“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

TRABAJO DE EXPOSICION

DOCENTE: MG. Q.F. SHARON MARISOL RODRIGUEZ ROLDAN

CURSO: ANALISIS CLINICO

TEMA: SIDA-MARCADORES SEROLOGICOS

ALUMNA:

DEZA NUREÑA ROSA MARDELY

NÚÑEZ MORILLAS MARLENE DEL PILAR

CICLO:

VIII

TRUJILLO – PERÚ

2015
 A. SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
I. INTRODUCCION

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica

transmisible de tipo progresivo y causa viral, en la cual se establece una
relación muy diversa entre huésped y virus, que finalmente condiciona la
aparición de procesos morbosos oportunistas o tumores raros, o ambos. 1

Las primeras descripciones de estos casos se deben a los informes de M. S.

Gotlied, quien junto a otros publicó 5 de hombres jóvenes homosexuales entre
mayo de 1980 y junio de 1981, estudiados en 3 hospitales diferentes de Los
Ángeles, California, EE.UU., que presentaban neumonía por un germen
oportunista: el protozoo Pneumocistis carinii. En junio del propio año se dio a
conocer el estudio de 26 casos de hombres homosexuales con sarcoma de
Kaposi, solo o asociado a la neumonía antes mencionada o a otros tipos de
infecciones oportunistas; se establecía así de forma definitiva el comienzo de
una epidemia de la cual, lamentablemente el mundo de comienzos del siglo
XXI aún no se ha podido librar.1

Era curioso que todas estas infecciones aparecieran siempre asociadas a una
grave inmunodeficiencia; además, resultaba también sospechoso que la
mayoría de los pacientes eran varones homosexuales o drogadictos. A finales
de 1982, el número de casos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) empezó a aumentar de forma alarmante, a medida que se extendía a
otros grupos de la población. Los estudios epidemiológicos indicaban
claramente que existía un agente infeccioso que la trasmitía por vías sexual y
sanguínea. 1

Cuando se tuvieron todos los elementos que señalaban hacia una nueva
enfermedad, recibió en sus inicios varias denominaciones, tales como:
síndrome del gay (homosexual) e inmunodeficiencia relacionada con el gay,
entre otros, hasta que en septiembre de 1982 quedó definido el nombre de
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.1
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia
Retroviridae, causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
Su característica principal consiste en un periodo de incubación prolongado
que desemboca en enfermedad después de varios años. Existen dos tipos del
VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus
descubierto originalmente, es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el
causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos
contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países
de África occidental.2

Una vez que se identificó el retrovirus, la investigación se centró en el

desarrollo de medicamentos que pudieran actuar a nivel de la transcriptasa
reversa, es decir la enzima necesaria para transcribir el RNA a DNA. Poco a
poco se fue dilucidando todo lo que conocemos hoy en dia sobre el VIH y la
enfermedad. En marzo de 1987 la FDA aprueba el primer fármaco
antiretroviral: la zidovudina. 3

En 1991 fueron aprobados la didanosina y la zalcitabina, para 1998 el efavirenz

y en marzo de 2001 las compañías farmacéuticas no solo reducen los precios
de sus medicamentos antiretrovirales, si no que permiten la producción de
genéricos para llegar a la población de África.3

En marzo del 2003 se aprobó el primer medicamento perteneciente a una

cuarta categoría, los inhibidores de la fusión del virus del VIH con las células
CD4, llamado enfuvirtide.3

Los esfuerzos actuales se centran en simplificarlos esquemas de tratamiento

con el fin de mejorar la adherencia, de desarrollar alternativas para aquellos
pacientes aquienes les ha fallado el tratamiento anterior y en mejorar los
efectos adversos de los medicamentos especialmente de aquellos que tienen
que ver con los desórdenes metabólicos.Esta enfermedad ha generado una
gran preocupación desde los puntos de vista médico, político y social, por lo
que requiere de la acción conjunta de los gobiernos y las autoridades sanitarias
para lograr su control mientras aparezca una cura para ella.3
II. CONCEPTO:

 SINDROME: conjunto signos y síntomas que caracterizan a una

enfermedad.

 INMUNO: se refiere al sistema inmunológico encargado de defender a

nuestro cuerpo de las enfermedades.

 DEFICIENCIA: indica que el sistema de defensa no funciona

normalmente.

 ADQUIRIDA: Es provocado por un virus.

Se define a SIDA o Síndrome de Inmunodeficiencia Humana como la

manifestación mas severa de la infección con el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). Es un trastorno de la inmunidad mediada por células,
caracterizada por infecciones oportunistas. Neoplasias malignas, disfunsión
neurológica.

III. ETIOLOGIA:

Dos retrovirus íntimamente relacionados, el HIV -1 y el HIV-2, han sido

identificados como causantes del SIDA, en distintas regiones geográficas. 3

La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los

lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que
infectan lentamente, pero de forma progresiva. En este subgrupo figuran los
que provocan la enfermedad en los seres humanos: el VIH- I, descubierto en
1983; y el VIH-2, en 1986.1
A pesar de ser 2 virus diferentes, comparten ciertas características biológicas
en común, tales como:
 Mismo tropismo celular
 Igual modo de transmisión
 Mecanismos similares de replicación
 Producción de estados de inmunodeficiencia
La característica más importante de estos virus es la riqueza de genes y
proteínas reguladoras, que van a condicionar la complejidad de la interacción
virus-células y, de ahí, la patogenia de la enfermedad. 1

3.1. Serotipos del VIH-1

Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O
(outlier), el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes
hoy día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H;
el segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de
laboratorio para su detección. De los mencionados, el que más circula en Cuba
es el B. 1

3.2. Serotipos del VIH-2

El VIH-2, por ser de menor circulación mundial, tiene pocos serotipos: A, B, C Y
E. En general, esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con
distintos procesos patológicos, tales como enfermedades autoinmunes
(síndrome de Sjögren), afecciones neurológicas (paraparesia espástica
tropical) y otras. 1

IV. CICLO VITAL DEL VIRUS

El HIV es un retrovirus que infecta linfocitos CD4 (+), macrófagos y células

dendríticas. Recordemos que para que el virus pueda introducir su material
genético (RNA) a la célula del huésped es necesario que se una con el receptor
CD4 (+) para que se reproduzca luego de la adherencia y la fusión. Para que
esta unión con el receptor CD4 (+) sede, existen unas glicoproteínas que son
las que reconocen el receptor básicamente la gp120.3

La fase inicial de la infección entraña la fijación de la partícula y la fusión con la

membrana. El virus penetra en la célula por interacciones entre las
glicoproteínas de la cubierta del VIH (gp41 y gp120) y los receptores celulares
(CD4 y reductores de quimocinas como CCR5 y CXCR4. 3

Desde el punto de vista general son sensibles solo las células que expresan los
receptores de CD4+ y quimocinas. La unión de gp 120 a CD4+ y los
receptores de quimocina acercan extraordinariamente el virus de la célula. La
unión de este péptido de fusión a la membrana celular hace que el centro viral
se adhiera y penetre al interior del citoplasma. 3

Después de penetrar el RNA viral en el citoplasma y perder su cubierta , actúa

como una plantilla con la cual se transcriben filamentos o cordones del DNA
complementario. Esta trasncripsion inversa es el signo definitivo de los
retrovirus y es catalizada por la polimeraza del DNA dependiente del RNA del
VIH(transcriptasa inversa o transcriptasa reveresa) dicha enzima es el blanco
en que actúan dos clases de agentes antirretrovirales (inhibidores nucleosidos
de la transcriptasa inversa e inhibidores no nucleosidos de la misma enzima 3

Se señalan las drogas que ya están en uso como los inhibidores de la

transcriptasa reversa y los inhibidores de la proteasa.

Después de la inversotrasnscripción, el DNA de doble hebra asume forma

circular y penetra al núcleo. La integración de ese DNA proviral en el
cromosoma del huésped es mediado por una segunda enzima viral esencial, la
integrasa. A pesar que esta última al parecer constituye un blanco atractivo
para la acción de fármacos, ha sido difícil identificar inhibidores para uso en
seres humanos, por las interacciones complejas del huésped y el virus durante
la integración. 3

El DNA proviral, después de ser incorporado en el cromosoma del huésped,

puede ser trascrito en el RNA del VIH por la máquina de transcripción celular.
Después de esta fase, dicho RNA, puede ser traducido en poliproteinas virales
o ser incorporado en viriones inmaduros mientras son ensamblados. Los
viriones pasan por un proceso de maduración y gemación desde la membrana
celular. Para la maduración se necesita que la poliproteina gag-pol sea
desdoblada por una proteasa que es la tercera enzima esencial del VIH.
Después de todo este lapso los viriones maduros pueden infectar las células
sensibles.
V. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DEL VIH/SIDA

Mundial

El Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA

(ONUSIDA), informó, a finales del 2011, que el crecimiento general de la
epidemia mundial de SIDA se ha estabilizado y que el número anual de
nuevas infecciones por VIH ha estado disminuyendo desde finales de 1990,
así como las defunciones relacionadas con el SIDA, debido a la ampliación
del acceso a tratamiento antirretroviral en los últimos años. Aunque el
número de nuevas infecciones ha disminuido, los niveles generales de
éstas siguen siendo altos. ONUSIDA informó en el Reporte Global de la
Epidemia de SIDA 2010, lo siguiente: 2

 Se estiman 34 millones de personas viviendo con el VIH en el mundo.

 15.9 millones son mujeres y 2.5 millones son menores de 15 años.
 2.7 millones de personas se infectaron con el VIH en todo el mundo
en 2010, y
 1.8 millones de personas murieron por enfermedades relacionadas
con el SIDA.

El África subsahariana continúa siendo la región más afectada, concentra:

68% de todas las personas que viven con el VIH, 70% de las nuevas
infecciones y el 50% de las defunciones relacionadas con el SIDA en 2010.

En América Latina se estiman en 2010: 1.5 millones de personas viviendo

con el VIH, 100 mil nuevas infecciones y 67 mil defunciones relacionadas
con el SIDA

PERU: 4,5

 La prevalencia del VIH en el Perú es de 0,5 %.

 La epidemia es catalogada como CONCENTRADA (prevalencia en
población vulnerable > 5%).
 La prevalencia es mayor en hombres que tienen sexo con hombres (HSH)
– 10,8% y trabajadoras sexuales (TS) – 0,5%
  El 80% de todos los casos son hombres y el 20% mujeres. La mayor
cantidad de casos reportados son varones entre los 24 y 39 años de
edad. Se debe tomar en cuenta que las personas pudieron haber
adquirido la infección 10 años atrás, ya que el virus tarda aprox. 10 años
en llegar a la fase SIDA.
 La prevalencia en gestantes es menor de 0,23%
 Se han estimado 400 a 700 casos de recién nacidos infectados por año,
más de 5,000 en la última década.
 Más del 70% de todos los casos de Sida pertenecen a la ciudad de Lima y
el Callao.
 Las ciudades más afectadas se encuentran en la costa y selva
Amazónica; mientras que la sierra tiene bajas prevalencias.
 Más de 15,000 personas han fallecido debido al Sida en el Perú en los 24
años de epidemia.
 Se reportan entre 1,100 - 1,200 muertes por año

VI. TRANSMISIÓN:

La transmisión del VIH requiere contacto con liquidos corporales que

contengan celulas infectadas o plasma . El VIH puede estar presente en
cualquier líquido o exudado que contenga plasma o linfocitos, de modo
específico sangre, semen, secreciones vaginales, leche, saliva o exudados de
heridas. Aunque en teoria es posible, la transmisión por la saliva o núcleos
guticulares producidos por la tos o el estornudo, es extremadamente rara o
inexistente. El virus no se transmite por contacto casual, ni incluso por contacto
íntimo no sexual en el trabajo, el colegio o el hogar. El medio de transmisión
mas común es la transfision directa de líquidos corporales al compartir agujas
contaminadas o durante las relaciones sexuales. La transmisión del VIH
mediante punción con aguja, estimada alrededor de 1/300 incidentes. 3
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El término SIDA es con frecuencia mal empleado, ya que la infección a causa

del VIH se caracteriza por una amplia variedad de fases clínicas, con sus
respectivas manifestaciones, una de las cuales es la del SIDA, que representa
el estadio final de esta infección. Las fases clínicas de la infección-enfermedad
por VIH/SIDA son:1
1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda
2. Período de portador asintomático
3. Fase de complejo relacionado con el SIDA
4. Fase de caso SIDA

7.1. Fase de infección aguda retroviral

Se corresponde con la llegada del virus al sujeto y se caracteriza, desde el
punto de vista clínico, por 2 situaciones:

 Puede ser asintomática, como ocurre en la mayoría de los pacientes.

 O sintomática, en cuyo caso el cuadro clínico presenta síntomas muy
variados, a saber:

a) Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatías (cuadro

parecido al de la mononucleosis infecciosa), artralgias, mialgias,
anorexia y pérdida de peso.
b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular,
urticaria difusa y alopecia

c) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y

ulceraciones mucocutáneas
d) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario,
meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de
Guillain-Barré.

En su mayoría, como son manifestaciones tan inespecíficas, es frecuente que

médicos y pacientes no les concedan importancia y a su vez se dificulte
determinar con exactitud la frecuencia de este cuadro clínico agudo; no
obstante, en diferentes estudios se describen como las más comunes: la fiebre
asociada a fatiga, la erupción eritematosa maculopapular y el síndrome adénico
parecido al de la mononucleosis infecciosa.

De forma general, estos síntomas se manifiestan aproximadamente durante 6 a

8 semanas y no requieren tratamiento específico, solo sintomático. Mientras
más sintomática y duradera sea esta fase, peor pronóstico tendrá la evolución
clínica del paciente, caracterizada por una gran viremia inicial, con destrucción
de las células del sistema inmunológico y disminución transitoria de su número.
Lentamente se produce una respuesta inmune contra el virus, por lo que se
reduce el volumen de partículas virales en la sangre, pero continúa su
replicación en los órganos linfáticos (sobre todo en ganglios linfáticos y bazo,
que constituyen el principal reservorio del virus); o sea, la respuesta inmune
inicial no basta para eliminar el virus. Durante esta etapa existe el
inconveniente de que el resultado de la serología del VIH es negativo, aunque
los antígenos virales sean positivos.1,2,3

7.2. Fase o período de portador asintomático

Después de la primera, el paciente pasa a la fase más larga de la enfermedad:

la de portador asintomático, que en nuestro país tiene una duración promedio
de 11,5 años, aunque los nuevos tratamientos la han ido prolongando.

El enfermo puede estar asintomático por completo o presentar un síndrome

adénico, con las siguientes características: más de 3 meses de evolución,
ganglios firmes pero no leñosos, móviles e indoloros, sin cambios en la piel que
los recubre y ubicados en 2 ó más regiones contiguas.

Estos pacientes, aunque asintomáticos, representan un gran problema

epidemiológico, ya que a través de relaciones sexuales desprotegidas
trasmiten la enfermedad e infectan a nuevas personas. A pesar de ello
prosigue la replicación del virus, aunque muy baja, por lo cual no hay tal estado
de latencia o de no replicación; esto se asocia con altos títulos de anticuerpos,
por lo que el diagnóstico en dicha fase es serológico. 1,2,3
7.3. Fase de complejo relacionado con el SIDA

A medida que pasan los años y progresa la enfermedad, le sigue la fase

conocida como complejo relacionado con el SIDA, que representa una fase
intermedia entre el portador asintomático y la de caso SIDA o final.

Aparecen los primeros síntomas o se presentan enfermedades relacionadas

con una inmunodeficiencia subyacente, por lo que estos pacientes ya no
estarán como en la fase anterior, pero los problemas serán menos graves que
en la siguiente. Esta fase se conoce también como SIDA menor o presida y
clínicamente se reconoce por distintos síntomas:

a) Generales: malestar general, astenia persistente, síndrome febril

prolongado y pérdida de peso
b) Hematológicos: anemia y trombocitopenia (con síndrome purpúrico o
sin él)
c) Respiratorios: tos seca persistente
d) Digestivos: diarrea
e) Dermatológicos: candidiasis oral (heraldo), dermatitis seborreica,
herpes simple recurrente (anal o genital), herpes zoster y verrugas
genitales
f) Neurológicos: polineuropatía, síndrome ansioso-depresivo y meningitis
aséptica.

La duración de esta fase depende de factores como:

 Tipo de cepa viral infectante

 Respuesta inmunológica del huésped
 Tratamiento impuesto, tanto antirretroviral como de cada una de las
situaciones clínicas.
 Tratamiento inmunomodulador (factor de transferencia e interferon).

Durante esta fase hay tendencia al aumento progresivo de la replicación viral y

a una disminución de las funciones inmunes del organismo. 1,2,3
7.4. Fase SIDA o caso SIDA

Es el estadio final de la infección por VIH y se caracteriza por la aparición de

infecciones oportunistas y tumores raros. Desde el punto de vista inmunológico
representa una grave inmunodepresión, con una depleción notable del número
de linfocitos CD4, cuya importante participación en la respuesta inmune es bien
conocida. Hay una aIta replicación viral, favorecida por la debilidad del sistema
inmunológico. 1,2,3

VIII. DIAGNOSTICO:

Las pruebas de laboratorio empleadas para diagnosticar la infección por

retrovirus humanos, se clasifican en directas e indirectas.1

Pruebas directas

Facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la

presencia del virus o sus constituyentes (proteínas y ácido nucleico), aun antes
de desarrollarse la respuesta de anticuerpos contra ellos, pero son muy
costosas, entre ellas:

o Antigenemia P24
o Cultivo viral
o Reacción en cadena de la po!imerasa

Estas dos últimas se usan para diagnosticar la infección en los niños, junto al
western blot, por la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre al recién
nacido.

Pruebas indirectas

Revelan la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en

pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en el suero. La presencia
de anticuerpos antiVIH, lejos de reflejar una exposición y erradicación inmune
del virus en el pasado, significa el estado de portador actual.
Las pruebas serológicas son específicas para cada retrovirus (VIH-l, VIH-2),
por lo que deben hacerse de forma independiente y son a su vez de varios
tipos:

1. Prueba de screening. Serología VIH (ELISA o micro ELISA)

2. Prueba confirmatoria. Serología western blot
3. Pruebas suplementarias
4. Pruebas inmunológicas

Exámenes complementarios para el seguimiento evolutivo de la infección por

VIH

Es vital conocer cómo evoluciona la infección por VIH, pues aun desde la fase
asintomática puede predecirse hasta dónde ha progresado la enfermedad y,
por tanto, el grado de inmunodepresión.

1. Para ello se utilizan las pruebas siguientes:

2. Pruebas que miden el nivel de replicación viral.
3. Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica.
4. Pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped ante el virus.
5. Pruebas para determinar la repercusión de la infección en los diferentes
órganos y sistemas (radiografía de tórax y senos perinasales, pruebas de
función hepática, examen de heces fecales, serología, punción lumbar,
tomografía axial computarizada (TAC), endoscopia)

A. MARCADORES SEROLOGICOS

Las diversas fases de la infección por VIH están asociadas a hallazgos de

laboratorio, los cuales son cuantificables y pueden constituirse en marcadores.
Estos marcadores pueden ser específicos como el antígeno p24 y la carga
viral o inespecíficos como la neopterina, el dosaje de ciertas citoquinas o el
recuento de células CD4+/CD8+, que reflejan el estado inmunológico del
individuo infectado. Así mismo, permiten la identificación de pacientes en alto
riesgo de progresión y estiman la duración de la enfermedad, permiten
determinar el estadio, o predecir el desarrollo de indicadores de enfermedad
(infecciones oportunistas) y por último, hacer un seguimiento de la eficacia y
eficiencia del tratamiento antirretroviral.

SEROLOGIA

Es el estudio que permite comprobar la presencia de anticuerpos en sangre. Es

una prueba fundamental a la hora de realizar donaciones de sangre y
transfusiones. Este se basa en un examen serológico, que tiene como fin el
conocer la exposición o presencia previa de un microorganismo patógeno en
particular y a partir de ella la capacidad de respuesta del individuo a tal
infección

B.1. MARCADORES ESPECIFICOS

Los marcadores específicos permiten conocer la patogenia de la enfermedad,

de los que tiene particular importancia el antígeno p24 que aparece en los
momentos de mayor replicación viral, al inicio y al final de la enfermedad; y la
presencia del fenotipo SI, el cual se asocia a rápida progresión de la
enfermedad y poca sobrevida. Por último, la determinación de carga viral, es
útil como marcador temprano de progresión, correlacionando con el recuento
de CD4 y es de gran utilidad para monitorizar la terapia antirretroviral.

B.1.1. Antígeno p24

El antígeno p24 es el producto del gen gag proveniente del núcleo o core, y es
uno de los primeros antígenos detectados en la circulación en individuos
infectados. Este antígeno aparece transitoriamente al inicio de la infección por
VIH y luego reaparece en estadio tardío de la enfermedad, coincidiendo con los
momentos de mayor replicación viral. Pocos pacientes presentan antigenemia
p24 persistente, siendo de pobre pronóstico pues se relaciona con incremento
de la carga viral y disminución progresiva de células CD4 + (Célula con
determinante de grupo (CD) 8 positivo)

También permite evaluar la terapia antirretroviral, pues se observa reducción

de los niveles de antígeno p24 circulantes luego del tratamiento.

El antígeno p24 se determina en suero o sobrenadante de cultivos celulares

mediante enzimoinmunoensayo (EIA) o ELISA. Es uno de los marcadores más
utilizados para monitorear pacientes con VIH, al igual que el recuento de
células CD4+ y carga viral.

B.1.2. Carga viral

Se denomina carga viral a los niveles sanguíneos de ARN del VIH-1, su dosaje
en la sangre es un factor predictivo del avance de la enfermedad y sirve para
monitorear la terapia antirretroviral principalmente en fases iniciales de la
enfermedad donde otros marcadores de progresión convencionales son
negativos.

Esta prueba además permite identificar aquellos individuos no respondedores a

la terapia o que lo hacen sólo transitoriamente, así como determinar
progresores y no progresores de la enfermedad.

Es importante resaltar que un resultado negativo en esta prueba no excluye la

posibilidad de exposición o infección por VIH, por lo tanto no constituye una
prueba diagnóstica.

La carga viral se puede determinar por diferentes métodos: PCR (polimerase

chain reaction: reacción en cadena de la polimerasa), b-DNA (branched-DNA),
y NASBA (nucleic acid sequence based amplification). PCR se informa en
copias/mL de plasma, b-DNA y NASBA en unidades/mL de plasma. Se
recomienda hacer el seguimiento del paciente utilizando siempre la misma
prueba, aunque las mediciones realizadas con los tres ensayos tienen una
fuerte correlación entre sí. Estas pruebas son más específicas que la
determinación del antígeno p24.

B.2. MARCADORES INESPECIFICOS

B.2.1. Neopterina

La neopterina (6-eritro-trihidropropilpterina) es un producto del catabolismo de

GTP, que es producido por macrófagos y células B, al ser estimuladas con
interferon gamma (INF-g). La neopterina se encuentra presente en orina y
suero, y en este último su valor normal es de 2,3 a 9,5 nmol/L.
Valores elevados de neopterina indican recambio celular rápido y activación
inmune, observándose elevada en diversos desórdenes inflamatorios e
infecciosos, como infecciones bacterianas, virales y por hongos,
meningoencefalitis aséptica, rechazo agudo de trasplante renal, en enfermedad
de injerto vs. Huésped, y en enfermedades del colágeno. También se
encuentra elevada en suero y orina de individuos asintomáticos infectados por
VIH y en aquellos que presentan linfadenopatía generalizada persistente, por lo
que representa un marcador temprano de VIH.

B.2.2. Citoquinas

En la infección por VIH se altera la producción de citoquinas, y para evaluar

estos cambios se usan tres tipos de pruebas. El primer tipo consiste en medir
los niveles de citoquinas circulantes en el suero y plasma, el segundo mide el
incremento de la expresión génica en células mononucleares de la sangre
periférica o de subpoblaciones linfoides. El tercer tipo mide la capacidad del
sistema inmune para responder a nuevos estímulos, midiendo in vitro la
producción de citoquinas, luego de estimular a las células.

La activación celular inmune lleva al incremento en la producción de varias

citoquinas, así como el incremento en la expresión de receptores para
citoquinas y de receptores solubles. El IFN-g tanto como factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a) están incrementados y contribuyen a la patogénesis de
esta enfermedad.

B.2.3. Células CD4+

El recuento de células CD4+ es un marcador muy útil, pero incompleto para

evaluar infección por VIH, se debe asociar a marcadores que detecten otros
aspectos de la enfermedad.

La disminución progresiva en los niveles de células CD4+ indica progresión de

la enfermedad y un recuento de 200 cel/mm3 o menor se asocia a SIDA e
infecciones oportunistas, indicando que es necesario el uso de antibióticos
profilácticos. Cuando el recuento de células cae cercano a 50 cel/mm3
generalmente ya se está cercano a la muerte.
B.2.4. Células CD8+

Es considerado un pobre marcador de progresión de enfermedad, se ha

observado que cada vez que se produce una disminución de 100 células en el
recuento de células CD8+, el riesgo de muerte se eleva en 16%,
independientemente de otros factores pronósticos. El número de células CD8+,
está entre 280 a 1189 cel/mm3, con un porcentaje en relación a leucocitos
totales de 17-41%.

B.2.5. IgG, IgM, IgA

Las concentraciones de inmunoglobulinas en suero también se incrementan en

la infección asintomática por VIH.

Los anticuerpos específicos anti-VIH de tipo IgG, se incrementan entre los 18 a

144 días después de la seroconversión (producción de anticuerpos específicos
frente a un microorganismo, detectables en el suero, durante el curso de una
infección o en respuesta a una inmunización). En estadios tardíos de infección
por VIH, las concentraciones de inmunoglobulinas IgG e IgM pueden disminuir,
sin ningún significado pronóstico.

Niveles elevados de IgA reflejan respuesta inmune para VIH o para patógenos
oportunistas o pérdida del control inmunorregulatorio para la producción de IgA.
Esta inmunoglobulina es la única que se asocia a progresión de enfermedad.
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