Resumen.

La reabsorción radicular es una condición asociada con un proceso fisiológico o patológico, que resulta en una pérdida de
dentina, cemento o hueso. Se produce por lesiones e irritaciones del ligamento periodontal y/o de la pulpa dental y puede
surgir como secuela de un traumatismo dentario, luxación traumática, por movimientos ortodónticos, infecciones pulpares
crónicas o de las estructuras periodontales.
El desarrollo de la reabsorción radicular implica un proceso activo destructivo de los tejidos duros del diente, producido
por dentinoclastos y cementoclastos, cuyo resultado es la perdida de elementos estructurales de dichos tejido.
La reabsorción radicular se clasifica en: reabsorción interna y externa, ocasionalmente puede ocurrir la combinación de
ambas
Este proceso patológico puede avanzar en cortos periodos de tiempo destruyendo al diente en meses o permanecer durante
años sin ofrecer sintomatología.. La reabsorción se puede diagnosticar en un examen de rutina, el examen clínico y el
examen radiográfico siempre son decisi¬vos para identificarlas.
En cualquier caso es imprescindible instaurar la actuación terapéutica precisa desde el momento en que se descubre la
patología.

Objetivos

La reabsorción radicular es un problema que, tanto los odontólogos de práctica general así como los especialista, enfrentan
durante su práctica profesional por lo que resulta de vital importancia conocer este proceso desde su etiología, etiopatogenia,
clasificación, distintos métodos de medición y evaluación así como los factores que se llegan a asociar a esta patología con
el fin de prevenirla, evitarla o tratarla.

la reabsorción y remodelación del hueso alveolar. Las células que producen

la reabsorción de las raíces son los odontoclastos que tienen características
histológicas y funcionales similares a los osteoclastos. La reabsorción se
produce si los odontoclastos entran al tejido mineralizado a través de una
brecha que hay entre las capas de las células formativas que cubren el tejido
dentario. (Uribe, 2004).
La reabsorción radicular es un proceso en el cual se pierde tejido dental,
y donde interactúan células inflamatorias, clásticas y células propias de
cada tejido. Dentro de los factores etiológicos asociados a esta patología,
se encuentra la presencia de estímulos bacterianos, mecánicos o químicos,
los cuales producen cambios dentro de los tejidos que dan como resultado
la formación de células gigantes multinucleadas responsables de dicho pro
-
ceso. La aparición de procesos de reabsorción se debe a la presencia de un
tejido conectivo vascularizado y presencia de un estímulo inflamatorio. Esta
entidad puede ser clasificada; según su localización y naturaleza, en: inter
-
na, externa, inflamatoria transitoria o progresiva, cervical y por reemplazo.”
(Gómez, 2002: pág: 41-45)

2. ETIOLOGÍA
Se han señalado muchos factores que intervienen en la etiología de la reabsorción radicular, los prin
-
cipales son:
2.1. FACTORES BIOLÓGICOS
2.1.1 SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL:
Afecta permanentemente el esmalte, la dentina y el cemento. Involucra más de un diente. Estos dientes
son vitales y asintomáticos al principio, comienza en la unión cementoamélica, son dientes con aparien
-
cia normal, no presentan inflamación asociada, y no se relaciona con tratamientos de ortodoncia ni con
radiación previa.
Se ha definido también como reabsorción idiopática con metaplasias, neoplasias benignas del diente y del hueso
alveolar y reabsorción idiopática múltiple. (Uribe, Gonzalo. Ortodoncia, teoría y clínica. 2004: pág. 194-197)
2.1.2.
FACTORES GENÉTICOS:
Hay que tener en cuenta factores de tipo autosómicos recesivos y dominantes de la herencia.
2.1.3 FACTORES SISTÉMICOS:
Los factores etiológicos involucrados en las reabsorciones radiculares asociadas al movimiento ortodon
-
tico dentario, están influenciados por factores sistémicos que regulan la actividad degradativa de los
tejidos periodontales.
Diversos estudios sugieren que el movimiento dentario y la reabsorción radicular dependen de la densi
-
dad y del metabolismo del calcio en el hueso alveolar. Se ha observado que los niveles séricos del PTH
(paratohormona) juegan un papel importante en la regulación de la actividad reabsortiva del hueso, y
que una disminución en los niveles de calcio es necesaria para que ocurran reabsorciones radiculares.
(Guercio de Dinatale, Elisabetta,2000: p 66-70.)
Problemas endócrinos como hipo e hiper: tiriodismo, paratiroidismo, pituitarismo y e hipofosfatemia y
otros factores sistémicos como:
•
Edad cronológica: aumenta en edad avanzada.
•
Edad dental: más frecuente en dientes con ápice cerrado.
•
Estado nutricional: deficiencias de calcio y vitamina D.
•
Género: las mujeres son más susceptibles.
•
Hábitos: la onicofagia y la deglución atípica se relacionan con la reabsorción radicular debido a que
estas entidades producen una presión lingual constante contra los dientes anteriores para obtener
un buen selle labial. (Uribe, Gonzalo. Ortodoncia, teoría y clínica. 2004: pág. 194-197)
•
Formas anormales de las raíces como dilaceraciones y forma de botella, longitudes radiculares largas
y delgadas (Sánchez,2004:pag:89 92),(Artun, 2004: pág: 108-110), (Grabber, 2003: pag:184 - 190)
•
Los dientes más vulnerables de una reabsorción radicular son los incisivos laterales maxilares, cen
-
trales superiores e inferiores (Revista Universidad de Antioquia, 2005:pag:32 -44)
•
Trauma dentoalveolar previo: los dientes que han sufrido trauma dentoalveolar previo deben ser mo
-
vidos de forma lenta y en cantidad mínima durante el tratamiento de ortodoncia, pues son muy suscep
-
tibles a sufrir reabsorción. Todos los datos del trauma deben quedar registrados en la historia clínica y
si es necesario esperar un tiempo necesario para iniciar el tratamiento según el tipo de trauma.
•
otras causas conocidas de reabsorción radicular externa son: movimientos extensos de los dientes
sobre todo de los anteriores superiores e inferiores , en procesos de retracción con inclinaciones
no controladas; las mecánicas intrusivas con fuerzas excesivas; los torques radiculares fuertes y
excesivos; las fuerzas excesivas. (Uribe, Gonzalo. Ortodoncia, teoría y clínica. 2004: pág. 194-197)
2.2. FACTORES MECÁNICOS:
Hay muchos factores de origen mecánico que producen problemas de diferente magnitud en cuanto a
la reabsorción radicular externa. Algunos de ellos son:
2.2.1. APARATOS FIJOS DE ORTODONCIA:
Parece ser que la aparatología removible afecta más las raíces que la aparatología fija, esto debido a que
se producen movimientos dentales con poco control.
2.2.2. TIPOS DE MOVIMIENTO:
Todos los movimientos dentales en ortodoncia tienen un factor de riesgo cuando se relacionan con
la reabsorción radicular externa. Se ha señalado en forma errónea la intrusión como el más peligroso
de ellos, pero parece ser que el problema no radica en el movimiento como tal, sino en los sistemas de
fuerzas que se emplean para hacerlo. Los movimientos de inclinación que son los más fáciles de hacer
y generan mayor estrés en el LPD (Ligamento periodontal), sobre todo con aparatos removibles, son más
dañinos que los movimientos en cuerpo, ya que estos últimos requieren más destreza y conocimiento
de física y biomecánica. (Uribe, Gonzalo. Ortodoncia, teoría y clínica. 2004: pág. 194-197).
2.2.3. TIPO DE FUERZAS
Una fuerza desmedida que exceda el nivel óptimo de 26 g/cm2 puede ocasionar isquemia y colapso del
LPD y puede producir cambios irreversibles en los tejidos e inducir como consecuencia reabsorción radi
-
cular externa. Por este motivo se deben utilizar, en todas las etapas del tratamiento activo de ortodon
-
cia, alambres confeccionados con aleaciones de nueva tecnología que disminuyen considerablemente
las fuerzas y mejoran los resultados. (Uribe, Gonzalo. Ortodoncia, teoría y clínica. 2004: pág. 194-197)
2.2.4. EXTENCIÓN DEL MOVIMIENTO
Se ha observado que fuerzas intrusivas de 50g producen disminución leve de la longitud radicular.z
Tratamiento
Para el control de los efectos colaterales de la terapia ortodóntica, como la reabsorción radicular
externa que se asocia al aumento de las prostaglandinas se ha utilizado diferentes medicamentos.
Desde 1970 se reporta en la literatura que la ingesta de medicamentos catalogados como
AINE (antiinflamatorio no asteroideo).puede disminuir la reabsorción ósea y radicular.
Autores como Villa (2001), Lee (2004), Sari (2004) y cols, mostraron que inhibidores selec
-
tivos de la ciclooxigenasa 2, como la Nabumetona, pueden disminuir los niveles de RRE, con
mínimos efectos gastrolesivos, controlando el proceso inflamatorio en movimientos intrusivos.
El 20 de mayo de 1999 la FDA aprueba la comercialización y consumo del ROFECOXIB,
inhibidor selectivo y específico de la COX-2 , sin efectos sobre la COX 1 para el control de
la inflamación y el dolor con mínimos efectos gastrointestinales.
En el estudio “ evaluación del efecto del rofecoxib en los cambios dentino pulpares, el mo
-
vimiento dental y la inhibición de la reabsorción radicular durante la aplicación de fuerzas
ortodoncicas intrusivas” por Julio Saldarriaga, Edwin Acosta, Diego Arbeláez, Ana Maria
Blandón, Olga Vasseur en el año 2002 concluyen que el rofecoxib mostró ser eficaz en la
inhibición de la RRE ,comparado con un medicamento placebo, pero dadas las actuales res
-
tricciones en la utilización del rofecoxib, se podría decir que los inhibidores preferenciales
de la COX2 serían la alternativa par el control de los cambios dentinopulpares deletéreos
que se presentan durante el movimiento intrusivo. (Gómez, 2002: pág.44)
En cuanto a la reparación de la reabsorción radicular inducida por ortodoncia por medio de
ultrasonido en los pacientes se encontró que el ultrasonido pulsante de baja densidad en la
recuperación de la reabsorción radicular en 12 pacientes minimizó la reabsorción radicular
y aceleró la recuperación de la reabsorción con cemento reparativo. Esto se realizó durante
4 semanas de movimientos dentales simultáneos y aplicación del ultrasonido pulsante de
baja intensidad. (Revista Universidad de Antioquia, vol. 17 N.1 2005: pag 43 – 57.)
Se debe realizar un tratamiento endodóntico por condensación lateral cuando la reabsorción es
cervical, si persiste la fístula por un mal sellado se acude al periodoncista para levantamiento
de colgajo y selle con ionómero de vidrio. El tratamiento debería ser multidisciplinario entre en
-
dodóncista, periodoncista y rehabilitador, puesto que el solo tratamiento endodóntico no es su
-
ficiente cuando es muy avanzado (Revista Universidad de Antioquia, vol. 17. 2005: pág. 45).

Bibliografía (reabsocion radicular y fuerzas de ortodoncia) https://docplayer.es/4009704-

Reabsorcion-radicular-y-fuerzas-de-ortodoncia.html
LA INMUNIDAD ESPECÍFICA: CELULAR
Y HUMORAL

Escrito por blanca | 29/09/2012

Biología

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En cuanto al sistema inmunitario es como un escudo, él mismo nos proporciona

inmunidad.

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El sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunológico es aquel

conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que le
permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones
externas, ya sea de naturaleza biológica o físico-químicas, e internas. En otras
palabras podemos decir que protege al organismo de sustancias nocivas,
reconociendo y respondiendo a los antígenos Los antígenos son sustancias
 (generalmente proteína) que se encuentran en la superficie de las células, los
virus, los hongos o las bacterias. El sistema inmunitario reconoce y destruye
sustancias que contienen antígenos.
El sistema inmunitario se encuentra compuesto por células que se encuentran
en diferentes fluidos, tejidos y órganos, principalmente: piel, médula ósea,
sangre, timo, sistema linfático, bazo, mucosas.
Existen dos tipos de sistemas inmunitarios que son:
 Sistema inmunitario innato (natural o inespecífico)
 Sistema inmunitario adquirido (adaptativo o específico)

En este artículo nos enfocaremos detalladamente al sistema inmunitario

adquirido, adaptativo o específico.
INMUNIDAD ESPECÍFICA

Este sistema inmunitario permite que los vertebrados, como los humanos,
tengan mecanismos de defensas más sofisticados. La unidad anatómica
funcional de este sistema es el linfocito. Este sistema se adapta con el tiempo
para reconocer patógenos específicos, generando una memoria inmunitaria la
cual proporciona una respuesta mejorada a los encuentros secundarios con
ese patógeno especifico. Por inmunidad especifica se entiende por la que
desarrolla el ser humano durante toda su vida. Se basa en sustancias humorales
circulantes, con el interferón o los anticuerpos, pero también puede tener origen
celular, relacionándose con la respuesta de hipersensibilidad tardía y las
actividades de macrófagos.
Como hemos dicho anteriormente, existe dos tipos principales de inmunidad
especifica: la celular (realizada por células) en la cual el invasor es atacado
directamente por linfocitos T; y la humoral (efectuada por anticuerpos) en la que
los linfocitos B producen anticuerpos específicos para destruir el patógeno
INMUNIDAD CELULAR

Es una forma de respuesta inmunitaria de selección natural, mediada por

linfocitos T. actúa como mecanismo de ataque contra los microorganismos
intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar
en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar que no tienen
acceso los anticuerpos circulantes. La defensa a este tipo de infección depende de
esta inmunidad celular, que induce a la destrucción del microorganismo residente
en los fagocitos o de las células infectadas.

Esta inmunidad se suele caracterizar por la participación de linfocitos T, los

cuales poseen en sus membranas receptores capaces de reconocer antígenos
adheridos a la superficie de otras células, existen 3 clases de linfocitos:
1. Linfocitos T citotóxicos: identifican antígenos virales en la superficie de células
infectadas para atacarlas y destruirlas.
2. Linfocitos T colaboradores: identifican antígenos expuestos en la superficie de
células para proliferar y secretar interlucinas, moléculas que estimulan la
proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y la activación de
macrófagos.
3. Linfocitos T de memoria: se diferencian a partir de los linfocitos activados y
pueden ser colaboradores o citotóxicos, su función es identificar el antígeno en
exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta más rápida que la anterior.
INMUNIDAD HUMORAL

Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismo extracelulares

y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que atacan a los
antígenos, no son las células directamente sino, son macromoléculas,
como anticuerpos o proteínas del sistema del complemento.
La primera fase de inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos extraños
dentro del organismo por células B a través de su receptor de membrana estas
células B no se activan hasta ser estimulada por una línea de linfocitos T
llamados linfocitos T colaboradores, esa unión estimula la expansión clonal y
diferenciación de los linfocitos B, los cuales:
1. Secretan anticuerpos de tipo IgM
2. Cambian de isotipo, sea IgG, IgA, IgE
3. Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial
4. Remanentes de la línea producida permanecerán como linfocitos B de memoria
Las células que producen los anticuerpos son las células plasmáticas, un tipo
especial de linfocito B que se especializan en la producción de un
anticuerpo particular y especifico.

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RESPUESTA HUMORAL PRIMARIA

la respuesta máxima de anticuerpos es del isotipo IgM, por encima del IgG,
inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis necesaria para la inmunización
debe ser relativamente alta, óptimamente con la presencia de adyuvantes para
los antígenos proteicos. La cantidad de anticuerpos secretados por las células
plasmáticasy la clonación de estas misma células la primera vez que entra en
contacto el receptor con el antígeno encuentra su máximo a los 7 días de la
primera infección (5-10 días).

RESPUESTA HUMORAL SECUNDARIA

Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de la memoria
creados como consecuencias de la respuesta humoral primaria. La respuesta se
inicia más rápido, al cabo de 3 días, por su parte la respuesta máxima de
anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta
primaria, y es del isotipo IgG. Es una respuesta inducida por antígenos proteicos y
solo son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes, sin necesidad
de adyuvantes . Además de reconocer los antígenos, los anticuerpos pueden
inutilizar la capacidad de los microorganismos y marcar a los patógenos,
opsonizarlos, para facilitar su reconocimiento y eliminación.

RESPUESTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL

COMPLEMENTO

Este sistema está formado por un conjunto de proteínas presentes en el plasma

sanguíneo de forma inactiva. Estas median la lisis de las células marcadas con
anticuerpos, y la inflamación localizada. Está formado por 9 proteínas, C1-C9 que
activan una cascada proteolítica en la que se escinde dos fragmentos, a y b, de las
proteínas originales. El principal efecto de este sistema es la formación de
un complejo de ataque a membrana, al estar C5b unido a membrana, este puede
unir tanto C6 como C7 y C8 y se forma un gran complejo que recluta proteínas C9.

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Este sistema de complemento también participa en la activación de la inmunidad

celular. Cuando un linfocito T citotóxico reconoce a C5a provocara la lisis de la
célula si lleva unido C3a. El hecho de requerir los dos fragmentos aumenta la
especificad del sistema.
Bibliografía https://espaciociencia.com/la-inmunologia-trabajo-de-2o-de-bachillerato/