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Artículo de Revisión

Amelogenésis imperfecta: Crite-


rios de clasificación y aspectos
Clara O. Gonzales Pinedo1
genéticos
Gonzales-Pinedo CO, Perona-Miguel de Priego G. Amelogenésis imperfecta: Criterios de
Guido Perona Miguel del Priego2 clasificación y aspectos genéticos. Rev Estomatol Herediana. 2009; 19(1):55-62.
1
Cirujano - Dentista. RESUMEN
2
Docente del Departamento Académico de La amelogénesis imperfecta es una alteración del esmalte que se puede presentar tanto en
Estomatología del Niño y del Adolescente. Facultad dentición decidua como permanente con diversas consecuencias negativas para los pacientes.
de Estomatología. Universidad Peruana Cayetano
Heredia.
La presente revisión describe los criterios diagnósticos, clasificación, etiología, casos esporádicos
en los que se ha relacionado con otras alteraciones clínicas o enfermedades sistémicas, y su
tratamiento; enfatizando la etiología y clasificación de esta alteración puesto que son las áreas
Correspondencia en las que se han realizado muchos avances en los últimos años, especialmente relacionado con
los aspectos genéticos.
Clara O. Gonzales Pinedo
Jr. Quipaypampa 155 Tahuantinsuyo - Lima 28, Palabras clave: AMELOGÉNESIS IMPERFECTA / HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL /
Perú AMELOGENINA.
Teléfono: 526-1450.
e-mail: claritagonzalesp@hotmail.com Amelogenesis imperfecta: Classification criteria and genetic aspects
ABSTRACT
Amelogenesis imperfecta is an enamel alteration that occurs in both deciduous and permanent
dentition with diverse negative consequences for the patients. The present review describes the
Recibido : 06 de marzo del 2009 diagnostic criteria, classification, etiology, sporadic cases in which it is related to other clinical
alterations or systemic diseases, and its treatment; emphasizing in the etiology and classification
Aceptado : 18 de mayo del 2009 of this alteration since they are the areas in which many advances have been performed in the
last years, specially related to the genetic aspects.

Key words: AMELOGENESIS IMPERFECTA / DENTAL ENAMEL HYPOPLASIA /


AMELOGENIN.

Introducción multidisciplinario por el genetista, plasminógeno, prostatina, hepsina,


La amelogénesis imperfecta psicólogo, odontopediatra y el y calicreína. Además en esta etapa
(AI) es una alteración del esmalte ortodoncista, con el fin de lograr un los cristales crecen en longitud
con manifestaciones clínicas, tratamiento integral de estos (5,6).
radiográficas y alteraciones pacientes; interviniendo desde b. Etapa madurativa, comienza con
genéticas donde la estructura temprana edad, con acciones la degradación de la matriz, aquí
adamantina es de pobre desarrollo preventivas y restauradoras (2). los minerales se depositan en los
o ausencia completa del esmalte, El esmalte es un tejido de origen lados de los cristalitos, donde
causado por la diferenciación ectodérmico, altamente minerali- crecen en espesor y se unen con
impropia de los ameloblastos (1). La zado; en el período de odontogénesis, los cristales de hidroxiapatita
AI se presenta aislada o asociada dentro de una matriz extracelular adyacentes donde se completa la
con otras anomalías como derivados de la síntesis y secreción mineralización (5).
síndromes, producto de una de proteínas por las células
alteración hereditaria, ya sea ameloblásticas, comienza su Criterios Diagnósticos
autosómico dominante, autosómico formación en la séptima semana de El diagnóstico de AI involucra
recesivo, ligada al sexo, y/o gestación (3), y continúa después del examen clínico, radiográfico,
presentarse esporádicamente nacimiento. En un niño al nacer, se histológico y genético. Los dos
(causas no genéticas), siendo el ha mineralizado un tercio del esmalte primeros exámenes permiten
diagnóstico genético, en la (4), siendo este un proceso complejo realizar un diagnóstico presuntivo
actualidad, solamente una que puede ser dividido en:(5) mientras que los dos últimos
herramienta de investigación. En los a. Etapa secretora, se inicia con la permiten un diagnóstico definitivo
niños además de las alteraciones de producción de una matriz proteica, (7). La AI afecta a los dientes de
la estructura dental causa otras mineralizada en un 30%, y formada manera generalizada y puede
alteraciones, como la falta de por 90% de amelogeninas y 10% confundirse con otras lesiones del
interacción con la sociedad por la de proteínas no amelogeninas esmalte (8,9), tales como: a. mancha
baja autoestima, alteración en la (tuftelina, enamelina y blanca, que afecta a las piezas
función masticatoria y salud dental; ameloblastina), además sintetizan dentarias de forma localizada o
siendo su tratamiento un manejo proteasas séricas, que incluye: generalizada ubicándose en la zona

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Amelogenésis imperfecta: Criterios de clasificación...

cervical del diente y está relacionado prismas del esmalte alterado (14). en un individuo o dentro de una
con el riesgo de caries del paciente familia, se puede apreciar como:
(9); b. fluorosis dental, que afecta a Clasificación - AI tipo hipoplásico, compuesta
los dientes en forma generalizada, Por muchas décadas la generalmente por cristales
asociada con el lugar de residencia clasificación estuvo basada en el aprismáticos, de aspecto clínico
del paciente; c. hipoplasia del fenotipo siendo esto solo parte de la poroso, áspero, extensamente
esmalte, que afecta a la pieza herramienta de evaluación para agrietada (Fig. 1A), al MEB el
dentaria de forma localizada en llegar al diagnóstico preciso. En 1945 esmalte está cubierto con cristales
diferentes partes del diente, la AI se subdividió en hipoplasia e ovoides o globulares en forma de
relacionada con traumatismo hipocalcificación; después Witkop listones, empaquetados, orientados
dentoalveolar o deformaciones en propuso el término "hipomadura- aleatoriamente y muy delgados
cierta etapa de formación del ción", para describir los casos menos (aproximadamente de 10 nm de
esmalte (10,11,12). graves pero también describió la ancho)(18), clínicamente se
La AI se evidencia clínicamente adquisición por la herencia (1,15,16). observa superficies de diferente
por decolorado dental, superficie del En 1988 Witkop (17) propuso una ubicación, coloración blanquecina-
esmalte rugosa con pérdida de clasificación que considera 4 tipos y plomiza opaca con ausencia de
mineral y en algunas oportunidades 14 subtipos (Tabla 1). Actualmente, brillo (Fig. 1B, C). Wright et al.
se puede manifestar con sensibilidad la clasificación está basada en la evaluaron los dientes primarios con
a los cambios térmicos. A nivel propuesta de Aldred et al (2003) que AI hipoplásico usando MEB y
radiográfico, se observa un esmalte considera los hallazgos clínicos, visualizaron esbozos irregulares en
delgado con poco contraste con la antecedentes sistémicos y árbol la estructura prismática superficial
dentina subyacente (10). Si al genealógico (Tabla 2) (17). y no encontraron ninguna cavidad
examen clínico y radiográfico se La AI que afecta el esmalte de en los defectos adamantinos
sospecha de una AI es importante forma parcial o generalizada ya sea superficiales; la pobre orientación
pedir datos de laboratorio para Tabla 1. Clasificación de la amelogénesis imperfecta según Witkop.
descubrir posibles alteraciones Tipo I Hipoplasia
genéticas, enfermedades sistémicas, IA Hipoplasia con hoyos, autosómico dominante
y perturbaciones en el desarrollo IB Hipoplasia local, autosómico dominante
sistemático derivadas de la cresta IC Hipoplasia local, autosómico recesiva
neural (13). Por otro lado, algunos ID Hipoplasia lisa, autosómico dominante
autores refieren que la microscopía IE Hipoplasia lisa, ligada al cromosoma X dominante
electrónica de barrido (MEB) es uno IF Áspera, autosómico dominante
de los métodos más efectivos para IG Agenesia del esmalte, autosómico recesiva
Tipo II Hipomaduración
diagnosticar e identificar el tipo de
IIA Hipomaduración, pigmentada autosómico recesiva
AI (1,14), y la herramienta genética IIB Hipomaduración
molecular permitirá un diagnóstico IIC Dientes nevados, ligado al cromosoma X
aún más preciso (7). IID Autosómico dominante?
Para diagnosticar el tipo de AI Tipo III Hipocalcificación
se debe recurrir a la evaluación de IIIA Autosómico dominante
la microdureza del esmalte a través IIIB Autosómico recesiva
de cortes axiales utilizando el MEB. Tipo IV Hipomaduración - Hipoplasia con taurodontismo
En la AI tipo hipoplásico, el esmalte IVA Hipomaduración-hipoplasia con taurodontismo, autosómico
es muy fino y mucho más suave que dominante
IVA Hipoplasia-hipomaduración con taurodontismo, autosómico
el esmalte normal; en la AI tipo
dominante
hipomadurativo, el esmalte es
notablemente más suave, en la AI Tabla 2. Criterios para la clasificación de la amelogénesis imperfecta propuesta
por Aldred et al. (17). Clasificación basada en:
tipo hipomineralizada, es suave,
Modo de herencia
semejante a la dentina. Estas
Fenotipo ( clínico y radiográfico)
microestructuras varían de acuerdo Defecto molecular (cuando es conocido)
a los cambios de orientación de los Resultado bioquímico (cuando es conocido)

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Gonzales-Pinedo CO, Perona-Miguel de Priego G.

de los cristales y las zonas vacías decoloradas (Fig. 2B)(19). denticiones, al examen
entre ellas, presentaron múltiples - AI tipo hipomineralización, el radiográfico (panorámica y
depresiones superficiales y esmalte es de característica suave periapical), se evidencian cámaras
profundos vacíos tubulares en las y puede desprenderse muy pulpares amplias y alargadas en los
superficies adamantinas, lo cual fácilmente, surgiendo la exposición primeros molares permanentes
pudo deberse a la síntesis proteica de la dentina (Fig. 3), pudiendo (Fig. 4A), generalmente estos
y/o mineralización defectuosa (1). esto causar problemas como pacientes tienen anomalías en el
- AI tipo hipomaduración, se sensibilidad y lesiones de caries. cabello y en los huesos, un denso
manifiesta clínicamente con En un estudio histoquímico de la hueso cortical y uñas displásicas
opacificación en las superficies dentina se demostró los niveles evidenciándose en la infancia, pero
oclusales, con alta prevalencia de elevados de calcio en respuesta a perdiéndose en la adolescencia.
contraer lesiones cariosas (18), los desórdenes del esmalte (10). Algunos autores señalan que este
además se puede evidenciar - AI tipo hipoplasia e hipomadura- tipo de AI suele presentar una
superficies de color amarillenta ción con taurodontismo, suele mutación en los genes DLX3 y
(Fig. 2A), marrón, blanco o manifestarse en ambas DLX7 donde se ve perturbado la

Fig. 1. Amelogénesis imperfecta tipo hipoplásico (izquierda). De aspecto clínico poroso, áspero y agrietado (centro). Con coloración
blanquecina-plomiza opaca (derecha) (Servicio de Postgrado - Odontopediatría, UPCH).

Fig. 2. Amelogénesis imperfecta tipo hipomaduración. Con superficies de color amarillenta Fig. 3. Amelogénesis imperfecta tipo
(izquierda). Con superficies de color marrón (derecha). (Cortesía del Servicio de Postgrado - hipomineralización (Cortesía del
Odontopediatría, UPCH). Servicio de Postgrado-
Odontopediatría, UPCH).

formación del esmalte (Fig.


4B)(20).

Etiología
El esmalte dental es una
estructura altamente organizada, se
piensa que es rigurosamente
controlada en los ameloblastos a
través de la interacción de las
moléculas de la matriz orgánica que
incluyen a la enamelina [(ENAM)
gen 4q21, ligada autosómico
Fig. 4. Amelogénesis imperfecta tipo hipoplasia e hipomaduración con taurodontismo. A. dominate (AD) o autosómico
Radiográficamente, las primeras molares evidencian cámaras pulpares amplias y alargadas.
B. Clínicamente, se observa alteración en formación del esmalte. (Dr. Luis Neyra. Servicio de recesiva(AR); el gen 4q13.3
Postgrado - Odontopediatría, CES). asociada a la herencia, exclusivo

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Amelogenésis imperfecta: Criterios de clasificación...

AR], amelogenina [(AMELX) gen Recientemente, se reportó la quinta (HMI), siendo su etiología aún
Xp22.3 - gen p22.1], ameloblastina mutación, g.4806A>C, responsable desconocida pero no se descarta su
[(AMBN); gen 4q21], tuftelina de AI hereditario DA tipo hipoplasia relación con AI, exclusivo de la
[(TUFT1) gen 1q21], amelotina [ generalizada de aspecto clínico dentición permanente (8). Los
(AMELOTIN) gen 4q13], rugoso con expresión clínica variable pacientes con AI pueden estar
sialofosfoproteína dentinaria (21). acompañados con retraso de la edad
[(DSPP) gen 4q21.3] y una variedad Si la etiología está ligada al ósea (23), dientes incluídos, mordida
de enzimas tales como la calicreína cromosoma X, se relaciona con los abierta anterior, pulpa calcificada,
4 [(KLK4 gen 19q13.3-q13.4] y genes AMELX se mapea al Xp22 displasia interradicular, resorción de
metaloproteinasa matricial 20 (p22,1-p22,2-p22,3) y codifica la la raíz y corona, deposición de
[(MMP20) gen 11q22.3 - q23] (15). proteína amelogenina que consta de cemento y taurodontismo, anomalías
La AI puede heredarse de una 7 axones, sin embargo estudios dentales (macrodoncia, microdoncia
manera ligada al cromosoma X o realizados por RCP( reacción en y agenesia) (23), retraso en la
como un rasgo autonómico cadena de la polimerasa) fue posible erupción y densidad anormal del
dominante o recesivo. Sin embargo, amplificar los axones 1-7, donde no esmalte mediante un estudio con
hay casos donde el diagnóstico de se halló ninguna mutación en el gen radiografías panorámicas y seriadas
la AI permanece como, AMELX (en el cromosoma X) (22) (24). En un estudio realizado en una
aparentemente, los casos y el gen AMELY - se mapea al población turca se halló que algunos
esporádicos de defectos del esmalte Yp11(11q 22,3-11q23) este gen pacientes con deficiencia de la
(15). todavía se está mapeando y está hormona de crecimiento (HC)
La metilación del ADN es localizado en la región exhibieron edad dental retrasada y
fundamental en la regulación del pericentromérica del cromosoma Y; AI, lo que se puede explicar debido
silenciamiento de los genes, lo cual aparte se ha localizado un nuevo a que la HC es capaz de inducir la
lo convierte en un camino locus 8q24,3 asociado con AI proliferación de células madres
prometedor para explicar no sólo los transmitido de manera AD (22). epiteliales en gérmenes dentales
mecanismos fisiológicos de Recientemente se ha descubierto molares, junto con la diferenciación
inactivación del gen AMELX, sino que en el cromosoma 16p13.1 AR de preameloblastos y formación de
también situaciones patológicas (5). existe una alteración a nivel de los matriz dentinal (23). Además, la AI
En el gen ENAM se han descrito odontoblastos, este rompe la es una característica de varios
cinco mutaciones; la primera AMELX que puede ser activada por síndromes multiorgánicos, pero es
corresponde a la variante la enzima MPM20 al eliminar el patognomónico de solo unos pocos
g.6395G>A asociada con AI sexto aminoácido: propeptido. En (25).
hereditaria AD, tipo hipoplasia resumen, el g.2142G.A mutado es la Algunos autores refieren que la
generalizada, con aspecto clínico de primera mutación en la C4 AI está relacionada con
áreas blanquecinas lisas; la variante trasmitida de manera AR (6). Si a enfermedades respiratorias,
g.2382A>T es causal tipo hipoplásia esta primera mutación se añade la enfermedad celíaca (26), trastornos
local, con presencia clínica de mutación en el gen de la enzima metabólicos de calcio y fosfato,
superficies descalcificadas con MMP-20 se producirá la AI deficiencia de vitamina D (27),
hoyos y grandes áreas de esmalte hereditaria AR tipo hipomadurativa problemas renales, diarrea, fiebre
afectado. La mutación g.8344delG pigmentada (21). alta y desnutrición sobre todo
se asocia con AI hereditaria AD que durante los tres primeros años de
combina la tipo hipoplásica Casos esporádicos relacionados vida, cuando las coronas de estos
generalizada y local; la variante con AI dientes están en formación (8).
g.13185_13186insAG, en estado Los casos esporádicos de AI Además la AI puede pertenecer a
homocigoto causa un fenotipo de AI asociados a otras afecciones o varios síndromes como síndrome
por herencia AR, tipo hipoplasia patologías pueden tener varias otodental y de Morquito,
generalizada asociada a mordida causas ya sea genética o no amelocerebrohipohidrótico, amelo-
abierta anterior, en cambio en genéticas, en años recientes se onicohipohidrótico, tricodentooseo,
heterocigoto se da por herencia AD, evidenciaron varios casos de distrofia epidermolisis ampollar,
tipo hipoplasia localizado. hipomineralización molar-incisiva displasia oculodentooseas, pseudo-

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Gonzales-Pinedo CO, Perona-Miguel de Priego G.

hipoparatiroidismo y esclerosis etanol del alcohol es considerado debido a preocupaciones estéticas y


tuberosa (27). un potente teratógeno que afecta funcionales, sino porque puede
la proliferación, migración y representar un impacto psicológico
Otras alteraciones que se diferenciación de células de la positivo para el paciente (7).
pueden presentar asociadas son: cresta neural, produciendo una Se debe tener presente que la
- Nefrocalcinosis: en ocasiones reducción en el desarrollo del fuerza de adherencia de los dientes
pueden presentar AI tipo germen dental y al mismo tiempo primarios es inferior al de los
hipoplásico, pero aún se en los depósitos de la matriz del permanentes, la diferencia se debe
desconoce la relación (28), en esmalte (30). a la cantidad de componentes
estudios realizados lo atribuye a la - Tetraciclina y nicotina: estos minerales, morfología, estructura,
anormalidad subyacente en la agentes químicos pueden diámetro y densidad de los túbulos
matriz intersticial que conduce a manifestar AI, produciendo dentinarios y la concentración de
calcificaciones en los riñones cambios ultra estructurales en los calcio y fosfato en la dentina
mostrando hipercalcemia y/o ameloblastos secretores del peritubular e intertubular. Al examen
hipercalciuria; otros autores germen dentario (30). con MEB se ha demostrado que las
sugieren que la albúmina y la - Leucoderma: se reportó un capas híbridas formadas en la
osteopontina pudieran estar paciente de cinco años de edad dentina de los dientes primarios son
involucradas en el defecto renal y con alteración en la coloración, casi 25-30% más gruesas que las de
dental, ya que ambos ocurren en forma y tamaño de los dientes con la dentina permanente (10), algunos
el metabolismo del calcio y los pérdida de la dimensión vertical, autores proponen la desproteini-
genes responsables para la síntesis le realizaron un seguimiento clínico zación utilizando hipoclorito de sodio
de estas dos proteínas se y radiográfico evidenciando una (NaOCl) al 5% (10), después del
presentan en el mismo cromosoma AI tipo hipoplásico (31). acondicionamiento del ácido
(18). - En niños prematuros: en un estudio grabador sobre la superficie del
- Linfagiectasia intestinal: hay realizado a 100 niños con edad de esmalte y la dentina, como un
reportes de casos que muestran 6 meses, se evidenció en un 19%, tratamiento eficaz para mejorar la
una relación con la AI tipo un retraso en la erupción de la adherencia, entre la unión del
hipoplásico manifestándose en la dentición primaria (asociada a la esmalte con AI en sus diferentes
dentición permanente pero en los inmadurez de la glándula tipos a los materiales restauradores
últimos 5 años se ha reportado 3 paratiroides), alteración en el (10,33).
casos en dentición decidua metabolismo del calcio y el pobre La dentina afectada por AI está
acompañado generalmente con funcionamiento inmunológico histológicamente alterada presentan-
gingivitis, causada por la pudiendo tener como do una hipermineralización a nivel del
deficiencia de la vitamina D e consecuencia una relación con AI esmalte, que haría la adhesión menos
hipocalcemia (4). tipo hipomadurativa (32). previsible, por ello en un estudio se
- Citomegalovirus: probablemente examinó el efecto del tiempo de
relacionada con AI tipo hipoplásico Tratamiento de la AI grabado sobre la microtensión de la
e hipomaduración por la evolución El tratamiento de pacientes con fuerza de adhesión para dentina
de la enfermedad induce a un AI depende de varios factores como primaria afectada con AI. Se
aumento sustancial del citoplasma la edad, el tipo y grado de severidad comparó el grabado (ácido fosfórico
de ?-catenina pudiendo activar los de la afección, la situación intraoral al 34%) a los 15 y 30 s, luego
receptores de la tirosina tanto y el estado socioeconómico (7). aplicaron adhesivo, seguido del
cinasa y quinasas dando un Cada caso es particular y requerirá material restaurador y se evaluó la
mesénquima y epitelio anormal a de un manejo individual. tensión aplicando una fuerza y
nivel de los fibroblastos en las Es importante ante todo analizar fueron examinados bajo MEB
células de la papila dental (29). los beneficios y limitaciones de la donde no mostraron diferencia entre
- Síndrome alcohólico fetal: el técnica de restauración con el fin de ambas muestras, concluyendo que
consumo de alcohol durante la decidir el mejor plan de tratamiento el tiempo de grabado no mejora la
gestación ocasiona (aunque en (19), la restauración de estos adherencia (10).
menor porcentaje) AI, porque el defectos es importante no sólo Con el grabado ácido del esmalte

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se evidencia una superficie con por hipomineralización molar- scanning electron microscopic
muchas irregularidades, aumentando incisivo es una buena alternativa de and histopathologic study. J Clin
grandemente el área superficial para tratamiento. La reducción favorable Pediatr Dent. 2002; 26(4):327-
la adhesión mecánica, así como su del espacio espontáneo y el 35.
humedad acentúa el flujo de la desarrollo del posicionamiento de la 2. Daneshkazemi AR, Davari A.
resina, el resultado se puede dentición permanente puede ser Assessment of DMFT and
clasificar en tres tipos teniendo en esperada sin alguna intervención en enamel hypoplasia among junior
cuenta la anormalidad de la la mayoría de los casos, extraídas high school children in Iran. J
estructura del esmalte: (34) previa a la erupción de la segunda Contemp Dent Pract. 2005;
a.Tipo 1: adopta la apariencia de molar (39). 6(4):85-92.
panal de abejas al removerse el Finalmente, los pacientes con AI 3. Lunardelli SE, Peres MA.
material del núcleo del prisma, requieren un enfoque global para su Prevalence and distribution of
dejando el prisma periféricamente tratamiento. La intervención developmental enamel defects in
the primary dentition of pre-
intacto, observados en AI tipo temprana debe comenzar con
school children. Braz Oral Res.
hipoplásico e hipomineralizada acciones preventivas que incluye, la
2005; 19(2):144-9.
(9,34). instrucción de higiene oral, la
4. Arrow P. Enamel hypoplasia of
b.Tipo 2: adopta un aspecto de aplicación tópica de flúor, la
the primary dentition in a 4-year-
adoquín al disolverse las regiones aplicación de sellantes (8), enjuagues
old with intestinal
periféricas de los prismas, dejando con clorhexidina, dentífricos lymphangiectasia. Int J Paediatr
los núcleos de los prismas intactos, desensibilizantes, extracción de Dent. 2005; 15(5):380-4.
en casos de hipoplasia ligada al dientes que tienen un mal pronóstico. 5. Santos MCLG, Line SRP. The
cromosoma X (9,34). Las acciones recuperativas incluyen epigenetics of enamel formation.
c.Tipo 3: pérdida superficial sin restauraciones con resinas directas Braz J Oral Sci. 2006; 5(17):991-
exponer los prismas adamantinos e indirectas (40) y coronas metal- 5.
subyacentes. Poco se sabe, cerámica (1,9,41,42). 6. Hart PS, Hart TC, Michalec MD,
considerando los cambios Ryu OH, Simmons D, Hong S,
producidos en el esmalte anormal, Conclusiones Wright JT. Mutation in kallikrein
en casos de hipomineralización - Para un diagnóstico preciso de AI 4 causes autosomal recessive
(9,34). se debe realizar una buena hypomaturation amelogenesis
evaluación clínica apoyada en imperfecta. J Med Genet. 2004;
Por otro lado, existen reportes de radiografías, antecedentes 41(7):545-9.
tratamiento de AI empleando familiares y en la actualidad es 7. Calero JA, Soto L. Amelogénesis
coronas, con el objetivo de mejorar necesaria la evaluación de mapeo imperfecta. Informe de tres
tanto el aspecto estético como la cromosómico. casos en una familia en Cali,
función masticatoria de los - Actualmente la clasificación de AI Colombia. Colomb Med. 2005;
pacientes, luego de un periodo de está basada en criterios genéticos, 36(4,supl.3):47-50.
control de más de un año, no se fenotípicos y cuando es conocido, 8. Basso AP, Ruschel HC,
encontraron deterioro en las en defectos moleculares y Gatterman A, Ardenghi TM.
restauraciones ni patologías resultados bioquímicos. Hipomineralização molar-
asociadas con la rehabilitación, - La AI es una condición anormal incisivo. Rev Odonto Ciênc.
además las expectativas estéticas y del esmalte causado por trastornos 2007; 22(58):371-6.
funcionales de los pacientes fueron ligado a la herencia o al 9. Rihs LB, Sousa MLR, Cypriano
satisfechas (35-37). Sin embargo, cromosoma X, AD o AR. S, Abdalla NM, Guidini DDN,
algunos estudios describen algunas - Cada caso de AI es particular y Amgarten C. Atividade de cárie
desventajas del tratamiento con su plan de tratamiento debe ser na dentição decídua, Indaiatuba,
coronas, como la falta de adaptación manejado interdisciplinariamente. São Paulo, Brasil, 2004. Cad
Saúde Pública. 2007; 23(3):593-
marginal (38).
600.
Un estudio refiere que la Referencias bibliográficas
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Effect of acid etching time on
permanentes severamente afectadas Amelogenesis imperfecta: a
bond strength of an etch-and-

60 Rev Estomatol Herediana. 2009; 19(1)


Gonzales-Pinedo CO, Perona-Miguel de Priego G.

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