-плечевой индекс) при стеноокклюзирующих поражениях арте
рий нижних конечностей.
1.5. Венозная гемодинамика

При движении крови по артериям и капиллярам затрачивается 80-90%
энергии, сообщенной работой сердца. Кровь поступает в вены под давле
нием 10-20% от среднего давления в аорте, т.е. 8-20 мм рт.ст. Это давле
ние в начале венозного русла представляет собой главную движущую силу
крови по венам и обозначается как vis a tergo - «сила с тыла». Однако этой
силы недостаточно для продвижения крови к правым отделам сердца, осо
бенно в вертикальном положении. Дополнительная энергия получается за
счет работы «мышечной помпы», присасывающей функции грудной полос
ти и запирающей функции венозных клапанов.
«Мышечная помпа». Венозная система подразделяется на поверхно
стные, глубокие и коммуникантные вены. Поверхностные вены расположе
ны в подкожной клетчатке. Глубокие вены залегают в толще мышц. Комму
никантные вены соединяют поверхностные и глубокие вены. Коммуникант
ные вены, прободающие фасцию бедра, обозначаются как перфорантные
вены. Сокращение скелетных мышц обеспечивает увеличение давления
крови в венах за счет их сдавливания (рис. 1.8). Градиент давления при
этом ориентирован как в проксимальном, так и в дистальном направлении.
Направленный ток крови в венах обеспечивают венозные клапаны. При
сокращении скелетных мышц благодаря клапанам кровь по глубоким ве
нам движется антеградно, к сердцу. При расслаблении скелетных мышц
18
давление в глубоких венах падает, и кровь из поверхностных вен по комму-

никантным венам устремляется в глубокие вены. Коммуникантные вены
имеют клапаны, которые обеспечивают кровоток по направлению из по
верхностных вен в глубокие.
В расслабленном состоянии в положении лежа в крупных венах наблю
дается независимый от мышечных сокращений спонтанный кровоток. В ве
нах голеней в положении лежа спонтанный кровоток может не регистриро
ваться.
Пульсовые колебания венозного кровотока. Наблюдаются в полой
вене и связаны с работой сердца. Выделяют три последовательно возник
ших эпизода увеличения венозного давления и соответствующие им изме
нения кровотока в течение сердечного цикла, обозначенные как а, с, v
(рис. 1.9). Зубец «a» (atrium) обусловлен затруднением венозного оттока
в правое предсердие при сокращении предсердий. Зубец «с» возникает
в период изометрического сокращения желудочков, когда атриовентрику
лярные клапаны закрыты. Зубец «v» (ventriculus) связан с пассивным изме
нением давления в предсердиях при желудочковой систоле, когда атрио
вентрикулярные клапаны закрыты и предсердие заполнено кровью.
Дыхательные волны. Это колебания скорости кровотока в венах, воз
никающие из-за изменения в них давления в разные фазы дыхательного
цикла (рис. 1.10). Во время вдоха диафрагма сокращается и уплощается,
что приводит к повышению давления в брюшной полости, полая вена сдав
ливается, сопротивление кровотоку в ней резко повышается и скорость ве
нозного кровотока падает. Во время выдоха диафрагма расслабляется,
давление в брюшной полости падает, полая вена расширяется, сопротив
ление кровотоку в ней снижается и его скорость повышается. Дыхательные
волны отчетливо выражены в крупных глубоких венах. В поверхностных ве
нах дыхательные волны могут не регистрироваться.
Диаметр просвета и спадение вен. Из-за тонких и эластичных стенок
и низкого венозного давления вены способны спадаться (рис. 1.11). В ре
зультате коллапса давление в венах, расположенных к периферии от зоны
спадения, повышается и спавшиеся вены расправляются. Это обусловли
вает феномен периодического оттока.
В соответствии с этим в горизонтальном положении крупные вены, как
правило, имеют овальную форму в поперечном сечении. В вертикальном
положении давление в венах, расположенных ниже уровня сердца, повы
шается, вены расправляются и приобретают округлую форму в поперечном
сечении. При этом эластичные вены растягиваются и их диаметр увеличи
вается в среднем в 1,5 раза (индекс ортостатической дилатации). Диаметр
вен увеличивается также при натуживании (проба Вальсальвы).
При венозной гипертензии, связанной с нарушением венозного оттока,
вены расширяются. Поэтому важное значение имеет измерение диаметра
вен в симметричных участках. Кроме того, диагностически ценным при ве
нозной гипертензии является снижение прироста диаметра вен на натужи-
вание и ортостаз.
19
Рис. 1.9. Центральное венозное давление

и скорость венозного кровотока в полой ве
не. а, с, v - волны на кривой венозного дав
ления (объяснение в тексте). Пульсовые ко
лебания венозного давления в перифери
ческих венах могут наблюдаться в связи
с передаточной пульсацией от артерии
[Carter S.A., 1992].
Рис. 1.10. Происхождение

дыхательных волн кровото
ка в венах. Увеличение дав
ления в брюшной полости и
нижней полой вене (а) при
водит к замедлению ско
рости венозного кровотока
на вдохе. Во время выдоха
(б) скорость венозного кро
вотока возрастает.
V, см /с
Рис. 1.11. Спадение вен.

Поперечное сечение, а - округлая форма
бедренной вены в вертикальном положе
нии; б - овальная форма бедренной вены
в горизонтальном положении.
20
Рис. 1.12. Измерение ве

нозного давления. 1 - ман
жета тонометра, 2 - доп
плеровский анализатор,
3 - манометр. Справа доп-
плерограмма венозного
кровотока. При нагнетании
давления в манжету в мо
мент, когда оно превысит
давление крови в вене
(стрелка вверх), кровоток
в вене прекращается. При
стравливании давления из
манжеты момент возоб
новления кровотока
(стрелка вниз) соответ
ствует величине венозного
давления.
Венозное давление. Условия венозной гемодинамики принципиально

изменяются в вертикальном положении человека. Это связано с тем, что
в венах, расположенных ниже уровня сердца, в вертикальном положении
существенно возрастает венозное давление. Его рост обусловлен гидро
статическим давлением столба жидкости (крови) на участке «сердце-сто
па», которое у взрослого человека среднего роста в нижней трети голени
составляет около 60-70 мм рт.ст. Естественно, что в этих условиях кровоток
по направлению к сердцу возможен только благодаря работе мышечно-ве
нозной помпы и венозных клапанов. Для человека вертикальное положение
тела физиологично, как и горизонтальное. Однако в вертикальном положе
нии нагрузка на венозную систему нижних конечностей увеличивается и ее
дефекты проявляются более четко по сравнению с горизонтальным положе
нием. Поэтому исследование венозной гемодинамики нижних конечностей
при варикозной болезни проводят в вертикальном положении тела.
При венозной гипертензии венозное давление в дистальной трети голе
ни возрастает до 90-100 мм рт.ст., а иногда и выше. Причем при варикоз
ной болезни давление преимущественно увеличивается в БПВ, а при пост
тромботической болезни (ПТБ) как в поверхностных, так и в глубоких венах.
Венозное давление может быть измерено с помощью тонометра и доп
плерографической регистрации венозного кровотока (рис. 1.12). Давление
нагнетают до остановки кровотока в вене дистальнее манжеты. Затем,
медленно стравливая давление, отмечают момент возобновления кровото
ка, который соответствует величине венозного давления.
21
1.6. Сосудистый тонус
Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается

сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета со
судов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции пе
риферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному
изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии, ар-
териолы и венулы, сфинктеры).
Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающие
ся механизмами его регуляции.
Центральный (нейрогенны й) тонус - регулируется вегетативной
нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется сим
патической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов,
кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосу
живающее влияние нервной системы. В сосудах миокарда и мозга преоб
ладают (З-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасши
ряющее действие.
Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистой стен
ки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает
на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигатель
ные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазо
активных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически
активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет миогенная
регуляция.
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса) - ос
нована на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Коле
бания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов.
При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но
в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрас
тает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благода
ря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой
мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гипер
перфузия органов. Напротив, при снижении АД растяжение стенки сосудов
ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет под
держивать региональное кровообращение в этих условиях.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса - направлена на
поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большин
ство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазоди-
латирующей активностью. Это аденозин, углекислый газ (С02), молочная
кислота, протоны водорода. В интенсивно работающем органе продукты
метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфу
зия органа увеличивается (рабочая (функциональная, реактивная) гипере
мия). Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапли
ваются из-за ухудшения притока крови к органу, что обеспечивает вазоди
латацию и сохранение перфузии.
22
Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса - осуществляется

благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ
с сосудодвигательной активностью. Сосудистый эндотелий является мес
том образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосу
дистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. Эндотелий
вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом
на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилата-
тором является оксид азота (N0).
N0 обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, ар-
териол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.
N0 продуцируется сосудистым эндотелием из 1_-аргинина при расщепле
нии ферментом ЫО-синтазой спонтанно, что обозначается как базальная
секреция N0, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом
биологически активных веществ и медиаторов - ацетилхолином, гистами
ном, брадикинином, субстанцией Р и др. Одним из важнейших стимулято
ров синтеза N0 является механическая деформация эндотелиальных кле
ток потоком крови, так называемая деф ормация (напряжение) сдвига эн
дотелия. Освободившийся из 1_-аргинина N0 проникает в гладкомышечные
клетки, активирует в них гуанилатциклазу с образованием цГМФ, что при
водит к их активному расслаблению.
Помимо N0, эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: проста-
циклин (простагландин 12), эндотелиальный фактор гиперполяризации, ад-
реномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функциони
рует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептид
ный дилататор брадикинин.
Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы: эндотелины, тромбоксан
(простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ,) яв
ляется наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.
Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стиму
лирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение
выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных,
прокоагулянтных и антикоагулянтных субстанций. Нарушение этого балан
са обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль
в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лаборатор
ными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор
Виллебранда. Важнейший функциональный и наиболее распространенный
маркер дисфункции эндотелия - ультразвуковая оценка дилатации плече
вой артерии в тесте реактивной гиперемии [Се1егта]ег 0.5. е1 а1., 1992].
Гуморально-гормональная регуляция - осуществляется в основном
посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдо-
стероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови
(рис. 1.13). Эти системы связаны посредством ангиотензинпревращающе-
го фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангио-
23
Рис. 1.13. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и калликреин-кининовая системы крови.
тензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку

альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды
в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является ос
новным ферментом разрушения брадикинина и, таким образом, устраняет
его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают
АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону депрессорной кини-
новой.
Нейрогенная регуляция - центральным звеном нейрогенной регуля
ции сосудистого тонуса является вазомоторный (сосудодвигательный)
центр. Центр представлен функционально связанными между собой ней
ронами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе
и коре больших полушарий (рис. 1.14).
Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых
областей зависит от соотношения в них ос- и (3-адренорецепторов. Возбуж
дение а-рецепторов сопровождается сокращением сосудистых гладких
мышц, а возбуждение (3-рецепторов - их расслаблением. Норадреналин
воздействует преимущественно на а-адренорецепторы, вызывая увеличе
ние напряжения сосудистой стенки, системного периферического сопро
тивления и АД. Адреналин действует как на а-, так и на р-адренорецепто-
ры. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно
р-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, осо
бенно тех из них, в которых преобладают р-адренорецепторы (скелетные
24
Рис. 1.14. Схема симпатической иннервации сосудов и сердца.
мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ

ем и частоту сердечных сокращений. В экстремальных ситуациях, когда
концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может про
являться его взаимодействие с а-адренорецепторами сосудов и преобла
дать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения
и легких, в которых имеется большое количество а-рецепторов).
Афферентное звено нейрогенной регуляции сосудистого тонуса пред
ставлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге
аорты и каротидном синусе (рис. 1.15).
25
Наружные сонные артерии
Рис. 1.15. Барорецепторы и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со

судов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации
С 02. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги
аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва,
ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.
Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) кон
троль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и
экстренное рефлекторное регулирование, например при приеме ортоста
тического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротид
26
ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре

флекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нерв
ную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает
подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повыше
ние АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических
влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс
обеспечивает подъем АД посредством активации симпатических влияний
в условиях гиперкапнии, когда в крови накапливается С 02.
Гемодинамические проявления изменения сосудистой резистент
ности. Изменение тонуса резистивных сосудов отражается в профиле па
дения давления в сосудистом регионе (рис. 1.16). Вазодилатация снижает
периферическое сопротивление и уплощает профиль падения давления.
Вазоконстрикция, напротив, затрудняет отток крови на периферию и уве
личивает крутизну профиля падения давления.
Изменение сосудистого сопротивления и соответственно профиля па
дения давления в сосудистом регионе оказывает влияние на фазовый ток
крови по сосуду (рис. 1.17). Например, для артериального русла конечнос
тей в состоянии покоя характерно высокое сосудистое сопротивление. Эта
особенность гемодинамики обусловлена тем, что на артерии конечностей
действует избыточное давление крови, создаваемое не только работой
сердца, но и гидростатическим давлением водяного столба в условиях
прямохождения. Поэтому резистивные артериальные сосуды конечностей
находятся в состоянии повышенного напряжения - вазоконстрикции, что
предохраняет зону микроциркуляции от повреждения и артериального
полнокровия. В условиях вазоконстрикции и высокого сосудистого сопро
тивления ток крови по артерии в диастолу затруднен и соответственно ди
астолическая скорость кровотока минимальная. При вазодилатации, на
пример после физической нагрузки, сосудистое сопротивление в перифе
рических артериях снижается, и скорость кровотока в диастолу возрастает.
Различия в сосудистом сопротивлении обусловливают также региональ
ные особенности гемодинамики и соответственно формы кривой скорости
кровотока (рис. 1.18). Так, тонус резистивных сосудов мозга минимальный
по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое,
а диастолическая скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистив
ных сосудов конечностей максимальный по сравнению с другими региона
ми, сосудистое сопротивление высокое, диастолическая скорость мини
мальная.
Особенности регионального сосудистого сопротивления проявляются
также в выраженности инцизуры на кривой скорости кровотока. Инцизура
представляет собой углубление (вырезку) на начальном участке диастоличе
ской составляющей кривой линейной скорости кровотока, зарегистрирован
ной из большинства артерий (рис. 1.19). Происхождение инцизуры связано
с распространением по артериям пульсовой волны. Пульсовая волна пред
ставляет собой волну повышенного давления, которая возникает в систолу и
распространяется по артериям со скоростью, превышающей скорость кро-
27
Рис. 1.16. Профиль паде

ния давления в сосудах
мышцы в покое (сплошная
линия), при вазодилатации
(точечная линия)и вазокон-
стрикции (пунктирная ли
ния) [Keele С.A., Neil Е.,
1971, цит. по Фолков Б.,
НилЭ., 1976].
Рис. 1.17. Фазовые изме

нения кровотока в перифе
рической артерии в покое
(вазоконстрикция) и после
физической нагрузки (вазо
дилатация).
ФН - физическая нагрузка,
г1 и г2 — условный радиус
просвета резистивных ар
терий в покое и при ФН со
ответственно, Я1 - индекс
резистентности, отражает
сосудистое сопротивление
в бассейне исследуемой
артерии- (чем ближе к еди
нице, тем выше сопротив
ление), V - линейная ско
рость кровотока. Скорость
кровотока в конце диастолы
(контурные стрелки) мини
мальна в покое и возраста
ет после ФН. Инцизура в по
кое выражена максимально
в виде эпизода обратного
кровотока (черная стрелка).
28
Рис. 1.18. Допплерограм-

мы кровотока (кривые внизу
дисплея) из артерий мозга
(а) и нижней конечности (б).
Существенные различия
диастолической скорости
кровотока (стрелка): высо
кая диастолическая ско
рость кровотока на доппле-
рограмме из артерии мозга
(а) и низкая - из артерии ко
нечности (б); I - инцизура.
Рис. 1.19. Кривая скорости артериального V, см/с

кровотока, а - анакрота; к - катакрота; \ - 100 г
инцизура.
29
Рис. 1.20. Формирование инцизуры на кривой линейной скорости кровотока.

Вверху схематическое изображение участка артериального русла, жирные линии - аорталь
ный клапан, круг - место регистрации скорости кровотока, тонкие стрелки - местоположение
и амплитуда пульсовой волны, серая стрелка - направление распространения пульсовой вол
ны. ДР - градиент давления на условном участке артерии, V - линейная скорость кровотока,
а - систола, аортальный клапан открыт, пульсовая волна достигает места регистрации кро
вотока, градиент давления выражен максимально, регистрируется анакрота; б - окончание
систолы, аортальный клапан открыт, пульсовая волна переместилась дистальнее места ре
гистрации кровотока, градиент давления уменьшился, регистрируется дикротический
спуск; в - ранняя диастола, пульсовая волна, достигнув периферических сосудов, отражает
ся и движется в ретроградном направлении; когда она достигает места регистрации крово
тока, градиент давления увеличивается и регистрируется дикротический подъем; его амп
литуда меньше катакроты, так как величина (амплитуда) отраженной пульсовой волны мень
ше антеградной; достигнув аортального клапана ретроградная пульсовая волна обеспечи
вает захлопывание его створок; г - диастола, аортальный клапан закрыт, ретроградная
пульсовая волна отражается от створок аортального клапана и повторно движется в анте-
градном направлении; когда она минует место регистрации кровотока, градиент давления
упадет, а скорость кровотока снизится до конечного диастолического значения.
вотока (рис. 1.20). Когда пульсовая волна достигает места регистрации кро
вотока, в этом месте происходит быстрый подъем кривой скорости кровото
ка (анакрота). Когда пульсовая волна минует место регистрации кровотока,
в этом месте регистрируется падение кривой скорости кровотока (катакро-
та). В начале диастолы скорость кровотока падает быстро (дикротический
спуск), но достигнув определенной точки (инцизура), немного увеличивается
(дикротический подъем) и снова снижается до значения конечной диастоли
ческой скорости. Как уже отмечалось, падение скорости кровотока в диасто
лу связано с тем, что пульсовая волна минует место регистрации кровотока
и градиент давления крови на этом участке понижается. Начало диастолы
также характеризуется падением давления в левом желудочке, что формиру
ет ретроградный градиент давления в его выносящем тракте и приводит к за
30
хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра

стает и волна повышенного давления достигает места регистрации кровото
ка, в котором будет зарегистрирован дикротический подъем.
Величина инцизуры связана с величиной сосудистого сопротивления.
Чем выше сопротивление, тем больше выражена инцизура. В интракрани
альных артериях сопротивление низкое и инцизура не регистрируется (см.
рис. 1.18, а). В артериях конечностей сосудистое сопротивление высокое и
инцизура достигает максимальной выраженности (см. рис. 1.18, б). Это
объясняется тем, что с повышением сопротивления приток крови в зону
микроциркуляции замедляется, профиль падения давления становится бо
лее крутым (см. рис. 1.16), а его величина в дистальном участке артериаль
ного русла понижается. В этих условиях опережающая приток крови пуль
совая волна создает дистальное давление, превышающее проксимальное,
градиент давления становится ретроградным, а на кривой скорости крово
тока регистрируется эпизод обратного кровотока (см. рис. 1.17, черная
стрелка). В артериях мозга сопротивление низкое, профиль падения дав
ления плоский и давление в дистальном участке, связанное с распростра
нением пульсовой волны, не только не превысит проксимальное давление,
но и существенно его не изменит, а инцизура будет не выражена или вовсе
не будет регистрироваться. В спланхнических артериях сосудистое сопро
тивление имеет промежуточное значение между приведенными выше
крайними вариантами, давление в дистальном участке, связанное с рас
пространением пульсовой волны, будет существенным, но также не превы
сит проксимальное давление, в результате будет регистрироваться выра
женная инцизура, которая, однако, не достигнет нулевых или отрицатель
ных значений скорости.
1.7. Упругоэластические свойства артерий

Эластичность - свойство деформироваться под действием нагрузки и
восстанавливать свои размеры.
Упругость - способность тела возвращаться к исходному состоянию
после деформирующего воздействия.
Податливость - изменение объема в ответ на изменение давления.
Растяжимость - отношение податливости к начальному объему.
Жесткость - величина, обратная растяжимости.
Существует несколько методов неинвазивной оценки эластичности ар
терий. Один из них основан на измерении скорости распространения пуль
совой волны (СРПВ).
СРПВ возрастает с увеличением жесткости артерий. Классическим ме
тодом измерения СРПВ является сфигмография, но она может быть изме
рена также реографически и допплерографически (рис. 1.21).
Упругоэластические свойства артерий можно также оценить по колеба
нию диаметра (площади) просвета артерии относительно изменения дав
ления при ультразвуковом исследовании. Диаметр просвета артерии из-
31
Рис. 1.21. Принцип измерения СРПВ. 1 - точка регистрации центрального пульса с сонной
артерии, 2 - точка регистрации периферического пульса с лучевой артерии, I - расстояние
между точками 1 и 2. На сфигмограмме: 1 - центральный, 2 - периферический пульс. Изме
рив на кривой время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному
(Д1) и расстояние между точками регистрации (1_), рассчитывают СРПВ (см. таблицу 1.1). В ка
честве центрального пульса вместо кривой, полученной из точки 1, можно использовать зу
бец Б синхронно регистрируемой ЭКГ.
Рис. 1.22. Колебания диаметра просвета общей сонной артерии в М-режиме.

1 - диаметр в систолу, 2 - диаметр в диастолу. Прирост диаметра в систолу составил 7,1%.
32
Таблица 1.1. Формулы для расчета показателей, характеризующих упругоэластические

свойства артерий
Показатель Определение
Скорость пульсовой волны, PWV PWV = L / At (cm/s)
Модуль упругости, Epwv Ем (pwv) = PWV2 / 112 (10 3Ра)
Еэ (pwv) = PWV2/ 74 (10 3Ра)
Деформация, strain ((Ds-Dd) / Dd) -100
Податливость, С C = J t.D d .A D /2 A P (m 2.P a -1)
Модуль эластичности, Ер Ep = (ДР • Dd) / AD (Pa)
Модуль Юнга, Е E = (ДР • Dd) / (AD • IMT) (mm Hg/cm)
Индекс жесткости, р ß = In (Ps / Pd) / ((Ds - Dd) / Dd)
Примечание. I - расстояние между точками измерения центрального и периферического
пульса, Д1 - время запаздывания между центральным и периферическим пульсом, Оэ -
систолический диметр артерии, Об - диастолический диаметр артерии, ДО - изменение диа
метра артерии за 1 сердечный цикл, ДР - пульсовое давление, 1МТ - толщина комплекса
интима-медиа артерии, Ас) - площадь диастолической порции контура пульсового давле
ния, И - общее периферическое сопротивление, Ре - систолическое давление в плечевой
артерии, Рб - диастолическое давление, 1п - натуральный логарифм, д\/ - изменение объе
ма за 1 сердечный цикл, Ем (р ш ) - модуль упругости сосудов мышечного типа, Еэ (рм/) -
модуль упругости сосудов эластического типа.
меряется при ультразвуковом исследовании в В- или М-режиме (рис. 1.22).

В случае использования В-режима необходимо параллельно регистриро
вать ЭКГ. Измерение в М-режиме проще, так как позволяет отчетливо визуа
льно контролировать максимальное и минимальное значение диаметра
просвета артерии в течение сердечного цикла. АД измеряют методом Ко
роткова.
Основные формулы для расчета показателей артериальной эластичнос
ти приведены в таблице 1.1.
Известно, что увеличение жесткости артерий одно из важнейших прояв
лений атеросклероза. Общепринятым диагностическим показателем со
стояния упругоэластических свойств артерий является СРПВ. Интерес
к оценке упругоэластических свойств артерий значительно возрос в начале
XXI века в связи с признанием СРПВ независимым фактором риска сердеч
но-сосудистых осложнений. В соответствии с Рекомендациями Всерос
сийского научного общества кардиологов (2011) увеличение СРПВ более
12 м/с считается патологическим и свидетельствует о существенном пора
жении сосудистой стенки.
Заключение
- Для рутинного ультразвукового исследования доступны крупные и
средние артериальные и венозные сосуды. Сосуды сопротивления, обмен
ные и шунтовые сосуды не могут быть прямо исследованы с помощью стан
дартных ультразвуковых аппаратов.
- С помощью высокочастотных визуализирующих датчиков ультразвук
позволяет видеть трехслойное строение поверхностно-расположенных ар
33
терий, например сонной артерии, что важно для диагностики атеросклеро

за. Ультразвук, как правило, позволяет визуализировать клапаны в крупных
поверхностно-расположенных венах. Для диагностики важное значение
имеет исследование клапанов БПВ, МПВ, ПБВ, ПкВ, ВЯВ и перфорантных
вен голени.
- Движение крови по сосудам происходит в результате градиента дав
ления. Этот градиент предопределяет направление и скорость движения
крови. Трение частиц крови о стенку сосуда создает сопротивление крово
току. При сужении сосудов сопротивление току крови возрастает, а при
расширении снижается.
- Диагностический ультразвук регистрирует линейную скорость и орга
низованность кровотока (ламинарный, турбулентный). В норме в артериях
поток крови, как правило, ламинарный, однако в месте бифуркации круп
ных артерий, например сонной, турбулентность кровотока регистрируется
и в физиологических условиях. Основным условием нарушения ламинар-
ности потока крови и соответственно появления турбулентности является
увеличение скорости кровотока выше критической величины (число Рей
нольдса), что, как правило, наблюдается при гемодинамически значимых
сужениях(стенозах) артерий.
- Кровяное давление происходит из-за несоответствия объемов сосу
дистого русла и крови. Объем крови больше, она несжимаема и давит на
сосудистую стенку. Сердце создает градиент давления, сообщая крови не
обходимую кинетическую энергию и в основном предопределяет величину
систолического АД. Сосуды при помощи гладких мышц изменяют свой то
нус, просвет и соответственно объем сосудистого русла, что в основном
предопределяет величину периферического сосудистого сопротивления и
диастолического АД. ОЦК возрастает при задержке воды в организме, на
пример при нарушении функции почек, что приводит к увеличению АД. На
против, при гиповолемии, например, в условиях шока, АД падает. Вязкость
крови изменяет величину сосудистого сопротивления. В обычных условиях
вязкость не подвержена значительным колебаниям, хотя повышение вяз
кости возможно, например при болезни Вакеза (истинная полицитемия),
тогда увеличивается и АД. Ультразвук в допплеровском режиме может ис
пользоваться для регистрации систолического АД вместо пальпации или
фонэндоскопа, например для измерения разности давления в плечевой и
большеберцовой артерии (лодыжечно-плечевой индекс) при стеноокклю-
зирующих поражениях артерий нижних конечностей.
- Венозный возврат крови к сердцу обеспечивается давлением крови
в начале венозного русла (visa tergo), сокращением скелетных мышц («мы
шечная помпа», периферическое сердце), присасывающей функцией груд
ной полости и запирающей функцией венозных клапанов. Венозная систе
ма подразделяется на глубокую, расположенную в толще мышц, и поверх
ностную, расположенную под кожей. Поверхностная и глубокая системы
вен соединены с помощью коммуникантных вен. Венозные клапаны обес
34
печивают направленное движение крови (антеградное) к сердцу и из по

верхностей системы в глубокую.
- Скорость кровотока в крупных венах колеблется в разные фазы дыха
тельного цикла (дыхательные волны). Во время вдоха скорость венозного
кровотока падает, в во время выдоха - повышается. Из-за тонких и элас
тичных стенок, большого диаметра и низкого венозного давления в поло
жении лежа вены способны спадаться и, как правило, имеют овальную
форму в поперечном сечении. В результате коллапса давление в венах,
расположенных к периферии от зоны спадения, повышается и спавшиеся
вены расправляются. Это обусловливает феномен периодического оттока.
В вертикальном положении давление в венах, расположенных ниже уровня
сердца, повышается, вены расправляются и приобретают округлую форму
в поперечном сечении. При этом эластичные вены растягиваются и их диа
метр увеличивается в среднем в 1,5 раза (индекс ортостатической дилата
ции). Диаметр вен увеличивается также при натуживании (проба Вальсаль
вы). При венозной гипертензии, связанной с нарушением венозного отто
ка, вены расширяются. Поэтому важное значение имеет измерение диаме
тра вен в симметричных участках. Величина венозного давления
у взрослого человека среднего роста в нижней трети голени составляет
около 60-70 мм рт.ст. При венозной гипертензии оно возрастает до 90 мм
рт.ст. и более. При варикозной болезни давление преимущественно увели
чивается в БПВ, а при ПТБ как в поверхностных, так и в глубоких венах. Ве
нозное давление может быть измерено с помощью тонометра и допплеро
графической регистрации венозного кровотока.
- Изменение сосудистого тонуса и периферического сопротивления
оказывает влияние на фазовый ток крови по артериям. При вазодилатации
сосудистое сопротивление снижается, и скорость кровотока в диастолу
возрастает. При вазоконстрикции сосудистое сопротивление возрастает,
что затрудняет отток крови в диастолу, и диастолическая скорость кровото
ка падает. Тонус резистивных сосудов мозга минимальный по сравнению
с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое и диастолическая
скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистивных сосудов конеч
ностей максимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое со
противление высокое, диастолическая скорость низкая, а в начале диасто
лы в норме регистрируется эпизод обратного кровотока.
- Нарушение упругоэластических свойств артерий одно из важнейших
проявлений атеросклероза. Общепринятым диагностическим показателем
состояния упругоэластических свойств артерий является СРПВ, которая
может быть измерена допплерографически. Увеличение СРПВ более
12 м/с является патологическим.
35
Список рекомендуемой литературы

Джонсон П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. 440 с.
Засорин С.В., Куликов В.П. Допплерографический способ оценки упруго-эластических
свойств мозговых артерий. Функциональная диагностика. 2004; 3: 21-25.
Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Разработаны Коми
тетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваску
лярная терапия и профилактика, 2011; 10 (6): Приложение 2. 64 с.
Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.: Наука, 1973. 328 с.
Куликов В.П., Кирсанов Р.И. Основные закономерности винтового движения крови в об
щих сонных артериях у людей. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2008; 8:
900-908.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изуче
ния гемодинамики. Л.: Медицина, 1974. 311 с.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. 463 с.
Чернух А.М ., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975.
456 с.
C arter S.A. Peripheral artery disease: Pressure measurements ease evaluation. Concultant.
1979; 19(9): 102-115.
C arter S.A. Hemodynamic consideration in peripheral and cerebrovascular disease / Zwiebel
W.J. Introduction to vascular ultrasonography. Philadelphia: W.B. Sauders Co., 1992.
3-17.
C elerm ajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., S piegelhalter D.J., M iller O .l., Sullivan I.D.,
Lloyd J.K ., D eanfield J.E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children
and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992; 340: 1111-1115.
глава
2 Сосудистая патология
2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения
Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система,

обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кро
вообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной
из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в частности
от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регио
нального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию,
ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови
к органу или ткани (рис. 2.1). Артериальная гиперемия проявляется покрас
нением и повышением температуры органа. Это обусловлено повышением
притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров.
В зависимости от механизма развития выделяют четыре вида артериаль
ной гиперемии.
Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления
тканевых метаболитов: С 02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гиста
мина, простагландинов Е и 12, что чаще всего возникает при повреждении
и воспалении.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении
симпатического тонуса, например при стрессе, в органах, сосуды которых
содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпати
ческой денервации, например при фармакологической блокаде а-адрено-
рецепторов сосудов периферических органов.
Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие па
ралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например при дли
тельном воздействии высоких температур, механического давления, мик
робных токсинов.
Венозная гиперемия - развивается при нарушении оттока венозной
крови от органа или части тела (см. рис. 2.1). Венозная гиперемия прояв-
37
Рис. 2 .1 . Типовые нарушения регионального кровообращения.

ПГ - простагландины, НА - норадреналин, АР - адренорецепторы, СН - сердечная недоста
точность, ХВН - хроническая венозная недостаточность. Пояснения в тексте.
ляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тка

ней и органов при венозной гиперемии развивается вследствие увеличе
ния кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.
Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета
вены тромбом или эмболом.
Компрессионная венозная гиперемия наблюдается при сдавлении вены
извне воспалительным отеком, опухолью.
Застойная венозная гиперемия связана с нарушением венозного воз
врата, например при сердечной недостаточности или поражении клапан
ного аппарата вен нижних конечностей при варикозной болезни.
Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови
к органу или ткани (см. рис. 2.1). Ишемия проявляется побледнением тка
ни, что обусловлено в основном снижением ее кровенаполнения и умень
шением числа функционирующих капилляров.
Обтурационная ишемия развивается в результате закупорки просвета
артерий (тромбоз, эмболия, атеросклеротический стеноз).
38
Гпава 2. Сосудистая патология
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения а-адрено-

рецепторов резистивных артерий при действии стрессоров, например ише
мия желудка и язвообразование при стрессе, синдром позвоночной артерии.
Компрессионная ишемия наблюдается при сдавлении артерии жгутом,
опухолью, рубцом и др.
Перераспределительная ишемия возникает при стеноокклюзирующих
поражениях артерий, например при синдроме подключично-позвоночного
обкрадывания или синдроме внутримозгового обкрадывания.
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах.
Застойный стаз возникает после венозной гиперемии.
Ишемический стаз развивается при ишемии.
Истинный стаз возникает как результат нарушения физико-химических
свойств эритроцитов при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но
и в сосудах крупного калибра. Сладж можно наблюдать при ультразвуковом
исследовании в В-режиме, особенно при замедленном кровотоке в венах.
2.2. Коллатеральный кровоток

Коллатеральное кровоснабжение в типичном случае подразумевает за
полнение артерии кровью дистальнее места окклюзии - окольным путем
через коллатерали (рис. 2.2). Коллатерали, как правило, представляют со
бой анастомозы мелких ветвей артерий. Они соединяют проксимальные и
дистальные ветви окклюзированной артерии и (или) ветви окклюзирован
ной и расположенной поблизости неокклюзированной артерии.
На преодоление сопротивления прохождению крови через мелкие анас
томозы тратится энергия сердечного выброса. Поэтому коллатеральный
кровоток, как правило, низкоамплитудный, медленно нарастает в систолу
(сниженная акселерация), имеет пологую вершину (рис. 2.3). Эффектив
ность коллатерального кровотока значительно уступает магистральному
кровоснабжению и может обеспечить минимальную компенсацию потреб
ностей ткани в кислороде лишь в состоянии покоя. В ишемизированной
ткани возникает повреждение и воспаление, накапливаются вазоактивные
метаболиты, что приводит к расширению резистивных артериальных сосу
дов и снижению сопротивления притока крови к ишемизированным тка
ням. Кроме того, сосудистое сопротивление падает за счет того, что часть
крови сбрасывается из артерий в вены по артериовенулярным анастомо
зам, минуя капилляры, так как венозное русло блокировано в этой ситуа
ции отеком и тромбами. Такой типичный коллатеральный кровоток являет
ся низкорезистентным коллатеральным кровотоком и соответственно
имеет относительно высокую диастолическую скорость (см. рис. 2.3).
Для артерий нижних конечностей в норме характерен высокорезистент
ный кровоток (см. раздел 1.6), поэтому его диастолическая скорость низ
кая. При окклюзии в бассейне этих артерий накапливаются вазоактивные
метаболиты и возникает максимальная дилатация артериальных резистив-
39
Рис. 2 .2 . Схема коллате

рального кровоснабжения
при окклюзии артерии.
Стрелки - направление кро
вотока. 1 - анастомозы
между проксимальными и
дистальными ветвями ок
клюзированной артерии,
2 - анастомозы между вет
вями окклюзированной и
расположенной поблизости
неокклюзированной арте
рии.
Рис. 2 .3 . Магистральный
(а) и типичный низкорезис
тентный коллатеральный
(б) кровоток в бедренных
артериях.
40
ных сосудов. При этом в венах происходят тромбоз, компрессия вен оте
ком и венозная гиперемия. В результате кровь сбрасывается по артерио-
венулярным анастомозам.
Высокорезистентный коллатеральный кровоток встречается в том
случае, когда из-за грубой ишемии, омертвения тканей и тромбоза блоки
руется микроциркуляция. Перфузия в этом случае уже недостаточна и в по
кое. Сопротивление кровотоку высокое, диастолическая скорость близка
к нулю, а скорость коллатерального кровотока, как правило, низкая, менее
20 см/с (рис. 2.4).
Ретроградный коллатеральный кровоток обеспечивает заполнение
бассейна окклюзированной артерии с тыла. Например, при окклюзии об
щей сонной артерии внутренняя сонная артерия заполняется кровью кол-
латерально, ретроградно из наружней сонной артерии. Точно так же по
верхностная бедренная артерия может заполняться коллатерально из глу
бокой бедренной артерии при окклюзии общей бедренной артерии
(рис. 2.5). Глазная артерия - важная коллатераль для ретроградного
Рис. 2.4. Высокорезистент

ный коллатеральный крово
ток.
а - ЦЦК: 1 - общая бедрен
ная артерия, 2 - поверхно
стная бедренная артерия
окклюзирована от истока,
3 - коллатеральная ветвь;
б- высокорезистентный
коллатеральный кровоток
в большеберцовой артерии.
41
Рис. 2 .5 . Ретроградный
коллатеральный кровоток,
а - ЦЦК кровотока в бед
ренной артерии: 1 - общая
бедренная артерия не окра
шена, кровоток отсутствует
из-за окклюзии, 2 - глубо
кая бедренная артерия -
ретроградный кровоток
направлен «к датчику» и ок
рашен красным (в норме
при антеградном кровотоке
должен быть окрашен си
ним), 3 - поверхностная
бедренная артерия - колла
теральный антеградный
кровоток направлен «отдат
чика» и окрашен синим;
б - допплерограмма рет
роградного кровотока по
глубокой бедренной арте
рии (допплерограмма рас
полагается выше нулевой
(базальной) линии, хотя
в норме должна быть под
ней потому, что кровь по
глубокой бедренной арте
рии течет не по направле
нию к голени, а наоборот,
в краниальном направле
нии, к общей бедренной ар
терии, которая окклюзиро-
вана, и, следовательно,
кровь ретроградно запол
няет поверхностную бед
ренную артерию, по кото
рой и следует к дистальным
отделам конечности);
в - допплерограмма анте-
граднсго коллатерального
кровотока по поверхност
ной бедренной артерии.
42
заполнения среднемозговой артерии при окклюзии внутренней сонной ар

терии, а позвоночная артерия - источник коллатерального ретроградного
заполнения подключичной артерии при стил-синдроме.
2.3. Стенотический кровоток

Сужение просвета артерии сопровождается выраженными расстройст
вами локальной гемодинамики.
АД. При стенозе артерии пульсация кровотока дистальнее места стено
за снижается (рис. 2.6). Проксимальнее стеноза и непосредственно в мес
те стеноза давление возрастает, так как стеноз создает преграду кровото
ку. В результате градиент давления между проксимальным и дистальным
по отношению к месту стенозирования участками сосуда возрастает и ли
нейная скорость кровотока в месте стеноза увеличивается.
Скорость кровотока. Связь изменения потока (объемная скорость) и ли
нейной скорости кровотока со степенью артериального стеноза характеризу
ется диаграммой Спенсера (рис. 2.7). Линейная скорость кровотока возраста
ет с увеличением степени стеноза: сначала относительно медленно, затем
более резко, в 2-3 раза, а затем резко падает. Объемная скорость кровотока
в месте стеноза долго остается постоянной за счет увеличения линейной ско
рости. Однако при стенозировании просвета сосуда на 70% и более объемная
скорость кровотока начинает снижаться, вплоть до нуля при полной обструк
ции. Критический стеноз соответствует максимальным нарушениям гемоди
намики и составляет примерно 90% и более редукции просвета артерии.
Скорость кровотока зависит не только от степени стеноза. Значитель
ное влияние на стенотический кровоток оказывает системное АД. Повыше
ние системного АД, особенно пульсового, приводит к увеличению линей
ной скорости кровотока в зоне стеноза [Засорин С.В., Куликов В.П., 2006,
2011]. Это требует обязательного измерения АД при обследовании паци
ентов с подозрением на атеросклеротическое поражение артерий.
Организованность потока. Проксимальнее места стеноза кровоток
организованный ламинарный. В зоне стеноза происходит увеличение ли
нейной скорости кровотока с нарушением его ламинарности. Переход
Рис. 2.6. Влияние стеноза на величину ммрт. ст.

артериального давления [Carter S.A., 1979, 150
с изменениями].
ЮО
50
Артерии Артериолы Вены

и капилляры
43
кГц Рис. 2.7. Диаграмма Спен

сера [Spenser М.Р., 1981].
По оси абсцисс - процент
стеноза артерии, измерен
ный по площади (вверху) и
по диаметру (внизу). По оси
ординат - объемная ско
рость кровотока (левая
шкала) и сдвиг частоты доп
плеровского сигнала (пра
вая шкала), пропорцио
нальный линейной скорости
кровотока.
Рис. 2.8. Профиль потока в норме и при

артериальной обструкции [Куликов В.П.
и др., 2011].
а - организованный ламинарный по
ток - параболический профиль потока;
б - стеноз, дезорганизованный турбу
лентный поток - плоская парабола;
в - критический стеноз - профиль пото
ка типа «джэт».
IZ g S S Z :L
от ламинарного потока к турбулентному сопровождается изменением про
филя скоростей потока (рис. 2.8). Характерный для ламинарного кровотока
параболический профиль уплощается и становится плоским (плоская па
рабола). При выраженном (критическом) стенозе кровь выбрасывается
с очень большой скоростью в виде струи, подобно тому, как мощной стру
ей выбрасывается вода из шланга при его пережатии. Такой профиль назы
вается джэт (jet) - струя.
К возникновению турбуленции в зоне стеноза приводят два фактора.
Первый и главный - увеличение линейной скорости кровотока выше числа
44
Рис. 2.9. Допплерограмма

типичного стенотического
кровотока (кривая внизу).
Выраженное увеличение
линейной скорости крово
тока в зоне стеноза до
400 см/с при норме
50-100 см/с.
V, см /с
200 -
100 -
О
Б в
Рис. 2.10. Типичные изменения профиля допплеровской кривой артериального кровотока
в престенотической (А), стенотической (Б) и постстенотической (В) зонах.
Темным выделен профиль допплерограммы нормального кровотока. На него светлым нало
жено изменение кривой при стенозе. Видно, что в престенотической зоне скорость кровото
ка падает, а сосудистое сопротивление растет (низкая диастолическая скорость); в зоне
стеноза резко возрастает систолическая скорость кровотока; в постстенотической зоне
систолическая скорость, ускорение потока в систолу (медленное нарастание скорости
в систолу) и сосудистое сопротивление (высокая диастолическая скорость) понижаются.
Рейнольдса (предельная скорость кровотока, при которой частицы крови

движутся организованно «по пластинам»). Второй - наличие участка ло
кального снижения давления непосредственно за преградой, вызвавшей
стеноз. Это приводит к тому, что часть потока меняет направление движе
ния в этой зоне, подобно тому, как за камнем на реке образуется воронка.
Гемодинамически значимый стеноз вызывает типичные нарушения кро
вотока в месте стеноза (рис. 2.9), а также в пре- и постстенотической зонах
(рис. 2.10).
45
Престенотический кровоток. Проксимальнее стеноза кровоток лами

нарный, организованный. При выраженном стенозе скорость престеноти-
ческого кровотока снижается, причем диастолическая скорость снижается
более значимо по сравнению с систолической, что связано с увеличением
сопротивления кровотоку в месте стеноза.
Стенотический кровоток. Непосредственно в месте стеноза линейная
скорость кровотока возрастает, однако поток остается ламинарным. Дис
тальнее стеноза возникают максимальные изменения гемодинамики, что
характеризуется как стенотический кровоток. На расстоянии около 1 см
дистальнее стеноза скорость потока максимальная, на расстоянии
1-2 см - максимально выраженная турбуленция. На расстоянии около 3 см
дистальнее стеноза происходит рестабилизация потока и он вновь приоб
ретает характер ламинарного.
Постстенотический кровоток. На удалении от места стеноза кровоток
организованный. При выраженном стенозе его скорость будет меньше по
сравнению с симметричным участком контралатеральной артерии. Важ
ным проявлением постстенотического кровотока является снижение со
противления кровотоку и соответствующее увеличение диастолической
скорости потока, так как резистивные артериальные сосуды в бассейне
стенозированнной артерии расширены вследствие накопления вазодила-
таторных метаболитов при ишемии.
2.4. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений

Поражение сосуда может быть минимальным и не вызывать очевидных
нарушений кровотока. В этом случае говорят о гемодинамически незначи
мом поражении. Гемодинамически значимое поражение сопровождается
очевидным изменением важных характеристик кровотока - скорости и ор
ганизованности потока.
Локальная гемодинамическая значимость стеноза характеризуется
очевидным возрастанием скорости кровотока, дезорганизацией потока
крови в зоне поражения и формированием измененного потока в пре- и
постстенотической зоне. Для артериальных стенозов принято считать, что
стенозы, редуцирующие просвет артерии до 50% по диаметру, как прави
ло, «гемодинамически незначимые», а стенозы более 50%, как правило,
«гемодинамически значимые». Однако следует учитывать, что отсутствие
очевидных нарушений локальной гемодинамики именно в месте стеноза не
является абсолютным критерием гемодинамической незначимости пора
жения.
Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротичес
кий стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отра
жаются в зависимых от этих поражений расстройствах региональной гемо
динамики. Наиболее частым проявлением региональной гемодинамичес
кой значимости является асимметрия кровотока, например по средним
мозговым артериям при одностороннем стенозе внутренней сонной арте
46
рии. В парных артериях выраженный стеноз или окклюзия с одной стороны,

как правило, сопровождается значимым увеличением скоростей кровотока
с противоположной стороны за счет активации коллатерального кровооб
ращения, что также может расцениваться как проявление региональной
значимости поражения. Важным количественным критерием гемодинами
ческой значимости поражения артерий нижних конечностей является вели
чина лодыжечного АД по сравнению с АД, измеренным на предплечье.
Важным проявлением региональной гемодинамической значимости пора
жений является нарушение сосудистой реактивности в бассейне поражен
ных артерий. При выраженных стенозах и окклюзиях их региональная зна
чимость проявляется активацией коллатерального кровотока.
Важнейшие факторы, определяющ ие гемодинамическую значи
мость стеноза
1. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявле
ния стеноза, является степень стенозирования. Потери энергии в стеноти-
ческой части сосуда обратно пропорциональны 4-й степени радиуса. На
пример, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз
больше, чем в нестенозированном сегменте.
2. Потери энергии пропорциональны протяженности стенозированного
участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при про
тяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.
3. Степень энергетических потерь существенно зависит от конф игура
ции бляшки. При «резком» обрыве стенозированного участка или «изъе
денное™» контура бляшки потери энергии больше, чем в случае его «плав
ности».
4. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает
в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение сим
метричных или параллельно залегающих артерий ухудшает условия колла
терального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий не
сколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объем
ный кровоток в артерии.
5. Повышение системного АД приводит к существенному изменению
гемодинамики в зоне стеноза [Засорин С.В., Куликов В.П., 2006]. При сни
жении сердечного выброса и АД слабовыраженные локальные нарушения
кровотока в зоне стеноза могут сопровождаться существенной выражен
ностью нарушений гемодинамики на региональном уровне.
2.5. Основная сосудистая патология
2.5.1. Атеросклероз
Атеросклероз поражает аорту и крупные артерии эластического типа - сон
ные, подключичные, висцеральные ветви брюшной аорты, артерии нижних ко
нечностей, коронарные артерии. Преимущественной локализацией атероск
леротических бляшек являются места бифуркации и отхождения артерий.
47
Основной причиной поражения органов-мишеней при атеросклерозе

является нарушение гемодинамики, вызванное сужением просвета арте
рии (стеноз) или полной его закупоркой (окклюзия). Выраженный стеноз,
а тем более окклюзия артерии приводят к ишемии тканей в бассейне дан
ной артерии. Ишемия может привести к некрозу клеток и соответствующе
му клиническому проявлению в виде, например, инфаркта миокарда или
инсульта. Помимо гемодинамической причины, ишемия при атеросклеро
зе может возникать в результате эмболии в дистальные отделы артериаль
ного русла. Источниками эмболов являются микротромбы, образующиеся
на поверхности осложненной атеросклеротической бляшки (тромбоэмбо
лия), или частички самой разрушающейся бляшки.
В процессе развития атеросклероза выделяют четыре стадии.
Долипидная стадия - характеризуется микроповреждением эндоте
лия, набуханием клеток, деструкцией эластических мембран. Долипидная
стадия развития атеросклероза проявляется функциональными наруш ени
ями сосудов: дисф ункцией эндотелия и нарушением упругоэластических
свойств артерий.
Стадия липоидоза (жировых пятен и полосок) - характеризуется на
коплением в интиме липидов (холестерина, триглицеридов, липопротеи
дов низкой плотности), лейкоцитарной инфильтрацией, фрагментацией
внутренней эластической мембраны, разволокнением и набуханием внут
ренней оболочки сосудов. При этом активизируются гладкомышечные
клетки, которые мигрируют в интиму и наряду с макрофагами фагоцитиру
ют липиды и трансформируются в ксантомные (пенистые) клетки. Стадия
липидных пятен и полосок проявляется увеличением толщины комплекса
интим а-м едиа артерий.
Стадия липосклероза (фиброзной бляшки) - характеризуется разра
станием соединительной ткани, пропитыванием бляшки фибриногеном
с выпадением фибрина и склерозированием, что приводит к образованию
фиброзной капсулы, отграничивающей бляшку от кровотока. Бляшка уве
личивается в размерах, что проявляется прогрессированием стеноза.
Стадия атероматоза (осложненной бляшки) - прогрессирование
атеросклероза приводит к типичным осложнениям бляшки: изъязвлению,
кровоизлияниям в бляшку, тромбозу и кальцинозу.
2.5.2. Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение артерий,
обусловленное метаболическими нарушениями, развивающимися при са
харном диабете. Важнейшим патогенетическим механизмом повреждения
сосудов при диабетической ангиопатии является гликирование гемоглоби
на и белков сосудистой стенки, в результате чего развивается гипоксичес
кое и дистрофическое поражение сосудов. Диабетическая ангиопатия под
разделяется на микро- и макроангиопатию. Диабетическая микроангиопа-
тия представляет собой генерализованное дегенеративное поражение со
судов микроциркуляции (капилляров, артериол и венул). Наиболее ярко
48
клинически проявляется поражение капилляров почечных клубочков (диа

бетическая нефропатия), микрососудов сетчатки глаза (диабетическая ре
тинопатия), дистальных отделов нижних конечностей (диабетическая сто
па). Диабетическая макроангиопатия характеризуется поражением арте
рий среднего и крупного калибра и проявляется ранним развитием атеро
склероза и склерозом Менкеберга - обызвествлением средней оболочки
артерий. Проявляется диабетическая макроангиопатия стено-окклюзиру-
ющими поражениями артерий с типичными ишемическими повреждения
ми сердца, мозга, конечностей.
2.5.3. Васкулиты и коллагенозы

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) - системное
сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, поражающее аорту и ма
гистральные артерии. Заболевание поражает преимущественно женщин
монголоидной расы молодого возраста и встречается у них в 5 раз чаще,
чем у мужчин. В процесс преимущественно вовлекаются подключичные ар
терии, плечеголовной ствол и общие сонные артерии с переходом процес
са в большей степени на наружные сонные артерии. Помимо брахиоце
фальных артерий поражаются также почечные артерии и проксимальный
сегмент брюшной аорты.
Заболевание начинается с поражения адвентиции и постепенно распро
страняется на все слои стенки сосуда и на парааортальную клетчатку с воз
никновением фиброза. Деструктивные изменения происходят исключи
тельно в адвентиции и медии пораженного сосуда. Изменение интимы но
сит вторичный характер. Развитие гранулем вызывает разрушение эласти
ческого каркаса и гибель гладкомышечных клеток в медии. Затем
с наступлением стадии ремиссии гранулемы постепенно исчезают, а на их
месте развивается плотная фиброзная ткань. В конечном итоге наступает
хроническая стадия заболевания с выраженным склерозом и фиброзом
всех слоев стенки пораженного сосуда.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) - хроническое
воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра с пре
имущественным поражением нижних конечностей. Заболевание поражает
главным образом мужчин молодого возраста. Этиология облитерирующе
го тромбангиита не установлена. Воспалительные изменения в сосудистой
стенке артерий приводят к тромбозам с развитием ишемии конечностей.
Гигантоклеточный артериит - аутоиммунный васкулит с поражением
медии, где выявляются характерные для гранулематозного воспаления ги
гантские клетки, и фрагментацией внутренней эластической мембраны
преимущественно экстракраниальных артерий головы и шеи (височная,
позвоночная, глазная), а также артерий конечностей. Болеют преимущест
венно женщины в возрасте почти исключительно после 50 лет. Типичные
симптомы заболевания - головные боли, нарушение зрения, боли и судо
роги в челюстной области, лихорадка, увеличение СОЭ и концентрации
в крови С-реактивного белка. Гигантоклеточный артериит приводит к сте-
49
ноокклюзирующему поражению экстракраниальных артерий и нарушениям

мозгового кровообращения.
Коллагенозы - группа заболеваний, характеризующихся диффузным
поражением соединительной ткани и сосудов. К коллагенозам относят
ревматизм, системную красную волчанку, системную склеродермию, дер
матомиозит и др.
Системная красная волчанка - хроническое полисиндромное заболева
ние преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генети
чески обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов,
приводящее к неконтролируемой продукции антител к собственным клет
кам, с развитием иммунокомплексного хронического воспаления парава-
зальной клетчатки и сосудов и нарушениям кровообращения. Последнее
проявляется развитием почечной недостаточности (волчаночный нефрит),
поражением периферических нервов (полинейропатия), нарушениями
мозгового и коронарного кровообращения.
2.5.4. Экстравазапьная компрессия сосудов

Сдавлению извне чаще подвергаются вены из-за тонкой эластичной стен
ки и низкого кровяного давления. Вены сдавливаются воспаленными лимфа
тическими узлами и участками ткани, отеком, рубцом, абсцессом, опухолью,
спазмированными мышцами и др. Экстравазальная компрессия чревного
ствола срединной дуговой связкой диафрагмы вызывает ишемию желудка и
селезенки, что играет существенную роль в патогенезе язвенной болезни.
В качестве относительно распространенных можно привести экстравазаль-
ную компрессию позвоночных артерий при патологии шейного отдела по
звоночника, а также компрессию подключичных артерий при синдроме шей
ного ребра.
Экстравазальное воздействие может вызывать сужение (спазм) сосудов
опосредованно через раздражение симпатических волокон, например
спазм артерий нижних конечностей при остеохондрозе поясничного отде
ла позвоночника, спазм позвоночных артерий (ирритационный синдром)
при патологии шейного отдела позвоночника.
2.5.5. Ангиодисплазии
Аномалии развития сосудов - ангиодисплазии возникают вследствие
нарушения эмбрионального развития.
Аплазия - отсутствие сосуда, например внутренней сонной артерии,
коммуникантных артерий виллизиева круга.
Гипоплазия - недоразвитие сосудов, которое проявляется чаще всего
малым диаметром просвета, например гипоплазия позвоночной артерии.
Деформация артерий - нарушение хода сонных, позвоночных, реже дру
гих артерий, что может сопровождаться нарушением локальной и региональ
ной гемодинамики и приводить к нарушениям мозгового кровообращения.
Ф иброзно-мышечная дисплазия - неатеросклеротическое невоспали
тельное заболевание артерий, характеризующееся дегенерацией эласти
50
ческой ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, с сег

ментарным сужением сосудов. Чаще всего поражаются почечные, внутрен
ние сонные и позвоночные артерии, что приводит к ишемии соответствую
щих органов.
Аневризмы - это расширение и истончение стенки артерии. Обычно они
развиваются там, где артерия делится на ветви. Первоначально размер
аневризмы может составлять несколько миллиметров, но в процессе жиз
ни увеличиваться до нескольких сантиметров. Аневризмы головного мозга
локализуются, как правило, вдоль отхождения ветвей внутренней сонной
артерии, верхних ветвей основной артерии, начального участка передних
мозговых артерий. Разрыв такой аневризмы приводит к кровоизлиянию
в мозг.
Артериовенозные мальформации (АВМ ) - патологические связи меж
ду венами и артериями, ведущие к сбросу крови из артериального русла
в вены, минуя нутритивный кровоток. АВМ приводят к ишемии ткани в бас
сейне пораженного артериального сосуда. Наиболее часто АВМ встреча
ются на конечностях и в мозге. АВМ мозга могут приводить к кровоизлия
нию в мозг.
2.5.В. Тромбоз
Тромбообразованию способствуют повреждение сосудистой стенки
(атеросклероз, диабетическая ангиопатия, гипергомоцистеинемия, дис
секция и др.), замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз), эритро-
цитоз (болезнь Вакеза и др.), повышенная вязкость крови, увеличение
свертываемости (различные тромбофилии), турбулентный ток крови. По
отношению к просвету сосуда различают пристеночный (необтурирующ ий,
неокклюзирующий) и обтурирующ ий ( окклюзирующий) тромбы.
Окклюзирующий тромбоз крупных артериальных сосудов встречается
значительно реже венозного тромбоза и микротромбообразования в полос
тях и на поврежденных клапанах сердца. Лизис венозных тромбов, кардиаль
ные и артериальные микротромбы являются источником эмболии сосудис
тых ветвей, расположеннных дистально от донорского источника эмболии
2.5.7. Эмболия
Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими про
света сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от на
правления движения эмбола различают обыкновенную (ортоградную, ан-
теградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); ретроградную
эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжес
ти); парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной
или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя
легкие, попадает в артерии).
Различают материальную и газовую эмболию. В качестве материальных
эмболов могут выступать тромбы (тромбоэмболы), частицы разрушаю
щейся атеросклеротической бляшки, фибриновые нити, «мягкие» вегета
51
ции при бактериальном эндокардите, кальцинаты с клапанного аппарата

сердца, кристаллы холестерина, жировые частицы, опухолевые клетки и
инородные тела. Газовая, обычно воздушная, эмболия развивается, напри
мер, при операциях на сердце.
В качестве донорского источника эндогенных эмболов выступают серд
це (кардиальная эмболия), артерии (артерио-артериальная эмболия), ве
ны и внесосудистые образования (компоненты длинных трубчатых костей
при переломах, опухоли, плодное яйцо при эмболии околоплодными вода
ми). Экзогенные эмболы чаще всего представляют собой пузырьки возду
ха, попадающие из окружающей атмосферы в артерии при операциях
на сердце и артериях или в поврежденные крупные вены (верхнюю полую,
яремные, подключичную), в которых кровяное давление может быть ниже
атмосферного.
Эмболы большого круга происходят из легочных вен, левого сердца
(кардиальные), артерий большого круга. Основные мишени - артерии моз
га, почек, кишечника, конечностей.
Эмболы малого круга происходят из вен большого круга кровообраще
ния и правых отделов сердца. Мишень - легочные артерии с развитием
тромбоэмболии легочных артерий с высокой летальностью.
2.5.8. Дистонии
Нарушение тонуса сосудов чаще всего связано с поражением вегета
тивной нервной системы. Проявлением надсегментарных поражений явля
ется нейроциркуляторная дистония. Сегментарные поражения вегетатив
ной регуляции наиболее часто проявляются болезнью и синдром Рейно.
Ведущим звеном патогенеза болезни Рейно является ангиоспазм перифе
рических мелких артерий, как правило, при холодовом воздействии с появ
лением симптомокомплекса ишемии. Синдром Рейно является проявлени
ем таких заболеваний, как системная склеродермия, СКВ, дерматомиозит,
ревматоидный артрит и др. Этиология болезни Рейно не известна.
Заключение
- Типовые нарушения региональной гемодинамики (артериальная и ве
нозная гиперемия, ишемия) предопределяют характер изменения кровото
ка, регистрируемого в крупных сосудах, питающих соответствующий орган.
- Коллатеральный кровоток обеспечивает минимальный уровень ком
пенсации потребностей органов в кровоснабжении, связан с существенны
ми затратами энергии для преодоления сопротивления анастомозов меж
ду ветвями артерий, характеризуется, как правило, низкой систолической
скоростью кровотока, пологой вершиной кривой скорости и относительно
высокой диастолической скоростью кровотока. Последнее связано со сни
жением резистентности в зоне ишемии из-за накопления вазодилататор-
ных метаболитов и сброса крови по артериовенулярным анастомозам.
52
- Высокорезистентный коллатеральный кровоток регистрируется, как

правило, при критической ишемии, ретроградный коллатеральный крово
ток - в месте бифуркации артерий при проксимальной окклюзии. Однако
существуют сложные варианты ретроградного коллатерального кровотока,
например при стил-синдроме.
- Важнейшим проявлением стенотического кровотока является увели
чение линейной скорости кровотока в зоне стенозирования с дезорганиза
цией потока. Престенотический кровоток при выраженном стенозе харак
теризуется снижением систолической и диастолической скоростей крово
тока, а постстенотический - снижением систолической скорости кровото
ка при отностительно высокой диастолической скорости.
- Важно различать локальную и региональную значимость сосудистых
поражений. Отсутствие нарушений локальной гемодинамики, например
в зоне небольшого стеноза, не исключает нарушений регионального кро
вообращения, вплоть до критических. И наоборот, выраженные стенозы и
окклюзии могут быть хорошо компенсированы за счет развитого коллате
рального кровообращения.
Список рекомендуемой литературы

Засорим С.В., Куликов В.П. Гемодинамические проявления каротидных стенозов зави
сят от системного артериального давления. Ультразвук, и функцион. диагн. 2006; 4:
76-81.
Засорин С.В., Куликов В.П. Значение величины артериального давления для допплеро
графической оценки каротидных стенозов. Ангиол. и сосуд, хир. 2011; 17(1): 47-56.
Кунцевич Г.И. Неспецифический аортоартериит. Ультразвуковые методы исследования
ветвей дуги аорты. Минск: Аверсэв, 2006. 158-167.
Покровский А.В., Зотиков А.Е., Ю дин В.И. Неспецифический аортоартериит (болезнь
Такаясу). М.: Ирисъ, 2002. 224 с.
Покровский А.В., Чупин А.В. Облитерирующий тромбангиит. Клиническая ангиология:
Руководство для врачей; Под ред. А.В. Покровского. В 2-х томах. М.: Медицина,
2004; 1: 198-210.
Тер-Хачатурова И.Е. Окклюзирующие поражения магистральных артерий шеи. В кн.:
Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии; Под ред.
Г.И. Кунцевич. Минск: Кавалер Паблишере, 1999. 125-145.
Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975.
456 с.
Эшпулатов А.Б., Бозоров Х.А., Головин Д.А., Лелюк С.Э., Л елю кВ.Г. Сопоставительная
оценка упруго-эластических характеристик стенки общей сонной артерии при арте
риальной гипертензии и ее сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Ультразвук, и
функцион. диагн. 2010; 3: 57-64.
Carters.A. Peripheral artery disease: Pressure measurements ease evaluation. Concultant. 1979;
19(9): 102-115.
Guyton A.S. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: W.B. Sauder Co., 1991. 1014 p.
Spencer M.P., Reed J.M . Full capability doppler diagnosis. Cerebrovascular evaluation with
doppler ultrasound. Hague: MartinusNijhoff, 1981.213 p.
53
глава
^ д| Ультразвуковая аппаратура
для сосудистых
исследований
3.1. Основные понятия
Все диагностические ультразвуковые приборы принципиально подраз

деляются на приборы для допплерографии и приборы для визуализации
органов и тканей.
Ультразвуковая допплерограф ия (УЗДГ) является основой для ис
следования кровотока. Частный случай УЗДГ - исследование кровотока
в интракраниальных сосудах обозначается как транскраниальная доппле
рография (ТКДГ). Аппараты для УЗДГ представляют информацию о крово
токе в виде допплеровской кривой на графическом дисплее и не позволя
ют визуализировать органы и структуры организма, включая сосуды
(рис. 3.1). Поэтому УЗДГ иногда называют «слепым» допплером.
Визуализирую щ ий ультразвук позволяет получать информацию
о структуре тела, органах и тканях в виде черно-белой двухмерной картины
(двухмерный режим, 20-режим , В-режим), максимально приближенной
к анатомическому строению (рис. 3.2). Процесс получения двухмерного
ультразвукового изображения получил название сканирование. Поэтому
аппараты для ультразвуковой визуализации органов и тканей называют
ультразвуковыми сканерами (рис. 3.3).
Аппараты, которые объединяют в себе УЗДГ и двухмерный режим, назы
вают дуплексными сканерами, или аппаратами для дуплексного сканиро
вания. Такие сканеры, как правило, используют большое количество раз
личных режимов диагностики, в том числе цветовое кодирование кровото
ка. Поэтому их иногда называют цветными сканерами.
Ультразвуковой датчик (трансдьюсер). Принципиально датчики де
лятся на карандашные датчики для «слепого» допплера и датчики для д уп
лексных систем или визуализирующего ультразвука (рис. 3.4). В проекции
излучающей поверхности датчика расположены пьезоэлектрические эле
менты. В карандашном датчике содержится единственный пьезоэлемент.
Внешне такой датчик напоминает карандаш (рис. 3.5). Датчики для дуп
лексных систем, как правило, содержит 32, 64, 128, но иногда и более пье-
55
Рис. 3.2. Двухмерный ре

жим. сса - общая сонная
артерия; Щ - брахиоцефаль
ный ствол; эа - подключич
ная артерия.
56
Гпава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований
Рис. 3 .3. Ультразвуковой

сканер. 1 - дисплей, 2 - па
нель управления, 3 - держа
тель для флакона с гелем,
4 - датчики с держателями,
5 - разъемы (порты) для
подключения датчиков, 6 -
видеопринтер, 7 - дисково
ды СО, 0\Ю, магнитно-опти
ческих дисков, иБВ-порты.
Рис. 3.4. Устройство основ

ных типов ультразвуковых
датчиков. Слева - каран
дашный датчик, справа -
датчик для дуплексного ска
нирования.
57
Рис. 3 .5 . Карандашные
датчики для ультразвуковой
допплерографии.
Рис. 3 .6 . Основные типы

датчиков и формируемые
ими ультразвуковые сканы.
Слева направо: линейный
датчик (в скане бифуркация
сонной артерии); конвекс-
ный датчик (в скане аорта и
верхняя брыжеечная арте
рия); секторный датчик (ар
терии мозга).
зоэлементов. К каждому пьезоэлементу подходит несколько электродов,

из которых формируется кабель датчика.
Ультразвуковые датчики для дуплексного сканирования (дуплекс
ные датчики) подразделяют на механические и электронные. Механичес
кие датчики в настоящее время используются только для получения трех
мерного изображения. Электронные дуплексные датчики подразделяют по
типу формируемого скана на линейные, конвексные, секторные.
Линейны е датчики - посылают параллельные лучи и формируют скан
в виде прямоугольника (рис. 3.6). Ультразвуковое изображение соответ
ствует размеру апертуры датчика. Основная область применения линей
ных датчиков в ангиологии -сосуды конечностей и шеи.
Конвексные датчики - аналогичны линейным. Различие заключается
в том, что в конвексном датчике пьезокристаллы расположены на кривой
сканирующей поверхности (см. рис. 3.6). В результате этого ультразвуко
вые лучи расходятся в виде полусектора и формируют соответствующий
скан. В ангиологии конвексные датчики используются в основном при ис
следовании аорты и нижней полой вены с их ветвями. Конвексный датчик
позволяет лоцировать объекты, размеры которых превосходят размеры
излучающей поверхности датчика. М икроконвексныедатчики по своей тех-
58
Рис. 3.7. Схематическое изображение работы одномерной (а) и двухмерной (матричной)

(б) решетки пьезоэлементов [В.П. Куликов и др., 2011]. Сканирование с использованием од
номерной решетки пьезоэлементов (а) осуществляется последовательным возбуждением
пьезоэлементов 1,2,3...п и формирует двухмерный скан с горизонтальной (абсцисс, X)
и вертикальной (ординат, У) осями. Сканирование с использованием двухмерной решетки
пьезоэлементов наряду с последовательным возбуждением пьезоэлементов 1,2, З...П осу
ществляется путем последовательного возбуждения рядов пьезоэлементов а, Ь, с... (б) и
формирует трехмерный скан с горизонтальной (абсцисс, X), вертикальной (ординат, У) и
толщинной (сагиттальной, 1) осями.
нической сути являются конвексными датчиками, которые формируют

скан, близкий к сектору за счет уменьшения размера и увеличения кривиз
ны излучающей поверхности. В ангиологии микроконвексные датчики в о с
новном используют для оценки м озгового кровообращения через родни
чок у детей первого года жизни.
Секторные датчики - разбрасывают ультразвуковые лучи на максималь
но большой площади сектора (см. рис. 3.6). Основная область применения
секторных датчиков в ангиологии -транскраниальное исследование мозга.
Эти датчики нужны там, где необходимо лоцировать большой по размерам
орган (сердце, мозг), расположенный относительно поверхностно и имею
щий ограниченные (узкие) ультразвуковые окна для локации.
Объемные датчики - используются для получения объемного (трехмер
ного) изображения. Существует два варианта объемных датчиков с одно- и
двухмерной решеткой пьезоэлементов. Первый вариант - механические
объемные датчики с одномерной решеткой пьезоэлементов (рис. 3.7) пост
роены на основе обычных линейных и конвексных датчиков и могут обеспе
чить трехмерное сканирование только в случае механического изменения
положения решетки пьезоэлементов. В связи с этим объемные механичес
кие датчики громоздки в сравнении с классическими двухмерными.
Второй вариант объемных датчиков построен на основе двухмерной ре
шетки (матрицы) пьезоэлементов (см. рис. 3.7). Матричная технология
59
изготовления решетки пьезоэлементов обеспечивает увеличение их числа

в датчике до 3000 и, самое главное, дает возможность толщинного (сагит
тального) сканирования за счет последовательного возбуждения рядов
пьезоэлементов. Таким образом, объемные матричные датчики не нужда
ются в механическом приводе и обеспечивают трехмерное сканирование
электронным управлением. В результате размер датчиков не увеличивает
ся. Но самое главное, существенно возрастает скорость построения трех
мерного изображения, что позволяет в реальном времени проводить трех
мерную эхокардиографию.
3.2. Основные допплеровские режимы (0-тос1е)

Допплеровские режимы основаны на описанном Христианом Доппле
ром эффекте изменения частоты волн при их отражении от движущихся
предметов, позволяют регистрировать скорость и направление движения
крови и составляют основу ультразвукового исследования сосудов
(рис. 3.8).
На рис. 3.8 видно, что сдвиг частоты ультразвука пропорционален ско
рости движущихся кровяных частиц. Значит, допплеровским методом мож
но измерить линейную скорость кровотока. Однако ошибка измерения ско
рости кровотока допплеровским методом нарастает по мере увеличения
угла между осями ультразвукового луча и кровотока, а при его значении 90°
измерение скорости кровотока становится невозможным. Это диктует не
обходимость направлять луч при допплеровском исследовании макси
мально параллельно кровотоку.
Информация о кровотоке представлена на графическом дисплее в виде
допплеровской кривой (рис. 3.9). Графический дисплей имеет две оси: ось
ординат - шкала скорости, которая может быть маркирована в единицах
скорости (см/с или м/с) или (и) в единицах частоты - кГц, показывая в этом
случае пропорциональный скорости движения частиц крови сдвиг частоты
отраженного ультразвука. Ось ординат делит графический дисплей на две
половины и называется базальной линией. Кровоток, направленный к дат
чику, отображается вверху от базальной линии, как на рисунке, направлен
ный от датчика внизу от базальной линии.
Как видно на рис. 3.9, допплеровская кривая имеет выраженную исчер-
ченность. Эта исчерченность называется спектральным расш ирением
допплерограммы и показывает разброс скоростей движения частиц крови
в потоке на каждый момент сердечного цикла. На рис. 3.10 схематически
показано происхождение спектрального расширения. Частицы крови, как
известно, в норме движутся в потоке послойно. Это значит, что скорость
самых быстрых частиц, которые перемещаются в центре, будет отобра
жаться в области максимального окаймления допплеровской кривой (мак
симальное спектральное окаймление). Частицы, которые движутся с мини
мальной скоростью у стенки сосуда, будут отображаться на допплеровской
кривой в зоне минимального спектрального окаймления. Заштрихованный
60
V, А 1,
с м /с кГц
100 -
-2 0
С
0
_
-1 0 0 - Г -2 0
V, ДП
с м /с кГц
100 - -2 0
0
С
--2 0
-1 0 0 -
Рис. 3.8. Эффект Допплера, а - кровь движется по направлению к датчику (ось кровотока -
светлая стрелка); ось ультразвукового луча - темная стрелка: частота отраженного ультра
звука (У больше частоты излучаемого ультразвука (У , сдвиг частоты (АТ) положительный
(+); на графическом дисплее допплеровская кривая располагается над базальной линией;
б - кровь движется по направлению от датчика; частота отраженного ультразвука ( У мень
ше частоты излучаемого ультразвука (Т,), сдвиг частоты (АТ) отрицательный (-); на графиче
ском дисплее допплеровская кривая располагается под базальной линией; в - кровь не дви
жется; частота отраженного ультразвука ^ 2) равна частоте излучаемого ультразвука (У ,
сдвиг частоты (Д1) равен нулю; на графическом дисплее допплеровская кривая не регистри
руется.
Т - ультразвуковой датчик (трансдьюсер).
61
100
80
60
40
20
о
20
40
60
Рис. 3 .9 . Допплерограмма артериального кровотока. По оси ординат скорость кровотока

(в см/с); по оси абсцисс (базальная линия) - время. Кровоток направлен к датчику (вверх от
базальной линии). Максимальное спектральное окаймление (белый контур) показывает ско
рость движения самых быстрых частиц крови в центре потока, минимальное спектральное
окаймление (желтый контур) - скорость движения самых медленных частиц крови у стенки
сосуда. Спектральное расширение - область между максимальным и минимальным спект
ральным окаймлением, показывает разброс скоростей движения частиц крови в потоке. Яр
кость свечения точек дисплея в зоне спектрального расширения показывает удельный вес
(число) отражателей, движущихся с соответствующей скоростью, чем ярче, тем интенсивнее
отражение ультразвука и соответственно больше частиц крови (отражателей) движется в по
токе с данной скоростью.
Рис. 3 .10 . Происхождение спектрального расширения допплеровской кривой. Спектральное

расширение ограничено зоной между максимальным спектральным окаймлением (А -
сплошная линия) и минимальным спектральным окаймлением (Б - пунктирная линия); В - схе
матическое изображения сосуда с ламинарным кровотоком (стрелки) в соответствующий мо
мент времени сердечного цикла. Видно, что частицы крови, движущиеся с максимальной ско
ростью в центре потока, отображаются на допплеровской кривой в области максимального
спектрального окаймления, движущиеся с минимальной скоростью у стенки сосуда - в облас
ти минимального спектрального окаймления.
участок кривой между максимальным и минимальным окаймлением пока

зывает разброс скоростей движения частиц крови в потоке в каждый мо
мент времени сердечного цикла.
На рис. 3.9 также видно, что спектральное расширение имеет неодина
ковую яркость. В одних участках спектра точки дисплея светлые, яркие,
в других - темные. Так дисплей кодирует интенсивность отражения ультра
звука. Яркие участки спектра соответствуют интенсивному отражению
62
ультразвука от скопления мишеней (частиц крови), движущихся с данной

скоростью в данный момент времени. Темные участки показывают, что
в данный момент времени с такой скоростью движется небольшое количе
ство отражателей. Таким образом, помимо скорости и направления движе
ния крови допплеровские режимы дают информацию о структуре (органи
зованности) кровотока, показывая разброс скоростей частиц крови в пото
ке с учетом их отражающей способности (количества). Это позволяет наи
более точно оценивать среднюю скорость кровотока (см. раздел 3.2.2).
Во время регистрации допплерограммы через динамики допплеров
ской системы можно слышать звук движения крови. Этот звук отражает
сдвиг частоты ультразвукового сигнала, пропорциональный скорости кро
вотока. Дело в том, что допплеровский сдвиг частоты совпадает с диапазо
ном слышимых человеческим ухом частот (20 Гц-20 кГц). Чем быстрее дви
жутся частицы крови, тем выше тон звука в динамиках допплеровского ана
лизатора. И наоборот, чем медленнее скорость кровотока, тем ниже тон
звука. «Звучание допплерограммы» позволяет корректировать направле
ние ультразвукового луча по кровотоку при «слепом» поиске сосуда. Мани
пулируя датчиком, достигают максимальной громкости «звучания доппле
рограммы», что позволяет получить наиболее четкую допплеровскую кри
вую на графическом дисплее. По высоте тона можно выявить участки пато
логического высокоскоростного стенотического кровотока (см. раздел 2.3)
или эмбол (см. раздел 3.7).
Допплеровский режим имеет два принципиальных варианта: импульс
но-волновой и постоянно-волновой.
Импульсно-волновой допплеровский режим (Pulsed Wave Doppler,
PWD). Основан на излучении ультразвукового сигнала в виде отдельных
серий импульсов. Датчик излучает короткий звуковой импульс, а затем
долго «молчит» и воспринимает отраженные от тканей и крови эхосигналы.
Когда поступит последний отраженный сигнал, аппарат, учитывая задержку
времени между излучением и отражением, а также скорость распростране
ния ультразвука в тканях (1540 см/с), сможет измерить расстояние до точки
отражения последнего эхосигнала и соответственно определить точки от
ражения и других, более ранних эхо. Значит, импульсно-волновой доппле
ровский режим может локализовать любой участок по ходу ультразвукового
луча, что создает возможность анализировать только те сигналы, которые
отражаются от мишеней, расположенных на определенном расстоянии от
датчика, например кровеносный сосуд. Место исследования кровотока на
зывается контрольным объемом (Sample Volume).
Управление положением контрольного объема в аппаратах УЗДГ осуще
ствляется путем установки необходимой глубины. Например, зная, что
средняя мозговая артерия у взрослых залегает на глубине 50-55 мм, уста
навливают глубину расположения контрольного объема на 53 мм и, управ
ляя датчиком, слепо, по звуку и изображению допплеровской кривой реги
стрируют кровоток. Главное достоинство импульсно-волнового допплеров
ского режима - возможность измерения скорости кровотока в строго опре
63
деленном участке сосуда. В дуплексных системах положение контрольного

объема можно изменять под визуальным контролем с помощью трекбола.
Импульсно-волновая допплерография имеет ограничения по скорости
измеряемого кровотока. Чем больше частота повторения импульсов, тем
более быстрый кровоток может быть исследован. Предельная скорость
кровотока, которая может быть измерена методом импульсной допплеро
графии, называется пределом Найквиста. При измерении скорости кро
вотока, превосходящей предел Найквиста, происходит искажение доппле
ровского спектра - элайзинг (aliasing).
Механизм возникновения элайзинг-эффекта хорошо известен по иллю
зии обратного вращения колеса автомобиля, характерной для старых
фильмов, снятых не цифровой, а механической камерой на пленку
(рис. 3.11). Если скорость вращения колеса меньше скорости промотки
пленки, иллюзия не возникает, и мы видим правильное направление вра
щения. Если же скорость вращения колеса больше скорости промотки
пленки, то возникает иллюзия будто бы колесо вращается противоположно
направлению движения автомобиля. Аналогичная иллюзия создается при
наблюдении за раскручивающимся во время пуска двигателя винтом пор
шневого самолета. В какой-то момент времени кажется, что винт вращает
ся более медленно и противоположно изначальному направлению враще
ния. Это происходит потому, что скорость фиксации изображения винта ко
рой мозга отстает от скорости его вращения.
Аналогично происходит искажение истинной скорости движения частиц
крови в импульсно-волновом режиме (рис. 3.12). При высокой скорости
кровотока его собственная частота колебаний намного выше частоты по
вторения импульсов ультразвука. При этом даже установка максимального
значения частоты повторения импульсов и соответственно шкалы не поз
воляет измерить скорость кровотока на графическом дисплее (предел
Найквиста). Допплеровская кривая «не помещается» на этой шкале, что
проявляется в ее «срезанной» вершине, которая «врезается» в дисплей со
стороны отрицательных значений кровотока и наслаивается на исходную
допплерограмму (элайзинг-эффект). Невозможность измерения высоко
скоростного кровотока считается главным недостатком импульсного режи
ма. При этом патологический кровоток в зоне артериального стеноза очень
часто превосходит предел Найквиста (рис. 3.13).
П остоянно-волновой допплеровский режим (C ontinuous Wave
Doppler, CWD). В этом режиме излучение и прием ультразвуковых колеба
ний осуществляются постоянно за счет того, что одни пьезоэлементы дат
чика все время излучают ультразвук, а другие соответственно принимают
эхосигналы. Следовательно, постоянно-волновой режим не ограничен вы
сокими скоростями кровотока, так как прием ультразвуковых колебаний и их
излучение идут постоянно и элайзинг-эффект не возникает. Отсюда главное
достоинство постоянно-волнового допплеровского режима - пригодность
для измерения высокоскоростных потоков крови. Главный недостаток этого
режима также связан с постоянным характером работы пьезоэлементов на
64
Рис. 3.11. Механизм возникновения элайзинг-эффекта. V, внутри окружности со стрел

кой - скорость вращения колеса меньше скорости промотки пленки, стрелка показывает на
правление и условную скорость вращения колеса; ниже приведены 4 кадра кинопленки
с изображением колеса; стрелка с цифрой показывает момент вращения колеса, который
зафиксировал кадр; стрелка внутри колеса показывает восприятие движения колеса на эк
ране. Изображение правильно передает направление вращения колеса. М2 внутри окружно
сти со стрелкой - скорость вращения колеса превышает скорость промотки пленки, стрел
ка показывает направление и условную скорость вращения колеса, видно, что за время,
необходимое для смены кадра, колесо успевает сделать больше полного круга; ниже приве
дены 4 кадра кинопленки с изображением колеса; стрелка с цифрой показывает момент
вращения колеса, который зафиксировал кадр; стрелка внутри колеса показывает восприя
тие движения колеса на экране. Изображение неправильно передает направление вращения
колеса, создается иллюзия обратного вращения.
65
Рис. 3 .12 . Элайзинг-эффект в импульсно-волновой допплерографии, а - частота повторе

ния излучения импульсов ультразвука (стрелки) намного меньше собственной частоты коле
баний высокоскоростного кровотока (синусоида вверху), в результате отображаемая часто
та кровотока не соответствует истинной частоте (синусоида внизу). На графическом дис
плее данной частоте повторения импульсов соответствует предел шкалы измерения скоро
сти кровотока 100 см/с, допплеровская кривая «не помещается» на этой шкале, что
проявляется в ее «срезанной» вершине, которая «врезается» в дисплей со стороны отрица
тельных значений кровотока и наслаивается на исходную допплерограмму, что показано бо
лее темной штриховкой; б - при увеличении частоты повторения импульсов (стрелки) соб
ственная частота колебаний кровотока (синусоида вверху) все еще существенно больше ча
стоты повторения импульсов и отображаемая частота кровотока не соответствует истинной
частоте (синусоида внизу); на графическом дисплее данной частоте повторения импульсов
соответствует предел шкалы измерения скорости кровотока 200 см/с; в - при предельном
увеличении частоты повторения импульсов (стрелки) собственная частота колебаний крово
тока (синусоида вверху) все же остается больше частоты повторения имульсов и отобража
емая частота кровотока не соответствует истинной частоте (синусоида внизу); на графичес
ком дисплее данной частоте повторения импульсов соответствует предел шкалы измерения
скорости кровотока 300 см/с.
66
Рис. 3 .1 3 . Элайзинг-эф-
фект в импульсно-волновом
допплеровском режиме при
стенозе наружной под
вздошной артерии.
прием и передачу и заключается в невозможности точной локализации ис

следуемого кровотока, так как при постоянном излучении и приеме ультра
звука невозможно определить время максимальной задержки отражения.
Для сосудистых исследований используется импульсно-волновой доп
плеровский режим, постоянно-волновой применяется в эхокардиографии.
3.2.1. Качественная характеристика допплерограммы

На типичной допплеровской кривой выделяют ряд характерных показа
телей (рис. 3.14). Максимальный подъем кривой соответствует пиковой си
столической скорости кровотока (Vps, PS). Скорость кровотока в диастолу
обозначается как конечная диастолическая скорость кровотока (Ved, ED).
На диастолической части кривой может присутствовать вырезка - инцизу-
ра (i), соответствующая моменту закрытия аортального клапана. Обычно
инцизура хорошо регистрируется на допплерограммах кровотока из вет
вей аорты.
Как было показано (см. рис. 3.14), допплеровская кривая, ограниченная
между максимальным и минимальным спектральным окаймлением, характе
ризуется как спектральное расширение (SB - spectrum broadening). Спект
ральное расширение отражает разброс скоростей движения частиц крови
в просвете сосуда на каждый момент времени сердечного цикла. В норме
спектральное расширение имеет четкое спектральное окаймление. Пло
щадь, расположенная под пиком систолы, ограниченная минимальной спект
ральной каймой и базальной линией, называется спектральное окно.
В зависимости от формы кривой выделяют три типа допплерограмм.
Монофазная кривая - характерна для артерий с низким сосудистым со
противлением, например для мозговых артерий. При этом на допплеров
ском спектре отчетливо выявляются только пиковая систолическая и ко
нечная диастолическая скорости (рис. 3.15).
Бифазная (двухфазная) кривая - характерна для артерий, являющихся
ветвями брюшной аорты. Сосудистое сопротивление в них выше, чем в ар-
67
Рис. 3.14. Основные точки

типичной допплеровской
кривой, полученной из об
щей сонной артерии. \/рз -
пиковая систолическая ско
рость кровотока; \/ей - ко
нечная диастолическая ско
рость кровотока; \ - инцизу-
ра. Синяя линия - макси
мальное спектральное
окаймление; красная ли
ния - минимальное спект
ральное окаймление; стрел
ка - спектральное окно.
Рис. 3 .1 5 . Монофазная
допплеровская кривая кро
вотока из средней мозговой
артерии. Крестик и цифра 1
вверху - пиковая систоли
ческая скорость кровотока
(Ур8); крестик и цифра 1 ни
же - конечная диастоличес
кая скорость кровотока
о и .
Рис. 3 .1 6 . Двухфазная
вотока из чревного ствола.
Урз - пиковая систолическая
скорость кровотока; \/е<* -
конечная диастолическая
скорость кровотока; I - ин-
цизура.
Рис. 3 .1 7 . Трехфазная
вотока из бедренной арте
рии. Крестик и цифра 1
вверху - пиковая систоли
ческая скорость кровотока
('/рз); крестик и цифра 1 ни
же - эпизод обратного кро
вотока в раннюю диастолу
(диастолический возврат -
V*).
68
териях мозга, но ниже, чем в артериях конечностей. При этом на кривой от
четливо выделяется инцизура (рис. 3.16).
Трехфазная кривая - характерна для артерий конечностей, отличающих
ся высоким сосудистым сопротивлением (рис. 3.17). При этом на доппле-
рограмме, помимо пиковой систолической и конечной диастолической
скоростей, регистрируется эпизод обратного кровотока в начале диасто
лы -диастолический возврат (Удг), или ранняя диастола.
Организованный (ламинарный) кровоток. Нормальный организован
ный кровоток является ламинарным, имеет малый разброс скоростей час
тиц крови, параболический профиль потока, узкое спектральное расшире
ние и четкое спектральное окаймление, спектральное окно чистое, неза
полненное (см. рис. 3.14). Артериальный организованный кровоток иногда
называют магистральным.
Дезорганизованный (турбулентный) кровоток, стенотический, пре-
и постстенотический кровоток. Характеризуется завихрением потоков
крови с перемешиванием пластин (рис. 3.18). Как правило, дезорганизован
ный турбулентный кровоток возникает при выраженном ускорении потока
крови в месте сужения просвета (стеноза) артерии - стенотический кровоток.
Если скорость такого кровотока превышает число Рейнольдса (предельное
значение скорости кровотока, при котором сохраняется ламинарный поток),
то частицы крови теряют устойчивость в потоке, слои ламинарного потока пе
ремешиваются, возникает завихрение потоков крови - турбуленция.
При этом в области, ограниченной контрольным объемом, присутствуют
частицы с существенно отличными друг от друга скоростями движения, что
приводит к увеличению спектрального расширения (см. рис. 3.18). При вы
раженном ускорении и дезорганизации кровотока спектральное расшире
ние может полностью занимать спектральное окно. Максимально выра
женная дезорганизация потока сопровождается потоками, направленными
противоположно к направлению тока крови. Это приводит к дальнейшему
увеличению спектрального расширения с появлением на спектре эпизода
обратного кровотока под пиком систолы (рис. 3.19).
Максимальная дезорганизация кровотока регистрируется на 1-2 см
дистальнее стеноза, где наблюдаются максимальное увеличение пиковой
систолической скорости, максимальное спектральное расширение, эпи
зод обратного кровотока под пиком систолы, а максимальное спектраль
ное окаймление над пиком систолы становится нечетким, размытым (раз
мытая спектральная кайма).
Около 3 см дистальнее места стеноза происходит частичная стабилиза
ция потока с уменьшением пиковой скорости и спектрального расширения
по отношению к их максимальному изменению. При выраженном стенозе
за счет падения давления в постстенотической зоне регистрируется
уменьшение скорости кровотока, что характеризуется как постстенотичес
кий кровоток. Непосредственно перед местом выраженного стеноза за
счет роста сосудистого сопротивления скорость кровотока также уменьша
ется - престенотический кровоток.
69
Рис. 3.18. Отражение ор

ганизованного и дезоргани
зованного (стенотического)
кровотока на допплеро-
грамме. Видно, что при дез
организованном кровотоке
помимо увеличения пико
вой скорости кровотока су
щественно возрастает ве
личина спектрального рас
ширения.

ма дезорганизованного
(турбулентного) кровотока
из тибиоперонеального
ствола при его стенозе. Пи
ковая систолическая ско
рость кровотока увеличена
более 400 см/с, спектраль
ное расширение увеличено,
спектральное окно заполне
но, максимальное спект
ральное окаймление систо
лического пика размыто,
регистрируется эпизод об
ратного кровотока под пи
ком систолы.
Турбулентный (дезорганизованный) кровоток регистрируется не только

при его выраженном ускорении в зоне стеноза артерий. Дезорганизация
возникает в месте бифуркации крупных артерий, например сонной арте
рии (рис. 3.20). Это связано с резким изменением направления и диаметра
просвета артерии. Принципиальное отличие такого кровотока от стеноти
ческого - отсутствие увеличения потока в систолу, как и его снижения
в пре- и постстенотической зонах.
Еще один источник турбулентного кровотока - извитой ход артерий
(рис. 3.21). Из-за резкого изменения направления в месте деформации ар
терии происходит перемешивание пластин потока и возникновение вихре
вых траекторий перемещения частиц крови.
Коллатеральный (окклюзионный, постокклюзионный) и преокклю-
зионный кровоток. Подробное описание происхождения различных типов
коллатерального кровотока изложено в разделе 2.2. Преокклюзионный
кровоток характеризуется снижением пиковой систолической и особенно
конечной диастолической скорости кровотока из-за увеличения сосудис-
70
Рис. 3 .2 0 . Турбуленция
кровотока в зоне бифурка
ции общей сонной артерии.
Рис. 3 .2 1 . Турбуленция
кровотока в зоне деформа
ции внутренней сонной ар
терии.
Рис. 3.22. Типичный низко

резистентный коллатераль
ный кровоток.
того сопротивления перед местом окклюзии. В месте окклюзии кровоток

не регистрируется. Дистальнее места окклюзии регистрируется коллате
ральный кровоток. Типичный низкорезистентный коллатеральный кровоток
показан на рис. 3.22. Для него характерны: медленный подъем кривой от
диастолической до пиковой систолической скорости кровотока (акселера
ция), пологая закругленная систолическая вершина, низкая пиковая систо
лическая скорость, как правило, менее 40 см/с, но высокая диастолическая
скорость (низкая сосудистая резистентность). Высокорезистентный кол
латеральный кровоток представлен на рис. 3.23. Из-за высокого сосудисто
го сопротивления диастолическая скорость такого кровотока близка к ну
лю, а пиковая систолическая, как правило, не превышает 20 см/с. Ретро
градный коллатеральный кровоток может существенно различаться в зави
симости от сосудистого бассейна (артерии нижних конечностей,
брахиоцефальные артерии) и конкретной гемодинамической ситуации и
будет рассмотрен в разделах, посвященных соответствующим сосудистым
регионам.
71
Рис. 3 .2 3 . Высокорезис
тентный коллатеральный
кровоток.

ма венозного кровотока из
общей бедренной вены. Утах
и V,™, - максимальная и ми
нимальная скорости дыха
тельной волны. Стрелки -
сердечные волны.
Допплерограмма венозного кровотока. В норме в венах кровь дви

жется ламинарно, как и в артериях. Так же как и в артериях, ламинарный
кровоток характеризуется узким спектральным расширением и отчетли
вым спектральным окаймлением (рис. 3.24). В крупных венах в норме, как
правило, наблюдается изменение скорости кровотока, синхронное с дыха
нием, - дыхательные волны, на которых регистрируют максимальную (Vmax)
и минимальную (Vmln) скорости. Реже на венозной допплерограмме можно
зарегистрировать сердечные волны. Подробно происхождение венозного
кровотока описано в разделе 1.5.
3.2.2. Количественная характеристика доппперограммы

Скоростные характеристика кровотока на допплерограмме показаны
на рис. 3.25.
Пиковая систолическая скорость (Vps, PS) - наибольшая линейная
скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке в момент его мак
симального ускорения в систолу.
Конечная диастолическая скорость (Ved, ED) - наименьшая линейная
скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке в момент диасто
лы, предшествующий очередной систоле.
Средняя скорость. В зависимости от особенностей измерения выде
ляют несколько видов средней линейной скорости кровотока.
Средняя по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ - time aver
age maximal) - скорость движения самых быстрых частиц крови в потоке, ус
редненная за время сердечного цикла. ТАМХ получают путем окаймления
максимальных частот спектра (по максимальной спектральной кайме) за
весь сердечный цикл в автоматическом или ручном режиме.
Средняя по времени скорость кровотока (TAV, TAMn - time average veloc
ity или time average mean) - средняя скорость движения частиц крови в по
токе, усредненная за время сердечного цикла. TAV можно измерить только
автоматически, так как нужно учитывать средние значения скорости движе
ния мишеней с учетом количества мишеней, что невозможно сделать в руч
ном режиме. Сканер автоматически оконтуривает по спектральному рас-
72
Рис. 3.25. Основные показатели кровотока на доплеровской кривой. Сердечный цикл, ис
пользуемый для измерений, выделен вертикальными пунктирными линиями. Vps - пиковая
систолическая скорость кровотока; Ved - конечная диастолическая скорость кровотока;
ТАМХ - средняя по времени максимальная скорость кровотока (зеленый контур по макси
мальной спектральной кайме); TAV - средняя по времени скорость кровотока (голубой кон
тур по спектральному расширению).
ширению среднюю скорость движения частиц крови в потоке с учетом ко

личества частиц, движущихся с разными скоростями, что закодировано яр
костью свечения точек спектра.
TAV наиболее точно соответствует физиологическому понятию средней
линейной скорости кровотока. Однако на практике лучше использовать
ТАМХ, так как ее измерение меньше подвержено ошибкам.
Наряду с прямо измеряемыми по допплерограмме скоростными харак
теристиками кровотока используются расчетные величины (индексы), по
казанные на рис. 3.26.
Индекс резистентности (RI, индекс Purcelot) - рассчитывается как
отношение разности пиковой систолической и конечной диастолической
скорости к пиковой систолической скорости.
RI = (Vps - v ed) / Vps.
73
Индекс резистентности отражает состояние сосудистого сопротивле

ния в исследуемой артерии. Чем меньше значение индекса, тем меньше
сосудистое сопротивление.
Пульсаторный индекс (PI, индекс Gosling) - используется для анали
за трехфазных допплеровских кривых из артерий конечностей. Рассчиты
вается как отношение разности пиковой систолической и ранней диастоли
ческой скорости (скорости диастолического возврата) к средней скорости.
В качестве средней скорости используется ТА М Х или TAV.
PI = (VpS- V dr)/T A M X .
Пульсаторный индекс наряду с индексом резистентности относится
к индексам сопротивления и позволяет судить о сосудистом сопротивле
нии в артериях конечностей.
Индекс спектрального расширения (ИСР, SB - spectrum broaden
ing). Обычно о величине спектрального расширения судят субъективно.
Однако ультразвуковая аппаратура может рассчитывать SB и объективизи
ровать величину спектрального разрешения. В основе различных формул
для расчета SB лежит оценка разницы скоростей, ограниченных на доппле-
рограмме максимальным и минимальным спектральным окаймлением [За-
сорин С.В., Куликов В.П., 2006].
3.3. Двухмерный режим (2D, В)

Двухмерный режим обеспечивает визуализацию исследуемых структур
наиболее приближенно к их анатомическому строению (рис. 3.27). В его ос
нове лежит способ кодирования амплитуды эхосигналов в яркости свече
ния точек дисплея. Чем больше энергия отражения эхо от границы раздела
сред, тем больше амплитуда эхосигнала и тем более яркой (светлой) вы
глядит точка на дисплее.
Рис. 3 .2 7 . Синус сонной
артерии с атеросклероти
ческими бляшками (стрел
ки) в 2Р-режиме.
74
Рис. 3.28. Схема ультразвукового сканирования [Куликов В.П. и др., 2011].

а - работа датчика на излучение. Для формирования ультразвукового скана датчик последо
вательно генерирует ультразвуковые лучи (1-10), зондирующие исследуемый участок тела
с расположенными в нем структурами, в данном случае брюшной аортой (Ао) и ее ветвями:
чревным стволом (ЧС) и верхней брюшной артерией (ВБА);
б - работа датчика на прием. Ультразвуковые лучи отражаются от границы раздела сред
с различными акустическими импедансами, в данном случае от стенок аорты и ее ветвей
(показаны пунктиром). Координаты точки, от которой произошло отражение ультразвуково
го луча, устанавливаются в двоичной системе координат. Положение точки отражения по го
ризонтальной оси абсцисс (X) устанавливается в проекции ультразвукового луча 1, 2, 3...,
в которой произошло отражение, на основании того, какие из пьезоэлементов были дефор
мированы эхосигналом. Эта проекция получила название акустической строки. Положение
точки отражения на акустической строке по вертикальной оси ординат (У) устанавливается
на основании временной задержки между излучением ультразвукового сигнала и приемом
отраженного эхо. Блок сканирования запоминает координаты всех точек отражения ультра
звука в проекции всех лучей ультразвукового скана и передает их на дисплей в виде кадра.
Принцип формирования 20-режима основан на ультразвуковом скани

ровании. Схема ультразвукового сканирования показана на рис. 3.28.
В сущности, сканирование - изменение направления ультразвукового луча
в определенном секторе или участке в зависимости от типа датчика. Пере
дающий луч генерируется датчиком и направляется в исследуемую об
ласть, где отражается (эхосигнал) с различной интенсивностью от границы
раздела сред с различными акустическими свойствами (сопротивлением).
По окончании излучения датчик переходит из режима передачи сигнала
в режим приема. Информация об интенсивности (амплитуде) отраженного
ультразвука кодируется в виде яркости свечения точек дисплея на глуби
75
нах, соответствующих глубинам залегания отражающих структур, в проек

ции отраженного ультразвукового луча. Так формируется акустическая
строка для каждого ультразвукового луча. Оси всех лучей составляют еди
ную плоскость сканирования. Густота линий (акустических строк) в этой
плоскости отражает количество лучей, приходящихся на плоскость скани
рования. Яркости свечения точек на каждой акустической строке плоскости
сканирования запоминаются и представляются на дисплее в виде единой
картины (ультразвукового скана). Таким образом, ультразвуковой скан
представляет собой суммарную картину пространственной локализации и
энергии эхосигналов, полученных за время работы датчика на прием эхо-
сигналов после завершения периода работы датчика на излучение. Ультра
звуковые сканы сменяют друг друга на дисплее подобно кадрам киноплен
ки. Каждый ультразвуковой скан формирует отдельный кадр. Чем чаще
сменяются кадры, тем более непрерывной и динамичной представляется
картина исследуемого участка.
3.4. Дуплексное сканирование (дуплекс)

Дуплексное сканирование (Duplex) объединяет возможности 20-изоб
ражения и УЗДГ и позволяет одновременно наблюдать на экране 20-изоб
ражение сосуда и допплеровскую кривую (рис. 3.29).
Дуплекс имеет очень важные преимущества перед УЗДГ:
- позволяет идентифицировать искомый сосуд и регистрировать пара
метры кровотока из строго определенного участка этого сосуда;
- позволяет регулировать величину контрольного объема, что дает воз
можность регистрировать кровоток по всему просвету заданного участка
сосуда, но исключить из регистрации колебания от сосудистой стенки;
- существенно увеличивает точность измерения скорости кровотока
вследствие возможности измерения (коррекции) угла между направлени
ем ультразвукового луча и направлением кровотока.
3.5. Цветовое допплеровское карти�

Язык

Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Куликов. Исследование сосудов 2015 PDF

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

\вл.

УДК 6 1 6 .1 3 /.1 4 -0 7 3 .431(035)

18ВЫ 9 7 8 - 5 - 8 8 4 2 9 - 2 1 5 - 4 © Куликов В.П., 2015

Глава 2. Сосудистая патология................................................ 37

Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых

Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии

Глава 6 . П атология артерий ниж них конечностей ................ 257

Глава 7 . Ультразвуковая д и а гн о сти ка патологии

Глава 8 . П атология со суд о в верхних к о н е ч н о с т е й ................ 329

Глава 9 . Ультразвуковая диагностика патологии брю ш ной

ABM - артериовенозная мальформация

Идея этой книги родилась в дискуссии с коллегами о стандартизации

Профессор Куликов Владимир Павлович

1.1. Классификация кровеносных сосудов

Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги­

Транзиторные сосуды (сосуды распределения) - включают в себя

Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на­

1.2. Сосудистая стенка

Рис. 1.2. Строение сосудистой стенки.

Рис. 1.3. Венозные клапаны.

Рис. 1.4. Ультразвуковое

Рис. 1.4 (окончание).

1.3. Основные закономерности движения крови по сосудам

Движение крови по сосудам происходит в результате градиента давления.

где О - объем крови, протекающей за единицу времени через поперечное

где I - длина сосуда, г - радиус сосуда, г| - вязкость крови.

Рис. 1.5. Ламинарный (а) и турбулентный

. Рис. 1.6. Допплерограмма

вает от слоя к слою по направлению к стенкам сосуда. Профиль скоростей

1.4. Кровяное давление

Рис. 1.7. Величина кровяного давления мм рт. ст.

мится вернуться в исходное состояние и давит на кровь. Появляющееся при

Рис. 1.8. «Мышечная пом­

Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист­

1.5. Венозная гемодинамика

давление в глубоких венах падает, и кровь из поверхностных вен по комму-

Рис. 1.9. Центральное венозное давление

Рис. 1.10. Происхождение

Рис. 1.11. Спадение вен.

Рис. 1.12. Измерение ве­

Венозное давление. Условия венозной гемодинамики принципиально

1.6. Сосудистый тонус

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса - осуществляется

Рис. 1.13. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и калликреин-кининовая системы крови.

тензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку

Рис. 1.14. Схема симпатической иннервации сосудов и сердца.

мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ­

Наружные сонные артерии

Рис. 1.15. Барорецепторы и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со­

ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре­

Рис. 1.16. Профиль паде­

Рис. 1.17. Фазовые изме­

Рис. 1.18. Допплерограм-

Рис. 1.19. Кривая скорости артериального V, см/с

Рис. 1.20. Формирование инцизуры на кривой линейной скорости кровотока.

хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра­

1.7. Упругоэластические свойства артерий

Рис. 1.22. Колебания диаметра просвета общей сонной артерии в М-режиме.

Таблица 1.1. Формулы для расчета показателей, характеризующих упругоэластические

меряется при ультразвуковом исследовании в В- или М-режиме (рис. 1.22).

Артерии и вены делятся по диаметру на крупные, средние и мелкие. Ги

Шунтовые сосуды играют важную роль в перераспределении кровотока, на

Рис. 1.8. «Мышечная пом

Ультразвук в допплеровском режиме может использоваться для регист

Рис. 1.12. Измерение ве

мышцы, сердце, мозг). Одновременно адреналин повышает ударный объ

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки со

ном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный бароре

Рис. 1.16. Профиль паде

Рис. 1.17. Фазовые изме

хлопыванию аортального клапана (инцизура), давление в аорте вновь возра

терий, например сонной артерии, что важно для диагностики атеросклеро

печивают направленное движение крови (антеградное) к сердцу и из по

ляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тка

Рис. 2 .2 . Схема коллате

Рис. 2.4. Высокорезистент

заполнения среднемозговой артерии при окклюзии внутренней сонной ар

кГц Рис. 2.7. Диаграмма Спен

Престенотический кровоток. Проксимальнее стеноза кровоток лами

клинически проявляется поражение капилляров почечных клубочков (диа

ческой ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, с сег

Все диагностические ультразвуковые приборы принципиально подраз

Рис. 3.2. Двухмерный ре

Рис. 3.4. Устройство основ

участок кривой между максимальным и минимальным окаймлением пока

Рис. 3.11. Механизм возникновения элайзинг-эффекта. V, внутри окружности со стрел

Рис. 3 .12 . Элайзинг-эффект в импульсно-волновой допплерографии, а - частота повторе

прием и передачу и заключается в невозможности точной локализации ис

Рис. 3.18. Отражение ор

Рис. 3.22. Типичный низко

Допплерограмма венозного кровотока. В норме в венах кровь дви

ширению среднюю скорость движения частиц крови в потоке с учетом ко

Индекс резистентности отражает состояние сосудистого сопротивле

Принцип формирования 20-режима основан на ультразвуковом скани

нах, соответствующих глубинам залегания отражающих структур, в проек